הפרעות בתפקוד כללי במחלות כירורגיות. נושא ההרצאה: "לקויות קריטיות בחולים כירורגיים" הערכה קלינית של מצבם הכללי של החולים

נושא 11. פצעים ותהליך פצע.הגדרת פצע ותסמיני פצע. סוגי פצעים הרעיון של פצעים בודדים, מרובים, משולבים ומשולבים. שלבי תהליך הפצע. סוגי ריפוי פצעים. עקרונות עזרה ראשונה לפצעים. טיפול כירורגי ראשוני בפצעים, סוגיו. טיפול כירורגי משני. סגירת פצע באמצעות השתלת עור.

פצעים מוגלתיים, ראשוניים ומשניים. סימנים כלליים ומקומיים של פצעי פצע. טיפול בפצע מוגלתי בהתאם לשלב של תהליך הפצע. יישום של אנזימים פרוטאוליטיים. שיטות נוספות לטיפול בפצעים מוגלתיים.

נושא 12. הפרעות בתפקוד כללי בחולה ניתוחי.הערכה קלינית של מצבם הכללי של החולים. סוגי הפרעות כלליות בתפקודים החיוניים של הגוף בחולים כירורגיים: מצבים סופניים, הלם, איבוד דם חריף, אי ספיקת נשימה חריפה, אי ספיקת לב חריפה, תפקוד לקוי של מערכת העיכול, אי ספיקת כליות חריפה, הפרעות המורהולוגיות, שיכרון אנדוגני. סולם תרדמת גלזגו.

סוגים, תסמינים ואבחון של מצבים סופניים: פראגוניה, ייסורים, מוות קליני. סימני מוות ביולוגי. עזרה ראשונה להפסקת נשימה ומחזור הדם. קריטריונים ליעילות התחייה. ניטור מערכות בקרה. אינדיקציות להפסקת החייאה לב-ריאה.

הלם - גורמים, פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחנה, שלבים ושלבים של הלם ניתוחי. עזרה ראשונה להלם. טיפול מורכב בהלם. קריטריונים להצלחת טיפול בהלם. מניעת הלם ניתוחי. הרעיון של זעזועים של אטיולוגיות אחרות: הלם דימומי, הלם קרדיוגני, הלם אנפילקטי, הלם ספטי. טיפול אינטנסיבי בהשלכות של אובדן דם חריף וכרוני. המושג היפוונטילציה. אבחון של אי ספיקה בתפקוד הנשימה החיצונית. ציוד לאוורור ריאות מלאכותי (ALV). אינדיקציות לשימוש וניהול אוורור מכני. טרכאוסטומיה, טיפול בטרכאוסטומיה. אבחון וטיפול אינטנסיבי בהפרעות בתפקוד הפינוי המוטורי של מערכת העיכול. אבחון התסמונות העיקריות של הפרעות באיזון מים-אלקטרוליטים ובסיס חומצה. עקרונות עריכת תוכנית מתקנת. טיפול אינטנסיבי בהפרעות במערכת הקרישה. אבחון וטיפול אינטנסיבי של שיכרון אקסוגני. תזונה פרנטרלית כמרכיב בטיפול נמרץ.

נושא 13. פגיעה מכנית. שברים ונקעים.מושג הטראומה. סוגי פציעות וסיווג פציעות. הרעיון של פציעות מבודדות, מרובות, משולבות ומשולבות. מניעה רפואית של פציעות. סיבוכים וסכנות של פציעות: מיידי, מיידי ומאוחר. עקרונות כלליים של אבחון פציעות טראומטיות, מתן עזרה ראשונה וטיפול. מניעה לא ספציפית וספציפית של סיבוכים זיהומיים.

פגיעה מכנית סוגי פגיעות מכניות: סגורות (תת עוריות) ופתוחות (פצעים). פציעות מכניות סגורות של רקמות רכות: חבורות, נקעים וקרעים (תת עוריים), זעזוע מוח ודחיסה, תסמונת תא ארוכת טווח. עזרה ראשונה וטיפול בפציעות רקמות רכות סגורות.

סוגי נזקים מכניים לגידים, לעצמות ולמפרקים. קרעי רצועות וגידים. נקעים טראומטיים. חבורות מפרקים, המרטרוזיס, עזרה ראשונה וטיפול. שברים בעצמות. מִיוּן. תסמינים קליניים של שברים. יסודות אבחון רנטגן של נקעים ושברים. הרעיון של ריפוי שברים. תהליך היווצרות הקאלוס. עזרה ראשונה לשברים סגורים ופתוחים. סיבוכים של שברים טראומטיים: הלם, תסחיף שומן, איבוד דם חריף, התפתחות זיהום ומניעתם. עזרה ראשונה לשברים בעמוד השדרה עם וללא פגיעה בחוט השדרה. עזרה ראשונה "לשברים בעצמות האגן עם וללא פגיעה באיברי האגן. אימוביליזציה בהובלה - מטרות, יעדים ועקרונות. סוגי קיבוע הובלה. סדים סטנדרטיים. עקרונות טיפול בשברים: מיקום מחדש, immobilization, טיפול כירורגי. הקונספט של יציקות גבס גבס כללים בסיסיים ליישום יציקות גבס סוגים עיקריים של יציקות גבס כלים וטכניקות להסרת יציקות גבס סיבוכים בטיפול בשברים מושג אורטופדיה ותותבות.

הרעיון של פגיעה מוחית טראומטית, סיווג. הסכנות העיקריות של פגיעות ראש המהוות איום על חיי החולים. מטרות העזרה הראשונה לפגיעת ראש. אמצעים לביצועם. תכונות של הובלת חולים.

סוגי פציעות חזה: פתוחות, סגורות, עם וללא פגיעה בבסיס העצם של החזה, עם וללא פגיעה באיברים פנימיים, חד צדדית. הרעיון של pneumothorax. סוגי pneumothorax: פתוח, סגור, שסתום (מתח) חיצוני ופנימי. תכונות עזרה ראשונה והובלה עבור מתח pneumothorax, hemoptysis, גופים זרים בריאות, פציעות פתוחות וסגורות בריאות, לב וכלי דם גדולים. תכונות של פצעי ירי בחזה, עזרה ראשונה, הובלת הקורבן.

פציעות בבטן עם או בלי הפרה של שלמות דופן הבטן, איברי הבטן והמרווח הרטרופריטונאלי. משימות עזרה ראשונה לטראומה בבטן. תכונות של עזרה ראשונה והובלה במקרה של צניחה של איברי הבטן לתוך הפצע. תכונות של פצעי ירי של הבטן. סיבוכים של פציעות בטן טראומטיות: אנמיה חריפה, דלקת הצפק.

תכונות של טקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 14. נזק תרמי, כימי וקרינה. פגיעה חשמלית.קומבוסטיולוגיה היא ענף בכירורגיה העוסק בחקר פציעות תרמיות והשלכותיהן.

שורף. סיווג כוויות. זיהוי עומק הכוויות. קביעת אזור הכוויה. שיטות פרוגנוסטיות לקביעת חומרת הכוויה.

עזרה ראשונה לכוויות. טיפול כירורגי ראשוני במשטח הכוויה: הרדמה, אספסיס, טכניקה כירורגית. שיטות טיפול לטיפול מקומי בכוויות: פתוח, סגור, מעורב. השתלת עור. טיפול אנטי מיקרוביאלי (סולפנאמידים, אנטיביוטיקה, סרומים). טיפול חוץ של כוויות: אינדיקציות, התוויות נגד, שיטות. ניתוחים משחזרים ופלסטיים של עיוותים בצלקת לאחר כוויה.

מחלת כוויות: 4 תקופות של התפתחותה ומהלך שלה. עקרונות כלליים של טיפול בעירוי לתקופות שונות של מחלת כוויות, תזונה אנטרלית וטיפול בחולה.

סוגי כוויות קרינה. תכונות של עזרה ראשונה עבור כוויות קרינה. שלבים של ביטויים מקומיים של כוויות קרינה. טיפול בכוויות קרינה (עזרה ראשונה וטיפול נוסף).

פציעות מקירור. סוגי פגיעות קור: כללית - הקפאה וצמרמורות; מקומי - כוויות קור. מניעת פגיעות קור בימי שלום ומלחמה. תסמיני הקפאה וצמרמורות, עזרה ראשונה עבורם והמשך טיפול.

סיווג כוויות קור לפי תואר. מהלך קליני של כוויות קור: תקופות טרום-תגובתיות ותגובתיות של המחלה.

עזרה ראשונה עבור כוויות קור בתקופה שלפני התגובה. טיפול כללי ומקומי בכוויות קור במהלך התקופה התגובתית, בהתאם למידת הנזק. 0 "טיפול מורכב כללי לנפגעי פגיעות קור. מניעת טטנוס וזיהום מוגלתי, תכונות תזונה וטיפול.

טראומה חשמלית השפעת זרם חשמלי על גוף האדם. מושג האלקטרופתולוגיה. פעולה מקומית וכללית של זרם חשמלי. עזרה ראשונה לפגיעה חשמלית. תכונות של בדיקה נוספת וטיפול בפתולוגיה מקומית וכללית. ברקים. ביטויים מקומיים וכלליים. עזרה ראשונה.

כוויות כימיות.השפעה של כימיקלים קאוסטיים על הרקמה. תכונות של ביטוי מקומי. עזרה ראשונה לכוויות כימיות של העור, הפה, הוושט, הקיבה. סיבוכים והשלכות של כוויות בוושט.

תכונות של טקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 15. יסודות הניתוח המוגלתי-ספטי.סוגיות כלליות של זיהום כירורגי.המושג של זיהום כירורגי. סיווג זיהומים כירורגיים: מוגלתי חריף וכרוני (אירובי), אנאירובי חריף, אקוטי וכרוני ספציפי. הרעיון של זיהום מעורב.

ביטויים מקומיים וכלליים של מחלות מוגלתיות-ספטיות. קדחת מוגלתית-resorptive. תכונות של אספסיס בניתוח מוגלתי-ספטי. עקרונות מודרניים של מניעה וטיפול במחלות מוגלתיות. טיפול מקומי לא ניתוחי וכירורגי. עקרונות כלליים של טכניקות כירורגיות. שיטות מודרניות לטיפול בנגעים מוגלתיים ושיטות ניהול לאחר ניתוח. טיפול כללי במחלות מוגלתיות: טיפול אנטיבקטריאלי רציונלי, אימונותרפיה, טיפול עירוי מורכב, טיפול הורמונלי ואנזימים, טיפול סימפטומטי.

זיהום ניתוחי אירובי חריף . פתוגנים עיקריים. דרכי הדבקה. פתוגנזה של דלקת מוגלתית. שלבי התפתחות של מחלות דלקתיות מוגלתיות. סיווג מחלות מוגלתיות חריפות. ביטויים מקומיים.

זיהום אירובי כירורגי כרוני. סיבות להתפתחות. תכונות של ביטוי. סיבוכים: עמילואידוזיס, תשישות פצעים.

זיהום ניתוחי אנאירובי חריף. הרעיון של זיהום אנאירובי clostridial ולא clostridial. פתוגנים עיקריים. תנאים וגורמים התורמים להתרחשות של גנגרנה וליחה אנאירובית. תקופת דגירה. צורות קליניות. מניעה וטיפול מקיפים בזיהום אנאירובי clostridial. השימוש בטיפול חמצן היפרברי. מניעת התפשטות נוזוקומיאלית של זיהום אנאירובי.

מקומו של זיהום אנאירובי לא קלוסטרידאלי במבנה הכללי של זיהום כירורגי. פתוגנים. זיהום אנאירובי אנדוגני. תדירות של זיהום אנאירובי שאינו קלוסטרידאלי. הסימנים הקליניים האופייניים ביותר: מקומיים וכלליים. מניעה וטיפול (מקומי וכללי) של זיהום כירורגי אנאירובי.

נושא 16. זיהום חריף מוגלתי לא ספציפי.ניתוח מוגלתי של העור והרקמות התת עוריות.סוגי מחלות עור מוגלתיות: אקנה, אוסטיופוליקוליטיס, פוליקוליטיס, פורונקל ופורונקולוזיס, קרבונקל, הידראדניטיס, אריסיפלס, אריספלואיד, פיודרמה סביב הפצע. מרפאה, מאפייני הקורס והטיפול. סוגי מחלות דלקתיות מוגלתיות של הרקמה התת עורית: מורסה, צלוליט, פלגמון. מרפאה, אבחון, טיפול מקומי וכללי. סיבוכים אפשריים. מחלות מוגלתיות של כלי הלימפה וכלי הדם.

ניתוח יד מוגלתי.המושג פושע. סוגי פושעים. שחין ופחמימות של היד. דלקת גיד מוגלתית. דלקת מוגלתית של כף היד. דלקת מוגלתית בגב היד. סוגים מיוחדים של panaritium. עקרונות אבחון וטיפול (מקומי וכללי). מניעת מחלות מוגלתיות של היד.

ניתוח מוגלתי של חללים תאיים . צלוליטיס של הצוואר. פלגמון ביתי ותת-חזה. פלגמון תת-פנים ובינשרירי של הגפיים. פלגמונים של כף הרגל. Mediastinitis מוגלתי. תהליכים מוגלתיים ברקמת הרטרופריטונאום והאגן. פרנפריטיס מוגלתי. פרפרוקטיטיס חריפה מוגלתית וכרונית. גורמים להתרחשות, סימפטומים, אבחון, עקרונות טיפול מקומי וכללי.

ניתוח מוגלתי של איברי בלוטות.פרוטיטיס מוגלתי. גורמי נטייה, סימנים קליניים, דרכי מניעה וטיפול.

דלקת שד מוגלתית חריפה וכרונית. תסמינים, מניעה, טיפול של הנקה חריפה לאחר לידה.

מחלות מוגלתיות של איברים בלוטיים אחרים (לבלב, דלקת ערמונית וכו ').

