גורמים לאובדן הכרה עקב אי ספיקת מסתם אבי העורקים. פרוגנוזה ומניעה של אי ספיקת אבי העורקים

אי ספיקה של אבי העורקים היא פתולוגיה שבה עלוני מסתם אבי העורקים אינם נסגרים לחלוטין, וכתוצאה מכך מופרעת זרימת הדם חזרה לחדר השמאלי של הלב מאבי העורקים.

מחלה זו גורמת לרבים תסמינים לא נעימים– כאבים בחזה, סחרחורת, קוצר נשימה, הפרעות בקצב הלב ועוד.

מסתם אבי העורקים הוא מסתם באבי העורקים, המורכב מ-3 עלונים. נועד להפריד בין אבי העורקים לחדר שמאל. במצב תקין, כאשר הדם זורם מחדר זה לתוך חלל אבי העורקים, המסתם נסגר בחוזקה, ויוצר לחץ עקב כך מבטיחה את זרימת הדם דרך עורקים דקים לכל איברי הגוף, ללא אפשרות של יציאה הפוכה.

אם המבנה של שסתום זה ניזוק, הוא נסגר רק חלקית, מה שמוביל לזרימה חזרה של דם לחדר השמאלי. איפה איברים מפסיקים לקבל את כמות הדם הנדרשתלתפקוד תקין, והלב צריך להתכווץ בצורה אינטנסיבית יותר כדי לפצות על המחסור בדם.

כתוצאה מתהליכים אלו נוצרת אי ספיקת אבי העורקים.

לפי הסטטיסטיקה, זה כישלון שסתום אב העורקיםמתרחש בכ-15% מהאנשיםעם מומי לב כלשהם ולעיתים קרובות מלווה במחלות כגון המסתם המיטרלי. כמחלה עצמאית, פתולוגיה זו מתרחשת ב-5% מהחולים עם מומי לב. לרוב זה פוגע בזכרים, כתוצאה מחשיפה לגורמים פנימיים או חיצוניים.

סרטון שימושי על אי ספיקת מסתם אבי העורקים:

סיבות וגורמי סיכון

אי ספיקת אבי העורקים מתרחשת כאשר שסתום אבי העורקים ניזוק. הסיבות המובילות לנזק שלה עשויות להיות הבאות:

גורמים אחרים למחלה, שכיחים הרבה פחות, עשויים לכלול: מחלות רקמת חיבור, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת ספונדיליטיס, מחלות מערכת החיסון, ארוך טיפול בקרינהכאשר נוצרים גידולים באזור חזה.

סוגי וצורות המחלה

אי ספיקת אבי העורקים מתחלקת למספר סוגים וצורות. בהתאם לתקופת היווצרות הפתולוגיה, המחלה יכולה להיות:

• מִלֵדָה- מתרחשת עקב גנטיקה גרועה או תופעות שליליות גורמים מזיקיםעל אישה בהריון;
• נרכש– מופיע כתוצאה ממחלות שונות, גידולים או פציעות.

הצורה הנרכשת, בתורה, מחולקת לפונקציונלית ואורגנית.

• פוּנקצִיוֹנָלִי- נוצר כאשר אבי העורקים או החדר השמאלי מתרחבים;
• אורגני- מתרחשת עקב נזק לרקמת המסתם.

1, 2, 3, 4 ו-5 מעלות

בהתאם לתמונה הקלינית של המחלה, אי ספיקת אבי העורקים מתרחשת במספר שלבים:

1. במה ראשונה. הוא מאופיין בהיעדר תסמינים, הגדלה קלה של דפנות הלב בצד שמאל, עם עלייה מתונה בגודל חלל החדר השמאלי.
2. שלב שני. תקופת הדקומפנסציה הסמויה, כאשר עדיין לא נצפו תסמינים בולטים, אך הקירות והחלל של החדר השמאלי כבר גדלים למדי בגודלם.
3. שלב שלישי.היווצרות של אי ספיקה כלילית, כאשר כבר מתרחש ריפלוקס חלקי של דם מאבי העורקים בחזרה לחדר. מאופיין בתכופים תחושות כואבותבאזור הלב.
4. שלב רביעי.החדר השמאלי מתכווץ בצורה חלשה, מה שמוביל לגודש ב כלי דם. נצפים תסמינים כגון קוצר נשימה, חוסר אוויר, נפיחות בריאות, אי ספיקת לב.
5. שלב חמישי. זה נחשב לשלב שלפני המוות, כאשר זה כמעט בלתי אפשרי להציל את חיי המטופל. הלב מתכווץ מאוד חלש, וכתוצאה מכך איברים פנימייםמתרחשת סטגנציה של דם.

סכנה וסיבוכים

אם הטיפול לא מתחיל בזמן, או שהמחלה מתקדמת פנימה צורה חריפה,פתולוגיה יכולה להוביל להתפתחות של הסיבוכים הבאים:

• - מחלה שבה נוצר תהליך דלקתי במסתמי הלב כתוצאה מהשפעת מיקרואורגניזמים פתוגניים על מבני המסתם הפגועים;
• ריאות;
• הפרעות בקצב הלב - אקסטרסיסטולה חדרית או פרוזדורית, פרפור פרוזדורים; פרפור חדרים;
• תרומבואמבוליזם - היווצרות קרישי דם במוח ובאיברים אחרים, שעלולים להוביל לשבץ ולהתקפי לב.

במהלך הטיפול אי ספיקת אבי העורקיםבניתוח, קיים סיכון לפתח סיבוכים כגון הרס שתלים, אנדוקרדיטיס. חולים כירורגיים נאלצים לעיתים קרובות לקחת תרופות לכל החיים כדי למנוע סיבוכים.

תסמינים

תסמיני המחלה תלויים בשלב שלה. IN בשלבים הראשוניםייתכן שהמטופל לא יחווה אי נוחות כלשהי, שכן רק החדר השמאלי נתון ללחץ - חלק חזק למדי בלב שיכול לעמוד בשיבושים במערכת הדם לאורך זמן רב.

עם התפתחות הפתולוגיה, מתחילים להופיע התסמינים הבאים:

• תחושות פעימות בראש, בצוואר, קצב לב מוגבר, במיוחד ב תנוחת שכיבה. סימנים אלו מתרחשים בשל העובדה שנפח דם גדול יותר נכנס לאבי העורקים מהרגיל - ל כמות רגילהנוסף דם, אשר חזר לאבי העורקים דרך שסתום סגור רופף.
• כאבים באזור הלב. הם יכולים להיות לוחצים או לוחצים ולהופיע עקב הפרעה בזרימת הדם דרך העורקים.
• קרדיופלמוס. הוא נוצר כתוצאה מחוסר דם באיברים, וכתוצאה מכך הלב נאלץ לעבוד בקצב מואץ כדי לפצות על נפח הדם הנדרש.
• סחרחורת, עילפון, כאבי ראש עזים, בעיות ראייה, צלצולים באוזניים. אופייני לשלבים 3 ו-4, כאשר זרימת הדם במוח מופרעת.
• חולשה בגוף עייפות מוגברת, קוצר נשימה, הפרעות בקצב הלב, הזעה מוגברתה.בתחילת המחלה תסמינים אלו מופיעים רק בזמן מאמץ גופני, בהמשך הם מתחילים להטריד את החולה גם במצב רגוע. הופעת סימנים אלו קשורה לפגיעה בזרימת הדם לאיברים.

הצורה החריפה של המחלה עלולה להוביל לעומס יתר של החדר השמאלי ולהיווצרות בצקת ריאות, יחד עם ירידה חדה בלחץ הדם. אם לא ניתן טיפול כירורגי במהלך תקופה זו, החולה עלול למות.

מתי לפנות לרופא ואיזה

פתולוגיה זו דורשת בזמן טיפול רפואי. כאשר מתגלים הסימנים הראשונים - עייפות מוגברת, פעימה בצוואר או בראש, כאב לוחץבחזה החזה ובקוצר נשימה - יש לפנות לרופא בהקדם האפשרי. יַחַס של מחלה זומאורסים מטפל, קרדיולוג.

אבחון

כדי לבצע אבחנה, הרופא בוחן את תלונות המטופל, אורח חייו, אנמנזה, ולאחר מכן מתבצעות הבדיקות הבאות:

• בדיקה גופנית. מאפשר לך לזהות סימנים של אי ספיקת אבי העורקים כמו: פעימות של העורקים, אישונים מורחבים, הרחבת הלב ב צד שמאל, הגדלה של אבי העורקים בחתך הראשוני שלו, לחץ נמוך.
• ניתוח שתן ודם. זה יכול לשמש כדי לקבוע את הנוכחות הפרות קשורותותהליכים דלקתיים בגוף.
• בדיקת דם ביוכימית. מראה רמות כולסטרול, חלבון, סוכר, חומצת שתן. הכרחי כדי לזהות נזק לאיברים.
• א.ק.גכדי לקבוע דופק וגודל לב. גלה הכל על.
• אקו לב. מאפשר לקבוע את קוטר אבי העורקים ופתולוגיות במבנה המסתם אבי העורקים.
• רדיוגרפיה. מציג את המיקום, הצורה והגודל של הלב.
• פונוקרדיוגרמהלחקר אוושה בלב.
• CT, MRI, CCG- לחקור את זרימת הדם.

שיטות טיפול

בשלבים הראשונים, כאשר הפתולוגיה קלה, נקבעים למטופלים ביקורים קבועים אצל קרדיולוג, בדיקת א.ק.ג ואקו לב. צורה מתונה של אי ספיקת אבי העורקים מטופלת באמצעות תרופות, מטרת הטיפול היא להפחית את הסבירות לנזק לשסתום אבי העורקים ולדפנות החדר השמאלי.

קודם כל, תרופות נקבעות המבטלות את הגורם לפתולוגיה. לדוגמה, אם הסיבה היא שיגרון, תיתכן התוויה של אנטיביוטיקה. כפי ש כספים נוספיםלִקְבּוֹעַ:

• משתנים;
• מעכבי ACE - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
• חוסמי בטא - אנאפרילין, טרנזיקור, אטנולול;
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין - Naviten, Valsartan, Losartan;
• חוסמי סידן - ניפדיפין, קורינפאר;
• תרופות להעלמת סיבוכים הנובעים מאי ספיקת אבי העורקים.

בְּ צורות חמורותניתן לרשום ניתוח. ישנם מספר סוגי ניתוחים לאי ספיקת אבי העורקים:

• ניתוח פלסטי של מסתם אבי העורקים;
• החלפת מסתם אבי העורקים;
• הַשׁרָשָׁה;
• השתלת לב מתבצעת עבור נזק לב חמור.

אם בוצעה השתלת מסתם אבי העורקים, מטופלים נקבעים שימוש לכל החיים בנוגדי קרישה - אספירין, וורפרין. אם השסתום הוחלף בתותבת העשויה מחומרים ביולוגיים, יהיה צורך לקחת נוגדי קרישה בקורסים קצרים (עד 3 חודשים). ניתוח פלסטיאינו מצריך נטילת תרופות אלו.

למניעת הישנות, טיפול אנטיביוטי, חיזוק מערכת החיסון, ו טיפול בזמןמחלות מדבקות.

תחזיות ואמצעי מניעה

הפרוגנוזה לאי ספיקת אבי העורקים תלויה בחומרת המחלה, כמו גם באיזו מחלה גרמה להתפתחות הפתולוגיה. הישרדות חולים עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה ללא סימפטומים של חוסר פיצוי שווה בערך 5-10 שנים.

שלב הפירוק אינו נותן תחזיות מנחמות כאלה- הטיפול התרופתי אינו יעיל ורוב החולים, ללא התערבות כירורגית בזמן, מתים תוך 2-3 שנים.

