יתר לחץ דם כליות. לחץ דם נמוך עם אי ספיקת כליות לחץ דם גבוה עם אי ספיקת כליות מה לעשות

להצעת מחיר:קוטירינה אי.מ. טיפול ביתר לחץ דם כליות // סרטן השד. 2000. מס' 3. עמ' 124

המחלקה לנפרולוגיה והמודיאליזה MMA על שם. אוֹתָם. סצ'נוב

על פי הסיווג המודרני של יתר לחץ דם עורקי, יתר לחץ דם כליות (HR) מתייחס בדרך כלל ליתר לחץ דם עורקי (AH), הקשור פתוגנטי למחלות כליה. זוהי הקבוצה הגדולה ביותר בקרב יתר לחץ דם משני מבחינת מספר החולים, המהווים כ-5% מכלל החולים הסובלים מיתר לחץ דם. אפילו עם תפקוד כליות שמור, PG נצפה פי 2-4 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. עם אי ספיקת כליות, התדירות שלו עולה, ומגיעה ל-85-70% בשלב של אי ספיקת כליות סופנית; רק אותם חולים הסובלים ממחלות כליות מבזבזות מלח נשארים נורמוטיניים.

מערכת מורכבת של קשרים קיימת בין יתר לחץ דם מערכתי לבין הכליות. בעיה זו נדונה על ידי מדענים כבר יותר מ-150 שנה ועבודתם של הנפרולוגים והקרדיולוגים המובילים בעולם מוקדשת לה. ביניהם ר' ברייט, פ' וולארד, א' מ' טארייב, א' ל' מיאסניקוב, ה' גולדבלט, ב' ברנר, ג' לונדון ורבים אחרים. על פי תפיסות מודרניות, הקשר בין הכליות ליתר לחץ דם מוצג בצורה של מעגל קסמים, שבו הכליות הן גם הגורם להתפתחות יתר לחץ דם וגם איבר המטרה להשפעותיו. כעת הוכח שיתר לחץ דם לא רק פוגע בכליות, אלא גם מאיץ בחדות את התפתחות אי ספיקת כליות. הוראה זו קבעה את הצורך בטיפול מתמשך ביתר לחץ דם עם רמות לחץ דם העולות על 140/90 מ"מ כספית, תוך הפחתת ערכים אלה ל-120/80 מ"מ כספית. על מנת להאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות.

חשיבות מיוחדת עבור חולי נפרולוגיה היא הגבלה קפדנית של צריכת נתרן. בהתחשב בתפקיד הנתרן בפתוגנזה של יתר לחץ דם, כמו גם בשיבוש הובלת הנתרן בנפרון הטבועה בפתולוגיה הכלייתית עם ירידה בהפרשתו ועלייה בתכולת הנתרן הכוללת בגוף, צריכת מלח יומית ליתר לחץ דם נפרוגני צריכה להיות מוגבלת ל-5 גרם ליום. מאחר שתכולת הנתרן במזון מוכן (לחם, נקניקים, שימורים וכו') גבוהה למדי, יש צורך להגביל את השימוש הנוסף במלח בהכנת מזון (WHO, 1996; N.E. deWardener, 1985). הרחבה מסוימת של משטר המלחים מותרת רק עם שימוש מתמיד בחומרים סולוריים (תיאזיד ומשתני לולאה).

הגבלת המלח צריכה להיות פחות מחמירה בחולים עם מחלת כליות פוליציסטית, פיאלונפריטיס מבזבזת מלח, ובמקרים מסוימים של אי ספיקת כליות כרונית, כאשר עקב פגיעה באבוביות הכליה נפגעת ספיגה מחדש של נתרן בהן ואצירת נתרן בגוף. לא נצפה. במצבים אלה, משטר המלחים של המטופל נקבע על סמך ההפרשה היומית של אלקטרוליט ונפח הדם במחזור הדם. בנוכחות היפובולמיה ו/או הפרשת נתרן מוגברת בשתן, אין להגביל את צריכת המלח.

כיום מוקדשת תשומת לב רבה לטקטיקות של טיפול נגד יתר לחץ דם. נדונות שאלות לגבי קצב הירידה בלחץ הדם, הרמה שאליה יש להוריד את לחץ הדם המוגבר בתחילה, וכן הצורך בטיפול מתמיד נגד יתר לחץ דם ביתר לחץ דם "קל" (לחץ דם דיאסטולי 95-105 מ"מ כספית).

בהתבסס על התצפיות שבוצעו, כיום נחשב כמוכח כי:

- הפחתה מרבית חד פעמית בלחץ הדם המוגבר לא תעלה על 25% מהרמה ההתחלתית, כדי לא לפגוע בתפקוד הכליות;

— בחולים עם פתולוגיה של כליות ותסמונת יתר לחץ דם, טיפול נגד יתר לחץ דם צריך להיות מכוון לנורמליזציה מלאה של לחץ הדם, אפילו למרות ירידה זמנית בתפקוד הדפורציה הכלייתית. טקטיקה זו נועדה לחסל יתר לחץ דם מערכתי ובכך יתר לחץ דם תוך-גלומרולרי כגורמים הלא-אימוניים העיקריים בהתקדמות של אי ספיקת כליות וכרוכה בשיפור נוסף בתפקוד הכליות;

— יתר לחץ דם "קל" בחולים נפרולוגיים דורש טיפול מתמיד נגד יתר לחץ דם על מנת לנרמל את ההמודינמיקה התוך-כליתית ולהאט את קצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות.

עקרונות בסיסיים לטיפול ביתר לחץ דם כליות

מאפיין של טיפול ביתר לחץ דם במחלות כליה כרוניות הוא הצורך לשלב טיפול נגד יתר לחץ דם וטיפול פתוגני במחלה הבסיסית. לטיפול פתוגנטי במחלות כליה (גלוקוקורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין A, נתרן הפרין, דיפירידמול, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות - NSAIDs) עצמן יכולות להיות השפעות שונות על לחץ הדם, והשילוב שלהן עם תרופות נוגדות לחץ דם יכול לבטל או להגביר את ההשפעה היתר לחץ דם של אַחֲרוֹן.

בהתבסס על הניסיון שלנו בטיפול ארוך טווח ביתר לחץ דם נפרוגני, אנו מאמינים כי תסמונת יתר לחץ דם היא התווית נגד למרשם מינונים גבוהים של גלוקוקורטיקוסטרואידים, למעט במקרים של גלומרולונפריטיס מתקדמת במהירות. בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני "מתון", גלוקוקורטיקוסטרואידים יכולים להגביר אותו אם הנטילה שלהם אינה מפתחת אפקט משתן ונטריאורטי בולט, אשר נצפית בדרך כלל בחולים עם שימור נתרן חמור ראשוני והיפרוולמיה.

NSAIDs הם מעכבים של סינתזת פרוסטגלנדינים. המחקרים שלנו מראים כי לתרופות NSAIDs יכולות להיות השפעות אנטי-דיורטיות ואנטי-נטריאורטיות ולהגביר את לחץ הדם, מה שמגביל את השימוש בהן בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם נפרוגני. רישום NSAIDs בו-זמנית עם תרופות להורדת לחץ דם יכול לנטרל את ההשפעה של האחרונים או להפחית משמעותית את יעילותם (I.M. Kutyrina et al., 1987; I.E. Tareeva et al., 1988).

בניגוד לתרופות הללו הפרין נתרן יש השפעה משתנת, נטריאורטית והורדת לחץ דם. התרופה משפרת את ההשפעה של יתר לחץ דם של תרופות אחרות. הניסיון שלנו מראה כי מתן בו זמנית של נתרן הפרין ותרופות להורדת לחץ דם מחייב זהירות, שכן הוא יכול להוביל לירידה חדה בלחץ הדם. במקרים אלו, רצוי להתחיל טיפול בנתרן הפרין במינון קטן (15-17.5 אלף יחידות/יום) ולהעלותו בהדרגה בשליטה של ​​לחץ הדם. בנוכחות אי ספיקת כליות חמורה (קצב סינון גלומרולרי נמוך מ-35 מ"ל לדקה), יש להשתמש בזהירות רבה בהפרין נתרן בשילוב עם תרופות להורדת לחץ דם.

לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני, הכי הרבה עדיף להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם ש:

. להשפיע על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות יתר לחץ דם עורקי;

אין להפחית את אספקת הדם לכליות ולא לעכב את תפקוד הכליות;

מסוגל לתקן יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי;

הם אינם גורמים להפרעות מטבוליות ויש להם תופעות לוואי מינימליות.

כיום לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי נפרוגני ישנם 5 סוגים של תרופות להורדת לחץ דם:

. מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;

אנטגוניסטים לסידן;

חוסמי B;

משתנים;

חוסמי A.

לתרופות בעלות מנגנון פעולה מרכזי (תרופות ראווולפיה, קלונידין) יש ערך עזר והן משמשות כיום רק להתוויות קפדניות.

מבין 5 מחלקות התרופות הנ"ל המוצעות לטיפול ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני, תרופות הבחירה הראשונות כוללות מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) וחוסמי תעלות סידן (אנטגוניסטים של סידן). שתי קבוצות התרופות הללו עונות על כל הדרישות לתרופות להורדת לחץ דם המיועדות לטיפול ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני ובעיקר, בו זמנית בעלות תכונות מגנות כליות.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין

מעכבי ACE הם סוג של תרופות להורדת לחץ דם אשר פעולתן הפרמקולוגית מבוססת על עיכוב ACE (הידוע גם בשם קינינאז II).

ההשפעות הפיזיולוגיות של ACE הן כפולות. מצד אחד, הוא הופך את אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, שהוא אחד ממרכיבי כלי הדם החזקים ביותר. מצד שני, בהיותו קינינאז II, הוא הורס קינינים - הורמונים מרחיבים כלי דם ברקמות. בהתאם לכך, עיכוב תרופתי של אנזים זה חוסם סינתזה מערכתית ואיברים של אנגיוטנסין II ומצבור קינינים במחזור הדם וברקמות.

מבחינה קלינית, ההשפעות הללו באות לידי ביטוי:

. אפקט לחץ דם בולט, המבוסס על ירידה בתנגודת היקפית הכלייתית הכללית והמקומית;

. תיקון של המודינמיקה אינטרגלומרולרית עקב התרחבות העורק הכלייתי הפושט, האתר העיקרי ליישום של אנגיוטנסין כליות מקומי II.

בשנים האחרונות נדון באופן פעיל התפקיד המגן מחדש של מעכבי ACE, הקשור בביטול ההשפעות של אנגיוטנסין, הקובעות את הטרשת המהירה של הכליות, כלומר. עם חסימה של הצמיחה של תאים mesangial, ייצור שלהם של קולגן וגורם גדילה אפידרמיס של tubules הכליה (Opie L.H., 1992).

בשולחן טבלה 1 מציגה את מעכבי ה-ACE הנפוצים ביותר עם המינונים שלהם.

בהתאם לזמן החיסול מהגוף, הם נבדלים מעכבי ACE מהדור הראשון (קפטופריל עם זמן מחצית חיים של פחות משעתיים ומשך ההשפעה ההמודינמית של 4-5 שעות) ו מעכבי ACE דור שני עם זמן מחצית חיים של 11-14 שעות ומשך השפעה המודינמית של יותר מ-24 שעות לשמירה על ריכוזים אופטימליים של תרופות בדם במהלך היום, מינון פי 4 של קפטופריל ומינון בודד (לעיתים כפול) של מעכבי ACE אחרים נדרשים.

השפעה על כליות וסיבוכים

ההשפעה של כל מעכבי ה-ACE על הכליות כמעט זהה. הניסיון שלנו בשימוש ארוך טווח במעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל) בחולים נפרולוגיים עם יתר לחץ דם כלייתי מצביע על כך שעם תפקוד הכליות שנשמר תחילה ובשימוש ארוך טווח (חודשים, שנים), מעכבי ACE מגבירים את זרימת הדם הכלייתית. לא לשנות או להפחית מעט את רמות הקראטינין בדם, להגביר את קצב הסינון הגלומרולרי (GFR). בשלבים המוקדמים ביותר של טיפול במעכבי ACE (שבוע 1), תיתכן עלייה קלה ברמת הקראטינין והאשלגן בדם בדם, אך במהלך הימים הקרובים היא מתנרמלת מעצמה ללא הפסקת הטיפול התרופתי (I.M. Kutyrina et al. al., 1995). גורמי סיכון לירידה יציבה בתפקוד הכלייתי הם גיל הקשישים והסנילי של החולים. יש להפחית את המינון של מעכבי ACE בקבוצת גיל זו.

דורש תשומת לב מיוחדת טיפול במעכבי ACE בחולים עם אי ספיקת כליות. ברוב המוחלט של החולים, טיפול ארוך טווח במעכבי ACE, מותאם לדרגת אי ספיקת הכליות, משפיע לטובה על תפקוד הכליות - קריאטינינמיה פוחתת, ה-GFR עולה והופעת אי ספיקת כליות סופנית מואטת.

למעכבי ACE יש את היכולת לתקן המודינמיקה תוך-כליתית, הפחתת יתר לחץ דם תוך-כליתי והיפר-סינון. בתצפיות שלנו, תיקון של המודינמיקה תוך-כליתית בהשפעת אנלפריל הושג ב-77% מהחולים.

למעכבי ACE יש תכונה אנטי-פרוטאינורית בולטת. ההשפעה האנטי-פרוטאינורית המקסימלית מתפתחת על רקע דיאטה דלת מלח. צריכה מוגברת של מלח שולחן מובילה לאובדן תכונות אנטי-פרוטאינוריות של מעכבי ACE (de Jong R.E. et al., 1992).

מעכבי ACE הם קבוצה בטוחה יחסית של תרופות, תגובות שליליות בעת השימוש בהן מתרחשות לעתים רחוקות.

הסיבוכים העיקריים הם שיעול ויתר לחץ דם. שיעול יכול להופיע בשלבים שונים של הטיפול התרופתי - הן לכל המוקדם והן לאחר 20-24 חודשים מתחילת הטיפול. מנגנון השיעול קשור להפעלה של קינינים ופרוסטאגלנדינים. הבסיס להפסקת נטילת תרופות כאשר מופיע שיעול הוא הרעה משמעותית באיכות החיים של המטופל. לאחר הפסקת התרופות, השיעול חולף תוך מספר ימים.

סיבוך חמור יותר של טיפול במעכבי ACE הוא התפתחות של תת לחץ דם. הסיכון ליתר לחץ דם גבוה בחולים עם אי ספיקת לב, במיוחד בגיל מבוגר, עם יתר לחץ דם גבוה רנין ממאיר, יתר לחץ דם renovascular. חשוב שהרופא יוכל לחזות התפתחות של תת לחץ דם במהלך השימוש במעכבי ACE. לשם כך יש להעריך את ההשפעה של ירידה בלחץ הדם של המנה הקטנה הראשונה של התרופה (12.5-25 מ"ג קפטופריל; 2.5 מ"ג אנלפריל; 1.25 מ"ג רמיפריל). תגובה של תת לחץ דם בולטת למינון זה עשויה לחזות התפתחות של תת לחץ דם עם טיפול תרופתי ארוך טווח. בהיעדר תגובה בולטת של יתר לחץ דם, הסיכון לפתח יתר לחץ דם עם טיפול נוסף מופחת באופן משמעותי.

סיבוכים נפוצים למדי של טיפול במעכבי ACE הם כאבי ראש וסחרחורת. סיבוכים אלה, ככלל, אינם מצריכים הפסקת נטילת תרופות.

בתרגול נפרולוגי, השימוש במעכבי ACE אינו התווית כאשר:

. נוכחות של היצרות עורק הכליה של שתי הכליות;

. נוכחות של היצרות בעורק הכליה של כליה בודדת (כולל כליה מושתלת);

. שילוב של פתולוגיה כלייתית עם אי ספיקת לב חמורה;

. אי ספיקת כליות כרונית חמורה, טיפול ארוך טווח עם משתנים.

מרשם מעכבי ACE במקרים אלו עלול להסתבך על ידי עלייה ברמות הקראטינין בדם, ירידה בסינון הגלומרולרי ואף התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה.

מעכבי ACE הם התווית נגד במהלך ההריון, שכן השימוש בהם בשליש השני והשלישי עלול להוביל ליתר לחץ דם עוברי, מומים ותת תזונה.

אנטגוניסטים של סידן

מנגנון פעולת לחץ הדם של נוגדי סידן (CA) קשור להתרחבות העורקים וירידה בהתנגדות היקפית הכוללת (TPR) מוגברת עקב עיכוב כניסת יוני Ca 2+ לתא. כמו כן הוכחה יכולתן של תרופות לחסום את ההשפעה המכווצת של כלי הדם של הורמון האנדותל, אנדותלין.

במונחים של פעילות יתר לחץ דם, כל הקבוצות של תרופות אב טיפוס שוות ערך, כלומר. השפעה ניפדיפין Vמינון של 30-60 מ"ג ליום דומה להשפעות ורפמיל Vמינון 240-480 מ"ג ליום ו דילטיזם במינון של 240-360 מ"ג ליום.

בשנות ה-80 הם הופיעו דור שני AK. היתרונות העיקריים שלהם הם משך פעולה ארוך, סבילות טובה וסגוליות רקמות. בשולחן 2 מציג את התרופות הנפוצות ביותר בקבוצה זו.

במונחים של פעילות להורדת לחץ דם, AKs מייצגים קבוצה של תרופות יעילות ביותר. היתרונות על פני תרופות אחרות להורדת לחץ דם הם האנטי-סקלרוטיים המודגשים שלהן (התרופות אינן משפיעות על ספקטרום הליפופרוטאין של הדם) ותכונות אנטי-אגרגציה. תכונות אלו הופכות אותן לתרופות המועדפות לטיפול באנשים מבוגרים.

השפעה על הכליות

ל-AA יש השפעה מועילה על תפקוד הכליות: הם מגבירים את זרימת הדם הכלייתית וגורמים לנטריאוזיס. השפעת התרופות על GFR ויתר לחץ דם תוך-כליתי פחות ברורה. ישנן עדויות לכך ש-verpamil ו-diltiazem מפחיתים יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, בעוד שלניפדיפין אין השפעה עליו או מגביר את הלחץ האינטרגלומרולרי (P. Weidmann et al., 1995). בעניין זה לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני, בקרב תרופות מקבוצת AK ניתנת עדיפות לוורפמיל ולדילטיאזם. והנגזרות שלהם.

כל ה-AKs מאופיינים באפקט מגן כליות, הנקבע על ידי ירידה בהיפרטרופיה הכלייתית, עיכוב חילוף החומרים והשגשוג המזנגיאלי, וכתוצאה מכך, האטה בקצב ההתקדמות של אי ספיקת כליות (R. Mene., 1997).

תופעות לוואי

תופעות לוואי קשורות בדרך כלל לנטילת AKs מקבוצת דיהידרופירידין קצרת טווח. בקבוצת תרופות זו, תקופת הפעולה מוגבלת ל-4-6 שעות, זמן מחצית החיים נע בין 1.5 ל-4-5 שעות, לזמן קצר ריכוז הניפדיפין בדם משתנה בטווח רחב - החל מ 65-100 עד 5-10 ננוגרם/מ"ל. פרופיל פרמקוקינטי ירוד עם עלייה "שיא" בריכוז התרופה בדם, הגוררת ירידה בלחץ הדם לזמן קצר ומספר תגובות נוירו-הומורליות, כגון שחרור קטכולאמינים, קובעות את נוכחותם של התרופה העיקרית. תגובות שליליות בעת נטילת תרופות - טכיקרדיה, הפרעות קצב, תסמונת "גניבה" עם החמרה של אנגינה, סומק פנים ותסמינים אחרים של היפרקטכולמינמיה, שאינם חיוביים לתפקוד הלב והכליות כאחד.

