תגובות אלרגיות מהסוג המיידי מתבטאות דרך. מנגנון התפתחות של תגובות אלרגיות

2. תגובות אלרגיות מאוחרות (רגישות יתר).

הסיווג מבוסס על זמן התרחשות התגובה לאחר מגע עם האלרגן: תגובות מסוג מיידי מתפתחות לאחר 15-20 דקות, תגובות מסוג מושהות - לאחר 24-48 שעות.

סיווג זה, שפותח במרפאה, לא כיסה את כל מגוון ביטויי האלרגיה, ולכן היה צורך לסווג תגובות אלרגיות תוך התחשבות במאפייני הפתוגנזה שלהן.

הניסיון הראשון להפריד בין תגובות אלרגיות תוך התחשבות במאפייני הפתוגנזה שלהן נעשה על ידי A.D. עדו (1963). הוא חילק את התגובות הללו לפי הפתוגנזה לשתי קבוצות:

1. תגובות אלרגיות אמיתיות.

2. תגובות אלרגיות שווא(פסאודו-אלרגי).

עם תגובות אלרגיות אמיתיות, מתפתחת רגישות מוגברת (רגישות) לאלרגן שחודר לראשונה לגוף. בחשיפה חוזרת לאורגניזם כבר רגיש, האלרגן מתחבר עם הנוגדנים או הלימפוציטים המתקבלים.

תגובות אלרגיות שווא מתרחשות במגע ראשון עם אלרגן ללא רגישות קודמת. מבחינת ביטויים חיצוניים, הם דומים רק לאלרגיות, אך אין להם את המנגנון העיקרי והמוביל (האימונולוגי) האופייני למחלות אלרגיות אמיתיות.

נכון לעכשיו, תגובות אלרגיות מחולקות תוך התחשבות בסיווג תגובות הנזק (רגישות יתר), שהוצעה בשנת 1969 על ידי ג'ל וקומבס ולאחר מכן נוספה על ידי רויט. סיווג זה מבוסס על המאפיינים של מנגנון הנזק החיסוני. אם לוקחים בחשבון את המאפיינים של התפתחות התגובה החיסונית, יש 5 סוגים עיקריים של נזק חיסוני(תגובות אימונופתולוגיות) (טבלה 27, איור 39).

סוג I (ריאגיני, אנפילקטי) קשור ליצירת סוג מיוחד של נוגדנים (IgE, IgG4) בעלי זיקה (זיקה) גבוהה לתאים מסוימים (תאי פיטום, בזופילים), מה שנקרא נוגדנים ציטוטרופיים. האנטיגן, באינטראקציה עם נוגדנים המקובעים בתאים, מוביל להפרשה של חומרים פעילים ביולוגית (מתווכים) קיימים וחדשים, הגורמים לחדירות מוגברת של כלי הדם, בצקת רקמות, הפרשת יתר של ריר והתכווצות שרירים חלקים. דוגמה טיפוסית לסוג זה של נזק הן תגובות אלרגיות כמו אסתמה אטופית של הסימפונות, נזלת אלרגית עונתית, דלקת הלחמית, הלם אנפילקטי, אורטיקריה אלרגית, בצקת קווינק וכו'.

סוג II (ציטוטוקסי או ציטוליטי) קשור ליצירת נוגדנים של מחלקות IgG (למעט IgG4) ו- IgM. אנטיגנים הם מרכיבים של ממברנות תאים טבעיות או חומרים הנספגים על פני התא, אליהם נוצרים נוגדנים. קומפלקס האנטיגן-נוגדנים הנוצר על פני התאים מפעיל את מערכת המשלים, וכתוצאה מכך נזק לתאים ותמוגה. דוגמאות לסוג זה של נזק ציטוטוקסי הן:

תגובות אלרגיות לתרופות מסוימות - תרופה thrombocytopenic purpura, תרופה אלרגית agranulocytosis (אנטיגן הוא תרופה או תוצר של חילוף החומרים שלה כלול בהרכב של פני התא); תגובות עירוי דם הנובעות מחוסר התאמה של קבוצות דם (אנטיגנים הם מבנים תאיים טבעיים);

מחלות אוטואימוניות - אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה, מיאסטניה גרביס וכו'.

סוג III של נזק חיסוניהקשורים להיווצרות קומפלקסים חיסוניים רעילים (אנטיגן-נוגדן: IgM, IgG1, IgG3). דוגמה לכך היא: תגובות אלרגיות - דלקת אלרגית אקסוגנית (בעת חשיפה לאנטיגנים בשאיפה), מחלת סרום, תופעת ארתוס; מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת כלי דם מערכתית וכו').

סוג IV של נזק חיסוני - בתיווך תאים ( HRT ) . סוג זה כולל: אלרגיות המתפתחות כתוצאה ממחלות זיהומיות מסוימות (שחפת, צרעת, צרעת, ברוצלוזיס, עגבת), דלקת עור אלרגית ממגע, דחיית שתל וכו'; מחלות אוטואימוניות (דלקת מפרקים שגרונית, טרשת נפוצה).

סוג V של נזק חיסוני(אנטירצפטור) קשור לנוכחות נוגדנים(בעיקר IgG) לדטרמיננטים חשובים מבחינה פיזיולוגית של קרום התא - קולטנים(קולטנים b-אדרנרגיים, קולטני אצטילכולין ואינסולין, קולטני TSH). נזק חיסוני מסוג V ממלא תפקיד מיוחד באוטואימוניזציה. תגובת AG (קולטן) + AT יכולה להוביל לגירוי או לחסימה של האפקט.

הסוג החמישי של הנזק החיסוני מוביל בהתפתחות הסוג החיסוני של סוכרת, מחלות חיסוניות של בלוטת התריס, בלוטת יותרת המוח ועוד. בהתפתחות אסטמה של הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס ועוד כמה. סוג של נזק נגד קולטן עשוי להיות אחד מהמנגנוניםמסבך את מהלך המחלה.

במחלות אלרגיות רבות, ניתן לזהות בו זמנית מנגנונים של סוגים שונים של נזק. לדוגמה, בהלם אנפילקטי מעורבים מנגנונים מסוג I ו-III, במחלות אוטואימוניות - תגובות מסוג II ו-IV וכו'. עם זאת, לטיפול המבוסס על פתוגנטי חשוב תמיד לבסס את המנגנון המוביל.

לאלרגיה בבני אדם יש ביטויים מגוונים ביותר: אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת (נזלת אלרגית, דלקת הלחמית), אורטיקריה, דלקת עור אלרגית, בצקת קווינקה, הלם אנפילקטי, מחלת סרום, סיבוכים אלרגיים לאחר חיסון (חום, היפרנמיה, בצקת, פריחה, ).

לצד מחלות עצמאיות, אלרגיות גרידא, ישנן מחלות (מידבקות בעיקר), שבהן מעורבות תגובות ותהליכים אלרגיים כמנגנונים נלווים או משניים: שחפת, ברוצלוזיס, צרעת, קדחת ארגמן ועוד מספר אחרות.

7.5. פתוגנזה כללית של תגובות אלרגיות

ללא קשר לסוג הנזק של התגובה האלרגית, ניתן להבחין בשלושה שלבים בהתפתחותה.

I. שלב התגובות החיסוניות (אימונולוגיות).זה מתחיל במגע הראשון של הגוף עם אלרגן ומורכב מיצירת נוגדנים אלרגיים (או לימפוציטים רגישים) בגוף והצטברותם. כתוצאה מכך, הגוף הופך לרגיש, או רגיש יתר, לאלרגן ספציפי. כאשר אלרגן ספציפי חודר שוב לגוף, מתרחשת היווצרות קומפלקסים של AG-AT (או לימפוציטים רגישים ל-AG), אשר קובעים את השלב הבא של התגובה האלרגית.

II. שלב התגובות הביוכימיות (פתוכימיות).המהות שלו היא שחרור מוכנים והיווצרות של חומרים פעילים ביולוגית חדשים (מתווכי אלרגיה) כתוצאה מתהליכים ביוכימיים מורכבים המופעלים על ידי מתחמי AG-AT (או לימפוציטים רגישים ל-AG).

III. שלב הביטויים הקליניים (פתופיזיולוגי).זוהי תגובה של תאים, איברים ורקמות של הגוף למתווכים שנוצרו בשלב הקודם.

7.5.1. מנגנון התגובות האלרגיות המתפתחות בהתאם לנזק חיסוני מסוג I

בפתוגנזה של תגובות אלרגיות מסוג I, הנקראות גם אטופיות (reaginic, anaphylactic), נבדלים השלבים הבאים:

IgE שונה באופן משמעותי בתכונותיו מנוגדנים אחרים (טבלה 28). קודם כל, הם ציטוטרופיים (ציטופילים). מאמינים שהתכונה המובנית שלהם להיצמד לתאים ולהתקבע ברקמות קשורה ל-110 חומצות האמינו הנוספות שנרכשו בפילוגנזה על שבר ה-Fc של המולקולה. ריכוז ה-IgE בסרום הדם נמוך מכיוון שמולקולות IgE המסונתזות בבלוטות הלימפה האזוריות חודרות לזרם הדם במידה פחותה, מכיוון שהן מקובעות בעיקר ברקמות הסובבות. הרס או השבתה של חלק זה של מקטע Fc על ידי חימום (עד 560C) מוביל לאובדן התכונות הציטוטרופיות של נוגדנים אלו, כלומר. הם עמידים בחום.

קיבוע נוגדנים על ידי תאים מתרחש באמצעות קולטן המובנה בממברנת התא. לקולטנים ל-IgE המצויים בתאי פיטום ובזופילים בדם יש את היכולת הגבוהה ביותר לקשור נוגדני IgE, וזו הסיבה שתאים אלו נקראים תאי מטרה מסדר ראשון. ניתן לקבע בין 3,000 ל-300,000 מולקולות IgE על בזופיל אחד. הקולטן ל-IgE נמצא גם על מקרופאגים, מונוציטים, אאוזינופילים, טסיות דם ולימפוציטים, אך יכולת הקישור שלהם נמוכה יותר. תאים אלו נקראים תאי מטרה מסדר שני(איור 41).

קישור IgE לתאים הוא תהליך תלוי זמן. רגישות אופטימלית יכולה להתרחש תוך 24-48 שעות נוגדנים קבועים יכולים להישאר על התאים במשך זמן רב, ולכן תגובה אלרגית יכולה להתרחש לאחר שבוע או יותר. תכונה של נוגדני IgE היא גם הקושי בזיהוי שלהם, מכיוון שהם אינם משתתפים בתגובות סרולוגיות.

לכן, הכניסה הראשונית של אלרגן לגוף מפעילה, באמצעות שיתוף פעולה של תאים דנדריטים, לימפוציטים T ו-B, מנגנונים מורכבים לסינתזה של IgE, המקובעים על תאי המטרה. המפגש החוזר של הגוף עם האלרגן הזה מוביל ליצירת קומפלקס AG-AT, ובאמצעות מולקולות IgE קבועות, הקומפלקס עצמו יתקבע גם על התאים. אם האלרגן קשור לפחות לשתי מולקולות IgE שכנות, אז זה מספיק כדי לשבש את המבנה של הממברנות של תאי המטרה ולהפעיל אותם. מתחיל שלב II של התגובה האלרגית.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y.בשלב זה, את התפקיד העיקרי ממלאים תאי פיטום ובזופילים בדם, כלומר תאי מטרה מסדר ראשון. תאי מאסט(בזופילים של רקמות) הם תאי רקמת חיבור. הם נמצאים בעיקר בעור, בדרכי הנשימה, לאורך כלי דם וסיבי עצב. תאי מאסט גדולים (קוטר 10-30 מיקרומטר) ומכילים גרגירים בקוטר של 0.2-0.5 מיקרומטר, מוקפים בקרום פריגרנול. גרגירים של תאי פיטום ובזופילים בדם מכילים מתווכים: היסטמין, הפרין, אלרגיה eosinophil chemotaxis factor (FCE-A), אלרגיה נויטרופיל chemotaxis factor (FCN-A) (טבלה 29).

היווצרות קומפלקס AG-AT על פני תא פיטום (או בזופילי דם) מובילה להתכווצות חלבוני הקולטן ל-IgE, התא מופעל ומפריש מתווכים. הפעלת תאים מרבית מושגת על ידי קישור של כמה מאות ואף אלפי קולטנים.

כתוצאה מהתקשרות של אלרגן, הקולטנים רוכשים פעילות אנזימטית ומשגר מפל של תגובות ביוכימיות. חדירות ממברנת התא ליוני סידן עולה. האחרונים מעוררים פרואסטראז של אנדוממברנה, שהופך לאסטראז וממיר פוספוליפאז D לצורתו הפעילה, אשר מבצע הידרוליזה של פוספוליפידים של הממברנה. הידרוליזה של פוספוליפידים מקדמת התרופפות ודילול של הממברנה, מה שמקל על איחוי הממברנה הציטופלזמית עם הממברנה הפריגרנולרית וקרע של הממברנה הציטופלזמית עם שחרור תוכן הגרגירים (והמתווכים) כלפי חוץ, אקסוציטוזיס של גרגירים. מתרחשת. במקרה זה, תהליכים הקשורים לחילוף החומרים באנרגיה, במיוחד גליקוליזה, ממלאים תפקיד חשוב. מאגר האנרגיה חשוב הן לסינתזה של מתווכים והן לשחרור מתווכים דרך מערכת התחבורה התוך תאית. ככל שהתהליך מתקדם, גרגירים עוברים אל פני התא. למיקרוטובולים ולמיקרופילמנטים יש חשיבות מיוחדת לביטוי של תנועתיות תוך תאית.

אנרגיה ויוני סידן נדרשים כדי להמיר מיקרוטובולים לצורה פונקציונלית, בעוד שהעלאת אדנוזין מונופוספט מחזורית (cAMP) או הפחתת גואנוזין מונופוספט מחזורית (cGMP) היא בעלת השפעה הפוכה. נדרשת גם אנרגיה כדי לשחרר היסטמין מהקשר הרופף עם הפרין. בסוף תגובת AG-AT, התא נשאר בר קיימא.

בנוסף לשחרור של מתווכים שכבר נמצאים בגרגירים של תאי פיטום ובזופילים, מתרחשת סינתזה מהירה של מתווכים חדשים בתאים אלה (טבלה 29). המקור שלהם הוא תוצרי פירוק שומנים: גורם מפעיל טסיות דם (PAF), פרוסטגלנדינים, תרומבוקסנים וליקוטריאנים.

יש לציין שדגרנולציה של תאי פיטום ובזופילים יכולה להתרחש גם בהשפעת מפעילים לא אימונולוגיים, כלומר. הפעלת תאים שלא דרך קולטני IgE. אלו הם ACTH, חומר P, סומטוסטטין, נוירוטנסין, כימוטריפסין, ATP. תכונה זו מוחזקת על ידי תוצרי הפעלה של תאים המעורבים משני בתגובה אלרגית - חלבון קטיוני של נויטרופילים, פרוקסידאז, רדיקלים חופשיים וכו'. תרופות מסוימות יכולות גם להפעיל תאי פיטום ובזופילים, למשל, מורפיום, קודאין, חומרי ניגוד לקרני רנטגן. .

כתוצאה משחרור גורמי כימוטקסיס עבור נויטרופילים ואאוזינופילים מתאי פיטום ובזופילים, האחרונים מצטברים סביב תאי מטרה מסדר ראשון. נויטרופילים ואאוזינופילים מופעלים ומשחררים גם חומרים ואנזימים פעילים ביולוגית. חלקם גם מתווכים נזקים (למשל PAF, לויקוטריאנים וכו'), וחלקם (היסטמינאז, arylsulfatase, phospholipase D וכו') הם אנזימים המשמידים מתווכים נזקים מסוימים. לפיכך, arylsulfatase מ eosinophils גורם להרס של leukotrienes, histaminase - הרס של היסטמין. הפרוסטגלנדינים המתקבלים מקבוצה E מפחיתים את שחרור המתווכים מתאי הפיטום והבזופילים.

III. שלב הביטוי הקליני. כתוצאה מפעולת המתווכים מתפתחת עלייה בחדירות כלי הדם ה כאשר תהליכים ממוקמים על הממברנות הריריות, מתרחשת הפרשת יתר. ברונכוספזם מתפתח באיברי הנשימה, אשר יחד עם נפיחות של דפנות הסימפונות והפרשת יתר של כיח, גורם לקשיי נשימה חמורים. כל ההשפעות הללו באות לידי ביטוי קליני בצורה של התקפים של אסטמה של הסימפונות, נזלת, דלקת הלחמית, אורטיקריה (שלפוחית ​​+ היפרמיה), גירוד בעור, בצקת מקומית, שלשול ועוד.. בשל העובדה שאחד המתווכים הוא PCE-A, לעתים קרובות מאוד אלרגיות מסוג I מלוות בעלייה במספר האאוזינופילים בדם, בכיח ובתפלטות סרוסית.

בהתפתחות של תגובות אלרגיות מסוג I, מבחינים בשלבים מוקדמים ומאוחרים. השלב המוקדם מופיע בתוך 10-20 הדקות הראשונות בצורה של שלפוחיות אופייניות. היא נשלטת על ידי השפעתם של מתווכים ראשוניים המופרשים על ידי תאי פיטום ובזופילים.

השלב המאוחר של תגובה אלרגית נצפה 2-6 שעות לאחר מגע עם האלרגן והוא קשור בעיקר לפעולה של מתווכים משניים. הוא מאופיין בנפיחות, אדמומיות ועיבוי של העור, שנוצרים תוך 24-48 שעות, ולאחר מכן היווצרות של פטקיות. מבחינה מורפולוגית, השלב המאוחר מאופיין בנוכחות של תאי פיטום מפורקים, חדירת perivascular עם אאוזינופילים, נויטרופילים ולימפוציטים. הנסיבות הבאות תורמות לסיום שלב הביטויים הקליניים:

א) בשלב III מסירים את המקור המזיק - האלרגן. ההשפעה הציטוטוקסית של מקרופאגים מופעלת, שחרור אנזימים, רדיקלי סופראוקסיד ומתווכים אחרים מעורר, וזה חשוב מאוד להגנה מפני helminths;

ב) הודות בעיקר לאנזימים של אאוזינופילים, מתווכים המזיקים של התגובה האלרגית מסולקים.

7.5.2. תגובות אלרגיות מסוג II (סוג ציטוטוקסי של אלרגיה)

זה נקרא ציטוטוקסי מכיוון שנוגדנים הנוצרים לאנטיגנים של התא מתחברים איתם וגורמים לנזק שלהם ואף לליזה (אפקט ציטוליטי). מדענים רוסים מצטיינים I.I תרמו תרומה משמעותית ליצירת הדוקטרינה של ציטוטוקסינים. Mechnikov, E.S. לונדון, א.א. Bogomolets, G.P. סחרוב. I. I. Mechnikov פרסם את עבודתו הראשונה על מה שנקרא רעלים סלולריים (ציטוטוקסינים) עוד ב-1901.

הגורם לתגובות ציטוטוקסיות הוא הופעה בגוף של תאים עם רכיבים משתנים של הממברנה הציטופלזמית. תפקיד מרכזי בתהליך של רכישת תכונות אוטואלרגניות של תאים ממלא את ההשפעה עליהם של כימיקלים שונים, לרוב תרופות. הם יכולים לשנות את המבנה האנטיגני של ממברנות ציטופלזמה עקב טרנספורמציות קונפורמציות של אנטיגנים הטבועים בתא, הופעת אנטיגנים חדשים והיווצרות קומפלקסים של אלרגנים עם חלבוני ממברנה שבהם הכימיקל ממלא את התפקיד של הפטן (לדוגמה, 2-methyldopa, תרופה להורדת לחץ דם). אנמיה המוליטית אוטואימונית עלולה להתפתח באמצעות אחד מהמנגנונים הללו.

הפתוגנזה של תגובות אלרגיות ציטוטוקסיות כוללת את השלבים הבאים:

אני. S t a d i a i m m u n n y r e a c k - t i o n.בתגובה להופעת אוטואלרגנים, מתחיל ייצור של נוגדנים עצמיים של מחלקות IgG ו-IgM. יש להם את היכולת לתקן משלים ולגרום להפעלתו. לחלק מהנוגדנים יש תכונות אופסוניזציה (פגוציטוזיס מוגברת) ולרוב אינם מקבעים משלים. במקרים מסוימים, לאחר חיבור לתא, מתרחשים שינויים קונפורמטיביים באזור מקטע ה-Fc של הנוגדן, שאליו יכולים להיצמד תאי K (תאי רוצח).

תכונה נפוצה של תאי הורגים היא נוכחות של קולטן ממברנה עבור מקטע Fc של IgG והיכולת להיות בעל אפקט ציטוטוקסי (מה שנקרא ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים), כלומר. הם מסוגלים להרוס רק את אותם תאים שהשתנו המצופים בנוגדנים. תאי אפקטור כאלה כוללים: גרנולוציטים, מקרופאגים, טסיות דם, תאים מרקמת לימפה ללא סמנים אופייניים לתאי T ו-B ונקראים תאי K. מנגנון התמוגה זהה עבור כל התאים הללו. נוגדנים (IgG) משתתפים בתמוגה של תאי K על ידי שברי Fab- ו-Fc (איור 42). נוגדנים נחשבים לשמש "גשר" בין תא המשפיע לתא המטרה.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y.בשלב זה מופיעים מתווכים שונים מאלו בתגובות מסוג reagin (טבלה 30).

1. המתווכים העיקריים של ציטוטוקסיות מתווכת משלים הם רכיבי משלים המופעלים לאורך המסלול הקלאסי (דרך קומפלקס AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, יוצר תעלה הידרופלית בממברנת התא שדרכה מתחילים לעבור מים ומלחים.

2. במהלך בליעה של תאים אופסוניים, פגוציטים מפרישים מספר אנזימים ליזוזומליים שיכולים לשחק את התפקיד של מתווכים של נזק (איור 43).

3. במהלך יישום ציטוטוקסיות תאית תלוית נוגדנים, לוקח חלק רדיקל האניון הסופראוקסיד המופרש על ידי גרנולוציטים בדם.

