טיפול מודרני באי ספיקת לב כרונית. עקרונות הטיפול התרופתי

23.04.2019

בריאות האדם תלויה במידה רבה ביכולת הלב לבצע את עבודתו כרגיל. האיבר, המשמש כמעין משאבה, מקבל דם מלא בחמצן מהריאות ומספק אותו לאבי העורקים ולעורקים של איברים אחרים. אם התהליך מופרע, זה מוביל למחלות קשות רבות.

מהי אי ספיקת לב

עם התפתחות תופעות פתולוגיות ברקמות הלב (דלקת, נמק וכו'), התאים נכנעים למספר שינויים הגורמים לחוסר תפקוד שלהם - הדבר משפיע לרעה על יכולת התכווצות שריר הלב. רקמות אלה שנותרו בריאות יכולות לבצע את תפקידיהן במשך זמן רב, ולשאוב דם בגוף האדם כרגיל. עם זאת, בשלב מסוים מתרחש דקומפנסציה, שבה שריר הלב אינו יכול עוד לייצר את מספר ההתכווצויות הדרוש כדי לספק לגוף חמצן.

כתוצאה מפירוק לב, רקמות מתחילות לסבול מהיפוקסיה (חוסר חמצן), מה שמוביל להידרדרות חמורה במצבם של מערכות ואיברים אנושיים חשובים. אי ספיקת לב כרונית יכולה להיות מוגדרת כ: מצב פתולוגי, המתרחשת עקב אובדן היכולת של הלב לספק זרימת דם תקינה בגוף.

תסמינים

כמו גם מידת הביטוי תמונה קלינית, התסמינים של מחלת לב כרונית תלויים במידת וצורת התפתחותה. עם זאת, הרופאים מזהים מספר תסמינים נפוצים האופייניים למחלה זו. ככלל, סימנים של אי ספיקת לב ניכרים כבר בשלבים הראשונים של התפתחות הפתולוגיה. אם אתה מבחין בסימפטומים המתוארים להלן, עליך לבקר במרפאה כדי לאבחן את המחלה. כדי לאשר את האבחנה, המומחה משתמש באנגיוגרפיה כלילית, מחקרים המודינמיים וטכניקות אחרות.

בצקת היקפית

בפתולוגיה כרונית של הלב, נפיחות היא הסימפטום העיקרי. השלט הזהמתבטא מכיוון שהפרעה בלב גורמת לאגירת מים בגוף, וכתוצאה מכך הידרותורקס - הצטברות נוזלים בחלל הצדר. ככלל, אי ספיקת לב וכלי דם מתבטאת תחילה בנפיחות ברגליים, לאחר מכן בבטן, בפנים ובירכיים. בנוסף, במהלך התפתחות הפתולוגיה, לנפיחות של הרגליים יש צורה סימטרית אופיינית והיא מלווה בציאנוזה (שינוי צבע כחול) של האצבעות.

קוצר נשימה לבבי

עוד אחד סימפטום אופייניאי ספיקת לב כרונית היא אורתופניאה. קוצר נשימה מתפתח עקב ירידה בקצב אספקת הדם לכלי הריאה ויציאת הדם מהריאות לרגליים כשהגוף נמצא במצב אופקי. אם הסימפטום מתרחש בזמן שהאדם נמצא בפנים תנוחת שכיבהובתוך מצב רגוע- זה עשוי להצביע על היווצרות בו זמנית עם הלב אי ספיקה ריאתית. עם התקדמות הפתולוגיות הללו, קוצר נשימה מתמיד מלווה בציאנוזה היקפית של העור.

גורמים לאי ספיקת כלי דם

הפתוגנזה של אי ספיקת לב כרונית יכולה להיות קשורה לגורמים שונים, אך ככלל, התרחשות המחלה היא תוצאה של מחלות לב פרוגרסיביות. לפעמים נגרמת הופעת הפתולוגיה מצבי חום, כשלים מטבוליים, אלכוהוליזם, מחלות בלוטת התריס, אנמיה. הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב:

כישלון קצב לבעם הפרעת קצב מתפתחת;
עומס יתר של שריר הלב, הנגרם לעיתים קרובות יתר לחץ דם ריאתי, יתר לחץ דם, היצרות של אבי העורקים או תא המטען הריאתי;
נזק לשריר הלב, הנגרם מהתקף לב, דלקת שריר הלב, אנגינה פקטוריס וכמה מחלות מערכתיות (זאבת, שיגרון וכו');
פתולוגיות הקשורות למילוי הלב בדם (פיברואלסטוזיס, פריקרדיטיס וכו').

אצל נציגים צעירים של המין החזק, אי ספיקת לב כרונית מתרחשת לעתים קרובות כתוצאה מאוטם שריר הלב חריף. עבור נשים, גורם סיכון מרכזי להתפתחות פתולוגיה הוא יתר לחץ דם עורקי (יתר לחץ דם), המתבטא על רקע סוכרת. תסמונת אי ספיקת לב כרונית אצל ילד היא תוצאה של התפתחות לא תקינה של האיבר.

סיווג CHF

טיפול באי ספיקת לב כרונית צריך להתבסס על נתוני אבחון. רופאים מאוד לא ממליצים על טיפול עצמי אם מתגלה. תכונות מאפיינותמחלות. כדי לקבוע איזו שיטת טיפול תהיה היעילה ביותר, יש לקבוע את הצורה, השלב ומידת הפתולוגיה. לצורך כך הרופא עורך אבחון מקיף ורק לאחר מכן רושם למטופל תרופות מתאימות. תרופותוטיפול.

קבוצות תפקודיות של אי ספיקת לב

בהתאם לחומרת מצבו של המטופל, הפתולוגיה מסווגת לארבעה מחלקות:

כיתה א. מאופיין בהיעדר הגבלות על פעילות גופנית.
מחלקה שניה. מעיד על מגבלות קלות בפעילות גופנית.
שיעור שלישי. מאופיין בירידה בולטת בביצועים האנושיים.
כיתה ד. מעיד על ירידה חזקה בביצועים הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית.

סיווג CHF לפי שלבים

פתולוגיה כרוניתלמחלות לב יכולות להיות מספר שלבים של התקדמות:

ראשון. התסמינים העיקריים של המחלה מופיעים במהלך פעילות גופנית.
שְׁנִיָה. סימני פתולוגיה מופיעים לא רק במהלך פעילות גופנית, אלא גם במצב רגוע.
שְׁלִישִׁי. הגיאודינמיקה משובשת, שינויים מבניים ופתולוגיים מתפתחים באיברים וברקמות.

טיפול בכשל כרוני

הטיפול במחלה מתבצע באמצעות התערבות כירורגית או טכניקות שמרניות. אם משתמשים בזה האחרון, חולים מקבלים טיפול תרופתי לאי ספיקת לב ונבחר תזונה מתאימה. ככלל, הדיאטה עבור כל חולה מורכבת על בסיס אינדיקטורים אישיים, תוך התחשבות בחומרת מצבו ובתמונה הקלינית של הפתולוגיה.

מעכבי ACE

תרופות בקבוצה זו מעוררות פריקה המודינמית של שריר הלב, וכתוצאה מכך עלייה בנפח השתן המיוצר, הרחבת כלי הדם וירידה בלחץ החדר השמאלי והימני. מעכבי ACE נקבעים בעת אבחון סימנים קליניים של המחלה והפחתת חלק הפליטה של החדר השמאלי. רשימת התרופות בקבוצה זו כוללת:

קפטופריל;
ספירפריל;
זופנופריל;
Ramipril;
פרינדופריל;
סילאזפריל;
פוסינופריל.

בשלב האשפוז של הטיפול, די פיצוי של אי ספיקת לב כרונית (CHF) מתרחש לעתים קרובות למדי. זה מבוסס לא רק סיבות טבעיותופתולוגיה נלווית. אם מטופל בשלב האשפוז של טיפול עם CHF חמור לא נכנס למחלקה הקרדיולוגית, הוא לרוב לא מקבל טיפול נכון. זה קורה לעתים קרובות במיוחד במחלקות כירורגיות. הם לא רושמים תרופות שהמטופל קיבל לפני האשפוז בבית החולים, הם רושמים טיפול עירוי "סטנדרטי" וכו'. זה דווקא כלל עבור בתי חולים ציבורייםבארצנו.

אי ספיקת לב כרונית(CHF) - התוצאה של מחלות של אטיולוגיות שונות של מערכת הלב וכלי הדם, המתאפיין בחוסר יכולת של הלב לספק את הצרכים המטבוליים של הגוף, אספקת דם לא מספקת לאיברים וקיפאון ורידי. בשניים מתוך שלושה מקרים, הגורמים האטיולוגיים להתפתחות CHF הם יתר לחץ דם עורקי ו מחלה איסכמיתלבבות.

אבחון

רוב החולים מגיעים לטיפול בבית החולים עם אבחנה שכבר מאובחנת. אבחון CHF יכול להיות קשה מאוד בחולים עם השמנת יתר, פגיעה בהכרה ופתולוגיה ריאתית כרונית.

ב-CHF מציינים אצירת נוזלים ועומס יתר בנפח. גודש בריאות מוביל לאורטופנאה - קוצר נשימה, המחמיר במצב שכיבה, מתרחש לרוב עם הפרעה חמורה בתפקוד החדר השמאלי. עם אי ספיקת לב חמורה יותר, אדם חווה התקפים ליליים של אסתמה לבבית ונשימת Cheyne-Stokes. גלים לחים בריאות מעידים על בצקת ריאות קרדיוגנית. נפיחות של ורידי הצוואר בתנוחת חצי ישיבה היא סימן ספציפי ללחץ דיאסטולי מוגבר בחדר הימני.

אילו חולים מרגישים כמו פעימות לב, יכולים להיות נסבלים בצורה גרועה מאוד. התעלפות ומוות פתאומי עלולים להתרחש עקב טכיקרדיה או ברדיאריתמיה. השמנת יתר ויתר לחץ דם עורקי מתלווים לרוב לאי ספיקת לב דיאסטולית ויכולים להוביל לדיקומפנסציה שלו. תיתכן גם הגדלה של הבטן עקב בצקות ומיימת. גודל הכבד עשוי להיות גדול מהרגיל עקב סטגנציה בו. בחולים מרותקים למיטה, לעתים קרובות נפיחות של העצה גוברת על נפיחות של הרגליים.

מישוש של נפיחות בקרסוליים וברגליים יכול לספק נתונים מעניינים מאוד. ברוב המקרים, CHF מאופיין בעור לח, בניגוד לבצקת של אטיולוגיות אחרות. עור חם ולח מצביע על זרימת דם מספקת של איברים ועל פרוגנוזה חיובית יחסית. עור קר ולח מרמז על ירידה חדה תפוקת לבואי תפקוד איברים חמור.

רופאים צריכים לזכור שכמעט כל הסימפטומים והסימנים, כולל ה"שלישייה הקלאסית" של קוצר נשימה, נפיחות בגפיים התחתונות ופרעות לחות בריאות, כמו גם סימנים כמו עייפות ודפיקות לב, יכולים להופיע גם במחלות אחרות או "נמחקים" עקב הטיפול המתבצע, ולכן לא ניתן לשים לב אליהם במהלך האבחון. ייתכן שלא ניתן יהיה לחזות את היעילות של טיפול כלשהו על סמך בדיקה קלינית בלבד. לכן, בכל מקרה, יש לאשר את האבחנה המוקדמת של CHF שיטות אובייקטיביות, ומעל לכל אלו שמאפשרים להעריך את מצב הלב.

גרסאות של אי ספיקת לב כרונית

על פי המנגנון השולט של הפרעה במחזור הלב, נבדלות מספר גרסאות של CHF:

HF סיסטולי
אי ספיקת לב סיסטולית (SHF) נגרמת על ידי פגיעה בכיווץ של החדר השמאלי. מדד לכיווץ הוא חלק הפליטה של החדר השמאלי. כאשר מקטע הפליטה יורד מתחת ל-50% (עם נורמה של 50-70%), מדברים על SHF.

אם חלק הפליטה של החדר השמאלי הוא יותר מ-40%, הרופאים מדברים על תפקוד סיסטולי שמור יחסית של החדר השמאלי.

