כיצד לזהות תהליך אוטואימוני. מחלות אוטואימוניות - רשימת מחלות

מהן מחלות אוטואימוניות? הרשימה שלהם רחבה מאוד וכוללת כ-80 הטרוגניות בזרימה ו סימנים קלינייםמחלות, אשר, לעומת זאת, מאוחדות במנגנון התפתחות אחד: מסיבות שעדיין אינן ידועות לרפואה, המערכת החיסונית טועה בטעות בתאי הגוף שלה בתור "אויבים" ומתחילה להרוס אותם.

איבר אחד יכול ליפול לאזור ההתקפה - אז אנחנו מדברים על צורה ספציפית לאיבר. אם שני איברים או יותר נפגעים, אז אנחנו מתמודדים עם מחלה מערכתית. חלקם יכולים להופיע עם או בלי ביטויים מערכתיים, למשל דלקת מפרקים שגרונית. חלק מהמחלות מאופיינות בנזק בו-זמנית לאיברים שונים, בעוד שבאחרות מופיעה מערכתיות רק במקרה של התקדמות.

אלו הן המחלות הבלתי צפויות ביותר: הן יכולות להופיע באופן בלתי צפוי וגם לחלוף באופן ספונטני; להופיע פעם בחיים ולעולם לא להטריד אדם שוב; להתקדם במהירות ולהסתיים קָטלָנִי... אבל לרוב הם לובשים צורה כרונית ודורשים טיפול לאורך כל החיים.

מחלות אוטואימוניות מערכתיות. רשימה

אילו עוד מחלות אוטואימוניות מערכתיות קיימות? ניתן להמשיך את הרשימה עם פתולוגיות כגון:

• dermatopolymyositis הוא נגע חמור המתקדם במהירות רקמת חיבורמערב שרירים חלקים רוחביים, עור, איברים פנימיים;
• אשר מאופיין בפקקת ורידים;
• סרקואידוזיס היא מחלה גרנולומטית רב-מערכתית הפוגעת לרוב בריאות, אך גם בלב, בכליות, בכבד, במוח, בטחול, ברבייה ו מערכת האנדוקרינית, מערכת העיכול ואיברים אחרים.

צורות ספציפיות לאיברים ומעורבים

סוגים ספציפיים לאיברים כוללים מיקסדמה ראשונית, בלוטת התריס של השימוטו, תירוטוקסיקוזיס ( זפק מפוזר), דלקת קיבה אוטואימונית, אנמיה מזיקה (אי ספיקת יותרת הכליה) ומיאסטניה גרביס.

מ צורות מעורבותיש לציין מחלת קרוהן, שחמת מרה ראשונית, צליאק, הפטיטיס פעילה כרונית ועוד.

מחלות אוטואימוניות. רשום לפי תסמינים דומיננטיים

ניתן לחלק סוג זה של פתולוגיה בהתאם לאיבר המושפע בעיקר. רשימה זו כוללת צורות מערכתיות, מעורבות וספציפיות לאיברים.

אבחון

האבחון מבוסס על תמונה קליניתו בדיקות מעבדהלמחלות אוטואימוניות. ככלל, מתבצעת בדיקת דם כללית, ביוכימית ואימונולוגית.

המערכת החיסונית של גופנו היא רשת מורכבת של איברים ותאים מיוחדים המגנים על גופנו מפני גורמים זרים. הליבה של מערכת החיסון היא היכולת להבחין בין "עצמי" ל"לא-עצמי". לפעמים מתרחשת תקלה בגוף שמונעת ממנו לזהות את הסמנים של התאים "שלו", ומתחילים להיווצר נוגדנים שתוקפים בטעות תאים מסוימים בגופו.

יחד עם זאת, תאי T מווסתים אינם יכולים להתמודד עם תפקידם לשמור על תפקודי מערכת החיסון, והתאים שלהם עצמם מתחילים לתקוף. זה מוביל לנזק המכונה מחלות אוטואימוניות. סוג הפציעה קובע איזה איבר או חלק בגוף נפגע. יותר משמונים סוגים של מחלות כאלה ידועים.

עד כמה מחלות אוטואימוניות נפוצות?

למרבה הצער, הם נפוצים למדי. הם משפיעים על יותר מ-23.5 מיליון איש בארצנו בלבד, וזהו אחד הגורמים העיקריים למוות ולנכות. קיימים מחלות נדירות, אבל יש גם כאלה שמשפיעים על אנשים רבים, כמו מחלת השימוטו.

כדי ללמוד כיצד פועלת מערכת החיסון האנושית, צפו בסרטון:

מי יכול לחלות?

מחלה אוטואימונית יכולה להשפיע על כל אחד. עם זאת, ישנן קבוצות של אנשים בסיכון הגדול ביותר:

• נשים גיל הפוריות. נשים נוטות יותר מגברים לסבול ממחלות אוטואימוניות שמתחילות ב גיל הרבייה.
• אלה שחלו במחלות דומות במשפחתם. חלק מהמחלות האוטואימוניות הן גנטיות (למשל. ). לעתים קרובות סוגים שוניםמחלות אוטואימוניות מתפתחות במספר בני משפחה אחת. נטייה תורשתיתמשחק תפקיד, אך גם גורמים אחרים יכולים לעורר את המחלה.
• זמינות חומרים מסוימיםבסביבה. מצבים מסוימים או השפעות סביבתיות מזיקות עלולים לגרום למחלות אוטואימוניות מסוימות או להחמיר את הקיימות. אלה כוללים: שמש פעילה, כימיקלים, ויראליים ו זיהומים חיידקיים.
• אנשים מגזע מסוים או מוצא אתני. לדוגמה, סוכרת מסוג 1 משפיעה בעיקר על אנשים לבנים. זאבת אדמנתית מערכתית חמורה יותר אצל אפרו-אמריקאים והיספנים.

אילו מחלות אוטואימוניות משפיעות על נשים ומהם התסמינים שלהן?

המחלות המפורטות כאן שכיחות יותר בנשים מאשר בגברים.

למרות שכל מקרה הוא ייחודי, תסמיני הסמן הנפוצים ביותר הם חולשה, סחרחורת ו חום נמוך. למחלות אוטואימוניות רבות יש תסמינים חולפים שיכולים להשתנות בחומרתם. כאשר התסמינים חולפים לזמן מה, זה נקרא הפוגה. הם מתחלפים עם ביטויים בלתי צפויים ועמוקים של סימפטומים - התפרצויות, או החמרות.

סוגי מחלות אוטואימוניות ותסמיניהן

מַחֲלָה	תסמינים
אלופציה אראטההמערכת החיסונית תוקפת את זקיקי השיער (מהם צומח שיער). בדרך כלל זה לא משפיע מצב כלליבריאות, אבל יכול להשפיע באופן משמעותי על המראה.	אזורים של חוסר שיער על הראש, הפנים ושאר חלקי הגוף
המחלה קשורה לנזק לרירית הפנימית כלי דםכתוצאה מפקקת של עורקים או ורידים.	קרישי דם בעורקים או ורידים הפלות ספונטניות מרובות פריחה נטו בברכיים ובפרקי כף היד
דלקת כבד אוטואימונית מערכת החיסון תוקפת והורסת תאי כבד. זה יכול להוביל לדחיסה, שחמת הכבד ו כשל בכבד.	חוּלשָׁה הגדלת כבד צהוב של העור והסקלרה עור מגרד כאב מפרקים כאבי בטן או קלקול קיבה
מחלת צליאקמחלה של אי סבילות לגלוטן, חומר המצוי בדגנים, אורז, שעורה וכמה תרופות. כאשר אנשים עם צליאק אוכלים מזונות המכילים גלוטן, מערכת החיסון מגיבה בתקיפת רירית המעי הדק.	נפיחות וכאבים שלשול או עלייה או ירידה במשקל חוּלשָׁה גירוד ופריחה על העור אי פוריות או הפלות
סוכרת סוג 1מחלה שבה מערכת החיסון תוקפת את התאים המייצרים אינסולין, הורמון המסייע בשמירה על רמות הסוכר בדם. ללא אינסולין, רמות הסוכר בדם עולות באופן משמעותי. זה יכול לגרום לנזק לעיניים, לכליות, לעצבים, לחניכיים ולשיניים. אבל הכי הרבה בעיה רצינית- זה נזק ללב.	צמא מתמיד מרגיש רעב ועייפות ירידה בלתי רצונית במשקל ריפוי לקוי של כיבים עור יבש, גירוד אובדן תחושה ברגליים או תחושת עקצוץ שינויים בראייה: התמונה הנתפסת נראית מטושטשת
מחלת גרייבסמחלה שגורמת לה תְרִיסמייצר יותר מדי הורמונים.	נדודי שינה נִרגָנוּת ירידה במשקל רגישות מוגברת לחום הזעה מוגברת קצוות מפוצלים חולשת שרירים מחזור קל עיניים בולטות יד רועדת לפעמים - צורה אסימפטומטית
תסמונת ג'וליאן-בארמערכת החיסון תוקפת את העצבים המחברים את המוח וחוט השדרה לגוף. נזק לעצב מקשה על מעבר האות. כתוצאה מכך, השרירים אינם מגיבים לאותות מהמוח, לעיתים קרובות התסמינים מתקדמים די מהר, לאורך ימים עד שבועות, ולעיתים קרובות שני צידי הגוף נפגעים.	חולשה או עקצוץ ברגליים, שעלולים להתפשט בגוף IN מקרים חמוריםשיתוק
מחלת השימוטומחלה שבה בלוטת התריס אינה מייצרת כמות מספקתהורמונים.	חוּלשָׁה עייפות עלייה במשקל רגישות לקור כאבי שרירים ונוקשות מפרקים נפיחות בפנים
מערכת החיסון הורסת תאי דם אדומים. הגוף אינו מסוגל לייצר במהירות את מספר תאי הדם האדומים העונה על צרכיו. כתוצאה מכך מתרחשת רוויה לא מספקת של חמצן, הלב חייב לעבוד עם עומס מוגבר כך שהעברת החמצן דרך הדם לא תסבול.	עייפות כשל נשימתי ידיים ורגליים קרות חיוורון צהוב של העור והסקלרה בעיות לב כולל
אידיופתימערכת החיסון הורסת טסיות דם, הנחוצות ליצירת קריש דם.	תקופות כבדות מאוד כתמים סגולים או אדומים קטנים על העור שעשויים להיראות כמו פריחה מְדַמֵם או דימום מהפה כאב בטן שלשול, לפעמים מדמם
מחלות מעי דלקתיותתהליך דלקתי כרוני במערכת העיכול. ורוב צורות נפוצותמחלות.	דימום רקטלי חום ירידה במשקל עייפות כיבים חלל פה(עבור מחלת קרוהן) יציאות כואבות או קשות (עם קוליטיס כיבית)
מיופתיה דלקתיתקבוצת מחלות המתאפיינות בדלקת וחולשה בשרירים. פולימיוזיטיס ו -שני הסוגים העיקריים נפוצים ביותר בקרב נשים. Polymyositis משפיע על השרירים המעורבים בתנועה משני צידי הגוף. עם דרמטומיוזיטיס, פריחה בעור עלולה להקדים או להופיע בו-זמנית עם חולשת שרירים.	חולשת שרירים מתקדמת באיטיות, מתחילה בשרירים הקרובים לעמוד השדרה (בדרך כלל האזורים המותניים והססקראליים) ניתן לציין גם: עייפות בהליכה או בעמידה נפילות והתעלפויות כאב שרירים קושי בבליעה ובנשימה
מערכת החיסון תוקפת את מעטפת העצבים, וגורמת לנזק לחוט השדרה ולמוח. התסמינים וחומרתם משתנים ממקרה למקרה ותלויים באזור המושפע	חולשה ובעיות בקואורדינציה, שיווי משקל, דיבור והליכה שיתוק רַעַד חוסר תחושה ותחושת עקצוץ בגפיים
מיאסטניה גרביסמערכת החיסון תוקפת את השרירים והעצבים בכל הגוף.	ראייה כפולה, בעיות בשמירה על המבט, צניחת עפעפיים קושי בבליעה, פיהוק תכוף או חנק חולשה או שיתוק ראש למטה קושי לעלות במדרגות ולהרים חפצים בעיות דיבור
שחמת מרה ראשוניתמערכת החיסון הורסת לאט לאט דרכי המרהבכבד. מרה היא חומר המיוצר על ידי הכבד. הוא חודר למערכת העיכול דרך דרכי המרה ומקדם את עיכול המזון. מתי דרכי מרהפגומים, המרה מצטברת בכבד ופוגעת בו. הכבד מתעבה, מופיעות צלקות, ובסופו של דבר הוא מפסיק לעבוד.	עייפות פה יבש עיניים יבשות צהוב של העור והסקלרה
סַפַּחַתהגורם למחלה הוא שתאי עור חדשים, המיוצרים בשכבות העמוקות, גדלים מהר מדי ונערמים על פניו.	כתמים גסים ואדומים מכוסים בקשקשים מופיעים בדרך כלל על הראש, המרפקים והברכיים גירוד וכאב שמונעים ממך לישון רגיל, ללכת בחופשיות ולדאוג לעצמך פחות שכיחה היא צורה ספציפית של דלקת פרקים הפוגעת במפרקים בקצות האצבעות והבהונות. כאבי גב אם העצה מעורבת
דלקת מפרקים שגרוניתמחלה שבה מערכת החיסון תוקפת את רירית המפרקים בכל הגוף.	מפרקים כואבים, נוקשים, נפוחים ומשובשים הגבלת תנועה ותפקוד עשויה לכלול גם: עייפות חום ירידה במשקל דלקת עיניים מחלות ריאה ידיות תת עוריות, לרוב על המרפקים
סקלרודרמההמחלה נגרמת מצמיחה לא תקינה של רקמת חיבור של העור וכלי הדם.	שינוי צבע האצבעות (לבן, אדום, כחול) תלוי אם חם או קר כאבים, מוגבלות בניידות, נפיחות במפרקי האצבעות עיבוי העור העור מבריק על הידיים והאמות עור פנים צמוד שנראה כמו מסכה קושי בבליעה ירידה במשקל שלשול או עצירות נשימה קצרה
המטרה של מערכת החיסון במחלה זו היא הבלוטות המייצרות נוזלי גוף, למשל, רוק, דמעות.	העיניים יבשות או מגרדות יובש בפה, אפילו כיבים בעיות בליעה אובדן רגישות לטעם ריבוי חורים בשיניים קול צרוד עייפות נפיחות או כאב במפרקים נפיחות של בלוטות
המחלה פוגעת במפרקים, עור, כליות, לב, ריאות ואיברים ומערכות נוספות.	חום ירידה במשקל איבוד שיער כיבים בפה עייפות פריחת פרפר סביב האף ועצמות הלחיים פריחה בחלקים אחרים של הגוף כאב ונפיחות של המפרקים, כאב שרירים רגישות לשמש כאב בחזה כאבי ראש, סחרחורת, עילפון, בעיות זיכרון, שינויים בהתנהגות
ויטיליגומערכת החיסון הורסת את התאים המייצרים פיגמנט ואחראים על צבע העור. זה יכול גם להשפיע על רקמות הפה והאף.	כתמים לבנים על אזורי העור שנחשפים אליהם קרני שמש, כמו גם על האמות, באזור המפשעה האפירה מוקדמת שינוי צבע הפה

