סימנים קליניים של היפרקלמיה. גורמים לעודף אשלגן בדם
היפרקלמיה
מהי היפרקלמיה -
היפרקלמיההוא מצב בו ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 5 mmol/l. זה מתרחש כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרה של הפרשת אשלגן על ידי הכליות.
רמות חריגות של אשלגן מסומנות במהירות על ידי שינויים ב-ECG בעופרת II. היפרקלמיה מייצרת גלי T מחודדים, בעוד שהיפוקלמיה מייצרת גלי T שטוחים וגלי U.
מה מעורר / גורמים להיפרקלמיה:
היפרקלמיה מתרחשת כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרשת אשלגן לקויה בכליות. צריכת אשלגן מוגברת היא לעתים נדירות הגורם היחיד להיפרקלמיה, מכיוון שהפרשתו גדלה במהירות עקב מנגנוני הסתגלות.
היפרקלמיה יאטרוגנית מתרחשת כתוצאה מעודף ניהול פרנטרליאשלגן, במיוחד בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.
פסאודוהיפרקלמיה נגרמת על ידי שחרור אשלגן מהתאים במהלך איסוף הדם. זה נצפה כאשר טכניקת ניקור ורידים מופרת (אם חוסם העורקים מהודקים זמן רב מדי), המוליזה, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס. בשני המקרים האחרונים, אשלגן עוזב את התאים כאשר נוצר קריש דם. יש לחשוד בפסאודו-היפרקלמיה אם למטופל אין ביטויים קליניים של היפרקלמיה ואין סיבות להתפתחותה. יתרה מכך, אם נלקח דם בצורה נכונה וריכוז האשלגן נמדד בפלזמה, ולא בסרום, ריכוז זה אמור להיות תקין.
שחרור אשלגן מהתאים נצפה עם המוליזה, תסמונת התמוטטות הגידול, רבדומיוליזה, חמצת מטבולית עקב קליטה תוך-תאית של יוני מימן (למעט מקרים של הצטברות אניונים אורגניים), מחסור באינסולין והיפראוסמולאליות בפלזמה (לדוגמה, עם היפרגליקמיה), טיפול בחוסמי בטא (מופיע לעיתים רחוקות, אך עשוי לתרום להיפרקלמיה עקב גורמים אחרים), שימוש בתרופות להרפיית שרירים משחררים, כגון סוקסמתוניום כלוריד (במיוחד בטראומה, כוויות, מחלות עצב-שריר).
פעילות גופנית גורמת להיפרקלמיה חולפת, שבעקבותיה עשויה להיות היפוקלמיה.
סיבה נדירה להיפרקלמיה היא שיתוק תקופתי היפרקלמי משפחתי. הפרעה אוטוזומלית דומיננטית זו נגרמת על ידי החלפה אחת של חומצת אמינו בחלבון תעלת הנתרן של המפוספס. סיבי שריר. המחלה מאופיינת בהתקפים של חולשת שרירים או שיתוק המתרחשים במצבים המקדמים התפתחות היפרקלמיה (למשל בזמן פעילות גופנית).
היפרקלמיה נצפית גם בהרעלת גליקוזידים חמורה עקב דיכוי פעילות Na+,K+-ATPase.
היפרקלמיה כרונית נגרמת כמעט תמיד על ידי ירידה בהפרשת אשלגן בכליות כתוצאה מהפרה של מנגנוני הפרשתו או מירידה בזרימת הנוזל אל הנפרון הדיסטלי. הסיבה האחרונהלעיתים רחוקות מוביל להיפרקלמיה בפני עצמה, אך יכול לתרום להתפתחותה בחולים עם מחסור בחלבון (עקב ירידה בהפרשת אוריאה) והיפובולמיה (עקב אספקה מופחתת של יוני נתרן וכלור לנפרון הדיסטלי).
הפרשה הפרעה של יוני אשלגן מתרחשת כתוצאה מירידה בספיגה מחדש של יוני נתרן או עלייה בספיגה מחדש של יוני כלוריד. שניהם מובילים לירידה בפוטנציאל הטרנספיתל בצינור האיסוף הקורטיקלי.
Trimethoprim ו- pentamidine מפחיתים גם הפרשת אשלגן על ידי הפחתת ספיגת נתרן מחדש בנפרון הדיסטלי. אולי פעולתן של תרופות אלו היא שמסבירה את ההיפרקלמיה המופיעה לעיתים קרובות במהלך הטיפול בדלקת ריאות Pneumocystis בחולים עם איידס.
היפרקלמיה נצפית לעתים קרובות באי ספיקת כליות חריפה אוליגורית עקב שחרור מוגבר של אשלגן תאי (עקב חמצת וקטבוליזם מוגבר) ופגיעה בהפרשת אשלגן.
באי ספיקת כליות כרונית, עלייה בזרימת הנוזלים לתוך הנפרונים הדיסטליים, עד לזמן מסוים, מפצה על הירידה במספר הנפרונים. עם זאת, כאשר ה-GFR הופך לפחות מ-10.15 מ"ל לדקה, מתרחשת היפרקלמיה.
חסימה לא מאובחנת בדרכי השתן היא לרוב הגורם להיפרקלמיה.
הפרעה בהפרשת אשלגן מלווה גם בדלקת נפריטיס תרופתית, זאבת נפריטיס, אנמיה חרמשית ונפרופתיה סוכרתית.
תסמינים של היפרקלמיה:
פוטנציאל המנוחה נקבע על פי היחס בין ריכוזי האשלגן בתוך התא ובנוזל החוץ תאי. עם היפרקלמיה, עקב דה-פולריזציה של תאים וירידה בריגוש התאים, מתרחשת חולשת שרירים, עד לפארזיס ו כשל נשימתי. בנוסף, מעוכבת אמוניוגנזה, ספיגה מחדש של יוני אמוניום בקטע העבה של הלולאה העולה של הנלה וכתוצאה מכך הפרשת יוני מימן. החמצת המטבולית הנובעת מחמירה היפרקלמיה מכיוון שהיא מגרה את שחרור האשלגן מהתאים.
הביטויים החמורים ביותר נובעים מההשפעות הקרדיוטוקסיות של אשלגן. ראשית, מופיעים גלי T גבוהים ומחודדים. בעוד מקרים חמוריםמרווח ה-PQ מתארך וקומפלקס QRS מתרחב, הולכת AV מואטת וגל P נעלם. התרחבות קומפלקס QRS והיתוך שלו עם גל T מובילים להיווצרות עקומה הדומה לסינוסואיד. לאחר מכן, פרפור חדרים ואסיסטולה מתרחשים. אולם באופן כללי, חומרת הרעילות הקרדיות אינה תואמת את מידת ההיפרקלמיה.
אבחון היפרקלמיה:
היפרקלמיה כרונית קשורה כמעט תמיד לפגיעה בהפרשת אשלגן. אם הגורם להיפרקלמיה אינו ברור ולמטופל אין ביטויים כלשהם, יש לחשוד תחילה בפסאודוהיפרקלמיה. לאחר מכן אין לכלול אי ספיקת כליות חריפה אוליגורית ואי ספיקת כליות כרונית חמורה.