אמצעים למניעת מחלה זו הם:

• מניעת מחלות הגורמות לנזק לשסתום אבי העורקים - שיגרון, אנדוקרדיטיס;
• התקשות של הגוף;
• טיפול בזמן של מחלות דלקתיות כרוניות.

אי ספיקת מסתם אבי העורקים - מחלה קשה ביותר שאי אפשר להשאיר ליד המקרה. תרופות עממיות לא יעזרו כאן. ללא טיפול תרופתי מתאים ומעקב מתמיד של הרופאים, המחלה עלולה להוביל לסיבוכים קשים, לרבות מוות.

אי ספיקת אבי העורקים מתייחסת למומי לב נרכשים. מהות המחלה מסתכמת בהפרעה של המודינמיקה תקינה וקשורה שינויים פתולוגייםבמבנה שסתום הלב. ניתן לטפל במחלה די טוב; ניתוח נקבע רק במקרים קיצוניים.

על פי הסטטיסטיקה הרפואית, מחלה זו מדורגת במקום השני בשכיחות לאחריה אי ספיקת מיטרלי. וכפי שקורה בדרך כלל במקרים כאלה, הבעיה הגדולה ביותר היא לא ההפרה עצמה, אלא השינויים שהיא גורמת.

תמונה קלינית של המחלה

תפקוד לב תקין מובטח על ידי תפקוד בלתי פוסק של הפרוזדור והחדר. תנאי הכרחי הוא מעבר דם בכיוון אחד.

דם מחומצן מהאטריום השמאלי נדחק לתוך החדר השמאלי. השסתום מתלבש בין חלקים אלה של הלב נסגר בחוזקה. כאשר החדר מתכווץ, הדשים של השסתום למחצה נפתחים, ודם נדחף לתוך אבי העורקים, ומשם עובר דרך העורקים המתפצלים.

• אי ספיקת מסתם אבי העורקים מתבטאת בתפקוד לקוי של עלון המסתם: לאחר דחיסה של הקיבה, כאשר הדם עובר לאבי העורקים, העלונים אינם נסגרים לחלוטין וחלק מהדם זורם בחזרה. עם הדחיסה הבאה, החדר מנסה לדחוף החוצה את הדם שחזר יחד עם חלק חדש. עם זאת, חלק מהדם חוזר שוב.
• כתוצאה מכך, החדר השמאלי עובד כל הזמן עם עומס נוסף וחווה כל הזמן לחץ מהדם שנשאר בו. כדי לפצות על העומס הנוסף, אזור זה מתפתח היפרטרופיה, שריריו הופכים צפופים יותר והחדר גדל בנפחו.

אבל זה רק צד אחד של ההפרה. מאז חלק מהדם כל הזמן חוזר בחזרה מעגל גדולמחזור הדם מתחילתו, נוצר חוסר דם. בהתאם לכך, הגוף אינו מקבל מספיק חמצן ו חומרים מזיניםעם תפקוד תקין לחלוטין של מערכת הנשימה.

במקביל הוא יורד לחץ דיאסטולי, המשמש אות ללב לעבור למצב אינטנסיבי.

מאז נטל הפיצויים העיקרי לחץ נמוךשוכב על החדר השמאלי, הרבה זמןהפרעות במחזור הדם הן קלות. אין כמעט סימפטומים.

לעתים קרובות אדם אינו מודע למחלה, במיוחד כאשר מתרחשת אי ספיקת אבי העורקים צורה כרונית.

• עם זאת, כאשר זרימת הדם ההפוכה מגיעה לנפח משמעותי - יותר מ-50%, כל שרירי הלב עוברים היפרטרופיה. הלב מתרחב, והפתח בין החדר השמאלי לפרוזדור נמתח ונרקם.
• בשלב זה, מתרחש דקומפנסציה. הפרעות מסוג החדר השמאלי גורמות להתפתחות אסטמה, וניתן לעורר בצקת ריאות. פירוק של סוג החדר הימני מתרחש מאוחר יותר, וככלל, מתפתח הרבה יותר מהר.

אם בשלב הפיצוי אולי לא הופיעו תסמינים כלל - החולים אפילו לא חוו קוצר נשימה בעת עיסוק בספורט, אז עם תחילת הדקומפנסציה, אי ספיקת אבי העורקים מקבלת סימנים אדירים מאוד.

בשלבים חמורים של המחלה, פרוגנוזה של החיים תלויה בהתערבות כירורגית.

צורות כרוניות ואקוטיות

אי ספיקת מסתם אבי העורקים יכולה להיות כרונית, אך היא יכולה גם ללבוש צורה חריפה. ככלל, מהלך המחלה נקבע על פי הגורם. השפעה טראומטית עם מכשיר קהה, כמובן, תגרום לצורה חריפה, בעוד לופוס אריתמטוזוס שסבל בילדות "יותיר" מאחוריו צורה כרונית.

ייתכן שלא ניתן להבחין בתסמינים כלל, במיוחד עם טוב אימון פיזיחוֹלֶה. הלב מפצה על מחסור מסוים בדם, ולכן סימני המחלה אינם גורמים לדאגה.

לאי ספיקת אבי העורקים בצורה כרונית יש את התסמינים הבאים:

• כאבי ראש תכופים, מרוכזים בעיקר באונה הקדמית, מלווים ברעש ותחושת פעימה;
• עייפות מהירה, התעלפות ואובדן הכרה עם שינוי פתאומי של תנוחה;
• כאב בלב במנוחה;
• פעימה של העורקים - "ריקוד של העורקים", כמו גם תחושת הפעימה - הם התסמינים האופייניים ביותר של הפגם. הפעימה מורגשת בבדיקה ויזואלית ונגרמת מהלחץ הגבוה שבו החדר השמאלי מזרים דם לאבי העורקים. אבל אם אי ספיקת אבי העורקים מלווה במחלות לב אחרות, ייתכן שלא תראה תמונה אופיינית זו.

קוצר נשימה, בניגוד לאי ספיקה של המסתם המיטרלי, למשל, מופיע רק בשלב הדקומפנסציה, כאשר זרימת הדם בריאות מופרעת ומופיעים תסמיני אסטמה.

אי ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים מאופיינת בבצקת ריאות ויתר לחץ דם עורקי. יַחַס שיטה אופרטיביתברוב המקרים, זה מתבצע רק במקרים של תסמינים בולטים ושלב חמור של המחלה.

סיווג המחלה

נשקלות שתי שיטות סיווג: לפי אורך זרם הדם החודר, כלומר חזרה מאבי העורקים לחדר השמאלי, ולפי כמות הדם המוחזר. הסיווג השני משמש לעתים קרובות יותר במהלך בדיקות ושיחות עם מטופלים, מכיוון שהוא מובן יותר.

• המחלה בדרגת החומרה הראשונה מאופיינת על ידי נפח דם חוזר של לא יותר מ-15%. אם המחלה נמצאת בשלב הפיצוי, הטיפול אינו נקבע. לחולה נקבע ניטור מתמיד על ידי קרדיולוג וסריקות אולטרסאונד רגילות.
• אי ספיקת אבי העורקים עם נפח דם מוחזר בין 15 ל-30% נקראת דרגה 2, וככלל, תסמינים חמוריםלא מלווה. בשלב הפיצויים לא מתבצע טיפול.
• בדרגה 3, נפח הדם שאבי העורקים אינו מקבל מגיע ל-50%. הוא מאופיין בכל התסמינים שתוארו לעיל, אשר אינו כולל פעילות גופנית ומשפיע באופן משמעותי על אורח החיים. הטיפול הוא טיפולי. יש צורך במעקב מתמיד, שכן עלייה כזו בנפח הדם החודר פוגעת בהמודינמיקה.
• בדרגה 4, אי ספיקת מסתם אבי העורקים עולה על 50%, כלומר, מחצית מהדם חוזר לחדר. המחלה מאופיינת קוצר נשימה חמור, טכיקרדיה, בצקת ריאות. נערכים גם טיפול רפואי וגם כירורגי.

במשך זמן רב, מהלך המחלה יכול להיות די נוח. עם זאת, עם היווצרות של אי ספיקת לב, תחזית החיים גרועה יותר מאשר עם נגעים של המסתם המיטרלי - בממוצע 4 שנים.

סיבות למראה החיצוני

אי ספיקת אבי העורקים יכולה להיות מולדת: אם במקום מסתם בעל 3 עלים נוצר מסתם בעל 1, 2 או 4 עלים.

עם זאת, הסיבות השכיחות יותר למחלה הן הבאות:

• שיגרון – או ליתר דיוק, דלקת מפרקים שגרונית, היא הגורם לפגם ב-60-80 מקרים. מאז תחילת המחלה מועברת חזרה ל גיל ההתבגרותקדחת שגרונית, אבחון אי ספיקת אבי העורקים יכול להיות קשה;
• דלקת שריר הלב זיהומית - נזק דלקתי לשריר הלב;
• נזק עגבת לשסתום אבי העורקים - כאן קיימת אפשרות של תהליך מעבר מאבי העורקים אל המסתם, הטיפול קשה;
• טרשת עורקים - יכולה לעבור גם מאבי העורקים, אם כי בתדירות נמוכה יותר;
• פגיעה בחזה;
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות, כגון זאבת אריתמטוזוס.

טיפול במחלה בדרגה 3 או 4 מחייב קודם כל לקבוע את הגורם האמיתי למחלה ובמידה ואין התערבות כירורגית להמשיך בטיפול בה, מאחר והפגם הוא משני.

אבחון

השיטות העיקריות לביסוס אבחנה הן נתוני בדיקה גופנית:

• התסמינים המתוארים הם נטייה להתעלפות, תחושת פעימה, כאב בלב וכו';
• פעימה אופיינית של עורקים - קרוטיד, תת-שפתיים וכן הלאה;
• לחץ סיסטולי גבוה מאוד ולחץ דיאסטולי נמוך במיוחד;
• דופק גבוה, היווצרות דופק פסאודוקפילרי;
• היחלשות של הטון הראשון - קודקוד הלב, ושפכת אוושה דיאסטולית לאחר הטון השני.

האבחנה היא אי ספיקת מסתם אבי העורקים, מובהרת בשיטות אינסטרומנטליות:

• אק"ג - הוא משמש לזיהוי;
• אקו לב עוזר לקבוע את היעדר או נוכחות של רפרוף של העלון של המסתם המיטרלי. תופעה זו נגרמת על ידי פגיעת הסילון במהלך חזרת דם;
• בדיקת רנטגן - מאפשרת להעריך את צורת הלב ולזהות את התרחבות החדר;
• - מאפשר להעריך אוושה דיאסטולית.

טיפול במחלה

עבור מחלות בדרגת חומרה ראשונה ושנייה, הטיפול בדרך כלל אינו מתבצע. רק תצפית ובדיקה שגרתית נקבעות.

הטיפול בדרגות 3 ו-4 נקבע לפי צורת המחלה, התסמינים והגורם הראשוני. תרופות נקבעות תוך התחשבות בטיפול העיקרי המתבצע.

• מרחיבי כלי דם - הידראלזין, מעכבי ACE. התרופות מאטות תפקוד לקוי של חדר שמאל. קבוצה זו של תרופות היא בהכרח prescribed עבור התוויות נגד לניתוח.
• גליקוזידים לבביים - איזולאניד, סטרופנטין.
• חנקות וחוסמי בטא נקבעים להרחבת שורש אבי העורקים.
• תרופות נוגדות טסיות נכללות במהלך הטיפול אם נצפו סיבוכים תרומבואמבוליים.

הניתוח מיועד למחלה קשה מאוד ולרוב כולל השתלה של מסתם אבי העורקים.

די קשה למנוע אי ספיקת מסתם אבי העורקים, שכן הדחף העיקרי להתפתחותו הוא תהליכים דלקתיים. עם זאת, התקשות וטיפול בזמן במחלות זיהומיות, במיוחד אלה הקשורות להפרעות המודינמיות, מאפשרים לך להיפטר מרוב הגורמים המאיימים.