האם תסמונת עייפות כרונית ופיברומיאלגיה הן מחלות אוטואימוניות?

מה לעשות עם החמרות (התקפות)?

החמרות הן הופעה פתאומית וחמורה של תסמינים. ייתכן שתבחין ב"טריגרים" מסוימים - מתח, היפותרמיה, חשיפה לשמש פתוחה, המגבירים את הביטוי של תסמיני המחלה. על ידי הכרת הגורמים הללו וביצוע תוכנית טיפול, אתה והרופא שלך יכולים לעזור למנוע או להפחית התלקחויות. אם אתה מרגיש התקף מגיע, התקשר לרופא שלך. אל תנסה להתמודד בעצמך באמצעות עצות מחברים או קרובי משפחה.

מה לעשות כדי להרגיש טוב יותר?

אם יש לך מחלה אוטואימונית, עקוב אחר כמה כללים פשוטים, עשה זאת כל יום, והבריאות שלך תהיה יציבה:

• התזונה צריכה לקחת בחשבון את אופי המחלה.ודא שאתה אוכל מספיק פירות, ירקות, דגנים מלאים, מוצרי חלב דלי שומן או דלי שומן חלבונים צמחיים. לְהַגבִּיל שומנים רוויים, שומני טראנס, כולסטרול, מלח ועודפי סוכר. אם תפעל לפי העקרונות אכילה בריאה, אז זהו חומרים נחוציםתקבל מאוכל.
• התאמן באופן קבוע עם תואר ממוצע . שוחח עם הרופא שלך על איזה סוג של פעילות גופנית מתאימה לך. תוכנית אימונים הדרגתית ועדינה עובדת היטב עבור אנשים עם כאבי שרירים ומפרקים לטווח ארוך. צורות מסוימות של יוגה וטאי צ'י עשויות לעזור.
• תנוח מספיק. מנוחה מאפשרת לרקמות ולמפרקים להתאושש. חולם - הדרך הכי טובהמנוחה לגוף ולמוח. אם אתה לא ישנה מספיק, רמות הלחץ וחומרת התסמינים שלך עולים. כשאתה נח היטב, אתה פותר את הבעיות שלך בצורה יעילה יותר ומפחית את הסיכון למחלה. רוב האנשים צריכים 7 עד 9 שעות שינה מדי יום כדי לנוח.
• הימנע ממתח תכוף. מתח וחרדה עלולים לגרום להתלקחות של כמה מחלות אוטואימוניות. לכן, עליך לחפש דרכים לייעל את חייך על מנת להתמודד עם הלחץ היומיומי ולשפר את מצבך. מדיטציה, היפנוזה עצמית, הדמיה וטכניקות הרפיה פשוטות יעזרו להקל על מתח, להפחית כאב ולהתמודד עם היבטים אחרים של חייך עם מחלה. אתה יכול ללמוד זאת ממדריכים, סרטונים או בעזרת מדריך. הצטרף לקבוצת תמיכה או דבר עם פסיכולוג לעזרה בהפחתת מתח וניהול המחלה שלך.

יש לך את הכוח להפחית כאב! נסה להשתמש בתמונות האלה במשך 15 דקות, פעמיים או שלוש בכל יום:

1. הפעל את המוזיקה המרגיעה האהובה עליך.
2. שב על הכיסא האהוב עליך או על הספה. אם אתה בעבודה, אתה יכול לשבת ולהירגע בכיסא שלך.
3. תעצום את העיניים.
4. דמיינו את הכאב או אי הנוחות שלכם.
5. דמיינו משהו שמתנגד לכאב הזה וצפו כיצד הכאב שלכם "נהרס".

לאיזה רופא עלי לפנות?

כאשר מופיע אחד או יותר מהדברים הבאים סימפטומים רשומיםעדיף להתייעץ עם רופא כללי או רופא משפחה. לאחר בדיקה ואבחון ראשוני, המטופל מופנה למומחה מומחה בהתאם לאיברים ולמערכות שנפגעו. זה יכול להיות רופא עור, טריכולוג, המטולוג, ראומטולוג, הפטולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג, נוירולוג, גינקולוג (להפלה). סיוע נוסף יינתן על ידי תזונאי, פסיכולוג ופסיכותרפיסט. לעתים קרובות יש צורך בהתייעצות עם גנטיקאי, במיוחד בעת תכנון הריון.

מחלות אוטואימוניות ומחלות של סיבוכים חיסוניים

מחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות נפוצות למדי באוכלוסיית האדם: הן משפיעות על עד 5% מאוכלוסיית העולם. לדוגמה, 6.5 מיליון אנשים בארה"ב סובלים מדלקת מפרקים שגרונית; בערים גדולות באנגליה, עד 1% מהמבוגרים נכים עם טרשת נפוצה; סוכרת נעורים משפיעה על עד 0.5% מאוכלוסיית העולם. אפשר להמשיך את הדוגמאות העצובות.

קודם כל, יש לציין את ההבדל בין תגובות אוטואימוניות, או תסמונת אוטואימוניתו מחלות אוטואימוניות,המבוססים על האינטראקציה בין מרכיבי מערכת החיסון לבין התאים והרקמות הבריאים של האדם עצמו. הראשונים מתפתחים בגוף בריא, ממשיכים ברציפות ומסלקים תאים גוססים, הזדקנות, חולים, וגם מתעוררים בכל פתולוגיה, שבה הם פועלים לא כגורם לה, אלא כתוצאה מכך. מחלות אוטואימוניות,מתוכם יש כיום כ-80, מאופיינים בתגובה חיסונית המקיימת את עצמה לאנטיגנים של הגוף עצמו, הפוגעת בתאים המכילים אנטיגנים עצמיים. לעתים קרובות התפתחות של תסמונת אוטואימונית מתפתחת עוד יותר למחלה אוטואימונית.

סיווג מחלות אוטואימוניות

מחלות אוטואימוניות מחולקות באופן קונבנציונלי לשלושה סוגים עיקריים.

1. מחלות ספציפיות לאיברים,אשר נגרמים על ידי נוגדנים עצמיים ולימפוציטים רגישים כנגד אחד או קבוצה של אוטואנטיגן של איבר ספציפי. לרוב, מדובר באנטיגנים של מחסום שאין להם סובלנות טבעית (מולדת). אלה כוללים בלוטת התריס של Hoshimoto, myasthenia gravis, מיקסדמה ראשונית (thyrotoxicosis), אנמיה מזיקה, דלקת קיבה אטרופית אוטואימונית, מחלת אדיסון, גיל המעבר המוקדם, אי פוריות גברית, פמפיגוס וולגריס, אופתלמיה סימפטית, דלקת שריר הלב אוטואימונית ודלקת אובאיטיס.

2. לאיברים ספציפייםמחלות נוגדנים עצמיים לאוטגנים של גרעיני תאים, אנזימים ציטופלזמיים, מיטוכונדריה וכו'. אינטראקציה עם רקמות שונות של נתון או אפילו אחר

סוג האורגניזם. במקרה זה, אוטואנטיגנים אינם מבודדים (אינם "מחסום") ממגע עם תאים לימפואידים. אוטואימוניזציה מתפתחת על רקע סובלנות קיימת. תהליכים פתולוגיים כאלה כוללים זאבת אריתמטית מערכתית, זאבת אריתמטית דיסקואידית, דלקת מפרקים שגרונית, דרמטומיוזיטיס (סקלרודרמה).

3. מעורבמחלות מערבות את שני המנגנונים הללו. אם תפקידם של נוגדנים עצמיים מוכח, אז הם צריכים להיות ציטוטוקסיים נגד התאים של האיברים הפגועים (או לפעול ישירות דרך קומפלקס AG-AT), אשר, כאשר מופקדים בגוף, גורמים לפתולוגיה שלו. מחלות אלו כוללות שחמת מרה ראשונית, תסמונת סיוגרן, קוליטיס כיבית, צליאק אנטרופתיה, תסמונת Goodpasture, סוכרתסוג 1, צורה אוטואימונית של אסתמה הסימפונות.

מנגנוני התפתחות של תגובות אוטואימוניות

אחד המנגנונים העיקריים המונעים התפתחות של תוקפנות אוטואימונית בגוף נגד הרקמות שלו הוא היווצרות חוסר היענות אליהם, הנקרא סובלנות אימונולוגית.זה לא מולד, הוא נוצר בתקופה העוברית ומורכב מ בחירה שלילית,הָהֵן. חיסול של שיבוטים של תאים אוטו-ריאקטיביים הנושאים אוטואנטיגנים על פני השטח שלהם. הפרה של סובלנות כזו מלווה בהתפתחות של תוקפנות אוטואימונית וכתוצאה מכך, היווצרות אוטואימוניות. כפי שציין ברנט בתיאוריה שלו, במהלך התקופה העוברית, מגע של שיבוטים אוטו-ריאקטיביים כאלה עם האנטיגן "שלהם" גורם לא להפעלה, אלא למוות של תאים.

עם זאת, לא הכל כל כך פשוט.

