תרופות עממיות לזאבת אריתמטוזוס מערכתית. טיפול בזאבת אריתמטוזוס

- קבוצה של מחלות אוטואימוניות קשות רקמת חיבור, המשפיעים בעיקר על העור והאיברים הפנימיים של בני אדם. מחלה זו קיבלה את שמה בגלל הפריחות האופייניות על עור הפנים, אשר במראה שלהן דומות לנשיכות זאבים. נשים צעירות נפגעות לעתים קרובות יותר; גברים וילדים סובלים מזאבת אריתמטוזוס בתדירות נמוכה בהרבה.

בסך הכל, מספר האנשים הסובלים מזאבת אריתמטוזוס הוא 0.004-0.25% ממספרם הכולל.

בין הסיבות: נטייה תורשתיתלמחלה זו, סיבות אחרות להופעתה עדיין לא נחקרו. הוא האמין כי חריף מחלות מדבקות, טראומה פסיכולוגית קשה, חשיפה ממושכת ללחץ או אי סבילות לתרופות תרופתיות מסוימות.

תכונה אופיינית של לופוס אריתמטוזוס היא טווח רחבהביטויים שלה, כי מחלה זו משפיעה כמעט על כל האיברים והמערכות של גוף האדם. עם זאת, יש רשימה של תסמינים, שנוכחותם היא חובה עבור זאבת אריתמטוזוס:

• תסמינים חוקתיים (חולשה, כחוש)
• נגעים בעור (רגישות מוגברת לאור, התקרחות, אריתמה אופיינית בעור האף והלחיים בצורת פרפר)
• נגעים שחוקים של הממברנות הריריות
• נזק למפרקים כתוצאה מדלקת פרקים
• נזק לריאות וללב
• נזק לכליות (ב-50% מהחולים) עד כשל כלייתי
• הפרעות במערכת העצבים (פסיכוזה חריפה, תסמונת מוח אורגנית)
• שינויים ב ניתוחים כללייםדם ושתן
• תסמונת אנטי-פוספוליפיד ב-20-30% מהחולים
• טיטר נוגדנים אנטי-גרעיניים גבוה

הסוג הספציפי של לופוס אריתמטוזוס ומידת פעילות המחלה בשלב זה או אחר נקבעים על ידי ראומטולוג לאחר בדיקה מקיפה. זאבת עורית מטופלת לרוב על ידי רופא עור.

שיטות טיפול בלופוס אריתמטוזוס

לא ניתן לרפא את המחלה לחלוטין, ולכן הטיפול נמשך לאורך כל החיים. אופן הטיפול בזאבת אריתמטוזוס נקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד עבור כל חולה, בהתאם לתסמינים הספציפיים, חומרת המחלה ופעילותה.
בְּ זרימה קלהמחלה או בהפוגה, הטיפול הוא בעיקר סימפטומטי. התרופות הבאות נרשמות:

• משככי כאבים לתסמונת כאב חמור
• אספירין (80-320 מ"ג ליום) עם נטייה לפקקת
• תרופות נגד מלריה: הידרוקסיכלורוקין (בעל פה 200 מ"ג ליום) או שילוב של כלורוקין (250 מ"ג) וקינקרין (50-100 מ"ג) - לנזק חמור לעור ולמפרקים
• ויטמינים A, B6, B12, C

במקרים חמורים של המחלה עם נזק לאיברים פנימיים, משתמשים בשיטות הבאות:

• גלוקוקורטיקואידים (למצבים חמורים, 40-60 מ"ג פרדניזולון מדי יום, 20-40 מ"ג לפעילות מחלה בינונית) נלקחים למשך חודש עם ירידה הדרגתית למינון טיפולי (עד 10 מ"ג ליום)
• מדכאים חיסוניים (מיקופנלאט מופטיל 500-1000 מ"ג, אזתיופרין 1-2.5 מ"ג/ק"ג או ציקלופוספמיד 1-4 מ"ג/ק"ג פעם ביום דרך הפה)
• הפרין בשילוב עם אספירין תת עורית, הפרין או וופרין דרך הפה לפקקת ותסחיף כלי דם
• V מקרים חמוריםבמקרה של יעילות נמוכה של טיפול בגלוקורטיקואידים, יש לציין טיפול בדופק עם מתילפרדניזולון וציקלופוספמיד, הניתנים במינונים גדולים (1 גרם ליום) בטפטוף תוך ורידי במשך 3 ימים ברציפות
• hemosorption ו plasmapheresis - להסרת קומפלקסים חיסוניים רעילים מהגוף
• השתלת תאי גזע היא הליך יקר שאינו נגיש לרוב החולים
• תוספי סידן וויטמין D3 - כדי למזער השלכות שליליותשימוש בגלוקוקורטיקואידים

חולים נצפים במרפאה. האינדיקציות לאשפוזם המיידי הן:

• סיבוכים זיהומיים
• כאב בחזה
• סימפטומים בולטים של פתולוגיות של מערכת העצבים
• כשל כלייתי
• פַּקֶקֶת

רפואה מסורתית נגד לופוס אריתמטוזוס

טיפול בזאבת עורית ומערכתית על פי מתכוני רפואה מסורתית הוא תומך באופיו וניתן להשתמש בו במהלך קורס מתוןמחלה או בהפוגה. במקרה זה, אתה לא יכול להשתמש בתרופות הממריצות את המערכת החיסונית - זה יכול להחמיר את מהלך המחלה.

מתכונים יעילים פופולריים:

• מרתח של עלי דבקון מיובשים, שנאסף מעצי ליבנה בעונה הקרה. 2 כפיות. עלים מוזגים בכוס מים רותחים, מבשלים באמבט מים במשך 1-2 דקות ומשאירים למשך חצי שעה. העירוי המתקבל שותים בשלוש מנות במהלך היום. קח 1 חודש.
• מרתח ליקריץ. יוצקים מים רותחים (500 מ"ל) על שורשי ליקריץ מיובשים (1 כף), מבשלים על אש 15 דקות, מצננים בטמפרטורת החדר. שתו את המרק המסונן במהלך היום בין הארוחות. עשה זאת במשך חודש.
• משחה מ ניצני ליבנהאוֹ לַעֲנָהלטיפול בזאבת אריתמה. כוס ניצני ליבנה טחונים (טרגון) מעורבבת בצנצנת של חצי ליטר שומן חזיר. תערובת זו מבשלת במשך 5-7 ימים במשך מספר שעות בתנור עם דלת פתוחה. המשחה שהתקבלה מוחלת על האריתמה ונלקחת דרך הפה לפני הארוחות, 1 כפית.

ישנם מתכונים רבים אחרים לרפואה אלטרנטיבית המשמשים לטיפול בזאבת אריתמטוזוס. עם זאת, במקרים חמורים של המחלה ובשלב החרפתה, הרפואה המסורתית צריכה לפנות את מקומה לטיפול תרופתי מסורתי.

איך לחיות עם אבחנה של לופוס אריתמטוזוס?

במקרה זה, יש צורך לעקוב אחר המלצות בסיסיות:

• למנוע מתח ומצבים טראומטיים
• הימנע מחשיפה ממושכת לשמש ולסולריום
• שמרו על בריאותכם: הימנע מהחמרה מחלות כרוניות, לטפל בהצטננות מיד לאחר הסימפטומים הראשונים שלהם
• לא לקבל אמצעי מניעה דרך הפהולא לעשן - זה מעלה משמעותית את הסיכון לפקקת
• השתמשו בקוסמטיקה איכותית, אל תבצעו חומרה או ניקוי כימי של הפנים
• לקחת קומפלקסים של ויטמינים
• לאכול תזונה מאוזנת ולהתאמן

גרסאות של מהלך המחלה ופרוגנוזה

הפרוגנוזה לא חיובית. התמותה בקרב חולים עם לופוס אריתמטוזוס גבוהה פי 3 מהרגיל. לרוב הסיבה תוצאה קטלניתהם סיבוכים זיהומיים והשלכות של נזק עמוק לאיברים פנימיים. אבל עם זיהוי בזמן של המחלה ומוכשר טיפול תרופתיאפשר לשמור על מחלה זו בשליטה ולא לאפשר לה להרוס חיים ובריאות.

זאבת הנגרמת על ידי תרופותמתרחש בערך פי 10 פחות בתדירות מאשר זאבת אדמנתית מערכתית (SCR). לאחרונה, רשימת התרופות העלולות לגרום לתסמונת לופוס התרחבה משמעותית. אלה כוללים בעיקר תרופות להורדת לחץ דם (הידראלזין, מתילדופה); אנטי הפרעות קצב (procainamide); נוגדי פרכוסים (דיפנין, הידנטואין) ותרופות אחרות: איזוניאזיד, אמיזין, מתילתיאורציל, אוקסודולין (כלורטלידון), דיורטין, D-פניצילאמין, סולפנאמידים, פניצילין, טטרציקלין, אמצעי מניעה דרך הפה.

ראינו תסמונת נפרוטית חמורה עם התפתחות של SLE רב-מערכתי, שהצריכה שנים רבות של טיפול בקורטיקוסטרואידים, לאחר מתן bilitrast למטופל. לכן, עליך לאסוף בזהירות אנמנזה לפני מתן מרשם לטיפול.

מנגנון ההתפתחות של זאבת הנגרמת על ידי תרופות עשוי לנבוע משינויים ב מצב חיסוניאוֹ תגובה אלרגית. גורם אנטי-גרעיני חיובי מתגלה בזאבת המושרה על ידי תרופות הנגרמת על ידי תרופות משלוש הקבוצות הראשונות המפורטות לעיל. שיעור הגילוי של גורם אנטי-גרעיני בזאבת המושרה על ידי תרופות גבוה יותר מאשר ב-SLE אמיתי. הידרליזין ופרוקאינאמיד מסוגלים במיוחד לגרום להופעת נוגדנים אנטי-גרעיניים, אנטי-ימפוציטים ואנטי-אריתרוציטים בדם. נוגדנים אלו עצמם אינם מזיקים ונעלמים כאשר מפסיקים ליטול את התרופה.

לפעמים הם נמשכים בדם מספר חודשים מבלי לגרום לתסמינים קליניים. במהלך הפיתוח. תהליך אוטואימוני באחוז קטן מהחולים עם נטייה גנטית מפתחים תסמונת לופוס. התמונה הקלינית נשלטת על ידי פוליסרוזיטיס ותסמינים ריאתיים. נצפים תסמונת עור, לימפדנופתיה, הפטומגליה ופוליארתריטיס. בדם - היפרגמגלבולינמיה, לויקופניה, גורם אנטי-גרעיני, תאי LE; הבדיקה לאיתור נוגדנים ל-DNA מקורי היא בדרך כלל שלילית, רמת המשלים תקינה.

