שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב- http://www.allbest.ru

נתונים היסטוריים

נתונים סובייקטיביים

עם הקבלה, הוא התלונן על קוצר נשימה ספונטני במנוחה ושינה לקויה.

בזמן הפיקוח הוא לא הגיש תלונות.

היסטוריה של התפתחות המחלה הנוכחית

החולה רואה עצמו חולה מאז 13 באוקטובר 2015. הופעת המחלה היא חריפה. המטופל ציין קוצר נשימה, הזעה מוגברת וכאב התקפי בשליש התחתון של עצם החזה המקרין לאפיגסטריום. ביום 15.10.15 הזעיק אמבולנס עקב קוצר נשימה, ללא פעילות גופנית קודמת. MUZ EMS נמסר למחלקת המיון של בית החולים הראשון בעיר הקליני על שמו. שֶׁלָה. וולוסביץ' עם חשד ל-ACS ותסחיף ריאתי. החולה לא התייעץ בעבר עם רופא לגבי המחלה הנוכחית.

מחלות עבר

בילדותו אובחן עם גלומרולונפריטיס כרונית עם אטיולוגיה לא ידועה, שהובילה להתפתחות אי ספיקת כליות כרונית, מאז 2013 מתבצעת המודיאליזה מערכתית.

שולל נוכחות של מחלות זיהומיות, מין, נפשיות, אנדוקריניות, שחפת ותגובות אלרגיות. הוא סבל רק לעתים רחוקות מזיהומים בדרכי הנשימה.

סיפור חיים

נולד ב-1973 בעיר נובודווינסק, במשפחה שלמה, בן יחיד. הוא סיים 8 כיתות של בית ספר תיכון. קיבל חינוך מיוחד תיכוני כטבח. הוא החל לעבוד בגיל 20, אך כתוצאה ממחלה נאלץ להחליף מקום עבודה. הוא לא שירת בצבא - הוא היה טוראי מילואים. כיום הוא נכה בקבוצה 1 עקב אי ספיקת כליות כרונית, אינו מועסק רשמית ולעיתים עובד במשרה חלקית כנהג. גר לבד, רווק, ללא ילדים. תנאי הדיור מספקים, התזונה מזינה וקבועה.

היסטוריה משפחתית: תורשה מורכבת: אמו של החולה סבלה ממחלת לב איסכמית, מתה משבץ מוחי, שבץ איסכמי.

היסטוריה של אלרגיה: מכחישה נוכחות של אלרגיות.

נוכחות של הרגלים רעים: התמכרות לניקוטין - עישון מגיל 20, ללא התמכרות לסמים, אלכוהול במידה.

חקירה אובייקטיבית - מצב נוכחי

בזמן האשפוז, מצבו של החולה בינוני. בזמן הפיקוח המצב משביע רצון. עמדת המטופל פעילה, ההכרה צלולה, מצב הרוח מדוכא.

מבנה גוף נורמוסטני. נורמותרמיה. גובה 163 ס"מ, משקל 70 ק"ג. עור בצבע רגיל, נקי; גמישות וטורגור הם נורמליים. שיער וציפורניים הם נורמליים.

הרקמה התת עורית מפותחת במידה (BMI 20.9). קפל העור מתחת לשכמות הוא 2 ס"מ, בכתף ​​- 2 ס"מ, בבטן - 4 ס"מ. בלוטות הלימפה אינן מוגדלות, לא כואבות, לא מתמזגות עם הרקמות שמסביב, העור מעליהן נקי, לא היפרמי. .

מערכות השרירים והשרירים מפותחות היטב, לא היו שברים במהלך חייו, תנועות במפרקים נשמרו במלואן.

אין בצקת היקפית.

מערכת נשימה

בבדיקה הנשימה חופשית ואחידה. NPV 22-24 לדקה. סוג הנשימה מעורב, הקצב נכון. בית החזה הוא בעל צורה קבועה, סימטרית, שני החצאים משתתפים בפעולת הנשימה, המרווחים הבין צלעיים אינם מורחבים. אין נזלת.

במישוש, נקודות הכאב אינן כואבות, בית החזה עמיד, רעד קול זהה באזורים סימטריים של הריאה הימנית והשמאלית.

הקשה טופוגרפית: גבולות הריאות נמצאים בגבולות הנורמליים. רוחב השוליים של קרניג הוא 5 ס"מ מימין ו-5 ס"מ משמאל. הניידות של קצה הריאה לאורך קו בית השחי האמצעי של הריאה השמאלית היא 6 ס"מ, הריאה הימנית היא 6 ס"מ.

כלי הקשה השוואתיים: צליל הקשה ברור נקבע על פני האזורים הסימטריים של הריאה הימנית והשמאלית.

אוסקולציה: נשימה שלפוחית ​​מוחלשת, קשה בחלקים התחתונים, ללא צפצופים.

איברים במחזור הדם

פעימת הקודקוד אינה נקבעת חזותית, גבנון הלב, פעימות של כלי היקפי, נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר אינם נצפים. הדופק בעורקים הרדיאליים הוא קצבי, 85 פעימות/דקה, מלא, מתח בינוני, סינכרוני. הפעימה של העורקים הברכיאליים, הרדיאליים והטמפורליים נשמרת והיא זהה משני הצדדים.

מישוש: דחף אפיקלי מתגלה בחלל הבין-צלעי החמישי 2 ס"מ פנימה מהקו האמצעי, בשטח של 2-3 ס"מ2, בעל חוזק בינוני, נמוך.

כלי הקשה: הגבולות של OST ו-AST אינם מורחבים. רוחב צרור כלי הדם הוא 6 ס"מ.

אוסקולט: קולות לב עמומים, נוכחות של צפצופים סיסטוליים ופרוטודיאסטוליים. קצב הלב נכון. לחץ דם 125/85 מ"מ כספית. אומנות.

איברי עיכול

בדיקה של חלל הפה במהלך בדיקת רירית הפה לא גילתה פתולוגיה; הצבע ורוד חיוור, הלשון מכוסה בציפוי לבן ולחה. השיניים שלך.

בבחינת אזור הבטן: עגול בצורתו, לא נפוח, סימטרי, מעורב בפעולת הנשימה, לא זוהו נסיגה/בליטה, רשת הורידים נראית בבירור.

אוסקולציה: קולות פריסטלטיקה בהקרנת המעי.

כלי הקשה: דלקת תום בגבהים משתנים נקבעת על פני כל פני הבטן, מידות הכבד לפי קורלוב: 7x9x9 ס"מ - בגבולות הנורמליים. נוזל חופשי בחלל הבטן אינו מזוהה.

במישוש שטחי של הבטן, דופן הבטן הקדמית אינה מתוחה, לא מתגלה כאב או הפרדת שרירים.

עם מישוש עמוק: הסיגמואיד, המעי הגס הרוחבי ועקמומיות גדולה יותר של הקיבה מומשים. לא ניתן היה למשש את הטחול. הקצה התחתון של הכבד בולט מתחת לקשת החוף.

הצואה סדירה ונוצרת.

מערכת השתן

לא זוהתה אסימטריה של האזורים המותניים או נפיחות. לא ניתן היה למשש את הכליות ושלפוחית ​​השתן בעמידה או בשכיבה. הסימפטום של effleurage הוא שלילי.

פעולת מתן השתן אינה כואבת וסדירה. שתן קל, ללא זיהומים (לפי המטופל)

מערכת אנדוקרינית ואיברי חישה

צבע העור חיוור. העור יבש, הטורגור מופחת. כפות הידיים יבשות.

הגובה מתאים לגיל ולמין. הגוף מפותח באופן פרופורציונלי. שכבת שומן וצמיחת שיער מסוג זכר. לא נמצאו סימני מתיחה על הירכיים או הבטן.

מערכת עצבים

המטופל פאנקוב ש.ג. נמצא בתודעה ברורה, מכוון בזמן (שם ללא ספק את התאריך), מרחב (מבין היכן הוא נמצא), סביבה (זוכר מה קרה לו), אישיות (שם לעצמו, תאריך לידה, גיל, שם וכו').

הוא יוצר קשר, הוא ביקורתי ונמצא במצב רוח עליז. הוא אינו מבחין באובדן זיכרון (כאשר מתבקש לחזור על מה שנאמר לפני מספר דקות, הוא חוזר על כך ללא טעות). פעילות דיבור היא נורמלית.

לא זוהתה קשיחות צוואר, הסימן של קרניג היה שלילי. השינה היא רגילה 7-8 שעות ביום, עוברת בקלות משינה לערות. אין סחרחורת או כאבי ראש. רפלקסים בלתי מותנים נשמרים.

מידע נוסף

1. בדיקת דם כללית

WBC - לויקוציטים - 13.5 * 109/l

LYM# -- תכולת לימפוציטים מוחלטת - 1.8*109/ליטר.

LYM% - תוכן יחסי (%) של לימפוציטים - 0.146%.

MXD# -- תוכן מוחלט

מונוציטים = 11%

בזופילים=1%

אאוזינופילים - 2%

HGB - ריכוז המוגלובין - 103 גרם/ליטר

RBC - תוכן מוחלט של אריתרוציטים - 3.8 * 1012 גרם לליטר

MCH - תכולת המוגלובין ממוצעת בתא דם אדום בודד - 27.1 עמודים

PLT -- ספירת טסיות דם מוחלטת - 264*109/ליטר

ESR - 61 מ"מ לשעה

סיכום:

2. ניתוח ביוכימי של פלזמה בדם

אוריאה - 18.47 mmol/l (N - 5.2 -8.3)

קריאטינין - 836.94 מיקרומול/ליטר (N 62.00-106.00)

נתרן - 143.88 ממול/ליטר (N 136.0-146.0)

אשלגן - 6.14 ממול/ליטר (N - 3.40-4.5)

סך הבילירובין - 8.70 מיקרומול/ליטר (N 0.00-21.00)

סך חלבון - 69.11 גרם/ליטר (N 66.00-87.00)

חלבון C-reactive - 42.50 מ"ג/ליטר (N 0.00-5.00)

AST - 12.18 (N 0.00-38.00)

ALT - 14.25-14.19 (N 0.00-41.00)

בדיקת תימול - 2.40 (N 0.00-5.00)

INR - 1.09 (N 0.80-1.20)

זמן פרוטרומבין - 14.3 (N 12-16 שניות)

D-dimers - 1.45 מיקרוגרם/מ"ל (N 0.00-0.50)

3. מסקנה: עלייה חדה בתכולת חלבון C-reactive, אוריאה, קריאטינין ו-D-דימרים, המעידה על שיכרון ודלקת חמורים בגוף.

גזי דם (10/15/15)

pH/גזי דם
	32.0 מ"מ כספית
	55.1 מ"מ כספית
מצב חומצה-בסיס
אוקסימטריה
אלקטרוליטים
ערכים מחושבים

מסקנה: אלקלוזה מטבולית מנותקת.

4. בדיקה מיקרוביולוגית (תרבית קטטר) (20.10.15)

מסקנה: בדיקה מיקרוביולוגית של דם וקביעת רגישות לאנטיביוטיקה מיום 16.10.15 - רגישות - אמוקסיצילין/קלאוונט, צפפים, ציפרלקס, ונקומיצין, קלינדמיצין.

5. EchoCS (10/15/15)

מסקנה: פתיחת עלה המסתם הקדמי מוגבלת. על הקצה הלא-קורונרי (+LKS?) של מסתם אבי העורקים יש היווצרות צפה של אקוגניות בינונית בגודל של כ-12*6 מ"מ (צמחייה)

6. SCT של החזה (28.10.15)

מסקנה: הידרותורקס קטן בצד שמאל. לימפדנופתיה של בלוטות הלימפה התוך-חזה.

7. צילום רנטגן של איברי החזה (15.10.15)

מסקנה: גודש ריאתי

8. אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות (15/10/15)

מסקנה: זרימת הדם לאורך ה-SBV, BV, GBV, PV ו-PVV נשמרת. עם CTC, הצביעה הושלמה. כאשר הם דחוסים, הורידים קורסים.

9. בדיקת אולטרסאונד של BCA (22.10.15)

מסקנה: חסימה של ה-IJV הימני. חשד לפקקת לא חוסמת של הוורידים התת-קלביים והברכיוצפליים הימניים.

10. אק"ג (3.11.15)

מסקנה: טכיקרדיה סינוס עם קצב לב 120 פעימות לדקה. EOS סוטה שמאלה. BPVLNPG. LVH עם עומס דיאסטולי של החדר השמאלי. עומס על אטריום שמאל. אקסטרסיסטולה בודדת.

אנדוקרדיטיס שסתום אבי העורקים

אבחנה מבדלת

לפיכך, במהלך הבדיקה בוצעה אבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית של אטיולוגיה סטפילוקוקלית. התסמונת המובילה לאבחנה מבדלת היא תסמונת כשל נשימתי.

המחלות הבאות קשורות לנוכחות של תסמונת כשל נשימתי: תסחיף ריאתי (PE), דלקת ריאות.

תסחיף ריאתי (PE) הוא חסימה פתאומית של הענפים או תא המטען של עורק הריאה על ידי פקקת (תסחיף) שנוצר בחדר הימני או באטריום של הלב, המיטה הוורידית של מחזור הדם הסיסטמי ונישא עם זרם הדם.

עם הקבלה למיון בוצעה בדיקת רנטגן של איברי החזה שלא גילו שינויים האופייניים לתסחיף ריאתי, כלומר בצילום הרנטגן לא ראינו הרחבה חריפה של החלקים הימניים של החזה. לב, לא עלייה בקוטר של עורק הריאה (בליטת החרוט שלו), וגם לא דפוס כלי דם ריאתי בולט של דלדול מקומי; בנוסף, לא זוהה מיקום מוגבר של כיפת הסרעפת באזור של תסחיף ריאתי .

גם גורם הסיכון לתסחיף ריאתי נשלל - דליות בגפיים התחתונות, היוצר תנאים לקיפאון של דם ורידי והיווצרות קרישי דם. ביום הקבלה למיון עבר המטופל בדיקת אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות שלא גילתה פתולוגיות.

פגיעה בתפקוד הנשימה אופיינית גם לדלקת ריאות.

דלקת ריאות היא דלקת של רקמת הריאה, בדרך כלל ממקור זיהומי עם נזק דומיננטי לאלואוולי (התפתחות של הפרשה דלקתית בהם) ולרקמת הביניים של הריאה

אנו יכולים גם לשלול אבחנה זו באמצעות צילום חזה. תמונת הרנטגן של דלקת ריאות מאופיינת בנוכחות של התכהות על מקטעי הריאות. לאחר ביצוע מחקר זה, לא מצאנו שינויים אופייניים בריאות שיכולים לעזור לנו לאבחן דלקת ריאות.

מאחר שלא כללנו מחלות אלו, המטופל נשלח לבדיקה מפורטת יותר של איברי החזה, כלומר הלב, ובוצע EchoCS. על סמך תוצאות בדיקה זו התקבלה אבחנה סופית - אנדוקרדיטיס זיהומית של מסתם המשוט.

אבחון קליני

טיפול תרופתי

1) Rp.: Heparini 5ml (25,000 ED)

ד.ט.ד. מס' 5 אינאמפר.

S. מתן 5,000ED תת עורית 4 פעמים ביום.

משמש למניעה וטיפול במחלות תרומבואמבוליות וסיבוכיהן עקב התקנת קטטר בווריד התת-שפתי.

מוצג לאותה מטרה

Rp: Fraxiparini 0.6 מ"ל

ד.ט.ד. מס' 10 באמפר.

S: הזרקת תת עורית בשכיבה לאזור הבטן, לסירוגין בין צד ימין ושמאל של הבטן.

2) Rp.: Tab.Digoxini0.25

S. 1 טבליה דרך הפה. 1 ליום

התרופה מגבירה את עמידותו של הצומת האטrioventricular, מה שמוביל לירידה בקצב הלב (HR), מאריכה דיאסטולה, משפרת את המודינמיקה התוך לבבית והמערכתית.

3) Rp.:Vancomycini 1.0

D.t.d N5 בפלקוניס

S. לתת בקבוק אחד לווריד 2 פעמים ביום במשך 6 שבועות.

מאז שנעשתה אבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית של אטיולוגיה סטפילוקוקלית, טיפול אנטיבקטריאלי הוא חובה.

4) רפ.: טבל. Lasics 0.04

יש ליטול טבליה אחת פעמיים ביום

כתוצאה מאי ספיקת כליות כרונית ואי ספיקת לב עלולה להתפתח בצקת, יש צורך בשימוש בחומר משתן כדי להסיר נוזלים מהגוף.

מצב - כללי (חינם)

דיאטה - טבלה מס' 10: הגבלת צריכת מלח, מזון שומני ומתובל, אלכוהול. הכניסו לתפריט מרקים דלי שומן, בשר ודגים מבושלים, ירקות, חלב ומוצרי חלב ופסטה.

בתאריך 30/10/15 החליטה מועצת רופאים לבצע ניתוח דחוף להחלפת מסתם אבי העורקים.

לא ניתן לקבוע את הפרוגנוזה עבור המטופל בשלב זה של הטיפול. התחזית הסופית לחיים ולעבודה תיעשה לאחר הניתוח המתוכנן.

ישנתי טוב באותו לילה. המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. אין לו תלונות הצואה והשתן תקינים. אין קוצר נשימה במנוחה או בלילה. אין נפיחות. טמפרטורת גוף 36.7. קצב לב 78 פעימות/דקה, לחץ דם 130/70 מ"מ כספית, קצב נשימה 18. אוסקולט: קולות נשמעים באזור קודקוד הלב, בהקרנה של אבי העורקים. הבטן רכה, ללא כאבים.

המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. הוא לא מתלונן. טמפרטורה 36.5. קולות הלב קצביים עם קצב לב 80 פעימות לדקה, לחץ דם 110/75 מ"מ כספית, קצב נשימה 20. אין קוצר נשימה. העור נקי. הכבד אינו מוגדל. אי ספיקת לב לא מחמירה. אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.

החולה עבר FGDS. המצב משביע רצון. מצב הרוח איטי. תלונות על חולשה. טמפרטורת גוף 36.8. קצב לב 75 פעימות לדקה, לחץ דם 120/70 מ"מ כספית, קצב נשימה 18. ללא קוצר נשימה. אין נפיחות. הכבד אינו מוגדל. הטיפול נמשך.

המטופל הועבר למחלקה לכירורגיית כלי דם לניתוח החלפת מסתם אבי העורקים. המצב משביע רצון. מצב הרוח עליז. תיאבון ושינה טובים. הוא לא מתלונן. טמפרטורת גוף 36.6. קצב לב 78 פעימות לדקה, לחץ דם 120/80 מ"מ כספית, קצב נשימה 20.

חולה - יליד 1973 (בן 41), קבוצת נכים 1

בתאריך 15/10/15, צוות ה-EMS העביר אותו למחלקת המיון של בית החולים First City Clinical Hospital על שם E.E. וולוסביץ'. ביום 10.11.15, על פי החלטת הועדה הרפואית, הועבר למחלקה לכירורגיית כלי דם.

מחלה עיקרית: 1. אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני של שסתום אבי העורקים של אטיולוגיה סטפילוקוקלית והיווצרות רגורגיטציה של אבי העורקים דרגה 3.

2. גלומרולונפריטיס כרונית. נפרוקלרוזיס. CKD שלב 5. תוכנית המודיאליזה מאז 2013

סיבוך של המחלה הבסיסית: אי ספיקת לב כרונית 2A, FC2. פקקת של פיסטולה עורקית משנת 2013. צנתר קבוע מאז 2014. חסימה של ה-IJV הימני. חשד לפקקת לא חוסמת של הוורידים התת-קלביים והברכיוצפליים הימניים. החלפת צנתר מיום 10.2015. אנמיה בדרגת חומרה קלה של יצירה משולבת, תלויה באפוקרינית.

רופאים מצוות EMS אבחנו PE. מאז 2013, הוא נמצא בתוכנית המודיאליזה. בדיקת דם כללית מראה סימנים של דלקת, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר ואנמיה קלה. EchoCG חשף עלייה בחלל של RA, LA ו-LV. הרחבת עורק הריאה. לחץ מוגבר בעורק הריאתי מדרגה 1. שינויים בעלוני MV - דחיסה, פתיחה מוגבלת של העלון הקדמי, רגורגיטציה מדרגה 2. שינויים ב-AC - צמחייה בגודל 12*8 מ"מ, רגורגיטציה מדרגה 3.

טיפול שבוצע: לאסיקס תוך שרירי, דיקלופנק; IV CPS + מגנזיום גופרתי + כלור נתרן; digoxin, carnitine, pentoxifylline, lasix; SC הפרין, פרקסיפרין. תוכנית המודיאליזה.

הוועדה הרפואית החליטה לבצע ניתוח להחלפת מסתם אבי העורקים.

ביום 10.11.2015 הועברה המטופלת למחלקה לניתוחי לב וכלי דם לניתוח החלפת מסתם אבי העורקים.

תצפית על ידי מטפל, קרדיולוג,

שליטה על מערכת קרישת הדם; שליטה ב-AST, ALT, כולסטרול, LDL

הקפדה על דיאטה היפוליפידית (לא כולל בשר חזיר, מיונז, מוצרי חלב שומניים, פסולת, מרק עצמות, שומן חזיר; הגדלת דגנים, דגים, ירקות ופירות בתזונה)

לקחת (קונקור, לוריסטה, קרדיומגניל 75 מ"ג בבוקר לאחר הארוחות, ורושפירון, פורוסמיד, קסראלטו, וורפרין, דיגוקסין, פרסטריום, אמפלודיפין, אטורבסטטין 10 מ"ג בערב בשליטה)

פורסם ב- Allbest.ru

מסמכים דומים

מחקר של המאפיינים והסימפטומים האופייניים של היצרות אבי העורקים. אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב ורדיוגרפיה של אי ספיקת מסתם אבי העורקים. ספיגמוגרפיה של היצרות מסתם אבי העורקים. סקירה של סימנים של היפרטרופיה חדרית.

מצגת, נוספה 21/12/2015


אי ספיקת מסתם מיטרלי קלה יחסית. החלפת מסתם אבי העורקים. קוצר נשימה במאמץ. סחרחורת קלה ואובדן הכרה. כאב מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ, מוקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין.

היסטוריה רפואית, נוסף 17/03/2012


היצרות שסתום אבי העורקים מתפתחת במחלת לב ראומטית. תסמינים אופייניים של היצרות אבי העורקים: אנגינה, התעלפות ואי ספיקת לב שמאלית. רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים מאופיינת בקשיי נשימה פתאומיים.

תקציר, נוסף 17/04/2009


אפידמיולוגיה ואטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. תסמינים של נזק למסתמי הלב. תמונה קלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית. בדיקת דם בקטריולוגית. סיווג עבודה של אנדוקרדיטיס זיהומית. האבחון והטיפול בו.

תקציר, נוסף 21/10/2009


תלונות על כאבים קלים באזור הקיבה התריסריון וטעם מר בפה. איברי העיכול והבטן. מערכת העצבים ואיברי החישה. מערכת נשימה. טיפול, תוצאת המחלה, תזונה. שיעורי חינוך גופני.

היסטוריה רפואית, נוסף 30/03/2015


הרעיון של היצרות אבי העורקים הוא היצרות של פתח אבי העורקים עקב איחוי עלי המסתם שלו. סימפטומים קלאסיים ואטיולוגיה. סוגי היצרות אבי העורקים. תמונה קלינית, פתוגנזה ומהלך המחלה, מאפייני האבחנה והטיפול בה.

מצגת, נוספה 19/12/2013


קביעת תצורת "אבי העורקים" של הלב, הגדלה של החדר השמאלי והרחבה של אבי העורקים העולה. טיפול תרופתי וניתוחי. אנטומיה והיצרות של המסתם המיטרלי. בחירת אופי ההתערבות הכירורגית. תמותה בבית החולים.

תקציר, נוסף 28/02/2009


ביטויים קליניים ואבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית. התפשטות מקומית של זיהום. צורות מיוחדות של אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיווג העבודה שלה לפי מקור ומהלך. אינדיקציות לטיפול כירורגי באנדוקרדיטיס זיהומיות.