אי ספיקת לב דיאסטולית

אי ספיקת לב דיאסטולית (DHF) - כאשר ישנם סימנים קליניים לאי ספיקת לב, אך מקטע פליטת החדר השמאלי תקין (50 עד 70%). ברוסיה, שיעור החולים עם DHF הוא יותר מ-50%. סבורים כי אי ספיקת לב דיאסטולית מתרחשת כאשר ההתנגדות למילוי החדרים עולה ונדרשת עליה בלחץ פרוזדורי שמאל כדי לשמור על תפוקת לב תקינה. באופן קפדני, רק שיטות אבחון פולשניות, כולל צנתור של החדר השמאלי של הלב, מאפשרות להפריד בצורה מהימנה בין הפתולוגיה של ההרפיה לבין הפתולוגיה של התכונות האלסטיות הפסיביות שלה.

אי ספיקת לב של חדר ימין

הם מדברים על זה אם למטופל יש גודש משמעותי במחזור הדם המערכתי ואין סימנים של גודש ורידי בריאות. במקרה זה, חלק הפליטה של החדר השמאלי אינו מושפע.

חומרת CHF

כדי ליצור שיטתיות של חומרת תסמיני CHF, נעשה לרוב שימוש בסיווג ניו יורק לב איגוד הלב (NYHA). ישנם 4 מחלקות פונקציונליות (FC) של חולים:

I FC יש מחלת לב, אבל היא לא מגבילה את הפעילות הגופנית של אדם. פעילות גופנית מתונה אינה מובילה לעייפות חמורה, דפיקות לב, קוצר נשימה ותעוקת חזה;
II FC מחלת לב מובילה להגבלה קלה בפעילות הגופנית. אין תסמינים במנוחה. פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה או אנגינה;
III FC מחלת לב מגבילה משמעותית את הפעילות הגופנית. אין תסמינים במנוחה. פעילות פחותה מהרגיל גורמת לדפיקות לב, עייפות, קוצר נשימה או אנגינה;
IV FC מחלת לב גורמת להגבלה חמורה של כל פעילות גופנית. סימנים קליניים של אי ספיקת לב ותעוקת חזה מופיעים במנוחה. התסמינים מחמירים עם כל פעילות.

שיעור התמותה בתוך שנה בחולים עם FC III-IV CHF מגיע ל-30%.

סֶקֶר

ספירת דם מלאה (עם קביעת רמת המוגלובין, מספר לויקוציטים וטסיות דם);
קריאטינין בדם;
אלקטרוליטים בדם (Na+, K+, Mg+);
אנזימי כבד;
ניתוח שתן כללי.

הורמונים נטריאורטיים.עם ריכוזים נמוכים של הורמונים נטריאורטיים בחולים לא מטופלים, הערך החזוי של תוצאה שלילית הוא גבוה מאוד, מה שמאפשר לשלול אי ספיקת לב כגורם לתסמינים הקיימים. רמות גבוהות של הורמונים נטריאורטיים הנמשכים למרות טיפול מלא מעידות על פרוגנוזה גרועה.

אקו לב

אקו לב היא השיטה העיקרית לאישור האבחנה של אי ספיקת לב ו/או הפרעה בתפקוד הלב, ואם יש חשד ל-HF יש להפנות את האדם לאקו לב ללא דיחוי.

צילום רנטגן של איברי החזה

כאשר חושדים ב-CHF, רופאים צריכים לשים לב במיוחד לקרדיומגליה וקיפאון ריאתי ורידי. קרדיומגליה מצביעה על מעורבות הלב בתהליך הפתולוגי. הנוכחות של סטגנציה ורידית והדינמיקה שלה יכולה לשמש לאפיון חומרת המחלה ולשמש קריטריון אובייקטיבי ליעילות הטיפול.

טיפול תרופתי של CHF

שימו לב שהטיפול ב-CHF סיסטולי ודיאסטולי דומה במידה רבה. ההבדל המשמעותי ביותר: תרופות עם השפעה אינוטרופית חיובית וגליקוזידים לבביים נקבעות לצורה הסיסטולית של CHF, ולא ניתן להשתמש בהן לצורה הדיאסטולית של CHF.

תרופות שהשפעתן הוכחה כמפחיתה תמותה ומשפרת את איכות החיים של החולים כוללות 7 מחלקות:

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין
מעכבי ACE נרשמים לכל החולים עם אי ספיקת לב כרונית, ללא קשר לאטיולוגיה, שלב התהליך וסוג הדקומפנסציה.

ב-SBP נמוך בתחילה (85-100 מ"מ כספית), היעילות של מעכבי ACE נשארת, ולכן יש לרשום אותם, תוך הפחתת המינון ההתחלתי פי 2 (עבור כל מעכבי ACE). ניתן להמליץ רק על 5 מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל ופוסינופריל) ללא ניואנסים לצורך מניעה ו טיפול ב-CHF.

מינונים מעכבי ACEלטיפול באי ספיקת לב כרונית במ"ג × תדירות מתן. בסוגריים - תדירות הקליטה המותרת.


סם	מינון התחלתי	מינון טיפולי	מינון מקסימלי
קפטופריל
קווינפריל
ליסינופריל
פרינדופריל
רמיפריל
ספירפריל
טרנדולפריל
פוסינופריל
אנלפריל

עלייה ברמות הקריאטינין יכולה להופיע ב-5-15% מהחולים עם CHF והיא קשורה למנגנון הפעולה העיקרי של מעכבי ACE - חסימה של השפעת האנגיוטנסין על רמת הסינון הכלייתי, בעוד שעלולה להתפתח אי ספיקת כליות תפקודית, אשר מהווה איום מיוחד על חולים עם היפונתרמיה. במקרים אלו, מומלץ להשתמש ב-ACEI שיש להם שני דרכי סילוק מהגוף (כליות וכבד): - פוסינופריל (50/50) וספירפריל (50/50) וטרנדולפריל (30/70).

יש להפסיק את הטיפול במעכבי ACE אם רמות האשלגן גבוהות מ-6.0 ממול/ליטר, רמות הקראטינין גבוהות מ-50%, או רמות הקראטינין גבוהות מ-3 מ"ג/ד"ל (250 ממול/ליטר).

אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II

Angiotensin II receptor antagonists (ARAs) משמשים בעיקר במקרים של אי סבילות למעכבי ACE כקו טיפול ראשון בחולים עם חוסר פיצוי קליני משמעותי. וגם בנוסף למעכבי ACE בחולים עם CHF, שבהם היעילות של מעכבי ACE בלבד אינה מספקת, למרות שרוב הרופאים אינם רואים בגישה זו רציונלית.

מינונים של אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II לטיפול ב-CHF במ"ג × תדירות מתן ליום.

חוסמי בטא

יש לכלול חוסמי בטא (חוסמי B) בטיפול באותם חולים שאובחנו עם HF ו-EF (פחות מ-40%) ואין להם התוויות נגד (הרגילות לקבוצת תרופות זו). חומרת הדקומפנסציה, הגיל, המין, רמת הלחץ הראשונית (אם ה-SBP הוא יותר מ-85 מ"מ כספית) וקצב הלב ההתחלתי אינם ממלאים תפקיד עצמאי בקביעת התוויות נגד לשימוש בחוסמי בטא.

במצבים קליניים רגילים, יש להשתמש בחוסמי בטא בנוסף למעכבי ACE ובמטופלים עם מצב יציב. כדאי לקחת בחשבון ש-B-AB אינו אמצעי "אמבולנס". כיום הוכחה השפעה דו-פאזית של חוסמי בטא על המודינמיקה המרכזית בחולים עם CHF: בשבועיים הראשונים לטיפול בתרופות אלו, תפוקת הלב עלולה לרדת, ותסמיני CHF עלולים לעלות במקרים מסוימים. אבל אז הקרדיומיוציטים בתרדמת החורף משחזרים את ההתכווצות ואת תפוקת הלב שלהם.

טיפול ב-B-AB לאי ספיקת לב כרונית צריך להתחיל במינון המוצג בטבלה כמנה ההתחלתית. מומלץ להעלות מינונים לאט (לא יותר מפעם בשבועיים, ובמקרה של סבילות מפוקפקת והפחתה מוגזמת לחץ דם- פעם אחת בחודש) עד להשגת הרמה הטיפולית האופטימלית.

לפחות 2 חוסמים קרדיו-סלקטיביים: metoprolol succinate עם שחרור איטי של התרופה, כמו גם חוסם לא סלקטיבי עם תכונות נוספות של חוסם אלפא אדרנרגי, נוגד חמצון וחומר אנטי-פרוליפרטיבי - קרוודילול - הוכחו יעילים ואינם מסוכנים, עם יכולת לשפר את הפרוגנוזה של חולים עם CHF.

אנטגוניסטים לקולטן לאלדוסטרון

אנטגוניסטים של אלדוסטרון, המשמשים יחד עם מעכבי ACE וחוסמי בטא בחולים עם CHF חמור (FC III-IV) וחולים שעברו אוטם שריר הלב חריף בעבר. לטיפול ארוך טווח בחולים עם FC III-IV CHF, נעשה שימוש במינונים קטנים (25-50 מ"ג) בנוסף למעכבי ACE וחוסמי בטא כמאפנן נוירוהומורלי.

משתנים

תרופות אלו מיועדות לכל החולים עם קליני תסמינים של CHFקשור לאגירת יתר של נתרן ומים בגוף. האלגוריתם לרישום משתנים (בהתאם לחומרת אי ספיקת לב כרונית) הוא כדלקמן:

FC I - אין לטפל במשתנים;
II FC (ללא סטגנציה) - מינונים קטנים של טוראסמיד (2.5-5 מ"ג);
II FC (סטגנציה) - משתנים של תיאזיד (לולאה);
III FC (טיפול תחזוקה) - משתני לולאה (מומלץ טורסמיד) מדי יום במינונים המספיקים לשמירה על משתן מאוזן + ספירונולקטון + אצטאזולמיד (0.25 מ"ג x 3 פעמים ביום במהלך של 3-4 ימים כל שבועיים);
IV FC - לולאה (לעיתים 2 פעמים ביום או תוך ורידי במינונים גבוהים) + תיאזיד + מעכבי פחמן אנהידרז (אצטאזולמיד 0.25 מ"ג x 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים כל שבועיים) + אם יש אינדיקציות מתאימות אולטרה סינון מבודדת ו/ אוֹ הסרה מכניתנוזלים.

דיגוקסין

עם פרפור פרוזדורים, הוא מסוגל לעכב הולכה פרוזדורית, הוא מפחית את קצב הלב. בְּ קצב סינוסרופאים רושמים דיגוקסין עבור III-IV FC כדי להשלים את פעולתם של מעכבי ACE (ARB), B-AB, נוגדי אלדוסטרון ומשתנים. דיגוקסין בחולים עם אי ספיקת לב כרונית צריך להינתן לחולים במינונים קטנים. במינונים אלה, הוא פועל בעיקר כמאפנן נוירו-הורמונלי.

אתיל אסטרים של חומצות שומן רב בלתי רוויות

Omacor ניתנת למטופלים דרך הפה, יחד עם מזון, כמוסה אחת (1,000 מ"ג) ליום.

כאשר מטפלים באי ספיקת לב, תחילה יש צורך להעריך את האפשרות להשפיע על הגורם לה. במקרים מסוימים, התערבות אטיולוגית יעילה (לדוגמה, תיקון כירורגי של מחלות לב, רה-וסקולריזציה של שריר הלב במחלת עורקים כליליים) יכולה להפחית באופן משמעותי את חומרת אי ספיקת לב כרונית.

בטיפול באי ספיקת לב כרונית, ללא תרופות ו שיטות רפואיותתֶרַפּיָה. יש לציין ששני סוגי הטיפול צריכים להשלים זה את זה.

אי ספיקת לב כרונית - טיפול ללא ניתוח

טיפול לא תרופתי באי ספיקת לב כולל הגבלת צריכת מלח ל-5-6 גרם ליום, צריכת נוזלים ל-1-1.5 ליטר ליום וייעול הפעילות הגופנית. פעילות גופנית מתונה אפשרית (הליכה של 20-30 דקות לפחות 3-5 פעמים בשבוע). יש להקפיד על מנוחה גופנית מלאה אם המצב מחמיר (במנוחה, קצב הלב יורד ותפקוד הלב יורד). היקף האמצעים הלא תרופתיים משתנה בהתאם לחומרת אי ספיקת הלב.

