פגמים מחיצה בין חדרית(VSD) הם מומי הלב המולדים השכיחים ביותר, המהווים 30 עד 60% מכלל מומי הלב המולדים אצל תינוקות בלידה מלאה; השכיחות היא 3-6 לכל 1,000 לידות. זה לא כולל את 3-5% מהילודים עם פגמים קטנים במחיצת חדרי הלב, שבדרך כלל נסגרים מעצמם במהלך השנה הראשונה.

מומים במחיצת החדרים מבודדים בדרך כלל, אך ניתן לשלב אותם גם עם מומי לב אחרים. מכיוון שפגמים במחיצת החדרים מפחיתים את זרימת הדם על פני האיסטמוס של אבי העורקים, אי ספיקת לב חמורה תינוקותעם פגם זה, יש לשלול תמיד קוארקטציה של אבי העורקים. מומים במחיצה חדרית מתרחשים לעתים קרובות עם מומי לב אחרים. אז, הם מתרחשים עם טרנספוזיציה מתוקנת עורקים ראשיים, ולעתים קרובות מלוות בהפרעות אחרות (ראה להלן).

פגמים במחיצה חדרית קיימים תמיד עם truncus arteriosus נפוץ ומקור כפול של העורקים הגדולים מהחדר הימני; V המקרה האחרון(אם אין היצרות שסתום ריאתי) ביטויים קלינייםיהיה זהה עם פגם מבודד במחיצת החדר.

פגמים במחיצת החדרים יכולים להתרחש בכל חלק של מחיצת החדר. בלידה, כ-90% מהליקויים ממוקמים בחלק השרירי של המחיצה, אך מכיוון שרובם נסגרים באופן ספונטני תוך 6-12 חודשים, פגמים פריממברניים שולטים לאחר מכן. VSDs יכולים להשתנות בגודלם מחורים זעירים ועד להיעדר מוחלט של כל המחיצה הבין-חדרית (חדר בודד). רוב הטרבקולריים (למעט פגמים מרובים מסוג "גבינה שוויצרית") ומגומי מחיצת חדרים פריממברניים נסגרים מעצמם, מה שלא ניתן לומר על פגמים גדולים של החלק האפרנטי של המחיצה הבין-חדרית ועל פגמים אינפונדיבולריים (תת-אבאורטיק, כמו בטטרולוגיה של Fallot, תת-ריאה או ממוקם מתחת לשני השסתומים למחצה). פגמים אינפונדיבולאריים, במיוחד תת-ריאה וממוקמים מתחת לשני המסתמים למחצה, מכוסים לרוב בצניחת חוד המחיצה של מסתם אבי העורקים בהם, מה שמוביל ל אי ספיקת אבי העורקים; האחרון מתפתח רק אצל 5% מהלבנים, אבל אצל 35% מהיפנים והסינים עם פגם זה. כאשר פגמים במחיצת חדרי הלב נסגרים באופן ספונטני, נוצרת לעתים קרובות פסאודונאוריזמה של מחיצת החדר; הזיהוי שלו מעיד סבירות גבוההסגירה ספונטנית של הפגם.

ביטויים קליניים

כאשר הדם מועבר משמאל לימין דרך פגם במחיצת החדר, שני החדרים נתונים לעומס יתר בנפח, שכן נפח הדם העודף הנשאב על ידי החדר השמאלי ומוזרם לכלי הריאה נכנס אליהם דרך החדר הימני.

האוושה הסיסטולית מפגם במחיצת החדרים היא בדרך כלל מחוספסת ודמוית סרט. עם פריקה קטנה, הרעש יכול להישמע רק בתחילת הסיסטולה, אך ככל שההפרשה גדלה, היא מתחילה לכבוש את כל הסיסטולה ומסתיימת בו זמנית עם מרכיב אבי העורקים של הצליל השני. עוצמת האוושה עשויה להיות לא פרופורציונלית לעוצמת השאנט, ולעיתים ניתן לשמוע אוושה חזקה עם שאנט חסר משמעות המודינמית (מחלת רוג'ר). רחש חזק מלווה לרוב ברפרוף סיסטולי. האוושה בדרך כלל נשמעת בצורה הנמוכה ביותר בקצה השמאלי של עצם החזה ונשמעת לכל הכיוונים, אך היא החזקה ביותר בכיוון של תהליך ה-xiphoid. עם זאת, עם פגם גבוה במחיצת החדר התת-ריאה, האוושה עשויה להישמע באמצע או למעלה בגבול עצם החזה השמאלי ולהישאה מימין לעצם החזה. במקרים נדירים, עם פגמים קטנים מאוד, האוושה עשויה להיות בצורת ציר ובעל גובה גבוה, המזכירה אוושה סיסטולית תפקודית. עם פריקה גדולה של דם משמאל לימין, כאשר היחס בין זרימת הדם הריאתית למערכתית עולה על 2:1, רעש מזודיאסטולי רועם, כמו גם צליל שלישי, עלול להופיע בקודקוד או במדיאלי אליו. ביחס לגודל ההפרשה, הפעימה באזור הלב גוברת.

עבור פגמים קטנים של המחיצה הבין חדרית, מבוטא יתר לחץ דם ריאתילא, והמרכיב הריאתי של טונוס II נשאר תקין או רק עולה במעט. עם יתר לחץ דם ריאתי, מבטא של הטון השני מופיע מעל תא המטען הריאתי. בצילום חזה, גודל החדר השמאלי והאטריום השמאלי גדל, וגם הדפוס הריאתי גדל, אך עם פריקה קטנה שינויים אלו עשויים להיות קלים מאוד או נעדרים לחלוטין; עם כמות גדולה של פריקה, סימנים של סטגנציה ורידית מופיעים בכלי המעגל הריאתי. מכיוון שהדם מתנהל ברמת החדרים, אבי העורקים העולה אינו מורחב. ה-EKG נשאר תקין עם פגמים קטנים, אך עם פריקה גדולה הוא מראה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, ועם יתר לחץ דם ריאתי, היפרטרופיה של חדר ימין. הגודל והמיקום של הפגם במחיצת החדרים נקבעים באמצעות אקו לב.

איור: פגם שרירי של החלק האחורי של המחיצה הבין חדרית עם אקו לב במצב ארבעת החדרים מהגישה האפיקלית. קוטר הפגם הוא כ-1 ס"מ. LA - אטריום שמאל; LV - חדר שמאל; RA - אטריום ימני; RV - חדר ימין.

מחקר דופלר מאפשר לוקליזציה על ידי הפרעות בזרימת הדם בחדר הימני, ובמחקר דופלר צבעוני ניתן לראות אפילו פגמים מרובים במחיצת החדרים. בצורה החמורה ביותר של פגם במחיצה חדרית - חדר בודד - ניתן להשתמש ב-MRI כדי לקבל מושג על האנטומיה של הלב.

עם שאנט גדול משמאל לימין, מופיעים סימנים של עומס נפח ואי ספיקת לב. אצל תינוקות מלאים זה קורה בדרך כלל בין חודשיים ל-6 חודשים, אבל אצל פגים זה עלול להתרחש מוקדם יותר. למרות ששאנטינג משמאל לימין אמור להגיע למקסימום ב-2-3 חודשים, כאשר תנגודת כלי הדם הריאתיים מגיעה למינימום, לעיתים מתפתחת אי ספיקת לב בתינוקות בלידה מלאה כבר בחודש הראשון לחיים. זה מתרחש בדרך כלל כאשר פגם במחיצת החדרים משולב עם אנמיה, שאנט גדול משמאל לימין בגובה הפרוזדורים או דרך פטנט ductus arteriosus, או קוארקטציה של אבי העורקים. בנוסף, אי ספיקת לב עלולה להתפתח מוקדם מהצפוי עם פגמים במחיצת החדרים בשילוב עם מקור כפול של העורקים הגדולים מהחדר הימני. זה עלול להתרחש מכיוון שריאות העובר מקבלות רמות חמצן מוגברות של דם לפני הלידה, וכתוצאה מכך, תנגודת כלי הדם הריאתיים נמוכה יותר לאחר הלידה.

