פתוגנזה כללית כחלק מהפתופיזיולוגיה. פתוגנזה של המחלה מרכיבי הפתוגנזה

נזק למבנים מסוימים של הגוף יכול להתרחש, ראשית, בהשפעת גורמים חיצוניים (אקסוגניים) ושנית, עקב שילוב לא חיובי של "נסיבות" בתוך הגוף (באופן אנדוגני).

בניגוד לגופים בעלי טבע אנאורגני, אורגניזם חי מגיב לכל השפעה לא באופן פסיבי, אלא אקטיבי; הוא מפתח תגובות הגנה שונות ומורכבות שמטרתן לנטרל גורם מזיק. רגע הנזק לאורגניזם חי הוא רק תחילתה של שרשרת ארוכה ומורכבת של אירועים נוספים המתגלים ברצף בגוף, וכפי שצוין לעיל, נקראים פתוגנזה.

השלב הראשוני מאוד של המחלה נקרא נזק (שינוי) והוא תופעה מורכבת המורכבת מאחדות הנזק עצמו ומהתגובה של המערכת החיה אליו. במקרים מסוימים, תגובה זו עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולהיעלם מבחינה קלינית, בעוד שבמקרים אחרים השפעתה מתבטאת בתופעות כמו נמק, ניוון, דלקות, הפרעות במחזור הדם וכו'.

נקודת היישום של השפעת גורמים אטיולוגיים, או "שערי הכניסה" שלהם, הם מבנים מסוימים של הגוף: העור והריריות שדרכם חודרים מיקרואורגניזמים לגוף או נספגים חומרים רעילים שונים; רקמות החשופות לסוגים שונים של קרינה חודרת, קולטנים שמיעתיים, חזותיים ואחרים שדרכם פועלות השפעות פתוגניות נפשיות וחברתיות וכו'.

המושג "שער כניסה" כלל לא אומר משהו ש"פתוח לרווחה" לגורמים אטיולוגיים. רק עבור מספר מצומצם של גורמים אלו (זיהומים מסוימים, הרעלה חריפה, טראומה מכנית, כוויות תרמיות וכימיות וכו') מוצדק קיומו של המושג "שער כניסה". ברוב המוחץ של המקרים, ניתן להניח במידה רבה או פחותה של סבירות היכן וכיצד נכנס גורם מזיק מסוים לגוף. קשה במיוחד לעשות זאת במקרה של פעולת גורמים אנדוגניים, וכיצד והיכן מתחילות רוב המחלות הסומטיות הנקראות אנושיות (טרשת עורקים, יתר לחץ דם חיוני, כיבי קיבה ותריסריון, גידולים ממאירים וכו') נותרו בגדר תעלומה. עד היום הזה. במקרה זה, החוקר בא במגע עם הבעיה המרכזית של הפתוגנזה של מחלה מסוימת: היכן לוקליזציה של "נקודת ההתחלה", "כרית השיגור" או "נקודת השבירה" שלה, לפי I.P. פבלוב, מהם האירועים המתרחשים במקום הזה ומה הסיבה שלהם.

הופעתה והתפתחותה של מחלה בהשפעת גורמים פתוגניים יכולה להתחיל ולהתרחש בעיקר ברמה כזו או אחרת של ארגון, או שהיא יכולה לערב אותם באופן עקבי בתחומה בזה אחר זה. לפיכך, במקרים מסוימים, הנזק הראשוני מכסה את האיבר בכללותו (טראומה מכנית נרחבת, צריבה עמוקה בעור), במקרים אחרים, התהליך הפתולוגי ממוקם באופן סלקטיבי ברקמה כזו או אחרת (דלקת שריר הלב, דלקת הלבלב וכו'). לבסוף, "הטריטוריה" של החוליה הראשונית בשרשרת המנגנונים הפתוגנטיים עשויה להיות הרמה התוך-תאית (הפרעות ביחסים הנורמליים של מבנים אולטרה גרעיניים וציטופלזמיים, מנגנון גנטי וכו').

המחקר המודרני מחזק יותר ויותר את הדעה שהרמה התוך תאית היא אחת מנקודות המוצא העיקריות (אם לא העיקריות) שמהן נובעות מחלות אנושיות רבות.

מחקר של מחלות רבות הראה שהקשר הראשוני של פתוגנזה קשור לרמה התת-תאית, המולקולרית של הארגון. זה חל על מחלות גנים תורשתיות שונות, אותו דבר חל, למשל, על טוקסיקולוגיה. נחשף ברמת דיוק גבוהה אילו אלמנטים אולטרה-סטרוקטורליים של ממברנות מסוימות מושפעים מרעלים מסוימים, ומפסיקים תהליכי חיים. לדוגמה, פחמן טטרכלוריד משפיע על הרשת האנדופלזמית, ציאניד משפיע על המיטוכונדריה.

נכון להיום, המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים של יתר לחץ דם חיוני נחשבים לפגם בקרומי התא, הנגרם מבחינה גנטית ומתבטא בחדירות ממברנה גבוהה מהרגיל עבור יוני נתרן ואשלגן (Yu.V. Postnoe).

מחלות נפש מסוימות קשורות כעת לשיבוש מסלולי הנדידה הנורמליים של תאי עצב במהלך היווצרות חלקים שונים של מערכת העצבים במהלך האנטוגנזה.

השאלה של נזק סלקטיבי על ידי גורם אטיולוגי כזה או אחר לתצורות מבניות מוגדרות בקפדנות נותרה בלתי פתורה. לדוגמה, לנוירו-וירוסים שונים יש זיקה לחלקים מסוימים של מערכת העצבים, ונגיפי הפטיטיס A ו-B ואחרים מדביקים בעיקר את הכבד, ולא את הכליות, הריאות ואיברים אחרים.

באופן כללי, ניתן לציין כי חלה התקדמות רצינית בביסוס "נקודת המוצא" להתפתחות של מספר מחלות, אך עדיין לא ברור "באיזה דרכים הגורם הפתוגני מגיע למקום הזה, ומדוע הוא פוגע בכך. סוג מסוים של תא ולא כל סוג אחר של תא." , ומהי שרשרת האירועים הנוספת, וכתוצאה מכך "מין" ראשוני זה מכסה בהדרגה את רמות הארגון הגבוהות יותר, ולבסוף מביא לתוצאה הקלינית-אנטומית תמונה של יחידה נוסולוגית מסוימת" (D.S. Sarkisov et al., 1997, p. 111).

המונח "פתוגנזה כללית"לציין קטע של נוזולוגיה כללית המוקדש לפיתוח רעיונות לגבי הדפוסים הכלליים של התרחשות והתפתחות של מחלות ותהליכים פתולוגיים (כולל מנגנוני החלמה ומוות), כמו גם ניסוח והצדקה של העקרונות והשיטות שלהם. טיפול ומניעה פתוגנטיים.

טווח "פתוגנזה"(או פתוגנזה פרטית) משמשת לייעד את מנגנון ההתפתחות של מחלה ספציפית (צורה נוזולוגית) או תהליך פתולוגי ספציפי.

פתוגנזה- קומפלקס של תהליכים הקשורים זה בזה של נזק והסתגלות של הגוף העומדים בבסיס התרחשות, התפתחות ותוצאות של מחלות ותהליכים פתולוגיים ספציפיים.

דוקטרינה כלליתעל דפוסי התפתחות המחלה ורעיונות על הפתוגנזה המסוימת של נוזולוגיות ותהליכים פתולוגיים בודדים קשורים קשר הדוק ומשלימים זה את זה. נתונים על מנגנוני התרחשות, היווצרות ותוצאות של מחלות ספציפיות מסוכמים ועל בסיס זה מזוהים דפוסים כלליים של התפתחותן, מסקנות ורעיונות תיאורטיים של הדוקטרינה הכללית של הפתוגנזה של מחלות, כמו גם את עקרונות הטיפול והטיפול בהן. מניעה מגובשים.

הדק.

בפתוגנזה של מחלות ותהליכים פתולוגיים יש מנגנון התחלתי, התחלתי, טריגר. מנגנון זה קובע במידה רבה את הפרטים של מצב המחלה, ללא קשר אם הוא פועל לאורך כל המחלה או רק מפעיל אותה.

קישור ראשי.

לפתוגנזה של מחלות יש קשר עיקרי (ראשי, מוביל, מפתח, מארגן) או מספר קישורים. ככלל, זה (הם) מזוהה מתחילתו ועד סופו של התהליך. זיהוי הקישור או הקישורים המרכזיים של הפתוגנזה עומד בבסיס טיפול פתוגני יעיל ומניעה של מחלות ותהליכים פתולוגיים. יחד עם זאת, במספר מחלות קשה כיום לזהות חוליה מרכזית כזו.

תהליך שרשרת.

הפתוגנזה של מחלות ותהליכים פתולוגיים היא תהליך שרשרת דינמי. זה נקבע על ידי העובדה שהגורם הפתוגני המפעיל גורם לשרשרת מסועפת פחות או יותר של תהליכים אחרים - משניים, שלישוניים ושינויים פתוגניים הבאים.

מעגל קסמים.

הפתוגנזה של מספר מחלות ותהליכים פתולוגיים מאופיינת בהיווצרות מעגל קסמים. תופעה זו נעוצה בעובדה שאחד הקישורים בפתוגנזה הוא הגורם להפרעות התומכות ו/או מעצימות את פעולתו של קישור זה.

קישורים ספציפיים ולא ספציפיים/ בין הקישורים בפתוגנזה של מחלה או תהליך פתולוגי, לצד קשרים ספציפיים, מזוהים גם קישורים לא ספציפיים. שילוב מוזר של דרגות חומרה שונות של קשרים פתוגנטיים ספציפיים ולא ספציפיים של מחלות קובע במידה רבה את הביטוי הקליני האופייני של כל אחת מהן.

תגובות פתוגניות והסתגלות/ הפתוגנזה של כל המחלות והתהליכים הפתולוגיים כוללת באופן טבעי גם תגובות ותהליכים פתוגניים וגם אדפטיביים (מפצים, מגינים, מרפאים). השילוב הספציפי שלהם, חומרת ומשמעות התגובות והתהליכים משתנים מאוד אצל מטופלים שונים, לא רק עם צורות שונות של פתולוגיה, אלא אפילו עם אותה אחת.

עקרונות של טיפול פתוגנטי ומניעה

מטרת הטיפול הפתוגנטי במטופל היא להפריע ו/או להפחית את יעילותם של מנגנוני הנזק ובמקביל להפעיל תגובות ותהליכים אדפטיביים (סנוגנטיים). לפעמים קבוצות פעילויות אלו נקראות טיפול פתוגנטי וסנוגנטי, בהתאמה.

טיפול פתוגנטי.

דוגמה להשפעה טיפולית שמטרתה להפריע לתגובות פתוגנטיות של נזק היא השימוש באנטי-היסטמינים בהתפתחות דלקת או מחלות אלרגיות. במהלך תהליכים פתולוגיים אלו, נוצר עודף של היסטמין, הממלא תפקיד מפתח בפתוגנזה שלהם. עיכוב סינתזה ו/או השפעות של היסטמין מספק אפקט טיפולי משמעותי. יחד עם זאת, השגת אפקט זה מונעת התפתחות של השלכות אחרות: בצקות, הפרעות במחזור הדם והלימפה, כאבים וכו'.

טיפול סנוגנטי.

דוגמה לאמצעים טיפוליים שמטרתם להפעיל תהליכי הסתגלות בגוף יכולה להיות שימוש בקומפלקס של תרופות אימונומודולטוריות ומעוררות חיסון. האחרונים מעכבים או מונעים היווצרות של מצבים אימונופתולוגיים, למשל, בחולים עם מרכיב דלקתי או אלרגי בפתוגנזה של מחלות שונות.

טיפול חלופי.

שיטה חשובה ליישום העיקרון הפתוגני של הטיפול היא טיפול חלופי. זה כרוך בשימוש בחומרים שמבטלים את המחסור או היעדר כל גורם או גורמים בגוף. לשם כך משתמשים בתכשירים של הורמונים, אנזימים וויטמינים.

יעילות הטיפול עולה משמעותית כאשר משלבים (במקרים שיש לכך עילה) טיפול אטיוטרופי ופתוגני (למשל לדלקות, תהליכים אימונופתולוגיים, חום, היפוקסיה וכו').

נזק למערכת העצבים במחלות של איברים פנימיים

הרצאה 14

הפתוגנזה של פגיעה במערכת העצבים במחלות סומטיות נובעת בעיקר מהפרעות מטבוליות, רעילות, כלי דם ורפלקסים. שינויים בהומאוסטזיס המתרחשים כתוצאה מהפרעות בחלבון, פחמימות, שומן, מים-אלקטרוליט, מטבוליזם של ויטמינים, היפוקסמיה והיפוקסיה ברקמות, הצטברות של חומרי פסולת שונים שיש לסלק מהגוף, יש השפעה רעילה על רקמת העצבים (נוירונים ותאי גליה, סינפסות, אקסונים). גם הפרעות רפלקס ממלאות תפקיד מסוים. שחרור מוגזם של נוירוטרנסמיטורים עלול להתרחש, ולאחר מכן דלדול מאגרי הרקמות שלהם, למשל, נוראדרנלין מפעיל את האנזים adenylate cyclase, אשר מזרז את היווצרותו של אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP) מ-ATP. זה האחרון הכרחי למהלך התקין של תגובות מטבוליות תוך-תאיות מורכבות, שכן עם ירידה ב-cAMP, הפעילות של המנגנון הגנטי ומערכות האנזים פוחתת. כתוצאה מכך, ברוב המקרים, מספר גורמים הקשורים זה לזה משפיעים, אחד או שניים מהם המשמעותיים ביותר. עם תסחיף ריאתי - היפוקסיה חריפה והפרעות רפלקס (תסמונת שוקאנוקסית), עם מחלות ריאה לא ספציפיות ארוכות טווח - היפוקסיה כרונית עם שינויים חמורים בתאי עצב ובגליה, פתולוגיות בכליות - הפרעות מטבוליות וטוקסיקוזיס (היפו-, ואחר כך היפרקלמיה, קריאטינינמיה, אזוטמיה, השפעת כל קומפלקס המטבוליטים המצטברים בדם עם התפתחות בצקת מוחית), צהבת חסימתית - בילירובינמיה. ביטויים קליניים תלויים, בנוסף, בתורשה, בחוקת המטופל, גילו, תנאי החיים והתזונתיים, הרגלים רעים, פתולוגיה קודמת ומאפייני העבודה שבוצעו. הפרעות הנגרמות באופן סומטוגני בהשפעה הרגולטורית של מערכת העצבים על פעילות האיברים הפנימיים והבלוטות האנדוקריניות יוצרות מעגל קסמים, התורם להעמקת הכישלון של שני האיברים הפנימיים ומערכת העצבים. התמונה הקלינית הנפוצה והידועה של הפרעות נוירו-נפשיות בתגובה לפתולוגיה של איברים פנימיים ובלוטות אנדוקריניות מאשרת שהן מבוססות על מנגנונים פתוגנטיים דומים - שילוב של תופעות של גירוי ואובדן ברמות שונות של מערכת העצבים (קורטקס, תת-קליפת המוח , תא המטען, חוט השדרה וכו') עם דגש מסוים על אחד או אחר מהם.