מצגת, נוספה 26/02/2015


המטופל מתלונן על כאב לוחץ מאחורי עצם החזה, המקרין מתחת לשכמות השמאלית והגפה השמאלית העליונה. היסטוריה של המחלה הנוכחית. בדיקה אובייקטיבית, אבחנה מבדלת בין אנגינה פקטוריס ואוטם שריר הלב חריף.

היסטוריה רפואית, נוסף 12/10/2011


סימנים קליניים לאבחון של היצרות אבי העורקים, האטיולוגיה והטיפול בה. הרעיון והמהות של אי ספיקת מסתם תלת-צדדי, האטיולוגיה, סימפטומטולוגיה, אבחון, מניעה וטיפול. תכונות של מניעת הישנות של שיגרון.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של רירית רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, ציפוי חלליו ושסתומיו, לרוב בעלת אופי זיהומיות. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. הישנות אפשריים, התמותה עם אנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת בנוכחות המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה ופגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עקב מוקדים קיימים של זיהום כרוני או פרוצדורות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך ל-viridans streptococcus, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר אנטרוקוקוס, pneumococcus, ו-Escherichia coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם Staphylococcus aureus bacteremia, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הוא בעל מהלך חמור וקשה להגיב לטיפול אנטיבקטריאלי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול ארוך טווח באנטיביוטיקה בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי שנים.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקודמת על ידי גורמים כלליים ומקומיים מסוימים. הגורמים השכיחים כוללים הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים העוברים טיפול מדכא חיסוני, אצל אלכוהוליסטים, מכורים לסמים וקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מומי לב מולדים או נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתמים (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים) ולשינויים באנדוקרדיום. במסתמי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (משקעים פוליפים של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים; טרשת, עיוות וקרע שלהם יכולים להתרחש. מסתם פגום לא יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. קיים נזק חיסוני לאנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של דלקת כלי דם (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בפגיעה בחדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים בעורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות מתפתח זיהום על שסתום תותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית מקל על ידי גורמים המחלישים את התגובתיות האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצת חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם מסתמים תותבים (מכניים או ביולוגיים) וקוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי מקור, אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית מובחן. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. שניוני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת של כלי דם או מסתמים עקב פגמים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות קשות או מניפולציות רפואיות בכלי דם, חללי לב: אלח דם אנגיוגני (בבית חולים) אנגיוגני (קטטר). זה מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד ותסמינים ספטיים חמורים.
• subacute - משך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת במסתמי הלב או עם נזק שנמשך מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום המשתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או אימונו-דלקתיות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, דלקת כליות, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות תהליך ספיגה ואי ספיקת לב. התפתחות של נזק חמור ובלתי הפיך לאיברים פנימיים אופיינית, במיוחד ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך של אנדוקרדיטיס זיהומיות עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, כמו גם בטיפול אנטיבקטריאלי שניתן בעבר. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), נצפית בדרך כלל צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נגרמים בעיקר על ידי בקטרמיה וטוקסינמיה. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון וירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לעיתים, הזעות כבדות). אנמיה מתפתחת, המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לעיתים מקבלת צבע "ארצי", צהבהב-אפור. שטפי דם קטנים (פטקיות) נצפים על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצמות הבריח, המתעוררים בגלל שבריריות כלי הדם. נזק נימי מתגלה על ידי טראומה קלה לעור (תסמין צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים באנדוקרדיטיס זיהומיות יש פגיעה בשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. כאשר ניזוקים חודי המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים לאי ספיקה שלהם. לפעמים נצפית אנגינה, ומדי פעם מבחין שפשוף חיכוך קרום הלב. פגמים במסתמים נרכשים ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עקב משקעים פקקת שנתלשו ממסתמי הלב, מלווה בהיווצרות אוטמים באיברים הפגועים. מגליה כבדית וטחול מתגלים, מהכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזר וחוץ-קפילרי, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובה.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, סיבוכים מאיברים פנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (פגמים במסתמי הלב, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, אבצס) , כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (אוטם, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, היפפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה מהמטופל, נקבעת נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים ממחקרי מכשירים ומעבדה. בדיקת דם קלינית מגלה לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם חוזרות לזיהוי הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. מומלץ לאסוף דם לתרבית בקטריולוגית בשיא החום.

נתוני בדיקות דם ביוכימיות יכולים להשתנות במידה רבה עבור פתולוגיה מסוימת של איברים. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מציינים שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת של המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא אקו לב, המאפשר לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על מסתמי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

עבור אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול חייב להיות באשפוז; מנוחה במיטה ודיאטה נקבעות עד לשיפור במצבו הכללי של המטופל. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות ניתן לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן התרופה אמפוטריצין B נקבעת למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם משתמשים גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול שאינן תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן אולטרה סגול.

למחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), מתווספות לטיפול תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות: דיקלופנק, אינדומתצין. אם אין השפעה מטיפול תרופתי, יש לציין התערבות כירורגית. החלפת מסתם לב מתבצעת עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק כאשר יש התוויה ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות הקשות ביותר. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים קיימים במסתמים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1 - 1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיבקטריאלי הולם, התמותה היא 30%, ועבור זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המחלה עוברת לצורה כרונית עם החמרות חוזרות.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

עבור אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות, הניטור והבקרה הדרושים נקבעים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית ועם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות הליכים רפואיים שונים: התערבויות כירורגיות, בדיקות מכשירים אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. למטרות מניעה נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלו. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, כאב גרון). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת כל 3-6 חודשים.

מבחנים מקוונים

• בדיקת התמכרות לסמים (שאלות: 12)

  בין אם זה תרופות מרשם, סמים לא חוקיים או תרופות ללא מרשם, אם אתה מתמכר, החיים שלך יורדים ואתם גוררים את מי שאוהבים אותך למטה איתך...

אנדוקרדיטיס זיהומית

מהי אנדוקרדיטיס זיהומית -

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוסיס-כיבית זיהומית של האנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-מסתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקה של מסתמים. לרוב, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניווניים במסתמים, MVP ומסתמים מלאכותיים. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני).

בשנים האחרונות עלתה השכיחות של IE ראשוני ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. ישנם גם קורסים חריפים ותת-חריפים של אנדוקרדיטיס זיהומית. אנדוקרדיטיס ממושכת, שהייתה די שכיחה בעבר, היא כיום נדירה מאוד. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, בשכיחות נמוכה יותר המסתמים התלת-צדדיים והריאתיים. פגיעה באנדוקרדיום של הלב הימני היא הנפוצה ביותר בקרב מכורים להזרקה. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה, ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) נוטים יותר לחלות.

בעשור האחרון, מחברים רבים ציינו עלייה בשכיחות של IE, הקשורה לשימוש נרחב בציוד רפואי פולשני, ניתוחי לב תכופים יותר, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. התמותה עם IE נשארת ברמה של 40-60%, ומגיעה ל-80% בקרב קשישים וסנילים. נתונים אלו מדגישים את האתגרים באבחון בזמן ובטיפול יעיל במחלה.

מה מעורר / גורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות:

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה רב-אטיולוגית. נכון לעכשיו, יותר מ-128 מיקרואורגניזמים ידועים כגורמים הגורמים למחלה. פתוגנים נפוצים של IE כוללים סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, חיידקים גרם שליליים ואנאירוביים ופטריות. באיחוד האירופי, סטפילוקוקוס מבודדים מ-31-37% מהחולים, חיידקים גראם-שליליים - מ-30-35%, אנטרוקוקים - מ-18-22%, ורידנס סטרפטוקוקוס - מ-17-20%. מחברים אמריקאים וקנדיים רבים מצביעים על הדומיננטיות של סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק וחיידקים גראם-שליליים בנוף המיקרוביאלי של המחלה.

מחקרים שנערכו בשנות ה-90 בשלושים בתי חולים בארה"ב הראו את היחס הבא של פתוגנים של IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. אפידרמידיס - 13%, אנטרוקוקים וחיידקים אחרים - 5.6% מהמקרים. על פי סופרים מקומיים, שיעור הסטפילוקוקים הוא 45-56%, סטרפטוקוקים - 13-25%, אנטרוקוקים - 0.5-20%, חיידקים אנאירוביים - 12%, חיידקים גרם שליליים - 3-8%, פטריות - 2-3 % מתרביות דם חיוביות.

סוג הפתוגן קובע במידה רבה את שיעור התמותה מ-IE. אם בשנות ה-50-60 שלט viridans streptococcus, אז בעשורים האחרונים של המאה ה-20 הסוכנים העיקריים של אנדוקרדיטיס זיהומיות היו אפידרמיס ו-Staphylococcus aureus, המבודדים מ-75-80% מהחולים עם תרבית דם חיובית. שיעור התמותה של IE הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus הוא 60-80%.

בעשורים האחרונים, בין הגורמים הגורמים ל-IE, גדל שיעור החיידקים הגראם-שליליים מקבוצת NASEK (4-21%) ופטריות (עד 4-7%). הגורמים הגורמים הם לרוב פטריות דמויות שמרים ואמיתיות (סוג קנדידה, אספרגילוס), שיש להן זיקה בולטת לאנדוקרדיום. שיעור התמותה של IE פטרייתי מגיע ל-90-100%, ול-IE שנגרם על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית - עד 47-82%.
בשנות ה-80-90 עלה מספר המקרים של IE שנגרמו על ידי מיקרופלורה אנאירובית (8-12%). אנדוקרדיטיס אנאירובית מאופיינת בפעילות גבוהה של התהליך הזיהומי, עמידות לטיפול אנטיבקטריאלי ותמותה מוגברת בבית החולים (עד 46-65%). המאפיינים של מהלך אנדוקרדיטיס אנאירובית כוללים היווצרות תכופה (41-65%) של thrombophlebitis, thromboembolism בכלי הריאות, הלב והמוח.

נציגי הסוגים Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, and Aspergillus הם בעלי חשיבות עיקרית מבין הפתוגנים של IE.

וריאנטים אטיולוגיים של אנדוקרדיטיס

סטפילוקוקוס

בעשור האחרון, ה-IE הנפוץ ביותר שנגרם על ידי Staphylococcus aureus (Staph. aureus). הוא שונה באופן משמעותי מגוריאנטים אטיולוגיים אחרים במאפיינים הקליניים האופייניים שלו: ככלל, יש לו מהלך חמור עם פעילות גבוהה של התהליך וחום קדחתני עם הזעות רבות, עם הופעת מוקדים מרובים של זיהום גרורתי; לרוב זה נוזוקומי (מתרחש במהלך אשפוז עקב זיהום של צנתורי כלי דם, shunts arteriovenous ו-fistulas); לעתים קרובות מתפתח ניקוב שסתומים, ואחריו אי ספיקת לב; פריחה דימומית בעור היא נרחבת, לעתים קרובות נצפה נמק וספירה של הפריחה; בדרך כלל נזק מוחי (תסחיף בעורק המוח, מורסות מוחיות, דלקת קרום המוח); לעתים רחוקות ניתן לחוש בטחול בשל עקביותו הרכה והגדלה קלה, אולם לעיתים קרובות נצפו אוטמים ספטיניים של הטחול וקרעים; אנדוקרדיטיס מתפתחת הן על מומי לב פגומים (ראומטיים, טרשת עורקים, מולדים) והן על מסתמים שלמים, מסתמים מלאכותיים, ואנדוקרדיטיס של מסתמים מלאכותיים נגרמת בדרך כלל על ידי סטפילוקוקוס שלילי קואגולה; אנדוקרדיטיס של המחצית השמאלית של הלב מתפתחת לעתים קרובות יותר באותה תדירות של נזק לשסתומים המיטרליים ואבי העורקים; מהלך חמור של המחלה עם טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, שיכרון חמור, הרס מהיר של מנגנון המסתם של הלב (בעיקר נצפתה אנדוקרדיטיס פנאומוקוק חריפה, לעתים רחוקות יותר - תת חריפה); נזק תכוף יותר לשסתום אבי העורקים בהשוואה למסתמי לב אחרים; נוכחות של צמחייה גדולה על השסתום הפגוע (סימן זה מאובחן באמצעות בדיקת אולטרסאונד של הלב); עלייה בתדירות של זני פנאומוקוק עמידים לטיפול אנטיבקטריאלי; התפתחות תכופה של מוקדים מוגלתיים (אבצסים של המוח, שריר הלב, אמפיאמה פלאורלית); תמותה גבוהה (30-40%).

סטרפטוקוקים

ישנם כמה מאפיינים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סוגים שונים של סטרפטוקוקוס. עבור אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. viridaris, מאופיין על ידי: לעתים קרובות התחלה איטית, הדרגתית; התפתחות של אנדוקרדיטיס בעיקר על שסתומים ששונו בעבר; שכיחות גבוהה של פתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון (דלקת נפריטיס, דלקת כלי דם, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב); שיעור התמותה הוא כ-10%.

מאפיינים מסוימים טבועים גם באנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. boyis: לחולים יש לעתים קרובות פתולוגיה קודמת של מערכת העיכול (סרטן הקיבה או המעי הגס, כיב קיבה או תריסריון, פוליפוזיס במעי); התפתחות של אי ספיקת לב ברוב החולים; נדירות של סיבוכים תרומבואמבוליים; תמותה גבוהה (27%). עבור אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. pyogenes, המאופיין בשכרות חמורה, טמפרטורת גוף גבוהה, מחלות עור פוסטולריות בתקופה שקדמה להתפתחות אנדוקרדיטיס, פגיעה מהירה במסתמי הלב (לרוב המסתם המיטרלי), תמותה גבוהה (18-20%).

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי סטרפטוקוק בטא המוליטית מתפתחת לרוב בחולים עם סוכרת, אלכוהוליזם כרוני וכל מחלת לב קודמת (לדוגמה, מחלת לב ראומטית). גרסה אטיולוגית זו של אנדוקרדיטיס מאופיינת בקורס חמור ובסיבוכים תרומבואמבוליים (הם נצפים בכמעט 1/2 מהחולים). התמותה מגיעה ל-11-13%.

ישנם כמה מאפיינים קליניים של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. agalactiae - נציג של סטרפטוקוקים מקבוצת B. מיקרואורגניזם זה הוא חלק מהמיקרופלורה הרגילה של חלל הפה, האורגניטל ומערכת העיכול. בהשפעת Str. agalactiae בגוף המטופל, הסינתזה של פיברינוליזין מופרעת, נוצרות צמחייה גדולה ומתפתחים תסחיפים מערכתיים. בנוסף, ביטויים ספטי של שרירים ושלד (דלקת פרקים, מיוסיטיס, אוסטאומיאליטיס) אופייניים ביותר. שילוב של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. agalactiae, עם ניאופלזמות ממאירות של המעי הגס.

מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEK

מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEK, שהם נציגים של הפלורה הרגילה של האורולוע ודרכי הנשימה, גורמים לאנדוקרדיטיס תת-חריפה של מסתמים טבעיים ששונו בעבר ואנדוקרדיטיס של מסתמים תותבים (במקרה זה, אנדוקרדיטיס מתפתחת לעתים קרובות יותר שנה לאחר ההחלפה). אנדוקרדיטיס של שסתומים טבעיים הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים של NASEK מאופיינת בצמחייה גדולה ובתסחיפים מערכתיים תכופים. מיקרואורגניזמים מקבוצה זו גדלים באיטיות על מדיה מיוחדת ויש להדגרה את תרבית הדם למשך 3 שבועות. מאפיין אופייני של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Haemophilus spp. הוא התפתחות המחלה בנשים בגילאי 20-40 שנים עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך על המסתם המיטרלי.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa הוא אחד מנציגי הפלורה הגראם-שלילית הגורמת לרוב לאנדוקרדיטיס. במקרה זה, מסתמים שלמים ושונו בעבר של המחצית השמאלית והימנית של הלב מעורבים. מהלך האנדוקרדיטיס הוא חמור עם הרס חמור של השסתומים והתפתחות של אי ספיקת לב. "שער הכניסה" של הזיהום הוא מערכת האורגניטל, פצעים וכוויות נגועים. אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Pseudomonas aeruginosa קשה מאוד לטיפול בשל העמידות הגבוהה של הפתוגן לטיפול אנטיבקטריאלי. Pseudomonas aeruginosa גורם לעיתים קרובות לאנדוקרדיטיס זיהומית במשתמשי סמים תוך ורידי, המשפיעה על המסתם התלת-צדדי.

ברוצלה

אנדוקרדיטיס של ברוצלוזיס נדיר אצל אנשים שהיו במגע עם חיות משק עם ברוצלוזיס. עם וריאציה זו של אנדוקרדיטיס, מסתם אבי העורקים או התלת-קודקוד מושפע לעתים קרובות יותר, עלולה להתפתח מפרצת של הסינוס של Valsalva, לעיתים קרובות נצפו הפרעות בהולכה אטריונוטריקולרית, ולעתים קרובות מעורב קרום הלב. בדיקת דם היקפית כללית מגלה בדרך כלל לויקופניה.

מנינגוקוק

אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית היא כיום נדירה מאוד. זה מתפתח בדרך כלל על רקע דלקת קרום המוח קלינית, וככלל, משפיע על המסתם המיטרלי שלא נפגע בעבר. מאפיינים אופייניים של אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלי: טמפרטורת גוף גבוהה, ארתרלגיה, פריחה דימומית, צמחייה גדולה על השסתום הפגוע, דלקת שריר הלב המורחית.

סלמונלה

אנדוקרדיטיס סלמונלה היא גרסה נדירה של אנדוקרדיטיס זיהומית; שסתומים מיטרליים ואבי העורקים שניזוקו בעבר נפגעים עם התפתחות מהירה של הרס שלהם והיווצרות תכופה של קרישי דם בפרוזדורים. סלמונלה משפיעה גם על האנדותל של כלי הדם (אנדרטריטיס) עם התפתחות מפרצת.

אנדוקרדיטיס פטרייתי

היא מתפתחת לרוב אצל אנשים שעברו ניתוח בלב ובכלי הדם הגדולים וכן אצל מכורים לסמים שמזריקים סמים לווריד ובחולים עם זיהומים פטרייתיים. מצבי כשל חיסוני של אטיולוגיות שונות תורמים להתפתחות אנדוקרדיטיס פטרייתי, בפרט, עקב טיפול ציטוסטטי וזיהום ב-HIV. קשה לאבחן אנדוקרדיטיס פטרייתי, כי תרביות דם לא תמיד חיוביות, במיוחד עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס (תרביות דם חיוביות עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס ב-10-12% מהחולים, עם קנדידה - ב-70-80% מהמקרים), וזה יש צורך להשתמש בטכניקת טיפוח מיוחדת.

המאפיינים הקליניים האופייניים לאנדוקרדיטיס פטרייתי הם: תרומבואמבוליזם בעורקים גדולים (מוחי, כלילית, מערכת העיכול, גפיים תחתונות), ותרומבואמבוליזם הוא לרוב הביטוי הקליני הראשון של המחלה; סימנים של chorioretinitis או אנדופטלמיטיס (זוהה בבדיקה אופטלמוסקופית); תסמינים של זיהום פטרייתי של הממברנות הריריות של חלל הפה, הוושט, דרכי השתן, איברי המין; גדלים גדולים של צמחייה על השסתומים, המגיעים לקוטר של 2 ס"מ או יותר (סימן הנקבע על ידי אקו לב); עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס, הצמחייה עשויה לא להיות ממוקמת על השסתומים, אלא ליד הקירות, ולכן לא ניתן לזהות על ידי אולטרסאונד; נזק עיקרי לשסתום אבי העורקים (המסתם האאורטלי מושפע ב-44% מהמקרים, המסתם המיטרלי ב-26%, המסתם התלת-צדדי ב-7% מהמקרים), עם זאת, אצל אנשים עם מסתמים תותבים נצפה פגיעה במסתם אבי העורקים פי 4 יותר בהשוואה לשסתום המיטרלי; היווצרות מורסות שריר הלב (במעל 60% מהחולים, במיוחד עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס); מהלך חמור ותמותה גבוהה (עולה על 50%).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך אנדוקרדיטיס זיהומית:

הפתוגנזה של IE מורכבת למדי ואינה מובנת במלואה. התרשים הבסיסי של הפתוגנזה של IE יכול להיות מוצג כדלקמן: פגמים מולדים נרכשים של מסתמי הלב, עלייה במהירות ובהופעת המערבולת של זרימת הדם טרנס-מסתמי, נזק מכני לאנדותל של השסתומים, שקיעה של טסיות דם. ופיברין על אזורים פגועים באנדוקרדיום, היווצרות אנדוקרדיטיס כרונית לא זיהומית עם צמחייה פקקת, בקטרימיה חולפת על רקע ירידה בתגובתיות של הגוף, הידבקות וקולוניזציה של חיידקים פתוגניים בצמחי פיברינו-טסיות, דלקת של האנדוקרדיום, היווצרות צמחייה מיקרוביאלית, הרס שסתומים, התפתחות של אי ספיקת לב, תהליך זיהומי מערכתי עם נזק תסחיף, תרומבוהמורי, חיסוני מורכב לאיברים ורקמות פנימיות (איור 1).

המנגנונים הראשוניים של הפתוגנזה כוללים נזק לאנדוקרדיאלי, בקטרמיה, הידבקות, רבייה וקולוניזציה של חיידקים פתוגניים על השסתומים. התפקיד העיקרי בפיתוח IE שייך להרס האנדוקרדיאלי ולבקטרמיה. מחקרים ניסיוניים מצביעים על כך שצנתור לב תוך מספר דקות גורם לרגישות של האנדוקרדיום להתקף חיידקי במשך ימים רבים.

נתוני מיקרוסקופ אלקטרונים אפשרו להתחקות אחר רצף היווצרות התהליך הפתולוגי. נמצא כי בהשפעת זרימת הדם החודרת, הצורה והמבנה של תאי האנדותל משתנים, החדירות הבין-תאית עולה, ומתרחשת פירוק האנדותל. נוצרות נקבוביות בין תאי האנדותל דרכן חודרים לימפוציטים ומקרופאגים. עלייה בגודל הנקבוביות וירידה בתכונות האטרומבוגניות של האנדוקרדיום משפרות את היצמדות החיידקים. באתר של ניתוק של תאים שהשתנו דיסטרופית, מתרחשת היווצרות פקקת אינטנסיבית. האנדוקרדיום מכוסה בטסיות מופעלות ו"תפור" בסיבי פיברין.

נזק ואנדותליזציה של האנדוקרדיום מגבירים את היצמדות החיידקים ויצירת שכבת כיסוי של טסיות דם ופיברין. נוצר "אזור של אגרנולוציטוזיס מקומי" שאינו נגיש לפגוציטים, המבטיח את ההישרדות והרבייה של מיקרואורגניזמים פתוגניים. בתהליך של קולוניזציה מתמשכת של חיידקים, צמיחת מטריצת הטסיות-פיברין, נוצרים קרישי דם מיקרוביאליים, נוצרות צמחייה, מתרחשת נזק והרס של המסתם.

איור 1. תרשים של הפתוגנזה של IE.

ניתן לחלק גורמים המשפרים את היצמדות החיידקים לאנדוקרדיום למקומיים וכלליים. המקומיים כוללים שינויים מולדים ונרכשים במסתמים, הפרעות בהמודינמיקה תוך-לבבית. פגמים מולדים מגבירים את הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE עד 92%. תנאי נטייה להתרחשות המחלה נוצרים על ידי שסתומים מלאכותיים מכניים וביולוגיים. הגורמים השכיחים כוללים פגיעה בהתנגדות הגוף, שינויים בולטים בחסינות המתפתחים במהלך טיפול מדכא חיסוני אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים, קשישים וחולים עם שינויים במערכת ההיסטו-תאימות של HLA.

היווצרות IE מתרחשת על רקע בקטרמיה, פגיעה באנדוקרדיאלית וירידה בהתנגדות הגוף. בקטרימיה משחקת תפקיד מוביל. מקורות לבקטרמיה יכולים להיות מוקדים של זיהום כרוני, בדיקות רפואיות פולשניות ומניפולציות (ברונכוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה, התערבויות כירורגיות), כריתת שקדים, כריתת אדנואיד, פתיחה וניקוז של רקמות נגועות, פרוצדורות דנטליות.