רגורגיטציה של אבי העורקים יכולה להיגרם כתוצאה מנזק לעליוני המסתם, שורש אבי העורקים ואבי העורקים העולה.

כרוני ו - זה מאוד מחלות שונות, הם שונים באטיולוגיה, תמונה קלינית, פרוגנוזה וטיפול.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

נזק בעלוני המסתם עלול להוביל לאי-סגירתם, לניקוב ולצניחה. הכי סיבות נפוצותאי ספיקה כרונית של אבי העורקים הנגרמת כתוצאה מנזק לעלים או לשורש של אבי העורקים מפורטים בטבלה.

הסיבות העיקריות לאי ספיקת אבי העורקים כרונית
פתולוגיה של שסתומים	פתולוגיה של שורש אבי העורקים ואבי העורקים העולה
שִׁגָרוֹן	הגדלה סנילי של שורש אבי העורקים
אנדוקרדיטיס זיהומית	אקטזיה אבי העורקים
פציעה	סיסטיק מדינקרוזיס של אבי העורקים (כמחלה עצמאית ובתסמונת מרפן)
מסתם אבי העורקים הדו-צדדי	יתר לחץ דם עורקי
ניוון מיקסומטי	אבי העורקים (עגבת, עם דלקת עורקים ענקית)
אי ספיקת אבי העורקים מולדת	תסמונת רייטר
זאבת אדמנתית מערכתית	אנקילוזינג ספונדיליטיס
דלקת מפרקים שגרונית	מחלת בהצ'ט
אנקילוזינג ספונדיליטיס	דלקת מפרקים פסוריאטית
אבי העורקים (מחלת טקאיאסו)	Osteogenesis imperfecta
מחלת וויפל	פוליכונדריטיס חוזרת
מחלת קרוהן	תסמונת אהלר-דנלוס
נזק לשסתומים כתוצאה מתרופות

סיבה נוספת לאי ספיקת אבי העורקים הכרונית היא בלאי של התותבות הביולוגיות של מסתם אבי העורקים.

אי ספיקת אבי העורקים חריפה

רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים יכולה להתרחש גם כאשר עלי המסתם או שורש אבי העורקים פגומים. הגורמים לאי ספיקת אבי העורקים חריפה מגוונים פחות.

המודינמיקה

אי ספיקת אבי העורקים כרונית

רגורגיטציה של אבי העורקים גורמת לכך שחלק מנפח השבץ מוזרק בחזרה לחדר השמאלי. זה מוביל לעלייה בנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי ולפי חוק לפלס מתח בדופן שלו. בתגובה לכך מתפתחת היפרטרופיה אקסצנטרית של החדר השמאלי. בעוד שאי ספיקת אבי העורקים נותרה מפוצה, הלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי, למרות הנפח הקצה-דיאסטולי הגדול, כמעט ואינו עולה. תפוקת לב תקינה נשמרת על ידי עלייה חדה בנפח השבץ. עם זאת, פיברוזיס שריר הלב מפחית בהדרגה את ההיענות של החדר השמאלי ומתרחש דקומפנסציה. עקב עומס נפח קבוע, התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי יורד, הלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי עולה, התרחבותו מתרחשת, מקטע הפליטה יורד ותפוקת הלב יורדת.

אי ספיקת אבי העורקים חריפה

אי ספיקה חריפה של אבי העורקים מובילה במהירות להפרעות המודינמיות, מכיוון שלחדר השמאלי אין זמן להסתגל לעלייה חדה בנפח הקצה הדיאסטולי. נפח השבץ האפקטיבי ותפוקת הלב יורדים, מה שמוביל ליתר לחץ דם והלם קרדיוגני. עלייה חדה בלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי מביאה לסגירה מוקדמת של המסתם המיטרלי בתחילת הדיאסטולה, הדבר מונע עלייה בלחץ הדיאסטולי בורידי הריאה. עם זאת, התרחבות נוספת של החדר השמאלי עולה ומתפתחת רגורגיטציה מיטראלית דיאסטולית, המובילה לעלייה בלחץ הדיאסטולי בורידי הריאה וגודש בריאות. טכיקרדיה מפצה מובילה לקיצור הדיאסטולה, וכתוצאה מכך ירידה בתקופת המילוי הדיאסטולי ובזמן הפתיחה של המסתם המיטרלי.

תמונה קלינית

אי ספיקת אבי העורקים כרונית

בדרך כלל נשאר אסימפטומטי במשך זמן רב. לאחר התפתחות הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, מופיעות תלונות הנגרמות מגודש ורידי במחזור הדם הריאתי: קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, אורטופנאה, התקפי לילה של אסתמה לבבית. הרחבת החדר השמאלי מובילה לעיתים קרובות לתחושות לא נעימות בחזה, שעלולות להתעצם עם extrasystole ובתנוחת שכיבה. זה לא אופייני לאי ספיקת אבי העורקים, אבל זה אפשרי, בנוסף לפגיעה בעורקים הכליליים, הוא נוטה לירידה בלחץ הפרפוזיה הדיאסטולי בעורקים הכליליים, ברדיקרדיה לילית וירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ושמאלי חמור. היפרטרופיה חדרית.

אי ספיקת אבי העורקים חריפה.

אי ספיקה חריפה של אבי העורקים מובילה להפרעה חדה בהמודינמיקה, המתבטאת בחולשה, פגיעה בהכרה, קוצר נשימה חמור והתעלפות. ללא טיפול, הלם מתפתח במהירות. אם אי ספיקה חריפה של אבי העורקים מלווה בכאבים בחזה, יש צורך לשלול מפרצת אבי העורקים לנתח.

אבחון

אי ספיקת אבי העורקים כרונית

המידע היקר ביותר מסופק על ידי מישוש של הדופק והאזנה של הלב. בנוסף, סימנים פיזיים מסוימים עשויים להצביע על הגורם להחזרת אבי העורקים. במקרה של אי ספיקת אבי העורקים, הקפד לחפש סימנים של אנדוקרדיטיס זיהומיות, תסמונת מרפן, מפרצת אבי העורקים לנתח וקולגנוזיס.

דוֹפֶק

עלייה בנפח השבץ באי ספיקת אבי העורקים כרונית מובילה לעלייה חדה בלחץ הדם בסיסטולה, ולאחריה ירידה חדה בדיאסטולה. לחץ דופק גבוה אחראי לסימנים פיזיים רבים של אי ספיקת אבי העורקים (ראה טבלה).

סימנים פיזיים של אי ספיקת אבי העורקים כרונית
סִימָן	תיאור
דופק דוהר (דופק של קוריג'ן)	עלייה וירידה מהירה של גל הדופק
השלט של מוסט	מנענע את ראשך לפי פעימות הלב
טון טראובה	טון "תותח" מעל עורקי הירך בסיסטולה ובדיאסטולה
השלט של מולר	פעימה סיסטולית של העוול
רעש Durosier	רעש כפול נגמר עורק הירך: סיסטולי עם דחיסה פרוקסימלית, דיאסטולי עם דחיסה דיסטלית וסיסטולי-דיאסטולי עם לחץ חזק יותר
הדופק של קווינק	פעימה של נימי מיטת הציפורן
השלט של היל	לחץ הדם ברגליים (פונדוסקופ בפוסה הפופליטאלי) עולה על לחץ הדם בזרועות ביותר מ-60 מ"מ כספית. אומנות.
סימפטום של בקר	פעימה גלויה של עורקי הקרקעית

באי ספיקה כרונית של אבי העורקים, ייתכן דופק כפול, המאופיין בשני שיאים סיסטוליים גבוהים. סימנים של גבוה תפוקת לבאינם ספציפיים לאי ספיקת אבי העורקים, הם אפשריים גם באי ספיקת לב עם תפוקת לב גבוהה הנגרמת על ידי אלח דם, אנמיה, תירוטוקסיקוזיס, בריברי ופיסטולות עורקים.

מישוש של אזור הלב

באי ספיקה חמורה של אבי העורקים, הדחף האפיקלי הוא בדרך כלל מפוזר, הוא מומש בחלל הבין-צלעי החמישי לרוחב הקו האמצעי, שנגרם מהתרחבות של החדר השמאלי. אפשר להגביר את הכוח ומשך הזמן של הדחף האפיקלי. בנוסף, הדחף האפיקלי יכול להיות משולש: גלים מומשים עקב מילוי החדר השמאלי בדיאסטולה המוקדמת (המתאים לטון Sh) ובסיסטולה פרוזדורית (המקבילה לצליל IV וגל A של הדופק הוורידי הצווארי) . בחלל הבין-צלעי השני משמאל ניתן למשש רעד דיאסטולי, בנוסף יתכן רעד סיסטולי, עקב האצת זרימת הדם האנטגרדית דרך מסתם אבי העורקים.

הַאֲזָנָה

סימני ההשמעה העיקריים מוצגים באיור.

תמונה אוסקולטורית של אי ספיקת אבי העורקים. I, II, III - צלילי לב; A 2 - מרכיב אבי העורקים של הטון II; P 2 - מרכיב ריאתי של טון II.

קולות לב.

עוצמת הצליל הראשון עשויה לרדת עם הארכת מרווח ה-PQ, הפרעה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל וסגירה מוקדמת של המסתם המיטרלי. הצליל השני עשוי להיות שקט, אין פיצול (המרכיב הריאתי טובע ברשרוש דיאסטולי) או שהוא הופך לפרדוקסלי. הטון השלישי מופיע עם הפרעה חמורה בתפקוד החדר השמאלי. צליל ה-IV מתרחש לעתים קרובות; הוא נגרם מהתמלאות של החדר השמאלי הסורר במהלך הסיסטולה הפרוזדורית.

אוושה דיאסטולית.

הסימן הקלאסי לאי ספיקת אבי העורקים הוא אוושה דיאסטולית נושבת שמתחילה מיד לאחר מרכיב אבי העורקים של הצליל השני. עדיף לשמוע אותו מלמעלה בקצה השמאלי של עצם החזה בנשיפה מרבית, כאשר המטופל יושב מעט רוכן קדימה. חומרת הרגורגיטציה של אבי העורקים מתואמת טוב יותר עם משך האוושה מאשר עם עוצמתו. בתחילת המחלה, הרעש בדרך כלל קצר. ככל שהוא מתקדם, הוא מתארך יותר ויותר ובסופו של דבר תופס את כל הדיאסטולה. עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה ביותר, האוושה מתקצרת שוב, דבר הנובע מהשוואת הלחצים המהירה באבי העורקים ובחדר השמאלי עקב עלייה בלחץ הקצה הדיאסטולי אצל האחרון. במקרה זה, ניתן להעריך את חומרת אי ספיקת אבי העורקים לפי סימנים אחרים.

בהחזרת אבי העורקים חמורה, עלולה להופיע אוושה דיאסטולית נוספת בקודקוד. זהו אוושה מצור, המופיעה באמצע הדיאסטולה או לקראת סופה, ומאמינים כי היא נוצרת עקב רטט של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי בהשפעת סילון של רגורגיטציה של אבי העורקים או עקב זרימת דם סוערת דרך השסתום המיטרלי מכוסה מעט על ידי סילון זה. בניגוד לאומול של היצרות מיטראלית אמיתית, אוושה של פלינט לא מלווה בצליל ראשון חזק ובנקישה פתיחה.

אוושה מזוסיסטולית קצרה עשויה להישמע בבסיס הלב ולהתרחב עד לכלי הצוואר. זה מתרחש עקב נפח מוחי מוגבר וזרימת דם גבוהה דרך שסתום אבי העורקים (היצרות יחסית של אבי העורקים).

שינוי ברעש של אי ספיקת אבי העורקים עם בדיקות תפקודיותהמתואר בטבלה.

