תסמונת ספיגה לקויה בילדים: גורמים, תסמינים, עקרונות של תזונה טיפולית. תסמינים של תסמונת תת-ספיגה בילדים, איום נסתר, טיפול ומניעה של פתולוגיה

תת ספיגה היא צורה של מחלה של מערכת העיכול בה נפגעת ספיגת החומרים במעיים. התסמונת מאופיינת בביטויים כגון סטאטוריה, ירידה במשקל, שלשול ופוליהיפווויטמינוזיס. עם מחלה זו, תהליכי העיכול, חילוף החומרים והובלה של חומרים מזינים מופרעים, מה שמוביל לפתולוגיות שונות.

הרופאים מזהים תסמונת מולדת של המחלה, אשר מאובחנת ב-10 אחוז מהחולים. פתולוגיה דומהמתבטא בשנים הראשונות לחייו של אדם. יש גם צורה נרכשת של חוסר ספיגה. התרחשותו מושפעת באופן משמעותי מהפרעות אחרות.

תארים וסוגים

חוסר ספיגה נחשב לפי חומרת:

• תואר ראשון ( צורה קלההחומרה) - הגוף יורד במשקל עד 10 ק"ג, חולשה כללית מורגשת, הביצועים יורדים, ביטויים של hypovitaminosis אפשריים.
• שלב 2 (חומרה בינונית) – ירידה במשקל של יותר מ-10 ק"ג, הומאוסטזיס של מים אלקטרוליטים מופרע, מתבטאת פוליהיפווויטמינוזיס טיפוסית, מופיעים סימני אנמיה ורמת הורמוני המין יורדת.
• דרגה 3 (צורה חמורה של המחלה) - מחסור ניכר במשקל הגוף, מחסור חמורמקטעי מולטי ויטמין ואלקטרוליטים, ביטויים של אוסטאופורוזיס ואנמיה, התרחשות של בצקת, הפרעות אנדוקריניותוהתקפים.

סיווג הפרות ספיגת מעיים:

1. ספיגה לקויה של חד-סוכרים היא הדרגה העיקרית של תת-ספיגה של גלקטוז, גלוקוז ופרוקטוז.
2. פגיעה בספיגה של חומצות אמינו - ציסטינוריה, מחלת הארטנופ, צורה מולדת של ליזנוריה, הופעת תסמונת לואו, דרגה ראשונית של תת ספיגה של מתיונין.
3. ספיגת שומן לקויה היא סימנים של abetalipoproteinemia וחוסר ספיגה ראשונית של חומצות שומן.
4. ספיגה לקויה של ויטמינים היא הדרגה העיקרית של תת ספיגה של חומצה פולית וויטמין B12.
5. פגיעה בספיגה מינרלים- רמה ראשונית של חוסר ספיגה של אבץ; ביטויים של היפומגנזמיה, רככת אידיופטית, היפופוספטמית ותסמונת מנקס.
6. ספיגה לקויה של אלקטרוליטים היא צורה מולדת של כלורורריאה.

תכונות אצל ילדים

תת ספיגה עלולה להתרחש גם ב יַלדוּת. התסמונת תופסת מקום מיוחד בשל שכיחותה, כמו גם חומרת ביטוייה והפוליאטיולוגיה שלה.

הצורה התורשתית מופיעה בילדים עם מחסור בדיסכרידאז, סיסטיק פיברוזיס, תסמונת שווכמן, מחלת הארטנופ, ציסטינוריה, חוסר בסוכראז ואיזומלטאז.

תת ספיגה נרכשת נצפית בילדים עם תסמונת המעי הקצר, לימפאנגיאקטזיה במעיים וגידולים שונים מעי דק, ו . במקרים נדירים מתרחשת אלרגיה לחלבון חלב פרה.

תת ספיגה נושאת סכנה מוגברתעבור הילד עקב תשישות סביר של הגוף והתרחשות של תצורות ממאירות, שעלולות להוביל למוות. אבחון מהיר עם טיפול מיידי חשוב.

תסמינים

חולים עם תת ספיגה חווים את התסמינים הבאים:

אבחון

1. בדיקת דם מאתרת מחסור בוויטמין K וסימנים לאנמיה. ניתוח ביוכימינותן מושג על רמת האלבומין במערכת הדם, כמו גם על רמות הסידן. בנוסף, נקבעת כמות הויטמינים מקבוצות שונות.
2. מחקרי צואה מראים את הנפח היומי שלה, pH, כמות השומן, נוכחות עמילן ו סיבי שריר. בדיקה אפשרית לסטטורריאה ו אבחון נוסףמחקר בקטריולוגי.
3. ניתן לזהות את המחלה באמצעות לימודי רנטגןמעי דק.
4. אולטרסאונד והדמיית תהודה מגנטית חלל הבטןגם לתת תוצאות טובות.
5. הערכת הפרשת הלבלב, בדיקות LND ו-PABA.

הסימנים המובילים של המחלה מאובחנים באמצעות מחקר מעבדהדם, שתן וצואה.

יַחַס

נקודה חשובה היא לזהות את הגורם למחלה. בהתבסס על הסיבה השורשית, כל הטיפול הבא בתת ספיגה מבוסס.

החולה נקבע דיאטה מיוחדתמחישובי חומרה ותסמינים. מתן פרנטרלי של ויטמינים, תערובות אלקטרוליטים וחלבונים, כמו גם מיקרו-אלמנטים חיוניים אפשרי.

Dysbacteriosis מתוקן ונוזל שאבד על ידי הגוף של המטופל משוחזר. אם המחלה הבסיסית דורשת פתרון מהירואז מתרחש ניתוח.

הניתוחים מתאימים לאותם חולים הסובלים, סיבוכים קשים תהליכים דלקתייםבמעיים, לימפאנגיאקטזיה, מחלת הירשפרונג.

עבור צורות קלות של תת ספיגה והסיבה הבסיסית, נקבע טיפול תרופתי.

תַחֲזִית

בצורות קלות זה מתוקן בקלות עם הדיאטה הדרושה. במקרים אחרים, הרבה תלוי בפתולוגיה הבסיסית, במידת ההפרעה בספיגת המזון ובזרימת האלמנטים הדרושים למערכת הדם של הגוף. אם הגורם העיקרי יבוטל, הגוף יצטרך להתאושש מהדיסטרופיה, מה שעלול להימשך זמן רב.

סיבוכים אפשריים:

• אֲנֶמִיָה;
• הפרעות פוריות;
• הפרעות נוירו-וגטטיביות;
• הַפרָעַת הַתְזוּנָה;
• הפרעות באיברים מרובים.