ניפדיפין בעל טווח טווח ובשחרור מתמשך מספק ריכוז קבוע של התרופה בדם לאורך זמן, עקב כך הוא נטול תופעות הלוואי הנ"ל וניתן להמליץ ​​עליו לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני.

בשל ההשפעה הקרדיו-דכאונית, ורפמיל עלול לגרום לברדיקרדיה, לחסום אטריו-חדרי ובמקרים נדירים (בשימוש במינונים גדולים), לניתוק אטריו-חדרי. עצירות שכיחה בעת נטילת ורפמיל.

למרות ש-AA אינם גורמים להשפעות מטבוליות שליליות, עדיין לא הוכחה בטיחות השימוש בהם בתחילת ההריון.

נטילת AK היא התווית נגד במקרה של תת לחץ דם ראשוני ותסמונת סינוס חולה. Verapamil אסור במקרים של הפרעות הולכה אטריו-חדרי, תסמונת סינוס חולה ואי ספיקת לב חמורה.

חוסמים ב-קולטנים אדרנרגיים

חוסמי קולטן β-אדרנרגיים כלולים במגוון התרופות המיועדות לטיפול ב-PG.

מנגנון הפעילות להורדת לחץ הדם של חוסמי בטא קשור לירידה בתפוקת הלב, עיכוב הפרשת רנין על ידי הכליות, ירידה בהתנגדות היקפית, ירידה בשחרור נוראדרנלין מהקצוות של סיבי עצב סימפטיים פוסט-גנגליונים, ירידה בזרימת הוורידים ללב ובנפח הדם במחזור הדם.

בשולחן טבלה 3 מציגה את התרופות הנפוצות ביותר בקבוצה זו.

ישנם חוסמי b לא סלקטיביים, חסימת קולטנים b 1 - ו- b 2 אדרנרגיים כאחד, קרדיו-סלקטיבי, חוסם בעיקר קולטנים b 1 אדרנרגיים. לחלק מהתרופות הללו (אוקספרנולול, פינדולול, תלינולול) פעילות סימפטומימטית, המאפשרת להשתמש בהן לאי ספיקת לב, ברדיקרדיה ואסטמה של הסימפונות.

בהתאם למשך הפעולה, הם נבדלים חוסמי B לטווח קצר (פרופרנולול, אוקספרנולול, מטופרולול), מְמוּצָע (פינדולול) ו טווח ארוך (אטנולול, בטקסולול, נאדולול) פעולות.

יתרון משמעותי של קבוצת תרופות זו הוא התכונות האנטי-אנגינליות שלהן, היכולת למנוע התפתחות אוטם שריר הלב ולהפחית או להאט את התפתחות היפרטרופיה של שריר הלב.

השפעת חוסמי B על הכליות

חוסמי b אינם גורמים לעיכוב באספקת הדם הכלייתית ולירידה בתפקוד הכלייתי. עם טיפול ארוך טווח עם חוסמי בטא, GFR, משתן והפרשת נתרן נשארים בתוך ערכי הבסיס. כאשר מטופלים במינונים גבוהים של תרופות, מערכת הרנין-אנגיוטנסין נחסמת ועלולה להתפתח היפרקלמיה.

תופעות לוואי

כאשר מטופלים בחוסמי b, ניתן להבחין בסינוס ברדיקרדיה חמורה (קצב לב נמוך מ-50 לדקה); תת לחץ דם עורקי; אי ספיקת חדר שמאל מוגבר; חסם אטריו-חדרי בדרגות שונות; החמרה של אסתמה הסימפונות או מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת; התפתחות של היפוגליקמיה, במיוחד בחולים עם סוכרת לאבילית; החמרה של קלאודיקציה לסירוגין ותסמונת Raynaud; היפרליפידמיה; במקרים נדירים - הפרעה בתפקוד המיני.

חוסמי b-אדרנרגיים אינם התווית במקרים של ברדיקרדיה חמורה, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריווצנטרית בדרגות II ו-III, אסתמה של הסימפונות ומחלות קשות של חסימת הסימפונות.

משתנים

משתנים הם תרופות המיועדות במיוחד להסרת נתרן ומים מהגוף. מהות הפעולה של כל התרופות המשתנות היא חסימה של ספיגה חוזרת של נתרן וירידה עקבית בספיגת המים מחדש כאשר נתרן עובר דרך הנפרון.

ההשפעה של תרופות להורדת לחץ דם מבוססת על ירידה בנפח הדם במחזור הדם ותפוקת הלב עקב אובדן חלק מהנתרן להחלפה וירידה ב-OPS עקב שינויים בהרכב היוני של דפנות העורקים (תפוקת נתרן) וירידה ברגישותם להורמונים וזואאקטיביים לוחצים. בנוסף, כאשר מבצעים טיפול משולב עם תרופות להורדת לחץ דם, תרופות משתנות יכולות לחסום את השפעת שימור הנתרן של התרופה העיקרית להורדת לחץ הדם, להעצים את ההשפעה להורדת לחץ הדם ובמקביל לאפשר הרחבה קלה של משטר המלחים, מה שהופך את התזונה למקובלת יותר עבור חולים.

לטיפול ב-PH בחולים עם תפקוד כליות משומר, נעשה שימוש נרחב ביותר בתרופות משתנות הפועלות באזור האבובות הדיסטליות - קבוצה משתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד) ו משתנים דמויי תיאזיד (אינדאפמיד).

מינונים קטנים משמשים לטיפול ביתר לחץ דם הידרוכלורותיאזיד — 12.5-25 מ"ג פעם אחת ביום. התרופה מופרשת ללא שינוי דרך הכליות. ל-Hypothiazide יש את התכונה של הפחתת GFR, ולכן השימוש בו אסור באי ספיקת כליות - כאשר רמת הקריאטינין בדם היא יותר מ-2.5 מ"ג%.

אינדפמיד — תרופה חדשה נגד יתר לחץ דם. בשל תכונותיו הליפופיליות, אינדפמיד מרוכז באופן סלקטיבי בדופן כלי הדם ובעל זמן מחצית חיים ארוך של 18 שעות.

המינון להורדת לחץ הדם של התרופה הוא 2.5 מ"ג אינדה-פמיד פעם ביום.

לטיפול ב-PG בחולים עם תפקוד כליות לקוי וסוכרת, משתמשים במשתנים הפועלים באזור הלולאה של הנלה. - משתן לולאה. משתני הלולאה הנפוצים ביותר בפרקטיקה הקלינית הם פורוסמיד, חומצה אתקרינית ובומטניד.

פורוסמיד בעל אפקט נטריאורטי חזק. במקביל לאובדן הנתרן, השימוש בפורוסמיד מגביר את הפרשת האשלגן, המגנזיום והסידן מהגוף. תקופת הפעולה של התרופה קצרה - 6 שעות, ההשפעה המשתנת תלויה במינון. לתרופה יש יכולת להגביר GFR, ולכן מיועדת לטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות.

Furosemide נקבע במינון של 40-120 מ"ג ליום דרך הפה, תוך שרירית או תוך ורידי עד 250 מ"ג ליום.

תופעות לוואי של משתנים

בין תופעות הלוואי של כל המשתנים, החשובה ביותר היא היפוקלמיה (בולטת יותר כאשר נוטלים משתני תיאזיד). תיקון היפוקלמיה חשוב במיוחד בחולים עם יתר לחץ דם, שכן האשלגן עצמו מסייע בהורדת לחץ הדם. כאשר רמת האשלגן יורדת לרמה מתחת ל-3.5 ממול/ליטר, יש להוסיף תרופות המכילות אשלגן. תופעות לוואי אחרות כוללות היפרגליקמיה (תיאזידים, פורוסמיד), היפר-אוריצמיה (בולטת יותר בשימוש במשתני תיאזידים), התפתחות של תפקוד לקוי של מערכת העיכול ואימפוטנציה.

א-חוסמי אדרנרגיים

מתוך קבוצה זו של תרופות להורדת לחץ דם, הנפוצות ביותר הן פרזוזין ולאחרונה תרופה חדשה, דוקסזוזין.

פראזוסין — אנטגוניסט סלקטיבי של קולטנים פוסט-סינפטיים. ההשפעה של ירידה בלחץ הדם של התרופה קשורה לירידה ישירה ב-OPS. Prazosin מרחיב את המיטה הוורידית ומפחית עומס מוקדם, מה שהופך את השימוש בו למוצדק בחולים עם אי ספיקת לב.

ההשפעה היורדנית של הפרזוזין בנטילה דרך הפה מתרחשת תוך 1/2-3 שעות ונמשכת 6-8 שעות. זמן מחצית החיים של התרופה הוא 3 שעות. התרופה מסולקת דרך מערכת העיכול, ולכן התאמת מינון של התרופה אינו נדרש לאי ספיקת כליות.

המינון הטיפולי הראשוני של פרזוזין 0.5-1 מ"ג ליום למשך 1-2 שבועות גדל ל-3-20 מ"ג ליום (ב-2-3 מנות). מינון התחזוקה של התרופה הוא 5-7.5 מ"ג ליום.

לפרזוזין השפעה מועילה על תפקוד הכליות - הוא מגביר את זרימת הדם הכלייתית ואת קצב הסינון הגלומרולרי. לתרופה יש תכונות היפוליפידמיות ויש לה השפעה מועטה על חילוף החומרים האלקטרוליטים. המאפיינים שלעיל ממליצים לרשום את התרופה לאי ספיקת כליות כרונית.

יתר לחץ דם יציבה, סחרחורת, נמנום, יובש בפה ואימפוטנציה צוינו כתופעות לוואי.

Doxazosin הוא קרוב מבחינה מבנית לפרזוזין, אך מאופיין בהשפעה ממושכת. התרופה מפחיתה באופן משמעותי את OPS. היתרון הגדול של doxazosin הוא השפעתו המיטיבה על חילוף החומרים. Doxazosin הוא בעל תכונות אנטי-אטרוגניות בולטות - הוא מפחית את רמות הכולסטרול, את רמת הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד ומעלה את רמת הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה. יחד עם זאת, השפעתו השלילית על חילוף החומרים של הפחמימות לא נחשפה. תכונות אלו מייצרות את דוקסזוזין תרופת בחירה לטיפול ביתר לחץ דם בחולים עם סוכרת.

Doxazosin, כמו prazosin, משפיע לטובה על תפקוד הכליות, מה שקובע את השימוש בחולים עם PG בשלב של אי ספיקת כליות.

בעת נטילת התרופה, ריכוז השיא בדם מתרחש לאחר 2-4 שעות; זמן מחצית החיים נע בין 16 ל-22 שעות.

מינונים טיפוליים של התרופה הם 1-16 מ"ג פעם ביום.

תופעות הלוואי כוללות סחרחורת, בחילות וכאבי ראש.

סיכום

לסיכום, יש להדגיש כי מגוון תרופות הבחירה המוצגות לטיפול ב-PG, המשמשות כמונותרפיה ובשילוב, מספקות בקרה קפדנית על PG, עיכוב התפתחות אי ספיקת כליות והפחתה בסיכון למחלות לב ומחלות לב. סיבוכים של כלי דם. לפיכך, בקרה קפדנית על לחץ הדם המערכתי (לחץ דם דינמי ממוצע 92 מ"מ כספית, כלומר ערכי לחץ דם נורמליים), על פי מחקר רב מרכזי MDRD, עיכב את הופעת אי ספיקת הכליות ב-1.2 שנים, ושליטה בלחץ הדם המערכתי באמצעות מעכבי ACE הצילה לחולים כמעט 5 שנות חיים ללא דיאליזה (Locatelli F., Del Vecchio L., 1999).
סִפְרוּת

1. Ritz E. (Ritz E.) יתר לחץ דם עורקי במחלות כליה. נפרולוגיה מודרנית. מ', 1997; 103-14.

1. Ritz E. (Ritz E.) יתר לחץ דם עורקי במחלות כליה. נפרולוגיה מודרנית. מ', 1997; 103-14.

2. Brenner V., Mackenzie H. Nephron mass as גורם סיכון להתקדמות של מחלת כליות. כליות אינט. 1997; 52 (תוספת 63): 124-7.

3. Locatelli F., Carbarns I., Maschio G. et al. התקדמות ארוכת טווח של אי ספיקת כליות כרונית במחקר הרחבת AIPRI // מתמחה בכליות. 1997; 52 (מוסף 63): S63–S66.

4. Kutyrina I.M., Nikishova T.A., Tareeva I.E. השפעה תת לחץ דם ומשתן של הפרין בחולים עם גלומרולונפריטיס. טר. קֶשֶׁת. 1985; 6: 78-81.

5. Tareeva I.E., Kutyrina I.M. טיפול ביתר לחץ דם נפרוגני. טריז. דבש. 1985; 6:20-7.

6. Mene P. חוסמי תעלות סידן: מה הם יכולים ומה הם לא יכולים לעשות. השתלת חוגה של Nephrol. 1997; 12:25-8.

השפעת יתר לחץ דם - מה זה? שאלה זו מדאיגה לעתים קרובות גברים ונשים. יתר לחץ דם הוא מצב שבו לאדם יש לחץ דם נמוך. תורגם מהיפו היווני הקדום - תחת, מתחת ולטינית tensio - מתח. השפעת לחץ הדם נרשמת כאשר לחץ הדם נמוך ב-20% מהערכים הממוצעים או ההתחלתיים, ובמונחים מוחלטים, SBP נמוך מ-100 מ"מ כספית. בגברים, ובנשים - מתחת ל-90, ו-DBP - מתחת ל-60 מ"מ כספית. אינדיקטורים כאלה אופייניים ליתר לחץ דם ראשוני.

תסמונת היא אינדיקטור להפרעת CVS. מצב זה משפיע על כל שאר הפונקציות של הגוף ומערכותיו, בעיקר בגלל שהוא גורם לאיסכמיה של איברים ורקמות, ומפחית את נפח הדם שיספק את הכמות הנדרשת של תזונה וחמצן לאיברים חיוניים מלכתחילה.

גורמים לפתולוגיה

מצבים של יתר לחץ דם הם תמיד רב גורמים. בדרך כלל, לחץ מקיים אינטראקציה הדוקה מאוד עם המוח: עם לחץ דם תקין, רקמות ואיברים מסופקים בכמות מספקת של חומרים מזינים וחמצן, טונוס כלי הדם תקין. בנוסף, הודות לזרימת הדם, מוסרת פסולת ממוחזרת (מוצרים מטבוליים) בנפח מספק, אשר משתחררות ע"י תאים לדם. כאשר לחץ הדם יורד, כל הנקודות הללו כבויות, המוח גווע ברעב ללא חמצן, תזונת תאים מופרע, מוצרים מטבוליים נשמרים בזרם הדם, והם גורמים לתמונה של שיכרון עם ירידה בלחץ הדם. המוח מווסת את התהליך על ידי הפעלת רצפטורים, המכווצים כלי דם, ואדרנלין משתחרר. אם תפקוד מערכת העצבים המרכזית מתקלקל (לדוגמה, מתח ממושך), מנגנוני הפיצוי עלולים להתרוקן במהירות, לחץ הדם יורד כל הזמן ויתכן התפתחות של מצב של עילפון.

סוגים מסוימים של זיהומים ופתוגנים שלהם, בעת שחרור רעלים, עלולים לפגוע בקולטנים. במקרים כאלה, הכלים מפסיקים להגיב לאדרנלין. יתר לחץ דם עורקי יכול להיגרם על ידי:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• ירידה בטונוס כלי הדם במהלך איבוד דם;
• סוגים שונים של הלם (אנפילקטי, קרדיוגני, כואב) - איתם מתפתחת גם השפעה של לחץ דם נמוך;
• ירידה מהירה ומשמעותית בנפח הדם במחזור הדם (CBV) במהלך כוויות ודימום;
• השפעת לחץ הדם עלולה להיגרם מפציעות במוח ובכלי הדם;
• מינונים עודפים של תרופות להורדת לחץ דם;
• הרעלה עם ציפורני זבוב ושרפרף;
• מצבים של יתר לחץ דם בספורטאי הרים וספורט אתגרי;
• לזיהומים עם סיבוכים;
• פתולוגיות אנדוקריניות;
• תחת לחץ, נצפתה גם השפעה של לחץ דם נמוך;
• hypovitaminosis;
• פתולוגיות מולדות של כלי דם ואיברים.

בנפרד, אנו יכולים לציין את השינוי באקלים, בעונות השנה, בקרינה, בסערות מגנטיות ובפעילות גופנית כבדה.

סיווג המחלה

מהו תת לחץ דם? זה יכול להיות חריף וקבוע, כרוני, ראשוני ומשני, פיזיולוגי ופתולוגי.

ראשוני או אידיופתי - הוא כרוני בטבעו, הוא צורה נפרדת של NCD (דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מתרחשת ב-80% מהחולים, כאשר עבודת מערכת העצבים האוטונומית מופרעת, והיא מפסיקה לווסת את טונוס העורקים) - זהו מחלה עם יתר לחץ דם. הפרשנות המודרנית של תופעה זו היא נוירוזה הנובעת ממתח וטראומה בעלי אופי פסיכו-רגשי של המרכזים הווזומוטוריים של המוח. הסוג הראשוני כולל גם תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי. בתרגום, זו התרחשות של קריסות פתאום, ללא סיבה. גורמים מעוררים הם חוסר שינה, עייפות כרונית, דיכאון, כל המשברים הווגטטיביים (אדינמיה, היפותרמיה, ברדיקרדיה, הזעה, בחילות, כאבי בטן, הקאות וקשיי נשימה).

תת לחץ דם משני או סימפטומטי, כתסמין, מופיע במחלות הבאות:

1. פציעות חוט שדרה, תת פעילות של בלוטת התריס, סוכרת, תסמונת יתר לחץ דם ב-TBI, ICP.
2. אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי, כיב קיבה, הפרעות קצב, גידולים, זיהומים, עם תת תפקוד של קליפת יותרת הכליה, קריסה, הלם, פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם - היצרות של המסתם המיטרלי, אבי העורקים.
3. מחלות דם (פורפורה טרומבוציטופנית, אנמיה), זיהומים כרוניים ארוכי טווח, שיתוק רועד, מינון לא מבוקר מוגבר של תרופות להורדת לחץ דם.
4. דלקת כבד ושחמת הכבד, שיכרון כרוני ממקורות שונים, מחלת כליות ואי ספיקת כליות כרונית כתוצאה מכך, hypovitaminosis של קבוצה B, צריכה לא מספקת (שתייה) מוגבלת של מים, subluxation של חוליות הצוואר במהלך סלטות.

יתר לחץ דם עלול להתרחש במקרים הבאים:

• במהלך ההריון (בשל טונוס עורקים נמוך - תסמונת יתר לחץ דם);
• בנשים צעירות, מתבגרות עם חוקה אסתנית;
• אצל ספורטאים;
• אצל אנשים מבוגרים, לחץ הדם עלול לרדת עקב טרשת עורקים;
• במהלך צום;
• בילדים עם עייפות נפשית, חוסר פעילות גופנית.

הפתולוגיה הפיזיולוגית יכולה להיות תורשתית; השפעה של תת לחץ דם עבור תושבי הצפון, הרמות והאזורים הטרופיים היא תופעה נורמלית. אצל ספורטאים הפתולוגיה היא כרונית, כל האיברים והמערכות כבר הסתגלו והסתגלו אליה, היא מתפתחת בהדרגה, כך שאין הפרעות במחזור הדם.

קיים גם המושג של תת לחץ דם מנוהל (מבוקר), המורכב מהורדה מכוונת של לחץ הדם בעזרת תרופות. הצורך ביצירתו הוכתב על ידי פעולות כירורגיות רחבות היקף שבוצעו להפחתת איבוד הדם. תת לחץ דם מבוקר היה אטרקטיבי מכיוון שהרבה תצפיות קליניות וניסיוניות הראו שעם ירידה בלחץ הדם, דימום הפצע יורד - זה היה התנאי המקדים ליצירת שיטה בה נעשה שימוש לראשונה ב-1948.