ניתן לזהות נוגדנים ל-DNA חד-גדילי ונוגדנים להיסטון גרעיני. היעדר נוגדנים מקבעי משלים מסביר חלקית את נדירות המעורבות הכלייתית. למרות שפגיעה בכליות ובמערכת העצבים המרכזית היא נדירה, היא עלולה להתפתח בשימוש ממושך ומתמשך בתרופות המפורטות לעיל. לפעמים כל ההפרעות נעלמות זמן קצר לאחר הפסקת התרופה שגרמה למחלה, אך במקרים מסוימים יש צורך לרשום קורטיקוסטרואידים, לפעמים לתקופה ארוכה למדי. מקרים חמורים של זאבת עם טמפונדה לבבית עקב פריקרדיטיס, הדורשים טיפול במשך שנים רבות, תוארו בשימוש בהידראלזין.

יַחַס

למרות העובדה שזאבת אדמנתית מערכתית נחקרה באופן אינטנסיבי במהלך 30 השנים האחרונות, הטיפול בחולים נותר אתגר. סוכנים טיפוליים מכוונים בעיקר לדיכוי ביטויים בודדים של המחלה, שכן הגורם האטיולוגי עדיין לא ידוע. פיתוח שיטות הטיפול קשה עקב השונות של מהלך המחלה, הנטייה של חלק מצורותיה להפוגות ספונטניות ארוכות טווח, נוכחות ממאירים, מתקדמת במהירות ולעיתים. זרם ברק.

עם הופעת המחלה, לעיתים קשה לחזות את תוצאותיה, ורק ניסיון קליני רב ותצפית על מספר לא מבוטל של חולים מאפשרים לקבוע כמה סימנים פרוגנוסטיים ולבחור. שיטה נכונהטיפול על מנת לא רק לעזור למטופל, אלא גם לא לפגוע בו עם מה שנקרא טיפול אגרסיבי. למרבה הצער, לכל התרופות המשמשות ל-SLE יש תופעת לוואי כזו או אחרת, ויותר מ תרופה חזקה יותר, ככל שהסכנה של פעולה כזו גדלה. הדבר מדגיש עוד יותר את החשיבות של קביעת פעילות המחלה, חומרת מצבו של החולה ופגיעה באיברים ומערכות חיוניות.

התרופות העיקריות לטיפול בחולים עם SLEנותרו קורטיקוסטרואידים, מדכאי חיסון ציטוסטטיים (אזאתיופרין, cyclophosphamide, chlorambucil), כמו גם נגזרות 4-aminoquinoline (plaquenil, delagil). לאחרונה, שיטות של מה שנקרא טיהור דם מכני זכו להכרה: חילופי פלזמה, לימפפרזה, אימונוספיחה. בארצנו משתמשים לעתים קרובות יותר בספיגת הדם - סינון דם באמצעות פחם פעיל. משמש כאמצעי נוסף תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs).

כאשר מטפלים בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית, יש צורך בגישה אינדיבידואלית לבחירת הטיפול (מכיוון שיש כל כך הרבה וריאנטים של המחלה שניתן לדבר על המהלך הייחודי של SLE בכל חולה ותגובה אינדיבידואלית לטיפול) ויצירת קשר עם חולים, מכיוון שהם צריכים להיות מטופלים לאורך חייהם, קביעת, לאחר דיכוי השלב החריף בבית החולים, מערכת של אמצעי שיקום, ולאחר מכן סדרה של אמצעים למניעת החמרה והתקדמות המחלה.

יש צורך להכשיר (לחנך) את המטופל, לשכנע אותו בצורך טיפול ארוך טווח, עמידה בכללי הטיפול וההתנהגות המומלצים, מלמדים לזהות מוקדם ככל האפשר סימנים של תופעות לוואי של תרופות או החמרה של המחלה. עם קשר טוב עם המטופל, אמון מלא והבנה הדדית, נפתרות בעיות רבות של היגיינה נפשית שעולות לעיתים קרובות אצל חולי SLE, כמו בכל החולים ארוכי טווח.

קורטיקוסטרואידים

תצפיות ארוכות טווח הראו שקורטיקוסטרואידים נותרו תרופות קו ראשון לזאבת מערכתית חריפה ותת-חריפה עם ביטויים קרביים חמורים. עם זאת, מספר רב של סיבוכים בעת שימוש בקורטיקוסטרואידים דורש הצדקה קפדנית לשימוש בהם, הכוללת לא רק את מהימנות האבחנה, אלא גם הגדרה מדויקתאופי הפתולוגיה הקרביים. האינדיקציה המוחלטת לשימוש בקורטיקוסטרואידים היא פגיעה במערכת העצבים המרכזית ובכליות.

במקרה של פתולוגיה חמורה של איברים, המינון היומי של קורטיקוסטרואידים צריך להיות לפחות 1 מ"ג/ק"ג משקל גוף עם מעבר הדרגתילמינון תחזוקה. ניתוח הנתונים שלנו שהתקבלו מטיפול ביותר מ-600 חולים עם SLE עם אבחנה מבוססת מהימנה, שנצפה במכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה בין 3 ל-20 שנים, הראה ש-35% מהחולים קיבלו מינון יומי. של פרדניזולון של לפחות 1 מ"ג/ק"ג. אם המינון היה נמוך מהמצוין, בוצע טיפול משולב עם תרופות מדכאות חיסוניות ציטוסטטיות.

רוב החולים קיבלו קורטיקוסטרואידים במינוני תחזוקה ברציפות במשך יותר מ-10 שנים. חולים עם זאבת נפריטיס או זאבת של מערכת העצבים המרכזית קיבלו 50-80 מ"ג של פרדניזולון (או תרופה מקבילה אחרת של קורטיקוסטרואידים) מדי יום במשך 1-2 חודשים עם הפחתה הדרגתית במהלך השנה של מינון זה למינון תחזוקה (10-7.5 מ"ג). ), שהוא הרוב החולים אושפזו במשך 5-20 שנים.

התצפיות שלנו הראו כי במספר מטופלים עם תסמונת עורית-מפרקית ללא ביטויים קשים של הקרביים, היה צורך להוסיף קורטיקוסטרואידים במינון של 0.5 מ"ג/(ק"ג יום) לתרופות קינולין ו-NSAIDs ולבצע טיפול תחזוקה ארוך טווח ( 5-10 מ"ג ליום) עקב התפשטות מתמשכת של תהליך העור, החמרה תכופה של דלקת פרקים, פוליסרוזיטיס אקסאודטיבית, דלקת שריר הלב, שהתרחשה כאשר מנסים לבטל אפילו מנת תחזוקה כזו כמו 5 מ"ג של התרופה ליום.

למרות ש הערכת היעילות של קורטיקוסטרואידיםעבור SLE מעולם לא נערך בניסויים מבוקרים בהשוואה לפלסבו, עם זאת, כל הראומטולוגים מכירים ביעילותם הגבוהה בפתולוגיה חמורה של איברים. לפיכך, L. Wagner ו-J. Fries פרסמו בשנת 1978 נתונים של 200 ראומטולוגים ונפרולוגים אמריקאים שצפו ב-1900 חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית. עם דלקת כליה פעילה ב-90% מהחולים, המינון היומי של קורטיקוסטרואידים היה לפחות 1 מ"ג/ק"ג. עבור נגעים במערכת העצבים המרכזית, כל החולים קיבלו קורטיקוסטרואידים במינון של לפחות 1 מ"ג/ק"ג ליום.

המחברים מדגישים את הצורך בטיפול ארוך טווח בחולים קשים עם SLE, הפחתת מינון הדרגתית, אשר עולה בקנה אחד עם נתוני התצפית ארוכת הטווח שלנו. לפיכך, הטקטיקה המקובלת היא לעבור מ-60 מ"ג פרדניזולון ליום למינון יומי של 35 מ"ג למשך 3 חודשים, ול-15 מ"ג רק לאחר 6 חודשים נוספים. בעיקרו של דבר, במהלך השנים, מינון התרופה (הן הראשוני והן התחזוקה) הותאם באופן אמפירי.

כמובן, נקבעו הוראות מינון מסוימות בהתאם למידת פעילות המחלה ולפתולוגיה מסוימת של הקרביים. רוב החולים חווים שיפור עם טיפול הולם. ברור שבמקרים מסוימים נצפה שיפור רק במינון יומי של פרדניזולון 120 מ"ג למשך מספר שבועות, במקרים אחרים - יותר מ-200 מ"ג ליום.

בשנים האחרונות נרשמו דיווחים על שימוש יעיל תוך ורידי במינונים גבוהים במיוחד מתילפרדניזולון(1000 מ"ג ליום) לתקופה קצרה (3-5 ימים). מינוני העמסה כאלה של מתילפרדניזולון (טיפול בדופק) שימשו בתחילה רק להחייאה ודחיית השתלת כליה. בשנת 1975, נאלצנו להשתמש במינוני העמסה תוך ורידי של פרדניזולון (1500-800 מ"ג ליום) במשך 14 ימים בחולה עם SLE כרוני עקב החמרה של המחלה שהתפתחה לאחר ניתוח קיסרי. ההחמרה לוותה באי ספיקת יותרת הכליה וירידה בלחץ הדם, אשר התייצב רק בעזרת טיפול בדופק ולאחר מכן מתן פומי של התרופה 40 מ"ג ליום למשך חודש.

E. Cathcart וחב' היו בין הראשונים שדיווחו על טיפול בדופק בחולים עם לופוס נפריטיס. בשנת 1976, שהשתמש ב-1000 מ"ג של מתילפרדניזולון לווריד במשך 3 ימים ב-7 חולים וציין שיפור בתפקוד הכלייתי, ירידה ברמות הקריאטינין בסרום וירידה בפרוטאינוריה.

לאחר מכן, הופיעו דיווחים ממספר מחברים, בעיקר הנוגעים לשימוש בטיפול בדופק עבור זאבת נפריטיס. על פי כל המחברים, מינונים גבוהים במיוחד של מתילפרדניזולון הניתנים תוך ורידי לפרקי זמן קצרים משפרים במהירות את תפקוד הכליות במקרים של זאבת נפריטיס במקרים עם אי ספיקת כליות שהתפתחה לאחרונה. טיפול בדופק החל לשמש בחולים אחרים עם זאבת אדמנתית מערכתית ללא נזק לכליות, אך בתקופות של משבר, כאשר כל הטיפול הקודם לא היה יעיל.