III. שלב הביטויים הקליניים. הקשר הסופי של ציטוטוקסיות תלויה משלים ונוגדנים הוא נזק ומוות של תאים ואחריו הסרתם על ידי phagocytosis. תא המטרה הוא שותף פסיבי לחלוטין לפעולת התמוגה, ותפקידו רק לחשוף את האנטיגן. לאחר מגע עם תא משפיע, תא המטרה מת, אך תא המשפיע שורד ויכול לקיים אינטראקציה עם מטרות אחרות. מותו של תא המטרה נובע מהיווצרות נקבוביות גליליות בקוטר של 5 עד 16 ננומטר על פני קרומי התא. עם הופעת תעלות טרנסממברניות כאלה, מתרחש זרם אוסמוטי (מים נכנסים לתא) והתא מת.

הסוג הציטוטוקסי ממלא תפקיד חשוב בתגובה החיסונית כאשר תאים זרים לאורגניזם נתון, כגון חיידקים, פרוטוזואה, תאי גידול או תאי גוף מופקעים פועלים כאנטיגן. עם זאת, בתנאים שבהם תאים נורמליים של הגוף, בהשפעת החשיפה, רוכשים אוטואנטיגניות, מנגנון הגנה זה הופך לפתוגני והתגובה מהמערכת החיסונית הופכת לאלרגיה, מה שמוביל לנזק והרס של תאי רקמה.

סוג התגובה הציטוטוקסי יכול להיות אחד הביטויים של אלרגיות לתרופות בצורה של לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית וכו'. אותו מנגנון מופעל גם כאשר אנטיגנים הומולוגיים נכנסים לגוף, למשל, במהלך עירוי דם בצורה של תגובות אלרגיות לעירוי דם (לערויי דם מרובים), עם מחלה המוליטית של היילוד.

השפעתם של נוגדנים ציטוטוקסיים לא תמיד גורמת לנזק לתאים. יחד עם זאת, למספרם יש חשיבות רבה. עם כמות קטנה של נוגדנים, במקום נזק, ניתן לקבל תופעת גירוי. לדוגמה, צורות מסוימות של תירוטוקסיקוזיס קשורות להשפעה הממריצה ארוכת הטווח של נוגדנים עצמיים שנוצרו באופן טבעי לבלוטת התריס.

7.5.3. תגובות אלרגיות מסוג III (תגובות מורכבות חיסוניות)

הנזק בסוג זה של תגובה אלרגית נגרם על ידי מתחמי מערכת חיסון AG-AT. עקב מגע מתמיד של אדם עם כל אנטיגנים, תגובות חיסוניות מתרחשות כל הזמן בגופו עם היווצרות של קומפלקס Ag-AT. תגובות אלו מהוות ביטוי לתפקוד ההגנה של מערכת החיסון ואינן מלוות בנזק. עם זאת, בתנאים מסוימים, קומפלקס AG-AT עלול לגרום לנזק ולהתפתחות מחלות. התפיסה כי קומפלקסים חיסוניים (IC) יכולים למלא תפקיד בפתולוגיה הובעה עוד בשנת 1905 על ידי K. Pirquet ו- B. Schick. מאז, קבוצת מחלות שבהן IR ממלא תפקיד מרכזי נקראת מחלות מורכבות של מערכת החיסון.

הגורמים למחלות מורכבות של מערכת החיסון הם: תרופות (פניצילין, סולפונאמידים וכו'), סרומים אנטי-רעילים, g-globulins הומולוגיים, מוצרי מזון (חלב, חלבוני ביצה וכו'), אלרגנים לשאיפה (אבק בית, פטריות וכו'), אנטיגנים חיידקיים ונגיפים, אנטיגנים ממברנה, DNA של תאי גוף וכו' חשוב שלאנטיגן תהיה צורה מסיסה.

בפתוגנזה של תגובות של קומפלקסים חיסוניים, נבדלים השלבים הבאים (איור 44):

בתגובה להופעת אלרגן או אנטיגן, מתחילה סינתזה של נוגדנים, בעיקר של מחלקות IgG ו-IgM. נוגדנים אלו נקראים גם נוגדנים משקעים בשל יכולתם ליצור משקעים בשילוב עם האנטיגנים המתאימים.

כאשר AT משתלב עם AG, נוצר IR. הם יכולים להיווצר באופן מקומי, ברקמות או במחזור הדם, אשר נקבע במידה רבה על פי דרכי הכניסה או מקום היווצרותם של אנטיגנים (אלרגנים). המשמעות הפתוגנית של IR נקבעת על פי התכונות התפקודיות שלהם והלוקליזציה של התגובות שהם גורמים.

גודל הקומפלקס ומבנה הסריג תלויים במספר וביחס של מולקולות AG ו-AT. לפיכך, קומפלקסים סריג גדולים שנוצרים בעודף AT מוסרים במהירות מזרם הדם על ידי המערכת הרטיקולואנדותל. IC מושקע, בלתי מסיס, הנוצר ביחס שווה ערך, מוסר בדרך כלל בקלות על ידי פגוציטוזיס ואינם גורמים לנזק, למעט מקרים של ריכוז גבוה שלהם או היווצרות בקרומים בעלי תפקיד סינון (בגלומרולי, הכורואיד של גלגל העין). קומפלקסים קטנים הנוצרים בעודף גדול של אנטיגן מסתובבים במשך זמן רב, אך יש להם פעילות מזיקה חלשה. ההשפעה המזיקה נגרמת בדרך כלל על ידי קומפלקסים מסיסים הנוצרים בעודף קטן של אנטיגן, מ.מ. 900-1000 תקליטור. הם מטופלים בצורה גרועה ונשארים בגוף לאורך זמן.

חשיבותו של סוג הנוגדנים נקבעת על ידי העובדה שלמחלקות ותת המחלקות השונות שלהם יש יכולות שונות להפעיל משלים ולקבע דרך קולטני Fc על תאים פגוציטים. לפיכך, IgM ו-IgG1-3 מתקנים משלימים, אבל IgE ו-IgG4 לא.

עם היווצרותם של ICs פתוגניים, מתפתחת דלקת של לוקליזציות שונות. אנטיגנים בשאיפה מעודדים בעיקר תגובות בנימי המכתשית (אלואוליטיס אלרגית).

התפקיד המכריע במחזור ה-IR בדם ממלא בחדירות כלי הדם ובנוכחות של קולטנים מסוימים ברקמות.

II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. בהשפעת IR ובתהליך הסרתם נוצרים מספר מתווכים, שתפקידם העיקרי הוא לספק תנאים התורמים לפאגוציטוזה של הקומפלקס ולעיכולו. עם זאת, בתנאים מסוימים, תהליך היווצרות המתווכים עשוי להיות מוגזם, ואז הם מתחילים להשפיע מזיקה.

המתווכים העיקריים הם:

1. משלים, בתנאי הפעלה אשר לרכיבים ותת-רכיבים שונים שלו יש השפעה ציטוטוקסית. התפקיד המוביל ממלא היווצרות של C3, C4, C5, אשר משפרים מרכיבים מסוימים של דלקת (C3b משפר את ההיצמדות החיסונית של IC לפגוציטים, C3a ממלא את התפקיד של אנפילטוקסין, כמו C4a וכו').

2. אנזימים ליזוזומליים, ששחרורם במהלך פגוציטוזיס מגביר את הפגיעה בממברנות הבסיס וברקמת החיבור.

3. קינינים, בפרט ברדיקינין. כאשר ההשפעה המזיקה של IR מתרחשת, מופעל גורם האגמן; כתוצאה מכך, ברדיקינין נוצר מ-a-globulins בדם בהשפעת קליקריין.

4. להיסטמין וסרוטונין יש תפקיד גדול בתגובות אלרגיות מסוג III. המקור שלהם הוא תאי פיטום, טסיות דם ובזופילים בדם. הם מופעלים על ידי הרכיבים C3a ו-C5a של המשלים.

5. רדיקל אניון סופראוקסיד לוקח חלק גם בפיתוח תגובה מסוג זה.

פעולתם של כל המתווכים העיקריים הללו מאופיינת בפרוטאוליזה מוגברת.

III. שלב הביטוי הקליני. כתוצאה מהופעתם של מתווכים, דלקת מתפתחת עם שינוי, הפרשה והתפשטות, דלקת כלי דם, המובילה להופעת אריתמה נודוסום, periarteritis nodosum. ציטופניה (למשל, גרנולוציטופניה) עלולה להתרחש. עקב הפעלת גורם הגמן ו/או טסיות דם, לעיתים מתרחשת קרישה תוך וסקולרית.

הסוג השלישי של תגובות אלרגיות מוביל בהתפתחות של מחלת סרום, דלקת אלרגית אלרגית אקסוגנית, כמה מקרים של אלרגיות לתרופות ומזון, מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית וכו'). עם הפעלה משמעותית של המשלים, אנפילקסיס מערכתי מתפתח בצורה של הלם.

7.5.4. תגובות אלרגיות מסוג IV (בתיווך תאי T)

צורה זו של תגובתיות נוצרה בשלבים מאוחרים יותר של האבולוציה בהתבסס על תגובות אימונולוגיות ודלקת. הוא נועד לזהות ולהגביל את פעולת האלרגן. נזק חיסוני מסוג IV עומד בבסיס מחלות אלרגיות וזיהומיות רבות, מחלות אוטואימוניות, דחיית השתלה, דלקת עור ממגע (אלרגיה למגע) וחסינות נגד גידולים. הביטוי הבולט ביותר שלו הוא תגובת טוברקולין, המשמשת בפרקטיקה קלינית בצורה של תגובת Mantoux. הביטוי המאוחר יחסית של תגובה זו (לא מוקדם יותר מ-6-8 שעות לאחר מכן, מופיעה אדמומיות באתר ההזרקה, ואז האדמת גוברת ומגיעה לשיאה 24-48 שעות לאחר מתן אנטיגן) אפשרה גם לקרוא לזה מושהה- סוג רגישות יתר (DTH).

אטיולוגיה ותכונות של גירוי אנטיגני במהלך HRT. לאנטיגנים המעוררים HRT יכולים להיות מקורות שונים: חיידקים (לדוגמה, פתוגנים של שחפת, ברוצלוזיס, סלמונלוזיס, דיפטריה, סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס), נגיפי חיסון, הרפס, חצבת, פטריות, חלבוני רקמה (לדוגמה, קולגן), פולימרים אנטיגנים של חומצות אמינו, תרכובות במשקל מולקולרי נמוך. מטבעם הכימי, אנטיגנים שיכולים לגרום ל-HRT הם לרוב תרכובות חלבון.

חלבונים הגורמים ל-HRT מאופיינים במשקל מולקולרי נמוך ובתכונות אימונוגניות "חלשות". לכן, הם אינם מסוגלים לעורר מספיק יצירת נוגדנים. לתגובה האימונולוגית במהלך HRT יש מספר מאפיינים ייחודיים. התגובה החיסונית מכוונת לא רק להפטן, כפי שקורה בתגובות מיידיות, אלא גם לחלבון הנשא, והספציפיות לאנטיגן ב-HRT בולטת הרבה יותר מאשר בתגובות מיידיות.

היווצרות HRT יכולה להיות מושפעת הן מאיכות והן מכמות האנטיגן הנכנס לגוף. בדרך כלל, נדרשת כמות קטנה של אנטיגן (מיקרוגרם) כדי להתרבות HRT.

בפתוגנזה של תגובה אלרגית מסוג IV, באופן מותנה, כמו בתגובות אלרגיות מסוגים I, II, III, ניתן להבחין בשלושה שלבים (איור 45).

I. שלבים ותגובות חיסוניות. אנטיגן הנכנס לגוף נתקל לרוב במקרופאג, מעובד על ידו, ולאחר מכן בצורה מעובדת מועבר ל-Th1, שעל פניו יש קולטנים לאנטיגן. הם מזהים את האנטיגן ולאחר מכן, בעזרת אינטרלוקינים, מעוררים שגשוג של תאי T משפיענים דלקתיים עם פנוטיפ CD4+, כמו גם תאי זיכרון. האחרון חשוב. תאי זיכרון מאפשרים יצירת תגובה חיסונית מהירה כאשר האנטיגן חודר מחדש לגוף.

הלימפוציטים המבצעים HRT לוכדים את האנטיגן, ככל הנראה, בסביבה הקרובה של אתר המתן שלו. תנאי הכרחי להפעלת לימפוציטים הוא קישור בו-זמני של תא ה-T הן לאנטיגן והן למולקולות של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי (HLA). כתוצאה מ"זיהוי כפול" בו-זמני של האנטיגן ומוצרי HLA, מתחילה שגשוג תאים (טרנספורמציה של לימפוציטים) והפיכתם מבוגרת לפיצוציות.

II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. גירוי אנטיגני של לימפוציטים מלווה בטרנספורמציה שלהם, היווצרותם ושחרור נוסף של מתווכים HRT. עבור כל מתווך, נמצאו קולטנים על תאי מטרה. פעולתם של מתווכים אינה ספציפית (הם אינם דורשים אנטיגן לפעולתם). ההשפעה הביולוגית של ציטוקינים מגוונת (טבלה 31). הם משנים את תנועתיות התאים, מפעילים תאים המעורבים בדלקת, מקדמים שגשוג והתבגרות של תאים ומווסתים את שיתוף הפעולה של תאים בעלי יכולת חיסונית. תאי המטרה שלהם הם מקרופאגים ונויטרופילים, לימפוציטים, פיברובלסטים, תאי גזע של מח עצם, תאי גידול, אוסטאוקלסטים וכו'. כל הציטוקינים HRT הם חלבונים, רובם גליקופרוטאין.

בהתאם להשפעה שיש להם, הציטוקינים מחולקים לשתי קבוצות גדולות:

1) גורמים המדכאים את הפעילות התפקודית של תאים (MCB, TNFb);

2) גורמים המשפרים את הפעילות התפקודית של התאים (גורם העברה; MVB; גורמים מיטוגניים וכימוקטיים).

III. שלב הביטוי הקליני. תלוי באופי הגורם האטיולוגי וברקמה שבה התהליך הפתולוגי "מתנגן". אלה יכולים להיות תהליכים המתרחשים בעור, במפרקים ובאיברים פנימיים. המסננת הדלקתית נשלטת על ידי תאים חד-גרעיניים (לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים). הפרעה במיקרו-סירקולציה באתר הפציעה מוסברת על ידי עלייה בחדירות כלי הדם בהשפעת מתווכי חלבון (קינינים, אנזימים הידרוליטיים), כמו גם הפעלה של מערכת קרישת הדם ויצירת פיברין מוגברת. היעדר נפיחות משמעותית, האופיינית כל כך לנגעים חיסוניים בתגובות אלרגיות מיידיות, קשורה לתפקיד המוגבל מאוד של היסטמין ב-HRT.

עם HRT, נזק יכול להתפתח כתוצאה מ:

1) השפעה ציטוטוקסית ישירה של לימפוציטים T CD4+ T על תאי מטרה (TNFb ומשלים אינם לוקחים חלק בתהליך זה);

2) ההשפעה הציטוטוקסית של TNFb (מכיוון שהפעולה של האחרון אינה ספציפית, לא רק התאים שגרמו להיווצרותו יכולים להיפגע, אלא גם תאים שלמים באזור היווצרותו);

3) שחרור אנזימים ליזוזומליים במהלך פגוציטוזיס הפוגעים במבני רקמה (אנזימים אלו מופרשים בעיקר על ידי מקרופאגים).

חלק בלתי נפרד מ-HRT הוא דלקת, המצטרפת לתגובה החיסונית באמצעות פעולתם של מתווכים של השלב הפתוכימי. בדומה לסוג מורכב החיסוני של תגובות אלרגיות, הוא מופעל כמנגנון הגנה המקדם קיבוע, הרס וסילוק האלרגן. עם זאת, דלקת היא בו זמנית גורם לנזק ולחוסר תפקוד של האיברים שבהם היא מתפתחת, והיא ממלאת תפקיד פתוגני מרכזי בהתפתחות של מחלות זיהומיות-אלרגיות, אוטואימוניות ועוד כמה מחלות.

7.6. תגובות פסידואלרגיות

בתרגול אלרגולוגי, אלרגולוג נאלץ להתמודד יותר ויותר עם קבוצה גדולה של תגובות, שלעתים קרובות לא ניתן להבחין באופן קליני מאלרגיות. לתגובות אלו יש שלבים פתוכימיים ופתופיזיולוגיים הדומים לאלו האלרגיים והן נקראות פסאודואלרגי(לא אימונולוגי). לא ניתן לזהות את השתתפותן של תגובות חיסוניות במנגנוני התרחשותן והתפתחותן.

בפיתוח של תגובות פסאודו-אלרגיות, תפקיד מיוחד ממלאים מתווכים כגון היסטמין, לויקוטריאנים, מוצרי הפעלת משלים ומערכת הקליקריין-קינין.

ישנן שלוש קבוצות של תגובות פסאודואלרגיות:

1. תגובות הקשורות לשחרור מוגזם של מתווכים (היסטמין) ותאי פיטום או הפרה של השבתתם.

סיבות: טמפרטורה גבוהה, קרינה אולטרה סגולה, קרינה מייננת, אנטיביוטיקה, פוליסכרידים.

2. תגובות הקשורות למחסור במעכב של המרכיב הראשון של המשלים, כמו גם הפעלה לא אימונולוגית של המשלים לאורך המסלול החלופי.

גורמים: ארס קוברה, ליפופוליסכרידים חיידקיים, אנזימים: טריפסין, פלסמין, קליקריין, מופעל בעת פגיעה.

3. תגובות הקשורות לפגיעה בחילוף החומרים של חומצות שומן רב בלתי רוויות (בעיקר חומצה ארכידונית).

גורמים: חומצה אצטילסליצילית, נגזרות פירזולון, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.

הביטויים העיקריים של תגובות פסאודואלרגיות: אורטיקריה, בצקת קווינקה, עווית ברונכוס, הלם אנפילקטי.

תהליכים פתולוגיים אופייניים

פתופיזיולוגיה של פריפריה (איבר)

זרימת דם ומיקרוטים

אלרגיה היא מצב של רגישות מוגברת של הגוף להשפעות של גורמים סביבתיים מסוימים.

תגובה אלרגית היא תגובה של אורגניזם רגיש להחדרה חוזרת ונשנית של אלרגן, המתרחשת עם נזק לרקמות שלו. בפרקטיקה הקלינית, תגובות אלרגיות מובנות כביטויים המבוססים על קונפליקט אימונולוגי.

רגישות - (בלטינית sensibilis - רגיש) - הגברת רגישות הגוף להשפעות של כל גורם סביבתי או פנימי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

תגובות אלרגיות נגרמות על ידי גורמים בעלי אופי חלבוני או לא חלבוני (הפטנס), הנקראים במקרה זה אלרגנים.

התנאים להתפתחות תגובות אלרגיות הם:

תכונות אלרגניות

מצב הגוף (נטייה תורשתית, מצב של רקמות מחסום)

ישנם 3 שלבים של תגובות אלרגיות:

שלב אימונולוגי. (רגישות)

שלב פאתוכימי (שלב היווצרות, שחרור או הפעלה של מתווכים).

שלב פתופיזיולוגי (שלב הביטויים הקליניים).

לפי הסיווג של ר.א. קוק, שאומץ בשנת 1947, מבחין בין 2 סוגים של תגובות אלרגיות:

תגובות אלרגיות מסוג מיידי (תגובות רגישות יתר מיידיות). תוך 20 דקות - שעה.

תגובות אלרגיות מאוחרות (תגובות רגישות יתר מאוחרות). מספר שעות לאחר מגע עם האלרגן.

הסוג הראשון של תגובה מבוסס על מנגנון ה-reagin של נזק לרקמות, בדרך כלל מערב IgE, לעתים רחוקות יותר ממחלקת IgG, על פני הממברנות של בזופילים ותאי פיטום. לדם משתחררים מספר חומרים פעילים ביולוגית: היסטמין, סרוטונין, ברדיקינינים, הפרין, לויקוטריאנים ועוד, המובילים לפגיעה בחדירות קרומי התא, בצקת אינטרסטיציאלית, עווית של שרירים חלקים והפרשה מוגברת. דוגמאות קליניות אופייניות לתגובות אלרגיות מסוג 1 הן הלם אנפילקטי, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, צביטה מזויפת ונזלת כלי דם.

הסוג השני של תגובה אלרגית הוא ציטוטוקסי, המתרחש בהשתתפות אימונוגלובולינים מדרגות G ו-M, כמו גם עם הפעלה של מערכת המשלים, מה שמוביל לנזק לממברנת התא. סוג זה של תגובה אלרגית נצפה באלרגיות לתרופות עם התפתחות של לויקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, כמו גם המוליזה במהלך עירויי דם, מחלה המוליטית של יילודים עם קונפליקט רזוס.

הסוג השלישי של תגובה אלרגית (סוג ארתוס) קשור לנזק לרקמות על ידי קומפלקסים חיסוניים שמסתובבים בזרם הדם ומתרחש בהשתתפות אימונוגלובולינים מדרגות G ו-M. ההשפעה המזיקה של קומפלקסים חיסוניים על הרקמה מתרחשת באמצעות הפעלה של משלים ו-M. אנזימים ליזוזומליים. תגובה מסוג זה מתפתחת עם דלקת אלרגית אקסוגנית, גלומרולונפריטיס, דלקת עור אלרגית, מחלת סרום, סוגים מסוימים של אלרגיות לתרופות ולמזון, דלקת מפרקים שגרונית, זאבת אדמנתית מערכתית וכו'.

הסוג הרביעי של תגובה אלרגית - טוברקולין, מושהה - מתרחש לאחר 2448 שעות ומתרחש בהשתתפות לימפוציטים רגישים. מאפיין אסתמה סימפונות זיהומית-אלרגית, שחפת, ברוצלוזיס וכו'.

ביטויים קליניים של תגובות אלרגיות מאופיינים בפולימורפיזם בולט. כל רקמה ואיברים יכולים להיות מעורבים בתהליך. העור, מערכת העיכול ודרכי הנשימה מושפעים לעתים קרובות יותר מהתפתחות תגובות אלרגיות.