בעת איסוף אנמנזה מובהר האם החולה נטל תרופות המשפיעות על איזון האשלגן, והאם היפרקלמיה קשורה לצריכת עודף אשלגן מהמזון.
במהלך בדיקה גופנית שמים לב לסימנים לשינויים בנפח הנוזל החוץ-תאי וה-BCC, ונקבע משתן.
חומרת ההיפרקלמיה מוערכת על ידי שילוב של ביטויים קליניים, חריגות באק"גוריכוזי אשלגן בפלזמה.
עם היפרקלמיה, כליות המתפקדות כרגיל מפרישות לפחות 200 ממול של אשלגן ביום.
ברוב המקרים, ירידה בהפרשת אשלגן נובעת מהפרה של הפרשתו, המתבטאת בירידה בשיפוע הטרנסטובולרי של ריכוז אשלגן מתחת ל-10. זה נצפה בדרך כלל עם היפואלדוסטרוניזם או עם ירידה ברגישות הכליות למינרלוקורטיקואידים. בדיקות עם מינרלוקורטיקואידים (לדוגמה, פלודרוקורטיזון) יכולות להבהיר את הסיבה.
ל אבחנה מבדלתאי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה והיפו-אלדוסטרוניזם של hyporenin קובעים את רמת הרנין והאלדוסטרון בפלזמה במצב עמידה ושכיבה. ההכנה למחקר זה מתבצעת תוך 3 ימים. מטרתו ליצור היפובולמיה מתונה. לשם כך, הגבל את צריכת הנתרן (לא יותר מ-10 ממול ליום) ורשום תרופות משתנות לולאות.
כאשר הרגישות של הכליות למינרלוקורטיקואידים יורדת, היפרקלמיה מתרחשת עקב ירידה בספיגה מחדש של נתרן או ספיגה מוגברת של כלור. במקרה הראשון, נצפתה ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי ורמה גבוהה של רנין ואלדוסטרון בפלזמה, במקרה השני - להיפך.
היפואלדוסטרוניזם מוביל להיפרקלמיה חמורה רק בשילוב עם צריכה עודפת של אשלגן מהמזון, אי ספיקת כליות, שחרור אשלגן מהתאים או שימוש בתרופות הפוגעות בהפרשת אשלגן.
טיפול בהיפרקלמיה:
הטיפול תלוי במידת ההיפרקלמיה ונקבע על פי ריכוז האשלגן בפלזמה, נוכחות חולשת שרירים ושינויי אק"ג. מסכן חייםהיפרקלמיה מתרחשת כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה ליותר מ-7.5 mmol/l. במקרה זה נצפים חולשת שרירים חמורה, היעלמות גל P, התרחבות של קומפלקס QRS והפרעות קצב חדריות.
טיפול חירום מיועד להיפרקלמיה חמורה. מטרתו היא ליצור מחדש פוטנציאל מנוחה תקין, להעביר אשלגן לתאים ולשפר את הפרשת האשלגן. להפסיק את צריכת האשלגן מבחוץ, ולהפסיק תרופות המפריעות להפרשתו. כדי להפחית את התרגשות שריר הלב, סידן גלוקונאט ו-10 מ"ל של תמיסה של 10% ניתנים לווריד במשך 2-3 דקות. פעולתו מתחילה לאחר מספר דקות ונמשכת 30.60 דקות. אם 5 דקות לאחר מתן סידן גלוקונאט, שינויים בא.ק.ג נמשכים, התרופה ניתנת מחדש באותו מינון.
אינסולין מקדם את תנועת האשלגן לתוך התאים וירידה זמנית בריכוזו בפלזמה. ניתנות 10-20 יחידות של אינסולין קצר טווח ו-25-50 גרם גלוקוז (למניעת היפוגליקמיה; במקרה של היפרגליקמיה, גלוקוז אינו ניתן). הפעולה נמשכת מספר שעות, תוך 15-30 דקות ריכוז האשלגן בדם יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.
ירידה בריכוז האשלגן, אם כי לא מהירה באותה מידה, נצפית גם כאשר נותנים רק גלוקוז (עקב הפרשת אינסולין אנדוגני).
נתרן ביקרבונט גם עוזר להעביר אשלגן לתוך התאים. זה נקבע עבור היפרקלמיה חמורה עם חמצת מטבולית. יש לתת את התרופה כתמיסה איזוטונית (134 ממול/ליטר). לשם כך, 3 אמפולות של ביקרבונט מדוללות ב-1000 מ"ל של 5% גלוקוז. באי ספיקת כליות כרונית, נתרן ביקרבונט אינו יעיל ועלול להוביל לעומס יתר של נתרן והיפרוולמיה.
אגוניסטים של Beta2, במתן פרנטרל או בשאיפה, גם מקדמים את תנועת האשלגן לתוך התאים. הפעולה מתחילה לאחר 30 דקות ונמשכת 2-4 שעות ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.
משתנים, שרפים לחילופי קטונים והמודיאליזה משמשים גם כן. עם תפקוד כליות תקין, משתני לולאה ותיאזידים, כמו גם שילובם, מגבירים את הפרשת האשלגן. שרף מחליף הקטיונים נתרן פוליסטירן סולפונט מחליף אשלגן בנתרן במערכת העיכול: 1 גרם מהתרופה קושר 1 ממול אשלגן, וכתוצאה מכך 2-3 ממול נתרן. התרופה ניתנת דרך הפה במינון של 20-50 גרם ב-100 מ"ל של תמיסת סורביטול 20% (למניעת עצירות). ההשפעה מתרחשת תוך 1-2 שעות ונמשכת 4-6 שעות.ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1 mmol/l. ניתן לתת נתרן פוליסטירן סולפונט כחוקן (50 גרם מהתרופה, 50 מ"ל תמיסת סורביטול 70%, 150 מ"ל מים).
סורביטול אינו התווית ב תקופה שלאחר הניתוח, במיוחד לאחר השתלת כליה, מכיוון שהיא מגבירה את הסיכון לנמק במעי הגס.
המודיאליזה היא המהירה והכי דרך יעילהירידה בריכוז האשלגן בפלזמה. זה מסומן במקרים של היפרקלמיה חמורה כאשר אמצעים שמרניים אחרים אינם יעילים, כמו גם בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית. ניתן להשתמש בדיאליזה פריטונאלית כדי להפחית את ריכוזי האשלגן בפלזמה, אך היא פחות יעילה משמעותית מהמודיאליזה. הקפד לבצע טיפול שמטרתו ביטול הגורם להיפרקלמיה. זה כולל דיאטה, חיסול חמצת מטבולית, הגדלת נפח הנוזל החוץ-תאי ומתן מינרלוקורטיקואידים.
לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך היפרקלמיה:
האם משהו מציק לך? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על היפרקלמיה, גורמיה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! הרופאים הכי טוביםהם יבחנו אותך וילמדו אותך סימנים חיצונייםויעזור לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק עזרה הכרחיתולעשות אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורך מסביב לשעון.
כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.
(+38 044) 206-20-00
אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.
אתה? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק סימפטומים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש תסמינים ספציפיים משלה, אופייניים ביטויים חיצוניים- מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.
אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם ב פורטל רפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהכדי להישאר מעודכן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.
