Mga sintomas ng metabolic disorder. Namamana na may depekto na apoB100

 Mga karamdaman sa lipid

Lipid - magkakaiba komposisyong kemikal mga sangkap. Ang katawan ng tao ay naglalaman ng iba't ibang mga lipid: mga fatty acid, phospholipid, kolesterol, triglycerides, steroid, atbp. Ang pangangailangan ng tao para sa mga taba ay mula 80-100 g bawat araw.

Mga pag-andar ng lipid

Structural: Ang mga lipid ay bumubuo ng batayan ng mga lamad ng cell.

Regulatoryo.

† Kinokontrol ng mga lipid ang pagkamatagusin ng lamad, ang kanilang colloidal state at fluidity, ang aktibidad ng mga lipid-dependent enzymes (halimbawa, adenylate at guanylate cyclases, Na + , K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, cytochrome oxidase), ang aktibidad ng lamad mga receptor (halimbawa, para sa catecholamines, acetylcholine, insulin, cytokines).

† Indibidwal na mga lipid - biologically active substances (halimbawa, Pg, leukotrienes, platelet activating factor, steroid hormones) - kinokontrol ang mga function ng mga cell, organ at tissue.

Supply ng enerhiya. Ang mga lipid ay isa sa mga pangunahing pinagkukunan ng enerhiya para sa mga striated na kalamnan, atay, bato at karagdagang pinagkukunan ng enerhiya para sa nervous tissue.

Protective. Sa subcutaneous tissue, ang mga lipid ay bumubuo ng isang buffer

isang layer na nagpoprotekta sa malambot na mga tisyu mula sa mekanikal na stress.

Insulating. Ang mga lipid ay lumilikha ng isang thermally insulating layer sa mga tissue sa ibabaw ng katawan at isang electrically insulating sheath sa paligid ng nerve fibers.

Mga tipikal na anyo ng patolohiya

Ang mga karaniwang anyo ng patolohiya ng metabolismo ng lipid ay ipinakita sa Fig. 10–1.

kanin. 10–1. Mga tipikal na anyo ng patolohiya ng metabolismo ng lipid.

Depende sa antas ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, ang mga sumusunod na karamdaman ay nakikilala:

† Ang panunaw at pagsipsip ng mga lipid sa gastrointestinal tract (halimbawa, bilang isang resulta ng kakulangan ng pancreatic lipases, kapansanan sa pagbuo at paglabas ng apdo, mga karamdaman sa lukab at "membrane" na panunaw).

† Transmembrane transfer ng mga lipid mula sa bituka papunta sa dugo at ang kanilang paggamit sa pamamagitan ng mga cell (halimbawa, may enteritis, circulatory disorder sa dingding maliit na bituka).

† Metabolismo ng mga lipid sa mga tisyu (halimbawa, may depekto o kakulangan ng mga lipase, phospholipases, LPLase).

Depende sa mga klinikal na pagpapakita, ang labis na katabaan, pagkapagod, dyslipoproteinemia, lipodystrophy at lipidosis ay nakikilala.

Obesity

Ang normal na nilalaman ng adipose tissue sa mga lalaki ay 15-20% ng timbang ng katawan, sa mga kababaihan - 20-30%.

Ang labis na katabaan ay ang labis na (pathological) na akumulasyon ng taba sa katawan sa anyo ng mga triglyceride. Kasabay nito, ang timbang ng katawan ay tumataas ng higit sa 20-30%.

Ayon sa mga eksperto ng WHO, sa maunlad na bansa Sa Europa, mula 20 hanggang 60% ng populasyon ay sobra sa timbang, sa Russia - mga 60%.

Sa sarili nito, ang pagtaas sa masa ng adipose tissue ay hindi nagdudulot ng panganib sa katawan, bagaman binabawasan nito ang mga kakayahan sa pag-agpang. Gayunpaman, ang labis na katabaan ay nagdaragdag ng panganib ng ischemic heart disease (1.5 beses), atherosclerosis (2 beses), hypertension(3 beses), diabetes (4 na beses), pati na rin ang ilang mga neoplasma (halimbawa, kanser sa suso, endometrial at prostate).