ראשית, חשוב לומר כי רפרטואר זיהוי האנטיגנים הממוקם על לימפוציטים מסוג T משמר את כל השיבוטים של תאים הנושאים את כל סוגי הקולטנים לכל האנטיגנים האפשריים, כולל אוטואנטיגנים, עליהם הם מורכבים יחד עם מולקולות HLA משלהם, מה שמאפשר להבחין בין תאים "שלהם" ו"זרים". זה השלב של "בחירה חיובית" ואחריו בחירה שליליתשיבוטים אוטומטיים. הם מתחילים ליצור אינטראקציה עם תאים דנדריטים הנושאים את אותם קומפלקסים של מולקולות HLA עם אוטואנטיגנים תימיים. אינטראקציה זו מלווה בהעברת אותות לתימוציטים אוטו-ריאקטיביים, והם עוברים מוות באמצעות מנגנון האפופטוזיס. עם זאת, לא כל האוטואנטיגנים נמצאים בתימוס, אז חלקם

תאי T אוטו-ריאקטיביים עדיין אינם מסולקים ועוברים מהתימוס לפריפריה. הם אלו שמספקים את ה"רעש" האוטואימוני. עם זאת, ככלל, לתאים אלו פעילות תפקודית מופחתת ואינם גורמים לתגובות פתולוגיות, בדיוק כמו לימפוציטים מסוג B אוטו-ריאקטיביים, הנתונים לברירה שלילית ולסילוק בריחה, גם הם אינם יכולים לגרום לתגובה אוטואימונית מלאה, מכיוון שהם אינם מקבלים קוסטימולציה. אות מתאי עוזר T, ובנוסף, ניתן לדכא אותם על ידי תרופות מדכאות מיוחדות וֵטוֹ -תאים.

שנית, למרות סלקציה שלילית בתימוס, חלק משיבוטי לימפוציטים אוטו-ריאקטיביים עדיין שורדים בשל חוסר השלמות של מערכת האלימינציה ונוכחותם של תאי זיכרון לטווח ארוך, מסתובבים בגוף לאורך זמן וגורמים להתפתחות של תוקפנות אוטואימונית לאחר מכן.

לאחר יצירת התיאוריה החדשה של ארן בשנות ה-70 של המאה הקודמת, מנגנוני ההתפתחות של תוקפנות אוטואימונית התבררו עוד יותר. ההנחה הייתה שהגוף כל הזמן מפעיל מערכת שליטה עצמיתכולל נוכחות על גבי לימפוציטים של קולטנים לאנטיגנים וקולטנים מיוחדים לקולטנים אלו. קולטנים המזהים אנטיגן ונוגדנים לאנטיגנים (שהם למעשה גם הקולטנים המסיסים שלהם) נקראו אידיוטים,והאנטירצפטורים המתאימים, או נוגדנים - אנטי אידיוטיפים.

כרגע האיזון בין אינטראקציות אידיוטייפ-אנטידיוטייפנחשבת למערכת הזיהוי העצמי החשובה ביותר, שהיא תהליך מפתח בשמירה על הומאוסטזיס תאי בגוף. באופן טבעי, הפרה של איזון זה מלווה בהתפתחות של פתולוגיה אוטואימונית.

הפרעה כזו עלולה להיגרם על ידי: (1) ירידה בפעילות המדכאת של תאים, (2) הופעה בזרם הדם של מחסום ("מבודדים" אנטיגנים של העין, בלוטות המין, המוח, עצבי הגולגולת, שאיתם המערכת החיסונית למערכת בדרך כלל אין מגע וכאשר היא מתרחשת מגיבה אליהם כזר, (3) חיקוי אנטיגני עקב אנטיגנים מיקרוביאליים שיש להם דטרמיננטים משותפים עם אנטיגנים נורמליים, (4) מוטציה של אוטואנטיגנים, מלווה בשינוי הספציפיות שלהם, (5) עלייה במספר האוטואנטיגנים במחזור, (6) שינוי של אוטואנטיגנים על ידי חומרים כימיים, וירוסים וכו' עם היווצרות של אנטיגנים פעילים מאוד ביולוגית.

תא המפתח של מערכת החיסון בהתפתחות מחלות אוטואימוניות הוא לימפוציט T האוטו-ריאקטיבי, המגיב לאוטואנטיגן ספציפי במחלות ספציפיות לאיברים ולאחר מכן, באמצעות מפל החיסון והמעורבות של לימפוציטים B, גורם להיווצרות של נוגדנים עצמיים ספציפיים לאיברים. במקרה של מחלות לא-ספציפיות לאיברים, ככל הנראה, לימפוציטים T אוטו-ריאקטיביים מקיימים אינטראקציה לא עם האפיטופ של האוטואנטיגן, אלא עם הקובע האנטיגני של נוגדנים עצמיים אנטי-אידיוטיפיים אליו, כפי שצוין לעיל. יתרה מכך, לימפוציטים מסוג B אוטו-ריאקטיביים, אשר אינם ניתנים להפעלה בהיעדר גורם קוסטימולטורי של תאי T ומסנתזים נוגדנים עצמיים, הם בעלי יכולת להציג בעצמם אנטיגן חיקוי ללא תא המציג Ag ולהציגו לימפוציטים מסוג T שאינם אוטו-ריאקטיביים, אשר הופכים. לתוך תאי עוזר T ולהפעיל תאי B לסינתזה של נוגדנים עצמיים.

בין הנוגדנים העצמיים המיוצרים על ידי לימפוציטים B, הדברים הבאים מעניינים במיוחד: טִבעִינוגדנים עצמיים לאנטיגנים עצמיים, אשר באחוז ניכר מהמקרים מתגלים ונמשכים לאורך זמן באנשים בריאים. ככלל, מדובר בנוגדנים עצמיים מקבוצת IgM, שככל הנראה עדיין צריכים להיחשב כמבשרי פתולוגיה אוטואימונית. מסיבה זו, על מנת להבין את המצב המפורט ולבסס את התפקיד הפתוגני של נוגדנים עצמיים, מוצעים הקריטריונים הבאים לאבחון אוטואגרסיביות:

1. עדות ישירה של autoAbs במחזור או קשורים או Lf רגיש המכוונים נגד autoAgs הקשורים למחלה.

2. זיהוי ה-autoAG הסיבתי שכנגדו מכוונת התגובה החיסונית.

3. העברה מאמצת של התהליך האוטואימוני על ידי סרום או Lf רגיש.

4. האפשרות ליצור מודל ניסיוני של המחלה עם שינויים מורפולוגיים וסינתזה של AT או Lf רגיש בעת מודל המחלה.

כך או כך, נוגדנים עצמיים ספציפיים משמשים כסמנים של מחלות אוטואימוניות ומשמשים באבחון שלהם.

יש לציין כי נוכחותם של נוגדנים עצמיים ספציפיים ותאים רגישים עדיין אינה מספיקה להתפתחות מחלה אוטואימונית. תפקיד מרכזי משחק על ידי גורמים סביבתיים פתוגניים (קרינה, שדות כוח, מזוהמים

מוצרים, מיקרואורגניזמים ווירוסים וכו'), נטייה גנטית של הגוף, לרבות כאלו הקשורות לגנים של HLA (טרשת נפוצה, סוכרת ועוד), רמות הורמונליות, שימוש בתרופות שונות, הפרעות חיסוניות, כולל איזון ציטוקינים.

נכון לעכשיו, ניתן להציע מספר השערות למנגנון האינדוקציה של תגובות אוטואימוניות (המידע המובא להלן שאול בחלקו מ-R.V. ​​Petrov).

1. למרות מערכת השליטה העצמית, הגוף מכיל לימפוציטים מסוג T ו-B אוטו-ריאקטיביים, אשר בתנאים מסוימים מקיימים אינטראקציה עם אנטיגנים של רקמות תקינות, הורסים אותם, מקדמים שחרור של אוטואנטיגנים נסתרים, ממריצים, מיטוגנים המפעילים תאים, כולל לימפוציטים B.

2. לפציעות, זיהומים, ניוונים, דלקות וכו'. משוחררים אוטואנטיגנים "משודרים" (מחסום), אליהם מיוצרים נוגדנים עצמיים שהורסים איברים ורקמות.

3. תגובה צולבת "מחקה" אנטיגנים של מיקרואורגניזמים, נפוץ עם אוטואנטיגנים של רקמות תקינות. כשהם בגוף במשך זמן רב, הם מבטלים סובלנות ומפעילים תאי B לסנתז של נוגדנים עצמיים אגרסיביים: למשל, סטרפטוקוק המוליטי מקבוצה A ומחלה ראומטית של מסתמי הלב והמפרקים.

4. "סופראנטיגנים" - חלבונים רעילים הנוצרים על ידי קוקוסים ורטרוווירוסים הגורמים להפעלה חזקה של לימפוציטים. לדוגמה, אנטיגנים נורמליים מפעילים רק 1 מתוך 10,000 תאי T, וסופר-אנטיגנים מפעילים 4 מתוך 5! הלימפוציטים האוטו-ריאקטיביים הקיימים בגוף יגרמו מיד לתגובות אוטואימוניות.

5. נוכחות בחולים של חולשה מתוכנתת גנטית של התגובה החיסונית לחסר חיסוני אנטיגן ספציפי. אם הוא מכיל מיקרואורגניזם, מתרחש זיהום כרוני, הורס רקמות ומשחרר אוטואגים שונים, אליהם מתפתחת תגובה אוטואימונית.

6. מחסור מולד של תאים מדכאי T, המבטל את השליטה בתפקוד תאי B וגורם לתגובתם לאנטיגנים תקינים עם כל ההשלכות.

7. נוגדנים עצמיים בתנאים מסוימים "עיוורים" Lf, חוסמים את הקולטנים שלהם המזהים "עצמי" ו"זר". כתוצאה מכך, הסובלנות הטבעית מתבטלת ונוצר תהליך אוטואימוני.

בנוסף למנגנונים לעיל של אינדוקציה של תגובות אוטואימוניות, יש לציין גם:

1. אינדוקציה של ביטוי של אנטיגנים HLA-DR על תאים שלא היו להם בעבר.

2. אינדוקציה על ידי וירוסים וסוכנים אחרים של שינוי הפעילות של אוטואנטיגן-אונקוגנים, מווסתים של ייצור ציטוקינים והקולטנים שלהם.

3. אפופטוזיס מופחת של תאי T-helper המפעילים לימפוציטים B. יתרה מכך, בהיעדר גירוי שגשוג, לימפוציטים מסוג B מתים מאפופטוזיס, בעוד שבמחלות אוטואימוניות הוא מדוכא ותאים כאלה, להיפך, מצטברים בגוף.

4. מוטציה של ליגנד ה-Fas, המובילה לכך שהאינטראקציה שלו עם קולטן ה-Fas אינה גורמת לאפופטוזיס בתאי T אוטו-ריאקטיביים, אלא מדכאת את הקישור של הקולטן לליגנד ה-Fas המסיס ועל ידי כך מעכבת את אפופטוזיס התא המושרה על ידו. .

5. מחסור בלימפוציטים T-רגולטוריים מיוחדים מסוג T-CD4+CD25+ עם ביטוי גנים FoxP3, החוסמים שגשוג של לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים, מה שמשפר אותו באופן משמעותי.

6. שיבוש אתר הקישור בכרומוזומים 2 ו-17 של החלבון הרגולטורי המיוחד Runx-1 (RA, SLE, פסוריאזיס).

7. היווצרות בעובר של נוגדנים עצמיים מקבוצת IgM למרכיבים רבים של תאי אוטו-תאים, שאינם מסולקים מהגוף, מצטברים עם הגיל וגורמים למחלות אוטואימוניות במבוגרים.

8. תרופות חיסוניות, חיסונים, אימונוגלובולינים עלולים לגרום להפרעות אוטואימוניות (דופגיט - אנמיה המוליטית, אפרסין - SLE, סולפונאמידים - periarteritis nodosa, פיראזולון ונגזרותיו - אגרנולוציטוזיס).

מספר תרופות יכולות, אם לא לעורר, להעצים את תחילתה של אימונופתולוגיה.

חשוב מאוד לרופאים לדעת שלתרופות הבאות יש עוצמה מעוררת חיסון: אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה(אריק, אמפוטריצין B, לבורין, ניסטטין),ניטרופורנים(furazolidon),חומרי חיטוי(כלורופיליפט),ממריצים לחילוף חומרים(אורוטה K, ריבוקסין),תרופות פסיכוטרופיות(נוטרופיל, piracetam, phenamine, sydnocarb),פתרונות להחלפת פלזמה(המודז, ריאופוליגלוצין, ג'לטינול).