התקדמות של חוסר ספיגה לשלבים חמורים מובילה למוות.

מְנִיעָה

אמצעים למניעת תת ספיגה מכוונים גם לגורמי השורש למחלה. העבודה צריכה להיות במעקב איברי עיכולולמנוע את הפרותיהם. זה חל על המעיים, הכבד, הלבלב, כמו גם הפרעות אנדוקריניות. זיהוי בזמן של פתולוגיה יעזור להימנע מניתוח על ידי פתרון הבעיה עם תרופות.

נלמד בהרחבה על תהליכי הספיגה במעי וחוסר תפקוד מהלכם, הגורמים והטיפול בתת ספיגה מהסרטון הבא:

איך אנחנו חוסכים בתוספי מזון וויטמינים: ויטמינים, פרוביוטיקה, קמח ללא גלוטן וכו' ואנחנו מזמינים ב-iHerb (כנסו לקישור להנחה של 5$). משלוח למוסקבה הוא רק 1-2 שבועות. דברים רבים זולים פי כמה מאשר לקנות אותם בחנות רוסית, וכמה סחורות, באופן עקרוני, לא ניתן למצוא ברוסיה.

תסמונת ספיגה לקויה– מצב בו יש חוסר ספיגה חומרים מזינים V מעי דק. מילולית, המונח "חוסר ספיגה" פירושו "ספיגה לקויה". תת ספיגה מתרחשת בכל גיל, אך שכיחה במיוחד בילדים, מה שמוסבר בחוסר בשלות של מערכת העיכול, האנזים ומערכת החיסון.

מושג ספיגת מזון ותסמונת תת-ספיגה

חומרים מזינים הנכנסים למערכת העיכול מערכת המעיים, רגיש להשפעה אנזימי עיכול(כלול במעיים, מיץ קיבה, מיץ לבלב, מרה וכו'), כתוצאה מכך, מפוצלים למרכיבים. רק בצורה זו נספגים בדם מצעים תזונתיים - ב"שפה רפואית", המעי הדק, הפועל כמסננת סלקטיבית, מאפשר ספיגה של מוצרים מפורקים בלבד.

על סמך זה, הגורמים לתסמונת תת-ספיגה יכולים להיות מחלות קיבה, לבלב, כבד, פגמים תורשתיים באנזים המובילים לשיבוש תהליך העיכול ומחלות של המעי הדק עצמו, המובילים לשיבוש תהליך הספיגה.

סיבות המובילות להתפתחות תסמונת תת-ספיגה

בהתאם לגורמים לתסמונת תת-ספיגה, היא מחולקת לרוב לראשונית (מולדת, תורשתית) ומשנית (נרכשת).

תסמונת תת ספיגה ראשונית

הגורם לתסמונת תת-ספיגה ראשונית, ככלל, הוא מחסור שנקבע גנטית של כל אנזים עיכול, או הפרעות תורשתיותמבנים של הקרום הרירי של דופן המעי.

המחלות התורשתיות הנפוצות ביותר המתרחשות עם התפתחות תסמונת תת-ספיגה הן:

1. מחסור באנזים העיכול לקטאז (מחסור בלקטאז). במקרה זה, תסמונת תת-ספיגה נקבעת גנטית על ידי פעילות נמוכה של אנזים הלקטאז המפרק את סוכר החלב - לקטוז. חשיבות רבהמחלה זו מתרחשת בילדות המוקדמת, שכן הלקטוז כלול בחלב, שהוא התזונה העיקרית של הילד.
2. סיסטיק פיברוזיס– נפוץ מחלה תורשתית, שבו בלוטות הגוף מושפעות. תסמונת ספיגה לקויה עם צורת מעייםסיסטיק פיברוזיס מתפתחת עקב אי ספיקה של הלבלב וירידה בפעילות אנזימי העיכול המופרשים על ידו.
3. . הופעת מחלת הצליאק נגרמת מאי סבילות למרכיבי חלבוני הדגנים - פרולאמין וגלוטנין (שם נפוץ - גלוטן). אצל אנשים בעלי נטייה גנטית, בהשפעת גלוטן, מתפתחות דלקת וניוון של רירית המעי לאחר מכן, מה שמוביל להתפתחות תסמונת תת-ספיגה.
4. היפופלזיה מולדת של הלבלב– פגם התפתחותי בו הלבלב אינו מפותח. בהתאם לכך, תסמונת תת-ספיגה במקרה זה נגרמת מחוסר במיץ לבלב. ביטויי המחלה מופיעים בימים או בשבועות הראשונים לחייו ומתעצמים כאשר הילד מועבר להאכלה מלאכותית.

תסמונת ספיגה לקויה: צורות משניות

צורות משניות של תת ספיגה בילדים מתפתחות לרוב במהלך אקוטי דלקות מעייםוהלמינתיאזיס (במיוחד גיארדאזיס), דיסבקטריוזיס, דלקת אלרגיתקְרָבַיִם. יותר סיבות נדירותתסמונת תת ספיגה משנית בילדים - הסרת הקיבה או חלק מהמעי, מחלת כבד, לבלב וכו'.

הביטויים העיקריים של תסמונת תת-ספיגה

ביטויים של תסמונת תת-ספיגה תלויים במחלה שגרמה לה. חומרת כל סימפטום תלויה במידת המחסור התזונתי, וכן באיזה איבר יש את ההפרעות הגדולות ביותר בתהליכים ביוכימיים.

ל ביטויים כללייםתסמונת תת ספיגה כוללת:

• ירידה במשקל של המטופל או שיעור נמוך של עלייה במשקל, פיגור בגדילה, התפתחות לקויה של רקמת שומן תת עורית;
• חולשה, חוסר תיאבון;
• נפיחות (כסימן תוכן מופחתחלבון בדם);
• ביטויים הקשורים להיפווויטמינוזיס - עור יבש, התקפים, כאבים בלשון, סטומטיטיס, דימום מוגבר, נשירת שיער מוגברת, ציפורניים שבירות וכו';
• אנמיה (כתוצאה מספיגה לא מספקת של ברזל וחומצה פולית);
• עם ספיגת חלבון לא מספקת עלולה להתרחש הפרעות אנדוקריניות(פיגור בהתפתחות מינית, הפרעות תפקוד הווסתוכולי.)

מהצד של המעי, הביטויים של תסמונת תת-ספיגה הם, קודם כל, הפרעות בצואה: אופייני שלשול תכוף ושופע, שבו ניתן לזהות זיהומים של ריר וקצף. צבע הצואה משתנה (מצהוב לירוק), הריח (מחמוץ לריח רע).