תרופות לטיפול באי ספיקת לב כרונית

המטרה הסופית של הטיפול באי ספיקת לב כרונית היא לשפר את איכות החיים ולהגדיל את משך הזמן שלה. כדי להשיג מטרה זו, יש צורך בפעילויות הבאות:

שיפור תפקוד התכווצות שריר הלב.
ירידה בנפח הדם (ירידה בטעינה מראש).
ירידה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים (אחר עומס מופחת).
ביטול השפעת מערכת העצבים הסימפתטית על הלב.
טיפול נוגד קרישה.
טיפול אנטי-אריתמי.

בין התרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב כרונית, בהתאם לביטויים הקליניים של המחלה, משתמשים בתרופות משתנות, מעכבי ACE, גליקוזידים לבביים, תרופות קרדיוטוניות אחרות, מרחיבות כלי דם, חוסמי β, נוגדי קרישה ותרופות אנטי-ריתמיות.

השילוב האופטימלי של תרופות לאי ספיקת לב חמורה נחשב "טיפול משולש": משתנים, מעכבי ACE, גליקוזידים לבביים.

משתנים לאי ספיקת לב כרונית

כאשר רושמים תרופות משתנות, יש צורך לקחת בחשבון כי התרחשות בצקת באי ספיקת לב קשורה למספר סיבות (התכווצות כלי הכליה, הפרשה מוגברת של אלדוסטרון, לחץ ורידי מוגבר); טיפול במשתנים בלבד נחשב לבלתי מספק. לאי ספיקת לב כרונית, בדרך כלל מומלץ להתחיל בטיפול במשתנים מסוג Loop (furosemide) או תיאזיד (למשל, hydrochlorothiazide). אם התגובה המשתנית אינה מספקת, משולבים משתני לולאה ותיאזידים.

משתני תיאזיד. הידרוכלורותיאזיד משמש בדרך כלל במינון של 25 עד 100 מ"ג ליום. יש לזכור שכאשר קצב הסינון הגלומרולרי של הכליות נמוך מ-30 מ"ל לדקה, לא כדאי להשתמש בתיאזידים.
משתני לולאה מתחילים לפעול מהר יותר, ההשפעה המשתנת שלהם בולטת יותר, אך פחות עמידה מזו של משתני תיאזיד. Furosemide משמש במינון של 20-200 מ"ג ליום תוך ורידי, בהתאם לביטויים של תסמונת בצקת ומשתן. ניתן לרשום דרך הפה במינון של 40-100 מ"ג ליום.
משתנים חוסכי אשלגן (טריאמטרן, אמילוריד, תרופה משולבת triampur) נותנים אפקט משתן חלש יותר מאשר משתני לולאה ותיאזידים. הפחתת פעילות האלדוסטרון עם ספירונולקטון מועילה באי ספיקת לב כרונית.

מעכבי ACE בטיפול בכשל כרוני

מעכבי ACE גורמים לפריקה המודינמית של שריר הלב עקב הרחבת כלי הדם, השתן מוגבר וירידה בלחץ המילוי של החדר השמאלי והימני. אינדיקציות לרישום מעכבי ACE הן סימנים קליניים של אי ספיקת לב, ירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי (פחות מ-40%). כאשר רושמים מעכבי ACE, יש להקפיד על תנאים מסוימים בהתאם להמלצות האגודה האירופית לקרדיולוגיה (1997).

יש צורך להפסיק ליטול תרופות משתנות 24 שעות לפני נטילת מעכבי ACE.
יש לעקוב אחר לחץ הדם לפני ואחרי נטילת מעכבי ACE.
הטיפול מתחיל במינונים קטנים ומוגבר בהדרגה.
יש צורך לעקוב אחר תפקוד הכליות (שתן, צפיפות יחסית של שתן) וריכוז האלקטרוליטים בדם (אשלגן, יוני נתרן) תוך הגדלת המינון כל 3-5 ימים, לאחר מכן כל 3 ו-6 חודשים.
יש להימנע ממתן משותף של משתנים חוסכי אשלגן (ניתן לרשום אותם רק עבור היפוקלמיה).
יש להימנע משימוש במקביל בתרופות NSAID.

כיום, ישנם מספר רב של מעכבי ACE המשמשים לטיפול באי ספיקת לב כרונית. הם נבדלים זה מזה במשך הפעולה, תדירות הניהול והמינון.

הנתונים החיוביים הראשונים התקבלו על ההשפעה המיטיבה של חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (במיוחד לוזארטן) על מהלך של אי ספיקת לב כרונית כחלופה למעכבי ACE במקרים של אי סבילות או התוויות נגד לשימוש בהם.

גליקוזידים לבביים עבור טיפול תרופתיאִי סְפִיקַת הַלֵב

לגליקוזידים לבביים יש השפעה אינוטרופית חיובית (מגדילה ומקצרת את הסיסטולה), כרונוטרופית שלילית (הפחתת קצב הלב), השפעה דרמוטרופית שלילית (האטת הולכה AV). מינון התחזוקה האופטימלי של דיגוקסין נחשב ל-0.25-0.375 מ"ג ליום (בחולים קשישים 0.125-0.25 מ"ג ליום); הריכוז הטיפולי של דיגוקסין בסרום הדם הוא 0.5-1.5 מ"ג/ליטר. דיגוקסין מופרש ללא שינוי על ידי הכליות. בניגוד לדיגוקסין, הדיגוקסין עובר חילוף חומרים בכבד, המינון האופטימלי הוא 0.07-0.1 מ"ג ליום.

תופעות לוואי והרעלת גליקוזידים. גליקוזידים לבביים יכולים לגרום לברדיקרדיה. בעת שימוש בגליקוזידים לבביים, התפתחות של שיכרון גליקוזיד אפשרי. שיכרון עם גליקוזידים יכול להתקדם על ידי אוטם שריר הלב, היפוקסמיה, היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפרקלצמיה, אי ספיקת כליות, תת פעילות בלוטת התריס, היפוקסמיה חשמלית, גיל מבוגר. יש לזכור כי מתן משולב של גליקוזידים לבביים עם quinidine, verapamil, amiodarone, propafenone יכול להוביל לעלייה בריכוז הגליקוזידים בדם ולהפחית את סילוקם הכלייתי והחוץ-כליתי, לכן, כדי למנוע שיכרון, מינון הדיגוקסין. במקרים כאלה יש להפחית פי 2.

הפרעות דיספפטיות - בחילות, הקאות, אובדן תיאבון.
הפרעות בקצב הלב בצורה של אקסטרה-סיסטולה חדרית, טכיקרדיה נודלית AV non-paroxysmal, טכיקרדיה חדרית (כולל מולטיפוקל). פרפור חדרים הוא נדיר.
הפרעות בהולכה AV בדרגות שונות, חסימת SA.
ההפרעה האופיינית ביותר של קצב והולכה במהלך שיכרון גליקוזיד נחשבת כטכיקרדיה על-חדרית לא-פרוקססמלית עם חסימת AV, לכן, כאשר מטפלים בגליקוזידים לבביים ושמירה על טכיקרדיה במטופל, יש צורך לשלול את מנת יתר שלהם.

שיכרון גליקוזיד כרוני יכול להתבטא גם בירידה במשקל, נוירופתיה, גינקומסטיה והזיות. לקות ראייה אופיינית היא הופעת עיגולים צהובים כאשר מסתכלים על מקור אור.

טיפול באי ספיקת לב כרונית באמצעות חוסמי אדרנרגיים

סוגיית רישום חוסמי /3 לאי ספיקת לב סיסטולית כרונית שנויה במחלוקת. עבור חומרה קלה ובינונית של אי ספיקת לב כרונית, ניתן להשתמש ב-/3-חוסמי (אם מקטע פליטת החדר השמאלי הוא יותר מ-30% ואין התוויות נגד השימוש בהם מאיברים אחרים.

מנגנון ההשפעה המיטיבה של חוסמי /3 באי ספיקת לב כרונית נובע מהגורמים הבאים:

הגנה ישירה על שריר הלב מפני ההשפעות השליליות של קטכולאמינים.
הגנה מפני היפוקלמיה הנגרמת על ידי קטכולמין.
שיפור זרימת הדם בעורקים הכליליים עקב ירידה בקצב הלב והרפיה דיאסטולית משופרת של שריר הלב.
הפחתת ההשפעות של מערכות מכווצות כלי דם (למשל, עקב ירידה בהפרשת רנין).
התגברות מערכת הקליקריין-קינין המרחיבה כלי דם.
הגדלת התרומה של הפרוזדור השמאלי למילוי החדר השמאלי עקב שיפור הרפיה של האחרון.

נכון להיום, בין החוסמים /3-אדרנרגיים לטיפול באי ספיקת לב כרונית, מומלץ להשתמש ב-carvedilol - חוסם f5 ו-α-אדרנרגי בעל תכונות מרחיבות כלי דם. המינון הראשוני של קרוודילול הוא 3.125 מ"ג 2 פעמים ביום, ולאחר מכן עלייה במינון ל-6.25, 12.5 או 25 מ"ג 2 פעמים ביום בהיעדר תופעות לוואי כגון תת לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה, ירידה בחלק הפליטה של חדר שמאל (לפי אקו לב) וביטויים שליליים אחרים של הפעולה של חוסמי /3. בנוסף, מומלץ ל-metoprolol, החל ממינון של 12.5 מ"ג 2 פעמים ביום, ביזופרולול 1.25 מ"ג פעם ביום בשליטה של חלקי פליטת חדרים.

ספירונולקטון לאי ספיקת לב כרונית

הוכח כי מתן אנטגוניסט אלדוסטרון ספירונולקטון במינון של 25 מ"ג 1-2 פעמים ביום (בהיעדר התוויות נגד) עוזר להעלות את תוחלת החיים של חולים עם אי ספיקת לב. תרופה זו מומלצת באופן נרחב לשימוש, למרות היעדר ההשפעה הנראית לעין על איכות החיים של החולים.

מרחיבים כלי דם היקפיים לאי ספיקת לב

מרחיבים כלי דם היקפיים נרשמים לחולים עם אי ספיקת לב כרונית אם יש התוויות נגד או סבילות לקויה למעכבי ACE. מבין מרחיבי כלי הדם ההיקפיים, hydralazine משמש במינון של עד 300 מ"ג ליום, isosorbide dinitrate במינון של עד 160 מ"ג ליום.

סוכנים קרדיוטוניים אחרים לטיפול בכשל כרוני

/3-אגוניסטים אדרנרגיים (דובוטמין), מעכבי פוספודיאסטראז (אמרינון) נרשמים בדרך כלל למשך 1-2 שבועות בשלב הסופי של אי ספיקת לב או במקרה של הידרדרות חדה במצב החולה.

טיפול באי ספיקת לב באמצעות נוגדי קרישה

חולים עם אי ספיקת לב כרונית נמצאים בסיכון גבוה לסיבוכים תרומבואמבוליים. PE אפשרי עקב פקקת ורידים, ותרומבואמבוליזם של כלי דם במחזור הדם הסיסטמי הנגרם על ידי פקקים תוך לבביים או פרפור פרוזדורים. מתן נוגדי קרישה עקיפים לחולים עם אי ספיקת לב כרונית מומלץ בנוכחות פרפור פרוזדורים והיסטוריה של פקקת.

תרופות נגד הפרעות קצב לאי ספיקת לב

אם יש אינדיקציות לרישום תרופות אנטי-ריתמיות (פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית), מומלץ להשתמש באמיודרון במינון של 100-200 מ"ג ליום. תרופה זו מייצרת השפעות אינוטרופיות שליליות מינימליות, בעוד שרוב התרופות האחרות בקבוצה זו מפחיתות את חלק הפליטה של החדר השמאלי. בנוסף, תרופות אנטי-ריתמיות עצמן יכולות לעורר הפרעות קצב (אפקט פרו-אריתמי). יש לזכור שכאשר ניתנים יחד עם גליקוזידים לבביים, יש להפחית בחצי את המינון של האחרונים.

כאשר מטפלים באי ספיקת לב כרונית, יש לזכור אינטראקציות תרופתיותואפשרי השפעה שליליתכמה תרופות למהלך המחלה. יש להימנע מהתרופות הבאות:

NSAIDs גורמים לעיכוב של סינתזה, כולל PGs מרחיבים כלי דם, ושימור יוני נתרן ומים.
תרופות אנטי-אריתמיות מסוג Class I מספקות אפקט פרו-אריתמי.
חוסמים איטיים תעלות סידן(verapamil, diltiazem, dihydropyridines דור ראשון) מפחיתים את התכווצות שריר הלב.
תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות מעוררות פעילות לב חוץ רחמית.
גלוקוקורטיקואידים (מעכבים יצירת הורמונים מרחיבים כלי דם ושומרים על יוני נתרן ומים).