מחלות נוספות מקבוצת מחלות המערכת האנדוקרינית, הפרעות תזונתיות והפרעות מטבוליות:
| משבר אדיסון (אי ספיקת יותרת הכליה) |
| אדנומה של השד |
| ניוון אדיפוסוגניטלי (מחלת פרצ'קרנץ-באבינסקי-פרוהליך) |
| תסמונת אדרנוגניטל |
| אקרומגליה |
| שיגעון תזונתי (ניוון תזונתי) |
| אלקלוזה |
| אלקפטונוריה |
| עמילואידוזיס (ניוון עמילואיד) |
| עמילואידוזיס של הקיבה |
| עמילואידוזיס של המעי |
| עמילואידוזיס של אי הלבלב |
| עמילואידוזיס בכבד |
| עמילואידוזיס של הוושט |
| חומצה |
| תת תזונה באנרגיה חלבון |
| מחלת תאי I (מוקוליפידוזיס מסוג II) |
| מחלת וילסון-קונובלוב (ניוון כבד) |
| מחלת גושה (ליפידוזיס גלוקוצרברוסיד, גלוקוצרברוזידוזיס) |
| מחלת Itsenko-Cushing |
| מחלת קראבה (לוקודיסטרופיה של תאי גלוביד) |
| מחלת נימן-פיק (ספינגומילינוזיס) |
| מחלת פאברי |
| Gangliosidosis GM1 סוג I |
| Gangliosidosis GM1 סוג II |
| Gangliosidosis GM1 סוג III |
| Gangliosidosis GM2 |
| Gangliosidosis GM2 סוג I (אידיוטיות אמורוטית של טיי-זקס, מחלת טיי-זקס) |
| GM2 gangliosidosis סוג II (מחלת סנדהוף, אידיוטיות אמאורוטיות של סנדהוף) |
| גנגליוזידוזיס GM2 צעיר |
| ענקיות |
| היפראלדוסטרוניזם |
| היפראלדוסטרוניזם משני |
| היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) |
| היפרוויטמינוזיס D |
| היפרוויטמינוזיס A |
| היפרוויטמינוזיס E |
| היפרוולמיה |
| תרדמת היפרגליקמית (סוכרתית). |
| היפרקלצמיה |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג I |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג II |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג III |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג IV |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג V |
| תרדמת היפרוסמולרית |
| היפרפאראתירואידיזם משני |
| היפרפאראתירואידיזם ראשוני |
| היפרפלזיה של התימוס (בלוטת התימוס) |
| היפרפרולקטינמיה |
| תפקוד יתר של האשכים |
| היפרכולסטרולמיה |
| היפובולמיה |
| תרדמת היפוגליקמית |
| היפוגונדיזם |
| היפוגונדיזם היפרפרולקטינמי |
| היפוגונדיזם מבודד (אידיופטי) |
| היפוגונדיזם מולד ראשוני (אנורכיזם) |
| היפוגונדיזם נרכש ראשוני |
| היפוקלמיה |
| היפופאראתירואידיזם |
| Hypopituitarism |
| תת פעילות בלוטת התריס |
| גליקוגנוזה מסוג 0 (אגליקוגנוזיס) |
| גליקוגנוזה מסוג I (מחלת גירק) |
| גליקוגנוזה מסוג II (מחלת פומפה) |
| גליקוגנוזיס מסוג III (מחלת חצבת, מחלת פורבס, דקסטרינוזה מוגבלת) |
| גליקוגנוזיס מסוג IV (מחלת אנדרסן, עמילופקטינוזה, גליקוגנוזיס מפוזר עם שחמת כבד) |
| גליקוגנוזה מסוג IX (מחלת האגה) |
| גליקוגנוזה מסוג V (מחלת מקארדל, חוסר מיופוספורילאז) |
| גליקוגנוזיס מסוג VI (מחלתה, מחסור בהפטופוספורילאז) |
| גליקוגנוזיס מסוג VII (מחלת טארוי, חוסר מיופוספופרוקטוקינאז) |
| גליקוגנוזה מסוג VIII (מחלת תומסון) |
| גליקוגנוזה מסוג XI |
| גליקוגנוזה מסוג X |
| מחסור (אי ספיקה) של ונדיום |
| מחסור במגנזיום (אי ספיקה) |
| מחסור במנגן (חוסר ספיקה) |
| מחסור בנחושת (אי ספיקה) |
| מחסור (אי ספיקה) של מוליבדן |
| מחסור (אי ספיקה) של כרום |
| מחסור בברזל |
| מחסור בסידן (מחסור תזונתי בסידן) |
| מחסור באבץ (מחסור באבץ בתזונה) |
| תרדמת קטואצידוטית סוכרתית |
| תפקוד לקוי של השחלות |
| זפק מפוזר (אנדמי). |
| התבגרות מאוחרת |
| עודף אסטרוגן |
| אינבולוציה של בלוטות החלב |
| גמדות (קומה נמוכה) |
| קוושיורקור |
| מסטופתיה ציסטית |
| Xanthinuria |
| תרדמת חומצית לקטית |
| לוצינוזה (מחלת סירופ מייפל) |
| ליפידוזים |
| ליפוגרנולומטוזיס של פרבר |
| ליפודיסטרופיה (ניוון שומני) |
| ליפודיסטרופיה מוכללת מולדת (תסמונת סייפ-לורנס) |
| ליפודיסטרופיה יתר שרירית |
| ליפודיסטרופיה לאחר הזרקה |
| ליפודיסטרופיה סגמנטלית פרוגרסיבית |
| ליפומטוזיס |
היפרקלמיה היא ריכוז אשלגן בסרום של 5.5 mEq/L, המתפתח כתוצאה מעודף אשלגן כולל בגוף או עקב תנועה לא תקינה של אשלגן מהתאים. סיבה נפוצההוא הפרה של הפרשת כליות; עלול להתרחש גם עם חמצת מטבולית, כמו בסוכרת בלתי מבוקרת. ביטויים קלינייםבדרך כלל neuromuscular, המאופיינת בחולשת שרירים ורעילות לב, אשר במקרים חמורים עלולה להוביל לפרפור חדרים או אסיסטולה.
במקרה הנדיר של שיתוק מחזורי משפחתי היפרקלמי, חולשת שרירים מתפתחת במהלך התקפים ועלולה להתקדם לשיתוק מלא.
אבחון היפרקלמיה
היפרקלמיה מאובחנת כאשר רמת K בפלזמה היא יותר מ-5.5 mEq/L. מכיוון שהיפרקלמיה חמורה דורשת טיפול מיידי, יש לשקול זאת בחולים עם סיכון גבוה, הכוללים חולים עם אי ספיקת כליות; אי ספיקת לב מתקדמת, נטילת מעכבי ACE ומשתנים חוסכי K; או עם תסמינים של חסימת כליות, במיוחד בנוכחות הפרעת קצב או סימני א.ק.ג אחרים של היפרקלמיה.
קביעת הגורם להיפרקלמיה כוללת בדיקת תרופות, קביעת רמת האלקטרוליטים, חנקן אוריאה בדם וקריאטינין. בנוכחות אי ספיקת כליות נדרשים מחקרים נוספים, לרבות אולטרסאונד של הכליות למניעת חסימה וכו'.