ניתן להבחין בין הגרסאות הקליניות הבאות של תגובות אלרגיות:

תגובה אלרגית מקומית

טוקסיקודרמה אלרגית

קדחת השחת

אסטמה של הסימפונות

אנגיואדמה אנגיואדמה

כוורות

מחלת סרום

משבר המוליטי

טרומבוציטופניה אלרגית

הלם אנפילקטי

תסמינים קליניים של תגובות אלרגיות עשויים לכלול:

תסמינים כלליים:

מבוכה כללית

הרגשה רעה

כְּאֵב רֹאשׁ

סְחַרחוֹרֶת

עור מגרד

תסמינים מקומיים:

אף: נפיחות של רירית האף (נזלת אלרגית)

עיניים: אדמומיות וכאבים בלחמית (דלקת הלחמית אלרגית)

דרכי נשימה עליונות: ברונכוספזם, צפצופים וקוצר נשימה, לעיתים גורמים להתקפי אסטמה אמיתיים.

אוזניים: תחושת מלאות, כאב אפשרי וירידה בשמיעה עקב ירידה בניקוז הצינור האוסטכיוס.

עור: פריחות שונות. אפשרי: אקזמה, אורטיקריה ודלקת עור ממגע. מקומות אופייניים של לוקליזציה במהלך תוואי המזון של חדירת אלרגנים: כפיפות מרפקים (סימטרית), קיבה, מפשעה.

ראש: כאב ראש מדי פעם, המופיע עם סוגים מסוימים של אלרגיות.

אסטמה אטופית הסימפונות, אטופיק דרמטיטיס, נזלת אלרגית, קדחת השחת שייכים לקבוצת המחלות המכונה אטופיות. לנטייה תורשתית יש תפקיד חשוב בהתפתחותם - יכולת מוגברת להגיב עם היווצרות IgE ותגובה אלרגית לפעולות האלרגנים.

אבחון של תגובות אלרגיות:

לקיחת ההיסטוריה הרפואית של המטופל

בדיקת עור היא יישום של כמויות קטנות של אלרגנים מטוהרים בריכוזים ידועים על העור (אמה או גב). קיימות שלוש שיטות לביצוע בדיקות כאלו: בדיקת שריטות, בדיקה תוך עורית, בדיקת מחט (בדיקת דקירה).

ניתוח דם

מבחנים פרובוקטיביים

הימנעות ממגע עם האלרגן

אימונותרפיה. היפוסנסיטיזציה וחוסר רגישות.

תרופות:

• -- אנטיהיסטמינים משמשים רק כדי למנוע התפתחות של תסמיני אלרגיה ולהקלה על תסמינים קיימים.
• -- Cromones (cromoglicate, nedocromil) מצאו שימוש נרחב באלרגולוגיה כתרופות אנטי דלקתיות מונעות.
• -- הורמוני קורטיקוסטרואידים מקומיים (בשאיפה).
• --תרופות אנטי-אוקוטריאן. תרופות אנטי-אלרגיות חדשות למתן דרך הפה. תרופות אלו אינן חלות על הורמונים.
• -- מרחיבי סימפונות או מרחיבי סימפונות.
• - הורמונים גלוקוקורטיקואידים, כרומונים ותרופות אנטי-לויקוטריאן נרשמים למניעה ארוכת טווח של החמרות אסתמה.
• - הורמונים סטרואידים מערכתיים. במקרים חמורים ועם החמרות חמורות של המחלה, הרופא עשוי לרשום הורמונים סטרואידים בטבליות או בזריקות.
• - טיפול תרופתי משולב. התרגול מראה שברוב המקרים תרופה אחת אינה מספיקה, במיוחד כאשר ביטויי המחלה קשים. לכן, על מנת לשפר את האפקט הטיפולי, תרופות משולבות.

הלם אנפילקטי או אנפילקסיס (מהיוונית האחרת ?нь "נגד" וסלבויט "הגנה") היא תגובה אלרגית מיידית, מצב של רגישות מוגברת בחדות של הגוף המתפתח עם החדרה חוזרת של אלרגן.

אחד הסיבוכים המסוכנים ביותר של אלרגיות לתרופות, וכתוצאה מכך למוות בכ-10-20% מהמקרים.

שכיחות הלם אנפילקטי: 5 מקרים לכל 100,000 איש בשנה. העלייה במקרי אנפילקסיס עלתה מ-20:100,000 ב-1980 ל-50:100,000 ב-1990. עלייה זו מוסברת בעלייה במספר המקרים של אלרגיות למזון. צעירים ונשים רגישים יותר לאנפילקסיס.

קצב התרחשות הלם אנפילקטי הוא בין מספר שניות או דקות ל-5 שעות מתחילת המגע עם האלרגן. בהתפתחות תגובה אנפילקטית בחולים עם דרגת רגישות גבוהה, לא המינון ולא שיטת הניהול של האלרגן ממלאים תפקיד מכריע. עם זאת, מינון גדול של התרופה מגביר את חומרת ומשך ההלם.

גורמים להלם אנפילקטי

הסיבה העיקרית להלם אנפילקטי הייתה חדירת רעל לגוף האדם, למשל, מהכשת נחש. בשנים האחרונות, הלם אנפילקטי נצפה לעתים קרובות במהלך התערבויות טיפוליות ואבחנתיות - שימוש בתרופות (פניצילין והאנלוגים שלו, סטרפטומיצין, ויטמין B1, דיקלופנק, אמידופירין, אנלגין, נובוקאין), נסיוב חיסון, חומרים רדיו-ניגודיים המכילים יוד, במהלך בדיקות עור וטיפול בהיפו רגישות עם אלרגנים, במקרה של טעויות בעירוי דם, תחליפי דם וכו'.

הארס של חרקים עוקצים או נושכים, כגון Hymenoptera (צרעות או דבורים) או חרקים טריאטומין, עלול לגרום להלם אנפילקטי אצל אנשים רגישים. התסמינים המתוארים במאמר זה המופיעים בכל מקום אחר מלבד מקום הנשיכה עשויים להיחשב כגורמי סיכון. עם זאת, בכמחצית ממקרי המוות, אנשים לא חוו את התסמינים המתוארים.

תרופות

כאשר מתרחשים הסימנים הראשונים להלם אנפילקטי, יש צורך בהזרקות מיידיות של אדרנלין ופרדניזולון. תרופות אלו צריכות להיות בארון התרופות של כל אדם עם נטייה לאלרגיות. פרדניזולון הוא הורמון שמדכא תגובות אלרגיות. אדרנלין הוא חומר הגורם לעוויתות של כלי הדם ומונע נפיחות.

מזונות רבים עלולים לגרום להלם אנפילקטי. זה יכול לקרות מיד לאחר הבליעה הראשונה של האלרגן. בהתאם למיקום הגיאוגרפי, מוצרי מזון מסוימים עשויים לשלוט ברשימת האלרגנים. בתרבויות מערביות, זה עשוי לכלול בוטנים, חיטה, אגוזי עץ, פירות ים מסוימים (כגון רכיכות), חלב או ביצים. במזרח התיכון זה עשוי להיות זרעי שומשום, בעוד שבאסיה דוגמה תהיה חומוס. מקרים חמורים נגרמים על ידי בליעה של האלרגן, אך לעתים קרובות מתרחשות תגובות במגע עם האלרגן. בילדים, אלרגיות עשויות להיעלם עם הגיל. עד גיל 16, 80% מהילדים שאינם סובלניים לחלב ולביצים יכולים לצרוך מזונות אלה ללא השלכות. לגבי בוטנים נתון זה הוא 20%.

גורמי סיכון

לאנשים עם מצבים כמו אסטמה, אקזמה ונזלת אלרגית יש סיכון מוגבר לפתח הלם אנפילקטי הנגרם על ידי מזון, לטקס, חומרי ניגוד, אך לא תרופות או עקיצות חרקים. מחקר אחד מצא כי 60% מאלה עם היסטוריה של מחלה אטופית ואלו שמתו מהלם אנפילקטי סבלו גם מאסטמה. אלו שיש להם מסטוציטוזיס או מצב סוציו-אקונומי גבוה נמצאים בסיכון מוגבר. ככל שחלף יותר זמן מאז המגע האחרון עם האלרגן, כך הסיכון להלם אנפילקטי יורד.

פתוגנזה

הפתוגנזה מבוססת על תגובת רגישות יתר מיידית. הסימן הכללי והמשמעותי ביותר להלם הוא ירידה חריפה בזרימת הדם עם הפרעה בזרימת הדם ההיקפית ולאחר מכן המרכזית בהשפעת היסטמין ומתווכים אחרים המופרשים בשפע על ידי תאים. העור הופך קר, לח וציאנוטי. עקב ירידה בזרימת הדם במוח ובאיברים אחרים, מופיעות חרדות, הפסקות נשימה, קוצר נשימה ופגיעה במתן שתן.

תסמינים של הלם אנפילקטי

הלם אנפילקטי מתבטא בדרך כלל בתסמינים שונים על פני תקופה של דקות או שעות. הסימפטום הראשון או אפילו המבשר להתפתחות הלם אנפילקטי הוא תגובה מקומית בולטת במקום כניסת האלרגן לגוף - כאב חריף חריג, נפיחות חמורה, נפיחות ואדמומיות במקום של עקיצת חרקים או הזרקת תרופות, חמורות. גירוד בעור, התפשטות מהירה בכל העור (גירוד כללי), ירידה חדה בלחץ הדם. בעת נטילת אלרגן דרך הפה, התסמין הראשון עשוי להיות כאבי בטן עזים, בחילות והקאות, שלשולים, נפיחות של הפה והגרון. כאשר התרופה ניתנת תוך שרירית, הופעת כאב רטרוסטרנלי (דחיסה חזקה מתחת לצלעות) נצפה 10-60 דקות לאחר מתן התרופה.

פריחה וגודש על החזה

לאחר מכן התפתחות מהירה של בצקת גרון בולטת, עווית סימפונות ועווית גרון, המובילה לקשיי נשימה חמורים. קשיי נשימה מובילים להתפתחות נשימה מהירה, רועשת, צרודה ("אסתמטית"). היפוקסיה מתפתחת. החולה הופך חיוור מאוד; השפתיים והריריות הנראות לעין, כמו גם הקצוות הרחוקים של הגפיים (האצבעות) עלולים להפוך לציאנוטיים (כחלחלים). חולה עם הלם אנפילקטי חווה ירידה חדה בלחץ הדם וקריסה. החולה עלול לאבד את הכרתו או להתעלף.

הלם אנפילקטי מתפתח מהר מאוד ויכול להוביל למוות תוך דקות או שעות לאחר כניסת האלרגן לגוף.

טיפול בהלם אנפילקטי

מזרק אוטומטי עם אדרנלין

המדד הראשון במקרה של הלם אנפילקטי צריך להיות מריחת חוסם עורקים מעל אזור ההזרקה או הנשיכה ומתן דחוף של אדרנלין - 0.2-0.5 מ"ל מתמיסה 0.1% תת עורית או, יותר טוב, תוך ורידי. אם מופיעים סימנים של בצקת גרון. , מומלץ לתת 0.3 מ"ל 0.1% rpa אדרנלין (אפינפרין) ב-1020 מ"ל 0.9% rpa נתרן כלוריד לווריד; פרדניזולון 15 מ"ג/ק"ג תוך ורידי או תוך שריר. אם אי ספיקת נשימה חריפה מחמירה, יש לבצע אינטובציה של החולה מיד. אם אי אפשר להחדיר את קנה הנשימה, בצעו קוניקוטומיה, טרכאוסטומיה או ניקבו את קנה הנשימה עם 6 מחטים רחבות קנה; ניתן לחזור על מתן אדרנלין עד למינון כולל של 1-2 מ"ל של תמיסה 0.1% בפרק זמן קצר (מספר דקות), אך בכל מקרה יש לתת אדרנלין במנות חלקיות. לאחר מכן, אדרנלין ניתן לפי הצורך, תוך התחשבות במחצית החיים הקצרה שלו, תוך התמקדות בלחץ הדם, קצב הלב, תסמיני מינון יתר (רעד, טכיקרדיה, עוויתות שרירים). אין לאפשר מנת יתר של אדרנלין, מכיוון שהמטבוליטים שלו יכולים להחמיר את מהלך ההלם האנפילקטי ולחסום קולטנים אדרנרגיים.

לאחר אדרנלין, יש לתת גלוקוקורטיקואידים. יש לדעת כי מינוני הגלוקוקורטיקואידים הנדרשים להקלה על הלם אנפילקטי גבוהים פי עשרות מונים מהמינונים ה"פיזיולוגיים" וגבוהים פי כמה מהמינונים המשמשים לטיפול במחלות דלקתיות כרוניות כגון דלקת פרקים. מינונים אופייניים של גלוקוקורטיקואידים הנדרשים להלם אנפילקטי הם אמפולה "גדולה" אחת של מתילפרדניזולון (כמו לטיפול בדופק) 500 מ"ג (כלומר, 500 מ"ג מתילפרדניזולון), או 5 אמפולות של דקסמתזון 4 מ"ג (20 מ"ג), או 5 אמפולות פרה-דנזולון. 30 מ"ג (150 מ"ג). מינונים קטנים יותר אינם יעילים. לפעמים נדרשים מינונים גדולים מאלה שצוינו לעיל - המינון הנדרש נקבע על פי חומרת מצבו של המטופל עם הלם אנפילקטי. השפעת הגלוקוקורטיקואידים, בניגוד לאדרנלין, אינה מתרחשת מיד, אלא לאחר עשרות דקות או מספר שעות, אך נמשכת זמן רב יותר. להקלה על עווית הסימפונות העמידה בפני פעולת אדרנלין (אפינפרין), אמינופילין (אמינופילין) 20 מ"ל 2.4% לווריד לאט, פרדניזולון 1.5 - 3 מ"ג/ק"ג.

כמו כן ניתנת מתן אנטי-היסטמינים שאינם מורידים לחץ דם ואינם בעלי פוטנציאל אלרגני גבוה: 1-2 מ"ל של 1% דיפנהידרמין או סופרסטין, טבגיל. אין לתת דיפרזין - הוא, כמו נגזרות אחרות של פנותיאזין, בעל פוטנציאל אלרגני משמעותי משלו ובנוסף, מפחית את לחץ הדם הנמוך ממילא בחולה עם אנפילקסיס. על פי תפיסות מודרניות, מתן סידן כלורי או גלוקונאט, שהיה נהוג בעבר בעבר, אינו רק שאינו מסומן, אלא יכול גם להשפיע לרעה על מצבו של המטופל.

מתן תוך ורידי איטי של 10-20 מ"ל מתמיסת אמינופילין 2.4% מיועד להקלה על עווית הסימפונות, הפחתת בצקת ריאות והקלת הנשימה.

מטופל עם הלם אנפילקטי צריך להיות ממוקם במצב אופקי עם פלג הגוף העליון והראש מורידים או אופקיים (לא מורם!) לאספקת דם טובה יותר למוח (בהינתן לחץ דם נמוך ואספקת דם נמוכה למוח). מומלץ לקבוע שאיפת חמצן, מתן טפטוף תוך ורידי של תמיסת מלח או תמיסת מלח אחרת במים לשחזור פרמטרים המודינמיים ולחץ דם.

מניעת הלם אנפילקטי

מניעת התפתחות הלם אנפילקטי מורכבת בעיקר מהימנעות ממגע עם אלרגנים פוטנציאליים. עבור מטופלים עם אלרגיה ידועה לכל דבר (תרופות, מזון, עקיצות חרקים), יש להימנע לחלוטין מכל תרופות בעלות פוטנציאל אלרגני גבוה או לרשום בזהירות ורק לאחר שבדיקות עור אישרו את היעדר אלרגיה לתרופה מסוימת.

4. מערכת דם נוגדת קרישה. תסמונת דימום. סיווג של דיאתזה דימומית. אטיופתוגנזה, תסמינים של המופיליה, פורפורה טרומבוציטופנית ודלקת כלי דם דימומית. עקרונות הטיפול

גסטריטיס שפעת דיאתזה המופיליה

כל נוגדי הקרישה הנוצרים בגוף מחולקים לשתי קבוצות:

נוגדי קרישה הפועלים ישירות - בסינתזה עצמית (הפרין, אנטיתרומבין III - ATIII, חלבון C, חלבון S, a2macroglobulin):;

נוגדי קרישה עקיפים - נוצרים במהלך קרישת דם, פיברינוליזה והפעלה של מערכות פרוטאוליטיות אחרות (פיברינאנטיתרומבין I, אנטיתרומבין IV, מעכבי גורמים VIII, IX ועוד) פרוסטציקלין, המופרש על ידי האנדותל של כלי הדם, מעכב את ההידבקות וההצטברות של אריתרוציטים. טסיות דם.

המעכב העיקרי של מערכת הקרישה הוא ATIII, המשבית את תרומבין (פקטור Na) וגורמי קרישה נוספים (1Xa, Xa, 1Xa).

הנוגד קרישה החשוב ביותר הוא הפרין; זה מפעיל ATIII, וגם מעכב את היווצרות תרומבפלסטין בדם, מעכב את ההמרה של פיברינוגן לפיברין, חוסם את השפעת הסרוטונין על היסטמין וכו'.

חלבון C מגביל את ההפעלה של גורמים V ו-VIII.

קומפלקס המורכב ממעכב הקשור לליפופרוטאין ופקטור Xa משבית את פקטור Vila, כלומר את המסלול החיצוני של דימום פלזמה.

במצבים המלווים בקרישיות יתר והמוסטזיס לקוי, ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות, השונות במנגנון ההשפעה על חלקים בודדים של מערכת ההומיאוסטזיס.

תרופות אנטי-טרומבוטיות הפועלות על מערכת נוגדת הקרישה של הדם

נוגדי קרישה: פעולה ישירה; פעולה עקיפה.

סוכנים המשפיעים על פיברינוליזה: פעולה ישירה; פעולה עקיפה.

גורמים המשפיעים על צבירת טסיות דם.

דיאתזה דימומית, מצב של דימום מוגבר, מאחד קבוצה של מחלות על פי הסימפטום המוביל שלהן.

הגורמים העיקריים לדימום מוגבר הם: הפרעות במערכת קרישת הדם, ירידה במספר או חוסר תפקוד של טסיות הדם, פגיעה בדופן כלי הדם ושילוב של גורמים אלו.

מִיוּן.

• 1. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרה של מרכיב הפלזמה של הדימוסטזיס (קואגולופתיה מולדת ונרכשת).
• 2. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרה של מערכת מגה-קריוציטים-טסיות דם (תרומבוציטופניה אוטואימונית, טרומבסטניה).
• 3. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרעות במערכת כלי הדם (דימום וסקוליטיס, מחלת רנדו-אוסלר).
• 4. דיאתזה דימומית הנגרמת על ידי הפרעות משולבות (מחלת פון וילברנד).

סוגי דימום:

סוג וחומרת הדימום שנקבעו במהלך הבדיקה מקלים מאוד על החיפוש האבחוני.

I. hematoma עם שטפי דם עזים כואבים הן ברקמות הרכות והן במפרקים - אופייני להמופיליה A ו-B;

II. כתמים פטכיים (חבולים) - מאפיין טרומבוציטופניה, טרומבוציטופתיות וכמה הפרעות בקרישת דם (נדירות במיוחד) - היפו ודיספיברינוגנמיה, מחסור תורשתי של גורמים X ו-II, לפעמים VII;

III. חבורה מעורבת-המטומה - מאופיינת בשילוב של דימום נקודתי פטכיאלי עם הופעת המטומות גדולות בודדות (רטרופריטונאליות, בדופן המעי וכו') בהיעדר נזק למפרקים ולעצמות (הבדל מסוג ההמטומה) או עם שטפי דם בודדים במפרקים: חבורות יכולות להיות נרחבות וכואבות. סוג זה של דימום נצפה עם מחסור חמור בגורמים מורכבים פרוטרומבין וגורם XIII, מחלת פון וילברנד, תסמונת DIC.

תרומבוציטופניה.

גורמים לטרומבוציטופניה:

• 1. טרומבוציטופניה אוטואימונית.
• 2. למחלות כבד, מחלות מערכתיות, איידס, אלח דם.
• 3. מחלות דם (אנמיה אפלסטית, מגלובלסטית, המובלסטוזיס).
• 4. תרופות (מיאלוטוקסיות או חיסוניות).
• 5. תורשתי.