אי ספיקת לב כרונית - טיפול בשיטות כירורגיות

עם התפתחות של אי ספיקת לב כרונית על רקע מחלת עורקים כליליים, יש צורך לשקול את הנושא של revascularization בזמן של שריר הלב. בנוכחות אי ספיקת לב עקב הפרעת קצב ברדיה, יש לציין קוצב לב. התפרצויות תכופות של טכיקרדיה חדרית נחשבות כאינדיקציה להשתלת קרדיווברטר-דפיברילטור. מוצא אחרוןבטיפול באי ספיקת לב עמידה - השתלת לב. שיעור ההישרדות של חמש שנים להשתלת לב בזמן הוא 70%.

פרוגנוזה של אי ספיקת לב כרונית

באופן כללי, שיעור ההישרדות לשלוש שנים של חולים עם אי ספיקת לב סיסטולית כרונית הוא 50%. שיעור התמותה מאי ספיקת לב סיסטולית כרונית הוא 19% בשנה. להלן גורמים שנוכחותם מתואמת עם פרוגנוזה גרועה בחולים עם אי ספיקת לב.

ירידה בשיעור פליטת החדר השמאלי של פחות מ-25%.
חוסר יכולת לטפס קומה אחת ולנוע בקצב רגיל במשך יותר מ-3 דקות.
ירידה בתכולת יוני הפטריום בפלזמת הדם היא פחות מ-133 מ"ק/ליטר.
ירידה בריכוז יוני האשלגן בפלסמת הדם היא פחות מ-3 mEq/L.
עלייה ברמות הנוראפינפרין בדם.
אקסטרה-סיסטולה חדרית תכופה במהלך ניטור אק"ג יומי.

הסיכון למוות לבבי פתאומי בחולים עם אי ספיקת לב גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה הכללית. רוב החולים עם אי ספיקת לב כרונית מתים בפתאומיות, בעיקר מפרפור חדרים. מתן מניעתי של תרופות אנטי-ריתמיות אינו מונע סיבוך זה.

אי ספיקת לב כרונית בחולים קשישים

אי ספיקת לב כרונית אצל קשישים

ל.ב. לזבניק, ש.ל. פוסטניקובה

ל.ב. לזבניק, ש.ל. פוסטניקובה

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא אחת הבעיות העיקריות של הגרונטולוגיה והגריאטריה המודרנית. המאמר מספק המלצות על תרופות ו טיפול כירורגיחולים קשישים ומבוגרים הסובלים מ- CHF. מודגשת החשיבות של הוראת המטופל שיטות של שליטה עצמית וניהול יומן, אשר מובאת מדגם.

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא אחת הבעיות העיקריות של גרונטולוגיה וגריאטריה מודרנית. המאמר נותן המלצות על טיפול רפואי וכירורגי בקשישים ומבוגרים עם CHF. זה מראה שחשוב לחנך את המטופל לשלוט בעצמו ולנהל יומן שהמודל שלו מוצג.

ל.ב. לזבניק, דוקטור למדעי הרפואה פרופ' ש.ל. פוסטניקובה – RMAPO, המחלקה לגרונטולוגיה וגריאטריה

ל.ב. לזבניק, פרופ. ד"ר. Sci. ש.ל. פוסטניקובה - המחלקה לגרונטולוגיה וגריאטריה, האקדמיה הרוסית לרפואה להכשרה לתארים מתקדמים

עםאי ספיקת לב (HF) היא תסמונת בה הפרעה בתפקוד שריר הלב מובילה לחוסר יכולת של שריר הלב לשמור על חילוף החומרים בגוף ברמה נאותה. HF מתפתח, ככלל, כתוצאה מפעולה של מספר גורמים ולעתים קרובות הוא כרוני.

נכון להיום, אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא אחת מבעיות הבריאות העיקריות במדינות רבות בעולם, כולל רוסיה, ארה"ב ומדינות מערביות מפותחות מבחינה כלכלית, שכן העלויות השנתיות של הטיפול בחולים גבוהות מאוד, והתמותה נותרה גבוהה. אין נתונים מדויקים על השכיחות והשכיחות של CHF ברוב המדינות. על פי מחקר פרמינגהם, השכיחות של CHF עולה עם הגיל, כלומר CHF נצפה לעתים קרובות יותר בקרב קשישים וסניליים. CHF מתפתח מדי שנה ב-1% מהאנשים מעל גיל 60 ובכ-10% מהאנשים מעל גיל 75. ברור שהמגמה הברורה ל"הזדקנות" של אוכלוסיית כדור הארץ בעשורים האחרונים תגרום ליותר מכך שכיחות CHF, המשפיע כיום על 1 - 2% מהאוכלוסייה במדינות מפותחות כלכלית בעולם. לכן, CHF היא אחת הבעיות העיקריות בגרונטולוגיה ובגריאטריה המודרנית ויש לה אופי סוציו-אקונומי עולמי.

CHF מתפתח לעיתים קרובות כתוצאה ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם, אך עשוי להיות אטיולוגיה ראשונית ו"לא לבבית". . ברוב המדינות המפותחות מבחינה כלכלית בעולם, הסיבה השכיחה ביותר ל-CHF היא מחלת לב כלילית (CHD) בשילוב עם או בלי יתר לחץ דם עורקי. במקום השני בין הגורמים להתפתחות CHF נמצא יתר לחץ דם עורקי, ובמקום השלישי מומי לב נרכשים, לרוב ממקור ראומטי. גורמים נוספים ל-CHF עשויים להיות קרדיומיופתיה מורחבת, דלקת שריר הלב, נזק לשריר הלב עקב אלכוהול כרוני, קוקאין ושיכרון אחר, פריקרדיטיס מכווץ, קרדיומיופתיה יתר לחץ דם ומגבילה, אנדוקרדיטיס זיהומית, גידולי לב, מומים מולדיםלבבות. בין הגורמים הלא לבביים המובילים להופעת CHF, יש צורך לציין מחלות בדרכי הנשימה עם יתר לחץ דם ריאתי נלווה, תרומבואמבוליזם עורק ריאה, היפו- והיפר-תירואידיזם, מחלות רקמת חיבור מפוזרות, אנמיה, המוכרומטוזיס, עמילואידוזיס, סרקואידוזיס, בריברי, מחסור בסלניום, קרניטין, השפעה קרדיוטוקסית של תרופות, טיפול בקרינה הכוללת את המדיאסטינום, שיכרון עם מלחי מתכות כבדות.

לחולים מבוגרים וסניליים יש לעתים קרובות מספר גורמים אטיולוגיים המובילים להתפתחות CHF. לדוגמה, היסטוריה של אוטם שריר הלב ובמקביל ברונכיטיס חסימתית כרונית ו/או יתר לחץ דם עורקי. זה מיועד לזקנים החולים קבוצת גילפולימורבידיות אופיינית, ו-HF באוכלוסיה זו הוא מולטי-פקטורי באופיו. כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון שינויים הקשורים לגיל בשריר הלב (היפרטרופיה, פיברוזיס, יצירת "הלב הסנילי"), אשר מפחיתים את התכווצות שלו, ושקיעה של עמילואיד ברקמות הלב רק מחמירה תהליך זה.

החוליה המובילה בפתוגנזה של HF נחשבת כיום להפעלה של המערכות הנוירו-הומורליות החשובות ביותר בגוף - רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) והסימפתטית-אדרנל (SAS) - על רקע ירידה בתפוקת הלב.כתוצאה מכך מתרחשת היווצרות ביולוגית חומר פעיל- אנגיוטנסין II, שהוא מכווץ כלי דם חזק, ממריץ את שחרור אלדוסטרון, מגביר את פעילות ה-SAS (ממריץ את שחרור הנוראפינפרין). נוראפינפרין, בתורו, יכול להפעיל את ה-RAAS (ממריץ סינתזת רנין). יש לקחת בחשבון גם כי מקומי מערכות הורמונליות(בעיקר ה-RAAS), הקיימים באיברים ורקמות שונות בגוף. הפעלה של רקמות RAAS מתרחשת במקביל לפלזמה (במחזור), אך פעולתן של מערכות אלו שונה. פלזמה RAAS מופעלת במהירות, אך השפעתה אינה נמשכת זמן רב (ראה איור). הפעילות של רקמות RAAS נשמרת הרבה זמן. אנגיוטנסין II המסונתז בשריר הלב מעורר היפרטרופיה ופיברוזיס סיבי שריר. בנוסף, הוא מפעיל את הסינתזה המקומית של נוראדרנלין. שינויים דומים נצפים ב שרירים חלקים כלים היקפייםולהוביל להיפרטרופיה שלו.

טבלה 1. תרופות ACEI עיקריות והמינונים שלהן בשימוש בטיפול ב-HF

תכונות של טיפול מודרני באי ספיקת לב כרונית

ו' מקולקין

רֹאשׁ מחלקה פנימית מס' 1 MMA ע"ש. אוֹתָם. Sechenov, חבר מקביל. RAMS

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא תסמונת המתפתחת ב

תוֹצָאָה מחלות שונותמערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל

ירידה בתפקוד השאיבה של הלב, היפראקטיבציה כרונית של neurohormonal

מערכות מתבטא בקוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות מוגברת,

הסיבות העיקריות ל-CHF

הגורמים העיקריים, המהווים יותר ממחצית מכלל המקרים של CHF, הם

מחלת לב כלילית (CHD) ו מחלה היפרטונית(GB) או שלהם

קוֹמבִּינַצִיָה. עם מחלת לב איסכמית, התפתחות של אוטם שריר הלב חריף ואחריו מוקד

ירידה בכיווץ שריר הלב והתרחבות של חלל ה-LV (נקרא

שיפוץ) היא הסיבה השכיחה ביותר ל-CHF. במשך זמן רב

אי ספיקת כלילית כרונית קיימת ללא התקף לב עלולה

תסמינים של CHF

התמונה הקלינית של CHF מורכבת משינויים סובייקטיביים ואיברים. IN

בתקופה הראשונית, CHF מתבטא רק במהלך פעילות גופנית, כאשר

מופיעים קוצר נשימה, דפיקות לב ועייפות יתר. במנוחה התופעות הללו

ואי ספיקת לב כרונית. לפיכך, כרוני הוא מצב שבו שריר הלב מאבד חלקית את יכולתו להבטיח זרימת דם תקינה. CHF יכול להשפיע על אנשים בכל הגילאים, וככל שהוא מתפתח הוא עלול לגרום לסיבוכים כולל מוות פתאומי. לכן חשוב לאבחן ולהתחיל לטפל במחלה בזמן.

תכונות המחלה

לרוב, CHF מופיע בנשים, במיוחד נשים מבוגרות. מאפייני גיללהשפיע על הטיפול: לאנשים מבוגרים רושמים קבוצות שונות של תרופות מאשר לילדים.

אצל נשים, אי ספיקת לב מתרחשת עקב, ואצל גברים, עקב מחלת עורקים כליליים.
הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת לב כרונית בילדים היא פתולוגיות מולדותשריר הלב.

הסרטון החזותי הבא יספר לכם כיצד אדם מפתח אי ספיקת לב כרונית:

מעלות

הסיווג העיקרי של התארים מחלק אי ספיקת לב כרונית לשלבים:

התחלתי. ניתן לזהות אותו רק באמצעות אקו לב.
הביע. תנועת הדם מופרעת באחד ממעגלי מחזור הדם.
כָּבֵד. זרימת הדם מופרעת בשני המעגלים.
האחרון. זרימת הדם כבדה, ושריר הלב ואיברי המטרה כמו המוח עוברים שינויים גדולים.

תסמונת אי ספיקת לב כרונית מחולקת גם לקבוצות תפקודיות:

ראשון. התסמינים העיקריים הם קוצר נשימה וירידה בסיבולת.
שְׁנִיָה. הפעילות הגופנית מוגבלת בצורה גרועה, ועייפות וקוצר נשימה מתרחשים עם מאמץ.
שְׁלִישִׁי. במהלך פעילות גופנית, החולה מגלה בבירור תסמינים של CHF.
רביעי. המטופל לא יכול לבצע תרגילים כלשהם בלעדיו תסמינים לא נעימים, המופיעים במנוחה, אך חלשה.