יַחַס

מומי מחיצת חדרים מבודדים הם מומי הלב המולדים הנפוצים ביותר, ולכן כל רופאי הילדים צריכים לדעת מה לעשות כאשר הם מתגלים. הטבלה מציגה את אלגוריתם קבלת ההחלטות, והמספרים בסוגריים מוסברים להלן.

פגמים במחיצה חדרית (VSD): טיפול

VSD מזוהה על ידי מלמול
(1) אסימפטומטי הלב אינו מוגדל, פעימת הקודקוד תקינה המרכיב הריאתי של טונוס II אינו משופר מסקנה: VSD קטן		קורס סימפטומטי סימנים של הפרשת דם משמאל לימין חיזוק המרכיב הריאתי של הטון השני אִי סְפִיקַת הַלֵב מסקנה: VSD גדול
↓		↓
מעקב של שנה		EchoCG
↓	↓	↓			↓
אין רעש אין תסמינים אחרים מסקנה: סגירה ספונטנית	הרעש נשאר	אין פגמים קשורים			ישנם פגמים קשורים
↓	↓	↓	↓		↓
אין צורך בפיקוח	EchoCG	תת-אבאורטיק, תת-ריאה או subtricuspid פְּגָם	טרבקולרי או perimembranous פְּגָם		טיפול בפגמים נלווים סגירה אפשרית של VSD
		↓	↓
Infundibular VSD ←		מבצע	שמרני יַחַס	→	(2) תוצאות הטיפול משביעות רצון או טובות
↓	↓	↓			↓
התייעצות עם קרדיולוג ניתוח אפשרי	VSD שרירי או פריממברלי	טיפול שמרני לֹא יָעִיל			שמרני יַחַס
	↓	↓			↓	↓
	תַצְפִּית מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית	מבצע			(3) אי ספיקת לב חוזרת דלקת ריאות תכופה תסמונת דאון	תוצאות הטיפול משביעות רצון או טובות
					↓	↓
					מבצע	טיפול שמרני
					(4) אינדיקציות חברתיות←
					↓	↓
					מבצע	אין אינדיקציות חברתיות לניתוח
						↓
					(5) היקף הראש גדל לאט←	טיפול שמרני
					↓	↓
					מבצע	(6) היקף הראש גדל באופן נורמלי
						↓
					(7) נותרה הפרשה גדולה של דם משמאל לימין←	המשך טיפול שמרני עד שנה
					↓
					מבצע	(8) זרימת הדם משמאל לימין ירדה
						↓
					EchoCG
					↓	↓	↓
					(9) VSD גדול יתר לחץ דם ריאתי	(10) VSD גדול חסימת דרכי יציאה של חדר ימין	VSD ירד ללא יתר לחץ דם ריאתי
					↓	↓	↓
					מבצע	מבצע	מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

1. פגמים קטנים במחיצת החדרים מופיעים ב-3-5% מהילודים, ברוב המקרים הם נסגרים מעצמם ב-6-12 חודשים. אין צורך לבצע בדיקת אקו לב רק כדי לאשר פגמים כאלה. חשוב לציין שעם פגמים גדולים במחיצת החדרים ביילודים, לא נשמע רעש בבית היולדות, שכן עקב ההתנגדות הגבוהה של כלי הדם הריאתיים, הפרשת הדם דרך פגם כזה היא חסרת חשיבות רבה ואינה יוצרת דם סוער. זְרִימָה. לכן, מלושים המצביעים על פגם במחיצת החדרים המתגלה בבית היולדות נגרמות כמעט תמיד מליקויים קטנים.

2. מאחר ומומים פריממברניים וטרבקולריים לרוב נסגרים מעצמם, עד גיל שנה ניתן לטפל בילדים כאלה באופן שמרני בתקווה שלא יהיה צורך בניתוח. סגירה ספונטנית של מומים במחיצת החדרים יכולה להתרחש בכמה אופנים: עקב גדילה והיפרטרופיה של החלק השרירי של הפגם, סגירת הפגם עקב ריבוי אנדוקרדיולי, שילוב של המסתם התלת-צדדי בפגם בחומת המחיצה וצניחת מסתם אבי העורקים. חוד לתוך הפגם (במקרה האחרון, מתרחשת אי ספיקה של אבי העורקים). ככל שהפגם פוחת, האוושה הסיסטולית עלולה להתעצם בתחילה, אך ככל שהפגם פוחת עוד יותר, היא שוככת, מתקצרת, הופכת לפורמית, בתדירות גבוהה ושריקה, מה שמבשר בדרך כלל על סגירתו המוחלטת. סגירה ספונטנית של הפגם מתרחשת ב-70% מהמקרים, לרוב בשלוש השנים הראשונות. ב-25% הפגם יורד, אך אינו נסגר לחלוטין; מבחינה המודינמית, זה יכול להיות כמעט חסר משמעות. לכן, אם הפגם יורד, יש לדחות את הטיפול הניתוחי בתקווה לסגירה ספונטנית של הפגם. הטבלה מפרטת מצבים בהם יש לשקול טיפול כירורגי ללא המתנה לסגירה ספונטנית של הפגם.

3. עם תסמונת דאון (טריזומיה של כרומוזום 21), כלי הריאות נפגעים מוקדם מאוד, לכן, אם הפגם נשאר גדול, הניתוח אינו מתעכב.

4. במקרים נדירים מבוצע ניתוח מסיבות חברתיות. אלה כוללים את חוסר האפשרות לפיקוח רפואי מתמיד עקב מגורים באזורים מרוחקים או רשלנות הורית. בנוסף, חלק מהילדים הללו מאוד קשים לטיפול. צריך להאכיל אותם כל שעתיים ודורשים כל כך הרבה תשומת לב שילדים אחרים סובלים לעתים קרובות; לפעמים זה אפילו מוביל להתמוטטות המשפחה.

5. עם פגמים במחיצת חדרים גדולים, הצמיחה תמיד מתעכבת, המשקל בדרך כלל מתחת לאחוזון ה-5, והגובה הוא מתחת לאחוזון ה-10. עם זאת, לאחר סגירה ספונטנית או כירורגית של הפגם, מתרחשת קפיצת גדילה חדה. לרוב הילדים יש היקף ראש תקין, אך לעיתים עלייתו מואטת בחדות ב-3-4 חודשים. כאשר הפגם נסגר בגיל זה, היקף הראש מגיע ערכים נורמליים, אבל אם הניתוח נדחה ב-1-2 שנים, זה לא קורה.

6. בהעדר הסיבות המפורטות לעיל המחייבות מוקדם טיפול כירורגי, ניתן לדחות את הניתוח עד שנה בתקווה שהפגם ייסגר או יקטן.

7. אם עד גיל שנה נותרה הפרשה גדולה של דם משמאל לימין, תיקון כירורגילא מתבצע רק בנסיבות מיוחדות, שכן הסיכון לנזק בלתי הפיך לכלי הדם של הריאות עולה משמעותית בעתיד. עד גיל שנתיים, נזק בלתי הפיך לכלי הריאה מתרחש בשליש מהילדים.

8. עם ירידה בהפרשות הדם, המצב משתפר; פעימה באזור הלב נחלשת, גודל הלב יורד, אוושה מזודיאסטולית נחלשת או נעלמת, אוושה סיסטולית נחלשת או משתנה, טכיפניאה יורדת ונעלמת, התיאבון משתפר, הגדילה מואצת, הצורך טיפול תרופתי. עם זאת, יש לזכור ששיפור יכול להיגרם לא רק מירידה בפגם במחיצת החדר, אלא גם מפגיעה בכלי הריאה, ובאופן פחות שכיח, מחסימה של דרכי היציאה של החדר הימני. כדי לקבוע טקטיקות נוספות בשלב זה, יש צורך לבצע אקו לב ולעיתים צנתור לב.