ניתוח מוגלתי של חללים סרואיים. מושג על האטיולוגיה, הביטויים הקליניים ועקרונות הטיפול בדלקת קרום המוח המוגלתית ומורסות המוח. צדר מוגלתי חריף ואמפיאמה פלאורלית. פריקרדיטיס. מחלות ריאה מוגלתיות: אבצס וגנגרנה של הריאה, מחלות ריאות כרוניות מעודדות. הבנה כללית של הגורמים, התסמינים, האבחון והטיפול (שמרני וכירורגי).

מחלות מוגלתיות של הצפק ואיברי הבטן. דלקת צפק חריפה. מִיוּן. אטיולוגיה ופתוגנזה. סימפטומטולוגיה ואבחון. הפרעות כלליות בגוף בדלקת צפק חריפה. עקרונות הטיפול. עזרה ראשונה למחלות כירורגיות חריפות של איברי הבטן.

תכונות של אבחון וטקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 17. ניתוח מוגלתי של עצמות ומפרקים. זיהום כירורגי מוגלתי כללי.בורסיטיס מוגלתי. דלקת פרקים מוגלתית. סיבות, תמונה קלינית, עקרונות הטיפול. אוסטאומיאליטיס. מִיוּן. הרעיון של אוסטאומיאליטיס אקסוגנית (טראומטית) ואנדוגנית (המטוגנית). "הרעיון המודרני של אטיופתוגנזה של אוסטאומיאליטיס המטוגני. תסמינים של אוסטאומיאליטיס חריפה. הרעיון של צורות ראשוניות-כרוניות של אוסטאומיאליטיס. אוסטאומיאליטיס חוזרת כרונית. אבחון צורות שונות של אוסטאומיאליטיס. עקרונות כלליים ומקומיים (אופרטיביים ולא ניתוחיים) טיפול באוסטאומיאליטיס.

מושג אלח דם. סוגי אלח דם. אטיופתוגנזה. רעיון של שער הכניסה, תפקידם של מאקרו ומיקרואורגניזמים בהתפתחות אלח דם. צורות קליניות של הקורס ותמונה קלינית של אלח דם. אבחון של אלח דם. טיפול באלח דם: סניטציה כירורגית של מוקד מוגלתי, החלפה כללית וטיפול מתקן.

תכונות של אבחון וטקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 18. זיהום ספציפי חריף וכרוני.הרעיון של זיהום ספציפי. מחלות עיקריות: טטנוס, אנתרקס, כלבת, דיפטריית פצעים. טטנוס הוא זיהום אנאירובי ספציפי חריף. דרכים ותנאים לחדירה והתפתחות של זיהום טטנוס.

תקופת דגירה. ביטויים קליניים. מניעת טטנוס: ספציפי ולא ספציפי. החשיבות של אבחון מוקדם של טטנוס. טיפול סימפטומטי מורכב של טטנוס. אנתרקס ודיפתריה של פצעים: תכונות של התמונה הקלינית, טיפול, בידוד של המטופל.

הרעיון של זיהום כרוני ספציפי. שחפת כירורגית בילדים ומבוגרים. צורות של שחפת כירורגית. הצורות הנפוצות ביותר של שחפת אוסטיאוארטיקולרית. מאפיינים של אבצס מורסה (קר) שחפת אבחון וטיפול מורכב בשחפת אוסטיאוארטיקולרית. טיפול מקומי בבצקת מורסות ופיסטולות. צורות כירורגיות של שחפת ריאתית. לימפדניטיס שחפת.

אקטינומיקוזיס. תמונה קלינית, אבחנה מבדלת, טיפול מורכב.

הרעיון של עגבת כירורגית.

תכונות של אבחון וטקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 19. יסודות הניתוח להפרעות במחזור הדם ונמק.נֶמֶק. הפרעות במחזור הדם שעלולות לגרום לנמק. גורמים נוספים המובילים לנמק רקמות מקומי (מוגבל או נרחב).סוגי נמק, ביטויים מקומיים וכלליים. גנגרנה יבשה ורטובה.

הפרעות בזרימת הדם בעורקים: חריפות וכרוניות. עקרונות כלליים של אבחון קליני ואינסטרומנטלי. טיפול כירורגי ושמרני. עזרה ראשונה לפקקת חריפה ותסחיף עורקי.

הפרעות במחזור הדם הוורידי: חריפות וכרוניות. המושג phlebothrombosis, phlebitis, thrombophlebitis. הרעיון של תסחיף ריאתי. מחלות ורידים היקפיות אחרות וסיבוכיהן. כיבים טרופיים, עקרונות טיפול כירורגי ולא ניתוחי. עזרה ראשונה לפקקת חריפה וטרומבופלביטיס, דימום מכיבים בדליות, תסחיף ריאתי.

פצעי שינה כסוג מסוים של נמק. גורמים להתרחשות. דינמיקה של התפתחות פצעי שינה. מניעת פצעי שינה: מאפייני טיפול בחולים השוהים במיטה זמן רב. טיפול מקומי בפצעי שינה. המשמעות והאופי של אמצעים כלליים בטיפול בפצעי לחץ.

תכונות של אבחון וטקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

נושא 20. יסודות ניתוח גידולים.הרעיון של גידולים שפירים וממאירים. מחלות טרום סרטניות. תכונות של התמונה הקלינית והתפתחות המחלה בניאופלזמות שפירות וממאירות. סיווג קליני של גידולים. טיפול כירורגי בגידולים שפירים. בדיקות מונעות. ארגון השירות האונקולוגי. עקרונות טיפול מורכב בגידולים ממאירים ומקומן של שיטות ניתוח בטיפול בגידולים.

תכונות של אבחון וטקטיקות טיפול במסגרות חוץ.

הפרעות קריטיות בחולים כירורגיים פרופ. ר.ת. מג'ידוב

מצבים בתרדמת

שיכרון אלכוהול
פציעות בגולגולת
הרעלת סמים
דלקת קרום המוח, דלקת המוח
אורמיה והפרעות מטבוליות אחרות
סוכרת
היפוקסיה במוח
אֶפִּילֶפּסִיָה

סולם גלזגו (הערכת ציון של המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית)

עין פקוחה
מצב דיבור
פעילות גופנית
האינדיקטור הטוב ביותר הוא 15
המדד הגרוע ביותר - 3

שלבי תהליך הנשימה

נשימה חיצונית
תפקוד תחבורה של דם
נשימת רקמות (צריכת O2 והפרשה)
CO2)

נפחי ריאות ויכולות

נפח גאות
נוֹסָף
כרך
שְׁאִיפָה
נוֹסָף
כרך
נְשִׁיפָה
נפח שיורי
קיבולת כוללת
יכולת חיונית
יכולת השראה
פוּנקצִיוֹנָלִי
קיבולת שיורית

מנגנון פרנכימלי של הפרעה בחילופי גזים ריאתיים

אמצעים טיפוליים
טיפול בחמצן
(התנפחות
חמצן לח): דרך צנתר,
מסכות הרמטיות, דרך טניט
התאוששות
חינם
יכולת חוצה מדינות
סימפונות:
כייחים
מתקנים,
הפחתת צמיגות הריר, מתן
שאיפה עמוקה, גירוי שיעול, ניקוי
עץ הסימפונות
הרחבת ריאות

מנגנון אוורור של הפרעה בחילופי גזים ריאתיים

אמצעים טיפוליים
פעילות מוגברת של מנגנונים תפקודיים
הבטחת אוורור ספונטני של הריאות
החלפה זמנית של נשימה ספונטנית באוורור מכני
אנו משיגים זאת על ידי:
גיוס מאגרי ריאות
חיסול חמצת ואלקלוזה
שיפור תפקוד שרירי הנשימה
עירור של מרכז הנשימה
אוורור מכני
חמצון היפרברי

סוגי אי ספיקת נשימה חריפה

בצקת ריאות
אסמטי
מדינה
סה"כ
ברונכוספזם
פגיעה חשמלית
שֶׁל מַחֲלַת הַנְפִילָה
סטָטוּס
שְׁאִיפָה
דלקת ריאות
טְבִיעָה
(שְׁאִיפָה)
חֶנֶק
חנק (מתאבד
לְנַסוֹת)
טֶטָנוּס
בּוּטוּלִיזְם

אינדיקטורים של מנגנונים המודינמיים

לחץ עורקי
נפח דקות של מחזור הדם
לחץ ורידי מרכזי
נפח הדם במחזור הדם

תסמונת קלינית של הפרעות במחזור הדם

אִי סְפִיקַת הַלֵב
כשל במחזור הדם
תחנה ראשונית ומשנית
לבבות

גורמים לדום לב ראשוני

מקור לבבי
התקף לב
שריר הלב,
פער
מפרצת
לבבות,
כְּלִילִי
תַסחִיף,
סְפִיגָה
תוך לבבי
זרימת דם, פרפור לב
מקור חוץ לבבי
דום לב רפלקס
דום לב בזמן הרדמה
פגיעה חשמלית
עקב
מחסור חריף של OCC (דימום,
הִתמוֹטְטוּת)
דום לב "ציטראט".
תשניק, טביעה, שיכרון חושים

אפשרויות דום לב

עוצרים לב בריא
תפסיק
"בפוטנציה
לבבות"
עוצרים לב חולה
בָּרִיא

מרפאה לדום לב אקוטי

הידרדרות פתאומית במצב הכללי
אובדן הכרה, עוויתות
הפרעות נשימה, ארפלקסיה
היעלמות הדופק, פעימות הלב,
קולות לב
ירידה בלחץ הדם

צורות של כשל במחזור הדם

לֵב
שֶׁל כְּלֵי הַדָם
שׁוּלִי
קרדיוגני
היפובולמיה
מטבולי

צורות של הפרעות חריפות במחזור הדם

תסחיף ריאתי
אוטם שריר הלב
משבר יתר לחץ דם
תרדמת סוכרתית

תסמונות חוסר איזון של מים-אלקטרוליטים

תסמונות חוסר איזון של מים-אלקטרוליטים
התייבשות
מים
הַרעָלָה
היפונתרמיה
היפרנתרמיה
היפוקלמיה
היפרקלמיה

תסמונות של הפרעת איזון חומצה-בסיס

חמצת מטבולית
חמצת נשימתית
אלקלוזה מטבולית
אלקלוזה נשימתית

סוגי הלם

הלם דימום
הלם טראומטי
הלם רעיל-זיהומי
הלם אנפילקטי

סוגי תנאים קריטיים

כשל בכבד
אי ספיקת כליות
תסמונות קרישת דם
תסחיף ריאתי

תפקודים מטבוליים במצבים קריטיים ותיקונם

BX
חילופי אנרגיה
חילוף חומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות
קלינית
היבטים
פָּתוֹלוֹגִיָה
חילוף חומרים

תזונה פרנטרלית

תכשירי תזונה פרנטרלית: חומצות אמינו
רזרבות, תחליב שומן, פחמימות, אלקטרוליט
תמיסות, ויטמינים, הורמונים אנבוליים
בקרה על מדדי הומאוסטזיס
סיבוכים של תזונה פרנטרלית:
קשור לטכניקה של צנתור ורידים מרכזיים
קשור לשהייה ממושכת של הצנתר ב
וריד מרכזי
סיבוכים ספטיים
מטבולי
הפרעות,
קָשׁוּר
עם
הצגת פתרונות שונים
תגובות פירוגניות
תסחיף שומן
תסחיף אוויר

מצב טרמינל

מצב קדם-גונלי
מצב אגונלי
מוות קליני
שלבים ראשוניים של לאחר החייאה
פרק זמן

1. סוגי הפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף. הלם, מצבים סופניים, אי ספיקת נשימה חריפה, כליות, קרדיווסקולרית בחולים כירורגיים.

הֶלֶם- מצב קריטי חריף של הגוף עם כשל מתקדם של מערכת תומכת החיים, הנגרם כתוצאה מכשל חריף במחזור הדם, מיקרו-סירקולציה והיפוקסיה של רקמות.

במהלך הלם, הפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם, הנשימה והכליות משתנים, והמיקרו-סירקולציה והתהליכים המטבוליים מופרעים. הלם היא מחלה פוליאטיולוגית. בהתאם לגורם להתרחשותו, נבדלים הסוגים הבאים.

1. הלם טראומטי: א) כתוצאה מטראומה מכנית (פצעים, שברים בעצמות, דחיסת רקמות וכו'); ב) הלם כוויות (כוויות תרמיות וכימיות); ג) בעת חשיפה לטמפרטורה נמוכה - הלם קור; ד) כתוצאה מפגיעה חשמלית - התחשמלות.

2. הלם דימומי, או היפו-וולמי: א) דימום, אובדן דם חריף; ב) הפרעה חריפה של מאזן המים - התייבשות הגוף.

3. הלם ספטי (רעיל לחיידקים) (תהליכים מוגלתיים נפוצים הנגרמים על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית או גרם חיובית).

4. הלם אנפילקטי.

5. הלם קרדיוגני (אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה)

זנים וביטויים של תנאים סופניים.

מדינות טרום-אגונליות;

מוות קליני.

בנוסף, להלם בדרגה III-IV יש מספר סימנים האופייניים לתנאים סופניים.

מצבים סופניים מתפתחים לרוב כתוצאה מאיבוד דם חריף, הלם טראומטי וכירורגי, תשניק, קריסה, שיכרון חריף חמור (אלח דם, דלקת הצפק), הפרעות במחזור הדם הכלילי וכו'.

המצב הטרום-אגונלי מאופיין בהכרה כהה ומבולבלת, חיוורון של העור, אקרוציאנוזה חמורה וזרימת דם לקויה. רפלקסים בעיניים נשמרים, הנשימה נחלשת, הדופק חוטי ולחץ הדם אינו נקבע. הרעבה בחמצן וחמצת. כמות הסוכר החופשי ברקמת המוח יורדת ותכולת חומצת החלב עולה. התפתחות נוספת של התהליך הפתולוגי מובילה לייסורים.