טיפול בהיפרקלמיה
טיפול בהיפרקלמיה דורש הערכה של רמות אשלגן בסרום ונתוני אלקטרוקרדיוגרמה.
היפרקלמיה קלה
בחולים עם רמת K בפלזמה פחות מ-6 mEq/L וללא שינויים באק"ג, ניתן להגביל את עצמו לירידה בצריכת K או הפסקת תרופות המגבירות את רמות K. תוספת של משתן לולאה מגבירה את הפרשת K. נתרן פוליסטירן סולפונט בסורביטול (1530 גרם ב-3070 מ"ל) ניתן להשתמש ב-70% סורביטול דרך הפה כל 4-6 שעות). הוא פועל כשרף מחליף קטונים ומסיר את K דרך ריר מערכת העיכול. סורביטול נקבע עם מחליף קטונים כדי להבטיח מעבר דרך מערכת העיכול. חולים שאינם יכולים ליטול תרופות דרך הפה עקב חסימת מעייםאו מסיבות אחרות, אותם מינונים עשויים להינתן כחוקן. כ-1 meq K מוסר עבור כל גרם של שרף קטיון. הטיפול בחילופי קטונים הוא איטי ולעתים קרובות אין לו השפעה משמעותית על הפחתת רמות האשלגן בפלזמה במצבים היפרקטבוליים. מכיוון שמשתמשים בנתרן פוליסטירן סולפונט להחלפת Na ב-K, עלול להופיע עודף Na, במיוחד בחולים עם אוליגוריה שאצלם קדמה לאוליגוריה עלייה בנפח ה-ECF.
היפרקלמיה בינונית עד חמורה
רמת K בפלזמה של יותר מ-6 mEq/L, במיוחד בנוכחות שינויים ב-ECG, דורשת טיפול אגרסיבי להעברת K לתאים. יש לבצע מיד את 2 האמצעים הראשונים מבין האמצעים הבאים.
מתן 10-20 מ"ל של תמיסת Ca gluconate 10% (או 5-10 מ"ל של תמיסת Ca gluceptate 22%) תוך ורידי במשך 5-10 דקות. סידן נוגד את ההשפעה של היפרגליקמיה על עוררות הלב. זהירות נדרשת כאשר רושמים סידן לחולים הנוטלים דיגוקסין עקב הסיכון להפרעות קצב הקשורות להיפוקלמיה. אם הא.ק.ג מראה גלי סינוס או אסיסטולה, ניתן להאיץ את מתן סידן גלוקונאט (5-10 מ"ל IV במשך 2 דקות). ניתן להשתמש גם בסידן כלורי, בכל אופן אפקט מעצבןויש להינתן דרך צנתר ורידי מרכזי. ההשפעה מתפתחת תוך מספר דקות, אך נמשכת רק 20-30 דקות. תוספת סידן היא אמצעי זמני בזמן המתנה להשפעות של טיפולים אחרים ועשויה לחזור על עצמה לפי הצורך.
מתן אינסולין רגיל 5-10 יחידות תוך ורידי ולאחר מכן עירוי מהיר מיידי או בו-זמני של 50 מ"ל תמיסת גלוקוז 50%. מתן תמיסה של 10% דקסטרוז צריך להינתן בקצב של 50 מ"ל לשעה כדי למנוע היפוגליקמיה. אפקט מקסימליעל רמות אשלגן בפלזמה מתפתחת לאחר שעה אחת ונמשכת מספר שעות.
מינון גבוה של בטא-אגוניסט, כגון אלבוטרול 10 עד 20 מ"ג בשאיפה במשך 10 דקות (ריכוז 5 מ"ג/מ"ל), יכול להפחית בבטחה את רמות האשלגן בפלזמה ב-0.5 עד 1.5 מ"ק לליטר. השפעת השיא נצפה לאחר 90 דקות.
מתן תוך ורידי של NaHCO שנוי במחלוקת. זה עשוי להפחית את רמות האשלגן בסרום תוך מספר שעות. עלולה להתפתח ירידה כתוצאה מאלקליזציה או היפרטוניות עקב ריכוז הנתרן בתרופה. הנתרן ההיפרטוני הכלול בתרופה עלול להזיק לחולי דיאליזה, שאולי יש להם גם נפח ECF מוגבר. כאשר מוכנס מינון רגילהוא 45 מ"ק (אמפולה אחת של תמיסה של 7.5% NaHCO), ניתנת במשך 5 דקות וחוזרת על עצמה לאחר 30 דקות. לטיפול ב-NSO יש השפעה מועטה בשימוש בחולים עם אי ספיקת כליות מתקדמת, למעט בנוכחות מגיפה.
בנוסף לאסטרטגיות לעיל להפחתת רמות האשלגן על ידי העברה תוך תאית, יש להשתמש בניסיונות לסילוק אשלגן מהגוף בטיפול בהיפרקלמיה חמורה או סימפטומטית. אשלגן יכול להיות מופרש דרך מערכת העיכול בעת שימוש בנתרן פוליסטירן סולפונט או בעת שימוש בהמודיאליזה. בחולים עם אי ספיקת כליות או לא יעיל אמצעי חירוםיש צורך בשימוש מיידי בהמודיאליזה. דיאליזה פריטונאלית אינה יעילה יחסית בהסרת אשלגן.
היפרקלמיה חמורה עם שינויים נלווים באלקטרוקרדיוגרמה מהווה איום על חיי המטופל. במצב זה, יש צורך לבצע תיקון אינטנסיבי דחוף של הפרעות אלקטרוליטים. חולה עם אי ספיקת כליות, מסיבות בריאותיות, עובר פגישות המודיאליזה שיכולות להסיר עודפי אשלגן מהדם.
טיפול אינטנסיבי בהיפרקלמיה כולל את האמצעים הבאים:
- ייצוב פעילות שריר הלב - תמיסה של 10% של סידן גלוקונאט ניתנת תוך ורידי (10 מ"ל במשך 3 דקות, במידת הצורך, התרופה חוזרת על עצמה לאחר 5 דקות);
- לעורר את תנועת האשלגן מהחלל החוץ תאי לתוך התאים - תוך ורידי 500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 20% עם 10 יחידות אינסולין למשך שעה; שאיפה של 20 מ"ג אלבוטרול במשך 10 דקות;
- מתן נתרן ביקרבונט במקרה של ביטויים חמורים של חמצת מטבולית (עם ערכי ביקרבונט בסרום הדם הנמוכים מ-10 mmol/l).
לאחר שלב חריףאו אם אין שינויים באלקטרוקרדיוגרמה, משתמשים במשתנים ובשרפים לחילופי קטונים.
כדי למנוע התפתחות של היפרקלמיה חמורה, מומלץ הטיפול הבאהיפרקלמיה:
- הגבלת אשלגן בתזונה ל-40-60 ממול ליום;
- לא לכלול תרופות שיכולות להפחית את הפרשת אשלגן מהגוף (משתנים חוסכי אשלגן, NSAIDs, מעכבי ACE;
- לא לכלול את השימוש בתרופות שיכולות להעביר אשלגן מהתא לחלל החוץ תאי (חוסמי בטא);
- בהיעדר התוויות נגד, השתמש במשתני לולאה ותיאזיד להפרשה אינטנסיבית של אשלגן בשתן;
- להחיל טיפול פתוגנטי ספציפי של היפרקלמיה בכל מקרה ספציפי.