9. פגיעה חמורה בכלי הריאה עם פגם במחיצה חדרית מתפתחת לעיתים רחוקות לפני גיל שנה. עם זאת, לפעמים זה אפשרי, אז אם זרימת הדם משמאל לימין פוחתת, יש צורך לערוך בדיקה. כאשר כלי הריאות נפגעים, אין או מעט מאוד shunting משמאל לימין, ובמשך מספר שנים ייתכן שלא יהיה shunting מימין לשמאל. עם זאת, בדרך כלל עד גיל 5-6 שנים, הציאנוזה עולה, במיוחד בזמן פעילות גופנית (תסמונת אייזנמנגר). עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי חמור, תא המטען הריאתי מתרחב באופן ניכר, ונוצר דפוס כלי הדם הריאתי כלים היקפיים, הולך ונעשה עני יותר. במקרים מסוימים, נזק לכלי דם ריאתי יכול להתקדם מהר מאוד, ולגרום ליתר לחץ דם ריאתי בלתי הפיך ב-12-18 חודשים; לא ניתן לאפשר זאת בשום פנים ואופן. בכל שינוי לא ברור בתמונה הקלינית, מתבצעת אקו לב ובמידת הצורך צנתור לב; עבור פגמים גדולים, ניתן לבצע צנתור באופן שגרתי בגילאי 9 ו-12 חודשים כדי לזהות נגעים של כלי דם ריאתיים אסימפטומטיים.

10. היפרטרופיה וחסימה של דרכי היציאה של החדר הימני מתפתחות בדרך כלל די מהר, ולכן ניתן להבחין בהפרשת הדם משמאל לימין. זמן קצר. לאחר מכן מופיעה ציאנוזה, תחילה במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה; התמונה הקלינית עשויה להידמות לטטרולוגיה של פאלוט. עם חסימה של מערכת היציאה של החדר הימני, הסבירות לסגירה ספונטנית של הפגם במחיצת החדר נמוכה. הפרשת דם מימין לשמאל יכולה להיות מסובכת על ידי פקקת ותסחיף של כלי מוח ומורסות מוחיות, והיפרטרופיה של דרכי היציאה מסבכת את הפעולה; לכן, סגירה של הפגם, ובמידת הצורך, כריתה של סיבי ו רקמת שרירמערכת היציאה של החדר הימני מתבצעת מוקדם ככל האפשר.

שיעור התמותה של סגירה כירורגית ראשונית של פגמים במחיצת החדרים הוא נמוך מאוד. אם סגירה ראשונית אינה אפשרית עקב ליקויים מרובים בשרירים או נסיבות מסובכות אחרות, מבוצעת היצרות כירורגית של תא המטען הריאתי, אשר מפחיתה את השאנט משמאל לימין, מפחיתה את זרימת הדם הריאתית ואת הלחץ בעורק הריאתי ומבטלת אי ספיקת לב. כאשר תא המטען הריאתי מצטמצם, ישנם סיבוכים, בנוסף, ביטול ההיצרות של תא הריאה עם סגירה לאחר מכן של הפגם במחיצת החדרים מגביר את התמותה של פעולה זו.

השלכות וסיבוכים

אצל חלק מהילדים, כאשר הפגם במחיצת החדר נסגר באופן ספונטני, עלולים להופיע קליקים באמצע או בסוף הסיסטולה. קליקים אלו מתרחשים עקב בליטה לתוך החדר הימני של החלק הקרוםי המורחב באופן מפרצת של המחיצה הבין חדרית או חוד השסתום התלת-צדדי המוטבע בפגם. דרך חור קטן שנותר בחלק העליון של פסאודונאוריזמה זו, נשמרת הפרשה קלה של דם משמאל לימין. בדרך כלל הפגם נסגר לחלוטין והפסאודנאוריזמה נעלמת בהדרגה, אך מדי פעם היא עלולה להתגבר. ניתן לראות פסאודואניוריזם בבדיקת אקו לב.

עם פגמים במחיצה חדרית, במיוחד אלה infundbular, לעתים קרובות מתפתחת אי ספיקת אבי העורקים. העלון של מסתם אבי העורקים צונח לתוך הפגם, והסינוס של Valsalva מתרחב מפרצת; כתוצאה מכך, המפרצת של הסינוס של Valsalva או עלון השסתום עלולה להיקרע. מאמינים כי אי ספיקת אבי העורקים מתפתחת כתוצאה מלחץ על המסתם, שאינו נתמך על ידי המחיצה הבין חדרית, כמו גם השפעת היניקה של זרם הדם הזורם דרך הפגם. גם עם פגם במחיצת חדרים קטן או כמעט סגור, נוכחות של אי ספיקת אבי העורקים מחייבת סגירה כירורגית של הפגם, שכן אחרת עלולה להתגבר צניחת העלון של מסתם אבי העורקים. במקרה של פגמים אינפונדיבולריים, תיקון מוקדם של הפגם עשוי להיות מוצדק, לפני שמופיעים סימנים לאי ספיקת אבי העורקים.

סיבוך נוסף של פגם במחיצת החדרים הוא אנדוקרדיטיס זיהומית. זה יכול להתרחש גם לאחר סגירה ספונטנית של הפגם. אם מתרחשת אנדוקרדיטיס זיהומית על העלון של המסתם התלת-צדדי המכסה את הפגם, קרע שלו עלול לגרום לתקשורת ישירה בין החדר השמאלי לאטריום הימני. בהקשר זה, מניעה אנדוקרדיטיס זיהומיתיש להמשיך גם עם פגמים קטנים מאוד; כאשר הפגם נסגר לחלוטין באופן ספונטני, נפסקת מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית.

סִפְרוּת:

"קרדיולוגיה ילדים" עורך. ג'יי הופמן, מוסקבה 2006

פגם במחיצה חדרית (VSD): גורמים, ביטויים, טיפול

פגם במחיצה חדרית (VSD) היא פתולוגיה שכיחה למדי, שהיא אנומליה תוך-לבית עם חור בדופן המפריד בין חדרי הלב.

תמונה: פגם במחיצת חדרים (VSD)

פגמים קטנים למעשה אינם גורמים לתלונות של חולים ומחלימים מעצמם עם הגיל. אם יש חור גדול בשריר הלב, מתבצע תיקון כירורגי. מטופלים מתלוננים על דלקת ריאות תכופה, הצטננות, חמורה.

מִיוּן

VSD יכול להיחשב כ:

• מחלת לב מולדת עצמאית (מולדת),
• רְכִיבמחלת לב מולדת משולבת,
• תַסבִּיך.

בהתבסס על מיקום החור, 3 סוגים של פתולוגיה נבדלים:

1. פגם פריממברני
2. פגם בשריר,
3. פגם תת-עורקי.

לפי גודל חור:

• VSD גדול - גדול יותר מאשר לומן אבי העורקים,
• VSD אמצעי - מחצית לומן אבי העורקים,
• VSD קטן - פחות משליש מהלומן של אבי העורקים.

גורם ל

בשלב של התפתחות תוך רחמית מוקדמת של העובר, מופיע חור במחיצת השרירים המפריד בין החדר השמאלי והימני של הלב. בשליש הראשון של ההריון חלקיו העיקריים מתפתחים, משווים ומתחברים בצורה נכונה זה לזה. אם תהליך זה מופרע על ידי גורמים אנדוגניים ואקסוגניים, יישאר פגם במחיצה.

הגורמים העיקריים ל-VSD:

1. תורשה - הסיכון ללדת ילד חולה גדל באותן משפחות שבהן יש אנשים עם מומים מולדיםלבבות.
2. מחלות זיהומיות של אישה בהריון - ARVI, חזרת, אבעבועות רוח, אדמת.
3. אישה בהריון הנוטלת אנטיביוטיקה או תרופות אחרות בעלות השפעות עובריות - תרופות אנטי אפילפטיות, הורמונים.
4. שְׁלִילִי מצב אקולוגי.
5. שיכרון אלכוהול וסמים.
6. קרינה מייננת.
7. רעלנות מוקדמת של אישה בהריון.
8. חוסר ויטמינים ומיקרו-אלמנטים בתזונה של אישה בהריון, דיאטות רעב.
9. שינויים הקשורים לגיל בגוף של אישה בהריון לאחר 40 שנה.
10. מחלות אנדוקריניות אצל אישה בהריון - היפרגליקמיה, תירוטוקסיקוזיס.
11. לחץ תכוף ועבודת יתר.