הקשר של מחלות אוטואימוניות עם מחלות אחרות

הפרעות אוטואימוניות (מחלות ראומטיות) עשויות להיות מלוות בנגעים גידוליים של רקמות לימפואידיות ונאופלסטיות

לייזרים של לוקליזציות אחרות, אך חולים עם מחלות לימפופרוליפרטיביות מראים לעתים קרובות תסמינים של מצבים אוטואימוניים (טבלה 1).

שולחן 1.פתולוגיה אוטואימונית ראומטית בגידולים ממאירים

לפיכך, עם אוסטיאוארטרופתיה היפרטרופית, סרטן הריאות, הצדר, הסרעפת מתגלה, לעתים רחוקות יותר. מערכת עיכול, עם גאוט משני - גידולים וגרורות לימפופרוליפרטיביים, עם ארתרופתיה של פירופוספט ומונוארתריטיס - גרורות בעצמות. לעתים קרובות פוליארתריטיס ותסמונות דמויות זאבת וסקלרליות מלוות בגידולים ממאירים של לוקליזציות שונות, ופולימיאלגיה ראומטיה וקריוגלובולינמיה מלוות, בהתאמה, בסרטן הריאות, הסימפונות ותסמונת היפר-צמיגות.

לעתים קרובות ניאופלזמות ממאירות מתבטאות במחלות ראומטיות (טבלה 2).

עם דלקת מפרקים שגרונית, הסיכון לפתח לימפוגרנולומטוזיס, לוקמיה מיאלואידית כרונית ומיאלומה גדל. גידולים מתרחשים לעתים קרובות יותר במהלך המחלה הכרונית. אינדוקציה של ניאופלזמות עולה עם משך המחלה, למשל, בתסמונת סיוגרן, הסיכון לסרטן עולה פי 40.

תהליכים אלו מבוססים על המנגנונים הבאים: ביטוי של אנטיגן CD5 על תאי B המסנתזים נוגדנים ספציפיים לאיברים (בדרך כלל אנטיגן זה מוצג על לימפוציטים מסוג T); התפשטות מופרזת של לימפוציטים גרגיריים גדולים, שיש

שולחן 2.גידולים ממאירים ומחלות ראומטיות

אלה עם פעילות של תאים הורגים טבעיים (באופן פנוטיפי הם שייכים לימפוציטים CD8+); זיהום עם וירוסי רטרו HTLV-1 ו- Epstein-Barr; הפעלה פוליקלונלית של תאי B עם אובדן ויסות של תהליך זה; היפר ייצור של IL-6; טיפול ארוך טווחציטוסטטים; הפרעה בפעילות תאי הורגים טבעיים; מחסור בלימפוציטים CD4+.

בליקויים חיסוניים ראשוניים, לעתים קרובות מוצאים סימנים לתהליכים אוטואימוניים. תדר גבוה הפרעות אוטואימוניותזוהה בהיפוגמגלבולינמיה הקשורה למין, מחסור ב-IgA, חוסר חיסוני עם ייצור יתר של IgA, אטקסיה-טלנגיאקטזיה, תיומה ותסמונת Wiskott-Aldrich.

מצד שני, ישנן מספר מחלות אוטואימוניות שבהן זוהו ליקויים חיסוניים (קשורים בעיקר לתפקוד תאי T). באנשים עם מחלות מערכתיותתופעה זו מתבטאת לעתים קרובות יותר (עם SLE ב-50-90% מהמקרים) מאשר עם אלו הספציפיים לאיברים (עם דלקת של בלוטת התריס ב-20-40% מהמקרים).

נוגדנים עצמיים מופיעים לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים. זה חל על קביעת גורמים שגרוניים ואנטי-גרעיניים, כמו גם נוגדנים שהתגלו בתגובת וסרמן. אצל אנשים בני 70 ללא ביטויים קליניים תואמים, מתגלים נוגדנים עצמיים כנגד רקמות ותאים שונים על ידי לפחותב-60% מהמקרים.

מה שמקובל בתמונה הקלינית של מחלות אוטואימוניות הוא משך הזמן שלהן. יש מהלך כרוני מתקדם או חוזר כרוני של תהליכים פתולוגיים. מידע על המאפיינים של הביטוי הקליני של מחלות אוטואימוניות בודדות מוצג להלן (מידע חלקי שסופק שאול מ- S.V. Suchkov).

מאפיינים של כמה מחלות אוטואימוניות

זאבת אדמנתית מערכתית

מחלה אוטואימונית עם פגיעה מערכתית ברקמת החיבור, עם שקיעת קולגן והיווצרות דלקת כלי דם. הוא מאופיין בפוליסימפטומים ומתפתח בדרך כלל אצל צעירים. כמעט כל האיברים ומפרקים רבים מעורבים בתהליך, ונזק לכליות הוא קטלני.

עם פתולוגיה זו, נוצרים נוגדנים עצמיים אנטי-גרעיניים ל-DNA, כולל DNA מקורי, נוקלאופרוטאין, אנטיגנים ציטופלסמיים וציטושלדיים וחלבונים מיקרוביאליים. מאמינים ש-autoAbs ל-DNA מופיעים כתוצאה מהיווצרות הצורה האימונוגנית שלו בקומפלקס עם חלבון, או נוגדן עצמי של IgM בעל סגוליות אנטי-DNA, שהופיעו בתקופה העוברית, או האינטראקציה של אידיוטיפ-אנטידיוטייפ ותא. רכיבים במהלך זיהום חיידקי או ויראלי. אולי תפקיד מסוים שייך לאפופטוזיס של התא, אשר ב-SLE גורם, בהשפעת קספאז 3, לביקוע של קומפלקס הנוקלאופרוטאזום של הגרעין עם היווצרות של מספר מוצרים המגיבים עם הנוגדנים העצמיים המתאימים. אכן, תכולת הנוקלאוזומים גדלה בחדות בדמם של חולים עם SLE. יתרה מכך, נוגדנים עצמיים ל-DNA מקורי הם המשמעותיים ביותר מבחינה אבחנתית.

תצפית מעניינת ביותר היא הגילוי שלנוגדנים עצמיים קושרים ל-DNA יש גם את היכולת האנזימטית לבצע הידרוליזה של מולקולת DNA ללא השלמה. נוגדן זה נקרא אבזיים DNA. אין ספק שדפוס יסוד זה, אשר, כפי שמתברר, מתממש לא רק ב-SLE, ממלא תפקיד עצום בפתוגנזה של מחלות אוטואימוניות. במודל זה, לנוגדן העצמי האנטי-DNA יש פעילות ציטוטוקסית כלפי התא, שמתממשת על ידי שני מנגנונים: אפופטוזיס בתיווך קולטן וקטליזה אבזמית של DNA.

דלקת מפרקים שגרונית

נוגדנים עצמיים נוצרים כנגד רכיבים תאיים הגורמים לדלקת כרונית של המפרקים. נוגדנים עצמיים שייכים בעיקר למחלקת IgM, למרות שנמצאים גם IgG, IgA ו-IgE, נוצרים כנגד שברי Fc של אימונוגלובולין G ונקראים גורם שגרוני (RF). בנוסף אליהם, מסונתזים נוגדנים עצמיים לגרגרי קרטוהיאלין (גורם אנטי-גרעיני), קרטין (נוגדנים אנטי-קרטין) וקולגן. זה משמעותי שנוגדנים עצמיים לקולגן אינם ספציפיים, בעוד שגורם אנטי-פרינוקלארי עשוי להיות מבשר להיווצרות RA. כמו כן, יש לציין כי זיהוי IgM-RF מאפשר לסווג RA סרו-חיובי או סרונ-נגטיבי, ו-IgA-RF מתברר כקריטריון לתהליך פעיל ביותר.

בנוזל הסינוביאלי של המפרקים נמצאו לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים הגורמים לדלקת, המערבת מקרופאגים, המשפרים אותה באמצעות ציטוקינים פרו-דלקתיים, ולאחר מכן היווצרות היפרפלזיה סינוביאלית ונזקי סחוס. עובדות אלו הביאו להופעתה של השערה המאפשרת התחלת התהליך האוטואימוני על ידי תאי T-helper type 1, המופעלים על ידי אפיטופ לא ידוע עם מולקולה קוסטימולטורית, אשר הורסים את המפרק.

דלקת בלוטת התריס האוטואימונית של הושימוטו

מַחֲלָה בלוטת התריס, מלווה בנחיתות התפקודית שלו עם דלקת אספטית של הפרנכימה, אשר לעתים קרובות חודרת על ידי לימפוציטים ומוחלפת לאחר מכן ברקמת חיבור, היוצרות אטמים בבלוטה. מחלה זו באה לידי ביטוי בשלוש צורות - דלקת בלוטת התריס של Hoshimoto, Myxedema ראשונית ו-thyrotoxicosis, או מחלת גרייבס. שתי הצורות הראשונות מאופיינות בתת פעילות של בלוטת התריס, האוטואנטיגן במקרה הראשון הוא תירוגלובולין, וב-myxedema - חלבונים של פני התא והציטופלזמה. באופן כללי, לנוגדנים עצמיים לתירוגלובולין, לקולטן להורמון מגרה בלוטת התריס ולפרוקסידאז של בלוטת התריס יש השפעה מרכזית על תפקוד בלוטת התריס; הם משמשים גם באבחון פתולוגיה. נוגדנים עצמיים מדכאים את סינתזה של הורמונים על ידי בלוטת התריס, מה שמשפיע על תפקודה. במקביל, לימפוציטים מסוג B יכולים להיקשר לאוטואנטיגנים (אפיטופים), ובכך להשפיע על התפשטותם של שני סוגי תאי העזר T, המלווה בהתפתחות של מחלה אוטואימונית.

דלקת שריר הלב אוטואימונית

במחלה זו, תפקיד מפתח שייך זיהום ויראלי, וזה ככל הנראה הטריגר שלו. זה עם זה כי התפקיד של חיקוי אנטיגנים נראה הכי ברור.

בחולים עם פתולוגיה זו, מתגלים נוגדנים עצמיים לקרדיומיוזין, קולטנים של הממברנה החיצונית של מיוציטים, והכי חשוב, לחלבונים של נגיפי קוקסאקי וציטומגלווירוסים. זה משמעותי שבמהלך זיהומים אלו מתגלה וירמיה גבוהה מאוד בדם; אנטיגנים ויראליים בצורה מעובדת מצטברים על תאים המציגים אנטיגן מקצועיים, שיכולים להפעיל שיבוטים לא-פריים של לימפוציטים מסוג T-ריאקטיביים. האחרונים מתחילים ליצור אינטראקציה עם תאים לא מקצועיים המציגים אנטיגן, בגלל אינם דורשים אות קוסטימולטורי, ומקיימים אינטראקציה עם תאי שריר הלב, שעליהם, עקב הפעלה על ידי אנטיגנים, הביטוי של מולקולות הדבקה (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) עולה בחדות. תהליך האינטראקציה בין לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים גם מוגבר בצורה חדה ומקל על ידי ביטוי מוגבר של מולקולות HLA Class II על קרדיומיוציטים. הָהֵן. אוטואנטיגנים של שריר הלב מזוהים על ידי תאי עוזר T. התפתחות של תהליך אוטואימוני וזיהום ויראלי מתנהגת באופן אופייני מאוד: בתחילה, וירמיה חזקה וטיטר גבוה של נוגדנים עצמיים אנטי-ויראליים, לאחר מכן ירידה בוירמיה עד לשליליות וירוסים ונוגדנים אנטי-ויראליים, עלייה בנוגדנים עצמיים נגד שריר הלב עם התפתחות מחלת לב אוטואימונית. הניסויים הדגימו בבירור את המנגנון האוטואימוני של התהליך, שבו העברת לימפוציטים מסוג T מעכברים נגועים בדלקת שריר הלב גרמה למחלה בבעלי חיים בריאים. מצד שני, דיכוי תאי T לווה בהשפעה טיפולית חיובית דרמטית.

מיאסטניה גרביס

במחלה זו, תפקיד מפתח ממלאים נוגדנים עצמיים לקולטני אצטילכולין, החוסמים את האינטראקציה שלהם עם אצטילכולין, מדכאים לחלוטין את תפקוד הקולטנים או משפרים אותו בצורה חדה. התוצאה של תהליכים כאלה היא הפרעה בהעברת דחפים עצביים עד לחולשת שרירים חמורה ואף הפסקת נשימה.