אי ספיקת אבי העורקים חריפה

הממצאים הפיזיים בין רגורגיטציה חריפה וכרונית של אבי העורקים משתנים מאוד. באי ספיקה חריפה של אבי העורקים, עולים סימנים להפרעות המודינמיות: יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, חיוורון, ציאנוזה, הזעה, קר גפיים וגודש ריאתי.

מישוש

סימנים של תפוקת לב גבוהה האופיינית לאי ספיקת אבי העורקים כרונית נעדרים לעתים קרובות. לחץ הדופק עשוי להיות תקין או מוגבר רק מעט. גודל הלב נשאר לרוב בגבולות הנורמליים, פעימת הקודקוד אינה מוזזת שמאלה.

קולות לב

הצליל הראשון נחלש עקב סגירה מוקדמת של המסתם המיטרלי. יתר לחץ דם ריאתיעלול להתבטא כעלייה במרכיב הריאתי של הטון השני. טון III מצביע על חוסר פיצוי.

רעשים

אוושה דיאסטולית מוקדמת באי ספיקה חריפה של אבי העורקים קצרה ונמוכה יותר בגוון מאשר באי ספיקה כרונית של אבי העורקים. במצב של רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים, ייתכן שלא תהיה אוושה שכן הלחץ הדיאסטולי של החדר השמאלי ולחץ אבי העורקים משתווים. האוושה הסיסטולית של זרימת דם מואצת דרך שסתום אבי העורקים קיימת לפעמים, אך לרוב היא שקטה. רעש הצור הוא בדרך כלל קצר או לא נשמע כלל

א.ק.ג

באי ספיקת אבי העורקים כרונית, האק"ג מראה בדרך כלל סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי והגדלה של הפרוזדור השמאלי, סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. בדרך כלל אין הפרעות בהולכה, אך הן עשויות להופיע עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. אקסטרה-סיסטולות פרוזדורים וחדרי נראות לעתים קרובות. טכיקרדיה על-חדרית ולחדרית מתמשכת נדירות, במיוחד כאשר תפקוד החדר השמאלי תקין ובהעדר מחלה נלווית של המסתם המיטרלי.

באי ספיקה חריפה של אבי העורקים, האק"ג יכול להראות רק שינויים לא ספציפייםקטע ST וגל T.

רנטגן חזה

באי ספיקת אבי העורקים כרונית, תיתכן קרדיומגליה חמורה עם עקירה של הצל הלבבי מטה ולשמאל, הרחבה של הקשת ושורש אבי העורקים. באי ספיקה חריפה של אבי העורקים, גודלם של החדרים השמאליים של הלב בדרך כלל אינו מוגדל, ומציינים גודש ורידי בריאות.

EchoCG

ניתן לקבוע את הגורם לאי ספיקת אבי העורקים, לבדוק את שורש אבי העורקים ולהעריך את גודלו ותפקודו של החדר השמאלי. אולטרסאונד דופלר יכול לזהות אי ספיקת אבי העורקים ולהעריך את חומרתה. ישנן מספר דרכים להעריך את חומרת רגורגיטציה של אבי העורקים באמצעות מחקרי דופלר צבעוניים, דופק גלים מתמשכים.

מצב 2D ולימוד M-modal

במצב דו מימדי, ניתן לקבוע את הסיבה לאי ספיקת אבי העורקים. עם פגיעה ראומטית במסתם אבי העורקים, העלונים מתעבים ומקומטים וכתוצאה מכך אינם נסגרים. עם אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשים דחיסה, קמטים וניקוב של העלונים, ועלון דיש עשוי להופיע; יש לחשוד באנדוקרדיטיס זיהומית כאשר מתגלה צמחייה.

צניחת עלים של מסתם אבי העורקים יכולה להתרחש במצבים רבים, כולל אנדוקרדיטיס זיהומית, מסתם אבי העורקים הדו-צמידי, ניוון מיקסומטי ותסמונת מרפן. הפתולוגיה של שורש אבי העורקים נראית בבירור לאורך הציר הארוך הפראסטרנלי של החדר השמאלי. התרחבות שורש אבי העורקים היא לרוב אידיופטית, אך סיבות אחרות כוללות תסמונת מרפן, תסמונת אהלר-דנלוס, אנקילוזינג ספונדיליטיס, תסמונת רייטר, דלקת מפרקים שגרונית, עגבת ודלקת עורקים ענקית. עם הרחבה סימטרית של שורש אבי העורקים, סילון הרגורגיטציה מכוון למרכז, ועם התנפחות של כל קיר אחד, הוא מכוון בצורה אקסצנטרית. כדי לבחון את אבי העורקים העולה, בדיקת האולטרסאונד מוזזת חלל בין צלע אחד גבוה יותר ביחס לציר הארוך הפראסטרנלי של החדר השמאלי. לפעמים בדיקה טרנס-חזה יכולה לגלות אנדרטריטיס זיהומית של אבי העורקים העולה וניתוחו. במצב של רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים, ניתן לראות סגירה מוקדמת של המסתם המיטרלי במצב M-modal. באי ספיקה חריפה וכרונית של אבי העורקים, הסילון החודר עלול לפגוע בעלעל הקדמי של המסתם המיטרלי, ולגרום לרפרוף הדיאסטולי שלו. בבדיקה דו מימדית, העלון של המסתם המיטרלי הקדמי עשוי לבלוט לכיוון האטריום בצורה בצורת כיפה, מה שמעיד על רגורגיטציה בינונית עד חמורה של אבי העורקים.

מחקר דופלר

אולטרסאונד דופלר משמש לאיתור רגורגיטציה של אבי העורקים ולהערכת חומרתה. עם מחקר דופק, זרימת דם פאן-דיאסטולית במהירות גבוהה נקבעת ישירות מתחת לשסתום אבי העורקים. בעזרת מחקר דופלר צבעוני, ניתן לראות את מקור סילון הרגורגיטציה, גודלו וכיוונו. מחקר גלי מתמיד נותן מושג על מהירות הסילון והמאפיינים הזמניים שלו. עומק החדירה של הסילון החודר לחדר השמאלי בבדיקת דופלר צבע אינו תואם היטב את חומרת אי ספיקה של אבי העורקים (כפי שנקבע באאורטוגרפיה). כדי להעריך את חומרת אי ספיקת אבי העורקים, נעשה שימוש במספר מדדי דופלר (ראה טבלה).

הערכה אקו-קרדיוגרפית של חומרת רגורגיטציה של אבי העורקים
רגורגיטציה חמורה של אבי העורקים	רגורגיטציה קלה של אבי העורקים
היחס בין הרוחב המרבי של סילון הרגורגיטציה של אבי העורקים לקוטר של מערכת היציאה של החדר השמאלי ≥ 60%	היחס בין הרוחב המרבי של סילון הרגורגיטציה של אבי העורקים לקוטר של מערכת היציאה של החדר השמאלי ≤ 30%
היחס בין שטח החתך של הסילון החודר לשטח החתך של מערכת היציאה של החדר השמאלי ≥60%	היחס בין שטח החתך של הסילון החודר לשטח החתך של מערכת היציאה של החדר השמאלי ≤ 30%
זמן מחצית חיים של שיפוע הלחץ הדיאסטולי בין אבי העורקים לחדר השמאלי ≤ 250 ms	זמן מחצית חיים של שיפוע הלחץ הדיאסטולי בין אבי העורקים והחדר השמאלי ≥ 400 ms
זרימת דם רטרוגרדית באבי העורקים היורד, תופסת את כל הדיאסטולה	זרימת דם קלה רטרוגרדית באבי העורקים בתחילת הדיאסטולה
ספקטרום צפוף של רגורגיטציה של אבי העורקים עם מחקר דופלר בגל מתמשך	ספקטרום חלש ולא מוגדר של רגורגיטציה של אבי העורקים על דופלר בגל מתמשך
חלק רגורגיטציה ≥ 55%	חלק רגורגיטציה ≤ 30%
ממד קצה-דיאסטולי של חדר שמאל ≥ 7.5 ס"מ	גודל קצה-דיאסטולי של חדר שמאל ≤ 6.0 ס"מ
רוחב לומן רגורגיטציה ≥ 0.30 ס"מ	רוחב לומן רגורגיטציה ≤ 0.10 סמ"ר
סוג מגביל של זרימת דם טרנסמיטרלית

היחס בין רוחב סילון הרגורגיטציה של אבי העורקים לקוטר דרכי היציאה של החדר השמאלי נמדד לאורך הציר הארוך הפראסטרנלי של החדר השמאלי, והיחס בין שטח החתך של סילון הרגורגיטציה לרוחב. אזור החתך של מערכת היציאה של החדר השמאלי נמדד לאורך הציר הקצר הפראסטרנלי. שני האינדיקטורים הללו מתואמים היטב עם חומרת רגורגיטציה של אבי העורקים באאורטוגרפיה. אינדיקטור נוסף הוא זמן מחצית החיים של שיפוע הלחץ הדיאסטולי בין אבי העורקים לחדר השמאלי. ככל שזמן מחצית החיים קצר יותר, אי ספיקה של אבי העורקים חמורה יותר, עם זאת, לא ניתן להבחין באי ספיקה קלה מתונה של אבי העורקים, ובינונית מחמירה של אבי העורקים רק לפי מדד זה. האינדיקטורים הטובים ביותר המתואמים עם נתוני אאורטוגרפיה הם נפח הרגורגיטציה וחלק ה-regurgitation. נפח regurgitant הוא ההבדל בין נפח השבץ של זרימת הדם בדרכי היציאה של החדר השמאלי לבין נפח השבץ של זרימת הדם דרך המסתם המיטרלי (בהנחה שאין רגורגיטציה מיטרלי משמעותית). נפח השבץ של זרימת הדם דרך שסתום אבי העורקים הוא הסכום של נפח השבץ האפקטיבי ונפח ה-regurgitation, ונפח השבץ של זרימת הדם דרך המסתם המיטרלי הוא נפח השבץ האפקטיבי. חלק רגורגיטציה הוא היחס בין נפח הרגורגיטציה לנפח זרימת הדם הסיסטולית בדרכי היציאה של החדר השמאלי.

המשוואות לחישוב אינדיקטורים אלה ניתנות להלן.

כדי להעריך את חומרת אי ספיקת אבי העורקים, נבדק גם האזור הפרוקסימלי של רגורגיטציה. הוא משמש לחישוב השטח של לומן הרגורגיטציה. שטח של 0.3 ס"מ ומעלה מעיד על אי ספיקה חמורה של אבי העורקים. באמצעות דופלר גל מתמשך, נוכחות של זרימת דם דיאסטולית רטרוגרדית באבי העורקים היורד נקבעת. זרימת דם רטרוגרדית, התופסת את כל הדיאסטולה, מעידה על אי ספיקת אבי העורקים חמורה.

אקו לב טרנס-וושט

אקו לב טרנס-וושט מבוצעת כדי למנוע צמחייה ומורסה של טבעת השסתום אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית. באי ספיקת אבי העורקים מבודדת, צמחייה על שסתום אבי העורקים ממוקמות בצד החדר. בנוסף, אקו לב טרנס-וושט משמש לזיהוי פגמים מולדים במסתם אבי העורקים (למשל, מסתם אבי העורקים הדו-צמידי) וכדי למנוע מפרצת אבי העורקים לנתח.

Stress EchoCG

אקו לב משמש להערכת סובלנות לפעילות גופנית. שלא כמו רגורגיטציה מיטרלי ב-regurgitation של אבי העורקים, ירידה בפרק פליטת החדר השמאלי במהלך פעילות גופנית אינה מאפשרת מסקנה בטוחה לגבי חוסר תפקוד סיסטולי נסתר. הירידה בשבר הפליטה במהלך פעילות גופנית נובעת במקרה זה מעלייה חדה ב- afterload וכשלעצמה אינה משמשת אינדיקציה לטיפול כירורגי.