עד כה, למכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה יש ניסיון שימוש תוך ורידי 6-methylprednisolone ב-120 חולים עם SLE, רובם עם זאבת נפריטיס פעילה. תוצאות טובות מיידיות נצפו ב-87% מהחולים. ניתוח של תוצאות ארוכות טווח לאחר 18-60 חודשים הראה שהפוגה נותרה ב-70% מהחולים, מתוכם 28% עם היעלמות מוחלטת של סימני דלקת כליות.

מנגנון הפעולה של מינוני העמסת מתילפרדניזולון במהלך מתן תוך ורידי טרם נחשף במלואו, אך נתונים זמינים מצביעים על השפעה מדכאת חיסונית משמעותית כבר ביממה הראשונה. מהלך קצר של מתן תוך ורידי של מתילפרדניזולון גורם לירידה משמעותית וארוכת טווח ברמות ה-IgG בסרום עקב קטבוליזם מוגבר וירידה בסינתזה.

מאמינים כי מינוני העמסה של מתילפרדניזולון מעכבים את היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים וגורמים לשינוי במסה שלהם על ידי הפרעה לסינתזה של נוגדנים ל-DNA, אשר בתורו מובילה לפיזור מחדש של שקיעת קומפלקסים חיסוניים ושחרורם מהתת-אנדותל. שכבות של קרום המרתף. אפשר גם לחסום את ההשפעות המזיקות של לימפוטוקסינים.

לוקח בחשבון את היכולת של טיפול בדופק לעצור במהירות את התהליך האוטואימוני עבור תקופה מסויימתיש לשקול מחדש את ההוראה לגבי השימוש בשיטה זו רק בתקופה שבה טיפול אחר אינו עוזר יותר. נכון להיום, זוהתה קטגוריה מסוימת של חולים (גיל צעיר, דלקת זאבת מתקדמת במהירות, פעילות אימונולוגית גבוהה), בהם יש להשתמש בסוג זה של טיפול בתחילת המחלה, שכן עם דיכוי מוקדם של פעילות המחלה, טיפול מועד בכמויות גדולות עשוי שלא להיות נחוץ בעתיד.מינונים של קורטיקוסטרואידים, מלאים בסיבוכים רציניים.

מספר רב של סיבוכים של טיפול בקורטיקוסטרואידים בשימוש ארוך טווח, במיוחד כמו ספונדילופתיה ונמק אווסקולרי, אילצו אותנו לחפש שיטות נוספותטיפול, דרכים להפחתת מינונים ומהלך הטיפול בקורטיקוסטרואידים.

תרופות לדיכוי חיסון ציטוסטטיים

התרופות הנפוצות ביותר ל-SLE הן azathioprine, cyclophosphamide (cyclophosphamide) וכלורבוטין (chlorambucil, leukran). בניגוד לקורטיקוסטרואידים, נערכו לא מעט ניסויים מבוקרים כדי להעריך את יעילותן של תרופות אלו, אך אין הסכמה לגבי יעילותן. חוסר עקביות בהערכת יעילותן של תרופות אלו מוסבר בין השאר בהטרוגניות של קבוצות החולים שנכללו בניסוי. בנוסף, הסכנה הפוטנציאלית של סיבוכים חמורים מחייבת זהירות בעת השימוש בהם.

עם זאת, התבוננות ארוכת טווח אפשרה לפתח אינדיקציות ספציפיות לשימוש בתרופות אלו. אינדיקציות לשילובם בטיפול המורכב בחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית הן: 1) זאבת נפריטיס פעילה; 2) פעילות מחלה כללית גבוהה ועמידות לקורטיקוסטרואידים או הופעת תגובות שליליות של תרופות אלו כבר בשלבים הראשונים של הטיפול (במיוחד תופעות של היפרקורטיזוליזם אצל מתבגרים, המתפתחות כבר עם מינונים קטנים של פרדניזולון); 3) הצורך להפחית את מינון התחזוקה של פרדניזולון אם הוא עולה על 15-20 מ"ג ליום.

ישנם משטרי טיפול משולבים שונים: Azathioprine ו-cyclophosphamide דרך הפה במינון ממוצע של 2-2.5 מ"ג/(ק"ג יום), כלורובוטין 0.2-0.4 מ"ג/(ק"ג יום) בשילוב עם מינונים נמוכים (25 מ"ג) ובינוניים (40 מ"ג) פרדניזון. בשנים האחרונות נעשה שימוש בכמה ציטוסטטים במקביל: אזתיופרין + ציקלופוספמיד (1 מ"ג/ק"ג ליום דרך הפה) בשילוב עם מינונים נמוכים של פרדניזולון; שילוב של azathioprine דרך הפה עם cyclophosphamide תוך ורידי (1000 מ"ג לכל 1 מ"ר משטח הגוף כל 3 חודשים). עם טיפול משולב זה, נצפתה האטה בהתקדמות של לופוס נפריטיס.

בשנים האחרונות הוצעו שיטות של מתן תוך ורידי בלבד של cyclophosphamide (1000 מ"ג לכל 1 מ"ר משטח הגוף פעם בחודש בששת החודשים הראשונים, לאחר מכן 1000 מ"ג לכל 1 מ"ר משטח הגוף כל 3 חודשים במשך 1.5 שנים). על רקע מינונים נמוכים של פרדניזולון.

השוואה בין היעילות של azathioprine ו- cyclophosphamide בניסויים מבוקרים כפול-סמיות הראתה כי cyclophosphamide יעיל יותר בהפחתת פרוטאינוריה, הפחתת שינויים במשקעי השתן וסינתזה של נוגדנים ל-DNA. במחקר ההשוואתי שלנו (שיטה כפולה סמיות) של שלוש תרופות - azathioprine, cyclophosphamide ו- chlorambucil - צוין כי chlorambucil דומה בהשפעתו על פרמטרים "כלייתיים" ל-cyclophosphamide. כמו כן נחשפה השפעה ברורה של chlorambucil על תסמונת מפרקית, בעוד שאזתיופרין התברר כיעיל ביותר לנגעי עור מפוזרים.

היעילות של ציטוסטטים ב-SLE מאושרת על ידי דיכוי פעילות אימונולוגית בולטת. J. Hayslett et al. (1979) ציינו ירידה משמעותית תופעות דלקתיותבביופסיה של כליה מ-7 חולים עם דלקת נפריטיס מפוזרת חמורה. כאשר משלבים טיפול עם קורטיקוסטרואידים ו- Azathioprine, S. K. Soloviev et al. (1981) גילה שינוי בהרכב המשקעים בצומת הדרמואפידרמי במהלך מחקר אימונופלואורסצנטי דינמי של ביופסיית עור: בהשפעת ציטוסטטים בחולים עם זאבת נפריטיס פעילה, זוהר ה-IgG נעלם.

החדרת ציטוסטטים למתחם הטיפול מאפשרת לדכא את פעילות המחלה עם מינונים נמוכים יותר של קורטיקוסטרואידים בחולים עם SLE פעיל מאוד. שיעור ההישרדות של חולים עם זאבת נפריטיס עלה אף הוא. לפי I. E. Tareeva ו-T. N. Yanushkevich (1985), הישרדות של 10 שנים נצפתה ב-76% מהחולים עם טיפול משולב וב-58% מהחולים שטופלו בפרדניזולון בלבד.

עם בחירה אישית של מינונים וניטור קבוע, ניתן להפחית באופן משמעותי את מספר התגובות השליליות והסיבוכים. סיבוכים רציניים כמו גידולים ממאיריםכגון רטיקולוסרקומה, לימפומה, לוקמיה, דלקת שלפוחית ​​השתן המוררגית וקרצינומה שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, נדירים ביותר. מתוך 200 החולים שקיבלו ציטוסטטטיקה במכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה ונצפו בין 5 ל-15 שנים, חולה אחד פיתח רטיקולוסרקומה בקיבה, שאינה עולה על שכיחות הגידולים בחולים עם מחלות אוטואימוניות שלא טופלו באמצעות ציטוסטטים.

הוועדה המתמדת של הליגה האירופית נגד שיגרון, שחקרה את תוצאות השימוש בדיכוי חיסון ציטוסטטיים ב-1375 חולים עם מחלות אוטואימוניות שונות, לא רשמה עדיין שכיחות גבוהה יותר של ניאופלזמות ממאירות אצלם בהשוואה לקבוצה שבה לא היו תרופות אלו. בשימוש. ראינו אגרנולוציטוזיס בשני חולים. זה נשלט על ידי הגדלת מינון הקורטיקוסטרואידים. התקשרות של זיהום משני, כולל ויראלי ( הרפס זוסטר), לא היה נפוץ יותר מאשר בקבוצה שטופלה בפרדניזולון בלבד.

עם זאת, בהתחשב באפשרות של סיבוכים של טיפול ציטוסטטי, הצדקה קפדנית לשימוש באלה תרופות חזקות, ניטור קפדני של מטופלים, בדיקתם מדי שבוע מרגע קביעת הטיפול. הערכת תוצאות ארוכות טווח מראה שאם מקפידים על שיטת הטיפול, מספר הסיבוכים קטן, ואין השפעות מזיקותטיפול לדור הבא. על פי הנתונים שלנו, 15 ילדים שנולדו לחולים עם זאבת אדמנתית מערכתית שטופלו בציטוסטטים בריאים (תקופת המעקב שלהם הייתה יותר מ-12 שנים).

פלסמפרזה, דימוי ספיגה

בשל היעדר שיטות מושלמות לטיפול בחולים עם SLE, נמשכים החיפושים אחר אמצעים חדשים לסייע לחולים שהשיטות הקונבנציונליות אינן נותנות להם תוצאה חיובית.

השימוש בפלזמפרזיס והמוסורפציה מבוסס על האפשרות של הסרת חומרים פעילים ביולוגית מהדם: מתווכים דלקתיים, קומפלקסים חיסוניים במחזור, קריופרציפיטינים, נוגדנים שונים ועוד. מאמינים שניקוי מכני עוזר לפרוק את מערכת התאים החד-גרעיניים לזמן מה. , ובכך מגרה את הפגוציטוזיס האנדוגני של קומפלקסים חדשים, מה שבסופו של דבר מפחית את מידת הנזק לאיברים.