ביטוי לחוסר ספיגה של שומן הוא מה שמכונה "צואה שומנית" - סטאטוריאה (צואה רכה בצבע חיוור שנדבקת לקירות האסלה או מרחפת וקשה לשטוף אותה). על פי ניתוח צואה, תסמונת תת-ספיגה חושפת גם קריאריאה ( תוכן מוגברבצואה של סיבי שריר ורקמת חיבור לא מעוכלים), אמילוריאה (הפרשה של כמות מוגברת של עמילן לא מעוכל עם צואה).

חוץ מזה, תכונות מאפיינותתת ספיגה אצל ילדים היא דאגה במהלך האכלה ( קוליק במעיים), עלייה בגודל הבטן, נפיחות, רעם, ייתכנו הקאות, חזרות תכופות.

בכל מקרה של עיכוב בגדילה ובהתפתחות, יש צורך להראות את הילד לרופא. בדיקות ספציפיותיעזור לקבוע איזה מוצרי מזוןאו חומרים מזינים אינם נספגים בגוף. ברוב המקרים של מחלות המלוות בתסמונת תת-ספיגה, טיפול באנזים חלופי ודיאטה מספקים השפעות חיוביות.

הפרה של פונקציית הספיגה של המעי, המובילה והנלוות לפתולוגיות קשות, נקראת תסמונת ספיגה לקויה. כתוצאה מהפרעה זו, הגוף אינו מקבל מספיק אלמנטים הכרחיים, חובה לתפקוד תקין. המחלה מסוכנת במיוחד לילדים, וגורמת לעיכובים חמורים בהתבגרות ובגדילה אצל הילד.

המושג "חוסר ספיגה" כולל קבוצה שלמה של פתולוגיות המתעוררות בגוף עקב אי יכולת מלאה או חלקית לקלוט חומרים נחוציםואלמנטים. זהו מצב בו הגוף אינו מסוגל להתפתח ולתפקד באופן מלא.

תסמונת ספיגה לקויה קשורה קשר הדוק לתסמונת החסר תפקוד מערכת העיכולמערכת העיכול (), שכן בשני המקרים הללו מתפתחת הפרעות בתפקוד כללי של מערכת העיכול והספיגה מחלקות שונותמערכת עיכול.

סוגים וצורות

זנים של חוסר ספיגה כוללים 2 קבוצות עיקריות (צורות) המבוססות על סוג אי העיכול של חומרים:

1. סוג סלקטיבי, כאשר אלמנט אחד אינו נספג.
2. סך הכל, מתרחש עם נגעי מעיים נרחבים, המאופיינים בחוסר מוחלט של עיכול של כל האלמנטים.

בתורם, צורות של תסמונת תת-ספיגה (להלן SMA) מחולקות לזנים בהתאם לסוג החומר שנדחה:

ספיגה לא מספקת של פרוקטוז במעי הדק נקראת תת ספיגה של פרוקטוז

1. אי-עיכול חלבון.
2. הפרעה בספיגת פחמימות.
3. חוסר יכולת לספוג ויטמינים.
4. אי סבילות לשומן.
5. ספיגה לקויה הקשורה לחוסר העיכול של קבוצת המונו-ודי-סוכרים או גלוקוז-גלקטוז. לרוב מתרחש בילודים מהימים הראשונים לחייהם.
6. דחיית מינרלים.
7. פגיעה בספיגה של חומצות אמינו.

תת ספיגה של גלקטוז בצורה מתקדמת גורמת לתוצאות קשות בילדיםעד תרדמת ומוות. עם זאת, עם דיאטה בזמן ו טיפול תרופתיהפרוגנוזה די חיובית.

מקור התסמונת

התרחשות של תסמונת תת-ספיגה אצל ילד יכולה להיות מעוררת על ידי:

גורם	מאפיין
מזון	חוסר איזון בתזונה, מזון באיכות ירודה, ארוחות לא סדירות
כִּימִי	שיכרון (אורגני ואי-אורגני)
גוּפָנִי	חשיפה לקרינה
אורגני	מצבים לאחר ניתוח, ניאופלזמות, נוכחות של חריגות במערכת העיכול של הילד
בִּיוֹלוֹגִי	חיידקים, הנגיפים והרעלים שלהם, פלישות
הפרעות עצבים והומוריות	הפרעות פסיכו-רגשיות, פסיכופתולוגיה, הפרעות במערכת העצבים המרכזית, הפרעות מערכת אוטונומית, הפרעות רפלקס

תת ספיגה קשורה ישירות לתזונה של ילדים. רק רופא מוסמך יכול ליצור דיאטה לילדך. אם לאחר הנקה (פורמולה) בתינוק או חלב מלא בילד גדול יותר יש הידרדרות כללית במצב, כאב, נפיחות, רעמים, שלשולים - יש להפעיל אזעקה. אפילו אחד מהתסמינים הללו עשוי להיות אינדיקטור למחסור בלקטאז.

אם נצפה אותו הדבר לאחר צריכת מזונות המכילים סוכר ומזונות המכילים גלקטוז וגלוקוז (כולל סוכר, חלב וכו'), עשויים להיות אלו ביטויים של חוסר ספיגה של צורת הגלוקוז-גלקטוז. האם אפשר לשתות קפיר בזמן הנקה, קרא.

תסמונת ספיגה לקויה היא מחלה רצינית, מה שעלול להוביל לתוצאות קשות, כולל נכות, ובמקרים מסוימים אף למוות!

גורמים ומחלות המעוררים פתולוגיה

SMA היא פתולוגיה רב-סיבתיתכי יש לזה הרבה גורמים. התרחשות של תסמונת תת-ספיגה יכולה לנבוע מאופי מולד ונרכש:

• המחלה התורשתית נצפית לרוב בילדים ברמה של התפתחות תוך רחמית, במקרה של אנזימופתיה גנטית ו מומים מולדים. ל מחלות תורשתיותלכלול כאלה פתולוגיות קשות, כגון מחסור בלקטאז ודו סוכר, מחלת צליאק.
• SMA, כבר התגרה מחלה קיימת, שעל רקע מתרחש הפרעה בתפקוד ספיגה של המעי (אנטרופתיה, ניאופלזמות במעי הדק, דלקת מעיים, שיכרון, חוסר איזון, תת תזונה, מחלות מערכתיות).