ישנם גם מספר סוגים של אי ספיקת לב כרונית בהתאם למיקום קיפאון הדם:

חדר ימין - סטגנציה במעגל הקטן;
חדר שמאל - סטגנציה במעגל הגדול;
דו-חדרי - סטגנציה בשני המעגלים;

המשך לקרוא כדי ללמוד על הגורמים לאי ספיקת לב וכלי דם כרונית בדרגות 1, 2, 3.

אי ספיקת לב כרונית (המחשה סכמטית)

גורם ל

מנגנון התרחשות CHF קשור לפגיעה בשריר הלב או לחוסר יכולת לבצע את עבודתו הרגילה, כלומר לשאוב דם דרך כלי הדם. זה עשוי להתרחש עקב:

מחלת לב כלילית.
היסטוריה של אוטם שריר הלב.
יתר לחץ דם עורקי.
קרדיומיופתיה, כולל לאחר לידה.
צריכה מוגזמת של תרופות, במיוחד תרופות נגד גידולים.
סוכרת.
מחלות של בלוטת התריס.
מחלות של בלוטות יותרת הכליה.
הַשׁמָנָה.
Cachexia (דלדול הגוף).
מחסור גדול של ויטמינים ואחרים אלמנטים הכרחייםכמו סלניום.
עמילואידוזיס (משקעי עמילואיד באיברים).
סרקואידוזיס (גושים צפופים שדוחסים אזורים נורמליים של איברים).
אי ספיקת כליות.
פרפור פרוזדורים.
חוסמי לב.
פריקרדיטיס יבש, תפליט, מכווץ או דביק.

גַם סיבות נפוצות, במיוחד אצל תינוקות, הם מומי לב מולדים ונרכשים.

אפילו אדם בריא יחסית יכול לקבל CHF. רופאים מזהים גורמי סיכון כגון:

הפרעות בחילוף החומרים של השומן;
סוכרת;
הַשׁמָנָה;
הרגלים רעים ( , );

אנשים המנהלים אורח חיים לא פעיל ולא בריא נמצאים גם הם בסיכון.

המשך לקרוא כדי ללמוד עוד על הסימנים לאי ספיקת לב כרונית.

תסמינים

התסמינים של אי ספיקת לב כרונית תלויים בחלק הספציפי של הלב שאינו יכול להתמודד עם עבודתו. לרוב, CHF מתבטא:

קוצר נשימה;
עייפות מוגברת;
דופק מהיר;
בצקת היקפית: מתחילה בנפיחות של הרגליים, העולה בהדרגה לירכיים, לגב התחתון ומעלה;
אורתופניה.

לחולים יש לעתים קרובות שיעול, יבש או עם כיח מועט. עם התקדמות המחלה עלול להופיע דם בליחה.

הסרטון הבא יספר לכם ביתר פירוט על התסמינים, האבחנה והטיפול באי ספיקת לב כרונית:

אבחון

מכיוון שהתסמינים של אי ספיקת לב כרונית בולטים, אבחון מוקדם אינו קשה. כמו במחלות אחרות, האבחון מתחיל באיסוף היסטוריה של תלונות וחיים. אם הרופא מזהה סימנים של CHF וסיבות אפשריות, הוא יבצע בדיקה גופנית של העור לאיתור נפיחות, וגם יקשיב ללב כדי לזהות אוושים.

כדי לאשר את האבחנה, המטופל רושם:

ביוכימי ו בדיקות קליניותדם, שתן. עוזר לזהות הפרעות הקשורותוסיבוכים של CHF.
ניתוח הורמוני בלוטת התריס לקביעת פתולוגיות איברים.
קרישה. מזהה קרישת דם מוגברת.
בדיקת דם ל-BNP ו-proBNP, זיהוי CHF והגורמים לה.
א.ק.ג להערכת קצב פעימות הלב וזיהוי הפרעות בקצב הלב.
פונוקרדיוגרמה. עוזר לזהות אווש סיסטולי ודיאסטולי.
צילום שד. מעריך את המבנים והגדלים של הלב והריאות, נוכחות של נוזל בחלל הצדר.
אקו לב. מעריך את גודל שריר הלב, עובי הדופן ומאפיינים אחרים.
MRI לקבלת תמונה מדויקת של הלב.
ביופסיה אנדומיוקרדיאלית. נקבע כמוצא אחרון כדי להבהיר את הסיבה ל-CHF.

לעתים קרובות חולים מקבלים ייעוץ עם מומחים אחרים, למשל, רופא ומנתח לב.

יַחַס

אי ספיקת לב כרונית דורשת שיפוץ מלא של אורח החיים שלך. למטופל מוצג:

אוכל דיאטטי עם תוכן נמוךמלחים ונוזלים. אתה צריך לוודא שהמזון שלך מכיל מספיק קלוריות, חלבון וויטמינים, והוא לא צריך להיות שומני.
שליטה במשקל הגוף.
פעילות גופנית לפי המלצות הרופא.
סיוע פסיכולוגי במצבי לחץ.

על המטופל להתייעץ כל הזמן עם הרופא המטפל לגבי פעילות גופנית.

תרופות

בדרך כלל, למטופל רושמים את התרופות הבאות לטיפול באי ספיקת לב כרונית:

מעכבי ACE פיתוח של CHF, הגנה על הלב ואיברי המטרה.
אנטגוניסט לקולטן לאנגיוטנסין אם החולה אינו סובל ACE.
משתנים להסרת עודפי מלחים ונוזלים.
גליקוזידים לבביים, אם יש למטופל פרפור פרוזדורים.
סטטינים אם למטופל יש מחלה איסכמית. להפחית את היווצרות השומנים בכבד.
נוגדי קרישה אם למטופל יש פרפור פרוזדורים או נמצא בסיכון לפתח תרומבואמבוליזם.
חנקות לשיפור זרימת הדם.
אנטגוניסטים של סידן להקלה על יתר לחץ דם.

נוֹסָף תרופותבהתאם למצב המטופל.

מומחה יספר לכם יותר על תרופות ושיטות אחרות לטיפול באי ספיקת לב כרונית בסרטון הבא:

מבצע

הניתוח מיועד להפרעות קצב חמורות המאיימות על חיי המטופל. הניתוח השכיח ביותר הוא השתלת מעקף של העורקים הכליליים.כתוצאה מהניתוח נוצר נתיב נוסף לתנועת הדם מאבי העורקים לכלי הדם. לעיתים קרובות מבוצע גם ניתוח מעקף חלב - יצירת נתיב נוסף מעורק החזה אל כלי הדם.

ניתן לרשום למטופל:

תיקון פגמים בשסתומים בניתוחאם יש היצרות חמורה או כשל בשריר הלב.
השתלת לב אם היא לא מתאימה לטיפול רפואי.
חדרים מלאכותיים של הלב המוכנסים פנימה. החדרים מחוברים לסוללות הממוקמות על החגורה של המטופל.

אחרים אם זמינים

לעתים קרובות רושמים למטופלים טיפול אלקטרופיזי, המורכב מ:

התקנת קוצבי לב היוצרים ומעבירים דחף חשמלי ללב.
טיפול בסינכרון מחדש, כלומר התקנת קוצבי לב המעבירים דחף חשמלי לאטריום ולחדרים הימניים.
בהקמת קרדיווברטר-דפיברילטור, אשר לא רק מעביר דחף חשמלי, אלא גם מספק הלם חזק אם הוא מתרחש מסכן חייםהפרעת קצב.

מניעת מחלות

מניעה של אי ספיקת לב כרונית יכולה להיות ראשונית ומשנית. הטיפול הראשוני כולל תרופות שמטרתן למנוע את המחלה באנשים בסיכון גבוה. אלו כוללים:

לְמַתֵן אימון גופניופיזיותרפיה.
דיאטות עם תוכן גבוהויטמינים ודגים, הימנעות משומנים.
סֵרוּב הרגלים רעיםכמו שתיית אלכוהול או עישון.
נורמליזציה של משקל הגוף.

אמצעי מניעה משניים מבוצעים במקרים שבהם החולה כבר סובל ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם או אי ספיקת לב, שעלולה להפוך לכרונית. לזה:

הם לוקחים תרופות שמנרמלות את לחץ הדם.
הם נוטלים תרופות המגנות על איברים פנימיים.
משפר את זרימת הדם בעורקים.
מטפלים בהפרעות בקצב הלב.
מחלות נעצרות.

מניעה בזמן מסייעת לא רק במניעת הופעת CHF, אלא גם משפרת את איכות החיים של החולים ומפחיתה את מספר האשפוזים. עכשיו בואו לגלות אילו סיבוכים אפשריים של אי ספיקת לב כרונית.

סיבוכים

אם לא מטפלים ב-CHF, המחלה עלולה להיות מסובכת יותר:

הפרעות הולכה של שריר הלב;
עלייה בגודל שריר הלב;
תרומבואמבוליזם;
קכקסיה לבבית;
כשל בכבד;
סיבוכים של אי ספיקת לב כרונית;

הסיבוך הנורא ביותר הוא מוות פתאומי.

ראוי לציין כי אי ספיקת לב מתפשטת בקצב גבוה. אם לפני 10 שנים רק 4% מהאוכלוסייה ברוסיה היו חולים, היום הנתון גדל ל-8%.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה תלויה במידה רבה בחומרת CHF:

עם CHF Class 1, עד 80% מהחולים שורדים במשך 5 שנים;
עם כיתה ב' - 60%
עם 3-4 ציונים - פחות מ-29%.

בריאות לך ולבני משפחתך!

Catad_tema אי ספיקת לב - מאמרים

תכונות של טיפול באי ספיקת לב כרונית בחולים מבוגרים וסניליים

גורביץ' מ.א.
מכון המחקר האזורי של מוסקבה מכון קליניאוֹתָם. מ.פ. ולדימירסקי, המחלקה לטיפול, הפקולטה לרפואה פנימית

במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, CHF מהווה 2.1% מכלל האוכלוסייה, בעוד שיותר מ-90% מהנשים וכ-75% מהגברים עם CHF הם חולים מעל גיל 70 (B. Agvall et al., 1998). ברוסיה, קשישים כוללים אנשים בגילאי 60 עד 75 שנים, בני 75 עד 90 הם אנשים זקנים, ואלה מעל גיל 90 הם ארוכים. בארה"ב ובמדינות אירופה, קשישים כוללים אנשים בגילאי 75-90 שנים ("קשישים צעירים"), אלו מעל גיל 90 הם "קשישים זקנים", ארוכים.

העלייה בשכיחות CHF עם הגיל נובעת ממספר גורמים משמעותיים: עליה ללא ספק ב עולם מודרני IHD, יתר לחץ דם הם "הספקים" העיקריים של CHF, במיוחד כאשר הם משולבים לעתים קרובות; הצלחות מסוימות בטיפול במחלות אקוטיות וכרוניות צורות של מחלת לב איסכמית, לחץ דם, אשר תרם לכרוניות של מחלות אלה, להגדיל את תוחלת החיים של חולים כאלה עם התפתחות של אי פיצוי במחזור הדם. בנוסף, העלייה בשכיחות CHF עם הגיל נובעת מהיווצרות "לב סנילי" עם הצטברות עמילואיד וליפופוסין בקרדיומיוציטים, טרשת וניוון שריר הלב, ועלייה בתהליכי טרשת עורקים לא רק. עורקים ראשיים, אבל גם טרשת עורקים, היאלינוזה של עורקים קטנים ודקים, עורקים.

על מנת להבין בצורה ברורה יותר את תכונות הטיפול בחולים קשישים וסניליים, יש לשקול סוגיות הקשורות לשינויים בתפקודי מערכת הלב וכלי הדם ותגובת הגוף המזדקן להשפעות התרופה.

שינויים בתפקודים ובמבנה של הלב וכלי הדם עם הגיל בצורה כללית הם כדלקמן:

ירידה בתגובתיות סימפטית תורמת לשינויים בתגובת הלב ללחץ.
התנגדות כלי הדם גוברת ככל שהגמישות של כלי הדם יורדת, מה שמגביר את עבודת שריר הלב ומגביר את צריכת החמצן שלו (CO במנוחה יורד עם הגיל - עד גיל 70 הוא פחות ב-25% מאשר ב-20 שנה; קצב הלב יורד, נפח השבץ יורד; שיא קצב הלב יורד לעומס, MO).
משך התכווצות LV עולה.
שינויים ברקמת הקולגן מובילים לעלייה בנוקשות הפסיבית של הלב, כלומר, ירידה בציות (עיבוי של דפנות LV). פיברוזיס מוקד ושינויים ברקמת השסתום נצפים לעתים קרובות; ההסתיידות שלהם תורמת לשינויים המודינמיים.