נכון להיום, תת לחץ דם מבוקר נמצא בשימוש נרחב בנוירוכירורגיה להסרת גידולי מוח, קרדיולוגיה, אינטובציה של קנה הנשימה, החלפת מפרק הירך והתעוררות לאחר ניתוחים. האינדיקציה ליישומו היא האיום של אובדן דם משמעותי במהלך פעולות טראומטיות ופשוט מורכבות. תת לחץ דם מבוקר הושג זמן רב על ידי שימוש בחוסמי גנגליון. כיום משתמשים גם בתרופות אחרות. הדרישות העיקריות עבורם הן היכולת להוריד במהירות ביעילות את לחץ הדם לזמן קצר וללא השלכות קשות. תת לחץ דם מבוקר משמש גם להפחתת הסיכון לקרע של מפרצת מוחית, מומים עורקים, כאשר אין כמעט רשת נימית וכו'. הם מושגים על ידי השפעה על מסלולים שונים של ויסות לחץ הדם.

הצורה הסימפטומטית החריפה של תת לחץ דם מתפתחת פתאום, במהירות, בו זמנית. זה נצפה במקרים של אובדן דם, קריסה, הרעלה, הלם אנפילקטי וספטי, הלם קרדיוגני, MI, חסימות, שריר הלב, פקקת, התייבשות כתוצאה משלשולים, הקאות, אלח דם (באורגניזם שאינו מותאם לכך, זרימת הדם היא מופרע). טיפול נגד יתר לחץ דם משמש לא רק ליתר לחץ דם, הוא משמש להפרעות כבד, מחלות כליות, הפרעות קצב וכו'. רק לצורה החריפה של המחלה יש השלכות על הגוף, כאשר יש סימנים של דימום והיפוקסיה של רקמות ואיברים, בכל שאר המקרים אין הפתולוגיה אינה מהווה איום על חיים.

ביטויים סימפטומטיים

התסמינים כוללים:

• עייפות, במיוחד בבוקר;
• חולשה, עייפות, ירידה בביצועים;
• חוסר חשיבה, אובדן זיכרון;
• כאב עמום ברקות ובחלק הקדמי של הראש, סחרחורת, טינטון;
• עור חיוור;
• רגישות למזג האוויר (במיוחד לחום), סימנים לפגיעה בויסות החום - גפיים רטובות וקרה (ידיים ורגליים) בכל עת של השנה;
• הזעה מוגברת;
• ברדיקרדיה;
• נמנום, עילפון;
• חוסר יכולת לסבול נסיעות בתחבורה עקב נטייה למחלת נסיעה.

מצבים של יתר לחץ דם דורשים שינה ארוכה יותר - 10-12 שעות - כדי להחזיר את הרווחה הרגילה. ובכל זאת בבוקר אנשים כאלה מתעוררים באיטיות. לעתים קרובות יש להם נטייה לגזים, עצירות, גיהוק אוויר וכאב כאב חסר סיבה בבטן. יתר לחץ דם ממושך בנשים צעירות עלול לגרום לאי סדירות במחזור החודשי.

עזרה ראשונה להתעלפות והתמוטטות

התעלפות (אובדן הכרה לטווח קצר עקב זרימת דם לא מספקת למוח) יכולה לעבור מעצמה, אך קריסה מחייבת התערבות רפואית. עם הפרעות קצב לב, התייבשות, אנמיה, היפוגליקמיה, זעזועים קשים, עמידה ממושכת או לחץ מוגבר, חולים עם יתר לחץ דם מפתחים גם תת לחץ דם חריף, מה שמוביל להתעלפות. הפרקורסורים כוללים טינטון, סחרחורת, כהות עיניים, חולשה חמורה ונשימה רדודה.

טונוס השרירים יורד, והאדם שוקע באיטיות על הרצפה. יש הזעה מרובה, בחילות וחיוורון. כתוצאה מכך מתרחש אובדן הכרה. במקביל, לחץ הדם יורד, העור מקבל גוון אפור. התעלפות נמשכת מספר שניות. העזרה הראשונה במקרה זה היא לתת לגוף מיקום אופקי עם קצה הרגל מורם. אם אדם מתעורר, אין להושיב אותו מיד, אחרת יגיע עוד התעלפות. אבל אם אדם לא חוזר להכרה במשך יותר מ-10 דקות, יש להזמין אמבולנס.

בניגוד להתעלפות, קריסה היא אי ספיקה חריפה של כלי הדם שבה טונוס כלי הדם יורד בחדות. הגורמים העיקריים הם אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם, אובדן דם גדול, הלם רעיל, הרעלה וזיהומים (לדוגמה, שפעת חמורה), ולעיתים טיפול נגד יתר לחץ דם. חולים מתלוננים על חולשה, צלצולים באוזניים, סחרחורת, קוצר נשימה, צמרמורות. הפנים חיוורות, העור מכוסה בזיעה קרה דביקה, לחץ הדם נמוך.

ההבדל בין קריסה הוא שהמטופל בהכרה, אך אדיש. ייתכן גם תת לחץ דם אורתוסטטי (מתפתח לאחר שכיבה ממושכת, כריעה ובעקבותיה עלייה פתאומית), הסימפטומים שלו דומים להתעלפות וייתכן הפרעה בהכרה. במקרה של קריסה מזעיקים אמבולנס, החולה שוכב ברגליו מורמות, יש לחמם אותו, לכסות אותו בשמיכה, לתת לו פיסת שוקולד במידת האפשר ולטפטף קורדיאמין.

אמצעי אבחון

כדי לבצע אבחון, נאספת אנמנזה כדי לזהות את הגורמים ליתר לחץ דם ולפני כמה זמן הוא הופיע. כדי להעריך נכון את רמות לחץ הדם, יש למדוד אותו שלוש פעמים במרווח של 5 דקות. הוא גם מנוטר מדי יום עם מדידת לחץ דם כל 3-4 שעות. נבדקים העבודה והמצב של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת האנדוקרינית והעצבים. אלקטרוליטים, גלוקוז, כולסטרול נקבעים בדם, ונקבעים א.ק.ג, אקו לב ו-EEG.

כיצד מטפלים ביתר לחץ דם?

במקרה של תת לחץ דם משני, יש לטפל במחלה הבסיסית. השילוב של תרופות ושיטות אחרות הוא טיפול מורכב, הנוהג בעיקר בגלל שאין כל כך הרבה תרופות לטיפול, והן לא תמיד נותנות את האפקט הרצוי, ולא ניתן ליטול אותן כל הזמן.

שיטות שאינן תרופתיות כוללות:

• פסיכותרפיה, נורמליזציה של שינה ומנוחה;
• עיסוי של אזור הצווארון;
• ארומתרפיה;
• נהלי מים, קודם כל, אלה סוגים שונים של מקלחות, הידרומסאז', בלנאותרפיה (טרפנטין, פנינה, ראדון, אמבטיות מינרלים);
• דיקור, פיזיותרפיה - קריותרפיה, הקרנה אולטרה סגולה, אלקטרופורזה עם קפאין ומסטון, מגנזיום גופרתי, שינה אלקטרו;

התרופות הבאות להורדת לחץ דם נמצאות בשימוש נרחב:

1. תרופות אנטיכולינרגיות - Scopolamine, Sarrazin, Platiphylline.
2. מחסני מוח - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropics - Pantogam, Cerebrolysin, חומצת אמינו גליצין, Thiocetam. יש להם תכונות לשיפור זרימת הדם בקליפת המוח.
4. משתמשים בויטמינים ונוגדי חמצון, תרופות הרגעה.
5. ממריצים אדפטוגנים צמחיים - תמיסת של Schisandra, Eleutherococcus, Zamanikha, Ginseng, Aralia, Rhodiola Rosea.
6. תכשירים המכילים קפאין - ציטרמון, פנטלגין, ציטרפר, אלגון, פרדולן. המינון ומשך הזמן נקבעים על ידי הרופא.

מצבי לחץ דם חריפים עם ירידה בלחץ הדם מוקלים היטב עם קרדיוטוניקה - קורדיאמין, חומרי כלי דם - Mezaton, Dopamine, קפאין, Midodrine, Fludrocortisone, Ephedra, glucocorticoids, saline and colloid.

מניעת מצב פתולוגי

מניעה של תת לחץ דם כוללת:

1. התקשות של כלי דם – דפנות העורקים מתחזקים, מה שעוזר לשמור על גמישותם.
2. שמירה על שגרת יומיום, פעילות גופנית בבוקר.
3. לא מומלץ לעשות ספורט (טניס, פארקור, צניחה חופשית, איגרוף), הימנעות ממתח, שהייה באוויר הצח לפחות שעתיים ביום.
4. ביצוע עיסויים, שטיפות, מקלחות קונטרסט - הליכים אלו גורמים לזרימת דם לאזורים מסוימים בגוף, עקב כך לחץ הדם הכללי עולה.
5. ממריצים צמחיים (נורמוטיקים) - לטינקטורות של eleutherococcus, ג'ינסנג, עשב לימון יש אפקט טוניק מתון כללי. תרופות אלו אינן מעלות את לחץ הדם מעל לנורמה. הם לא מזיקים והם מיועדים אפילו לנשים בהריון, אבל לא ניתן ליטול אותם ללא שליטה, כי... תשישות של מערכת העצבים עלולה להתרחש. הכל צריך מתינות.
6. שמירה על הלחות הדרושה - רצוי תה ירוק, חליטות תרופתיות מדובבים, ניצני ליבנה ועלי ציפורן, קמומיל, מליסה לימון, לענה, ורדים, אנג'ליקה, אבנית. כדאי להיזהר עם עשבי תיבול בעלי אפקט לחץ דם נמוך - תועלת, ולריאן, אסטרגלוס, מנטה.
7. אם אין כשל במחזור הדם, ניתן להגדיל מעט את צריכת המלח. יש צורך במנוחה ושינה מספקת של 10-12 שעות לפחות.

אם יש לך תת לחץ דם עורקי, לא מומלץ להתעלל בקפה - זה לא משהו שירפא אותך, הוא הופך לממכר. לאחר היצרות חדה של כלי הדם, הוא גורם לאפקט מרחיב כלי דם מתמשך ומוביל להידלדלות של דופן העורקים. לניקוטין יש השפעה דומה, לכן כדאי להפסיק לעשן. חולים עם תת לחץ דם צריכים תמיד להצטייד במד לחץ דם, לפנות לקרדיולוג ולמנוע פתולוגיות לב. אם תת לחץ דם אינו גורם להידרדרות ברווחה, אין צורך בטיפול.

הוראות שימוש של "Lisinopril"

Lisinopril היא תרופה מקטגוריית מעכבי ACE. יש לו השפעה להורדת לחץ דם והוא נקבע עבור לחץ דם גבוה. הוראות השימוש של Lisinopril מתארות תרופה זו בפירוט.

הרכב וצורת ייצור

התרופה מיוצרת בצורת טבליות של כתום, ורוד או לבן, 2.5; 5; 10 ו-20 מיליגרם.

הטבליה מורכבת מיסינופריל דיהידראט ורכיבים נוספים.

אפקט טיפולי

ליסינופריל היא תרופה ללחץ דם. משפיע על פעילות מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. ACE הוא אנזים הממיר אנגיוטנסין. "Lisinopril" שייך לקבוצת החוסמים, כלומר מעכב, עוצר את התהליך שמבצע ACE, וכתוצאה מכך אנגיוטנסין-1 הופך לאנגיוטנסין-2. כתוצאה מכך יורדת הפרשת אלדוסטרון, הורמון סטרואידי השומר על מלח ונוזל בכמויות גדולות ובכך מעלה את לחץ הדם. עקב ההשעיה של ACE, ההרס של ברדיקינין נחלש. התרופה מכפילה את תהליך היווצרותם של חומרי פרוסטגלנדין. התרופה מחלישה את ההתנגדות הכללית של מערכת כלי הדם, לחץ נימי ריאתי, מעלה את כמות הדם בדקה ומחזקת את סיבולת שריר הלב. התרופה גם עוזרת להרחיב את העורקים (יותר מהוורידים). השימוש לטווח ארוך שלו מבטל עיבוי פתולוגי של שריר הלב ורקמות העורקים החיצוניות, מייעל את זרימת הדם של שריר הלב במהלך איסכמיה.

חוסמי ACE מפחיתים את שכיחות המוות של חולים מפתולוגיות לב, מפחיתים את הסיכון להתקף לב, פגיעה בזרימת הדם למוח וסיבוכים של מחלות לב וכלי דם. נפסקת היכולת של שריר החדר השמאלי להירגע. לאחר נטילת התרופה, היא מורידה את לחץ הדם תוך 6 שעות. השפעה זו נמשכת 24 שעות. משך הפעולה תלוי בכמות התרופה שנלקחה. הפעולה מתחילה לאחר שעה, ההשפעה המקסימלית היא לאחר 6 – 7 שעות. הלחץ חוזר לקדמותו לאחר 1-2 חודשים.

אם הטיפול התרופתי מופסק בפתאומיות, לחץ הדם עלול לעלות.

בנוסף ללחץ הדם, Lisinopril מסייע בהפחתת אלבומינוריה - הפרשת חלבון בשתן.

בחולים עם רמות גלוקוז גבוהות מבחינה פתולוגית, התרופה מנרמלת את התפקוד של אנדותל לקוי.

ליסינופריל אינו משנה את רמות הסוכר בחולי סוכרת ואינו מעלה את הסיכון לגליקמיה.

פרמקוקינטיקה

לאחר נטילת התרופה, כ-25% נספגים במערכת העיכול. מזון אינו מפריע לספיגת התרופה. Lisinopril כמעט ואינו מגיב לתרכובות חלבון בפלסמת הדם. הספיגה דרך השליה ומחסום הדם-מוח היא זניחה. התרופה אינה משתנה בגוף ומופרשת דרך הכליות בצורתה המקורית.

אינדיקציות

אינדיקציות לשימוש בליזינופריל הן:

• לחץ דם גבוה - כתסמין היחיד או בשילוב עם תרופות אחרות;
• סוג כרוני של אי ספיקת לב;
• אוטם שרירי הלב ממש בהתחלה עם רמה קבועה של המודינמיקה - כדי לשמור על רמה זו ולמנוע הפרעה של החדר השמאלי של הלב;
• טרשת כלי דם בכליות בסוכרת; הפחתה של פרוטאינוריה (תפוקת חלבון בשתן) בחולים תלויי אינסולין עם לחץ דם תקין וחולים שאינם תלויים באינסולין עם יתר לחץ דם.

הוראות שימוש ומינון

על פי הוראות השימוש של Lisinopril, הטבליות נלקחות מבלי לחבר אותן עם מזון. עבור יתר לחץ דם, חולים שאינם משתמשים בתרופות אחרות רושמים 5 מ"ג פעם ב-24 שעות. אם לא חל שיפור, המינון גדל כל יומיים עד שלושה ב-5 מ"ג עד 20 עד 40 מ"ג ל-24 שעות. אין להשתמש במינונים מעל 40 מ"ג. מינון שיטתי - 20 מ"ג. המקסימום המותר הוא 40 מ"ג.

התוצאה של נטילתו ניכרת 2-4 שבועות לאחר תחילת השימוש. אם ההשפעה אינה שלמה, ניתן להשלים את התרופה עם תרופות אחרות להורדת לחץ דם.

אם המטופל טופל בעבר במשתנים, יש להפסיק את השימוש בהם 2 עד 3 ימים לפני תחילת נטילת ליסינופריל. אם מצב זה אינו מתקיים, המינון הראשוני של התרופה צריך להיות 5 מ"ג ליום. במקרה זה נדרשת השגחה רפואית ביום הראשון, מאחר וקיים סיכון לירידה חזקה בלחץ.

אנשים עם יתר לחץ דם renovascular ופתולוגיות אחרות הקשורות לפעילות מוגברת של מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מתחילים לקחת את התרופה גם עם 2.5 - 5 מ"ג ליום בפיקוח רופא (מדידת לחץ, ניטור פעילות הכליות, מאזן אשלגן בדם ). בניתוח הדינמיקה של לחץ הדם, הרופא מייעד מינון טיפולי.

ליתר לחץ דם עורקי מתמשך, טיפול ארוך טווח נקבע בכמות של 10-15 מ"ג ל-24 שעות.

עבור אי ספיקת לב, הטיפול מתחיל עם 2.5 מ"ג פעם ביום, הגדלת המינון בהדרגה ב-2.5 מ"ג לאחר 3-5 ימים לנפח של 5-20 מ"ג. בחולים אלו המינון המרבי הוא 20 מ"ג ליום.

בחולים קשישים יש ירידה חזקה בלחץ לאורך זמן, המוסברת בשיעור ההפרשה הנמוך. לכן, עבור סוג זה של מטופלים, הטיפול מתחיל עם 2.5 מ"ג ל-24 שעות.

במקרה של אוטם שריר הלב, יחד עם תרופות אחרות, 5 מ"ג נקבע ביום הראשון. לאחר יום - עוד 5 מ"ג, לאחר יומיים - 10 מ"ג, ואז 10 מ"ג ליום. לחולים אלו מומלץ ליטול את הגלולות למשך חודש וחצי לפחות. ממש בתחילת הטיפול ומיד לאחר אוטם שריר הלב החריף, חולים עם סימן ראשון נמוך בלחץ הדם מקבלים 2.5 מ"ג. אם לחץ הדם יורד, המינון היומי של 5 מ"ג מוגדר באופן זמני ל-2.5 מ"ג.

אם יש ירידה ארוכת טווח בלחץ הדם (מתחת ל-90 למשך יותר משעה), הפסק לחלוטין את נטילת ליסינופריל.

עבור נפרופתיה סוכרתית, המינון הוא 10 מיליגרם פעם ביום. במידת הצורך, המינון גדל ל-20 מ"ג. בחולים עם סוכרת שאינה תלויה באינסולין, נתון הלחץ השני של פחות מ-75 מושג בישיבה. בחולים תלויי אינסולין הם שואפים לרמת לחץ של פחות מ-90 בישיבה.

תופעות לוואי

לאחר Lisinopril, עשויות להופיע השפעות שליליות, כגון:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• מצב של חולשה;
• צואה רופפת;
• לְהִשְׁתַעֵל;
• הקאות, בחילות;
• פריחות אלרגיות בעור;
• תגובה אנגיואדמה;
• ירידה חמורה בלחץ;
• תת לחץ דם אורתוסטטי;
• הפרעות בכליות;
• הפרעה בקצב הלב;
• טכיקרדיה;
• מצב של עייפות;
• נוּמָה;
• עוויתות;
• ירידה בלוקוציטים, גרנולוציטים נויטרופילים, מונוציטים, טסיות דם;
• התקף לב;
• מחלת כלי דם במוח;
• תחושת יובש בפה;
• ירידה פתולוגית במשקל;
• עיכול קשה;
• הפרעות טעם;
• כאבי בטן;
• מְיוֹזָע;
• עור מגרד;
• איבוד שיער;
• הפרעות בכליות;
• נפח קטן של שתן;
• אי חדירת נוזל לשלפוחית ​​השתן;
• אסתניה;
• חוסר יציבות נפשית;
• עוצמה חלשה;
• כאב שרירים;
• מצבי חום.

התוויות נגד

• תגובה אנגיואדמה;
• בצקת של קווינקה;
• תקופת ילדים עד 18 שנים;
• אי סבילות ללקטוז;
• תגובה אינדיבידואלית לחוסמי ACE.

לא כדאי ליטול את התרופה אם:

• עודף רמות אשלגן;
• קולגנוזיס;
• שִׁגָדוֹן;
• דיכוי מח עצם רעיל;
• כמות נמוכה של נתרן;
• היפראוריצמיה.