אלרגיה לחלבון חלב פרהקיים ב-3% מהחולים עם תת ספיגה נרכשת

מחלות הגורמות לקוי ספיגה:

1. סיסטיק פיברוזיס (סיסטיק פיברוזיס).
2. אנומליות בהתפתחות ובתפקוד, ניאופלזמות של הלבלב
3. מוקדי דלקת ופתולוגיות ראשוניות, נגעי מעיים אלרגיים וזיהומיים.
4. שלשולים מסוגים שונים.
5. דלקת לבלב מכל טבע.
6. אקנתוציטוזיס.
7. חוסר בסוקראז-איזומלטאז.
8. אי-עיכול של מלחי מרה.
9. מחלת קרוהן.
10. מחסור בלקטאז.
11. דחייה של חד סוכרים.
12. אי ספיקה של טריפסינוגן, enterokinase, duodenase.
13. כולסטזיס מכל מוצא.
14. הפרעות אנטרוציטיות.
15. מחלת צליאק.
16. תסמונת שוכמן-יהלום.
17. אנטרופתיה הנגרמת כתוצאה מנזק חיסוני
18. הקטנת אזור היניקה.
19. מעי קצר מולד.
20. מחסור באנרגיה של חלבון.
21. נגעים פולשניים.
22. תסמונת לולאת מעיים גדושה (עיוורת).
23. פתולוגיות של כלי דם וכלי דם.

אנו מציעים לכם לצפות בסרטון על התסמינים של אחת המחלות הנפוצות ביותר הגורמות לתת ספיגה - מחלת הצליאק:

ביטויים ודרגות התפתחות של המחלה

בין הביטויים השכיחים של תת ספיגה בילדות הם:

• שלשול חריף וכרוני, לעתים קרובות ואחריו עצירות (תסמין דומיננטי, דומיננטי);
• היווצרות גז מוגברת;
• תסמינים חמורים של ניוון גוף;
• כאבי בטן;
• פיגור התפתחותי וגדילה;
• אובדן תיאבון;
• ביטויים של מחסור במולטי ויטמין, חוסר איזון מים-אלקטרוליטים, מסווגים לפי סוג האי-סבילות לחומרים:

קרא מה לעשות אם ילד מקיא.

ביטויים של המחלה עם אלמנטים מסוימים שנדחו:

בהתאם למחלה הבסיסית, תסמינים משתנים מתווספים לביטויים הכלליים:

1. תסמונת הפגיעה בתפקוד הספיגה על רקע צליאק מאופיינת בצואה דביקה בשפע, הקאות, דיספגיה (פגיעה בבליעה), אטופיק דרמטיטיס ואלרגיות.
2. דלקת הלבלב סוג כרונימתבטא כסטאטוריאה - צואה שומנית "סבון" עם תוכן גבוהעמילן וסיבי שריר.
3. כולסטאזיס (תסמונת זרימת מרה) מאופיינת בצואה שומנית בשפע עם ריח מסריח חזק.

אני רוצה להסב את תשומת לבך אחד התסמינים של תת ספיגה הוא שלשול. לא בכדי מומחים ברחבי העולם רואים בו דומיננטי. בהתבסס על הביטויים של תסמונת שלשול, ניתן לצמצם משמעותית את הפרמטרים של החיפוש האבחוני.

צואה מוקצפת וחמוצה עם עקביות דקה במיוחד אופיינית לתת-ספיגה של גלקטוז. מים אפשריים עם אי סבילות לחלבון לחלב פרה, מסטוציטוזיס, היפרפלזיה תורשתית של יותרת הכליה וסוגים מסוימים של גידולים המייצרים הורמונים.

צואה שומנית מופיעה בפתולוגיות מעיים, כולל מחלת צליאק, דיסבקטריוזיס, מעי קצר וכולפאתיות. הצואה שומנית במיוחד (עם הפרשות שומניות אופייניות), אופיינית לסיסטיק פיברוזיס. Polyfecalia - מחלת צליאק, דרמטיטיס.

החלפת צואה עמוסה ועצירות על רקע נוירוזות - תסמונת המעי הרגיז. השילוב של שלשול עם כאבי בטן מאותת על נגעים זיהומיים ופולשניים.

וזו רק רשימה קטנה של סוגי הפרעות השלשול. שימת לב לתסמין זה יקל מאוד על האבחנה.

על פי חומרת הנזק, תסמונת תת-ספיגה מחולקת לדרגות:
1
קל (דרגת חומרה אחת). מתבטא בצורה של סימפטומים של מחסור בוויטמין, הילד חווה ירידה קלה במשקל הגוף (לא עולה על 10%), תסמונת עייפות כרונית(אסתנו-נוירוטית), דיסהרמוניה של התפתחות כללית.
2
בינוני (כיתה ב'). הסימנים בולטים יותר: ירידה במשקל מגיעה ל-20%, תסמינים בולטים יותר של מחסור בוויטמין, מים ואלקטרוליטים, מצבים אנמיים.
3
חמור (כיתה ג'). ירידה במשקל עולה על 20%, יש עיכוב נפשי בולט התפתחות פיזית, תסמינים ברורים של מחסור בוויטמינים ובמים-אלקטרוליטים, מצבים אנמיים.

אמצעי אבחון

תסמונת ספיגה לקויה מאובחנת בתחילה על סמך זיהוי וסיכום של סימנים ברורים. התמונה הקלינית של המחלה בילדים מובהרת כאשר נקבעים מחקרי האבחון הבאים:

• בדיקת D-xylose;
• מחקרים אנדוסקופיים וביופסיות;
• זיהוי השומן וכמותו בצואה;
• צילום רנטגן של המעי הדק (מאפשר מהיסוד גיל מוקדםלזהות פתולוגיות של מבנה האיברים);
• בדיקות נוספות כדי לאשר את האבחנה.

אתה יכול לגלות מה מעידה על נוכחות הדם בצואה של הילד.

טיפול: שיטות, מטרות, עקרונות

הסוגים העיקריים של סילוק תסמונת תת-ספיגה הם: תזונה טיפולית ותזונתית(מינים דומיננטיים) והתאמת תרופות. נָדִיר מינים מולדים SMA בילדים עשוי לדרוש ניתוחוטיפול ספציפי.

תזונה מתוכננת כהלכה היא הגורם העיקרי המשפיע על ההחלמה

זה לוקח בחשבון:

• סוג SMA (תורשתי או נרכש);
• דרגת אי תפקוד ספיגה;
• מצב של מערכת העיכול;
• גיל, תיאבון, העדפות מזון והרגלים;
• רמת רגישות המעי לעומס אוסמוטי.

• הקלה בגילויי חוסר ספיגה;
• התאוששות משקל נורמליגופים;
• חיסול המחלה הבסיסית שעוררה SMA.

עקרונות עיקריים לטיפול:

1. חיסול המחלה הבסיסית שגרמה לקוי ספיגה.
2. טיפול בדיאטה.
3. תיקון חילוף החומרים של ויטמינים וחלבונים.
4. תיקון הפרעות במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים.
5. שחזור תפקוד מוטורי תקין של מערכת העיכול.
6. חיסול של dysbacteriosis.