קיימת מחלה הנקראת היפרקלמיה, שתסמיניה עשויים להצביע על פתולוגיות חמורות, בעיקר במערכת הלב וכלי הדם. למחלה זו סיכון גבוה מאוד סיבוכים קשים, מסוכן לחיי אדם, לכן, כאשר מופיעים הסימנים הראשונים, יש צורך לנקוט באמצעים יעילים. כל טיפול בהיפרקלמיה, אפילו טיפול תרופות עממיות, יש להסכים עם הרופא.
היפרקלמיה היא תכולה מופרזת של יוני אשלגן בפלסמת הדם (מעל 5.6 מ"ג אק. לליטר), והיפוקלמיה היא ירידה. כשלעצמו, התוכן של קטיוני אשלגן בתוך התאים הכרחי כדי לשמור על מספר תהליכים פיזיולוגיים חשובים: הבטחת פוטנציאל הממברנה הדרוש, הומאוסטזיס של נפח התא, העברה של הפוטנציאלים הדרושים תאי עצביםוכו '
רמת האשלגן התקינה בדם היא 3.6-5.2 מ"ג אק. לליטר. כמעט כל האשלגן נמצא בתוך התאים, ורק כ-2% משתחררים לנוזל שמחוץ לתא, שחלקו חודר לדם.
חידוש מאגרי האשלגן מתבצע באמצעות מזון, והספקים העיקריים הם ירקות (עגבניות, תפוחי אדמה), פירות (תפוזים, בננות) ובשר. עודף אשלגן מסולק דרך מערכת העיכול, הכליות ובלוטות הזיעה. היפרקלמיה יכולה להתפתח עם מתן יתר או הפרשה לקויה של מיקרו-אלמנט. עלייה בתכולת היסוד מחוץ לתא גורמת לדפולריזציה של פוטנציאל קרום התא כתוצאה מעלייה בפוטנציאל האשלגן הכולל. דה-פולריזציה מובילה למתח בתעלות הנתרן, פתיחתן ואי-אקטיבציה מוגברת, הגורמת לפרפור חדרים ואסיסטולה.
אטיולוגיה של המחלה
צריכה ישירה של עודף אשלגן מהמזון גורמת לעתים רחוקות לפתולוגיה, שכן הסרה הפעילה שלו מהגוף מופעלת אוטומטית. היפרקלמיה קשורה לשחרור פעיל של אשלגן מהתאים ולשיבוש הכליות מבחינת הפרשתו. אשלגן חודר למרחב החוץ-תאי מהסיבות העיקריות הבאות: המוליזה, פירוק גידול, רבדומיוליזה, חמצת עקב ספיגת יוני מימן תוך תאית, מחסור באינסולין והיפר-אוסמולאליות בפלסמה (היפרגליקמיה), שימוש בתרופות להרפיית שרירים משחררים (סוקסמתוניום כלוריד).
הצורה הכרונית של המחלה נגרמת לרוב על ידי פתולוגיות כליות, המוביל לשיבוש תהליך הפרשת האשלגן או לירידה בחדירת הנוזל לאזורים הדיסטליים של הנפרון. הגורם האחרון תורם להופעת המחלה באדם עם מחסור בחלבון (הידרדרות של הפרשת אוריאה) והיפובולמיה (מחסור ביוני נתרן וכלוריד באזורים הדיסטליים של הנפרון).
היפרקלמיה יכולה להיגרם מתוספי אשלגן, חליטות אשלגן כלורי וצריכה מופרזת של מלחי אשלגן.
ביטוי של פתולוגיה
תסמינים של היפרקלמיה הם החמורים ביותר בנגעים קרדיווסקולריים ונוירו-שריריים. התכווצות שריר הלב במחלה זו אינה נפגעת משמעותית, אך ניכרות הפרעות בהולכה, מה שמוביל לקצב לב לא תקין מסוכן.
סימנים של היפרקלמיה מתחילים להופיע ב-ECG כאשר תכולת האשלגן בפלסמת הדם עולה (מעל 6.5 mmol/l). בתחילה מציינים את השינויים הבאים: גל T חד מוגבר עם מרחק QT נורמלי וירידה בטווח של גל P עם עלייה באורך מרווח PQ. עם התפתחות הפתולוגיה, מופיעה אסיסטולה פרוזדורית, מתחמי QRS מתרחבים עד כדי כך שהם יוצרים סינוסואיד.
כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 9.5 mmol/l, קיים סיכון להפסקת מחזור הדם. מחסור או עודף נתרן, כמו גם חמצת, מגבירים את השפעות האשלגן על הלב. אם תכולת האשלגן עולה על 8.5 mmol/l, אזי ירידה בטונוס השרירים ומהירות העברת הדחפים לאורך סיבי העצב הופכת בולטת. כאשר מאבחנים היפוקלמיה והיפרקלמיה, חולשת שרירים מורגשת בתחילה בגפיים התחתונות ולאחר מכן בגפיים העליונות. היפרקלמיה מובילה לעיתים קרובות לאי ספיקת נשימה.
טיפול רפואי
הטיפול בהיפרקלמיה כאשר האשלגן מוגבר מעט הוא הפסקת צריכת מזונות ותוספי מזון עם תוכן גבוהאשלגן, כמו גם הפסקת הצריכה תרופותשיכול לגרום לפתולוגיה.
אם רמות האשלגן מצטברות מעל 7 mmol/l וניכרת הפרעת קצב לב, טיפול חירום נקבע.
טיפול זה כולל שימוש בתרופות הבאות:
- סידן גלוקונאט: מפחית את ההשפעה על תפקוד הלב, המורגשת בשיפור האק"ג, אך משנה באופן חלש את תכולת האשלגן.
- נתרן ביקרבונט: משמש לטיפול בהיפרקלמיה הקשורה לליקוי כליות וחמצת.
- דקסטרוז: בשימוש בו זמנית עם אינסולין.
- משתנים: Furosemide, Bumetanide - להגברת הפרשת אשלגן באדם עם תפקוד כליות לקוי.
- אלדוסטרונים: דיאוקסיקורטון, פלודרוקורטיזון - למחסור באלדוסטרון.
- המודיאליזה מתבצעת לאחר טיפול תרופתי לפתולוגיות כליות.
- טיפול תחזוקה: שרפים לחילופי קטונים - נתרן פוליסטירן סולפונט, תמיסת סורביטול.
היפרקלמיה והיפוקלמיה מסוכנים לחיי אדם. אם מופיעים סימנים לפתולוגיות, במיוחד אם יש הפרעות בקצב הלב המתבטאות ב-ECG, יש לנקוט באמצעים דחופים.
לאחר שעברו בדיקה רפואית מקיפה, המטופלים עלולים לגלות שיש להם רמות אשלגן גבוהות בדם. צורה קלה של ההפרעה אינה מסוכנת לבריאות האדם. אם אינה מטופלת, הפתולוגיה מתקדמת ועלולה לגרום לדום לב אצל המטופל. למנוע השלכות שליליותמחלה, מומלץ ללמוד בפירוט את מאפייניה, הסימנים והגורמים להתרחשותה.