תסמינים

- סימפטום המאפיין את כל מומי הלב ה"כחולים".

VSD אינו גורם לבעיות לעובר ואינו מפריע להתפתחותו. התסמינים הראשונים של הפתולוגיה מופיעים לאחר לידתו של ילד: acrocyanosis, חוסר תיאבון, קוצר נשימה, חולשה, נפיחות של הבטן והגפיים, פסיכוזה מאוחרת התפתחות פיזית.

ילדים עם סימנים של VSD יש לעתים קרובות צורות חמורותדלקת ריאות שקשה לטפל בה. רופא, בודק ובוחן ילד חולה, מגלה לב מוגדל, אוושה סיסטולית והפטוספלנומגליה.

• אם יש VSD קטן, התפתחות הילדים לא משתנה באופן משמעותי. אין תלונות, קוצר נשימה ועייפות קלה מתרחשים רק לאחר פעילות גופנית. התסמינים העיקריים של הפתולוגיה הם אוושה סיסטולית, שנמצאת ביילודים, מתפשטת לשני הכיוונים ונשמעת בבירור על הגב. במשך זמן רב זה נשאר הסימפטום היחיד של הפתולוגיה. במקרים נדירים יותר, אתה עלול להרגיש רטט קל או רעד כאשר אתה מניח את כף היד שלך על החזה. במקרה זה, אין תסמינים של אי ספיקת לב.
• פגם בולט מתבטא בצורה חריפה בילדים מהימים הראשונים לחייהם.. ילדים נולדים עם תת תזונה. הם אוכלים גרוע, נעשים חסרי מנוחה, חיוורים, מפתחים הזעת יתר, ציאנוזה וקוצר נשימה, תחילה בזמן אכילה ולאחר מכן במנוחה. עם הזמן, הנשימה נעשית מהירה וקשה, ו שיעול התקפי, נוצרת גיבנת הלב. צפצופים לחים מופיעים בריאות, הכבד מתרחב. ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על דפיקות לב וקרדיולגיה, קוצר נשימה, דימומים תכופים מהאף והתעלפות. הם נמצאים בפיגור משמעותי של עמיתיהם בפיתוח.

אם ילד מתעייף מהר, בוכה לעתים קרובות, אוכל גרוע, מסרב להניק, לא עולה במשקל, סובל מקוצר נשימה וכחול, כדאי להתייעץ עם רופא בהקדם האפשרי. אם קוצר נשימה ונפיחות של הגפיים מתרחשים פתאום, ודופק הופך מהיר ולא סדיר, יש להזמין אמבולנס.

שלבי התפתחות המחלה:

1. השלב הראשון של הפתולוגיה מתבטא גם בכלי הריאה. בהיעדר טיפול הולם ובזמן, בצקת ריאות או דלקת ריאות עלולה להתפתח.
2. השלב השני של המחלה מאופיין בעווית של כלי הריאה והכליליים בתגובה למתיחת יתר שלהם.
3. בהיעדר טיפול בזמן במחלת לב מולדת, מתפתחת טרשת בלתי הפיכה בכלי הריאה. בשלב זה של המחלה מופיעים הסימנים הפתולוגיים העיקריים, ומנתחי לב מסרבים לבצע את הניתוח.

הפרעות עם VSD

במורד הזרם, ישנם 2 סוגים של VSD:

• מחלה אסימפטומטית מזוהה על ידי רעש. זה מאופיין על ידי עלייה בגודל הלב ועלייה במרכיב הריאתי של הטון השני. סימנים אלה מצביעים על נוכחות של VSD קטן. נדרשת השגחה רפואית למשך שנה. אם הרעש נעלם ואין תסמינים אחרים, מתרחשת סגירה ספונטנית של הפגם. במידה והרעש נשאר, נדרשת השגחה ארוכת טווח והתייעצות עם קרדיולוג ואפשרי ניתוח. פגמים קטנים מופיעים ב-5% מהילודים ונסגרים מעצמם ב-12 חודשים.
• VSD גדול הוא סימפטומטי ומתבטא בסימנים. נתוני אקו לב מצביעים על נוכחות או היעדר פגמים קשורים. טיפול שמרני בחלק מהמקרים נותן תוצאות משביעות רצון. אם טיפול תרופתילא יעיל, התערבות כירורגית מסומנת.

סיבוכים

גודל משמעותי של החור במחיצה הבין חדרית או היעדר טיפול הולם הם הסיבות העיקריות להתפתחות סיבוכים חמורים.

אבחון

אבחון המחלה כולל בחינה כלליתובדיקת המטופל. בזמן האזנה מומחים מגלים מה מאפשר לחשוד בנוכחות VSD במטופל. כדי לבצע אבחנה סופית ולקבוע טיפול הולם, מבוצעים הליכי אבחון מיוחדים.

• מבוצעת כדי לזהות פגם, לקבוע את גודלו ומיקומו ואת כיוון זרימת הדם. שיטה זו מספקת נתונים מקיפים על הפגם ומצב הלב. זהו מחקר בטוח, אינפורמטיבי ביותר של חללי הלב ופרמטרים המודינמיים.
• רק אם יש פגם גדול על לְהוֹפִיעַ שינויים פתולוגיים. הציר החשמלי של הלב סוטה בדרך כלל ימינה, ומופיעים סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל. אצל מבוגרים נרשמות הפרעות קצב והולכה. זוהי שיטת מחקר הכרחית המאפשרת לך לזהות הפרות מסוכנותקצב הלב.
• מאפשר לך לזהות רעשים פתולוגייםוקולות לב משתנים, שלא תמיד מתגלים בשמיעה. זהו ניתוח איכותי וכמותי אובייקטיבי שאינו תלוי במאפייני השמיעה של הרופא. פונוקרדיוגרף מורכב ממיקרופון הממיר גלי קוללתוך דחפים חשמליים, ומכשיר הקלטה שמתעד אותם.
• דופלרוגרפיה- טכניקה ראשונית לאבחון וזיהוי ההשלכות של הפרעות במסתמים. הוא מעריך את הפרמטרים של זרימת דם פתולוגית הנגרמת על ידי מחלת לב מולדת.
• עַל צילום רנטגןהלב עם VSD מוגדל משמעותית, אין היצרות באמצע, עווית וגודש של כלי הריאות, השטחה ועמידה נמוכה של הסרעפת, סידור אופקי של הצלעות, נוזלים בריאות בצורה של התכהות מעל. כל פני השטח מזוהים. זהו מחקר קלאסי המאפשר לזהות עלייה בצל הלב ושינוי בקווי המתאר שלו.
• אנגיוקרדיוגרפיהמתבצע על ידי הזרקת חומר ניגוד לחלל הלב. זה מאפשר לנו לשפוט את מיקום המום המולד, נפחו ולא לכלול מחלות נלוות.
• - שיטה לקביעת כמות האוקסיהמוגלובין בדם.
• הדמיה בתהודה מגנטית- הליך אבחון יקר כלומר אלטרנטיבה אמיתיתאקוקרדיוגרפיה ודופלרוגרפיה ומאפשרת לדמיין את הפגם הקיים.
• צנתור- בדיקה חזותית של חללי הלב, המאפשרת לקבוע את אופיו המדויק של הנגע ואת תכונות המבנה המורפולוגי של הלב.

יַחַס

אם החור לא נסגר לפני שנה, אבל הוא ירד משמעותית בגודלו, בצע טיפול שמרניומעקב אחר מצבו של הילד במשך 3 שנים. פגמים קלים בחלק השריר נרפאים בדרך כלל מעצמם ואינם מצריכים התערבות רפואית.

טיפול שמרני

טיפול תרופתי אינו מביא לריפוי הפגם, אלא רק מפחית את ביטויי המחלה ואת הסיכון לפתח סיבוכים קשים.