תזונה רציונלית של יילוד היא התנאי החשוב ביותר, הקובע את מצב הבריאות לא רק בינקות, אלא גם בשלבי החיים הבאים. מעקב אחר תפיסת התזונה והתאמתה חשוב במיוחד בילדים עם תסמונת תפקוד לקוי ספיגה. אז, עם תת-ספיגה של גלוקוז-גלקטוז, הילד צריך מתן תוך ורידיגלוקוז יחד עם האכלת פורמולה ותוספת קומפלקס ויטמין.

אמצעי מניעה מכוונים למנוע את המחלה שעוררה את התרחשות והתפתחות של תת ספיגה. עם מניעה איכותית וטיפול הולם בזמן, הפרוגנוזה חיובית.

סיכום

לפעמים, SMA מסולק עם טיפול דיאטטי ואינו מצריך התאמת תרופות. תפקיד עצום במניעה ובטיפול במחלות הגורמות להפרעה בתפקוד הקליטה של ​​ילד (במיוחד בשנה הראשונה לחייו) ממלאת אמו. היא צריכה לאכול בצורה רציונלית ומזינה (עם הנקה) ועקוב אחר תגובת התינוק לאחר האכלה, יש ליידע את הרופא על מצבו.

בנוסף, אנו מציעים לצפות בסרטון על האופן שבו עיכול וספיגת חומרים מזינים מתרחשים במעיים:

קבוצה של מחלות או מצבים פתולוגיים הנובעים ממחסור, היעדר או פעילות לא מלאה של אנזים אחד או יותר נקראת פרמנטופתיה או אנזימופתיה.

מחולק ל-2 קבוצות:

1. תורשתי, נקבע גנטית על ידי חוסר הפרשה, או ירידה בפעילות של אנזימים אחד/כמה;
2. נרכש, שהסיבה לכך היא לרוב מחלות כרוניות, לעתים קרובות פתולוגיה של מערכת העיכול מסוגים שונים.

יש לא רק הרבה פתאי אנזימים תורשתיים, אלא הרבה מאוד. אלו מחלות:

• חילוף חומרים של פחמימות ( סוכרת; מחסור בדיסכרידאז וכו');
• מטבוליזם של חומצות אמינו (פנילקטונוריה);
• מטבוליזם של שומנים (ליפידוזיס);
• חילוף חומרים של סטרואידים ( תסמונת אדרנוגניטליתוכו.);
• דם ואיברים המטופואטיים (מיקרוספרוציטוזיס מולד וכו')
• חילוף חומרים הנגרם על ידי פגם באנזימי מערכת העיכול (קבוצה זו כוללת גרסאות של התסמונת חוסר ספיגה) ואחרים (13 קבוצות בסך הכל).

גרסאות של התסמונת חוסר ספיגה, שהפתולוגיה שלו ממוקמת במעי, שייכת לכמה מקבוצות אלה, שכן הפתוגנזה של המחלה עשויה להיות הפרה סוגים שוניםחילוף חומרים (פחמימות, חלבונים וכו').

תסמונת ספיגה לקויה(תסמונת ספיגה לקויה במעיים) היא קומפלקס סימפטומים קליני של קבוצת מחלות מעיים, שבסיסו הוא אי ספיקה, היעדר או ירידה בפעילות של אנזים אחד או יותר במעי הדק, מה שמוביל לפגיעה בעיכול או בספיגה של רכיבי מזון שונים או להיעדר תהליכים אלו.
בהתבסס על הגדרה זו, הוכנסו 2 מונחים נוספים למינוח רפואי:

1. Maldigestia- שיבוש תהליך העיכול חלל או קרום המזון (בלומן או בגבול הבסיסי של המעי הדק, בהתאמה);
2. התעלמות- הפרעה בעיכול ובספיגה של מזון.
   לכן, במקרה של פתולוגיה, יכול להיות רק תהליך של הפרעה בעיכול או רק תהליך של תת ספיגה, או שתת-עיכול יכול להקדים תת-ספיגה, וההפרה של 2 התהליכים הללו יחד נקראת התעלמות.

עם זאת, בטרמינולוגיה רפואית, משמעות המילה "חוסר ספיגה" דומה בדרך כלל למשמעות המושג "התעלמות".

לילדים יש הכי הרבה צורה תכופהלא רק חוסר בדיסכרידאז, אלא גם התסמונת חוסר ספיגההוא חוסר לקטאז (LD)– 10-80%. כגון הבדל גדולתלוי באוכלוסייה האתנית. לדוגמה, המספר המינימלי המצוין הוא תדירות FN בקרב רוסים, המספר המקסימלי הוא בקרב בני לאום מורדובי.
חלב אם (למרבה הצער, ב במקרה הזהמכיל לקטוז) והוא סוג המזון היחיד לילד לפני כניסת המזונות המשלימים ומהווה חלק נכבד מהתזונה עד סוף שנת החיים הראשונה. U ילד בריאלא כל הלקטוז מתעכל במעי הדק. חלק ממנו בצורה לא מעוכלת, תוך שמירה על פעילות מרבית, נכנס למעי הגס.
הפונקציות העיקריות של הלקטוז בגוף הילד:

1. מקור האנרגיה העיקרי הניתן לעיכול בקלות;
2. תומך בהובלת סידן, מנגן ומגנזיום במעי הדק;
3. מהווה גורם הכרחי בהיווצרות ביו-צנוזיס נורמלי של המעי הגס, מהווה תווך תזונתי לחיידקי חומצת חלב;
4. חומצות שומן, כתוצר של תסיסת לקטוז, יוצרות את הסביבה החומצית הדרושה;
5. מקור לגלקטוז הנחוץ להיווצרות מערכת העצבים המרכזית והרשתית.

ורק צריכה מוגזמת של לקטוז לא מעוכל לתוך המעי הגס מובילה לחריגות פתולוגיות.
פתוגנזה של התפתחות מחלה
אם תפקוד הלקטוז נפגע, סוכר החלב במעי הדק אינו מתפרק ונספג לחלוטין או חלקי, מצטבר במעי, מגביר את כמות החמין והצואה, מגיע למעי הגס בכמויות מופרזות ומוביל להפרעות:

• היווצרות גזים, המתבטאת קלינית בשלשולים;
• במעי הגס, הלקטוז מותסס, מונע את צמיחת המיקרופלורה המרוקנת ובמקביל הופך למצע תזונתי לשגשוג של מיקרואורגניזמים; הלקטוז מזורז על ידי פלורה חיידקית, הגורמת להצטברות של חומצות אורגניות במעי ולקטוז גדול. כמות מימן באוויר הנשוף.