ייסורים - היעדר הכרה, areflexia, חיוורון חמור של העור, ציאנוזה חמורה. הדופק נמצא רק בעורקי הצוואר, קולות לב עמומים, ברדיקרדיה, נשימה אריתמית, עוויתית. חמצת מתגברת, רעב חמצן של מרכזים חיוניים.

מוות קליני. הנשימה ופעילות הלב נעדרות. תהליכים מטבוליים נשמרים ברמה הנמוכה ביותר. הפעילות החיונית של הגוף היא מינימלית. מוות קליני נמשך 5-6 דקות (V.A. Negovsky, 1969), אך עדיין ניתן להחיות את הגוף. קודם כל, קליפת המוח מתה, כהיווצרות צעירה יותר (פילוגנטית). תצורות תת-קורטיקליות יותר יציבות ובעלות קיימא.

מוות ביולוגי מתפתח אם לא ננקטים בזמן אמצעים להחייאת הגוף. מתפתחים תהליכים בלתי הפיכים. השימוש בשיטות התחייה הוא חסר תועלת.

טכניקה מקיפה להחייאה של מצבים סופניים כוללת:

הזרקת דם תוך עורקית;

עיסוי לב (ישיר ועקיף);

דפיברילציה של הלב;

אוורור מלאכותי;

סיוע בזרימת דם מלאכותית.

פעילויות אלו יכולות להתבצע בו-זמנית, או אולי באופן סלקטיבי. חשוב לדעת שאם התרחש מוות קליני, אז אוסף של אמצעים טיפוליים יכול להוביל להחייאת הגוף.

אי ספיקת נשימה חריפה (ARF)– תסמונת המבוססת על הפרעות במערכת הנשימה החיצונית, שבה לא מובטח הרכב הגזים התקין של דם עורקי או שמירתו ברמה תקינה מושגת עקב מתח תפקודי מופרז של מערכת זו.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

ישנם גורמים ריאתיים וחוץ-ריאה להתפתחות ARF.

סיבות חוץ ריאות:

1. הפרה של ויסות מרכזי של נשימה: א) הפרעות כלי דם חריפות (תאונות חריפות של כלי דם במוח, בצקת מוחית); ב) פגיעה מוחית; ג) שיכרון עם תרופות הפועלות על מרכז הנשימה (תרופות נרקוטיות, ברביטורטים); ד) תהליכים זיהומיים, דלקתיים וגידוליים המובילים לפגיעה בגזע המוח; ד) מצבי תרדמת.

2. פגיעה במערכת השרירים והשלד של החזה ופגיעה בצדר: א) שיתוק היקפי ומרכזי של שרירי הנשימה; ב) pneumothorax ספונטני; ג) שינויים ניווניים-דיסטרופיים בשרירי הנשימה; ד) פוליו, טטנוס; ה) פציעות בעמוד השדרה; ו) השלכות הפעולה של תרכובות זרחן אורגניות ומשככי שרירים.

3. ODN במקרה של פגיעה בהובלת חמצן עקב איבודים גדולים של דם, כשל חריף במחזור הדם והרעלה (חד חמצני פחמן).

גורמים ריאתיים:

1. הפרעות חסימתיות: א) חסימה של דרכי הנשימה בגוף זר, ליחה, הקאות; ב) חסימה מכנית לגישה לאוויר עקב דחיסה חיצונית (תליה, חנק); ג) גרון אלרגי וסמפונות; ד) תהליכי גידול של דרכי הנשימה; ה) הפרה של פעולת הבליעה, שיתוק הלשון עם נסיגתה; ו) מחלות בצקתיות-דלקתיות של עץ הסימפונות.

2. הפרעות בדרכי הנשימה: א) הסתננות, הרס, ניוון של רקמת ריאה; ב) פנאומוסקלרוזיס.

3. הפחתת פרנכימה ריאתית מתפקדת: א) תת התפתחות של הריאות; ב) דחיסה ואטלקטזיס של הריאה; ג) כמות גדולה של נוזל בחלל הצדר; ד) תסחיף ריאתי (PE).

סיווג של ODN.

1. אטיולוגי:

ARF ראשוני קשור לפגיעה באספקת החמצן לאלוואולי.

ARF משני קשור לפגיעה בהובלת חמצן מהאלוואליים לרקמות.

ARF מעורב הוא שילוב של היפוקסמיה עורקית עם היפרקפניה.

2. פתוגנטי:

צורת האוורור של ARF מתרחשת כאשר מרכז הנשימה פגום מכל אטיולוגיה, כאשר יש הפרעה בהעברת הדחפים במערכת העצבית-שרירית, פגיעה בחזה ובריאות, או שינוי במכניקה הרגילה של הנשימה עקב פתולוגיה של איברי הבטן (לדוגמה, paresis במעיים).

הצורה הפרנכימאלית של ARF מתרחשת עם חסימה, הגבלה של דרכי הנשימה, כמו גם עם הפרעה בדיפוזיה של גזים וזרימת דם בריאות.

הפתוגנזה של ARF נגרמת על ידי התפתחות של רעב חמצן של הגוף כתוצאה מהפרעות באוורור מכתשית, דיפוזיה של גזים דרך ממברנות מכתשית-נימיות ופיזור אחיד של חמצן בכל איברים ומערכות.

ישנן שלוש תסמונות עיקריות של ADN:

I. היפוקסיה היא מצב המתפתח כתוצאה מירידה בחמצן רקמות.

בהתחשב בגורמים אטיולוגיים, מצבים היפוקסיים מחולקים ל-2 קבוצות:

א). היפוקסיה כתוצאה מלחץ חלקי נמוך של חמצן באוויר המושרה (היפוקסיה אקסוגנית), למשל, בגובה רב.

ב) היפוקסיה בתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות במתח החלקי הרגיל שלו באוויר הנשאף:

היפוקסיה נשימתית (נשימתית) - מבוססת על היפוונטילציה מכתשית (פגיעה בפתיחות דרכי הנשימה, טראומה בחזה, דלקת ובצקת ריאות, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי).

היפוקסיה במחזור הדם מתרחשת על רקע של כשל מחזורי חריף או כרוני.

היפוקסיה של רקמות - הפרעה בתהליכי ספיגת חמצן ברמת הרקמה (הרעלת אשלגן ציאניד)

היפוקסיה המיית מבוססת על ירידה משמעותית במסת אריתרוציטים או ירידה בתכולת ההמוגלובין באדמית (איבוד דם חריף, אנמיה).

II. היפוקסמיה היא הפרה של תהליכי החמצון של דם עורקי בריאות. תסמונת זו יכולה להופיע כתוצאה מהתת-ונילציה של המכתשיות מכל אטיולוגיה (לדוגמה, תשניק), כאשר זרימת הדם בריאות גוברת על אוורור במהלך חסימת דרכי הנשימה, או כאשר כושר הדיפוזיה של הממברנה המכתשית-נימית נפגעת במהלך הנשימה. תסמונת מצוקה. אינדיקטור אינטגרלי להיפוקסמיה הוא רמת מתח החמצן החלקי בדם העורקי (PaO2 הוא בדרך כלל 80-100 מ"מ כספית).

III.Hypercapnia היא תסמונת פתולוגית המאופיינת בתכולה מוגברת של פחמן דו חמצני בדם או בתום הפקיעה באוויר הנשוף. הצטברות מופרזת של פחמן דו חמצני בגוף משבשת את ההתנתקות של אוקסיהמוגלובין, וגורמת להיפרקטכולמינמיה. פחמן דו חמצני הוא ממריץ טבעי של מרכז הנשימה, לכן, בשלבים הראשוניים, היפרקפניה מלווה בטכיפניה, אך מכיוון שהיא מצטברת יתר על המידה בדם העורקי, מתפתח דיכוי של מרכז הנשימה. מבחינה קלינית, הדבר מתבטא בהפרעות ברדיפניאה והפרעות בקצב הנשימה, טכיקרדיה, הפרשת סימפונות ועלייה בלחץ הדם (BP). בהיעדר טיפול מתאים, מתפתחת תרדמת. אינדיקטור אינטגרלי להיפרקפניה הוא רמת המתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי (PaCO2 הוא בדרך כלל 35-45 מ"מ כספית).

תמונה קלינית.

קוצר נשימה, הפרעה בקצב הנשימה: טכיפנואה, מלווה בתחושת חוסר אוויר בהשתתפות שרירי עזר בפעולת הנשימה, עם היפוקסיה גוברת - ברדיפניאה, צ'יין-סטוקס, נשימה ביוטית, עם התפתחות חמצת. - נושם קוסמאול.

ציאנוזה: אקרוציאנוזה על רקע חיוורון העור והלחות הרגילה שלו, עם הגברת הציאנוזה היא הופכת מפוזרת, תיתכן כיחול "אדום" על רקע הזעה מוגברת (עדות להיפרקפניה), "שיישון" של העור, נקודתי כִּחָלוֹן.

במרפאה שלושה שלבים של ARF.

שלב א'. המטופל בהכרה, חסר מנוחה ועלול להיות באופוריה. תלונות על תחושת חוסר אוויר. העור חיוור, לח, אקרוציאנוזה קלה. מספר הנשימות (RR) הוא 25-30 לדקה, מספר התכווצויות הלב (HR) הוא 100-110 פעימות לדקה, לחץ הדם בגבולות הנורמליים או מעט מוגבר, PaO2 70 מ"מ כספית, PaCO2 35 מ"מ כספית. (היפוקפניה היא בטבע מפצה, כתוצאה מקוצר נשימה).

שלב ב'. תלונות על חנק חמור. תסיסה פסיכומוטורית. דליריום, הזיות ואובדן הכרה אפשריים. העור הוא ציאנוטי, לפעמים בשילוב עם היפרמיה, זיעה מרובה. RR - 30 - 40 לדקה, קצב לב - 120-140 פעימות לדקה, יתר לחץ דם עורקי. PaO2 יורד ל-60 מ"מ כספית, PaCO2 עולה ל-50 מ"מ כספית.

שלב III. אין תודעה. התכווצויות. אישונים מורחבים עם חוסר תגובה לכחול אור ונקודתי. ברדיפניאה (RR – 8-10 לדקה). ירידת לחץ דם. דופק יותר מ-140 פעימות לדקה, הפרעות קצב. PaO2 יורד ל-50 מ"מ כספית, PaCO2 עולה ל-80 - 90 מ"מ כספית. ועוד.

אי ספיקת לב חריפה (AHF)היא תסמונת קלינית הנובעת ממחלת לב ראשונית או מחלות אחרות שבהן הלב אינו מספק זרימת דם מספקת לאיברים ולרקמות בהתאם לצרכיהם המטבוליים.

סיווג של OSN.

1. אי ספיקת חדר שמאל חריפה:

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית או אסתמה לבבית:

בצקת ריאות במכתשי.

אי ספיקת חדר ימין חריפה.

כשל דו-חדרי חריף.

על פי חומרה, נבדלים השלבים הבאים של AHF (סיווג קיליפ):

שלב I - אין סימנים לאי ספיקת לב.

שלב II - AHF קל: קיים קוצר נשימה, קולות עדינים לחים נשמעים בחלקים התחתונים של הריאות.

שלב III - AHF חמור: קוצר נשימה חמור, כמות ניכרת של התפרצויות לחות על הריאות.

שלב IV – ירידה חדה בלחץ הדם (לחץ דם סיסטולי 90 מ"מ כספית או פחות) עד להתפתחות הלם קרדיוגני. ציאנוזה חמורה, עור קר, זיעה דביקה, אוליגוריה, האפלה.

אטיולוגיה של אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל:

1.IHD: תסמונת כלילית חריפה (התקף אנגינאלי ממושך, איסכמיה שריר הלב נפוצה ללא כאבים), אוטם שריר הלב חריף (AMI).

2. אי ספיקה של המסתם המיטרלי הנגרמת על ידי אבולציה של השריר הפפילרי (עם AMI) או אבולציה של מיתר המסתם המיטרלי (עם אנדוקרדיטיס זיהומית או טראומה בחזה).

3. היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי הקשור לגידול בכל אחד מחדרי הלב (לרוב - מיקסומה של אטריום שמאל), פקקת של תותבת המסתם המיטרלי, פגיעה במסתם המיטרלי עקב אנדוקרדיטיס זיהומית.

4. אי ספיקה של מסתם אבי העורקים עם קרע של מסתמי אבי העורקים, עם מפרצת מנתחת של אבי העורקים העולה.

5. אי ספיקת לב מוגברת בצורה חריפה בחולים הסובלים מאי ספיקת לב כרונית (מומי לב נרכשים או מולדים, קרדיומיופתיה, פוסט אוטם או טרשת עורקים); זה עשוי להיות קשור למשבר יתר לחץ דם, הפרעות קצב התקפיות, עומס יתר של נפח נוזלים כתוצאה משתן לא מספק או טיפול מוגזם בעירוי.

אטיולוגיה של אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין:

1. AMI של החדר הימני.

2. תסחיף ריאתי (PE).

3. תהליך היצרות בפתח הפרוזדור הימני (כתוצאה מגידול או גידולים וגטטיביים באנדוקרדיטיס זיהומית של השסתום התלת-צדדי).

4. מצב אסטמטי.

אטיולוגיה של אי ספיקת לב דו-חדרית חריפה:

1. AMI עם פגיעה בחדר ימין ושמאל.

2. קרע של המחיצה הבין חדרית במהלך AMI.

3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

4. דלקת שריר הלב חריפה חמורה.

פתוגנזה. מנגנוני פיתוח בסיסיים:

נזק ראשוני לשריר הלב, המוביל לירידה בהתכווצות שריר הלב (IHD, myocarditis).

עומס יתר בלחץ של החדר השמאלי (יתר לחץ דם עורקי, היצרות מסתם אבי העורקים).

עומס נפח של החדר השמאלי (אי ספיקה של מסתם אבי העורקים והמיטרלי, פגם במחיצת החדר).

ירידה במילוי של חדרי הלב (קרדיומיופתיה, יתר לחץ דם, פריקרדיטיס).