הוכח שאפילו אי-ספיקה מפוצה יחסית בתפקודים של איבר פנימי או בלוטה אנדוקרינית עם נטייה מוגברת יכולה להוביל לשינויים בולטים קלינית במערכת העצבים (עייפות, כאבי ראש, סחרחורת, אובדן זיכרון וכו'). על רקע הפרעות סומטיות ושינויים נלווים באיזון הורמונלי-מתווך-אלקטרוליט ובהיפוקסיה, הפרעות נוירו-פסיכיות מתפתחות מוקדם יותר ולעתים קרובות יותר עקב זיהומים, שיכרון, פציעות, תאונות מוחיות כרוניות ואקוטיות, מחלות תורשתיות ומתקדמות כרוניות הן קשות יותר.

הסימנים הראשונים המצביעים על מעורבות של מערכת העצבים במחלות סומטיות הם עייפות מוגברת, עצבנות, כאבי ראש, הפרעות שינה, פרסטזיה ודיססתזיה באזורי זכרין-גד.

כך, עם פגיעה בלב, הכאב מתפשט לעיתים קרובות לחלק העליון של בית החזה ולמשטח הפנימי של הכתף והאמה משמאל (קטע Cvп-Thi-Thiv), עם פגיעה בריאות - לאזור של חגורת הצוואר והכתפיים (Csh-Civ), הכבד - להיפוכונדריום הימני (Thvш-Thix), הקיבה והלבלב - לאזור האפיגסטרי (Thvп-Thix), הכליות והשופכן - לגב התחתון ולחלק העליון הקדמי פני השטח של הירך (Thxп-Li), המעי הדק - לאזור הפרי-טבור (Thx-Thxi). כאשר עצב הוואגוס מעורב, לעתים קרובות מורגש כאב בפנים (עצב טריגמינלי) ובחלק האחורי של הראש (מקטע Sp); עצב phrenic - באזור חגורת הכתפיים והצוואר (Csh-Civ).

כל התסמינים הללו הם בתחילה קלים ולא עקביים. בעתיד, אם התפקוד לקוי של איבר זה או אחר או בלוטה אנדוקרינית יגדל, אזי עלולות להתפתח בהדרגה הפרעות אורגניות - ניסטגמוס, תסמינים של אוטומטיזם אוראלי, שינויים ברפלקסים, הפרעות מוטוריות ותחושתיות. לפעמים מחלה חריפה של איבר פנימי (תסחיף ריאתי, דלקת לבלב, צהבת חסימתית, הפטיטיס) מתחילה עם הפרעות נוירו-נפשיות: תסיסה, אי שקט מוטורי, הזיות, תופעות קרום המוח וכו'. התרגשות עצבית-שרירית מוגברת, עוויתות ופרסטזיה בגפיים הם הסימנים הראשונים. של היפוקלצמיה עקב אי ספיקה של בלוטות הפאראתירואיד והכליות. גם בנוכחות תמונה ברורה של מחלות הכבד, הכליות, הריאות, הלבלב ואיברי האגן, ביסוס קשר פתוגני בין מחלה זו לפגיעה במערכת העצבים צריך להתבסס על אנמנזה, נתונים קליניים ועוד. שיטות מחקר. הפרעות נוירופסיכיות מתפתחות, ככלל, על רקע מחלה סומטית או אנדוקרינית שזוהתה כבר. זה האחרון עשוי להקדים את התפתחות הפתולוגיה הנוירו-פסיכיאטרית במספר שנים. לעתים רחוקות יותר, הקשר ההפוך מתרחש: הפרעות נוירו-נפשיות עולות על הביטויים הקליניים של אלו הסומטיים. במקרה זה, המרווח ביניהם בדרך כלל קצר יותר - לעתים רחוקות הוא עולה על 2-3 חודשים, לפעמים שישה חודשים עד שנה. במהלך פרק זמן זה, הסימפטומים של מחלה סומטית, ככלל, הופכים די ברורים. יש לשים לב לקשר בין חומרת ומהלך המחלה הבסיסית לבין הפרעות קיימות של מערכת העצבים.

מחלות לב וכלים גדולים.מחלות של הלב וכלי הדם הגדולים - פגמים מולדים ונרכשים, אוטם שריר הלב, הפרעות בקצב הלב, אנדוקרדיטיס ספטית, מפרצת וקוארקטציה של אבי העורקים, אבי העורקים הלא ספציפי (מחלת טאקאיאסו), thromboangiitis obliterans ועוד כמה אחרים עשויים להיות הפרעות. הפתוגנזה של הפרעות אלה נובעת משינויים במחזור הדם והמשקאות, חסימת כלי דם, תסחיפים, הפרעות רפלקס, ולעיתים התפשטות התהליך הדלקתי לכלי המוח (למשל עם דלקת כלי דם, אנדוקרדיטיס ספטית).

התקופה הראשונית של מחלות לב וכלי דם מאופיינת לרוב בהפרעות וגטטיביות-וסקולריות אסתניות - חולשה כללית, עייפות, הפרעות שינה, הזעה, חוסר יציבות של דופק ולחץ דם (מה שנקרא אסתניה נוירו-סירקולטורית). תסמונת קפלגית מתבטאת בכאב התקפי או כמעט קבוע מפוזר או מוגבל יותר (מקדש, עורף). עם משך וחומרת המחלה משמעותיים, בנוסף לכאבי ראש ותסמינים מוחיים כלליים אחרים (בחילות, סחרחורת), מציינים תסמינים מוקדיים קטנים - ניסטגמוס, רפלקסים של אוטומטיזם אוראלי, רעידות ידיים, רפלקסים פתולוגיים וכו'.

הסימפטומטולוגיה של מומי לב מולדים מתבטאת בילדות, עם עיכובים בהתפתחות הגופנית והנפשית, התקפי סינקופה או אפילפטיפורמים, פרזיס ותסמינים מוקדיים נוספים. לעיתים קרובות נצפו הפרעות דמויות נוירוזה - פחד, חרדה, אי שקט פנימי מתמיד, הפרעות שינה, חולשה כללית. חומרת התסמינים תלויה בחומרת המחלה הבסיסית, מאפייני אישיות קדם-חולים, גיל ומין.

אוטם שריר הלב יכול להיות מסובך על ידי הפרעות שונות במחזור הדם המוחי (עייפות, עייפות, נמנום או תסיסה, כאבי ראש, תסמיני קרום המוח, רפלקסים מדוכאים וכו'), לפעמים מתפתחים להלם קרדיוגני, תסמונת לב מוחית (סחרחורת, הפרעה מוטורית ותחושתית, , רפלקסים פתולוגיים) או תסמונת קרדיו-שדרתית (חולשה בגפיים, שינויים ברפלקסים של הגידים והפריוסטאליים, הפרעות תחושתיות או סגמנטליות והפרעות באגן). אחת ההשלכות של אוטם שריר הלב עשויה להיות תסמונת רפלקס כתף-יד, המאופיינת בכאבים עזים במפרק הכתף, בזרוע, בעיקר ביד, נפיחות של רקמות רכות והפרעות כלי דם. לאחר מכן, מזוהות הפרעות טרופיות - ניוון של השרירים והעור של הידיים, אוסטאופורוזיס וכו'.

תאונות מוחיות מתרחשות לעיתים קרובות במיוחד על רקע הפרעות המודינמיות בילדים עם מומי לב מולדים או בחולים מבוגרים הסובלים ממומי לב נרכשים, יתר לחץ דם או טרשת עורקים מוחית.

חולים עם מומי לב מולדים חווים פעמים רבות תסחיפים פרדוקסליים במוח, שמקורם הוא פקקת של ורידי הגפיים התחתונות או ורידים טחורים. התפתחות של תאונות מוחיות חריפות במקרים אלה מוקלת הן על ידי גורמים אקסוגניים (לחץ פיזי, כיפוף או הפיכת הגוף וכו') והן פוליציטמיה מפצה וצמיגות דם מוגברת הנצפית במומי לב מולדים. לחולים אלו יש לעיתים קרובות דלקת ריאות מוקדמת ומאוחרת לאחר שבץ מוחי, המתפתחות בהתאמה ב-3 הימים הראשונים או 2-6 שבועות לאחר השבץ, כמו גם פגיעה בחילוף החומרים של פחמימות (תסמונת סוכרת לאחר שבץ).

מהירות התפתחותה של דלקת ריאות מוקדמת, הופעתה בעיקר בנגעים גדולים המשפיעים על ההיפותלמוס וגזע המוח, התפתחותה התכופה יותר בצד הנגדית לנגע ​​במוח, הימצאות בריאות של סימנים להפרעות במחזור הדם בצורת שפע, שטפי דם ובצקות מצביעים על התפקיד החשוב של הפרעות נוירוטרופיות מרכזיות בפתוגנזה של סיבוכים.

גורם ההיפוסטזיס ממלא תפקיד פחות בהתפתחות דלקת ריאות מוקדמת, אך תפקיד חשוב מאוד, ובמקרים מסוימים, מכריע בהתפתחות צורות מאוחרות יותר של הסיבוך. בחולי שבץ, שהפעלתם מתעכבת מסיבה זו או אחרת (פתולוגיה לבבית, thrombophlebitis), שהייה ממושכת במיטה מובילה כמעט תמיד לפגיעה באוורור הריאות.

בנוסף, הרקע הראשוני של מצבו הבריאותי של החולה חשוב להתפתחות של צורות מוקדמות ומאוחרות של דלקת ריאות כאחד. הם מתרחשים לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם תאונות חוזרות ונשנות של כלי דם במוח ותסמונות פסאודובולבריות ובולבריות. הפרעות בליעה בחולים אלו תורמות לשאיבת רוק, פיסות מזון, ריר והקאות לדרכי הנשימה.

גורם מעורר חשוב הוא מחלת לב כלילית עם קרדיווסקלרוזיס אנגיוגני קטן וגדול, מחלות ריאות כרוניות (ברונכיטיס, אסטמה של הסימפונות) הגורמות לדלקת ריאות (מפוזרת או מוגבלת) ואמפיזמה, המובילה להתפתחות של אי ספיקת לב ריאתית. התרחשות של שבץ מוחי בחולים אלה מחמירה עוד יותר את אוורור הריאות הפגוע ממילא.

הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות בתקופה החריפה של שבץ מתפתחות לעתים קרובות מאוד. הם מאופיינים בלאביליות והיעדר קטואצידוזיס. חומרת ההפרעות תלויה בחומרת השבץ, בגודל הנגע ובאופי התהליך וכן בתוצאת מצב הלבלב. במהלך תקופת ההחלמה לאחר שבץ מוחי, חילוף החומרים של הפחמימות מתנרמל בהדרגה, עם זאת, אם יש אי ספיקה מפוצה של איברים (בעיקר הלבלב) המעורבים בוויסות הגליקמיה, אזי הסיכון לפתח סוכרת עולה אם החולה ישרוד. אירוע מוחי קודם הוא אפוא אחד מגורמי הסיכון התורמים להופעת המחלה, במיוחד בקרב אנשים מבוגרים.

שינויים בקצב הלב (טכיקרדיה התקפית, פרפור פרוזדורים, ברדיקרדיה) הם גורם שכיח להתעלפות.

התעלפות (סינקופה) מתרחשת לרוב עם חסם אטריו-חדרי (תסמונת מורגאני-אדמס-סטוקס) על רקע ירידה בקצב הלב ל-30 - 10 פעימות/דקה. יש תחושה של סחרחורת, סחרחורת, חולשה כללית, ואז אובדן הכרה. אובייקטיבית - הפנים חיוורות, הדופק נדיר מאוד, מילוי חלש. במקרים חמורים מתפתחים עוויתות טוניות וקלוניות ואובדן שתן. הפרוקסיסמים תכופים מובילים בהדרגה להיווצרות של תסמונת אנצפלופתית.

הצורה המוחית של thromboangiitis obliterans מאופיינת במעורבות בו-זמנית של כלי המוח, הגפיים והאיברים הפנימיים, בעוד שמחלת Takayasu מאופיינת במחיקה של הכלים המשתרעים מקשת אבי העורקים. שתי הצורות באות לידי ביטוי בסימפטומים של אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם והתקפי איסכמיים חוזרים ונשנים, המלווים בסחרחורת, הפרעות בהכרה, דיבור, הפרעות ראייה ומוטוריות.

עם אנדוקרדיטיס ספטית, נזק למערכת העצבים אפשרי עקב תסחיף מוחי. כניסה של תסחיפים נגועים לכלי קרום המוח עלולה להוביל להתפתחות של דלקת קרום המוח מוגלתית, ולכלים עמוקים של המוח - מורסות מוח בודדות או מרובות.

קוארקטציה של אבי העורקים עקב אספקת דם מוגברת לחצי העליון של הגוף וחצי תחתון לא מספיק מוביל להיפרטרופיה של החזה, חגורת הכתפיים, הידיים וניוון של חגורת האגן והרגליים. על רקע זה, בדרך כלל מתפתחים תסמינים של אנצפלופתיה דיסירקולטורית ותאונות מוחיות חריפות - משברים רבים, שטפי דם פרנכימליים ותת-עכבישיים. תסמינים של מפרצת אבי העורקים הם כאבי חגורה ברמת מיקומו, שעוצמתו יכולה להשתנות בהתאם לתנוחת המטופל; לאחר מכן, מופיעים סימנים של מיאלופתיה איסכמית.

אם המפרצת ממוקמת באזור קשת אבי העורקים, תצורות סמוכות עשויות להידחס - העצב החוזר השמאלי (צרידות קול, התקפי שיעול, חנק), העצב הפרני (קוצר נשימה, שיהוקים), הסימפתטית הגבולית. תא המטען (תסמין של הורנר, כאב שורף במחצית הפנים, דמעות ואדמומיות בעין, רינוריאה).

התמונה הקלינית של מפרצת אבי העורקים מנתחת היא כאב רדיקולרי חמור בחזה או בגב עם הקרנה לבטן התחתונה ולרגליים, לעיתים התפתחות של קריסה או הלם.

חסימה חריפה של אבי העורקים הבטן והעורקים הראשיים של הגפיים התחתונות מאופיינת בחיוורון חמור של הרגליים וכאבים בהן, היעלמות של פעימות של כלי דם גדולים, התפתחות של שיתוק רופף תחתון או פרפלגיה עם תפקוד לקוי של אברי האגן, כמו כמו גם הפרעות רגישות מסוג הולכה.

מחיקה כרונית של אבי העורקים הבטן, התפצלות אבי העורקים וכלי דם גדולים של הגפיים התחתונות מתבטאת בהתפתחות הדרגתית של תסמינים של מיאלופתיה דיסירקולטורית. יחד עם זאת, הפרעות וגטטיביות-טרופיות, תחושתיות ומוטוריות בולטות במיוחד בחלקים הרחוקים של הגפיים (עד גנגרנה של הרגליים).