התרופה משמשת בזהירות בחולי סוכרת, חולים מבוגרים, עם אי ספיקת לב, איסכמיה, הפרעות בכליות וזרימת דם במוח.

זמן ההריון וההנקה

יש להפסיק את השימוש ב-Lisinopril לנשים בהריון. חוסמי ACE במחצית השנייה של ההריון מזיקים לעובר: הם מפחיתים את לחץ הדם, מעוררים הפרעות בכליות, היפרקלמיה, תת-התפתחות של הגולגולת ועלולים לגרום למוות. אין נתונים על השפעה מסוכנת על התינוק בשליש הראשון. אם ידוע שהילוד היה תחת השפעת ליסינופריל, יש צורך לחזק את הפיקוח הרפואי עליו, לשלוט בלחץ הדם, אוליגוריה והיפרקלמיה. התרופה יכולה לעבור דרך השליה.

מחקרים המאשרים את התפשטות התרופה לחלב אם לא נערכו. לכן יש להפסיק את הטיפול בליזינופריל לנשים מניקות.

הוראות מיוחדות

תת לחץ דם סימפטומטי

בדרך כלל, ירידה בלחץ מושגת על ידי הפחתת כמות הנוזלים לאחר טיפול משתן, הימנעות ממזונות מלוחים, במהלך דיאליזה וצואה רופפת. חולים עם אי ספיקת לב עלולים לחוות ירידה חמורה בלחץ הדם. זה קורה לעתים קרובות בחולים עם אי ספיקת לב חמורה כתוצאה משתנים, צריכת נתרן נמוכה או תפקוד לקוי של הכליות. בקבוצת מטופלים זו, השימוש בליזינופריל צריך להיות במעקב של רופא. זה חל גם על חולים עם איסכמיה והפרעות בתפקוד כלי דם במוח.

תגובה חולפת של יתר לחץ דם אינה מגבילה את המנה הבאה של התרופה.

בחולים עם אי ספיקת לב עם לחץ דם תקין או נמוך, התרופה עלולה להוריד את לחץ הדם. זה לא נחשב סיבה להפסיק לקחת את הגלולות.

לפני תחילת הטיפול, עליך לנרמל את רמות הנתרן ולהחליף את נפח הנוזל שאבד.

בחולים עם היצרות של כלי הכליה, כמו גם עם מחסור במים ונתרן, ליסינופריל עלולה לשבש את פעילות הכליות עד להפסקת תפקודן.

אוטם שריר הלב חריף

טיפול קונבנציונלי נקבע: אנזימים ההורסים קרישי דם; "אַספִּירִין"; חומרים הקושרים קולטנים בטא אדרנרגיים. Lisinopril משמש יחד עם ניטרוגליצרין תוך ורידי.

התערבויות כירורגיות

בעת שימוש בתרופות שונות להורדת לחץ דם, טבליות Lisinopril יכולות להפחית מאוד את לחץ הדם.

אצל אנשים מבוגרים, המינון הרגיל יוצר נפח גבוה יותר של החומר בדם. לכן, יש לרשום את המינון בזהירות רבה.

יש צורך לעקוב אחר מצב הדם, שכן קיימת סכנה לירידה בלוקוציטים. כאשר נוטלים את התרופה במהלך דיאליזה עם קרום פוליאקרילוניטריל, קיים סיכון לתגובה אנפילקטית. לכן, יש צורך לבחור תרופה אחרת להורדת לחץ דם או סוג אחר של קרום.

נהיגה אוטומטית

לא נעשו מחקרים על השפעת התרופה על נהיגה ותיאום מנגנונים, ולכן חשוב לפעול בזהירות.

שילובי תרופות

יש ליטול ליסינופריל בזהירות עם:

• משתנים שאינם מסירים אשלגן; ישירות עם אשלגן: קיימת סכנה להיווצרות כמויות עודפות;
• משתנים: ישנה תוצאה כוללת של הורדת לחץ דם;
• תרופות המורידות לחץ דם;
• הורמונים לא סטרואידים ואחרים;
• לִיתִיוּם;
• תרופות המנטרלות חומצת עיכול.

אלכוהול מגביר את השפעת התרופה. יש להפסיק את צריכת האלכוהול, מכיוון שליסינופריל מגביר את הרעילות של אלכוהול.

בטיפול ביתר לחץ דם בשיטת Neumyvakin, חולים רבים ציינו שיפור ניכר בבריאותם. ליתר לחץ דם תמיד יש פרוגנוזה רצינית, המלווה בכאבים עזים בראש, עייפות, סחרחורת וביטויים של טכיקרדיה. הסכנה של הפתולוגיה טמונה במהלך הסמוי הארוך של המחלה, כאשר התסמינים הבולטים הראשונים מופיעים בשלבי ההתפתחות המאוחרים יותר.

יתר לחץ דם עורקי מתרחש לעתים קרובות כתהליך משני על רקע אי ספיקת כליות או כבד כרונית, כתוצאה ממחלות אחרות של איברים או מערכות. טיפול הולם להורדת לחץ דם יכול להקל באופן משמעותי על מהלך המחלה, להפחית את הסיכונים למצבי לב חריפים ולשפר את איכות החיים של החולה.

1. פרופסור Neumyvakin והדרך להחלמה
2. מרכז רפואי ובריאות
3. גורמים ליתר לחץ דם לפי Neumyvakin
4. טיפול ביתר לחץ דם עם מי חמצן
5. יתרונות ותכונות של מי חמצן
6. משטר טיפול
7. אמצעי זהירות
8. השלכות לא רצויות
9. מנת יתר של מי חמצן
10. התוויות נגד אפשריות

פרופסור Neumyvakin והדרך להחלמה

Neumyvakin I.P. בעל מעמד של דוקטור למדעי הרפואה, הניסיון הפרופסור שלו הוא יותר מ-35 שנים. במהלך השנים המעצבות של האסטרונאוטיקה הסובייטית, הוא היה אחראי על בריאותם של הקוסמונאוטים והשתתף בהכנתם לטיסות. בזמן ששירת כרופא בקוסמודרום, הוא יצר מחלקה שלמה על סיפון החללית. בנוסף לטיפול השמרני, הרופא התעניין במיוחד בשיטות לא שגרתיות.

קצת מאוחר יותר, הפרופסור, יחד עם אנשים בעלי דעות דומות, יניח את היסודות למרכז בריאות משלו, שהעניק בריאות לאלפי חולים באי ספיקת לב.

ההתמקדות העיקרית היא ביטול הסימפטומים של אי ספיקת לב חריפה וכרונית. הבסיס לטיפול בפתולוגיה הוא הפחתת לחץ דם, שחזור קצב הלב, כולל הגדלת חלק הפליטה הלבבית (%).

הרופא עצמו, בעל היסטוריה של מחלות לב וכלי דם ויתר לחץ דם עורקי, לוקח מי חמצן. טיפול ביתר לחץ דם במי חמצן הוא טכניקה חדשנית המאשרת מבחינה אנטומית וביולוגית את הזכות לקיומה הרשמי של שיטת טיפול, אך למעשה מעולם לא התקבלה על ידי עמיתיו של הרופא.

מרכז רפואי ובריאות

I.P. נוימיוואקין הקים את הקליניקה שלו באזור קירוב, ליד הכפר בורוביצה. מרכז הבריאות קטן, אך יש בו צוות של מומחים מוסמכים ביותר. בית החולים יכול להכיל 27-30 חולים בחודש. תוך 3 שבועות מהקורס, כמעט כל המטופלים מפסיקים לתקן תרופתי של לחץ דם גבוה. הדבר היחיד שאנשים אלה דורשים הוא ציות מוחלט לכל ההמלצות של מומחים.

המרכז מציע שיטות לא תרופתיות להשפעה על גופו של המטופל:

• תרופה צמחית,
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה,
• אימון משטר השתייה,
• טיפול במי חמצן.

המרכז הפך פופולרי במיוחד בקרב חולים עם היסטוריה לבבית מסובכת לא רק באזור קירוב, אלא גם באזורים רבים אחרים של רוסיה.

גורמים ליתר לחץ דם לפי Neumyvakin

מערכת הדם של גוף האדם היא שילוב מורכב של עורקים, נימים, ורידים ורשתות כלי דם. בהשפעת התהליכים הפיזיולוגיים הטבעיים של הזדקנות הגוף, כמו גם בהשפעת גורמים אנדוגניים ואקסוגניים שליליים, מתרחש "זיהום" של כלי דם עם רעלים ומשקעי כולסטרול. לומן כלי הדם הופכים צרים וטרשתיים במקומות, מה שפוגע משמעותית במוליכותם.

העלייה בלחץ הדם היא פרופורציונלית לאיכות ההולכה של לומן כלי הדם. יתר לחץ דם שיטתי מעורר ירידה בגמישות כלי הדם, מה שמוביל לתהליכים הרסניים-דיסטרופיים בדפנותיהם.

טיפול ביתר לחץ דם עם מי חמצן

יש להתחיל באמצעים טיפוליים רק לאחר בדיקה יסודית של המטופל. נעשה שימוש במספר שיטות מחקר אינסטרומנטליות ומעבדתיות כדי להבדיל בין יתר לחץ דם עורקי כרוני לבין מחלות כלי דם אחרות. אם מתרחש יתר לחץ דם ממקור טיפוסי, ללא סיבוכים אטיולוגיים ברורים (לדוגמה, פתולוגיות משולבות חמורות), אז אתה יכול לפנות לשיטת ד"ר Neumyvakin.

על פי התיאוריה של הפרופסור, מי חמצן מיוצר באופן קבוע על ידי הגוף, אך נפחו אינו מספיק כדי להילחם ביעילות במחלות שונות. שימוש מתמיד במי חמצן דרך הפה והחוץ מאפשר לך לחדש את הנפחים החסרים של החומר. הודות למי חמצן מיקרואורגניזמים פתוגניים מתחילים למות, נזילות הדם עולה, והרווחה הכללית של המטופל משתפרת.

יתרונות ותכונות של מי חמצן

מי חמצן זוכה לתשומת לב מיוחדת ברפואה השמרנית. הוכח כי קיום אנושי נורמלי אינו אפשרי ללא מי חמצן. עם המחסור המתמיד שלו, גוף האדם הופך ממש למטרה לגורמים פתוגניים שונים. למי חמצן בנוסחה H2O2 יש תכונות חיטוי ומחטא פצעים. עבור מערכת הלב וכלי הדם, למי חמצן יש את ההשפעות הבאות:

• ניקוי מסיגינג;
• נורמליזציה של לחץ הדם;
• הרס והסרה של לוחות כולסטרול;
• ריווי חמצן בדם;
• חיזוק הקירות של כלים קטנים וגדולים.

בעת נטילת מי חמצן, קומפלקס הסימפטומים של יתר לחץ דם נעלם, והרווחה הכללית של המטופל משתפרת. הכנה נכונה של משטר טיפול בהתאם למשקל ולגיל המטופל, כמו גם להיסטוריה הקלינית של המטופל, מבטיחה את השגת התוצאות הטיפוליות הרצויות.

משטר טיפול

מי חמצן (תמיסת 3%) מתאימה למתן דרך הפה. לפני השימוש, אתה צריך לדלל את החמצן במים חמים ונקיים ולשתות בלגימה אחת. אם יש צורך להעלות את המינון, מומלץ להפחית את נפח המים ל-40 מ"ל. מים עם מי חמצן יש לשתות על בטן ריקה לאחר ההתעוררות. קיים משטר ספציפי לנטילת מי חמצן על פי Neumyvakin:

• יום ראשון - טיפה אחת ב-50 מ"ל מים;
• יום שני - 2 טיפות ב-50 מ"ל מים;
• יום שלישי - 3 טיפות ב-50 מ"ל מים.

יש להגדיל את המינון במשך 10 ימים, ולהביא את הנפח ל-10 טיפות לכל 50 מ"ל מים נקיים. לאחר הקורס הראשון אתה צריך להפסיק לקחת את זה במשך 10 ימים. ביום ה-11, ה-12, ה-13 עליכם לשתות 10 טיפות ב-50 מ"ל מים נקיים, ואז לקחת הפסקה למשך 3 ימים. לפי השיטה של ​​פרופסור Neumyvakin, ניתן לטפל בילדים גם תוך הקפדה על מינון קפדני:

• מגיל שנה עד 4 שנים - טיפה אחת של מים לכל 200 מ"ל מים;
• 5-10 שנים - 2-4 טיפות לכל 200 מ"ל מים;
• 11-15 שנים - 6-9 טיפות לכל 200 מ"ל מים.

ילדים מעל גיל 15 יכולים להשתמש במשטר המינון למבוגרים. לפני תחילת הטיפול כדאי לעשות ניקוי מונע של הגוף מפסולת ורעלים. אם הגוף מזוהם יתר על המידה, השפעת הטיפול בפרוקסיד תהיה חלשה.

אמצעי זהירות

לפני הטיפול, עליך להתייעץ עם הרופא שלך, במיוחד אם יש לך יתר לחץ דם בעל אופי מורכב. חשוב להכין את הגוף כראוי כדי למנוע השלכות שליליות. למרבה הצער, ליעילות השיטה יש גם חיסרון, הקשור לסיבוכים ותופעות לוואי.

השלכות לא רצויות

השילוב של מי חמצן ויתר לחץ דם עורקי הוא מצב לא טיפוסי לגוף. נטילת מי חמצן מסייעת להרוות את הדם בחמצן, ולכן חלק מהמטופלים חווים הידרדרות קצרת טווח בבריאותם. ההשפעות הבאות נצפות:

• קצב לב מוגבר ונמנום;
• אובדן כוח, חולשה:
• צרבת וגזים;
• הפרעות במעיים;
• תגובות עור בצורה של גירוד, פריחה.

לפעמים, בימים הראשונים של הטיפול, עשויים להופיע תסמינים זהים להצטננות טיפוסית. לאחר שבוע בלבד, מי חמצן משחזר את משאבי ההגנה של הגוף ומסייע בדיכוי הפעילות הפתוגנית של מיקרואורגניזמים רבים.

התחושות של מטופלים בתחילת קורס של טיפול במי חמצן דומות לרוב לתחושות של הצטננות. H2O2 גורם לעלייה בחסינות, מה שמעורר הרס פעיל של חיידקים פתוגניים. נוצרים רעלים שמרעילים את כל הגוף. בגלל זה, אדם מרגיש מותש ורדום.

מנת יתר של מי חמצן

תסמינים של חריגה מהמינון המותר גורמים לתגובות שליליות בגוף. סימנים קלאסיים הם נמנום ובחילות. טיפול במנת יתר כרוך בהפסקה מסוימת במהלך הטיפול, ולאחר מכן יש לשקול מחדש את הנפחים המותרים של מי חמצן.

התוויות נגד אפשריות

לאחר הכניסה לזרם הדם הכללי, החמצן מתפרק לחמצן ומים. שני החומרים הללו אינם פוגעים בגוף, שכן הם טבעיים לבני אדם. התוויות הנגד העיקריות לטיפול הן:

• הכנה להשתלת איברים פנימיים;
• מצב לאחר השתלת איברים פנימיים.

יתר לחץ דם הוא פתולוגיה מסכנת חיים. כיום, קיים משטר טיפול תרופתי קלאסי יעיל (Monopril, Amlodipine ומשתנים, למשל, Diuver, Hypothiazide). יתר לחץ דם ניתן לריפוי אם נבחר הטיפול הנכון. בחירת שיטת הטיפול צריכה להיעשות רק עם הרופא המטפל, במיוחד אם ההיסטוריה הרפואית הכללית של המטופל מחמירה.

אי ספיקת כליות הופכת למגיפה אמיתית של המאה ה-21 בכלל, במיוחד במדינות מפותחות. מספר האנשים עם ירידה מתקדמת בתפקוד הכליות ואלו הזקוקים לשיטות טיפול חלופי (המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית, השתלת כליה) גדל בכל מקום. העלייה במספר החולים אינה קשורה כלל להתפשטות של מחלות כליות כרוניות, שגידולן אינו נצפה, אלא עם שינוי באורח החיים, ולמרבה הפלא, עם גורמי סיכון שנחשבים באופן מסורתי חשובים להתפתחות פתולוגיה קרדיווסקולרית. (ראה טבלה מס' 2), ביניהם: יתר לחץ דם, סוכרת, יתר שומנים בדם, השמנת יתר, עישון. לפיכך, לפי מחקרי אוכלוסיה (NHANES, 2006), אי ספיקת כליות נצפית ביותר מ-16.8% מהאוכלוסייה מעל גיל 20! במקביל, במדינות רבות תוחלת החיים עלתה וממשיכה לעלות, מה שמוביל להזדקנות האוכלוסייה ובכך לעלייה בשיעור החולים המבוגרים והקשישים שיש להם סיכון גבוה לפתח לא רק פתולוגיה קרדיווסקולרית, אלא גם אי ספיקת מחלת כליות. נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים, גורמי סיכון, נתונים חדשים על הפתוגנזה של אי ספיקת כליות והופעתם של שיטות טיפול חדשות הובילו להיווצרותם של מונחים חדשים וגישות חדשות - "פרוטקציה" ו"מחלת כליות כרונית" (CKD).

CKD מוגדר כנוכחות של ירידה בתפקוד הכליות או נזק לכליות במשך שלושה חודשים או יותר, ללא קשר לאבחנה. CKD, אם כן, אינו מחליף את האבחנה, אלא מחליף את המונח CKD (שני המונחים משמשים כיום ברוסיה) ובעיקר קובע:

- זיהוי בזמן של חולה עם סימנים של ירידה בתפקוד הכליות

- איתור גורמי סיכון ותיקונם

- קביעת סימני התקדמות התהליך הפתולוגי וסילוקם (רנו-הגנה)

- קביעת הפרוגנוזה של המחלה

- הכנה בזמן לטיפול חלופי

טבלה מס' 1.

סיווג של CKD

שלב	מאפיין	GFR (מ"ל/דקה/1.73 מ"ר)	אירועים
אני	מחלת כליות עם GFR תקין או מוגבר		אבחון וטיפול במחלה הבסיסית כדי להאט את קצב ההתקדמות ולהפחית את הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים
II	נזק לכליות עם ירידה מתונה ב-GFR		אותם אירועים. אומדן קצב ההתקדמות
III	דרגה ממוצעת של ירידה ב-GFR		אותם אירועים. איתור וטיפול בסיבוכים. דיאטה דלת חלבון.
IV	מידה מובהקת של ירידה ב-GFR		אותם אירועים. הכנה לטיפול חלופי כליות
V	אי ספיקת כליות		טיפול חלופי כליות

גילוי בזמן של CKD אינו דורש כמות גדולה של מחקר:

- בדיקת דם ביוכימית - קריאטינין, שומנים

- מדידת משקל, גובה, מדד מסת הגוף

- חישוב של סינון גלומרולרי

- ניתוח שתן כללי

- מחקר של פרוטאינוריה יומית, מיקרואלבומינוריה (בהיעדר חלבון במנה בודדת). אם CKD מאושר, נדרשים מחקרים נוספים, בעיקר בדיקות ביוכימיות לזיהוי גורמי סיכון.

Renoprotection מובנת כמערכת של אמצעים שמטרתם לשמר את תפקוד הכליות, להאט את התקדמות אי ספיקת הכליות, להאריך את חיי ה"קדם-דיאליזה" של החולים, לשמר את איכות החיים על ידי שימור תפקודי כל איברי המטרה. היא מתבצעת על ידי השפעה על גורמי סיכון, ביניהם ישנם מה שנקרא ניתנים לשינוי ולא ניתנים לשינוי, כאשר האחרונים הם מיעוט ברור.

טבלה מס' 2.

גורמי סיכון

ברצוני להסב את תשומת הלב לעישון כגורם סיכון עצמאי להתפתחות אי ספיקת כליות, במיוחד אצל גברים מעל גיל 40. לעישון טבק יש השפעה מכווצת כלי דם, תרומבופילית ורעילה ישירה על האנדותל. תפקידו של עישון בהתקדמות של נפרופתיה סוכרתית, מחלה פוליציסטית ונפרופתיה IgA הוכח.