בהתבסס על שתי מילים - לקטוז (פחמימה) ולקטאז (אנזים) - ישנן מספר מילים נרדפות למחלה זו:

• מחסור בלקטאז(מחסור בלקטאז, אלקטזיה);
• תת ספיגה של לקטוז(אי סבילות ללקטוז).

מִיוּן
1. מקור חוסר לקטאז
א – LN ראשוני(הסיבה היא ירידה בפעילות הלקטאז עם אנטרוציט שנשמר מורפולוגית):
1. מִלֵדָה (נקבע גנטית) היא אלקטזיה הנגרמת על ידי פגם גנטי.
2. יילוד (חולף) בילדים פגים ולא בשלים בזמן הלידה. המחלה מתבטאת מהימים הראשונים לחייו של הילד, כאשר עיכול הלקטוז במעי מוגבל וניתן להסביר אותו בחוסר בשלות של אנזימי מעיים.
3. חוקתי (סוג מאוחר או מבוגר של LN).
התמדה (הישאר, מתמיד) של לקטאז סוג ילדמתבטא בילדים בני 4-5 שנים. צורה זו של LI קשורה למאפיינים אתניים.
ב – LN משני, לרוב hypolactasia, הוא 80%. היא מבוססת על פגיעה באנטוציטים במעי עקב מחלות ממקורות שונים (לעיתים מחלות של איברים אחרים), מה שמוביל בסופו של דבר לירידה בפעילות הלקטאז.
2. לפי דרגת החומרה:חלקי(היפולקטזיה), מלא(אלקטזיה).

סימנים קליניים של מחסור בלקטאז
LI מולד מתפתח מיד לאחר הלידה:

• בתחילה הילד חסר מנוחה וקפריזית; החרדה מפנה מקום לעייפות, לחולשה; השינה מופרעת;
• תיאבון הפחתת בשר לאנורקסיה;
• עור חיוור; ציאנוזה periorbital, periorbital;
• קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית בקודקוד;
• תופעות הגזים באות לידי ביטוי: ויזואלית בטן גדולה, נפיחות , רעם ;
• צואה תכופה, מימית, מוקצפת, עם ריר, ריח חמוץ מאוד;
• הקאות, לעיתים תכופות;
• הצטברות נוזלים במעיים יכולה לתת את התמונה הקלינית של "פסאודואיסציט";
• לעתים קרובות מתפתחת דיסביוזיס;
• כתוצאה מכך (כאשר הילד אינו אוכל, ההקאות והשלשולים קשים), מתפתחת אקסיקוזיס בדרגות שונות ורעילות; V מקרים חמוריםמתרחשת נזק לכליות ולכבד, מתרחשים סימנים של דיאתזה דימומית; לאחר זמן מה - היפוטרופיה; אם הטיפול לא יתחיל בזמן - מוות.

– דומה סימנים קלינייםמתבטאים לאחר הלידה, אך לאחר מספר ימים/שבועות הם מחליקים ונעלמים. אצל פג הדבר תלוי במידת הפגיות - ככל שגיל ההריון של היילוד נמוך יותר, תהליך עיכול הלקטוז מנורמל מאוחר יותר.
משפט חוקתי:

• שלשול עם ריח חמוץ מאוד מתרחש מעת לעת, מספר גדול שלשומן לא מעוכל - סטאטוריה, הקאות, נפיחות, רעמים, קוליק, לפעמים כאבי ראש תסמינים מופיעים לאחר נטילת מזונות עם לקטוז;
• בְּ- מחסור גדולאנזים, אבל אם אתה לוקח נפח גדול של חלב, הסימפטומים משמעותיים;
• אם המחסור בלקטאז קטן והילד שותה מעט חלב, התסמינים הקליניים עשויים להיות חסרי משמעות או אפילו נעדרים.

עם LN משניעל רקע סבילות תקינה למוצרי חלב, מתפתחים סימנים קליניים לתסמונת שלשול (שלשולים, הקאות, גזים ועוד) בתגובה לבליעה של מזון חלב לאחר מחלת עבר, קורס אנטיביוטיקה וכו'. אצל ילד מבוגר יותר, הסימפטומים עשויים להיות מתווספים על ידי תלונות של:

• חולשה כללית, חולשה, כאבי ראש;
• גיהוקים, בחילה;
• טעם לא נעים בפה וריח רע מהפה;
• כאבי בטן, לרוב כואבים באופיים, של לוקליזציה שונה; לפעמים יתכנו כאבים עזים;
• תחושת כבדות ונפיחות בבטן.

אבחון המחלה
באבחון יש חשיבות לא קטנה רק לשיטות מעבדה ואחרות, אלא גם לניתוח קפדני של ההורים של הדינמיקה של המחלה אצל הילד.

שיטות האבחון הן כדלקמן:

1. איסוף מפורט של מידע (על תלונות), היסטוריה מיילדותית, היסטוריה רפואית והיסטוריה חיים.
2. דינמיקה חיובית כאשר לא כולל מוצרי חלב עם לקטוז.
3. בדיקת סבילות ללקטוז נקבעת כאשר מצבו של המטופל משתפר.
4. צילום רנטגן של המעי - מבוצע במקביל לבדיקת לקטוז.
5. בדיקת צואה.
6. במהלך תקופת ההפוגה: כדי לקבוע את תגובת הילד לחלב, מבוצע עומס בדיקה (10 מ"ל חלב/ק"ג גוף). סימן חיובי הוא היעדר הפרעות מעיים.
7. ריכוז מימן באוויר הנשוף.
8. כמוצא אחרון, נבדקת ביופסיה של הקרום הרירי חלק פרוקסימלימעי דק - נוכחות ופעילות האנזים הלקטאז נקבעת.

טיפול במחסור בלקטאז בילדים
עקרונות בסיסיים של טיפול צורות שונותמחסור בלקטאז דומים, אך עוצמתם ומשך הזמן תלויים בחומרת המחלה ובסוג המחסור.

1. בצורה הראשונית העיקרון העיקרי של הטיפול הוא הפחתת כמות הלקטוז במזון המתקבל (לעיתים עד כדי חיסול מוחלט). ובכל זאת פנימה יַנקוּתלא כדאי לסלק את הלקטוז לחלוטין, גם אם מחסור מולד. במקביל, מתבצע טיפול תרופתי.
2. בצורה משנית העיקרון העיקרי הוא הטיפול בפתולוגיה הבסיסית שגרמה ל-LN. גם הפחתת כמות הלקטוז במזון המתקבל תהיה הכרחית, אך זמנית בלבד (עד שיקום הקרום הרירי של המעי הדק).