כִּירוּרגִיָה

אינדיקציות לניתוח:

• נוכחות של מומי לב מולדים נלווים,
• הֶעְדֵר תוצאות חיוביותמטיפול שמרני,
• אי ספיקת לב חוזרת,
• דלקת ריאות תכופה
• תסמונת דאון,
• אינדיקציות חברתיות,
• עלייה איטית בהיקף הראש,
• יתר לחץ דם ריאתי,
• VSD גדול.

התקנת תיקון אנדווסקולרי - שיטה מודרניתטיפול בפגם

ניתוח רדיקלי- ניתוח פלסטי של מום מולד. זה מבוצע באמצעות מכונת לב-ריאה. פגמים קטנים נתפרים בתפרים בצורת U, וחורים גדולים נסגרים עם תיקון. חותכים את דופן הפרוזדור הימני וה-VSD מזוהה דרך השסתום התלת-צדדי. אם גישה כזו אינה אפשרית, החדר הימני נפתח. ניתוח רדיקלי נותן בדרך כלל תוצאות טובות.

תיקון אנדווסקולריהפגם מתבצע על ידי ניקוב וריד הירך והחדרת רשת דרך צנתר דק לתוך הלב, שסוגר את החור. מדובר בניתוח נמוך טראומטי שאינו מצריך שיקום ארוך טווח והשהייה של המטופל בטיפול נמרץ.

ניתוח פליאטיבי- היצרות של לומן של עורק הריאה עם שרוול, המאפשר להפחית את חדירת הדם דרך הפגם ולנרמל את הלחץ בעורק הריאתי. מדובר בפעולת ביניים המקלה על תסמיני הפתולוגיה ומעניקה לילד סיכוי להתפתחות תקינה. הניתוח מבוצע בילדים בימים הראשונים לחייהם שהטיפול השמרני הוכח כלא יעיל עבורם, וכן באלה שיש להם ריבוי פגמים או חריגות תוך-לביות נלוות.

הפרוגנוזה של המחלה חיובית ברוב המקרים. ניהול נכון של הריון ולידה, טיפול הולם ב תקופה שלאחר לידהלתת ל-80% מהילדים החולים סיכוי לשרוד.

וידאו: דיווח על ניתוח ל-VSD

וידאו: הרצאה על VSD

בריאותו של התינוק שטרם נולד מושפעת מגורמים רבים. התפתחות תוך רחמית לא נכונה עלולה לגרום לפגמים מולדים של איברים פנימיים. אחת ההפרעות היא פגם במחיצה חדרית (VSD), המופיע בשליש מהמקרים.

מוזרויות

Dmzhp הוא ל פגמים מולדיםלבבות (HPS). כתוצאה מהפתולוגיה נוצר חור המחבר את החדרים התחתונים של הלב: החדרים שלו. רמת הלחץ בהם שונה, וזו הסיבה שכאשר שריר הלב מתכווץ, קצת דם מהצד השמאלי החזק יותר נכנס לימין. כתוצאה מכך, דופן שלו נמתחת ומתרחבת, וזרימת הדם של מעגל הריאה, שעליו אחראי החדר הימני, מופרעת. עקב לחץ מוגבר, כלי הוורידים עמוסים יתר על המידה, מתרחשות עוויתות ודחיסות.

החדר השמאלי אחראי על זרימת הדם פנימה מעגל גדול, אז הוא חזק יותר ויש לו יותר לחץ גבוה. עם זרימה פתולוגית של דם עורקי לתוך החדר הימני, רמת הלחץ הנדרשת יורדת. כדי לשמור על פרמטרים תקינים, החדר מתחיל לעבוד איתו כוח גדול יותר, מה שמוסיף עוד יותר לעומס על צד ימיןלב ומוביל להגדלתו.

כמות הדם במעגל הריאתי עולה והחדר הימני צריך להגביר את הלחץ כדי להבטיח זרימה תקינה דרך כלי הדם. כך מתרחש התהליך ההפוך - הלחץ במעגל הריאתי הופך כעת גבוה יותר ודם זורם מהחדר הימני לשמאל. דם מועשר בחמצן מדולל בדם ורידי (מדולדל), וחוסר חמצן מתרחש באיברים וברקמות.

מצב זה נצפה עם חורים גדולים ומלווה בבעיות נשימה ו קצב לב. לעתים קרובות האבחנה נעשית בימים הראשונים לחייו של התינוק, והרופאים מתחילים בטיפול מיידי, מתכוננים לניתוח, ואם אפשר להימנע מניתוח, מבצעים מעקב קבוע.

VSD קטן עשוי לא להופיע מיד או לא להיות מאובחן עקב תסמינים קלים. לכן, חשוב לדעת על סימנים אפשרייםנוכחות של סוג זה של מחלת לב מולדת על מנת לנקוט באמצעים בזמן ולטפל בילד.

זרימת דם ביילודים

תקשורת בין החדרים אינה תמיד חריגה פתולוגית. בעובר במהלך התפתחות תוך רחמית, הריאות אינן משתתפות בהעשרת הדם בחמצן, ולכן ללב יש חלון סגלגל פתוח (ooo), דרכו זורם דם מצד ימין של הלב לשמאל.

ביילודים הריאות מתחילות לעבוד והריאות גדלות בהדרגה. החלון נסגר לחלוטין בגיל 3 חודשים בערך, עבור חלקם, גדילת יתר אינה נחשבת לפתולוגיה עד גיל שנתיים. עם סטיות מסוימות, ניתן לראות OOO בילדים מגיל 5-6 ומעלה.

בדרך כלל, בילודים, ה-OOO אינו עולה על 5 מ"מ; בהיעדר סימנים של מחלות לב וכלי דם ופתולוגיות אחרות, זה לא אמור לעורר דאגה. ד"ר קומרובסקי ממליץ לעקוב כל הזמן אחר מצבו של התינוק ולבקר בקביעות אצל קרדיולוג ילדים.

אם גודל החור הוא 6-10 מ"מ, זה עשוי להיות סימן ל-VSD ונדרש טיפול כירורגי.

סוגי ליקויים

מחיצת הלב עשויה להכיל חור פתולוגי אחד או יותר בקטרים ​​שונים (לדוגמה, 2 ו-6 מ"מ) - ככל שיותר מהם, תואר קשה יותרמחלות. גודלם נע בין 0.5 ל-30 מ"מ. שבו:

• פגם בגודל של עד 10 מ"מ נחשב קטן;
• חורים מ-10 עד 20 מ"מ בינוניים;
• פגם מעל 20 מ"מ הוא גדול.

על פי החלוקה האנטומית של VSD ביילוד, ישנם שלושה סוגים ונבדלים במיקום:

1. חור מתרחש בקרום (החלק העליון של מחיצת הלב) ביותר מ-80% מהמקרים. פגמים בצורת עיגול או אליפסה מגיעים ל-3 ס"מ; אם הם קטנים (כ-2 מ"מ), הם יכולים להיסגר באופן ספונטני כשהילד גדל. במקרים מסוימים, פגמים של 6 מ"מ נרפאים; האם יש צורך בניתוח נקבע על ידי הרופא תוך התמקדות במצבו הכללי של הילד ומהלך המחלה הספציפי.
2. JMP שרירי בחלק האמצעי של המחיצה פחות שכיח (כ-20%), ברוב המקרים הוא עגול בצורתו, בגודל של 2 - 3 מ"מ ויכול להיסגר עם גיל הילד.
3. בגבול הכלים הנפרצים בחדרי, נוצר פגם במחיצה על-גבי - הנדיר ביותר (כ-2%), וכמעט אף פעם לא נפתר מעצמו.

במקרים נדירים מתרחש שילוב של מספר סוגים של JMP. הפגם יכול להיות מחלה עצמאית, או ללוות חריגות חמורות אחרות בהתפתחות הלב: פגם במחיצה פרוזדורית (ASD), בעיות בזרימת הדם העורקית, קוארקטציה של אבי העורקים, היצרות של אבי העורקים והעורק הריאתי.