תפקיד משמעותי בפתולוגיה שייך לימפוציטים T והפרעות ברשת האידיוטיפית; יש גם היפרטרופיה חדה של התימוס עם התפתחות תיומה.

אובאיטיס אוטואימונית

כמו במקרה של מיאסטניה גרביס, לזיהום עם פרוטוזואה יש תפקיד משמעותי בהתפתחות אובאיטיס אוטואימונית, שבה מתפתחת דלקת כרונית אוטואימונית של דרכי העטרה. Toxoplasma gondiiונגיפי ציטומגליה והרפס סימפלקס. במקרה זה, תפקיד מפתח שייך לחיקוי אנטיגנים של פתוגנים שיש להם גורמים משותפים עם רקמות העין. עם מחלה זו, נוגדנים עצמיים מופיעים לאוטגנים של רקמת העין ולחלבונים מיקרוביאליים. פתולוגיה זו היא באמת אוטואימונית, שכן החדרת חמישה אנטיגנים מטוהרים לעיניים לחיות ניסוי גורמת להתפתחות של אובאיטיס אוטואימונית קלאסית אצלם עקב היווצרות נוגדנים עצמיים תואמים ונזק לממברנת העוף.

סוכרת תלוית אינסולין

מחלה אוטואימונית נפוצה שבה התוקפנות אוטואימונית מכוונת נגד האוטואנטיגנים של תאי האיים של לנגרהנס; הם נהרסים, מה שמלווה בדיכוי סינתזת האינסולין ובעקבותיו שינויים מטבוליים עמוקים בגוף. מחלה זו מתווכת בעיקר על ידי תפקודם של לימפוציטים T ציטוטוקסיים, אשר רגישים, ככל הנראה, ל-decarboxylase חומצה גלוטמית תוך תאית וחלבון p40. בפתולוגיה זו מתגלים גם נוגדנים עצמיים לאינסולין, אך תפקידם הפתוגני עדיין אינו ברור.

כמה חוקרים מציעים לשקול תגובות אוטואימוניות בסוכרת משלוש עמדות: (1) סוכרת היא מחלה אוטואימונית טיפוסית עם אוטו-אגרסיביות כנגד אוטואנטיגנים של תאי בטא; (2) בסוכרת, היווצרות נוגדנים עצמיים נגד אינסולין היא משנית, ויוצרים את התסמונת של תנגודת אינסולין אוטואימונית; (3) עם סוכרת מתפתחים תהליכים אימונופתולוגיים נוספים, כגון הופעת נוגדנים עצמיים לרקמות העין, הכליות וכו'. והנגעים שלהם.

מחלת קרוהן

אחרת, קוליטיס גרנולומטי היא מחלה דלקתית אוטואימונית חוזרת חמורה בעיקר של המעי הגס.

עם נזק סגמנטלי לכל דופן המעי על ידי גרנולומות לימפוציטיות עם היווצרות שלאחר מכן של כיבים דמויי חריץ חודרים. המחלה מתרחשת בתדירות של 1:4000, נשים צעירות נפגעות לעתים קרובות יותר. היא קשורה לאנטיגן HLA-B27 ונגרמת מיצירת נוגדנים עצמיים לרקמות רירית המעי עם ירידה במספר ובפעילות התפקודית של לימפוציטים T מדכאים וחיקוי אנטיגנים מיקרוביאליים. נמצא מספר מוגבר של לימפוציטים המכילים IgG ספציפיים לשחפת במעי הגס. IN השנים האחרונותהיו דיווחים מעודדים על טיפול מוצלחשל מחלה זו באמצעות נוגדנים ל-β-TNF, המדכאים את הפעילות של לימפוציטים מסוג T אוטו-ריאקטיביים.

טרשת נפוצה

בפתולוגיה זו, תאי T אוטו-ריאקטיביים ממלאים גם תפקיד מפתח בהשתתפותם של תאי עוזר T מסוג 1, הגורמים להרס מעטפת המיאלין של העצבים עם התפתחותם של תסמינים חמורים לאחר מכן. האוטואנטיגן היעד הוא ככל הנראה חלבון בסיסי מיאלין, שאליו נוצרים תאי T רגישים. תפקיד משמעותי בפתולוגיה שייך לאפופטוזיס, שביטוייה יכולים לקבוע סוגים שונים של התהליך - פרוגרסיבי או מתפוגג. במודל ניסיוני (ניסוי אנצפלומיאליטיס) היא מותרבות כאשר בעלי חיים מחוסנים בחלבון בסיסי של מיאלין. לא ניתן לשלול תפקיד מסוים של זיהום ויראלי באטיולוגיה של טרשת נפוצה.

מחלות אוטואימוניותלפי מקורות שונים, הם משפיעים על כ-8 עד 13% מהאוכלוסייה מדינות מפותחות, ולרוב מחלות אלו פוגעות בנשים. מחלות אוטואימוניות הן בין 10 גורמי המוות המובילים בקרב נשים מתחת לגיל 65. ענף הרפואה החוקר את תפקוד מערכת החיסון והפרעותיה (אימונולוגיה) נמצא עדיין בתהליך התפתחות, שכן רופאים וחוקרים לומדים יותר על הכשלים והחסרונות בעבודתה של מערכת ההגנה הטבעית של הגוף רק אם היא מתקלקלת. .

לגופנו יש מערכת חיסונית, שהיא רשת מורכבת של תאים ואיברים מיוחדים המגנים על הגוף מפני חיידקים, וירוסים ופתוגנים אחרים. מערכת החיסון מבוססת על מנגנון שיכול להבחין בדים משלוגוף מזרים. פגיעה בגוף עלולה לגרום למערכת החיסון לתפקוד לקוי, ולהשאיר אותה לא מסוגלת להבדיל בין הרקמות שלה לבין פתוגנים זרים. כאשר זה קורה, הגוף מייצר נוגדנים עצמיים שתוקפים בטעות תאים נורמליים. באותו הזמן תאים מיוחדים, הנקראים תאי T רגולטוריים, אינם מסוגלים לבצע את עבודתם בשמירה על מערכת החיסון. התוצאה היא התקפה מוטעית על רקמות האיברים של הגוף שלך. זה גורם לתהליכים אוטואימוניים שיכולים להשפיע על חלקים שונים בגוף, ולגרום לכל מיני מחלות אוטואימוניות, מהן יש יותר מ-80.

עד כמה מחלות אוטואימוניות נפוצות?

מחלות אוטואימוניות הן גורם מוביל למוות ולנכות. עם זאת, כמה מחלות אוטואימוניות נדירות, בעוד שאחרות, כגון דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, משפיעות על אנשים רבים.

מי סובל ממחלות אוטואימוניות?

מחלות אוטואימוניות יכולות להתפתח אצל כל אחד, אך קבוצות האנשים הבאות רגישות: סיכון מוגדלהתפתחות של מחלות אלה:

• נשים בגיל הפוריות. נשים נוטות הרבה יותר מגברים לסבול ממחלות אוטואימוניות, שמתחילות לרוב במהלך שנות הפוריות.
• אנשים עם היסטוריה משפחתית של המחלה. כמה מחלות אוטואימוניות, כמו זאבת אדמנתית מערכתית וטרשת נפוצה, יכולות לעבור מההורים לילדים. זה יכול להיות גם שכיח שסוגים שונים של מחלות אוטואימוניות מתנהלות באותה משפחה. תורשה היא גורם סיכון להתפתחות מחלות אלו אצל אנשים שאבותיהם סבלו ממחלה אוטואימונית כלשהי, ושילוב של גנים וגורמים שיכולים לעורר את התפתחות המחלה מגביר עוד יותר את הסיכון.
• אנשים שנחשפו לגורמים מסוימים. אירועים מסוימים או חשיפות סביבתיות יכולים לעורר או להחמיר כמה מחלות אוטואימוניות. אוֹר שֶׁמֶשׁ, כימיקלים (ממיסים), כמו גם זיהומים ויראליים וחיידקיים יכולים לעורר התפתחות של מחלות אוטואימוניות רבות.
• אנשים מגזעים או עדות מסוימות. כמה מחלות אוטואימוניות שכיחות יותר או פוגעות בקבוצות מסוימות של אנשים בצורה קשה יותר מאחרות. לדוגמה, סוכרת מסוג 1 שכיחה יותר בקרב אנשים לבנים. זאבת אדמנתית מערכתית היא החמורה ביותר אצל אפרו-אמריקאים והיספנים.

מחלות אוטואימוניות: יחס שכיחות בקרב נשים וגברים

סוגי מחלות אוטואימוניות ותסמיניהן

המחלות האוטואימוניות המפורטות להלן נפוצות יותר בנשים מאשר גברים או פוגעות בנשים ובגברים רבים בשיעורים שווים בערך.

ולמרות שכל מחלה היא ייחודית, היא יכולה להיות תסמינים דומיםכגון עייפות, סחרחורת ו עלייה קלהטמפרטורת הגוף. תסמינים של מחלות אוטואימוניות רבות עשויים לבוא וללכת ועשויים להיות קלים או צורה חמורה. כאשר התסמינים חולפים לזמן מה, זה נקרא הפוגה, ולאחר מכן ייתכנו התלקחויות פתאומיות וחמורות של סימפטומים.

אלופציה אראטה

מערכת החיסון תוקפת את זקיקי השיער (המבנים שמהם צומחת שיער). מחלה זו לרוב אינה מהווה איום בריאותי, אך היא עלולה להשפיע רבות על המראה וההערכה העצמית של האדם. תסמינים של מחלה אוטואימונית זו כוללים:

• נשירת שיער חלקית בקרקפת, בפנים או באזורים אחרים בגופך

תסמונת אנטי-פוספוליפיד (APS)

תסמונת אנטי-פוספוליפידהיא מחלה אוטואימונית הגורמת לבעיות עם קליפה פנימיתכלי דם, וכתוצאה מכך היווצרות קרישי דם (טרומביים) בעורקים או בוורידים. תסמונת אנטי-פוספוליפיד עלולה לגרום לתסמינים הבאים:

• היווצרות קרישי דם בוורידים ובעורקים
• הפלות מרובות
• פריחה אדומה ברשת תחרה על פרקי הידיים והברכיים

דלקת כבד אוטואימונית

מערכת החיסון תוקפת והורסת תאי כבד. זה יכול להוביל לצלקות וגושים בכבד, ובמקרים מסוימים לאי ספיקת כבד. דלקת כבד אוטואימונית גורמת לתסמינים הבאים:

• עייפות
• הגדלת כבד
• עור מגרד
• כאב מפרקים
• כאבי בטן או קלקול קיבה

מחלת צליאק (אנטרופתיה של גלוטן)

מחלה אוטואימונית זו מאופיינת בעובדה שאדם סובל מאי סבילות לגלוטן, חומר הקיים בחיטה, שיפון ושעורה, וכן חלק תרופות. כאשר אנשים עם צליאק אוכלים מזונות המכילים גלוטן, המערכת החיסונית מגיבה לפגיעה בקרום הרירי. מעי דק. תסמינים של מחלת צליאק כוללים:

• נפיחות וכאבים
• שלשול או עצירות
• ירידה או עלייה במשקל
• עייפות
• הפרעות במחזור החודשי
• פריחה בעור וגרד
• אי פוריות או הפלה

סוכרת מסוג 1

מחלה אוטואימונית זו מאופיינת בכך שהמערכת החיסונית שלך תוקפת את התאים המייצרים אינסולין, הורמון הדרוש לשליטה ברמות הסוכר בדם. כתוצאה מכך, הגוף שלך לא יכול לייצר אינסולין, שבלעדיו נשאר יותר מדי סוכר בדם. יותר מדי סוכר בדם עלול לפגוע בעיניים, בכליות, בעצבים, בחניכיים ובשיניים. אבל הבעיה החמורה ביותר הקשורה לסוכרת היא מחלת לב. עם סוכרת מסוג 1, חולים עשויים לחוות את התסמינים הבאים:

• צמא מוגזם
• דחף תכוף להשתין
• תחושת רעב חזקה
• עייפות קיצונית
• ירידה במשקל ללא סיבה נראית לעין
• ריפוי איטי של פצעים
• עור יבש ומגרד
• ירידה בתחושה ברגליים
• עקצוץ ברגליים
• ראייה מטושטשת

מחלת Basedow (מחלת גרייבס)

מחלה אוטואימונית זו גורמת לבלוטת התריס לייצר כמויות עודפות של הורמוני בלוטת התריס. תסמינים של מחלת גרייבס כוללים:

• נדודי שינה
• נִרגָנוּת
• ירידה במשקל
• רגישות לחום
• הזעה מוגברת
• שיער שביר דק
• חולשת שרירים
• אי סדירות במחזור החודשי
• עם משקפי עיניים
• לוחץ ידיים
• לפעמים אין תסמינים

תסמונת גיליין-באר

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת את העצבים המחברים את המוח וחוט השדרה לשאר חלקי הגוף. פגיעה בעצבים מקשה על העברת אותות. בין הסימפטומים של תסמונת Guillain-Barré, אדם עלול לחוות את הדברים הבאים:

• חולשה או עקצוץ ברגליים שעלולים להתפשט חלק עליוןגוּף
• במקרים חמורים עלול להתרחש שיתוק

לעתים קרובות התסמינים מתקדמים מהר יחסית, במשך ימים או שבועות, ולעתים קרובות משפיעים על שני צידי הגוף.