צנתור

כל החולים מעל גיל 50 עם אי ספיקה חמורה של אבי העורקים עוברים אנגיוגרפיה כלילית לפני טיפול כירורגי. בחולים צעירים יותר, השאלה של ביצוע אנגיוגרפיה כלילית מוכרעת באופן פרטני, תוך התחשבות בגורמי סיכון לטרשת עורקים. הרחבת שורש אבי העורקים ב-regurgitation של אבי העורקים עלולה לסבך את הצנתור הכלילי. בתסמונת מרפן ובאמצעינקרוזיס אבי העורקים, יש לתפעל את הקטטר בזהירות רבה כדי לא לפגוע בדופן אבי העורקים. בנוסף לאנגיוגרפיה כלילית, אאורטוגרפיה מבוצעת כדי להעריך את חומרת החזרת אבי העורקים.

צנתור לב ימין עשוי להיות נחוץ, למשל, במקרים של אי ספיקת לב המתפתחת במהירות או שילוב של אי ספיקת אבי העורקים והיצרות אבי העורקים.

תַחֲזִית

בהחזרת אבי העורקים מתונה אסימפטומטית, הפרוגנוזה בהיעדר הפרעות בתפקוד החדר השמאלי והתרחבות היא בדרך כלל חיובית. עם מהלך אסימפטומטי ותפקוד תקין של חדר שמאל, נדרשת החלפת מסתם אבי העורקים ב-4% מהחולים בשנה. בתוך 3 שנים לאחר האבחון, תלונות מופיעות רק ב-10% מהחולים, תוך 5 שנים - ב-19%, תוך 7 שנים - ב-25%. עבור אי ספיקת אבי העורקים קלה עד בינונית, שיעור ההישרדות של עשר שנים הוא 85-95%. עם אי ספיקת אבי העורקים בינונית, שיעור ההישרדות לחמש שנים בטיפול תרופתי הוא 75%, ושיעור ההישרדות של עשר שנים הוא 50%. לאחר מתפתח הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, התלונות מופיעות מהר מאוד, תוך שנה - ב-25% מהחולים. ברגע שמופיעות תלונות, המצב מחמיר במהירות. ללא טיפול כירורגי, חולים בדרך כלל מתים תוך 4 שנים לאחר הופעת אנגינה ותוך שנתיים לאחר התפתחות אי ספיקת לב. באי ספיקת אבי העורקים ברורה מבחינה קלינית, מוות פתאומי אפשרי. זה נגרם בדרך כלל מהפרעות קצב חדריות הנובעות מהיפרטרופיה של החדר השמאלי וחוסר תפקוד או איסכמיה של שריר הלב.

יַחַס

טיפול תרופתי

אי ספיקת אבי העורקים כרונית

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

לאחר ביצוע האבחנה, יש להסביר למטופלים את הצורך במניעת אנדוקרדיטיס זיהומית.

לאי ספיקת אבי העורקים כרונית, משתמשים במרחיבי כלי דם - הידראלזין, מעכבי ACE ואנטגוניסטים של סידן. המטרה העיקרית של הטיפול היא להאט את התקדמות הפרעות בתפקוד החדר השמאלי ולעצור את התרחבותו. טיפול תרופתיאינו מבטל את הצורך להתייעץ עם מנתחים אם מתרחשות תלונות או הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. המלצות מהמכללה האמריקאית לקרדיולוגיה ואיגוד הלב האמריקאי לטיפול תרופתי בהחזרת אבי העורקים כרונית מוצגות בטבלה.

אינדיקציות לטיפול במרחיבי כלי דם לאי ספיקת אבי העורקים כרונית
אינדיקציות	עוצמת ההמלצה
טיפול רפואי ארוך טווח בהחזרת אבי העורקים חמורה עם תלונות או הפרעה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל, אם ניתוח אינו אפשרי עקב פתולוגיה לבבית או לא לבבית במקביל	אני
טיפול תרופתי ארוך טווח של רגורגיטציה חמורה א-סימפטומטית של אבי העורקים עם הרחבת חדר שמאל עם תפקוד סיסטולי תקין	אני
טיפול תרופתי ארוך טווח באי ספיקת אבי העורקים אסימפטומטית בכל חומרה עם יתר לחץ דם עורקי	אני
טיפול ארוך טווח בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל שנמשך לאחר החלפת מסתם אבי העורקים עם מעכבי ACE	אני
טיפול תרופתי קצר מועד לשיפור המודינמיקה באי ספיקת לב חמורה ותפקוד סיסטולי של חדר שמאל לפני ניתוח החלפת מסתם אבי העורקים	אני
טיפול רפואי ארוך טווח של רגורגיטציה קלה או מתונה של אבי העורקים ללא תסמינים עם תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל	III
טיפול רפואי ארוך טווח של רגורגיטציה א-סימפטומטית של אבי העורקים עם חוסר תפקוד סיסטולי של חדר שמאל אם יש צורך בהחלפת מסתם אבי העורקים	III
טיפול רפואי ארוך טווח של רגורגיטציה של אבי העורקים עם תלונות ותפקוד תקין של חדר שמאל או הפרעה סיסטולית קלה עד בינונית אם יש צורך בהחלפת מסתם אבי העורקים	III
אני - מומלץ בחום, III - לא מוצג

מרחיבי כלי דם נחוצים לחלוטין לחולים עם אי ספיקת אבי העורקים כרונית ואי ספיקת לב אשר מסיבה כלשהי אינם יכולים לעבור ניתוח. במקרים אסימפטומטיים, שימוש מתמשך במרחיבי כלי דם מיועד לחולים עם אי ספיקה חמורה של אבי העורקים, תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל והתרחבות מתחילה של החדר השמאלי, וכן עבור כל אי ספיקה אבי העורקים הקשורה ליתר לחץ דם עורקי. בנוסף, מרחיבים כלי דם (בדרך כלל IV) משמשים כהכנה לניתוח בחולים עם אי ספיקת לב חמורה וחוסר תפקוד סיסטולי של חדר שמאל. בהחזרת אבי העורקים קלה או מתונה אסימפטומטית עם תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל, אין צורך במרחיבי כלי דם.

בנוכחות תלונות או חוסר תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי, מרשם מרחיבים כלי דם מוצדק, אך טיפול כירורגי מיועד לחולים אלה. לאחר החלפת מסתם אבי העורקים, יש צורך במרחיבי כלי דם רק אם התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי נמשך. אין נתונים משכנעים לטובת תרופה ספציפית כלשהי. כמה מחקרים הראו שהידראלזין משפר את התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי ומפחית את נפח החדר השמאלי. Nifedipine הפחית את נפח החדר השמאלי והגדיל את מקטע הפליטה בחולים אסימפטומטיים במעקב במשך שנה. במחקר אקראי לא עיוור שנמשך 6 שנים, ניפדיפין בהשוואה לדיגוקסין האט את התקדמות הפרעות בתפקוד החדר השמאלי והאריך את הזמן עד לטיפול ניתוחי. כמה מחקרים מצביעים על כך שמעכבי ACE מפחיתים את נפח החדר השמאלי. עם זאת, היתרונות מעכבי ACEצוין רק אם הם הפחיתו משמעותית את לחץ הדם. יש צורך בהמלצות מושכלות יותר לשימוש במרחיבי כלי דם באי ספיקת אבי העורקים כרונית. מחקר נוסף. בפועל משתמשים לרוב במעכבי ACE.

במקרים של הגדלה חמורה של שורש אבי העורקים עקב נמק מדיאלי או פתולוגיה אחרת של רקמת חיבור, יש לציין חוסמי בטא. הם עוזרים להאט את התרחבות שורש אבי העורקים. נתונים אלו התקבלו בחולים עם תסמונת מרפן. באי ספיקה חמורה של אבי העורקים ובקוטר שורש אבי העורקים הגדול מ-5 ס"מ, יש לציין החלפת מסתם אבי העורקים ושורש אבי העורקים. עבור תסמונת מרפן, ניתוח מסומן גם אם קוטר שורש אבי העורקים קטן יותר.

אי ספיקת אבי העורקים חריפה

מטרת הטיפול התרופתי באי ספיקת אבי העורקים החריפה היא לייצב את המודינמיקה לפני הניתוח. בְּ הלם קרדיוגנילהשתמש במרחיבי כלי דם תוך ורידיים; הם מפחיתים עומס אחר על החדר השמאלי, מפחיתים את הלחץ הקצה-דיאסטולי בו ומגדילים את תפוקת הלב. במקרים חמורים, נדרש עירוי אינוטרופי. לאי ספיקת אבי העורקים הנגרמת על ידי ניתוח מפרצת אבי העורקים, ניתן להשתמש בחוסמי בטא בזהירות, הם מפחיתים את קצב העלייה בלחץ הדם בסיסטולה, שחשובה מאוד בדיסקציה של אבי העורקים, אך במקביל מפחיתים את קצב הלב ובכך מאריכים את הדיאסטולה. , מה שעלול להגביר רגורגיטציה של אבי העורקים ולהחמיר את תת לחץ הדם בעורקים.

במקרה של אי ספיקת אבי העורקים הנגרמת כתוצאה מניתוח מפרצת אבי העורקים או טראומה, פתרון דחוף לסוגיית טיפול כירורגי. הטיפול התרופתי במקרה זה נועד להגביר את תפוקת הלב האפקטיבית ולהאט את הנתיחה.

במקרה של אי ספיקת אבי העורקים עקב אנדוקרדיטיס זיהומית, מתחילים טיפול אנטי-מיקרוביאלי מיד לאחר נטילת דם להתרבות.

שיטות אנדוסקולריות

התווית נגד של בלון תוך-אבי העורקים הוא אי-ספיקה בינונית וחמורה של אבי העורקים, כמו גם לניתוח מפרצת אבי העורקים. אי ספיקת אבי העורקים משמשת התווית נגד יחסית לניתוח מסתם בלון עבור היצרות מסתם אאורטלי, שכן לאחר התערבות זו המחסור מחמיר.

כִּירוּרגִיָה

אי ספיקת אבי העורקים כרונית

אינדיקציות להחלפת מסתם אבי העורקים, שנוסחו בהמלצות של הקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה ואיגוד הלב האמריקני, מוצגות בטבלה.