טרומבוציטופניה אוטואימונית אידיופטית (מחלת ורלהוף)

תמונה קלינית. על פי הקורס הקליני, הם נבדלים:

• - צורה עורית או פשוטה של ​​purpura simplex
• - צורה מפרקית של purpura rheumatica
• - צורת בטן purpura abdominalis
• - צורה כלייתית של purpura renalis
• - צורה זורמת מהירה של purpura fulminans

יכול להיות שילוב של צורות שונות

נגעי עור מאופיינים בפטריות קטנות הממוקמות באופן סימטרי, בעיקר בגפיים התחתונות ובישבן. הפריחות מונומורפיות, בתחילה בעלות בסיס דלקתי מובהק, במקרים חמורים הן מסובכות על ידי נמק מרכזי, שלאחר מכן מתכסה בקרום ומשאיר פיגמנטציה למשך זמן רב. הם אינם מלווים בגירוד.במקרים חמורים, פטכיות מסובכות על ידי נמק. לעתים קרובות יותר, פריחה אינטנסיבית נמשכת 45 ימים, ואז נרגעת בהדרגה ונעלמת לחלוטין, ולאחר מכן עשויה להישאר פיגמנטציה קלה. ככלל, צורת העור מסתיימת בהחלמה מלאה. הנזק למפרקים מתבטא בכאבים עזים, נפיחות וחוסר תפקוד. מקום הנזק למפרק הוא הממברנה הסינוביאלית. נזק למפרקים הפיך לחלוטין. צורת הבטן של דלקת כלי הדם מתבטאת בשטפי דם בקרום הרירי של הקיבה, המעיים והמזנטריה. עם צורה זו, מתרחשים כאבי בטן עזים, לפעמים מדמים תמונה של בטן חריפה. טמפרטורת הגוף עלולה לעלות, ולפעמים מתרחשות הקאות. דם מזוהה בצואה. ברוב המקרים, ביטויי הבטן הם קצרי מועד ונעלמים תוך 23 ימים. יתכנו גם הישנות. כאשר הם משולבים עם פריחות פטכיות בעור, האבחנה אינה קשה במיוחד. בהיעדר ביטויי עור של המחלה, האבחנה קשה. יש לקחת בחשבון זיהום ויראלי קודם ונוכחות של פריחות בעור שקדמו להופעת כאבי בטן. נעשה שימוש בבדיקות להתנגדות נימים (בדיקות נסטרוב וקונצ'לובסקי). הצורה הכלייתית ראויה לתשומת הלב הגדולה ביותר, המתרחשת כדלקת כליה חריפה או כרונית, לפעמים לוקחת מהלך ממושך עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית. תסמונת נפרוטית אפשרית. פגיעה בכליות, ככלל, אינה מתרחשת מיד, אלא 1-4 שבועות לאחר הופעת המחלה.פגיעה בכליות היא ביטוי מסוכן של דלקת כלי דם דימומית. בנוכחות דלקת כלי דם דימומית, רצוי לשים לב לאינדיקטורים של הרכב השתן ותפקוד הכליות לאורך כל תקופת המחלה. הצורה הזורמת או המוחית המהירה מתפתחת עם דימום בקרומי המוח או באזורים חיוניים. אבחון דלקת כלי דם דימומית מבוסס, בנוסף לביטויים הקליניים, על עלייה ברמת פקטור פון וילברנד (מרכיב אנטיגני של פקטור VIII), היפרפיברינוגנמיה, עלייה בתכולת IC, קריוגלובולינים וגלובולינים b2 ו-d, חומצה b1 גליקופרוטאין, קביעת אנטיתרומבין III ועמידות להפרין של פלזמה. יַחַס. תרופות שעלולות להיות קשורות להתרחשות המחלה מופסקות. הטיפול העיקרי בדלקת כלי דם דימומית הוא מתן הפרין תת עורי או תוך ורידי. המינון היומי יכול לנוע בין 7500 ל-15000 יחידות. הפרין ניתן תחת שליטה של ​​קרישת דם. בין התרופות החדשות המשמשות לטיפול בדלקת כלי דם נמנות הפרינואידים.1 Sulodexide (Vessel Due F) שייכת לקבוצת תרופות זו, המשפיעה על דפנות כלי הדם, צמיגות, חדירות כלי דם, כמו גם על חלקים שונים של מערכת ההמוסטטית - קרישת דם, הידבקות והצטברות טסיות דם, פיברינוליזה, השונה מבחינה איכותית וכמותית מהפרין רגיל ונמוך במשקל מולקולרי. תכונה חשובה של Wessel Due F היא שהוא אינו גורם להפרין טרומבוציטופניה, מה שמאפשר לכלול אותו בטיפול בחולים שחווים סיבוך חמור זה של טיפול בהפרין. ההשפעה הטובה ביותר בטיפול במצבים אלה התקבלה בשימוש משולב בתרופה זו עם פלזמפרזיס מבוימת. אם הטיפול אינו יעיל, יש לציין הורמונים סטרואידים במינונים קטנים.אם מתגלה קריוגלובולינמיה, יש לציין קריופלסמפרזה. בתקופה החריפה, הטיפול צריך להתבצע בבית חולים עם מנוחה במיטה.

DIC SYNDROME (קרישה תוך-וסקולרית מופצת, תסמונת thrombohemorrhagic) נצפית במחלות רבות ובכל המצבים הסופניים (לפני המוות). תסמונת זו מאופיינת בקרישה תוך-וסקולרית מפושטת והצטברות של תאי דם, הפעלה ודלדול של מרכיבי מערכות הקרישה והפיברינוליטיות (כולל נוגדי קרישה פיזיולוגיים), הפרעה במיקרו-סירקולציה באיברים עם ניוון וחוסר תפקוד שלהם, ונטייה בולטת לפקקת ודימומים. התהליך יכול להיות חריף (לעתים קרובות פולמיננטי), תת-חריף, כרוני וחוזר על עצמו עם תקופות של החמרה ושקיעה. אטיולוגיה ופתוגנזה: תסמונת DIC חריפה מלווה במחלות ספיגה זיהומיות קשות (כולל הפלה, במהלך לידה, ביילודים ביותר מ-50% מכלל המקרים), כל סוגי ההלם, תהליכים הרסניים באיברים, פציעות קשות והתערבויות כירורגיות טראומטיות, המוליזה תוך-וסקולרית חריפה (כולל עירויי דם לא תואמים), פתולוגיה מיילדותית (שליית פתח והיפרדות מוקדמת, תסחיף מי שפיר, נגוע במיוחד, הפרדה ידנית של השליה, דימום היפוטוני, עיסוי הרחם במהלך האטוניה שלו), עירויי דם מסיביים (הסכנה). עולה בעת שימוש בדם במשך יותר מ-5 ימי אחסון), הרעלה חריפה (חומצות, אלקליות, ארסי נחשים וכו'), לפעמים תגובות אלרגיות חריפות וכל המצבים הסופיים. הפתוגנזה של התסמונת קשורה ברוב המקרים לצריכה מסיבית של ממריצים לקרישת דם (טרומבופלסטין ברקמות וכו') ומפעילי צבירה של טסיות מרקמות לדם, פגיעה באזור גדול של האנדותל של כלי הדם (אנדוטוקסינים חיידקיים, קומפלקסים של מערכת החיסון, רכיבים משלימים, תוצרי פירוק תאי וחלבונים). באופן סכימטי, הפתוגנזה של תסמונת DIC יכולה להיות מיוצגת על ידי רצף ההפרעות הפתולוגיות הבאות: הפעלה של מערכת ההמוסטטית עם שלבים מתחלפים של היפר והיפו-קרישה, קרישה תוך-וסקולרית, הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, מיקרוטרומבוזה של כלי דם וחסימת מיקרו-סירקולציה באיברים. עם חוסר התפקוד והדיסטרופיה שלהם, דלדול מרכיבי מערכת קרישת הדם ופיברינוליזה, נוגדי קרישה פיזיולוגיים (אנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S), ירידה בתכולת הטסיות בדם (תרומבוציטופניה של צריכה). להשפעה הרעילה של תוצרי פירוק חלבונים, המצטברים בכמויות גדולות, הן בדם והן באיברים כתוצאה מהפעלה חדה של מערכות פרוטאוליטיות (קרישה, קליקרינין, פיברינוליטיק, משלים ועוד), יש השפעה משמעותית. ), פגיעה באספקת הדם, היפוקסיה ושינויים נמקיים ברקמות, היחלשות תכופה של תפקודי הגמילה וההפרשה של הכבד והכליות. התמונה הקלינית מורכבת מסימנים של המחלה הבסיסית (הרקע) שגרמה להתפתחות של קרישה תוך-וסקולרית, ושל DIC עצמו. שלבים: I קרישת יתר ויצירת פקקת. II מעבר מהיפר להיפו-קרישה עם שינויים רב כיוונים בפרמטרים שונים של קרישת דם. III תת קרישה עמוקה (עד חוסר קרישה מוחלטת של הדם וטרומבוציטופניה חמורה). IV התפתחות הפוכה של תסמונת DIC. תסמונת DIC חריפה היא קטסטרופה חמורה של הגוף, המציבה אותו על הגבול בין חיים למוות, המאופיינת בהפרעות פאזה חמורות במערכת הדימום, פקקת ודימומים, הפרעה במיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות חמורות באיברים עם הפרעות בתפקוד חמור, פרוטאוליזה, שיכרון , התפתחות או העמקה של הלם (המוקרישה-היפובולמי אופי). פרמקותרפיה: טיפול ב-DIC חריף צריך להיות מכוון בעיקר לסילוק מהיר של הגורם שלו. ללא טיפול אטיוטרופי מוצלח מוקדם, אי אפשר לסמוך על הצלת חיי המטופל. שיטות הטיפול הפתוגנטיות העיקריות הן אמצעים נגד הלם, מתן טפטוף תוך ורידי של הפרין, עירוי סילון של פלזמה מקומית טריה או קפואה טרייה, במידת הצורך, עם החלפת פלזמה, מאבק נגד איבוד דם ואנמיה עמוקה (תחליפי דם, דם טרי טרי. , השעיה אריתרופלאסטיה), הפרעות נשימה חריפות (חיבור מוקדם לאוורור מלאכותי) ואיזון חומצה-בסיס, אי ספיקת כליות או כבד חריפה. הפרין צריך להינתן תוך ורידי (בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, עם פלזמה וכו'), במקרים מסוימים בשילוב עם הזרקות תת עוריות לרקמת דופן הבטן הקדמית מתחת לקו הטבור. מינון ההפרין משתנה בהתאם לצורה ולשלב של DIC: בשלב קרישת יתר ובתחילת התקופה הראשונית, כשקרישת הדם עדיין נשמרת מספיק, המינון היומי שלו בהיעדר דימום ראשוני כבד יכול להגיע עד ל-40,000 -60,000 יחידות (500,800 יחידות/ק"ג). אם הופעת DIC מלווה בדימום רב (רחם, מכיב או גידול מתפורר וכו') או שיש סיכון גבוה להתרחשותו (לדוגמה, בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח), המינון היומי של הפרין צריך יופחתו פי 23.

במצבים אלו, כמו בשלב ההיפוקרישה העמוק (שלב 23 של DIC), ההפרין משמש בעיקר לכיסוי פלזמה ודם (לדוגמה, בתחילת כל עירוי, ניתנות 25,000,000 יחידות הפרין בצורה טיפה יחד עם ההמותרפיה). . במקרים מסוימים (במיוחד בצורות רעילות זיהומיות של DIC), עירויים של פלזמה טרייה קפואה או טרייה מבוצעים לאחר מפגשי פלזמהרזיס כדי להסיר 6,000-1,000 מ"ל מהפלזמה של המטופל (רק לאחר ייצוב המודינמיקה!). ב-DIC בעל אופי זיהומי-ספטי ופיתוח של תסמונת מצוקה ריאתית, פלזמהציטופרזיס מסומנת, שכן לויקוציטים ממלאים תפקיד משמעותי בפתוגנזה של צורות אלה, שחלקן מתחילות לייצר תרומבפלסטין ברקמות (תאים חד-גרעיניים), ואחרות אסטרזות, גורם לבצקת ריאות אינטרסטיציאלית (נויטרופילים). שיטות אלו של טיפול בפלזמה והחלפת פלזמה מגדילות משמעותית את יעילות הטיפול ב-DIC ובמחלות הגורמות לו, מפחיתות את התמותה פי כמה, מה שמאפשר להתייחס לשיטת הטיפול העיקרית בחולים עם הפרעה זו של המוסטזיס. עם אנמיה משמעותית, מוסיפים לטיפול זה עירויים של דם משומר טרי (יומי או עד 3 ימי אחסון), מסת תאי דם אדומים ותרחיף תאי דם אדומים (יש לשמור על המטוקריט מעל 25%, רמת המוגלובין יותר מ-80 גרם/ 1. אין לשאוף למדדי נורמליזציה מהירה ומלאה של דם אדום, שכן יש צורך בדילול דם מתון כדי להחזיר מיקרו-סירקולציה תקינה באיברים. יש לזכור שתסמונת DIC חריפה מסובכת בקלות על ידי בצקת ריאות, ולכן עומסי יתר משמעותיים של מחזור הדם. מערכת במהלך התסמונת מסוכנת. בשלב III של תסמונת DIC ועם פרוטאוליזה בולטת ברקמות (גנגרנה ריאתית, דלקת לבלב נמקית, ניוון כבד חריף וכו') פלזמהרזיס ועירוי סילון של פלזמה טרייה קפואה (תחת כיסוי של מנות קטנות של הפרין 2500 יחידות לעירוי) משולבות עם מתן תוך ורידי חוזר ונשנה של מינונים גדולים של אנטי-פרוטאזות אחרות (עד 300,000, 500,000 יחידות או יותר).

בשלבי ההתפתחות המאוחרים של DIC וזניו המתרחשים על רקע היפופלזיה של מח העצם ודיספלסיה (מחלת קרינה, מחלה ציטוטוקסית, לוקמיה, אנמיה אפלסטית), יש צורך גם לבצע עירויים של תרכיז טסיות לעצירת דימום. חלק חשוב בטיפול המורכב הוא שימוש בחומרים מפרקים ותרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה באיברים (פעמונים, דיפירידמול בשילוב עם טרנטל; דופמין לאי ספיקת כליות, חוסמי אלפא (Sermion), ticlopidine, defibrotide וכו'). מרכיב חשוב בטיפול הוא חיבור מוקדם של אוורור מלאכותי. השימוש באנטי אופיואידים נלוקסן ואחרים עוזר להוציא את החולה מהלם.תסמונת SUBACUTE DIC. תסמינים, כמובן. מאופיינת בתקופה ראשונית ארוכה יותר של קרישיות יתר מאשר ב-DIC חריפה, התקופה הראשונית של קרישת יתר היא אסימפטומטית או מתבטאת בפקקת והפרעות מיקרו-סירקולציה באיברים (גודש, חרדה, תחושת פחד בלתי נתפס, ירידה בשתן, בצקת, חלבון וגבס בגוף. שֶׁתֶן). הטיפול כולל תוספת של טפטופים תוך ורידי ותת עוריים של הפרין (מינון יומי מ-20,000 עד 60,000 יחידות), תרופות נוגדות טסיות (דיפירידמול, טרנטל וכו') לטיפול במחלה הבסיסית. הקלה או היחלשות מהירה של התהליך מושגת לרוב רק על ידי ביצוע פלזמהרזיס (הסרה של 600-1200 מ"ל פלזמה מדי יום) עם החלפה חלקית בפלזמה טרייה, מקורית או טריה קפואה, חלקית בתמיסות חליפי דם ואלבומין. ההליך מתבצע תחת כיסוי של מנות קטנות של הפרין. תסמונת DIC כרונית. תסמינים, כמובן. על רקע סימני המחלה הבסיסית, ישנה קרישת יתר בולטת של הדם (קרישה מהירה בוורידים, ספונטנית וכאשר הם מנוקבים; מחטים, מבחנות), היפרפיברינוגנמיה, נטייה לפקקת, בדיקות פאראקואגולציה חיוביות (אתנול, פרוטמין סולפט וכו'). זמן הדימום לפי דיוק ובורכגרווינק מתקצר לעיתים קרובות, ותכולת הטסיות בדם תקינה או מוגברת. לעתים קרובות מזוהה היפר-אגרגציה ספונטנית שלהם של פתיתים קטנים בפלזמה. במספר צורות, יש עליה בהמטוקריט, רמה גבוהה של המוגלובין (160 גרם/ליטר או יותר) ותאי דם אדומים, והאטה ב-ESR (פחות מ-45 מ"מ לשעה). שטפי דם, פטקיות, חבורות, דימום מהאף ומהחניכיים וכו' מופיעים בקלות (בשילוב עם או בלי פקקת). הטיפול זהה לצורה התת-חריפה. עבור polyglobulia ועיבוי דם, hemodilution (reopolyglucin תוך ורידי עד 500 מ"ל ביום או כל יומיים); ציפארזיס (הסרה של כדוריות דם אדומות, טסיות דם ואגרגטים שלהן).

עבור היפרתרומבוציטוזיס, תרופות נוגדות טסיות (חומצה אצטילסליצילית 0.30.5 גרם ביום פעם ביום, טרנטל, דיפירידמול, Plavix וכו '). לטיפול בצורות תת-חריפות וכרוניות של תסמונת DIC, אם אין התוויות נגד, משתמשים בעליקות. לתרכובות פעילות ביולוגית הכלולות בנוזל העלוקות המוכנסות לדם יש השפעה מייצבת על התכונות הריאולוגיות של הדם, במיוחד בפתולוגיות כמו קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (תסמונת DIC).

כל התרופות המשפיעות על קרישת הדם ומשפיעות על מערכת קרישת הדם מחולקות לשלוש קבוצות עיקריות:

• 1) גורמים המעודדים קרישת דם - חומרי דימום, או חומרי קרישה;
• 2) תרופות המעכבות קרישת דם - אנטי-תרומבוטיות (נוגדי קרישה, נוגדי טסיות);
• 3) גורמים המשפיעים על פיברינוליזה.

תרופות המגבירות את קרישת הדם (המוסטטיקה)

• 1. חומרי קרישה:
  • א) פעולה ישירה - תרומבין, פיברינוגן;
  • ב) פעולה עקיפה - ויקסול (ויטמין K).
• 2. מעכבי פיברינוליזה.
• 3. ממריצי הידבקות ואגרגציה המפחיתים חדירות כלי דם.

חומרי קרישה

חומרי קרישה בעלי השפעה ישירה הם תרופות מפלסמת הדם התורם, המחולקות לתרופות לשימוש מקומי (תרומבין, ספוג המוסטטי) ותרופות לפעולה מערכתית (פיברינוגן).

תרומבין הוא מרכיב טבעי של מערכת ההמוקרישה, הנוצר בגוף מפרותרומבין במהלך ההפעלה האנזימטית שלו על ידי טרומבופלסטין. יחידה של פעילות תרומבין נחשבת לכמות הטרומבין שמסוגלת לגרום לקרישה של 1 מ"ל פלזמה טריה ב-30 שניות או 1 מ"ל של תמיסה 0.1% של פיברינוגן מטוהר ב-1 שניות בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס. . תמיסת תרומבין משמשת רק באופן מקומי לעצירת דימום מכלי דם קטנים ואיברים פרנכימליים (לדוגמה, במהלך ניתוחים בכבד, במוח, בכליות). ספוגיות גזה מושרות בתמיסת תרומבין ומוחלות על פני השטח המדממים. ניתן למתן בשאיפה, בצורה של אירוסול. מתן פרנטרלי של תמיסות תרומבין אינו מותר מכיוון שהן גורמות להיווצרות קרישי דם בכלי הדם.

לספוג המוסטטי יש אפקט דימום ואנטיספטי, ממריץ התחדשות רקמות. התווית נגד במקרה של דימום של כלי דם גדולים, רגישות יתר לfuratsilin וניטרופורנים אחרים.

פיברינוגן הוא חלק סטרילי של דם אנושי. בגוף, ההמרה של פיברינוגן לפיברין מתבצעת בהשפעת תרומבין, המשלים את תהליך הפקקת. התרופה יעילה להיפופיברינמיה, איבוד דם גדול, פציעות קרינה ומחלות כבד.

התמיסה הטרייה ניתנת לווריד. התווית נגד בחולים עם אוטם שריר הלב.

חומרי קרישה עקיפים הם ויטמין K והאנלוג הסינטטי שלו ויקסול (וויט. K3), שמו הבינלאומי הוא Menadione. גורמים אנטי-המורגיים טבעיים הם ויטמינים K, (פילוקינון) ו-K,. זוהי קבוצה של נגזרות 2methyl1,4naphthoquinone. פילוקווינון (ויט. K) נכנס לגוף עם מזונות צמחיים (עלי תרד, כרובית, ורדים, מחטי אורן, עגבניות ירוקות), וויטמין K נמצא במזונות ממקור מן החי ומסונתז על ידי פלורת המעיים. ויטמינים מסיסים בשומן K ו-K פעילים יותר מאשר ויטמין K מסיס במים סינתטי (vicasol - נתרן 2,3dihydro2methyl1,4naphthoquinone 2sulfonate), שסונתז בשנת 1942 על ידי הביוכימאי האוקראיני A.V. Palladin. (על הכנסת ויקסול לתרגול רפואי, א.ו. פאלדיי קיבל את פרס מדינת ברית המועצות.)

פרמקוקינטיקה. ויטמינים מסיסים בשומן (K, ו-K) נספגים במעי הדק בנוכחות חומצות מרה ונכנסים לדם עם חלבוני פלזמה. פילוקווינון טבעי וויטמין סינתטי מומרים לוויטמין K באיברים וברקמות. המטבוליטים שלו (כ-70% מהמינון הניתן) מופרשים על ידי הכליות.

פרמקודינמיקה. ויטמין K נחוץ לסינתזה של פרוטרומבין וגורמי קרישת דם אחרים בכבד (VI, VII, IX, X). משפיע על סינתזת פיברינוגן ולוקח חלק בזרחן חמצוני.

אינדיקציות לשימוש: ויקסול משמשת לכל המחלות המלוות בירידה בתכולת הפרותרומבין בדם (היפופרוטרומבינמיה) ודימום. אלה הם, קודם כל, צהבת ודלקת כבד חריפה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, מחלת קרינה, מחלות ספיגה עם ביטויים דימומיים. ויקסול יעילה גם לדימום פרנכימלי, דימום לאחר פציעה או ניתוח, טחורים, דימומים ממושכים באף ועוד. משתמשים בו גם באופן מניעתי לפני הניתוח, במהלך טיפול ארוך טווח בתרופות סולפונאמיד ואנטיביוטיקה המעכבות את פלורת המעיים המסנתזת ויטמין K. הוא משמש גם לדימום הנגרם על ידי מנת יתר של ניאודיקומרין, פנילין ונוגדי קרישה עקיפים אחרים. ההשפעה מתפתחת באיטיות - 12-18 שעות לאחר מתן.

Vikasol יכול להצטבר, ולכן המינון היומי לא יעלה על 1-2 טבליות או 1-1.5 מ"ל של תמיסה 1% תוך שרירית למשך לא יותר מ-3-4 ימים. במידת הצורך, מתן חוזר של התרופה אפשרי לאחר הפסקה של 4 ימים ובדיקת קצב קרישת הדם. Vikasol אסור במקרה של hemocoagulation מוגבר ו thromboembolism.

תכשירים צמחיים משמשים כמקור לויטמין K, הם מכילים ויטמינים אחרים, ביופלבנואידים, חומרים שונים שיכולים לקדם קרישת דם ולהפחית את החדירות של דופן כלי הדם. אלה הם, קודם כל, סרפד עוקץ, lagochilus, ויבורנום מצוי, פלפל מים וארניקת הרים. מהצמחים המפורטים מכינים חליטות, טינקטורות ותמציות, המשמשות באופן פנימי. חלק מהתרופות הללו משמשות באופן מקומי, בפרט, עירוי טרי שהוכן של פרחי ועלים של Lagochilus נרטב לכריות גזה ומורח על פני השטח המדמם למשך 2-5 דקות.

תרופות המגבירות את קרישת הדם I. מעכבי פיברינוליזה: Kta aminocapronic; אמביין; חומצה טרנקסמית. II. סוכנים המוסטטיים: 1) לפיברינוגן פעולה מערכתית;

2) לשימוש מקומי: תרומבין; ספוג קולגן המוסטטי; 3) תכשירי ויטמין K: phytomenadione, vikasol; III. חומרים המשפרים את צבירת הטסיות: מלחי סידן, אדרוקסון, אטמסילאט, סרוטונין. IY. תרופות ממקור צמחי: לגוצ'ילוס משכר, עלי סרפד, עשבי תיבול, מנטה ועשבי כליות.