אסטרטגיית ההגנה על רינו מרמזת על השפעה משולבת על גורמי סיכון שניתן להימנע (ניתנים לשינוי) ומבוססת על תוצאות מחקרים העומדים בדרישות הרפואה מבוססת הראיות. נזכיר שרמת הראיות A (הגבוהה ביותר) תואמת לניסויים פרוספקטיביים, עיוורים, אקראיים, מבוקרים.

רמת הראיות "A" בהגנת רינו:

- בקרת לחץ	הלחץ הסיסטולי נמוך מ-130, במקרה של סבילות לקויה ובמיוחד, פרוטאינוריה גבוהה, עד 120 מ"מ כספית.
- מעכבי ACE, במקרה של אי סבילות או נפרופתיה סוכרתית - ARA	הטיפול נקבע גם במקרה של נורמוטנציה, מינונים מינימליים / ממוצעים נקבעים, יעילות הטיפול מוערכת על ידי הפחתת פרוטאינוריה<1 г.\сутки
- בקרת גלוקוז בסוכרת	בקרת המוגלובין בגליקוליזציה
- אמצעים תזונתיים דיאטה דלת חלבון הגבלת נתרן כלוריד (רמה B)	רמת יעד: 0.6 גרם/ק"ג משקל גוף ליום 2-3 גרם ליום כדי לייעל את הטיפול האנטי-פרוטאיני
- שליטה על שומנים בסרום	כולסטרול<120 мг%
- תיקון אנמיה	Hb 11-12 mg%
- להימנע מהיפוקלמיה	שמירה על רמות תקינות, במיוחד בחולים עם מחלת כליות פוליציסטית
- להימנע מהיפרפוספטמיה	שמירה על רמות תקינות. אמצעים תזונתיים, קושרי פוספט.

לפיכך, המרכיב החשוב ביותר של הגנה מפני רינו הוא טיפול נגד יתר לחץ דם, אשר קשור לרעיון האוטוויסות הכלייתי. הודות למנגנון הויסות האוטומטי, נשמר לחץ גלומרולוקפילרי קבוע (5 מ"מ כספית) למרות שינויים שונים בלחץ הזילוף. עלייה בלחץ המערכתי גורמת לרפלקס מיוגני, אשר מוביל להתכווצות של תאי שריר חלקים של עורקים אפרנטיים, וכתוצאה מכך, ירידה בלחץ האינטרגלומרולרי. שליטה נאותה בלחץ הגלומרולוקפילרי היא אחד הגורמים העיקריים שמפחיתים את הסיכון להתקדמות בנזק כלייתי, אך ניתן להשיג שליטה זו גם עם זרימת דם כלייתית תקינה. בחולים עם פגיעה בויסות האוטומטי של העורק האפרנטי, מתפתח נזק אפילו ברמת לחץ דם תקינה (120-140 מ"מ כספית). ההתערבות הפרמקולוגית היחידה האפשרית בשלב זה היא הרחבת כלי הדם של העורק הפושט, המתבצעת על ידי חסימת קולטני רנין ואנגיוטנסין II; הנקודה השנייה בחשיבותה היא נורמליזציה של הלחץ המערכתי.

לפני שהוא רושם תרופות להורדת לחץ דם, המתרגל מתמודד עם השאלות הבאות:

- קצב ירידת לחץ הדם

- לאיזו רמה יש להוריד את לחץ הדם?

- קריטריונים ליעילות הטיפול

- איזו קבוצת תרופות עדיפה?

- בחירת תרופה בתוך הקבוצה

- בחירת צורת המינון

- בחירת תרופה עם שם ספציפי (תרופה מקורית - גנרית)

- מעקב אחר תופעות לוואי אפשריות

יש צורך לקחת בחשבון את העובדה שבמחלות כליה כרוניות, לעתים קרובות נעשה שימוש בטיפול בסיסי, שבעצמו יכול להשפיע על רמות לחץ הדם ולקיים אינטראקציה סינרגטית ואנטגוניסטית עם תרופות נוגדות יתר לחץ דם (תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות ולא סטרואידיות, פעמונים, ציקלוספורין).

תרופות המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני צריכות להשפיע על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות יתר לחץ דם, לא לפגוע באספקת הדם לכליות, לא לעכב את תפקוד הכליות, לתקן יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי, לא לגרום להפרעות מטבוליות ובעלות תופעות לוואי מינימליות.

הירידה בלחץ הדם צריכה להיות הדרגתית; ירידה חד-פעמית מקסימלית בלחץ הדם הגבוהה לא תעלה על 25% מהרמה ההתחלתית. בחולים עם פתולוגיה של כליות ותסמונת יתר לחץ דם, טיפול נגד יתר לחץ דם צריך להיות מכוון לנורמליזציה מלאה של לחץ הדם, אפילו למרות ירידה זמנית בתפקוד הדפורציה הכלייתית.

לתרופות של הקבוצה יש את ההשפעה המקסימלית להגנה על הכליות ACEI.השאלה השנויה ביותר במחלוקת נותרה לגבי קבילות השימוש במעכבי ACE בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, שכן תרופות אלו יכולות להעלות את רמות הקריאטינין בסרום ולהגביר היפרקלמיה. במקרה של אי ספיקת כליות כרונית שהתפתחה כתוצאה מפגיעה כלייתית איסכמית (במיוחד עם היצרות בעורק הכליה הדו-צדדי), בשילוב עם אי ספיקת לב קשה ויתר לחץ דם שקיים זמן רב על רקע נפרוסתקלרוזיס קשה, השימוש ב- אין התווית נגד מעכבי ACE עקב הסיכון להידרדרות משמעותית בתפקוד הסינון של הכליות. סמנים מוקדמים להשפעות השליליות של ACEIs הם ירידה מהירה בלתי הפיכה בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR) ועלייה בקריאטינין בדם (במעלה מ-20% מהערכים ההתחלתיים) בתגובה למתן תרופות אלו. מצב דומה עלול להתרחש במהלך החודשיים הראשונים מתחילת נטילת מעכבי ACE ויש לאבחן אותו מוקדם ככל האפשר בשל הסיכון לירידה בלתי הפיכה בתפקוד הכליות. לכן, עלייה ברמות הקריאטינין בדם ביותר מ-20% מהרמה ההתחלתית במהלך השבוע הראשון לאחר מינוי מעכב ACE עם ירידה מקבילה ובולטת ב-GFR נחשבת לאינדיקציה מוחלטת להפסקת נטילת תרופות אלו.

כללים לרישום מעכבי ACE לנזק לכליות:

- הטיפול צריך להתחיל במינון קטן של התרופה, ולהגדיל אותו בהדרגה עד ליעיל ביותר

- בעת טיפול במעכבי ACE, יש צורך להקפיד על דיאטה דלת מלח (לא יותר מ-5 גרם מלח שולחן ליום)

- טיפול במעכבי ACE צריך להתבצע תחת בקרה של לחץ דם, רמות קריאטינין ואשלגן (במיוחד בנוכחות אי ספיקת כליות כרונית)

- יש לנקוט זהירות בעת שימוש במעכבי ACE בחולים מבוגרים עם טרשת עורקים מתקדמת (בהתחשב בסיכון להיצרות עורק הכליה הדו-צדדי)

יש לזכור שעבור רוב מעכבי ה-ACE קיים מתאם ליניארי קפדני בין פינוי קריאטינין לקצב הפירוק. זה חל בעיקר על תרופות בעלות דרך חיסול כלייתית בעיקרה. לפיכך, בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, ההפרשה מואטת וריכוזים בסרום של קפטופריל, ליסינופריל, אנלפריל וקווינאפריל עולים, מה שמצריך שימוש בתרופות אלו בחצי מינונים אם פינוי קריאטינין נמוך מ-30 מ"ל/דקה. למרות שהפרמקוקינטיקה של פרינדופריל באי ספיקת כליות כרונית אינה נפגעת, ישנה עלייה בעוצמת ובמשך עיכוב ACE בסרום, ולכן מומלץ להפחית את מינון התרופה בחולים עם ליקוי כליות חמור. מאמינים שתרופות עם סילוק כבדי משמעותי בטוחות יותר באי ספיקת כליות כרונית. בפרט, הוכח שסילוק פוסינופריל אינו מואט במקרה של הפרעה בתפקוד הכלייתי. עם זאת, בחולים עם אי ספיקת כליות בינונית עד חמורה, מומלצת הפחתת מינון של טרנדולפריל ומואקסיפריל. לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית, יש להשתמש בכל מעכבי ACE במינונים נמוכים ב-25-50% מאשר אצל אנשים עם תפקוד כליות משומר.

המודיאליזה ו-ACEI(ראה טבלה 3). קפטופריל, פרינדופריל ואנלפריל מסולקים מהגוף במהלך המודיאליזה ודיאליזה פריטונאלית. בהתאם לכך, ייתכן שתידרש מתן נוסף של תרופות אלו לאחר ניקוי רעלים חוץ גופי. מעכבי ACE אחרים (בפרט, quinapril ו- cilazapril) אינם מסולקים מהגוף במהלך המודיאליזה.

הפעלה לא רצויה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין, כולל ברמת הרקמה, יכולה להיחלש על ידי חסימת קולטנים ספציפיים (AT1) המתווכים את פעולת תרופות אנגיוטנסין II - ARA.

בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית בעת נטילת ARAלאחר מסלול סילוק כבדי בעיקרו, אין מתאם בין פינוי קריאטינין לריכוז התרופות בפלסמת הדם, ולכן אין כמעט צורך להפחית את המינון, בנוסף, תופעות לוואי (שיעול, אנגיואדמה וכו') האופייניות ל- מעכבי ACE מתרחשים לעתים רחוקות.

Valsartan ו-telmisartan יכולים לשמש לאי ספיקת כליות. באי ספיקת כליות כרונית בינונית עד חמורה, ריכוז האפרוסרטן בפלסמת הדם עולה, אולם, תוך התחשבות בנתיב החיסול הכבדי בעיקרו, השימוש בתרופה זו באי ספיקת כליות כרונית נחשב גם בטוח. יש לנקוט זהירות רבה בעת שימוש ב-ARAs בעלי נתיב הפרשה כפול. לפיכך, עם ירידה קלה ומתונה בתפקוד הכליות, הפרמקוקינטיקה של קנדסרטן אינה משתנה, אולם עם אי ספיקת כליות חמורה, ישנה עלייה משמעותית בריכוז התרופה בפלסמת הדם והארכת זמן מחצית החיים שלה. , אשר עשוי לדרוש הפחתת המינון שלו. באשר ללוסארטן ואירבסרטן, השימוש בתרופות אלו במינונים סטנדרטיים בטוח רק במקרים של אי ספיקת כליות קלה עד בינונית, בעוד שבמטופלים עם אי ספיקת כליות כרונית חמורה יש להשתמש בתרופות אלו רק במינונים יומיים נמוכים.

המודיאליזה ו-ARA(ראה טבלה 1). Losartan והמטבוליט הפעיל שלו E-3174, כמו גם אירבסארטן וקנדסארטן אינם מסולקים מפלסמת הדם במהלך המודיאליזה. בשונה מתרופות אלו, אפרוסרטן נמצא בדיאליזה, אך שיעור התרופה המסולק בדרך זו אינו משמעותי ואין צורך במתן נוסף שלה.

שולחן 1

השפעת המודיאליזה על סילוק תרופות

אנטגוניסטים של סידן(AK) היא אחת הקבוצות החשובות של תרופות להורדת לחץ דם המשמשות לאי ספיקת כליות כרונית. לתרופות יש השפעה מועילה על זרימת הדם הכלייתית, אינן גורמות לאצירת נתרן, אינן מפעילות את ה-RAAS ואינן משפיעות על חילוף החומרים השומנים. תכונה נפוצה של AA היא ליפופיליות, מה שמסביר את הספיגה הטובה שלהם במערכת העיכול (90-100%) והדרך היחידה לסילוק מהגוף היא חילוף חומרים בכבד, המבטיח את בטיחותם באי ספיקת כליות כרונית. הפרמקוקינטיקה וההשפעה של hypotensive של verapamil בחולים עם דרגות שונות של תפקוד כליות ואנשים בריאים הם כמעט זהים ואינם משתנים במהלך המודיאליזה. בנפרופתיה סוכרתית, לוורפמיל ולדילטיאזם יש השפעה אנטי-פרוטאינורית, אך לא לניפדיפין. היעילות של AK עולה כאשר נלקח בו זמנית עם מעכבי ACE וחוסמי β.

ב-90% מהחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, יתר לחץ דם קשור להידרת יתר הנגרמת על ידי עיכוב בהפרשת נתרן ונוזלים. הסרת עודפי נתרן ונוזל מהגוף מושגת על ידי מרשם משתנים, היעילים שבהם הם לולאה חוזרתמשתנים - פורוסמיד וחומצה אתקרינית.

עם אי ספיקת כליות כרונית חמורה, במצבים של הגדלת עומס הסינון על נפרונים מתפקדים עקב הובלה תחרותית של חומצות אורגניות, זרימת המשתנים לחלל הלומינלי של הצינוריות מופרעת, שם הם, על ידי קשירה לטרנספורטרים המתאימים, מעכבים נתרן. ספיגה מחדש. על ידי הגדלת הריכוז הלומינלי של תרופות, למשל, משתני לולאה על ידי הגדלת המינון או מתן תוך ורידי מתמשך של אלה, ניתן לשפר במידה מסוימת את ההשפעה המשתנת של פורוסמיד, בופנוקס, טורסמיד ותרופות אחרות מהמעמד הזה. עבור אי ספיקת כליות כרונית, המינון של furosemide גדל ל-300 מ"ג ליום, חומצה אתקרינית - ל-150 מ"ג ליום. התרופות מעלות מעט את ה-GFR ומגבירות משמעותית את הפרשת האשלגן.

בשל העובדה שהיפרקלמיה מתפתחת לעתים קרובות במקביל לשימור נתרן באי ספיקת כליות כרונית, חוסך אשלגןמשתנים (ספירונולקטון (וורושפירון), טריאמטרן, אמילוריד ותרופות אחרות) משמשים לעתים רחוקות ובזהירות רבה.

תיאזידתרופות משתנות (hypothiazide, cyclometazide, oxodolin, וכו') הן התווית נגד באי ספיקת כליות כרונית. אתר הפעולה של תיאזידים הוא הצינוריות הדיסטליות בקליפת המוח, אשר בתפקוד כליות תקין, יש להן אפקט נתרן ומשתן בינוני (במקום פעולתם, רק 5% מהנתרן המסונן נספג מחדש בנפרון); עם EF של פחות מ-20 מ"ל לדקה, תרופות אלו הופכות מעט או בלתי יעילות לחלוטין.

עם יתר לחץ דם עורקי חמור שאינו עמיד לטיפול בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, פעילות הרנין עולה. חוסמי קולטן ß-אדרנרגייםמסוגל להפחית את הפרשת רנין. כמעט כל חוסמי ה-β מפחיתים את זרימת הדם הכלייתית די מהר, אך תפקוד הכליות מושפע לעיתים רחוקות אפילו בשימוש ארוך טווח. עם זאת, אפשריות ירידות קטנות מתמשכות בזרימת הדם הכלייתית וב-GFR, במיוחד כאשר מטופלים בחוסמי בטא לא סלקטיביים. חוסמי β הידרופיליים (אטנולול, סוטלול וכו') מופרשים בדרך כלל על ידי הכליות בשתן ללא שינוי (40-70%) או בצורה של מטבוליטים. יש לקחת בחשבון את תפקוד הכליות בעת מתן תרופות אלו. בחולים עם GFR נמוך (פחות מ-30-50 מ"ל לדקה), יש להפחית את המינון היומי של תרופות הידרופיליות.

אינטראקציות בין תרופות

• עם מתן בו זמנית של גלוקוקורטיקואידים ומשתנים, אובדן האלקטרוליטים, במיוחד אשלגן, מתגבר, והסיכון לפתח היפוקלמיה עולה.
• הוספת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות למשטר הטיפול מפחיתה את היעילות של טיפול נגד יתר לחץ דם
• כאשר תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות משולבות עם מעכבי ACE, ההשפעה של לחץ הדם של האחרונים מופחתת, והסיכון לפתח אי ספיקת כליות והיפרקלמיה עולה.
• כאשר תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות משולבות עם תרופות משתנות, ההשפעה המשתנת, הנטריאורטית והיורדת לחץ דם של משתנים מופחתת

לסיכום, ניתן לציין כי בקרת לחץ דם אמינה חשובה מאוד לחולי מחלת כליות, ובשלב הנוכחי יש הזדמנויות גדולות לטיפול ביתר לחץ דם נפרוגני על כל שלביו: עם תפקוד כליות שמור, בשלב של כרוני וסוף -אי ספיקת כליות בשלב. הבחירה בתרופות להורדת לחץ דם צריכה להתבסס על הבנה ברורה של מנגנוני התפתחות יתר לחץ דם והבהרת המנגנון המוביל בכל מקרה ספציפי.

Maksudova A.N. - פרופסור חבר במחלקה לטיפול בבתי חולים, Ph.D.

Yakupova S.P. - פרופסור חבר במחלקה לטיפול בבתי חולים, Ph.D.

כושר הסינון של הכליות תלוי בערך לחץ הדם, רמתו קובעת את תוחלת החיים של חולים עם אי ספיקת כליות. הפרשת השתן נעצרת כאשר הקריאה הסיסטולית נמוכה מ-80 מ"מ כספית. אמנות, ויתר לחץ דם תורם להרס של רקמת הכליה.

יתר לחץ דם הוא הצורה השכיחה ביותר של ליקוי באי ספיקת כליות כרונית.לרוב היא מתפתחת עוד לפני הפרעה בתפקוד הכלייתי, ועם הופעתה מתגלה בכמעט 90% מהחולים. לחץ דם גבוה מלווה בגלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, עמילואידוזיס ומחלת כליות פוליציסטית; הוא נמצא לעתים קרובות בנפרופתיה סוכרתית.

יתר לחץ דם עצמו מוביל לנזק לכליות. הוכח שאפילו עלייה מתונה באינדיקטורים לאורך מספר שנים מובילה להרס של נפרונים. אם הטיפול אינו יעיל, הדבר מוביל לאי ספיקת כליות חמורה ואף סופנית.

יתר לחץ דם עורקי נחשב לגורם שלילי המשפיע לא רק על ההתקדמות המהירה של פגיעה בטיהור הדם על ידי הכליות, אלא גם מקטין את תוחלת החיים של החולים.

טיפול ביתר לחץ דם כליות

ממנו תלמדו על סכנת המחלה, האבחנה שלה, טקטיקות הטיפול, סיבוכים אפשריים ותכונות מניעה.

והנה עוד מידע על משתנים ליתר לחץ דם.

נָמוּך

תגובות היפוטוניות באי ספיקת כליות חריפה עשויות להיות קשורות לירידה בתפוקת הלב במהלך הלם או ירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם במהלך התייבשות. לעתים קרובות הם מתרחשים עם מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם. אבל הסיבה השכיחה ביותר ללחץ דם נמוך היא המודיאליזה. יתר לחץ דם בחולים מתרחש כאשר:

• מהירות גבוהה או נפח גדול של סינון;
• עם אי ספיקת לב;
• דיאליזה ארוכת טווח (יותר מחמש שנים);
• הפעלה מוגזמת של המערכת הפאראסימפתטית (תגובה רפלקסית לניקוי הדם).

הסכנה ליתר לחץ דם היא ירידה בתזונה של הכליות, הלב והמוח. זה יכול להיות קטלני, במיוחד בחולים מבוגרים עקב בעיות חריפות במחזור הדם.