אינדיקציות להחלפת מסתם אבי העורקים באי ספיקת אבי העורקים כרונית חמורה
אינדיקציות	עוצמת ההמלצה
אי ספיקת לב בדרגה תפקודית III-IV עם תפקוד סיסטולי נשמר של החדר השמאלי (חלק הפליטה במנוחה יותר מ-50%)	אני
אי ספיקת לב של מחלקה תפקודית II עם תפקוד סיסטולי נשמר של החדר השמאלי (שבר פליטה במנוחה יותר מ-50%), אך עם הרחבה מתקדמת של החדר השמאלי, עם ירידה בשבר הפליטה עם בדיקות חוזרות או עם ירידה בסובלנות למאמץ עם בדיקות מאמץ חוזרות ונשנות	אני
אנגינה פקטוריס בדרגה תפקודית II ומעלה, ללא קשר למחלת עורקים כליליים	אני
הפרעה סיסטולית קלה או מתונה של חדר שמאל (חלק פליטה במנוחה 25-49%), ללא קשר לתלונות	אני
השתלת מעקף עורק כלילי בו זמנית או ניתוח במסתמים אחרים או באבי העורקים	אני
אי ספיקת לב תפקודית Class II עם תפקוד סיסטולי של חדר שמאל נשמר (חלק פליטה במנוחה יותר מ-50%) ותפקוד סיסטולי של חדר שמאל ללא שינוי, סובלנות למאמץ בבדיקות חוזרות וממדים של חדר שמאל	IIa
התרחבות חמורה של חדר שמאל (ממד קצה דיאסטולי > 75 מ"מ או ממד סיסטולי קצה > 55 מ"מ) ללא תלונות ועם תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל (שבר פליט במנוחה יותר מ-50%)	IIa
הפרעה סיסטולית חמורה של חדר שמאל (חלק פליטה במנוחה< 25%)	IIb
הרחבה מתונה של החדר השמאלי (גודל קצה דיאסטולי מ-70 עד 75 מ"מ, גודל סיסטולי קצה מ-50 עד 55 מ"מ) ללא תלונות ועם תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי (שבר פליטה במנוחה > 50%)	IIb
אסימפטומטי עם תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל (חלק פליטה במנוחה > 50%), אך עם ירידה בסינטיגרפיה של שריר הלב עם פעילות גופנית	IIb
אסימפטומטי עם תפקוד סיסטולי תקין של חדר שמאל (שבר פליטה במנוחה > 50%), אך עם ירידה שלו באקו-לב מאמץ	III
הרחבה מתונה של החדר השמאלי (גודל קצה דיאסטולי< 70 мм, конечно-систолический < 50 мм) без жалоб и с нормальной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса в покое > 50%)	III
I - מומלץ בחום, IIa - ככל הנראה מצוין, IIb - ככל הנראה לא מצוין, III - לא מצוין

עם תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי (פרק פליטה במנוחה של יותר מ-50%), החלפת מסתם אבי העורקים מסומנת לאי ספיקת לב של מחלקה תפקודית III-IV או אנגינה פקטוריס של מחלקה תפקודית II-IV. בנוסף, החלפת מסתם אבי העורקים מסומנת בנוכחות תלונות וחוסר תפקוד קל עד בינוני של חדר שמאל (שבר פליטה 25-49%). בנוכחות תלונות וחוסר תפקוד סיסטולי חמור של חדר שמאל (שבר פליטה נמוך מ-25% או גודל דיאסטולי סופי יותר מ-60 מ"מ), הסיכון הפריא-ניתוחי גבוה, והפרעה בתפקוד החדר השמאלי עשויה להימשך לאחר הניתוח. עם זאת, גם מטופלים אלו דורשים בדרך כלל ניתוח; לפני יישומו, מתבצע טיפול תרופתי אינטנסיבי.

במקרים אסימפטומטיים, אינדיקציות לניתוח הן נושא שנוי במחלוקת. עם זאת, עם הפרעה סיסטולית קלה עד בינונית של חדר שמאל (פרק פליטה במנוחה 25 עד 49%), אי ספיקת לב מתפתחת לעתים קרובות מאוד תוך 2-3 שנים, ולכן חולים אלו בדרך כלל ניתנים להצבעה ניתוח אלקטיבי. עם תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי, אך הרחבה בולטת (גודל דיאסטולי קצה יותר מ-70 מ"מ, גודל סיסטולי קצה יותר מ-55 מ"מ), הסיכון למוות פתאומי גדל. לאחר החלפת מסתם, הפרוגנוזה של חולים אלו משתפרת באופן דרמטי, ולכן ניתנת גם התוויה לניתוח עבורם. ברגע שהרחבת חדר שמאל מלווה בהפרעה בתפקוד סיסטולי או מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב, הסיכון הפריא-ניתוחי עולה באופן משמעותי. במקרה של מחלה א-סימפטומטית, תפקוד סיסטולי תקין של החדר השמאלי במנוחה וגודל תקין או מוגדל מעט של החדר השמאלי (גודל דיאסטולי קצה פחות מ-70 מ"מ, גודל סיסטולי קצה פחות מ-50 מ"מ), אין צורך בניתוח.

לפעמים תיקון מסתם אבי העורקים אפשרי. עדיף אם אי ספיקת אבי העורקים נגרמת על ידי צניחת מסתם אבי העורקים הדו-צדדי או התלת-צדדי. אם עלון המסתם מחורר עקב אנדוקרדיטיס זיהומית, ניתן לתקן אותו באמצעות מדבקת קרום הלב.

הערות חשובות

במקרה של אי ספיקת אבי העורקים כרונית, יש צורך לעקוב בקפידה אחר תפקוד החדר השמאלי; לשם כך מתבצעת אקו לב באופן קבוע. אם מופיעה הפרעה בתפקוד סיסטולי, גם בהיעדר תלונות, יש לשקול ניתוח.

אי ספיקה חריפה של אבי העורקים מצריכה ניתוח חירום. אי ספיקת לב וסגירה מוקדמת של המסתם המיטרלי באי ספיקה חריפה של אבי העורקים הם סימנים מבשרים מאוד.

באנדוקרדיטיס זיהומיות, גם אם החל טיפול אנטי-מיקרוביאלי רק לאחרונה, החלפת מסתם אינה מובילה לזיהום של התותב. באנדוקרדיטיס זיהומיות ניתנת עדיפות לאלוגרפטים של מסתם אבי העורקים.

תמיד יש לחשוד בנתיחה של אבי העורקים במצב של רגורגיטציה של אבי העורקים וכאבים בחזה.

במקרים של אי תפקוד סיסטולי של חדר שמאל הנמשך עד שנה וחצי, תפקוד החדר השמאלי משוחזר לרוב לאחר הניתוח.

קצב לב במשך זמן רבנשאר תקין, טכיקרדיה מתפתחת כתגובה מפצה לנפח שבץ יעיל נמוך, זה סימן למחלה מתקדמת.

קיצוב פרוזדורים או חדרים תכופים עשוי להיות שימושי כאמצעי זמני להגברת תפוקת הלב בהחזרת אבי העורקים חריפה הנגרמת על ידי אנדוקרדיטיס זיהומית או טראומה. עלייה בקצב הלב מקצרת את הדיאסטולה, ואיתה מפחיתה רגורגיטציה של אבי העורקים

אי ספיקה של מסתם אבי העורקים היא פתולוגיה המתפתחת כאשר התפקודים של מנגנון מסתם אבי העורקים נפגעים. עקב סגירה רופפת של השסתומים ברגע פליטת הדם, חלקו חוזר חזרה לחדר השמאלי (LV). עקב עלייה בנפח הנוזל הנשאב, העומס על חלל הלב גדל, מה שמוביל להיפרטרופיה חדרית, ובעקבות כך להידרדרות בתפקוד כל האיבר ומערכת הדם.

הפרעות המודינמיות בשסתום אבי העורקים נרכשות לרוב בטבע ומתרחשות עקב דפורמציה של המסתמים או שינויים תפקודיים בשורש אבי העורקים:

1. דלקת מפרקים שגרונית עומדת בבסיס 60-80% מהמקרים של פתולוגיות לב. התבוסה נגרמת על ידי תהליכים חוזרים היוצרים דפורמציה או הרס של עלי השסתום.
2. אנדוקרדיטיס זיהומית ב-80% מהאפיזודות מסתיימת בפגיעה במסתמים, כולל מסתם אבי העורקים.
3. עגבת בתקופה השלישית עלולה לגרום לדלקת מזואר, המתבטאת בדלקת של הקירות האמצעיים של אבי העורקים, המשפיעה על שורש הכלי.
4. טרשת עורקים של אבי העורקים יכולה להתפשט אל שסתום אבי העורקים.
5. טראומה בחזה מלווה לעיתים בקרע של השסתומים.
6. הסתיידות אבי העורקים מתפתחת בגיל מבוגר עקב הפרעות מטבוליות, ירידה ביכולת ספיגת הסידן או כאשר ריכוזו בדם גבוה.
7. הגדלה של החדר השמאלי, מתפתחת עקב יתר לחץ דם עורקי ממושך.
8. דיסקציה של מפרצת אבי העורקים, מלווה בחדירת דם לשכבותיה.

במקרים נדירים, אי ספיקת מסתם אבי העורקים היא מולדת ומתפתחת כתוצאה מפתולוגיות גנטיות. לפעמים יש לחפש את מקור הפגם בהשפעת תנאים לא נוחים על גוף האם המצפה (זיהומים, תרופות או צילומי רנטגן). פגמים מולדים כוללים:

1. פתולוגיות במבנה השסתום, כאשר ילד נולד לא עם שלושה, אלא עם ארבעה, שניים או עלון אחד.
2. תסמונת מרפן מאופיינת בהפרעה במבנה רקמת החיבור, המובילה לשינויים שליליים במנגנון השסתום.
3. מחלת Takayasu קשורה לדלקת גרנולומטית של דפנות אבי העורקים.
4. פגם במחיצת השרירים של הלב בין החדר הימני והשמאלי.
5. ניוון Myxomatous מאופיין בעיכוב ייצור חלבון, מה שמוביל לסינתזה לקויה של קולגן ואלסטין. כתוצאה מכך, דשי השסתום מתעבים ומתמתחים.

ללא קשר לגורמים למצב, רגורגיטציה של המסתם גורמת למתח בדפנות החדר השמאלי, ולאחריה היפרטרופיה וירידה בשברי הפליטה. עם הזמן, זה מוביל להתרחבות של הטבעת המיטרלית עם הגדלה של הפרוזדור השמאלי.

תסמינים עיקריים של פתולוגיה

בשלבים הראשונים של רגורגיטציה של אבי העורקים, התסמינים אינם מופיעים שכן הלב מפצה על חוסר זרימת הדם. לפעמים, עם מהלך ארוך טווח של ההפרעה, חולים מתלוננים אִי נוֹחוּתבאזור הלב הקשור להתכווצות שלו. עם הגיל והתקדמות הקרדיומגליה והפרעות בתפקוד שריר הלב, המחלה נכנסת לשלב של תת-פיצוי, התסמינים מתפתחים בהדרגה:

1. קוצר נשימה וכאבי לב מופיעים במהלך פעילות גופנית.
2. הפעימה בעורקי הראש והצוואר מטרידה. פעימות לב מוגברות מתרחשות בדרך כלל במצב שכיבה. סימן ספציפי זה לאי ספיקת מסתם קשור לנפח דם מוגבר הנכנס לאבי העורקים וללחץ דופק גבוה.
3. סחרחורת עד כדי עילפון בעת ​​שינוי תנוחת גוף מתרחשת עקב איסכמיה מתפתחת של כלי מוח, הסובלים מירידת לחץ בזמן הדיאסטולה.
   חולים מתלוננים על חולשה ועייפות.
4. בשל העובדה שהחדר השמאלי, המלא בדם עודף, אינו מקבל מספיק חמצן, מתפתחת אנגינה פקטוריס. המצב מאופיין בכאב תת סטרני לוחץ המקרין אל השכמה או הזרוע.
5. מאוחר יותר מתרחשות הפרעות קצב והזעה מוגברת.
6. קוצר נשימה עשוי להיות סימן לאסתמה לבבית, המתפתחת עם בצקת ריאות.

בשלב החמור, כאשר השינויים כבר משפיעים על החדר הימני, מציינים נפיחות של הגפיים והפנים, לפעמים של הגוף כולו. נוזלים מצטברים בחלל הבטן, כך שהקיבה גדלה ומטרידה כל הזמן תחושות כואבותבאזור הכבד עקב מילויו בדם והגדלה.

הצורה החריפה של אי ספיקת אבי העורקים מזכירה במהלכה בצקת ריאות ומשולבת עם יתר לחץ דם עורקי. המצב נגרם מעומס יתר מהיר של החדר השמאלי עקב עלייה בלחץ הדיאסטולי וירידה בתפוקת הדם. ההפרעה מתרחשת לעיתים קרובות עקב פציעה או תהליכים זיהומיים. אם הניתוח לא מבוצע בזמן, זה אפשרי מוות.