טיפול ופרוגנוזה.הרציונלי ביותר הוא משטר טיפול מקיף, תוך התחשבות במאפיינים הן של המחלה הבסיסית והן של הסיבוך הקיים. אם הפרעות נוירולוגיות מתפתחות על רקע אוטם שריר הלב או מומי לב מולדים ונרכשים, יש לכוון את האמצעים הטיפוליים בעיקר לפיצוי על אי ספיקת לב וכלי דם. עבור הפרעות בקצב הלב, תרופות אנטי-ריתמיות מסומנות. לחולים עם ירידה חדה בדופק (בלוק אטריו-חדרי) נרשמים תרופות אנטיכולינרגיות, ובמקרים של יעילות לא מספקת שלהם להתוויות מתאימות, גירוי חשמלי. אנדוקרדיטיס ספטי מטופל במינונים גדולים של אנטיביוטיקה.

טיפול במחלות סיסטמיות עם פגיעות כלי דם לקויים (מחלת טאקאיאסו, מחיקת טרשת עורקים של כלי הגפיים) בשלב הראשוני הוא בדרך כלל שמרני עם שימוש בתרופות נוגדות עוויתות, מרחיבי כלי דם, חוסמי גנגליון, חסימות סימפטיות, טיפול בחמצן. להתקפי אפילפסיה - נוגדי פרכוסים, תאונות מוחיות - טיפול התואם לתמונה הקלינית של השבץ.

הפרוגנוזה נקבעת על פי מהלך המחלה הבסיסית, אופי הסיבוך הנוירופסיכי, העיתוי ונפח מדדי הטיפול. זה פחות נוח יחסית למחלות כרוניות קשות של הלב וכלי הדם הגדולים, המסובכות על ידי הלם קרדיוגני, תאונה מוחית, ואנצפלופתיה דיסקרקולטורית בשלבים II-III.

מחלות ריאה.הפרעות נוירולוגיות יכולות להתפתח על רקע הן מחלות ריאה חריפות (תרומבואמבוליזם של תא המטען הראשי, ענפים גדולים, בינוניים וקטנים של עורק הריאה, דלקת ריאות אוטם, דלקת ריאות דו-צדדית חמורה) ומחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות (CNPD) (אמפיזמה ריאתית, ברונכיטיס כרונית, אסטמה של הסימפונות, פנאומוסקלרוזיס).

מבחינה פתומורפולוגית, במוחם של חולים שמתו ממחלות ריאות חריפות, בצקות, דימומים ושטפי דם, מוקדי ריכוך פקקת ולא תרומבוטי, שילוב של איסכמיה מוקדית במקטעי קליפת המוח עם אזורי גודש באזורים העמוקים יותר. כמו סטגנציה ורידי עם איסכמיה עורקים נקבעים. פקקים היליינים וצורת טבעת נצפים בנימים, שינויים דיסטרופיים בתאי עצב ובגליה, ואזורים של קריוציטוליזה ראשונית מסיבית.

היפוקסיה כרונית מתבטאת בעיקר בפתולוגיה נוירו-תאית - צורה חמורה של פגיעה בתאי עצב עם תהליך ניווני מתגבר באיטיות בגרעין ובציטופלזמה של נוירונים ותאי גליה.

בפתוגנזה של נזק למערכת העצבים במחלות ריאה, התפקיד המוביל הוא בהשפעת גורמים של היפרקפניה והיפוקסמיה, הנובעים כתוצאה מהפרעות אוורור וחילופי גזים בריאות. כאשר בוחנים את תפקוד הנשימה החיצונית, בהתאם לאופי וחומרת הפתולוגיה, מצוינת ירידה ביכולת החיונית (VC) ל-2400-1900 מ"ל; אוורור ריאתי מרבי (MVV) עד 50-30 ליטר ומקדם ניצול חמצן (OK02) עד 30-28 מ"ל; עלייה בנפח הנשימה הדקות (MOV) ל-8-10 ליטר וספיגת החמצן לדקה (POg) ל-240-270 מ"ל/דקה. משך עצירת הנשימה (מבחן Stange-Gench) מתקצר ל-10-15 שניות. הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני (pCO2) עולה ל-50-60 מ"מ כספית, ערך ה-pH עובר לכיוון חמצת (עד 7.3). ריווי החמצן בדם העורקי (HbO2) פוחת בהדרגה (עד 80%), משנה את רמת הביקרבונטים הסטנדרטיים (SB) ובסיסי החיץ (BB).

מתפתחות הפרעות מטבוליות עמוקות (כמות הפיברינוגן עולה, א - ו-g-globulins וחומצות אמינו, חומצה לקטית, אמוניה, זרחן לא אורגני, כמות ה-ATP, phosphocreatine וכו' יורדת. בפקקת ובתסחיף של העורק הריאתי, תפקיד חשוב ממלאים הפרעות המודינמיות בולטות הנובעות כתוצאה מחסימה של כלי הדם הריאתיים ועווית כלי דם נרחבת. בעקבות זאת, מתפתחת איסכמיה עורקית וגודש ורידי של המוח וחוט השדרה, החדירות של דפנות כלי הדם גדלה עם שחרור כדוריות דם אדומות לדיאפדסם לחלל התת-עכבישי ולחומר המוח, מה שגורם לקריוציטוליזה ראשונית מאסיבית עם היווצרות של כדוריות דם אדומות. מוקדים של אובדן עצבי בקורטקס.

המורכבות של הפתוגנזה של הפרעות מוחיות (היפוקסמיה, ירידה בלחץ הדם במחזור הדם, התכווצות כלי דם, הפרעות הומאוסטזיס) מובילה לתדירות גבוהה יותר של נגעים מוקדיים במוח מאשר עם סוגים אחרים של היפוקסיה, ומגוון טבעם (מנינגיאל). תסמונת, אנצפלופתיה עם התקפים עוויתיים, ריכוך לא פקקת, שטפי דם וכו').

הופעת תסמינים נוירולוגיים מקומיים (לעיתים קרובות בהיעדר מיקוד מקרוסקופי במוח) מוסברת על ידי תופעת איסכמיה נימית, שאינה אחידה בטבעה, עם קריוציטוליזה ראשונית מאסיבית ואזורים של אובדן תאים בקליפת המוח. גליות עמידות יותר להשפעות של היפוקסיה, למרות שהן מפגינות תגובה פרוליפרטיבית-דיסטרופית גסה, אבל בעצם שומרות על המבנה שלהן.

מרפאה.הפרעות נוירולוגיות בצורה של כאב ראש קל, פוטופוביה, היפראסתזיה כללית וביטויים דיסטוניים קלים וגטטיביים נכללות בדרך כלל בתמונה הקלינית של דלקת ריאות לא פשוטה ונוכחות במידה זו או אחרת כמעט בכל החולים. תסמינים נוירולוגיים בולטים יותר, שיש לראות בהם סיבוכים נוירו-פסיכיאטריים, נצפים בכ-6-8% מהמאושפזים עם דלקת ריאות. סיבוכים אלו מתבטאים בסימפטומים מוחיים, קרומי המוח, מוקד ואוטונומיים, לרבות כאבי ראש עזים, סחרחורת, תסיסה פסיכומוטורית, כאב בעת הזזת גלגלי העין, היפראסתזיה כללית חמורה, התקפים אפילפטיים, ניסטגמוס, אניסורפלקסיה, תסמינים פתולוגיים, הפרעות רגישות, שינויים בלחץ הדם. , דופק, הזעה וכו'.

תסמונות אנצפלופתיות ותסמונות קרום המוח מתפתחות לעתים קרובות יותר בצורות חמורות של דלקת ריאות לובר. תסמונת אנצפלופת מתבטאת בהפרעות נוירו-פסיכיות פולימורפיות: כאבי ראש עזים, תחושת כבדות בראש וגודש באוזניים, בחילות, תסיסה פסיכומוטורית, תסמינים מוקדיים מתבטאים - ניסטגמוס, התחדשות של רפלקסים בגידים, אניסורפלקסיה, עלייה בטונוס השרירים. כביטויים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית בצורה של חוסר יציבות בלחץ הדם, חוסר יציבות בדופק, אקרוציאנוזה וכו'. לעתים קרובות בצד הפתולוגיה הסומטית באזורי Zakharyin-Ged, נקבעים היפראסתזיה, היפרפתיה או היפואסתזיה.

תסמונת קרום המוח מתבטאת בכאבי ראש קשים בינוניים, בחילות, נפילות או הקאות, כאבים בהנעת גלגלי העיניים, פוטופוביה, היפר-אסתזיה כללית, לעיתים תסיסה פסיכומוטורית, תסמינים טוניקיים (נוקשות של שרירי הצוואר, זיגומטית ספונדיליטיס זיגומטית וכו'). בנוזל השדרה, יש בדרך כלל רק עלייה בלחץ עם תכולת תאים וחלבונים ללא שינוי. הקורס קצר מועד (3-5 ימים). קומפלקס סימפטומים זה (תסמונת קרום המוח עם CSF תקין) נקרא מנינגיזם. עם זאת, צורות חמורות של דלקת ריאות יכולות להיות מסובכות על ידי דלקת קרום המוח מוגלתית עקב הפצת פתוגנים (לרוב פנאומוקוקים) לתוך החלל התת-עכבישי. במקרים אלו חלה הידרדרות חדה במצבם של החולים - עלייה חדשה בטמפרטורה למספרים גבוהים ותסמינים מוחיים, קרום המוח ולעיתים מוקדיים מובהקים. בנוזל המוח השדרתי נצפים פליוציטוזיס נויטרופילי והיפראלבומינוזיס. הקורס ארוך יותר (2-4 שבועות), הפרוגנוזה, במיוחד אצל קשישים, לא תמיד חיובית.

התמונה הקלינית של תסחיף ריאתי היא פולימורפית ביותר. זה יכול לבוא לידי ביטוי בתסמונות הנוירולוגיות הבאות - תסיסה פסיכומוטורית, קרום המוח, נזק מוחי מוקדי, אפילפטיפורם. יש לזכור כי תרומבואמבוליזם עלול לגרום לתרדמת חריפה.

תסמונת תסיסה פסיכומוטורית שכיחה במיוחד. תרומבואמבוליזם של תא המטען הראשי או ענפים גדולים של עורק הריאה מאופיין בהתפתחות חריפה של תסיסה פסיכומוטורית בולטת: חולים קופצים, מנסים לרוץ, אינם מזהים קרובי משפחה, הוזים ואינם מתמצאים בסביבה. בצורות ממושכות של פקקת ואוטם ריאות, התקפים כאלה מתרחשים מעת לעת, לעתים קרובות יותר בלילה. בדרך כלל, התקפי ריגוש מוחלפים באדינמיה, ירידה בתגובות רגשיות, עייפות, נמנום ורפיון. במקרים מסוימים, תקופות של עירור מוטורי מלוות בהופעת תסמינים מוקדיים.

תסמונת מנינגיאלית נצפית בצורות תת-חריפות ואקוטיות של המחלה. ככל שהאי ספיקת לב הריאתית חמורה יותר, כך מתגלה בדרך כלל מספר תסמיני קרום המוח. תסמונת קרום המוח בחולים עם פקקת בעורק הריאתי ודלקת ריאות באוטם מופיעה עם בצקת מוחית מתגברת ומשמשת כסימן פרוגנוסטי גרוע.

נזק מוחי מוקד נצפה בחולים עם צורות ממושכות בעיקר של המחלה. מבין התסמינים החולפים של פגיעה במערכת העצבים, השכיחים ביותר הם עוויתות ניסטגמוס או ניסטגמואידיות של גלגלי העין, אניסוקוריה, אניסורפלקסיה, רפלקסים פתולוגיים ורעד מכוון בעת ​​ביצוע בדיקות קואורדינציה. לעתים קרובות, על רקע ההידרדרות במצבו של המטופל, מתרחשות הפרעות דיבור כגון אפזיה חושית ומוטורית, פארזיס, שיתוק וכו'.תסמינים מקומיים מוחיים כלליים מופיעים במקרים מסוימים מספר שעות מוקדם יותר מהפרעות נשימה ולב בולטות. יש לציין כי הדינמיקה החיובית של פתולוגיה ריאתית מלווה ברגרסיה מלאה או חלקית מהירה של תסמינים נוירולוגיים. אם העלייה בפקקת בכלי הריאה מלווה בהעמקה של הפרעות מוחיות, הרי שבמקרה של מוות קשה לזהות את סיבת המוות המיידית (הפרעה במחזור הדם במוח או תהליך בעורק הריאתי). פגיעה בחוט השדרה מתפתחת בתדירות נמוכה יותר ובעיקר בחולים עם צורות תת-חריפות וממושכות של המחלה. קיים דיכאון או הכחדה מוחלטת של רפלקסים בגידים בגפיים התחתונות (בעיקר לעיתים קרובות בברכיים) והפרעות רגישות מהסוג הסגמנטלי. מאופיין בדינמיקה חיובית של סימפטומים עם נורמליזציה של תפקודי מערכת הנשימה והלב וכלי הדם. עכירות של רפלקסי הברך היא סימפטום חשוב, המעיד על חומרת התהליך הריאתי, גם במצב כללי משביע רצון יחסית של המטופל. התקדמות הפרעות בעמוד השדרה היא סימן פרוגנוסטי גרוע, שכן היא מעידה בדרך כלל על עלייה בתהליך הפקקת בעורקי הריאה.

תסמונת אפילפסיה מאופיינת בהתפתחות של התקף עוויתי כללי. זה יכול גם לסבך את מהלך תסחיף ריאתי (צורות חריפות ותת-חריפות). לפעמים לאחר התקף, חולים חווים הופעה או עלייה בתסמינים נוירולוגיים מוקדיים, המדמים תאונה חריפה של כלי דם מוחיים. חשוב לזכור כי התסמינים הפוסט-איקטאליים בדרך כלל פוחתים במהלך 24 השעות הבאות.

תסמונת פולינורופתית נצפית לעתים נדירות בחולים עם צורה ממושכת של תסחיף ריאתי. הפרעות אלו חולפות ונסוגות יחסית בהשפעת טיפול שמטרתו לנרמל את הרכב גזי הדם וההמודינמיקה.

התסמונת של "פירוק המוקד הישן" מתפתחת בחולים עם צורות תת-חריפות וממושכות של תסחיף ריאתי, אשר סבלו בעבר משבץ מוחי או תאונה חולפת של כלי הדם. הנזק למערכת העצבים מפוצה לחלוטין ואינו מופיע עד להופעת מחלת ריאות. התפתחות פתאומית של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים (פארזיס, הפרעות רגישות, דיבור וכו') מדמה תאונה מוחית חוזרת ונשנית. האבחנה המבדלת מבוססת על היסטוריה רפואית ונתונים קליניים (טרומבופלביטיס, קוצר נשימה, ציאנוזה, טכיקרדיה ועוד) ונוכחות של תסמינים המעידים על לוקליזציה של הנגע באגן של אותו כלי. האבחנה של אי פיצוי של אספקת הדם למוח על רקע נוכחות של ציסטה במוח משבץ קודם מאושרת על ידי הדינמיקה החיובית המהירה של תסמינים נוירולוגיים כאשר אי-ספיקה ריאתית מוקלת. בחולים הסובלים מטרשת עורקים או מיתר לחץ דם, אי ספיקה ריאתית גוברת עלולה לגרום לתאונה מוחית - ריכוך איסכמי או דימום.