דלקת בלוטת התריס אוטואימונית (מחלת השימוטו)

מחלה הפוגעת בבלוטת התריס, וגורמת לכך שהבלוטה אינה מסוגלת לייצר מספיק הורמונים. תסמינים וסימנים של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כוללים:

• עייפות מוגברת
• חוּלשָׁה
• עודף משקל (השמנה)
• רגישות לקור
• כאב שרירים
• ונוקשות במפרקים
• נפיחות בפנים
• עצירות

אנמיה המוליטית

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון הורסת תאי דם אדומים. במקרה זה, הגוף אינו מסוגל לייצר כדוריות דם אדומות חדשות מספיק מהר כדי לענות על צרכי הגוף. כתוצאה מכך, הגוף שלך לא מקבל את החמצן הדרוש לו כדי לתפקד כראוי, מה שגורם לעומס מוגבר על הלב שכן הוא צריך לעבוד קשה יותר כדי לשאוב דם עשיר בחמצן לכל הגוף. אנמיה המוליטיתגורם לתסמינים הבאים:

• עייפות
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• סְחַרחוֹרֶת
• ידיים או רגליים קרות
• חיוורון
• הצהבה של העור או לובן העיניים
• בעיות לב, כולל אי ​​ספיקת לב

פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף)

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון הורסת את טסיות הדם החיוניות לקרישת הדם. בין הסימפטומים של מחלה זו, אדם עלול לחוות את הדברים הבאים:

• תקופות כבדות מאוד
• כתמים סגולים או אדומים זעירים על העור שעשויים להיראות כמו פריחה
• חבורות קלות
• דימום מהאף או מהפה

מחלת מעי דלקתית (IBD)

מחלה אוטואימונית זו גורמת דלקת כרוניתמערכת עיכול. מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית הן הצורות הנפוצות ביותר של IBD. תסמינים של IBD כוללים:

• כאבי בטן
• שלשול (יכול להיות דמים)

חלק מהאנשים חווים גם את התסמינים הבאים:

• דימום רקטלי
• עלייה בטמפרטורת הגוף
• ירידה במשקל
• עייפות
• כיבים בפה (מחלת קרוהן)
• יציאות כואבות או קשות (עם קוליטיס כיבית)

מיופתיות דלקתיות

זוהי קבוצת מחלות הגורמות לדלקת שרירים ולחולשת שרירים. פולימיוזיטיס ודרמטומיוזיטיס שכיחות יותר בנשים מאשר בגברים. מיופתיה דלקתית יכולה לגרום לתסמינים הבאים:

• חולשת שרירים מתקדמת לאט, מתחילה בשרירי פלג הגוף התחתון. פולימיוזיטיס משפיעה על השרירים השולטים בתנועה משני צידי הגוף. דרמטומיוזיטיס גורמת לפריחה בעור שעלולה להיות מלווה בחולשת שרירים.

אתה עלול גם לחוות את התסמינים הבאים:

• עייפות לאחר הליכה או עמידה
• מעידה או נפילה
• קשיי בליעה או נשימה

טרשת נפוצה (MS)

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת את הכיסוי המגן של העצבים. נזק מתרחש למוח ולחוט השדרה. אדם עם טרשת נפוצה עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• חולשה ובעיות בקואורדינציה, שיווי משקל, דיבור והליכה
• שיתוק
• רועד (רעד)
• חוסר תחושה ועקצוץ בגפיים
• התסמינים משתנים בהתאם למיקום ולחומרתו של כל התקף

מיאסטניה גרביס

מחלה שבה מערכת החיסון תוקפת עצבים ושרירים בכל הגוף. אדם עם מיאסטניה גרביס חווה את התסמינים הבאים:

• ראייה כפולה, בעיות מיקוד וצניחת עפעפיים
• בעיות בבליעה, עם גיהוקים תכופיםאו חנק
• חולשה או שיתוק
• השרירים עובדים טוב יותר לאחר מנוחה
• בעיות להחזיק את הראש
• בעיות בטיפוס במדרגות או בהרמת דברים
• בעיות דיבור

שחמת מרה ראשונית (PBC)

במחלה אוטואימונית זו, מערכת החיסון הורסת לאט את דרכי המרה בכבד. מרה היא חומר המיוצר בכבד. זה עובר דרך דרכי המרה כדי לסייע לעיכול. כאשר התעלות נהרסות על ידי מערכת החיסון, מצטברת המרה בכבד וגורמת לו נזק. נגעים בכבד מתקשים ומשאירים צלקות, מה שמוביל בסופו של דבר לאי ספיקת כבד. תסמינים של שחמת מרה ראשונית כוללים:

• עייפות
• עור מגרד
• יובש בעיניים ובפה
• הצהבה של העור ולבן העיניים

סַפַּחַת

זוהי מחלה אוטואימונית הגורמת לעודף ומוגזם צמיחה מהירהתאי עור חדשים, הגורמים להצטברות שכבות ענק של תאי עור על פני העור. אדם עם פסוריאזיס חווה את התסמינים הבאים:

• כתמים אדומים צפופים על העור המכוסים בקשקשים (בדרך כלל מופיעים על הראש, המרפקים והברכיים)
• גירוד וכאב, שעלולים להשפיע לרעה על ביצועי האדם ולפגוע בשינה

אדם עם פסוריאזיס עלול לסבול גם מהדברים הבאים:

• סוג של דלקת פרקים הפוגעת לעיתים קרובות במפרקים ובקצוות האצבעות והבהונות. כאבי גב יכולים להתרחש אם עמוד השדרה מושפע.

דלקת מפרקים שגרונית

זוהי מחלה שבה מערכת החיסון תוקפת את רירית המפרקים בכל הגוף. עם דלקת מפרקים שגרונית, אדם עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• כאב, נוקשות, נפיחות ועיוות של המפרקים
• הידרדרות בתפקוד המוטורי

לאדם עלולים להיות גם התסמינים הבאים:

• עייפות
• טמפרטורת גוף מוגברת
• ירידה במשקל
• דלקת עיניים
• מחלות ריאה
• גידולים מתחת לעור, לעתים קרובות על המרפקים
• אֲנֶמִיָה

סקלרודרמה

זוהי מחלה אוטואימונית הגורמת לצמיחה לא תקינה של רקמת חיבור בעור ובכלי הדם. תסמינים של סקלרודרמה הם:

• האצבעות והבהונות הופכות ללבנות, אדומות או כחולות עקב חשיפה לחום וקור
• כאב, נוקשות ונפיחות של אצבעות ומפרקים
• עיבוי העור
• העור נראה מבריק על הידיים והאמות
• עור הפנים נמתח כמו מסכה
• פצעים באצבעות או בהונות
• בעיות בבליעה
• ירידה במשקל
• שלשול או עצירות
• קוֹצֶר נְשִׁימָה

תסמונת סיוגרן

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת את הדמעה ו בלוטות הרוק. עם תסמונת סיוגרן, אדם עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• עיניים יבשות
• עיניים מגרדות
• יובש בפה, שעלול להוביל לכיב
• בעיות בבליעה
• אובדן טעם
• עששת שיניים קשה
• קול צרוד
• עייפות
• נפיחות במפרקים או כאבי מפרקים
• שקדים נפוחים
• עיניים עכורות

זאבת אדמנתית מערכתית (SLE, מחלת ליבמן-זקס)

מחלה שעלולה לפגוע במפרקים, עור, כליות, לב, ריאות ושאר חלקי הגוף. התסמינים הבאים נצפים ב-SLE:

• עלייה בטמפרטורת הגוף
• ירידה במשקל
• איבוד שיער
• כיבים בפה
• עייפות
• פריחה בצורת פרפר על האף והלחיים
• פריחות בחלקים אחרים של הגוף
• מפרקים כואבים או נפוחים וכאבי שרירים
• רגישות לשמש
• כאב בחזה
• כאבי ראש, סחרחורת, התקפים, בעיות זיכרון או שינוי בהתנהגות

ויטיליגו

זוהי מחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון הורסת את תאי הפיגמנט בעור (הנותנים צבע לעור). מערכת החיסון יכולה גם לתקוף רקמות בפה ובאף. תסמינים של ויטיליגו כוללים:

• כתמים לבנים באזורי העור החשופים לשמש או בפנים בתי השחי, איברי המין והרקטום
• שיער אפור מוקדם
• אובדן צבע בפה

האם תסמונת עייפות כרונית ופיברומיאלגיה הן מחלות אוטואימוניות?

תִסמוֹנֶת עייפות כרונית(CFS) ופיברומיאלגיה אינן מחלות אוטואימוניות. אבל לעתים קרובות יש להם סימנים לכמה מחלות אוטואימוניות, כגון עייפות מתמדת וכאב.

• CFS יכול לגרום עייפות קיצוניתואובדן אנרגיה, בעיות ריכוז וכאבי שרירים. תסמינים של תסמונת עייפות כרונית באים והולכים. הסיבה ל-CFS אינה ידועה.
• פיברומיאלגיה היא מצב הגורם לכאב או רגישות יתר במקומות רבים ברחבי הגוף. אלה " נקודות כאב"ממוקמים על הצוואר, הכתפיים, הגב, הירכיים, הידיים והרגליים וכואבים כאשר לוחצים עליהם. תסמינים אחרים של פיברומיאלגיה כוללים עייפות, בעיות שינה ונוקשות במפרקים בבוקר. פיברומיאלגיה פוגעת בעיקר בנשים בגיל הפוריות. עם זאת, במקרים נדירים, ילדים, מבוגרים וגברים יכולים גם לפתח מחלה זו. הסיבה לפיברומיאלגיה אינה ידועה.

איך אני יודע אם יש לי מחלה אוטואימונית?

קבלת האבחנה יכולה להיות תהליך ארוך ומלחיץ. למרות שכל מחלה אוטואימונית היא ייחודית, לרבות מהמחלות הללו יש תסמינים דומים. בנוסף, תסמינים רבים של מחלות אוטואימוניות דומים מאוד לסוגים אחרים של בעיות בריאות. זה מקשה על האבחנה, שם די קשה לרופא להבין אם אתה באמת סובל ממחלה אוטואימונית, או שמא מדובר במשהו אחר. אבל אם אתה חווה תסמינים שמטרידים אותך מאוד, חשוב ביותר למצוא את הגורם למצב שלך. אם לא תקבל תשובות, אל תוותר. אתה יכול לנקוט בצעדים הבאים כדי לעזור להבין את הגורם לתסמינים שלך:

• רשמו היסטוריה רפואית משפחתית מלאה של יקיריכם, ולאחר מכן הראו אותה לרופא.
• רשום את כל התסמינים שאתה חווה, גם אם הם נראים לא קשורים, והראה זאת לרופא שלך.
• פנה למומחה שיש לו ניסיון עם הסימפטום הבסיסי ביותר שלך. לדוגמה, אם יש לך תסמינים של מחלת מעי דלקתית, התחל בביקור אצל גסטרואנטרולוג. אם אינך יודע למי לפנות בנוגע לבעיה שלך, התחל בביקור אצל מטפל.

אבחון מחלות אוטואימוניות יכול להיות די מאתגר

אילו רופאים מתמחים בטיפול במחלות אוטואימוניות?