סיווג המחלה

כאשר מעריכים את חומרת אי ספיקה של אבי העורקים, רמת ההפרעות המודינמיות מאופיינת בנפח חזרת הדם וביכולת הגוף לפצות על הפתולוגיה. בעת סיווג הפרעות, נקבע:

• דרגה 1 מאובחנת כאשר נפח הדם החוזר הוא 15%. הופעת המחלה מאופיינת בהיעדר תסמינים ואינה מופיעה גם במהלך ספורט. הלב מפצה באופן מלא על הפגם על ידי הגדלת תדירות וכוח ההתכווצויות. בזמן הבדיקה מציינת עלייה קלה בחלל ה-LV. אין צורך בטיפול; ההמלצות מתייחסות לשינויים באורח החיים ולמעקב קבוע אחר המצב.
• תואר שני. השלב נקרא פירוק סמוי. רגורגיטציה מגיעה ל-30%, דפנות החדר מוגדלות ומתעבות באופן ניכר. אנשים סובלים פחות טוב פעילות גופנית, והתסמינים הראשונים מופיעים.
• תואר 3. 50% מהדם לא חודר לאבי העורקים, ומתחיל שלב הדקומפנסציה הקשה. ההרחבה של הקירות והחלל של החדר השמאלי מורגשת בבירור. עקב אי ספיקה כלילית, התסמינים הופכים בולטים יותר והפעילות הגופנית פוחתת.
• תואר 4. אי ספיקת לב מתפתחת, יותר מ-50% מהדם אינו חודר לאבי העורקים. השינויים משפיעים על המסתם המיטרלי במקביל לחדר השמאלי. גם הימני חווה קשיים, שכן קשה לו לזקק דם מעורקי הריאה התפוסים. כתוצאה מכך, נוזל אדום חודר לריאות, התקפי אסתמה לבביים מתפתחים (אפילו בתנועה קלה), וכן נצפית נפיחות. בשלב זה ניתן להפוך לנכה.
• תואר 5. השלב הסופני נקרא פרה-מורטם, שכן הלב התשוש אינו מסוגל להזרים דם, מה שגורם לקיפאון שלו באיברים וברקמות. היווצרות תהליכים בלתי הפיכים והתפתחות סיבוכים מובילים למוות של החולה.

אם אי ספיקת מסתם אבי העורקים לא מטופלת, קיים סיכון גבוה להחמרת המצב. עם הזמן, מתפתחת הפרעה בקצב הלב, החולה עלול למות כתוצאה מכך בצקת ריאות, תרומבואמבוליזם או התקף לב חריף. יש אפשרות לשקיעה פלורה פתוגניתעל רקמת שסתום שונה, מה שעלול להוביל לתהליך דלקתי - אנדוקרדיטיס חיידקי.

אבחון

הרופא קובע את האבחנה של אי ספיקת אבי העורקים על סמך:

1. היסטוריה של חיי המטופל ותלונותיו.
2. בדיקה גופנית, המסייעת בזיהוי תסמיני המחלה: עור חיוור (בשלבים מאוחרים יותר היא הופכת לכחול), אקרוציאנוזיס (הדבר נובע מחוסר אספקת דם). ישנה גם פעימה גלויה של העורקים והעורקים במיטת הציפורן. מציינים האצה של הדופק וירידה בלחץ הדיאסטולי. בעת מישוש הפוסה מעל עצם החזה, מורגשת פעימה של אבי העורקים. כלי הקשה קובעים את התרחבות הלב שמאלה. בעת האזנה, יש רעשים במהלך הדיאסטולה.
3. בדיקת דם מאפשרת לזהות את מצבו הכללי של הגוף ונוכחות של תהליך דלקתי.
4. הביוכימיה קובעת מחלות נלוות, כמות הגלוקוז, הכולסטרול, החלבון ותוצר הפירוק שלו, כמו גם חומצת שתן.
5. ניתוח אימונולוגי קובע את נוכחותם של נוגדנים לחלבונים זרים.

אתה יכול לאשר את האבחנה ולקבוע את מידת הנזק לשסתום ולאבי העורקים באמצעות שיטות אינסטרומנטליותאבחון:

1. א.ק.ג (מחקר אלקטרוקרדיוגרפי) נותן מושג על קצב הלב וגודלם של חלקי איברים.
2. פונוקרדיוגרמה מאפשרת לך ללמוד אוושה בלב: עם מחלת מסתם אבי העורקים, הפתולוגיה מתגלה במהלך הדיאסטולה.
3. צילום רנטגן מראה את מיקומו של הלב ושינויים במתאר האיבר.
4. אקו לב באמצעות אולטרסאונד קובע את תפקוד ומצב המסתם, ומצביע על רוחב אבי העורקים באזורים שונים. המחקר עוזר למדוד את עובי הדופן והגודל של ה-LV.
5. אקו לב דופלר מדמיינת כיצד הדם עובר בכלי הדם, מתעדת את תנודות הלחץ בהם ואת רמת הרגורגיטציה.
6. תמונה מפורטת של הלב מוערכת על ידי MRI.

רק לאחר בדיקה מעמיקה נקבע טיפול. במידת הצורך, מעורבים מומחים מומחים: ראומטולוג, מטפל, רופא ונראולוג וכו'.

אמצעים טיפוליים

לאי ספיקת אבי העורקים, הטיפול מכוון לשיפור איכות החיים של המטופל, מניעת שינויים מוחלטים בלב ומניעת מוות פתאומי. עבור חולים עם תסמינים מדרגה שלישית, טיפול תרופתי מצוין:

1. מרחיבים כלי דם היקפיים משמשים להגדלת לומן של כלי הדם - מולסידומין, ניטרוגליצרין.
2. מעכבי ACE - תרופות אנזימים הממירות אנגיוטנסין משמשות להורדת לחץ הדם: קפטופריל, אנלפריל, קווינפריל.
3. אנטגוניסטים לסידן מהדור החדש נקבעים לנרמל את קצב הלב, להקל על המתח בשריר הלב ולשפר את זרימת הדם במוח. קבוצת verapamil אינה נקבעת בשל יכולתה להפחית את קצב הלב, שכן ברדיקרדיה מגבירה את הרגורגיטציה.
4. משתנים נלקחים אך ורק על פי אינדיקציות - Indapamide, Lasix.

אם מתפתחים סיבוכים, זה הכרחי טיפול ספציפישמטרתה לייצב את המצב.

התערבות כירורגית מסומנת במצבים בהם החסר חמור או חמור. במקרה של שינויים גסים בשסתומים, החלפת שסתומים מתבצעת:

• שתל מלאכותי;
• תותבת ביולוגית (משמשת לילדים ולנשים שחולמות ללדת).

במקרה של דיסקציה של מפרצת אבי העורקים בבסיס ואי ספיקה חריפה, ניתן להחליף את שורש אבי העורקים והמסתם מהאזור עורק ריאהסבלני. אם מבנה הלב נפגע בצורה חמורה והתכווצות שלו מופחתת, מומלצת השתלה, בכפוף לזמינות של איבר תורם.

במקרה של אי ספיקת אבי העורקים, לניהול אורח החיים יש תפקיד עצום בשמירה על הרווחה. לכן, חשוב שהמטופל יעמוד בדרישות חוקים מסוימיםכדי לרסן את התקדמות הפתולוגיה:

1. הפחת פעילות גופנית כבדה, צור משטר עם איזון אופטימלי של עבודה ומנוחה.
2. לבלות יותר זמן בחוץ.
3. נסו להימנע מלחץ.
4. לטפל בתהליכים דלקתיים בגוף בזמן.
5. התאם את התזונה שלך למזונות בריאים יותר. מזונות חריפים ומלוחים, קפה אינם נכללים בתזונה, וכמות השומנים והפחמימות מופחתת. מוּמלָץ מוצרי חלב מותססים, בשר ודגים רזים, מזונות המכילים סיבים.
6. להפסיק לעשן ואלכוהול.
7. בקר בקרדיולוג באופן קבוע לבדיקות שגרתיות.
8. עבור נשים עם שינוי המודינמיקה במהלך ההריון, יש צורך להיות תחת פיקוח של מומחה. בכל מקרה מיוחדהבעיה נפתרת בנפרד. אם התסמינים לא מפריעים לך, אפשר להמשיך את ההריון. עם מבוטא תמונה קליניתהרופא מחליט להפריע כדי למנוע סיבוכים.

בשלבים הראשונים של המחלה אין צורך לוותר על כושר העבודה. אבל במהלך ביקור אצל הרופא, אתה צריך ליידע על הפרטים של העבודה, פעילות גופנית ו מתח רגשי. אולי מומחה ימליץ לך לשנות את תחום הפעילות שלך.

גוף האדם הוא ייחודי. עם זאת, לפעמים יש מצבים שבהם איבר מסוים אינו מבצע את תפקידיו במלואם. זה בדיוק הפרעה מבנית זו - אי ספיקה של מסתם אבי העורקים - זה הנושא של מאמר זה.

טרמינולוגיה

בתחילה, עליך להבין את המונחים שישמשו במאמר המוצג. אז מהי אי ספיקה זו תקלה של הגוף הזה, כתוצאה מכך הדלתות אינן נסגרות היטב. זה מוביל לבעיה כמו ריפלוקס דם מאבי העורקים בחזרה לחדר הלב השמאלי. זה קורה בזמן דיאסטולה - תהליך מילוי הלב בדם. מה זה אומר? לפיכך, גוף האדם אינו מקבל מספיק נפח דם הדרוש לתפקוד תקין. כתוצאה מכך, העומס על הלב גדל על מנת לפצות על חוסר זה.

באופן כללי, בהתחלה, בעוד הגוף צעיר ומלא כוח, אי ספיקת מסתם אבי העורקים לרוב אינה גורמת לבעיות. הדבר היחיד הוא שהלב יכול להגדיל מעט את גודלו כדי להיות מסוגל לפצות על המחסור בדם. בהתחלה, אין תסמינים כלל, ויתכן שהמטופל אפילו לא מודע לקיומה של בעיה. מאוחר יותר מתחילים להופיע קוצר נשימה ועייפות מוגברת. כדי להתמודד עם מחלה זו, החולה עשוי להישלח לניתוח

הבעיה היא במספרים

מדענים מציינים שגברים הם אלו שלרוב סובלים מבעיות כמו אי ספיקת מסתם אבי העורקים. אם ניקח בחשבון אחוזים, הרי שמספר ההרוגים מפתולוגיה זו, במקרה של כל הנפטרים עם בעיות לב שונות, עומד על כ-14%. אם ניקח בחשבון את המחלה המסוימת הזו, אז בכ-4% מהמקרים, נצפתה אי ספיקת מסתם אבי העורקים ב צורה טהורה, וב-10.3% מהמקרים - בשילוב עם מחלות לב אחרות.

גורם ל

באופן כללי, הגורם להתפתחות בעיה זו ב-2/3 מהמקרים הוא דווקא נזק ראומטי לשסתומים. פחות שכיח, המחלה גם גורמת למדענים להבחין בין שתי קבוצות של גורמים, המחולקים לכרוני ואקוטי.

גורמים לכשל כרוני

IN במקרה הזהרופאים מדגישים כמה סיבות חשובות, שעלול לגרום לתהליכים כרוניים:

• מומי לב מולדים.תינוקות עשויים להיוולד עם מסתם אחד או שניים בלבד, מה שגורם לבעיות וקשיים רבים כאשר הלב שואב דם.
• תהליכי הזדקנות.כלומר, מסתם אבי העורקים יכול להתבלות ולהישחק עם הזמן.
• קדחת שגרונית, מה שגורם להצטלקות של דשי השסתומים, מה שמונע מהם להיסגר באופן מלא.
• תהליכים זיהומיים בלבכאשר צמחייה (מושבות שלמות של חיידקים) "אוכלת" את דשי השסתומים, או פשוט מצטברת על השסתומים ומונעת מהם להיסגר כרגיל.
• אבי העורקים מוגדל, כשהנורה שלה נמתחת כל כך עד שהשסתומים פשוט לא יכולים להיסגר לגמרי.
• טיפול בבעיות שונותמה שעלול לגרום לאי ספיקת מסתם אבי העורקים. לדוגמה, טיפול בקרינה או שימוש ב-Pentermine, תרופה לירידה במשקל שהופסקה משימוש בסוף המאה ה-20. על פי מחקר של מדענים, השימוש בו עלול לגרום לבעיות לב שונות, כולל אי ​​ספיקת מסתם אבי העורקים.