תסמונת אנצפלופתיה כרונית מתפתחת בחולים עם COPD עם אי ספיקת ריאות ארוכת טווח ומאופיינת בכאב ראש עמום מפושט, במיוחד בבוקר, עם מתח פיזי, שיעול, עייפות מוגברת, עצבנות, עצבנות ותסמינים מוקדיים מפוזרים קלים (היפרפלקסיה, אניסורפלקסיה, אטקסיה, רעד של ידיים מושטות אצבעות). לעיתים נצפים סינקופה והתקפיות מסוג שיעול ותסמונת התעלפות (בטולפסיה).

מחלות ריאה דלקתיות עם נוכחות של מוקד מוגלתי (אמפימה, ברונכיאקטזיס וכו') עלולות להוביל להיווצרות מורסה גרורתית (יחידה או מרובה) במוח, המתבטאת בעלייה בתסמינים מוחיים ומוקדיים כלליים, אפילפסיה. התקפים וכו'.

שחפת ריאתית מתבטאת בדרך כלל בתסמינים של שיכרון כללי וחוסר תפקוד אוטונומי: כאבי ראש, חולשה, הזעה, טכיקרדיה וחוסר יציבות בלחץ הדם. שיכרון שחפת יכול להוביל למנינגיזם (כאב ראש חמור, פוטופוביה, בחילה). במקרה של הכללה של זיהום שחפת, תיתכן התפתחות של דלקת קרום המוח שחפת, שחפת של המוח או חוט השדרה, ו-spondylitis tuberculous.

אבחון המחלות הנדונות מעורר קשיים מסוימים, בעיקר בשלבים הראשונים של המחלה או מהלך הלא טיפוסי שלה. התגובה של מערכת העצבים במידה מסוימת יכולה להיות פרואקטיבית, למשל, עם פקקת ממושכת של כלי הריאה, במקרים מסוימים עלולות לבוא לידי ביטוי הפרעות נוירופסיכיות (כאבי ראש, בחילות, הקאות, תסיסה פסיכומוטורית, תסמיני קרום המוח, פארזיס). והפרעות ריאתי-לב (קוצר נשימה, ציאנוזה, טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם) מתבטאות בשלב מתקדם יותר של המחלה.

הופעת הפרעות מוחיות ומוקדיות כלליות על רקע אי ספיקת ריאות בעקבות תסמונת תסיסה פסיכו-מוטורית (סימן אופייני לתסחיף ריאתי או דלקת ריאות אוטם), חוסר יציבות של תסמינים ותלותם בדינמיקה של אי ספיקת לב ריאתית הם הסימנים האבחוניים העיקריים של היפוקסי. אנצפלופתיה. כאשר בודקים את הנוזל השדרתי, מציינת רק עלייה בלחץ הנוזל השדרתי (עד 200-300 מ"מ H2O או יותר) ללא ציטוזיס והיפראלבומינוזיס.

טיפול בהפרעות נוירופסיכיאטריות בחולים עם תסחיף ריאתי קשור קשר בל יינתק עם הטיפול במחלה הבסיסית. תרומבואמבוליזם חמור ביותר של תא המטען והענפים העיקריים של העורק הריאתי מטופל בניתוח (כריית תסחיף חירום). נוכחות של הפרעות נוירו-פסיכיות אינה התווית נגד לניתוח, מכיוון שהיא בדרך כלל תורמת לרגרסיה שלהן. תרומבואמבוליזם חמור של העורק הריאתי, כמו גם תסחיף של ענפי הביניים והלובארים שלו, הם אינדיקציות לטיפול תרומבוליטי עם תיקון בו-זמני של מערכת ההמוסטטית (פיברינוליזין או מפעילים של פיברינוליזה אנדוגנית, תרופות מפרקות, תרומבוליטים, נוגדי קרישה).

ניתן לשלב טיפול שמרני עם מניעה כירורגית של תסחיף ריאתי חוזר (התקנת מסנן בוריד הנבוב התחתון). לצד תרופות המיועדות לטיפול במחלות ריאות, יש להמליץ ​​גם על תרופות המנרמלות את תפקודי מערכת העצבים (מטבוליות, ויטמינים, תרופות וזוטרופיות).

תרופות אנטי פסיכוטיות משמשות לרוב כדי להקל על תסיסה פסיכומוטורית. טיפול סימפטומטי בהפרעות מוחיות אחרות מתבצע - הקאות (droperidol, triftazine), שיהוקים (metoclopramide, torecan, etaprazine), תסמונות כאב (משככי כאבים או תערובות ליטיות המורכבות מאמינזין או tizercin, diphenhydramine או pipolfen ופרומדול).

הפרוגנוזה של הפרעות נוירו-נפשיות בתסחיף ריאתי ודלקת ריאות אוטם היא תמיד רצינית.

רק דינמיקה חיובית של המחלה הבסיסית מונעת את המעבר של הפרעות חולפות לנגעים מוחיים אורגניים מתמשכים. הפרעות נוירופסיכיאטריות בדלקת ריאות כרונית, אמפיזמה, ברונכיטיס ושחפת ריאתית הן בדרך כלל בינוניות, ועם טיפול שיטתי ועמידה בהמלצות למשטר, רוב החולים נשארים מסוגלים לעבוד.

מחלות כבד.מחלות של הכבד ודרכי המרה מסובכות לעתים קרובות על ידי הפרעות נוירופסיכיאטריות. הביטויים הקליניים של האחרונים נקבעים על פי הצורה, חומרתה ומשך המחלה הבסיסית - דלקת כיס המרה, cholelithiasis, cholangitis, cholepancreatitis, צהבת חסימתית, שחמת כבד וכו '.

הנצפים הנפוצים ביותר הם ביטויים אסתניים ונזק מפוזר למוח ולחוט השדרה, ולעיתים לעצבים היקפיים בודדים, כלומר, התסמונות של אנצפלופתיה, אנצפלומיאלופתיה ופוליראדיקולונורופתיה.

מחלת כבד יכולה להיות אחד הגורמים לדלקת עצב הראייה.

פתוגנזהפגיעה במערכת העצבים נגרמת מהפרעות בתפקוד ניקוי הרעלים של הכבד וסוגים שונים של חילוף חומרים - חלבון, שומנים, פחמימות, מים-אלקטרוליט, ויטמין. מתפתחת היפרגלובולינמיה, היווצרות של פיברינוגן, פרוטרומבין וחילוף חומרים של ויטמינים (בפרט ויטמינים C ו-K) מופרעים, מה שגורם לשינוי בתכונות הקרישה של הדם ולהתפתחות של תסמונת דימומית. מצב החומצה-בסיס של הדם עובר לעבר חמצת, והמאגר הבסיסי של הדם פוחת. חילוף החומרים של מים-מלח ומהלך כל תהליכי החיזור במערכת העצבים מוטרדים. במקרה של צהבת, השפעה רעילה נגרמת על ידי הצטברות של בילירובין וחומצות מרה בדם, ואמוניה בהפרעות כבד. אחד מהקישורים בפתוגנזה עשוי להיות חוסר תפקוד של איברים אחרים, אשר מאושרת על ידי התפתחות תכופה של תסמונות hepatocardial, hepatolienal, או hepatorenal.

תסמונת דמוית נוירוסטנית מופיעה בשתי גרסאות - היפרסטנית (עצבנות, ריגוש מוגברת, רגישות רגשית, בריחת שתן, כעס, ניידות יתר) ואסתנית (עייפות פיזית ונפשית, טינה, חשדנות). מצב הרוח לא יציב. השינה שטחית ומטרידה. בדרך כלל תלונות על כאבי ראש, תחושת כבדות בראש, סחרחורת, כמו גם אי נוחות בלב, דפיקות לב, הפרעות מיניות (אימפוטנציה, אי סדירות במחזור וכו'). חלק מהמטופלים עם תכונות אופי רגישות עם צהבת מכנית או פרנכימית חווים גירוד חמור ותחושת צריבה בכל חלק בגוף, הגורמים לרצון "להוריד הכל", תחושות של זרם חשמלי וגלים חמים העוברים בגוף, "עוויתות ו גרגור באזור הבטן", "רעידות בעמוד השדרה" וכו'.

אנצפלופתיה הפטוגנית מתבטאת בכאבי ראש, סחרחורת, לפעמים בחילות ותסמינים מפוזרים קלים (ניסטגמוס, פרזיס של עצב גולגולתי, הפרעות קואורדינציה, היפרקינזיס, אניסורפלקסיה, רפלקסים פתולוגיים). בשלב מתקדם של שחמת הכבד (מיימת, טחול), צורות חמורות יותר של אנצפלופתיה פורטלית עם פגיעה בהכרה נצפות. עקב היווצרות אנסטומוזות בין מערכת החלל ורידי השער, אמוניה ומוצרים רעילים אחרים ממערכת העיכול נכנסים לדם (בדרך כלל הם עוברים דרך מסנן הכבד ועוברים ניקוי רעלים). על רקע תסמינים נוירולוגיים פולימורפיים, נצפים לעתים קרובות תסיסה פסיכומוטורית, כמו גם היפרקינזיס (בדרך כלל כוריאוטוזיס או רעד מרפרף). תסיסה פסיכומוטורית יכולה להתקדם לקהות חושים, קהות חושים ואז תרדמת. עם עלייה חריפה בקושי של זרימת הדם מוריד השער לכבד, הסבירות להפרעות נוירולוגיות עולה. היווצרות אמוניה היא פרופורציונלית לתכולת החלבונים במעי, לכן, עם דימום מדליות של הוושט, אנצפלופתיה פורטלית מתפתחת לעתים קרובות במיוחד.

הגורם להתפתחות של אנצפלופתיה רעילה-דיססירקולטורית חריפה (ATDE) הוא לעתים קרובות צהבת חסימתית. במקרים קלים יותר, OTDE מתבטא באדישות חמורה, אדינמיה, כאבי ראש וירידה מפוזרת בטונוס השרירים. עם OTDE חמור בינוני, מתווספים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים (אניסורפלקסיה, רפלקסים פתולוגיים, פגיעה בעצבוב גולגולתי, רפלקסים אוטומטיים של הפה, סימני קרום המוח), ועם OTDE חמור, בנוסף לעלייה בתסמינים מוחיים אורגניים, מופיעים סימנים של נזק לחוט השדרה ( paresis של הרגליים, ירידה בטונוס השרירים, רפלקסים פלנטריים ואכילס). קיימת התאמה מסוימת בין חומרת ומשך ההרעלה האוטואיטית של בילירובין, מצד אחד, לבין עומק ההפרעות הנוירולוגיות, מצד שני.

לתסמינים של polyradiculoneuropathies הקשורים לפתולוגיה של הכבד יש את המאפיינים הבאים: בתחילת המחלה, יש בדרך כלל נזק מוגבל לשורש אחד או שניים או לעצב אחד, ורק לאחר מספר שבועות או חודשים התהליך מתפשט לעצבים אחרים ובהדרגה. משפיע על כל הגפיים - מתרחשת תסמונת פולינורופתית. בהתאם לביטויים הקליניים, מבחינים בצורות רגישות, מוטוריות ומעורבות.

השכיחה ביותר היא הצורה הרגישה (התחושתית), המאופיינת בכאב, פרסתזיה, הפרעה ברגישות פני השטח בחלקים הרחוקים של הגפיים והפרעות וגטטיביות-וסקולריות (קור של הידיים והרגליים, היפרקרטוזיס, הזעת יתר, שינוי צבע של העור). מידת הפרעות התנועה משתנה - מחולשה קלה ועד לפריזיס עמוק יחסית. על הזרועות, יש נגע דומיננטי של העצב הרדיאלי, על הרגליים - העצבים הפרונאליים.

לפעמים, עם מחלות של הכבד ודרכי המרה, מתפתחות הפרעות קרביות שונות - תסמונות hepatocholecystocardial ו-hepatorenal. לרוב, נצפית תסמונת בוטקין כיס-קורונרית, המתבטאת כקרדיאלגיה חוזרת על רקע הפרעת תזונה, דיספפסיה, צהבת וכו'. בחולים קשישים הסובלים מטרשת עורקים המערבת את כלי המוח והלב, פתולוגיה של הכבד והמרה. צינור עשוי להיות גורם סיכון לשבץ מוחי או אוטם שריר הלב.

האבחון מבוסס על נתונים קליניים ושיטות מחקר נוספות, שביניהן האינדיקטורים החשובים ביותר הם EEG (הופעת גלים טריפאזיים היא אחד הסימנים המוקדמים למעבר של אנצפלופתיה הפטוגנית לתרדמת) ו-EMG (ירידה באמפליטודה של מיאופוטנציאלים, נדיר פרפורים, שינויים במהירות ההולכה העצבית מתגלים בצורות תת-קליניות של פולינורופתיות הפטוגניות). עלייה בלחץ מתגלה בנוזל השדרה. CT ו-MRI חשובים להערכת מצב המוח והכבד.

יַחַס.קבעו ניקוי רעלים, התייבשות, תרופות ליפוטרופיות ומשקמות - ריאופוליגלוצין, דיאקרב, סרברוליזין, רטבוליל, חומצה גלוטמית, מתיונין, לבלב, עירוי תוך ורידי של גלוקוז עם אינסולין, תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, דם, פלזמה או תחליפי דם (פוליגלוצין וכו'). כמו גם דיאטה עם מוגבלות במלח וחלבון. כדי להפחית את הפעילות של פלורת חיידקי המעי, המייצרת אמוניה, לעיתים נרשמים קורסים קצרים של אנטיביוטיקה או תרופות סולפה. ניתן להקל על התרגשות ואי שקט מוטורי על ידי מתן תרופות אנטי פסיכוטיות. כאשר מתרחש דימום, אסקורטין, ויקסול, סידן גלוקונאט, דיצינון וכו' נקבעים. מספר מחלות של הכבד ודרכי המרה מטופלות באופן מיידי (דלקת כיס המרה, cholelithiasis, שחמת הכבד וכו'). המראה של הפרעות נוירופסיכיות, ככלל, לא צריך לשמש התווית נגד להתערבות כירורגית.

הפרוגנוזה חיובית יותר עם התפתחות של הפרעות נוירופסיכיות על רקע דלקת כיס המרה, כולנגיטיס וכוללית, פחות על רקע שחמת הכבד, עם אנסטומוזה פורטוקאבלית, טחול, מיימת, דימום מוורידי הוושט.