עם ההזדקנות, מספר הגרעינים במסתמים יורד, שומנים מצטברים בסטרומה הסיבית, ניוון קולגן ומתרחש הסתיידות. מסתם אבי העורקים משתנה יותר מהמסתם המיטרלי; הסתיידות מסתם נמצאת אצל לפחות 1/3 מהאנשים מעל גיל 70. טרשתית היצרות מסתם אאורטליואי ספיקת מיטרלי.

מספר תאי הקוצב יורד, פיברוזיס ומיקרוסיידון של מרכיבי מערכת ההולכה גדלים. עיבוי ופיברוזיס מגבירים את נוקשות כלי הדם, המתבטאת בעלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים. התגובתיות של ה-Baroreceptors יורדת, מספר הקולטנים β-adrenergic פוחת, ותפקודם מתדרדר.

בהשפעת תהליך ההזדקנות, הרזרבה התפקודית של הלב מופחתת באופן משמעותי. בקרב אנשים מעל גיל 65 (J. Lavarenne et al., 1983), 30% מהסיבוכים עקב טיפול תרופתי. תרופות הפועלות על מערכת הלב וכלי הדם הן הגורם ל-31.3% מהסיבוכים. הזמינות הביולוגית של תרופות רבות עולה עקב עיכוב חילוף החומרים שלהן. קצב סילוק התרופה על ידי הכליות מופחת עקב תפקוד לקוי של האחרונים.

תגובות שליליות בעת נטילת תרופות בקשישים מתרחשות לעתים קרובות הרבה יותר והן חמורות יותר. מנת יתר של משתנים עלולה להוביל לסיבוכים מסוכנים (כמו גם תרופות הרגעהוגליקוזידים).

בקשישים, יש לרשום פחות תרופות, במידת האפשר, במינון מינימלי ועם מצב פשוטקבלתם (לפעמים נדרשים הסברים בכתב!). זה גם צריך לקחת בחשבון כל כך הרבה זמן מנוחה במיטהולחוסר תנועה יש לרוב השפעות טיפוליות ופסיכולוגיות שליליות.

כאשר רושמים טיפול תרופתי בקשישים וסניליים, יש לקחת בחשבון את הדברים הבאים:

אין שינוי משמעותי מבחינה קלינית ביכולת לספוג תרופות;
נפח המים הכולל בגופו של קשישים מצטמצם; כאשר ניתנת תרופה מסיסה במים, ריכוזה עולה; כאשר משתמשים בתרופה מסיסה בשומן, ריכוזה יורד;
זמינות ביולוגית מוגברת נובעת מירידה בחילוף החומרים במהלך המעבר הראשון;
תפקוד הכליות מתדרדר עם הגיל, סילוק התרופות פוחת (במיוחד תרופות עם אינדקס טיפולי נמוך, דיגוקסין וכו');
חומרת ומשך הפעולה של תרופה תלויים לא רק בשינויים פרמקוקינטיים, אלא גם באופן שבו היא משתנה;
כָּבֵד תגובות שליליותאצל קשישים, הם מתרחשים לעתים קרובות יותר כאשר משתמשים בחמש קבוצות התרופות הבאות: גליקוזידים לבביים, משתנים, נוגדי לחץ דם, נוגדי הפרעות קצב, נוגדי קרישה;
התייבשות, הפרעות נפשיות, היפונתרמיה, היפוקלמיה, סיבוכים מוחיים ופקקתיים, תת לחץ דם אורתוסטטי עלול להתרחש;
יש לרשום בהקדם האפשרי פחות תרופותבמינון מינימלי, ב זמן קצר, עם בצורה פשוטההצריכה והמשטר שלהם;
יש לזהות את הגורמים לאי ספיקת לב ובמידת האפשר לחסל, לשפר את תפקוד השאיבה של הלב ולתקן אגירת מים ומלח;
חשוב להשתמש במשתנים, מרחיבים כלי דם ומעכבי ACE;
יש להימנע ממנת יתר המתרחשת די מהר של משתנים, גליקוזידים לבביים ותרופות הרגעה;
לחץ דם מוגבר דורש טיפול הולם;
יש צורך להגביל את צריכת המלח (<5 г/ сут).

תכונות הפעולה של תרופות בקשישים, כמו גם הגורמים העיקריים לתכונות אלה מוצגות בטבלה 1

שולחן 1
הסיבות העיקריות למוזרויות של השפעות התרופה אצל קשישים

שינוי	סיבה פרמקולוגית
ספיגה איטית	pH מוגבר של מיץ קיבה האטה בריקון הקיבה ירידה בתנועתיות המעיים וקצב תנועת המעיים
האטה בהפצה	נטייה להיפואלבומינמיה ירידה בזרימת הדם באיברים הפחתת נוזל בין תאי עלייה במסת רקמת השומן
מהירות טרנספורמציה מופחתת	ירידה בפעילות אנזימי הכבד וזרימת הדם בכבד
הפרשה איטית יותר	ירידה בזרימת הדם הכלייתית
האטה מטבולית	זמינות ביולוגית מוגברת של התרופה, אפקט מעבר ראשון גבוה

שלושה כללי "זהב" לרישום תרופות לחולים קשישים גובשו על ידי J.B. שוורץ (1998);

להתחיל טיפול במינונים קטנים של התרופה (1/2 מהמינון הרגיל);
להגדיל לאט את המינון;
עקוב אחר תופעות לוואי אפשריות.

פגיעה בשריר הלב אצל קשישים נצפתה בכל צורות מחלת העורקים הכליליים, המתעוררות על רקע שינויים אורגניים ותפקודיים קיימים בלב ובכלי הדם בעלי אופי הקשור לגיל. הגורמים להחמרות של CHF בקשישים עשויים להיות איסכמיה חולפת כואבת וללא כאבים בשריר הלב, אוטם שריר הלב לא טיפוסי, הפרעות בקצב הלב (צורות התקפיות וטכיאריתמיות של פרפור פרוזדורים, הפרעות קצב חדריות של תסמונת דרגות נמוכות וכו'). .

חשובות גם תופעות שליליות שליליות רבות - תסחיף ריאתי, זיהומים חריפים, אי ספיקת כליות, אי ספיקת נשימה, יתר לחץ דם בלתי ניתן לתיקון וכו'.

כמו כן, יש צורך לקחת בחשבון את אי ציות המטופלים למשטר הטיפול ולמשטר, שימוש לרעה באלכוהול, עומס יתר פיזי ורגשי, שימוש בלתי מבוקר בתרופות (אנטי קצב, חוסמי β, אנטגוניסטים לסידן, קורטיקוסטרואידים, נוגד דלקת לא סטרואידי. תרופות, משתנים, מרחיבי כלי דם, תרופות להורדת לחץ דם וכו').

הקושי באבחון ולטפל ב-CHF בקשישים נובע מנוכחות של אי ספיקת איברים מרובה, סיבוכים תכופים יותר, לרבות הפרעות בקצב הלב, תחלואה מרובה, לרבות שילוב עם סוכרת מסוג 2, אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם ומחלות חסימת סימפונות.

עם CHF, לקשישים ולקשישים אין תסמינים ברורים של CHF. ביטוייו עשויים להיות תחושה של חוסר אוויר, קוצר נשימה עם או בלי מאמץ גופני, שיעול, טכיקרדיה והפרעות קצב לב. הפרעות במחזור הדם המוחי הן שכיחות - עייפות מוגברת ("בלתי סבירה"), ירידה בביצועים גופניים ונפשיים, סחרחורת, טינטון, הפרעות שינה, תסיסה ואחריה דיכאון ממושך.

בצקת היקפית אצל קשישים אינה בהכרח תוצאה של CHF. הם עשויים להיות קשורים להידרופיליות מוגברת של רקמות, ירידה בלחץ דם קולואיד אוסמוטי, האטה בזרימת הדם, ירידה ביכולת הסינון של הכליות, דליות, אדינמיה, מחלות כליות כרוניות, כבד וכו'.

ראוי לציין במיוחד את מה שנקרא אי ספיקת חדר שמאל כרונית עם תסמינים של בצקת ריאות מתחילה. מצבים אלו של אסתמה לבבית חוזרת יכולים להיפסק מעצמם, ולעתים דורשים עזרה דחופה.

המאפיינים המוצגים של HF בקשישים גורמים לקשיים אבחוניים ללא ספק ודורשים טיפול פרטני ושיקום מוטורי. תכונות הטיפול כוללות:

מרשם מוקדם של משתנים - מהשלבים הראשונים של אי ספיקת לב, תחילה לזמן קצר, לאחר מכן בקורסים ובשילוב;
שימוש מוקדם במרחיבים כלי דם היקפיים, בעיקר חנקות, מעכבי ACE, נוגדי סידן;
מרשם של גליקוזידים לבביים להתוויות מסוימות ובמינונים המתאימים לגיל מבוגר;
במידת האפשר, שיקום מוטורי אקטיבי למדי.

טיפול ב-CHF בקשישים מצריך מספר מצבים נוספים, תוך התחשבות בקשיי אבחון ניכרים ותופעות לוואי של טיפול תרופתי.

יש לקחת בחשבון שישנן תרופות שאינן מומלצות לשימוש בטיפול ב-CHF בקשישים. אלה כוללים: תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, קורטיקוסטרואידים, תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I (quinidine, disopyramide, etacizin, etmozin וכו').

תכונות הפרמקוקינטיקה בקשישים הן:

ספיגה מוגברת של צורות תת-לשוניות עקב היפו-רוק ו-xerostomia;
ספיגה איטית יותר של משחות עור ותרופות ממדבקות עקב ירידה בתכונות הספיגה של העור;
הארכת זמן מחצית החיים של צורות אנטרליות עקב ירידה בפעילות של אנזימי כבד;
חומרה רבה יותר של תגובות המודינמיות בעת מתן התרופה.

שינויים בפרמקוקינטיקה ובפרמקודינמיקה של תרופות בקשישים צריכים לקחת בחשבון את האינדיבידואליזציה של מינון התרופה ואת השינוי האפשרי שלה. לעיתים קרובות יש צורך לטפל במחלות הבסיסיות ובמחלות הנלוות, תוך התחשבות בתחלואה רבת תכופה. יש להתאים את מינוני התרופות (בדרך כלל כלפי מטה!) תוך התחשבות בירידה הקשורה לגיל בתפקוד של איברים ומערכות שונות. יש לזכור את ההתפתחות התכופה של תגובות שליליות במהלך הטיפול התרופתי. לבסוף, בחולים קשישים עם CHF יש לקחת בחשבון ירידה בדבקות בטיפול, לרוב עקב ירידה בזיכרון ו/או באינטליגנציה.

טבלה 2 מציגה את התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-CHF בקרב קשישים.

שולחן 2
התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-CHF אצל קשישים

קבוצת תרופות	שם בינלאומי של סמים	מינון ותדירות מתן ליום
ACEI	קפטופריל אנלפריל סילאזפריל פרינדופריל קווינפריל רמיפריל פוסינופריל טרנדולפריל	6.25-50 מ"ג 3 פעמים 10-20 פעם אחת 0.5-5 מ"ג פעם אחת 2-4 פעם אחת 5-40 1-2 פעמים 2.5-5 פעם אחת 5-20 1-2 פעמים 0.5-1.5 פעם אחת
משתנים	היפותיאזיד כלורטלידון פורוסמיד חומצה אתקרינית	25-100 מ"ג ליום 25-100 מ"ג ליום 20-100 מ"ג ליום 5-100 מ"ג ליום
אנטגוניסטים של אלדוסטרון	ספירונולקטון, ורושפירון, אלדקטון	25-100 מ"ג ליום
גליקוזידים לבביים	דיגוקסין	0.125-0.250 מ"ג ליום
חוסמי β	מטופרולול ביסופרול קרוודילול נביבולול	6.25-100 מ"ג ליום 1.25-10 מ"ג ליום 6.25-50 מ"ג ליום 5-10 מ"ג ליום
חוסמי תעלות סידן	Verapamil SR דילטיזם אמלודיפין	40-120 מ"ג פעמיים 30-90 מ"ג 3 פעמים 2.5-5 פעם אחת
מרחיבים כלי דם היקפיים	ניטרוגליצרין (טבליות) ניטרוגליצרין (משחה) ניטרוגליצרין (מדבקה) איזוסורביד דיניטרט מונוסינק, אוליקרד-פיגור נתרן ניטרופרוסיד הידרליזין	6.5-19.5 מ"ג 3 פעמים 1-5 ס"מ 4 פעמים 5-30 מ"ג 1-2 פעמים 10-60 מ"ג 4-6 פעמים 40-50 מ"ג פעם אחת 0.5-10 מק"ג/ק"ג/דקה 25-75 מ"ג 3-4 פעמים

בעת שימוש במשתנים, יש צורך לקחת בחשבון מספר תכונות של הגוף הסנילי: ביטויים של התייבשות תאית; חלוקה מחדש של אלקטרוליטים בין התא לסביבה עם נטייה להיפוקלמיה; מקוריות של ויסות נוירואנדוקריני הקשור לגיל; מאפיינים הקשורים לגיל של החלפת מים ואלקטרוליטים.