Mga uri ng labis na katabaan

Ang mga pangunahing uri ng labis na katabaan ay ipinapakita sa Fig. 10–2.

kanin. 10–2. Mga uri ng labis na katabaan. BMI - body mass index (tingnan ang teksto).

Depende sa antas ng pagtaas sa timbang ng katawan, tatlong antas ng labis na katabaan ay nakikilala. Sa kasong ito, ang konsepto ng "perpektong timbang ng katawan" ay ginagamit.

Upang matantya ang perpektong timbang ng katawan, gamitin iba't ibang mga formula.

† Ang pinakasimpleng - index Broca : Ang 100 ay ibinabawas sa indicator ng taas (sa cm).

†Kinakalkula rin ang body mass index gamit ang sumusunod na formula:

Ang timbang ng katawan ay itinuturing na normal na may body mass index sa hanay na 18.5–24.9. Kung ang mga halagang ito ay lumampas, sila ay sinasabing sobra sa timbang (Talahanayan 10–1).

Talahanayan 10–1. Mga antas ng labis na katabaan

Tandaan. BMI - index ng masa ng katawan

Batay sa nangingibabaw na lokalisasyon ng adipose tissue, ang labis na katabaan ay nakikilala sa pagitan ng pangkalahatan (uniporme) at lokal (lokal na lipohypertrophy). Mga uri ng lokal na labis na katabaan:

† Uri ng babae (gynoid) - sobrang subcutaneous fat pangunahin sa balakang at puwitan.

† Uri ng lalaki (android) - akumulasyon ng taba sa bahagi ng tiyan.

Batay sa nangingibabaw na pagtaas sa bilang o laki ng mga fat cells, ang mga sumusunod ay nakikilala:

† Hyperplastic obesity (dahil sa isang nangingibabaw na pagtaas sa bilang ng mga adipocytes). Ito ay mas lumalaban sa paggamot at sa malalang kaso ay nangangailangan ng operasyon upang alisin ang labis na taba.

† Hypertrophic (dahil sa isang nangingibabaw na pagtaas sa masa at laki ng adipocytes). Ito ay mas madalas na sinusunod pagkatapos ng 30 taon.

† Hyperplastic-hypertrophic (halo-halong). Madalas itong nakikita sa pagkabata.

Ayon sa genesis, ang pangunahing labis na katabaan at ang mga pangalawang anyo nito ay nakikilala.

† Ang pangunahing (hypothalamic) na labis na katabaan ay resulta ng mga karamdaman ng sistema ng regulasyon ng metabolismo ng taba (lipostat) - isang malayang sakit ng neuroendocrine genesis.

† Ang pangalawang (symptomatic) na labis na katabaan ay bunga ng iba't ibang karamdaman sa katawan, na nagiging sanhi ng:

‡ pagbawas sa pagkonsumo ng enerhiya (at samakatuwid ay ang pagkonsumo ng triglyceride sa adipose tissue),

‡ activation ng lipid synthesis - lipogenesis (naobserbahan sa isang bilang ng mga sakit, halimbawa, diabetes, hypothyroidism, hypercortisolism).

Mga sanhi ng labis na katabaan

Ang sanhi ng pangunahing labis na katabaan ay isang dysfunction ng adipocyte-hypothalamus system. Ito ay resulta ng kakulangan at/o kakulangan ng mga epekto ng leptin (sa pamamagitan ng pagsugpo sa produksyon ng neuropeptide Y ng mga hypothalamic neuron, na nagpapataas ng gana at gutom).