תפוקת לב גבוהה (תירוטוקסיקוזיס, אנמיה חמורה, שחמת כבד).

אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל.

הגורם הפתוגני העיקרי הוא ירידה בהתכווצות של החדר השמאלי עם החזר ורידי משומר או מוגבר, מה שמוביל לעלייה בלחץ ההידרוסטטי במערכת מחזור הדם הריאתי. כאשר הלחץ ההידרוסטטי בנימי הריאה עולה ביותר מ-25 - 30 מ"מ כספית. טרנסודציה של החלק הנוזלי של הדם מתרחשת לתוך החלל הבין-סטיציאלי של רקמת הריאה, מה שגורם להתפתחות של בצקת אינטרסטיציאלית. אחד המנגנונים הפתוגנטיים החשובים הוא הקצפת הנוזל שנכנס בכל נשימה אל המכתשים, העולה כלפי מעלה, וממלא את הסמפונות בקליבר גדול יותר, כלומר. מתפתחת בצקת ריאות במכתשית. אז, מ-100 מ"ל של פלזמה מזיעה, נוצרים 1 - 1.5 ליטר קצף. קצף לא רק משבש את דרכי הנשימה, אלא גם הורס את חומר השטח של המכתשים, מה שגורם לירידה בהיענות לריאות ומגביר היפוקסיה ובצקת.

תמונה קלינית:

אסטמה לבבית (בצקת ריאות אינטרסטיציאלית) מתפתחת לרוב בלילה עם תחושה של חוסר אוויר ושיעול יבש. המטופל נמצא במצב מאולץ של אורתופניאה. ציאנוזה וחיוורון של העור, זיעה דביקה קרה. טכיפניאה, גלים לחים בחלקים התחתונים של הריאות, קולות לב עמומים, טכיקרדיה, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאה.

בצקת ריאות במכתשית מאופיינת בהתפתחות של התקף חד של חנק, שיעול עם שחרור כיח ורוד מוקצף, "בעבוע" בחזה, אקרוציאנוזה, הזעה מרובה וטכיפניאה. קיימות ריקות לחות שונות בריאות. טכיקרדיה, מבטא של הטון השני מעל עורק הריאה.

אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין היא תוצאה של עלייה חדה בלחץ במערכת עורקי הריאה. בהתחשב בשכיחות הנמוכה של AMI מבודד של חדר ימין ונגעים זיהומיים של המסתם התלת-צמידי, ככלל, בפרקטיקה הקלינית, אי ספיקת חדר ימין חריפה מתרחשת בשילוב עם אי ספיקת חדר שמאל.

תמונה קלינית: ציאנוזה אפורה, טכיפניאה, הגדלה חריפה של הכבד, כאבים בהיפוכונדריום הימני, נפיחות של ורידי הצוואר, בצקת היקפית וחללית.

אי ספיקת לב דו-חדרית חריפה: סימפטומים של אי ספיקת חדר שמאל וימין מופיעים בו זמנית.

אי ספיקת כליות חריפה (ARF) -תסמונת קלינית פתולוגית של אטיולוגיות שונות, המאופיינת בירידה משמעותית ומהירה בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR), המבוססת על נזק חריף לנפרון עם הפרעה שלאחר מכן בתפקודיו הבסיסיים (השתן והשתן) והופעת אזוטמיה, הפרעות במצב חומצה-בסיס ובמטבוליזם של מים-אלקטרוליטים.

סיווג של opn.

1. במקום "הנזק":

Prerenal;

שֶׁל הַכְּלָיוֹת;

פוסטרנל.

2. על פי האטיולוגיה:

הלם כליה - טראומטי, דימומי, עירוי דם, ספטי, אנפילקטי, קרדיוגני, כוויה, הלם ניתוחי, טראומה חשמלית, הפלה, אלח דם לאחר לידה, גסטוזה חמורה, התייבשות;

כליה רעילה - הרעלה עם רעלים אקסוגניים;

זיהומים חמורים;

חסימה חריפה של דרכי השתן;

מדינה ארנל.

3. במורד:

תקופה ראשונית (תקופת הפעולה הראשונית של גורמים);

תקופה של אוליגו-, אנוריה (אורמיה);

תקופת התאוששות משתן:

שלב השתן הראשוני (משתן 500 מ"ל ליום);

שלב פוליאוריה (שתן יותר מ-1800 מ"ל ליום);

תקופת החלמה.

4. לפי דרגת החומרה:

דרגה I - קלה: עלייה בתכולת הקראטינין בדם פי 2-3;

תואר II - בינוני: קריאטינין בדם עלה פי 4-5;

דרגה III - חמורה: קריאטינין בדם עלה יותר מפי 6.

סיבות להתפתחות הצורה הקדם-כליתית של אי ספיקת כליות חריפה.

1. ירידה בתפוקת הלב:

הלם קרדיוגני;

טמפונדה פריקרדיאלית;

הפרעות קצב;

אי ספיקת לב.

2. ירידה בטונוס כלי הדם:

אנפילקטי, הלם ספטי;

שימוש לא הגיוני בתרופות להורדת לחץ דם.

3. ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי:

איבוד דם, התייבשות,

הקאות רבות, שלשולים, פוליאוריה.

סיבות להתפתחות הצורה הכלייתית של אי ספיקת כליות חריפה.

1. נמק צינורי חריף:

איסכמי;

נפרוטוקסי;

תְרוּפָה.

2. חסימה תוך צינורית:

צילינדרים פתולוגיים, פיגמנטים;

קריסטלים.

3. דלקת כליות חריפה tubulointerstitial:

תְרוּפָה;

מִדַבֵּק;

פיאלונפריטיס חריפה.

4. נמק קליפת המוח:

מיילדותי;

הלם אנפילקטי;

5.גלומרולונפריטיס.

6. נזק לכלי הכליה:

טְרַאוּמָטִי;

אימונו דלקתי.

סיבות להתפתחות הצורה הפוסטרנלית של אי ספיקת כליות חריפה.

1. נזק לשופכנים:

חסימה (אבן, קרישי דם);

דחיסה (גידול).

2. נזק לשלפוחית ​​השתן:

אבנים, גידול, חסימה דלקתית, אדנומה של הערמונית;

הפרעה בעצבוב של שלפוחית ​​השתן; נזק לחוט השדרה.

3. היצרות השופכה.

הפתוגנזה מבוססת על הפרה של המודינמיקה מערכתית ודלדול של מיטת כלי הדם של הכליות. כיווץ כלי דם נגרמת עם חלוקה מחדש של זרימת הדם, איסכמיה של קליפת הכליה וירידה בסינון הגלומרולרי. מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, ייצור ADH וקטכולאמינים מופעלים, מה שמוביל לכיווץ כלי הדם הכלייתי, ירידה נוספת בסינון הגלומרולרי, אצירת נתרן ומים. אם ההפרעה באספקת הדם לכליות נמשכת לא יותר מ-1-2 שעות, המבנה המורפולוגי שלהן אינו ניזוק משמעותית ושינויים תפקודיים הם לסירוגין. אם זרימת הדם הכלייתית לא משוחזרת תוך 1-2 שעות, נוצרים שינויים מורפולוגיים חמורים בכליות. מבחינה קלינית הדבר מתבטא בירידה בשתן (פחות מ-25 מ"ל/שעה) ובעיכוב יכולת הריכוז של הכליות (צפיפות השתן יורדת ל-1005 - 1008). לאחר 10-12 שעות, אזוטמיה והיפרקלמיה עולים בפלסמת הדם.

תסמינים של היפרקלמיה חמורה:

הפרעות קצב, ברדיקרדיה, בלוק AV;

פרסתזיה;

שיתוק שרירים;

דיכאון תודעה.

אוליגוריה, ובמיוחד אנוריה, מלווה במהירות בסימפטומים של יתר הידרציה - בצקת היקפית וערלית, בצקת ריאות, בצקת מוחית. הופעת עודף של מוצרים מחומצנים בגוף תורמת להתפתחות חמצת מטבולית, אשר בשלבים הראשונים של המחלה מפוצה על ידי אלקלוזיס נשימתי (קוצר נשימה). הצטברות של אוריאה וקריאטינין במצבים של קטבוליזם מוגבר של חלבון והפרעות במים ובמצב האלקטרוליטים מגבירים חמצת מטבולית (הקאות). אי ספיקת כליות חריפה מאופיינת בהיפרפוספטמיה עם היפוקלצמיה. במהלך השלב הפוליאורי, היפוקלצמיה עלולה לגרום להתקפים. מתפתחת שיכרון חמור המתבטא בכאב ראש, עצבנות, חרדה ולאחר מכן דיכאון תודעה בדרגות חומרה שונות. עם התקדמות אי ספיקת כליות חריפה, מתפתחת אנמיה, אשר עשויה לנבוע מאיבוד דם (תסמונת דימומית על רקע אורמיה), קיצור תוחלת החיים והמוליזה של כדוריות דם אדומות, וכן מירידה בייצור אריטרופואטין על ידי הכליות. דיכוי משמעותי של מערכת החיסון תורם להתרחשות מהירה של סיבוכים זיהומיים.

2. הלם. פתוגנזה, תמונה קלינית, אבחנה.

במהלך הלם, הפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם, הנשימה והכליות משתנים, והמיקרו-סירקולציה והתהליכים המטבוליים מופרעים. הלם היא מחלה פוליאטיולוגית.

בהתפתחות של הלם טראומטי, הגורמים הפתוגנטיים העיקריים הם גורם הכאב ואיבוד דם (איבוד פלזמה), המובילים לאי ספיקת כלי דם חריפה עם הפרעת מיקרו-סירקולציה והתפתחות של היפוקסיה של רקמות.

הבסיס להלם דימומי הוא ירידה בנפח הדם במחזור הדם וכתוצאה מכך הפרעה במחזור הדם. תכונה של הפתוגנזה של הלם ספטי היא שפגיעה בזרימת הדם בהשפעת רעלנים חיידקיים מובילה לפתיחת shunts arteriovenous, ודם עוקף את מיטת הנימים, ממהר מהעורקים לוורידים. תזונת התא מופרעת עקב ירידה בזרימת הדם הנימים ופעולת רעלנים חיידקיים ישירות על התא, אספקת החמצן לאחרון מצטמצמת.

1. הלם כוויה, תכונותיו, טיפול בהלם.

נמשך 1-3 ימים

מתרחש עם כוויות עמוקות של יותר מ-15-20% משטח הגוף.

מורכב מ-2 שלבים: זיקפה ועיוור

שלב זיקפה - המטופל מתרגש, גונח, מתלונן באופן פעיל על כאב, A/D תקין או מוגבר.

Phase Torpid - עייפות עם הכרה נשמרת, A/D - נטייה ליתר לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי, נפח דם וירידה בשתן. T גוף N.

סוף תקופת ההלם מצוין על ידי שיקום משתן

הלם ספטי הוא מצב של קריסת כלי דם היקפית הנגרמת על ידי אנדוטוקסינים מחיידקים גרם-שליליים, ובאופן פחות שכיח על-ידי אנדוטוקסינים מחיידקים גרם-חיוביים.

מרפאה. קדם לו זיהום חיידקי מתקדם; מתחיל בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף ל-3940 מעלות צלזיוס, צמרמורות; הזעה חזקה; קוצר נשימה, ניקוי רעלים; ירידה חדה בלחץ הדם, עד להתמוטטות ואיבוד הכרה.

תסמונת אי ספיקת איברים מרובה מתפתחת: הפרעות קרדיווסקולריות: הפרעת קצב, איסכמיה בשריר הלב, תת לחץ דם עורקי; הפרעות נשימה: טכיפניה, היפוקסיה, תסמונת מצוקה נשימתית; הפרעות נוירופסיכיאטריות: תסיסה, עוויתות, קהות חושים, תרדמת; הפרעה בתפקוד הכלייתי, הפרעת כליות,: תפקוד כליות: צהבת, פעילות מוגברת של אנזימי פלזמה; שינויים בהמוגרמה: טרומבוציטופניה, אנמיה, לויקוציטוזיס, לויקופניה, היפופרוטינמיה, חמצת; שינויים בולטים במערכת המוסטטית - התפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

ישנם 3 שלבים של התפתחות של הלם ספטי: שלב I - מוקדם, "חם": עלייה בטמפרטורת הגוף ל-3840 מעלות צלזיוס, צמרמורות; טכיקרדיה; ירידה בלחץ הדם הסיסטולי (SBP) ל-9585 מ"מ כספית; ירידה בשתן ל-30 מ"ל /שעה; משך השלב מספר שעות ותלוי בחומרת הזיהום. שלב II - מאוחר או "קר": טמפרטורת גוף לא תקינה; עור קר ולח; שטפי דם; תת לחץ דם עורקי חמור (SAC יורד ל-70 מ"מ כספית); אקרוציאנוזה, טכיקרדיה, דופק דמוי חוט; רגישות עור לקויה; אוליגוריה, אנוריה. שלב III - הלם ספטי בלתי הפיך: ירידה בלחץ הדם; אנוריה; תרדמת; RDS

הלם עירוי דם מתפתח רק כאשר דם לא תואם עובר עירוי דרך AB0, Rhesus או מערכות נרכשות אחרות. אם כל בדיקות התאימות מבוצעות במלואן ובאיכות גבוהה, סיבוך זה לא אמור להתרחש ברופא!

הלם עירוי דם מתפתח רק עם "יחס רשלני לחובות" (סעיף 172 לקוד סדר הדין הפלילי של הפדרציה הרוסית). חולים עם סיבוכים כאלה לעתים רחוקות מתים מיד, כך שתמיד אפשר להציל אותם. אם תסתיר עירוי דם שאינו תואם עם תוצאה קטלנית, תועמד לדין על פי סעיף 103 של קוד סדר הדין הפלילי של הפדרציה הרוסית, ואולי, על ידי החלטת בית משפט, ויואשם בפשע חמור יותר.