יתכן שבמהלך הדימום יש לא רק קשירה של אימונוגלובולינים בסרום, אלא גם שינוי בהרכבם, מה שמוביל לירידה במסה של קומפלקסים חיסוניים ומקל על תהליך הסרתם מזרם הדם. ייתכן שכאשר הדם עובר דרך הסורבנט, מתחמי מערכת החיסון משנים את מטעןם, מה שמסביר את השיפור המובהק שנצפה בחולים עם נזק לכליות גם עם רמה קבועה של קומפלקסים חיסוניים בדם. זה ידוע שרק קומפלקסים חיסוניים טעונים חיוביים מסוגלים להתמקם על קרום הבסיס של הגלומרולי של הכליה.

הכללה של ניסיון בשימוש בפלזמפרזיס והמוסורפציה מראה את כדאיות הכללת שיטות אלו בטיפול מורכב בחולים עם SLE עם מהלך עגום של המחלה ועמידות לטיפול קודם. בהשפעת נהלים (3-8 לכל מהלך טיפול), מצוין שיפור משמעותי בכלל לרווחתהחולים (לעיתים לא מתואמים עם ירידה ברמת הקומפלקסים החיסונים והנוגדנים ל-DNA), ירידה בסימני פעילות המחלה, לרבות דלקת כליות עם שימור תפקוד הכליות, היעלמות של שינויים בולטים בעור והאצה ברורה של ריפוי כיבים טרופייםגפיים. הן פלזמהפרזה והן ההמוסורפציה מתבצעות תוך נטילת קורטיקוסטרואידים וציטוסטטים.

למרות שעדיין אין מספיק נתונים המתקבלים ממחקרי ביקורת ובקביעת הישרדותם של חולים שטופלו בפלזמפרזיס או דימום, השימוש בשיטות אלו פותח הזדמנויות חדשות להפחתת פעילות מחלה גבוהה ומניעת התקדמותה כתוצאה מהשפעה על התהליך האימונופתולוגי. .

בין השיטות האחרות של מה שנקרא טיפול אגרסיבי המשמשים לצורות חמורות של זאבת אדמנתית מערכתית, יש להזכיר הקרנת רנטגן מקומית של בלוטות הלימפה העל-ותת-סרעפתיות (עד 4000 ראד לקורס). הדבר מאפשר להפחית את פעילות המחלה הגבוהה ביותר, שאינה ניתנת להשגה בשיטות טיפול אחרות. שיטה זו נמצאת בפיתוח.

תרופות אימונומודולטוריות- levamisole, frentisole - לא זכו לשימוש נרחב ב-SLE, אם כי ישנם דיווחים בודדים על ההשפעה המתקבלת כאשר תרופות אלו נכללות בטיפול בקורטיקוסטרואידים ובציטוסטטטיקה בצורות של המחלה עמידה בפני שיטות טיפול קונבנציונליות או כאשר דבק משני . רוב המחברים מדווחים על מספר רב של סיבוכים חמורים בכמעט 50% מהחולים שטופלו ב-levmisole. במהלך יותר מ-20 שנות צפייה בחולים עם SLE, השתמשנו ב-levmisole במקרים בודדים ותמיד ציינו סיבוכים חמורים. ניסוי מבוקר של Levmisole בזאבת אדמנתית מערכתית לא הראה יעילות. ככל הנראה, רצוי להוסיף לבמיסול במקרים של זיהום חיידקי חמור.

נגזרות אמינוקווינולין ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות משמשות כתרופות העיקריות בטיפול בחולים עם SLE ללא ביטויים קשים של הקרביים ובמהלך תקופת הפחתת מינוני הקורטיקוסטרואידים והציטוסטטים לשמירה על הפוגה. התצפית ארוכת הטווח שלנו הראתה שהסיכון לפתח סיבוכים עיניים מוגזם באופן משמעותי. זה מודגש גם על ידי J. Famaey (1982), שמציין כי סיבוכים מתפתחים רק במינון גבוה משמעותית מהמינון היומי האופטימלי. באותו הזמן שימוש לטווח ארוךתרופות אלו יעילות מאוד בטיפול המורכב בחולים עם SLE.

מבין תרופות האמינוקינולין, משתמשים בדרך כלל בדלגיל (0.25-0.5 גרם ליום) ופלאקווניל (0.2-0.4 גרם ליום). מבין התרופות האנטי דלקתיות הלא סטרואידיות, אינדומתצין משמש לרוב כתרופה נוספת לדלקת מפרקים מתמשכת, בורסיטיס, פולימיאלגיה, כמו גם וולטרן ואורטופן.

טיפול בחולים עם SLE עם מעורבות של מערכת העצבים המרכזית

הסיבה לירידה בתמותה בנגעים חריפים של מערכת העצבים המרכזית והכליות הייתה שימוש בקורטיקוסטרואידים במינונים גדולים. נכון להיום, חוקרים רבים מאמינים שתסמינים פסיכו-נוירולוגיים חריפים (מיאליטיס רוחבי, פסיכוזה חריפה, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים חמורים, סטטוס אפילפטיקוס) הם אינדיקציה למרשם של קורטיקוסטרואידים במינונים של 60-100 מ"ג ליום. עבור הפרעות מוחיות אינדולנטיות, מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים (יותר מ-60 מ"ג ליום) אינם מומלצים. מחברים רבים מציינים פה אחד כי קורטיקוסטרואידים מהווים את הבסיס לטיפול בחולים עם תסמינים נוירו-פסיכיאטריים.

במקרים בהם מתרחשות הפרעות נוירו-פסיכיאטריות בזמן נטילת קורטיקוסטרואידים וקשה לקבוע אם הן נגרמות על ידי פרדניזולון או זאבת אריתמטוזוס מערכתית פעילה, הגדלת מינון הפרדניזולון בטוחה יותר מאשר הקטנתו. אם התסמינים הנוירו-פסיכיאטריים עולים כאשר המינון מוגבר, תמיד ניתן להפחית את המינון. מבין הציטוסטטים, ציקלופוספמיד הוא היעיל ביותר, במיוחד מתן תוך ורידי בצורה של טיפול בדופק. לעתים קרובות, בפסיכוזה חריפה, יחד עם פרדניזולון, יש צורך להשתמש בתרופות אנטי פסיכוטיות, תרופות הרגעה ונוגדי דיכאון כדי להקל על פסיכוזה.

לפי הזמנה נוגדי פרכוסיםחשוב לזכור כי נוגדי פרכוסים מאיצים את חילוף החומרים של קורטיקוסטרואידים, מה שעלול לדרוש הגדלת המינון של האחרונים. עבור כוריאה, היעילות של פרדניזולון לא הוכחה; ישנם מקרים של הקלה ספונטנית שלו. לאחרונה נעשה שימוש בנוגדי קרישה לטיפול בכוריאה. במצבים החמורים ביותר הקשורים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית, מתבצע טיפול בדופק ופלזמפרזיס.

טיפול תוך ורידי מסיבי עם מתילפרדניזולון (500 מטר ביום למשך 4 ימים) יעיל גם לדלקת מוחית עם סימנים ראשונייםתרדמת. עם זאת, שלושה מקרים של סימני פגיעה במערכת העצבים המופיעים לאחר טיפול בדופק בחולים עם מערכת עצבים מרכזית שלמה קודם לכן. הגורם לסיבוך זה עשוי להיות פתאומי הפרעת מים-אלקטרוליטיםבמערכת העצבים המרכזית, הפרעה בחדירות מחסום הדם-מוח, הסרת קומפלקסים חיסוניים דרך המערכת הרטיקולואנדותל.

עם שיפור הפרוגנוזה של SLE באופן כללי על רקע טיפול הולם, ירדה גם התמותה במקרים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית. עם זאת, פיתוח אמצעים טיפוליים ושיקומיים נאותים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית מצריך המשך מחקר בתחום זה.

קורטיקוסטרואידים וציטוסטטים במשטרים ובשילובים שונים נותרו הבסיס לטיפול בזאבת נפריטיס.

ניסיון רב שנים של שני מרכזים (המכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, I.M. Sechenov מוסקבה האקדמיה הרפואית) איפשר לפתח טקטיקות טיפול בחולים עם לופוס נפריטיס, בהתאם לפעילות ו צורה קליניתיַרקָן.

עם גלומרולונפריטיס מתקדם במהירות, כאשר נצפית תסמונת נפרוטית אלימה, יתר לחץ דם גבוהואי ספיקת כליות כבר בשלב מוקדםמחלות, ניתן להשתמש באופן סלקטיבי במשטרים הבאים:

1) טיפול בדופק עם methylprednisolone + cyclophosphamide 3-6 פעמים בחודש, בין לבין - פרדניזולון 40 מ"ג ליום עם הפחתת מינון עד החודש ה-6 ל-30-20 מ"ג ליום וב-6 החודשים הבאים - למינון תחזוקה של 5 -10 מ"ג ליום, שיש ליטול במשך 2-3 שנים, ולפעמים לכל החיים. טיפול תחזוקה נדרש בשימוש בכל אחד משטרי הטיפול המתבצע בבית חולים, וכולל בדרך כלל, בנוסף לקורטיקוסטרואידים וציטוסטטים, תרופות אמינוקינולין (1-2 טבליות ליום של Plaquenil או Delagil), תרופות להורדת לחץ דם, משתנים, מגיני אנגיו, תרופות מפרקות. , אשר יש לקחת במשך 6-12 חודשים (קורסים חוזרים במידת הצורך);

2) פרדניזולון 50-60 מ"ג ליום + ציקלופוספמיד 100-150 מ"ג ליום למשך חודשיים בשילוב עם הפרין 5000 יחידות 4 פעמים ביום למשך 3-4 שבועות ופעוטות 600-700 מ"ג ליום. לאחר מכן המינונים היומי של פרדניזולון מופחתים ל-40-30 מ"ג, ציקלופוספמיד ל-100-50 מ"ג והטיפול מתבצע למשך 2-3 חודשים נוספים, ולאחר מכן נקבע טיפול תחזוקה במינונים המצוינים לעיל (ראה נקודה 1).

שני משטרי הטיפול צריכים להתבצע על רקע של פלזמפרזיס או דימום (ניתן לרשום אחת ל-2-3 שבועות, בסך הכל 6-8 הליכים), תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים. במקרה של בצקת מתמשכת, ניתן לפנות לסינון אולטרה פלזמה; במקרה של אי ספיקת כליות מתגברת, מומלץ 1-2 קורסים של המודיאליזה.