התפתחות IE תלויה בחומרת, בתדירות ובספציפיות המין של בקטרמיה. הסיכון לפתח את המחלה גבוה במיוחד עם בקטרמיה חוזרת ונשנית "מינימלית" או "מאסיבית" עקב פעולות כירורגיות. בקטרימיה staph. aureus הוא גורם סיכון של 100% ל-IE עקב הידבקות מוגברת וקשירת פפטידוגליקן לאנדוקרדיום של חיידקים אלו. פחות ארסיות משמעותית בסטפילוקוקוס אפידרמיס וסטרפטוקוקוס. הסיכון לפתח IE עם בקטרמיה פנאומוקוקלית הוא כ-30%.

ישנם דפוסים מסוימים בלוקליזציה של זיהום עקב הפרעה של המודינמיקה תוך לבבית במהלך היווצרות הפגם. תצורות אנטומיות כאלה במקרה של אי ספיקה של המסתם הן פני השטח של ה-MV בצד האטריום השמאלי, פני השטח של AC בצד אבי העורקים ואקורדים. כאשר המחיצה הבין חדרית אינה סגורה, האנדוקרדיום של החדר הימני באזור הפגם מושפע לרוב.

בקטרמיה מתמשכת מגרה את מערכת החיסון, ומעוררת מנגנונים אימונופתולוגיים של דלקת. שינויים בחסינות ב-IE מתבטאים בתפקוד נמוך של לימפוציטים מסוג T, תפקוד יתר של לימפוציטים מסוג B וייצור פוליקלונלי של נוגדנים עצמיים. מנגנוני הפעלת המשלים מופרעים, ונוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור. מחקרים מודרניים מאשרים את התפקיד הפתוגני המשמעותי של עלייה בריכוז של CEC עם שקיעה באיברי מטרה. עלייה בריכוז האינטרלוקינים 1, 6, 8 וגורם נמק הגידול ראויה לתשומת לב ללא ספק, שהפעילות הפרו-דלקתית שלה, יחד עם השראת תגובת שלב חריפה, מעורבת בפיתוח ביטויים מערכתיים של IE.

תרומבואמבוליזם תורם להכללה של התהליך הזיהומי, היווצרות התקפי לב ונמק איברים. ב-52-67% מהחולים עם IE עם נזק דומיננטי לחדרי הלב הימניים, מתפתח תסחיף ריאתי. חסימת כלי דם מלווה בהפרעות הומורליות הנובעות משחרור של חומרים פעילים ביולוגית מאגרגטים של טסיות דם בקריש דם (טרומבוקסן, היסטמין, סרוטונין).

עם תסחיף ריאתי, נוצרים חללים "מתים" בריאות (מספר מקטעים או אונה), שאינם משולבים בדם ורידי מעורב. Shunting של דם ורידי מעורב בריאות עולה באופן משמעותי. ירידה בשיפוע מתח הפחמן הדו-חמצני בין דם ורידי ועורקי מעורב ועלייה בריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם העורקי גורמת להיפוקסמיה עורקית.
עלייה בתנגודת הריאה הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם היא אחד המנגנונים העיקריים להיווצרות יתר לחץ דם ריאתי עורקי בחולים עם IE. שינויים בהמודינמיקה ובריאולוגיה של הדם גורמים לזילוף לא מספק של אזורי כלי דם ולהפרעות בחילופי גזים. ירידה באספקת חמצן לרקמת הריאה, הצטברות של מטבוליטים של רקמות ותוצרים רעילים של תהליכים אנאירוביים הם הגורם להתפתחות אוטם ריאתי.

בפיתוח של HF כרוני בחולים עם IE, מבחינים במספר מנגנונים פתוגנטיים: היווצרות של אי ספיקה של שסתומים, נזק ספטי לשריר הלב, קרום הלב, שינויים בהמודינמיקה, הפרעות קצב, הולכה, אצירת נוזלים הקשורה לתפקוד כליות לקוי. . חלק חשוב בפתוגנזה של HF הוא עלייה בעומס לאחר עם עלייה ארוכת טווח בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. כיווץ כלי דם שומר על לחץ דם מערכתי ומייעל תפוקת לב מופחתת.

אי ספיקה של MK גורמת להתרחבות, היפרטרופיה של החלקים השמאליים של הלב, לחץ מוגבר בכלי מחזור הדם הריאתי, דקומפנסציה של סוג החדר השמאלי, היפרטרופיה של החדר הימני, אי ספיקת לב במחזור הדם הסיסטמי. נזק לשסתום אבי העורקים תורם להתפתחות עומס דיאסטולי של היפרטרופיה של החדר השמאלי, הרחבת החדר השמאלי אי ספיקה יחסית של היפרטרופיה MV ("מיטרליזציה של הפגם"), הרחבת הפרוזדור השמאלי, סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. , דקומפנסציה של היפרטרופיה מסוג החדר השמאלי, הרחבת החלקים הימניים של הלב ואי ספיקת לב של החדר הימני. אי ספיקה חמורה של השסתום התלת צדדי גורם להתרחבות, היפרטרופיה של הפרוזדור הימני, התרחבות, היפרטרופיה של החדר הימני עקב כניסה לחלל שלו של נפח דם מוגבר מהאטריום הימני, סטגנציה ורידית במחזור הדם המערכתי.
עם IE, מיקרו-סירקולציה ותכונות ריאולוגיות של דם משתנות. מתרחשת קרישת דם תוך-וסקולרית, שעוברת ארבעה שלבים בהתפתחותה. השלב הראשון של קרישת יתר והיפרפיברינוליזה מפצה מתחיל באיבר הפגוע, חומרים פעילים בקרישה משתחררים מהתאים, והפעלת הקרישה מתפשטת לדם. השלב השני של הגברת קרישת הצריכה ופעילות פיברינוליטית לא עקבית מאופיין בירידה במספר הטסיות ובריכוז הפיברינוגן בדם. השלב השלישי של דפיברינוגנציה ופיברינוליזה מוחלטת אך לא קבועה (דפיברינוגנציה-פיברינוליטית) תואמת לתסמונת DIC מלאה. הרביעי הוא השלב של שארית פקקת וחסימה.

הגורמים להפרעות מיקרו-סירקולציה הם מיקרוטרומבוזה ושיפוץ מיקרו-וסקולרי. שינוי בגיאומטריה של כלי הדם מתחיל כתהליך הסתגלותי כאשר ההמודינמיקה נפגעת ופעילותם של רקמות וגורמים הומוראליים עולה. לאחר מכן, שיפוץ כלי דם תורם להתקדמות של הפרעות במחזור הדם. שינויים במיקרו-סירקולציה נגרמים מהצטברות מוגברת של טסיות דם ואריתרוציטים. ב-HF של חדר שמאל, על רקע בצקת perivascular, מתרחשים הצטברות אריתרוציטים, אריתרסטזיס מקומי ופיצול זרימת הדם.

תפקיד מיוחד ניתן לפעילות המוגברת של דימום פלזמה. החשיבות של היפרפיברינוגנמיה, כגורם עצמאי בהפחתת התכונות הריאולוגיות של הדם והתקדמות IE, הוכחה במחקרים קליניים וניסויים. היווצרות מיקרוטרומבי חשובה בשיבוש המיקרוהמודינמיקה. שינויים המוריולוגיים גורמים לירידה בתכונות זלוף הדם ומגבירים הפרעות המודינמיות בפריפריה. היפוקסיה של רקמות עולה, חילוף חומרים אירובי מופעל. היפוקסיה של רקמות באי ספיקת לב כרונית מפחיתה את התכווצות שריר הלב ומגבירה טרום עומס ואחרי.

במהלך IE, מספר שלבים פתוגנטיים מובחנים: זיהומיות-רעילות (ספטי), אימונו-דלקתיות, דיסטרופיות. השלב הראשון מאופיין בבקטרמיה חולפת עם הידבקות של חיידקים פתוגניים לאנדותל והיווצרות של צמחייה מיקרובוטרומבוטית. השלב השני מתבטא בפתולוגיה של איברים מרובים (אנדווסקוליטיס, שריר הלב, פריקרדיטיס, הפטיטיס, דלקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר).

בהשפעת רעלנים אנדוגניים, מתרחש פירוק של איברים ומערכות, חילוף חומרים מופרע ומתרחש התפוררות של הגוף כמכלול ביולוגי. במהלך השלב הדיסטרופי, נוצרים שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים פנימיים.
השלבים הפתוגנטיים המצוינים אופייניים לכל הצורות והווריאציות הקליניות והמורפולוגיות של מהלך המחלה. עם זאת, לפתוגנזה של IE משני יש כמה מוזרויות. מחלת לב מולדת מגבירה את העומס התפקודי על מערכת הלב וכלי הדם והמסתמים, והאנדותל ניזוק. תפקודם של איברים עשירים ברקמת רטיקולואנדותל נתון לעיכוב. ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף פוחתת. בקטרמיה חולפת גורמת להיווצרות מוקד זיהומי ראשוני.

על רקע ירידה בהתנגדות הכללית, נוצר תהליך דלקתי כרוני. מתפתחת רגישות של הגוף על ידי אנטיגנים חיידקיים. שריר הלב ניזוק מנוגדנים לבביים. במהלך בקטרמיה ממוקדי זיהום כרוני, חיידקים נצמדים לשסתומים המשתנים. נוצר מוקד ספטי משני בלב, המהווה את הבסיס לפיתוח IE משני.

אנדוקרדיטיס זיהומית עם פגיעה בחדרי הלב הימניים מתפתחת לאחר פגיעה ב-TC עם צנתר תת-שפתי, במהלך בדיקה לבבית, שימוש ממושך בקטטר Swan-Ganz והזרקות תכופות לווריד. השימוש הנרחב בצנתור כלי דם למטרת טיפול אינפוזיה אינטנסיבי מגדיל את מספר המקרים של thrombophlebitis, פקקת, זיהום עם התפתחות של אלח דם לאחר מכן.

יש לציין כי 30% מצנתרי הוורידים התת-שוקיים מגיעים לחלל האטריום הימני של הלב ופוגעים במסתמי המסתמים. התקנת אלקטרודות אנדוקרדיאליות לקצב הלב בחלק מהמקרים היא הגורם לנגעים זיהומיות של TC. הגורם להתפתחות IE בחדרי הלב הימניים עשוי להיות כדורים או שברי כלי נשק אחרים שנשארים בלב לאורך זמן.

IE משני עם פגיעה בחדרי הלב הימניים מתפתח לעתים קרובות עם פגם במחיצה חדרית או פטנט ductus arteriosus (22%). ההתפתחות של IE נגרמת על ידי פגיעה לאנדוקרדיום על ידי זרימת דם עצירה. עם פגמים קטנים גבוהים של המחיצה הבין חדרית, זרם דק של דם פוגע בשסתום המחיצה של החדר. במקרה של פטנט ductus arteriosus, המשטח האנדוקרדיאלי של תא המטען הריאתי באזור הפגם נפגע. לפיכך, בעשורים האחרונים, הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות IE ראשוני היא אלח דם, התמכרות לסמים תוך ורידי ומומי לב משניים - מולדים.

נזק אנדוקדיאלי מהזרקות תוך ורידי תכופות אופייני להתפתחות IE אצל מכורים לסמים. במהלך הזרקות של תרופות מתוצרת עצמית, בועות אוויר פוגעות באנדוקרדיום של השסתום התלת-צדדי ב-100% מהמקרים. האנדוקרדיום נפגע והופך מחוספס. אזורים פגומים משמשים כאתר של הידבקות, הצטברות טסיות דם עם היווצרות לאחר מכן של קרישי דם. הפרת אספסיס תורמת להתפתחות של בקטרמיה וזיהום של אזורים פגומים של האנדוקרדיום עם Staphylococcus aureus (70-80%). הסיבה לזיקה שלו לאנדוקרדיום TC אצל מכורים לסמים אינה ברורה לחלוטין.

שינויים בחסינות ועמידות לא ספציפית הם מנגנוני המפתח בפתוגנזה של צורה זו של המחלה. על פי מחקר על המצב החיסוני של חולי IE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים, נחשפה ירידה בתאי T-helper, עלייה בתאי T-suppressor וירידה בפעילות של תאי הורגים טבעיים. . שינויים אלו נגרמים על ידי דיכוי התגובתיות של מערכת החיסון עקב דלדול המאגרים התפקודיים. נרשמה עלייה בריכוז TNF, ציטוקין הממלא תפקיד מפתח בהתפתחות תגובות דלקתיות חיסוניות בגוף.

בין ההשפעות הרבות של TNF, ראויה לציון השפעתו על קולגן שסתומים מסוג 1, 3, 4, המהווה 50-70% מהמסה שלו. גורם נמק גידול מעכב את השעתוק של גן הקולגן, ובכך מפחית את הסינתזה של האחרון על ידי פיברובלסטים. בנוסף, TNF ממריץ את ייצור הקולגנאז, המעורב בפירוק קולגן השסתומים. שברי קולגן דנטורציה מעוררים ייצור של מתווכים דלקתיים על ידי מקרופאגים, מעוררים ומשמרים את התהליך הדלקתי.

מספר המכורים לסמים והמטופלים המשתמשים בצנתרים של כלי דם לאורך זמן רב. עם זאת, לא כולם מפתחים IE. בהקשר זה, נחקרו היבטים גנטיים של נטייה. על פי מחקר הפנוטיפ של HLA (מבוסס על אנטיגנים של לוקוס A,B), הסמנים הסבירים ביותר של נטייה גנטית ל-IE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים הם האנטיגן HLA B35, הפלוטיפ A2-B35.
הבסיס המבני לשינויים בתגובתיות של מערכת החיסון בחולים הוא הפרעות בארגון המרחבי של הקומפלקס: קולטן תאי T - פפטיד אימונוגני - חלבון של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי. בהתפתחות המחלה יש חשיבות לשילוב של קביעה גנטית של פגם במערכת החיסונית עם שינוי של אנטיגנים היסטו-תאימות על ידי גורמים זיהומיים, כימיקלים (תרופות, אנטיביוטיקה) וגורמים נוספים.

התפתחות ה-IE של תותבת המסתם נובעת מסיבות רבות: טראומה לאנדוקרדיום במהלך ניתוח, בקטרמיה, ירידה בהתנגדות הגוף ושינויים בחסינות. כאשר מחליפים מסתמים מלאכותיים, מתרחש זיהום, אשר נקבע על ידי התכונות הפיזיקליות, ההרכב הכימי של השסתום המושתל והיצמדות החיידקים על חומר התפר. הידבקות מוגברת של staphylococci על תפרים תוך-לביים קובעת את הרכב הפתוגנים של IEPC מוקדם (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

ב-50% מהמקרים של IEPC מוקדם, מקור הבקטרמיה הוא פצע לאחר ניתוח. בפתוגנזה של IEPK מאוחר, בקטרמיה חולפת, המתרחשת במהלך זיהומים אינטראקטיביים (36%), טיפולי שיניים (24%), ניתוחים (12%) ומחקרים אורולוגיים (8%), היא בעלת חשיבות מרכזית. מקורות זיהום נוספים הם מערכות עורקים, צנתר תוך ורידי, צנתר השופכה, מדבקות לב, צינורות אנדוטרכיאליים.

הזיהום מתחיל עם משקעים פקקת חיידקיים, אשר לאחר מכן נדבקים במהלך בקטרמיה חולפת. עומסים המודינמיים גדולים גורמים להתפתחות IE של מסתם מלאכותי הממוקם בתנוחת המיטרלי. הדלקת מתחילה עם השרוול של התותב, הטבעת הסיבית. יתר על כן, נוצרות מורסות טבעתיות וטבעתיות, נוצרות פיסטולות פרא-פרוסטטיות, והתותב נתלש.

לפיכך, התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי כשל חיסוני, נזק ראשוני או משני לאנדוקרדיום ובקטרמיה נכנסת. מהלך המחלה הנוסף מתווך על ידי קומפלקס מנגנונים פתוגנטיים הנוצרים כתוצאה מנזק כלי דם מערכתי, תרומבואמבוליזם מרובה, תגובות מורכבות של מערכת החיסון, שינויים בהמודינמיקה המרכזית והתוך לבבית והפרעות במערכת קרישת הדם.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

מִיוּן

הסיווג הבינלאומי של מחלות, גרסה 10 (1995), מבחין בין:

133.0. אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה:

• חיידקי,
• מדבק ללא מפרט מפורט,
• זורם לאט
• מַמְאִיר,
• רָקוּב,
• כיבית

כדי לייעד גורם זיהומי, השתמש בקוד נוסף (B 95-96) עבור רשימת החיידקים וחומרי הדבקה אחרים. קטגוריות אלו אינן משמשות לקידוד הראשוני של המחלה. הם נועדו לשמש כקודים נוספים כאשר מתאים לזהות את הגורם הגורם למחלות המסווגות במקום אחר.

• B 95. סטרפטוקוק וסטפילוקוק כגורם למחלות המסווגות בשמות אחרים:
• ב-95.0. סטרפטוקוקים מקבוצה A כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 95.1. סטרפטוקוקים מקבוצה B כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 95.2. סטרפטוקוקים מקבוצה D כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 95.3. Streptococcus pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 95.4. סטרפטוקוקים אחרים כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.5. סטרפטוקוק לא מוגדר כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.6. Staphylococcus aureus כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.7. Staphylococci אחרים כגורם למחלות מסווגות במקום אחר.
• ב-95.8. סטפילוקוק לא מוגדר כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• B 96. גורמים חיידקיים אחרים כגורם למחלות המסווגות במקום אחר:
• ב-96.0. Mycoplasma pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים תחת אורגניזם דמוי דלקת ריאות.
• בשנת 96.1. K l ebsiella pneumoniae כגורם למחלות המסווגות בכותרות אחרות.
• בשנת 96.2. ; Escherichi; coli; כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 96.3. Haemophilus influenzae כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• בשנת 96.4. פרוטאוס (mirabilis, morganii) כגורם למחלות המסווגות בכותרות אחרות.
• ב-96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.6. ; באצילוס; fragilis; כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• B 96.7. Clostridium perfringens כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.8. סוכנים חיידקיים אחרים שצוינו כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.

בסיווג V.P. Tyurina (2001) מספקת הגדרות של גרסאות חוזרות (ממושכות) חריפות, תת-חריפות, כרוניות של IE על פי קריטריונים אטיולוגיים וזמניים. המאפיינים של הקורס החריף והתת-חריף מבוססים על הפעילות הגבוהה של התהליך הזיהומי-דלקתי, חומרת התמונה הקלינית ומידת הארסיות של מיקרואורגניזמים. פותחו קריטריונים להתאוששות, הישנות ו-IE חוזר.

IE חריף (ספטי) הוא נגע דלקתי של האנדוקרדיום הנמשך עד חודשיים, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ביותר, המופיע עם ביטויים זיהומיים-רעילים (ספטיים) מובהקים, היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות, בעיקר ללא ביטויים חיסוניים. שאין להם זמן להתפתח עקב ארעיות המחלה. IE חריף הוא סיבוך של אלח דם.

Subacute IE הוא צורה מיוחדת של אלח דם הנמשך יותר מחודשיים, הנגרמת על ידי נוכחות של מוקד זיהומיות תוך לבבי הגורם לספטיקמיה חוזרת, תסחיף, הגדלת שינויים במערכת החיסון, המוביל להתפתחות של דלקת כליות, וסקוליטיס, סינוביטיס, פוליסרוזיטיס. וריאציה זו של המחלה מתרחשת עם פתוגן נמוך-ווירולנטי (אנטרוקוקוס, סטפילוקוקוס אפידרמיס, המופילוס), יחסים מסוימים של הפתוגניות של הפתוגן ותגובתיות הגוף, כמו גם עם טיפול אנטיבקטריאלי לא יעיל מספיק.

IE ממושך (חוזר כרוני) הוא גרסה אטיולוגית של אנדוקרדיטיס תת-חריפה. זה נגרם על ידי viridans סטרפטוקוקוס או זנים קרובים של סטרפטוקוקוס. הוא מאופיין בקורס ממושך (יותר מ-6 חודשים), היעדר גרורות מוגלתיות, ודומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים הנגרמים על ידי פגיעה במערכת העצבים המרכזית.

יש לראות את החולה שהחלים שנה לאחר סיום הטיפול ב-IE, אם במהלך תקופה זו נשמרו טמפרטורת גוף תקינה ו-ESR, והפתוגן לא היה מבודד מהדם. ההתקפים של המחלה מסווגים למוקדמים (בתוך 2-3 חודשים לאחר הטיפול) ומאוחרים (מ-3 עד 12 חודשים). IE חוזר נחשב להתפתחות המחלה שנה או יותר לאחר סיום הטיפול או בידוד של פתוגן אחר מהדם תוך עד שנה.

צורות מיוחדות של IE הן: תותבת מסתמים IE, IE במכורים לסמים, IE בחולים עם קוצב לב מושתל, IE בחולים עם השתלת איבר שלם, IE בחולים בתוכנית המודיאליזה, IE nosocomial, IE באנשים קשישים וסניליים.

המהלך הקליני המודרני של IE מאופיין ב: הדומיננטיות של צורות חריפות של אנדוקרדיטיס; עלייה במספר הגרסאות הלא טיפוסיות של מהלך המחלה עם תסמינים קליניים שנמחקו; הדומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים (וסקוליטיס, דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס), לעיתים מגיעות לידי ביטוי בתמונה הקלינית של המחלה. רוב החוקרים מכחישים את קיומה של צורה כרונית (ממושכת, חוזרת) מיוחדת של אנדוקרדיטיס זיהומית, שכן הישנות של המחלה הן רק תוצאה של טיפול לא הולם בחולים עם IE תת-חריף.

התמונה הקלינית של IE מאופיינת במגוון רחב של סימפטומים. בנוסף לביטויים קליניים טיפוסיים, אנדוקרדיטיס יכולה להופיע באופן לא טיפוסי, במסווה של מחלות אחרות הנגרמות על ידי נזק אימונופתולוגי לאיברים או סיבוכים תרומבואמבוליים: גלומרולונפריטיס, אוטם כליות, דלקת כלי דם דימומית, אנגינה פקטוריס או MI, אוטם ריאתי, דלקת שריר לב וכלי דם חריפה, אִי סְפִיקַת הַלֵב. חום ושיכרון הם התסמינים המוקדמים והמתמשכים ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית, אשר נצפים כמעט בכל החולים. אופי העלייה בטמפרטורת הגוף יכול להיות מגוון מאוד. באנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה לרוב בהדרגה, עם חום נמוך, חולשה, כאבי ראש, חולשה כללית, עייפות, ירידה בתיאבון וירידה במשקל. חום בדרגה נמוכה מלווה בצמרמורות והזעה.

במהלך תקופה זו, אין תלונות לבביות, למעט טכיקרדיה סינוס מתמשכת, אשר לעתים קרובות קשורה באופן שגוי לעלייה בחום הגוף. החום עצמו והתסמינים הנלווים של שיכרון נחשבים לעתים קרובות כביטוי של שיכרון שחפת, דלקת שקדים כרונית, ברונכיטיס כרונית או זיהום ויראלי. לאחר מספר שבועות (עד 4-8 שבועות), נוצרת תמונה קלינית אופיינית פחות או יותר. נוצר חום לא תקין מסוג פונה (לעתים קרובות פחות קדחתני או קבוע). טמפרטורת הגוף עולה בדרך כלל ל-38-390C ומלווה בצמרמורות קשות. לפעמים עליות הטמפרטורה מוחלפות בתקופות קצרות של ירידה שלה לרמות תת-חום או נורמליות.