אמצעים טיפוליים להלם עירוי דם צריכים להיות מכוונים להקלה על אנפילקסיס, אי ספיקת לב וכלי דם, ביטול היפובולמיה, אך המשימה העיקרית היא לשחזר את זרימת הדם הכלייתית ומשתן, מכיוון הכליות נושאות בנטל המקסימלי של הסרת תוצרי המוליזה של תאי דם אדומים, אשר סותמים את צינוריות הכליה ויוצרים אי ספיקת כליות עם התפתחות אנוריה. הם מבוצעים בסדר הבא

3. עזרה ראשונה להלם. טיפול מורכב בהלם.

במקרה של הלם, עזרה ראשונה יעילה יותר ככל שהיא ניתנת מוקדם יותר. זה צריך להיות מכוון לחיסול הגורמים להלם (הסרה או הפחתת כאב, עצירת דימום, נקיטת אמצעים לשיפור הנשימה ופעילות הלב ומניעת התקררות כללית).

הפחתת הכאב מושגת על ידי הצבת המטופל או הגפה הפגועה במצב בו יש פחות תנאים להגברת הכאב, על ידי ניתוק מהימן של החלק הפגוע בגוף ועל ידי מתן משככי כאבים.

במקרה של פציעה יש לעצור את הדימום ולחבוש את הפצע; במקרה של שברים בעצמות ונזקים נרחבים לרקמות הרכות, מורחים סדים. יש לטפל בנפגע בזהירות ככל האפשר.

כדי להקל על הנשימה, פתחו בגדים (פתחו את כפתורי הצווארון, שחררו את החגורה).

המטופל מונח על גבו, הראש מורד מעט, הרגליים מורמות למעלה ב-20-30 ס"מ. במקרה זה, הדם זורם לכיוון הלב. במקביל, נפח הדם במחזור עולה.

כדי להגן מפני קירור, החולה מכוסה בשמיכות: אסור לו לאבד את חום הגוף; אמצעים אחרים לשימור החום אינם מקובלים בשל הסכנה של התרחבות גדולה עוד יותר של כלי הדם.

במצב של הלם החולה נסער ומתייסר מפחד, ולכן על המטפל להיות כל הזמן בקרבת מקום, להרגיע ולעשות הכל כדי שהמטופל ירגיש בטוח. חשוב ביותר להגן על המטופל מפני רעש, למשל, שיחות של אנשים מסביב.

טיפול בהלם

1 . הקפידו על סבלנות של דרכי הנשימה, במידת הצורך, אינטובט וספק אוורור מכני.

2. מיקום החולה עם רגליים מורמות יעיל ליתר לחץ דם, במיוחד אם אין ציוד רפואי זמין, אך עלול לפגוע באוורור, ובשוק קרדיוגני עם סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי, גם בתפקוד הלב.

3. הנח צנתרים תוך וסקולריים:

1) לוורידים ההיקפיים, 2 צנתרים בקוטר גדול (רצוי ≥ 1.8 מ"מ [≤ 16 G]), שיאפשרו טיפול עירוי יעיל → ראה להלן;

2) אם יש צורך במתן תרופות רבות (כולל קטכולאמינים → ראה להלן) צנתר לתוך הווריד הנבוב; גם מאפשר לך לעקוב אחר לחץ ורידי מרכזי (CVP);

3) צנתר עורקי (בדרך כלל רדיאלי) מאפשר ניטור לחץ דם פולשני במקרים של הלם מתמשך או צורך בשימוש ארוך טווח בקטכולמין. צנתור של הווריד הנבוב והעורקים לא אמור לעכב את הטיפול.

4 . החל טיפול אטיולוגי → ראה להלן ובמקביל לשמור על תפקוד מערכת הדם וריווי החמצן של הרקמות

1) אם החולה מקבל תרופות להורדת לחץ דם ← להפסיק אותן;

2) ברוב סוגי ההלם יש חשיבות עיקרית לשיקום נפח תוך וסקולרי על ידי עירוי תוך ורידי של תמיסות; היוצא מן הכלל הוא הלם קרדיוגני עם תסמינים של סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי. תמיסות קולואידיות (6% או 10% עמילן הידרוקסיאתיל [HES], 4% ג'לטין, דקסטרן, אלבומין) לא הוכחו כיעילות יותר בהפחתת תמותה מאשר תמיסות גבישיות (תמיסת רינגר, תמיסת פוליאלקטרוליטים, 0.9% NaCl), אם כי. לתקן hypovolemia, יש צורך בנפח קטן יותר של קולואיד מאשר קריסטלואידים. בתחילה, 1000 מ"ל של קריסטלואידים או 300-500 מ"ל של קולואידים ניתנים בדרך כלל במשך 30 דקות, ואסטרטגיה זו חוזרת על עצמה בהתאם להשפעה על לחץ הדם, לחץ ורידי מרכזי ומשתן, כמו גם תופעות לוואי (סימפטומים של עומס נפח) . עבור עירוי מסיבי, אין להשתמש ב-0.9% NaCl באופן בלעדי, שכן עירוי של כמויות גדולות של תמיסה זו (שנקראת בטעות מי מלח) גורמת לחמצת היפרכלורמית, היפרנתרמיה והיפר-אוסמולריות. אפילו עם היפרנתרמיה, אין להשתמש ב-5% גלוקוז כדי להחזיר נפח בהלם. תמיסות קולואידיות משחזרות את הנפח התוך-וסקולרי - הן נשארות כמעט לחלוטין בכלי הדם (חומרי החלפת פלזמה - ג'לטין, תמיסת אלבומין 5%), או נשארות בכלי הדם ומובילות למעבר מים מהחלל החוץ-וסקולרי לחלל התוך-וסקולרי. להגדיל את נפח הפלזמה - עמילן הידרוקסיאתיל [HES], תמיסת אלבומין 20%, דקסטרנים); תמיסות גבישיות משטחות את המחסור בנוזל חוץ-תאי (חוץ-תוך-וסקולרי); תמיסות גלוקוז מגדילות את נפח המים הכולל בגוף (נוזל חיצוני ותוך תאי). תיקון של מחסור משמעותי בנפח יכול להתחיל עם עירוי של תמיסות היפרטוניות, למשל, תערובות מיוחדות של קריסטלואידים וקולואידים (מה שנקרא החייאה בנפחים קטנים שימוש בין השאר. 7 .5% NaCl עם 10% HES) מכיוון שהם טובים יותר בהגדלת נפח הפלזמה. בחולים עם אלח דם חמור או בסיכון מוגבר לפגיעה כלייתית חריפה, הימנעו משימוש ב-HES, במיוחד אלה עם משקל מולקולרי ≥ 200 kDa ו/או החלפה מולרית > 0.4; במקום זאת ניתן להשתמש בתמיסת אלבומין (אך לא בחולים עם טראומה בראש );

3) אם לא ניתן להעלים יתר לחץ דם למרות עירוי תמיסות ← התחל עירוי תוך ורידי קבוע (רצוי דרך צנתר לתוך הווריד הנבוב) של קטכולאמינים, מכווצי כלי דם, נוראדרנלין (אדרנור, נוראפינפרין טרטרט Agetan), בדרך כלל 1-20 מק"ג/דקה (יותר). מ-1-2 מק"ג/ק"ג/דקה) או אדרנלין 0.05-0.5 מק"ג/ק"ג/דקה, או דופמין (דופמין Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, אינה תרופה המועדפת כיום להלם ספטי) 3-30 מק"ג/ק"ג/דקה והשתמש בניטור לחץ דם פולשני. עבור הלם אנפילקטי, התחל עם הזרקת אפינפרין 0.5 מ"ג IM לתוך הירך החיצונית;

4) בחולים עם תפוקת לב נמוכה, למרות הצפה מתאימה (או בהיפר הידרציה), יש לתת דובוטמין (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 מק"ג/ק"ג/דקה בעירוי ורידי מתמשך; אם תת-לחץ דם קיים במקביל, ניתן להשתמש בו-זמנית במכווץ כלי דם;

5) במקביל לטיפול המתואר לעיל, השתמש בטיפול בחמצן (על ידי הרוויה של המוגלובין בחמצן ככל האפשר, אספקתו לרקמות עולה; האינדיקציה המוחלטת היא SaO 2<95%);

6) אם, למרות הפעולות לעיל, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . השיטה העיקרית לתיקון חמצת לקטית היא טיפול וטיפול אטיולוגי התומך בתפקוד מערכת הדם; להעריך את האינדיקציות למתן NaHCO 3 IV ב-pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. מעקב אחר סימנים חיוניים (לחץ דם, דופק, נשימה), מצב הכרה, א.ק.ג, SaO 2, לחץ ורידי מרכזי, פרמטרים גזומטריים (ואולי ריכוז חלבון), נטרמיה וקלמיה, פרמטרים של תפקודי כליות וכבד; במידת הצורך, תפוקת הלב ולחץ טריז נימי ריאתי.

7. הגן על המטופל מפני איבוד חום וספק למטופל סביבה רגועה.

8. אם הלם מוכל:

1) לאפשר דימום ממערכת העיכול וסיבוכים תרומבואמבוליים (בחולים עם דימום פעיל או סיכון גבוה להתרחשותו, אין להשתמש בתרופות נוגדות קרישה, רק בשיטות מכניות);

2) תקן היפרגליקמיה אם מעל 10-11.1 ממול/ליטר) עם עירוי IV מתמשך של אינסולין קצר טווח, אך הימנע מהיפוגליקמיה; יש לשאוף לרמות גליקמיות שנעות בין 6.7-7.8 ממול/ליטר (120-140 מ"ג/ד"ל) ל-10-11.1 ממול/ליטר (180-200 מ"ג/ד"ל).

4. התעלפות, קריסה, הלם. אמצעים נגד הלם.

התעלפות היא התקף של אובדן הכרה לטווח קצר הנגרם כתוצאה מהפרעה זמנית בזרימת הדם המוחית.

התמוטטות (מלטינית collapsus - נפל) היא מצב מסכן חיים המאופיין בירידה בלחץ הדם והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים. אצל בני אדם היא מתבטאת בחולשה קשה, תווי פנים מחודדים, חיוורון וקור של הגפיים. מתרחש במחלות זיהומיות, הרעלה, איבוד דם גדול, מנת יתר, תופעות לוואי של תרופות מסוימות וכו'.

הלם הוא מצב קריטי חריף של הגוף עם כשל מתקדם של מערכת תומכת החיים, הנגרם כתוצאה מכשל חריף במחזור הדם, מיקרו-סירקולציה והיפוקסיה של רקמות.

אמצעים בסיסיים נגד זעזועים.

הלם טראומטי הוא תגובת הגוף לגירויים כואבים הנגרמים על ידי פגיעה מכנית, כימית או תרמית.

התדירות וחומרת ההלם גדלות באופן משמעותי במהלך מלחמה גרעינית. היא תופיע לעתים קרובות במיוחד במקרים של פגיעות קרינה משולבות, שכן השפעת הקרינה המייננת על מערכת העצבים המרכזית משבשת את תפקודיה הסדירים. זה בתורו מוביל לשיבוש הפעילות של איברים ומערכות, כלומר. להפרעות מטבוליות, ירידה בלחץ הדם, הגורמת להלם.

בהתאם לסיבות שהובילו להלם, יש:

1). הלם טראומטי הנגרם מפציעות שונות,

2). הלם כוויה, המתרחש לאחר פציעת כוויה,

3). הלם כירורגי הנגרם על ידי ניתוח ללא הקלה מספקת בכאב,

סוגי דיכאון הכרה התעלפות - חולשת שרירים כללית, חוסר יכולת לעמוד זקוף, אובדן הכרה. תרדמת היא כיבוי מוחלט של התודעה עם אובדן מוחלט של תפיסת הסביבה ואת עצמך. קריסה היא ירידה בטונוס כלי הדם עם ירידה יחסית בנפח הדם במחזור הדם.

דרגות של פגיעה בהכרה Stupor – חוסר הכרה, שימור תנועות הגנה בתגובה לגירויים כואבים וקוליים. תרדמת בינונית - חוסר יכולת להתעורר, חוסר בתנועות הגנה. תרדמת עמוקה - דיכוי רפלקסים בגידים, אובדן טונוס שרירים. תרדמת סופנית היא מצב עגום.

הערכת עומק הפגיעה בהכרה (סולם גלסגו) תודעה ברורה 15 קהות מהמם 9-12 תרדמת 4-8 מוות מוחי 3

טיפול חירום לאובדן הכרה הסר גורמים אטיולוגיים. הנח את המטופל במצב אופקי כשקצה הרגל מורם. הקפידו על נשימה חופשית: שחררו את הצווארון והחגורה. תן חומרים ממריצים (אמוניה, חומץ) לשאיפה. לשפשף את הגוף, לכסות עם כריות חימום חמות. הזרקו 1% מזוטון 1 מ"ל IM או s/c 10% קפאין 1 מ"ל. ליתר לחץ דם חמור וברדיקרדיה, 0.1% אטרופין 0.5-1 מ"ל.

פיזיולוגיה של הנשימה תהליך הנשימה תהליך הנשימה מחולק באופן קונבנציונלי ל-3 שלבים: השלב הראשון כולל אספקת חמצן מהסביבה החיצונית אל המכתשים. השלב השני כרוך בדיפוזיה של חמצן דרך הממברנה המכתשית של האקינוס ומסירתו לרקמות. השלב השלישי כולל ניצול חמצן במהלך חמצון ביולוגי של מצעים ויצירת אנרגיה בתאים. אם מתרחשים שינויים פתולוגיים בכל אחד מהשלבים הללו, עלול להתרחש ARF. עם ARF של כל אטיולוגיה, יש הפרעה בהובלת החמצן לרקמות ובהסרה של פחמן דו חמצני מהגוף.