מחלות של הלבלב.במצבים היפרגליקמיים על רקע סוכרת, נצפים תסמינים שונים: כאבי ראש, סחרחורת, חולשה כללית, אובדן זיכרון, גירוד, הפרעות תחושתיות והפרעות מוטוריות. ניתן להבחין בין התסמונות הבאות: נוירסטנית, אנצפלופתית, פולינורופתית, פולינורופתיה אוטונומית, נוירלגיה ונוירופתיה של עצבים בודדים, לרוב הפנים, כמו גם תרדמת היפרגליקמית (סוכרתית).

אנצפלופתיה סוכרתית מאופיינת בכאבי ראש, ירידה בזיכרון ובקשב, ניסטגמוס, פגיעה בתגובות האישון לאור והתכנסות, פרזיס של עצבי הפנים והאוקולומוטוריים וכו'. מחקרים פתומורפולוגיים מראים כי בפתוגנזה של אנצפלופתיה ושבץ בסוכרת, תפקיד חשוב שייך למקרואנגיופתיה הטבועה בסוכרת, כלומר פגיעה בעורקים, קדם-נימי דם, כלי דם בקליפת המוח, תצורות תת-קורטיקליות וגזע המוח.

יש להדגיש את התדירות של ריכוך לא תרומבוטי, אשר מוסברת על ידי הצטברות מוגזמת של פחמן דו חמצני. האחרון, מרחיב את כלי המוח, גורם לירידה אזורית בלחץ הדם, אשר בנוכחות צורך מוגבר בחמצן ברקמת המוח של חולי סוכרת, מביאה להתרככות ללא היווצרות קריש דם בכלי המוח.

לאבחון של שבץ מוחי המתרחש על רקע סוכרת יש קשיים מסוימים. התמונה הנוירולוגית מוסווה על ידי אדינמיה, הפרעות רגישות היקפית, אניסורפלקסיה, ארפלקסיה וכו' הנלוות לסוכרת. בקרב חולים רבים בתקופה החריפה של שבץ מוחי, גם מהלך הסוכרת מחמיר: רמת הסוכר בדם עולה לערכים חריגים. עבור המטופל, מופיעה אצטונוריה וכו'. מצבי תרדמת בחולים אלה מאופיינים לאורך זמן ארוך (מ-1 עד 3-5-8 ויותר מ-20 ימים).

מחלה מוחית עשויה להיות מסובכת על ידי התפתחות של תרדמת היפרגליקמית. כל זאת במקרים של שבץ מוחי עם אובדן הכרה, קהות חושים וקהות חושים מסבכים את האבחנה המבדלת עם תרדמת סוכרתית (היפרגליקמית).

שבץ דימומי בחולים עם סוכרת מתפתח לעתים קרובות יותר בשילוב עם יתר לחץ דם או כסיבוך של תרדמת סוכרתית, ככל הנראה כתוצאה מהשפעה רעילה של תוצרים של מטבוליזם לקוי, בפרט גופי קטון, על כלי המוח.

אצל אנשים הסובלים מסוכרת, הפרעות פולינורופתיות שכיחות, המתרחשות עם דומיננטיות של תסמינים תחושתיים, אוטונומיים ומוטוריים. הצורה הרגישה מתבטאת בכאבים, כאבים וירידה קלה ברגישות פני השטח, פגיעה בקואורדינציה של התנועות, הצורה המוטורית מתבטאת בפארזיס רפוי קל של הגפיים וניוון שרירים, בולט יותר בחלקים הפרוקסימליים. פולינוירופתיה סוכרתית מאופיינת מאוד בכשל אוטונומי היקפי. הביטויים השכיחים ביותר של PVN הם תת לחץ דם אורתוסטטי, טכיקרדיה קבועה, שלשולים ליליים והפרעות באגן. יש גם נוירופתיה ונוירלגיה של עצבים בודדים, במיוחד הפנים.

תרדמת סוכרת היפרגליקמית מתפתחת לרוב בהדרגה - במשך מספר שעות או ימים. מופיעים כאבי ראש, סחרחורת, צמא ופוליאוריה. החולים הופכים לרדום, מנומנמים, אדישים ואדישים. יש עור יבש עם עקבות של שריטות. אם לא מטופל, המצב הטרום-קומטוזי הופך לתרדמת: ההכרה אובדת לחלוטין, לחץ הדם יורד, הדופק נחלש ותכוף ויש ריח של אצטון מהפה. האישונים צרים, הרפלקסים של הקרנית, הבטן והגידים יורדים בהדרגה. בתרדמת של דרגות 1-11, בדרך כלל מתגלים רפלקסים פתולוגיים.

יַחַס.בתקופה החריפה של שבץ על רקע סוכרת, יש לרשום אינסולין: על ידי נרמול חילוף החומרים של פחמימות והפחתת היפוקסיה, זה משפר את התזונה של רקמת המוח. כדי למנוע היפוגליקמיה, עדיף לתת אינסולין במינונים חלקיים. תפקוד לקוי של מערכות קרישת הדם ונוגדי הקרישה, תדירות הריכוך הלא פקקת ונוכחות מוקדים המשולבים באופי התהליך הפתולוגי מחייבים זהירות בעת רישום נוגדי קרישה לחולי סוכרת. במקרים של תרדמת סוכרתית, יש לציין מתן אינסולין תוך ורידי מיידי, והיפוגליקמיה - גלוקוז. התערבויות כירורגיות משמשות לדלקת לבלב מוגלתית, נמק לבלב, גידולי לבלב (אינסולינומה).

מהלך התסמונות של פולינוירופתיה סוכרתית, אנצפלופתיה סוכרתית והיפוגליקמית חוזר על עצמו לעיתים קרובות עם שיפור בהשפעת טיפול מורכב.

מחלות כליות.אי ספיקת כליות חריפה (גלומרולונפריטיס חריפה, אלח דם לאחר הפלה, הרעלה, טראומה וכו') ומחלות כליה ארוכות טווח (גלומרולונפריטיס כרונית, פיילונפריטיס, אורוליתיאזיס) בשלב של תת פיצוי ובמיוחד פירוק עלולים לגרום למגוון הפרעות נוירופסיכיות - פולינורופתיה , אנצפלופתיה, שיתוק דיסקלמי, תרדמת אורמית וכו'.

מבחינה פתומורפולוגית, המוח חושף תמונה אופיינית של אנצפלופתיה רעילה בשילוב של שינויים בכלי הדם והפרנכימליים-תאיים (בצקת, אנגיונקרוזיס, שטפי דם סילתיים, שינויים ניווניים בתאים וכו').

הפתוגנזה של הפרעות נוירולוגיות במחלות כליה בשלב של פירוק נובעת בעיקר משיכרון הנגרמת על ידי אזוטמיה.

עם זאת, תסמונות כמו אנצפלופתיה דמויית אסתנית, שיפוץ ואנצפלופתיה מתונה יכולות לסבך אי ספיקת כליות תת-פיצוי כאשר אין עדיין סימנים של אזוטמיה. אובדן נתרן וכלורידים, היפו- והיפרקלמיה קלה והיפואלבומימינמיה מובילים לירידה בלחץ הקולואידי-אוסמוטי של הדם, עלייה בחדירות כלי הדם עם התפתחות בצקת, שטפי דם חולתיים ושטפי דם במוח, בחוט השדרה ובפריפריה. עצבים, ובהמשך לשינויים בתאי עצב ובמוליכים, מקלעות עצבים ועצבים היקפיים, כמו גם פגיעה בתפקוד ההתכווצות של השרירים.

נזק רעיל או דחיסה מכנית של ענפי המקלעת האוטונומית של הכליות על ידי אבנים עלולים להוביל לגירוי פתולוגי של דחף הכאב לתוך בלוטות עמוד השדרה והמנגנון הסגמנטלי של חוט השדרה ולהופעת כאב והיפראסטזיה באזורי הכליה של זכרין. -Ged, כאבים בלב (תסמונת רינוקרדיאלית), בטן (תסמונת שיפוץ) או החמרה של רדיקוליטיס לומבו-סקרל. בשלב מתקדם של אי ספיקת כליות, ההשפעות הרעילות המשולבות של אזוטמיה ושל כל המכלול של מטבוליטים במשקל מולקולרי ממוצע, חמצת מטבולית, חוסר איזון חלבון ומים-אלקטרוליטים, במיוחד היפרקלמיה והיפר-קריאטינינמיה, כמו גם יתר לחץ דם עורקי, הופכות לחשיבות עיקרית. .

תסמונת דמוית נוירוסטניה בתקופה הראשונית של מחלת כליות מתבטאת בסימפטומים של היפרסטניה (עצבנות, עצבנות, חוסר יציבות במצב הרוח, הפרעות שינה), תסמינים מאוחרים יותר (שלב של תת פיצוי ופירוק) תסמינים של היפוסטניה (עייפות מוגברת, חוסר חשיבה, מגע, דמעות) מתחילות לשלוט. כל ההפרעות מתפתחות בדרך כלל על רקע כאבי גב תחתון, בצקות, הפרעות דיסוריות וכו'.

תסמונת אלג'ית מאופיינת בכאב הממוקם בגב התחתון ברמה של מקטעי Tmx-Li באחד הצדדים (קוליק כליות) או בשני הצדדים (דלקת כליות), הוא קבוע או התקפי באופיו, לא תמיד שוכך בתנוחת שכיבה. ויכול להתפשט למשטח הפנימי של קפל הירך והמפשעה

כאשר לומדים רגישות, היפראסתזיה או היפרפתיה נקבעת לרוב באזור המקטעים המושפעים. חומרת הסימפטומים של מתח בגזעי העצבים אינה משמעותית. תסמינים של צניחה בספירות המוטוריות והרפלקסים נעדרים בדרך כלל.

יש לקחת בחשבון שפתולוגיית כליות עלולה לגרום להחמרה בתסמונת הלומבוישיאלגית בחולים הסובלים מ-spondylosis deformans ואוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה, אשר משנה בהתאם את התמונה הקלינית של המחלה.

עם תסמונת פולינורופתית, נצפות הפרעות תחושתיות, אוטונומיות ורפלקס בינוניות: כאב, צריבה, חוסר תחושה, אקרוציאנוזה, היפותזיה או היפראסתזיה בזרועות וברגליים המרוחקות (בעיקר בכפות הרגליים), לעיתים ירידה ברפלקסים של אכילס. צורות חמורות עם שיתוק ופרזיס של הגפיים נצפות כעת לעתים רחוקות עקב טיפול משופר באי ספיקת כליות.

תסמונת רינוקרדיאלית מאופיינת בכאב כואב ממושך בחצי השמאלי של בית החזה, המשולב עם כאבי גב תחתון ומוקל בצורה גרועה על ידי ניטרוגליצרין. בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית אינה מגלה סטיות משמעותיות מהנורמה. הכאב נסוג כאשר אי ספיקת כליות חולפת. יחד עם זאת, בחולים הסובלים ממחלת לב כלילית, הפרוקסיזם של כאבי כליות יכול לעורר התקפים של אנגינה פקטוריס.

תסמונת רנואבדמינלית מתפתחת בשיא התקף של אורוליתיאזיס ומתבטאת בכאב אפיגסטרי, בחילות, גיהוקים, צרבת (לא קשורה לצריכת מזון), שיהוקים, אובדן תיאבון והפרעות דיספפטיות אחרות. יכול לחקות מחלות כגון דלקת כיס המרה, דלקת התוספתן, דלקת הלבלב, דלקת קיבה, כיב פפטי.

הפרעות אנצפלופתיות חריפות מתרחשות בדרך כלל על רקע עלייה חדה באי ספיקת כליות. חולים מפתחים מוחיות כללית (כאבי ראש, סחרחורת, אדישות או, להיפך, תסיסה), כמו גם תסמינים של קרום המוח ומוקדים קלים (אניסוקוריה, ניסטגמוס אופקי, היפוטוניה בשרירים, רפלקסים מוגברים וכו'). ההפרעות החמורות ביותר נצפות בשלב האוליגאונורי של המחלה, כאשר תסיסה פסיכומוטורית חמורה יכולה להיות מוחלף על ידי ישנוניות, ומאוחר יותר על ידי מצב ספונטני או תרדמת. בקרקעית העין נצפים ורידים מורחבים או אפילו פטמות גודשות. בנוזל השדרה יש עלייה בלחץ (עד 250-300 mmH2O) עם הרכב תקין או pleocytosis קלה והיפראלבומינוזה.

עם עלייה משמעותית בהיפו- או היפרקלמיה, מתפתח לעתים קרובות שיתוק דיסקלמי - חולשה של שרירי הזרועות, הרגליים והגו, שיכול להגיע לדרגה של חוסר תנועה מוחלט, כמו גם הפרעות בדרכי הנשימה והלב (קוצר נשימה, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי וכו'). רפלקסים בגידים וטונוס השרירים מופחתים. שיתוק היפוקלמי בולט יותר בחלקים הפרוקסימליים של הידיים והרגליים, לעיתים רחוקות משפיע על שרירי הפנים, שיתוק היפרקלמי מתפשט לרוב לשרירי הפנים, הלוע והגרון.

ביטויים קליניים של אנצפלופתיה חריפה ושיתוק דיסקלמי נעלמים בדרך כלל בהדרגה עם פיצוי על אי ספיקת כליות. אך במקרים של מחלת כליות ארוכת טווח וחמורה, הפרעות נוירו-נפשיות (כאב ראש, חולשה כללית, ירידה בזיכרון ובקשב, הגברת רפלקסי האוטומטיזם הפה, רפלקסים של גידים מחודשים, רפלקסים פתולוגיים וכו') הופכות להיות מתמשכות, כלומר מפתחות אנצפלופתיה דיסמטבולית כרונית. לפעמים זה יכול להתרחש כתסמונת פסאודוטומור (כאב ראש, בחילות, התקפים אפילפטיים, אסונטניות, עומס עבודה).

תאונות מוחיות (משברים, הפרעות חולפות, שבץ מוחי) נצפו לרוב בדלקת נפריטיס כרונית המסובכת על ידי יתר לחץ דם עורקי.

תרדמת אורמית מאופיינת בגירוד, שריטות בעור, נשימה דמוית אמוניה, שיהוקים, הקאות, מיוקלונוס ולעיתים קרובות התקפי עווית. בשלב הרדוד של תרדמת, כל רפלקסי הגידים מונפשים, ורפלקס הקרנית והלוע בדרך כלל כבר מופחתים. מתעוררים רפלקסים פירמידליים פתולוגיים דו-צדדיים.

יש לקחת בחשבון שהמהלך של אי ספיקת כליות כרונית (CRF) השתנה במקצת במהלך שני העשורים האחרונים עקב פיתוח שיטות טיפול יעילות. זה חל במידה רבה על השלב הסופני של אי ספיקת כליות כרונית - אורמיה. המודיאליזה והשתלת כליה יכולים להאריך את חיי החולים למשך שנים רבות.