עבור תסמונת נפרוטית, אתה יכול לבחור אחד משלושת המשטרים הבאים:

1) פרדניזולון 50-60 מ"ג ליום למשך 6-8 שבועות, ולאחר מכן הפחתת מינון ל-30 מ"ג למשך 6 חודשים ול-15 מ"ג למשך 6 החודשים הבאים;

2) פרדניזולון 40-50 מ"ג + ציקלופוספמיד או אזתיופרין 100-150 מ"ג ליום למשך 8-12 שבועות, לאחר מכן קצב ההפחתה במינון הפרדניזולון זהה, וממשיכים לרשום ציטוסטטים ב-50-100 מ"ג ליום למשך 6-12 חודשים;

3) טיפול בדופק משולב עם methylprednisolone ו- cyclophosphamide או משטר לסירוגין: טיפול בדופק עם methylprednisolone - hemosorption או plasmapheresis - טיפול בדופק עם cyclophosphamide ואחריו טיפול עם פרדניזולון פומי 40 מ"ג ליום למשך 4-6 שבועות ולאחר מכן מעבר למינון תחזוקה למשך 4-6 שבועות 6 שבועות 12 חודשים

טיפול סימפטומטי נשאר חשוב.

עבור דלקת כליה פעילה עם תסמונת שתן חמורה (פרוטאינוריה 2 גרם ליום, אריתרוציטוריה 20-30 בשדה הראייה, אך לחץ הדם ותפקוד הכליות אינם משתנים באופן משמעותי), משטרי הטיפול עשויים להיות כדלקמן:

1) פרדניזולון 50-60 מ"ג 4-6 שבועות + תרופות אמינוקינולין + תרופות סימפטומטיות;

2) פרדניזולון 50 מ"ג + cyclophosphamide 100 מ"ג ליום למשך 8-10 שבועות, ואז קצב ההפחתה במינונים של תרופות אלה וטיפול תחזוקה מתבצעים כמצוין לעיל;

3) טיפול בדופק עם מתילפרדניזולון, בשילוב עם ציקלופוספמיד, אפשרי (קורס בן 3 ימים של 1000 מ"ג מתילפרדניזולון כל יום ו-1000 מ"ג ציקלופוספמיד יום אחד), ואחריו פרדניזולון 40 מ"ג למשך 6-8 שבועות, ולאחר מכן הפחתת מינון למשך 6 חודשים עד עד 20 מ"ג ליום. לאחר מכן, במשך חודשים רבים, טיפול אחזקה על פי העקרונות שתוארו לעיל.

באופן כללי, טיפול פעיל בחולים עם לופוס נפריטיס צריך להתבצע במשך 2-3 חודשים לפחות. לאחר שההחמרה פוחתת, נקבע טיפול תחזוקה ארוך טווח עם מינונים קטנים של פרדניזולון (לפחות שנתיים לאחר ההחמרה), ציטוסטטים (לפחות 6 חודשים), תרופות אמינוקינולין, לפעמים מתינדול, פעמונים, נוגדי לחץ דם, תרופות הרגעה. כל החולים עם לופוס נפריטיס צריכים לעבור בדיקות סדירות לפחות אחת ל-3 חודשים עם הערכת פעילות קלינית ואימונולוגית, קביעת תפקוד הכליות, פרוטאינוריה ומשקעי שתן.

כאשר מטפלים בחולים עם דלקת כליות סופנית ונפרוסקלרוזיס, נעשה שימוש בהמודיאליזה והשתלת כליה, שיכולות להעלות משמעותית את תוחלת החיים. השתלת כליה מתבצעת בחולים עם SLE עם תמונה מפותחת של אורמיה. הפעילות של זאבת אדמנתית מערכתית בדרך כלל פוחתת לחלוטין עד לזמן זה, ולכן יש לראות בחשש מהחמרה של SLE עם התפתחות זאבת נפריטיס בשתל שאינו מוצדק לחלוטין.

סיכויים לטיפול בחולים עם SLE, ללא ספק, מאחורי שיטות השפעה ביולוגיות. בהקשר זה, השימוש בנוגדנים חד שבטיים אנטי-אידיוטיפיים מציע הזדמנויות גדולות. עד כה, רק הניסוי הראה שהשימוש החוזר בנוגדני IgG חד שבטיים סינגנים ל-DNA שהושג בטכניקת היברידומה עיכב התפתחות של גלומרולונפריטיס ספונטנית בהיברידיות של עכברים ניו זילנדים על ידי דיכוי הסינתזה של נוגדני IgG מזיקים במיוחד ל-DNA, הנושאים מטען קטיוני והם נפריטוגניים.

נכון לעכשיו, שאלת המשטר התזונתי עבור זאבת אריתמטוזוס מערכתית עלתה שוב, מכיוון שיש עדויות להשפעה של חומרים מזיניםעל מנגנון התפתחות הדלקת, למשל, על ריכוז מבשרי מתווכי דלקת בממברנות התא, עלייה או ירידה בתגובה של לימפוציטים, ריכוז אנדורפינים ומנגנונים מטבוליים אינטימיים אחרים. הניסוי השיג נתונים על עלייה בתוחלת החיים של הכלאיים של עכברים ניו זילנדים גם עם ירידה בכמות המזון הכוללת בתזונה, ועוד יותר מכך עם עלייה בתכולת החומצה האיקוספנטנואית, נציגה של חומצות שומן בלתי רוויות , במזון עד 25%.

תכולה מופחתת של חומצה לינולאית במזון מובילה לירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים, בעלי השפעה פרו-דלקתית. בתורו, עם עלייה בתכולת החומצות הבלתי רוויות במזון, עוצמת התהליכים של דלקת ויצירת פיברוזיס פוחתת. הכרת ההשפעה של דיאטה עם תכולה מסוימת של חומצות שומן על ביטויים שוניםמחלות בניסוי, ניתן לגשת לחקר ההשפעה של משטרי תזונה על התפתחות הפתולוגיה במחלות אוטואימוניות בבני אדם.

תוכניות טיפוליות עבור הווריאציות הקליניות העיקריות של זאבת אדמנתית מערכתית מתבצעות על רקע של קורטיקוסטרואידים וציטוסטטים שנקבעו דרך הפה, תרופות סימפטומטיות, כולל תרופות להורדת לחץ דם, מגיני אנגיו, מפרקים וכו'. לפיכך, למרות שהבעיה של טיפול ב-SLE לא יכולה להיחשב כפתורה לחלוטין , שיטות מודרניותהטיפול מאפשר להגיע לשיפור משמעותי ברוב המטופלים, לשמור על כושר העבודה ולהחזירם לאורח חיים תקין.

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M.

מחלה זו מלווה בשיבוש של מערכת החיסון, וכתוצאה מכך דלקת בשרירים, רקמות אחרות ואיברים. לופוס אריתמטוזוס מתרחש עם תקופות של הפוגה והחמרה, וקשה לחזות את התפתחות המחלה; ככל שהמחלה מתקדמת ומופיעים תסמינים חדשים, המחלה מובילה להיווצרות כשל של איבר אחד או יותר.

מהי לופוס אריתמטוזוס

זוהי פתולוגיה אוטואימונית המשפיעה על הכליות, כלי הדם, רקמות החיבור ואיברים ומערכות אחרות. אם, בתנאים רגילים, הגוף האנושי מייצר נוגדנים שיכולים לתקוף אורגניזמים זרים הנכנסים מבחוץ, אז בנוכחות מחלה, הגוף מייצר מספר רב של נוגדנים לתאי הגוף ולמרכיביהם. כתוצאה מכך, נוצר תהליך דלקתי מורכב חיסוני, שהתפתחותו מובילה לתפקוד לקוי של אלמנטים שונים בגוף. זאבת מערכתית משפיעה על איברים פנימיים וחיצוניים, כולל:

• ריאות;
• כליות;
• עור;
• לֵב;
• מפרקים;
• מערכת עצבים.

גורם ל

האטיולוגיה של זאבת מערכתית עדיין לא ברורה. הרופאים מציעים שהגורם למחלה הוא וירוסים (RNA וכו'). בנוסף, גורם סיכון להתפתחות פתולוגיה הוא נטייה תורשתית אליו. נשים סובלות מזאבת אריתמטוזוס פי 10 יותר מגברים, מה שמוסבר על ידי המאפיינים של מערכת הורמונלית(נמצא בדם ריכוז גבוהאסטרוגן). הסיבה לכך שהמחלה מופיעה בתדירות נמוכה יותר אצל גברים היא ההשפעה המגנה של אנדרוגנים (הורמוני מין זכריים). הדברים הבאים עשויים להגביר את הסיכון ל-SLE:

• זיהום חיידקי;
• נטילת תרופות;
• זיהום ויראלי.

מנגנון פיתוח

מתפקד כרגיל מערכת החיסוןמייצר חומרים כדי להילחם באנטיגנים של כל זיהומים. בזאבת מערכתית, נוגדנים הורסים בכוונה את התאים של הגוף עצמו, והם גורמים לחוסר ארגון מוחלט של רקמת החיבור. בדרך כלל, חולים מפגינים שינויים שרירנים, אך תאים אחרים רגישים לנפיחות רירית. ביחידות המבניות המושפעות של העור, הליבה נהרסת.

בנוסף לפגיעה בתאי העור, מתחילים להצטבר חלקיקי פלזמה ולימפואידים, היסטיוציטים ונויטרופילים בדפנות כלי הדם. תאי חיסון מתיישבים סביב הגרעין ההרוס, מה שמכונה תופעת ה"רוזטה". בהשפעת קומפלקסים אגרסיביים של אנטיגנים ונוגדנים, משתחררים אנזימים ליזוזומים, המעוררים דלקת ומובילים לפגיעה ברקמת החיבור. אנטיגנים חדשים עם נוגדנים (נוגדנים עצמיים) נוצרים מתוצרי הרס. כתוצאה דלקת כרוניתמתרחשת טרשת של הרקמה.