תרופות דימומיות ספציפיות HEMATE HS (בנרינג גרמניה) להמופיליה מסוג A. FACTOR IXBERING (בנרינג, גרמניה) להמופיליה מסוג B. המופיליה מסוג A ו-B הן מחלות תורשתיות גנטית, נדירות יחסית

אנטגוניסטים של הפרין: בשימוש במקרה של מנת יתר של הפרין, פרוטמין סולפט (1 מ"ג מנטרל 85 יחידות הפרין), טולואידין כחול (מנה בודדת 12 מ"ג/ק"ג), רמסטיל, דסמופרסין, סטיילמין. תרופות להיווצרות פקקים: thrombovar (decylate). פרמקודינמיקה: thrombovar היא תרופה לטרשת ורידים היוצרת קריש דם במקום ההזרקה ונועדה לסגור ורידים שטחיים מורחבים פתולוגית של הגפיים התחתונות (דליות), בתנאי שהוורידים העמוקים נשארים פטנטים.

תרופות המורידות את חדירות כלי הדם אדרוקסון, אתמסילאט, רוטין, חומצה אסקורבית, אסקורטין, טרוקסוואזין, תכשירים צמחיים (ורדים, פירות הדר, דומדמניות, סרפדים, yarrow, פלפל וכו').

הלם אנפילקטי

זהו הסיבוך האלרגי המסוכן ביותר. הלם אנפילקטי יכול להיגרם כמעט מכל התרופות בשימוש כיום, סרומים וחיסונים, אלרגנים לאבקנים בתקופת בדיקות פרובוקטיביות שגויות, מוצרי מזון, במיוחד דגים, חלב, ביצים ואחרים, משקאות אלכוהוליים, שחייה במים קרים לאלרגיות קרות, צרעה. עוקצים, דבורים, דבורי בומבוס, צרעות. הלם אנפילקטי מתייחס לסיבוכים אלרגיים המתרחשים עם נוגדנים הומורליים במחזור, המאפיין העיקרי שלהם הוא השפעתם על המנגנון של חומרים פעילים ביולוגית של תגובת אנטיגן-נוגדנים ברקמות ובסביבות רקמות נוזליות, וכקשר ביניים תהליכי עירור של מערכת העצבים המרכזית. בפתוגנזה של הלם אנפילקטי (וסוגים אחרים של אלרגיות מהסוג ההומורלי, המיידי) ישנם שלושה שלבים: אימונולוגי, פתוכימי (ביוכימי) ופתופיזיולוגי. השלב הראשוני של השלב האימונולוגי הוא רגישות, כלומר תהליך התרחשות רגישות יתר. רגישות מתרחשת בתוך כ-7-8 ימים (בניסוי), אך בבני אדם תקופה זו יכולה להימשך חודשים ושנים רבים. שלב הרגישות מאופיין במבנה מחדש אימונולוגי של הגוף, ייצור של נוגדנים הומוציטוטרופיים (או reagins). האינטראקציה של האלרגן עם נוגדנים מתרחשת באיברים ובתאים שבהם הנוגדנים מקובעים, כלומר באיברי ההלם. איברים אלה כוללים עור, שרירים חלקים של איברים פנימיים, תאי דם, רקמת עצב ורקמת חיבור. התגובה חשובה במיוחד בתאי פיטום של רקמת חיבור, הממוקמים קרוב לכלי דם קטנים מתחת לריריות, וכן על לויקוציטים בזופילים. במהלך השלב הפתוכימי, קומפלקס הנוגדנים האלרגניים מוביל לדיכוי פעילותם של מעכבי אנזימי רקמות וסרום, הגורם לשיכרון ולשחרור של כמה חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, הפרין, אצטילכולין וכו'). היווצרות של חומרים פעילים ביולוגית אחרים (ברדיקינין, חומר אנפילקסיס איטי שאחראי לעווית הסימפונות וכו'). השלב הפתופיזיולוגי נותן קומפלקס של הפרעות פתופיזיולוגיות העומדות בבסיס התמונה הקלינית. אופייניים הם ברונכוספזם, התכווצויות של שרירים חלקים של המעי, שלפוחית ​​השתן, הרחם ופגיעה בחדירות כלי הדם. בשלב זה מתרחשת דלקת אלרגית המתפתחת על העור, הריריות והאיברים הפנימיים. הבסיס הפתומורפולוגי של הלם אנפילקטי הוא שפע ונפיחות של קרומי המוח והמוח הרכים, ריאות, דימום בצדר, אנדוקרד, כליות, בלוטות יותרת הכליה, הקרום הרירי, הקיבה והמעיים, אמפיזמה ריאתית. הלם אנפילקטי תרופתי, ככלל, מתפתח בחולים שנטלו תרופה זו שוב ושוב, לעתים קרובות עם סיבוכים אלרגיים, אצל אנשים עם רגישות לתרופה שהתפתחה כתוצאה ממגע מקצועי (אחיות, רופאים, רוקחים וכו'), בחולים עם מחלות אלרגיות (קדחת השחת, אסתמה הסימפונות, אורטיקריה, נוירודרמטיטיס - דלקת עור אטונית וכו').

המהירות בה מתרחשים סיבוכים היא בין מספר שניות או דקות עד שעתיים.תסמיני ההלם מגוונים, וחומרתם משתנה בין חולים שונים. לפי חומרתה, הוא מתחלק לארבעה שלבים: קל, בינוני, חמור וחמור ביותר (קטלני). רוב החולים מתלוננים על חולשה פתאומית, קוצר נשימה, שיעול יבש, סחרחורת, ירידה בראייה, אובדן שמיעה, גירוד חמור בעור או תחושת חום בכל הגוף, צמרמורות, כאבי בטן, כאבי לב, בחילות, הקאות, דחף צואה והטלת שתן. אובדן הכרה עלול להתרחש. נקבעים באופן אובייקטיבי טכיקרדיה, דופק דמוי חוט, לחץ דם נמוך או בלתי ניתן לזיהוי לחלוטין, זיעה קרה, ציאנוזה או אדמומיות חדה של העור, קולות לב עמומים, אישונים מורחבים, עוויתות, קצף בפה, לפעמים נפיחות פתאומית של הלשון, נפיחות. של הפנים (בצקת קווינקה), גרון, יציאות לא רצוניות, אצירת שתן, פריחה נרחבת. משך הסימפטומים של הלם אנפילקטי תלוי במידת הרגישות, הנכונות וזמן הטיפול במחלות נלוות וכו'. במקרים מסוימים, מוות של חולים מתרחש תוך 5-30 דקות מתשניק, באחרים - לאחר 24-48 שעות או מספר ימים משינויים חמורים בכליות (עקב גלומרולונפריטיס), כבד (הפטיטיס, נמק כבד), מערכת העיכול (דימום עיכול שופע), לב (מיוקרדיטיס) ואיברים אחרים. לאחר סבל מהלם אנפילקטי, חום, עייפות, כאבי שרירים, כאבי בטן, כאבי גב תחתון, הקאות, שלשולים, גירוד בעור, אורטיקריה או בצקת קווינקה, נצפים התקפי אסתמה של הסימפונות ועוד.. סיבוכים של הלם אנפילקטי, בנוסף לאלו. שהוזכרו לעיל, כוללים התקף לב, דלקת ריאות, hemiparesis ו hemiparalysis, החמרה של קוליטיס כרונית עם דימום מעי ממושך. התמותה בהלם אנפילקטי נע בין 10 ל-30%. כל החולים שסבלו מהלם אנפילקטי דורשים התבוננות קלינית על ידי אלרגולוג. אמצעי המניעה החשובים ביותר הם איסוף ממוקד של היסטוריה אלרגית, כמו גם ביטול מרשמים בלתי סבירים של תרופות, במיוחד עבור חולים הסובלים מסוג זה או אחר של מחלה אלרגית. תרופה שהייתה לה תגובה אלרגית מכל סוג צריכה להיות מוחרגת לחלוטין ממגע עם המטופל בכל צורה פרמקולוגית.

אורטיקריה חריפה ואנגיואדמה (אנגיואדמה, אורטיקריה ענקית)

מדובר במחלת עור אלרגית קלאסית, הקשורה לפגיעה בחדירות של דופן כלי הדם והתפתחות בצקת, המלווה לרוב בפגיעה במערכת הלב וכלי הדם ובשאר מערכות הגוף. גורמים אטיולוגיים שיכולים לגרום לבצקת של קווינק הם תרופות רבות, מוצרי מזון, אלרגנים ביתיים, חיידקים ופטרייתיים וכו'. על פי הפתוגנזה שלה, בצקת קווינק היא מחלה אלרגית המופיעה עם נוגדנים הומוראליים במחזור. המתווך העיקרי של התגובה האלרגית הוא היסטמין. המתווכים גורמים להרחבת נימים ולחדירות מוגברת של כלי הדם, מה שמוביל להיפרמיה, שלפוחיות ובצקות. במרפאה של אורטיקריה חריפה שולטות תלונות על גירוד מקומי כואב או נרחב בעור, צמרמורות, בחילות, כאבי בטן והקאות.

עם בצקת קווינקה אין גירוד בעור, יש תחושת מתח בעור, עלייה בגודל השפתיים, העפעפיים, האוזניים, הלשון, שק האשכים וכו', עם נפיחות של הגרון - קושי בבליעה, צרידות של קוֹל. בצקת קווינקה נחשבת לאחת מצורות האורטיקריה. שלא כמו אורטיקריה, אנגיואדמה מערבת חלקים עמוקים יותר של העור ורקמות תת עוריות. לעתים קרובות מחלות אלה משולבות. אורטיקריה חריפה עלולה להופיע עם סיבוכים כגון דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס ובצקת גרון, מה שעלול להוביל לתשניק חמור הדורש כריתת טרכאוטומיה דחופה.

מחלת סרום ותגובות דמויות סרום Eאלו הן מחלות אלרגיות סיסטמיות קלאסיות המתרחשות לאחר מתן סרומים רפואיים זרים ותרופות מרפא רבות. מחלות מתייחסות לתגובות אלרגיות המתרחשות עם נוגדנים הומוראליים במחזור. בתמונה הקלינית מבחינים בתקופת דגירה של 7 עד 12 ימים, אשר בהתאם למידת הרגישות יכולה לרדת למספר שעות או לעלות ל-8 שבועות או יותר. בהתבסס על החומרה, הם מסווגים לצורות קלות, בינוניות וחמורות. חולים מתלוננים על גירוד, צמרמורות, כאבי ראש, הזעה, כאבי בטן, לפעמים בחילות, הקאות וכאבי פרקים. הבדיקה מגלה פריחות בעור, בצקת קווינקה, חום מתת-חום ל-40 מעלות צלזיוס, בלוטות לימפה מוגדלות, נפיחות של המפרקים, טכיקרדיה, יתר לחץ דם. תיתכן נפיחות של הגרון עם איום של תשניק. משך המחלה נע בין מספר ימים ל-2-3 שבועות; לעיתים נצפית צורה אנפילקטית של מחלת סרום, אשר במהלכה דומה להלם אנפילקטי. מחלת נסיוב עלולה לגרום לסיבוכים: דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס, הפטיטיס, פולינאוריטיס, דלקת המוח. הפרוגנוזה במספר משמעותי של מקרים חיובית אם לא מתרחשים סיבוכים חמורים מאוחרים מהאיברים הפנימיים שהוזכרו לעיל.

תגובות אלרגיות כמו תופעת ארתוס-סחרוב Dשם נוסף לתגובות אלו הוא "תגובות גלוטאליות" מכיוון שהן מתרחשות באתר מתן התרופה. הגורמים לתגובות אלו הם סרומים זרים, אנטיביוטיקה, ויטמינים (לדוגמה, B1), אלוורה, אינסולין ותרופות רבות אחרות. המנגנון הפתוגני הוא שאינטראקציה מקומית של האנטיגן (או ההפטן) עם נוגדנים מתרחשת בדופן של כלי דם קטנים; הנוגדן מתקרב לדופן כלי הדם, אך אינו חודר לתוך הרקמה. קומפלקס האנטיגן-נוגדנים נוצר בשכבת התת-אנדותל של דופן כלי הדם, בה הוא מגרה את הרקמה וגורם לשינויים נמקיים. היסטמין אינו לוקח חלק בתגובות אלו. ברקמות הרכות נוצרת גרנולומה בעלת מבנה מורפולוגי מורכב. הגורמים הבאים מצביעים על רגישות מוגברת: התפתחות ראשונית של נמק על פי תופעת ארתוס, היווצרות מהירה של כמוסה סביב הנגע, תגובות בולטות של כלי דם ושגשוג תאים סביב נמק עם היווצרות מבנים גרנולומטיים וצורות ענק של מקרופאגים. מאפיין אופייני לגרנולומה מורפולוגית הוא התפתחות של מבנים שחפת הדומים מאוד לתמונה של תהליך השחפת. משך התגובה הוא בין 2-3 ימים לחודש או יותר. חולים מתלוננים על כאבים עזים במקום ההזרקה וגירוד מקומי בעור. אובייקטיבית, יש היפרמיה והתפרצות הכואבים כשנוגעים בהם. אם הזריקות אינן מופסקות בזמן, ההסתננות גדלות בגודלן, הופכות לכאובות חדות, ועלול להיווצר נמק מקומי. לגרנולומה ברקמות רכות יש נטייה להיווצרות מורסה אספטית והיווצרות פיסטולה. הפרוגנוזה חיובית ברוב המקרים.

אסטמה של הסימפונות

אסטמה של הסימפונות היא מחלה אלרגית, שבמהלך הקליני שלה המקום המרכזי תפוס על ידי התקפות של חנק מסוג נשיפה (נשיפה קשה) הנגרמות על ידי עווית הסימפונות, הפרשת יתר ונפיחות של רירית הסימפונות. ישנן סיבות רבות מדוע אסתמה הסימפונות יכולה להתפתח. הם יכולים להיות אלרגנים ממקור זיהומי ולא זיהומי. מבין האלרגנים הזיהומיים, Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli ואחרים, כלומר מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים וספרופיטים, תופסים את המקום הראשון. לא מדבקים כוללים אלרגנים ביתיים (אבק בית ונוצות, קרדית), אבק ספרים וספרייה, אבקת עצים, עשבים, עשבים שוטים, שיער של בעלי חיים וקשקשים, מזון לדגי אקווריום. אלרגנים למזון - דגים, דגנים, חלב, ביצים, דבש ואחרים - חשובים כגורם לאסטמה של הסימפונות בעיקר בילדים, ובמבוגרים - עם קדחת השחת. אלרגנים יכולים להיות פטריות פתוגניות ולא פתוגניות, חומרים רפואיים. אסטמה של הסימפונות מתחלקת לאטונית (לא זיהומית-אלרגית) וזיהומית-אלרגית. על פי שתי צורות אלו, נחשבת גם הפתוגנזה של המחלה, תוך התחשבות בפתוגנזה של ההתקף ופתוגנזה של המחלה. התוצאה של תגובה אלרגית המתרחשת ברקמות של עץ הסימפונות היא תמיד התקף של אסתמה של הסימפונות. בצורה האטונית, ההתקף הוא תוצאה של תגובה אלרגית עם נוגדנים הומורליים במחזור (reagins, המתייחסים בעיקר ל-JgE) המקובעים על תאי מאסט רגישים, שחלק גדול מהם נמצא ברקמת החיבור של המנגנון הברונכו-פולמונרי.

באסתמה הסימפונות מבחינים בשלושה שלבים: אימונולוגי, פתוכימי ופתופיזיולוגי. החומר האיטי אנפילקסין, היסטמין, אצטילכולין וחומרים פעילים ביולוגית נוספים המשתחררים במהלך היווצרות קומפלקס האנטיגן-נוגדנים לוקחים חלק ביצירת התקף. בשלב הפתופיזיולוגי של הצורה האטונית של אסתמה הסימפונות, מתפתח עווית של השרירים החלקים של הסמפונות והסימפונות, חדירות כלי הדם עולה, היווצרות הריר בבלוטות הריריות מתגברת ותאי העצב מתרגשים.

מנגנונים אלרגיים הם החוליה העיקרית בפתוגנזה של אסתמה הסימפונות, אך בשלב מסוים של המחלה מופעלים מנגנונים מסדר שני, בפרט נוירוגני ואנדוקריני. קיימת גם נטייה גנטית למחלות אטוניות (כ-50%). אחד המאפיינים הגנטיים החוקתיים הוא ירידה ברגישות לקולטן β-אדרנרגי, הגורמת לעלייה ברגישות השרירים החלקים של הסמפונות לפעולה של היסטמין ואצטילכולין ובכך מביאה לסימפונות. בצורה הזיהומית-אלרגית של אסתמה הסימפונות, הפתוגנזה קשורה לאלרגיה תאית (איטית). במנגנון של סוג זה של אלרגיה, את התפקיד המוביל ממלאים תהליכי גירוי של מבני עור ורקמות חיבור על ידי אלרגנים והיווצרות סוגים שונים של דלקות. השלב הראשוני של תגובה אלרגית תאית הוא מגע ספציפי ישיר של לימפוציטים רגישים עם סוכנים אלרגיים על פני השטח של תאים רגישים. התמונה ההיסטולוגית מציגה מאפיינים של שגשוג של אלמנטים היסטיומונוציטיים היוצרים מבנים מסוג טוברקולואיד, הסתננות מסיבית של כלי הדם עם תאים חד-גרעיניים כגון לימפוציטים בינוניים וקטנים. עם התפתחות תגובה אלרגית תאית, בנוסף לגורם המעכב נדידת מקרופאגים, משתחררים גורמים הומוראליים אחרים (חדירות של בלוטות לימפה, לימפוטוקסין, כימוטקסיס, גורם תגובתי בעור וכו'). אובייקטי ההשפעה של גורמים הומוראליים, שהם מתווכים ביוכימיים של תגובה אלרגית מסוג תא, יכולים להיות, בנוסף למקרופאגים ופיברובלסטים, תאי אפיתל, אנדותל של דפנות כלי הדם, יסודות לא-תאיים (מיאלין) וכו'. תא. תגובה אלרגית מסוג מתפתחת כתגובה לאנטיגנים של מיקרואורגניזם, אך עשויה להתרחש גם ביחס לחלבונים מטוהרים וכימיקלים פשוטים במתחם עם חלבון עצמי.

בתמונה הקלינית של אסתמה הסימפונות, התפקיד המוביל הוא ממלא על ידי התקפי חנק חוזרים ונשנים. הם מתחילים בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר. מספר חולים חווים סימני אזהרה מסוימים: עייפות, גרד באף, גודש באף או התעטשות ותחושת לחץ בחזה. ההתקף מתחיל בשיעול כואב, לרוב יבש (ללא ייצור כיח), ואז מופיע קוצר נשימה אופייני בנשימה (הנשיפה קשה). כבר מתחילת ההתקף הנשימה משתנה, הופכת להיות רועשת ושריקה, נשמעת מרחוק. המטופל מנסה לשמור על מצב מנוחה, לעיתים קרובות נוטל בישיבה במיטה או אפילו על ברכיו, תוך ניסיון רפלקסיבי להגדיל את יכולת הריאות. מספר תנועות הנשימה מצטמצם ל-10 או פחות בדקה. בשיא ההתקף, עקב מתח רב, החולה מתכסה בזיעה. ההפסקה בין שאיפה לנשיפה נעלמת. בית החזה נמצא בתנוחת שאיפה עמוקה; נשימה מתאפשרת בעיקר עקב השתתפותם של השרירים הבין-צלעיים. יש לציין מתח של שרירי הבטן. במהלך התקף, עור הפנים מחוויר ולעתים קרובות מציינים ציאנוזה. כאשר מקשיבים על פני כל פני הריאות, מתגלים שריקות יבשות. ההתקף מסתיים לרוב בשיעול עם שחרור של כיח קל, צמיג או עבה ומוגלתי.

התקפי החנק יכולים להיות קלים, בינוניים או קשים, בהתאם למשך הזמן שלהם, אפשרות ההקלה (הפסקה) בתרופות, צורת אסתמה הסימפונות, משך מהלך שלה ונוכחות מחלות נלוות של המנגנון הסימפונות הריאה. ישנם מקרים בהם לא ניתן לעצור התקף של אסתמה של הסימפונות תוך 24 שעות עם תרופות אנטי-אסתמטיות קונבנציונליות. אז מתפתח מה שנקרא מצב אסטמטי, או סטטוס אסטמטיקוס. בפתוגנזה של המצב האסתמטי בצורה האטונית של אסתמה הסימפונות, התפקיד העיקרי הוא נפיחות של הקרום הרירי ועווית של השרירים החלקים של הסמפונות הקטנים. בצורה הזיהומית, נצפתה חסימה מכנית של לומן הסימפונות על ידי ריר צמיג עבה.

הביטוי הקליני של המצב האסתמטי הוא קוצר נשימה נשימתי חמור עם נשימה רדודה נדירה מאוד. העור הופך לח, ציאנוטי, עם גוון אפרפר. תנוחת המטופל מאולצת - ישיבה. קולות נשימה (צפצופים ושריקות) נחלשים עד שהם נעלמים לחלוטין ("ריאה שקטה"), ויוצרים רושם מתעתע של רווחה. במקרים חמורים של סטטוס אסטמטיס מתפתחת תרדמת היפוקסית, שהיא משני סוגים: מתרחשת במהירות ובאטיות. תרדמת המתרחשת במהירות מאופיינת באיבוד מוקדם של הכרה, היעלמות של רפלקסים, כיחול ונשימה רדודה תכופה. צפצופים על הריאות מפסיקים להישמע, קולות הלב מתגברים, הדופק מהיר ולחץ הדם יורד. עם תרדמת המתרחשת לאט, כל הסימנים מתרחבים לאורך זמן. המצב האסתמטי יכול להסתבך על ידי pneumothorax, אטלקטזיס של רקמת הריאה עקב חסימה של הסימפונות עם כיח צמיג. הפרוגנוזה לצורה האטונית חיובית. בצורה הזיהומית זה הרבה יותר גרוע, ובמקרה זה המחלה מובילה לעתים קרובות למדי לנכות. גורמי המוות הם שימוש לרעה בתרופות מסוימות, אלרגיות לתרופות (הלם אנפילקטי), תסמונת גמילה בחולים שמקבלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים במשך זמן רב ותרופות הרגעה חזקות.