הפרעות נוירולוגיות באי ספיקת כליות כרונית צריכות להיחשב כחלק מהתגובה הכוללת של הגוף לתפקוד כליות לקוי. ההשפעה של קומפלקס של גורמי שיכרון, כולל אנמיה, יכולה להתבטא בזמנים שונים בהתאם לרגישות של חלקים מסוימים של מערכת העצבים. זה עומד בבסיס שלב מסוים בהתפתחות של הפרעות נוירולוגיות באי ספיקת כליות כרונית סופנית. הדינמיקה הקלינית היא כדלקמן. בתחילה מופיעים תסמיני גזע המוח, ואז רפלקסים בגידים וחוזק שרירי הרגליים פוחתים בהדרגה; בידיים, רפלקסים בגידים נשארים מוגברים במשך זמן מה, לפעמים עם נוכחות של סימנים פתולוגיים; לאחר מכן מתווספים חולשה ודיכאון של רפלקסים בגידים בזרועות על רקע נזק גדול עוד יותר לגפיים התחתונות - הופעה של paresis אטרופי תחתון עמוק ושיתוק עם היעדר רפלקסים של גידים והפרעות חושיות מהסוג הדיסטלי. תהליך זה מתרחש על רקע של אנצפלופתיה מתקדמת, כפי שמעידים שינויים מתגברים בתחום הרגשי והנפשי, אסטריקסיס, מיוקלונוס מרובה.

ידוע שחלקים צעירים יותר של מערכת העצבים מבחינה פילוגנטית רגישים יותר הן להיפוקסיה והן לשיכרון. לכן, בדרגה קלה של שכרות, רמת הקורטיקל מושפעת בעיקר, וגם המצב התפקודי של הקומפלקס הלימבי-רשתי משתנה. במקרה זה מתגלים תסמינים של אנצפלופתיה. ככל שהשכרות גוברת, ההתרגשות הראשונית מתחלפת בחולשה קשה, עייפות מוגברת, עייפות, אדישות, שכחה ונמנום. עם עלייה נוספת בשכרות, מתגלים יותר ויותר תסמיני עמוד השדרה - ירידה בכוח השרירים, טונוס השרירים ורפלקס הגידים והפרעות תחושתיות ברגליים. תסמינים אלה עשויים להיות תלויים הן בהפרה של ההשפעות היורדות של היווצרות הרטיקולרית, והן בהשפעה הישירה של שיכרון על חוט השדרה והעצבים ההיקפיים, מה שמוביל לירידה בסימפטומים של פירמידה ועלייה בפארזה אטרופית.

הקדמה הנרחבת של דיאליזה כרונית הובילה לזיהוי של צורה חדשה של פתולוגיה נוירולוגית - אנצפלופתיה דיאליזה, שהביטוי המוביל שלה הוא דמנציה. עד כה, הפתוגנזה של נזק מוחי במקרים כאלה נותרה לא ברורה; עודף אלומיניום במים המשמשים לדיאליזה צוין כגורם אפשרי. נוכחות של shunt קבוע מובילה לעיתים להתפתחות נוירופתיה של מנהרת עצב חציונית במנהרה הקרפלית.

דפוס הרגרסיה של סימפטומים של פגיעה מוקדית במערכת העצבים לאחר השתלת כליה מוצלחת הוא הפוך מהדינמיקה של עלייתם: בתחילה נעלמים הסימפטומים של פגיעה בעצבים ההיקפיים ובחוט השדרה, ואז התסמינים של אנצפלופתיה כלייתית נסוגים. משך תהליך השיקום הוא עד 2-3 שנים. התסמינים שנותרו לאחר תקופה זו אינם הפיכים כמעט ויש לסווג אותם כהפרעות שיוריות מתמשכות. יש לזכור כי לעיתים מתרחשת זיהום בנגיף ציטומגלו בחולים שעברו השתלת כליה.

יַחַס.הטיפול צריך להתבצע תוך התחשבות בצורה והשלב של מחלת הכליות, ביטויים קליניים ופתוגנזה. בדרך כלל הוא מכוון בעיקר לפיצוי על אי ספיקת כליות. אורמיה עם hypercreatininemia והיפרקלמיה ועלייה בתסמינים מוחיים, קרום המוח ומוקדים כלליים מחייבת שימוש חובה בהמודיאליזה (דיאליזה פריטונאלית) או המוספיחה (שהם לרוב הכנות להשתלת כליה). במקרה של urolithiasis, pyelonephritis, hydronephrosis, פציעות כליות, על פי אינדיקציות (חוסר יעילות של טיפול שמרני, וכו '), התערבות כירורגית משמשת, ולאחר מכן מצוינת נסיגה מלאה או חלקית של הפרעות נוירופסיכיות. טיפול בהפרעות רגשיות ונפשיות במבנה התסמונת האנצפלופתית מתבצע באמצעות תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, נוטרופיות, תרופות משקמות וכו'. מרשם תרופות כלשהן צריך להתבצע רק לאחר התייעצות עם נפרולוג, תוך התחשבות בנוכחות חמורה אי ספיקת כליות בחלק מהחולים.

הפרוגנוזה נקבעת על פי הצורה והחומרה של המחלה הבסיסית ובחלקה על פי מאפייני הסיבוך. פיצוי מתמשך של תסמינים נוירולוגיים יכול להיות מושג רק על ידי ביטול אי ספיקת כליות. הפרעות דמויות נוירוסתניות, פולינורופתיות, רינו-קרדיאליות, חידושיסצרליות, אנצפלופתיות יכולות לסגת לחלוטין אם הן נגרמות על ידי מחלות כליה חריפות וקלות יחסית או מחלות ארוכות טווח בשלב של תת-פיצוי או פיצוי. מהלך מתגבר או חוזר של תסמונות אלו נצפה בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית או פיילונפריטיס בשלב של חוסר פיצוי.

נגעים ברקמת חיבור.לופוס אריתמטוזוס, פולימיוזיטיס, דרמטומיוזיטיס, periarteritis nodosa, סקלרודרמה, דלקת עורקים זמניים, thromboangiitis obliterans מלוות לעתים קרובות בהפרעות נוירופסיכיאטריות - אנצפלופתיות, פולינורופתיות, מיאסטניות, מיאופתיות ועוד כמה אחרות.

הפתוגנזה של הפרעות אלו נובעת משינויים ניווניים-דלקתיים אוטואימוניים בקרומי המוח וחוט השדרה וכלי הדם.

שיגרון יכול להיות מסובך על ידי הפרעות מוחיות עם נזק עיקרי לצמתים תת-קליפת המוח - כוריאה מינורית. בעיקרו של דבר, נזק מוחי ראומטי מוגבל לכוריאה מינור. המושג הקיים בעבר של "שגרונית מוחית" כגורם יומיומי לפגיעה במערכת העצבים התברר כבלתי נסבל. פגיעה בכלי מוח בראומטיזם היא דבר נדיר.

בין הגורמים לשבץ מוחי, הן וסקוליטיס ראשונית והן וסקוליטיס במחלות רקמת חיבור תופסות מקום נכבד. תשומת לב מיוחדת מופנית לתסמונת סנדונה, הקשורה לגורם אנטי-פוספוליפיד - אולי הגורם השכיח ביותר לשבץ איסכמי בחולים צעירים.

דלקת העורקים הטמפורלית (מחלת הורטון) מאופיינת בכאב מקומי חד באזור הטמפורלי, שעלול להיות מלווה ב-trismus. הבסיס הפתומורפולוגי של המחלה הוא דלקת תאי ענק של העורק הטמפורלי. מישוש מגלה עורק זמני מעובה וכואב. לפעמים זה נראה בבדיקה. לעתים קרובות עצב הראייה מעורב בתהליך בצד הפגוע (ירידה בחדות הראייה; בקרקעית העין יש תמונה של דלקת עצב איסכמית). עלייה חדה ב-ESR אופיינית.

נוירולופוס- ביטויים נוירולוגיים של זאבת אדמנתית מערכתית. לרוב, על רקע חולות כללית נצפה חום, כאבי ראש, סחרחורת, פגיעה במערכת העצבים ההיקפית (נוירופתיה, פולינורופתיה וכו'), אך לעיתים מעורבות גם רמות אחרות של מערכת העצבים בהתפתחות התסמונת. של אנצפלופתיה, מיאלופתיה, אנצפלומיאלופתיה.

פריארטריטיס נודוסה מאופיינת פתומורפולוגית בפגיעה בעורקים קטנים עם התפתחות הדרגתית של גושים צפופים. מכיוון שהתהליך יכול לערב כלי דם של כמעט כל האיברים והרקמות, כולל מערכת העצבים, הביטויים הקליניים של המחלה מגוונים ביותר. היא מופיעה בכל גיל, אך שכיחה מעט יותר בקרב גברים בגילאי 30-50. בתחילת המחלה נצפים בדרך כלל חום, כאב מפוזר ופריחה פולימורפית בעור. לאורך הכלים מורגשים גושים צפופים וכואבים. כבר בשלב מוקדם של המחלה מעורבים איברים פנימיים - הטחול, הכבד, הכליות, מערכת העיכול המתבטאת בכאבי בטן, המטוריה, דימום מעיים ותסמינים נוספים. עם הזמן, החולים רוכשים מראה אופייני - צבע אדמה-חיוור של העור על רקע תשישות כללית. כמעט בכל המקרים, מגוון הפרעות נוירולוגיות נצפות - נוירופתיה, פולינורופתיה, אנצפלופתיה, מיאלופתיה, הפרעות כלי דם חריפות (דימומים תת-עכבישיים, תת-דוריים, פרנכימליים). לרוב, מערכת העצבים ההיקפית מושפעת בצורה של מונונוירופתיות מרובות.

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית (שילוב של חום, הפרעות עור, פגיעה בכליות ובעצבים היקפיים) ונתונים ממחקרים נוספים (היפרגמגלבולינמיה, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, ESR גבוה).

עם polymyositis, בצקת, הצטברות תאים לימפואידים, הרס של סיבים, וכו 'מתגלים ברקמת השריר.

התמונה הקלינית מאופיינת בהופעת כאבי שרירים מפושטים או מוגבלים, בעיקר בגפיים הפרוקסימליות, חום בדרגה נמוכה ועייפות כללית. השרירים מעט נפוחים וכואבים במישוש. שינויים מתפתחים בהדרגה באיברים הפנימיים (לב, ריאות, מערכת העיכול), העור (דפיגמנטציה, נפיחות), מערכת העצבים (מעורבים עצבים היקפיים, ממברנות, חוט השדרה, גזע המוח וכו') ובשרירים. לכן, המחלה יכולה להופיע עם תסמונות של פולינורופתיה, רדיקולונורופתיה, מיאלופתיה, אנצפלופתיה, מיופתיה ומיאסטניה. בדם - לויקוציטוזיס, היפרגלובולינמיה, ESR מוגבר, כמו גם פעילות אמינוטרנספראזות ואלדולאז.

אבחון דיפרנציאלי מבוצע לרוב עם צורות אחרות של פולינורופתיות ומיופתיה. במקרים לא ברורים, נתוני ביופסיית שריר יכולים לסייע בביסוס האבחנה.

יַחַס. כל צורות הקולגנוזיס מטופלות בקורסים חוזרים ארוכי טווח של תרופות אנטי דלקתיות (אינדומטצין, וולטרן, ברופן, ריאופירין, דלגיל), אנטיהיסטמינים (סופרסטין, פיפולפן, דיאזולין) והורמונליות (פרדניזולון, אורבזון, דקסמתזון) בשילובים שונים. הכללת קורטיקוסטרואידים היא חובה במקרים חמורים של המחלה.

אֶפִּילֶפּסִיָה.

לפי מומחי ארגון הבריאות העולמי, אפילפסיה היא מחלת מוח כרונית בעלת אטיולוגיות שונות, המאופיינת בהתקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים הנובעים מהפרשות עצביות מוגזמות ומלווה במגוון תסמינים קליניים ופרא-קליניים.

יש צורך להבחין בקפדנות בין התקף אפילפטי לבין אפילפסיה כמחלה. בודדים, או, לפי המילון הטרמינולוגי לאפילפסיה, התקפי אפילפסיה אקראיים או תגובה אפילפטית, לפי המינוח של חוקרים ביתיים, לאחר שהתעוררו במצב מסוים, אינם חוזרים על עצמם בעתיד. דוגמה לכך היא כמה מקרים של התקפי חום אצל ילדים. אין לסווג התקפים אפילפטיים חוזרים במחלות מוחיות חריפות, למשל, תאונות מוחיות, דלקת קרום המוח, דלקת המוח כאפילפסיה. על פי הצעת S.N. Davidenkov, במקרים כאלה רצוי להשתמש במונח "תסמונת אפילפטית".

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.להתפתחות אפילפסיה, חייב להיות מיקוד מתמשך של פעילות אפילפטית הנגרמת על ידי נזק אורגני למוח. יחד עם זאת, אפילפטיזציה של נוירונים, כלומר מצב מיוחד של נוירונים הקובע את "המוכנות העוויתית" של המוח במוקדי הנזק האורגני שלו ואת מידת ההשפעה האפילפטית של מוקדים אלו על מבני המוח, תלויה בפרה-מורבידית. מאפיינים של האורגניזם ובמיוחד על הנטייה הגנטית האפילפטית או הטבע הנרכש, שקובע סבירות גבוהה יותר להתקף אפילפטי בחולה עם נזק מוחי.

המשמעות של הגורם הגנטי ניכרת בצורה הברורה ביותר בהתקפי היעדרות טיפוסיים (אובדן הכרה לטווח קצר ואחריו אמנזיה), העוברים בתורשה באופן אוטוזומלי דומיננטי עם חדירת גנים לא מלאה, באפילפסיה כללית ראשונית החל בילדות; תפקידו של הגורם הגנטי בהתקפים חלקיים פחות בולט, אולם, כאמור, גם במקרה זה, בקרב קרובי משפחה של חולים, ההתקפים שכיחים יותר מהממוצע באוכלוסייה.

גורמים אקסוגניים המשפיעים על התפתחות המחלה כוללים זיהומים עצביים סביב הלידה ואחרי הלידה, נוירוטוקסיקוזיס ופגיעה מוחית טראומטית, שהם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. זה לא שולל את התפקיד של גורמים אחרים - תוך רחמי, כלי דם, רעילים. באשר לפתולוגיה סב-לידתית (מהשבוע ה-27 לחיי העובר ועד היום ה-7 לחיי הילוד), התפקיד הגדול ביותר כאן הוא על ידי גורמים טראומטיים (אי התאמה בין גדלי ראש העובר והאגן, שימוש בעזרים מיילדותיים וכו'. ) ואנוקסית (תשניק עוברי במהלך צירים ממושכים, הסתבכות של צוואר העובר עם חבל הטבור וכו').