צורות המחלה

בהתאם לחומרת הסימפטומים של הפתולוגיה, למחלה המערכתית יש סיווג מסוים. ל זנים קלינייםזאבת אריתמטוזוס מערכתית כוללת:

1. צורה חריפה. בשלב זה, המחלה מתקדמת בחדות, ו מצב כללימצבו של החולה מחמיר, והוא מתלונן על עייפות מתמדת, טמפרטורה גבוהה (עד 40 מעלות), כאבים, חום וכאבי שרירים. תסמיני המחלה מתפתחים במהירות, ותוך חודש היא פוגעת בכל הרקמות והאיברים האנושיים. תחזית בשעה צורה חריפה SLE אינו מנחם: לעתים קרובות תוחלת החיים של חולה עם אבחנה כזו אינה עולה על שנתיים.
2. צורה תת-חריפה. עשויה לעבור יותר משנה מהופעת המחלה ועד להופעת התסמינים. סוג זה של מחלה מאופיין בחילופין תכופים של תקופות של החמרה והפוגה. הפרוגנוזה חיובית, ומצבו של המטופל תלוי בטיפול שנבחר על ידי הרופא.
3. כְּרוֹנִי. המחלה איטית, התסמינים קלים, האיברים הפנימיים כמעט ולא ניזוקים, כך שהגוף מתפקד כרגיל. למרות מהלך הקל של הפתולוגיה, זה כמעט בלתי אפשרי לרפא אותה בשלב זה. הדבר היחיד שניתן לעשות הוא להקל על מצבו של אדם בעזרת תרופות במהלך החמרה של SLE.

יש להבדיל מחלות עור, קשור לזאבת אריתמטוסוס, אך לא מערכתי וללא נגעים כלליים. פתולוגיות כאלה כוללות:

• זאבת דיסקואידית (פריחה אדומה בפנים, בראש או בחלקים אחרים של הגוף המורמת מעט מעל העור);
• זאבת הנגרמת על ידי תרופות (דלקת במפרקים, פריחה, חום גבוה, כאבים בחזה החזה הקשורים בנטילת תרופות; התסמינים חולפים לאחר הפסקת הטיפול);
• זאבת יילודים (מתבטאת לעיתים רחוקות, משפיעה על יילודים כאשר לאמהות יש מחלות של מערכת החיסון; המחלה מלווה בהפרעות בכבד, פריחות בעור ופתולוגיות לב).

כיצד מתבטא זאבת?

התסמינים העיקריים של SLE כוללים עייפות חמורה, פריחה בעור, כאב מפרקים. ככל שהפתולוגיה מתקדמת, בעיות בתפקוד הלב, מערכת העצבים, הכליות, הריאות וכלי הדם הופכות רלוונטיות. תמונה קליניתהמחלה בכל מקרה ספציפי היא אינדיבידואלית, שכן היא תלויה באילו איברים נפגעים ובאיזו דרגת נזק יש להם.

על העור

נזק לרקמות מופיע בתחילת המחלה בכרבע מהחולים, ב-60-70% מהחולים עם SLE תסמונת העור בולטת מאוחר יותר, ובשאר אינה מופיעה כלל. ככלל, לוקליזציה של הנגע מאופיינת באזורים בגוף החשופים לשמש - הפנים (אזור בצורת פרפר: אף, לחיים), כתפיים, צוואר. הנגעים דומים לאדמית בכך שהם מופיעים כפלאקים אדומים וקשקשים. בקצוות הפריחה יש נימים מורחבים ואזורים עם עודף/חוסר פיגמנט.

בנוסף הפנים ועוד רגישים קרני שמשאזורי הגוף; עם זאבת מערכתית, הקרקפת מושפעת. ככלל, ביטוי זה ממוקם באזור הזמני, כאשר שיער נושר באזור מוגבל של הראש (התקרחות מקומית). ב-30-60% מחולי SLE בולטת רגישות מוגברת לאור השמש (רגישות לאור).

בכליות

לעתים קרובות מאוד, לופוס אריתמטוזוס משפיע על הכליות: בכמחצית מהחולים נקבע נזק למנגנון הכלייתי. סימפטום שכיחהסיבה לכך היא נוכחות חלבון בשתן; בדרך כלל לא מתגלים גבס ותאי דם אדומים בתחילת המחלה. הסימנים העיקריים לכך ש-SLE השפיע על הכליות הם:

• דלקת נפריטיס קרומית;
• גלומרולונפריטיס שגשוג.

במפרקים

דלקת מפרקים שגרונית מאובחנת לרוב עם זאבת: ב-9 מתוך 10 מקרים היא אינה מעוותת ואינה שוחקת. לעתים קרובות יותר המחלה משפיעה מפרקי ברכיים, אצבעות, פרקי כף היד. בנוסף, חולים עם SLE מפתחים לעיתים אוסטאופורוזיס (צפיפות עצם נמוכה). מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כאבי שרירים וחולשת שרירים. דלקת חיסונית מטופלת באמצעות תרופות הורמונליות (קורטיקוסטרואידים).

על ממברנות ריריות

המחלה מתבטאת על הקרום הרירי של חלל הפה והאף בצורה של כיבים שאינם גורמים לכאב. נזק לממברנות הריריות נרשם ב-1 מתוך 4 מקרים. זה אופייני ל:

• ירידה בפיגמנטציה, גבול אדום של השפתיים (cheilitis);
• כיבים של חלל הפה / חלל האף, דימומים מדויקים.

על כלים

לופוס אריתמטוזוס יכול להשפיע על כל מבני הלב, כולל האנדוקרדיום, קרום הלב ושריר הלב, כלי הדם הכליליים והמסתמים. עם זאת, נזק לרירית החיצונית של האיבר מתרחש לעתים קרובות יותר. מחלות שעלולות לנבוע מ-SLE:

• פריקרדיטיס (דלקת של הממברנות הסרוסיות של שריר הלב, המתבטאת בכאב עמום בחזה);
• דלקת שריר הלב (דלקת בשריר הלב, מלווה בהפרעות בקצב, הולכת דחפים עצביים, אי ספיקת איברים חריפה/כרונית);
• תפקוד לקוי של שסתום הלב;
• פגיעה בכלים הכליליים (יכול להתפתח גם ב גיל מוקדםבחולים עם SLE);
• לִהַבִיס בְּתוֹךכלי דם (במקביל הסיכון לפתח טרשת עורקים עולה);
• נזק לכלי הלימפה (המתבטא בפקקת של הגפיים והאיברים הפנימיים, פאניקוליטיס - צמתים תת עוריים כואבים, livedo reticularis - כתמים כחולים היוצרים תבנית רשת).

על מערכת העצבים

הרופאים מציעים כי כשל של מערכת העצבים המרכזית נגרם כתוצאה מפגיעה בכלי הדם של המוח ויצירת נוגדנים לנוירונים - תאים שאחראים להזנה והגנה על האיבר, וכן לתאי מערכת החיסון (לימפוציטים). סימני מפתח לכך שהמחלה השפיעה על מבני העצבים של המוח הם:

• פסיכוזה, פרנויה, הזיות;
• מיגרנה;
• מחלת פרקינסון, כוריאה;
• דיכאון, עצבנות;
• שבץ מוחי;
• polyneuritis, mononeuritis, דלקת קרום המוח אספטית;
• אנצפלופתיה;
• נוירופתיה, מיאלופתיה וכו'.

תסמינים

למחלה המערכתית יש רשימה נרחבת של תסמינים, והיא מאופיינת בתקופות של הפוגה וסיבוכים. הופעת הפתולוגיה יכולה להיות מיידית או הדרגתית. סימני זאבת תלויים בצורת המחלה, ומכיוון שהיא שייכת לקטגוריית הפתולוגיות הרב-איברים, התסמינים הקליניים יכולים להיות מגוונים. צורות קלות של SLE מוגבלות רק לפגיעה בעור או במפרקים; סוגים חמורים יותר של המחלה מלווים בביטויים אחרים. תסמינים אופייניים של המחלה כוללים:

• עיניים נפוחות, מפרקים גפיים תחתונות;
• כאבי שרירים/מפרקים;
• בלוטות לימפה מוגדלות;
• היפרמיה;
• עייפות מוגברת, חולשה;
• פריחות אדומות דמויות אלרגיות על הפנים;
• חום ללא סיבה;
• כחול של אצבעות, ידיים, רגליים לאחר לחץ, מגע עם קור;
• התקרחות;
• כאב בעת שאיפה (מצביע על נזק לרירית הריאות);
• רגישות לאור השמש.

סימנים ראשונים

התסמינים המוקדמים כוללים טמפרטורה, שנעה בין 38,039 מעלות ויכולה להימשך מספר חודשים. לאחר מכן, המטופל מפתח סימנים אחרים של SLE, כולל:

• ארתרוזיס של מפרקים קטנים/גדולים (עשוי להיעלם מעצמו, ואז להופיע שוב בעוצמה רבה יותר);
• פריחה בצורת פרפר על הפנים, פריחות מופיעות גם על הכתפיים והחזה;
• דלקת של צוואר הרחם בלוטות לימפה בבית השחי;
• במקרה של פגיעה קשה בגוף סובלים איברים פנימיים - כליות, כבד, לב, מה שגורם להפרעה בתפקודם.

בילדים

בגיל צעיר, לופוס אריתמטוזוס מתבטא בתסמינים רבים, המשפיעים בהדרגה על איברים שונים של הילד. יחד עם זאת, הרופאים אינם יכולים לחזות איזו מערכת תיכשל בשלב הבא. סימנים ראשוניים של פתולוגיה עשויים להידמות לאלרגיות נפוצות או דרמטיטיס; פתוגנזה זו של המחלה גורמת לקשיים באבחון. תסמינים של SLE בילדים עשויים לכלול:

• הַפרָעַת הַתְזוּנָה;
• דילול העור, רגישות לאור;
• חום מלווה בהזעה וצמרמורות;
• פריחות אלרגיות;
• דרמטיטיס, ככלל, ממוקמת לראשונה על הלחיים, גשר האף (נראה כמו פריחות יבלות, שלפוחיות, נפיחות וכו ');
• כאב מפרקים;
• ציפורניים שבירות;
• נמק על קצות האצבעות, כפות הידיים;
• התקרחות, עד התקרחות מלאה;
• עוויתות;
• הפרעות נפשיות (עצבנות, מצב רוח וכו');
• סטומטיטיס שלא ניתן לטפל בה.