טיפול בדיאטה
זוהי השיטה העיקרית לטיפול במחסור בלקטאז. ראשון כלל מחייבטיפול ו שיטה אובייקטיביתאבחון הן דיאטות אלימינציה.

ישנם 3 סוגים והם משמשים בסדר הבא:

• אמפירית - שנקבעה בימים הראשונים של המחלה, נמשכת כשבוע;
• יסודי - במהלך השבוע השני התפריט מורחב בהדרגה;
• תומך - משך הזמן משתנה; זה להרחיב את התפריט ככל האפשר.

LI מולד . מכיוון שהמחלה מתבטאת בימים/שבועות הראשונים לחייו של ילד, טיפול דיאטה נקבע מיד עם החשד הראשון לאלקטוזיה. במקרה של LN מולד:

• אם לאם יש חלב אם ואין תכשירי אנזימים מיוחדים, הילד מועבר באופן מלא או חלקי לפורמולות ייעודיות נמוכות או נטולות לקטוז (הבעיה נפתרת בנפרד);
• אם התינוק ניזון מבקבוק, נבחרת פורמולה מיוחדת ללא לקטוז; לאחר זמן מה, אתה יכול לנסות פורמולה דלת לקטוז. אינדיקטור המאפשר לך לבדוק תערובת דלת לקטוז הוא היעדר הפרעות מעיים לאחר הבדיקה (עומס בדיקה);
• לילדים שניזונו מעורב, נבחרת פורמולה מיוחדת בצורה של האכלה משלימה או תחליף מלא).
• במידת הצורך מחליפים את התערובות. האכלה חינם, המשמשת לילד בריא, אינה מומלצת למחסור בלקטאז. עליך להאכיל את תינוקך בצורה ברורה יחסית, על בסיס שעתי, כך שהכמות האפשרית של הלקטאז תיווצר במרווחים בין ההנקות.

אז, עם LI ראשוני, לפני הצגת מזונות משלימים, הילד נמצא בדיאטה אלמנטרית מיוחדת.
דיאטת תחזוקה. הרכב המזון המתקבל במהלך דיאטה זו, כמו גם משך הדיאטה, תלוי במידת החסר:

• בעבר הומלץ להקפיד על תזונה נטולת לקטוז לכל החיים עבור אלקטזיה. על פי נתונים מודרניים, בנוכחות תכשירי אנזימים, בהתחשב בכך שלקטוז הוא גורם ביפידוגני, דיאטה נטולת לקטוז אינה מעשית. בעת הנקה, טיפול באנזימים הוא חובה. בהאכלה מעורבת ומלאכותית יש צורך להכניס לתזונה פורמולה נטולת לקטוז או דלת לקטוז שתהווה רק חלק מכמות התערובת הכוללת (השאר חלב אם או פורמולה מותאמת רגילה). נפח התערובת הטיפולית נבחר עבור כל ילד בנפרד;
• במקרה של hypolactia - החלטה אינדיבידואלית דומה על שימוש בתערובת מיוחדת, תכשירי אנזימים רפואיים ודיאטה מיוחדת.

דיאטה דלת לקטוז נמשכת לרוב לאורך כל החיים.
על פי הכללים הבינלאומיים המודרניים, מזונות משלימים (כולל מיץ, גבינת קוטג' וחלמון) מוכנסים לתזונה של ילד בריא בגיל 6 חודשים. במקרה של מחסור בלקטאז, מומלץ לתת מוקדם יותר (אפשרי בגיל 4 חודשים):

1. רצוי לתת קודם מחית ירקות, לאחר מכן דייסה מדגנים עם תוכן נמוךגלוטן (אורז, כוסמת, תירס וכו').
2. העיקר לבשל הכל עם מים, ולא עם חלב.
3. בנוסף, יש כיום תערובות דייסות מיוחדות ללא לקטוז.
4. מומלץ לשנות מעט את העיתוי של הכנסת חלק מסוגי המזון:

• מנות ירקות, כמו גם בשר עגל, בקר וטחון דגים - קצת קודם לכן;
• מיצי פירות ופירות יער, מחית פירות, גבינת קוטג' תוצרת בית (סחוטת ממי גבינה ושטופה מים חמים; רצוי מקפיר לשלושה ימים), חלמון- מאוחר יותר;
• מוכנס בהדרגה לתזונה שמן צמחי, מגיל 8 חודשים - קפיר (רצוי בן שלושה ימים, מכיוון שהוא מכיל רק 0.5% לקטוז); לאחר השנה הראשונה - יוגורטים, חלב מכורבל עם כמות מופחתת של לקטוז.

בעתיד, כאשר הילד יגדל, יש צורך לשקול את הדברים הבאים:

1. מוצרים עם לקטוז מופחתים באופן משמעותי או מבוטלים בתזונה במשך זמן רב;
2. במשך זמן רב לא מומלץ לתת מזון המגביר את היווצרות הגזים במעיים;
3. תרופות, המכילים לקטוז, יש להשתמש בפיקוח רופא (תכשירים הומאופתיים, ביולוגיים וכו');
4. יש צורך להציג דגים, מנות סויה, ירוק ו ירקות עלייםלצריכת סידן ובהתאם, ויטמין D לגוף (בצורת תרופה, או נלקחת עם מזון - ביצים, כבד או אנדוגני, כאשר העור חשוף לקרניים אולטרה סגולות).

LI ילודים (חולף). מצריך טיפול קצר מועד, שמשך הזמן תלוי במידת הפגיות של הילד. אם לאם יש חלב, הילד מקבל פורמולה דלת לקטוז לפגים, שנפחה נקבע באופן אינדיבידואלי על ידי הרופא בכל פעם. לעתים רחוקות מאוד, תינוק מועבר להאכלה מלאכותית. לאחר זמן מה, התינוק עובר לחלוטין לחלב אם.
התזונה של אם מיניקה אינה משפיעה על כמות הלקטוז שבתוכה חלב אם, למרות זאת :

• אמא חייבת לעקוב אחר דיאטה;
• לא לכלול מזונות שמגרים את מערכת העיכול;
• אין ליטול מזונות המגבירים את היווצרות הגזים.