פתוגנזה.בפתוגנזה של אפילפסיה, הן השינויים במצב התפקודי של כמה נוירונים באזור הנגע האפילפטוגני (מוקד אפילפטוגני), שכולו מהווה את המוקד האפילפטי, והן המוזרויות של האינטראקציה של אוכלוסיית הנוירונים האפילפטיים. חשובים. הפעילות החשמלית של נוירונים אפילפטיים מאופיינת בהתרחשות של התקפי

פתוגנזה היא קבוצה של תהליכים עוקבים הקובעים את מנגנוני התרחשות ומהלך המחלה. פתוגנזה כוללת תהליכים הקשורים זה בזה המתרחשים בגוף חולה (פיזיולוגי, ביוכימי, מורפולוגי, אימונולוגי ועוד) המתפתחים בו לאחר חשיפה לגורם אטיולוגי (ראה אטיולוגיה). לדוגמה, במקרה של כוויה, הגורם האטיולוגי הוא השפעת החום על העור או הקרום הרירי, ולאחר מכן מתפתח תהליך פתולוגי הכולל שינויים במערכות העצבים וכלי הדם במקום הכוויה ובכל הגוף ( אם הנזק גדול מספיק), חילוף חומרים וכו', שיכול להימשך זמן רב.

לפיכך, פתוגנזה היא תוצאה הנגרמת על ידי סיבה כזו או אחרת (סוכן אטיולוגי). ישנן מחלות שהן פוליאטיולוגיות, אך מונופתוגנטיות, ולהפך, מונואטיולוגיות, אך עם פתוגנזה שונה. במקרה הראשון, גורמים חיצוניים שונים יכולים לגרום לתהליך דומה או אפילו לאותו תהליך פתולוגי, במקרה השני, אותו גורם סיבתי במצבים שונים או אצל אנשים שונים גורר התפתחות של תגובות פתולוגיות בעוצמה ובאופי שונה.

השפעות פתוגניות גורמות לשני סוגים של תגובות בגוף: "שבירה" (נזק) והגנה. "הפסקה" תלויה רק ​​בהשפעת הגורם האטיולוגי ולרוב מייצגת רק נזק. דוגמה לנזק כזה יכולה להיות נמק מכוויה, שבר בעצם כתוצאה מפציעה וכו'.

סוגים אחרים של תגובות המתרחשות בגוף חולה הם מגינים, מפצים. הם מגבירים את יכולת הגוף להתנגד להשפעות המזיקות של גורם פתוגני ומפצים על השפעותיו המזיקות או משחזרים תפקוד לקוי. כך, בזמן דימום, המוביל בעיקר למחסור בחמצן ברקמות, אוורור הריאות עולה, קצב הלב עולה ומתרחשות מספר תגובות רפלקס הגורמות לאספקה ​​מוגברת של חמצן לגוף; הפונקציה ההמטופואטית מופעלת.

האחדות של תופעות הנזק וההגנה מייצגת את הפתוגנזה של תהליך פתולוגי מסוים, ולכן הסנוגנזה נובעת מפתוגנזה - קבוצה של תגובות המובילות להחלמה.

עם זאת, במספר מקרים, תגובות הגנה, הגדלות בכמות במהלך המחלה, יכולות להפוך לתגובות פתולוגיות. לפיכך, תהליך דלקתי בעין המתרחש כתוצאה מחדירת הגוף הזר הקטן ביותר אליה יכול להוביל, אם כי דלקת כזו היא מגינה במהותה ומטרתה להסיר או להרוס את הגוף הזר.

לפיכך, אופי התגובות הפתוגנטיות תלוי, מצד אחד, בעוצמת הגורם האטיולוגי (למשל, מנה גדולה של קרינה מייננת גורמת למהלך חמור יותר), מצד שני ב(ראה).

המשמעות המעשית הגדולה של חקר הפתוגנזה של מחלה נעוצה בעובדה שבהכרתה ניתן להשפיע באופן מכוון, ולכן, ביעילות על תהליך מסוים בעזרת סוכנים טיפוליים או התערבויות כירורגיות. הטיפול המודרני לקח צעד קדימה מסימפטומטי (מכוון נגד תסמינים בודדים של המחלה) לפתוגני, הפועל ישירות על התהליכים הפיזיולוגיים, הביוכימיים או האימונולוגיים העומדים בבסיס התסמינים הניתנים לזיהוי. טיפול כזה שואף לשתי מטרות - ביטול הנזק והפעלה (בגבולות מסוימים) של מנגנוני הגנה (ראה).

כל מערכות הגוף מעורבות בפתוגנזה; לשינויים במערכת העצבים והאנדוקרינית תפקיד חשוב, לא רק במקרה של מחלות עצבים ונפשיות או אנדוקריניות, אלא גם בהתפתחות רוב המחלות האחרות. דוגמה לכך היא מחלת כיב פפטי, אשר בפתוגנזה שלה יש תפקיד מוביל להפרעות במערכת העצבים.

הפרעות המתרחשות במהלך התהליך הפתולוגי מתרחשות לא רק ברמת האורגניזם כולו ומערכות פיזיולוגיות שונות, אלא גם ברמה התאית, התת-תאית והמולקולרית.

פעם, הפתוגנזה הייתה דמיונית כמצב לא תקין של נוזלי גוף - דם ו. תיאוריה זו, המכונה התיאוריה של "פתולוגיה הומורלית", הופרכה כעת ויש לה משמעות היסטורית בלבד.

חקר הפתוגנזה מאפשר לא רק להבהיר את מנגנוני התרחשות והתפתחות המחלה, אלא גם לטפל בה באופן סביר.

פתוגנזה (מיוונית פאתוס - סבל, מחלה ובראשית - מקור) הוא ענף ברפואה החוקר התפתחות הן של תהליכים פתולוגיים מסוימים והן של מחלות בכלל. פתוגנזה, אם כן, עונה על השאלה כיצד התהליך מתפתח, ומרמזת על הצורך ללמוד את כל המנגנונים הביולוגיים של תהליך זה (פיזיולוגי, ביוכימי, מורפולוגי, אימונולוגי וכו').

האמור לעיל מאפשר להבחין בפתוגנזה ממושג האטיולוגיה (ראה), הכולל את חקר מכלול הגורמים המזיקים החיצוניים בעיקר המשפיעים על הגוף. אטיולוגיה, אם כן, עונה על השאלה מה גורם לתהליך פתולוגי זה או אחר. על ידי לימוד הפתוגנזה, אנו לומדים את מהות התהליך, תוכנו הפנימי, הדינמיקה שלו. כוויה בעור עם חפץ חם (אטיולוגיה) גורמת להתפתחות תהליך כוויה, שפתוגנזה שלו מאופיינת במעורבות של מערכת העצבים וכלי הדם, גורמים הומוראליים ומטבוליים תוך השתתפות קרובה של מבנים תאיים ולא תאיים. התפתחות זו תלך לכיוון זה או אחר בקצב מסוים ביחס להחלפת סימפטומים מסוימים באחרים. רק החוליה הראשונה של מערכת מתואמת הדדית זו של תהליכים חלקיים המתעוררים לאחר כוויה קשורה ישירות לאטיולוגיה של התהליך (צריבה). קישורים נוספים קשורים לגורמים אטיולוגיים אלה רק בעקיפין. רגע הכוויה מכסה שבריר שנייה; התהליך הפתולוגי שאחריו נמשך ימים או שבועות ומתפתח על פי עקרון ההתפתחות העצמית, או הנעה עצמית. זהו העיקרון המוביל של הפתוגנזה.

עקרון זה מרמז על שינוי נוסף, חשוב לא פחות, ביחסי סיבה ותוצאה, הקובע שינוי במשמעות הביולוגית של תגובות השרשרת.

בפתוגנזה אנו רואים את הפעולה או התוצאה של כמה סיבות. השוואת הפתוגנזה עם הסיבות הללו מובילה למסקנה חשובה: גורמים, כלומר גורמים סביבתיים, אינם בהכרח משתווים לפעולה. אותה סיבה יכולה לגרום לתופעות שונות וסיבות שונות יכולות לגרום לאותה השפעה. אז, במקום הכוויה, ככלל, מתרחשת דלקת, המסתיימת בריפוי הפגם. גם לדלקת וגם לריפוי יש חוקי התפתחות משלהם, פתוגנזה משלהם. אבל במקרים מסוימים, לאחר כוויה, הלם, טטנוס, כיב תריסריון, וכתוצאה מההחלמה עלולים להתפתח סרטן. לכל התהליכים הללו יש מנגנונים חדשים. הסיבה (צריבה) אם כן אינה שווה לתוצאה. זהו הדפוס השני החשוב ביותר בפתוגנזה, ובמקביל בתורת האטיולוגיה.

אותו דפוס נצפה במקרים בהם הגורם הסיבתי מתברר כלא פעיל. אורגניזם נגוע עלול שלא לחלות; חשיפה לחומר מסרטן עלולה להיות לא יעילה. במקרים כאלה, הסיבה לא רק שאינה שווה להשפעה, אלא שההשפעה נעדרת לחלוטין בשל העובדה שבאורגניזם זה אין מנגנונים פתוגנטיים המתאימים להשפעה, או להיפך, ישנם מנגנונים המתנגדים להשפעה זו. . אלו הם המנגנונים של חסינות מולדת ונרכשת (ראה). אם אתה משמן אוזן של ארנב עם חומר מסרטן, אז לאחר 1-2 חודשים. סרטן יופיע באתר הסיכה, כלומר תהליך פתולוגי עם מנגנוני התפתחות משלו. ניסוי דומה שבוצע על שפן ניסיונות לא יצליח (כמו בארנבות בודדות). המשמעות היא שבחזירי ניסיונות פעולת החומר המסרטן מתנגדת לכמה מנגנונים המבטלים את ההשפעה הזו, או שהחומר אינו מסרטן כלל עבור בעלי חיים ממין זה.

ניסויים הראו כי הפתוגנזה של הסרטן (המנגנונים הפיזיולוגיים והביוכימיים האינטימיים שלו) אינה נקבעת על ידי נוכחות של וירוסים או חומרים מסרטנים בעלי מגוון רחב של תכונות פיזיקליות וכימיות בגידול המתפתח. נראה כי הפתוגנזה מנטרלת את המגוון הזה של חומרים מסרטנים, ומביאה את פעולתם למכנה משותף, כלומר סרטן. לא נובע מכך שגורמים אטיולוגיים הם תמיד בלתי אישיים בפתוגנזה. באמצעות הדוגמה של מחלות זיהומיות שונות (טיפוס וטיפוס, דלקת ריאות, מלריה וכו'), ניתן להראות כי בהתאם לגורם הסיבתי של הזיהום, מערכות מסוימות של הגוף נכללות בפתוגנזה, ויתרה מכך, ברצפים שונים, עם לוקליזציה שונה של התהליכים המתרחשים במערכות אלו. הסימפטומטולוגיה הקלינית והאנטומית של מחלות זיהומיות תשקף את השתתפותן של מערכות אלו (עצביות, כלי דם וכו') בפתוגנזה. לפיכך, הדוגמה של מחלות זיהומיות חושפת קשר הדוק יותר בין פתוגנזה וגורמים אטיולוגיים, אחדותם. לעתים קרובות מאוד, הפתוגנזה כוללת לא כל כך מינים כמו מאפיינים אינדיבידואליים, נרכשים או מולדים של המערכות הפונקציונליות של הגוף. אלו הן תגובות אלרגיות (ראה אלרגיה), דימום המופילי עקב טראומה קלה (ראה המופיליה) וכו'.

לחקר הפתוגנזה יש חשיבות מעשית רבה. לדעת את הפתוגנזה של המחלה, אתה יכול להתערב בהצלחה בהתפתחותה, לשבור קשרים מסוימים של התהליך בעזרת חומרים כימותרפיים, אנטיביוטיקה, אמצעים כירורגיים וכו'. הטיפול המודרני הוא בעיקר פתוגני, במטרה לעצור את ההתפתחות של התהליך, או שינוי מסלולו בכיוון חיובי.

המנגנונים החשובים ביותר להתפתחות תהליכים פתולוגיים טבועים במערכת העצבים, כלי הדם, האנדוקרינית, במערכת רקמת החיבור ובדם. אולם למעשה, כל הפיזיולוגיה, המערכות, כל הרמות המבניות (ממולקולרית ועד לרמה של האורגניזם כולו), כל "הקרן הגנטית" מעורבים איכשהו בפתוגנזה, או מעוררים או מדכאים היבטים מסוימים של התהליך או מעצבים אותו. . מנגנונים נוירוגנים, מרכזיים והיקפיים, עומדים בבסיס לא רק מחלות עצבים ונפשיות עצמן, אלא גם מחלות של מערכות גוף אחרות, בפרט הלב וכלי הדם. דוגמה לכך תהיה אנגינה פקטוריס ויתר לחץ דם. מערכת העצבים האוטונומית חשובה ביותר בהתפתחות כלי דם, כמו גם הפרעות הפרשה, מטבוליות ואחרות. מנגנונים המטוגניים ולימפוגניים ממלאים תפקיד עצום, למשל, במהלך התפשטות מיקרואורגניזמים ותאי סרטן דרך מערכת הדם או הלימפה, ובמהלך היווצרות גרורות. מנגנון התגובות האלרגיות נגרם מקשירת אנטיגנים ונוגדנים ברקמות מסוימות, מה שמוביל לתהליכים דיסטרופיים חריפים, להפרעות כלי דם במגוון איברים בגוף (ריאות, כבד, כליות, מוח, עור וכו'). . אותו מנגנון כולל רגישות שונה של רקמות (לאנטיגן, לאלרגן), עצבנותן המיוחדת, כלומר גורם רגישות.

מקום חשוב בין מנגנוני הפתוגנזה תופס על ידי תהליכי הפרשה, כאשר מקור פתוגני (רעל, רעל, אלרגן, חיידק - הגורם הגורם למחלה זיהומית) משתחרר על ידי מערכת גוף כזו או אחרת, משנה את הסביבה הפנימית של אלה מערכות, התגובות המטבוליות, ההפרשות והמוטוריות שלהן, ובקשר לכך מתעוררים תהליכים של לוקליזציה ועוצמה משתנים. לפיכך, במקרה של הרעלת סובלימט, אלבומינאטים כספית המופרשים מהכליה גורמים לשינויים חמורים בנפרונים. במקרה של אי ספיקת כליות, פסולת חנקן מופרשת באופן אינטנסיבי על ידי הריריות של מערכת העיכול, דרכי הנשימה, העור, כמו גם ממברנות סרוזיות, מה שמוביל להתפתחות של גסטרואנטרוקוליטיס אורמית, דלקת סימפונות, פריקרדיטיס, וכו 'הצטברות של סידן מלחים בדם טומנים בחובם סכנה של שקיעת מלחים אלו באיברים שונים בגוף (ריאות, קיבה, עורקים). שינויים במסיסות של תרכובות אנאורגניות ואורגניות, למשל פיגמנטים מרה, כולסטרול, אוראטים, עומדים בבסיס צורות מסוימות של מחלת אבנים (דרכי המרה, דרכי השתן). המסיסות המשתנה של גזי הדם (חנקן, חמצן) עומדת בבסיס הפתוגנזה של מחלת הדקומפרסיה.

מנגנונים המשנים את החדירות (ראו למשל, של כלי דם, לחלבונים, ליפופרוטאינים, מוקופוליסכרידים, מים, מלחים, הפכו חשובים מאוד בפתולוגיה. זה כולל את בעיית טרשת העורקים, בעיית בצקות ממקורות שונים.