כל האמור לעיל, ככל הנראה, מניח שימוש במשתנים במינון קטן יותר, בקורסים קצרים במידת האפשר, תוך ניטור ותיקון חובה של פרופיל האלקטרוליט ומצב חומצה-בסיס של הגוף, עמידה במשטר המים-מלח לפי השלב של CHF. עבור CHF I-II FC, צריכת הנוזלים היומית היא לא יותר מ 1500 מ"ל, מלח שולחן - 5.0-3.0 גרם; עבור CHF II-IIIFC: נוזלים - 1000-1200 מ"ל, מלח שולחן - 3.0-2.0-1.5 גרם; למחלקת CHF IV: נוזלים – 900700 מ"ל, מלח שולחן – 1.5-1.0 גרם.

רצף השימוש בתרופות משתנות בחולים גריאטריים עם CHF נקבע בנפרד בכל מקרה, אך בדרך כלל מתחיל בשימוש בדיכלורותיאזיד (היפותיאזיד), לאחר מכן רושם טריאמטרן עם ספירונולקטון (וורושפירון, אלדקטון) ולבסוף, משתני לולאה (פורוסמיד, לאסיקס). , Uregit). במקרים של CHF חמור (III-IV FC), שילובים שונים של משתנים נקבעים עם שימוש הכרחי ב-furosemide. למרבה הצער, דווקא בקשישים עם CHF מתפתחות די מהר תופעות הלוואי של תרופות משתנות - חולשה מוגברת, צמא, ישנוניות, תת לחץ דם אורתוסטטי ואוליגוריה המעידה על היפונתרמיה בדילול. במקרים כאלה, יש לציין שימוש במלחי אשלגן. כדי למנוע היפוקלמיה, תרופות חוסכות אשלגן (ספירונולקטון, triamterene, amiloride) נקבעות, אשר מגנות גם על שריר הלב מפני הפרעות מטבוליות.

טיפול משתן מוגזם בחולים קשישים יכול לתרום להיפוקלמיה ולירידה ב-CO, ירידה בזרימת הדם הכלייתית ובסינון עם הופעת אזוטמיה. תרופות משתנות תיאזיד אינן חיוביות במיוחד בהקשר זה.

עם התפתחות אי ספיקת כליות כתוצאה משימוש בתרופות חוסכות אשלגן, מתרחשת היפרקלמיה המתבטאת בנוקשות ופרסטזיה בגפיים עם חולשת שרירים, הפרעות דיספפטיות (כאבי בטן, טעם מתכתי בפה, בחילות, הקאות וכו'). . במקרה זה, האק"ג עשוי לרשום האטה בהולכה תוך-חדרית ועלייה במשרעת של גל T. אמצעי לתיקון היפרקלמיה הוא מתן תוך ורידי חוזר ונשנה של תמיסות של נתרן ביקרבונט וסידן גלוקונאט.

הפחתה בנפח הנוזל התוך תאי הנגרמת על ידי נטילת תרופות משתנות עלולה להוביל להיפרגליקמיה, צמיגות מוגברת של הדם ופגיעה במיקרו-סירקולציה. במקביל, האיום של סיבוכים תרומבואמבוליים עולה. תרופות משתנות (במיוחד תיאזיד) מעודדות שימור חומצת שתן, היפר-אוריצמיה ומובילים לפרקת פרקים חמורה. בשולחן טבלה 3 מציגה תופעות לוואי אפשריות והתוויות נגד לשימוש במשתנים בתרגול גריאטרי.

שולחן 3
תופעות לוואי והתוויות נגד לשימוש במשתנים בתרגול גריאטרי

סם	תופעות לוואי אפשריות	התוויות נגד
היפותיאזיד	תסמונת היפוקלמית (הפרעת קצב, חוסר פעילות גופנית), תסמונת היפוכלורנטרמית (חולשת שרירים, דיכאון, ileus שיתוק/אזוטמיה), קרישיות יתר, הפרעות דיספפטיות, היפר-אוריצמיה	היפוקלמיה, סוכרת, אי ספיקת כליות חמורה, גאוט, נזק לכבד
Furosemide (Lasix)	אותו; השפעות סוכרת היפוקלמיות וגאוטי פחות בולטות, אצירת שתן חריפה באדנומה של הערמונית	סוכרת, גאוט, אי ספיקת כליות חמורה
ספירונולקטון (וורושפירון, אלדקטון)	היפרקלמיה, הפרעות דיספפטיות, החמרה של כיב פפטי, גינקומסטיה, היפר-סוטיזם, היפונתרמיה, חמצת, נמנום, אורטיקריה, אריתמה בעור	היפרקלמיה, כיב פפטי, אי ספיקת כליות, אנדוקרינופתיה, חסימה אטריו-חדרי, אי ספיקת כליות חריפה
טריאמטרן	היפרגליקמיה, הפרעות דיספפטיות	היפרקלמיה, חסם אטריו-חדרי

עם שימוש ארוך טווח במשתנים בחולים קשישים עם CHF, מתפתחת לעתים קרובות עמידה בפניהם. הגורמים לתופעה זו כוללים היפוקלמיה, היפונתרמיה בדילול, אלקלוזה מטבולית והיפואלבומינמיה הקשורה לגיל. זה מקל על ידי עלייה בפעילות ADH ותפקוד מינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה בגיל מבוגר.

תגובות אפשריות של משתנים עם תרופות אחרות בחולים קשישים מוצגות בטבלה. 4.

טבלה 4
אינטראקציות אפשריות בין משתנים לתרופות אחרות

מְשַׁתֵן	אינטראקציות עם תרופות	תגובות אינטראקציה אפשריות
היפותיאזיד	דיגוקסין קווינידין תרופות להורדת לחץ דם מלחי ליתיום	סיכון מוגבר לשיכרון רעילות מוגברת אפקט לחץ דם מוגבר רעילות מוגברת
פורוסמיד	אנטיביוטיקה אמיונוגליקוזיד טספורין אינדומטצין אַספִּירִין גליקוזידים לבביים	רעילות אוטוטו מוגברת רעילות נפרו אותו סיכון מוגבר להרעלת גליקוזידים
ספירונולקטון	אינדומטצין, אספירין תרופות להורדת לחץ דם	החלשת האפקט המשתן אפקט לחץ דם מוגבר
Uregit	טספורין קורטיקוסטרואידים	רעילות נפרו סיכון מוגבר לדימום במערכת העיכול

השימוש במשתנים בפרקטיקה הגרונטולוגית מצריך ידע על תופעות לוואי אפשריות והתוויות נגד תכופות בעת מתן המרשם, כמו גם על האינטראקציה של משתנים עם תרופות אחרות. מינונים של משתנים ושילוביהם צריכים להיקבע בכל מקרה ספציפי על בסיס אינדיבידואלי גרידא. עם זאת, המגמה הכללית בפרמקולוגיה הגריאטרית כלפי מינונים נמוכים יותר של משתנים נמשכת.

השימוש בגליקוזידים לבביים אצל קשישים ללא סימנים מוגדרים קלינית של אי ספיקת לב אינו מומלץ. הסיבה לכך היא הפוטנציאל הגבוה לתופעות לוואי, היעדר נתונים ברורים על יעילות התרופות ומידע לפיו גליקוזידים לבביים באנשים מבוגרים עשויים אף להגביר את התמותה.

לפרמקוקינטיקה של גליקוזידים לבביים בקשישים יש מאפיינים משלה:

ספיגה מוגברת במעי עקב פריסטלטיקה מוחלשת ונטייה לעצירות;
עלייה בתכולת החלק החופשי הפעיל בפלסמת הדם עקב אלבומינאמיה הקשורה לגיל וירידה בכמות המים בגוף;
האטת הפרשת הגליקוזידים על ידי הכליות והאטת הביו-טרנספורמציה שלהם בכבד (זה חל בעיקר על דיגוקסין).

תכונות אלו, באותו מינון של התרופה, מבטיחות שריכוז הגליקוזידים הלבביים בפלסמת הדם אצל קשישים גבוה פי 1.5-2 מאשר אצל אנשים בגיל העמידה. זה מוביל למסקנה שבתרגול גריאטרי יש להשתמש במינונים של גליקוזידים לבביים מופחתים פי 1.5-2.

לפרמקודינמיקה של גליקוזידים לבביים בגיל מבוגר יש גם תכונות מסוימות:

רגישות מוגברת וירידה בסבילות שריר הלב לגליקוזידים לבביים;
אפקט הפרעות קצב בולט יותר ועמידות רבה יותר לתרופות.

מאפיינים הקשורים לגיל של פרמקוקינטיקה ופרמקודינמיקה קובעים לא רק את חומרת ההשפעה הקרדיוטונית, אלא גם את מהירות תחילת הרעלת הגליקוזידים. יחד עם זאת, האיום של תופעות לוואי במהלך טיפול בגליקוזידים גבוה.

גליקוזידים לבביים (דיגוקסין) בתרגול גריאטרי נרשמים ל-CHF רק על פי אינדיקציות קפדניות. זוהי צורה טכיריתמית של פרפור פרוזדורים, רפרוף פרוזדורים או התקפיות של טכיקרדיה על-חדרית. הכדאיות לרשום דיגוקסין לחולים עם CHF בקצב סינוס מוטלת בספק עקב היעדר שיפור המודינמי משמעותי במצב כזה.

הטכניקה של טיפול בגליקוזידים בפרקטיקה הגריאטרית כוללת תקופה של דיגיטליזציה ראשונית (תקופת רוויה) ותקופת טיפול תחזוקה. במקרים רגילים, לא דחופים, הרוויה עם גליקוזידים לבביים מתבצעת באיטיות (מעל 6-7 ימים). מנה יומית קבועה של התרופה ניתנת מדי יום ב-2 מנות. קצב מתן זה עוזר למנוע את ההשפעות הפרעות קצב של תרופות.

ההשפעה הטיפולית האופטימלית בחולים גריאטריים מלווה בתופעות הבאות:

דינמיקה חיובית של מצבו הכללי ורווחתו של המטופל (ירידה בקוצר נשימה, היעלמות של התקפי אסטמה, משתן מוגבר, ירידה בגודש בריאות, ירידה בגודל הכבד, בצקת);
הפחתת קצב הלב ל-60-80 לדקה;
תגובה חיובית לפעילות גופנית אישית.

במהלך הטיפול, קשישים מפתחים לעתים קרובות (עד 40%) תסמינים של שיכרון גליקוזיד: תפקוד לקוי של הלב, מערכת העיכול ומערכת העצבים.

יש לציין כי תסמינים נוירולוגיים נפוצים למדי בקשישים ובקשישים: עייפות מוגברת, נדודי שינה, סחרחורת, בלבול, "דיגיטליס דיליריום", סינקופה וצבע הסביבה צהוב או ירוק.

גורמי סיכון ספציפיים להרעלת גליקוזידים בגיל מבוגר הם השפעות אדרנרגיות מוגברות על הלב, היפוקסיה, ניוון שריר הלב, הרחבת חללים, כמו גם אינטראקציות תכופות של גליקוזידים לבביים עם תרופות אחרות (טבלה 5)

טבלה 5
אינטראקציה של גליקוזידים לבביים עם תרופות אחרות

יש לציין שסוכנים מטבוליים שונים (ATP, cocarboxylase, riboxin, neoton, preductal וכו') נמצאים בשימוש נרחב בטיפול בגליקוזידים בפרקטיקה הגריאטרית, כמו גם בתיקון של הפרעות פסיכו-נוירולוגיות אפשריות.