סיבות להתפתחות

הפגם נוצר בעובר מ-3 שבועות ועד 2.5 חודשים של התפתחות תוך רחמית. אם מהלך ההריון אינו חיובי, פתולוגיות עלולות להתרחש במבנה האיברים הפנימיים. גורמים המגבירים את הסיכון ל-VSD:

1. תוֹרָשָׁה. נטייה ל-VSD יכולה להיות מועברת גנטית. אם לאחד מקרוביך הקרובים היו מומים באיברים שונים, כולל הלב, קיימת סבירות גבוהה להתרחשות חריגות בילד;
2. מחלות ויראליות אופי מדבק(שפעת, אדמת) שאישה סבלה במהלך 2.5 החודשים הראשונים להריון. הרפס וחצבת גם הם מסוכנים;
3. נטילת תרופות – רבות מהן עלולות לגרום להרעלת העובר ולהוביל להיווצרות פגמים שונים. מסוכנות במיוחד הן תרופות אנטיבקטריאליות, הורמונליות, אנטי אפילפטיות וכאלה המשפיעות על מערכת העצבים המרכזית;
4. הרגלים רעים של האם - אלכוהול, עישון. גורם זה, במיוחד בתחילת ההריון, מגביר את הסיכון לחריגות בעובר פי כמה;
5. זמינות מחלות כרוניותאצל אישה בהריון - סוכרת, בעיות של מערכת העצבים, מערכת הלב וכדומה יכולות לעורר פתולוגיות אצל התינוק;
6. מחסור בוויטמין, מחסור בהכרחי חומרים מזיניםומיקרו-אלמנטים, דיאטות קפדניות במהלך ההריון מגדילות את הסיכון למומים מולדים;
7. רעילות חמורה על שלבים מוקדמיםהֵרָיוֹן;
8. גורמים חיצוניים - תנאי סביבה מסוכנים, תנאי עבודה מזיקים, עייפות מוגברת, מאמץ יתר ומתח.

נוכחותם של גורמים אלו לא תמיד גורמת להתרחשות מחלה רצינית, אבל מגדיל את ההסתברות הזו. כדי להפחית את זה, אתה צריך להגביל את החשיפה שלהם ככל האפשר. בְּמַהֲלָך ננקטו אמצעיםכדי למנוע בעיות בהתפתחות העובר הן מניעה טובה מחלות מולדותבילד שטרם נולד.

סיבוכים אפשריים

פגמים קטנים (עד 2 מ"מ) במצבו התקין של התינוק אינם מהווים איום על חייו. נדרשות בדיקה ותצפית קבועה על ידי מומחה ויכולות להפסיק באופן ספונטני עם הזמן.

חורים גדולים גורמים להפרעה בלב, המתבטאת בימים הראשונים לחייו של התינוק. ילדים עם VSD מתקשים לסבול מהצטננות ומחלות זיהומיות, לרוב עם סיבוכי ריאות ודלקת ריאות. הם עלולים להתפתח גרוע יותר מבני גילם ולהתקשות לעמוד בפעילות גופנית. עם הגיל, קוצר נשימה מתרחש אפילו במנוחה, בעיות עם איברים פנימייםבגלל רעב חמצן.

פגם בין חדרי יכול לגרום לסיבוכים חמורים:

• יתר לחץ דם ריאתי - התנגדות מוגברת בכלי הריאה, הגורמת לאי ספיקת חדר ימין ולהתפתחות תסמונת אייזנמנגר;
• הפרעה חריפה בתפקוד הלב;
• דלקת של הציפוי הפנימי של הלב בעל אופי זיהומיות (אנדוקרדיטיס);
• פקקת, איום של שבץ מוחי;
• תקלות במסתמי הלב, היווצרות מומי לב מסתמיים.

כדי למזער את ההשלכות המזיקות לבריאות התינוק, יש צורך בסיוע מוסמך בזמן.

תסמינים

הביטויים הקליניים של המחלה נקבעים לפי הגודל והמיקום של החורים הפתולוגיים. פגמים קטנים בחלק הקרומי של מחיצת הלב (עד 5 מ"מ) מתרחשים במקרים מסוימים ללא תסמינים; לפעמים הסימנים הראשונים מופיעים בילדים מגיל שנה עד שנתיים.

בימים הראשונים לאחר הלידה, התינוק יכול לשמוע אוושה בלב הנגרמת מזרימת הדם בין החדרים. לפעמים אתה יכול להרגיש רטט קל אם אתה מניח את היד שלך על החזה של תינוקך. לאחר מכן, הרעש עלול להיחלש כאשר הילד נמצא במצב זקוף או חווה מאמץ פיזי. זה נגרם על ידי דחיסה של רקמת השריר באזור החור.

ניתן לאתר פגמים גדולים בעובר גם לפני או מיד לאחר הלידה. בשל המאפיינים של זרימת הדם במהלך התפתחות תוך רחמית בילודים משקל נורמלי. לאחר הלידה, המערכת נבנית מחדש לקדמותה והסטייה מתחילה להתבטא.

פגמים קטנים הממוקמים באזור התחתון של מחיצת הלב מסוכנים במיוחד. ייתכן שהם לא יראו תסמינים בימים הראשונים לחייו של הילד, אך עם הזמן מתפתחות בעיות נשימה ולב. אם תשים לב היטב לילדך, תוכל להבחין בתסמיני המחלה בזמן ולפנות למומחה.

שלטים פתולוגיה אפשרית, שעליו יש לדווח לרופא הילדים:

1. חיוורון עור, שפתיים כחולות, עור סביב האף, הידיים, הרגליים בזמן מאמץ (בכי, צרחות, מאמץ יתר);
2. התינוק מאבד תיאבון, מתעייף, לעתים קרובות מפיל את השד במהלך האכלה, ולאט לאט עולה במשקל;
3. בְּמַהֲלָך פעילות גופניתכאשר תינוקות בוכים, הם חווים קוצר נשימה;
4. הזעה מוגברת;
5. תינוק מעל גיל חודשיים הוא רדום, ישנוני, יש ירידה בפעילות המוטורית ויש עיכוב בהתפתחות;
6. הצטננויות תכופות שקשה לטפל בהן ומתפתחות לדלקת ריאות.

אם מתגלים סימנים כאלה, התינוק נבדק כדי לזהות את הסיבות.

אבחון

הם יכולים לבדוק את מצבו ותפקודו של הלב ולזהות את המחלה. השיטות הבאותמחקר:

• אלקטרוקרדיוגרמה (ECG). מאפשר לך לקבוע גודש של חדרי הלב, לזהות את הנוכחות והדרגה של יתר לחץ דם ריאתי;
• פונוקרדיוגרפיה (PCG). כתוצאה מהמחקר, ניתן לזהות אוושה בלב;
• אקו לב (EchoCG). מסוגל לזהות הפרעות בזרימת הדם ולעזור לחשוד ב-VSD;
• אולטרסאונד. עוזר להעריך את עבודת שריר הלב, רמת הלחץ של העורק הריאתי, כמות הדם המופרשת;
• רדיוגרפיה. ניתן להשתמש בצילומי חזה כדי לקבוע שינויים בדפוס הריאתי ועלייה בגודל הלב;
• חיטוט של הלב. מאפשר לקבוע את רמת הלחץ בעורקי הריאות ובחדר הלב, תוכן מוגברחמצן בדם ורידי;
• דופק אוקסימטריה. עוזר לקבוע את רמת החמצן בדם - מחסור מצביע על הפרעות במערכת הלב וכלי הדם;
• צנתור. עוזר להעריך את מצב מבנה הלב ולקבוע את רמת הלחץ בחדרי הלב.

יַחַס

VSD 4 מ"מ, לפעמים עד 6 מ"מ - קטן בגודל - בהיעדר הפרעות בקצב הנשימה או הלב והתפתחות תקינה של הילד, במקרים מסוימים זה מאפשר לא להשתמש בטיפול כירורגי.

אם התמונה הקלינית הכללית מחמירה או מתעוררים סיבוכים, ניתן לרשום ניתוח תוך 2-3 שנים.