מנגנונים פתוגנטיים מתפתחים לא רק ברמת המערכות הפיזיולוגיות של הגוף, אלא גם ברמה התאית, התת-תאית והמולקולרית. מחקרים היסטוריים וציטוכימיים, אלקטרופיזיולוגיים ומיקרוסקופיים אלקטרונים חושפים שינויים אופייניים בקרומי תאים, אברונים ציטופלזמיים (מיטוכונדריה, רטיקולום אנדופלזמי, מנגנון גולגי וכו'). לשינויים שונים בחדירות ממברנות התא, שחרור אנזימים לציטופלזמה ולסביבה יש חשיבות רבה. בעיקרו של דבר, השינויים הללו ברמה התאית והמולקולרית, כולל מבנים סיביים בין-תאיים, החומר הבסיסי, הם שקובעים את ההשפעה הסופית של מנגנונים מסוימים. זה תקף גם למנגנונים נוירוגניים ממקור מרכזי והיקפי, שכן רגישות הקולטנים והאפקטורים באיברי הגוף קשורה קשר הדוק לסגוליות של המצע של איברים אלה, למצב "החלבונים התפקודיים" שלהם; האחרונים הם אותם נציגים של הצורות היסודיות של עצבנות שקובעות בסופו של דבר את השפעת הגירוי בפיזיולוגיה ובפתולוגיה.

ראה גם מחלה, תגובתיות הגוף, התנגדות הגוף.

המנגנונים הכלליים של פתוגנזה של המחלה הם עצביים, הורמונליים, הומוראליים, חיסוניים וגנטיים.

חשיבותם של מנגנוני עצבים בפתוגנזה של מחלות נקבעת על ידי העובדה שמערכת העצבים מבטיחה את שלמות הגוף, אינטראקציה עם הסביבה (מהיר, רפלקס), וניוד מהיר של כוחות ההגנה והסתגלות של הגוף. שינויים מבניים ותפקודיים במערכת העצבים מביאים להפרעה בשליטה העצבית המשולשת על מצב האיברים והרקמות, כלומר מתרחשות הפרעות בתפקוד האיברים והמערכות, באספקת דם לאיברים ורקמות וויסות תהליכים טרופיים.

הפרעות במצב של מערכת העצבים יכולות להיות החוליה הראשונית במחלות קורטיקו-ויסצרליות (פסיכוסומטיות): יתר לחץ דם, כיבים פפטי וכאלה הנובעים מהשפעות פסיכוגניות. התיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית של פתוגנזה של מחלות מבוססת על תיאוריית הרפלקס של I.M. סצ'נוב ואי.פ. פבלוב ומאושר על ידי האפשרות לשחזר תגובות פתולוגיות באמצעות מנגנון של רפלקס מותנה והתרחשות של הפרעות תפקודיות של איברים פנימיים בהפרעות נוירוטיות.

הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הקובעים התפתחות של מחלות קורטיקו-ויסצרליות הם הבאים:

1) שיבוש של הדינמיקה של תהליכים עצביים בחלקים הגבוהים של המוח
(בפרט, בקליפת המוח);

2) שינויים ביחסי קליפת המוח-תת-קליפת המוח;

3) היווצרות מוקדי עירור דומיננטיים במרכזים התת-קורטיקליים;

4) חסימת דחפים בהיווצרות הרשתית והגברת הפרעה של יחסי קליפת המוח-תת-קורטיקליים;

5) דנרבציה תפקודית של איברים ורקמות;

6) הפרעות טרופיות ברקמת העצבים ובפריפריה;

7) הפרעה של דחפים אפרנטיים מאיברים שעברו שינויים מבניים ותפקודיים;

8) הפרעה ביחסים נוירו-הומורליים ונוירו-אנדוקריניים.

החסרונות של תיאוריית הקורטיקו-קרביים כוללים את העובדה שלא זוהו גורמים ומצבים ספציפיים הגורמים להתפתחות צורות שונות של פתולוגיה קורטיקו-ויסצרלית, וההוראות בדבר הפרה של יחסי קורטיקו-סאב-קורטיקליים הם כלליים מדי באופיים. לא לאפשר להסביר את האופי השונה של שינויים פתולוגיים באיברים פנימיים להפרעות נוירוטיות.

חשיבותם של מנגנונים הורמונליים בפתוגנזה של מחלות נקבעת על ידי העובדה שהמערכת האנדוקרינית היא גורם רב עוצמה בוויסות הכולל של הפעילות החיונית של הגוף והתאמתו לתנאי הסביבה המשתנים. בתהליכים פתולוגיים, המערכת האנדוקרינית שומרת על פעילות תפקודית ארוכת טווח ותהליכים מטבוליים ברמה חדשה. המבנה מחדש של הרגולציה ההורמונלית מבטיח התפתחות של תגובות הגנה והסתגלות של הגוף.

מנגנונים הומוראליים של התפתחות מחלה כוללים היווצרות במקום הנזק הראשוני של חומרים שונים פעילים ביולוגית הומוראלית (היסטמין, ברדיקינין, סרוטונין וכו'), שבאמצעות מסלולים המטוגניים ולימפוגניים גורמים לשינויים במחזור הדם, מצב הדם, חדירות כלי הדם, פונקציות של איברים ומערכות רבים בתהליך ההתפתחות והמהלך של תהליכים פתולוגיים.

חֲסִיןהמנגנונים קשורים לתפקוד מערכת החיסון, מה שמבטיח את קביעות הרכב החלבון בגוף. לכן, בכל המצבים הפתולוגיים המלווים בשינוי במבנה החלבונים של האדם עצמו או בחדירת חלבונים זרים לגוף, מערכת החיסון מופעלת, מנוטרלת ומופרשת מהגוף של חלבונים שהשתנו וזרים, זהו תפקידה המגן . אבל במקרים מסוימים, תפקוד לקוי של המערכת החיסונית יכול להוביל להתפתחות של מחלות אלרגיות ואוטואימוניות.

רקמת חיבור שנוצרה מבצעת פונקציה תומכת ומגנה על הגוף מפני נזק מכני, ורקמת חיבור לא נוצרת מבצעת את תפקיד חילוף החומרים, סינתזה של חומרים פלסטיים והגנה ביולוגית של הגוף. רקמת החיבור מבצעת גם את הפונקציה של ויסות ההומאוסטזיס של מדיה נוזלית, הרכב חלבונים, איזון חומצה-בסיס, מחסום ותפקוד פגוציטי, ומשתתפת בייצור, בתצהיר ובשחרור של חומרים פעילים ביולוגית. הפרה או עיוות של פונקציות אלה מובילה להתפתחות תהליכים פתולוגיים.

מנגנונים הרסניים ומגנים-מסתגלים
בפתוגנזה

כל מחלה מתבטאת בשינויים הרסניים ומגוננים-מסתגלים. הראשונים נוצרים כתוצאה מפעולת גורמים אטיולוגיים, והאחרונים כתוצאה מגיוס מנגנוני נוירו-רפלקס ומנגנוני הסתגלות הורמונליים. עם זאת, שינויים מגן-מסתגלים העולים על הפרמטרים של התפקודים הביולוגיים של הגוף הופכים להרסניים ומגבירים את חומרת השינויים הפתולוגיים. בנוסף, אותם שינויים במחלות שונות ובאנשים שונים יכולים להיות בעלי אופי שונה. המעבר של תגובה מגן-מסתגלת לתגובה הרסנית נצפה כאשר הוא חורג מהפרמטרים הפיזיולוגיים, כאשר תנאי החיים של האורגניזם משתנים וכאשר מתעוררות תופעות פתוגנטיות חדשות המגבירות את ההפרעה בתפקוד ההחלמה.

Sanogenesis הוא קומפלקס של תגובות מורכבות הנובעות מרגע הפעולה של גורם מזיק ומכוונות לסילוקו, לנרמל תפקודים, לפצות על הפרעות ושיקום האינטראקציה הפגומה של הגוף עם הסביבה החיצונית (S.M. Pavlenko). לפיכך, סנוגנזה היא מנגנון של החלמה, ומרכיב חשוב מאוד בתהליך זה הוא פיצוי על תפקוד לקוי.

התאוששות- זהו תהליך פעיל המורכב ממכלול של תגובות מורכבות של הגוף המתעוררות מרגע המחלה ומכוונות לנרמל תפקודים, לפצות על הפרעות מתעוררות ביחסים עם הסביבה, מנגנוני החלמה כוללים חיסול הגורם למחלה, שבירת קשרי סיבה ותוצאה, חיזוק תגובות הגנה-מסתגלות, ביטול השלכות הקלה של הפרעות אורגניות, ארגון מחדש של הפונקציות של מערכות רגולטוריות. בכל המנגנונים הללו, התפקיד המכריע שייך לארגון מחדש של הסטריאוטיפ הדינמי של מערכת העצבים עם היווצרות של קשרים אינטרנוירונים חדשים. שיקום של תפקוד לקוי של הגוף במהלך ההתאוששות יכול להתרחש באמצעות פיצוי והתחדשות. פיצוי הוא פיצוי בגין ליקויים תפקודיים ומבניים. הפיצוי יכול להתרחש עקב כספי הרזרבה של הגוף, חיזוק תפקוד איבר מזווג (פיצוי חילופי) או עקב שינויים בחילוף החומרים וחיזוק תפקודם של חלקים אחרים באיבר (פיצוי עבודה או מטבולי). השלבים העיקריים בפיתוח תהליך הפיצוי הם שלב היווצרות (החלפת תפקוד איברים למערכות מילואים), שלב הקונסולידציה (מבנה מחדש מורפולוגי של האיבר, המילואים והמערכות הרגולטוריות הפגועים) ושלב התשישות (תגובות מפצות-הסתגלות מאבדות את כדאיות ביולוגית).

התחדשות מתקנת היא סוג של פיצוי המאופיין בהחלפה מבנית של איבר או רקמה פגומים. התחדשות יכולה להיות אמיתית (עקב התפשטות תאים) או חלקית (עקב היפרטרופיה של התאים הנותרים).

מטרות הטיפול הן מניעת מוות, הבטחת החלמה והחזרת כושר העבודה. השפעות טיפוליות שמטרתן להרוס ולנטרל את הגורם האטיולוגי נקראות טיפול אטיוטרופי. השפעות טיפוליות המכוונות למנגנוני התפתחות המחלה, הגברת ההתנגדות של הגוף ושיקום התפקוד נקראות טיפול פתוגנטי.

סנוגנזה

קומפלקס של תגובות מורכבות הנובעות מרגע פעולתו של גורם מזיק ומכוונות לסילוקו, לנרמל תפקודים, לפצות על הפרעות ושיקום האינטראקציה המופרעת של הגוף עם הסביבה החיצונית נקראת סנוגנזה (S.M. Pavlenko). לפיכך, סנוגנזה היא מנגנון של החלמה, ומרכיב חשוב מאוד בתהליך זה הוא פיצוי על תפקוד לקוי.

בהתאם לזמן ההתרחשות ומשך ההתרחשות, ניתן להבחין בין סוגי ההחלמה הבאים:

דחוף, חירום, שנמשך שניות ודקות (התעטשות, שיעול וכו')

יציב יחסית, נמשך לאורך כל המחלה - ימים, שבועות (תגובות כלולות בדלקת, חסינות לא ספציפית, מעורבות של מערכות רגולטוריות וכו').

מנגנונים יציבים וארוכי טווח של סנוגנזה (התחדשות מתקנת, היפרטרופיה וכו')

על פי מנגנוני הפיתוח, מנגנונים סנוגנטיים מחולקים לראשוני ומשניים.

מנגנונים ראשונייםנחשבים כתהליכים פיזיולוגיים (תופעות) הקיימים בגוף בריא והופכים לסנוגנטיים כאשר מתרחש תהליך מחלה. הם מחולקים לקבוצות הבאות:

1) מנגנוני הסתגלות המתאימים את הגוף לתפקוד בתנאים של פעולה פתוגנית ומונעים את התפתחות המחלה (שחרור דם ממחסני דם והגברת אריתרופואזיס להיפוקסיה וכו');

2) מנגנוני הגנה המונעים כניסת גורם פתוגני לגוף ומקדמים את סילוקו המהיר (חומרים קוטלי חיידקים בנוזלים ביולוגיים, רפלקסים מגן - שיעול, הקאות וכו');

3) מנגנוני פיצוי.

הודות למנגנונים סנוגנטיים ראשוניים, התגובה לחשיפה קיצונית עשויה להיות מוגבלת למצב שלפני המחלה.

מנגנונים סנוגנטיים משניים נוצרים במהלך התפתחות התהליך הפתולוגי. הם גם מחולקים ל-3 קבוצות:

1. מגן, הבטחת לוקליזציה, נטרול, חיסול של הגורם הפתוגני.

2. מנגנוני פיצוי המפצים על חוסר תפקוד במהלך התפתחות הפתולוגיה.

3. מנגנונים קיצוניים. הם מתרחשים כאשר יש הפרעות עמוקות במבנה ובתפקודים של איברים ורקמות, כלומר. בשלב הסופי והקריטי של המחלה.

ללמד על מתח

דוקטרינת הסטרס נוסחה על ידי המדען הקנדי המצטיין הנס סאלי, אשר ניסח את התפיסה הכללית של התפתחות סטרס וחשף את המנגנונים, בעיקר הורמונליים, של תהליך זה. עבודתו של Selye הייתה תוצאה של סדרה שלמה של מחקרים שהוקדשו לחקר מנגנוני התגובה של הגוף לגירויים קיצוניים. בפרט, הפיזיולוגית הרוסי המצטיין I.P. פבלוב ניסח רעיונות לגבי סוגי התגובה של הגוף והציג את המושג "מידה פיזיולוגית". המדען הסובייטי הבולט L.A. אורבלי פיתח את הדוקטרינה של התפקיד המוביל של המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בוויסות הטרופיזם של הרקמות. בניסויים של בית הספר המדעי
לָה. Orbeli, במיוחד, הוכח שבמקרה של נזק לרקמות, דרך החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית מתבצעות ההשפעות הרגולטוריות של מרכזי עצבים גבוהים יותר, מה שמבטיח את הגיוס של תהליכים מטבוליים, מאגרי אנרגיה ופונקציונליות פעילות של מערכות תומכות החיים המובילות בגוף. המדען הסובייטי א.א. בוגומולץ תיאר את התופעה של שינויים פתולוגיים בקליפת יותרת הכליה במהלך זיהום בדיפתריה.

תפקיד מיוחד בניסוח הסופי של מושג הלחץ מילא תורתו של W.B. תותח על הומאוסטזיס. התוכן העיקרי של הוראה זו הוא שבהשפעת גירויים קיצוניים בגוף, מנגנונים מסוימים מופעלים כדי להבטיח את שימור הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף. הוא היה הראשון שקבע שמנגנוני הגנה-הסתגלות כאלה אינם ספציפיים בטבעם, והתפקיד של הורמון האדרנלין ביישום תהליכים אלו הוכח.