טיפול בתת לחץ דם המודיאליזה דורש בחירה נכונה של משטר ההליך; עם ירידה חדה, ניתן לתת דובוטמין.

אפילו עם זיהוי בזמן של יתר לחץ דם עורקי ושימוש קבוע בתרופות להורדת לחץ דם, ניתן להשיג הגנה על רקמת הכליות רק ב-10-15% מהחולים. השיעורים הנמוכים ביותר של הצלחה בטיפול נצפו בהשמנה, הזנחת תזונה ועישון. רמת לחץ הדם שיש לשאוף אליה כדי להאט את התקדמות אי ספיקת כליות (יעד) תלויה במידת איבוד החלבון בשתן.

עצם הופעתה של פרוטאינוריה מהווה גורם סיכון לעלייה בלחץ הדם. גם עם רמות תקינות, לאחר זיהוי חלבון בשתן, מתפתח בקרוב יתר לחץ דם. בהיעדר אלבומינוריה, הרמה המקובלת בדרך כלל נחשבת תקינה - 140/90 מ"מ כספית. אמנות, אם הוא מתחת ל-1 גרם ליום, אז 130/85 יחידות, ובערכים גבוהים יותר - 125/80. במקרה זה, הידרדרות בזרימת הדם בכליות מתחילה להתפתח כאשר הלחץ הסיסטולי נמוך מ-115 מ"מ כספית. אומנות.

עבור אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים מתקדמת, נקבעים ערכי יעד אישיים, תוך התחשבות בסיבוכים אפשריים. ירידה חדה או תנודות בפרמטרים המודינמיים מובילים לרוב לשבץ ואוטם שריר הלב.

צפו בסרטון על הסיבות ליתר לחץ דם ממקור כליות:

התפתחות יתר לחץ דם עורקי עקב תפקוד כליות לקוי קשורה למספר סיבות:

• הפעלה של יצירת רנין ותחילת שרשרת של הפיכתו לאנגיוטנסין 2;
• עלייה ברמות האלדוסטרון;
• שחרור מוגבר של אדרנלין וטונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית;
• שימור מים ונתרן;
• תפקוד לקוי של רצפטורים (מגיבים ללחץ) וכימורצפטורים (תופסים שינויים בהרכב הדם);
• האצת היווצרות חומרים מכווצי כלי דם;
• אנמיה, תרופות לטיפול בה (אריתרופואטין);
• עומס יתר בנפח בעת יצירת פיסטולה עורקית לדיאליזה.

יש לקחת בחשבון כי שליש מהחולים סבלו מיתר לחץ דם עורקי עוד לפני הופעת אי ספיקת כליות כרונית עקב מחלת כליות או יתר לחץ דם מסובך על ידי נפרופתיה.

אם תפקוד הכליות נפגע, תרופות לטיפול ביתר לחץ דם צריכות להשפיע על הגורמים הבסיסיים להתפתחותו. חשוב שהשימוש בהם לא יפחית את זרימת הדם הכלייתית ואת סינון השתן. הדרישות החיוניות כוללות גם השפעה מינימלית על תהליכים מטבוליים ותופעות לוואי קלות.

משתני לולאה משמשים להסרת עודפי נתרן ומים. לרוב זה Lasix או Uregit. הם מגדילים את יכולת הסינון של הכליות ומסירים אשלגן, המוגבר משמעותית באי ספיקת כליות. מאותה סיבה (היפרקלמיה), ורושפירון, טריאמפור ומודורטיק אינם מומלצים. תרופות תיאזיד (Hypothiazide, Oxodolin) הן התווית נגד בחולים עם תפקוד כליות מופחת.

אחת הקבוצות הנקבעות ביותר להורדת לחץ דם. יש להם את היתרונות הבאים:

• לשפר את זרימת הדם בכליות;
• לא לשמור נתרן;
• להגן על רקמת הכליה מפני הרס;
• לנרמל לא רק את הלחץ המערכתי, אלא גם האינטרגלומרולרי;
• להפחית אובדן חלבון;
• להאט את התקדמות אי ספיקת כליות;
• לא משנה את חילוף החומרים של השומנים.

לטיפול הם משתמשים ב: קורינפאר, לומיר, ניקרדיפין, דיאקורדין ריטארד.

יש להם יתרונות בשלבים הראשונים של אי ספיקת כליות, אך הם עלולים להיות מסוכנים בעת שימוש במשתנים או המודיאליזה. הם עלולים לגרום לעלייה באשלגן בדם, להידרדרות ברמות הקראטינין, לעלייה באיבוד חלבון בשתן ולתגובות אלרגיות קשות. בדרך כלל הם אינם משמשים למונותרפיה, אלא נכללים בטיפול מורכב במינונים קטנים.

לחסמי קולטן אנגיוטנסין 2 יש השפעות פרמקולוגיות דומות; הם מונעים את ההשפעה המכווצת של כלי הדם של תרכובת זו, אך אינם פוגעים בתפקוד הכליות. התרופות היעילות ביותר כוללות: Lorista, Vazar, Aprovel.

במקרים חמורים של יתר לחץ דם על רקע רמות גבוהות של רנין בדם, מומלצים מינונים גדולים של חוסמי קולטן אדרנרגיים.

ניתן להשתמש גם בחוסמי בטא (Concor, Lokren) וגם בתרופות אנטי-אדרנרגיות משולבות אלפא ובטא (Carvedilol, Lacardia). הם משמשים בזהירות במצב של אי ספיקת לב מכיוון שהם עלולים להפחית את תפוקת הלב.

במידת הצורך, המרשמים משולבים עם גליקוזידים לבביים בשליטה של ​​רמות האשלגן בדם.

נדיר שתרופה בודדת משיגה הפחתת לחץ דם יציבה בחולים עם מחלת כליות.הגדלת המינון באי ספיקת כליות עלולה להיות מסוכנת. לכן, האפשרות הטובה ביותר היא שילוב של תרופות. שילובים שעבדו היטב:

• קורינפר + דופגיט + סוטלול;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• דיאקורדין + קונקור + קמירן.

כדי לשלוט ביעילות על לחץ הדם ותפקוד הכליות, המטופלים זקוקים לתזונה מיוחדת. עקרונות בסיסיים של תכנון תזונה לאי ספיקת כליות:

• הפחתת צריכת החלבון ל-0.7 גרם לכל ק"ג משקל גוף בשלב הראשוני, ואז היא מוגבלת ל-20 גרם ליום;
• כל החלבון הדרוש צריך להגיע מבשר רזה, גבינת קוטג ', ביצים ודגים;
• בשל הנטייה הגבוהה לטרשת עורקים, שומן מן החי מוחלף בשומן צמחי, מומלץ פירות ים;
• כדי לחשב את מנת השתייה, למדוד משתן יומי ולהוסיף לה 500 מ"ל;
• בהיעדר בצקת, ניתן מלח שולחן בכמות של 3 - 5 גרם לידיים להוספת מלח, ומכינים אותו בלעדיו; אם יש בצקת ויתר לחץ דם מתמשך, הוא מופחת ל- 1 - 2 גרם לכל יְוֹם.

אם לחץ דם גבוה נשאר עקב דיאטה וטיפול משולב נגד יתר לחץ דם, אזי משתמשים בהסרת נתרן באמצעות סינון דם (המופילטרציה, דיאליזה). חולים שנקבעו להשתלת כליה ולחץ הדם שלהם נותר גבוה באופן קריטי עוברים שתי כליות ועוברים פגישות המודיאליזה קבועות לפני ההשתלה.

טרשת עורקים של עורקי הכליה

ממנו תלמדו על הגורמים להתפתחות וסיווג המחלה, תסמיני הפתולוגיה, הסכנה של המצב, דרכי אבחון וטיפול.

והנה מידע נוסף על בדיקות ליתר לחץ דם.

הכליות הן איבר המווסת את לחץ הדם. באי ספיקת כליות, יתר לחץ דם עורקי מתרחש לרוב. אם לא ניתן לתקן את זה, אז הסימנים של פגיעה בסינון השתן מתקדמים, ותוחלת החיים של החולים פוחתת. נ

לחץ דם נמוך פחות שכיח; כדי לתקן אותו, יש לבטל את הסיבה (הלם, התייבשות, מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם). טיפול ביתר לחץ דם כולל קבוצות שונות של תרופות, שילוביהן, תזונה תזונתית ושיטות לא תרופתיות של סינון דם.

יתר לחץ דם כליות הוא מחלה שבה לחץ הדם עולה עקב מחלת כליות. פתולוגיה כלייתית מאופיינת בהיצרות. עם היצרות, עורקי הכליה הראשיים והפנימיים והענפים שלהם מצטמצמים.

ב-10% מהחולים עם לחץ דם גבוה מאובחן יתר לחץ דם עורקי כלייתי.זה אופייני לנפרוסקלרוזיס, פיאלונפריטיס, גלומרולונפריטיס ומחלות כליה אחרות. לרוב זה משפיע על גברים בגילאי 30 עד 50 שנים.

יתר לחץ דם כליות #8211; יתר לחץ דם עורקי משני, המופיע כביטוי של מחלות אחרות. הגורמים למחלה מוסברים על ידי הפרעה של הכליות והשתתפותן בהמטופואזה. עם הפרעה בריאותית כזו, יש צורך לטפל במחלה הבסיסית; עם טיפול מוצלח, הלחץ חוזר לקדמותו.

הגורם ליתר לחץ דם כלייתי הוא פגיעה ברקמת הכליה, בעוד העורקים הכלייתיים צרים. עקב פגיעה בתפקוד הכליות, נפח הדם במחזור גדל והמים נשמרים בגוף. זה גורם לעלייה בלחץ הדם. ישנה תכולת נתרן מוגברת בגוף עקב כשל בהפרשתו.

תצורות רגישות מיוחדות בכליות הקולטות גירויים ומעבירות אותם למערכת העצבים, קולטנים המגיבים לשינויים שונים בתנועת הדם בכלי הדם (המודינמיקה), מגורה. הורמון רנין משתחרר, הוא מפעיל חומרים שיכולים להגביר את ההתנגדות ההיקפית של כלי הדם. זה גורם לשחרור בשפע של הורמונים מקליפת יותרת הכליה, ומתרחשת אגירת נתרן ומים. הטונוס של כלי הכליה עולה, הטרשת שלהם מתרחשת: משקעים רכים מצטברים בצורה של דייסה, שממנו נוצרים פלאקים המגבילים את הלומן ומשפיעים על סבלנות הדם ללב. יש הפרעה במחזור הדם. קולטני הכליות מגורים שוב. יתר לחץ דם כליות עלול להיות מלווה בהיפרטרופיה (הגדלה מוגזמת) של החדר הלב השמאלי. המחלה פוגעת בעיקר באנשים מבוגרים, היא עלולה להופיע אצל גברים צעירים, מכיוון שהם, בהשוואה לנשים, בעלי משקל גוף גבוה יותר, ולכן מיטת כלי דם גדולה יותר שבה הדם מסתובב.

חזרה לתוכן

יתר לחץ דם בכליות מסוכן עקב סיבוכים. הם עשויים להיות:

• דימום ברשתית עם ירידה בראייה עד עיוורון;
• אי ספיקת לב או כליות;
• נזק חמור לעורקים;
• שינויים בתכונות הדם;
• טרשת עורקים בכלי הדם;
• הפרעה בחילוף החומרים של שומנים;
• הפרעות מוחיות.

הפרעות כאלה הופכות לעתים קרובות לגורמים לירידה ביכולת העבודה, נכות ומוות.

סימנים קליניים של המחלה שעלולים להופיע בחולים:

• רשרוש סיסטולי או דיאסטולי המושמע באזור עורקי הכליה;
• דופק לב;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרה של תפקוד הפרשת חנקן;
• כמות קטנה של חלבון בשתן;
• ירידה במשקל הסגולי של שתן;
• אסימטריה של לחץ דם בגפיים.

יתר לחץ דם כלייתי, שתסמיניו הם תסמונת יתר לחץ דם יציבה עם לחץ דיאסטולי מוגבר בעיקר, יכול להיות ממאיר ב-30% מהמקרים. יתר לחץ דם עורקי עשוי להיות התסמין העיקרי של נפרופתיה. השילוב של יתר לחץ דם עם תסמונת נפרוטית חמורה אופייני להתפתחות של גלומרולונפריטיס תת חריפה. יתר לחץ דם ממאיר משפיע על חולים הסובלים מ- periarteritis nodosa, ותסמינים של תפקוד כליות לקוי משולבים עם סימנים קליניים של מחלות אחרות. ברוב המקרים, הפתולוגיה הכלייתית מתבטאת על ידי דלקת כלי דם של עורקים תוך-כליים בקליבר בינוני, ומתפתחים איסכמיה וכליית אוטם.

עם יתר לחץ דם ממקור כליות, חולים מתלוננים על עייפות ועצבנות. נצפים נזק לרשתית גלגל העין (רטינופתיה) עם מוקדי דימום, נפיחות של הדיסק האופטי ופגיעה בחדירות כלי הדם (plasmorrhagia). כדי לבצע אבחנה מדויקת, נעשה שימוש באבחון אינסטרומנטלי ומעבדתי, מחקרים של הלב, הריאות, הכליות, דרכי השתן, אבי העורקים, עורקי הכליה ובלוטות האדרנל. המטופלים נבדקים לנוכחות אדרנלין, נוראדרנלין, נתרן ואשלגן בדם ובשתן. תפקיד חשוב שייך לשיטות רדיואיזוטרופיות וקרני רנטגן. אם יש חשד לפגיעה בעורקי הכליה, מבצעים אנגיוגרפיה, הקובעת את אופי הפתולוגיה שגרמה להיצרות עורקים.

חזרה לתוכן

מחלות כליות #8211; גורם שכיח ליתר לחץ דם. טיפול ביתר לחץ דם ממקור כליות מתבצע על ידי קרדיולוגים ונפרולוגים. שימור תפקוד הכליות #8211; המטרה העיקרית של הטיפול. מתבצעת בקרה נאותה על לחץ הדם, אמצעים טיפוליים מכוונים להאטת התפתחות אי ספיקת כליות כרונית והגדלת תוחלת החיים. אם מתגלה יתר לחץ דם נפרוגני או שיש חשד לאבחנה זו, נשלחים המטופלים לבית החולים לבירור האבחנה והטיפול. במרפאת חוץ מתבצעת הכנה טרום ניתוחית על פי הוראות הרופא.

טיפול ביתר לחץ דם כליות משלב שיטות שמרניות וכירורגיות, טיפול נוגד יתר לחץ דם ופתוגנטי במחלה הבסיסית. הגישה השמרנית הנפוצה ביותר היא תרופות המשפיעות על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות יתר לחץ דם עורקי, מפחיתות את הסיכון להתקדמות המחלה, אינן מפחיתות את אספקת הדם הכלייתית, אינן מעכבות את תפקוד הכליות, אינן משבשות את חילוף החומרים ומפתחות תופעות לוואי מינימליות. .

לעתים קרובות נעשה שימוש בשיטה המתקדמת #8211; פונציה של הכליות. הטיפול מתבצע באמצעות מכשיר ויברו-אקוסטי, מיקרו-וויברציות של תדרי קול והפעלת ויברפונים על הגוף. מיקרווויברציות קול הן טבעיות לגוף האדם ויש להן השפעה מועילה על תפקודי מערכות ואיברים בודדים. טכניקה זו יכולה לשחזר את תפקוד הכליות, להגביר את כמות חומצת השתן המופרשת מהכליות ולנרמל את לחץ הדם.

במהלך הטיפול, נקבעת דיאטה; תכונותיה נקבעות על פי אופי הנזק לכליות. המלצות כלליות כוללות הגבלת צריכת מלח ונוזלים. בשר מעושן, רוטב חריף, גבינה, מרק חזק, אלכוהול וקפה אינם נכללים בתזונה. במקרים מסוימים מתבצעת התערבות כירורגית מסיבות מצילות חיים. אחת השיטות לתיקון יתר לחץ דם נפרוגני היא כריתת כליה (הסרה של הכליה). בעזרת ניתוח, רוב החולים נפטרים מיתר לחץ דם נפרוגני, ב-40% מהחולים מופחת המינון של תרופות להורדת לחץ דם. הגדלת תוחלת החיים, שליטה ביתר לחץ דם עורקי, הגנה על תפקוד הכליות #8211; תוצאות חשובות של התערבות כירורגית.

טיפול יעיל בזמן עבור יתר לחץ דם כליות #8211; המפתח להפוגה מהירה ומוצלחת.

יתר לחץ דם כליות- זהו יתר לחץ דם עורקי משני הנגרם על ידי מחלות כליה אורגניות. מבחינים בין יתר לחץ דם כלייתי הקשור לנזק כליות מפוזר לבין יתר לחץ דם renovascular.

יתר לחץ דם כליות הקשור לנזק כליות מפוזר מתפתח לעתים קרובות עם פיאלונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס כרונית וחריפה, נזק לכליות עם דלקת כלי דם מערכתית, עם נפרופתיה סוכרתית, מחלת כליות פוליציסטית, לעתים רחוקות יותר עם נגעים אינטרסטיציאליים ועמילואידוזיס; עשוי להופיע לראשונה כסימן לאי ספיקת כליות כרונית. יתר לחץ דם כלייתי מתפתח עקב אצירת נתרן ומים, הפעלת מערכות לחץ (רניאנגיוטנסין ב-20% מהמקרים ומערכות סימפטיות-אדרנל), עם ירידה בתפקוד המערכת מדכאת הכליה (פרוסטגלנדינים כלייתי). יתר לחץ דם וסורי נגרם על ידי היצרות של עורקי הכליה, הוא מהווה 2-5% מכל צורות יתר לחץ דם עורקי, היצרות של העורק הכלייתי על ידי רובד טרשת עורקים או היפרפלזיה פיברומוסקולרית של העורק, פחות נפוץ אבי העורקים, מפרצת בעורק הכליה.

תסמינים של יתר לחץ דם כליות

סימנים ליתר לחץ דם עורקי במחלת כליות נקבעים לפי מידת העלייה בלחץ הדם, חומרת הנזק ללב ולכלי הדם והמצב הראשוני של הכליות. חומרת תסמונת יתר לחץ דם נעה בין יתר לחץ דם לאבילי קל לתסמונת יתר לחץ דם ממאירה. תלונות של חולים: עייפות, עצבנות, דפיקות לב, לעתים רחוקות יותר - כאבי ראש. עם תסמונת יתר לחץ דם ממאירה, לחץ דם גבוה מתמשך, רטינופתיה חמורה עם מוקדי דימום, פפילדמה, פלסמורגיה, לפעמים עם ירידה בראייה עד כדי עיוורון, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, אי ספיקת לב (בתחילה החדר השמאלי, ולאחר מכן עם סטגנציה של הדם במחזור הדם. ) מצוינים. באי ספיקת לב כרונית, התפתחות אי ספיקת לב מוקלת על ידי אנמיה. משברים יתר לחץ דם במחלות כליה הם נדירים יחסית ומתבטאים בכאבי ראש עזים, בחילות, הקאות וטשטוש ראייה. בהשוואה ליתר לחץ דם, סיבוכים של יתר לחץ דם (שבץ, אוטם שריר הלב) עם נפרופתיה שכיחים פחות. התפתחות תסמונת יתר לחץ דם מחמירה את הפרוגנוזה של מחלת כליות.

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות סימן מוביל של נפרופתיה (גרסה יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית); השילוב של יתר לחץ דם עם תסמונת נפרוטית חמורה אופייני להתקדמות מהירה של גלומרולונפריטיס תת-חריפה. בחולים עם פיאלונפריטיס כרונית, תסמונת יתר לחץ דם מתרחשת על רקע היפוקלמיה חמורה, ולעתים קרובות מתגלה בקטריוריה. יתר לחץ דם ממאיר מתרחש לרוב בחולים עם מחלות מערכתיות - periarteritis nodosa וסקלרודרמה מערכתית.