גורמים לכישלון חריף

בין הגורמים לאי ספיקת מסתם אבי העורקים, הרופאים מזהים גם מחלות כמו פגיעה באיברים), דיסקציה של אבי העורקים (כתוצאה מכך הדם זורם דרך הקרעים שנוצרו). לעיתים חולים שעברו ניתוח להחלפת מסתם אבי העורקים מפתחים גם אי ספיקה. גורמים חריפים לבעיה זו כוללים גם טראומה לחזה (לדוגמה, במהלך התנגשות מכונית, כאשר אדם פוגע בחוזקה בחזהו בלוח המחוונים). זה מוביל לרוב גם לנזק לשסתום אבי העורקים.

תסמינים של הבעיה

מהם הסימנים לאי ספיקת מסתם אבי העורקים שיכולים לעזור לקבוע האם קיימת בעיה? כפי שצוין לעיל, בתחילה ייתכן שלא יהיו תסמינים. כלומר, ייתכן שהמטופל אפילו לא ירגיש שיש לו בעיה ספציפית. עם זאת, עם השנים המצב השתנה. הלב פועל בצורה פעילה יותר כדי לפצות על המחסור בדם. כתוצאה מכך, הוא גדל מעט, והלב עצמו נחלש. זה המקום שבו אי ספיקת מסתם אבי העורקים מורגשת. תסמינים שעלולים להתרחש במקרה זה:

• עייפות מתמדת, חולשה בכל הגוף.
• המטופל חווה קוצר נשימה. זה מתעצם במהלך פעילות גופנית.
• נצפות גם הפרעות קצב, כלומר הפרעות בקצב הלב.
• החולה עלול להתלונן על דופק מהיר.
• כאבים בחזה (אנגינה) עשויים להופיע במהלך פעילות גופנית.
• לעתים רחוקות מאוד, חולים סובלים גם מאיבוד הכרה.

אם יש למטופל כישלון חריף, אז כל הסימפטומים מופיעים פתאום, כוחם גדול יותר, הם מתבטאים בצורה ברורה יותר. במקרה זה, מטופלים זקוקים לעתים קרובות לחירום אַמבּוּלַנס, עד להצלת חיים.

לגבי דרגות החסר

יש לו גם בעיה כמו אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, דרגת התפתחות. הם נבדלים זה מזה באורך הסילון המוזרק בחזרה לחדר דרך שסתומים סגורים בצורה גרועה. בהתאם לכך, הם נבדלים לשלושה: ראשון, שני ושלישי.

תואר ראשון

מה מיוחד באי ספיקת מסתם אבי העורקים דרגה 1? במקרה זה, הסילון אינו עולה על אורך של 5 מ"מ משסתמי אבי העורקים. כך, הבעיה הזויכול להיקרא גם לא משמעותי. אחרי הכל, דם נאסף בערך מתחת לשסתומים מאוד, מבלי לגרום לבעיות מיוחדות. אי ספיקת מסתם אבי העורקים בדרגה 1 אינה גורמת לעלייה משמעותית בחדר השמאלי; במקרה זה, הוא יכול להיות מלא ונורמלי בגודלו.

תואר שני

אי ספיקה של מסתם אבי העורקים בדרגה 2 מיוחדת בכך שאורך הסילון במקרה זה גדל ל-10 מ"מ. כלומר, הדם "ניתז" במרחק של כ-10 מ"מ מעלי השסתום. במקרה זה, הסילון יכול להגיע לעליוני המסתם המיטרלי, מה שמחמיר את המצב באופן משמעותי. אי ספיקה של מסתם אבי העורקים בדרגה 2 מגבירה את הפעימה פנימה וכל זה נראה בקלות בבדיקת אקו לב.

דרגה שלישית

שלב 3 אי ספיקת מסתם אבי העורקים מאופיינת בעובדה שדם מוזרק בחזרה למרחק העולה על 10 מ"מ. במקרה זה, הסילון חוצה את המסתם המיטרלי ויכול להגיע לקודקוד החדר השמאלי. במקרה זה, גבולות הלב גדלים ביותר מ-2 ס"מ, והיפרטרופיה של החדר השמאלי עשויה להיראות ב-ECG.

מחסור בילדים

בנפרד, ברצוני לשקול אי ספיקת מסתם אבי העורקים בילדים. האם יהיו הבדלים בין מבוגר לילד? אז, הסימפטומים יהיו מעט שונים. במקרה זה, ילדים חווים לרוב עור חיוור, פעימות של העורקים בגפיים ועלול להתפתח סימפטום של מוסט (הילד ינענע את ראשו לצדדים בהתאם לקצב פעימות הלב). באשר לטיפול ואבחון הבעיה, הן בילדים והן אצל מבוגרים התהליך הזהיהיה אותו דבר.

אבחון

אבחנה מוקדמת של "אי ספיקת מסתם אבי העורקים" יכולה להיעשות על ידי רופא לאחר האזנה (אוקולטציה) לאושושים לא אופייניים בלב (תהיה אוושה דיאסטולית חריגה). עם זאת, זה רק ניחוש לעת עתה. לאחר מכן, הרופא ישאל על תסמינים שעשויים להצביע על נוכחות בעיה זו ויאסוף היסטוריה רפואית מלאה. לאחר מכן, הרופא ישלח את המטופל למחקרים נוספים שיאשרו או יפריכו את האבחנה שנוסחה קודם לכן.

• מישוש. במקרה זה, מומחה יכול לזהות רעידות מעל בסיס הלב על ידי מישוש. זה מתרחש עקב שחרור של נפח גדול מאוד של דם. כלי הקשה "נצפים" גם כאשר גבולות הלב "הולכים" שמאלה.
• א.ק.ג. הליך זה מאפשר לקבוע את הגידול בגודל החדר השמאלי של הלב.
• EchoCG. הליך זה מגלה היפרטרופיה של חדר שמאל בשני מימדים. במצב חד מימדי, הוא מסוגל להבחין ברפרוף של העלון של המסתם המיטרלי עקב כניסת הסילון אליו.
• דופלרוגרפיהמאפשר לקבוע את מידת אי ספיקה של מסתם אבי העורקים - זה מראה את אורך זרם הדם שנזרק לאחור.
• צילום רנטגן. אם אי ספיקת מסתם אבי העורקים היא חמורה, הליך זה מאפשר "לראות" עלייה בגודל הלב והסתיידות של המסתמים.
• כדי לזהות עלייה בלחץ התוך לבבי, א הליך צנתור לב. במקרה זה, הרופאים מבחינים בארבע דרגות של אי ספיקת מסתם אבי העורקים בהתאם לנפח הדם המוזרק בחזרה. בדרגה הראשונה זה בערך 15%, בשנייה - מ-15 ל-30%, בשלישית - מ-30 ל-50%, ברביעית - יותר מ-50%.

אם מטופל אובחן בעבר עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים, אבחון הבעיה לא בהכרח ייעשה בכל השיטות הללו. אז, הרופא מחליט בעצמו מה המטופל צריך בשלב זה. יש לציין כי בנוסף לשיטות האבחון הנ"ל, לעיתים נעשה שימוש גם באנגיוגרפיה כלילית, אשר ניתן לרשום לאותן התוויות כמו להיצרות אבי העורקים.

הטיפול הוא תרופתי

אם חולה מאובחן עם רגורגיטציה של מסתם אבי העורקים, הטיפול יהיה תלוי בהיקף המחלה של החולה. לפיכך, הדחיפות של שימוש בתרופות או נהלים מסוימים קשורה זה בזה לחומרת הביטוי תסמינים שונים. אם צורת המחלה היא כרונית, טיפול טיפולי אפשרי.

טיפול תרופתי שהמטופל עשוי להזדקק לו:

1. משתנים. המטרה העיקרית של תרופות אלו במקרה זה היא להסיר עודפי נוזלים מהגוף ולהוריד את לחץ הדם.
2. אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. ניתן לרשום כאמצעי מניעה מחלות מדבקותבמהלך פרוצדורות כירורגיות או דנטליות.
3. גם מונה חוסמים תעלות סידן (בעיקר התרופה "Nifedipine"), שמטרתה העיקרית היא להפחית את דליפת הדם. יש לציין שבמקרים מסוימים השימוש בתרופות אלו יכול להוות אלטרנטיבה מצוינת התערבות כירורגית.
4. ניתן לרשום גם תרופות אחרות, כגון מעכבי ACE או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין.

עוד יש לציין כי חולים עם בעיה זו, גם אם היא קיימת בצורה כרונית, חייבים להירשם אצל רופא. הם יצטרכו לבקר את הרופא מעת לעת. אמצעים רדיקליים במקרה זה לא תמיד מצוינים.

התערבות כירורגית

אם המחלה מתרחשת בצורה חריפה, יש צורך בהתערבות כירורגית דחופה. ככל שאדם יגיע מוקדם יותר לרופא, כך גדל הסיכוי להישאר בחיים. ולמרות ששיעור התמותה במקרה זה נמוך, עיכוב בפנייה לרופאים עלול אף לעלות לחולה בחייו.

ניתוח מיועד גם לחולים שאובחנו עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים במשך זמן רב. אם החולה כבר פיתח תסמינים, גם אם קלים בהתחלה, החדר השמאלי מאבד את ההתכווצות - כל אלו הן אינדיקציות להחלפה כירורגית של מסתם אבי העורקים.

כהתייחסות, יש לציין שכיום התערבות כירורגית מסתיימת באופן חיובי ומביאה את התוצאה הרצויה למטופל. הניתוח הראשון מסוג זה בוצע כבר בשנת 1960 על ידי ד"ר הרקן, שהחליף את אבי העורקים בכדור פלסטיק ובכלוב מתכת. בשטח ברית המועצותניתוח כזה בוצע לראשונה ב-1964, בהצלחה. מאז, רופאים פיתחו טכניקות ושיטות רבות כדי להפוך את ההתערבות הכירורגית הזו לאיכותית ויעילה ככל האפשר.

הישרדות החולה

אם למטופל יש אי ספיקת לב בינונית או קלה, שיעור ההישרדות ל-10 שנים גבוה מאוד ומסתכם בכמעט 90% מכלל החולים. אם מתחילות להופיע תלונות, מתעוררים תסמינים, המצב יכול להידרדר בחדות. במקרה זה, אם לא תפנו להתערבות כירורגית, מוות עלול להתרחש בעוד כ-2-5 שנים, בהתאם להתפתחות מחלות אחרות.

אם מהלך המחלה הוא אסימפטומטי לחלוטין, הפרוגנוזה חיובית ככל האפשר. במקרה זה נדרשת התערבות כירורגית רק ב-4% מהמקרים. במקרה זה, תלונות יכולות להתעורר בחולים במהלך חמש השנים הראשונות - ב-20% מהחולים, שבע שנים - בכ-25% מהחולים. אם הכשל הוא חריף וחמור, מוות אפשרי במקרה של הפרעת קצב חדרית. אם הפעולה מבוצעת בזמן, ניתן להימנע מהתפתחויות כאלה.

מְנִיעָה

אין אמצעי מניעה כדי למנוע רכישת מחלה כזו. במקרה זה, דיאטות או אורח חיים מסוים לא יעזרו. אבל חולים שנמצאים בסיכון יכולים להגן על עצמם. אז, הם צריכים באופן קבוע לעבור בדיקות עם רופא ולעבור הליכים שנקבעו. לוח הזמנים של הבדיקה עשוי להשתנות, אך אין לבקר את הרופא פחות מפעם בשנה.