הניתוח מבוצע כשהמטופל מחובר למכונת לב-ריאה. אם הפגם קטן מ-5 מ"מ, הוא נסגר בתפרים בצורת U. אם החור גדול מ-5 מ"מ, הוא מכוסה בטלאים העשויים מחומר ביו מלאכותי או שהוכן במיוחד, אשר לאחר מכן מגודל עם חומר של הגוף עצמו. תאים.

אם יש צורך בכך טיפול כירורגיילד בשבועות הראשונים לחייו, אבל זה בלתי אפשרי בגלל כמה אינדיקטורים לבריאותו ומצבו של התינוק, מונח עליו שרוול זמני עורק ריאה. זה עוזר להשוות את הלחץ בחדרי הלב ומקל על מצבו של המטופל. לאחר מספר חודשים מסירים את השרוול ומבוצעים ניתוח לסגירת הפגמים.

לפעמים ילדים נולדים עם מחלה כלשהי - תורשתית, מולדת או נרכשת ישירות במהלך הלידה. למרבה המזל, רמת הפיתוח תרופה מודרניתעוזר להתמודד עם רוב המחלות הללו ולהפוך את חיי הילד למספקים. זה חל גם על מומי לב רבים, אשר מאובחנים ביילודים לעתים קרובות למדי. אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר מסוג זה היא פגם במחיצת החדרים. מחלה זו מאובחנת באופן שווה אצל בנים ובנות, חומרתה עשויה להשתנות, כמו גם שיטות טיפול.

כאשר לילד יש פגם במחיצת החדר, יש חור קטן בין החדר הימני והשמאלי של הלב. דרכו עובר דם מועשר בחמצן מהחדר השמאלי לימין, ומתחבר לשם בדם שאינו מועשר בחמצן. כתוצאה מאנומליה כזו, רעב חמצןוהיפוקסיה כרונית, המשפיעה לרעה על פעילות האורגניזם כולו.

עם זאת, התועלת הפיזית של כל ילד בודד עם אבחנה דומה נקבעת רק על פי גודלו של פגם כזה. נוכחותם של חורים קטנים מאפשרת לתינוק שנולד לגדול ולהתפתח כרגיל, אך פגם גדול טומן בחובו התפתחות של מספר סיבוכים חמורים מחלות נלוות.

פגם במחיצה חדרית בעובר

מום לב מולד זה משולב לפעמים עם הפרעות מבניות אחרות ומורכבות יותר של הגוף הזה, למשל, Tetralogy of Fallot, וכו '. אבל לעתים קרובות יותר זה מתרחש לבד, להיות מבודד. פגם זה נוצר בשלבים הראשונים של גדילת העובר והתפתחותו - בשבוע החמישי או השישי להריון. בשלב זה אמורה להתרחש היווצרות של מחיצה בין-חדרית מלאה. אם החור במחיצה לא החלים בשלב זה, ברוב המוחלט של המקרים הוא נשאר עד לידת התינוק.

במהלך התפתחות תוך רחמית, נוכחות של פגם במחיצת החדרים אינה משפיעה בשום אופן על רווחתו ומצבו הכללי של העובר, שכן לפני הלידה מחזור הדם הריאתי עדיין אינו מתפקד. בהתאם לכך, אם התגלה פגם כזה במהלך ההריון, אין לדאוג לתינוק מבעוד מועד.

אחרי לידה

אחרי שהילד נולד, בשלו מערכת לב וכלי דםמתרחשים מספר שינויים. יש ירידה בלחץ בתוך מחזור הדם הריאתי, צינור הבטאל נסגר, כמו גם הפתוח חלון סגלגל. בהתאם לכך, לחץ הדם בין חדרי הלב הופך להיות שונה, והפגם במחיצת החדר מורגש.

נוכחות אפילו של חור קטן בין החדרים ברורה למדי רעש חזק, הנשמע בבירור בעת ההשמעה. יחד עם זאת, עוצמת הרעש אינה נחשבת כאינדיקטור לחומרת המחלה. חורים זעירים במחיצה הבין חדרית עלולים להפיק רעשים חזקים מאוד, בעוד שחורים גדולים ומסוכנים יכולים להפיק רעשים לא משמעותיים.

לפיכך, אם ילד נולד בלידה מלאה, בעל משקל תקין, צורך מספיק מזון ועולה באופן פעיל במשקל הגוף, אזי נוכחות של פגם במחיצה חדרית, אפילו עם אוושה חזקה, אינה אבחנה מפחידה.
חורים קטנים במחיצה אינם יכולים להפריע באופן משמעותי להמודינמיקה; בהתאם, מומלץ לילדים כאלה להיות במעקב רק על ידי קרדיולוג. כפי שמראה בפועל, פגמים כאלה ברוב המקרים נסגרים מעצמם. בהתאם לכך, בהיעדר תלונות אחרות, רופאי ילדים וקרדיולוגים ממליצים להמתין עד שהילד יגיע לגיל בית ספר.

עם זאת, אם יש חור גדול מספיק במחיצה הבין חדרית, אתה צריך להיות ערני. פתולוגיה דומהיכול לגרום במהירות ליתר לחץ דם ריאתי, בעוד שהילד עשוי להיראות בריא למדי. הקריטריון העיקרי למצבו של התינוק במקרה זה הוא יכולתו לינוק מהשד ותהליך העלייה במשקל.
מציצה דורשת יילוד כמות משמעותיתמאמצים, ובנוכחות של אי ספיקת לב, התינוק יתעייף מהר מאוד וכתוצאה מכך יעלה מעט במשקל. במקרים אלו, הרופאים עורכים מחקר נוסף ומתעקשים על התערבות כירורגית.

האפשרויות המודרניות של ניתוחי לב מאפשרות לחסל את הפגם במחיצת החדרים באמצעות התערבות טראומטית נמוכה - ניתוח אנדווסקולרי להתקנת אוקלודר. עיצוב זה הוא מכשיר מכני זעיר שנראה כמו מטריה או מסמרת. אנדווסקולרי התערבויות כירורגיותמאופיינים בסיכון נמוך בהרבה בהשוואה ל ניתוחי בטן, ולעתים רחוקות גורמים לסיבוכים.

ניתוח לתיקון פגם במחיצת החדר עשוי להתבצע מאוחר יותר אם החורים הקטנים אינם נסגרים מעצמם לפני שהילד מגיע לגיל בית הספר. לרוב, פעולות כאלה הן בעלות אופי מניעתי, מכיוון שבעוד גיל בוגרהחולים סובלים אותם הרבה יותר גרוע.

לפיכך, פגם במחיצת חדרית המאובחן בעובר אינו פתולוגיה חמורה ביותר, מְאַיֵםחייו של הילד שטרם נולד. פתולוגיה זו אינה מפריעה בשום אופן להתפתחות הנפשית והפיזית של העובר.

סביבה ירודה, תזונה לא מאוזנת, רמה נמוכהחיי האוכלוסייה - כל זה מוביל לפתולוגיות שונות בילדות. היום נדבר על מחלות לב. מהמאמר שלנו תלמד באיזה סוג של מחלה מדובר והאם כדאי להפעיל אזעקה אם הרופאים מגלים אותה בילד שזה עתה נולד או בוגר.

מהו פגם במחיצת החדרים בלב?

פגם במחיצה חדרית הוא פתולוגיה של התפתחות שריר הלב, המתרחשת בכ-40% מהילודים. VSD הוא חלל שנוצר בלב העובר בשלב היווצרותו. קוטר החלל מציין עד כמה חמורות יכולות להיות ההשלכות של הפתולוגיה. VSD של 1-2 מ"מ מרפא בדרך כלל מעצמו במהלך השנים הראשונות לחייו של התינוק. בהתאם לכך, ככל שהקוטר גדול יותר, כך גדלים הסיכונים. חלל בקוטר של יותר מ-30 מ"מ נחשב למסוכן ביותר.

צורות וסוגים של VSD

מאמר זה מדבר על דרכים טיפוסיות לפתור את הבעיות שלך, אבל כל מקרה הוא ייחודי! אם אתה רוצה לברר ממני איך לפתור את הבעיה הספציפית שלך, שאל את שאלתך. זה מהיר ובחינם!