מהי היפרקלמיה
אשלגן הוא הקטיון התוך תאי המפורסם ביותר. האלמנט מוסר מהגוף דרך דרכי שתן, בלוטות זיעה, מערכת העיכול. בכליות, הפרשה יכולה להיות פסיבית (גלומרולי) או אקטיבית (צינוריות פרוקסימליות, לולאה עולה של הנלה). התחבורה מסופקת על ידי אלדוסטרון, שהסינתזה שלו מופעלת על ידי הורמון רנין.
היפרקלמיה היא עלייה בריכוז האשלגן בפלסמת הדם של החולה.המחלה גורמת לצריכה מוגזמת של היסוד לגוף או להפרעה בהפרשתו על ידי נפרונים בצינור האיסוף בקליפת המוח. פתולוגיה נחשבת לעלייה ברמה מעל 5 mmol/l. לסטטוס יש קוד סיווג בינלאומימחלות (ICD-10) – E 87.5. ריכוז האשלגן התקין הוא 3.5-5 mmol/l. עלייה משמעותית באינדיקטורים מובילה להפרה קצב לבוזקוק לסיוע דחוף.
גורם ל
המחלה מתפתחת לאחר חלוקה מחדש של אשלגן מהתאים לדם ועיכוב בסינון של יסוד זה על ידי הכליות. בנוסף, ישנם אחרים גורמים להיפרקלמיה:
- סוכרת;
- כשל כלייתי;
- לופוס אריתמטוסוס;
- הפרעות נפרופתיות;
- הפרה של המבנה של רקמת הכליה;
- הרס של תאי דם (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים);
- שימוש לרעה בניקוטין, אלכוהול, סמים;
- מחסור בחמצן;
- שימוש לרעה בסמים או במוצרים תוכן גבוהאֶשׁלָגָן;
- מומים מולדיםהמבנה או התפקוד של הכליות;
- מחלות הגורמות לפירוק גליקוגן, פפטידים, חלבונים;
- הפרשה לא מספקת של אשלגן יחד עם שתן;
- מחלות אוטואימוניות;
- מחסור במינרליקורטיקואידים.
תסמינים
ללא קשר לגורם להתפתחות הפתולוגיה, שלבים מוקדמיםקשה להבחין בתסמינים של היפרקלמיה. המחלה עלולה הרבה זמןלא מופיע בכלל. לעתים קרובות רופאים מתחילים לחשוד בנוכחותו בזמן אבחון בעיות אחרות באמצעות א.ק.ג. הפרעות ההולכה הראשונות המאשרות את נוכחות ההיפרקלמיה באדם עשויות להתרחש ללא תשומת לב. ככל שהפתולוגיה מתקדמת, מספר התסמינים עולה. כדאי להתחיל בטיפול אם מתגלים הדברים הבאים: סימני מחלה:
- עוויתות;
- אֲדִישׁוּת;
- נְפִיחוּת גפיים תחתונות;
- התעלפות פתאומית;
- חולשת שרירים;
- נשימה מאומצת;
- חוסר תחושה של הגפיים;
- ירידה בדחף להשתין;
- כאבי בטן בעוצמה משתנה;
- הקאות פתאומיות;
- עייפות מוגברת;
- חולשה כללית;
- תחושת עקצוץ לא נוחה על השפתיים;
- שיתוק מתקדם.
היפרקלמיה על א.ק.ג
פתולוגיה זו מעוררת הפרעות נוירו-שריריות ובעיות עם מערכת לב וכלי דם. התכווצות שריר הלב אינה סובלת לאחר הופעת המחלה, אך שינויים במוליכות מובילים להפרעות קצב חמורות. על ידי סימני א.ק.גניתן לראות היפרקלמיה אם ריכוז האשלגן בדם עולה על 7 mmol/l.עלייה מתונה ברמת האלמנט הזה מסומנת על ידי גל T מחודד גבוה עם מרווח QT תקין. משרעת גל P פוחתת ומרווח ה-PQ מתארך.
ככל שהפתולוגיה מתקדמת, מופיעה אסיסטולה פרוזדורית, קומפלקסים של QRS מתרחבים, ועלולה להופיע עקומה סינוסואידלית. זה מצביע על פרפור (כיווץ כאוטי) של החדרים. אם ריכוז האשלגן עולה על 10 mmol/l, הלב של החולה נעצר בסיסטולה (ברגע ההתכווצות ללא הרפיה נוספת), מה שאופייני רק למחלה זו.
השפעת הפתולוגיה על הלב מוגברת על ידי חמצת (חומציות מוגברת), היפונתרמיה, היפוקלצמיה (ירידה ברמות הנתרן והסידן בסרום הדם). כאשר ריכוז האשלגן הוא מעל 8 mmol/l, החולה מקטין את קצב ההתפשטות של עירור לאורך העצבים, חוזק שרירים בגפיים ובעיות נשימה.
מומחים מתאמים ישירות בין תוצאות א.ק.ג. לבין איזון אשלגן. שינוי מסוכן בקצב הלב בכל שלב של התפתחות היפרקלמיה הופך בולט למטופל. אם חולה מאובחן עם פתולוגיות לב, אז הסימן היחיד למחלה זו שזוהה על ידי אלקטרוקרדיוגרמה עשוי להיות ברדיקרדיה. ראוי לציין ששינויים ב-ECG של אדם מייצגים התקדמות עקבית, אשר, עם עלייה בריכוז האשלגן בדם, מתאם (מתאם) רק בקירוב.
ככל שהמחלה מתקדמת, הרמה יסוד כימיעלול לגדול. בהתאם לשלב הפתולוגיה, ניתן לקבל את האינדיקטורים הבאים במהלך המחקר:
- 5.5-6.5 ממול/ליטר: דיכאון מקטע ST, מרווח QT קצר, גלי T גבוהים וצרים.
- 6.5-8 ממול/ליטר: מרווח P-Rגלי T מוארכים, שיא, גל P חסר או מופחת בגודלו; מתחם QRS מוגדל.
- יותר מ-8 mmol/l: אין גל P, קצב חדרי, קומפלקס QRS גדל.
אבחון
עַל שלב ראשוניבעת ביצוע מחקר, חשוב להבהיר את מועד הופעת התסמינים הראשונים של ההפרעה והגורמים. בנוסף, מומחים צריכים לוודא שהמטופל לא נטל תרופות כלשהן שעלולות להשפיע על רמות האשלגן בדם. הסימן העיקרי לפתולוגיה הוא שינוי בקצב הלב, ולכן עם א.ק.ג., מומחה עשוי לחשוד בנוכחות המחלה.
למרות שתוצאות האלקטרוקרדיוגרמה אינפורמטיביות, מומחים עשויים לרשום למטופל מספר מחקרים נוספים, כולל בדיקות כלליות. כדי לאבחן ולקבוע במדויק את שלב המחלה, נעשית בדיקת דם לאלקטרוליטים.הערכה של תפקוד הכליות מתבצעת אם היחס בין החנקן לקריאטין של החולה מצביע על אי ספיקת כליות ושינויים ברמת הפינוי של האחרון. בנוסף, ניתן לרשום אולטרסאונד של איבר זה.