נתונים ממחקרים אימונולוגיים באסתמה הסימפונות. נוגדנים (או reagins) הגורמים לרגישות לעור הם סוגים שונים של אימונוגלובולינים בעלי התכונות להגיב ספציפית עם חומרים אלרגניים. הם הסוגים החשובים ביותר של נוגדנים המעורבים במנגנונים של תגובות אלרגיות בבני אדם. ההבדלים בין נוגדנים אלרגיים לגלובולינים "רגילים" הם הספציפיות האימונולוגית שלהם והתכונות הביולוגיות של תגובות אלרגיות שונות. נוגדנים אלרגיים מתחלקים לנוגדנים מזיקים (אגרסיביים) של עוברי אורח ונוגדנים חוסמים, הגורמים למעבר של מצב האלרגיה לחסינות. השיטה האמינה ביותר לזיהוי reagins בסרום הדם של חולים עם מחלות אלרגיות מהסוג ההומורלי היא שיטת Prausnitz–Küstner. בצורה האטונית של אסתמה, התקבלו תוצאות חיוביות עם משק בית, אבקה, מזון, פטריות ומספר אלרגנים אחרים, כמו גם במקרים מסוימים עם הצורה המדבקת עם מונו-חיסונים חיידקיים. ריאגינים הם הטרוגניים מבחינה אימונולוגית, חלקם קשורים ל-JgA ו-JgJ, אך הרוב קשורים לסוג JgE. במקרה של אסטמה של הסימפונות ומחלות אלרגיות אחרות, תכולת ה-JgE בסרום הדם עולה פי 4-5. JgE נמצא גם בריכוזים קטנים מאוד בריר האף, הסמפונות, הקולוסטרום והשתן. סיבוכים של אסתמה הסימפונות הם אמפיזמה, דלקת ריאות, מחלת לב ריאתית כרונית, אי ספיקת לב ריאתית.

קדחת השחת (קדחת השחת)

זוהי מחלה קלאסית הנגרמת על ידי אבקה מצמחים המואבקים ברוח. יש לו עונתיות בולטת, כלומר הוא מחמיר במהלך תקופת הפריחה של הצמחים. קדחת השחת נגרמת על ידי אבקה מעצים ושיחים (כגון ליבנה, שיטה, אלמון, לוז, מייפל, אפר, צפצפה וכו'), אחו, עשבי דגנים (כגון טימותי, זבש, עשב כחול וכו'), דגנים תרבותיים. (כגון, כגון שיפון, תירס, חמניות) ועשבים שוטים (כגון לענה, קינואה, שן הארי וכו'). מבחינה פתוגנטית, קדחת השחת היא מחלה אלרגית טיפוסית המופיעה עם נוגדנים הומורליים במחזור. תגובתיות לאלרגנים לאבקה נקבעת בסרום הדם, ברירית האף, ליחה והלחמית.

גרסאות קליניות של קדחת השחת הן נזלת, דלקת הלחמית וברונכיטיס אסטמטי או אסטמה של הסימפונות. אפשרויות אחרות אפשריות גם, למשל עם neurodermatitis, אורטיקריה. חולים במהלך החמרה מתלוננים על התקפי התעטשות כואבים ותכופים עם הפרשות מימיות רבות מחלל האף, גודש וגרד באף, גירוד בעפעפיים, דמעות, כאבים בעיניים, גירוד בריריות האף, הגרון, ו גירוד נרחב בעור. אסתמה של הסימפונות של אבקה מאופיינת בהתקפים של קוצר נשימה נשימתי, המשולבים עם תסמינים של נזלת ודלקת הלחמית. תסמינים של מה שנקרא שיכרון אבקה מתפתחים: כאב ראש, חולשה, הזעה, צמרמורות, חום נמוך. עיני המטופלים נפוחות, דלקתיות, דומעות, אפם נפוח, קולם באף. קשה לנשום דרך האף. מהלך המחלה יכול להיות קל יחסית עם נזלת בודדת או דלקת הלחמית, חומרה בינונית עם שילוב של מחלות אלו ותמונה בולטת יותר של הרעלת אבקה, חמורה בתוספת אסטמה של הסימפונות, שעלולה להתגרות אף ממצב אסתמטי.

חולים הסובלים מקדחת השחת עלולים לחוות החמרות קצרות טווח גם מחוץ לתקופת הפריחה של הצמחים לאחר בליעת מוצרי מזון בעלי תכונות אנטיגניות משותפות עם אבקת עצים (אגוזי מלך, ליבנה, דובדבן, מיץ תפוחים ומוצרים נוספים). כמו כן, החמרות קלות של קדחת השחת בחולים עם מחלות כרוניות של מערכת העיכול נגרמות מאכילת דגנים בצורת לחם, דגנים שונים ומשקאות אלכוהוליים. כמו כן, לחולים הסובלים מקדחת השחת, זה נחשב מסוכן מאוד להשתמש במרתחים של צמחי מרפא שונים בחורף לטיפול בהצטננות. רפואת צמחים בחולים כאלה יכולה לתרום להחמרה חמורה של קדחת השחת ולגרום להתקפי אסתמה של הסימפונות.

בדיקות דם במעבדה מגלות אאוזינופיליה ולימפוציטוזיס. סרום הדם מכיל רמות מוגברות של היסטמין, סרוטונין, β2- ו-β-גלובולינים. בליחה של חולים עם אסתמה של אבקה הסימפונות, מתגלה הצטברות של אאוזינופילים. בחולים עם ברונכיטיס אסתמטית אבקה ואסטמה של הסימפונות, נרשמה רגישות יתר של הסימפונות לאצטילכולין והיסטמין. עם פולינוזה, סיבוכים אפשריים בצורה של דלקת הלחמית חיידקית, סינוסיטיס, סינוסיטיס חזיתי, אתמוידיטיס, ברונכיטיס אסטמטי ואסטמה של הסימפונות. חולי קדחת השחת הם חולי אסתמה פוטנציאליים, אך באופן כללי יש מספר מספיק של מקרים של מהלך ארוך ודי נוח של המחלה, כאשר כושר העבודה נפגע רק בתקופת הפריחה של הצמחים, ונותרה בריאות טובה ב. יתר השנה. חולים עם קדחת השחת צריכים השגחה ארוכת טווח על ידי אלרגיסט.

אַלֶרגִיָה(אלוס ביוונית - אחר וארגון - פעולה) - רגישות מוגברת של הגוף לחומרים שונים, הקשורה לשינוי בתגובתיות שלו. המונח הוצע על ידי רופאי הילדים האוסטרים Pirquet and Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) כדי להסביר את התופעות של מחלת סרום שצפו בילדים עם מחלות זיהומיות.

הרגישות המוגברת של הגוף בזמן אלרגיה היא ספציפית, כלומר היא עולה לאנטיגן (או גורם אחר) איתו כבר היה מגע ואשר גרם למצב של רגישות. ביטויים קליניים של רגישות מוגברת זו מכונים בדרך כלל תגובות אלרגיות. תגובות אלרגיות המתרחשות אצל אנשים או בעלי חיים במגע ראשוני עם אלרגנים נקראות לא ספציפיות. אחת הגרסאות של אלרגיות לא ספציפיות היא פראלרגיה. פאראלרגיה היא תגובה אלרגית הנגרמת על ידי אלרגן באורגניזם שעבר רגישות על ידי אלרגן אחר (לדוגמה, תגובה חיובית של העור לטוברקולין אצל ילד לאחר חיסון נגד אבעבועות שחורות). תרומה רבת ערך לדוקטרינת הפראלרגיות הזיהומיות נעשתה על ידי יצירותיו של פ.פ. זדרודובסקי. דוגמה לפראלרגיה כזו היא תופעת תגובה אלרגית כללית לאנדוטוקסין Vibrio cholerae (ראה תופעת Sanarelli-Zdrodovsky). חידוש תגובה אלרגית ספציפית לאחר החדרת חומר גירוי לא ספציפי נקרא מטלרגיה (לדוגמה, חידוש תגובה של טוברקולין בחולה עם שחפת לאחר מתן חיסון לטיפוס).

סיווג של תגובות אלרגיות

תגובות אלרגיות מתחלקות לשתי קבוצות גדולות: תגובות מיידיות ותגובות מושהות. הרעיון של תגובות אלרגיות של סוגים מיידיים ומעוכבים עלה לראשונה כתוצאה מתצפיות קליניות: Pirquet (1906) הבחין בין צורות מיידיות (מואצות) ומאוחרות (מורחבות) של מחלת סרום, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anaphylactic מהירה. ואיטי (טוברקולין) יוצר תגובות אלרגיות בעור.

תגובות מיידיותקוק (R. A. Cooke, 1947) כינה עור ותגובות אלרגיות מערכתיות (מערכת הנשימה, העיכול ואחרות) המתרחשות 15-20 דקות לאחר חשיפת המטופל לאלרגן ספציפי. תגובות כאלה הן שלפוחית ​​עור, עווית סימפונות, תפקוד לקוי של מערכת העיכול ואחרות. תגובות מהסוג המיידי כוללות: הלם אנפילקטי (ראה), תופעת אובר (ראה אנפילקסיס עורי), אורטיקריה אלרגית (ראה), מחלת סרום (ראה), צורות אלרגיות לא זיהומיות של אסתמה הסימפונות (ראה), קדחת השחת (ראה). קדחת השחת), אנגיואדמה (ראה בצקת Quincke), גלומרולונפריטיס חריפה (ראה) ואחרים.

תגובות מאוחרות, בניגוד לתגובות מהסוג המיידי, מתפתחות במשך שעות רבות ולעיתים ימים. הם מתרחשים עם שחפת, דיפתריה, ברוצלוזיס; נגרמת על ידי סטרפטוקוק המוליטי, פנאומוקוק, וירוס חיסון ואחרים. תגובה אלרגית מאוחרת בצורת נזק בקרנית תוארה עם זיהומים סטרפטוקוקלים, פנאומוקוקים, שחפת וזיהומים אחרים. עם אנצפלומיאליטיס אלרגית, התגובה מתרחשת גם כאלרגיה מאוחרת. תגובות מושהות כוללות גם תגובות לאלרגנים צמחיים (רקפת, קיסוס וכו'), תעשייתי (אורסול), תרופתי (פניצילין וכו') עם מה שנקרא דרמטיטיס מגע (ראה).

תגובות אלרגיות מהסוג המיידי שונות מתגובות אלרגיות מושהות במספר דרכים.

1. תגובות אלרגיות מיידיות מתפתחות 15-20 דקות לאחר מגע של האלרגן עם רקמות רגישות, מושהות - לאחר 24-48 שעות.

2. תגובות אלרגיות מיידיות מאופיינות בנוכחות של נוגדנים במחזור הדם. עם תגובות מאוחרות, נוגדנים בדם בדרך כלל נעדרים.

3. בתגובות מיידיות מתאפשרת העברה פסיבית של רגישות יתר לגוף בריא עם סרום הדם של המטופל. במקרה של תגובות אלרגיות מאוחרות, העברה כזו אפשרית, אך לא עם סרום דם, אלא עם לויקוציטים, תאים של איברים לימפואידים ותאי אקסודאט.

4. תגובות מושהות מאופיינות בהשפעה הציטוטוקסית או הליטית של האלרגן על לויקוציטים רגישים. תופעה זו אינה אופיינית לתגובות אלרגיות מיידיות.

5. תגובות מושהות מאופיינות בהשפעה רעילה של האלרגן על תרבית רקמות, שאינה אופיינית לתגובות מיידיות.

תופעת ארתוס (ראה תופעת ארתוס), שבשלבי ההתפתחות הראשוניים, קרובה יותר לתגובות מסוג מיידיות, חלקית בין תגובות מסוג מיידי למושהות.

האבולוציה של תגובות אלרגיות וביטוייהן באונטוגנזה ובפילוגנזה נחקרו בפירוט על ידי N.N. Sirotinin ותלמידיו. נקבע כי בתקופה העוברית לא יכולה להיגרם אנפילקסיס (ראה) בחיה. בתקופת היילוד, אנפילקסיס מתפתח רק בבעלי חיים בשלים, כמו חזירי ניסיונות ועיזים, ובכל זאת בצורה חלשה יותר מאשר בבעלי חיים בוגרים. התרחשות של תגובות אלרגיות בתהליך האבולוציה קשורה להופעה בגוף של היכולת לייצר נוגדנים. לחסרי חוליות אין כמעט יכולת לייצר נוגדנים ספציפיים. תכונה זו מפותחת ביותר בבעלי חיים בעלי דם חם גבוה יותר ובמיוחד בבני אדם, לכן בבני אדם נצפות תגובות אלרגיות לעיתים קרובות במיוחד וביטוייהן מגוונים.

לאחרונה עלה המונח "אימונופתולוגיה" (ראה). תהליכים אימונופתולוגיים כוללים נגעים דה-מיילינציה של רקמת עצבים (אנצפלומיאליטיס לאחר חיסון, טרשת נפוצה וכו'), נפרופתיות שונות, צורות מסוימות של דלקת בבלוטת התריס ובאשכים; בסמוך לאותם תהליכים יש קבוצה גדולה של מחלות דם (פורפורה טרומבוציטופנית המוליטית, אנמיה, לויקופניה), המאוחדת בסעיף אימונוהמטולוגיה (ראה).

ניתוח החומר העובדתי על חקר הפתוגנזה של מחלות אלרגיות שונות בשיטות מורפולוגיות, אימונולוגיות ופתופיזיולוגיות מראה כי כל המחלות המשולבות בקבוצה האימונופתולוגית מבוססות על תגובות אלרגיות וכי תהליכים אימונופתולוגיים אינם שונים מהותית מתגובות אלרגיות הנגרמות על ידי שונות אלרגנים.

מנגנוני התפתחות של תגובות אלרגיות

תגובות אלרגיות מיידיות

ניתן לחלק את מנגנון ההתפתחות של תגובות אלרגיות מיידיות לשלושה שלבים הקשורים זה לזה (על פי A.D. Ado): אימונולוגי, פתוכימי ופתופיזיולוגי.

שלב אימונולוגימייצג את האינטראקציה של אלרגנים עם נוגדנים אלרגיים, כלומר, התגובה אלרגן-נוגדנים. נוגדנים הגורמים לתגובות אלרגיות בשילוב עם אלרגן, יש במקרים מסוימים תכונות מזרזות, כלומר, הם מסוגלים לזרז בעת תגובה עם אלרגן, למשל. עם אנפילקסיס, מחלת סרום, תופעת ארתוס. תגובה אנפילקטית יכולה להיגרם בבעל חיים לא רק על ידי רגישות אקטיבית או פסיבית, אלא גם על ידי החדרת קומפלקס חיסוני אלרגן-נוגדנים שהוכן במבחנה לדם. בפעולה הפתוגנית של הקומפלקס המתקבל, משלים תפקיד חשוב, שמתקבע על ידי הקומפלקס החיסוני ומופעל.

בקבוצה אחרת של מחלות (קדחת השחת, אסתמה אטונית של הסימפונות וכו') אין לנוגדנים יכולת לזרז בעת תגובה עם אלרגן (נוגדנים לא שלמים).

נוגדנים אלרגיים (reagins) במחלות אטוניות בבני אדם (ראה אטופיה) אינם יוצרים קומפלקסים חיסוניים בלתי מסיסים עם האלרגן המקביל. ברור שהם לא מתקנים משלים, והפעולה הפתוגנית מתרחשת ללא השתתפותו. התנאי להופעת תגובה אלרגית במקרים אלו הוא קיבוע של נוגדנים אלרגיים על התאים. נוכחותם של נוגדנים אלרגיים בדם של חולים עם מחלות אלרגיות אטוניות ניתן לקבוע על ידי תגובת Prausnitz-Küstner (ראה תגובת Prausnitz-Küstner), המוכיחה אפשרות של העברה פסיבית של רגישות מוגברת עם סרום דם מהמטופל לעור. של אדם בריא.

שלב פאתוכימי. התוצאה של תגובת אנטיגן-נוגדנים בתגובות אלרגיות מיידיות היא שינויים עמוקים בביוכימיה של תאים ורקמות. פעילותן של מספר מערכות אנזימים הנחוצות לתפקוד תקין של תאים מופרעת בצורה חדה. כתוצאה מכך משתחררים מספר חומרים פעילים ביולוגית. המקור החשוב ביותר לחומרים פעילים ביולוגית הם תאי פיטום של רקמת חיבור, המפרישים היסטמין (ראה), סרוטונין (ראה) והפרין (ראה). תהליך שחרור החומרים הללו מגרגרי תאי פיטום מתרחש במספר שלבים. ראשית, "דה גרנולציה פעילה" מתרחשת עם הוצאת אנרגיה והפעלה של אנזימים, לאחר מכן שחרור היסטמין וחומרים אחרים וחילופי יונים בין התא לסביבה. שחרור היסטמין מתרחש גם מלוקוציטים (בזופילים) בדם, בהם ניתן להשתמש במעבדה לאבחון אלרגיות. היסטמין נוצר על ידי דה-קרבוקסילציה של חומצת האמינו היסטידין וניתן למצוא אותו בגוף בשתי צורות: קשור באופן רופף לחלבוני רקמה (למשל בתאי פיטום ותאי בסיס, בצורה של קשר רופף עם הפרין) וחופשי, פעיל פיזיולוגית. סרוטונין (5-hydroxytryptamine) נמצא בכמויות גדולות בטסיות הדם, ברקמות מערכת העיכול ומערכת העצבים ובתאי פיטום במספר בעלי חיים. חומר פעיל ביולוגית הממלא תפקיד חשוב בתגובות אלרגיות הוא גם חומר הפועל באיטיות, שטבעו הכימי לא נחשף במלואו. יש עדויות לכך שמדובר בתערובת של גלוקוזידים של חומצה נויראמינית. במהלך הלם אנפילקטי משתחרר גם ברדיקינין. הוא שייך לקבוצת הקינינים הפלזמה ונוצר מפלסמה ברדיקינינוגן, נהרס על ידי אנזימים (קינינאז), ויוצר פפטידים לא פעילים (ראה מתווכים של תגובות אלרגיות). בנוסף להיסטמין, סרוטונין, ברדיקינין, חומר שפועל לאט, תגובות אלרגיות משחררות חומרים כמו אצטילכולין (ראה), כולין (ראה), נוראדרנלין (ראה) וכו'. תאי מאסט משחררים בעיקר היסטמין והפרין; הפרין והיסטמין נוצרים בכבד; בבלוטת יותרת הכליה - אדרנלין, נוראדרנלין; בטסיות דם - סרוטונין; ברקמת עצבים - סרוטונין, אצטילכולין; בריאות - חומר איטי, היסטמין; בפלזמה - ברדיקינין וכן הלאה.

שלב פתופיזיולוגימאופיין בהפרעות תפקודיות בגוף המתפתחות כתוצאה מתגובת אלרגן-נוגדן (או אלרגן-reagin) ושחרור חומרים פעילים ביולוגית. הסיבה לשינויים אלו היא גם ההשפעה הישירה של התגובה האימונולוגית על תאי הגוף וגם מתווכים ביוכימיים רבים. לדוגמה, היסטמין כאשר מוזרק intradermally יכול לגרום למה שנקרא. "תגובת לואיס משולשת" (גירוד במקום ההזרקה, אריתמה, צמרמורת), האופיינית לתגובת עור אלרגית מיידית; היסטמין גורם להתכווצות שרירים חלקים, סרוטונין גורם לשינוי בלחץ הדם (עלייה או ירידה, בהתאם למצב ההתחלתי), התכווצות שרירים חלקים של הסמפונות ומערכת העיכול, התכווצות של כלי דם גדולים יותר והתרחבות של כלי דם קטנים ונימים; ברדיקינין מסוגל לגרום להתכווצות שרירים חלקים, הרחבת כלי דם וכימוטקסיס חיובית של לויקוציטים; שרירי הסימפונות (בבני אדם) רגישים במיוחד להשפעה של חומר הפועל באיטיות.

שינויים תפקודיים בגוף ושילובם מהווים את התמונה הקלינית של מחלה אלרגית.

הפתוגנזה של מחלות אלרגיות מבוססת לעתים קרובות על צורה כזו או אחרת של דלקת אלרגית עם לוקליזציה שונה (עור, קרום רירי, מערכת הנשימה, מערכת העיכול, רקמת עצבים, בלוטות לימפה, מפרקים וכו', הפרעות המודינמיות (עם הלם אנפילקטי), התכווצות שרירים חלקים (סמפונות באסתמה של הסימפונות).

תגובות אלרגיות מאוחרות

אלרגיה מושהית מתפתחת עם חיסונים וזיהומים שונים: חיידקיים, ויראליים ופטרייתיים. דוגמה קלאסית לאלרגיה כזו היא רגישות יתר לטוברקולין (ראה אלרגיה לטוברקולין). תפקידה של אלרגיה מאוחרת בפתוגנזה של מחלות זיהומיות הוא המדגים ביותר בשחפת. כאשר חיידקי שחפת מנוהלים מקומית לבעלי חיים בעלי רגישות, מתרחשת תגובה תאית חזקה עם ריקבון קיסרי והיווצרות חללים - תופעת קוך. צורות רבות של שחפת יכולות להיחשב כתופעת קוך באתר של זיהום-על ממקור אווירוגני או המטוגני.

סוג אחד של אלרגיה מאוחרת הוא דלקת עור ממגע. היא נגרמת על ידי מגוון חומרים נמוכים מולקולריים ממקור צמחי, כימיקלים תעשייתיים, לכות, צבעים, שרפי אפוקסי, דטרגנטים, מתכות ומטלואידים, מוצרי קוסמטיקה, תרופות ועוד. כדי להשיג דרמטיטיס מגע בניסויים, רגישות של בעלי חיים משמשת לרוב על ידי מריחת 2,4-dinitrochlorobenzene ו-2,4-dinitrofluorobenzene על העור.

תכונה נפוצה המאחדת את כל סוגי האלרגנים במגע היא יכולתם להיקשר לחלבון. קשר זה מתרחש כנראה באמצעות קשר קוולנטי עם קבוצות האמינו והסולפהדריל החופשיות של חלבונים.

בהתפתחות של תגובות אלרגיות מסוג מושהה, ניתן להבחין גם בשלושה שלבים.