השאלה שלך:

שאלתך נשלחה למומחה. זכור את הדף הזה ברשתות החברתיות כדי לעקוב אחר תשובות המומחה בתגובות:

CHD VSD ביילודים (או ילדים גדולים יותר) יכולה להיות מחלה עצמאית או חלק מהיסטוריה רפואית כחלק מכל פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. מומחים מסווגים את הפגם לפי שני פרמטרים - גודל ומיקום. כל סיווג מכיל מספר מסוים של סוגים וצורות. לפי גודל הם נבדלים:

• קטן (עד 1 ס"מ);
• בינוני (1-2 ס"מ);
• גדול (2 ס"מ או יותר).

בהתבסס על מיקום הפגם, נבדלים הבאים:

תפקיד מפתח באפקטיביות של טיפול VSD הוא ממלא על ידי אבחון בזמן ונכון. בדיקות תקופתיות על ידי רופא מגלות פתולוגיה על בשלב מוקדםולעזור למנוע השלכות שליליות הקשורות לדינמיקה של המחלה. הליך ההסתכלות הרפואית והאמצעים הטיפוליים תלוי בסוג הפגם שזוהה.

גורמים ותסמינים

גורמים נפוצים המשפיעים על הופעת פגם במחיצת חדרים או VSD:

• לילד יש היסטוריה של מחלות זיהומיות תכופות (הרפס, אדמת, חַזֶרֶת, אבעבועות רוח וכו');
• רעלנות מוקדמת במהלך ההריון;
• תופעות לוואי מתרופות;
• כישלון של האם להקפיד על תזונה מאוזנת במהלך ההריון או ההנקה;
• מחסור בויטמינים;
• הריון מאוחר (לאחר 40 שנה);
• היסטוריה אימהית פתולוגיות כרוניותמערכות אנדוקריניות או קרדיווסקולריות;
• הפרעה לקרינת הרקע במקום מגוריהם של האם או הילד;
• גורם תורשתי;
• פתולוגיות מולדות בגנום.

פגם במחיצה חדרית בלב מתפתח ב-40% מהילודים

תסמינים של פגם במחיצה חדרית מוצגים בטבלה:

מאוחר יותר, עד גיל 3-4 שנים, עם מחלת לב, ילדים מדווחים באופן עצמאי על תסמינים הגורמים להם דאגה, למשל:

• כאב באזור הלב;
• קוצר נשימה בהיעדר גורמים חיצוניים;
• שיעול תכוף;
• דימום מהאף תקופתי;
• הִתעַלְפוּת.

ככל שהילד יגדל, המחלה תתחיל להתבטא בכאבי לב, קוצר נשימה ו שיעול תכוף

כיצד מאבחנים פתולוגיה?

שיטות לאבחון VSD כוללות:

1. הַאֲזָנָה. סוג זה של בדיקה רפואית מזהה אוושה בלב. אם הם חורגים מהנורמה, נוכל לדבר על הסבירות לפגם טרבקולרי.
2. אולטרסאונד של הלב. לרוב, בדיקת אולטרסאונד מתבצעת בנוכחות פתולוגיות נלוות. מחקר מעבדהבטוח לחלוטין. זה נותן הערכה אובייקטיבית של אינדיקטורים חשובים כמו תפקוד הלב, מוליכות ומצב כללי.
3. רנטגן חזה. הקרנת רנטגן היא שיטת בדיקה שאין להשתמש בה בתדירות גבוהה בשל שלה השפעה מזיקהעל הגוף. עם זאת, במידת הצורך, מתבצעת אבחון כל חצי שנה או שנה כדי לעקוב אחר מידת התפתחות הפגם.
4. דופק אוקסימטריה. מחקר בטוח לחלוטין. החיישן מותקן על ידי מומחה על אצבע המטופל כדי לקבוע את רמת ריווי החמצן בדם של המטופל.
5. צנתור. אחת השיטות המדויקות ויחד עם זאת היקרות לאבחון VSD. המומחה מחדיר צנתר עם חומר ניגוד דרך עצם הירך. ניגודיות מכהה אזורים מסוימים בתמונה וממקדת את תשומת הלב באחרים. בעזרת צנתור נקבע מצב מבני הלב, הלחץ בחדריו וכתוצאה מכך הסכנה הכללית לפתולוגיה. הבדיקה מתבצעת באמצעות צילומי רנטגן רק לפי הוראות רופא.
6. הדמיה בתהודה מגנטית. שיטת האבחון היקרה ביותר. הוא משמש במקרים נדירים כאשר כל האחרים נכשלו. נושאים מידע מלאעל המבנה שכבה אחר שכבה של שריר הלב.

בדיקת אולטרסאונד של לב תינוק

אפשרויות טיפול

משטר הטיפול בפגם במחיצה חדרית מושפע מגורמים רבים. אלה כוללים את סוג הפתולוגיה, גיל המטופל ואפילו שלו מצב פסיכולוגי. ישנם שני סוגים של טיפול עבור VSD של הלב: שמרני וכירורגי. בדרך כלל לא פונים להתערבות כירורגית ללא סיבות רציניות. לאבחון הצורך בניתוח נדרשת השגחה של עד 4-5 שנים (למעט מקרי חירום).

תרופות

טיפול תרופתי אינו מספק ריפוי של 100% למחלה. אף אחד תרופהאינו מסוגל להסיר את החלל שנוצר בלב. התרופות מיועדות רק למזער את הביטוי של סימפטומים של VSD (קוצר נשימה, חיוורון, דימום מהאף). בנוסף, טיפול תרופתי מפחית את הסיכון לסיבוכים לאחר הניתוח, אם יש צורך בכך.

להלן רשימה של תרופות המשמשות בהרכב טיפול מורכבעבור VSD:

• מווסתים של קצב הלב בשריר (דיגוקסין וחוסמי בטא - אינדרל ואנאפרילין);
• מווסתים לקרישת דם (אספירין, וורפרין).

מבצע

ניתוח ל-VSD נחוץ רק במקרים קיצוניים. לדברי ד"ר קומרובסקי, הצורך בניתוחים מסוג זה מתעורר לעיתים רחוקות מאוד. עם זאת, רופאי ילדים רבים ממליצים על ניתוח בילדות כדי למנוע החמרות אפשריות בבגרות. כדאיות ההתערבות הכירורגית נקבעת בכל מקרה לגופו.

במהלך הניתוח, המנתח מניח "טלאי" מיוחד על החלל, המונע את יציאת הדם המוגזמת מהאונה השמאלית של הלב לימין. זה יכול להיעשות בכמה דרכים. בחירת השיטה תלויה בדחיפות הפעולה: ביטול הפגם יכול להתבצע הן בדחיפות והן על בסיס מתוכנן. התערבויות כירורגיותעם פגם במחיצת חדרי הלב, הלב מחולק לשני סוגים:

1. צנתור לב הוא השיטה הנפוצה והפחות טראומטית לניתוח. הצנתר מוחדר לאתר הפגם דרך וריד הירך של המטופל. לקצה הסירה מוצמד טלאי רשת, בעזרתו סוגרים את הפגם. זה מבוצע בהרדמה מקומית.
2. ניתוח פתוח. היא נחשבת לשיטה אגרסיבית יותר, דורשת שיקום ארוך וקשורה בסיכונים לסיבוכים. בְּ ניתוח פתוחהמנתח מבצע חתך לתוך הלב ומניח טלאי סינטטי לתוך חלל המחיצה הבין חדרית. זה מבוצע בהרדמה כללית.

סיבוכים והשלכות על הילד

סיבוכים לאחר ניתוח לסגירת VSD הם נדירים. לפי הסטטיסטיקה, מוותבמהלך או אחרי הניתוח מתרחש רק ב-1% מהמקרים.

1-2% מהניתוחים מובילים לסיבוכים רציניים אחרים בצורה של פתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם או שבץ. לעיתים במקרה זה יש צורך בניתוח חוזר.