באבחנה המבדלת של יתר לחץ דם נפרוגני ויתר לחץ דם חיוני, נלקח בחשבון כי בחולים עם יתר לחץ דם כליות, שינויים בשתן מתגלים לפני גילוי עלייה בלחץ הדם, תסמונת בצקת מתפתחת לעיתים קרובות, הפרעות וגטטיביות-נוירוטיות פחות בולטות, מהלך של יתר לחץ דם מסובך לעתים רחוקות יותר על ידי משברי יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי. בעת אבחון יתר לחץ דם וסורי יש חשיבות רבה למחקרים אינסטרומנטליים, לימוד פעילות הרנין בוורידים ההיקפיים ובוורידים הכלייתיים והאזנה לרשרוש הסיסטולי בהקרנה של עורקי הכליה.

טיפול ביתר לחץ דם כליות

טיפול תרופתי לתסמונת יתר לחץ דם צריך להתבצע על ידי הגבלת צריכת מלח שולחן ל-3-4 גרם ליום; נטילת כל תרופה מתחילה במינונים קטנים; יש לשלב טיפול; יש לרשום טיפול עם תרופה אחת, להוסיף אחרות ברצף; אם תסמונת יתר לחץ דם כלייתית קיימת במשך יותר משנתיים, הטיפול צריך להיות מתמשך; במקרה של אי ספיקת כליות חמורה, אין להפחית את לחץ הדם הדיאסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות.

בעת ביצוע טיפול נגד יתר לחץ דם, יש להעריך את חומרת אי ספיקת הכליות, התרופות הנבחרות הן תרופות המשפרות את תפקוד הכליות; במקרה של אי ספיקת כליות סופנית (סינון גלומרולרי פחות מ-15 מ"ל לדקה), לחץ הדם מתוקן באמצעות דיאליזה כרונית; אם יתר לחץ דם אינו עמיד לטיפול, יש לציין הסרת כליה ולאחר מכן השתלה.

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות משני ונובע מתפקוד כליות לקוי.

לחץ דם גבוה, יתר לחץ דם או יתר לחץ דם עורקי – אין כמעט אדם שלא שמע על בעיה כזו. המאפיין העיקרי של פתולוגיה זו הוא עלייה מתמשכת לחץ דם. בדרך כלל אנו מקשרים התנהגות זו של הגוף לבעיות של מערכת הלב וכלי הדם, וברוב המקרים זה בדיוק המקרה. אבל ישנן סיבות נוספות לעלייה בלחץ הדם, אחת מהן היא בעיות בכליות. במקרה זה אנו מדברים על יתר לחץ דם כליות.

יתר לחץ דם כליות מתייחס ליתר לחץ דם עורקי משני הנגרם כתוצאה מפגיעה בתפקוד הכליות. על פי הסטטיסטיקה, יתר לחץ דם כליות (HR) מהווה 5% מכלל האנשים הסובלים מיתר לחץ דם עורקי.

בדרך כלל אנו "מאשימים" את מערכת הלב וכלי הדם בהתפתחות יתר לחץ דם. אבל מדדי לחץ הדם תלויים גם בתפקוד הכליות, מכיוון שהכליות מווסתות את כמות הנוזלים בדם, אחראיות על רמת יוני הנתרן ושולטות במערכת הורמונלית מיוחדת האחראית על מדדי לחץ הדם.

אם לחץ הדם יורד, הכליות מסוגלות לשחזר אותו על ידי "מתן אות" לגוף לחסוך במים ומלח בגוף תוך כיווץ כלי דם. תקלה במנגנון זה עלולה לגרום לגוף להתחיל להעלות את לחץ הדם בזמן הלא נכון, מה שעלול להוביל ליתר לחץ דם.

יתר לחץ דם כליות, בהתאם לגורמים להתרחשותו, מחולק לשני סוגים:

• מפוזר, הנגרם על ידי נזק לכליות
• כלי דם כלייתי או renovascular

סוג זה של יתר לחץ דם כליות מתרחש עקב פגיעה ברקמת הכליות, אשר בתורה מתרחשת על רקע מחלות שונות. מחלות המעוררות התפתחות של PG כוללות:

• פיילונפריטיס כרונית
• גלומרולונפריטיס כרונית ואקוטית
• דלקת כלי דם מערכתית
• נפרופתיה סוכרתית
• מחלת כליות פוליציסטית

יתר לחץ דם ריינווסקולרי מתפתח כאשר לומן של עורקי הכליה וענפיהם מצטמצמים . יתר לחץ דם רינווסקולרי מופיע בתדירות נמוכה יותר מיתר לחץ דם כליות מפוזר.

התסמין העיקרי של יתר לחץ דם כליות, כמו בווריאציות אחרות של יתר לחץ דם, הוא עלייה מתמשכת בלחץ הדם. אבל לסימפטום זה של יתר לחץ דם כליות יש תכונה אופיינית - עלייה בערך התחתון (לחץ דיאסטולי).

תסמינים אחרים כוללים:

יתר לחץ דם כליות, בניגוד ליתר לחץ דם "רגיל", מוביל לעתים רחוקות יותר להתפתחות של משברים יתר לחץ דם, התקפי לב ושבץ מוחי. אך יחד עם זאת, יתר לחץ דם כליות יכול להיות די חמור וקשה לטפל בו.

כדי לקבוע במדויק את הנוכחות של יתר לחץ דם כליות, יש צורך לבצע מספר מחקרים אבחנתיים.

לחץ דם גבוה מעלה את הסיכון ללקות בסרטן המוח פי 2-4, כך מסיקה קבוצה בינלאומית של מדענים

בדיקת שתן יכולה לגלות בעיה עוד לפני שיש עליה מתמשכת בלחץ הדם. לכן, זה נעשה קודם כל, שם תשומת הלב מוקדשת לנוכחות חלבון, רמת לויקוציטים, תאי דם אדומים וצילינדרים.

נעשה גם אולטרסאונד של הכליות - זה יעזור לזהות שינויים בגודלן והפרעות פיזיולוגיות אחרות. בנוסף, נעשה שימוש בסריקת כליות, אורוגרפיה ורדיוגרפיה רדיואיזוטופים.

בדיקה מקיפה מאפשרת לקבוע במדויק את סוג יתר לחץ הדם ולאחריה הגיע הזמן לעבור לטיפול.

הקשר בין לחץ דם למחלת כליות מורכב למדי. הכליות יכולות בו זמנית לגרום להתפתחות יתר לחץ דם ולהוות את המטרה שלה. יתר לחץ דם מתמשך תורם להידרדרות של מחלת כליות ומעורר התפתחות של אי ספיקת כליות. לכן, הטיפול ביתר לחץ דם כליות צריך להיות מכוון בו זמנית לנרמול לחץ הדם ולשיפור מצב הכליות.

תרופות רבות המשמשות למחלת כליות יכולות לשנות את לחץ הדם. לכן, על הרופא לגשת לסוגיית בחירת התרופות בזהירות רבה.

עם יתר לחץ דם כליות, מסוכן לעשות תרופות עצמיות ולשתות תרופות משתנות או כל תרופה אחרת ש"צריכה לעזור". עליך לעקוב בקפדנות אחר הוראות הרופא שלך ולקחת רק תרופות שנקבעו במינונים שנקבעו.

במקרים מסוימים, בפרט, אם הגורם ליתר לחץ דם הוא היצרות של עורק הכליה, ניתן להמליץ ​​על ניתוח שיבטל את הפגם בכלי, ובכך ינרמל את מצב הגוף.

במקרה של יתר לחץ דם כלייתי, חשוב מאוד לשים לב בדיאטה. קודם כל, אתה צריך להגביל את כמות המלח באוכל שלך, וגם להוציא מזונות חריפים ומעושנים מהתפריט. לאנשים עם בעיות כליות ויתר לחץ דם מומלץ גם להגביל את כמות הנוזלים שהם צורכים.

עקבו אחר רמת לחץ הדם שלכם, אל תתנו לו לעלות בחדות, שמרו על הכליות והיו בריאים!

תסמונת DIC במחלת כליות

טסטוסטרון ובלוטת הערמונית

מקורות:
אין תגובות עדיין!

עלייה בלחץ הדם ביציבות על רקע מחלות כליה שונות מהווה מצב מסוכן לבריאות והן לחיים, ודורשת התערבות רפואית מיידית. אבחון מוקדם של יתר לחץ דם כליות וקביעת מהלך הטיפול האופטימלי בזמן יעזור למנוע השלכות שליליות רבות

יתר לחץ דם כלייתי (לחץ כליות, יתר לחץ דם כליות) שייך לקבוצת יתר לחץ דם סימפטומטי (משני). סוג זה של יתר לחץ דם מתפתח כתוצאה ממחלות כליה מסוימות. חשוב לאבחן נכון את המחלה ולנקוט בכל האמצעים הרפואיים הדרושים בזמן על מנת למנוע סיבוכים.

שכיחות המחלה

יתר לחץ דם כליות מאובחן בכ-5-10 מקרים מתוך כל 100 בחולים שיש להם סימנים ליתר לחץ דם יציב.

כמו סוג אחר של מחלה, פתולוגיה זו מלווה בעלייה משמעותית בלחץ הדם (החל מ-140/90 מ"מ כספית)

סימנים נוספים:

• לחץ דיאסטולי גבוה באופן עקבי.
• אין הגבלות גיל.
• סיכון גבוה ליתר לחץ דם להפוך לממאיר.
• קשיים בטיפול.

לשימוש מעשי ברפואה, פותח סיווג נוח של המחלה.

התייחסות.מכיוון שיתר לחץ דם הוא פתולוגיה רב-גונית, נהוג להשתמש בסיווגים של המחלה המתחשבים באחד או קבוצה של קריטריונים קיימים. אבחון סוג מסוים של מחלה הוא משימה בראש סדר העדיפויות. ללא פעולות כאלה, בדרך כלל אי ​​אפשר לבחור את טקטיקות הטיפול הנכונות ולקבוע אמצעי מניעה. לכן, הרופאים קובעים את סוג יתר לחץ הדם בהתבסס על הסיבות שגרמו למחלה, על פי מאפייני הקורס, מדדי לחץ דם ספציפיים, נזק אפשרי לאיברי המטרה, נוכחות של משברים יתר לחץ דם, כמו גם האבחנה של ראשוני או חיוני. יתר לחץ דם, המופרד לקבוצה נפרדת.

אתה לא יכול לקבוע באופן עצמאי את סוג המחלה! פנייה למומחה וביצוע בדיקות מקיפות מורכבות הן חובה לכל המטופלים.

טיפול בשיטות ביתיות בכל ביטוי של לחץ דם מוגבר (אפיזודי, ואפילו יותר קבוע) אינו מקובל!

יתר לחץ דם כליות. עקרונות סיווג מחלות

קבוצה של יתר לחץ דם רנופרנכימלי

המחלה מתפתחת כסיבוך של סוגים מסוימים של הפרעות כליות תפקודיות. אנחנו מדברים על נזק מפוזר חד צדדי או דו צדדי לרקמות של איבר חשוב זה.

רשימה של נגעים כלייתיים שעלולים לגרום ליתר לחץ דם כלייתי:

• דלקת של אזורים מסוימים ברקמת הכליה.
• מחלת כליות פוליציסטית, כמו גם צורות מולדות אחרות של החריגות שלהן.
• גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי כצורה חמורה של מיקרואנגיופתיה.
• תהליך דלקתי מסוכן הממוקם במנגנון הכליה הגלומרולרי.
• נגע זיהומיות (טבע שחפת).
• כמה פתולוגיות מפוזרות מתרחשות כמו גלומרולונפריטיס.

הגורם ליתר לחץ דם מסוג parenchymal במקרים מסוימים הוא גם:

• תהליכים דלקתיים בשופכנים או בשופכה;
• אבנים (כליות ודרכי השתן);
• נזק אוטואימוני לגלומרולי הכלייתי;
• מכשולים מכניים (עקב נוכחות של גידולים, ציסטות והידבקויות בחולים).

הפתולוגיה נוצרת עקב נגעים מסוימים בעורק כליה אחד או שניים. המחלה נחשבת נדירה. הסטטיסטיקה מאשרת רק מקרה אחד של יתר לחץ דם renovascular מתוך מאה ביטויים של יתר לחץ דם עורקי.

גורמים מעוררים

כדאי להיזהר מ:

• נגעים טרשתיים הממוקמים בכלי הכליה (הביטויים השכיחים ביותר בקבוצה זו של פתולוגיות);
• היפרפלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה;
• חריגות בעורקי הכליה;
• דחיסה מכנית

רופאים מאבחנים לעתים קרובות את הדברים הבאים כגורם הישיר להתפתחות של סוג זה של מחלה:

• נפרופטוזיס;
• גידולים;
• ציסטות;
• אנומליות מולדות בכליות עצמן או בכלי הדם באיבר זה.

הפתולוגיה מתבטאת בהשפעה סינרגטית שלילית משילוב של פגיעה ברקמות ובכלי הדם של הכליות.

קבוצה של יתר לחץ דם כליות מעורב

תנאים להתפתחות לחץ כלייתי

במחקר של תהליך הפיתוח של סוגים שונים של יתר לחץ דם כליות, מדענים זיהו שלושה גורמים משפיעים עיקריים:

• הפרשה לא מספקת של יוני נתרן על ידי הכליות, מה שמוביל לאגירת מים;
• תהליך דיכוי המערכת המדכאת של הכליות;
• הפעלת המערכת ההורמונלית המווסתת את לחץ הדם ונפח הדם בכלי הדם.

פתוגנזה של יתר לחץ דם כליות

בעיות מתעוררות כאשר זרימת הדם הכלייתית מופחתת באופן משמעותי ותפוקת הסינון הגלומרולרי יורדת. זה אפשרי בשל העובדה כי שינויים מפוזרים ב parenchyma מתרחשים או כלי הדם של הכליות מושפעים.

כיצד מגיבות הכליות לתהליך הפחתת זרימת הדם בהן?

1. ישנה עלייה ברמת הספיגה החוזרת (תהליך הספיגה מחדש) של נתרן, אשר לאחר מכן גורמת לאותו תהליך ביחס לנוזל.
2. אבל תהליכים פתולוגיים אינם מוגבלים לשימור נתרן ומים. הנוזל החוץ תאי מתחיל לעלות בנפח והיפרוולמיה מפצה (מצב בו נפח הדם גדל עקב פלזמה).
3. תכנית פיתוח נוספת כוללת עלייה בכמות הנתרן בדפנות כלי הדם, אשר מתנפחות, תוך גילוי רגישות מוגברת לאנגיוטנסין ואלדוסטרון (הורמונים המווסתים את חילוף החומרים של מים-מלח).

יש להזכיר גם את הפעלת המערכת ההורמונלית, שהופכת לחוליה חשובה בהתפתחות יתר לחץ דם כלייתי.

מנגנון של עליית לחץ דם

הכליות מפרישות אנזים מיוחד הנקרא רנין. אנזים זה מקדם את הפיכתו של אנגיוטנסין לאנגיוטנסין I, אשר בתורו יוצר אנגיוטנסין II, אשר מכווץ כלי דם ומגביר את לחץ הדם. .

התפתחות יתר לחץ דם כלייתי

השלכות

האלגוריתם להעלאת לחץ הדם המתואר לעיל מלווה בירידה הדרגתית ביכולות הפיצוי של הכליות, שנועדו בעבר להורדת לחץ הדם במידת הצורך. לשם כך הופעל שחרור פרוסטגלנדינים (חומרים דמויי הורמונים) ו-KKS (מערכת kallikrein-kinin).

על סמך כל האמור לעיל, נוכל להסיק מסקנה חשובה - יתר לחץ דם כליות מתפתח על פי עקרון מעגל קסמים. במקרה זה, מספר גורמים פתוגניים מובילים ליתר לחץ דם כלייתי עם עלייה מתמשכת בלחץ הדם.

יתר לחץ דם כליות. תסמינים

בעת אבחון יתר לחץ דם כליות, יש לקחת בחשבון את הפרטים הספציפיים של מחלות נלוות כגון:

• פיילונפריטיס;
• גלומרולונפריטיס;
• סוכרת.

אנא שימו לב גם למספר תלונות נפוצות של מטופלים כגון:

• כאב ואי נוחות בגב התחתון;
• בעיות במתן שתן, נפח שתן מוגבר;
• עלייה תקופתית וקצרת טווח בטמפרטורת הגוף;
• תחושת צמא יציבה;
• תחושת חולשה מתמדת, אובדן כוח;
• נפיחות של הפנים;
• המטוריה גסה (דם גלוי בשתן);
• עייפות מהירה.

בנוכחות יתר לחץ דם כליות בשתן של חולים נמצא לעתים קרובות (במהלך בדיקות מעבדה):

• בקטריוריה;
• פרוטאינוריה;
• מיקרוהמטוריה.

מאפיינים אופייניים של התמונה הקלינית של יתר לחץ דם כליות

התמונה הקלינית תלויה ב:

• על מדדי לחץ דם ספציפיים;
• יכולות תפקודיות של הכליות;
• נוכחות או היעדר מחלות וסיבוכים נלוות המשפיעות על הלב, כלי הדם, המוח וכו'.

יתר לחץ דם כליות מלווה תמיד בעלייה מתמדת בלחץ הדם (עם עליה דומיננטית בלחץ הדיאסטולי).

על המטופלים להיזהר ברצינות מהתפתחות של תסמונת יתר לחץ דם ממאירה, המלווה בעווית עורקית ועלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

האבחנה מבוססת על התחשבות בסימפטומים של מחלות וסיבוכים נלוות. לצורך ניתוח דיפרנציאלי, נדרשות שיטות מחקר מעבדתיות.

יתר לחץ דם כליות ואבחנתו

ניתן לרשום למטופל:

• OAM (ניתוח שתן כללי);
• ניתוח שתן לפי Nechiporenko;
• ניתוח שתן לפי צימניצקי;
• אולטרסאונד של הכליות;
• בקטריוסקופיה של משקעי שתן;
• אורוגרפיה הפרשה (שיטת רנטגן);
• סריקת אזור הכליות;
• רנוגרפיה רדיואיזוטופית (בדיקת רנטגן באמצעות סמן רדיואיזוטופי);
• ביופסיה של כליה.

את המסקנה מסיק הרופא על סמך תוצאות ראיון מטופל (איסוף היסטוריה), בדיקתו החיצונית וכל מחקרי המעבדה והמכשירים.

מהלך הטיפול ביתר לחץ דם כלייתי חייב לכלול בהכרח מספר אמצעים רפואיים לנרמול לחץ הדם. במקביל, מתבצע טיפול פתוגני (המשימה היא לתקן תפקודי איברים לקויים) של הפתולוגיה הבסיסית.

אחד התנאים העיקריים לסיוע יעיל לחולים נפרולוגיים הוא תזונה נטולת מלחים.

יש להפחית את כמות המלח בתזונה. ועבור מחלות כליה מסוימות, מומלצת הימנעות מוחלטת ממלח.

תשומת הלב!המטופל לא צריך לצרוך יותר מלח מהמגבלה המותרת שלו של חמישה גרם ליום. זכור כי נתרן כלול גם ברוב המוצרים, לרבות מוצרי קמח, מוצרי נקניקים וקופסאות שימורים, כך שתצטרך להימנע כליל מהמלחת המזון המוכן.

טיפול ביתר לחץ דם כליות

באילו מקרים מותר משטר מלח סובלני?

עלייה קלה בצריכת הנתרן מותרת באותם חולים שנרשמו כתרופה תרופות סולורות (תיאזיד ומשתני לולאה).

אין צורך להגביל באופן חמור את צריכת המלח בחולים סימפטומטיים:

• מחלת כליות פוליציסטית;
• פיילונפריטיס מבזבז מלח;
• צורות מסוימות של אי ספיקת כליות כרונית, בהיעדר מחסום להפרשת נתרן.