בכל מקרה ספציפי, אמצעי אבחון נבחרים בנפרד. בהתחשב בנתונים הקליניים, ניתן לרשום למטופל את הדברים הבאים: מחקר מעבדה:
- רמת גלוקוז (אם יש חשד לסוכרת);
- הרכב הגז דם עורקי(אם יש חשד לחמצת);
- רמת דיגוקסין (במהלך הטיפול כישלון כרונימחזור הדם);
- הערכת רמות אלדוסטרון וקורטיזול בסרום;
- בדיקת שתן לתכולת זרחן (לתסמונת תמוגה של הגידול);
- מיוגלובין בשתן (אם ניתוח כללינמצא דם).
טיפול בהיפרקלמיה
שיטות טיפול של מחלה זונבחרים עבור כל מטופל בנפרד, תוך התחשבות מצב כלליהגוף, הגורמים למחלה וחומרת התסמינים. היפרקלמיה קלהמטופל ללא אשפוז. במקרה של שינויים חמורים באק"ג, המטופל צריך טיפול דחוף. היפרקלמיה חמורה דורשת טיפול אינטנסיבי בבית חולים.
משטר הטיפול נקבע בנפרד עבור כל מטופל. לקחת בחשבון ניסויים קלינייםהטיפול עשוי לכלול את הפעילויות הבאות:
- תזונה דלת אשלגן (לצורות קלות).
- הפסקת תרופות המגבירות את ריכוז האשלגן: הפרין, מעכבי ACEואחרים (במידת הצורך).
- טיפול תרופתי.
- טיפול במחלות הגורמות לעלייה בריכוז היסוד בדם, חסימה אטריונוטריקולרית.
- המודיאליזה (טיהור דם באמצעות ציוד מיוחד). ההליך נקבע אם אין השפעה משיטות טיפול אחרות.
טיפול תרופתי
לא ניתן להימנע משלבים חמורים ומתונים של המחלה ללא שימוש ב ציוד רפואי. בהתאם למקרה הספציפי, חולים רושמים את סוגי התרופות הבאים:
- נתרן ביקרבונט משמש במקרים של חמצת מטבולית או אי ספיקת כליות.
- שרפים לחילופי קטונים (תרופות הקושרות אשלגן ומסירות אותו דרך מערכת העיכול) נרשמים לווריד או כחוקן לתוך פי הטבעת.
- פתרונות תוך ורידיסידן כלורי או סידן גלוקונאט (10%) משמשים להפחתה השפעה שליליתמחלות לב.
- תוספי ברזל נרשמים לחולים המפתחים אנמיה.
- אינסולין עם דקסטרוז - תוך ורידי במשך 30 דקות להפרשת אשלגן בחזרה לתאים.
- זריקות נתרן ביקרבונט למניעת חמצת (עלייה בחומציות).
- אלדוסטרון (Fludrocortisone או Deoxycortone) נקבע כדי להגביר את הפרשת האשלגן על ידי הכליות.
- Veltassa הוא תרחיף להורדת רמות האשלגן בדם.
- משתנים (Furosemide, Bumetanide, Cortineff ואחרים) משמשים לאחר השלב החריף של המחלה כדי להסיר עודפי אשלגן דרך דרכי השתן.
- פוליסטירן סולפונט בחוקנים או דרך הפה להסרת עודפי אשלגן.
- תרופות לגירוי קולטני בטא-2 אדרנרגי (אפינפרין, אלבוטרול).
היפרקלמיה היא עלייה בתכולת האשלגן בדם מעל 5 mmol/l. זה מופיע כאשר יש שחרור מוגבר של יונים מהתאים או הפרה של הפרשתם על ידי הכליות. עודף של אלקטרוליט זה מוביל לשיבוש מוליכות שריר הלב, ועם עלייה חדה ברמת, דום לב אפשרי. למד עוד על הגורמים להיפרקלמיה, הסימפטומים שלה ושיטות הטיפול במאמר זה.
קרא במאמר זה
אשלגן בגוף מווסת את כל הפונקציות של שריר הלב: התרגשות, אוטומטיות, הולכת דחפים והתכווצות סיבי שריר. בדרך כלל, אפילו עם מתן מוגבר תוך ורידי של מלחי אשלגן, הם מסולקים במהירות על ידי הכליות מבלי לגרום לשינויים משמעותיים בהרכב האלקטרוליטים של הדם.
במקרה של מחלת כליות, ובמיוחד עם יכולת סינון נמוכה, מספר תרופות עלולות לגרום להיפרקלמיה. אלו כוללים:
- תכשירי אשלגן בטבליות (Calipoz prolongatum, Caldium);
- תמיסות עירוי;
- (טריאמפור, ורושפירון);
- (ענאפ, קפוטן);
- חוסמי קולטן לאנגיוטנסין (Valsakor, Candesar);
- תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (Ibuprom, Naproxen, Rancelex);
- ציטוסטטיקה (ציקלוספורין).
היפרקלמיה יכולה לנבוע מ:
- בְּ- מחלות אוטואימוניות, זיהומים, עירוי של דם לא תואם, הרעלה עם רעלים המוליטיים;
- פירוק רקמות עקב גידול ממאיר;
- נזק לסיבי שריר עקב פציעה, דרמטומיוזיטיס;
- כוויות נרחבות;
- חומציות מוגברת בדם (חמצת);
- מחסור באינסולין בסוכרת;
- שימוש בחוסמי בטא, מרפי שרירים, על רקע פגיעה בחילוף החומרים או הפרשת אשלגן;
- הפרעה מולדת במבנה תעלות הנתרן (שיתוק היפרקלמי), המאופיינת בהיחלשות חדה של הגפיים במהלך פעילות גופנית;
- מכת חום;
- התייבשות;
- מחלות מערכת האנדוקרינית: מחלת אדיסון, פסאודו-היפואלדוסטרוניזם;
- אנמיה חרמשית;
- דלקת נפריטיס אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
- urolithiasis, היפרטרופיה של הערמונית, חסימת יציאת השתן.
עלייה כרונית מתמשכת באשלגן בדם נגרמת כמעט בכל המקרים מירידה בהפרשתו בכליות. באי ספיקת כליות חריפה יש שחרור מוגבר שלו מהתאים עקב פירוק פעיל של חלבונים והחמצת הדם, ובמקרה של צורה כרוניתפתולוגיה, היפרקלמיה מוסברת על ידי יכולת סינון חלשה של נפרונים.
תסמינים אצל מבוגרים וילדים
במשך זמן רב, היפרקלמיה אינה מתבטאת קלינית, ולאחר מכן, כאשר הרמה מגיעה ל-6 - 8 mmol/l, החולים חווים:
- חולשת שרירים חמורה עד שיתוק של הגפיים (בדרך כלל עולה, רפוי);
- פגיעה בבהירות הדיבור;
- אדישות, נמנום;
- סְחַרחוֹרֶת;
- קוצר נשימה, עם עלייה בריכוזי היונים, מופיע אי ספיקת נשימה;
- תחושה של אי ספיקת לב;
- בחילה;
- הזעה מוגברת;
- ירידה בתפוקת השתן;
- כאבים בחזה, בבטן;
- , הופך לברדיקרדיה או;
- עיכוב של תנועתיות המעיים.