אבחון

כדי לבצע אבחנה, רופאים משתמשים במערכת שפותחה על ידי ראומטולוגים אמריקאים. כדי לאשר שלמטופל יש לופוס אריתמטוזוס, החולה חייב להיות בעל לפחות 4 מתוך 11 התסמינים המפורטים:

• אריתמה על הפנים בצורת כנפי פרפר;
• רגישות לאור (פיגמנטציה על הפנים, גוברת בעת חשיפה ל אוֹר שֶׁמֶשׁאו קרינת UV);
• פריחה דיסקואידית על העור (פלאקים אדומים א-סימטריים שמתקלפים ונסדקים, עם אזורי היפרקרטוזיס בעלי קצוות משוננים);
• תסמינים של דלקת פרקים;
• היווצרות כיבים על הריריות של הפה והאף;
• הפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית - פסיכוזה, עצבנות, התקפי זעם ללא סיבה, פתולוגיות נוירולוגיות וכו';
• דלקת כבדה;
• פיילונפריטיס תכופה, הופעת חלבון בשתן, התפתחות של אי ספיקת כליות;
• תגובה חיובית כוזבתניתוח וסרמן, זיהוי טיטרים של אנטיגנים ונוגדנים בדם;
• הפחתת טסיות דם ולימפוציטים בדם, שינויים בהרכבו;
• עלייה חסרת סיבה ברמות נוגדנים אנטי-גרעיניים.

המומחה מבצע אבחנה סופית רק אם קיימים ארבעה סימנים או יותר מהרשימה. כאשר פסק הדין מוטלת בספק, המטופל מופנה לבדיקה ממוקדת ומפורטת ביותר. בעת אבחון SLE, לרופא יש תפקיד מרכזי באיסוף אנמנזה וחקר גורמים גנטיים. על הרופא לברר אילו מחלות חלה החולה במהלך שנה שעברההחיים וכיצד התייחסו אליהם.

יַחַס

SLE היא מחלה סוג כרוני, שבה אי אפשר ריפוי מלאחוֹלֶה. מטרות הטיפול הן הפחתת פעילות התהליך הפתולוגי, שיקום ושימור תפקוד המערכת/האיברים הפגועים, מניעת החמרות להשגת תוחלת חיים ארוכה יותר למטופלים ושיפור איכות חייהם. הטיפול בזאבת כרוך בשימוש חובה בתרופות, אותן רושם הרופא לכל מטופל בנפרד, בהתאם למאפייני הגוף ולשלב המחלה.

חולים מאושפזים במקרים בהם יש להם אחד או יותר מהביטויים הקליניים הבאים של המחלה:

• חשד לשבץ מוחי, התקף לב, נזק חמור למערכת העצבים המרכזית, דלקת ריאות;
• עלייה בטמפרטורה מעל 38 מעלות במשך זמן רב (לא ניתן להעלים את החום בעזרת תרופות להורדת חום);
• דיכאון תודעה;
• הפחתה חדה של לויקוציטים בדם;
• התקדמות מהירה של תסמיני המחלה.

במידת הצורך מופנה המטופל למומחים כמו קרדיולוג, נפרולוג או רופא ריאות. הטיפול הסטנדרטי ל-SLE כולל:

• טיפול הורמונלי (תרופות גלוקוקורטיקואידים נקבעות, למשל, Prednisolone, Cyclophosphamide וכו ');
• תרופות אנטי דלקתיות (בדרך כלל דיקלופנק באמפולות);
• תרופות להורדת חום (על בסיס אקמול או איבופרופן).

כדי להקל על צריבה וקילוף של העור, הרופא רושם למטופל קרמים ומשחות המבוססים על סוכנים הורמונליים. תשומת - לב מיוחדתבמהלך הטיפול בזאבת אריתמטוזוס, תשומת לב מוקדשת לשמירה על חסינות החולה. במהלך הפוגה, למטופל רושמים ויטמינים מורכבים, אימונוסטימולנטים ומניפולציות פיזיותרפיות. תרופות הממריצות את המערכת החיסונית, כגון Azathioprine, נלקחות רק במהלך הפוגה של המחלה, אחרת מצבו של החולה עלול להחמיר בחדות.

זאבת חריפה

יש להתחיל את הטיפול בבית החולים מוקדם ככל האפשר. הקורס הטיפולי צריך להיות ארוך וקבוע (ללא הפסקות). במהלך השלב הפעיל של הפתולוגיה, המטופל מקבל גלוקוקורטיקואידים במינונים גדולים, החל מ-60 מ"ג של Prednisolone וגדל ב-35 מ"ג נוספים במשך 3 חודשים. הפחת את נפח התרופה לאט, מעבר לטבליות. לאחר מכן, מינון תחזוקה של תרופה (5-10 מ"ג) נקבע בנפרד.

כדי למנוע הפרה חילוף חומרים של מינרלים, במקביל עם טיפול הורמונלירשום תכשירי אשלגן (Panangin, תמיסת אשלגן אצטט וכו '). לאחר השלמת השלב החריף של המחלה, טיפול מורכב בקורטיקוסטרואידים מתבצע במינונים מופחתים או תחזוקה. בנוסף, המטופל נוטל תרופות אמינוקווינולין (טבליה אחת של Delagin או Plaquenil).

כְּרוֹנִי

ככל שמתחילים בטיפול מוקדם יותר, כך גדלים סיכוייו של המטופל להימנע מהשלכות בלתי הפיכות בגוף. טיפול בפתולוגיה כרונית כולל בהכרח נטילת תרופות אנטי דלקתיות, תרופות המדכאות את פעילות המערכת החיסונית (מדכאים חיסוניים) וקורטיקוסטרואידים. תרופות הורמונליות. עם זאת, רק מחצית מהמטופלים משיגים הצלחה בטיפול. בהיעדר דינמיקה חיובית, מתבצע טיפול בתאי גזע. ככלל, אין תוקפנות אוטואימונית לאחר מכן.

מדוע זאבת אריתמטוזוס מסוכנת?

חלק מהחולים עם אבחנה זו מתפתחים סיבוכים קשים- תפקוד הלב, הכליות, הריאות ואיברים ומערכות אחרים מופרע. הצורה המסוכנת ביותר של המחלה היא מערכתית, שאף פוגעת בשליה במהלך ההיריון, וכתוצאה מכך לעיכוב בגדילת העובר או למוות. נוגדנים עצמיים יכולים לחצות את השליה ולגרום למחלה מולדת ביילוד. במקביל, התינוק מפתח תסמונת עור שחולפת לאחר 2-3 חודשים.

כמה זמן חיים אנשים עם לופוס אריתמטוס?

הודות ל תרופות מודרניותחולים יכולים לחיות יותר מ-20 שנה לאחר אבחון המחלה. תהליך התפתחות הפתולוגיה מתרחש עם במהירויות שונות: אצל אנשים מסוימים, התסמינים מתגברים בעוצמתם בהדרגה, אצל אחרים הם מתגברים במהירות. רוב החולים ממשיכים לנהל את אורח חייהם הרגיל, אך במקרים חמורים של המחלה, כושר העבודה אובד עקב כאבי פרקים עזים, עייפות גבוהה והפרעות במערכת העצבים המרכזית. משך ואיכות החיים ב-SLE תלויים בחומרת התסמינים של אי ספיקת איברים מרובים.

וִידֵאוֹ

זאבת בפנים מסווגת לעתים קרובות בטעות כסוג של שחפת עורית. ככלל, המחלה מתפתחת בילדות ויכולה להתרחש בצורה סמויה למשך תקופה ארוכה. לרוב הוא מופיע על עור הפנים: על הקשתות הזיגומטיות ובאזור האף, ויכול להוביל לעיוותים חמורים של סחוס ורקמת עצם עם שינויים בצלקת.

גורמים לזאבת בפנים

הגורם למחלה נחשב להפרה של תהליכים אוטואימוניים בגוף, וכתוצאה מכך מערכת החיסון הורסת רקמה בריאה. זוהי תפיסה מוטעית שזאבת בפנים היא מחלה מדבקת. היא אינה עוברת מאדם לאדם, אלא מתפתחת בהשפעת גורמים מעוררים חיצוניים, כגון מחלות ויראליות, קרינה אולטרה סגולה, היפותרמיה. זאבת בפנים יכולה להיגרם על ידי נטייה תורשתית או תרופות מסוימות.

תסמינים של זאבת בפנים

זאבת בפנים נחשבת לצורה הקלאסית של המחלה, אך תחילה מופיעים דיסקים של זאבת אריתמטוס על עור הצוואר והאוזניים; ניתן למצוא בצורה של נגעים מוגבלים על הקרקפת.

על הפנים ניתן לראות תצורה אופיינית בצורת פרפר, המורכבת מהרבה אדמומיות ורודות או אדמדמות התמזגו.

עם התפתחות המחלה מתחיל תהליך של הסתננות עמוקה באזורים הפגועים, המוביל לשיתוק של כלי העור. היפרקרטוזיס פוליקולרי מתפתח, הופך בהדרגה להיפרקרטוזיס של שכבת הקרנית של העור. כל זה מוביל לאטרופיה בלתי הפיכה של האפידרמיס של העור והפרעה בטרופיזם של רקמות.

כתוצאה מכך מתרחשות הפרעות בתהליכי היווצרות הפיגמנטים, כלי העור מתרחבים באופן משמעותי - טלנגיאקטזיה, ויכולים להיווצר שינויים אטרופיים בלתי הפיכים בצורה של צלקות דפיגמנטיות. לופוס בפנים יכול להתבטא בצורה שחיקתית-כיבית עם לוקליזציה מוגבלת על הגבול האדום של השפתיים או בחלל הפה.

ביטוי אופייני במקרה זה הוא הופעת סדקים וכיבים, אשר מכוסים לאחר מכן בקרום. מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על אי נוחות, כאב ותחושת צריבה בעת דיבור או אכילה.

אם התהליך ממשיך כמו זאבת אדמנתית דיסקואידית, לרוב נוצרים שניים או שלושה מוקדים פתולוגיים. התהליך כולל את קפלי האף, האוזניים, הגבול האדום של השפתיים ולעיתים את הקרקפת. ככל שהמחלה מתקדמת, היא עלולה להתפשט אל שטחים פתוחיםעור החזה, הגב, הזרועות.

המחלה מתחילה בהופעת כתמים קטנים ורדרדים או אדמדמים, אשר גדלים לאט לאט ומתמזגים בהדרגה לצורות שונות. ככלל, תהליך זה ממוקם על עור הלחיים והאף והמתאר שלו דומה במעורפל לדמות של פרפר.

עם התקדמות המחלה, תצורות האריתמה מתכסות בקשקשים לבנבנים, הגורמים לכאב בעת ניסיון להסירם. ככלל, המחלה מלווה בשינויים בצלקת המובילים לפגמים קוסמטיים.