משתנים (משתנים)

אפקט טיפולי	שם התרופה
גָבוֹהַ	Furosemide, Trifas, Uregit, Lasix
מְמוּצָע	Hypothiazide, Cyclomethiazide, Oxodoline, Hygroton
לא מבוטא	ורושפירון, טריאמטרן, דיאקרב
לטווח ארוך (עד 4 ימים)	Eplerenone, Veroshpiron, Chlorthalidone
משך ממוצע (עד חצי יום)	Diacarb, Clopamide, Triamterene, Hypothiazide, Indapamide
יעילות קצרה (עד 6-8 שעות)	Manit, Furosemide, Lasix, Torasemide, חומצה אתקרינית
תוצאות מהירות (בעוד חצי שעה)	Furosemide, Torasemide, חומצה אתקרינית, Triamterene
משך ממוצע (שעה וחצי עד שעתיים לאחר מתן)	דיאקרב, אמילוריד
אפקט חלק איטי (תוך יומיים לאחר המתן)	ורושפירון, אפלרנון

סיווג של משתנים מודרניים (משתנים) על פי השפעתם הטיפולית

הערה.כדי לקבוע את משטר המלח הפרטני, השחרור היומי של אלקטרוליטים נקבע. כמו כן, יש צורך לרשום אינדיקטורים נפחיים של זרימת הדם.

מחקרים שנערכו במהלך פיתוח מגוון שיטות להורדת לחץ דם ביתר לחץ דם כליות הראו:

1. ירידה חדה בלחץ הדם אינה מקובלת בשל הסיכון המשמעותי לפגיעה בתפקוד הכליות. אין להוריד את הרמה הראשונית יותר מרבע בכל פעם.
2. הטיפול בחולי יתר לחץ דם עם פתולוגיות בכליות צריך להיות מכוון בעיקר להורדת לחץ הדם לרמה מקובלת, גם על רקע ירידה זמנית בתפקוד הכליות. חשוב לחסל מצבים מערכתיים ליתר לחץ דם וגורמים לא חיסוניים המחמירים את התפתחות אי ספיקת כליות. השלב השני של הטיפול הוא טיפול רפואי שמטרתו חיזוק תפקודי הכליות.
3. יתר לחץ דם עורקי קל מצביע על צורך בטיפול יציב נגד יתר לחץ דם, שמטרתו ליצור המודינמיקה חיובית וליצור מחסומים להתפתחות אי ספיקת כליות.

ניתן לרשום למטופל קורס של משתני תיאזיד, בשילוב עם מספר חוסמי אדרנרגיים.

כדי להילחם ביתר לחץ דם עורקי נפרוגני, מאושר השימוש במספר תרופות שונות להורדת לחץ דם.

פתולוגיה מטופלת:

• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
• אנטגוניסטים לסידן;
• חוסמי b;
• משתנים;
• חוסמי א.

תרופות להורדת לחץ דם באי ספיקת כליות

תהליך הטיפול חייב לעמוד בעקרונות:

• הֶמשֵׁכִיוּת;
• משך זמן ארוך;
• הגבלות תזונתיות (דיאטות מיוחדות).

לפני מתן מרשם לתרופות ספציפיות, חובה לקבוע עד כמה חמור אי ספיקת הכליות (נבדקת רמת הסינון הגלומרולרי).

למטופל רושמים סוג מסוים של תרופה להורדת לחץ דם (לדוגמה, דופגיט) לשימוש ארוך טווח. תרופה זו משפיעה על מבני המוח המווסתים את לחץ הדם.

משך השימוש בתרופות

אי ספיקת כליות סופנית. תכונות של טיפול

יש צורך בהמודיאליזה כרונית. ההליך משולב עם טיפול נגד יתר לחץ דם, המבוסס על שימוש בתרופות מיוחדות.

חָשׁוּב.אם הטיפול השמרני אינו יעיל ואי ספיקת כליות מתקדמת, האפשרות היחידה היא השתלת כליה תורמת.

על מנת למנוע יצירת עורקים כלייתיים, חשוב לנקוט באמצעי זהירות פשוטים אך יעילים:

• מדידת לחץ דם באופן שיטתי;
• עם הסימנים הראשונים של יתר לחץ דם, פנה לעזרה רפואית;
• הגבלת צריכת מלח;
• להבטיח שהשמנה לא תתפתח;
• לוותר על כל ההרגלים הרעים;
• לנהל חיים בריאים;
• להימנע מהיפותרמיה;
• שימו לב מספיק לספורט ולפעילות גופנית.

אמצעי מניעה ליתר לחץ דם כליות

מסקנות

יתר לחץ דם עורקי נחשב למחלה ערמומית שעלולה לגרום לסיבוכים שונים. בשילוב עם פגיעה ברקמת הכליה או בכלי הדם, הוא הופך לקטלני. הקפדה על אמצעי מניעה והתייעצות עם מומחים רפואיים יסייעו להפחית את הסיכון לפתולוגיה. יש לעשות כל מאמץ כדי למנוע הופעת יתר לחץ דם כלייתי, במקום להתמודד עם השלכותיו.

מחלת כליות עלולה לגרום ליתר לחץ דם משני, הנקרא יתר לחץ דם עקב אי ספיקת כליות. המוזרות של מצב זה היא שיחד עם נפרופתיה, החולה חווה ערכים גבוהים של לחץ סיסטולי ודיאסטולי. הטיפול במחלה הוא ארוך טווח. יתר לחץ דם עורקי מכל מוצא הוא אחת המחלות הלב וכלי הדם הנפוצות ביותר ומהווה 94-95% מהן. חלקו של יתר לחץ דם משני מהווה 4-5%. בין יתר לחץ דם שניוני, יתר לחץ דם renovascular הוא הנפוץ ביותר ומהווה 3-4% מכלל המקרים.

הופעת יתר לחץ דם עורקי באי ספיקת כליות כרונית (אי ספיקת כליות כרונית) נובעת משינויים בתפקוד התקין של מערכת השתן, כאשר מנגנון סינון הדם מופרע. במקרה זה, עודפי נוזלים וחומרים רעילים (מלחי נתרן ומוצרי פירוק חלבונים) מפסיקים להיות מסולקים מהגוף. עודף מים המצטבר בחלל החוץ תאי מעורר הופעת נפיחות של איברים פנימיים, זרועות, רגליים ופנים.

כמויות גדולות של נוזלים מגרים את קולטני הכליות, ומגבירות את ייצור האנזים רנין המפרק חלבונים. במקרה זה, אין עלייה בלחץ, אך על ידי אינטראקציה עם חלבוני דם אחרים, רנין מקדם את היווצרות אנגיוטנסין, המעודד את היווצרות האלדוסטרון, השומר על נתרן. כתוצאה מכך, הטונוס של עורקי הכליה עולה ותהליך היווצרות של רובדי כולסטרול, צמצום החתך של כלי הדם, מואץ.

במקביל, התוכן של נגזרות של חומצות שומן רב בלתי רוויות וברדיקינין, המפחיתות את גמישות כלי הדם, פוחתת בכליות. כתוצאה מכך, ביתר לחץ דם ממקור renovascular, לחץ דם גבוה מתמשך. הפרעה המודינמית מובילה לקרדיומיופתיה (היפרטרופיה של החדר השמאלי) או למצבים פתולוגיים אחרים של מערכת הלב וכלי הדם.

בתפקוד כליות חריף או מתקדם בהדרגה, וויסות לחץ הדם מופרע. יתר לחץ דם מופיע לרוב; זה דורש מבחר מיוחד של תרופות לשליטה. לחץ דם נמוך מתרחש בחולים בתוכנית המודיאליזה או תגובה לטיפול מסיבי נגד יתר לחץ דם.

📌 קראו במאמר זה

מהו לחץ הדם באי ספיקת כליות?

כושר הסינון של הכליות תלוי בערך לחץ הדם, רמתו קובעת את תוחלת החיים של חולים עם אי ספיקת כליות. הפרשת השתן נעצרת כאשר הקריאה הסיסטולית נמוכה מ-80 מ"מ כספית. אמנות., ותורם להרס של רקמת הכליה.

גָבוֹהַ

יתר לחץ דם הוא הצורה השכיחה ביותר של ליקוי באי ספיקת כליות כרונית.לרוב היא מתפתחת עוד לפני הפרעה בתפקוד הכלייתי, ועם הופעתה מתגלה בכמעט 90% מהחולים. לחץ דם גבוה מלווה בגלומרולונפריטיס, פיאלונפריטיס, עמילואידוזיס ומחלת כליות פוליציסטית; הוא נמצא לעתים קרובות בנפרופתיה סוכרתית.

יתר לחץ דם עצמו מוביל לנזק לכליות. הוכח שאפילו עלייה מתונה באינדיקטורים לאורך מספר שנים מובילה להרס של נפרונים. אם הטיפול אינו יעיל, הדבר מוביל לאי ספיקת כליות חמורה ואף סופנית.

יתר לחץ דם עורקי נחשב לגורם שלילי המשפיע לא רק על ההתקדמות המהירה של פגיעה בטיהור הדם על ידי הכליות, אלא גם מקטין את תוחלת החיים של החולים.

נָמוּך

תגובות היפוטוניות באי ספיקת כליות חריפה עשויות להיות קשורות לירידה בתפוקת הלב במהלך הלם או ירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם במהלך התייבשות. לעתים קרובות הם מתרחשים עם מנת יתר. אבל הסיבה השכיחה ביותר ללחץ דם נמוך היא המודיאליזה. מופיע בחולים עם:

• מהירות גבוהה או נפח גדול של סינון;
• עם אי ספיקת לב;
• דיאליזה ארוכת טווח (יותר מחמש שנים);
• הפעלה מוגזמת של המערכת הפאראסימפתטית (תגובה רפלקסית לניקוי הדם).

הסכנה ליתר לחץ דם היא ירידה בתזונה של הכליות, הלב והמוח. זה יכול להיות קטלני, במיוחד בחולים מבוגרים עקב בעיות חריפות במחזור הדם.

טיפול בתת לחץ דם המודיאליזה דורש בחירה נכונה של משטר ההליך; עם ירידה חדה, ניתן לתת דובוטמין.

רגיל (יעד)

אפילו עם זיהוי בזמן של יתר לחץ דם עורקי ושימוש קבוע בתרופות להורדת לחץ דם, ניתן להשיג הגנה על רקמת הכליות רק ב-10-15% מהחולים. השיעורים הנמוכים ביותר של הצלחה בטיפול נצפו בהשמנה, הזנחת תזונה ועישון. רמת לחץ הדם שיש לשאוף אליה כדי להאט את התקדמות אי ספיקת כליות (יעד) תלויה במידת איבוד החלבון בשתן.

עצם הופעתה של פרוטאינוריה מהווה גורם סיכון לעלייה בלחץ הדם. גם עם רמות תקינות, לאחר זיהוי חלבון בשתן, מתפתח בקרוב יתר לחץ דם. בהיעדר אלבומינוריה, הרמה המקובלת בדרך כלל נחשבת תקינה - 140/90 מ"מ כספית. אמנות, אם הוא מתחת ל-1 גרם ליום, אז 130/85 יחידות, ובערכים גבוהים יותר - 125/80. במקרה זה, הידרדרות בזרימת הדם בכליות מתחילה להתפתח כאשר הלחץ הסיסטולי נמוך מ-115 מ"מ כספית. אומנות.

עבור אנשים מבוגרים עם מחלה נפוצה, נקבעים ערכי יעד אישיים, תוך התחשבות בסיבוכים אפשריים. ירידה חדה או תנודות בפרמטרים המודינמיים מובילים לעתים קרובות לשבץ ו.

צפו בסרטון על הסיבות ליתר לחץ דם ממקור כליות:

קשר בין אי ספיקת כליות כרונית ליתר לחץ דם

התפתחות יתר לחץ דם עורקי עקב תפקוד כליות לקוי קשורה למספר סיבות:

• הפעלה של יצירת רנין ותחילת שרשרת של הפיכתו לאנגיוטנסין 2;
• עלייה ברמות האלדוסטרון;
• שחרור מוגבר של אדרנלין וטונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית;
• שימור מים ונתרן;
• תפקוד לקוי של רצפטורים (מגיבים ללחץ) וכימורצפטורים (תופסים שינויים בהרכב הדם);
• האצת היווצרות חומרים מכווצי כלי דם;
• אנמיה, תרופות לטיפול בה (אריתרופואטין);
• עומס יתר בנפח בעת הגדרה לדיאליזה.

יש לקחת בחשבון כי שליש מהחולים סבלו מיתר לחץ דם עורקי עוד לפני הופעת אי ספיקת כליות כרונית עקב מחלת כליות או יתר לחץ דם מסובך על ידי נפרופתיה.

בחירת תרופה ללחץ דם לאי ספיקת כליות

אם תפקוד הכליות נפגע, תרופות לטיפול ביתר לחץ דם צריכות להשפיע על הגורמים הבסיסיים להתפתחותו. חשוב שהשימוש בהם לא יפחית את זרימת הדם הכלייתית ואת סינון השתן. הדרישות החיוניות כוללות גם השפעה מינימלית על תהליכים מטבוליים ותופעות לוואי קלות.

טבליות משתנות

משתני לולאה משמשים להסרת עודפי נתרן ומים. לרוב זה Lasix או Uregit. הם מגדילים את יכולת הסינון של הכליות ומסירים אשלגן, המוגבר משמעותית באי ספיקת כליות. מאותה סיבה () לא מומלצים ורושפירון, טריאמפור ומודורטיק. תרופות תיאזיד (Hypothiazide, Oxodolin) הן התווית נגד בחולים עם תפקוד כליות מופחת.

אחת הקבוצות הנקבעות ביותר להורדת לחץ דם. יש להם את היתרונות הבאים:

• לשפר את זרימת הדם בכליות;
• לא לשמור נתרן;
• להגן על רקמת הכליה מפני הרס;
• לנרמל לא רק את הלחץ המערכתי, אלא גם האינטרגלומרולרי;
• להפחית אובדן חלבון;
• להאט את התקדמות אי ספיקת כליות;
• לא משנה את חילוף החומרים של השומנים.

לטיפול הם משתמשים ב: קורינפאר, לומיר, ניקרדיפין, דיאקורדין ריטארד.

מעכבי ACE

יש להם יתרונות בשלבים הראשונים של אי ספיקת כליות, אך הם עלולים להיות מסוכנים בעת שימוש במשתנים או המודיאליזה. הם עלולים לגרום לעלייה באשלגן בדם, להידרדרות ברמות הדם, לאיבוד מוגבר של חלבון בשתן ולתגובות אלרגיות קשות. בדרך כלל הם אינם משמשים למונותרפיה, אלא נכללים בטיפול מורכב במינונים קטנים.

לחסמי קולטן אנגיוטנסין 2 יש השפעות פרמקולוגיות דומות; הם מונעים את ההשפעה המכווצת של כלי הדם של תרכובת זו, אך אינם פוגעים בתפקוד הכליות. התרופות היעילות ביותר כוללות: Lorista, Vazar, Aprovel.

טבליות חוסמות אדרנרגיות

במקרים חמורים של יתר לחץ דם על רקע רמות גבוהות של רנין בדם, מומלצים מינונים גדולים של חוסמי קולטן אדרנרגיים.

ניתן להשתמש גם בחוסמי בטא (Concor, Lokren) וגם בתרופות אנטי-אדרנרגיות משולבות אלפא ובטא (Carvedilol, Lacardia). הם משמשים בזהירות במצב של אי ספיקת לב מכיוון שהם עלולים להפחית את תפוקת הלב.

במידת הצורך, המרשמים משולבים עם גליקוזידים לבביים בשליטה של ​​רמות האשלגן בדם.

טיפול משולב

נדיר שתרופה בודדת משיגה הפחתת לחץ דם יציבה בחולים עם מחלת כליות.הגדלת המינון באי ספיקת כליות עלולה להיות מסוכנת. לכן, האפשרות הטובה ביותר היא שילוב של תרופות. שילובים שעבדו היטב:

• קורינפר + דופגיט + סוטלול;
• Tritace + Lasix + Coriol;
• דיאקורדין + קונקור + קמירן.

טיפול לא תרופתי של יתר לחץ דם באי ספיקת כליות

כדי לשלוט ביעילות על לחץ הדם ותפקוד הכליות, המטופלים זקוקים לתזונה מיוחדת. עקרונות בסיסיים של תכנון תזונה לאי ספיקת כליות:

• הפחתת צריכת החלבון ל-0.7 גרם לכל ק"ג משקל גוף בשלב הראשוני, ואז היא מוגבלת ל-20 גרם ליום;
• כל החלבון הדרוש צריך להגיע מבשר רזה, גבינת קוטג ', ביצים ודגים;
• בשל הנטייה הגבוהה לטרשת עורקים, שומן מן החי מוחלף בשומן צמחי, מומלץ פירות ים;
• כדי לחשב את מנת השתייה, למדוד משתן יומי ולהוסיף לה 500 מ"ל;
• בהיעדר בצקת, ניתן מלח שולחן בכמות של 3 - 5 גרם לידיים להוספת מלח, ומכינים אותו בלעדיו; אם יש בצקת ויתר לחץ דם מתמשך, הוא מופחת ל- 1 - 2 גרם לכל יְוֹם.

אם לחץ דם גבוה נשאר עקב דיאטה וטיפול משולב נגד יתר לחץ דם, אזי משתמשים בהסרת נתרן באמצעות סינון דם (המופילטרציה, דיאליזה). חולים שנקבעו להשתלת כליה ולחץ הדם שלהם נותר גבוה באופן קריטי עוברים שתי כליות ועוברים פגישות המודיאליזה קבועות לפני ההשתלה.

הכליות הן איבר המווסת את לחץ הדם. באי ספיקת כליות, יתר לחץ דם עורקי מתרחש לרוב. אם לא ניתן לתקן את זה, אז הסימנים של פגיעה בסינון השתן מתקדמים, ותוחלת החיים של החולים פוחתת. נ

לחץ דם נמוך פחות שכיח; כדי לתקן אותו, יש לבטל את הסיבה (הלם, התייבשות, מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם). טיפול ביתר לחץ דם כולל קבוצות שונות של תרופות, שילוביהן, תזונה תזונתית ושיטות לא תרופתיות של סינון דם.

קרא גם

הצורך בטיפול ביתר לחץ דם כליות נובע מתסמינים הפוגעים קשות באיכות החיים. טבליות ותרופות, כמו גם תרופות מסורתיות, יסייעו בטיפול ביתר לחץ דם עם היצרות בעורק הכליה ואי ספיקת כליות.

הלחץ עולה בלילה עקב מחלה, מתח, לפעמים מתווספים להם דום נשימה והתקפי פאניקה אם לא ישנים. הסיבות לקפיצות פתאומיות בלחץ הדם במהלך השינה עשויות להיות גם בגיל, אצל נשים בגיל המעבר. למניעה נבחרות תרופות ארוכות טווח, שחשובות במיוחד לאנשים מבוגרים. אילו כדורים נדרשים ליתר לחץ דם לילי? מדוע לחץ הדם עולה בלילה, אך תקין במהלך היום? מה צריך להיות נורמלי?

כיצד לקחת קפטופריל עבור יתר לחץ דם? עד כמה התרופה יעילה, לאילו תופעות לוואי היא יכולה לגרום? מה לעשות במקרה של מנת יתר?

טרשת עורקים של עורקי הכליה מתפתחת עקב גיל, הרגלים רעים ומשקל גוף עודף. בתחילה, התסמינים נסתרים, אך אם הם מופיעים, המחלה מתקדמת מאוד. במקרה זה, יש צורך בטיפול תרופתי או ניתוח.

קשה לטפל בפקקת בעורק הכליה מסכנת חיים. הסיבות להופעתו הן פגמים במסתמים, מכה בבטן, התקנת סטנט ועוד. התסמינים דומים לקוליק כליות חריף.