Ang pangalawang labis na katabaan ay nabubuo dahil sa labis na paggamit ng calorie at P nabawasan ang antas ng pagkonsumo ng enerhiya ng katawan. Ang pagkonsumo ng enerhiya ay nakasalalay sa antas ng aktibidad (pangunahin ang pisikal) at pamumuhay ng isang tao. Ang hindi sapat na pisikal na aktibidad ay isa sa mahahalagang dahilan labis na katabaan.

Pathogenesis ng labis na katabaan

May mga neurogenic, endocrine at metabolic na mekanismo ng labis na katabaan.

Mga variant ng neurogenic ng labis na katabaan

Ang mga mekanismo ng neurogenic (centrogenic at hypothalamic) ng labis na katabaan ay ipinakita sa Fig. 10–3.

kanin. 10–3. Neurogenic na mekanismo ng labis na katabaan.

† Centrogenic(cortical, psychogenic) na mekanismo - isa sa mga variant ng eating disorder (ang iba pang dalawa: anorexia nervosa at bulimia). Dahilan: iba't ibang mga karamdaman sa pag-iisip, na ipinakita ng isang pare-pareho, kung minsan ay hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng pagkain. Mga posibleng mekanismo:

‡ pag-activate ng serotonergic, dopaminergic, opioidergic at iba pang mga sistemang kasangkot sa pagbuo ng mga damdamin ng kasiyahan at ginhawa;

‡ pang-unawa ng pagkain bilang isang malakas na positibong pampasigla (doping), na higit na nagpapagana sa mga sistemang ito - ang mabisyo na bilog ng sentrogenic na mekanismo ng pag-unlad ng labis na katabaan ay nagsasara.

† Hypothalamic(diencephalic, subcortical) na mekanismo. Ang sanhi nito ay pinsala sa mga neuron ng ventromedial at paraventricular nuclei ng hypothalamus (halimbawa, pagkatapos ng concussion, na may encephalitis, craniopharyngioma, tumor metastases sa hypothalamus). Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis:

‡ Kusang (nang walang natukoy na dahilan) na pagtaas sa synthesis at pagtatago ng neuropeptide Y ng mga neuron ng posterolateral ventral nucleus ng hypothalamus.

‡ Ang pinsala o pangangati ng mga neuron sa nabanggit na nucleus ay nagpapasigla din sa synthesis at pagtatago ng neuropeptide Y at binabawasan ang sensitivity sa mga salik na pumipigil sa synthesis ng neuropeptide Y (pangunahin ang leptin).

§ Ang Neuropeptide Y ay nagpapasigla ng gutom at nagpapataas ng gana.

§ Pinipigilan ng Leptin ang pagbuo ng pampasigla ng gana - neuropeptide Y.

‡ Pagkagambala ng partisipasyon ng hypothalamus sa pagbuo ng pakiramdam ng gutom. Ang pakiramdam na ito ay nabuo sa isang pagbawas sa GPC, pag-urong ng mga kalamnan ng tiyan sa panahon ng paglisan ng pagkain at pag-alis nito (pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa pagkain - "pagsipsip sa hukay ng tiyan"). Ang impormasyon mula sa peripheral sensory nerve endings ay isinama sa nerve nuclei ng hypothalamus, na responsable para sa gawi sa pagkain.

‡ Bilang resulta ng mga proseso sa itaas, ang produksyon ng mga neurotransmitter at neuropeptides na bumubuo ng pakiramdam ng gutom at nagpapataas ng gana (GABA, dopamine,  - endorphin, enkephalins) at/o mga neurotransmitter at neuropeptides na bumubuo ng pakiramdam ng pagkabusog at pumipigil sa pagkain pag-uugali (serotonin, norepinephrine, cholecystokinin, somatostatin) ay pinahusay ).

Mga variant ng endocrine ng labis na katabaan

Ang mga mekanismo ng endocrine ng labis na katabaan - leptin, hypothyroid, adrenal at insulin - ay ipinakita sa Fig. 10–4.

kanin. 10–4. Pathogenesis ng labis na katabaan.