יש זיעה דביקה בשפע עם ריח לא נעים. תסמינים לבביים מופיעים בדרך כלל מאוחר יותר, עם היווצרות של מחלת לב אבי העורקים או המיטרלית ו/או התפתחות שריר הלב. על רקע שיכרון גובר ועלייה בטמפרטורת הגוף, עלולים להופיע התסמינים הבאים ולהתקדם בהדרגה: קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט או במנוחה; כאב באזור הלב, לרוב ממושך, בעוצמה בינונית; במקרים נדירים יותר, הכאב הופך חריף ודומה להתקף של אנגינה פקטוריס; טכיקרדיה סינוס מתמשכת, ללא תלות במידת העלייה בטמפרטורת הגוף. מאוחר יותר, עשויה להופיע תמונה קלינית מפורטת של אי ספיקת חדר שמאל.

אנדוקרדיטיס זיהומית, שהיא מחלה רב-איברים, יכולה להתבטא בתסמינים הנגרמים מפגיעה לא רק בלב, אלא גם באיברים ובמערכות אחרות. בהקשר זה עלולים לבוא לידי ביטוי התסמינים הבאים: נפיחות מתחת לעיניים, דם בשתן, כאבי ראש, כאבים באזור המותני, הפרעות בשתן (תסמינים של גלומרולונפריטיס או אוטם כליות); כאבי ראש עזים, סחרחורת, בחילות, הקאות, תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים כלליים (cerebrovasculitis או thromboembolism של כלי מוח עם התפתחות של שבץ איסכמי); כאב חד בהיפוכונדריום השמאלי (אוטם טחול); פריחות בעור כמו דלקת כלי דם דימומית; ביטויים קליניים של דלקת ריאות אוטם; אובדן פתאומי של ראייה; כאב מפרקים.

הפולימורפיזם של התמונה הקלינית של IE נקבע על ידי נזק לאיברים מרובים. מהלך המחלה המודרני מאופיין בהתפתחות של סיבוכים רבים היוצרים את הפתולוגיה המובילה של האיברים. סיבוכים תכופים של IE הם: מהלב - דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מורסות, הפרעות בקצב והולכה; כליות - אוטם, גלומרולונפריטיס מפוזר, דלקת כליות מוקדית, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות חריפה; ריאות - PE, אוטם-דלקת ריאות, פלאוריטיס, אבצס, יתר לחץ דם ריאתי; כבד - הפטיטיס, אבצס, שחמת; טחול - טחול, אוטם, אבצס; מערכת העצבים - תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסות מוחיות; כלי דם - דלקת כלי דם, תסחיף, מפרצת, פקקת. סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם: הלם ספטי, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת איברים מרובה, אי ספיקת לב חריפה, תסחיף במוח, לב.

בהשוואה לאמצע המאה ה-20, מספר מחקרי היתכנות גדל בעשורים האחרונים. ככל הנראה, זה נובע מעלייה משמעותית בצורות ראשוניות של אנדוקרדיטיס ספטית (עד 50-75%). אם בעבר TEO נצפה ב-25-31% מהחולים, כעת הוא נצפה ב-75-85%. תסחיפים ואוטמים של איברים פנימיים מתגלים ב-35% מהחולים, סיבוכים תסחיפים מרובים ב-38%.

מבנה בדיקת ההיתכנות בקורס המודרני של IE הוא כדלקמן: אוטם טחול - 41% מהמקרים, תסחיף מוחי - 35%, תסחיף בגפה - 25%, תסחיף בעורקים הכליליים - 15.5%, אוטם ריאתי - 8.5 %, תסחיף ברשתית העורק - 2.8%. ב-2-8.5% מהמקרים של IE מתפתחים אוטמים תסחיפים בשריר הלב, שבשנות ה-50-60 התגלו ב-0.8-1%. מקורם נובע מכניסה לעורקים הכליליים של חלקיקים פקקת מ-MV ומסתמי-על מסויידים.

בעשורים האחרונים, TEOs של עורקים מוחיים החלו להופיע לעתים קרובות יותר (22%) מאשר בשנות ה-50-60 (8-11%). בשנות ה-80-90, תדירות הגילוי של סיבוכים מוחיים בחולים עם IE הייתה 6.7-41%, ביניהם אוטמים מוחיים (24-64.6%), המטומות תוך-מוחיות (5.6-32%), מפרצת מיקוטית תוך גולגולתית (17-24%) %), דלקת קרום המוח (1-14%), אבצסים (2.8%), שטפי דם תת-עכבישיים ודלקת עורקים (4-7.6%). שיעור התמותה של חולים עם IE עם סיבוכים מוחיים מגיע ל-39-74%.

התפתחות ה-TEC מושפעת מסוג החיידקים, הלוקליזציה של המוקד הזיהומי על מסתמי הלב, הגודל, הצורה ומידת הניידות של ה-MV. סיבוכים תסחיפים מאובחנים לעתים קרובות יותר עם סטפילוקוק (65%), מעט פחות עם סטרפטוקוק (34.8%) ו-Enterococcal IE (33%). בהשוואה לאמצע המאה ה-20, מספר אוטמי הטחול והמורסות גדל. בשלב הנוכחי, חלקם בפתולוגיה של הטחול הוא 12-46% ו-6%, בהתאמה. איסכמי (55%) מתפתחים לעתים קרובות יותר, אוטמים דימומיים (45%) של הטחול מתפתחים בתדירות נמוכה יותר, ותסחיפים בעורק הכליה מתפתחים ב-9-17% מהחולים. מספר התסחיפים הריאתיים גדל באופן משמעותי, המתגלים ב-44-56% ממקרי IE אצל מכורים לסמים. ככלל, מדובר בתסחיפים ריאתיים מרובים עם סימנים קליניים של תסחיף ריאתי, המסובכים ב-12-27% על ידי אוטם-דלקת ריאות ומורסות ריאות. סיבוכים ריאתיים-פלאורלים מתפתחים ב-75% מהחולים עם IE.

נכון לעכשיו, גלומרולונפריטיס, שהוא אחד הסיבוכים החיסונים של IE, פחות שכיח (40-56%). סיבוך זה מאובחן קלינית ב-8-32% מהחולים. לעתים קרובות יותר, פתולוגיית כליות מתבטאת כתסמונת שתן בינונית (עד 67-78%). תסמונת נפרוטית ואי ספיקת כליות חריפה הם נדירים. טחול נרשמה ב-21-67.5% מהמקרים. דלקת שריר הלב במהלך המודרנית של PIE מאובחנת על ידי רופאים ב-23-54% מהחולים, ועל ידי פתולוגים ב-86%.

התפשטותן של צורות קליניות חדשות של המחלה (IE של מסתם תותב, IE במכורים לסמים) נגרמת על ידי עלייה במספר ניתוחי הלב, מגיפה של התמכרות לסמים תוך ורידי וחוסר חיסוני. שכיחות IE במכורים לסמים היא 2-6% בשנה, מה שעולה משמעותית על שכיחות IE באוכלוסייה הכללית. קבוצה זו של חולים עם IE מאופיינת בנזק עיקרי ל-TC, מסתם ריאתי, אנדוקרד של הפרוזדור הימני והחדר.

הזיהוי של IE כצורה מיוחדת אצל מכורים לסמים נגרם ממספר מאפיינים: חוסר טיפוסיות של התמונה הקלינית, נזק ריאתי כתוצאה מתסחיף ריאתי, חומרת ביטויי ספיגה, התפתחות מוקדמת של אלח דם ואי ספיקת איברים מרובה. , והתנגדות ל-ABT.
הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר של IE בחדרי הלב הימניים הוא Staphylococcus aureus, שבו עמידות ל-AB מתרחשת ב-90% מהחולים תוך 1-2 שבועות. מחברים רבים מחשיבים את Staphylococcus aureus כגורם סיבתי ספציפי של IE אצל מכורים לסמים. חשיבות ההתמקדות בגורם האטיולוגי נובעת משיעור התמותה הגבוה בקבוצת חולים זו - 70-80%.

הסיבות להתפתחות IE עם פגיעה דומיננטית בחדרי הלב הימניים יכולים להיות צנתור ארוך טווח של ורידים, מניפולציות אבחנתיות תוך-לביות וטיפוליות (צנתור לב, שימוש ארוך טווח בצנתר Svan-Ganz וכו'). שאנטים המודיאליזה (57-61%), צנתרים תוך ורידיים (21%) וצנתרי Svan-Ganz (18%) נגועים לעתים קרובות יותר; לעתים רחוקות יותר - צנתרים של הוורידים התת-שוקיים והצוואריים (10%), ועורק ריאתי (8- 8.5%).

המהלך הקליני של IE של החדרים הימניים של הלב הוא מאוד לא ספציפי, מה שגורם לטעויות תכופות ולקשיים באבחון. ההתחלה האופיינית ביותר של המחלה היא התפתחות של מספר מוקדים זיהומיים ריאתיים. ביטוי אופייני מאוד הוא "חום ממקור לא ידוע", שהוא סימפטום אופייני ומופיע ב-90-95% מהחולים. הופעת צמרמורת מלווה בהזעה מרובה מבלי לשפר את רווחת החולים. כשליש מהחולים סובלים מפטקיות ופריחה דימומית. שינויים בהמודינמיקה המרכזית עם הרס של המסתם בולטים פחות מאשר עם פגיעה במסתמי המיטרלי ואבי העורקים, לכן מחלקה HF III-IV מתפתחת בשלבים המאוחרים של המחלה. תסחיף ריאתי מסובך לעתים קרובות על ידי אוטם-דלקת ריאות, מורסות ריאות ו-pneumothorax דו צדדי.

לאחר טיפול כירורגי במומי לב מולדים ונרכשים, מתפתחת IEPC (11-18%). המונח IEPK מאפיין תגובה כללית של הגוף ומרמז על שינויים דלקתיים באנדוקרדיום. צורה זו של IE היא גרסה של אלח דם אנגיוגני עם מוקד ראשוני בתותבת המסתם. הסיכון לפתח IE במהלך השנה הראשונה לאחר השתלת מסתם מלאכותי הוא 2-4%, עלייה משמעותית בחולים קשישים. שיעור התמותה עבור צורה זו של IE הוא 23-80%.

שכיחות IE גבוהה משמעותית במהלך החלפת מסתם, דבר הנובע ממשך הפעולה, עומסים המודינמיים גבוהים וזרימת דם סוערת על המסתם המלאכותי. בהתבסס על זמן ההתרחשות, מובחן IEPC מוקדם (בתוך 60 יום לאחר הניתוח) ומאוחר (מאוחר מ-60 יום). החלוקה ל-IE מוקדם ומאוחר נגרמת על ידי מאפייני הנתונים המיקרוביולוגיים, הקליניים והאבחוניים, מהלך ופוגנוזה של המחלה.

במהלך 20-30 השנים האחרונות, האטיולוגיה של IEPC השתנתה באופן משמעותי. הסוכנים העיקריים של צורה זו של IE הם Staphylococcus epidermidis ו- Staphylococcus aureus. מיקרופלורה אופורטוניסטית, אירובי גראם-שליליים, סטרפטוקוקים ופטריות הופכים חשובים יותר ויותר. הרכב המינים שלהם דומה ל-IE של שסתומים מקומיים. עם זאת, מספר תרביות הדם החיוביות גבוה יותר: מיקרופלורה גרם-שלילית - 20%, פטריות - 10-12%, סטרפטוקוקים - 5-10%, דיפתרואידים - 8-10%, חיידקים אחרים - 5-10%.

תמותה ב-IEPC הנגרמת על ידי staph. aureus הוא 86-90%, ועם IE נגרם על ידי staph. אפידרמידיס - 52-60%. אנדוקרדיטיס זיהומית של המסתם התותב, הנגרמת על ידי חיידקים גרם שליליים, מופיעה ב-2-4.6% מהמקרים. אירובי גראם שלילי מבודדים ב-20% מהמקרים של מוקדם ו-10% מהמקרים של IEPC מאוחר. הספקטרום של חיידקים גרם שליליים הוא רחב למדי: מינים המופילוס, Ech. coli, מינים Klehsiella, מינים Proteus, מינים Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

זיהום נקבע במידה רבה על ידי התכונות הפיזיקליות וההרכב הכימי של המסתם המושתל, ויכולת הדבקות של חיידקים לחומר התפר. זיהום יכול להתחיל עם משקעים פקקת חיידקיים במהלך בקטרמיה חולפת. עקב הידבקות סטפילוקוקוס על תפרים תוך-לביים, מתפתחת IEPC מוקדם לאחר הניתוח. מקורות זיהום פרי ניתוחיים נוספים כוללים מערכות עורקים, צנתר תוך ורידי ושופכה, מדבקות לב וצינורות אנדוטרכיאליים. כאשר משתילים תותבת, שריר הלב הופך רגיש יותר לזיהום. הדלקת מתחילה בשרוול המסתם המלאכותי וממוקמת ב-annus fibrosus.

לאחר מכן, נוצרות אבצסים טבעתיים ו(או) טבעתיים, הגורמות להיווצרות של פיסטולות פרא-פרוסטטיות ולהפרדה תותבת. מיקום אבי העורקים רגיש לעתים קרובות יותר לסיבוך זה. לוקליזציה זו מאופיינת בהתפשטות המורסה של הטבעת הסיבית לשריר הלב, המערבת את מסלולי ההולכה של הלב בתהליך הפתולוגי. השכיחות הגבוהה ביותר של מסתם ביו-תותב IE נצפית בתנוחת המיטרלי, שקשה הרבה יותר להגיב לטיפול שמרני וכירורגי. ב-13-40% מהמקרים של IEPC נוצרים קרישי דם על התותבת, שהם מקורות ל-TEC.

סימפטום שכיח של IEPC הוא חום, המופיע ב-95-97% מהחולים. אי ספיקת לב הנגרמת על ידי מיוקרדיטיס זיהומי-טוקסי ופיסטולות paravalvular מתפתחת ברוב המוחלט של החולים עם מוקדם ורק בשליש מהחולים עם IEPC מאוחר. הלם ספטי מתרחש ב-33% מהחולים עם מוקדם ו-10% עם IEPC מאוחר. הפרעות בהולכה פרוזדורית נרשמות ב-ECG ב-15-20% מהמקרים של מוקדם וב-5-10% של IEPC מאוחר. Splenomegaly נצפתה ב-26% מהחולים עם מוקדם ו-44% עם IEPC מאוחר. השכיחות של TEC היא 10-32%. מחקרי ההיתכנות האופייניים ביותר הם עבור מהלך IEPC הנגרם על ידי פטריות. עם IEPC מוקדם, התדירות של TEC היא 10-11%, עם IEPC מאוחר היא 23-28%.

המהלך הקליני של IEPC תלוי בגורמים רבים: סוג הפתוגן, גיל המטופל ויעילות הטיפול האנטיבקטריאלי. עם פתוגן ארסי מאוד (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), מהלך חריף שולט עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה ואיברים מרובים, TEO. עם פתוגן בעל רמת אלחמה נמוכה, מתגלה התמונה הקלאסית של "סרט אלח דם", מה שאופייני יותר ל-IEPC המאוחרת.

בהשוואה לאמצע המאה ה-20, הפתוגנים העיקריים הפכו ל-Staphylococcus aureus ו-Staphylococcus epidermidis. במבנה הפתוגנים גדל שיעורם של חיידקים ופטריות גראם שליליות, אנאירוביות, אשר ברוב המקרים עמידים לטיפול אנטיבקטריאלי. זה תרם לעלייה במספר IE חריפים ראשוניים עם התפתחות של סיבוכים טרומבואמבוליים מרובים.

בְּדִיקָה

במהלך הקלאסי של IE, בדיקה כללית חושפת תסמינים לא ספציפיים רבים: חיוורון של העור עם גוון אפרפר-צהוב (צבע קפה-או-לאיט) מוסבר על ידי אנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס, והגוון האיקטרי של העור הוא עקב מעורבות הכבד בתהליך הפתולוגי והמוליזה של תאי דם אדומים; ירידה במשקל מתפתחת מהר מאוד, תוך מספר שבועות; שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורה של "מקלות תוף" וציפורניים בצורה של "משקפי שעון", המופיעים במהלך ארוך של המחלה (כ 2-3 חודשים); תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף. פריחות דימומיות פטכיאליות על העור של המשטח העליון הקדמי של בית החזה ועל הרגליים, קטנות בגודלן, אינן מחווירות בלחיצה, ללא כאבים במישוש). עם הזמן, הפטקיות הופכות חומות ונעלמות. לפעמים שטפי דם פטכיאליים ממוקמים על קפל המעבר של הלחמית של העפעף התחתון - כתמי לוקין או על הריריות של חלל הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. הכתמים של רוט הם שטפי דם קטנים ברשתית העין, בדומה לכתמים של לוקין, שגם להם יש אזור הלבנה במרכז, שמתגלים בבדיקה מיוחדת של קרקעית העין.

שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים (הצמתים של אוסלר) הם תצורות כואבות, אדמדמות ומתוחות בגודל אפונה, הממוקמות בעור וברקמות התת עוריות בכפות הידיים, האצבעות והסוליות. הצמתים של אוסלר הם חדירות דלקתיות קטנות הנגרמות על ידי תרומבוסקוליטיס או תסחיף בכלים קטנים. ברגע שהם מופיעים בעור או ברקמה התת עורית, הם נעלמים די מהר. בדיקת Rumpel-Leede-Konchalovsky חיובית, המעידה על שבריריות מוגברת של מיקרו-כלי דם, אשר לעיתים קרובות יכולה להיות קשורה לנזק משני לדופן כלי הדם עקב דלקת כלי דם ו/או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד של טסיות הדם).

הבדיקה מתבצעת באופן הבא: שרוול למדידת לחץ דם מונח על הכתף ונוצר בו לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית. אומנות. לאחר 5 דקות, תוצאות הבדיקה מוערכות. בהיעדר הפרעות בדימום כלי דם-טסיות, רק מספר קטן של שטפי דם פטכיאליים (נקודתיים) מופיעים מתחת לשרוול (פחות מ-10 פטקיות באזור מוגבל במעגל בקוטר של 5 ס"מ). עם חדירות מוגברת של כלי הדם או טרומבוציטופניה, מספר הפטקיות באזור זה עולה על 10 (בדיקה חיובית). סימנים לאי ספיקת לב המתפתחים כתוצאה מהיווצרות של אי ספיקה של אבי העורקים, המיטרלית או התלת-קוספידלית ודלקת שריר הלב: אורתופניאה, ציאנוזה, גלים לחים בריאותיים, נפיחות ברגליים, נפיחות של ורידי הצוואר, הפטומגליה. ;
ביטויים חיצוניים נוספים של המחלה הנגרמים מנזק חיסוני לאיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם, כמו גם התפתחות של מוקדי ספיגה באיברים פנימיים: הפרעות בהכרה, שיתוק, פארזיס ותסמינים נוירולוגיים כלליים מוחיים ומוקדיים אחרים המהווים סימנים לסיבוכים מוחיים ( אוטם מוחי, המתפתח כתוצאה מתרומבואמבוליזם מוחי, המטומות תוך-מוחיות, מורסה במוח, דלקת קרום המוח); סימנים של תסחיף ריאתי (PE), לעתים קרובות מזוהה כאשר השסתום התלת-צדדי פגום (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, חנק, כאבים בחזה, כיחול; סימנים של תרומבואמבוליזם ונזק ספטי לטחול - טחול, כאב בהיפוכונדריום השמאלי; סימנים אובייקטיביים של דלקת מפרקים אסימטרית חריפה של מפרקים קטנים של הידיים והרגליים.

מישוש, הקשה של הלב

מובילים בתמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית, לצד חום ותסמיני שיכרון, הם ביטויים לבביים של המחלה הנגרמים מהיווצרות מחלות לב, דלקת שריר הלב ו(לעיתים) פגיעה בכלים הכליליים (תסחיף, וסקוליטיס). במהלך החריף של אנדוקרדיטיס זיהומית, מתפתח קרע פתאומי של חוטי הגידים של המסתמים המיטרליים או התלת-צמידיים, אי ספיקת חדר שמאל או ימין חריף מתפתח. פגיעה במסתם אבי העורקים שכיחה יותר (ב-55-65% מהחולים), אי ספיקת מסתם מיטרלי פחות שכיחה (ב-15-40% מהחולים). נזק משולב למסתמי אבי העורקים והמיטרלי מתגלה ב-13% מהמקרים. אי ספיקת מסתם תלת-צדדי מבודד באופן כללי אינה מתרחשת לעתים קרובות כל כך (ב-1-5% מהמקרים), אם כי אצל מכורים לסמים לוקליזציה זו של הנגע שולטת (ב-45-50% מהחולים).

נתוני המישוש וההקשה של הלב נקבעים על ידי לוקליזציה של הנגע הזיהומי (אבי העורקים, המיטרלים, מסתמי תלת-קודקוד), כמו גם נוכחות של פתולוגיה נלווית, שעל רקע התפתחה אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, נצפים סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה: תזוזה שמאלה של הדחף האפיקלי והגבול השמאלי של קהות הלב היחסית, דחף מפוזר ומוגבר.

תנועות הלב

סימני אוסקולציה של התפתחות מחלת לב מתחילים בדרך כלל להופיע לאחר 2-3 חודשים מתקופת החום. כאשר שסתום אבי העורקים ניזוק, צליל הלב הראשון והשני מתחילים בהדרגה להיחלש. בחלל הבין צלע השני מימין לעצם החזה, כמו גם בנקודת בוטקין, מופיעה אוושה דיאסטולית שקטה, שמתחילה מיד לאחר הצליל השני. למלמול יש אופי דקרנדו והוא נישא לקודקוד הלב. כאשר המסתם המיטרלי ניזוק, צליל הלב הראשון נחלש בהדרגה ומופיעה אוושה סיסטולית מחוספסת בקודקוד, המשתרעת לאזור בית השחי השמאלי. פגיעה במסתם התלת-צדדי מאופיין בהופעת אוושה סיסטולית של אי ספיקה תלת-צפית, שהמקסימום שלו ממוקם בחלל הבין-צלעי החמישי משמאל לעצם החזה. תסמין ריברו-קורוואלו מתגלה לעתים קרובות.

דופק עורקי, לחץ דם

חשוב תמיד להשוות בין נתוני האזנה למחקר של תכונות הדופק העורקי ושינויים בלחץ הדם. כאשר מתפתחת אי ספיקה של אבי העורקים, הופעת אוושה דיאסטולי קשורה בדרך כלל לשינויי דופק מסוג pulsus celer, altus et magnus, וכן עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ונטייה לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי. עם אי ספיקת מיטרלי, יש נטייה חלשה להורדת לחץ הדם הסיסטולי והדופק.

איברי בטן

טחול היא אחד הסימנים השכיחים של אנדוקרדיטיס זיהומית, המתגלה בכל מקרי המחלה. טחוליה קשורה לזיהום כללי, מורסות ואוטם טחול.

אפשרויות זרימה מודרניות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

לתמונה הקלינית של המחלה יש מאפיינים משלה בגרסאות שונות של הקורס. התמונה הקלינית של AIE מאופיינת בקורס חמור, תסמונות קליניות מובהקות ותסמינים. ביטויים של פעילות גבוהה של התהליך הזיהומי, בתוספת סימפטומים של אי ספיקת לב, באים לידי ביטוי; III - IV ;FC, סיבוכים רבים, hepatosplenomegaly, הפרעה בהמודינמיקה המרכזית. עם AIE, הביטויים של סיבוכים הם הבולטים ביותר, אשר נובע מהפעילות הגדולה ביותר של אלח דם וחומרת HF. תדירות ההופעה של התסמינים, התסמונות והסיבוכים העיקריים של AIE מוצגת בטבלה 3.