חוקתי LN . צריך לומר שזו לא מחלה, אלא מצב. עם זאת, אם סימנים קליניים של FN מתרחשים מעת לעת (שלשולים, נפיחות, קוליק רעם), יש צורך לבצע בדיקה ו תוצאה חיוביתלרשום טיפול.
LN משני. שיטת הטיפול העיקרית היא טיפול במחלה הבסיסית. עקרונות הדיאטה ייקבעו על ידי הרופא שלך. אם הטיפול ב-LN שניוני לא היה יעיל (המטופל, כאשר ניתן מזון עם לקטוז, פיתח שוב סימנים קליניים של אי סבילות ללקטוז, כמות הפחמימות בצואה גדלה וכו'), יש צורך לחשוב על ביטוי אפשריראשי (חוקתי) LN.

טיפול תרופתי במחסור בלקטאז בילדים
בנוסף לטיפול בדיאטה, במקרה של LI ראשוני, זה חשוב, ובנוכחות תרופות מיוחדות- טיפול תרופתי הוא בעל חשיבות עיקרית. תרופות נרשמות גם לצורות אחרות של המחלה. שאלות לגבי בחירת התרופות, המינון, משך השימוש נפתרות בנפרד בהתאם לעוצמת המטופל תהליך פתולוגיויעילות הטיפול.
1. טיפול באנזימים. נכון להיום, בנוסף לתערובות, פותחו ומשתמשים במדינות רבות תרופות ה"מבצעות את תפקידו" של האנזים החסר, מה שהקל על הטיפול בחולה ושיפר את איכות חייו, מה שמבטיח את התפתחותו המלאה של הילד.
בחירת הרכב, מינון וצורה הכנת אנזיםבמקרה של מחסור בלקטאז, כמו באנזימופתיות אחרות, זה נקבע על ידי אטיופתוגנזה של הפרעה בתהליכי עיכול ו מאפיינים אישייםחוֹלֶה. התרופות הבאות משמשות לטיפול בצורות שונות של LI:

• לקטאז (המינון של הלקטאז ותקופת השימוש בו נבחרים על ידי הרופא בנפרד);
• לקטאז בייבי (משמש למחסור בלקטאז בילדים מלידה עד 7 שנים);
• אנזים לקטאז;
• לקטראז (לילדים גדולים יותר);

השימוש בתרופות אלו מאפשר לילדים לשמור האכלה טבעית. בהאכלה מלאכותית ניתן להשתמש בפורמולות המכילות תכשירי לקטוז ואנזים, המאפשרות לספק לילד תזונה נאותה.
בנוסף לטיפול הנחשב, המוצדק על ידי עקרונות הפתוגנזה של המחלה, בקשר עם התבוסה מערכות שונותבעת הטיפול ב-LN, יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים:

• לבצע מניעה ובמידת הצורך טיפול בדיסביוזיס;
• להשתמש בתוספי סידן;
• כדי לשפר את תפקוד המעיים או במקרה של תפקוד לקוי של הקיבה, הלבלב או הכבד, נקבעים תכשירי אנזימים מקבוצות אחרות. בעת בחירת המינון של כל תכשיר אנזים, עליך לקחת בחשבון את הרכב המזון, צרכי המטופל ויעילות הטיפול;
• ויטמיני B יעילים לשיפור תהליכי הידרוליזה;
• ניתן לבצע טיפול מגרה (2-3 שבועות לאחר תחילת הטיפול);
• במידת הצורך, מתבצע טיפול נוגד חמצון;
• במידת הצורך, למנוע התייצבות של ממברנות enterocyte;
• השתמש באדפטוגנים במידת הצורך;
• לבצע פיזיותרפיה.

קריטריונים עיקריים ליעילות הטיפול:

1. התקשות של צואה והפחתת תדירותם;
2. היעלמות של גזים וכאבי בטן;
3. הגדלת אינדיקטורים להתפתחות גופנית בהתאם לגיל (בעיקר משקל גוף);
4. שחזור מדדי CPD;
5. נורמליזציה של נתוני מעבדה (העיקרי שבהם הוא ירידה בלקטוז בצואה).

תשומת לב מתמדת והשגחה רפואית, טיפול דיאטה ובדיקה תקופתית נדרשים רק בצורה הראשונית של מחסור בלקטאז.

בְּ אבחון בזמןו יחס הולםנכון לעכשיו, הפרוגנוזה לטיפול ב-LN חיובית.

מהי תסמונת תת-ספיגה? זה מה שזה מצב פתולוגי, המתרחשת עקב פגיעה בספיגה של כל חומרי הזנה, יסודות קורט וויטמינים ישירות במעי הדק.

תסמונת ספיגה לקויה, המופיעה בילדים, יכולה להיות ראשונית או משנית.

1. תסמונת תת ספיגה ראשונית. תסמונת זו היא תורשתית בלבד. במקרה זה, תסמונת תת-ספיגה מופיעה כבר מהחודשים הראשונים לחיים.
2. תסמונת תת ספיגה משנית. במקרה זה, התסמונת מתרחשת עקב הכי הרבה סיבות שונות. אבל הסיבה הראשונה שבגללה מחלה זו מתרחשת היא הפרעה בתפקוד של מערכת העיכול.

גורם ל

קודם כל, הגורמים להופעה ולהתפתחות של תסמונת זו הם הפרעות גנטיות. בתסמונת תת-ספיגה ראשונית, היא מובילה להפרעה בייצור של אנזים אחד או יותר המעורבים בתהליך עיכול המזונות במעי הדק. בגלל זה, מופיעות הפרעות מטבוליות.

עם התפתחות של תסמונת ספיגה משנית, מופיע סיבוך של מהלך דלקת המעי, מחלות כרוניות של הלבלב, כבד עשויות להופיע גם תצורות ממאירותבמעי הדק.

סיבות אלו יכולות להוביל לתהליך אחד או יותר התורמים למעשה להתפתחות תסמונת ספיגה אצל ילדים:

1. ירידה בפעילות של אנזימים במעי הדק;
2. הפרה של עיכול חלל;
3. הפרה של עיכול פריאטלי;
4. הפרה של הידרוליזה של מזון וספיגה של מוצרים.

כתוצאה מכך, מזונות לא מעוכלים תורמים לירידה פתאומית במשקל ולמחסור בויטמינים, וגם גורמים לשלשולים.

תסמינים של תסמונת תת-ספיגה בילדים

התסמין העיקרי של מחלה זו הוא דיספפטי, כאשר אצל הילד מופיעות הפרעות בתיאבון, בחילות, נפיחות, רעמים וכאבי בטן, הקאות והפרעות בצואה, בעיקר בכיוון שלשולים.

כל התסמינים הללו נובעים מהעובדה שהמזון אינו מתעכל על ידי מערכת העיכול. לכן, ילדים מפתחים מחסור בויטמינים ומיקרו-אלמנטים. מחסור זה מתבטא כעור יבש, גלוסיטיס, שיער שביר וציפורניים,