אינדיקטורים של גזי דם באדם בריא אינדיקטור דם עורקי דם מעורב p O 2 מ"מ כספית. st SaO 2, % pCO 2, מ"מ כספית. רחוב

סיווג אטיולוגי של ARF PRIMARY (פתולוגיה שלב 1 - אספקת חמצן לאלואוולי) גורמים: תשניק מכני, עווית, גידול, הקאות, דלקת ריאות, pneumothorax. משני (פתולוגיה שלב 2 - פגיעה בהובלת חמצן מהאלוואליים לרקמות) גורמים: הפרעות מיקרו-סירקולציה, היפובולמיה, תסחיף ריאתי, בצקת ריאות קרדיוגנית.

התסמונות העיקריות של ARF 1. היפוקסיה היא מצב המתפתח עם ירידה בחמצן רקמות. היפוקסיה אקסוגנית - עקב ירידה בלחץ החלקי של החמצן באוויר הנשאף (תאונות צוללות, גבהים). היפוקסיה הנובעת מתהליכים פתולוגיים המשבשים את אספקת החמצן לרקמות בלחץ החלקי שלו.

היפוקסיה עקב תהליכים פתולוגיים מחולקת ל: א) נשימתית (היפוונטילציה מכתשית - חסימה של דרכי הנשימה, הפחתה של משטח הנשימה של הריאות, דיכוי נשימתי ממקור מרכזי); ב) מחזורי הדם (על רקע אי ספיקת זרימת דם חריפה וכרונית); ג) רקמה (הרעלת אשלגן ציאניד - תהליך ספיגת החמצן על ידי רקמות מופרע); ד) hemic (ירידה במסת תאי דם אדומים או המוגלובין בתאי דם אדומים).

3. תסמונת היפוקסמית היא הפרה של חמצון של דם עורקי בריאות. אינדיקטור אינטגרלי הוא רמה מופחתת של מתח חמצן חלקי בדם עורקי, המופיעה במספר מחלות ריאה פרנכימליות. תסמונות עיקריות של ARF

שלבים קליניים של ARF שלב I: תודעה: נשמר, חרדה, אופוריה. תפקוד נשימתי: חוסר אוויר, קצב נשימה לדקה, אקרוציאנוזה קלה. זרימת דם: דופק לדקה. לחץ הדם תקין או מעט מוגבר. העור חיוור ולח. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2 של דם: p O 2 עד 70 מ"מ כספית. p CO 2 עד 35 מ"מ כספית.

שלב II: הכרה: לקויה, תסיסה, הזיות. תפקוד נשימתי: חנק קשה, קצב נשימה לדקה. ציאנוזה, הזעה של העור. זרימת דם: דופק לדקה. לחץ דם לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2 של דם: p O 2 עד 60 מ"מ כספית. p CO 2 עד 50 מ"מ כספית. שלבים קליניים של ARF

שלב III: הכרה: נעדר, פרכוסים קלוניים-טוניים, אישונים מורחבים, אינם מגיבים לאור. תפקוד נשימתי: טכיפניאה 40 או יותר לדקה הופכת לברדיפנאה 8-10 לדקה, ציאנוזה נקודתית. זרימת דם: דופק יותר מ-140 לדקה. לחץ דם, פרפור פרוזדורים. לחץ חלקי של O 2 ו-CO 2: p O 2 עד 50 מ"מ כספית. p CO 2 ל-mmHg. שלבים קליניים של ARF

טיפול חירום לאי ספיקת נשימתית חריפה 1. שחזור סבלנות דרכי הנשימה. 2. ביטול הפרעות אוורור מכתשית (מקומיות וכלליות). 3. ביטול הפרעות המודינמיות המרכזיות. 4. תיקון הגורם האטיולוגי של ARF. 5. טיפול בחמצן 3-5 ליטר/דקה. בשלב I ARF. 6. בשלבים II – III של ARF מבוצעות אינטובציה של קנה הנשימה ואוורור מלאכותי.

טיפול ב-AHF 1. מתן תת עורי של 1-2 מ"ל מורפיום, רצוי בשילוב עם מתן 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין סולפט; 2. ניטרוגליצרין מתחת ללשון - 1 טבליה או 1-2 טיפות של תמיסה 1% על חתיכת סוכר; 3. משככי כאבים: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. להפרעות קצב לב: לידוקאין מ"ג IV, פרוקאינאמיד 10% 10.0 IV, אובזידאן 5 מ"ג IV. 5. לבצקת ריאות: דופמין 40 מ"ג IV על גלוקוז, לאסיקס 40 מ"ג IV, אמינופילין 2.4% 10.0 IV.

אטיולוגיה של AKI 1. טראומטי, דימומי, עירוי דם, חיידקי, אנפילקטי, קרדיוגני, כוויה, הלם כירורגי; טראומה חשמלית, אלח דם לאחר לידה וכו'. 2. אוטם חריף של הכליה. 3. הפשטה של ​​כלי דם. 4. הפשטה אורולוגית.

אבחון 1. ירידה בשתן (פחות מ-25 מ"ל/שעה) עם הופעת חלבון, תאי דם אדומים, לויקוציטים, גבס, ירידה בצפיפות השתן ל-1.005-1, אזוטמיה מוגברת (16.7-20.0 ממול/ליטר). 3. היפרקלמיה. 4. ירידה בלחץ הדם. 5. ירידה בהמוגלובין ובכדוריות הדם האדומות.

מניעה וטיפול באי ספיקת כליות חריפה 1. שיכוך כאב מספק לפציעות. 2. העלמת היפובולמיה. 3. ביטול הפרעות מים ואלקטרוליטים. 4. תיקון קרדיודינמיקה וראוולוגיה. 5. תיקון תפקוד הנשימה. 6. תיקון הפרעות מטבוליות. 7. שיפור אספקת הדם לכליות וביטול מוקדי זיהום בהן. 8. טיפול אנטיבקטריאלי. 9. שיפור ראוולוגיה ומיקרו-סירקולציה בכליות. 10. ניקוי רעלים חוץ גופי (המודיאליזה). 11. Osmodiuretics (Manitol 20% 200.0 IV), Saluretics (Lasix mg IV).

סיווג מחלת כבד חריפה 1. אנדוגני - הוא מבוסס על נמק מסיבי של הכבד, הנובע מנזק ישיר לפרנכימה שלו; 2. אקסוגני (portocaval) - הצורה מתפתחת בחולים עם שחמת כבד. במקרה זה, חילוף החומרים של אמוניה על ידי הכבד מופרע; 3. צורה מעורבת.

גילויים קליניים של פתוח 1. דיכאון תודעה עד תרדמת 2. "ריח כבד" ספציפי מהפה 3. איקטרוס של הסקלרה והעור 4. סימנים של תסמונת דימומית 5. הופעת אזורי אריתמה בצורה של אנגיומות כוכביות 6 צהבת 7. מיימת 8. טחול

אבחון מעבדה מחקר של תפקודי כבד (עלייה בבילירובין, טרנסמינאזות, ירידה בחלבון), כליות (אזוטמיה), איזון חומצה-בסיס (חמצת מטבולית), חילוף חומרים של מים ואלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה), מערכת קרישת דם (היפוקואגולציה).

עקרונות הטיפול ב-APE 1. הסר דימומים והיפווולמיה. 2. הסר היפוקסיה. 3. ניקוי רעלים. 4. נורמליזציה של חילוף החומרים באנרגיה. 5. שימוש בויטמינים hepatotropic (B 1 ו- B 6), hepatoprotectors (essentiale). 6. נורמליזציה של חילוף החומרים של חלבון. 7. נורמליזציה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס. 8. נורמליזציה של מערכת קרישת הדם.

אי ספיקת נשימה חריפה- תסמונת המבוססת על תפקוד לקוי של הנשימה החיצונית, המובילה לאספקת חמצן לא מספקת או שמירה של CO2 בגוף. מצב זה מאופיין בהיפוקסמיה עורקית או היפרקפניה, או שניהם.

למנגנונים האטיופתוגנטיים של הפרעות נשימה חריפות, כמו גם הביטוי של התסמונת, יש תכונות רבות. שלא כמו כרוני, אי ספיקת נשימתית חריפה היא מצב משוחרר שבו היפוקסמיה, היפרקפניה מתקדמת במהירות וה-pH בדם יורד. הפרעות בהובלת חמצן ו-CO2 מלוות בשינויים בתפקוד התאים והאיברים. אי ספיקת נשימה חריפה היא אחד הביטויים של מצב קריטי, שבו, גם בטיפול בזמן ונכון, מוות אפשרי.

צורות קליניות של אי ספיקת נשימה חריפה

אטיולוגיה ופתוגנזה

אי ספיקת נשימה חריפה מתרחשת כאשר יש הפרעות בשרשרת מנגנוני הוויסות, לרבות ויסות מרכזי של הנשימה והעברה עצבית-שרירית, המובילים לשינויים באוורור המכתשית - אחד המנגנונים העיקריים של חילופי גזים. גורמים נוספים לתפקוד לקוי של הריאות כוללים נגעים של הריאות (פרנכימה ריאתית, נימים ומככיות), המלווים בהפרעות משמעותיות בחילופי גזים. יש להוסיף כי גם "מכניקת הנשימה", כלומר עבודת הריאות כמשאבת אוויר, יכולה להיפגע, למשל, כתוצאה מפציעה או עיוות של בית החזה, דלקת ריאות והידרותורקס, מיקום גבוה. של הסרעפת, חולשה של שרירי הנשימה ו(או) חסימת דרכי הנשימה. הריאות הן איבר "מטרה" המגיב לכל שינוי בחילוף החומרים. מתווכים של מצבים קריטיים עוברים דרך המסנן הריאתי, וגורמים לנזק למבנה האולטרה של רקמת הריאה. הפרעה בתפקוד ריאתי בדרגות שונות מתרחשת תמיד עם השפעות חמורות - טראומה, הלם או אלח דם. לפיכך, הגורמים האטיולוגיים של כשל נשימתי חריף הם נרחבים ומגוונים ביותר.

בטיפול נמרץ, ישנם שני סוגים של כשל נשימתי חריף: אוורור (היפרקפני) ו פרנכימלי (היפוקסמי).

כשל נשימתי אוורורמתבטא בירידה באוורור המכתשית. צורה זו של כשל נשימתי מלווה בעלייה ב-CO2 בדם, חמצת נשימתית והיפוקסמיה עורקית.

גורמים לכשל נשימתי אוורור:

 דיכוי מרכז הנשימה על ידי נרקוטיות, תרופות הרגעה, ברביטורטים, או בקשר למחלות ו(או) פגיעה מוחית טראומטית (התקף לב, בצקת מוחית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, תופעות לוואי של אנוקסיה מוחית, תרדמת של אטיולוגיות שונות);

 הפרעה בהולכה של דחפים עצביים לשרירי הנשימה (עקב פגיעה טראומטית בחוט השדרה, זיהום כגון פוליו, דלקת עצב היקפית או חסימה נוירו-שרירית הנגרמת על ידי מרפי שרירים, מיאסטניה גרביס וגורמים נוספים);

 חולשה או חוסר תפקוד של שרירי הנשימה, "עייפות" של הסרעפת היא גורם שכיח לאי ספיקת נשימה חריפה בחולים ביחידות טיפול נמרץ.

 ניתן להבחין בפגיעה בנשימה עם טראומה או דפורמציה של בית החזה, pneumothorax, תפליט פלאורלי או חוסר סטייה של הסרעפת.

כשל נשימתי אוורור מתרחש לעתים קרובות בתקופה המיידית שלאחר הניתוח. גורמים התורמים לכשל באוורור כוללים השמנת יתר, זקנה, עישון, קצ'קסיה וקיפוסקוליוזיס. היווצרות מוגברת של CO2 ברקמות, שנצפתה במהלך היפרתרמיה, יתר מטבוליזם, בעיקר עם אספקת אנרגיה של פחמימות, לא תמיד מפוצה על ידי נפח מוגבר של אוורור ריאתי.

אי ספיקת נשימה פרנכימלית מאופיינת בהתפתחות של היפוקסמיה עורקית על רקע רמות מופחתות, תקינות או מוגברות של CO2 בדם. היא מתפתחת כתוצאה מפגיעה ברקמת הריאה, בצקת ריאות, דלקת ריאות חמורה, תסמונת שאיבת חומצה ועוד סיבות רבות ומובילה להיפוקסמיה חמורה. הקשרים הפתוגנטיים העיקריים של צורה זו של כשל נשימתי חריף הם shunt ריאתי (פריקת דם מימין לשמאל), אי התאמה בין אוורור וזרימת דם, ושיבוש תהליכי דיפוזיה.

גורמים לנשימה פרנכימליתאִי סְפִיקָה:

 טראומה, אלח דם, תגובה דלקתית מערכתית (מתווכים דלקתיים משוחררים: גורם נמק של הגידול, ציטוקינים פרו-דלקתיים, טרומבוקסן, NO, מטבוליטים של חומצה ארכידונית, פגיעה בהובלת חמצן כאשר יחידות תפקודיות ריאתיות נפגעות מרדיקלי חמצן העוברים דרך המסנן הריאתי;

 תסמונת אי ספיקת איברים מרובים (במקרים אלו, בדרך כלל מתרחש נזק לריאות);

 תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים;

 צורות חמורות של דלקת ריאות;

 חבלה ריאתית;

 אטלקטזיס;

 בצקת ריאות (הנגרמת מעלייה בלחץ הידרוסטטי בנימי הריאה או מחדירות דופן הנימים);

 צורה חמורה של אסתמה הסימפונות;

 תסחיף ריאתי;

 שאיפה מסיבית ברונכו-ריאה.

הזיהוי של שתי צורות של כשל נשימתי חריף הוא במידה מסוימת שרירותי. לעתים קרובות צורה אחת הופכת לאחרת. אפשרי גם שילוב של שתי הצורות.

תמונה קליניתאי ספיקת נשימה חריפה עשויה להימחק במהלך בדיקה חיצונית של החולה ואף להיעדר, אך היא גם יכולה להיות בולטת ביותר.