טבלה 3. תסמינים, תסמונות, סיבוכים של IE חריף

ביטויים קליניים	חולים, %
תסמונת רעילה זיהומית	100
חום מעל 39 0C	92-100
אִי סְפִיקַת הַלֵב	90-100
סיבוכים טרומבואמבוליים	59-85
טחול	84
הפטומגליה	81
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב	41-51
תסמונת DIC	46
דלקת ריאות	44
נזק לכליות	41
הפטיטיס רעילה זיהומית	30-40
נזק למפרקים	37
נזק לעור ולריריות	34
פוליסרוזיטיס	32
דלקת קרום הראות	22
פריקרדיטיס	19,5
דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ	7
מורסה בטחול	6,8
מורסה ריאתית	5

בחולים עם AIE, התמונה הקלינית נשלטת על ידי שיכרון, חום, סיבוכי ספיגה (דלקת ריאות, הפטיטיס, טחול, דלקת קרום המוח), נגעים בעור וברירית. סיבוכים מוגלתיים (אבצסים של הריאות, טחול) משולבים עם נגעים רבים של האיברים הקרביים. ביטוי קליני חשוב של AIE הוא TEC, ממנו מתבטאת המחלה לעיתים קרובות. הפטוספלנומגליה נרשמת ביותר משליש מהחולים. טחול היא תכונה קבועה של AIE. זה מתגלה ב-85-98% מהחולים שנפטרו. אוטמים ומורסות הטחול מתגלים ב-23.6% ו-10.5% מהמקרים, בהתאמה. דלקת ריאות ספטית נצפית ב-21-43% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב השמאליים וב-66.7% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים.

פגיעה בכליות מתבטאת בדלקת כליה חריפה עם תסמונת שתן בינונית. לעיתים קרובות מתפתחים אוטמי כליות (30-60%). תסחיף של עורקי הכליה מתבטא בכאב חד באזורים המותניים והאפיגסטריים, בחילות, המטוריה גסה ועלייה בלחץ הדם. עם AIE, דלקת כבד רעילה זיהומית מתפתחת לעתים קרובות למדי (30-40%), המתבטאת בצהבהב של העור, סקלרה, hepatomegaly, ריכוז מוגבר של בילירובין וטרנסמינאזות בדם. תסמונת DIC עם פקקת כלי דם, היווצרות כיבים חריפים בקיבה, פקעת התריסריון ודימום במערכת העיכול מתרחשת ב-45.8% מהמקרים.

על פי מחקרי מעבדה, מתגלים תסמינים בולטים של שיכרון. יש לויקוציטוזיס עם הסטת פס, גרנולריות רעילה של נויטרופילים, ESR מואצת משמעותית (45-60 מ"מ/שעה), אנמיה היפוכרומית חמורה.

חשיבות לא קטנה היא לעלייה בריכוז חלבוני הפאזה האקוטית (C-reactive protein, seromucoid, sialic acid, fibrinogen), CEC, אימונוגלובולינים, ירידה במספר לימפוציטים מסוג T ו-B, דיספרוטאינמיה, עליה בדם. אינדיקטורים לשיכרון (מדד שיכרון לויקוציטים פי 2.5-5, אינדקס גרעיני פי 3-4, מדד דלקת פי 3-6).

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

תסמינים נפוצים של גרסה זו של IE הם עלייה בטמפרטורת הגוף (79-95%) עם צמרמורות והזעות כבדות. חום גלי מתמשך או חוזר מסוג לא מוגדר וצמרמורות הם סימנים אופייניים (68-74%).

תנודות יומיות בטמפרטורת הגוף עולות לרוב על 1 0 C. PIE נתמך על ידי הפסקה מהירה של חום לאחר קורס קצר של ABT. בחולים קשישים עם אי ספיקת לב כרונית, גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה. המופע של הסימנים העיקריים של PIE מוצג בטבלה 4.

טבלה 4. תסמינים, תסמונות, סיבוכים של PIE

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית:

אבחון מעבדה ומכשיר

בדיקות דם קליניות וביוכימיות

הבדיקות מגלות שלישייה אופיינית של תסמינים: אנמיה, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. אנמיה, לרוב מהסוג הנורמכרומי, מתגלה בחולים, במיוחד עם אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית. אנמיה נגרמת על ידי דיכוי מח עצם. עלייה ב-ESR, שבמקרים מסוימים מגיעה ל-50-70 מ"מ/שעה, נמצאת כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לויקוציטוזיס עם שינוי של ספירת הדם של לויקוציטים שמאלה גם הוא אופייני מאוד לאנדוקרדיטיס זיהומית. היפרלוקוציטוזיס חמור מצביע בדרך כלל על תוספת של סיבוכים מוגלתיים-ספטיים.

בחלק מהחולים, ספירת תאי הדם הלבנים עשויה להיות תקינה, ובמקרים נדירים עלולה להופיע לויקופניה. בדיקת דם ביוכימית מגלה דיספרוטאינמיה חמורה, הנגרמת כתוצאה מירידה באלבומין ועלייה בתכולת g-globulins ו-g2-globulins חלקית. אופייניים גם הופעת חלבון C-reactive, עלייה בתכולת הפיברינוגן, סרומוקואיד ובדיקות משקעים חיוביות (פורמול, סובלימט). למחצית מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה יש גורם שגרוני, ל-70-75% מהחולים יש רמות גבוהות של CEC ורמות גבוהות של רכיבים משלימים C3 ו-C4.

תרביות דם לסטריליות

תוצאות בדיקת דם מיקרוביולוגיות מכריעות באישור האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית ובחירת טיפול אנטיבקטריאלי הולם. כדי להשיג תוצאות מהימנות, קודם כל, יש צורך בדגימת דם נכונה, הכרוכה בשמירה על העקרונות הבאים: יש לבצע דגימת דם לפני תחילת הטיפול האנטיבקטריאלי או לאחר נסיגה קצרת טווח של אנטיביוטיקה; דגימת דם מתבצעת בהתאם לכללי האספסיס והאנטיספסיס רק על ידי ניקור של וריד או עורק ושימוש במערכות מיוחדות; יש להעביר את דגימת הדם המתקבלת מיד למעבדה. טכניקת דגימת דם.

כאשר אוספים דם לבדיקה מיקרוביולוגית, יש להימנע קודם כל מזיהום בפלורת עור תקינה. לצורך כך: באזור הניקוב של הכלי, השדה מטופל פעמיים בתמיסת חיטוי (2%) של יוד, 70% אלכוהול או חיטוי אחר; טיפול בעור מתבצע בתנועה מעגלית מהמרכז לפריפריה; למשש את הווריד במקום הניקוב רק עם כפפות סטריליות; יש להימנע ממגע חוזר של המחט עם העור; כדי לאסוף דם, השתמש במזרקים סטריליים בנפח של 10-20 מ"ל או במכשירים מיוחדים (בקבוקי ואקום); 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקחים מוריד לתוך 2 בקבוקים עם חומרי הזנה ונשלחים מיד למעבדה. ב-IE חריף, כאשר יש להתחיל מיד בטיפול אנטיבקטריאלי, דם נלקח שלוש פעמים במרווח של 30 דקות. במקרה של IE תת-חריף, נלקחות שלוש דגימות דם תוך 24 שעות, אם לא מתקבלת גידול פלורה תוך 48-72 שעות, מומלץ להתרבות 2-3 פעמים נוספות.

אלקטרוקרדיוגרפיה

שינויים ב-ECG באנדוקרדיטיס זיהומיות אינם ספציפיים. כאשר מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), עשויים להתגלות סימנים של חסימת AV, השטחה או היפוך של גל ה-T ודיכאון של מקטע RS-T. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני ECG אופייניים של MI (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS-T)).

אקו לב

בדיקה אקו-קרדיוגרפית של מנגנון השסתומים באנדוקרדיטיס זיהומיות היא בעלת חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים היא מאפשרת לנו לזהות סימנים ישירים למחלה זו - צמחייה על השסתומים אם גודלם עולה על 2-3 מ"מ. במקרה זה, למחקר M-modal יש יותר תוכן מידע (כ-70-80%). עם רזולוציה גבוהה יותר, הוא מאפשר זיהוי של תנודות סיסטוליות בתדירות גבוהה עם משרעת נמוכה הקשורה לנזק בעלוני השסתום. צמחייה מזוהה בצורה של אותות הד רבים נוספים, כאילו "מטשטשים" את התמונה של עלי השסתום הנעים ("עלונים "מדובללים"). אקו לב דו מימדי מאפשר לא רק לדמיין צמחייה, אלא גם להעריך את צורתן, גודלן וניידותן. לצמחייה ניידת יש בדרך כלל צורה מעט מוארכת. בקצה אחד הם מחוברים לשסתומים, והקצה השני נע בחופשיות עם זרימת הדם, כאילו לא תלוי בתנועת השסתומים עצמם.

כאשר השסתום התלת-צדדי ניזוק, הצמחיות צפות למעלה בחלל ה-RA (בסיסטולה) או מופיעות בחלל הלבלב (בדיאסטולה). צמחייה קבועה הן עיבויים קטנים על עלי השסתומים, המחוברים אליהם בחוזקה יחסית וחוזרים לחלוטין על תנועות העלונים. אחד הסיבוכים החמורים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא קרע של חוטי הגיד של המסתם המיטרלי, הגורם לתנועה פתולוגית של העלון המתאים. קרע באקורדים של העלון האחורי או הקדמי מלווה בתנודות כאוטיות באמפליטודה גדולה של העלונים וצניחתם הסיסטולית לתוך חלל האטריום השמאלי. אקו לב דו מימדי יכול לפעמים לדמיין כורדה קרעים נעים בחופשיות בחלל LV.

באבחון שלבים מוקדמים של IE, אקוקרדיוגרפיה טרנס-וושטית (TEE) הופכת חשובה יותר, שיש לה יתרונות משמעותיים בהשוואה לאקו לב טרנס-חזה (TTE). ראשית, חיישן האולטרסאונד צמוד למשטח האחורי של האטריום השמאלי; הם מופרדים רק על ידי דופן הוושט והפריקרד, שאינם מחלישים את אות האולטרסאונד. היעדר מכשולים אקוסטיים מאפשר הדמיה אופטימלית של כל מבני הלב, במיוחד הפרוזדורים, נורת אבי העורקים, מסתמי אטריו-חדרי ואאורטליים, מחיצות בין-אטריאליות ובין-חדריות. שנית, עבור TEE, משתמשים בחיישנים בעלי תדר גבוה יותר (5-7 מגה-הרץ), מה שמאפשר להעריך מבנים מורפולוגיים בגודל של עד 1-2 מ"מ. שלישית, פותחו חיישנים טרנס-ושטיים מרובי-פליים המאפשרים לשנות את מישור הסריקה מבלי לשנות את מיקומו ולספק תמונות באיכות גבוהה של מבני לב בעלי עניין, מורסות קטנות ו-CF.

ברוב המקרים (94%), TEE יכול לדמיין סימנים לבביים באולטרסאונד של PIE. הרגישות והספציפיות של TTEchoCG בזיהוי סימני לב של IEPC היו 84% ו-90%, בהתאמה, ו-TEEchoCG היה 93.4% ו-96.3%. הסימנים המשמעותיים ביותר הם: CF (92.5%), פיסטולות פרא-פרוסטטיות (94%), תפליט פריקרדיאלי (89%), פקקת (81%), קרע במסתם תותב (69%), מורסות שריר הלב (68%).

באמצעות TEE, ניתן לזהות סימנים של IE של המסתם הטבעי בשלבים הראשונים של המחלה. זה מאפשר לבצע ABT בזמן או ניתוח מוגבל חוסך מסתמים. רק בעזרת TEE ניתן לבצע ניטור תוך ניתוחי ותצפית נאותה בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח. אקו לב טרנס-וושט מאפשר להעריך טוב יותר את תפקודם של מסתמי לב מלאכותיים ולאבחן התפתחות IEPK מוקדם. ניטור לאחר ניתוח המבוצע על ידי TEE ממלא תפקיד מכריע באבחון של IEPC מוקדם.

היעילות הגבוהה של השיטה תרמה להתפשטות השימוש ב-TEE בחולים עם IE. אם ב-1989 היחס בין אקו-לב טרנס-וושט לטרנס-חזה התאים ל-1/13, אז ב-1990 הוא כבר היה 1/8, ובשנת 2001 הוא היה 1/2. זה TEE שברוב המקרים חושף IE כאשר מחקרים אינסטרומנטליים אחרים אינם יכולים לקבוע את הסימנים שלו. השינויים המורפולוגיים וההמודינמיים שזוהו בעזרתו עוזרים לקבוע את התזמון והאינדיקציות לניתוח.

בקשר לפיתוח מערכות אבחון חדשות ביסודו ואופני אולטרסאונד, היכולות של EchoCG התרחבו באופן משמעותי. איכות ההדמיה של מבנים תוך-לביים ונפח המידע שהתקבל גדלו פי כמה. השילוב של אקו לב טרנס-חזה וטרנס-וושט באמצעות חיישן מרובה טווחים מאפשר זיהוי סימנים של IE ב-90-100% מהמקרים.
בהתבסס על מחקר של 250 חולים עם IE, פיתחנו קריטריונים לאבחון אולטרסאונד עבור IE של מסתמים טבעיים ומלאכותיים, אשר, בהתבסס על רגישות וסגוליות, סווגו לראשי ונוספים. הרכב הקריטריונים של אולטרסאונד עבור IE של מסתמים טבעיים מוצג בטבלה 9.

טבלה 9. קריטריונים לאבחון אולטרסאונד של IEEK

הקריטריונים העיקריים ל-IEEK כוללים: צמחייה מיקרוביאלית, רגורגיטציה חמורה על השסתומים הפגועים. סימנים נוספים כללו: אבצסים לבביים, פגיעה ספטית באיברים פנימיים, היפרדות מיתרים, ניקוב, קרע של עלי המסתם, תפליט לחלל קרום הלב.

בדיקת הקריטריונים על מטופלים הראתה כי ביסוס אבחנה מהימנה של IEEK אפשרית על ידי זיהוי לפחות 1 קריטריונים ראשיים ו-2 נוספים או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית: דינמיקה אוקולטורית של אוושה בלב, עלייה בטמפרטורת גוף, צמרמורות. , ירידה במשקל, הזעה מרובה, arthromyalgia, petechiae, מלווה בעלייה ב-LII, האצת ESR, אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה או לימפופניה חמורה. הרגישות והספציפיות של סימני אבחון לקביעת IEEK היו 77% ו-93%, בהתאמה.

הקריטריונים העיקריים ל-IE של תותב מסתם כללו: צמחייה מיקרוביאלית הממוקמת על המסתם המלאכותי או הפרת-סתמי, מורסה לבבית וסימנים של "הפרדה" של התותב. קריטריונים נוספים כוללים: פיסטולה פרא-פרוסתטית, רגורגיטציה חמורה על פיסטולות פרא-פרוסטטיות, פקקת מסתם תותב, תפליט קרום הלב, נזק ספטי לאיברים פנימיים (טבלה 10).

טבלה 10. קריטריונים לאבחון אולטרסאונד עבור IEPC

בדיקת הקריטריונים הראתה כי ניתן לקבוע אבחנה מהימנה של IEPC כאשר מזהים לפחות 1 קריטריון ראשי ו-2 קריטריונים נוספים או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית. אם זוהו 1 סימן עיקרי או לפחות 3 סימנים נוספים, כדי לקבוע את האבחנה, בוצע ניטור דינמי של הלב באמצעות אקו לב טרנס-וושט, התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות דם בקטריולוגיות נותחו. גישה זו אפשרה לנו להימנע מאבחון שווא של IEPC. בסך הכל, הרגישות והספציפיות של אקו לב לאימות אנדוקרדיטיס תותבת מסתמיים היו 85% ו-94%.

על פי תוצאות המחקר, אקו לב טרנס-וושט התבררה כשיטה הרגישה ביותר (95%) והספציפית (100%) לאבחון אולטרסאונד של סימני לב של המחלה. אולטרסאונד פנימי היה רגיש (88%) וספציפי (94%) לאבחון סימני מחלה שאינם לבביים. בשל כך, באבחון מוקדם של IE, רצוי להשתמש ב-TEE, בדיקת אולטרסאונד של הכבד, הכליות והטחול בדינמיקה.

לאחר שניתחנו נתוני אולטרסאונד של יותר מ-250 חולים עם IE, סיווגנו סימני אולטרסאונד לבביים ולא לבביים של המחלה, תוך התחשבות ברגישותם ובסגוליותם לקריטריונים אבחוניים עיקריים ואחרים. הקריטריונים העיקריים של אולטרסאונד ל-IE כוללים: צמחייה מיקרוביאלית (100%, 100%), אבצס לבבי (72.4%, 100%), רגורגיטציה חמורה על מסתמים, פיסטולות פרא-פרוסטטיות (74%, 100%), סימנים של "הפרדה" של המסתם התותב. (100%, 100%). קריטריונים נוספים של אולטרסאונד ל-IE כללו: תפליט לחלל קרום הלב (71%, 77%), פליטת מיתרים, ניקוב וקרע של עלי המסתם (51%, 59%), פקקת שסתום תותב (21.6%, 72%), פיסטולות פרא-תותבות. (20.4%, 69%), נגעים ספטיים של איברי הבטן (86%, 91%).

בעת בדיקת קריטריונים אבחנתיים, הרגישות והספציפיות שלהם היו 93% ו-98% כאשר זיהוי לפחות קריטריונים ראשיים אחד ו-2 נוספים של אולטרסאונד או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית. האבחנה של IE נחשבה לסבירה ביותר כאשר זוהה לפחות 3 קריטריונים נוספים או רק קריטריון אולטרסאונד ראשי אחד. במקרים כאלה, יש צורך בתרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם או יותר כדי לאשר את האבחנה.

קריטריונים לאבחון

האבחנה של IE מבוססת על זיהוי מספר סימנים מובילים: חום מעל 38 0 C; היווצרות מהירה יחסית של אי ספיקה של המסתמים אבי העורקים, המיטרלים או התלת-צדדיים; נוכחות של נגעים חיסוניים במקביל (גלומרולונפריטיס, שריר הלב, צמתים של אוסלר, שטפי דם, כתמי לוקין); זיהוי אקוקרדיוגרפי של צמחייה על עלי המסתם או סימנים של מום לב "חדש"; תוצאות חיוביות של תרבית דם לסטריליות; אנמיה, לויקוציטוזיס עם 　נויטרופיליה, ESR מוגבר; טחול מוגדל.

הערך האבחוני של כל אחד מהסימנים המפורטים אינו זהה. לכן, לאבחון נכון ובזמן של אנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך בניתוח של כל התמונה הקלינית של המחלה, נתונים אנמנסטיים, תוצאות מעבדה ושיטות מחקר אינסטרומנטליות. באמצע המאה הקודמת, הסימנים הקלאסיים של IE נחשבו לשלשת תסמינים: חום, אנמיה, אוושה. נכון לעכשיו, הקריטריונים של Duke ל-IE משמשים בפרקטיקה הקלינית, המשקפים את יכולות האבחון המודרניות של מחלה זו (טבלה 11). האבחנה נחשבת למהימנה אם קיימים: 2 קריטריונים עיקריים או 1 קריטריונים עיקריים ו　3 קריטריונים קלים או 5 קריטריונים קלים.

טבלה 11. קריטריונים של Duke לאבחון אנדוקרדיטיס זיהומית

קריטריונים גדולים

אני. תוצאות חיוביות של תרבית דם: א. הימצאות בשתי דגימות דם נפרדות של אחד הפתוגנים האופייניים של אנדוקרדיטיס זיהומית: · S. viridans S. bovis · HACEK groups · S. aureus · Enterococci B. בקטרמיה מתמשכת (ללא קשר לפתוגן שזוהה), נקבעת על ידי: · או ב　שתיים או　יותר דגימות דם שנלקחו במרווחים של 12 שעות, או ב　שלוש דגימות דם או יותר שנלקחו ב　מרווח של לפחות שעה אחת בין הדגימה הראשונה והאחרונה

II. סימנים אקו-קרדיוגרפיים של נזק לאנדוקרדיאלי א.שינויי EchoCG האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: · צמחיה ניידת · אבצס של הטבעת הסיבית · נזק חדש לשסתום המלאכותי ב. התפתחות של אי ספיקה של מסתם (לפי נתוני EchoCG)

קריטריונים קטנים

1. נוכחות של מחלת לב הנוטה להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית, או שימוש בתרופות תוך ורידי 2. חום מעל 38 מעלות צלזיוס 3. סיבוכים של כלי דם (תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, דימום בלחמית) 4. ביטויים חיסוניים (גלומרולונפריטיס, בלוטות אוסלר, כתמי רוט, גורם שגרוני) 5. ממצאים מיקרוביולוגיים (תרביות דם חיוביות שאינן עומדות בקריטריון העיקרי, או עדות סרולוגית לזיהום פעיל באורגניזם המסוגל לגרום אנדוקרדיטיס זיהומית) 6. אקוקרדיוגרפיה. ממצאים (בהתאמה לאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית, אך לא עומדים בקריטריון העיקרי)

מחקרים שנערכו לקביעת היעילות של קריטריונים אלו אפשרו לאמת IE ב-62-81% מהמקרים בנוכחות תרבית דם חיובית. במקרה של תוצאות תרבית דם שליליות, הרגישות והספציפיות של קריטריוני DUKE ירדו ל-10.4 ו-16.4%, בהתאמה. כדי לאמת IE עם פתוגן לא ידוע, פרופסור V.P. Tyurin (1998) שיפר את הקריטריונים של DUKE. הקריטריונים המשופרים של DUKE הגדולים כללו:

1. תרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם נפרדות (ללא קשר לסוג הפתוגן) שנלקחו במרווח של 12 שעות; או בסך הכל 3; או ברוב הדגימות של 4 תרביות דם או יותר שנלקחו בהפרש של שעה או יותר;

2. סימנים אקו-קרדיוגרפיים (CF, אבצס או תפקוד לקוי של המסתם התותב, הופעת רגורגיטציה).

הקריטריונים המעודנים של DUKE הקטן כללו:

מחלת מסתמים קודמת ו/או התמכרות לסמים תוך ורידי,

חום מעל 38 מעלות צלזיוס,

תסמינים של כלי דם (תסחיפים עורקים, אוטם ריאתי, מפרצת מיקוטית, שטפי דם תוך גולגולתיים, סימפטום של לוקין),

ביטויים אימונולוגיים (גלומרולונפריטיס, בלוטות אוסלר, כתמי רוט, גורם שגרוני),

הגדלה של הטחול,

אנמיה (ירידה בהמוגלובין פחות מ-120 גרם/ליטר).

האבחנה של IE אמינה כאשר קובעים 2 קריטריונים עיקריים, 1 עיקרי ו-3 מינורי, או 5 מינוריים. בקריטריונים המשופרים, הסימן העיקרי הראשון הוא בידוד חוזר ונשנה של הפתוגן, ללא קשר לסוגו (הקריטריון העיקרי הראשון משולב עם הקריטריון הקטן DU KE החמישי). בנוסף, הוצג קריטריון מינורי - טחול. הסימן האבחוני הקטן השישי (סימנים אקוקרדיוגרפיים שאינם עומדים בקריטריונים העיקריים של DU KE) הוחלף באנמיה, ששכיחותה ומשמעותה גבוהים בהרבה. השימוש בקריטריונים אלו מאפשר לקבוע אבחנה אמינה ב-53% מהמטופלים עם תוצאות שליליות של בדיקות דם בקטריולוגיות.

כדי לפתח קריטריונים דיאגנוסטיים ל-IE, ערכנו ניתוח רגישות של יותר מ-300 סימני המחלה. ניתוח הרגישות, הספציפיות של סימנים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים אפשרו לבחור את האינפורמטיביים ביותר (טבלה 12).

טבלה 12. סימנים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומית

סימני מחלה	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
טמפרטורת גוף מוגברת:	98	88
עד 38 0C	13	27
מעל 38 0 C	64	100
מעל 39 0 C	17	41
אווש בלב	100	98
צְמַרמוֹרֶת	89	91
פטכיות	31	81
סימפטום של לוקין	48	79
ארטרומיאלגיה	68	73
ירידה במשקל	85	67
הזעות רבות	54	64
השלט של אוסלר	26	62
שינוי גבולות הלב	96	54
אִי סְפִיקַת הַלֵב	100	51
חום	76	41
טכיקרדיה	82	35

הסימנים הקליניים הספציפיים ביותר של IE היו עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 0C (64% ו-100%, בהתאמה), דינמיקה של אוושה בלב (100%, 98%). הם היו נחותים במקצת מבחינת הספציפיות: צמרמורות (91%), פטכיות (81%), סימפטום של לוקין (79%), ארתרומיאלגיה (73%), ירידה במשקל (67%), הזעה מרובה (64%), סימפטום של אוסלר. ( 62%). שינויים בגבולות הלב (54%), סימנים לאי ספיקת לב (51%), חום (41%), טכיקרדיה (35%), עליית טמפרטורה מעל 39 0 C (41%), חום עד 38 0 C (27%) לא היו ספציפיים. אינדיקטורים של רגישות וסגוליות של סימנים אינסטרומנטליים ומעבדתיים של IE נמצאים בטבלה 13.