אבחון של זאבת בפנים

ככלל, לוקליזציות לא טיפוסיות של המחלה גורמות לקושי. בתקופה המוקדמת, האבחנה נעשית על בסיס דפוס "פרפר לופוס" האופייני, גם כאשר אין עדיין אישור מורפולוגי. יש צורך להבדיל בין האבחנה מחלות כלי דםעור עם תסמינים דמויי זאבת.

במקרים נדירים מאוד, זאבת יכולה להתבטא רק בצורה של נגעים מקומיים בודדים על הקרקפת, שגם אותם יש לקחת בחשבון בעת ​​ביצוע האבחנה. שיטות המחקר העיקריות הן היסטולוגיות ומיקרוסקופיות, המאפשרות לקבוע את נוכחותם של תאי לופוס באזורים הפגועים של העור.

טיפול בזאבת בפנים

הטיפול צריך להתבצע אך ורק תחת פיקוחו של מומחה רפואי. יש צורך להקפיד על אמצעי מניעה שמטרתם לחסל או להפחית את ההשפעה של גורמים מעוררים. בתקופת ההפוגה חשוב למנוע את החרפת התהליך למשך זמן רב ככל האפשר. רופא עור עשוי להמליץ ​​על משחות הגנה מיוחדות להגנה על העור מפני גורמים מגרים חיצוניים.

במהלך החמרה של המחלה משתמשים במשחות קורטיקוסטרואידים באופן מקומי, ורק לפי הוראות הרופא המטפל. טיפול מורכבכולל אנטיהיסטמינים, תרופות אנטי דלקתיות. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול סימפטומטי. השימוש בפיזיותרפיה יכול להפחית את מינון התרופות ולהפחית את תופעות הלוואי.

חינוך:דיפלומה ברפואה כללית קיבלה בשנת 2009 מהאקדמיה לרפואה על שם. I. M. Sechenov. בשנת 2012 סיימה לימודי תואר שני בהתמחות "טראומטולוגיה ואורתופדיה" בבית החולים הקליני סיטי ע"ש. בוטקין במחלקה לטראומה, אורטופדיה וכירורגיה אסונות.

לופוס אריתמטוזוס היא מחלה שנחקרה מעט, המופיעה ב צורה כרוניתומאופיין בשינויים באיברים שונים. הפתולוגיה שייכת לקבוצת המחלות הראומטיות, כלומר היא משפיעה על רקמת החיבור. מכיוון שתאים אלו נמצאים כמעט בכל המערכות, הביטויים הקליניים של הבעיה משתנים מאוד. יחד עם זאת, נהוג להבחין במספר צורות של זאבת בהתאם למיקום ומידת השינויים.

המחלה היא אוטואימונית במהותה. יש כשל במערכות ההגנה של הגוף ורגישות לגורמים סביבתיים שונים ו גורמים מזהמים. לופוס אריתמטוזוס קשור ליצירת נוגדנים נגד הרקמות של האדם עצמו. הוכח שזה עובר בתורשה. במקרה זה, נשים מושפעות לרוב, שכן התרחשות המחלה מעוררת על ידי רמה גבוהה של אסטרוגן. זאבת מאובחנת בדרך כלל אצל אנשים בגילאי 20-30 שנים, אך ניתן לאבחן אותה גם בילד. הטיפול תלוי בצורת המחלה, אך לא ניתן להיפטר לחלוטין מהבעיה, שכן הפתוגנזה שלה לא נקבעה במדויק. הטיפול מכוון לייצוב המצב ולהפחתת הביטויים הקליניים.

מנגנון ההתפתחות של זאבת אינו מובן במלואו עד כה. המדע מכיר רק את הגורמים התורמים להופעת תסמינים:

1. המרכיב הגנטי הוא הסיבה העיקרית להיווצרות המחלה. זוהו מוטציות המספקות שינויים בתכונות ההגנה של הגוף, מה שמוביל לסיכון מוגבר לגילוי המחלה.
2. נטייה תורשתית. היסטוריה משפחתית של אבחנה מאושרת מגדילה את הסיכויים לפתח לופוס.
3. חשיפה לאור השמש משחקת תפקיד מעורר, שכן המחלה מאופיינת ב נגעים בעור. קרינה אולטרה סגולה עצמה מסוגלת לגרום למוטציות גנטיות, ואם קיימות, היא תורמת להחמרה קלינית.
4. להיות שייך ל נְקֵבָה- גורם נטייה, שכן בקרב חולי זאבת יש 10 בנות לכל גבר. מדענים מייחסים דפוס זה לרמות מוגברות של אסטרוגן, אשר נוטה לשינויים ברקמת החיבור.

שיטות העברת המחלה

במשך זמן רב, זאבת נחשבה למדבקת. רופאי עור היו מעורבים בטיפול בו, שכן במקרים רבים יש לו בהיר ביטויי עור. עם זאת, כיום הוכח כי העברה מאדם חולה לאדם בריא היא בלתי אפשרית, שכן למחלה אין פתוגן ספציפי. הוא עובר בתורשה בצורה לא אחידה כסוג דומיננטי ויש לו אופי גנטי. לכן, החולים אינם מהווים איום על אחרים.

סיווג ותכונות אופייניות

ישנן מספר צורות של המחלה:

האבחון של כל סוגי המחלה הוא ארוך ומורכב, מה שקשור בידע לקוי של המחלה.

טיפולים יעילים

טיפול בלופוס אריתמטוס אינו מרמז על חיסול מוחלט של הבעיה. זה נועד לשמור על הפונקציות של איברים פנימיים, כמו גם להפחית את עוצמת הביטויים הקליניים. הם משתמשים גם בסמים מסורתיים וגם במתכונים עממיים. החל ו שיטות חלופיות, כגון טיפול בלייזר.

תרופות

טיפול במחלה כמו לופוס דורש גישה משולבת. מכיוון שהבעיה היא ממקור אוטואימוני, המאבק בה נועד לנרמל את תכונות ההגנה של הגוף. בְּ פגמים בעורקרמים ומשחות משמשים לקידום ריפוי ושיקום רקמת החיבור של כלי הדם.

1. גלוקוקורטיקואידים, כגון Metipred ו-Solu-Medrol, משמשים לצורות כלליות של המחלה. אלו תרופות חזקות שנלחמות תהליכים דלקתייםהנובע מזאבת. הם יעילים, אבל הטכניקה קשורה להתפתחות תופעות לוואי. במקרים חמורים, תרופות ניתנות באמצעות זריקות, ולאחר מכן המטופל מקבל טיפול תחזוקה בטבליות.
2. תרופות ציטוסטטיות, למשל, Azathioprine ו- Cyclophosphamide, מכוונות גם הן למלחמה תהליכים אוטואימוניים. הם משמשים הן לבד והן בשילוב עם גלוקוקורטיקואידים.
3. משתמשים גם בתרופות מקומיות - משחות על בסיס סטרואידים, כמו אולטרהלן ופלואורקורט. טיפול זה יעיל עבור זאבת דיסקואידית, כאשר רק ביטויי עור מאובחנים.
4. הומאופתיה משמשת להקלה על מצבו של המטופל. התרופה "Silicea" המבוססת על חומצה סיליקית היא פופולרית.

טיפול בקורטיקוסטרואידים קשור לסיכון גבוה לסיבוכים. זה נובע משימוש ארוך טווח שלהם וממינונים גבוהים. כיום קיים טיפול באמצעות תרופות המבוססות על נוגדנים חד שבטיים, המאפשר הישג תוצאות טובותלְלֹא השלכות רציניותעבור הגוף. אחת התרופות היא תרופה בשם Rituximab. תרופה זו משמשת באופן פעיל בטיפול מחלות אונקולוגיותוהוא יכול לשמש במאבק נגד זאבת אריתמטוזוס מערכתית.

השימוש בסטרואידים מוגבל בחולים מבוגרים, כמו גם באנשים הסובלים מפגיעה בכליות ו איברים אנדוקריניים. למרות שהתמותה מופחתת עם מינונים מדכאים חיסוניים של גלוקוקורטיקואידים, חולים רבים מתים מסיבוכים הקשורים לטיפול זה. כאשר משתמשים בנוגדנים חד שבטיים כתרופות קו ראשון, מושגת יעילות טיפולית גבוהה. תגובות שליליות מתרחשות כאשר התרופה אינה סובלנית. מכיוון ש- Rituximab משמש לפרק זמן קצר יותר, יש לו פחות תופעות לוואי מאשר לסטרואידים. זה הופך את הגופים החד שבטיים לטיפול מבטיח עבור לופוס אריתמטוזוס.

שיטות טיפול מסורתיות

רפואת צמחים משלימה באופן מושלם את המשטרים המסורתיים.

1. קולקציה המבוססת על שורשי צריבה, אדמונית ובורדוק, אבנית ועשבי תיבול, וכן פרחי קלנדולה מסייעת במלחמה במחלות מערכתיות. כל המרכיבים נלקחים בפרופורציות שוות. 4 כפות מהתערובת יוצקים לליטר מים ומרתיחים חצי שעה. את התרופה המוגמרת שותים לאורך היום; יש ליטול אותה לפני הארוחות.
2. לטיפול בנגעי עור יש להשתמש במוצר המבוסס על שמן זית. מוסיפים כף סיגליות טריות וחוט לכוס מהמוצר ומניחים על אש נמוכה למשך 5 דקות, ולאחר מכן משאירים ל-24 שעות. התרופה עוברת סינון ומורחת על הפריחה שלוש פעמים ביום.
3. מרתח של שורש ליקריץ עוזר עם זאבת. תצטרך לשפוך כף מרכיב יבש כתוש עם 500 מ"ל מים ולהרתיח במשך 15 דקות. התרופה עוברת סינון ונלקחת לאורך כל היום בין הארוחות.

סיבוכים אפשריים ופרוגנוזה

הפתולוגיה מסוכנת בגלל מהלך הבלתי צפוי שלה. אם מתגלים רק נגעים בעור, הפרוגנוזה עבור המטופל חיובית. עם זאת, כאשר מאובחנים טופס מערכתמחלות, המצב מחמיר כאשר נחשפים לגורמים סביבתיים. לופוס גורם לסיבוכים מערכת עיכול, לב, ריאות, כליות ואיברים אחרים. הסיבה לכך היא הצטברות של קומפלקסים חיסוניים בכלי הדם ופגיעה ברקמת החיבור שלהם. הפרוגנוזה המדויקת נקבעת על ידי הרופא על סמך הבדיקה, ברוב המקרים הוא זהיר.