להלן כמה מומחים המטפלים במחלות אוטואימוניות ובמצבים קשורים:

• נפרולוג. רופא המתמחה בטיפול במחלות כליות, כגון דלקת בכליות הנגרמת על ידי זאבת אריתמטית מערכתית. הכליות הן איברים המנקים את הדם ומייצרים שתן.
• ראומטולוג. רופא המתמחה בטיפול בדלקות פרקים ומחלות ראומטיות אחרות כמו סקלרודרמה וזאבת אריתמטית מערכתית.
• אנדוקרינולוג. רופא המתמחה בטיפול בבלוטות הפרשה פנימיתו מחלות הורמונליות, כגון סוכרת ומחלות בלוטת התריס.
• נוירולוג. רופא המתמחה בטיפול במחלות מערכת עצביםכגון טרשת נפוצה ומיאסטניה גרביס.
• המטולוג. רופא המתמחה בטיפול בהפרעות דם, כגון צורות מסוימות של אנמיה.
• גסטרואנטרולוג. רופא המתמחה בטיפול במחלות מערכת עיכול, כמו מחלות דלקתיותקְרָבַיִם.
• דֶרמָטוֹלוֹג. רופא המתמחה בטיפול במצבי עור, שיער וציפורניים כגון פסוריאזיס וזאבת אריתמטית מערכתית.
• פיזיותרפיסט. עובד שירותי בריאות המשתמש בסוגים מתאימים פעילות גופניתלסייע למטופלים הסובלים מנוקשות מפרקים, חולשת שרירים ומוגבלת תנועת הגוף.
• מרפא בעיסוק. איש מקצוע בתחום הבריאות שיכול למצוא דרכים להקל על הפעילות היומיומית של המטופל למרות כאב ובעיות בריאות אחרות. זה יכול ללמד אדם דרכים חדשות לנהל פעילויות יומיומיות או להשתמש במכשירים מיוחדים. הוא עשוי גם להציע לבצע כמה שינויים בבית או במקום העבודה שלך.
• קלינאי תקשורת. עובד בריאות המסייע לאנשים עם בעיות דיבור עקב מחלות אוטואימוניות כגון טרשת נפוצה.
• אודיולוג. איש מקצוע בתחום הבריאות שיכול לעזור לאנשים עם בעיות שמיעה, כולל פציעות אוזניים פנימיות הקשורות למחלות אוטואימוניות.
• פְּסִיכוֹלוֹג. איש מקצוע שעבר הכשרה מיוחדת שיכול לעזור לך למצוא דרכים להתמודד עם המחלה שלך. אתה יכול לעבוד דרך רגשות הכעס, הפחד, ההכחשה והתסכול שלך.

האם ישנן תרופות לטיפול במחלות אוטואימוניות?

ישנם סוגים רבים של תרופות המשמשות לטיפול במחלות אוטואימוניות. סוג התרופות שאתה צריך תלוי באיזה סוג של מחלה יש לך, עד כמה היא חמורה ועד כמה התסמינים שלך חמורים. הטיפול מכוון בעיקר לדברים הבאים:

• הקלה בתסמינים. אנשים מסוימים עשויים להשתמש בתרופות כדי להקל על תסמינים קלים. לדוגמה, אדם עשוי לקחת תרופות כגון אספירין ואיבופרופן כדי להקל על הכאב. עם עוד תסמינים חמוריםכדי לעזור להקל על תסמינים כגון כאב, נפיחות, דיכאון, חרדה, בעיות שינה, עייפות או פריחה, אדם עשוי להזדקק לתרופות מרשם. במקרים נדירים ניתן להמליץ ​​למטופל לעבור ניתוח.
• טיפול חלופי. כמה מחלות אוטואימוניות, כמו סוכרת מסוג 1 ומחלות בלוטת התריס, יכולות להשפיע על יכולת הגוף לייצר חומרים הדרושים לו כדי לתפקד כראוי. לכן, אם הגוף אינו מסוגל לייצר הורמונים מסוימים, מומלץ טיפול הורמונלי חלופי, שבמהלכו אדם נוטל את ההורמונים הסינתטיים החסרים. סוכרת דורשת זריקות אינסולין כדי לווסת את רמות הסוכר בדם. הורמונים סינתטייםבלוטת התריס משחזרת את רמת הורמוני בלוטת התריס אצל אנשים עם תת פעילות של בלוטת התריס.
• דיכוי מערכת החיסון. תרופות מסוימות יכולות לדכא את מערכת החיסון. תרופות אלו יכולות לעזור לשלוט בתהליך המחלה ולשמור על תפקוד האיברים. לדוגמה, תרופות אלו משמשות לשליטה בדלקת בכליות חולות אצל אנשים עם זאבת אריתמטוזוס מערכתית כדי לסייע בשמירה על בריאות הכליות. תרופות המשמשות לדיכוי דלקת כוללות כימותרפיה, המשמשת לטיפול מחלות סרטן, אך במינונים נמוכים יותר, ותרופות שנלקחות על ידי חולי השתלת איברים כדי להגן מפני דחייה. סוג של תרופות הנקראות תרופות אנטי-TNF חוסמות דלקת בצורות מסוימות של דלקת מפרקים אוטואימונית ופסוריאזיס.

טיפולים חדשים למחלות אוטואימוניות נחקרים כל הזמן.

האם יש טיפולים אלטרנטיביים למחלות אוטואימוניות?

אנשים רבים בשלב מסוים בחייהם מנסים להשתמש בצורה כלשהי של רפואה אלטרנטיבית. למשל, הם פונים לשימוש באמצעים מקור צמחי, להיעזר בשירותי כירופרקט, להשתמש בטיפול בדיקור סיני והיפנוזה. ברצוננו לציין שאם אתם סובלים ממחלה אוטואימונית, שיטות חלופיותטיפולים עשויים לעזור להקל על חלק מהתסמינים שלך. עם זאת, המחקר על טיפולים אלטרנטיביים למחלות אוטואימוניות מוגבל. בנוסף, חלקם לא מסורתיים מוצרים רפואייםעלול לגרום לבעיות בריאותיות או להפריע ליכולת של תרופות אחרות לפעול. אם אתה רוצה לנסות טיפולים אלטרנטיביים, הקפד לדון בכך עם הרופא שלך. הרופא שלך יכול לומר לך את היתרונות והסיכונים האפשריים של טיפול מסוג זה.

אני רוצה להביא ילד לעולם. האם מחלה אוטואימונית יכולה לגרום נזק?

נשים עם מחלות אוטואימוניות יכולות להביא ילדים לעולם בבטחה. אבל ייתכנו כמה סיכונים הן לאם והן לתינוק, בהתאם לסוג המחלה האוטואימונית ולחומרתה. לדוגמה, נשים הרות עם זאבת אריתמטוזוס מערכתית נמצאות בסיכון מוגבר לידה מוקדמתולידות מת. לנשים בהריון עם מיאסטניה גרביס עשויות להיות תסמינים שמובילים לקשיי נשימה במהלך ההריון. חלק מהנשים חוות הקלה בתסמינים במהלך ההריון, בעוד שאחרות חוות החמרה בתסמינים. בנוסף, חלק מהתרופות המשמשות לטיפול במחלות אוטואימוניות אינן בטוחות לשימוש במהלך ההריון.

אם אתה רוצה ללדת, דבר עם הרופא שלך לפני שאתה מתחיל לנסות להיכנס להריון. הרופא שלך עשוי להציע לך להמתין עד שהמחלה שלך נמצאת בהפוגה או להציע להחליף תחילה את התרופות שלך.

חלק מהנשים עם מחלות אוטואימוניות עלולות להיתקל בבעיות להיכנס להריון. זה יכול לקרות מסיבות רבות. אבחון יכול להראות אם בעיות פוריות נובעות ממחלה אוטואימונית או סיבה אחרת. עבור חלק מהנשים עם מחלה אוטואימונית, תרופות מיוחדות עשויות לעזור להן להיכנס להריון כדי לשפר את הפוריות שלהן.

כיצד אוכל לנהל התפרצויות של מחלות אוטואימוניות?

התפרצויות של מחלות אוטואימוניות יכולות להתרחש באופן פתאומי וקשה מאוד לשאת אותן. ייתכן שתבחין שגורמים מסוימים הגורמים להתלקחות של המחלה שלך, כגון מתח או חשיפה לשמש, עלולים להחמיר את מצבך. בהכרת הגורמים הללו, אתה יכול לנסות להימנע מהם תוך כדי טיפול, שבסופו של דבר יעזור למנוע או להפחית התלקחויות. אם יש לך התפרצות, עליך לפנות מיד לרופא שלך.

מה עוד אתה יכול לעשות כדי לשפר את מצבך?

אם אתה חי עם מחלה אוטואימונית, יש דברים שאתה יכול לעשות כל יום כדי להרגיש טוב יותר:

• תאכל בריא, טוב מזון מאוזן . ודא שהתזונה שלך כוללת פירות וירקות טריים, דגנים מלאים, מוצרי חלב דלי שומן או דלי שומן ומקור רזה לחלבון. הגבל את הצריכה שומן רווי, שומני טראנס, כולסטרול, מלח וסוכר מזוקק. אם תפעל לפי תוכנית אכילה בריאה, תקבל את כל מה שאתה צריך חומרים מזיניםמאוכל.
• היו פעילים פיזית. אבל היזהרו לא להגזים. שוחח עם הרופא שלך על אילו סוגי פעילות גופנית אתה יכול לעשות. לעלייה הדרגתית בעומסים ולתוכנית אימונים עדינה יש לרוב השפעה חיובית על רווחתם של אנשים עם נזקי שרירים וכאבי מפרקים. סוגים מסוימים של תרגילי יוגה או טאי צ'י יכולים להיות מאוד מועילים עבורך.
• לנוח הרבה. מנוחה מעניקה לרקמות ולמפרקים של הגוף את הזמן שהם צריכים כדי להתאושש. שינה בריאההוא תרופה מצוינתעוזר לגוף ולנפש שלך. אם אתה לא ישנה מספיק ונלחץ, הסימפטומים שלך עלולים להחמיר. כשאתה לא ישן טוב, אתה גם לא יכול להילחם במחלה ביעילות. כאשר אתה נח היטב, אתה יכול לפתור טוב יותר את הבעיות שלך ולהפחית את הסיכון שלך לפתח מחלה. רוב האנשים צריכים לפחות 7 עד 9 שעות שינה מדי יום כדי להרגיש נחים היטב.
• הפחת את רמות הלחץ שלך. מתח וחרדה יכולים לגרום לתסמינים של כמה מחלות אוטואימוניות להתלקחות. לכן, שימוש בדרכים שיכולות לעזור לך לפשט את חייך ולהתמודד עם לחץ יומיומי יעזור לך להרגיש טוב יותר. מדיטציה, היפנוזה עצמית, הדמיה ו שיטות פשוטותטכניקות הרפיה יכולות לעזור לך להפחית מתח, לשלוט בכאב ולשפר היבטים אחרים של החיים הקשורים למחלה שלך. ניתן ללמוד כיצד לעשות זאת באמצעות ספרים, חומרי אודיו ווידאו או בעזרת מדריך, ותוכלו גם להשתמש בטכניקות הפגת מתח המתוארות בעמוד זה -

זה עדיין נשאר בגדר תעלומה לא פתורה עבור מדע מודרני. המהות שלהם היא לנטרל את תאי החיסון של הגוף נגד התאים והרקמות שלו, שמהם נוצרים איברים אנושיים. הסיבה העיקרית לכישלון זה היא שונות הפרעות מערכתיותבגוף, וכתוצאה מכך היווצרות אנטיגנים. תגובה טבעית לתהליכים אלו היא ייצור מוגבר של לויקוציטים, האחראים לטרוף גופים זרים.