טבלה 13. סימני מעבדה אינסטרומנטליים

סימני מחלה	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
א) סימנים אינסטרומנטליים:
צמחייה מיקרוביאלית	100	100
רגורגיטציה חמורה של שסתומים	85	100
מורסות לב	84	100
הפרדת המסתם ה"תותב".	83	100
טחול (לפי אולטרסאונד)	86	91
הפטומגליה (על פי אולטרסאונד)	82	88
תפליט פריקרדיאלי	71	77
כליה "ספטית" (על פי אולטרסאונד)	62	71
	51	59
א) סימני מעבדה:
תרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם או יותר	88,8	100
אֲנֶמִיָה	91	92
האצת ESR:	86	78
עד 20 מ"מ לשעה	15	59
20-40 מ"מ לשעה	65	78
יותר מ-40 מ"מ לשעה	6	27
עלייה LII:	82	74
עד 3 יחידות	6	37
3-6 יחידות	62	82
יותר מ-6 יחידות	14	23
לויקוציטוזיס	89	66
לימפופניה	75	61

ראוי לציין את הרגישות הגבוהה, הספציפיות של סימנים אינסטרומנטליים, תרבית דם חיובית, המיוצגת על ידי staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ופטריות מהסוג Aspergillus (88.8%, 100%), אנמיה היפוכרומית (91%, 202%), האצה של ESR מ-91%, 202 ל-40 מ"מ/שעה (65%, 78%), הגדלת LII מ-3 ל-6 קונבנציונלית. יחידות (62%, 82%), לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה (89%, 66%), לימפפניה (75%, 61%). בהתבסס על מדדי הרגישות והספציפיות, נבחרו 4 קריטריונים עיקריים ו-11 קריטריונים נוספים לאבחון עבור IE (טבלה 14).

טבלה 14. קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומית

קריטריונים לאבחון	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
אני. רָאשִׁי:
MD, רגורגיטציה חמורה, אבצס לבבי, "הפרדה" של תותבת המסתם (לפי אקו לב)	98	100
תרבית דם חיובית מ-2 תרביות דם נפרדות או יותר	88,8	100
עליית טמפרטורה מעל 38 0 C	64	100
אוושה בלב (במהלך ההשמעה)	100	98
II. נוֹסָף: א) קליני:
צמרמורות, ירידה במשקל, הזעה מרובה, ארתרומיאלגיה, פטכיות, סימפטום של לוקין, סימפטום של אוסלר	57	84
ב) פארא-קליני:
אֲנֶמִיָה	91	92
נגע ספטי של הטחול (על פי אולטרסאונד)	86	91
נזק ספטי לכבד (על פי אולטרסאונד)	82	88
הגדל את LII מ-3 ל-6 יחידות	62	82
תאוצת ESR מ-20 ל-40 מ"מ לשעה	65	78
אפפוזיה לתוך חלל הלב הלב (על פי אקו לב)	62,8	77
נזק לכליות ספטי (על פי אולטרסאונד)	62	71
לויקוציטוזיס	89	66
לימפופניה	75	61
הפרדת אקורדים, ניקוב, קרע בעלון השסתום	51	59

בדיקת קריטריונים לאבחון הראתה כי בתרבית דם חיובית, זיהוי 2-3 קריטריונים עיקריים או 2 קריטריונים עיקריים ועוד מספר קריטריונים מאפשר לקבוע אבחנה מהימנה ב-96% מהמקרים. עם תרבית דם שלילית, נתון זה לא עלה על 78%. התמונה הקלינית ומחקרי מעבדה של חולים עם IE נותחו. ראויים לציון השינויים במדדים של המעמד הפונקציונלי של אי ספיקת לב, זמן היווצרות הפגם, הדינמיקה של אוושה בלב, חומרת החום, צמרמורות, הזעה, ירידה במשקל, עלייה בגודל הכבד והטחול. , נזק לכליות ספטי, תסמונות מפרקיות, תסחפיות. שינויים איכותיים וכמותיים בסימנים התאימו לשלוש דרגות של פעילות IE (טבלה 15).

טבלה 15. קריטריונים קליניים לפעילות של אנדוקרדיטיס זיהומית

הערה: +++ - משמעותי, ++ מבוטא, + - בינוני, + - - משתנה.

הקריטריונים העיקריים במעבדה לפעילות IE כללו 8 אינדיקטורים המשקפים את חומרת הדלקת, השיכרון והשינויים במערכת החיסון. הקריטריונים הנוספים כללו 9 סימנים המאפיינים את המצב התפקודי של הכבד, הכליות, חומרת ההפרעות בחילוף החומרים של חלבון ושינויים במערכת קרישת הדם (טבלה 16).

ראויה לציון הדינמיקה של שינויים בהמוגלובין, אריתרוציטים, לויקוציטים, לימפוציטים בדם, קצב שקיעת אריתרוציטים, אינדקס שיכרון לויקוציטים, CEC, אימונוגלובולינים, הנכללים בקריטריונים העיקריים של פעילות המחלה. קריטריונים נוספים לפעילות כללו אינדיקטורים של ALT, AST, קריאטינין, חלבוני דם, פיברינוגן, טסיות דם ואינדקס פרוטרומבין. באופן כללי, שינויים בסימנים הקליניים, בנתוני מעבדה ובמחקרים אימונולוגיים תאמו שלוש דרגות פעילות.

טבלה 16. קריטריונים מעבדתיים לפעילות

הערה: + + + - משמעותי, + + - מבוטא, + - בינוני.

פעילות גבוהה (דרגה שלישית)מאופיין ב-FC השלישי, הרביעי של אי ספיקת לב, דינמיקה מהירה של אוושה בלב והיווצרות מהירה של מומי לב, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39-41 0 C, הזעות רבות, צמרמורות, תסמונת מפרקים, תסחיפים תכופים, ירידה משמעותית במשקל גוף, hepatosplenomegaly ופגיעה תכופה בכליות. היפרלוקוציטוזיס (מעל 16*10 9/ליטר) או לויקופניה חמורה, אנמיה היפוכרומית חמורה (המוגלובין פחות מ-80 גרם/ליטר, כדוריות דם אדומות פחות מ-3*10 12/ליטר), ירידה במספר הטסיות (פחות מ-100*10 3 / l), תאוצה SEO (מעל 40 מ"מ לשעה), עלייה משמעותית ב-LII (יותר מ-6 יחידות קונבנציונליות), CEC (יותר מ-140 יחידות אופטיות), אימונוגלובולינים A, M, G.

במהלך בדיקת דם ביוכימית, עלייה בריכוז AST (מעל 100 ממול/ליטר), ALT (מעל 100 ממול/ליטר), קריאטינין (יותר מ-2 מ"ג/%), גלובולין (יותר מ-60%), ירידה בריכוז החלבון הכולל (פחות מ-60 גרם/ליטר) אפשרי. l) ואלבומין (פחות מ-40%). כאשר בודקים את מערכת קרישת הדם, נרשמת ירידה במדד הפרותרומבין (פחות מ-60%) ועלייה בריכוז הפיברינוגן (מעל 7 גרם/ליטר).

פעילות מתונה (2 תואר) מאופיין בהתפתחות תכופה של FC השני של CHF, דינמיקה איטית של אוושה בלב והיווצרות מומי לב, עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 0 C. הזעה, צמרמורות, תסמונת מפרקים, תסחיף ונזק לכליות אינם בולטים. . בולטות ירידה במשקל הגוף ועלייה בגודל הכבד והטחול.

בדיקת דם מעבדתית מגלה לויקוציטוזיס (מ-9 עד 16*10 9 /ליטר) או לויקופניה חמורה, אנמיה היפוכרומית (המוגלובין 80-100 גרם/ליטר, כדוריות דם אדומות 3-3.7*10 12 /ליטר), ירידה במספר של טסיות דם ל-100 -180*10 3/l, האצת SER עד 20-40 מ"מ/שעה, עלייה בולטת ב-LII (2-6 יחידות קונבנציונליות), CEC (90-140 יחידות אופטיות), אימונוגלובולינים A, M, G.

לפי מחקר ביוכימי, עליה בריכוז AST ל-50-100 ממול/ליטר, ALT ל-40-100 ממול/ליטר, קריאטינין ל-1-2 מ"ג/%, גלובולין ל-40-60%, ירידה בסך הכל. חלבון (עד 60-80 גרם) נרשם /ליטר), אלבומין (עד 40-60%). כאשר בודקים את מערכת קרישת הדם, אופייניות ירידה במדד הפרותרומבין (עד 60-90%) ועלייה בריכוז הפיברינוגן (עד 4-7 גרם/ליטר).

מינימום פעילות (אני תואר)מאופיין בחום בדרגה נמוכה (עד 38 0 C), ה-FC הראשון של אי ספיקת לב, דינמיקה איטית מאוד של אוושה בלב והיווצרות איטית של מומי לב. הזעה, צמרמורות, תסמונת מפרקים אינם קבועים. ייתכן שלא יהיו תסחיפים, הגדלה של הכבד והטחול או סימנים לנזק לכליות. הירידה במשקל הגוף היא בדרך כלל מתונה.

יש לויקוציטוזיס (פחות מ-9*10 9/ליטר) או לויקופניה בינונית, אנמיה היפוכרומית קלה (המוגלובין יותר מ-100 גרם/ליטר, אריתרוציטים יותר מ-3.7*10 12/ליטר), ירידה קלה במספר הטסיות (בשעה לפחות 180*10 3/l), האצת ESR (פחות מ-20 מ"מ/שעה), עלייה מתונה ב-LII (פחות מ-2 יחידות קונבנציונליות), CEC (פחות מ-90 יחידות אופטיות), אימונוגלובולינים A, M, G.

שינוי קל בריכוז AST (פחות מ-50 ממול/ליטר), ALT (פחות מ-40 ממול/ליטר), קריאטינין (פחות מ-1 מ"ג/%), גלובולין (פחות מ-40%), חלבון כולל (יותר מ- 80 גרם/ליטר) ואלבומין (יותר מ-60%). כאשר לומדים את מערכת קרישת הדם, תיתכן עלייה במדד הפרותרומבין (יותר מ-90%) וירידה בריכוז הפיברינוגן (פחות מ-4 גרם/ליטר).

כעת פותחו קריטריונים לאבחון עבור IE תת-חריף. הם כללו קליני (עיקרי: חום מעל 38 מעלות צלזיוס, אוושה של רגורגיטציה, טחול, וסקוליטיס; בנוסף: גלומרולונפריטיס, ביטויים של תסמונת תרומבואמבולית) ופארא-קליני (אקוקרדיוגרפי: CF, הרס משמעותי של מסתמים, הגברת רגורגיטציה; מעבדה: תרבית דם חיובית, סימני ESR מואץ מעל 30 מ"מ לשעה, אנמיה נורמטיבית או היפוכרומית).

זיהוי של שני קריטריונים עיקריים, שאחד מהם הוא אוושה חוזרת על הלב עם אחד נוסף, מאפשר לקבוע את האבחנה של IE ללא שימוש בקריטריונים פרא-קליניים. כאשר נקבעים שני קריטריונים עיקריים עם קריטריון אחד נוסף ולפחות שני קריטריונים פארא-קליניים, האבחנה מהימנה. IE אפשרי הוא שילוב של סימנים בסיסיים ונוספים ללא אוושה של רגורגיטציה, סימנים אקוקרדיוגרפיים של המחלה.

כדי לאשר IE שסיבך את מהלך מחלת לב מולדת, חום עם אטיולוגיה לא ידועה, שינויים במאפייני ההשמעה של אוושים או קולות לב לאורך זמן, שינויים בצבע העור (חיוורון, איקטרוס, פטכיות), עלייה בגודל לב וטחול, טכיקרדיה גוברת וקוצר נשימה נלקחים בחשבון. יש חשיבות לא קטנה לסימנים לאי ספיקת לב שלא ניתן להקל על ידי נטילת גליקוזידים לבביים, הפרעות בקצב והולכה, שינויים בתפקוד הכבד והכליות, דפינילאמין חיובי, סובלימט, תימול, בדיקות סיאליות והיפרגמגלבולינמיה.

בעשורים האחרונים נפוצו צורות קליניות מיוחדות של המחלה: IE אצל מכורים לסמים, IE של מסתם תותב, IE בחולים עם קוצב מושתל, IE בחולים עם המודיאליזה תוכנית, IE אצל מושתלי איברים. IE אצל מכורים לסמים מאופיין בפגיעה ב-TC שלם עם היווצרות אי ספיקה שלו (98.5%) ו-CF (100%); מהלך חריף על רקע אלח דם (90%), ביטויים קליניים פוליסינדריים.

התסמונות המובילות הן: זיהומי-טוקסי (92%), תרומבואמבוליים (76%) עם היווצרות תסחיף ריאתי (72%), אוטם ריאות מורס (65%), קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (75%), לב חריף ומרובה. אי ספיקת איברים (45%). מהלך ה-IEPK מאופיין ב: פגיעה תכופה (66%) בתותבת AV עם היווצרות MV ופקקת (96%), התפתחות של פיסטולות פרא-פרוסטטיות (91%) וקרע מסתם (45%). ב-80-100% מהמקרים נוצרות מורסות של שריר הלב ו(או) הטבעת הסיבית, תסחיפים מרובים, אוטמים ומורסות איברים.

IEPC מוקדם מאופיין במהלך חריף ותמונה קלינית חיה, פירוק מהיר של אי ספיקת לב והתפתחות סיבוכים קטלניים. הסימנים האבחוניים החשובים שלו הם אוושה פרוטודיאסטולית וסיסטולית ביצירת פיסטולות פארא-פרוסתטיות, אוושה סיסטולית במקרה של היווצרות פגם במחיצה חדרית, אבי העורקים-לב ימין ופיסטולה אבי העורקים. IEPC מאוחר מאופיין במהלך תת-אקוטי ותמונה קלינית "מחוקה", פיצוי ארוך טווח של אי ספיקת לב.

אבחון של IE בחולים עם קוצב לב מושתל קשה מאוד, מכיוון שלמחלה יש מהלך תת-חריף. לזיהוי של MVs (82-90%) המחוברים לבדיקה האלקטרודה יש ​​חשיבות מכרעת. IE בחולים עם המודיאליזה תוכנית (1.7-5%) מאופיין בתמונה קלינית "מחוקה" וביטויים של אי ספיקת כליות כרונית (אורמית פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב, פגיעה במסתם אורמי). כדי לאבחן צורה זו של המחלה, חשוב לקבוע MV על שחפת, תרבית דם חיובית וסימנים לנזק ספטי בכבד ובטחול.

אם יש חשד לדלקת אנדוקרדיטיס בחולים לאחר השתלת איברים, יש לקחת בחשבון ש-IE פטרייתי ראשוני מתפתח ב-30 הימים הראשונים (לאחר השתלת לב - ב-8%, כליה - ב-6%, כבד - ב-2%). הוא מאופיין במהלך חריף, תמונה קלינית ברורה של אלח דם, התפתחות של אי ספיקת לב חריפה ואיברים מרובים ומחקרי היתכנות עובריים מרובים. חשיבות עיקרית היא זיהוי סימני נזק למסתמים (MV, רגורגיטציה, הפרדת מיתרים, ניקוב ו/או קרע של עלי המסתם), שינויים ספטיים בטחול, בכבד ובכליות.

אלגוריתמים של אבחון

באבחון של IEEK, רצוי להשתמש ב-polypositional TTEchoCG במצב B- ו-M-modal, דופלקס, סריקה טריפלקס עם שילוב של B-mode עם מחקר DTI, B-mode עם IV ו-CD Doppler. באבחון של IEPC, נעשה שימוש ברצף של TTEchoCG ו-TEE. כדי לזהות פיסטולות פרא-פרוסטטיות ולהעריך רגורגיטציה, סריקת טריפלקס היא אינפורמטיבית יותר: מצב B ו-M עם מצב דופלר צבעוני, מצב B עם דופלר גל דופק, גל קבוע. האלגוריתם לבדיקת מטופלים במרפאה חוץ ועם אשפוז בבית חולים מוצג בטבלאות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות:

תוכנית הטיפול המודרנית המשולבת ב-IE כוללת טיפול אנטיבקטריאלי, פתוגני ותסמיני, תיקון המומקרין חוץ גופי וניתוחי לב בהתאם להתוויות. בכל מקרה, הטיפול נבחר בנפרד. יש צורך לקחת בחשבון את סוג הפתוגן, חומרת מצבו של המטופל, שלב ההתפתחות ומהלך של IE, והיקף אמצעי הטיפול בשלבים הקודמים.

טיפול אנטיבקטריאלי בחולים עם IE מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים: הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, המכוון לגורם הסיבתי של המחלה; לטיפול, יש להשתמש רק בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות השפעה חיידקית; טיפול ב-IE צריך להיות מתמשך וארוך טווח: לזיהום סטרפטוקוקלי - לפחות 4 שבועות; לזיהום סטפילוקוקלי - לפחות 6 שבועות; עבור פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות; הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחיה (רצוי מתן אנטיביוטיקה תוך ורידי).

הקריטריונים להפסקת טיפול אנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר השפעות: נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף; נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לקראת ירידה ב-ESR); תוצאות שליליות של בדיקות דם חיידקיות; היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה. כאשר הסימנים לתגובות אימונופתולוגיות מתגברים (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש ב: גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום); תרופות נגד טסיות דם; פלזמה היפראימונית; אימונוגלובולין אנושי; פלזמפרזיס. אם הטיפול השמרני אינו יעיל תוך 3-4 שבועות, יש לציין ניתוח לב.

למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול ב-IE נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של חיסון של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גרם שליליים מקבוצת NASEK), עמידים לטיפול אנטיבקטריאלי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים וסיבות אחרות. ההשפעה של טיפול אנטיבקטריאלי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם עמוק במקור הדלקת (צמחיה) ומוקף בטרומבין-פיברין "מגן" "קריש.

בטיפול ב-IE משתמשים באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי: מעכבי סינתזת דופן תאים חיידקיים - B-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (aminoglycosides, rifampicin); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים). טבלה 23 מציגה משטרי שימוש באנטיביוטיקה בהתאם לפתוגן ולרגישותו.

טבלה 23. משטרי טיפול אנטיבקטריאלי (איגוד הלב האירופי, 2004)

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	מינונים ותדירות מתן	משך הטיפול
סטרפטוקוקים רגישים לפניצילין (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. בנזילפניצילין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות	4 שבועות
2. Ceftriaxone	2 גרם לוריד פעם ביום	4 שבועות
3. בנזילפניצילין + אמיקצין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	2 שבועות
4. Ceftriaxone + Amikacin		2 שבועות
5. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4 שבועות
סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין
1. בנזילפניצילין + אמיקצין	4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
2. Ceftriaxone + Amikacin	2 גרם לווריד פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
3. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
Enterococci (E. fecalis, E. faecium) וסטרפטוקוקים עמידים בפניצילין
1. בנזילפניצילין + אמיקצין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
2. אמפיצילין + אמיקצין		4-6 שבועות
3. Vancomycin + Amikacin	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
סטפילוקוקוס (S. aureus, S. epidermidis וכו')
1. Oxacillin + Amikacin	2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
2. Cefazolin + Amikacin	2 גרם כל 8 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
3. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
חיידקים גראם שליליים (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 שבועות
2. Cefepime + Amikatsin	2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4 שבועות
3. אימיפנם	0.5 גרם כל 6 שעות	4 שבועות
פטריות קנדידה spp., Aspergillus spp.
Amphotericin B + Fluconazole	1 מ"ג/ק"ג פעם ביום 400 מ"ג פעם ביום	4-6 שבועות

טיפול פתוגנטי, סימפטומטי של IE הוא טיפול תרופתי בתסמונות פתולוגיות מובילות באמצעות תרופות אנטי-דלקתיות לא ספציפיות, תרופות בעלות השפעות אינוטרופיות חיוביות, משתנים, מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין, נוגדי קרישה ונוגדי קרישה. השפעתם המורכבת מכוונת להקלה על שיכרון, תגובות מורכבות של מערכת החיסון, פיצוי על אי ספיקת לב, טיפול בסיבוכים ותיקון הפרעות במערכת המוסטטית.

עם וריאנטים שונים של מהלך המחלה, תסמונות מסוימות באות לידי ביטוי בתמונה הקלינית. IE אקוטי מתאים לתסמונת זיהומית-טוקסית בולטת, TEC, IE תת-חריף - תסמונת אי ספיקת לב, ריבוי TEC, התקפי לב, שינויים אוטואימוניים. הגרסה הממושכת של IE מאופיינת בתסמונת HF ונזק חיסוני מורכב לאיברים פנימיים. תכונות אלו קובעות את התוכן והטקטיקות של הטיפול.

לטיפול בתסמונת רעילה זיהומית, טיפול בעירוי מתבצע תוך התחשבות בחומרת מצבו של המטופל ובתפקוד ההפרשה של הכליות. פתרונות (תמיסת מלח, 5%, תמיסת גלוקוז 10%, פוליגלוצין, אלקטרוליטים), תרופות משתנות ניתנות בכמויות שהשתן היומי עולה על נפח הנוזל הניתן ב-300-400 מ"ל. תרופות להורדת חום נקבעות בטמפרטורות גוף מעל 38 0 C. משתמשים במינונים טיפוליים בינוניים של תרופות; ב-IE חריף ותת-חריף עם ביטויים בולטים של התסמונת, משתמשים במינונים מקסימליים.

כדי להפחית שיכרון, חולים עם סטפילוקוקלי IE מקבלים מרשם פלזמה תורמת אנטי-סטפילוקוקלית על פי התוכנית המקובלת. משך הטיפול נקבע לפי זמן חיסול התסמונת או הפחתה משמעותית בביטוייה. הקריטריונים לטיפול יעיל הם: הפחתת טמפרטורת הגוף לנורמה, העלמת צמרמורות, הפחתת הזעה, חולשה, חולשה, נורמליזציה של מדדי מעבדה לפעילות IE.

כאשר מטפלים ב-HF, יש לקחת בחשבון כי בחולים עם IE תסמונת זו מתפתחת כתוצאה מדלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית, אי ספיקת מסתמי הלב וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לכן, יש צורך לבצע בו זמנית גירוי אינוטרופי של שריר הלב, להפחית עומס פוסט וקדם על הלב, ולהשפיע על דלקות ותהליכים אוטואימוניים בשריר הלב.

כדי להשיג מטרות אלה, נרשמים גליקוזידים לבביים. לייצוב קרום התא, תיקון דלקת ונזק אוטואימוני למיוקרדיוציטים, נעשה שימוש בפרדניזולון (80-120 מ"ג ליום, פרנטרלי). במקרה של אי יציבות חשמלית מוגברת של שריר הלב ועלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, משתמשים בתרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית (דופמין, דופמין). כדי לפרוק את הלב - משתנים (לולאה, תיאזיד), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל), מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות, הידראלזין).

בחולים עם NYHA class I-II HF, ההשפעה הטיפולית הגדולה ביותר הושגה משימוש משולב של משתני תיאזיד עם מעכבי ACE במינונים קטנים. משטר הטיפול באי ספיקת לב מסוג III כלל משתן אחד, מעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין. אם הסימנים לאי ספיקת לב נמשכים, נקבע בנוסף מרחיב כלי דם היקפי. כאשר מטפלים בחולים עם HF Class IV, משתמשים בתרופות משתנות לולאה ותיאזידים ומעכבי ACE במינונים טיפוליים מתונים תחת בקרת לחץ דם. כאשר רמת לחץ הדם נמוכה מ-90 ו-70 מ"מ. rt. אומנות. לא כדאי להשתמש בשילוב של התרופות הנ"ל. כדי לייצב את לחץ הדם, פרדניזולון (70-100 מ"ג) ותמיסת אלבומין ניתנים תוך ורידי, וטיפול עירוי הולם מתבצע. במקרה של השפעה לא מספקת, מבוצע גירוי אינוטרופי זמני של שריר הלב עם דופמין (דופמין). אם יש ירידה משמעותית בשבר פליטת החדר השמאלי, נעשה שימוש בניאוטון (2 גרם, 4-5 פעמים).