שלב אימונולוגי.לימפוציטים שאינם חיסוניים, לאחר מגע עם אלרגן (למשל בעור), מועברים דרך הדם וכלי הלימפה אל בלוטות הלימפה, שם הם הופכים לתא עשיר ב-RNA - פיצוץ. פיצוצים, מתרבים, הופכים חזרה ללימפוציטים, המסוגלים "לזהות" את האלרגן שלהם במגע חוזר. חלק מהלימפוציטים ה"מאומנים" במיוחד מועברים לבלוטת התימוס. מגע של לימפוציט בעל רגישות ספציפית עם האלרגן המתאים מפעיל את הלימפוציט וגורם לשחרור של מספר חומרים פעילים ביולוגית.

נתונים מודרניים על שני שיבוטים של לימפוציטים בדם (לימפוציטים B ו-T) מאפשרים לנו לדמיין מחדש את תפקידם במנגנוני התגובות האלרגיות. לתגובה מאוחרת, במיוחד עם דרמטיטיס מגע, נדרשים לימפוציטים מסוג T (לימפוציטים תלויי תימוס). כל ההשפעות המפחיתות את התוכן של לימפוציטים מסוג T בבעלי חיים מדכאות בחדות רגישות יתר מסוג מושהה. לתגובה מיידית, לימפוציטים B נדרשים כתאים שיכולים להפוך לתאים בעלי יכולת חיסונית המייצרים נוגדנים.

יש מידע על תפקיד ההשפעות ההורמונליות של בלוטת התימוס, הלוקחים חלק בתהליך "האימון" של לימפוציטים.

שלב פאתוכימימאופיין בשחרור על ידי לימפוציטים רגישים של מספר חומרים פעילים ביולוגית בעלי אופי חלבוני ופוליפפטיד. אלה כוללים: טרנספר פקטור, גורם המעכב נדידת מקרופאגים, לימפוציטוטוקסין, גורם בלסטוגני, גורם המשפר פגוציטוזיס; גורם כימוטקסיס ולבסוף גורם המגן על מקרופאגים מההשפעות המזיקות של מיקרואורגניזמים.

תגובות מושהות אינן מעוכבות על ידי אנטיהיסטמינים. הם מעוכבים על ידי קורטיזול והורמון אדרנוקורטיקוטרופי ומועברים באופן פסיבי רק על ידי תאים חד-גרעיניים (לימפוציטים). תגובתיות אימונולוגית מתממשת במידה רבה על ידי תאים אלה. לאור נתונים אלו, מתבררת העובדה הידועה מזמן של עלייה בתכולת הלימפוציטים בדם בסוגים שונים של אלרגיות חיידקיות.

שלב פתופיזיולוגימאופיין בשינויים ברקמות המתפתחות בהשפעת המתווכים לעיל, כמו גם בקשר להשפעה הציטוטוקסית והציטוליטית הישירה של לימפוציטים רגישים. הביטוי החשוב ביותר של שלב זה הוא התפתחות של סוגים שונים של דלקות.

אלרגיות פיזיות

תגובה אלרגית יכולה להתפתח בתגובה לחשיפה לא רק לחומר כימי, אלא גם לגורם גירוי פיזי (חום, קור, אור, מכאני או גורמי קרינה). מאחר וגירוי פיזי כשלעצמו אינו גורם להיווצרות נוגדנים, הועלו השערות עבודה שונות.

1. אפשר לדבר על חומרים המתעוררים בגוף בהשפעת גירוי פיזי, כלומר על אוטואלרגנים משניים, אנדוגניים, המקבלים את תפקיד האלרגן המרגיש.

2. יצירת נוגדנים מתחילה בהשפעת גירוי פיזי. חומרים בעלי משקל מולקולרי גבוה ופוליסכרידים יכולים לגרום לתהליכים אנזימטיים בגוף. אולי הם ממריצים את היווצרותם של נוגדנים (תחילת הרגישות), בעיקר אלה המרגישים את העור (מחדשים), המופעלים בהשפעת גירויים פיזיים ספציפיים, ונוגדנים מופעלים אלה, כמו אנזים או זרז (כמשחררים חזקים של היסטמין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים), גורמים לשחרור חומרי רקמה.

קרובה למושג זה היא ההשערה של קוק, לפיה הגורם הספונטני לרגישות העור הוא גורם דמוי אנזים, הקבוצה התותבת שלו יוצרת קומפלקס שביר עם חלבון מי גבינה.

3. על פי תיאוריית הברירה המשובטית של ברנט, ההנחה היא שגירויים פיזיים, בדיוק כמו כימיים, יכולים לגרום לשגשוג של שיבוט תא "אסור" או למוטציה של תאים מוכשרים מבחינה אימונולוגית.

שינויים ברקמות באלרגיות מסוג מיידי ומעוכב

המורפולוגיה של אלרגיות מסוג מיידי ומעוכב משקפת מנגנונים אימונולוגיים הומוראליים ותאיים שונים.

תגובות אלרגיות מהסוג המיידי המתרחשות כאשר הרקמה נחשפת לקומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים מאופיינות במורפולוגיה של דלקת היפר-ארגית, המאופיינת בהתפתחות מהירה, דומיננטיות של שינויים חלופיים וכלי דם, ומהלך איטי של שגשוג ו תהליכי תיקון.

הוכח ששינויים חלופיים באלרגיות מהסוג המיידי קשורים להשפעה ההיסטופתוגנית של המשלים של קומפלקסים חיסוניים, ושינויים אקסודטיביים בכלי הדם קשורים לשחרור אמינים כלי דם (מתווכים דלקתיים), בעיקר היסטמין וקינינים, כמו גם עם כימוטקטי (לויקוטקטי) ו-degranulating (ביחס לתאים שמנים) על ידי פעולת המשלים. שינויים חלופיים משפיעים בעיקר על דפנות כלי הדם, חומר פאראפלסטי ומבנים סיביים של רקמת חיבור. הם מיוצגים על ידי הספגה פלזמטית, נפיחות רירית ושינוי פיברינואיד; הביטוי הקיצוני לשינוי הוא נמק פיברינואידי, המאפיין תגובות אלרגיות מיידיות. תגובות פלסמוררגיות וכלי דם בולטות קשורות להופעה באזור של דלקת חיסונית של חלבונים מפוזרים גס, פיברינוגן (פיברין), לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים ה"מעכלים" קומפלקסים של מערכת החיסון ואריתרוציטים. לכן, אקסודאט פיבריני או פיבריני-דימומי אופייני ביותר לתגובות כאלה. תגובות פרוליפרטיביות-מתקנות בסוג מיידי אלרגיות מתעכבות ומתבטאות בצורה חלשה. הם מיוצגים על ידי התפשטות תאי האנדותל והפריתל (אדונטציה) של כלי הדם וחופפים בזמן להופעת אלמנטים מקרופאגים חד-גרעיניים-היסטוציציים, המשקף את חיסולם של קומפלקסים חיסוניים ואת תחילתם של תהליכים אימונו-reparative. הדינמיקה האופיינית ביותר של שינויים מורפולוגיים באלרגיות מסוג מיידי מיוצגות על ידי תופעת ארתוס (ראה תופעת ארתוס) ותגובת Overy (ראה אנפילקסיס עורי).

מחלות אלרגיות רבות בבני אדם מבוססות על תגובות אלרגיות מיידיות, המתרחשות עם דומיננטיות של שינויים אלטרטיביים או כלי דם-אקסודטיביים. לדוגמה, שינויים בכלי הדם (נמק פיברינואידים) עם זאבת אדמנתית מערכתית (איור 1), גלומרולונפריטיס, periarteritis nodosa ואחרים, ביטויים של הוצאת כלי דם עם מחלת סרום, אורטיקריה, בצקת קווינקה, קדחת השחת, דלקת ריאות הלוברית, וכן דלקת ריאות, וכן דלקת פרקים. עם שיגרון, שחפת, ברוצלוזיס ועוד.

המנגנון והמורפולוגיה של רגישות יתר נקבעים במידה רבה על ידי אופי וכמות הגירוי האנטיגני, משך מחזור הדם שלו, מיקומו ברקמות, כמו גם אופי הקומפלקסים החיסוניים (תסביך מחזורי או קבוע, הטרולוגי או אוטולוגי, שנוצר באופן מקומי עקב שילוב של נוגדנים עם אנטיגן רקמה מבני). לכן, הערכת השינויים המורפולוגיים באלרגיות מסוג מיידי והשתייכותן לתגובה החיסונית מחייבות הוכחות בשיטה האימונוהיסטוכימית (איור 2), המאפשרת לא רק לדבר על האופי החיסוני של התהליך, אלא גם לזהות את המרכיבים של קומפלקס החיסון (אנטיגן, נוגדן, משלים) ולבסס את איכותם.

עבור אלרגיות מסוג מושהה, יש חשיבות רבה לתגובה של לימפוציטים רגישים (אימוניים). מנגנון פעולתם הוא היפותטי במידה רבה, אם כי העובדה של השפעה היסטופתוגנית הנגרמת על ידי לימפוציטים חיסוניים בתרבית רקמה או בהשתלה היא מעבר לכל ספק. מאמינים שהלימפוציט בא במגע עם תא המטרה (אנטיגן) באמצעות קולטנים דמויי נוגדנים הנמצאים על פני השטח שלו. מוצגות ההפעלה של ליזוזומים של תא המטרה במהלך האינטראקציה שלו עם לימפוציט חיסוני ו"העברה" של תג ה-DNA H3-thymidine לתא המטרה. עם זאת, היתוך של ממברנות של תאים אלה אינו מתרחש אפילו עם חדירה עמוקה של לימפוציטים לתוך תא המטרה, אשר הוכח בצורה משכנעת באמצעות שיטות מיקרו-סינמטוגרפיות ומיקרוסקופיות אלקטרוניות.

בנוסף ללימפוציטים רגישים, תגובות אלרגיות מסוג מושהות מערבות מקרופאגים (היסטוציטים), אשר נכנסים לתגובה ספציפית עם האנטיגן באמצעות נוגדנים ציטופילים הנספגים על פני השטח שלהם. הקשר בין הלימפוציט החיסוני למקרופאג אינו ברור. רק מגעים קרובים של שני תאים אלה נוצרו בצורה של מה שנקרא גשרים ציטופלזמיים (איור 3), המתגלים במיקרוסקופ אלקטרוני. אולי הגשרים הציטופלזמיים משמשים להעברת מידע על האנטיגן (בצורת RNA או קומפלקסים של RNA-אנטיגן) על ידי המקרופאג; אולי הלימפוציט, מצדו, ממריץ את פעילות המקרופאג או מפגין כלפיו אפקט ציפטוגני.

הוא האמין כי תגובה אלרגית מושהית מתרחשת עם כל דלקת כרונית עקב שחרור של אוטואנטיגנים מתאי רקמות מתפוררים. מבחינה מורפולוגית, יש הרבה מן המשותף בין אלרגיות מסוג מושהה ודלקת כרונית (בינונית). עם זאת, הדמיון של תהליכים אלה - חדירת לימפהיסטוציציטית של רקמה בשילוב עם תהליכים כלי דם-פלסמורגיים ותהליכים פרנכימליים-דיסטרופיים - אינו מזהה אותם. ניתן למצוא עדויות למעורבות של תאי מסתננים בלימפוציטים רגישים במחקרים היסטואנזים-כימיים ומיקרוסקופיים אלקטרונים: בתגובות אלרגיות מסוג מושהה, עליה בפעילות של חומצה phoephatase ו-dehydrogenases בלימפוציטים, עלייה בנפח הגרעינים שלהם. ונוקלאולי, עלייה במספר הפוליזומים, והיפרטרופיה של מנגנון גולגי הוקמו.

ניגוד הביטויים המורפולוגיים של חסינות הומורלית ותאית בתהליכים אימונופתולוגיים אינו מוצדק, ולכן שילובים של ביטויים מורפולוגיים של אלרגיות מסוג מיידי ומעוכב הם טבעיים למדי.

אלרגיה עקב פגיעה בקרינה

לבעיית האלרגיה בזמן פגיעה בקרינה יש שני היבטים: השפעת הקרינה על תגובות רגישות יתר ותפקידה של אוטואלרגיה בפתוגנזה של מחלת קרינה.

השפעת הקרינה על תגובות רגישות יתר מיידיות נחקרה בפירוט רב באמצעות הדוגמה של אנפילקסיס. בשבועות הראשונים לאחר ההקרנה, המבוצעים מספר ימים לפני הזרקת הרגישות של האנטיגן, במקביל לרגישות או בימים הראשונים לאחריה, מצב רגישות היתר נחלש או אינו מתפתח כלל. אם ההזרקה המתירנית של האנטיגן מתבצעת בתקופה מאוחרת יותר לאחר שחזור יצירת הנוגדנים, אז מתפתח הלם אנפילקטי. הקרנה המתבצעת מספר ימים או שבועות לאחר הרגישות אינה משפיעה על מצב הרגישות ועל טיטרי הנוגדנים בדם. השפעת הקרינה על תגובות רגישות יתר מסוג מושהה (לדוגמה, בדיקות אלרגיה עם טוברקולין, טולארין, ברוצלין וכן הלאה) מאופיינת באותם דפוסים, אך תגובות אלו עמידות יותר לרדיו.

עם מחלת קרינה (ראה), ניתן להעצים, להחליש או לשנות את הביטוי של הלם אנפילקטי בהתאם לתקופת המחלה והתסמינים הקליניים. בפתוגנזה של מחלת קרינה, תגובות אלרגיות של האורגניזם המוקרן ביחס לאנטיגנים אקסוגניים ואנדוגניים (אוטואנטיגנים) ממלאות תפקיד מסוים. לכן, טיפול בחוסר רגישות שימושי בטיפול בצורות חריפות וכרוניות של פגיעות קרינה.

תפקידן של מערכת האנדוקרינית והעצבים בהתפתחות אלרגיות

תפקידן של בלוטות אנדוקריניות בהתפתחות אלרגיות נחקר על ידי הוצאתן מבעלי חיים, החדרת הורמונים שונים וחקר התכונות האלרגניות של הורמונים.

בלוטות יותרת המוח-אדרנל

נתונים על השפעתם של הורמוני יותרת המוח והכליה על אלרגיות סותרים. עם זאת, רוב העובדות מצביעות על כך שתהליכים אלרגיים חמורים יותר על רקע אי ספיקת יותרת הכליה הנגרמת על ידי יותרת המוח או אדרנלקטומיה. הורמונים גלוקוקורטיקואידים ו-ACTH, ככלל, אינם מעכבים התפתחות של תגובות אלרגיות מיידיות, ורק מתן ארוך טווח שלהם או שימוש במינונים גדולים מעכבים את התפתחותם במידה זו או אחרת. תגובות אלרגיות מאוחרות מדוכאות היטב על ידי גלוקוקורטיקואידים ו-ACTH.

ההשפעה האנטי-אלרגית של גלוקוקורטיקואידים קשורה לעיכוב ייצור נוגדנים, פגוציטוזיס, התפתחות תגובה דלקתית וירידה בחדירות הרקמה.

ברור שגם שחרור של מתווכים פעילים ביולוגית פוחת ורגישות הרקמות אליהם יורדת. תהליכים אלרגיים מלווים בשינויים מטבוליים ותפקודיים (יתר לחץ דם, היפוגליקמיה, רגישות מוגברת לאינסולין, אאוזינופיליה, לימפוציטוזיס, ריכוז מוגבר של יוני אשלגן בפלסמת הדם וירידה בריכוז יוני נתרן), המעידים על נוכחות של מחסור בגלוקוקורטיקואידים. עם זאת, הוכח שזה לא תמיד מגלה אי ספיקה של קליפת האדרנל. בהתבסס על נתונים אלה, V.I. Pytsky (1968) העלה השערה לגבי מנגנונים חוץ-אדרנליים של אי ספיקת גלוקוקורטיקואידים, הנגרמת על ידי עלייה בקשירה של קורטיזול לחלבוני פלזמה, אובדן רגישות התא לקורטיזול או חילוף חומרים מוגבר של קורטיזול ברקמות. , מה שמוביל לירידה בריכוז האפקטיבי של ההורמון בהם.

תְרִיס

הוא האמין כי תפקוד תקין של בלוטת התריס הוא אחד התנאים העיקריים להתפתחות רגישות. בעלי חיים שעברו כריתת בלוטת התריס יכולים לעבור רגישות פסיבית בלבד. כריתת בלוטת התריס מפחיתה רגישות והלם אנפילקטי. ככל שפחות זמן בין מתן אנטיגן מתירני לכריתת בלוטת התריס, כך השפעתו על עוצמת ההלם פוחתת. כריתת בלוטת התריס לפני רגישות מעכבת את הופעת המשקעים. אם הורמוני בלוטת התריס ניתנים במקביל לרגישות, יצירת הנוגדנים גוברת. ישנן עדויות לכך שהורמוני בלוטת התריס מגבירים את תגובת הטוברקולין.

תימוס

תפקידה של בלוטת התימוס במנגנון של תגובות אלרגיות נחקר בהקשר לנתונים חדשים על תפקידה של בלוטה זו באימונוגנזה. כידוע, לבלוטת המשקפיים תפקיד גדול בארגון מערכת הלימפה. זה מקדם את התיישבות בלוטות הלימפה עם לימפוציטים ואת התחדשות מערכת הלימפה לאחר נזקים שונים. לבלוטת התימוס (ראה) תפקיד משמעותי בהיווצרות של אלרגיות מסוג מיידי ומעוכב, במיוחד ביילודים. חולדות שעברו תימק מייד לאחר הלידה אינן מפתחות את תופעת ארתוס בעקבות הזרקות עוקבות של אלבומין בסרום בקר, אם כי דלקת מקומית לא ספציפית הנגרמת, למשל, על ידי טרפנטין, אינה מושפעת מכריתת תימק. בחולדות בוגרות, לאחר הסרה בו זמנית של התימוס והטחול, תגובות אלרגיות מיידיות מעוכבות. בבעלי חיים כאלה, עם רגישות בסרום סוס, יש עיכוב ברור של הלם אנפילקטי במתן תוך ורידי של מינון מתפזר של האנטיגן. כמו כן, נקבע כי מתן תמצית תימוס עוברית של חזיר לעכברים גורם להיפו- ואגמגלבולינמיה.

הסרה מוקדמת של בלוטת התימוס גם מעכבת את התפתחותן של כל התגובות האלרגיות המאוחרות. בעכברים וחולדות לאחר כריתת thymectomy של יילוד, לא ניתן לקבל תגובות מושהות מקומיות לאנטיגנים חלבונים מטוהרים. לזריקות חוזרות ונשנות של סרום אנטי-תימי יש השפעה דומה. בחולדות שזה עתה נולדו לאחר הסרת בלוטת התימוס ורגישות עם חיידקי שחפת מומתים, תגובת הטוברקולין ביום ה-10-20 לחייו של החיה בולטת פחות מאשר בחיות בקרה שאינן מנותחות. כריתת תרנגולות מוקדמת בתרנגולות מאריכה משמעותית את תקופת דחיית ההומוגרפט. לכריתת קורנית יש את אותה השפעה על ארנבות ועכברים שזה עתה נולדו. השתלה של בלוטת התימוס או תאי בלוטות הלימפה משחזרת את היכולת האימונולוגית של תאי הלימפה של הנמען.

מחברים רבים מקשרים התפתחות של תגובות אוטואימוניות עם תפקוד לקוי של בלוטת התימוס. ואכן, עכברים שעברו תימק עם תימוס שהושתלו מתורמים עם אנמיה המוליטית ספונטנית מציגים הפרעות אוטואימוניות.

בלוטות מין

ישנן השערות רבות לגבי השפעת הגונדות על אלרגיה. על פי נתונים מסוימים, סירוס גורם לתפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית. הורמונים של בלוטת יותרת המוח הקדמית מפחיתים את עוצמת התהליכים האלרגיים. ידוע גם שתפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית מוביל לגירוי תפקוד יותרת הכליה, שהוא הגורם הישיר להתנגדות מוגברת להלם אנפילקטי לאחר סירוס. השערה נוספת מציעה שסירוס גורם למחסור בהורמוני מין בדם, מה שמפחית גם את עוצמת התהליכים האלרגיים. הריון, כמו אסטרוגנים, יכול לדכא את תגובת העור המאוחרת בשחפת. אסטרוגנים מעכבים התפתחות של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית ניסיונית ופוליארתריטיס בחולדות. לא ניתן להשיג אפקט דומה באמצעות פרוגסטרון או טסטוסטרון.

הנתונים שהוצגו מצביעים על השפעתם ללא ספק של הורמונים על התפתחות ומהלך של תגובות אלרגיות. השפעה זו אינה מבודדת ומתממשת בצורה של פעולה מורכבת של כל הבלוטות האנדוקריניות, כמו גם חלקים שונים של מערכת העצבים.

מערכת עצבים

מערכת העצבים מעורבת ישירות בכל שלב של התפתחות תגובות אלרגיות. בנוסף, רקמת העצבים עצמה יכולה להפוך למקור לאלרגנים בגוף לאחר חשיפה לחומרים מזיקים שונים, עלולה להתפתח בו תגובה אלרגית של אנטיגן עם נוגדן.

יישום מקומי של האנטיגן לאזור המוטורי של קליפת המוח של כלבים בעלי רגישות גרם להיפוטוניה בשרירים, ולעיתים להגברת הטונוס והתכווצויות שרירים ספונטניות בצד הנגדי ליישום. השפעת האנטיגן על המדוללה אובלונגטה גרמה לירידה בלחץ הדם, הפרעה בתנועות הנשימה, לויקופניה והיפרגליקמיה. יישום האנטיגן לאזור השחפת האפורה ההיפותלמוס הוביל לאדתרוציטוזיס משמעותי, לויקוציטוזיס והיפרגליקמיה. לסרום ההטרוגני שהוצג בתחילה יש השפעה מגרה על קליפת המוח ותצורות תת-קורטיקליות. במהלך תקופה של מצב רגיש של הגוף, חוזק התהליך המעורר נחלש, תהליך העיכוב הפעיל נחלש: הניידות של תהליכים עצביים מחמירה, יכולת הפעולה של תאי עצב יורדת.

התפתחות תגובת ההלם האנפילקטי מלווה בשינויים משמעותיים בפעילות החשמלית של קליפת המוח, גרעיני תת-קורטיקליות ותצורות דיאנצפלון. שינויים בפעילות החשמלית מתרחשים מהשניות הראשונות של החדרת סרום זר ולאחר מכן יש להם אופי פאזה.