כשל נשימתי אוורור על רקע תרדמת הנגרמת על ידי פעולת אופיאטים, תרופות הרגעה, הרדמה, מלווה בסימנים קלים (מיוזיס, נשימה רדודה). עלייה ב-Pco2 מובילה לגירוי של מרכז הנשימה, שככל הנראה תגרום לעלייה בכל הפרמטרים של הנשימה החיצונית. עם זאת, זה לא קורה כאשר נחשפים לסמים. אם מבצעים חמצון אקטיבי בתנאים אלה, עלולה להתרחש ירידה נוספת בנפח האוורור, אפילו דום נשימה. עם התפתחות כשל נשימתי אוורור בחולה עם הכרה צלולה תחילה, לחץ הדם עולה (לעיתים קרובות עד 200 מ"מ כספית ומעלה), ומופיעים תסמינים במוח. תסמינים אופייניים מאוד של היפרקפניה הם הזעה משמעותית, הפרשת יתר של הסימפונות ורפיון. אם אתה עוזר למטופל להשתעל ולהעלים חסימה של הסימפונות, אז עייפות נעלמת. היפרקפניה מאופיינת גם באוליגוריה, הנצפית תמיד עם חמצת נשימתית חמורה.

פירוק המצב מתרחש ברגע בו הרמה הגבוהה של Pco2 בדם מפסיקה לעורר את מרכז הנשימה. סימני חוסר פיצוי במקרים מתקדמים כוללים ירידה חדה באוורור דקה, הפרעות במחזור הדם והתפתחות של תרדמת, אשר, עם היפרקפניה מתקדמת, היא נרקוזיס CO2. Pco2 במקרה זה מגיע ל-100 מ"מ כספית, אך תרדמת יכולה להתרחש מוקדם יותר - עקב היפוקסמיה. בשלב זה, יש צורך לבצע אוורור מלאכותי של הריאות עם FiO2 גבוה. התפתחות הלם על רקע תרדמת פירושה התחלה של נזק מהיר למבנים התאיים של המוח, האיברים הפנימיים והרקמות.

אי ספיקת נשימה פרנכימלית לרוב אינה מלווה בסימפטומים של אי ספיקת נשימה, למעט שינויים בבדיקות דם עורקיות המעידות על ירידה ב-Po2. הוא מאופיין במהלך הדרגתי או מתקדם במהירות, תסמינים קליניים קלים ואפשרות למוות תוך זמן קצר. בתחילה, טכיקרדיה מתפתחת עם יתר לחץ דם עורקי מתון, יתכנו ביטויים נוירולוגיים לא ספציפיים: חוסר התאמה של חשיבה, בלבול של תודעה ודיבור, עייפות, וכן הלאה. ציאנוזה היא גורם סובייקטיבי יחסית, הנצפה רק בשלב מאוחר של אי ספיקת נשימה חריפה. ובהתאמה לירידה משמעותית ברוויה ובמתח החמצן בדם העורקי (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה מתקדמת:

 הפרעות נשימה (קוצר נשימה, ירידה הדרגתית בנפחי הנשימה הגאות והדקות, אוליגופניה, ציאנוזה קלה);

 התגברות התסמינים הנוירולוגיים (אדישות, אגרסיביות, תסיסה, עייפות, תרדמת);

 הפרעות במערכת הלב וכלי הדם (טכיקרדיה, עלייה מתמשכת בלחץ הדם במהלך היפרקפניה, דקומפנסציה של מערכת הלב וכלי הדם ודום לב).

סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה חריפה:

 אי ספיקת נשימה חריפה (אוליגופרו, טכיפניאה, ברדיפניאה, דום נשימה, מקצבים פתולוגיים);

 היפוקסמיה נשימתית מתקדמת (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 היפרקפניה מתקדמת (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

כל הסימנים הללו לא תמיד מתגלים. נוכחותם של לפחות שניים מהם מאפשרת לבצע אבחנה.

אי ספיקת לב חריפה- זוהי הופעה פתאומית של כשל שרירי של חדרי הלב. מצב זה יכול להחמיר על ידי הדיסוננס בין ירידה בתפקוד של אחד לתפקוד תקין של חלק אחר בלב. הופעה פתאומית של חולשת לב יכולה להיות קטלנית.

הגורמים להפרעה בתפקוד לבבי חריף הם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב מפושטת, פעילות גופנית מוגזמת, זיהום בין-זמני, כמו גם מצבים פתולוגיים אחרים שבהם היפרקטכולמינמיה, הפרה של ההרכב היוני של הנוזל התוך-תאי, הפרעות הולכה, במיוחד במערכת הפרוזדורית ( התקפי Morgagni-Edams-Stokes) נצפו. ), הפרעה בעוררות (התקפות של טכיקרדיה התקפית, רפרוף התקפי ופרפור פרוזדורים ופרפור חדרים המובילים לאסיסטולה).

תסמינים של אי ספיקת לב חריפה

התמונה הקלינית של אי ספיקת לב חריפה, המלווה בירידה בתפוקת הלב וירידה חדה באספקת הדם למערכת העורקים, מזכירה מאוד את התמונה של אי ספיקת מחזור כלי דם חריפה, ולכן היא מכונה לעיתים כאל לבבית חריפה. קריסה, או הלם קרדיוגני. המטופלים חווים חולשה קיצונית, מצב קרוב להתעלפות), חיוורון, ציאנוזה, קור של הגפיים ומילוי דופק נמוך מאוד. זיהוי חולשה חריפה של הלב מתבסס בעיקר על זיהוי שינויים בלב (הרחבת גבולות הלב, הפרעות קצב, קצב דהירה פרה-דיאסטולי). במקרה זה נצפים קוצר נשימה, נפיחות של ורידי הצוואר, צפצופים גודשים בריאות וציאנוזה. האטה חדה (פחות מ-40 לדקה) או קצב לב מוגבר (יותר מ-160 לדקה) אופיינית יותר לחולשת לב מאשר חולשת כלי דם. לחץ הדם מופחת. ישנם תסמינים של איסכמיה באיברים עם תסמינים של גודש ורידי עקב חוסר הפרופורציה בין המסה הכוללת של הדם במחזור הדם לנפח האפקטיבי שלו.

תסמונת חריפה אי ספיקת חדר ימיןמתבטא בצורה הברורה ביותר במקרים של חסימה של תא המטען הריאתי או הענף הגדול שלו עקב החדרת קריש דם מוורידי הרגליים, האגן, או לעתים רחוקות יותר מהחדר הימני או הפרוזדור. החולה מפתח לפתע קוצר נשימה, ציאנוזה, זיעה, תחושת התכווצות או כאב באזור הלב, הדופק נעשה קטן מאוד ותכוף ולחץ הדם יורד. בקרוב, אם החולה נשאר בחיים, הלחץ הוורידי עולה, ורידי הצוואר מתנפחים, ואז הכבד מתרחב, מבטא של הטון השני על עורק הריאה וקצב דהירה נשמעים. צילום רנטגן מגלה הגדלה של החדר הימני והתרחבות של הקונוס של עורק הריאה. לאחר 1-2 ימים עשויים להופיע סימנים להתקף לב ודלקת ריאות.

אי ספיקת חדר ימין חריפה ניתן להבחין בחולים עם אוטם שריר הלב חריף של הקיר האחורי עם דלקת פנאומוסקלרוזיס נלווית ואמפיזמה ריאתית. יחד עם התמונה הקלינית של אוטם שריר הלב, הם חווים ציאנוזה, גודש במחזור הדם והגדלה פתאומית של הכבד. לעיתים מתקבלים מטופלים למחלקה הכירורגית עם אבחנה של בטן חריפה ודלקת כיס מרה חריפה עקב כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה של קפסולת הכבד.

חַד אי ספיקת חדר שמאלמתבטאת קלינית באסתמה לבבית ובצקת ריאות.

אסתמה לבבית היא התקף של אסטמה.

יש לזכור שהתמונה הקלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת גם במקרים של סגירה מכנית של פתח האטrioventricular השמאלי על ידי פקקת נע בהיצרות מיטרלי. מאפיין היעלמות הדופק העורקי יחד עם פעימות לב חזקות ניכרות, הופעת כאבים חריפים באזור הלב, קוצר נשימה, הגברת הציאנוזה עם אובדן הכרה לאחר מכן והתפתחות ברוב המקרים של קריסת רפלקס. סגירה ממושכת של פתח האטrioventricular על ידי פקקת מובילה בדרך כלל למוות של חולים.

באופן דומה, עם היצרות מיטרלי, תסמונת כשל תפקודי חריף של הפרוזדור השמאלי נצפתה לעתים קרובות. זה קורה כאשר הפגם מפוצה על ידי עבודה מוגברת של הפרוזדור השמאלי תוך שמירה על תפקוד ההתכווצות של החדר הימני. עם מתח פיזי מוגזם, עלולה להתרחש סטגנציה פתאומית של דם בכלי הריאות ועלולה להתרחש התקף של אסטמה לבבית, שעלולה להתפתח לבצקת ריאות חריפה. לפעמים התקפים כאלה חוזרים על עצמם לעתים קרובות, מופיעים בפתאומיות ונעלמים באותה פתאומיות, מה שמאשר את החשיבות הרבה של השפעת הרפלקס מהפרוזדורים לכלי הריאה.

עד כה לא פוענחו כל מנגנוני ההתפתחות של אסתמה לבבית. התקבלו נתונים משכנעים על תפקידן של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית בהתרחשות התקפים אלו. גם לגורמים הורמונליים יש השפעה גדולה.

ידוע כי התקפי אסטמה לבבית ובצקת ריאות עלולים להתרחש כאשר בדיקת הלב מגרה את הקולטנים של עורק הריאה במהלך בדיקה לבבית.

במאמץ גופני, התרגשות, חום, הריון וכו', יש צורך מוגבר בחמצן בגוף, פעילות לב מוגברת ותפוקת לב מוגברת, אשר בחולים עם נגעי לב קיימים עלולים להוביל לפתאומיות מתפתחת חולשה של הצד השמאלי של הלב. הבדל משוחרר בפליטת דם מהחלק הימני והשמאלי של הלב מוביל להצפה של מחזור הדם הריאתי. רפלקסים פתולוגיים עקב הפרעות המודינמיות מובילים לכך שייצור הגלוקוקורטיקואידים פוחת, והמינרליקורטיקואידים עולה. זה, בתורו, מגביר את חדירות כלי הדם וגורם לאגירת נתרן ומים בגוף, מה שמחמיר עוד יותר את הפרמטרים ההמודינמיים.

יש צורך לקחת בחשבון גורם נוסף שיכול לשחק תפקיד גדול בהתפתחות סיבוכים אלה - הפרה של זרימת הלימפה ברקמת הריאה, התרחבות של אנסטומוזות בין הוורידים של המעגל הגדול והקטן.

עלייה ארוכת טווח בלחץ נימי בריאות מעל 30 מ"מ כספית. אומנות. גורם לדליפת נוזלים מהנימים לתוך המכתשים ועלול להוביל לבצקת ריאות. במקביל, כפי שהוצג בניסוי, עלייה קצרת טווח בלחץ הנימי בריאות, עד ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ועוד, לא תמיד מוביל לבצקת ריאות. זה מצביע על כך שלחץ נימי אינו הגורם היחיד המשפיע על התפתחות בצקת ריאות. תפקיד משמעותי בהתפתחות בצקת ריאות שייך לחדירות דפנות המכתשית והנימי ולמידת הלחץ הפרה-נימי. עיבוי ופיברוזיס של דופן המכתשית עשויים למנוע התפתחות של בצקת ריאות בלחץ נימי גבוה. עם חדירות נימים מוגברת (אנוקסמיה, זיהומים, הלם אנפילקטי וכו') יכולה להתפתח בצקת ריאות גם כאשר הלחץ הנימים נמוך משמעותית מ-30 מ"מ כספית. אומנות. בצקת ריאתית מופיעה בחולים עם הבדל קטן בין הלחץ בעורק הריאה ובנימי הריאה ותנגודת עורקית ריאתית נמוכה. כאשר שיפוע הלחץ בין עורק הריאה לנימים הריאתיים גבוה, קיימת התנגדות עורקית ריאתית גבוהה, היוצרת מחסום הגנה המגן על נימי הריאה מפני הצפת דם, עלייה חדה בלחץ בהם, וכתוצאה מכך, מהתרחשות של אסתמה לבבית או בצקת ריאות. בחולים עם היצרות בולטת של האוסטיום הוורידי השמאלי, התפתחות סיבי שריר בעורקי הריאה, התפשטות של רקמה סיבית באינטימה של כלי הדם, עיבוי של נימי הריאה, היפרטרופיה של הבסיס הסיבי עם אובדן חלקי של גמישות של רקמת הריאה. צוינו. בהקשר זה, נימים הריאתיים מתרחקים מהממברנה המכתשית, והקרומים עצמם מתעבים. מבנה מחדש זה מתחיל כאשר הלחץ בעורק הריאתי עולה ל-50 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה ובולטת ביותר בכלי הריאה עם עלייה בלחץ העורקי הריאתי ל-90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

שינויים אלו מפחיתים את החדירות של כלי דם וממברנות מכתשית. עם זאת, שינויים מורפולוגיים אלו בחולים עם היצרות מיטרליות אינם שוללים את האפשרות שיפתחו התקפי חנק או בצקת ריאות. אקסטרה נימי אפשרית גם בשינויים אלו, אך ברמה "קריטית" גבוהה יותר של לחץ נימי ריאתי הנחוצה להתרחשות אקסטרה נימיים ומעבר של נוזל רקמות דרך ממברנות המכתשית המשונות.

מרפאה לאסתמה לבבית ובצקת ריאותמאופיין בתחילה בהתרחשות של חנק חמור וציאנוזה חמורה. מספר רב של גלים יבשים ולחים מפוזרים מתגלה בריאות. יש נשימה מבעבעת, שיעול עם שחרור של כיח מוקצף (לעתים קרובות מוכתם בדם). לחץ הדם יורד לעתים קרובות.