משתנים נקבעים בנפרד, בשליטה של ​​ריכוז אשלגן, מגנזיום, נתרן בפלסמת הדם. בטיפול ב-FC I-II HF משתמשים במשתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד, אינדאפמיד), ב-FC III-IV HF מטפלים בשילוב של משתני לולאה (furosemide, Lasix) ומשתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד). בחר מינון של התרופה המאפשר לך להשיג משתן נאות. כדי למנוע תסמונת DIC, נוגדי קרישה נקבעים. יש צורך בניטור דינמי של פרמטרים של מערכות הקרישה והפיברינוליטיות, משתן ומשקל הגוף.

במקרה של טיפול יעיל, הסימנים הקליניים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי והמערכתי (עייפות, קוצר נשימה, בצקת היקפית) מופחתים. הטיפול נמשך עד שחומרת אי ספיקת הלב פוחתת או נעלמת. עם זאת, טיפול שמרני באי ספיקת לב סופנית אינו יעיל ברוב המקרים עקב שינויים משמעותיים בהמודינמיקה. במקרים כאלה, יש לציין טיפול כירורגי. הטיפול ב-AHF מורכב מטיפול תרופתי חירום, הכולל שימוש בדופמין (דופמין), תרופות צלעות (furosemide, Lasix), גליקוזידים לבביים (דיגוקסין), פרדניזולון (90-180 מ"ג), אמינופילין, דרפרידול, שאיפה של חמצן מולח באמצעות מסכה.

קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתפתחת לעיתים קרובות בשלב הספטי של IE חריף, תת-חריף. כדי לתקן הפרעות דימום, משתמשים בתרופות נוגדות טסיות (פנטוקסיפלין 400-700 מ"ג ליום, טיקלופידין 500 מ"ג ליום, אינדובופן 500-600 מ"ג ליום, דיפירידמול 300-400 מ"ג ליום), הפרין (100-400 יחידות לק"ג גוף). משקל ליום), פלזמה תורמת טרי קפואה (8-12 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום).

ניטור מעבדה של פרמטרים של מערכת קרישת הדם מתבצע. אם נמשכים סימנים קליניים ומעבדתיים של קרישת יתר, מנות נוספות של פלזמה טרייה של תורם קפואה (8-10 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום), הפרין (100-150 IU/ק"ג משקל גוף ליום), ריאופוליגלוצין (400-800 מ"ל/ יום) נקבעים. . הקריטריונים לטיפול יעיל הם: היעלמות מוחלטת או ירידה משמעותית בפרמטרים קליניים ומעבדתיים של קרישה תוך וסקולרית, תת קרישה תקינה או בינונית.

בחולים עם AIE, הפעילות של מערכת הפרוטוליזה עולה. הפעלת מערכת הקינין תורמת לשמירה על התהליך הדלקתי. קונטריקל (1000 IU/kg/day) משמש לחסימת שחרור של פרוטאזות וקינינים. עם התפתחות תסמונת DIC, ניתן להגדיל את המינון היומי של התרופה ל-300,000 - 500,000 יחידות. מעכבי אנזים פרוטאוליטיים ניתנים מדי יום. בטל לאחר חיסול תסמונת השיכרון ונורמליזציה של טמפרטורת הגוף.

בתמונה הקלינית של חולים עם PIE, סיבוכים אוטואימוניים באים לידי ביטוי. במצב כזה נשאלת השאלה לגבי השימוש ב-GC. השימוש ב-HA מאפשר לשמור על יציבות ממברנות שריר הלב, למנוע נזק לתאים לא ספציפיים על ידי אנדוטוקסינים ואנזימים פרוטאוליטיים, לחסום את חדירות הליזוזומים ושחרור הידרולאזים חומציים ולספק השפעה מדכאת על כל שלב של התגובה החיסונית. השימוש ב-HA בשלב ההכנה לפני הניתוח תורם להשגת תוצאות טובות בטיפול הכירורגי של AIE.

במקביל, שימוש לא מבוקר ב-GCs במהלך PIE מפעיל את התהליך הזיהומי (9.5%), מגדיל את מספר מקרי המוות ומחקרי היתכנות פי 1.5-2 וגורם להתקדמות של HF; מפחית את הפעילות של נויטרופילים, מונוציטים ופעילות phagocytic של לויקוציטים; מדכא תגובות אימונולוגיות תאי. השימוש במינונים קטנים של פרדניזולון ב-120 חולים עם PIE עם דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס, תסמונת שתן ותסמונת נפרוטוקסית חמורה גרם למהלך חמור של המחלה ב-31% מהמקרים.

מינונים קטנים של פרדניזולון (20-30 מ"ג ליום) נרשמים לחולים עם PIE עם פוליסריטיס, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב ודלקת כלי דם דימומית. חלק מהכותבים הבחינו בהשפעה חיובית מהשימוש ב-GC ב-PIE עם טיטר גבוה של גורם שגרוני (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

הקריטריונים לטיפול יעיל הם: הפחתה או ביטול מוחלט של סימנים של תסמונת רעילה זיהומית, אי ספיקת לב, דינמיקה חיובית בסיבוכים (הפחתה במספר הטרומבואמבוליזם, ביטויים של פגיעה בספיגה, פגיעה באיברים מורכבים של מערכת החיסון), הפחתה בפעילות של שלב אקוטי. תגובות, נורמליזציה של פרמטרי קרישת דם, סימנים קליניים ומעבדתיים פעילות IE.

ניתוח של הסיבות לתוצאות הלא משביעות רצון של טיפול שמרני בחולים עם IE העלה כי ההשפעה הגדולה ביותר על תוצאות המחלה מופעלת על ידי: זמן האבחון (יותר מ-8 שבועות) ומרשם טיפול אנטיבקטריאלי (יותר מ- 4 שבועות), אי ספיקת איברים מרובה, אי ספיקת לב מסוג III-IV, מוקדים מרובים של הרס ריאתי, נזק לב דו צדדי, MVs מרובים, גדולים וניידים מאוד, הרכב מינים של מיקרופלורה (Staphylococcus aureus, פטריות, חיידקים גרם שליליים, Escherichia coli ), הרס מהיר (בתוך 1-2 שבועות) של מסתמי הלב. המהות של טיפול כירורגי של IE טמונה בתברואה של חדרי הלב ובתיקון רדיקלי של המודינמיקה תוך-לבבית. לשם כך מתבצעת הסרה מכנית של רקמה נגועה, ולאחר מכן טיפול אנטיביוטי רציונלי. במידת הצורך, מבוצעים תותבות של השסתום הפגוע. התוצאות הטובות ביותר נצפו בחולים שנותחו בשלבים המוקדמים של IE, עם רזרבה שריר הלב נשמרת.

נכון לעכשיו, האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי הן: ניקוב או קרע של עלי המסתם עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה; תרומבואמבוליזם עורקי (ניתוח מסומן לאחר האפיזודה הראשונה של תרומבואמבוליזם, שכן הסיכון לתרומבואמבוליזם חוזר הוא די גבוה - כ-54%); מורסות של שריר הלב, טבעת סיבית מסתמית, שכן טיפול שמרני נוסף הוא חסר תועלת ומוות הוא בלתי נמנע; אנדוקרדיטיס פטרייתי, אשר ב-100% מהמקרים מוביל למוות אם לא מתבצעת התערבות כירורגית בזמן; אנדוקרדיטיס זיהומית של תותבת המסתם, הנגרמת על ידי פלורה ארסית במיוחד (שיעור התמותה עם המשך טיפול שמרני הוא 35-55%); חוסר יעילות של טיפול אטיוטרופי למשך 3-4 שבועות (התמדה של חום, הרס מתקדם של מסתמים ואי ספיקת לב).

מניעת IE צריכה להתבצע אצל אנשים בסיכון מוגבר לפתח את המחלה. טבלה 24 מציגה רשימה של מצבים פתולוגיים שבהם הליכים רפואיים המלווים בבקטרמיה (עקירת שיניים, הסרת אבן שיניים, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנוקטומיה, ניתוחים בדרכי המרה והמעיים) מובילים לרוב להתפתחות אנדוקרדיטיס.

טבלה 24. הסיכון לפיתוח IE (איגוד הלב האירופי, 2004)

סיכון גבוה	סיכון בינוני
מחלת לב אבי העורקים	HCM א-סימטרי (היצרות תת-אבאורטית)
קוארקטציה של אבי העורקים	טרשת אבי העורקים עם הסתיידות
רגורגיטציה מיטראלית	צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה
פטנט ductus arteriosus	היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית
שסתום מלאכותי	פגמים במסתם התלת-צמידי
פגם בין-חדרי	ליקויים במסתום הריאתי
תסמונת מרפן	תותבות תוך-לביות שאינן מסתמיות היצרות מיטראלית טרומבואנדוקרדיטיס מפרצת לאחר אוטם מושתלים קוצבי לב

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם המצבים הפתולוגיים המפורטים מלווה לעתים קרובות במיוחד בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום. כדי למנוע אנדוקרדיטיס, נעשה שימוש בקורסים קצרים של טיפול אנטיבקטריאלי, שמשטרים משוערים שלהם מופיעים בטבלה 25.

טבלה 25. מניעת IE (איגוד הלב האירופי, 2004)

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקשות והבלתי צפויות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. ללא טיפול, IE חריף מסתיים במוות תוך 4-6 שבועות, תת-חריף - תוך 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיבקטריאלי הולם, התמותה מגיעה ל-30-40%, ובמטופלים עם תותבות מסתמים נגועות - 70-80%.

בתנאים מודרניים, IE הוא במידה רבה בעיה כירורגית. עם זאת, כדי לפתור אותה, יש צורך לשלב רופאים בעלי התמחויות שונות: קרדיולוגים, מנתחי לב, מיקרוביולוגים קליניים, מומחים לרדיולוגיה, מרדימים ומחייאה. השגת אפקט טיפולי חיובי בלתי אפשרי מבלי לעקוב אחר ההנחיות המודרניות לטיפול אטיוטרופי ופתוגנטי. המפתח לטיפול מוצלח הוא אבחון בזמן, טיפול טרום ניתוחי יעיל וניתוח מוקדם. עם זאת, בכל מקרה ספציפי נדרשת גישה פרטנית, המבוססת על הערכה מאוזנת של חומרת המטופל, השפעת הטיפול השמרני והסיכון לפתח סיבוכים קטלניים.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך אנדוקרדיטיס זיהומית:

קרדיולוג

האם משהו מציק לך? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על אנדוקרדיטיס זיהומית, הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו סימנים חיצוניים ויעזרו לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, יעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמינים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופא, כדי לא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהתעדכן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

אוניברסיטת קברדינו-בלקרית על שם. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBSU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה"

מוסד חינוכי ממלכתי "המכון ללימודי רפואה מתקדמים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה

רשימת מחלות הלב כוללת אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מסוכן עקב סיבוכים אפשריים (דלקת שריר הלב, פגיעה בכליות, ריאות, כבד, מערכת העצבים המרכזית). אם מתפתחת פתולוגיה זו, יש לאשפז את החולים.

התפתחות של אנדוקרדיטיס אצל ילדים ומבוגרים

האנדוקרדיום הוא השכבה הפנימית של הלב המצפה את חללי הפרוזדורים והחדרים. הוא גם יוצר את מסתמי הלב, אשר לוקחים חלק בתנועה חד-כיוונית של הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה דלקתית של הציפוי הפנימי ממקור זיהומיות. זה לא סוג של פתולוגיית לב המועברת מאדם אחד למשנהו. הגורמים הגורמים יכולים להיות מגוון של מיקרואורגניזמים (חיידקים, וירוסים).

שיעור ההיארעות בעולם נע בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 איש. התקדמות אנדוקרדיטיס מובילה להרס של השסתומים ולשיבוש תפקודם. התוצאה של כל זה היא התפתחות חוסר הספיקות שלהם. מסתמי אבי העורקים והמיטרלי מעורבים לרוב בתהליך. הראשון ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים, והשני ממוקם בין החלקים השמאליים של הלב.

המטרה העיקרית של מנגנון השסתום היא למנוע זרימת דם לאחור. זה מבטל עומס יתר של החדרים והפרוזדורים. בשנים האחרונות גדל מספר החולים בדלקת שריר הלב זיהומית. הסיבות הן כשל חיסוני, ניתוחי לב תכופים ושימוש בשיטות טיפול פולשניות.

המחלה יכולה להתרחש בצורה חוזרת. לפתולוגיה זו יש שיעור תמותה גבוה. כמעט כל חולה שלישי מת ללא טיפול רפואי מתאים. בשנת 2015, פתולוגיה לבבית זו התגלתה בעיקר באוכלוסייה הצעירה בגילאי 20 עד 50 שנים. המחלה מתפתחת לעיתים קרובות אצל מכורים לסמים ואנשים עם חסינות מופחתת. פחות שכיח, דלקת של האנדוקרדיום נצפית בילדות.

מהי אנדוקרדיטיס?

הסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות אינו ידוע לכולם. הוא מחולק לפי המאפיינים הבאים:

• סיבה להתרחשות;
• צורה קלינית ומורפולוגית;
• אופי הזרימה;
• לוקליזציה.

בהתאם לגורם העיקרי לדלקת, מובחן אנדוקרדיטיס ראשוני ומשנית. יש ביניהם הבדל מהותי. בצורה הראשונית של אנדוקרדיטיס, דלקת מתפתחת על רקע מצבים זיהומיים חריפים (ספסיס, ספטיסמיה, ספטיקופימיה). במקרה זה, השסתומים לא שונו בתחילה. אנדוקרדיטיס משנית היא סיבוך של פתולוגיה אחרת. המחלה יכולה להופיע בצורות חריפות, תת-חריפות וממושכות.

במקרה הראשון, הסימפטומים מטרידים את האדם לא יותר מחודשיים. הסיבה השכיחה ביותר היא אלח דם. זה מאוד קשה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים. אם תלונות וסימנים של נזק לרירית הלב נמשכים במשך זמן רב, אז אנדוקרדיטיס כזה נקרא ממושך. הדלקת עשויה להיות מוגבלת רק לעליוני המסתם או להתרחב מעבר להם. ישנן 3 צורות קליניות של המחלה:

• זיהומיות-אלרגיות;
• זיהומיות-רעיל;
• דיסטרופי.

לסוג הרעיל של אנדוקרדיטיס יש את התסמינים הבאים:

• מוביל להיווצרות גידולים מיקרוביאליים;
• מוביל לבקטרמיה חולפת;
• מלווה בנזק לאיברים אחרים.

במקרה של התקדמות התהליך הפתולוגי, מתפתחת צורה דיסטרופית של דלקת. עם זה, שינויים בלתי הפיכים נצפים. הצורה הזיהומית-אלרגית של אנדוקרדיטיס שונה בכך שהיא מובילה לדלקת כליה, הפטיטיס וסיבוכים אחרים. קיים סיווג נוסף, המבוסס על פעילות התהליך הדלקתי. זה מאפשר לך לשפוט את מצבו של המטופל. לפיו, מבחינים בין אנדוקרדיטיס נרפא ופעיל.

גורמים אטיולוגיים

רק רופא יודע את האטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. ניתן להבחין בין הגורמים הבאים לנזק לרירית הלב והמסתמים על ידי חיידקים:

• מומי לב מולדים;
• הפרה של המודינמיקה (זרימת הדם);
• חטאים נרכשים;
• כשל חיסוני משני עקב זיהום ב-HIV, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, עישון, סוכרת;
• התערבויות כירורגיות;
• מצבי ספיגה;
• בקטרמיה;
• צניחת שסתום;
• החלפת שסתום;
• שִׁגָרוֹן;
• טרשת עורקים;
• הכנסת קוצב לב.

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית מתפתחת בעיקר על רקע מומי לב מולדים וראומטיזם. הפרעות המודינמיות מובילות לפגיעה במנגנון השסתום ולפגיעה באנדוקרדיום. מחלה זו גורמת להתפתחות אי ספיקת לב ודלקת כלי דם. הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על הידבקות (הידבקות) של חיידקים לאנדוקרדיום ולמסתמים.

זה קורה לרוב אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים וקשישים. גורמי הסיכון כוללים שימוש בתרופות המדכאות את מערכת החיסון. הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס הם staphylococci, streptococci, enterococci ופטריות. בסך הכל, ידועים יותר מ-120 סוגים של חיידקים שיכולים לגרום לפתולוגיה לבבית זו.

תחזית הבריאות תלויה בכך במידה רבה. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר נצפים עם זיהום באפידרמיס וסטרפטוקוקוס אאוראוס. אנדוקרדיטיס פטרייתי מהווה עד 7% מכלל מקרי המחלה. הפעילות הגבוהה ביותר של התהליך הדלקתי נצפית על רקע זיהום הנגרם על ידי מיקרופלורה אנאירובית.

שלב חדש בהתפתחות הרפואה הוביל להופעת מחלות שנגרמו מהשהייה של אדם בבית חולים. לעיתים קרובות מזוהה אנדוקרדיטיס נוסוקומאלית. זה מתפתח תוך 48 שעות לאחר אשפוז אדם בבית החולים. אנדוקרדיטיס שאינה קשורה לאשפוז יכולה להתרחש בבית. זה מקל על ידי המודיאליזה, מתן תוך ורידי של תרופות וטיפול באדם חולה. בנפרד מזוהה אנדוקרדיטיס חוזרת, המתפתחת זמן מה לאחר הדלקת הראשונית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס

באנדוקרדיטיס זיהומיות, הסימפטומים נקבעים על ידי הגורמים הבאים:

• גיל האדם;
• משך המחלה;
• סוגי פתוגן;
• פתולוגיה נלווית;
• גורם לדלקת.

הצורה הבולטת ביותר של אנדוקרדיטיס נגרמת על ידי זנים פתוגניים של סטפילוקוקוס. התסמינים הבאים נצפים עם מחלה זו:

• חום;
• צְמַרמוֹרֶת;
• שטפי זיעה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי;
• גוון עור אפור;
• שטפי דם קלים על העור;
• כאב בחזה;
• חוסר תיאבון;
• ירידה במשקל;
• חוּלשָׁה.

ביטויים של שיכרון הם הסימן האבחוני הקבוע ביותר. זה נגרם על ידי נוכחות של חיידקים והרעלים שלהם בדם. הטמפרטורה בחולים עשויה להיות בדרגה נמוכה או קדחתנית. ביטוי שכיח של אנדוקרדיטיס הוא קוצר נשימה. זה נגרם מאי ספיקת לב. כלי הדם הקטנים של החולים הופכים לשבירים.

זה מתבטא בשטפי דם מרובים (פטקיות). הם מופיעים באזור עצמות הבריח, העפעפיים, הציפורניים ורירית הפה. סימפטום ספציפי של אנדוקרדיטיס הוא כתמי רוט. הם שטפי דם ברשתית העין. שינויים דומים מתגלים במהלך בדיקת עיניים.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מופיעה לעתים קרובות עם סימן של מקלות תיפוף ומשקפי שעון. בחולים, הפלנגות של האצבעות מתעבות. הצמתים של אוסלר מופיעים לעתים קרובות על העור. זהו סימן לאנדוקרדיטיס ספטית. מאפיין ייחודי של המחלה הוא התפתחות של סיבוכים בתקופה המוקדמת.

סיבוכים והשלכות של אנדוקרדיטיס

מצגות על אנדוקרדיטיס זיהומיות על ידי רופאים מפורסמים תמיד מצביעות על סיבוכים אפשריים של מחלה זו. פתולוגיה זו יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

• נזק לכליות כגון גלומרולונפריטיס;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• תסחיף מוחי;
• תסחיף ריאתי;
• אוטם טחול;
• הלם ספטי;
• תסמונת מצוקה נשימתית;
• פתולוגיות לב;
• שבץ;
• paresis;
• שיתוק;
• אבצס במוח;
• מפרצת;
• דלקת כלי דם;
• פַּקֶקֶת;
• טרומבופלביטיס.

עם אנדוקרדיטיס, הזיהום מתפשט בכל הגוף, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כל האיברים החיוניים. הכליות נפגעות לעתים קרובות מאוד. התהליך כולל בעיקר את המנגנון הגלומרולרי, האחראי על סינון פלזמת הדם. גלומרולונפריטיס מתפתחת. זה מתבטא בירידה בשתן, לחץ דם גבוה ותסמונת בצקת.

בשנת 2015, אנשים רבים מתו ממחלת כליות. סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות כוללים עיבוי דם וקרישי דם. זה האחרון יכול לגרום לדלקת של כלי הדם ולסתימתם. עם תסחיף ריאתי, יש סבירות גבוהה לפתח אוטם ריאתי. זהו מצב מסוכן הנגרם על ידי מחסור חריף בחמצן.

התקף לב מתבטא בכאבים בחזה, קוצר נשימה וקשיי נשימה. אם קריש דם מתנתק וחוסם כלי מוח, עלול להתפתח שבץ איסכמי. היא מתבטאת בהפרעה בהכרה, פגיעה בדיבור ובתפקוד מוטורי, חולשה ברגליים ובידיים וסחרחורת. סיבוכים נוירולוגיים כוללים דלקת קרום המוח, פארזיס בגפיים ומורסה במוח. אם לא מתבצע טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, עלול להתפתח יתר לחץ דם עורקי משני.

אם לרופא יש מצגת על אנדוקרדיטיס, הוא יודע שהלב עצמו סובל על רקע מחלה זו. בהיעדר טיפול מתאים, קיים סיכון להתפתחות פגמים (אי ספיקה של מסתמי מיטרלי ואבי העורקים), דלקת שריר הלב ודלקת בשק קרום הלב. ההשלכות המסוכנות ביותר של אנדוקרדיטיס כוללות הלם ספטי ואי ספיקת נשימה חריפה. עם טיפול מושהה בתסמונת מצוקה נשימתית, התמותה מגיעה ל-70%.

כיצד לזהות אנדוקרדיטיס

האבחון והטיפול מבוצעים על ידי רופא. כדי לזהות אנדוקרדיטיס בחולה, יש לבצע מספר מחקרים:

• ניתוח דם ושתן קליני;
• מחקר ביוכימי;
• טונומטריה;
• בדיקה גופנית (כלי הקשה ושמיעה);
• בדיקת קרישת דם;
• מחקר אימונולוגי;
• תרבית דם;
• רדיוגרפיה רגילה;
• אקו לב;
• בדיקת אוושה בלב;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;

ייתכן שתצטרך להתייעץ עם מספר מומחים בבת אחת (קרדיולוג, רופא ריאות, מטפל, רופא עיניים). אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, האבחנה כוללת בהכרח אולטרסאונד של הלב. זוהי השיטה העיקרית והאינפורמטיבית ביותר להערכת מצבם של חדרי הלב והמסתמים. אקווגרפיה יכולה להיות פשוטה או טרנסופאגאלית. במקרה האחרון, החיישן מוחדר דרך הוושט.

במהלך האולטרסאונד מתגלים השינויים הבאים:

• צמחייה (הצטברות של חיידקים יחד עם קרישי דם);
• חללים מוגלתיים קטנים באזור השסתום;
• אי ספיקה של שסתום.

כדי לזהות את הפתוגן, ניתן לבצע תגובת שרשרת פולימראז. אבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות כולל תשאול, בדיקה, מדידת לחץ דם ודופק, הקשבה לריאות וללב. במהלך ההשמעה, לעתים קרובות מתגלים סימנים של אי ספיקה של המסתם. נשמעים מלושים פתולוגיים וקולות לב חלשים. כאשר הכבד והכליות נפגעים, הפרמטרים הביוכימיים של הדם משתנים באופן דרמטי.

טיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס

לאחר ביצוע האבחנה, הטיפול מתחיל. המסמכים העיקריים שהרופא לוקח בחשבון בעת ​​רישום תרופות הם ההיסטוריה הרפואית וכרטיס האשפוז. אם מתגלה אנדוקרדיטיס, יש לציין אשפוז. הטיפול משולב. הטיפול הבא מתבצע:

• סימפטומטי;
• אטיוטרופי;
• פתוגנטי;
• רדיקלי (ניתוחי).

ישנן המלצות שונות, אך תרופות אנטי-מיקרוביאליות סיסטמיות נרשמות תמיד למחלה זו. לרוב מדובר באנטיביוטיקה. סוג החיידק נקבע מראש. אם מתגלים סטרפטוקוקים, טיפול אנטיביוטי מתבצע במשך 4 שבועות. אין הפסקות. אם מבודדים סטפילוקוקים, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות עשוי להימשך עד חודש וחצי.

הטיפול הארוך ביותר דורש דלקת הנגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית. מומלץ להשתמש באנטיביוטיקה מודרנית רחבת טווח. הם חייבים להינתן תוך ורידי או תוך שרירי. היעילים ביותר הם פניצילינים (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). פניצילינים משולבים לעתים קרובות עם אמינוגליקוזידים.

טיפול אנטיבקטריאלי מופסק כאשר הטמפרטורה מתנרמלת, תוצאות הבדיקות המיקרוביולוגיות שליליות ופרמטרי הדם והשתן מנורמלים. המלצות טיפול ידועות לכל רופא. גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי מנוהל על פי אינדיקציות. עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות, טיפול סימפטומטי מתבצע.

ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות:

• משתנים;
• משככי כאבים (NSAID ומשככי כאבים);
• מעכבי ACE;
• חנקות;
• גליקוזידים לבביים.

המלצות הטיפול כוללות תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. זה מקטין את הסבירות לפתח פקקת ותסחיף כלי דם. כל הרצאה או מצגת טובה בנושא אנדוקרדיטיס קובעת כי נדרשת החייאה מסיבית של נוזלים כדי להעלים את תסמיני השיכרון.

חום חמור הוא אינדיקציה לרישום תרופות להורדת חום. כאשר הלב ניזוק, לעתים קרובות נרשמות תרופות להפחתת העומס על האיבר. המלצות הטיפול כוללות שימוש בגלוקוקורטיקואידים מערכתיים (Prednisolone). עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות, הטיפול כולל פלזמפרזיס.

שיטות טיפול רדיקליות ופרוגנוזה

מצגת או הרצאה טובה על אנדוקרדיטיס יגידו לך שבמקרים חמורים, טיפול תרופתי לבדו לא תמיד מספיק. ניתוח נדרש אם מתפתחים סיבוכים. טיפול כירורגי יכול להיות מתוכנן, חירום או עיכוב. במקרה הראשון, הסיוע ניתן בתוך 24 השעות הראשונות. ניתוח חירום מבוצע תוך מספר ימים. לעתים קרובות טיפול רדיקלי מתעכב.

טיפול אנטיביוטי מקדים מתבצע. ניתוח דחוף מיועד לאי ספיקת לב, חום ממושך, חוזר ותרופות לא יעילות. המלצות הטיפול כוללות לרוב ניתוח למניעת תסחיף. זה אפשרי עם צמחייה גדולה וסיכון גבוה לקרישי דם. לעתים קרובות מאוד מבוצעת התערבות כדי להחליף את השסתומים במלאכותיים.

אנדוקרדיטיס היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות המסוכנות ביותר, ולכן הפרוגנוזה עבורה לא תמיד חיובית. במקרה של דלקת חריפה ללא טיפול, אדם מת לאחר 1-1.5 חודשים מסיבוכים. בגיל מבוגר הפרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהמקרים, אנדוקרדיטיס חריפה הופכת לכרונית עם החמרות תקופתיות.

כיצד למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס

אין מניעה ספציפית של אנדוקרדיטיס זיהומית. העברת זיהום מחולה לבריא אינה מתרחשת, ולכן מגע עם אנשים אחרים אינו ממלא תפקיד בהתפתחות הפתולוגיה הזו. כל מצגת בנושא אנדוקרדיטיס כוללת מניעה. כדי למנוע נזק לאנדוקרדיום ושסתומים, עליך להיצמד להמלצות הבאות:

• טיפול מיידי במחלות זיהומיות (פיאלונפריטיס, דלקת ריאות, עששת, סינוסיטיס, דלקת שקדים);
• להימנע מהיפותרמיה;
• לזוז יותר;
• לוותר על אלכוהול וסיגריות;
• תרגיל;
• לטפל במחלות לב;
• לא לכלול כל מיני פעולות;
• אוכל בריא;
• למנוע היפותרמיה;
• הימנע ממגע עם אנשים עם שפעת או כאב גרון;
• להגביר חסינות;
• לוותר על סמים.

לעתים קרובות מאוד הלב מושפע עקב אלח דם. כדי להימנע מכך, עליך לחטא מוקדי זיהום ולהתייעץ עם רופא בכל התלונה הקלה ביותר. אם קיים סיכון להתפשטות הזיהום, ניתן לתת קורס קצר של טיפול אנטיביוטי כאמצעי מניעה. לפיכך, אנדוקרדיטיס היא פתולוגיה לבבית מסוכנת. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים, יש לפנות לקרדיולוג או למטפל.

© שימוש בחומרי האתר רק בהסכמה עם ההנהלה.

אנדוקרדיטיס היא מחלה הפוגעת בדופן הפנימית של הלב, כמו גם באבי העורקים ובמסתמי הלב. זוהי פתולוגיה רצינית, מסכנת חיים, המאופיינת בהתפתחות מהירה, סכנת תסחיף של כלי דם, איברים חיוניים פנימיים והתפתחות תהליכים אימונופתולוגיים.

אנדוקרדיטיס מתחלק לזיהומים (חיידקיים) ולא זיהומיות. למרות שברוב המוחלט של המקרים אנדוקרדיטיס היא זיהומית, ישנן פתולוגיות המתפתחות כתגובה לשינויים מטבוליים כחלק מתהליך אימונופתולוגי או עקב נזק מכני ללב.

אנדוקרדיטיס לא מדבקת כוללת:

• אנדוקרדיטיס יבלת לא טיפוסית עם;
• אנדוקרדיטיס ראומטי;
• אנדוקרדיטיס בדלקת מפרקים שגרונית, תגובתית;
• אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לפר;
• אנדוקרדיטיס פקקת לא בקטריאלית.

כמעט תמיד, המחלות הנ"ל מהוות אינדיקטור לכך שהסיכון ללקות באנדוקרדיטיס זיהומית (IE) במקרים אלו הוא גבוה ביותר, ומחלה זו מהווה את הסכנה הגדולה ביותר לחייו של החולה.

גורמים להתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית

המחלה מתרחשת לעיתים רחוקות, אך לאחרונה חלה מגמה מתמדת של עלייה בשכיחות IE, הקשורה לעלייה בעמידות (התנגדות) של מיקרופלורה חיידקית לאנטיביוטיקה כתוצאה ממוטציות. סיבה נוספת לעלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס ספטית היא העלייה במספר האנשים הנוטלים תרופות תוך ורידי.

לרוב, הגורמים הגורמים למחלה זו הם מיקרואורגניזמים גרם חיוביים פתוגניים: ברוב המקרים מדובר בזיהומים סטפילוקוקליים, סטרפטוקוקליים ואנטירוקוקליים. בתדירות נמוכה הרבה יותר, התפתחותו מעוררת על ידי מיקרואורגניזמים אחרים, שעשויים לכלול חיידקים גרם שליליים, פתוגנים לא טיפוסיים נדירים וזיהומים פטרייתיים.

נזק לממברנת הלב ב-IE מתרחשת עקב בקטרמיה. המונח "אנדוקרדיטיס זיהומית" הוא שם נרדף להגדרות כמו אנדוקרדיטיס ספטית או חיידקית. בקטרמיה (נוכחות של חיידקים בדם) יכולה להתפתח בתנאים נוחים גם לאחר ההליכים הכי לא מזיקים.

הליכים עם סיכון גבוה לפתח בקטרמיה הם:

1. פעולות שיניים עם נזק לריריות של חלל הפה והחניכיים;
2. ביצוע ברונכוסקופיה באמצעות מכשירים קשיחים;
3. ציסטוסקופיה, מניפולציות והתערבויות כירורגיות באיברי מערכת השתן, אם יש מרכיב זיהומי;
4. ביופסיה של דרכי השתן או הערמונית;
5. ניתוח ערמונית;
6. אדנואידקטמיה, כריתת שקדים (הסרת שקדים ואדנואידים);
7. פעולות המבוצעות בדרכי המרה;
8. בוצע בעבר lithotripsy (הרס של אבנים בכליות, שתן, כיס המרה);
9. פעולות גינקולוגיות.

קרדיולוגים מזהים קבוצות סיכון שיש להן תנאים מוקדמים לדלקת אנדוקרדיאלית, שעבורן יש צורך בטיפול אנטי-מיקרוביאלי למניעת אנדוקרדיטיס.

קבוצות בסיכון גבוה כוללות:

• חולים שעברו בעבר אנדוקרדיטיס חיידקי;
• מופעל להחלפת מסתם לב, אם נעשה שימוש בחומרים מכניים או ביולוגיים;
• הפרעות מולדות ונרכשות מורכבות המשפיעות על אבי העורקים ועל חדרי הלב - מה שנקרא "כחול" פגמים;

הקטגוריות הבאות של חולים נמצאות בסיכון בינוני:

• חולים עם;
• עם היפרטרופיה;
• אלו עם כל שאר מומי הלב (מולדים ונרכשים) שאינם נכנסים לקבוצת הסיכון הראשונה, ללא ציאנוזה.

חולים עם האבחנות הבאות נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח מחלה זו מאחרים:

• וכלים;
• פגם במחיצה הבין-אטריאלית והבין חדרית, לרבות זו המנותחת, לתקופה של עד שישה חודשים לאחר הניתוח;
• מושתלים קוצבי לב ודפיברילטורים;
• ללא נזק לשסתומים.

וידאו: אנדוקרדיטיס. למה כל כך חשוב לטפל בשיניים בזמן?

איך IE מתפתח?

התקופה מחדירת ההדבקה ועד להתפתחות מרפאת ה-IE משתנה - ממספר ימים ועד מספר חודשים. זה תלוי בארסיות של הפתוגן, במצב המערכת החיסונית של המטופל והלב.

בתוך חלל הלב, הפתוגן מתיישב על עלי השסתומים ומתחיל לגדול, ונוצרות מושבות של מיקרואורגניזמים (צמחייה). בנוסף למיקרואורגניזמים, הם מכילים אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם ופיברין. ככל שהזיהום מתקדם, פני השסתומים מתעוותים, ויוצרים משטח גבשושי או כיבים פקקים.

כאשר העיוות מגיע לגדלים משמעותיים, מסתמי הלב מאבדים את יכולתם להיסגר בחוזקה, מה שמוביל להתפתחות הפרעות המודינמיות ולהתרחשות של אי ספיקת לב חריפה. מצב זה מתפתח במהירות ומהווה סכנה לחייו של המטופל. חתיכות שבורים של שסתומים ושברי מושבות של מיקרואורגניזמים עלולים לצאת משסתום שנהרס. עם זרימת הדם הם מתפשטים בכל מחזור הדם הריאתי והמערכתי ויכולים לגרום לאיסכמיה של איברים חשובים, המלווה בהפרעות נוירולוגיות שונות, פארזיס ושיתוק וסיבוכים חמורים אחרים.

סיווג של אנדוקרדיטיס

בעת ביצוע האבחנה על הרופא לגבש אבחנה מעודנת המאפיינת את המאפיינים העיקריים הגלומים במחלה מסוג זה, המאפשרת הבנה מדויקת ומפורטת יותר של מהלך המחלה.

1. על פי פעילות התהליך הפתולוגי, מובחנים אנדוקרדיטיס פעיל, נרפא וחוזר;
2. לפי ההסתברות והוודאות של האבחנה (סביר או וודאי);
3. לפי סוג הגורם הזיהומי (נקבע או לא נקבע);
4. על פי אופי המסתם הפגוע, אם מתרחשת החלפת תותבת.

ישנם גם מספר סוגים של מהלך וחומרת התהליך הדלקתי, תוך התחשבות במאפיינים הראשוניים של השסתומים הפגועים.

• אנדוקרדיטיס חריפה יכולה להתפתח תוך מספר שעות או ימים; היא מאופיינת בחום קדחתני חמור ובהתפתחות מהירה של סיבוכים במערכת הלב וכלי הדם. זה נבדל על ידי IE חריף ויכולת בולטת לחדור לתוך הרקמות הסובבות, אשר נובע מסוג הפתוגן עם רמה גבוהה של ארסיות;
• אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת לאט יותר; מחדירת הפתוגן לחלל הלב ועד לביטויים קליניים, זה לוקח בין מספר שבועות למספר חודשים. המהלך שלו נוח יותר, שכן הפתוגן שלו פחות אגרסיבי ומסוגל לחדור לרקמות שמסביב.

בנוסף, המחלה מסווגת לסוגים הבאים:

1. IE ראשוני - האנדוקרדיום השלם בתחילה מושפע;
2. IE משני יכול להתפתח על רקע פתולוגיית לב קיימת.
3. מה שנקרא "תותב" IE מתפתח כאשר מסתם לב מלאכותי נדבק.

IE בילדים, סימפטומים

בילדים צעירים, מתקופת היילוד ועד שנתיים, התפתחות אפשרית של IE מולד. הגורם למחלה זו הוא מחלות זיהומיות של האם או זיהום תוך רחמי של העובר. אנדוקרדיטיס נרכש עלולה להתפתח בילדים כסיבוך של זיהום מנינגוקוקלי, סלמונלוזיס, ברוצלוזיס, קדחת ארגמן ו-HIV. לעתים קרובות יותר בילדים, מסתם אבי העורקים מושפע; דלקת מובילה לשינויים הרסניים, ניקוב וקרע של המסתמים. מהלך המחלה קשה לילדים לסבול; קיים סיכון גבוה לסיבוכים ומוות.

סימנים ושיטות לאבחון IE

אנדוקרדיטיס ספטית מתחילה בצורה חריפה. לפתע, טמפרטורת הגוף עולה ל-39-40 מעלות צלזיוס, צמרמורות קשות, כאבים בשרירים ובמפרקים מתרחשים.הריריות והעור מחווירים, מופיעות עליהן פריחות קטנות (פריחה דימומית), פריחות נודולריות בכפות הרגליים וכפות הידיים בגוון ארגמן (גושי אוספר), נעלמות מספר ימים לאחר הופעת המחלה. אם מתרחש זיהום, הפריחות מתפוגגות, ובהמשך הן הופכות לצלקות. אצבעות הגפיים העליונות והתחתונות מתעבות לכיוון פלנגות הציפורן, הן מקבלות מראה אופייני המכונה "מקלות תיפוף", והציפורניים הן "משקפי שעון". ייתכנו שטפי דם מתחת לציפורניים בצורה של פסים בצבע חום-אדמדם.

בעת האזנה לקולות לב, רעשים זרים מזוהים בבירור, בעלי גוונים ועוצמת קול שונים, בהתאם למידת הנזק למסתמים, ולעיתים קרובות מאובחנת אי ספיקת לב בו זמנית.

אם הצד הימני של הלב נפגע ומתפתח אוטם ריאתי, עלולים להתפתח דלקת רחם, המופטיזיס ובצקת ריאות. חולים חווים כמעט תמיד פגיעה בכליות בצורה של דלקת כליות, וקיים סיכון לפתח אי ספיקת כליות. לעתים קרובות לא פחות, נזק לטחול ולכבד מתפתח עם התפתחות של הפטיטיס, מורסה או אוטם כבד. במקרים מסוימים, מתרחש נזק לעיניים שעלול להוביל לעיוורון. ביטויים של ארתרלגיה שכיחים; עם התפתחות של פריוסטיטיס, שטפי דם ותסחיף של כלי הפריוסטאום, חולים מתלוננים על כאבים בעצמות.

אלה הם סימנים קלאסיים של אנדוקרדיטיס, אבל לפעמים הם משתנים או נעדרים חלקית. כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לזהות נוכחות של מיקרואורגניזם פתוגני בדם, שעבורו נבדק דם עורקי בשיטות מעבדה. ניתן לזהות צמחייה של מיקרואורגניזמים על שסתום הלב באמצעות. לעתים קרובות, בשלב הראשוני של המחלה, לא ניתן לזהות אנדוקרדיטיס, שכן תסמינים אלה או דומים עשויים ללוות מחלות זיהומיות חריפות אחרות.

איור: סימנים וסיבוכים של אנדוקרדיטיס

אם יש חשד ל-IE, הרופא חייב להעריך את כל סימני המחלה ביחד. אם תרבית הדם הראשונה אינה נותנת תוצאה חיובית, היא חוזרת על עצמה, שוב ושוב. כמו כן, אם יש חשד למחלה זו, יש צורך לרשום אקו לב, שכן זוהי השיטה האינפורמטיבית ביותר לאיתור והמחשה של פתולוגיות של שסתום הלב והתפשטות מיקרואורגניזמים. במהלך הטיפול, אקו לב משמש לניטור יעילות הטיפול. במקרים מסוימים, כאשר יש סימן לכך, מתבצעת ביופסיה אנדוקרדאלית אבחנתית כדי לאשר את האבחנה.

• בדיקות דם ביוכימיות וכלליות מאשרות את התהליך הדלקתי המתמשך בגוף;
• צילום חזה מגלה שינויים בריאות עם;
• אולטרסאונד לב מאפשר לך לקבוע חזותית את נוכחותו של IE ולתאר אותו בפירוט.

וידאו: אנדוקרדיטיס זיהומית על אקו לב

בסרטון: אנדוקרדיטיס זיהומית של השסתום התלת-צדדי, צמחייה. אקו לב, גישה אפיקלית.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית ולא ספציפית

לאחר אישור האבחנה של IE הרופא רושם טיפול אנטיבקטריאלי מסיבי: המטופל מקבל אנטיביוטיקה במינונים גדולים לווריד. לאחר זיהוי הגורם הסיבתי, יש צורך לבחור את התרופה היעילה ביותר שיכולה לדכא מיקרואורגניזמים פתוגניים; לשם כך, במעבדה, הגורם הסיבתי של אנדוקרדיטיס מתורבת בסביבה סטרילית ומטופל בכמה תרופות. הטיפול באנדוקרדיטיס מתבצע במשך זמן רב, במשך 1.5-2 חודשים עד להרס מוחלט של הזיהום, אשר יש לאשר על ידי בדיקות דם מיקרוביולוגיות חוזרות, ניטור מצב המטופל, אקו לב, אולטרסאונד ושיטות אבחון אחרות.

אנדוקרדיטיס ממקור פטרייתי קשה יותר לטיפול. לרוב הם מתגלים בחולים מוחלשים עם חסינות מדוכאת, שקיבלו בעבר טיפול אנטיבקטריאלי לא מוצלח לטווח ארוך; בחולים עם מחלות מערכתיות כרוניות: גידולים ממאירים, זיהום HIV, . במקרה של אי ספיקת לב חמורה, ניתן להחליט על ביצוע ניתוח בלב וכריתת גידולים חיידקיים.

כאשר נקבע טיפול אנטיבקטריאלי, ביטויים חריפים של המחלה עשויים לשכך, עם זאת, אם מיקרואורגניזמים עמידים לאנטיביוטיקה, הם מסוגלים להתכסות בסרט מגן, שמתחתיו הזיהום נמשך. תקופה זו יכולה להימשך זמן רב; כאשר נוצרים תנאים מתאימים, הסרט נהרס, מיקרואורגניזמים מופעלים מחדש, מה שגורם לחזרה של המחלה תוך 2-3 שבועות לאחר סיום הטיפול.

במקביל, מתבצע טיפול סימפטומטי לשמירה על פעילות הלב של המטופל, הקלה על שיכרון ומניעת היווצרות קרישי דם. כל הפעילויות צריכות להתבצע תוך ניטור מתמיד של הרכב הדם על מנת לראות את הדינמיקה של המחלה בזמן.

אם מחלת מסתם, אי ספיקת לב מסכנת חיים, תסחיף כלי דם או מוקדי זיהום מתרחשים מחוץ לטבעת המסתם במהלך IE, הרופאים עשויים להחליט על הצורך לבצע ניתוח במהלך השלב הפעיל של המחלה על מנת להציל את חיי החולה. במהלך הניתוח, המנתחים מתקנים פגמים במסתמים ותפרים שסתומים שנקרעו. אם השסתומים נהרסים לחלוטין, ניתן לבצע אותם.

צילום: החלפת מסתם מיטרלי

כאשר מטפלים באנדוקרדיטיס לא זיהומיות, יש להקדיש תשומת לב רבה לטיפול במחלה הבסיסית. כדי לחסל צמחייה, תרופות נוגדות קרישה נקבעות כדי לקדם את היעלמותן.

מהי הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס?

עד לאחרונה, עד שהוכנסו לפועל טיפול אנטיביוטי וכימותרפי, הפרוגנוזה למחלה זו הייתה שלילית ביותר, שיעור תמותה גבוה בקרב החולים ומקרי החלמה היו נדירים. נכון לעכשיו, הפרוגנוזה תלויה בגורמים קשורים רבים.

בנסיבות חיוביות, 55 עד 85% מכלל החולים נרפאיםעם האבחנה הזו. במידה רבה יותר, מהלך המחלה והפרוגנוזה תלויים באגרסיביות ובפתוגניות של הגורם הזיהומי וברגישות החולה עצמו לזיהום.

ללא קשר לחומרת המחלה, אנדוקרדיטיס משפיעה ברוב המקרים על שארית חייו של אדם, שכן בעתיד תמיד יהיה סיכון לפתח מחלת מסתמי לב וסיבוכים נלווים. אלה כוללים התפתחות שריר הלב - דלקת בשכבה האמצעית של שריר הלב, שיש לה השלכות חמורות עוד יותר, שכן היא עלולה להוביל להתפתחות קרדיומיופתיה, התפתחות מהירה של אי ספיקת לב והפרעות בקצב הלב. מצב זה עשוי לדרוש טיפול סימפטומטי נוסף. הסכנה הגדולה ביותר היא אי ספיקת כליות והשכרות הנובעת מכך של הגוף.

מניעת מחלות

על מנת למזער את הסיכון לפתח מחלה איומה זו, עליך לעקוב אחר כללים פשוטים ולפקח על בריאותך:

1. יש צורך לבצע חיטוי מיידי של מוקדי זיהומים בגוף, לטפל בעששת ובמחלות של האף. אתה צריך להיות קשוב אפילו למחלות הכרוניות הנפוצות ביותר - דלקת שקדים, סינוסיטיס, נזלת; מחלות כליה חריפות וכרוניות דורשות טיפול ותשומת לב מיוחדים.
2. לאחר התערבויות כירורגיות באנשים בסיכון, יש צורך לבצע טיפול אנטיבקטריאלי למטרות מניעתיות. הניתוחים כוללים גם את כל פרוצדורות השיניים הכוללות מניפולציה של החניכיים עם פגיעה ברירית הפה.
3. יש להימנע ממצבי לחץ, מתח פיזי ופסיכולוגי מוגזם, זיהומים ויראליים חריפים;
4. לאחר שסבלו מאנדוקרדיטיס זיהומיות, חולים חייבים להיות במעקב מתמיד על ידי קרדיולוג ולעבור קורסים בזמן של טיפול שיקום בבתי הבראה;
5. אתה צריך לחזק בכוונה את החסינות שלך, בשביל זה אתה צריך לאכול טוב, לנהל אורח חיים בריא ולקחת באופן קבוע מולטי ויטמינים;
6. חיסון בזמן נגד נגיפי חזרת, חצבת ואדמת מביא תועלת רבה במניעת התפתחות סיבוכים;

חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומי קודם חייבים לעקוב בקפידה אחר בריאותם לאורך חייהם, ואז הם יוכלו לנהל אורח חיים מלא ופעיל ללא חשש להתפתחות הישנות של המחלה.

וידאו: הרצאה על אנדוקרדיטיס זיהומית