ביילודים, היפרקלמיה קשורה לחוסר בשלות תפקודית של צינוריות הכליה, קשירה מאוחרת של חבל הטבור, חמצת חמורה או המוליזה של הדם.
תכונה של מהלך הפתולוגיה בילדים צעירים היא הופעת הסימנים הראשונים כאשר ריכוז האשלגן עולה על 7 mmol/l. נראים רגורגיטציה תכופה, הקאות, אדינמיה, עייפות, קצב לב, רפלקסים ו תפקוד מוטוריקְרָבַיִם.
צפו בסרטון על חשיבות האשלגן בגוף האדם:
אינדיקציות א.ק.ג
הביטויים החמורים ביותר של היפרקלמיה קשורים להפרעות הולכה בשריר הלב.הסימנים האופייניים הבאים מופיעים ב-ECG:
- T גבוה וחד, מקצר ST;
- הרחבת PQ;
- הרחבה של קומפלקס החדרים וההיתוך לאחר מכן עם T;
- ירידה בהולכה פרוזדורית;
- היעלמות הדרגתית של הגל הפרוזדורי.
עם התקדמות הפרעות האלקטרוליטים, גלים סינוסואידים נרשמים במקום צורת ה-P וה- QRS האופיינית. אם לא ניתן סיוע בשלב זה, מתפתחת חסימה מוחלטת של הולכת דחפים או פרפור חדרים, ולאחר מכן אסיסטולה (דום לב).
יש לציין שהפרעות בקצב אינן תלויות ישירות בתכולת האשלגן בדם, וחומרתן תלויה ביציבות החשמלית הראשונית של שריר הלב. בחולים עם אנגינה פקטוריס, קרדיוסקלרוזיס או שריר הלב, לעודף אשלגן יש השפעה קרדיוטוקסית בולטת יותר.
א.ק.ג עם אשלגן מוגבר בדם שיטות אבחון אחרות
קודם כל, בעת בדיקת דם, יש צורך לשלול עלייה מזויפת באשלגן. זה קשור לשחרורו מהתאים כאשר נלקחת דגימה. מצב זה יכול להתרחש עם לחץ ממושך או אינטנסיבי על היד עם חוסם עורקים, המוליזה או ריכוז גבוהלויקוציטים, טסיות דם. כאשר הדם נקרש, אשלגן עובר גם לחלל החוץ תאי, מה שמוביל לעלייה ברמתו.
על מנת לבצע אבחנה נכונה, עליך:
- למדוד ריכוזים בפלזמה ולא בסרום;
- לחקור אחרים;
- לקחת בחשבון משתן, קצב סינון כליות;
- לא לכלול את ההשפעה של תרופות ומזון;
- לבצע ניתוח של הרכב הגז וחומצה-בסיס של הדם;
- לקבוע את הפעילות של רנין ואלדוסטרון בדם.
טיפול בהיפרקלמיה
עלייה קלה (עד 5.5 ממול/ליטר) עם תפקוד כליות שמור אינו מצריך טיפול מיוחד. אם מופיעים סימנים של הפרעת קצב, או שהמטופל סובל מאי ספיקת כליות, הטיפול מתחיל מהדקות הראשונות לאבחון. מַטָרָה אמצעים טיפולייםהוא העברת אשלגן לתאים והסרה מואצת שלו מהגוף, החזרת א.ק.ג. תקין.
תיקון אצל ילדים
אם האשלגן הוא עד 7 mmol/l, אז החדרה של שרף חילופי קטונים (נתרן פוליסטירן סולפונט עם sorbitol) הוא בדרך כלל מספיק.
עם עוד ערכים גבוהיםושינויים באלקטרוקרדיוגרמה, סידן גלוקונאט ונתרן ביקרבונט מנוהלים. אם זה לא הספיק, אז מחובר טפטוף עם גלוקוז ואינסולין קצר טווח. כל הזמן הזה, יש צורך במעקב אחר הרכב האלקטרוליטים של הדם והאקג. במקרים חמורים מבוצעת המודיאליזה.
סמים למבוגרים
ניתן להשתמש בתרופות בסיסיות כמו לילדים, אך במינונים מתאימים.במידת הצורך, מוסיפים לטיפול בטא-אגוניסטים המפחיתים את רמות האשלגן (ונטולין, סלבוטמול) ומשתנים (Lasix, Hypothiazide), המאיצים את הפרשתו בשתן.
במקרה של מחסור באלדוסטרון, יש צורך במתן הזרקה שלו (Deoxycorticosterone acetate).
דיאטה להיפרקלמיה חריפה
מזונות עשירים באשלגן אינם נכללים לחלוטין מהתזונה. כדי לעשות זאת, עליך לפעול לפי ההמלצות הבאות:
- ירקות - הכל טרי אסור, רק מבושלים, ירוקים, אבוקדו, עדשים, שעועית אינם מומלצים, אפונה ירוקה, תפוח אדמה;
- פירות - יש הרבה אשלגן בבננות, מלונים, אבטיח, פירות הדר, שזיפים, משמשים, ענבים, דובדבנים, אננס, כל פירות יבשים, ולכן הם אינם מורשים לחולים;
- אתה לא יכול לאכול בשר, דגים, אתה יכול לאכול לא יותר מ-100 גרם דגים מבושלים ליום כבד עוףאו שרימפס;
- לחם שיפון וסובין, כוסמת, סויה, שוקולד, קקאו, מולסה ואגוזים (בעיקר בוטנים) מוסרים מהתפריט.
מזונות שאסור להיפרקלמיה אמצעי מניעה
ניתן למנוע היפרקלמיה על ידי ביצוע בדיקות דם לתכולת האלקטרוליטים בעת נטילת תרופות משתנות חוסכות אשלגן, חוסמי בטא, מעכבי ACE, וגם בשימוש בהם הימנעות משילובים לא חיוביים - תכשירי אשלגן בטבליות, קומפלקסים של ויטמינים, תוספי תזונה או תחליפי מלח שולחן.
אם מתוכנן טיפול ארוך טווח בתרופות המשפיעות על ריכוז האשלגן, אז תְנַאִי מוּקדָםהיא לעקוב אחר יכולת הסינון של הכליות ולהתאים את המינון כאשר הוא יורד. חשוב גם לעקוב אחר תפקודים בסיסיים של שריר הלב באמצעות א.ק.ג.
היפרקלמיה מתרחשת כאשר אשלגן נשמר בגוף עקב תפקוד לקוי של הכליות או הרס מסיבי של תאים. מאופיין בחולשת שרירים והפרעות בקצב הלב. במקרים חמורים יתכנו שיתוק עולה ודום לב.
לצורך אבחון מבצעים בדיקת דם ומתגלים שינויים אופייניים באק"ג. ניתן להתאים סטייה מינורית באמצעות דיאטה, ואם מופיעים סימנים קליניים או א.ק.ג., יש צורך בטיפול דחוף. אם התרופות אינן יעילות, המודיאליזה נקבעת.
קרא גם
התרופה Panangin להפרעות קצב נרשמה הן לטיפול והן למניעה, כולל פרפור פרוזדורים. איך לקחת את התרופה, מתי עדיף לבחור Panangin Forte להפרעות קצב?