המאפיינים של טיפול תרופתי עבור IHD בקשישים כוללים את הדברים הבאים:

להקלה ומניעה של התקפי אנגינה, טופס העדיפות הוא תרסיס;
קורס טיפול: צורות מפגרות של מנה אחת או שתיים (isosorbide dinitrate, I-5-M);
עם ירידה בזיכרון ובפעילות גופנית, רצוי להשתמש במדבקות עור עם ניטרוגליצרין;
הגבלה בשימוש בצורות buccal עקב פתולוגיות תכופות של חלל הפה;
יש צורך לקחת בחשבון את דבקותו של המטופל לחנקה ספציפית.

סבילות לחנקות היא בעיה אמיתית בקרב מבוגרים עם מחלת עורקים כליליים. הצורה המפגרת של isosorbide dinitrate היא היעילה ביותר בקשישים - המינון די גבוה - מ-120 עד 180 מ"ג ליום, איסכמיה כואבת ולא שקטה של שריר הלב נתונה לדינמיקה הגדולה ביותר.

ניטרוגליצרין בחולים גריאטריים גורם לעתים קרובות לכאבי ראש, בחילות וירידה בלחץ הדם עם טכיקרדיה רפלקסית. התוויות נגד למתן חנקות הן יתר לחץ דם עורקי חמור, גלאוקומה, דימום מוחי ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. תכשירי ניטרוגליצרין ארוכי טווח (סוסטאק, ניטרונג, ניטרומק, ניטרוסורביד, איזומק, איזוקט, איזודיניט וכו') נוטים פחות לגרום לכאבי ראש, אך נותנים תופעות לוואי אחרות; לנגזרות של isosorbide dinitrate יש לא רק תכונות אנטי-אנגינליות, אלא גם המודינמיות, ולכן הן משמשות בהצלחה בטיפול ב-CHF בקשישים.

לאחר מספר שבועות, חלק מהחולים מתרגלים לחנקות. יעילות התרופות יורדת באופן ניכר, וזה חשוב מעשית, לא עולה עם הגדלת המינונים הבודדים והיומיים. אין השפעה המודינמית או אנטי-אנגינלית של חנקות. במקרים כאלה, יש להפחית בהדרגה את מינון החנקות עד לנסיגה מלאה. בעוד 1-2 שבועות. הרגישות לחנקות עשויה להשתקם. אפשר להשתמש במונוניטרטים - אוליקרד, מונוצינק וכדומה, שנותנים פחות סובלנות ואפקט המודינמי גדול יותר.

מרחיבים כלי דם ישירים (ניטרוגליצרין ונגזרותיו, דיניטראט איזוסורביד, מונוניטרטים וכו') נמצאים בשימוש נרחב למדי בטיפול באי ספיקת לב חריפה (בצקת ריאות, הלם קרדיוגני וכו'), כמו גם בצורות כואבות וגרסאות אחרות ללא כאבים של כרוני. מחלת לב איסכמית בקשישים עם אי ספיקת לב משולבת. השימוש בתרופות אלו מאפשר להשיג אפקט אנטי אנגינאלי על ידי הפחתת איסכמיה בשריר הלב.

בשנים האחרונות הופיעו חומרים על ההשפעה הלבבית של מונוניטרטים (אוליקרד, מונוצינק וכו') ב-CHF. כאשר נרשמו עם תרופות קרדיוטרופיות אחרות (מעכבי ACE, גליקוזידים לבביים וכו'), התגלה שיפור משמעותי בפרמטרים ההמודינמיים העיקריים בטיפול ב-CHF בקשישים.

תופעות שליליות בעת שימוש בחנקות פרנטרליות בקשישים מתרחשות ב-40% מהמקרים או לעיתים קרובות יותר (כאב ראש חמור, בחילות וכו'). כאב ראש קשור לקיפאון ורידי, הרחבת עורקים חדה של כלי המוח. לכאבי ראש עזים, ניתן להשתמש בקפאין נתרן בנזואט דרך הפה בצורת תמיסה (1 אמפולה של תמיסת קפאין ל-5-7 מ"ל תמיסת גלוקוז 40%).

מולסידומין גם לעתים קרובות למדי (כ-20% מהמקרים) גורם לכאבי ראש, סחרחורת ובחילות.

בעת שימוש בהידראלזין הידרוכלוריד (אפרסין), קשישים חווים לעתים קרובות יותר מאנשים בגיל העמידה כאבי ראש, בחילות והקאות, דפיקות לב, סומק בעור, תחושת חום וצריבה בעיניים.

השימוש ב-sodium nitroprusside ו-prazosin בקשישים, במיוחד ללא ניטור קליני והמודינמי מפורט, עלול להיות מלווה בתופעות לוואי כגון כאבי ראש, בחילות והקאות, כאבי בטן, היפרתרמיה, עצבנות ועלייה במספר התקפי אנגינה.

מעכבי ACE נמצאים בשימוש נרחב בטיפול ב-CHF בחולים קשישים. הם החליפו גליקוזידים לבביים ומרחיבי כלי דם היקפיים בתרגול הגריאטרי. תופעות הלוואי האפשריות של מעכבי ACE כוללות פריחה בעור, שיעול יבש, אובדן טעם, גלומרולופתיה (פרוטאינוריה) ויתר לחץ דם מוגזם. כאשר רושמים מעכבי ACE לקשישים, יש צורך לשלול פתולוגיה כלייתית קודמת (גלומרולונפריטיס מפושטת, pyelonephritis) בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, ולטטר בזהירות את מינון התרופה כדי למנוע יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר. אצל קשישים עם CHF רצוי להשתמש במעכבי ACE בעלי פעולה מובהקת לאורך זמן, ממושכת שאינה גורמת ליתר לחץ דם במנה הראשונה. אלה כוללים perindopril - 2-4 מ"ג ליום, quinapril - 2.55 מ"ג ליום.

מומלץ לרשום מעכבי ACE לכל סוגי CHF, עבור הפרעות בתפקוד החדר השמאלי שעדיין לא מלווה בתסמינים של CHF. זה רלוונטי לחולים עם אוטם שריר הלב עם HF סמוי; ניתן להשתמש בהם כאשר התפקוד הסיסטולי של LV נשמר, מונע התפתחות של HF גלוי ומאריך את התקופה עד להופעת דקומפנסציה. נחשפה השפעה חיובית של מעכבי ACE על הפרעות בקצב הלב, טרשת עורקים, תפקוד כליות וכו'.

כאשר רושמים מעכבי ACE לקשישים עם CHF, יש לקחת בחשבון מספר עקרונות: קודם כל, HF מאומת, היעדר התוויות נגד לשימוש במעכבי ACE; יש להקפיד על זהירות מיוחדת במקרה של CHF I V FC לפי NYHA, עליה ברמת הקראטינין מעל 200 mmol/l, תסמינים של טרשת עורקים כללית. הטיפול צריך להתחיל במינונים מינימליים: קפטופריל - 6.25 מ"ג 3 פעמים ביום, אנלפריל - 2.5 מ"ג פעמיים, קווינאפריל - 2.5 מ"ג פעמיים, פרינדופריל - 2 מ"ג פעם אחת. המינונים מוכפלים כל 3-7 ימים. במידת הצורך, ניתן להגדיל או להקטין את מהירות הטיטרציה.

רישום מעכב ACE מחייב לקחת בחשבון מספר נקודות: יעילות התרופה, קלות בחירת מינון הולם; חוסר השפעה של המנה הראשונה במונחים של תת לחץ דם מסיבי; תופעות לוואי וסבילות; זמינות; היצמדות לתרופה; מחיר.

ניתן להשתמש בחוסמי β בטיפול ב-CHF בקשישים. קודם כל, ההשפעה האנטי-טכיקרדיאלית של התרופה והשפעתה על דיכוי גורמים נוירוהומורליים של אי ספיקת לב נלקחת בחשבון. תופעות הלוואי של חוסמי β קשורות בראש ובראשונה ליכולתם לגרום לסינוס ברדיקרדיה, האטה של הולכה סינואוריקולרית, אטריו-חדרית ובמידה פחותה, הולכה תוך-חדרית, ירידה מסוימת בתפקוד השאיבה של הלב, יתר לחץ דם עורקי וסמפונות.

המינון היחיד הראשוני של פרופרנולול לא יעלה על 10 מ"ג, לאחר מכן 20 מ"ג, והמינון היומי לא יעלה על 80 מ"ג. תרופות הבחירה הן חוסמי β קרדיו-סלקטיביים - מטופרול, ביסופרול, קרוודילול, נביבולול ועוד. מנה בודדת של מטופרול לא תעלה על 12.5-25 מ"ג, מינון יומי - 75-100 מ"ג. התוויות נגד לשימוש בחוסמי β הן ברדיקרדיה חמורה ויתר לחץ דם, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריו-חנטרית, אסטמה של הסימפונות וברונכיטיס אסטמטי בשלב החריף, סוכרת חמורה.

השימוש באנטגוניסטים של סידן בקשישים מתואר במיוחד כאשר CHF משולב עם יתר לחץ דם, כולל יתר לחץ דם סיסטולי מבודד.

אנטגוניסטים לסידן הפועלים בקצב איטי וארוכי טווח - אמלודיפין, פלודיפין, אלטיאאזם, דילטאזם וכו' - הם בעלי יתרונות ללא ספק.

תופעות הלוואי בעת שימוש באנטגוניסטים של סידן בקשישים כוללות כאבי ראש, בצקת בגפיים התחתונות הקשורות למצב של כלי דם היקפיים, האטה בהולכה סינאוטריאלית ואטריווצנטרית וטכיקרדיה סינוסית.

אנטגוניסטים של סידן אסורים במקרים של תת לחץ דם עורקי חמור, חולים עם חסימות סינאווריקולריות ואטריו-חדריות, בדרגת CHF III-IV חמורה. עם זאת, יש לקחת בחשבון שאנטגוניסטים של סידן אינם משפיעים למעשה על הפחתת CHF.

תרופות אנטגוניסטיות לקולטן AII הן לפעמים חלופה לטיפול ארוך טווח ב-CHF בקשישים. בהיעדר התוויות נגד, חולים עם הפרעות בתפקוד סיסטולי מסוג II-III ו-LV צריכים לקבל ACEI עם יעילות מוכחת ואחד מחוסמי ה-β המשמשים בטיפול ב-CHF (ביסופרול, קרוודילול, מטופרולול ZOK ונביבולול) כמעט לכל החיים. יַחַס.

אם יש סטגנציה, מוסיפים לולאה או משתן תיאזיד. בטיפול בחולים קשישים עם FC I II-IV CHF, נעשה שימוש בשילוב של ארבע תרופות: ACEI, חוסמי β, משתן, ספירונולקטון. בנוכחות פרפור פרוזדורים בשילוב CHF - נוגדי קרישה עקיפים.

הפרעות קצב מסכנות חיים אצל קשישים עם CHF דורשות טיפול מיוחד. אלה כוללים טכיקרדיה התקפית, חסימת AV מוחלטת, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס עם אסיסטולה למשך יותר מ-3-5 שניות, התקפי פרפור פרוזדורים תכופים, אקסטרסיסטולות חדריות בדרגות גבוהות לפי Lown וכו'.

יש להדגיש כי הפרעות קצב אלו יכולות להוות גורם פתוגני עצמאי בהתפתחות והחמרה של CHF בקשישים. אם הטיפול התרופתי בהפרעות קצב מסכנות חיים אינו יעיל, יתכן טיפול כירורגי - הרס (אבלציה) של צרור His, גירוי חשמלי זמני וקבוע של הלב, השתלת קרדיווורטר - דפיברילטור.

תיקון תרופתי של חילוף החומרים האנרגטי פותח אפשרויות חדשות בטיפול באי ספיקת לב אצל קשישים. מבטיח ומבוסס פתוגנטית הוא השימוש בתרופה הציטופרוטקטיבית trimetazidine למחלת לב איסכמית כרונית בקרב קשישים עם CHF. ההשפעות האנטי-איסכמיות, האנטי-אנגינליות והמטבוליות של trimetazidine אושרו במחקרים אקראיים מבוקרים. ניתן להשתמש בתרופה הן כמונותרפיה והן בשילוב עם תרופות קרדיוטרופיות ידועות אחרות; במקרה זה, נצפית אפקט תוסף, אשר חשוב במיוחד בטיפול במחלת עורקים כלילית ואי ספיקת לב בקרב קשישים.

מאמרים דומים: