מערכת לב וכלי דם ביילודים. תכונות של מערכת הלב וכלי הדם בילדים

אין ספק, כל אדם שרואה ילד קטן חושב שהתינוק הוא רק עותק של מבוגר מופחת מספר פעמים. כמובן שזה באמת נכון, אבל לא לגמרי. מה שיגידו, לילדים, ובמיוחד לתינוקות, יש מספר הבדלים מגוף האדם הבוגר. למשל, אפשר לומר שהאיברים שלהם פועלים בצורה שונה מאלו של מבוגרים ולפי משטר שאין דומה לו לחלוטין.

132 107670

גלריית תמונות: תכונות של מערכת הלב וכלי הדם של תינוקות

באופן טבעי, האיבר החשוב ביותר של מבוגר וגם של תינוק הוא הלב, או, ליתר דיוק, מערכת הלב וכלי הדם. בזכותו, הגוף שלנו מקבל דם בכמות הנדרשת, יתר על כן, הוא אחראי על פעימות הלב ומעניק לנו חיים.

ממה הלב עשוי?

הלב הוא איבר מורכב מאוד שיש לו מבנה מורכב לא פחות. ללב ארבעה תאים נפרדים: שני חדרים ושני פרוזדורים. כל חלקי הלב הומצאו מסיבה לשמור על סימטריה. כל מחלקה עושה את העבודה שלה, או ליתר דיוק, היא אחראית על העברת הדם דרך מחזור הדם הריאתי והמערכתי.

מה עושה מחזור הדם המערכתי?

מבלי להיכנס לפרטים, נוכל לומר שמחזור הדם המערכתי מטבעו מאפשר לנו לחיות, כי הוא זה ששולח דם מחומצן לכל הרקמות שלנו, החל ברקמות האצבעות וכלה ברקמות המוח. מעגל זה נחשב החשוב ביותר. אבל אם כבר דיברנו על החשיבות, אז צריך להזכיר את מחזור הדם הריאתי. בעזרתו דם מחומצן יכול להיכנס לריאות ולאפשר לנו לנשום.

תכונות של לב ילד

מעטים יודעים אילו שינויים מתרחשים בגופו של תינוק שזה עתה נולד, אך למעשה הם עצומים מאוד! רק עם הנשימה הראשונה לאחר הלידה, מערכת הלב וכלי הדם של התינוק מתחילה לתפקד במלואה. הרי כשתינוק חי ברחם אמו, מעגל הדם הקטן שלו לא עובד, זה לא הגיוני, התינוק לא צריך את הריאות שלו, אלא לכל השאר, המעגל הגדול, שמקיים אינטראקציה רבה יותר ישירות עם השליה של האם, זה מספיק.

יתרה מכך, בוודאי חשבתם פעמים רבות מדוע לתינוקות שזה עתה נולדו יש ראש כה גדול וגוף כה קטן בהשוואה לראש, זאת בדיוק בגלל המעגל הגדול של זרימת הדם, שבמהלך ההיריון סיפק בצורה מושלמת את המוח והחלק העליון של התינוק. גוף עם חמצן, אבל החלק התחתון סופק לרעה, ובגלל זה, החלק התחתון של הגוף פיגר בהתפתחות. עם זאת, זו בכלל לא סיבה לפאניקה או דאגה, כי כולנו מבוגרים נורמליים והולכים בפרופורציות נורמליות. כל חלקי הגוף יתפסו במהירות זה את זה ויהפכו פרופורציונליים לחלוטין.

כמו כן, בתחילה, במהלך האודישנים הראשונים, רופא הלב עשוי לשמוע כמה רעשים בלב הילד, אך אין צורך לדאוג גם לגבי זה.

רעש בלב של תינוק

כמעט כל ההורים נבהלים ומתחילים לדאוג לבריאות התינוק שלהם כאשר רופא הילדים מגלה אוושה בלב בתינוק. כמובן שאין לזה שום קשר לנורמה, אבל זה קורה לעתים קרובות מאוד אצל תינוקות, בערך 20% מהתינוקות סובלים מזה. קורה שללב פשוט אין זמן להסתגל עם הצמיחה המהירה למדי של הגוף, וכתוצאה מכך התימוס ובלוטות הלימפה מפעילים לחץ על כלי הלב ומופק רעש, בעוד שלא מתרחשים שינויים במחזור הדם. לעתים קרובות מלמולים נובעים מהמיתרים של החדר השמאלי, הממוקמים בצורה לא נכונה; הם נקראים אקורדים שווא. כשהילד גדל, זה עובר מעצמו. יכולה להיות גם סיבה כמו צניחה (כיפוף) של המסתם המיטרלי.

בכל מקרה, המומחה יציין בכרטיס התינוק שזיהה אוושות ויכתוב לך הפניה לקרדיולוג, בשום פנים ואופן אין להתעלם מהמלצות רופא הילדים. לך לקרדיולוג ב חובהולסיים את כל הבחינות. הוא עשוי לרשום לך אולטרסאונד של הלב, א.ק.ג. או משהו אחר. ביסודו של דבר, אוושה בלב אצל תינוק אינן הגורם להפרעות כלשהן, אבל עדיין יש מצבים שבהם מתגלות כמה פתולוגיות.

באופן טבעי, מחלה רציניתלדוגמה, רופאים מזהים מחלות כמו מומי לב בבית היולדות, אבל קורה שתפקוד הלב מופר מעט מאוחר יותר, ואולי הן מופיעות לאחר מחלה קודמת כלשהי.

אוושה בלב יכול להיגרם על ידי רככת, אנמיה, חמור מחלות מדבקות, ואולי ההשלכות שלהם. לעתים קרובות, רופאים מתחילים בטיפול רק כאשר התינוק מגיע לגיל שנה. אם ילדכם מתעכב בהתפתחות, גדילה או עורו הופך לכחול, אז אין צורך להמתין לבדיקה שגרתית, פנו מיד לראומטולוג ילדים.

תכונות הקשורות לגיל

אם נתייחס ללב של תינוק ביחס לאסטלה, נבחין שהוא שוקל הרבה יותר מזה של כל מבוגר ומהווה כמעט אחוז אחד ממסת הגוף הכוללת של היילוד. כדאי לומר שבהתחלה דפנות החדר של התינוק שווים בעובי, אבל עם הזמן, החדר שממנו מתחיל מעגל מחזור הדם הגדול בתנועתו מקבל דפנות עבות יותר מזה שעובד עם המעגל הקטן.

אם אתם חושדים פתאום שלבו של ילדכם פועם מהר מאוד או שהדופק שלו לא תקין, כאילו זה עתה קפץ ורץ, אל תיבהלו. זה נחשב נורמלי לתינוק כאשר הדופק שלו עושה יותר ממאה פעימות בדקה אחת, שימו לב שעבור מבוגר זה נחשב נורמלי כאשר הדופק שלו אינו גבוה משישים פעימות באותו זמן. דעו שתינוק שזה עתה נולד זקוק לחמצן הרבה יותר, כי כל הרקמות שלו כל הזמן דורשות זאת. בשל כך, הלב שואב דם בכל כוחו, הרווי בחמצן בכל הנימים, הרקמות והוורידים של היילוד.

אצל תינוק, תהליך זרימת הדם עצמו מתרחש הרבה יותר קל מאשר אצל מבוגר, מכיוון שלכל הנימים והכלים יש לומן ענק. הודות לכך, הדם זז טוב יותר ונותן חמצן לרקמות; יתר על כן, תהליך חילופי הגזים בין רקמות זעירות בגוף התינוק מפושט.

מניעת מחלות כלי דם ולב בתינוקות

ברור שמניעת מחלות לב וכלי דם נחוצה כבר מהחודשים הראשונים של התינוק. כבר עם בן חודשאתה יכול לבצע את ההליכים הדרושים.

זכור תמיד איך התינוק שלך התפתח בזמן הרחם, כי זה משפיע בריאות כלליתתינוק וכל בעיות הבריאות. בשל כך, גם בתחילת ההריון בשליש הראשון, עליך לשאת את הילד בזהירות רבה במיוחד, כי תקופה זו היא שמשפיעה על בריאותו. לעתים קרובות אמהות מתנהגות בצורה לא הולמת במהלך תקופה זו, אולי בשל העובדה שלא כל הנשים מגלות מיד שהן בהריון. אם אתה מבחין בסימנים הראשונים של הריון, אתה צריך לברר מיד אם זה נכון או לא, כדי שלא יהיו סיבוכים בעתיד.

באופן טבעי, הלידה עצמה יכולה להשפיע על מערכת הלב וכלי הדם של התינוק, הן לחיוב והן לרעה. במצבים מסוימים זה יהיה הרבה יותר טוב אם תעשה זאת חתך קיסרי, תוך שמירה על שלמות כל מערכות הגוף של הילד, מאשר בכל מקרה מנסה ללדת באופן טבעי.

בנוסף, אתה צריך לתת לתינוק שלך מינרלים וויטמינים, אותם אתה יכול לרכוש בבתי מרקחת בצורה של קומפלקס ויטמינים. אם אתה נותן לתינוק שלך באופן קבוע ויטמינים אלה, אז זה יהיה מניעה אידיאלית של מחלות של רקמות כלי הדם והלב.

כיום, פתולוגיות לב מתרחשות אצל אנשים רבים. יתרה מכך, מחלות CVD מאובחנות לא רק אצל מבוגרים ואנשים מבוגרים. קטגוריית גילאבל גם ילדים. מחלת לב מסוכנת מאוד. הטיפול כמעט בכל מחלות הלב הוא ארוך טווח ולרוב לכל החיים.

התעלמות מהתסמינים של מחלה מסוימת טומנת בחובה לא רק התפתחות של פתולוגיות מסוכנות יותר, בפרט שבץ מוחי, התקף לב, אלא גם במוות. לכן, אם מזוהים תסמינים מדאיגים המעידים על נזק למערכת הלב וכלי הדם, יש צורך להתחיל מיד לנקוט באמצעים.

פתולוגיות לב פירושן כל הפרעה או הפרעה בתפקוד הלב הנגרמת על ידי פגיעה בשריר הלב, המחיצה, כלי הלב או השסתומים, אנדוקרד, אפיקרד או קרום הלב.

מחלות של מערכת הלב וכלי הדם הן מסוכנות, או אפילו ערמומיות, שכן רובן אינן באות לידי ביטוי כלל במשך תקופה ארוכה למדי, כלומר, הפתולוגיות מתרחשות בצורה סמויה. פגמים מתגלים לעתים קרובות בטעות במהלך צילום חזה, אולטרסאונד או א.ק.ג.

הלב הוא האיבר החשוב ביותר בגוף האדם.לתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם יש השפעה מזיקה על איברים ומערכות אחרות. לכן מחלת לב בסכנתה משולה ניאופלזמות ממאירותולהפוך לגורם העיקרי למוות בטרם עת, גם באותן מדינות שבהן רמת הרפואה גבוהה מאוד.

המחלות הנפוצות והרציניות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם כוללות:

• פגמים בשסתומים;
• מחלות לב מולדות;
• יתר לחץ דם עורקי;
• מחלות לב בעלות אופי דלקתי;
• הפרעות בקצב הלב;
• הפרעות הולכה בשריר הלב;
• נגעים איסכמיים.

הפרעות ההולכה השכיחות ביותר של שרירי הלב כוללות: הפרעת קצב, פרפור (הפרעת קצב מתמשכת), אקסטרסיסטולה. התפתחות של מחלות כאלה נגרמת על ידי שימוש לרעה בתרופות או שינויים אורגניים, שהתרחשותם מעוררת על ידי פתולוגיות לב אחרות.

באשר לנגעי לב איסכמיים, אלה כוללים התקף לב ומחלת לב איסכמית. ההתפתחות של הראשון מעוררת לעתים קרובות על ידי טרשת עורקים או פקקת. התקף לב מאופיין בהפסקת אספקת החמצן לאזורים מסוימים, וכתוצאה מכך רקמת חיבור מחליפה בסופו של דבר את רקמת השריר. באשר למחלת עורקים כליליים, מחלה זו מתפתחת עקב ירידה בזרימת הדם ללב.

מחלות לב בעלות אופי דלקתי כוללות שריר הלב (דלקת בשריר הלב), פריקרדיטיס (דלקת בממברנה הסרוסית), אנדוקרדיטיס (דלקת בדופן הפנימית של הלב). דלקת שריר הלב ואנדוקרדיטיס אינן פתולוגיות עצמאיות. לעתים קרובות התפתחות של פתולוגיות כאלה מתעוררת על ידי חדירת פרוטוזואה, וירוסים, פטריות או חיידקים.

יתר לחץ דם עורקי הוא מאוד פתולוגיה מסוכנת, שהתפתחותם נקבעת על ידי שימוש בלתי הולם בתרופות או שימוש לרעה בהן. יתר לחץ דם הוא הגורם העיקרי להתקפי לב, כמו גם סיכון מוגבר לדימום.

לגבי פגמים בשסתומים, פגמים כאלה הם הנפוצים ביותר. התפתחות מחלות מעוררת, ככלל, על ידי פתולוגיות אוטואימוניות או זיהומיות.

פגמים בשסתומים כוללים:

• היצרות אבי העורקים והמיטרליות;
• אי ספיקה של מסתמי אבי העורקים והמיטרליים;
• הרחבת שסתום מיטרלי;

נזק ללב מעורר גם על ידי טרשת עורקים, מחלת לב כלילית וקרדיוסקלרוזיס. התפתחות טרשת עורקים נגרמת על ידי שקיעת כולסטרול על דפנות כלי הדם, כמו גם צמיחה נוספת בהם. רקמת חיבור. לאחר מכן, שינויים כאלה טומנים בחובם דפורמציה של דפנות כלי הדם וחסימתם.

ל שינויים פתולוגייםבלב כוללים: אסתמה לבבית, היפרטרופיה של שרירי הלב, אי ספיקת לב. מחלות כאלה מתפתחות על רקע פתולוגיות CVS אחרות. אסתמה לבבית מאופיינת בהתקפי חנק. מתפתח על רקע אוטם שריר הלב ומחלות דומות. באשר לאי ספיקת לב, התרחשות פתולוגיה זו נגרמת על ידי ירידה ביכולת של שריר הלב להתכווץ.

באשר למחלות מולדות, התפתחותן נקבעת על ידי הפרעות גנטיות. הוכח שמומי לב מתפתחים עד היום ה-28 להתפתחות העובר. הגורם הגנטי אינו הסיבה היחידה להתפתחות מחלה מולדת מסוימת. לעתים קרובות הופעתם מעוררת על ידי פתולוגיות של האם או השימוש שלה בתרופות מסוימות במהלך ההיריון.

פתולוגיות לב: תסמינים

מחלות לב וכלי דם מלוות בתסמינים שונים. כפי שכבר ציינו, מחלות לב הן ערמומיות מאוד. ולפעמים זה יכול להיות מאוד קשה לזהות אותם. מעטים יודעים שהתסמין הבנאלי ביותר, שיעול, יכול לאותת על "התקף" מתקרב של צרות, ונפיחות והזעת יתר הם סימנים לרוב מחלות הלב. לכן, אין לזלזל בעייפות או שיעול. בְּ הופעה תכופהאם תסמינים אלו מתרחשים, פנה לטיפול רפואי מיידי מאיש מקצוע מוסמך. רק כך תוכל למנוע קטסטרופה לבבית.

לכל מחלה יש תכונות מאפיינות. עם זאת, יש להם מחלות לב ותסמינים כלליים.

אז, מחלות לב מלוות בביטויים הנפוצים הבאים (המשותפים לכולם):

• עייפות מוגברת;
• ירידה בתיאבון או היעדרו;
• נפיחות של הרגליים;
• קוצר נשימה;
• דופק מהיר;
• סחרחורת תכופה;
• מצבי טרום התעלפות;
• אובדן ההכרה;
• תחושות לא נעימות בחזה: אי נוחות וכאב;
• כבדות, דחיסה או מעיכה בהיפוכונדריום הימני;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• מְבוּכָה;
• חיוורון של הדרמיס;
• עלייה בטמפרטורה;
• לחץ דם מוגבר או ירידה;
• בחילה והקאה.

כאשר מופיע שיעול, הדבר הראשון שעולה על הדעת הוא הצטננות. עם זאת, פתולוגיות CVS הן ערמומיות ויכולות להתחזות למחלות אחרות. אם מתחיל שיעול, והוא אינו חולף זמן רב לאחר נטילת תרופות כייחות, ואם אינו מלווה בהפרשת כיח, יש להיזהר ולהתייעץ עם רופא.

מחלות לב וכלי דם מלוות לרוב בתסמינים הפרעות תפקודיותמערכת העצבים המרכזית: נדודי שינה, היעדר מוח, חרדה, רעידות בגפיים. ביטויים אלה עשויים לאותת על נוירוזה לבבית. חיוורון של הדרמיס הוא אחד מהסימנים לאנמיה, כלי דם, תהליך דלקתי בלב וראומטיזם.

צורות חמורות של אי ספיקת לב ריאתית מלוות בשינוי בצבע השפתיים, האף, הלחיים והגפיים. הם מקבלים כחולות מסוימת. טמפרטורה מוגברת או אפילו חום הם מלווים תכופים של פריקרדיטיס, אנדוקרדיטיס ודלקת שריר הלב.

מראה חיצוני נפיחות חמורה, ועד סוף היום זה אולי נובע לא רק משפע המנות המלוחות או מהנוכחות פתולוגיות כליות. זהו ביטוי שכיח של מחלה כגון אי ספיקת לב. סחרחורת ומחלת תנועה בהובלה הם סימנים נפוצים או אפילו מבשרי אירוע מוחי. הופעת כאב ראש פועם ובחילה מעידים על עלייה בלחץ הדם. תחושה של חוסר חמצן וקוצר נשימה הם סימנים לאי ספיקת לב ותעוקת חזה.

מחלה זו או אחרת יכולה להתפתח בהתאם סיבות שונות, אך לעתים קרובות ההתרחשות של כל הפתולוגיות של CVS נובעת מ:

• זמינות הרגלים רעים: עישון, שימוש לרעה באלכוהול;
• עודף משקל;
• תזונה לא מאוזנת לא בריאה;
• אורח חיים לא פעיל ולא בריא;
• נטייה גנטית;
• נטילת תרופות מסוימות והתעללות בהן.

רוב הפתולוגיות מלוות בביטויים עדינים או שאינן באות לידי ביטוי כלל. מחלות מוזנחות טומנות בחובן השלכות בלתי הפיכות וצמצום משמעותי בחיי האדם. הטיפול במחלה מסוימת חייב להיות בזמן ומתאים.

רק קרדיולוג יכול לטפל במחלה ולרשום תרופה כזו או אחרת, ורק לאחר ביצוע הבדיקות הנדרשות.

לעתים קרובות נקבעים הדברים הבאים:

• אקו לב;
• בדיקת אולטרסאונד;
• רנטגן חזה;
• אלקטרוקרדיוגרמות;
• הדמיה בתהודה מגנטית;
• טומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים.

תרופות נקבעות בהתאם למחלה. במקרים חמורים, ניתוח נקבע.

ככלל, נקבע תור:

• חנקות. תרופות בקבוצה זו מסייעות להרחבת כלי דם כליליים ולהפחתת איסכמיה בשריר הלב.
• תרופות נוגדות טסיות דם. נקבע עבור מחלת לב איסכמית, פגמים, ובתקופה שלאחר הניתוח.
• נוגדי קרישה. עוזר להפחית את קרישת הדם. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban נרשמים.
• חוסמי בטא. עוזר לחסום קולטני בטא אדרנרגיים של הלב וכלי הדם, הורדת לחץ הדם. Ethanolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol הם לעתים קרובות prescribed.
• חוסמי תעלות סידן.
• משתנים. Furosemide, Indapamide, Veroshpiron הם prescribed.
• מעכבי ACE. מרשם לטיפול במחלת לב כלילית ואי ספיקת לב.
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II. מסייע בהורדת לחץ הדם.
• תרופות להורדת שומנים בדם. Atorvastatin ו-Fenofibrate נקבעים.
• תרופות נגד הפרעות קצב.
• גליקוזידים לבביים. עוזר לנרמל את זרימת הדם.

בנוסף לנטילת תרופות, נקבעת פיזיותרפיה, פיזיותרפיה, כמו גם דיאטה וניתוח. עד היעיל ביותר שיטות כירורגיותהטיפולים בפתולוגיות לב כוללים ניתוח מעקפים כליליים, סטנטינג, השתלת מסתם מלאכותי ואבלציה בתדר רדיו.

תזונה נכונה לפתולוגיות קרדיווסקולריות היא מרכיב חשוב בטיפול. מומחים ממליצים לבטל או לצמצם את צריכת משקאות אלכוהוליים, קפה, תה חזק, מרק שומני, מזון משומר, בשרים שומניים, נקניקיות, שומן חזיר. אסור להשתמש יתר על המידה בבשר מעושן, לחם טרי, פנקייק, פנקייק, מאפים, גבינות מלוחות ושומניות, קוויאר, דגים מעושנים, ביצים מטוגנות, קטניות, ירקות כבושים ומלוחים, צנוניות, בצל, שום, פטריות, צנוניות, אפונה ירוקה, כרוב, שוקולד, עוגות.

מומלץ לאכול לחם ללא מלח, טוסט, מרקי ירקות, מרקי חלב, בקר רזה, בשר עגל, ארנבת, עוף, הודו, דגים ופירות ים רזים, חלב, גבינת קוטג' דלת שומן, קפיר, יוגורט, רך. ביצים, חביתות, פסטה, דגנים, ירקות, פירות, תה חלש, מיצי פירות וירקות.

מומלץ לאכול מנות מבושלות, אפויות או מאודות. לא שווה להעביר הלאה. לאכול מזון לעתים קרובות, אבל במנות קטנות. בנוסף, יש לשתות לפחות שני ליטר נוזלים.

פתולוגיית לב מולדת: סוגים, טיפול

פתולוגיות לב מולדות, קוד ICD 10 - Q00-099 - קבוצה של מחלות המאוחדות על ידי נוכחות של מומים אנטומיים בלב, שסתומיו, כלי הדם, שהתפתחותם נקבעת על ידי:

• נוכחות של מומים כרומוזומליים אצל הילד;
• נטילת תרופות;
• צריכה אימהית של משקאות אלכוהוליים במהלך ההריון;
• זיהום ויראלי שסבלה מאישה בהריון.

כל פתולוגיה מולדת של הלב היא מסוכנת, מכיוון שהיא עלולה להוביל לתוצאות הרות אסון:

1. פתולוגיות של הלב עם זרימת דם ללא שינוי או שונה במקצת כוללות: אטרזיה של מסתם אבי העורקים, אי ספיקה של מסתם ריאתי, היצרות אבי העורקים, פגמים מיטרליים, קוארקטציה של אבי העורקים.
2. פגמים במסתמי הלב, המאופיינים בהיצרות או חסימה מוחלטת של הלומן שלהם.
3. פגמים בדפנות בין החדרים לפרוזדורים.
4. הפרעות בשריר הלב.

לכל פתולוגיית לב מולדת יש משלה מאפיינים. ככלל, מחלות לב מלוות בציאנוזה של הדרמיס והריריות, קור של הגפיים, הזעה, טכיקרדיה, הפרעות קצב, קוצר נשימה, נפיחות ופעימות של כלי הצוואר, פיגור בגדילה והתפתחות, הופעת בצקת, קרדיומגליה והיפוטרופיה קרדיוגנית.

אם הטיפול בפתולוגיות לב מולדות אינו הולם, עלולים להתפתח סיבוכים: אנדוקרדיטיס חיידקי, פוליציטמיה, פקקת, דלקת ריאות גדושה והתקף לב.

על מנת לזהות את המחלה, נקבעו אקו לב, רדיוגרפיה, אלקטרוקרדיוגרפיה, פונוקרדיוגרפיה, ניטור א.ק.ג הולטר והדמיית תהודה מגנטית.

טיפול שמרני כולל טיפול סימפטומטי בהתקפים, אסטמה לבבית, בצקת ריאות והפרעות קצב. הבעיה הקשה ביותר בקרדיולוגית ילדים היא ניתוח בילדים בשנת החיים הראשונה. רוב הפעולות מבוצעות עבור פגמים ציאנוטיים. אם התינוק לא אובחן עם אי ספיקת לב או כיחול בינוני, התערבות כירורגית עשויה להידחות.

טיפול ספציפי תלוי בסוג ובשלב הפתולוגיה. הפעולות היעילות ביותר כוללות: ניתוח פלסטי או תפירה של המחיצה, חסימה אנדווסקולרית בקרינת רנטגן.

פתולוגיות לב בילודים: סוגים וטיפול

מדי שנה גדל מספר הילדים, במיוחד יילודים עם פתולוגיות לב. המחלות השכיחות ביותר שאובחנו בילדים כוללות יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם.

כל פתולוגיות הלב המאובחנות אצל ילד מחולקות למספר קבוצות.

1. פגם מולד מהסוג החיוור עם shunt arteriovenous.
2. פגם מסוג כחול עם shunt venoarterial.
3. פגם ללא shunt.

פגמים כאלה מסוכנים לחייו של התינוק. לכן הטיפול בפתולוגיית לב כזו או אחרת ביילוד חייב להיות בזמן ונכון.

פתולוגיות לב אצל יילודים מתפתחות לעתים קרובות עקב:

• הפרעות כרומוזומליות;
• גורמים סביבתיים;
• מוטציות גנים, מבנה איברים לא תקין;
• נטייה גנטית.

המחלות מלוות לרוב ב: שינויים בצבע העור (חיוור או שינוי צבע כחול), קוצר נשימה, חולשה ועיכובים התפתחותיים. נשמעים רעשים בזמן האזנה.

מחלות אלו כוללות פגמים במחיצת החדרים והפרוזדורים ופטנט של ductus arteriosus. האבחון נעשה על בסיס טכניקות מחקר אינסטרומנטליות. אקו לב ואולטרסאונד נקבעים לעתים קרובות. הטיפול במחלות הוא כירורגי.

אחד החטאים הקשים ביותר הוא הטטרולוגיה של פאלוט. הפתולוגיה מאופיינת בכחול, קוצר נשימה, התעבות של פלנגות הציפורניים של האצבעות והתקפי קוצר נשימה-ציאנוטיים. טיפול לא בזמן או לא נכון במחלה עלול לגרום למוות. טיפול בילדים עם פתולוגיה זו הוא כירורגי.

לא פחות מחלה מסוכנתהושלם טרנספוזיציה של הכלים הגדולים. ללא ניתוח, ילד יכול לחיות שנתיים לכל היותר.

עוד מחלה קשה היצרות של אבי העורקים. הפתח המצומצם של אבי העורקים חוסם את זרימת הדם. המחלה מלווה בחיוורון של הדרמיס, טכיקרדיה, קוצר נשימה, דפיקות לב, תחושות כואבותבלב, כאבי ראש, אובדן הכרה. טיפול פתולוגי מורכב מניתוח.

מחלות לב מסוכנות לא פחות כוללות קוארקטציה של אבי העורקים, מאופיינת בהיצרות מקטעי של לומן אבי העורקים. הטיפול הוא כירורגי.

פתולוגיות לב בעלות אופי דלקתי מתגלות לעתים קרובות למדי ביילודים, במיוחד דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב, מאופיינת בהתפתחות דלקת בשריר הלב. הביטויים העיקריים של דלקת שריר הלב: חולשה, קוצר נשימה, דופק מהיר, תחושת כובד בחזה.

הטיפול מורכב מביטול הגורמים שעוררו את התרחשות המחלה: שיגרון, חיידקי או זיהום ויראלי, אלרגיות.

הפתולוגיות לעיל, בפרט טרנספוזיציה של הכלים הגדולים והטטרולוגיה של פאלוט, מסוכנות מאוד לחייו של התינוק. אם לא מבוצע ניתוח, מוות אפשרי.

מחלות מסוימות עשויות להופיע ככל שמתבגרים. במקרה זה, מאוחר מדי לבצע את הפעולה (בשל הסיכון התפעולי הגבוה). בעתיד, פתולוגיות מולדות מובילות לנכות או למוות.

הורים שילדיהם סובלים מפתולוגיות לב צריכים להיות קשובים ככל האפשר לילדיהם. לפקח על מצבו הכללי של הילד, להאכיל נכון. צרו שגרת יום ברורה והימנעו מפעילות גופנית ממושכת או כבדה.

תזונת הילד צריכה להיות מלאה ומאוזנת. הכניסו דגים, גבינת קוטג', בשר רזה, ירקות, פירות ופירות יבשים לתזונה של תינוקכם.

בנוסף, אל תשכחו לעבור באופן קבוע בדיקות גם אצל קרדיולוג ילדים וגם אצל רופא ילדים.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב- http://www.allbest.ru/

משרד הבריאות של הרפובליקה של בלארוס

האקדמיה הרפואית הבלרוסית לחינוך לתואר שני

מדריך חינוכי ומתודולוגי

מערכת לב וכלי דם ביילודים

ל.ג. קוז'רסקאיה

ג.ל. קצ'אן

מבוא

1. מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הלב וכלי הדם בילד שזה עתה נולד

4. מומי לב מולדים

5. מחלות שריר הלב

6. הפרעות בקצב הלב ביילוד

7. אי ספיקת לב

סִפְרוּת

יישומים

מבוא

מחברים: דוקטור למדעי הרפואה פרופסור של המחלקה רפואת ילדים חוץ של הבלארוסית האקדמיה לרפואההשכלה לתואר שני Larisa Grigorievna Kozharskaya; דוקטורט. פרופסור חבר במחלקה רפואת ילדים אמבולטורית של האקדמיה לרפואה בלארוסית לחינוך לתואר שני, גלינה לבובנה קצ'אן.

סוקרים: דוקטור למדעי הרפואה פרופסור, ראש מחלקה מחלות ילדים מס' 1 בלארוסית האוניברסיטה הרפואית הממלכתית A.V. Sukalo; דוקטורט. ראש פרופסור חבר מעבדה לניאונטולוגיה קלינית, שיקום יילודים וילדים בשנה הראשונה לחיים, המוסד הממלכתי המרכז הרפובליקני המדעי והמעשי "אם וילד" T.V. Gnedko

מסופקים נתונים על הפיזיולוגיה של מחזור הדם של העובר והיילוד, ותכונות א.ק.ג בילודים. נלקחות בחשבון גישות אבחון דיפרנציאליות ועקרונות טיפול בפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם בילודים.

מיועד לרופאי ילודים, קרדיולוגים, מבצעי החייאה, רופאי ילדים.

1. מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הלב וכלי הדם בעובר וביילוד

שריר הלב וכלי הדם של יילוד

היווצרות לב העובר מתרחשת מהשבוע השני עד השמיני להתפתחות תוך רחמית. עבודת הלב בתקופה שלפני הלידה מכוונת להבטיח תהליכים מטבולייםבין דם העובר לאם, המתרחשים בשליה. מחזור הדם של העובר עצמו מתפקד מסוף החודש השני. דם מחומצן מהשליה מופץ דרך הווריד הטבור לשני זרמים: זרם אחד נכנס לתוך וריד השער, השני, ממשיך את הווריד הטבורי בצורה של צינור ארנטיאן, זורם לתוך הווריד הנבוב התחתון, שבו דם השליה מתערבב עם דם ורידי הזורם מאיברי האגן, הכבד, המעיים והגפיים התחתונות. עיקר הדם הזורם לאטריום הימני מהווריד הנבוב התחתון, עקב קיומו של קפל בצורת מסתם באטריום הימני (מסתם האוסטכי), נכנס דרך החלון הסגלגל לאטריום השמאלי, החדר השמאלי ואבי העורקים. הדם הנותר מהווריד הנבוב התחתון והדם מהווריד הנבוב העליון זורם מהאטריום הימני לחדר הימני ולעורק הריאתי. מהעורק הריאתי, דרך הפטנט ductus arteriosus, דם זה נכנס לאבי העורקים היורד מתחת למקור הכלים המעבירים דם למוח.

לפיכך, זרימת העובר מאופיינת בתכונות הבאות:

השליה היא איבר מטבולי פעיל;

דם נכנס לחדר הימני דרך הווריד הנבוב העליון והסינוס הכלילי;

זרימת הדם הריאתית נעדרת כמעט בגלל ההתנגדות הגבוהה של כלי הריאה;

זרימת הדם דרך ductus arteriosus היא מימין לשמאל ומהווה כ-60% מתפוקת הלב הכוללת;

הלחץ באטריום הימני גבוה מעט מהלחץ באטריום השמאלי;

החדר הימני שואב כ-2/3 מהדם מתפוקת הלב הכוללת.

לאחר לידת ילד והמעבר לנשימה ריאתית מתרחש:

ירידה בהתנגדות של כלי ריאתי (עקב רמות PaO2 מוגברות), זרימת דם מוגברת דרכם;

החלון הסגלגל מפסיק לתפקד. מחיקתו המוחלטת מתרחשת תוך 5-6 ימים. ב-50% מהילדים, החלון הסגלגל עשוי להישאר פתוח, אך ללא תפקוד המודינמי;

צינור העורקים נסגר (המחיקה המלאה שלו מתרחשת לאחר 2-3 חודשי חיים), ממריץ רב עוצמה של סגירת הצינור הוא עלייה במתח החמצן החלקי בדם (עקב המעבר לסוג הנשימה הריאתי);

תקשורת השליה הופכת לריקה;

כל חדר פולט 50% מתפוקת הלב הכוללת;

כל הדם שנפלט מהחדר הימני עובר דרך הריאות.

מבנה מחדש תפקודי ראשוני מוביל לעלייה בתפוקת החדר השמאלי בכ-25%. לחץ דם מערכתי ותנגודת כלי דם היקפיים הופכים גבוהים יותר מלחץ עורק ריאתי ותנגודת כלי דם ריאתיים.

הלב של יילוד מאופיין בצורת אליפסה עם דומיננטיות של ממדים רוחביים. למערכת הלב וכלי הדם של תינוק שזה עתה נולד יש מספר תכונות:

שריר הלב מיוצג על ידי סימפלסט, המורכב מיופיברילים דקים ומופרדים בצורה גרועה. אין רצועות צולבות, לתאים יש גרעינים רבים, מעט מיטוכונדריות, ופעילות האנזימים המיטוכונדריים המעורבים בחילוף החומרים של חומצות שומן מופחתת, מה שמוביל למחסור ב-L-קרניטין. ב-myofibrils, ה-β-isomer של מיוזין שולט עם פעילות ATPase נמוכה ותפקוד לא מספיק של תעלות סידן. לרקמת החיבור יש מעט סיבים אלסטיים.

תכונה של התהליכים הביוכימיים בקרדיומיוציטים היא הדומיננטיות של מרכיב הפחמימות והשימוש בלקטט לצרכי אנרגיה.

מחזור הדם הכלילי מתאפיין בסוג מפוזר של כלי דם ו כמות גדולהאנסטומוזס.

תכונה של ויסות העצבים של פעילות הלב היא הדומיננטיות של השפעות סימפטיות.

ההמודינמיקה של ילד שזה עתה נולד מאופיינת בחוסר יציבות: כל סטייה בהומאוסטזיס (שינויים בריכוז החמצן, האלקטרוליטים, ה-pH בדם) עלולה להיות מלווה בחזרה לסוג העובר של מחזור הדם.

2. פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם בילודים

הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם ביילודים מיוצגת על ידי:

חריגות מבניות בצורה מומים מולדים(CHD) ואנומליות קלות של התפתחות הלב (MAPS);

מחלות שריר הלב;

מחלות קרום הלב;

הפרעות בקצב הלב והולכה.

בראשית של היווצרות פתולוגיה של הלב, גורמים גנטיים וזיהומים ויראליים משחקים תפקיד מוביל. הוכחה העברה של הרוב המכריע של הנגיפים שנמצאו בילודים עם פתולוגיית לב. נוצר קשר ישיר בין חומרת הנזק ללב לבין פעילות הזיהום הנגיפי. קיימות עדויות להתמדה ארוכת טווח של וירוסים קרדיוטרופיים שהתגלו בילד שזה עתה נולד - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

קומפלקס סטנדרטי של בדיקה של ילד שזה עתה נולד עם נזק למערכת הלב וכלי הדם צריך לכלול:

בדיקה קלינית

בדיקות דם כלליות וביוכימיות

אלקטרוקרדיוגרמה במנוחה (12 לידים)

ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה

R-גרם של החזה

אקו לב דופלר

במהלך בדיקה קלינית, גורמים של תשומת לב אבחנתית הם:

תת תזונה תוך רחמית וסטייה של דינמיקת משקל;

סטיגמות של דיסמבריוגנזה של רקמת חיבור, דפורמציה בחזה ומאפיינים פנוטיפיים אחרים. נוכחותם בילד עם נזק לבבי ומתת תזונה תוך רחמית מהווה בסיס לייעוץ גנטי ובדיקה ציטוגנטית;

עייפות, חולשה או חרדה קשה;

עור חיוור או ציאנוזה, נפיחות;

הרחבת גבולות קהות הלב היחסית;

שינוי בקוליות של צלילים, הפרעות קצב;

7) נוכחות של אוושה סיסטולית או סיסטולית-דיאסטולית. אוושה סיסטולית ביילוד יכולה להיות קשורה למומי לב; היא מתרחשת עם אי ספיקה יחסית של המסתמים המיטרליים ושלושת העלים; אצל חלק מהילדים, האוושה יכולה להיגרם על ידי מאפיינים מבניים של הלב, המסתם, הפפילרי. המכונה חריגות מינוריות של התפתחות הלב), שעלולה לגרום לרעש סוער ומשולב;

שינויים בדופק (היעדר שלו בעורק הירך, ערכים שונים בעורקים הרדיאליים);

שינוי בלחץ הדם - הבדל גדול בגפיים העליונות והתחתונות;

קושי בהאכלה, סירוב לאכול, עייפות;

קוצר נשימה, צפצופים בריאות;

הגדלת כבד.

בעת הערכה ניתוח כלליגורם הדם של תשומת לב אבחנתית הוא התוכן הגבוה של Hb ותאי דם אדומים.

במהלך מחקר ביוכימי תשומת - לב מיוחדתמתמקדת בהגדלת התוכן של אנזימים ספציפיים ללב: MB-creatine phosphokinase ו-1-lactate dehydrogenase (טבלה 1).

שולחן 1 אינדיקטורים רגיליםתכולת MB-Creatine phosphokinase ו-1-lactate dehydrogenase (1-LD) בילודים בריאים

במהלך בדיקת א.ק.ג. מקדישים תשומת לב לסוג הא.ק.ג., שינויים בגודל ובצורת הגלים, משך המרווחים ואופי ההפרעות בקצב.

3. תכונות א.ק.ג בילודים בריאים

המאפיין העיקרי של זרימת הדם תקופה סב-לידתיתהיא הדומיננטיות של פעילות הלב הימני, לכן, בעובר בגיל הריון של יותר מ-28 שבועות ובילודים, נרשם סוג ימני בולט של אק"ג (זווית b = +80 + 120°). מתח הא.ק.ג מופחת, א.ק.ג במתח נמוך אופייני במיוחד לפגים. דופק ביומיים הראשונים מ-120 עד 160 פעימות לדקה, ביום 10 דופק<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

גל P בהובלות סטנדרטיות גבוה, במוקדמים הוא מחודד ומשונן. PV1-V2 יכול להיות שלילי רק אצל פגים. PV2 עשוי להתחדד במהלך השבוע הראשון, PV5-V6 עשוי להיות מוחלק. גל Q3 עשוי להיות > 1/3 R3. גל R עשוי להיות משונן. במיקומים הנכונים גל R גבוה; במיקומים השמאליים נרשם S עמוק. גל S נעדר בעופרת III, אך קיים ב-aVR וב-aVL. גל ה-T בליידים סטנדרטיים מופחת, מוחלק ואף שלילי (עד יום 7). TV1-V2 עשוי להיות חיובי במשך 4 הימים הראשונים, ולאחר מכן הופך לשלילי. T V3-V5 שלילי. מהיום השביעי TV5-V6 חיובי.

מרווח PQ 0.1-0.12 שניות, קומפלקס QRS 0.04-0.05 שניות, משך מרווח QT 0.22-0.32 שניות, QTc מ-0.42 עד 0.45 אלפיות השנייה. QTc - מרווח QT מתוקן, מחושב כיחס בין משך הזמן של QT msec לשורש הריבועי של מרווח ה-RR הקודם. לפגים יש סיסטולה חשמלית ארוכה יותר מתינוקות בלידה מלאה.

לאבחון הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם ביילודים, יש חשיבות רבה לסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה ועומס יתר של חלקים שונים בשריר הלב.

אלקטרוקרדיוגרפיה שלטים היפרטרופיה ימין לפני ר דיא:

- שֵׁן P2, 3 > 3 מ"מ;

- שן PaVF גבוהה, מחודדת;

- גל PaVL הוא שלילי;

- השן PV1-2 גבוהה.

היפרטרופיה אמיתית של הפרוזדור הימני בתקופת היילוד היא נדירה; עומס יתר זמני עקב מצבים המודינמיים חריפים שכיח יותר. עומס יתר מאופיין באותם שינויים בגל P כמו עם היפרטרופיה, אך עם עומס יתר הם נעלמים במהירות.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל:

- שן P1, 2 מורחבת > 0.08", מפוצלת או כפולה דבשת;

- שן PaVL, aVR רחב וכפול דבשתי;

- השן PV3-V6 רחבה וכפולת דבשת;

- השן PV1-2 היא דו-פאזית עם דומיננטיות של השלב השלילי.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר ימין:

- סוג נכון של אק"ג (זווית b > +180°);

- RV1-2 בעל משרעת גבוהה;

- לקומפלקס החדרים בעופרת Vl יש צורת qR;

- שן SII > RII;

- עלייה בזמן ההפעלה של החדר הימני ב-Vl-2 מוביל > 0.03";

- גל TV1 חיובי לאחר היום ה-7.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של עומס יתר של חדר ימין:

א. עומס יתר סיסטולי:

- סוג נכון של אק"ג;

- שן RV1>SV1;

- בעופרת Vl קומפלקס החדרים יש את הצורה R, qR;

- מקטע ה-ST נעזז כלפי מטה מהאיזולין ב-Leads II, III, aVF, Vl-2 בשילוב עם תזוזה סתירה של גל T ב-Leads אלו.

ב. עומס דיאסטולי:

- סוג נכון של אק"ג;

- ב-V1-V2 מוביל יש סימנים של חסימה של רגל ימין - צורת הקומפלקס rSr", rsR";

- השינויים בקטע ST הם קלים.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר שמאל:

- סוג א.ק.ג שמאל (זווית ב< +30°);

- עלייה באמפליטודה של גל S ב-Vl-2 מוביל (SV1 > 21 מ"מ בטווח מלא ו-> 26 מ"מ בטרם עת);

- עלייה בזמן ההפעלה של החדר השמאלי > 0.02 בהובלה V5-6;

- QV6 > 3 מ"מ.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של עומס יתר של חדר שמאל:

א. סיסטולי:

- ירידה בסטייה של הציר החשמלי של הלב לימין - זווית b +80°+90°;

- עלייה באמפליטודה של השן RV5-6;

- תזוזה של קטע ST מטה מהאיזולין בהובלות I, II, aVL, V5-6 עם גל T סתירה;

ב. דיאסטולי:

- גל Q עמוק במובילים V5-6;

- RV5-6 גבוה;

- TV5-6 גבוה ומחודד.

על פי נתוני ניטור Holter (Kravtsova L.A., 2002), ילודים מפגינים שונות קצב משמעותית במהלך היום והלילה (טבלה 2).

טבלה 2 נתונים על קצב הלב הצירקדי בילודים

מחווני א.ק.ג	מַשְׁמָעוּת
ממוצע Q-T
Q-Tmax
דופק ממוצע
דופק מקסימלי
דופק מינימום
מצב מקסימלי מושהות	984 (764.2±74.3)
ההבדל בין דופק מקסימום לדופק מינימלי במהלך היום
ההבדל בין דופק מקסימום לדופק מינימלי בלילה
דופק במהלך שנת לילה
אינדקס צירקדיאני (יחס בין קצב לב ערות לדופק שינה)

ירידה במדד הצירקדיאני (CI) משקפת קשיחות קצב ואופיינית לפתולוגיית לב אורגנית. עלייה ב-CI קשורה לעלייה ברגישות שריר הלב לקטכולאמינים, נצפית עם הפרעות קצב וקשורה להשפעות נרתיק מוגברות על הלב.

אקו לב דופלר היא השיטה הלא פולשנית היחידה הזמינה לחקר ההמודינמיקה של העובר והילוד. לבדיקת העובר נעשה שימוש בחיישנים ליניאריים וקמורים של 3-3.7 מגה-הרץ, וחיישנים סקטוריאליים של 7-5 מגה-הרץ משמשים לבדיקת הלב של יילוד.

הפרמטרים העיקריים של תפקוד סיסטולי הם קטרים ​​ונפחים של חדר שמאל סיסטולי וסוף דיאסטולי, שבר פליטה וקיצור חלקי של סיבי שריר הלב של החדר השמאלי. מידות החללים ועובי דפנות הלב נקבעים לפי משקל הילד (Belozerov Yu. M., 1995) - נספח 1, 2, 3, 4, 5, 6. מקטע הפליטה ביילודים הוא 65-75%, הקיצור החלקי של סיבי שריר הלב הוא 35-40%.

האינדיקטורים העיקריים לתפקוד הדיאסטולי הם: המהירות המקסימלית של מילוי דיאסטולי מוקדם של החדרים (E), מהירות המילוי בשלב הסיסטולה הפרוזדורית (A), היחס בין המהירויות הללו (E/A), זמן הרפיה איזו-וולומטרית של שריר הלב (IVR) וזמן ההאטה בזרימת הדם של מילוי דיאסטולי מוקדם. בעובר, קצב המילוי הדיאסטולי דרך המסתם התלת-צדדי גובר על קצב זרימת הדם דרך המסתם המיטרלי. מהירות זרימת הדם בשלב הסיסטולה הפרוזדורית גוברת על שלב המילוי המוקדם, יחס E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. הפרה של הרפיה דיאסטולית יכולה להישפט לפי שימור E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

אולטרסאונד של הלב היא שיטה הכרחית לאבחון תקשורת לקויה בין חלקי הלב השונים והיצרות של דרכי היציאה, המאפשרת לאבחן מחלת לב מולדת במידה רבה יותר של ודאות.

בדיקה R-לוגית מספקת מידע על מצב מחזור הדם הריאתי, שינויים בתצורת הצל של הלב וכלי הדם ונוכחות קרדיומגליה. גודל הלב נשפט לפי הערך של אינדקס הלב החזה. בדרך כלל הערך שלו הוא 0.55. עלייה במדד ל-0.59-0.61 נחשבת קטנה, ל-0.62-0.65 נחשבת בינונית, וכאשר המדד הוא > 0.66, מאובחנת קרדיומגליה.

4. מומי לב מולדים

מבין נגעי הלב הראשוניים בילודים, החלק העיקרי הוא פגמים מולדים. מומי לב מולדים מהווים כ-22% מכלל המומים המולדים. עד כה, התמותה ממומי לב מולדים נותרה גבוהה. כ-50% מהילדים עם מחלת לב מולדת מתים בשנה הראשונה לחייהם, כולל 50% בתקופת היילוד (A.S. Sharykin, 2000).

טבלה 3 חלוקה של מומי לב מולדים בהתאם לכרונולוגיית הגיל של התסמינים הראשונים

פגמים המתבטאים רק ביילודים	פגמים המתבטאים בעיקר ביילודים	פגמים בילודים, לרוב אינם מלווים בהפרעות המודינמיות	ליקויים המתבטאים בכל קבוצות הגיל
אטרזיה של שסתום ריאתי עם מחיצה בין חדרית שלמה Subphrenic ניקוז ורידי ריאתי אנומלי מלא היצרות או איחוי טרום לידתי חלון סגלגל	1. טרנספוזיציה מלאה של אבי העורקים והעורק הריאתי 2. Truncus arteriosus אמיתי מצוי 3. לב דו-חדרי	1. פגם במחיצת פרוזדורים 2. פגם במחיצה חדרית 3. טטרולוגיה של פאלוט (למעט מקרים עם אטרזיה ריאתית)	1. פטנט ductus arteriosus 2. קוארקטציה של אבי העורקים 3. היצרות אבי העורקים 4. היצרות שסתום ריאתי 5. טטרלוגיה של פאלוט עם אטרזיה ריאתית 6. אטרזיה של שסתום תלת-צדדי 7. היחיד 8. חדר 9. מחלת אבשטיין 10. ניקוז חריג מלא (סופרדיאפרגמטי) של ורידי הריאה 11. שסתום אטריונוטריקולרי

לרוב מחלות הלב המולדות יש כרונולוגיה הקשורה לגיל של ביטויים קליניים, מה שעלול לסבך את האבחנה בתקופת היילוד. בימי החיים הראשונים מאובחנים פגמים שבהם ההמודינמיקה מופרעת כבר בשלבים המוקדמים של זרימת השליה - אטרזיה של פתחי המסתם, תת התפתחות של הלב, היצרות קריטית של אבי העורקים, טרנספוזיציה של הכלים הגדולים עם מחיצה בין-חדרית שלמה. קטגוריה נוספת של חריגות נצפית בעיקר בילודים, אך יכולה להתרחש גם בגיל מבוגר יותר - טרנספוזיציה מלאה של כלי דם, truncus arteriosus מצוי, לב דו-חדרי. יש פגמים שאולי לא מופיעים תסמינים פתולוגייםלילוד, למשל, יש פגמים במחיצה. ולבסוף, ישנה קבוצה של פגמים שיכולים להופיע בכל גיל (טבלה 3).

ליקויים המתבטאים רק בתקופת היילוד נחשבים לפגמים נדירים, אך הם אלו שקובעים תוצאות קטלניות ממחלת לב מולדת בתקופת היילוד.

תסמונת היפופלזיה של חדר שמאל

פגם זה כולל חלל מופחת של החדר השמאלי, פגמים של המסתם האאורטלי והמיטרלי (היצרות, אטרזיה, היפופלזיה).

ביילודים, פגם זה הוא אחד מסיבות המוות השכיחות ביותר ממחלת לב מולדת. ילדים מתים מיד לאחר הלידה בבית חולים ליולדות או ביחידות יילודים; לרוב לא מאובחנים בהם מחלת לב מולדת. במקרה זה, ייתכנו מומים חוץ-לביים של איברים רבים. הפגם שכיח יותר אצל בנים. הפרעות המודינמיות נגרמות מיתר לחץ דם ריאתי; החדר הימני מספק זרימת דם במעגלים הגדולים והקטנים. דם עורקי מהאטריום השמאלי נכנס ל לב נכוןולעורק הריאתי, דרך ה-PDA, חלק מהדם נכנס לאבי העורקים היורד, כמות קטנה - לכלי העלייה והכלי הלב. דם מעורב מסתובב במעגל הגדול, מה שמוביל להיפוקסמיה בינונית. זרימת הדם במעגל גדול מופחתת (נמק איסכמי מתרחש באיברים פנימיים רבים). היפרטרופיה של חדר ימין עם התרחבות של החלל מובילה לדיקומפנסציה מוקדמת. הסימנים הראשונים למחלת לב מולדת מופיעים זמן קצר לאחר הלידה - אדינמיה, צבע עור אפור חיוור, קוצר נשימה חמור עד 100 נשימות לדקה עם נסיגה של אזורים תואמים. אפשר ציאנוזה מובחנת - על הרגליים. הדחף האפיקלי מתחזק, יש פעימה אפיגסטרית, הדופק בזרועות וברגליים כמעט ואינו מוחשי או חלש יותר בזרועות עקב היפופלזיה של קשת אבי העורקים. גבולות הלב מורחבים בחדות, הצלילים עמומים, טכיקרדיה ורשרוש סיסטולי עשוי להיעדר. אי ספיקת לב עלולה להתרחש בימים הראשונים ולהתקדם. אם יש פגמים קשורים (היצרות עורק ריאתי, טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים), אי ספיקת לב מתרחשת מאוחר יותר.

ה-EKG מראה מתח נמוך, סטיית EOS ימינה עד + 130°, סימנים של היפרטרופיה של שני הפרוזדורים, יותר מאשר הימני, היפרטרופיה חדה של החדר הימני. אין גלי Q ב-V5-6, וגם כאן נרשמים גלי S עמוקים.

בדיקת R-לוגית מגלה עלייה בדפוס הריאתי - סטגנציה ורידית. קרדיומגליה מ-4-5 ימים מהחיים. CTI > 65%, תצורת הלב קרובה יותר לכדורית.

עם אולטרסאונד של הלב, אטרזיה או היפופלזיה של הפתח מזוהה מגישה פאראסטרנלית, היעדר אות אקו מה-MV, או סימנים של היפופלזיה והיצרות שלו, LV hypoplasia, RV ו-RA מורחבים בחדות. אין תקשורת בין LA ל-LV.

ניקוז ורידי ריאתי חריג (ADPV - Q.262)

פגם בו כל ורידי הריאה (כולל) או בודדים (חלקיים) זורמים לאטריום הימני או לכלי הוורידים המובילים אליו. ADLV חלקי עשוי הרבה זמןלא באים לידי ביטוי קליני. רק בתקופת היילוד בא לידי ביטוי ניקוז מוחלט של ורידי הריאה לתוך הווריד הנבוב התחתון; זה נקרא תת-פרני. גרסה זו של הפגם מאופיינת מרגע הלידה בהיפוקסמיה עורקית, אי ספיקת מחזור ונשימה. מימי החיים הראשונים מתגלה יתר לחץ דם ריאתי. הסימנים העיקריים הם קוצר נשימה, שיעול, קושי בהאכלה וירידה במשקל. הלב לא מוגדל. צפצופים גודשים בריאות.

א.ק.ג - תבנית חדה של יד ימין, היפרטרופיה ועומס יתר של הסעיפים הימניים.

עם גרפי R של החזה בהקרנה הקדמית, יש תמונה של "אישת שלג".

מחקר אקו-קרדיוגרפי אינו אינפורמטיבי - הגודל הקטן של החדרים השמאליים של הלב מתגלה, ואות הד נוסף נמצא מאחור לאטריום השמאלי.

מבין הפגמים המתרחשים בעיקר ביילודים, לרוב מאובחנת טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים.

טרנספוזיציה של כלי שיט גדולים (TMS)

פגם זה מהווה 12 עד 20% מכלל מומי הלב המולדים; הוא מוגדר הכי הרבה סיבה נפוצהציאנוזה ואי ספיקת לב אצל תינוקות. עם פגם זה, אבי העורקים נובע מהחדר הימני, והעורק הריאתי מהחדר השמאלי. כדי שהפגם הזה יהיה תואם אפילו לחיים הקצרים ביותר, חייבת להיות תקשורת אחת או יותר בין מחזור הדם המערכתי והריאתי. זה יכול להיות פטנט foramen ovale, VSD, ASD או PDA. מבין הפגמים הנלווים שאינם תנאי חיים מחייבים, השכיח ביותר הוא היצרות בעורק הריאתי. נוכחותו מקלה על מצבם של החולים ומובילה לפרוגנוזה חיובית יותר.

המודינמיקה במהלך TMS מאופיינת ב:

הפרדה של מערכת הדם, כאשר החדר הימני משמש כמשאבה למחזור הדם המערכתי

חילופי גזים מתבצעים עקב פריקות דם משתנות באמצעות תקשורת מפצה; גודל הפריקה קובע את מידת ההיפוקסמיה. אבל אפילו בנסיבות הנוחות ביותר, ההפרשה אינה מספיקה כדי להרוות את הדם העורקי בחמצן

למרות נפח הדקות הגדול, אי ספיקת לב מתפתחת.

הפגם מתרחש פי 2 יותר אצל בנים מאשר אצל בנות. ילדים נולדים במשקל תקין. כבר מהיום הראשון מופיעה כיחול כללי אינטנסיבי. טיפול בחמצן אינו משפיע על מידת חומרתו. ציאנוזה עשויה להיות הסימן היחיד לפגם במהלך 2-3 השבועות הראשונים לחיים. החל מ-3-4 שבועות מופיע קוצר נשימה, קושי בהאכלה, הכבד מתרחב, גודל הלב גדל במהירות ומופיעות בצקות. בנוכחות היצרות בעורק הריאתי, נשמעת אוושה סיסטולית. פוליציטמיה חמורה נצפית מהימים הראשונים של החיים, והתסמין של "מקלות תיפוף" מתפתח מוקדם.

א.ק.ג - פראבוגרמה, היפרטרופיה של הסעיפים הימניים.

R-gram - לב אליפסה בצורת ביצה; צרור כלי הדם צר במבט האנטרו-פוסטורי ומתרחב בהקרנה הצידית.

אולטרסאונד: סימנים עקיפים - התרחבות והיפרטרופיה של החדר הימני, סטייה מוגברת של העלון הקדמי של השסתום התלת-צדדי; כיוון מקביל של דרכי היציאה של שני החדרים.

פטנט ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

מחשב כף יד נחשב לפגם מולד אם הוא ממשיך לתפקד שבוע לאחר הלידה אצל תינוקות מלאים ושבועיים אצל פגים. PDA משמעותי מבחינה קלינית מופיע ב-75% מהילודים השוקלים פחות מ-1 ק"ג, וב-10-15% מהילודים במשקל של 1.5 עד 2 ק"ג. ככל שגיל ההיריון של היילוד צעיר יותר וככל שמצבו חמור יותר, כך הסבירות שהדוקטוס ארטריוסוס ייסגר באופן ספונטני קטן יותר. בפועל, הוא אף פעם לא נסגר אצל ילדים עם RDS, מה שמחמיר משמעותית את מהלך המחלה הבסיסית ומאלץ אותם לפנות להתערבות כירורגית דחופה. ישנן מחלות לב מולדות תלויות צינור, בהן הצינור המתפקד ממלא את התפקיד המפצה העיקרי בשמירה על המודינמיקה נאותה (TMS, אטרזיה ריאתית עם מחיצה בין-חדרית שלמה וכו'). המודינמיקה עם פגם זה תלויה בכיוון של העברת הדם דרך מחשב כף היד. פגם קליני משמעותי בתקופת היילוד מתבטא בתסמינים של אי ספיקת לב ובצקת ריאות. בשמיעה מתגלה אוושה סיסטולית בחלל הבין-צלעי 1-3 משמאל לעצם החזה. גודל הלב גדל, הדפוס הריאתי מתחזק.

ה-EKG מראה היפרטרופיה משולבת של שני החדרים. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. שינוי אופייני בדופק מהיר וגבוה, לחץ הדופק הוא מעל 40 מ"מ. rt. אומנות.

אולטרסאונד - סימנים עקיפים: עלייה בחלל החדר השמאלי ושינוי ביחס בין גודל הפרוזדור השמאלי לקוטר אבי העורקים (> 1.2).

תסמינים חוץ-לביים של פטנט בעל משמעות המודינמית של ductus arteriosus כוללים:

ריאתי: דינמיקה שלילית או היעדר חיוביים במהלך אוורור מכני, Fi02 עולה;

מערכת העיכול - התרחשות של enterocolitis necrotizing ulcerative enterocolitis;

כליות - אוליגוריה, ירידה בפינוי.

תקשורת אטריונוטריקולרית (AVC)

AVK - תקשורת אטריו-חדרית מהווה 2 עד 5% מכלל הליקויים. לגרום להפרעות המודינמיות חמורות. יש טפסים מלאים ולא מלאים. בצורה המלאה, התפתחות מנגנון המסתם, המחיצות הבין-חדריות והבין-אטריאליות נפגעת. בצורה הלא מלאה, הפגם במחיצת הפרוזדורים משולב עם התפתחות לקויה של העלון של המסתם המיטרלי. המודינמיקה נקבעת על פי הצורה האנטומית של הפגם. בצורה המלאה, יש הפרשה בשפע של דם מהצד הימני של הלב לשמאל עם התפתחות של אי ספיקה מיטרלי ותלת-קופית. בצורה הלא מלאה, הפרעות המודינמיות קשורות לפגם בין-אטריאלי גדול ו אי ספיקת מיטרלי. אי פיצוי במחזור הדם משולב עם יתר לחץ דם ריאתי. עם טופס לא שלם, הלב גדל בחדות בגודלו. בזמן ההשמעה נשמעות שתי אוושים - האחת מעל עורק הריאה, השניה בקודקוד, בקודקוד ניתן לשמוע גם אוושה דיאסטולית עקב עיוות של עלי המסתם המיטרלי והיצרות יחסית. בצורה המלאה, סימפטומטולוגיה קולית זו מלווה ברעש גס מאוד של ה-VSD. קולות הלב עמומים.

א.ק.ג מגלה עומס יתר של שני החדרים וההיפרטרופיה שלהם. ציר הלב סוטה שמאלה - עם AVK מלא זווית b > - 90°, עם זווית b לא שלמה עד - 60°.

R-לוגית - קרדיומגליה.

נתוני אולטרסאונד: סימני ASD, חריגות במסתם המיטרלי, סימנים לשינויים במסתם התלת-צדדי, עומס יתר בנפח של החדר הימני.

Truncus arteriosus מצוי (Q.20.0)

עם פגם זה, תא המטען של העורק הריאתי נעדר, ענפיו מקורם בטראנקוס המשותף. הסימן המוביל לפגם הוא קוצר נשימה, ציאנוזה, המחמיר בצרחות. קולות הלב חזקים. אוושה סיסטולית גסה נשמעת בחלל הבין-צלעי III-IV. אי ספיקת לב מתרחשת במהירות ומתקדמת בהתמדה.

א.ק.ג מגלה סימני עומס יתר בסעיפים הנכונים.

R - באופן הגיוני הגדלה של הלב, לפעמים הוא ביצי בצורתו.

אקו לב - זוהה כלי גדול, יושב על המחיצה הבין חדרית, היפרטרופיה של חדר ימין.

Tetralogy of Fallot (Q.21.3)

הטטרולוגיה של פאלוט מהווה 10-15% מכל מומי הלב המולדים. עם פגם זה יש שילוב של פגם גדול מחיצה בין חדרית, הממוקם בשורש אבי העורקים עם הפרעות במבנה דרכי היציאה של החדר הימני, הגורמות ללחץ שווה בשני חדרי הלב. הפרעות בדרכי ההפרשה יכולות להיות מיוצגות על ידי היצרות מסתמית או אינפונדיבולרית (לעיתים שילוב של שניהם) או היפופלזיה של העורק הריאתי. הלב קטן, הפרוזדור הימני והחדר היפרטרופיים. כל ההפרעות המודינמיות מתרחשות לאחר הלידה. עם אטרזיה של פתח עורק הריאה, הוא מתמלא בדם דרך ה-PDA, ולאחר סגירתו, דרך בטחונות. בהיצרות ריאתית, מווסת הפרשות הדם הם היחס בין ההתנגדות של העורק הריאתי ואבי העורקים. ככל שההתנגדות בעורק הריאה גבוהה יותר, כך רמת ההיפוקסמיה גבוהה יותר. התמונה הקלינית של הפגם מגוונת מאוד. עם אטרזיה של הפה של העורק הריאתי, ציאנוזה אצל הילד מופיעה מיד מלידה, היא בולטת בצורה מתונה. אין קוצר נשימה. גודלו של הלב גדל, ובמרחב הבין-שכיתי ניתן לשמוע את אוושה הסיסטולה-דיאסטולית של זרימת הדם דרך הצדפים. עם היצרות בעורק הריאתי, בדרך כלל אין ביטויים קליניים בתקופת היילוד, למעט אוושה סיסטולית, המופיעה בסוף שבוע אחד לחיים. במהלך מה שנקרא תקופה אנמיה פיזיולוגיתלילד עלולים להיות משברים היפוקסמיים - קוצר נשימה, צרחות, דום נשימה, עוויתות מופיעות פתאום, העור הופך אפור. יכולים להיות 20-25 משברים ביום; הם יכולים להתרחש במהלך האכלה, החתלה או עשיית צרכים. בדרך כלל אין ציאנוזה בזמן משבר.

מחקר א.ק.ג מגלה היפרטרופיה בינונית או חמורה של החדר הימני.

R - באופן הגיוני הדפוס הריאתי מדולדל, צל הלב גדל בקוטר, המותניים מודגשות, אבי העורקים העולה והקשת שלו מורחבים בחדות.

אולטרסאונד יכול לזהות עקירה של אבי העורקים, VSD, דרגת היצרות ריאתית והיפרטרופיה של חדר ימין.

פגמים עם חסימה בזרימת הדם

הסוגים הנפוצים ביותר הם היצרות של עורק הריאה, אבי העורקים וקוארקטציה של אבי העורקים.

קוארקטציה של אבי העורקים (Q.25.1) מהווה 10-15% מכלל מומי הלב המולדים ועשויה להוות גורם מוביל לאי ספיקת לב בילודים. ישנם סוגים אינפנטיליים ומבוגרים של קוארקטציה של אבי העורקים. בראשון מתפקד ה-ductus arteriosus, שפיו יכול לזרום לתוך אבי העורקים מתחת לאתר היצרות שלו (וריאנט פרדוקטלי) ומעלה (פוסטדוקטלי). Preductal שכיח יותר. בסוג הבוגר, הצינור סגור והביטחונות מופיעים מוקדם. הפרעות המודינמיות נקבעות לפי מידת ההיצרות של אבי העורקים, מיקומו ונוכחות של ductus arteriosus פתוח. בסוג המבוגר, עומס יתר של החלקים השמאליים אפשרי. בחצי העליון והתחתון של הגוף מתרחשים שני מצבים שונים של זרימת דם. יתר לחץ דם עורקי חמור מתפתח מעל אתר ההיצרות. בסוג הינקותי, ייתכן שלא יהיה יתר לחץ דם במעגל המערכתי, אך ישנה הפרשה של דם; בווריאציה הקדם-דוקטלית ההפרשה היא מימין לשמאל - מהעורק הריאתי לאבי העורקים, בווריאציה הפוסטדוקטלי ההפרשה היא משמאל לימין, בעוד שזרימת הדם הריאתית מוגברת. שתי הגרסאות של הסוג התינוקי מסובכות על ידי כשל במחזור הדם. תסמינים ראשוניים עשויים להופיע במהלך השבוע הראשון או בתקופת היילוד: קושי בהאכלה, קוצר נשימה, שיעול, ירידה במשקל, התקפי בכי בלתי סביר, אי שקט, תנועות רגליים נמרצות. ייתכן שיש צבע אפור-אפר של העור. באבחון חשוב לשים לב למאפייני הדופק - היחלשות או היעדרו ברגליים והבדל בלחץ הדם. בשמיעה, יש קצב דהירה בקודקוד, אוושה סיסטולית נשמעת לעתים רחוקות מאוד.

ECG - הסוג הנכון נרשם לעתים קרובות יותר, עומס יתר של החלקים הנכונים, היפרטרופיה משולבת לעתים רחוקות יותר.

R-לוגית, הדפוס הריאתי מתחזק, צל הלב מוגדל בקוטר, ובהקרנות אלכסוניות מוגדלים החלק הימני והשמאלי.

אולטרסאונד - אקו לב דופלר מאפשר לזהות זרימת דם מואצת סוערת מאחורי אתר ההיצרות ולקבוע את שיפוע הלחץ.

ניתן לשלב קוארקטציה של אבי העורקים עם היצרות תת-אאורטית ומיטרלית (אנומליה מלאה של Schon). אנומליה של שון עשויה להיות קשורה תסמונות גנטיות- תפקוד לקוי מולד של קליפת האדרנל, תסמונת שרשבסקי-טרנר.

היצרות ריאתית (Q.25.6)

מהווה בין 2 ל-10% מה-UPS. המודינמיקה נקבעת לפי מידת ההיצרות של העורק. מידה חדה של היצרות יוצרת התנגדות כזו לזרימת דם ביילוד, שהחדר הימני אינו מתרוקן לחלוטין, מתרחב במהירות ומתרחש כשל במחזור הדם. מצבם של החולים מחמיר על ידי היפוקסמיה עורקית עקב הפרשת דם דרך החלון הסגלגל. זמן הופעת התסמינים הראשונים נקבע לפי מידת ההיצרות. הפרעות המודינמיות חמורות מתרחשות אם שטח הפה של העורק הריאתי קטן מ-0.7 ס"מ לכל 1 מ"ר משטח הגוף. התסמין הראשון הוא ציאנוזה בינונית, המופיעה לעיתים בימים הראשונים לאחר הלידה או מתרחשת לקראת סוף תקופת היילוד. הלב מתרחב בהדרגה, קוצר נשימה, פעימות של ורידי הצוואר והכבד מופיעים. במהלך ההאזנה בתום תקופת היילוד, במחצית מהחולים נשמעת אוושה סיסטולית בחלל הבין-צלעי II-IV משמאל לעצם החזה. זה בדרך כלל קצר, אבל יכול להיות רציף. עקב היפוקסמיה מתפתחת פוליציטמיה.

א.ק.ג - פראבוגרמה עם היפרטרופיה ועומס יתר חד של החדר הימני - גל RV1> 20 מ"מ, TVl שלילי, 2 בשילוב עם הסטה של ​​ST למטה מהאיזולין.

R-לוגית, לצללית הלב יש צורה כדורית, הדפוס הריאתי מדולדל.

אולטרסאונד - בהקרנת הציר הקצר בגובה הכלים, הפרעה בפתיחה של מסתמי הריאה, אקו דופלר - זרימת דם סוערת באזור המסתם הריאתי.

פגם במחיצה חדרית (Q.21.0)

זוהי אחת החריגות השכיחות ביותר בהתפתחות הלב, המהווה 17 עד 30% מכלל מומי הלב המולדים. פגם בגודל משתנה ממוקם מתחת לפתח אבי העורקים או מתחת לבסיס חוד השסתום בעל 3 העלים. הפרעות המודינמיות מופיעות לאחר הלידה והן מורכבות מהפרשת דם מהחדר השמאלי לימין. יחד עם זאת, במהלך תקופת היילוד, ההפרשה היא בדרך כלל חסרת משמעות, מכיוון שהתנגדות כלי דם גבוהה עדיין נשארת בריאות של הילד. ניתן לקבוע את כמות ההפרשות לפי גודל הפגם - עם פגמים גדולים שקוטרם עולה על מחצית מקוטר אבי העורקים, החדר השמאלי מקבל שני יציאות שווים, האחד מהם הוא הפה של אבי העורקים, השני הוא הפה של אבי העורקים. פגם במחיצה. פגמים גדולים משולבים עם יתר לחץ דם ריאתי חמור הנגרם על ידי היפרוולמיה. במקרים אלו קיים חוסר בנפח הדקות במעגל המערכתי ואי ספיקת לב. ילדים נולדים במשקל תקין. התסמין הראשון של הפגם הוא אוושה סיסטולית. עבור פגמים קטנים, זה נשמע מהשבוע הראשון, עבור גדולים - בסוף תקופת היילוד. הרעש המרבי הוא בחלל הבין-צלעי III-IV משמאל לעצם החזה. גיבנת לב נוצרת במהירות. הלב מוגדל. יש סימנים אי ספיקה I-IIאומנות.

בדיקת א.ק.ג עשויה להראות מיקום תקין של הציר החשמלי או סטייה שמאלה, היפרטרופיה של המקטעים השמאליים או עומס יתר משולב של החדרים והפרעות הולכה.

הגדלה R-לוגית של הסעיפים השמאליים, התנפחות של העורק הריאתי, דפוס ריאתי מוגבר.

אולטרסאונד מאפשר לקבוע את הגודל והמיקום של הפגם.

מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה (תסמונת בלייד-וויט-גרלנד) (ש.24.5)

עם פגם זה, הדם נכנס לעורק הכלילי השמאלי לא מעורק הריאה, אלא דרך אנסטומוזות בין-כליליות מהעורק הכלילי הימני. בהקשר זה, ההישרדות של חולים אלו נקבעת על ידי זרימת דם צדדית בזמן הלידה. המחלה מתבטאת בחודשי החיים הראשונים. הסימנים הראשונים הם עייפות, עור חיוור, הזעה, הקאות, קוצר נשימה, טכיקרדיה. לפעמים הסימן הראשון הוא התקפים של אי שקט חמור לאחר או במהלך האכלה. התקפות עלולות להיות מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף (פגיעה בויסות החום).

ערך האבחון העיקרי הוא ECG - סטייה של הציר החשמלי של הלב לשמאל, חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל, עמוק Q1, aVL, V 5-6, גובה ST מעל האיזולין עם ירידה גל R, המתאים לתמונה של אוטם שריר הלב.

אוטם שריר הלב הוא פתולוגיית לב נדירה, אך לא קזואיסטית, ביילודים. הגורמים לאוטם שריר הלב בתקופת היילוד יכולים להיות שונים. לרוב, מדובר במחלת לב מולדת - מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי (תסמונת Bland-White-Garland). מומי לב מולדים אחרים עשויים לכלול טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, מקור כפול של כלי הדם מהחדר הימני (אנומליה של טאוסיג-בינג) והיצרות ריאתית. פחות שכיח, הסיבה ל-MI יכולה להיות חניקה חמורה של היילוד, צנתור של וריד הטבור או הסתיידות עורקים אידיופטית.

האבחנה של אוטם שריר הלב נקבעת על בסיס סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים. סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אוטם שריר הלב ביילודים (Towbin, 1992):

גל Q רחב (>0.035 אינץ');

גובה מקטע ST > 2 מ"מ;

ב-Leads V5-6, לקומפלקס החדרים יש צורת QR, גל T ב-Leads אלו שלילי;

מרווח QT מוארך > 0.44 אינץ'.

אבחנה מבדלתמומי לב מולדים ביילודים מוצגים בטבלה 4.

טבלה 4 אבחנה מבדלת של נגעי הלב החשובים ביותר בילודים

	זמן הביטויים הראשונים של המחלה מלידה	סימפטום ראשון					הגדלת לב	כשל במחזור הדם	חיזוק הדפוס הריאתי	הערה
היפופלזיה של החצי השמאלי של הלב	48 שעות - 7 ימים	קוצר נשימה פתאומי			לא מורגש	פראבוגרמה				מתרחש פי 2 יותר אצל בנים, 75% מתים בשבוע הראשון לחיים
אטרזיה של שסתום ריאתי	מלידה					עומס יתר של המחלקות השמאליות
ניקוז חריג תת-פרני של ורידים ריאתיים	24 שעות - 7 ימים					פראבוגרמה
טרנספוזיציה של כלי דם	מלידה					פראבוגרמה				צללית של לב בצורת "ביצה על הצד שלה". זה קורה פי 2.5 יותר אצל בנים
קוארקטציה של אבי העורקים					מחוזק על הידיים	פראבוגרמה
אטרזיה של המסתם התלת-צדדי	מלידה					לבוגרמה
Truncus arteriosus מצוי	1-4 שבועות				מהיר, מלא	טיפטרופיה משולבת
טטרולוגיה של פאלוט עם אטרזיה ריאתית	1-4 שבועות					פראבוגרמה
פטנט ductus arteriosus					מהיר, מלא	עומס יתר משולב
מחלת אבשטיין		ציאנוזה (עם LLC)				ראה הערה				מתחים מפוצלים במתח נמוך של QRSvl-v6 הם אופייניים

עקרונות ארגון הטיפול בילודים עם מחלת לב מולדת:

זיהוי בזמן של ילדים עם חשד למחלת לב מולדת בבית החולים ליולדות;

אבחון מקומי של הפגם;

טיפול שמרני הולם;

טיפול כירורגי בזמן.

גורמים של תשומת לב אבחנתית המאפשרים לחשוד בנוכחות מחלת לב מולדת:

חיוורון או ציאנוזה של העור;

היפוטרופיה;

סובלנות ירודה לפעילות גופנית (קושי בהאכלה, סירוב שד, קוצר נשימה או ציאנוזה במהלך ההחתלה);

לב מוגדל;

שינוי הצליל של צלילים;

אוושה סיסטולית בחלל הבין-צלעי II, III משמאל לעצם החזה,

בחלל הבין-שכיתי, בזווית התחתונה של עצם השכמה השמאלית, ישנה אוושה סיסטולה-דיאסטולית מכנית בבסיס הלב;

שינויים בדופק (פולסים שונים בעורקים הרדיאליים, היעדר פולסים בעורק הירך);

שינוי לחץ דם(הבדל משמעותי בקודקוד ובגפיים התחתונות);

הפרעות קצב;

שינויים באק"ג פתולוגי (סימנים של עומס יתר או היפרטרופיה);

צל לב חריג בבדיקה R-לוגית;

- (כדורי, ביצי, בצורה של "נעל הולנדית");

סטיגמות מרובות של דיסמבריוגנזה של רקמת חיבור.

האבחנה המקומית של הפגם מתבררת במהלך בדיקת אולטרסאונד.

כאשר מבצעים טיפול שמרני בחולים עם מחלת לב מולדת, מומלץ גישה מובחנתלטיפול בעירוי ושימוש בחמצן, משתנים. טיפול בעירוי צריך להיות מכוון לשיפור המיקרו-סירקולציה ותיקון הפרעות מטבוליות; מומלץ להשתמש בתרופות משתנות בזהירות רבה; העדפה ניתנת לאגדוניסטים של אלדוסטרון.

חמצן נחשב להתווית נגד בפגמים תלויי ductus (טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, אטרזיה של עורקים עם מחיצה בין-חדרית שלמה). כדי לשמור על תפקוד הפטנט ductus arteriosus, נעשה שימוש בעירוי של פרוסטגלנדין E2 במינון של 0.02-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה. משך העירוי הוא בין 30 דקות ל-8 שעות. תופעות לוואי אפשריות: דום נשימה, תת לחץ דם, היפרתרמיה, ברונכוספזם, ברדיקרדיה, עוויתות, טרומבוציטופניה.

עבור מחשב כף יד בעל משמעות המודינמית עם shunt משמאל לימין, מומלץ להגביל את נפח הנוזל מ-60 מ"ל/ק"ג ליום (בילדים השוקלים יותר מ-1500 גרם) ל-100 מ"ל/ק"ג ליום (בילדים ששוקלים פחות מ-1000). ז). אפשר להשתמש במשתנים (רק לאי ספיקת לב): הידרוכלורותיאזיד 2-4 מ"ג/ק"ג/יום (פורוזמיד נקבע במקרים חריגים - מונע את סגירת הדוקטוס ארטריוסוס). יש לשמור על חמצון ברמה מספקת (היפוקסיה מעוררת סינתזה של פרוסטגלנדינים, השומר על פטנט של ductus arteriosus), ובמידת הצורך עירוי של כדוריות דם אדומות. אם אין השפעה תוך 24-48 שעות, אינדומתצין נקבע (מעכב את הסינתזה של פרוסטגלנדינים): 0.2 מ"ג/ק"ג לווריד באיטיות כל 8 שעות - סה"כ שלוש זריקות. בשבוע הראשון לחיים, אינדומתצין ניתנת כל 12 שעות. אם אין השפעה, חוזרים על מחזור של 3 זריקות לאחר 12 שעות. אם הצינור נשאר פתוח לאחר מחזור חוזר, אינדומתצין ניתנת במינון תחזוקה של 0.1 מ"ג/ק"ג ליום למשך 5 ימים. היעילות של אינדומתצין (60%) עולה עם גיל ההריון. יש להשתמש באינדומצין יחד עם גליקוזידים לבביים בזהירות רבה - הסיכון לאנוריה גבוה. אם אין השפעה מטיפול שמרני או שיש התוויות נגד לשימוש באינדומטצין, יש לציין טיפול כירורגי בפטנט ductus arteriosus. התוויות נגד לשימוש ב-indomethacin: אי ספיקת כליות (משתן פחות מ-0.7 מ"ל/ק"ג/שעה ב-8 השעות האחרונות), טרומבוציטופניה פחות מ-80,000x109/l, IVH ב-4 הימים האחרונים, חשד לדלקת אנטרוקוליטיס כיבית נמק, דימום מוגבר, דם בצואה, היפרבילירובינמיה ברמה המהווה אינדיקציה לעירוי דם חלופי. תופעות לוואי של אינדומתצין: אוליגוריה, עיכוב תפקוד צבירה של טסיות דם, עקירה של בילירובין מהקשר שלו עם אלבומין, אנטרוקוליטיס כיבית נמק, בעיות מעיים.

אינדיקציה עבור תיקון כירורגיפגמים מולדים בילודים הם מצבים קריטיים שלא ניתן לטפל בהם בטיפול שמרני.

סימנים למהלך קריטי של מחלת לב מולדת:

ציאנוזה מלאה, מתמשכת, > 3 שעות (בהיעדר סיבות אחרות - אטלקטזיס, בקע סרעפתי);

תסמינים של אי ספיקת לב;

תת תזונה מתקדמת קשה.

5. מחלות שריר הלב

נזק שריר הלב ביילודים הוא לרוב משני. זה עלול להיגרם מהשפעות של היפוקסיה, תרופות, הפרעות אנדוקריניות ומטבוליות. ניתן לקבוע גנטית פתולוגיה של שריר הלב. המצע המורפולוגי בכל המקרים הוא ניוון שריר הלב ושינויים טרשתיים בו. לכן, ביחס לסוגים אלו של נזקי שריר הלב, ניתן להשתמש במונח קרדיומיופתיה. אם לא ניתן לקבוע את הסיבה, משתמשים במונח קרדיומיופתיה אידיופטית.

ביילודים, תיתכן פגיעה בשריר הלב גם עקב ויראלי ו זיהומים חיידקיים- דלקת לב מולדת. אם קרדיטיס מתרחשת ב-6 החודשים הראשונים להתפתחות תוך רחמית, אותם שינויים דיסטרופיים וטרשתיים האופייניים לקרדיומיופתיות מתרחשים בשריר הלב, כאשר תהליכים פיברו-סקלרוטיים שולטים. לכן מה שנקרא דלקת לב מולדת מוקדמת מזוהה עם המושג פיברואלסטוזיס.

פיברואלסטוזיס נחשבת לתגובה מורפולוגית לא ספציפית של האנדוקרדיום לכל מתח שריר הלב. מתח כזה יכול לכלול מומי לב מולדים, היפוקסיה, זיהומים וקרדיומיופתיות. אם גורם מזיק (חיידקים, וירוסים) פועל על שריר הלב במהלך 2-3 החודשים האחרונים של התפתחות תוך רחמית או בזמן הלידה, מתרחשת דלקת קלאסית בשריר הלב, המקבילה למונח שריר הלב. זה יכול להיות מולד או נרכש. לכל האפשרויות המפורטות לנזק שריר הלב יש תכונות שנקבעות על ידי גורמים אטיולוגיים.

תסמונת של אי הסתגלות של מערכת הלב וכלי הדם

תכונות של המבנה של קרדיומיוציטים בילד שזה עתה נולד, תכונות של הביו-אנרגטיות של תא הלב (תפקיד מוביל חילוף חומרים של פחמימותעם דלדול מהיר של גליקוליזה אירובית) לקבוע את התפקיד המשמעותי של היפוקסיה ביצירת הפרעות בתהליכי ההסתגלות של מערכת הלב וכלי הדם. הפרעות במערכת הלב וכלי הדם בילד שזה עתה נולד, הנובעות בהשפעת היפוקסיה, מזוהות כתסמונת עצמאית - תסמונת אי התאמה של מערכת הלב וכלי הדם. ישנן 4 גרסאות קליניות ופתוגנטיות של תסמונת זו:

יתר לחץ דם ריאתי בילודים והתמדה של תקשורת עוברית (מחזור עוברי מתמשך);

הפרעה חולפת בתפקוד שריר הלב עם הרחבת חללים, התכווצות תקינה או מוגברת;

הפרעה חולפת בתפקוד שריר הלב עם הרחבת חללים והתכווצות מופחתת;

הפרעות קצב והולכה.

שילוב של אפשרויות אלו בילד אחד אפשרי.

יתר לחץ דם ריאתי בילודים והתמדה

תקשורת עוברית (R.29.3)

ישנן שתי גרסאות אפשריות לפתולוגיה זו - עם shunting שמאל-ימין דרך מחשב כף היד ושינצ'נט ימין-שמאל. הצורה הקדם-נימית של יתר לחץ דם ריאתי עם shunting מימין לשמאל מתבטאת קלינית בציאנוזה מפוזרת מלידה. ציאנוזה מתגברת עם צרחות; טיפול בחמצן אינו יעיל. גבולות קהות הלב היחסית מורחבים, קולות הלב חזקים.

ה-EKG מראה סימנים של עומס יתר של הפרוזדור הימני, הפרעה בהולכה לאורך הענף הימני של צרור Hiss.

בדיקה R-לוגית מגלה דלדול של הדפוס הריאתי, לעתים קרובות תמונת רנטגןללא תכונות ("נורמה מדהימה").

בצורה נימית של יתר לחץ דם ריאתי עם shunting משמאל לימין, מתגלה פגיעה חדה בתפקוד הנשימה, עד לבצקת ריאות. ה-EKG מראה סימנים של עומס יתר הן בפרוזדורים והן בחדר השמאלי. יתכנו הפרעות בקצב בצורה של טכיקרדיה התקפית על-חדרית, רפרוף פרוזדורים ואקסטרה-סיסטולה. הפרעות קצב מתרחשות עקב shunting סימולטני משמאל לימין דרך LLC.

הפרעה חולפת של שריר הלב עם תקין או

התכווצות מוגברת (R.29.4)

מתבטאת קלינית בחיוורון של העור, תיתכן כיחול פה. קולות הלב עמומים. אוושה סיסטולית עשויה להישמע בקודקוד ובנקודת V. א.ק.ג מראה דיכאון ST I, II, V5-6, T V5-6 שלילי. אקו לב מגלה התרחבות של חללים עם כיווץ טוב של שריר הלב.

הפרעה חולפת של שריר הלב עם התרחבות של חללים ו

התכווצות מופחתת (R.29.4)

כאשר חומרת המצב מחמירה, מתגלה הפרה של התכווצות. במקרה זה, התוכן של אנזימים ספציפיים ללב עשוי להיות מוגבר, מה שמעיד על חומרת איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית. גרסה זו מתרחשת בתנאים של חשיפה ממושכת להיפוקסית טרום לידתית.

הפרעות קצב והולכה (R.29.1)

א) הפרעות קצב בתסמונת חוסר הסתגלות נגרמות משינויים בוויסות הנוירו-וגטטיבי, חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב והפרעות המודינמיות עקב התמדה של תקשורת עוברית.

ב) לרוב, מוצגות הפרעות קצב טכיקרדיה סינוס- זוהי התגובה הפתופיזיולוגית הראשונית של מערכת הלב וכלי הדם להיפוקסיה, המקום השני בשכיחותו הוא תפוס על ידי טכיקרדיה על-חדרית. טכיקרדיה פרוקסימלית ב-50% מהמקרים נגרמת מתפקודם של מסלולים נלווים.

ג) ניתן להקל על התרחשות הפרעות קצב על ידי נוכחות של שברי רקמה מוליכה מיוחדת של הלב שלא עברה ניוון resorptive, חוסר בשלות תפקודית של מרכזי הרגולציה העיקריים medulla oblongata, נוכחות של חוסר איזון בולט בין העצבות הסימפתטית והפאראסימפתטית של הלב עקב התבגרות אסינכרונית של גנגלי הכוכבים הימני והשמאלי של מערכת העצבים הסימפתטית.

תכונות של הסתגלות לאחר לידה של מערכת הלב וכלי הדם בפגים

מאופיין בעיכוב בהיווצרות התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב - שמירה על מהירות זרימת דם גבוהה בשלב הסיסטולה הפרוזדורית בהשוואה לשלב של מילוי דיאסטולי מוקדם - גורם סיכון לפירוק מהיר בהשפעות שליליות. עם RDS, יש הפרה של התפקוד הסיסטולי של שריר הלב עם סימנים קלינייםאִי סְפִיקַת הַלֵב. תסמונת מחזוריות עוברית מתמשכת ויתר לחץ דם ריאתי שכיחים. אצל פגים במהלך תקופת הילודים, מתרחשת לעיתים קרובות הארכה בתיווך הפרעות אלקטרוליטים של מרווח ה-QT בשילוב עם צורות חדרים של הפרעות קצב.

דלקת שריר הלב ביילודים נגרמת לרוב על ידי נגיפים Coxsackie B (סוג 1-5) ו- Coxsackie A 13; זה עשוי להיות ביטוי של תהליך תוך רחמי כללי עם נזק רב לאיברים. ביטויים קליניים מורכבים מתסמינים חוץ-לביים ולבביים. חוץ לבבי: הזעה, חרדה, שיעול, ציאנוזה, הקאות. לב: קוצר נשימה, קהות טונים, קצב דהירה, אוושה סיסטולית, הפרעות קצב - תסמונת סינוס חולה, טכיקרדיה התקפית. לרוב, תסמינים קליניים של הלב הם אי ספיקת לב.

מחקר א.ק.ג מגלה:

1. ירידה מפוזרת במתח;

2. עומס סיסטולי של החדר השמאלי;

3. הפרעות בקצב הלב בצורה של extrasystole, חוץ רחמי

טכיקרדיה, רפרוף פרוזדורים, בלוק ענף שמאל;

4. גל T מוחלק;

5. דיכאון מקטע ST.

נתוני אולטרסאונד של הלב - התרחבות חלל החדר השמאלי, סימנים לתפקוד לקוי שלו, ירידה בהתכווצות שריר הלב. בְּ מחקר מעבדה- עלייה ב-CPK, LDH, עלייה בטרופונין T בדם.

...

מסמכים דומים

התחשבות במאפיינים התפקודיים של מערכת הלב וכלי הדם. מחקר של המרפאה של מומי לב מולדים, יתר לחץ דם עורקי, היפותזה, שיגרון. תסמינים, מניעה וטיפול של אי ספיקת כלי דם חריפה בילדים וראומטיזם.

מצגת, נוספה 21/09/2014


תכונות של זרימת דם תוך רחמית בילדים, תהליך חלוקת הלב לחצאים ימין ושמאל, היווצרות שסתומי לב. תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של הלב של ילד בתקופות גיל שונות. דינמיקה של גדילת עורקים וורידים של ילד.

מצגת, נוספה 22/12/2016


אטיולוגיה של מומי לב מולדים כקבוצה של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם הקשורים למומים אנטומיים. הפרעות כרומוזומליות וגורמים תורשתיים כגורמים למומי לב מולדים כחולים. טריאדה, טטרד ומחומש של פאלוט.

תקציר, נוסף 16/12/2014


חשיבותה של מערכת הלב וכלי הדם לחיי הגוף. המבנה והתפקוד של הלב, הגורם לאוטומיזם. תנועת הדם דרך כלי הדם, פיזורו וזרימתו. עבודת מורה לחיזוק מערכת הלב וכלי הדם של ילדים צעירים.

עבודה בקורס, נוסף 09/10/2011


המבנה והמיקום של הלב האנושי. תכונות של דם ורידי ועורקי. מערכת אוטומטית של הלב. סוגי כלי דם. חשיבות החמצן לגוף האדם. גורמים למחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

מצגת, נוספה 11/12/2015


תסמינים עיקריים ואבחון של אוטם שריר הלב. טיפול כירורגי ותרופתי מחלה כרוניתלבבות. התפתחות נמק של אזור שריר הלב עקב זרימת דם לא מספקת. לומד תמונה קליניתמחלות.

מצגת, נוספה 24/10/2017


התרחשות של פגמים מולדים בילדים עקב המוזרויות של היווצרות תוך רחמית של הלב וזרימת הדם של העובר לאיברים ושליה האם. מערכת הדם של תינוק שזה עתה נולד. פגם במחיצה הבין-גסטרית של הלב.

מצגת, נוספה 24/12/2012


סמיוטיקה של נגעים של מערכת הלב וכלי הדם, תכונותיה האנטומיות והפיזיולוגיות וחוזק מילואים בילדים. סמיוטיקה של כאב בלב (קרדיאלגיה), שינויים בלחץ הדם, הפרעות בקצב הלב. סמיוטיקה של אוושים ומומי לב.

עבודה בקורס, נוסף 12/12/2013


גורמים לפגמים מולדים של מערכת הלב וכלי הדם. טיפול טיפולי וכירורגי בתסמונת אנגינה ואוטם שריר הלב. מחקר על הקשר בין מחלת לב מולדת למגדר. פגם של המחיצה הבין-אטריאלית והבין חדרית. תסמונת היפופלזיה.

מצגת, נוספה 05/10/2016


הגדרת המושג מומי לב מולדים. קריטריונים לאבחון וסיווג מומי לב מולדים. מומי לב קריטיים בילודים. שיטות אבחון מיוחדות. אינדיקציות לתיקון כירורגי של מומי לב מולדים.

מחזור הדם של העובר מאופיין ב-shunt מימין לשמאל של דם דרך הפטנט ductus arteriosus (המחבר את העורק הריאתי לאבי העורקים) והפורמן ovale (המחבר בין הפרוזדורים הימניים והשמאליים) עוקף את הריאות הלא מחומצנות. Shunting מתרחש עקב ההתנגדות הגבוהה של עורקי הריאה וההתנגדות הנמוכה יחסית לזרימת הדם במחזור הדם המערכתי (כולל השליה). כ-90 עד 95% מהדם מהצד הימני של הלב עוקף את הריאות ונכנס ישירות למחזור הדם. ductus arteriosus העובר נשאר פתוח עקב פאו מערכתית נמוכה (כ-25 מ"מ כספית) וגם עקב ייצור מקומי של פרוסטגלנדינים. הפורמן ovale נשאר פתוח בגלל הבדלים בפרוזדורים: הלחץ באטריום השמאלי נמוך יחסית בגלל מעט דם שחוזר מהריאות, בעוד שהלחץ באטריום הימני גבוה יחסית בגלל נפח הדם הגדול שחוזר מהריאות. שִׁליָה.

שינויים עמוקים במערכת הלב וכלי הדם מתרחשים לאחר שהתינוק נושם את נשימותיו הראשונות, וכתוצאה מכך זרימת דם מוגברת דרך הריאות וסגירת הסגלגל הפורמן. תנגודת העורקים הריאתיים יורדת בחדות כתוצאה מהרחבת כלי הדם הנגרמת מהתרחבות הריאות, עלייה ב-Pa02 וירידה ב-Paco.

המעבר מחיים תוך רחמיים לחיים חוץ רחמיים גורם מספר גדולשינויים בפיזיולוגיה ובתפקודים החיוניים של הגוף של הילד.

אוֹדֶם הַמָרָה.כדוריות דם אדומות עובריות מיושנות או פגומות מוסרות ממחזור הדם על ידי תאים של המערכת הרטיקולואנדותל, אשר הופכים את ההם לבילירובין (1 גרם המוגלובין מייצר 35 מ"ג בילירובין). בילירובין זה מועבר לכבד, שם הוא נכנס להפטוציטים. לאחר מכן האנזים glucuronyltransferase מצמיד בילירובין עם Uridine diphosphoglucuronic acid (UDPGA), ויוצר בילירובין diglucuronide (בילירובין מצומד), המופרש באופן פעיל ב דרכי מרה. בילירובין דיגלוקורוניד חודר למערכת העיכול (במקוניום), אך אינו מופרש מהגוף, מאחר שלעובר אין מעבר תקין של תוכן המעי. האנזים בטא-גלוקורונידאז, הנמצא בגבול המברשת של אפיתל המעי הדק, משתחרר לתוך לומן המעי, שם הוא מפרק את הבילירובין גלוקורוניד; בילירובין חופשי (לא מצומד) נספג לאחר מכן במעי וחודר מחדש למחזור הדם של העובר. בילירובין עוברי מתפנה ממחזור הדם על ידי מעבר דרך השליה לתוך פלזמה אימהית לאורך שיפוע ריכוז. הכבד של האם לאחר מכן מצמיד ומפריש בילירובין עוברי.

לאחר הלידה, השליה אינה קיימת יותר, ולמרות שהכבד של היילוד ממשיך ללכוד, להצמיד ולהפריש את הבילירובין למרה כך שניתן יהיה להפריש אותו בצואה, לילוד אין מספר מספיק של חיידקי מעיים המחמצנים את הבילירובין לאורובילינוגן ב. המעי; בהתאם, בילירובין ללא שינוי נשאר בצואה, וזו הסיבה שהוא מקבל את הצבע הצהוב הבוהק האופייני. בנוסף, מערכת העיכול של היילוד (כמו גם העובר) מהצלעות ודופן בית החזה מפחיתה את הלחץ הבין-סטיציאלי בריאות, מה שמוביל לזרימת דם מוגברת דרך נימי הריאה.

כאשר נוצרת זרימת דם ריאתית, ההחזר הוורידי מהריאות עולה, וכתוצאה מכך לחץ פרוזדור שמאל מוגבר. שאיפת אוויר מגבירה את Pa 2 אשר, בתורו, מובילה לבניית עורקי הטבור. זרימת הדם השליה פוחתת או נעצרת לחלוטין, ומפחיתה את החזרה הורידית לאטריום הימני. לפיכך, הלחץ באטריום הימני יורד, בעוד הלחץ באטריום השמאלי עולה; כתוצאה מכך, החלון הסגלגל נסגר.

זמן קצר לאחר הלידה, התנגדות מערכתית הופכת גבוהה יותר מתנגודת ריאתית, בניגוד ליחס בעובר. כתוצאה מכך, כיוון זרימת הדם דרך ductus arteriosus משתנה, ויוצר shunt משמאל לימין (מה שנקרא מחזור דם חולף). מצב זה נמשך מהזמן שלאחר הלידה (כאשר זרימת הדם הריאתית גדלה ומתרחשת סגירה תפקודית של החלון הסגלגל) ועד כ-24-72 שעות מחיי הילד, כאשר בדרך כלל נסגר הדוקטוס ארטריוסוס. לדם הנכנס לצינור ול-vasa vasorum שלו מאבי העורקים יש P גבוה, אשר בשילוב עם מטבוליזם פרוסטגלנדין פגום, מוביל להתכווצות וסגירה של ductus arteriosus. עם סגירת ה-ductus arteriosus, מתחילה זרימת דם מסוג מבוגרים. כעת שני החדרים מתכווצים ברצף, ואין shunt גדול של דם בין מחזור הדם הריאתי והמערכתי.

במהלך הימים הראשונים מיד לאחר הלידה, יילוד בלחץ עלול לחזור לסוג העובר של מחזור הדם. תשניק עם היפוקסיה והיפרקפניה גורמות להיצרות של עורקי הריאה ולהרחבה של ductus arteriosus, מה שהופך את התהליכים לעיל לתוך צד הפוךומוביל ל-shunt מימין לשמאל דרך פטנט ductus arteriosus, פורמן סגלגל שזה עתה נפתח, או שניהם. כתוצאה מכך, היילוד סובל מהיפוקסמיה חמורה, מצב הנקרא יתר לחץ דם ריאתי מתמשך או מחזור עוברי מתמשך (למרות שאין מחזור טבורי). מטרת הטיפול היא להפוך את המצבים הגורמים לכיווץ כלי דם ריאתי.

מערכת האנדוקרינית.העובר תלוי לחלוטין באספקת גלוקוז דרך השליה מהאם ואינו משתתף בעצמו בייצור הגלוקוז. העובר מתחיל ליצור מאגר גליקוגן בכבד בשלבים המוקדמים של ההיריון, וצובר את רובו במהלך המחצית השנייה של השליש השלישי להריון. אספקת הגלוקוז ליילוד מסתיימת כאשר חותכים את חבל הטבור; במקביל, רמות האדרנלין, נוראפינפרין וגלוקוגון במחזור הדם עולות, בעוד שרמות האינסולין יורדות. שינויים אלה מעוררים גלוקונאוגנזה וניוד של מאגרי גליקוגן בכבד. בילודים בריאים בלידה מלאה, רמות הגלוקוז יורדות באופן מקסימלי בין 30 ל-90 דקות לאחר הלידה, ולאחר מכן הם בדרך כלל מסוגלים לשמור על הומאוסטזיס גלוקוז תקין. הקבוצה שנמצאת בסיכון הגבוה ביותר להתפתחות היפוגליקמיה של יילודים כוללת תינוקות עם מאגרי גליקוגן מופחתים (קטנים לגיל הריון ויילודים מוקדמים), תינוקות חולים קשה עם קטבוליזם של גלוקוז מוגבר, יילודים מאמהות עם היפראינסולינמיה עוברית משנית עד זמנית.

הֵמוֹגלוֹבִּין.ברחם, יצירת תאי דם אדומים נשלטת אך ורק על ידי אריתרופויאטין עוברי, המיוצר בכבד; אריתרופויאטין אימהי אינו חוצה את השליה. כ-55 עד 90% מתאי הדם האדומים של העובר מכילים המוגלובין עוברי, בעל זיקה גבוהה לחמצן (O). כתוצאה מכך נשמר שיפוע ריכוז גבוה של O משני צידי מחסום השליה, וכתוצאה מכך העברה משמעותית של O מהאם לעובר. זיקה מוגברת זו של אפינפילים ומונוציטים קשורה לפגיעה משמעותית בתנועת התא והידבקותם. ליקויים תפקודיים אלו בולטים יותר אצל ילודים מוקדמים.

בסביבות השבוע ה-14 להריון, התימוס מתפקד ומייצר לימפוציטים. גם בשבוע 14, תאי T נמצאים בכבד ובטחול העובר, מה שמעיד על כך שעד גיל זה קיימים תאי T בוגרים באיברים היקפיים. מערכת החיסון. הפעילות הגדולה ביותר של התימוס נצפית בתקופה שלפני הלידה, כמו גם בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה. התימוס גדל במהירות בעובר וניתן לזהות אותו בקלות בצילום חזה ביילוד בריא, מגיע לגודלו המרבי בגיל 10 שנים, ולאחר מכן התפתחות התימוס בהדרגה לאורך שנים רבות.

ספירת לימפוציטים מסוג Tמחזור הדם בעובר עולה בהדרגה במהלך השליש השני של ההריון וכמעט מגיע רמה נורמליתמשבוע 30 עד 32 להריון. בלידה, לילודים יש T-lymphocytosis יחסית בהשוואה למבוגרים. יחד עם זאת, לימפוציטים T של יילודים אינם פועלים ביעילות כמו אצל מבוגרים. לדוגמה, לימפוציטים T של יילודים עשויים שלא להגיב כראוי לאנטיגן ולא לייצר ציטוקינים.

לימפוציטים B נמצאים ב מח עצם, דם, כבד וטחול של העובר עד השבוע ה-12 להריון. ניתן לזהות כמויות עקבות של IgM ו-IgG עד השבוע ה-20 ו-IgA עד השבוע ה-30 להריון; מכיוון שהעובר אינו חשוף בדרך כלל לאנטיגנים, רק כמויות קטנות של אימונוגלובולינים (בעיקר IgM) מיוצרות ברחם. רמות מוגברות של סרום IgM בדם טבורי מעידות על חשיפה תוך רחמית לאנטיגן, בדרך כלל עקב זיהום מולד. הילד מקבל כמעט את כל ה-IgG מהאם דרך השליה; לאחר השבוע ה-22 להריון, זרימת ה-IgG דרך השליה גדלה, מגיעה לרמה האימהית, או מתן O פחות שימושי לאחר הלידה, שכן המוגלובין עוברי פחות מוכן לתת O לרקמות, וזה יכול להיות מזיק כאשר מחלות ריאות או לב חמורות עם היפוקסמיה. המעבר מהמוגלובין עוברי לבוגר מתחיל לפני הלידה; במהלך הלידה, אתר ייצור האריתרופויאטין משתנה מהכבד לכליות (המנגנון של זה אינו ידוע). עלייה חדה ב-Po מכ-25-30 מ"מ כספית. בעובר עד 90-95 מ"מ כספית. ביילוד מיד לאחר הלידה, הוא גורם לירידה ברמות האריתרופויאטין בסרום, וייצור כדוריות דם אדומות נפסק מלידה עד 6-8 שבועות בערך, מה שמוביל לפיזיולוגי ויש לו גם השלכות על התפתחות אנמיה של פגים.