סיווג מחלות אוטואימוניות

שקול את רשימת הסוגים העיקריים של מחלות אוטואימוניות:

הפרעות הנגרמות כתוצאה מהפרה של המחסום ההיסטומטי (לדוגמה, אם זרע נכנס לחלל שלא מיועד לו, הגוף יגיב בייצור נוגדנים - הסתננות מפוזרת, אנצפלומיאליטיס, דלקת הלבלב, אנדופטלמיטיסוכו.);

הקבוצה השנייה מתרחשת כתוצאה מהתמרה של רקמות הגוף תחת השפעה פיזית, כימית או ויראלית. תאי הגוף עוברים מטמורפוזות עמוקות, וכתוצאה מכך הם נתפסים כזרים. לעיתים יש ברקמות האפידרמיס ריכוז של אנטיגנים שנכנסו לגוף מבחוץ, או אקסואנטיגנים (תרופות או חיידקים, וירוסים). תגובת הגוף תופנה אליהם, אך הדבר יגרום לנזק לתאים השומרים על הממברנה שלהם קומפלקסים אנטיגנים. במקרים מסוימים, אינטראקציה עם וירוסים מובילה ליצירת אנטיגנים בעלי תכונות היברידיות, העלולים לגרום נזק למערכת העצבים המרכזית;

הקבוצה השלישית של מחלות אוטואימוניות קשורה להתלכדות של רקמות הגוף עם אקסואנטיגנים, הגורמת לתגובה טבעית נגד האזורים הפגועים;

הסוג הרביעי נגרם ככל הנראה על ידי חריגות גנטיות או השפעה גורמים שלילייםסביבה חיצונית, הכרוכה במוטציות מהירות של תאי חיסון (לימפוציטים), המתבטאים בצורה לופוס אריתמטוזוס.

תסמינים עיקריים של מחלות אוטואימוניות

תסמינים של מחלות אוטואימוניות יכולים להיות שונים מאוד, ולעתים קרובות, דומים מאוד לזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה. עַל שלב ראשוניהמחלה כמעט אינה מתבטאת ומתקדמת בקצב איטי למדי. כאבי ראש וכאבי שרירים נוספים עלולים להתרחש כתוצאה מהרס רקמת שריר, יתפתחו פגיעה במערכת הלב וכלי הדם, העור, הכליות, הריאות, המפרקים, רקמת החיבור, מערכת העצבים, המעיים והכבד. מחלות אוטואימוניות מלוות לרוב במחלות אחרות בגוף, מה שלעתים מסבך את תהליך האבחון הראשוני.

עווית של כלי הדם הקטנים ביותר של האצבעות, המלווה בשינוי בצבען כתוצאה מחשיפה לטמפרטורה נמוכה או מתח, מעידה בבירור על תסמינים של מחלה אוטואימונית הנקראת תסמונת ריינו – סקלרודרמה. הנגע מתחיל בגפיים ולאחר מכן מתפשט לשאר חלקי הגוף ולאיברים פנימיים, בעיקר הריאות, הקיבה ובלוטת התריס.

מחלות אוטואימוניות נחקרו לראשונה ביפן. בשנת 1912, המדען האשימוטו נתן תיאור מקיף של הסתננות מפוזרת - מחלה של בלוטת התריס, שגורמת להרעלת התירוקסין. מחלה זו נקראת אחרת מחלת השימוטו.

הפרה של שלמות כלי הדם מובילה להופעה דלקת כלי דם. מחלה זו כבר נדונה בעת תיאור הקבוצה הראשונה של מחלות אוטואימוניות. רשימת התסמינים העיקרית היא חולשה, עייפות, חיוורון, תיאבון ירוד.

בלוטת התריס– תהליכים דלקתיים של בלוטת התריס, הגורמים להיווצרות לימפוציטים ונוגדנים התוקפים את הרקמה הפגועה. הגוף מארגן מאבק נגד בלוטת התריס הדלקתית.

תצפיות על אנשים עם כתמים שונים על עורם בוצעו עוד לפני תקופתנו. פפירוס האברס מתאר שני סוגים של כתמים דהויים:
1) מלווה בגידולים
2) כתמים אופייניים ללא כל ביטוי אחר.
ברוס, ויטיליגו נקרא "כלב", ובכך מדגיש את הדמיון של אנשים הסובלים ממחלה זו לכלבים.
בשנת 1842, ויטיליגו זוהה כמחלה נפרדת. עד לנקודה זו, זה היה מבולבל עם צרעת.

ויטיליגו– מחלה כרונית של האפידרמיס, המתבטאת בהופעה על העור של אזורים לבנים רבים נטולי מלנין. הפרעות אלו עלולות להתלכד עם הזמן.

טרשת נפוצה - מחלה של מערכת העצבים בעלת אופי כרוני, שבה מוקדי ריקבון של מעטפת המיאלין של המוח עמוד שדרה. במקרה זה נוצרות צלקות מרובות על פני רקמת מערכת העצבים המרכזית (CNS) - נוירונים מוחלפים בתאי רקמת חיבור. ברחבי העולם סובלים ממחלה זו כשני מיליון בני אדם.

התקרחות- היעלמות או דילול שיער גוף כתוצאה מנשירת שיער פתולוגית.

מחלת קרוהן- נזק דלקתי כרוני למערכת העיכול.

דלקת כבד אוטואימונית- מחלת כבד כרונית דלקתי באופיו, מלווה בנוכחות של נוגדנים עצמיים וחלקיקי ᵧ.

אַלֶרגִיָה – תגובה חיסוניתהגוף לאלרגנים שהוא מזהה כחומרים שעלולים להיות מסוכנים. הוא מאופיין בייצור מוגבר של נוגדנים, הגורמים לביטויים אלרגניים שונים בגוף.

מחלות שכיחות ממקור אוטואימוני הן דלקת מפרקים שגרונית, הסתננות מפוזרת של בלוטת התריס, טרשת נפוצה, סוכרת, דלקת לבלב, דרמטומיוזיטיס, דלקת בלוטת התריס, ויטיליגו. סטטיסטיקה רפואית מודרנית מתעדת את שיעורי הצמיחה שלהם בסדר אריתמטי וללא מגמת ירידה.

הפרעות אוטואימוניות לא רק משפיעות על אנשים מבוגרים, אלא גם שכיחות למדי בילדים. מחלות "מבוגרים" בילדים כוללות:

- דלקת מפרקים שגרונית;
- אנקילוזינג ספונדיליטיס;
- דלקת מפרקים נודולרית;
- זאבת מערכתית.

שתי המחלות הראשונות פוגעות במפרקים בחלקים שונים בגוף, לעיתים מלוות בכאבים ודלקות רקמת סחוס. פריארתריטיס הורסת עורקים, זאבת אדמנתית מערכתית הורסת איברים פנימיים ומתבטאת על העור.

אמהות לעתיד שייכות לקטגוריה מיוחדת של חולים. נשים נוטות יותר נגעים אוטואימונייםבאופן טבעי פי חמישה יותר מאשר אצל גברים, ולרוב, הם מופיעים בגיל הפוריות, במיוחד במהלך ההריון. הנפוצים ביותר בקרב נשים בהריון הם: טרשת נפוצה, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלת השימוטו, דלקת בלוטת התריס, מחלות בלוטת התריס.

מחלות מסוימות חוות הפוגה במהלך ההיריון והחמרה במהלך התקופה שלאחר הלידה, בעוד שאחרות, להיפך, מתבטאות בהישנות. בכל מקרה, מחלות אוטואימוניות נושאות סיכון מוגדללפיתוח עובר מן המניין, תלוי לחלוטין בגוף האם. אבחון בזמןוטיפול בעת תכנון הריון יעזור לזהות את כל גורמי הסיכון ולמנוע השלכות שליליות רבות.

המוזרות של מחלות אוטואימוניות היא שהן מתרחשות לא רק אצל אנשים, אלא גם בחיות בית, בפרט חתולים וכלבים. המחלות העיקריות של חיות מחמד כוללות:

- אנמיה המוליטית אוטואימונית;
- טרומבוציטופניה חיסונית;
- זאבת אדמנתית מערכתית;
- פוליארתריטיס חיסונית;
- מיאסטניה גרביס;
- פמפיגוס foliaceus.

חיה חולה עשויה בהחלט למות אם לא יוזרקו לה מיידית קורטיקוסטרואידים או תרופות מדכאות חיסוניות אחרות כדי להפחית את תגובת היתר של מערכת החיסון.

סיבוכים אוטואימוניים

מחלות אוטואימוניות הן די נדירות ב צורה טהורה. בעיקרון, הם מתרחשים על רקע מחלות אחרות בגוף - אוטם שריר הלב, דלקת כבד ויראלית, cytomegalovirus, דלקת שקדים, זיהומי הרפס - ומסבכים באופן משמעותי את מהלך המחלה. רוב המחלות האוטואימוניות הן כרוניות עם ביטויים של החמרות שיטתיות, בעיקר בתקופת הסתיו-אביב. בעיקרון, מחלות אוטואימוניות קלאסיות מלוות בפגיעה קשה באיברים פנימיים ומובילות לנכות.

מחלות אוטואימוניות הקשורות מחלות שונות, שגרם להופעתן, נעלמים בדרך כלל יחד עם המחלה הבסיסית.

האדם הראשון שחקר טרשת נפוצה ואפיין אותה ברשימותיו היה הפסיכיאטר הצרפתי ז'אן מרטין שארקו. הייחודיות של המחלה היא חוסר הבחנה: היא יכולה להופיע גם אצל אנשים מבוגרים וגם אצל צעירים, ואפילו בילדים. טרשת נפוצה פוגעת במספר חלקים של מערכת העצבים המרכזית בו זמנית, מה שגורר ביטויים בחולים תסמינים שוניםאופי נוירולוגי.

גורמים למחלה

הסיבות המדויקות להתפתחות מחלות אוטואימוניות עדיין אינן ידועות. קיימים חיצוניו גורמים פנימייםגורם להפרעה במערכת החיסון. פנימיים כוללים נטייה גנטית וחוסר יכולת של לימפוציטים להבחין בין תאים "עצמיים" ו"זרים". IN גיל ההתבגרותכאשר מתרחשת היווצרות שיורית של מערכת החיסון, חלק אחד של הלימפוציטים והשיבוטים שלהם מתוכנת להילחם בזיהומים, והשני להרוס תאים חולים ובלתי קיימא של הגוף. כאשר השליטה על הקבוצה השנייה אובדת, מתחיל תהליך ההרס של תאים בריאים, שמוביל להתפתחות מחלה אוטואימונית.

סָבִיר גורמים חיצונייםהם מתח והשפעות סביבתיות שליליות.

אבחון וטיפול במחלות אוטואימוניות

עבור רוב המחלות האוטואימוניות, מזוהה גורם חיסוני הגורם להרס של תאים ורקמות בגוף. אבחון מחלות אוטואימוניות מורכב מזיהוין. ישנם סמנים מיוחדים למחלות אוטואימוניות.
בעת אבחון שיגרון, הרופא רושם בדיקה לגורם ראומטי. זאבת מערכתית נקבעת באמצעות בדיקות של תאי Les אגרסיביים נגד הגרעין ומולקולות ה-DNA, סקלרודרמה מתגלה על ידי בדיקת נוגדנים Scl - 70 - אלו הסמנים. ישנם מספר רב מהם, הסיווג מובחן לענפים רבים, בהתאם ליעד המושפע מהנוגדנים (תאים והקולטנים שלהם, פוספוליפידים, אנטיגנים ציטופלזמיים וכו').

השלב השני צריך להיות בדיקת דם לביוכימיה ובדיקות ראומטיות. ב-90% הם נותנים תשובה חיובית לדלקת מפרקים שגרונית, בלמעלה מ-50% מאשרים את תסמונת סיוגרן ובשליש מהמקרים הם מצביעים על מחלות אוטואימוניות אחרות. רבים מהם מאופיינים באותו סוג של דינמיקת התפתחות.

לאישור שיורי של האבחנה, נדרשות בדיקות אימונולוגיות. בנוכחות מחלה אוטואימונית, יש ייצור מוגבר של נוגדנים על ידי הגוף על רקע התפתחות הפתולוגיה.

לרפואה המודרנית אין שיטה אחת ומושלמת לטיפול במחלות אוטואימוניות. השיטות שלה מכוונות לשלב הסופי של התהליך ויכולות רק להקל על התסמינים.

טיפול במחלה אוטואימונית צריך להיות בפיקוח קפדני של מומחה מתאים, כי תרופות קיימותלגרום לדיכוי של מערכת החיסון, אשר, בתורו, יכול להוביל להתפתחות של סרטן או מחלות זיהומיות.

השיטות העיקריות לטיפול מודרני:

דיכוי מערכת החיסון;
- תקנה תהליכים מטבולייםרקמות גוף;
- פלזפרזה;
- מרשם של תרופות נוגדות דלקת סטרואידיות ולא סטרואידיות, תרופות מדכאות חיסוניות.

טיפול במחלות אוטואימוניות הוא תהליך שיטתי ארוך טווח בפיקוח רופא.