הִשׁתַתְפוּת מערכת העצבים האוטונומית(ראה) במנגנון של הלם אנפילקטי ותגובות אלרגיות שונות הניחו חוקרים רבים במחקר הניסיוני של תופעות אלרגיה. לאחר מכן, שיקולים לגבי תפקידה של מערכת העצבים האוטונומית במנגנון של תגובות אלרגיות באו לידי ביטוי גם על ידי רופאים רבים בקשר לחקר הפתוגנזה של אסטמה של הסימפונות, דרמטוזות אלרגיות ומחלות אחרות בעלות אופי אלרגי. לפיכך, מחקרים על הפתוגנזה של מחלת סרום הראו את החשיבות המשמעותית של הפרעות במערכת העצבים האוטונומית במנגנון של מחלה זו, בפרט את החשיבות המשמעותית של השלב הנרתיק (לחץ דם נמוך, סימן אשנר חיובי בחדות, לויקופניה, אאוזינופיליה) בפתוגנזה של מחלת סרום בילדים. התפתחות המחקר של מתווכים של העברת עירור בנוירונים של מערכת העצבים האוטונומית ובסינפסות נוירואפקטורים שונות באה לידי ביטוי גם בחקר האלרגיות וקידמה משמעותית את שאלת תפקידה של מערכת העצבים האוטונומית במנגנון של כמה תגובות אלרגיות . יחד עם השערת ההיסטמין הידועה של מנגנון התגובות האלרגיות, הופיעו תיאוריות כולינרגיות, דיסטוניות ואחרות של מנגנון התגובות האלרגיות.

כאשר חקרו את התגובה האלרגית של המעי הדק של ארנב, התגלה מעבר של כמויות משמעותיות של אצטילכולין ממצב קשור למצב חופשי. הקשר בין מתווכים של מערכת העצבים האוטונומית (אצטילכולין, סימפטין) והיסטמין במהלך התפתחות תגובות אלרגיות לא הובהר.

קיימות עדויות לתפקידם של החלקים הסימפתטיים והפאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית כאחד במנגנון ההתפתחות של תגובות אלרגיות. על פי נתונים מסוימים, מצב הרגישות האלרגית מתבטא בתחילה בצורה של דומיננטיות של הטון של מערכת העצבים הסימפתטית, אשר לאחר מכן מוחלף בפאראסימפטיקטוניה. השפעת החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית על התפתחות תגובות אלרגיות נחקרה בשיטות כירורגיות ותרופתיות כאחד. מחקר של A. D. Ado ו- T. B. Tolpegina (1952) הראה כי עם אלרגיה בסרום, כמו גם עם אלרגיה חיידקית, נצפית עלייה בריגוש לאנטיגן ספציפי במערכת העצבים הסימפתטית; חשיפה של הלב של חזירי ניסיונות בעלי רגישות מתאימה לאנטיגן גורמת לשחרור סימפין. בניסויים עם גנגליון סימפטי צווארי עליון מבודד ומזורם בחתולים שעברו רגישות בסרום סוס, הכנסת אנטיגן ספציפי לזרם הזילוף גורמת לעירור הצומת ובהתאם להתכווצות העפעף השלישי. רגישות הצומת לגירוי חשמלי ולאצטילכולין לאחר רגישות לחלבון עולה, ולאחר חשיפה למינון אנטיגן נמס הוא פוחת.

שינויים במצב התפקוד של מערכת העצבים הסימפתטית הם אחד הביטויים המוקדמים ביותר למצב של רגישות אלרגית בבעלי חיים.

חוקרים רבים ביססו עלייה בריגוש של עצבים פאראסימפתטיים במהלך רגישות לחלבון. הוכח כי אנפילוטוקסין מעורר את הקצוות של העצבים הפאראסימפטיים של שרירים חלקים. הרגישות של מערכת העצבים הפאראסימפתטית והאיברים שהיא מעירה לכולין ולאצטילכולין עולה במהלך התפתחות רגישות אלרגית. על פי ההשערה של Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), הלם אנפילקטי (פאראפילקטי) נחשב למצב של טונוס מוגבר של מערכת העצבים האוטונומית כולה (אמפוטוניה לפי Danielopolu) עם עלייה בשחרור אדרנלין (סימפטין). ואצטילכולין לדם. במצב של רגישות, הייצור של אצטילכולין וגם של סימפין עולה. אנפילקטוגן גורם להשפעה לא ספציפית - שחרור אצטילכולין (פרהכולין) באיברים ולהשפעה ספציפית - ייצור נוגדנים. הצטברות הנוגדנים גורמת לפילקסיס ספציפי, והצטברות של אצטילכולין (פרהכולין) גורמת לאנפילקסיס לא ספציפי, או פרפילקסיס. הלם אנפילקטי נחשב לדיאתזה של "היפוכולין אסטראז".

ההשערה של דניאלופולו אינה מקובלת בדרך כלל. עם זאת, ישנן עובדות רבות על הקשר ההדוק בין התפתחות מצב של רגישות אלרגית ושינויים במצב התפקודי של מערכת העצבים האוטונומית, למשל, עלייה חדה בריגוש של מנגנון העצבים הכולינרגי של הלב, המעיים. , רחם ואיברים אחרים לכולין ואצטילכולין.

לפי A.D. Ado, מבחינים בתגובות אלרגיות מהסוג הכולינרגי, שבהן התהליך המוביל הוא תגובה של מבנים כולינרגיים, תגובות מהסוג ההיסטמינרגי, שבהן ההיסטמין משחק תפקיד מוביל, תגובות מהסוג הסימפתרגי (ככל הנראה), כאשר המתווך המוביל הוא אהדה, ולבסוף, תגובות מעורבות שונות. לא ניתן לשלול אפשרות לקיומן של תגובות אלרגיות, שבמנגנון שלהן יתפסו מקום מוביל מוצרים אחרים פעילים ביולוגית, בפרט חומר המגיב באיטיות.

תפקיד התורשה בהתפתחות אלרגיות

תגובתיות אלרגית נקבעת במידה רבה על ידי המאפיינים התורשתיים של הגוף. על רקע נטייה תורשתית לאלרגיות, נוצר בגוף בהשפעת הסביבה מצב של מבנה אלרגי, או דיאתזה אלרגית. קרוב אליו דיאתזה אקסודטיבית, דיאתזה אאוזינופילית ועוד. אקזמה אלרגית בילדים ודיאתזה אקסודטיבית קודמת לרוב להתפתחות אסתמה של הסימפונות ומחלות אלרגיות אחרות. אלרגיות לתרופות מתרחשות פי 3 בחולים עם תגובתיות אלרגית (אורטיקריה, קדחת השחת, אקזמה, אסטמה של הסימפונות וכו').

מחקר של עומס תורשתי בחולים עם מחלות אלרגיות שונות הראה שלכ-50% מהם יש קרובי משפחה במספר דורות עם ביטויים מסוימים של אלרגיה. ל-50.7% מהילדים הסובלים ממחלות אלרגיות יש גם היסטוריה תורשתית של אלרגיות. אצל אנשים בריאים, אלרגיות בהיסטוריה תורשתית נצפות לא יותר מ-3-7%.

יש להדגיש כי לא מדובר במחלה אלרגית ככזו שעוברת בתורשה אלא רק בנטייה למגוון רחב של מחלות אלרגיות, ואם לחולה הנבדק יש למשל אורטיקריה אז אצל קרוביו בדורות שונים האלרגיה יכול לבוא לידי ביטוי בצורה של אסטמה של הסימפונות, מיגרנה, בצקת קווינקה, נזלת וכן הלאה. ניסיונות לגלות דפוסי תורשה של נטייה למחלות אלרגיות הראו שהיא עוברת בתורשה כתכונה רצסיבית לפי מנדל.

ההשפעה של נטייה תורשתית על התרחשות של תגובות אלרגיות מודגמת בבירור על ידי הדוגמה של חקר אלרגיות בתאומים זהים. תוארו מקרים רבים של ביטויים זהים לחלוטין של אלרגיות בתאומים זהים לאותה קבוצה של אלרגנים. בעת טיטרציה של אלרגנים באמצעות בדיקות עור, מתגלים לתאומים זהים כיתרים זהים לחלוטין של תגובות עור, וכן תוכן זהה של נוגדנים אלרגיים (reagins) לאלרגנים הגורמים למחלה. נתונים אלו מראים כי ההתניה התורשתית של מצבים אלרגיים היא גורם חשוב ביצירת החוקה האלרגית.

כאשר חוקרים מאפיינים הקשורים לגיל של תגובתיות אלרגית, מציינים שתי עליות במספר המחלות האלרגיות. הראשון הוא בילדות מוקדמת מאוד - עד 4-5 שנים. היא נקבעת על פי נטייה תורשתית למחלה אלרגית ומתבטאת ביחס לאלרגנים למזון, משק בית ומיקרוביאליים. העלייה השנייה נצפית במהלך ההתבגרות ומשקפת את השלמת היווצרות המבנה האלרגי בהשפעת גורם התורשה (גנוטיפ) והסביבה.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P.F. נתונים מודרניים על היווצרות נוגדנים מגנים, ויסותם וגירוי לא ספציפי, Zhurn. מיקרו., אפיד. ואימונו., מס' 5, עמ'. 6, 1964, ביבליוגרפיה; זילבר ל.א יסודות האימונולוגיה, מ', 1958; מדריך רב כרכים לפיזיולוגיה פתולוגית, עורך. N. I. Sirotinina, כרך 1, עמ'. 374, מ', 1966, ביבליוגרפיה; מושקובסקי ש' ד' אלרגיה וחסינות, מ', 1947, ביבליוגר; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recent progress in allergie, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergy in theory and practice, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd, L9p07. Urbach. E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practice of allergie, St. Louis, 1948, bibliogr.

שינויים ברקמות ב-A.

Burnet F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. כמה תצפיות במיקרוסקופ אלקטרוני סורק על לימפוציטים מגורים, J. Path., v. 104, עמ'. 115, 1971, ביבליוגרפיה; קוטיאר ה.ו. א. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, פועל, dtsch. נָתִיב. ג'ס., תג. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; מתווכים של חסינות סלולרית, עורך. מאת ה.ס. לורנס א. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunity, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; שנברג מ.ד.א. o. אינטראקציה ציטופלזמית בין מקרופאגים ותאים לימפוציטים בסינתזה של נוגדנים, Science, v. 143, עמ'. 964, 1964, ביבליוגר.

א' עם נזקי קרינה

Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. and Shalnova G. A. אלרגיה וקרינה, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. ו-Zaretskaya Yu.M. Radiation Immunology and Transplantation, M., 1970, bibliogr.

וי א עדו; ר' ו' פטרוב (רד.),. V.V. Serov (pat. an.).

תגובות אלרגיות מיידיות מתרחשות ישירות במגע עם האלרגן

אלרגיות יכולות להתבטא בצורה של תסמינים שונים. התסמינים עשויים להופיע מיד עם החשיפה לאלרגן, או לאחר זמן מה. נזק לגוף ישירות תחת השפעת חומר גירוי הוא סוג מיידי של תגובה אלרגית. הם מאופיינים בשיעור התרחשות גבוה והשפעה חזקה על מערכות שונות.

מדוע התגובה יכולה להתרחש באופן מיידי?

אלרגיה מיידית מתרחשת ברגע החשיפה לחומר גירוי. זה יכול להיות כל חומר שמקדם שינויים שליליים בגוף אצל אנשים רגישים יתר. הם עשויים שלא להוות סכנה לאדם הממוצע, ואינם רעלים או אלמנטים מזיקים. אבל המערכת החיסונית של אדם אלרגי תופסת אותם כגופים זרים ומתחילה להילחם בגורם המגרה.
לרוב, תסמינים מופיעים כאשר הגוף מגיב ל:

תרופות;

אבקת צמחים;

• חומרים מגרים מזון (אגוזים, דבש, ביצים, חלב, שוקולד, פירות ים);

  עקיצות חרקים והרעל שהשתחרר;

  צמר מן החי וחלבונים;

  בדים סינתטיים;

  כימיקלים במוצרים כימיים ביתיים.

בתגובות מושהות, האלרגן יכול להצטבר בגוף במשך זמן רב, ולאחר מכן מתרחש גל. תגובות אלרגיות מהסוג המיידי שונות באטיולוגיה. הם מתרחשים כאשר הגוף מגורה לראשונה על ידי חומרים מזיקים.

איך מתפתחת התגובה

כאשר אדם בא במגע עם אלרגן, מערכת החיסון האנושית מתחילה לייצר נוגדנים באופן פעיל, מה שמוביל לתגובה אלרגית.

זה לא לגמרי נכון לומר שתסמיני אלרגיה מתרחשים ברגע שחומר גירוי נכנס לראשונה לגוף. אחרי הכל, בזמן שמתרחשים שינויים שליליים, מערכת החיסון כבר מכירה את האלרגן.
בחשיפה הראשונה מתחיל תהליך הרגישות. בתהליך זה, מערכת ההגנה משחררת את החומר שנכנס לגוף וזוכרת אותו כמסוכן. נוגדנים מתחילים להיווצר בדם, אשר מחסלים בהדרגה את האלרגן.
עם חדירה חוזרת, מתחילות תגובות מיידיות. ההגנה החיסונית, לאחר שכבר זכרה את החומר המגרה, מתחילה לייצר נוגדנים במלוא העוצמה, מה שמוביל לאלרגיות.
מרגע כניסת החומר הגירוי לגוף ועד להופעת סימני הנזק הראשונים, חולפות כ-20 דקות. התגובה עצמה עוברת שלושה שלבי התפתחות. בכל אחד מהם, מתווכים של התגובה האלרגית מתפקדים בצורה שונה.

במהלך תגובה אימונולוגית, אנטיגן הגירוי והנוגדן באים במגע. נוגדנים מתגלים בדם כאימונוגלובולינים E. הלוקליזציה שלהם היא תאי פיטום. הגרגירים הציטופלזמיים של האחרונים מייצרים מתווכים אלרגיה. במהלך תהליך זה נוצרים היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין וחומרים נוספים.

בשלב הבא מתרחשת תגובה פתוכימית. מתווכי אלרגיה משתחררים מגרגירי תאי פיטום.

בתגובה פתופיזית, מתווכים פועלים על תאי רקמות הגוף, ומעודדים תגובה דלקתית חריפה.

המטרה העיקרית של התהליך כולו היא ליצור תגובה בגוף. במקרה זה, המתווכים של התגובה האלרגית משפיעים על התרחשות התסמינים.

סוגי תגובות אלרגיות

תגובות מיידיות כוללות מספר סוגים של תסמינים אופייניים. הם נגרמים מתסמינים שונים בהתאם לאופי הנזק לאיבר או מערכת מסוימת בגוף. אלו כוללים:

כוורות;

אנגיואדמה;

אסטמה אטופית הסימפונות;

נזלת אלרגית;

הלם אנפילקטי;

קדחת השחת;

תופעת ארתוס-סחרוב.

כוורות

כאשר מופיעה אורטיקריה חריפה, העור ניזוק. כתוצאה מחשיפה לאלרגן בגוף, נוצרת פריחה מגרדת על פני העור. לרוב זה מיוצג על ידי שלפוחיות.
תצורות קטנות מתבטאות בצורה עגולה רגילה. כאשר הם מתמזגים, הם יכולים ליצור שלפוחיות של שטח גדול, בעלות צורה מלבנית.
לוקליזציה של אורטיקריה נצפית בעיקר על הידיים, הרגליים והגוף. לפעמים מופיעות פריחות בפה, על פני הקרום הרירי של הגרון. פריחה היא תופעה שכיחה בחשיפה לאלרגן מגע (נשיכת חרקים).

עשויות לחלוף 3-4 שעות מרגע הופעת הפריחה עד שהיא נעלמת לחלוטין. אם אורטיקריה חמורה, הפריחה עלולה להימשך מספר ימים. במקרה זה, אדם עלול להרגיש חולשה ועלייה בטמפרטורת הגוף.
הטיפול באורטיקריה מתבצע באמצעות משחות מקומיות, קרמים וג'לים.

אנגיואדמה

אנגיואדמה, המוכרת לכולם כבצקת קווינקה, משפיעה על השומן התת עורי ועל הריריות. כתוצאה מהתרחשותו, נוצרת נפיחות חדה של הרקמות, המזכירה אורטיקריה ענקית.
בצקת של קווינק יכולה להתרחש:

• במעיים;

  במערכת השתן;

  במוח.

מסוכן במיוחד הוא נפיחות של הגרון. זה עשוי להיות מלווה גם בנפיחות של השפתיים, הלחיים והעפעפיים. עבור בני אדם, אנגיואדמה גרון עלולה להיות קטלנית. זאת בשל העובדה שכאשר מושפעים, תהליך הנשימה מופרע. לכן, עלולה להתרחש חנק מוחלט.

הופעת אנגיואדמה נצפית במהלך אלרגיות לתרופות או במהלך תגובה לחדירה של ארס דבורים או צרעות לגוף דרך עקיצה. הטיפול בתגובה צריך להיות דחוף. לכן, יש לספק למטופל טיפול חירום.

אסטמה אטופית הסימפונות

עם אסתמה אטופית הסימפונות, מתרחשת עווית מיידית של הסמפונות. זה הופך להיות קשה לאדם לנשום. התסמינים מופיעים גם בצורה של:

שיעול התקפי;

• הפרדה של ליחה של עקביות צמיגה;

  ציאנוזה של העור ועל פני השטח של הממברנות הריריות.

לעתים קרובות תגובה מתרחשת עקב אלרגיה לאבק, שיער בעלי חיים או אבקה צמחית. אנשים הסובלים מאסטמה של הסימפונות או בעלי נטייה גנטית למחלה נמצאים בסיכון.

נזלת אלרגית

נזק לגוף מתרחש בהשפעת חומרים מגרים החודרים דרך דרכי הנשימה. לפתע אדם עלול לחוות:

גירוד במעברי האף;

• הפרשות ריריות מהאף.

נזלת משפיעה גם על העיניים. אדם עלול לחוות גירוד של הממברנות הריריות, זרימת דמעות מהעיניים, כמו גם תגובה חזקה לאור. כאשר מתרחשת עווית הסימפונות, מתעוררים סיבוכים רציניים.

הלם אנפילקטי

הלם אנפילקטי יכול להיות קטלני

התגובה האלרגית החמורה ביותר מהסוג המיידי, הלם אנפילקטי, מתרחשת מהר מאוד בבני אדם. הוא מאופיין בסימפטומים ברורים, כמו גם במהירות הזרימה. במקרים מסוימים, אם החולה לא מקבל סיוע, הלם אנפילקטי מוביל למוות.
תגובה מתפתחת לגירויים רפואיים מסוימים. חלק מהאלרגנים הנפוצים הם פניצילין ונובוקאין. אלרגיה למזון יכולה להיות גם מקור. לרוב זה נצפה אצל תינוקות. במקרה זה, אלרגן חזק (ביצים, פירות הדר, שוקולד) יכול לגרום לתגובה קשה בגוף הילד.
סימני נזק עשויים להופיע תוך חצי שעה. אם תגובה אלרגית מיידית (הלם אנפילקטי) מתרחשת 5-10 דקות לאחר שהחומר הגירוי נכנס לגוף, אז זה הרבה יותר קשה להביא את החולה לעשתונותיו. בשלב הראשון של הנגע, הופעת:

היחלשות של הגוף;

טינטון;

חוסר תחושה של ידיים, רגליים;

עקצוץ בחזה, בפנים, ברגליים, בכפות הידיים.

עור האדם הופך חיוור. הזעה קרה נפוצה גם היא. בתקופה זו חלה ירידה חדה בלחץ הדם, קצב לב מוגבר ועקצוצים באזור החזה.
הלם אנפילקטי יכול להיות מסובך אם הוא מלווה בפריחה, רינוריאה, דמעות, ברונכוספזם ואנגיואדמה. לכן, הטיפול מורכב ממתן טיפול חירום למטופל.

קדחת השחת

קדחת השחת, הנקראת גם קדחת השחת, מתרחשת כאשר הגוף מגיב לאבקה מצמחים פורחים ועצים. אדם עלול לחוות סימנים של:

• דַלֶקֶת הַלַחמִית;

  אסטמה של הסימפונות.

כאשר היא מתרחשת, מציינים התעטשות תכופה, הפרשות מהאף דמויות ריריות, גודש במעברי האף, גירוד באף ובעפעפיים, זרימת דמעות, כאב בעיניים וגרד על פני העור.

תופעת ארתוס-סחרוב

התופעה ידועה גם כתגובה הגלוטאלית. השם נובע מהעובדה שסימני תגובה מתרחשים באזור ההזרקה בעת מתן:

סרומים זרים;

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;

ויטמינים;

תרופות שונות.

הנגע מאופיין בקפסולה באזור ההזרקה, בליטה של ​​כלי דם באזור הנמק. מטופלים עשויים לחוש כאב וגרד באזור הפגוע. לפעמים חותמות מופיעות.

אמצעים לנקוט אם מתרחשת תגובה מיידית

אם מופיעים סימנים מדאיגים המתייחסים לתגובות הנ"ל, אז חשוב להגן על עצמך ממגע עם הגורם הגירוי. אדם בהחלט צריך לקחת אנטיהיסטמינים: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. הם יאטו את התגובה וגם יזרזו את תהליך הוצאת האלרגן מהגוף. רק לאחר שהסימפטומים העיקריים הוסרו, ניתן להתחיל בטיפול סימפטומטי.
המטופל צריך להיות במנוחה. אתה יכול להשתמש בתרופות זמינות (קומפרס קר עם קרח) כדי להרגיע את האזור הפגוע של העור.

במקרה של תגובות חמורות, הזרקות של גלוקוקורטיקואידים מסומנות: Prednisolone, Hydrocortisone. זה גם הכרחי להזמין אמבולנס.
על הרופאים להגיע בדחיפות כאשר קוראים למטופל שחווה הלם אנפילקטי. הם יתנו למטופל תרופות הורמונליות וינרמלו את לחץ הדם. אם הנשימה נעצרת ומחזור הדם נפגע, מתבצעת החייאה לב ריאה. ניתן לבצע גם אינטובציה של קנה הנשימה ומתן חמצן.

תגובות מהסוג המיידי מהוות סכנה חמורה לבני אדם בשל חוסר הניבוי שלהן. לכן, חשוב לפנות מיד לרופא לסיוע במניעת סיבוכים.