אי ספיקת כליות חריפה (ARF)- זוהי ירידה פתאומית, פוטנציאלית הפיכה, משמעותית או הפסקה מוחלטת של כל הפונקציות (הפרשה, הפרשה וסינון) של הכליות. כל חולה שני עם אי ספיקת כליות חריפה זקוק להמודיאליזה. נכון להיום, קיימת מגמה שבה אי ספיקת כליות חריפה מזוהה כאחד הביטויים של תסמונת אי ספיקת איברים מרובה.

גורם ל

ניתן לחלק את כל הסיבות הגורמות להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה לשלוש קבוצות גדולות:

1. סיבות חוץ-כליות (חוץ-כליות).- להוביל לירידה בנפח הדם ולירידה חדה בזרימת הדם הכלייתית, מה שעלול לגרום למוות בלתי הפיך של תאי רקמת הכליה. גורמים חוץ-כליים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: ניתוחים נרחבים קשים, במיוחד בחולים מוחלשים או קשישים; פציעות מלוות בהלם כואב והיפווולמיה; אֶלַח הַדָם; עירוי דם מסיבי; כוויות נרחבות; הקאות בלתי נשלטות; שימוש בלתי מבוקר במשתנים; טמפונדה קרדיאלית.

2. גורמים כלייתיים (כלייתיים).- כוללים נזק איסכמי ורעיל לרקמת הכליה, דלקת חריפה של הפרנכימה הכלייתית או נזק לכלי הכליה, הגורמים לנמק של רקמת הכליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: גלומרולונפריטיס חריפה; נמק צינורי חריף; נזק לכליות ראומטי; מחלות דם; הרעלה עם כספית, נחושת, מלחי קדמיום, פטריות רעילות, דשנים אורגניים; יתר לחץ דם עורקי ממאיר; זאבת נפריטיס; שימוש בלתי מבוקר בתרופות מקבוצת הסולפנאמידים, תרופות נגד גידולים, אמינוגליקוזידים, NSAIDs.

3. סיבות תת-כליות (פוסטרנליות).- קשורים להפרה של יציאת השתן, מה שמוביל להצטברות שתן במערכת האיסוף, בצקת ונמק של תאי רקמת כליה. הגורמים הכלייתיים לאי ספיקת כליות חריפה כוללים: חסימה דו צדדית של השופכנים על ידי אבנים או קרישי דם; דלקת השופכה ודלקת periurthritis; גידולים של השופכנים, הערמונית, שלפוחית ​​השתן; דחיסה ארוכת טווח של השופכנים במהלך טראומה, התערבויות כירורגיות באיברי הבטן.

מִיוּן

בהתאם לסיבות ההתפתחות, נבדלים אי ספיקת כליות חריפה טרום-כליתית, כלייתית ואחרי-כליתית, בהתאמה.

סימפטומים

עם אי ספיקת כליות חריפה, יש הפרעה חדה של כל הפונקציות המבוצעות על ידי הכליות. אובדן יכולת הכליות לשמור על איזון האלקטרוליטים בדם מלווה בעלייה בריכוז יוני הסידן והאשלגן והכלור, כמו גם הצטברות תוצרים מטבוליים חלבוניים ועלייה ברמת האוריאה והאוריאה. קריאטינין בדם. הפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות גורמת להתפתחות אנמיה וטרומבוציטופניה. כתוצאה מפגיעה בתפקוד הפרשת הכליות, מתפתח אחד התסמינים העיקריים של אי ספיקת כליות חריפה - אוליגוריה (ירידה בתפוקת השתן) עד אנוריה (היעדר מוחלט של שתן). מצבם של חולים עם אי ספיקת כליות חריפה הוא בדרך כלל בינוני או חמור, מתרחשות הפרעות בהכרה (עייפות או תסיסה מופרזת), נפיחות בגפיים, הפרעות קצב לב, בחילות והקאות ונקבעת עלייה בגודל הכבד.

המהלך הקליני של אי ספיקת כליות חריפה מחולק למספר שלבים, המחליפים זה את זה ברציפות.

1. בשלב הראשוני של אי ספיקת כליות חריפה, הנמשך לרוב מספר שעות, לעתים רחוקות יותר מספר ימים, מתפתחת קריסת מחזור הדם המלווה באיסכמיה חמורה של רקמת הכליה. מצבו של החולה עשוי להיות שונה; הוא נקבע על פי הגורם העיקרי להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה.

2. בשלב האוליגאונוריה יש ירידה חדה בנפח השתן (לא יותר מ-0.5 ליטר שתן ליום) או היעדר מוחלט של מתן שתן. שלב זה מתפתח בדרך כלל תוך שלושה ימים מהופעת אי ספיקת כליות חריפה, אך יכול להתארך עד 5-10 ימים. יתרה מכך, ככל שמתפתח אי ספיקת כליות חריפה מאוחר יותר ומשך זמן ארוך יותר, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר והסיכוי למוות גבוה יותר. עם אוליגונוריה ממושכת, החולה הופך לרדום ולרדם, ועלול ליפול לתרדמת. בשל דיכוי בולט של חסינות, הסיכון לזיהום משני עם התפתחות של דלקת ריאות, stomatitis, חזרת וכו 'גדל.

3. בשלב המשתן חלה עלייה הדרגתית בנפח השתן המגיעה לכ-5 ליטר שתן ביום. משך שלב המשתן הוא בדרך כלל 10-14 ימים, במהלכם מתרחשת נסיגה הדרגתית של תסמיני אי ספיקת כליות ומשקם מאזן האלקטרוליטים בדם.

4. בשלב ההחלמה מתרחש שיקום נוסף של כל תפקודי הכליות. זה עשוי לקחת 6 חודשים עד שנה כדי לשחזר את תפקוד הכליות במלואו.

אי ספיקת כבד חריפהמתפתח כתוצאה מנמק מסיבי של הפטוציטים, מה שמוביל להידרדרות חדה בתפקוד הכבד בחולים ללא מחלת כבד קיימת. התסמין העיקרי של אי ספיקת כליות חריפה הוא אנצפלופתיה כבדית (HE), המשפיעה באופן מכריע על מהלך אי ספיקת כליות חריפה ועל הפרוגנוזה של המחלה.

אנו יכולים לדבר על אי ספיקת כליות חריפה אם אנצפלופתיה מתפתחת תוך 8 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת תאי כבד חריפה. אם PE מתפתח תוך 8 עד 24 שבועות מהופעת התסמינים הראשונים של נזק לכבד, אז עלינו לדבר על אי ספיקת כבד תת-חריפה. בנוסף, רצוי להבחין בין אי ספיקת כבד היפראקוטית, המתפתחת תוך 7 ימים מהופעת הצהבת. התמותה באי ספיקת כליות חריפה, לפי מחברים שונים, נעה בין 50 ל-90%.

הגורמים האטיולוגיים העיקריים להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה הם:

1. דלקת כבד נגיפית.

2. הרעלת תרופות (אקמול).

3. הרעלה עם רעלים לכבד (פטריות, תחליפי אלכוהול וכו').

4. מחלת וילסון-קונובלוב.

5. ניוון שומני חריף של הכבד בנשים הרות.

תסמינים וסיבוכים עיקריים של אי ספיקת כליות חריפה

אנצפלופתיה כבדית היא קומפלקס של הפרעות נוירו-פסיכיאטריות שעלולות להיות הפיכות, המתעוררות כתוצאה מאי ספיקת כבד חריפה או כרונית ו/או איסום דם פורטוסיסטמי.

לפי רוב החוקרים, HE מתפתח עקב חדירת רעלנים אנדוגניים דרך מחסום הדם-מוח (BBB) ​​והשפעתם על אסטרוגליה כתוצאה מאי ספיקת תאי כבד. בנוסף, חוסר איזון חומצות האמינו המתרחש באי ספיקת כבד משפיע על התפתחות PE. כתוצאה מכך, החדירות של BBB ופעילות תעלות היונים משתנות, העברה עצבית ואספקת נוירונים עם תרכובות עתירות אנרגיה מופרעות. שינויים אלה עומדים בבסיס הביטויים הקליניים של PE.

היפראממוניה במחלות כבד קשורה לירידה בסינתזה של אוריאה וגלוטמין בכבד, כמו גם עם shunting דם פורטוסיסטמי. אמוניה בצורה לא מיוננת (1-3% מכלל האמוניה בדם) חודרת בקלות ל-BBB, מגרה את ההובלה של חומצות אמינו ארומטיות אל המוח, וכתוצאה מכך לסינתזה מוגברת של נוירוטרנסמיטורים שקריים וסרוטונין.

לדברי חלק מהכותבים, בנוסף לאמוניה, רעלנים עצביים המעורבים בפתוגנזה של PE כוללים מרקפטנים, חומצות שומן קצרות ובינוניות, ופנולים הנוצרים מהמצעים המקבילים בהשפעת חיידקי המעיים. מנגנוני פעולתם דומים וקשורים לעיכוב של Na+,K+-ATPase עצבי והובלה מוגברת של חומצות אמינו ארומטיות אל המוח. חומצות שומן קצרות ובינוניות, בנוסף, מעכבות את סינתזה של אוריאה בכבד, התורמת להיפראממוניה.

לבסוף, ישנן אינדיקציות לתפקידו של המוליך העצבי המעכב g-aminobutyric acid (GABA) ממקור מעיים בפתוגנזה של PE, שהאספקה ​​המוגזמת שלו למוח בתנאים של בצקת אסטרוגליאלית מובילה גם לעלייה בהפרעות נוירו-נפשיות האופייניות. של PE.

חשוב לציין כי לא הוכח קשר ברור בין הריכוזים של כל אחד מהמטבוליטים המפורטים המעורבים בפתוגנזה של PE לבין חומרת האנצפלופתיה. לפיכך, נראה כי PE הוא תוצאה של השפעה מורכבת וחיזוק הדדי של מספר גורמים: רעלנים אנדוגניים, ביניהם אמוניה היא בעלת חשיבות מובילה, חוסר איזון חומצות אמינו ושינויים בפעילות התפקודית של הנוירוטרנסמיטורים והקולטנים שלהם.

ההתפתחות של אנצפלופתיה בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה נשלטת על ידי גורמים של אי ספיקת כבד פרנכימלית, שתוצאתו היא תרדמת כבדית אנדוגנית. גורמים מעוררים במקרה זה הם פירוק מוגבר של חלבונים הכלולים בתזונה, או כאשר חלבון בדם נכנס במהלך דימום במערכת העיכול, שימוש לא רציונלי בתרופות, עודף אלכוהול, התערבויות כירורגיות, זיהומים נלווים וכו'. אנצפלופתיה בחולים עם שחמת הכבד יכולה להיות אפיזודי עם רזולוציה ספונטנית או לסירוגין, שנמשך חודשים רבים ואפילו שנים. בהתאם לקריטריונים של האגודה הבינלאומית לחקר מחלות כבד (Brighton, UK, 1992) והסטנדרטיזציה של המינוח, סימני אבחון ופרוגנוזה של מחלות כבד ודרכי המרה (C. Leevy et al., 1994), סמויים ובולטות קלינית (4 שלבים) PE נבדלים.

1. תסמינים כלליים של אי ספיקת כליות חריפה: בחילות, הקאות, אנורקסיה, היפרתרמיה, חולשה ועייפות מתקדמת.

2. צהבת היא מראה לדרגת אי ספיקת הכבד. רמות הבילירובין עשויות לעלות ל-900 מיקרומול/ליטר.

3. "ריח כבד" מהפה (ריח של בשר רקוב).

4. רעד פלפול. נקבע בחולים בהכרה. בנוסף, ניתן לרשום עם אורמיה, אי ספיקת נשימה, רמות נמוכות של אשלגן בפלסמה בדם, כמו גם שיכרון עם מספר תרופות.

5. מיימת ובצקת (קשורים לירידה ברמות האלבומין בדם).

6. מחסור בגורמי קרישה עקב ירידה בייצורם בכבד. גם ספירת הטסיות יורדת. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתפתחים דימום במערכת העיכול ודימום חולה מהאף, החלל הרטרופריטונאלי ומאתרי ההזרקה.

7. הפרעות מטבוליות. בדרך כלל, היפוגליקמיה מתפתחת כתוצאה מגלוקוניאוגנזה ועלייה ברמות האינסולין.

8. סיבוכים קרדיווסקולריים:

זרימת דם היפרדינמית (מזכיר הלם ספטי) - מדד לב מוגבר, התנגדות היקפית נמוכה, תת לחץ דם עורקי;

hypovolemia;

לב מוגדל;

בצקת ריאות;

הפרעות קצב (פרפור פרוזדורים ואקסטרה-סיסטולות חדרים);

פריקרדיטיס, שריר הלב וברדיקרדיה מתפתחים בשלב הסופני של אי ספיקת כבד חריפה.

9. אלח דם. המצב הספטי מוגבר על ידי תופעות של חוסר תפקוד אימונולוגי. הפתוגנים הנפוצים ביותר הם Staphylococcus aureus/Streptococci, פלורת מעיים.

10. אי ספיקת כליות (תסמונת hepatorenal). לרוב החולים עם אי ספיקת כליות חריפה יש אי ספיקת כליות, המתבטאת באוליגוריה ובעלייה ברמות הקראטינין בדם. במקרים של הרעלת אצטמינאפן מתפתחת גם אי ספיקת כליות כתוצאה מהשפעה רעילה ישירה של התרופה. נזק לצינורית יכול להתפתח כתוצאה מיתר לחץ דם והיפווולמיה. רמות אוריאה בדם באי ספיקת כליות חריפה בדרך כלל נמוכות כתוצאה מירידה בסינתזה בכבד.

יש לבצע אבחנה מבדלת של אי ספיקת כבד חריפה (פולמיננטית) עם דלקת קרום המוח חיידקית, מורסה מוחית ודלקת מוח.

"