† Mekanismo ng Leptin - nangunguna sa pag-unlad ng pangunahing labis na katabaan.

‡ Leptin nabuo sa mga fat cells. Binabawasan nito ang gana at pinatataas ang paggasta ng enerhiya ng katawan. Ang antas ng leptin sa dugo ay direktang nauugnay sa dami ng puting adipose tissue. Maraming mga cell ang may leptin receptors, kabilang ang mga neuron ng ventromedial nucleus ng hypothalamus. Pinipigilan ng Leptin ang pagbuo at pagpapakawala ng neuropeptide Y ng hypothalamus.

‡ NeuropeptideY lumilikha ng pakiramdam ng gutom, nagpapataas ng gana, binabawasan ang pagkonsumo ng enerhiya ng katawan. Mayroong isang uri ng negatibong feedback sa pagitan ng hypothalamus at adipose tissue: ang labis na paggamit ng pagkain, na sinamahan ng pagtaas ng masa ng adipose tissue, ay humahantong sa pagtaas ng pagtatago ng leptin. Ito (sa pamamagitan ng pagpigil sa paggawa ng neuropeptide Y) ay binabawasan ang pakiramdam ng gutom. Gayunpaman, sa mga taong napakataba ang mekanismong ito ng regulasyon ay maaaring may kapansanan, halimbawa, dahil sa tumaas na resistensya ng leptin o mutation ng leptin gene.

‡ Lipostat. Tinitiyak ng leptin-neuropeptide Y circuit ang pagpapanatili ng masa ng adipose tissue ng katawan - lipostat (o ang set point ng katawan na may kaugnayan sa intensity ng metabolismo ng enerhiya). Bilang karagdagan sa leptin, ang lipostat system ay kinabibilangan ng insulin, catecholamines, serotonin, cholecystokinin, at endorphins.

† Mekanismo ng hypothyroid ang labis na katabaan ay resulta ng hindi sapat na epekto ng mga hormone na naglalaman ng yodo thyroid gland. Binabawasan nito ang intensity ng lipolysis, ang rate ng metabolic process sa tissues at ang mga gastos sa enerhiya ng katawan.

† adrenal(glucocorticoid, cortisol) mekanismo ang labis na katabaan ay isinaaktibo dahil sa hyperproduction ng glucocorticoids sa adrenal cortex (halimbawa, sa panahon ng sakit o sindrom Itsenko ‑Cushing ). Sa ilalim ng impluwensya ng labis na glucocorticoids, ang gluconeogenesis ay isinaaktibo (dahil dito, bubuo ang hyperglycemia), transportasyon ng glucose sa adipocytes, at glycolysis (pinipigilan ang mga reaksyon ng lipolytic at naipon ang mga triglyceride).

† Mekanismo ng insulin Ang pagbuo ng labis na katabaan ay bubuo bilang isang resulta ng direktang pag-activate ng lipogenesis sa adipose tissue sa pamamagitan ng insulin.

† Iba pang mga mekanismo. Ang labis na katabaan ay maaari ding umunlad kasama ng iba pang mga endocrinopathies (halimbawa, na may kakulangan ng growth hormone at gonadotrophic hormones). Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng labis na katabaan sa mga kondisyong ito ay inilarawan sa Kabanata 27, "Endocrinopathies").

Metabolic na mekanismo ng labis na katabaan

†Ang mga reserbang karbohidrat sa katawan ay medyo maliit. Ang mga ito ay tinatayang katumbas ng kanilang pang-araw-araw na paggamit sa pagkain. Sa pagsasaalang-alang na ito, isang mekanismo para sa pag-save ng carbohydrates ay binuo.

†Habang tumataas ang proporsyon ng taba sa diyeta, bumababa ang rate ng carbohydrate oxidation. Ito ay pinatunayan ng kaukulang pagbaba sa respiratory quotient (ang ratio ng rate ng pagbuo ng CO 2 sa rate ng pagkonsumo ng O 2).

† Kung hindi ito mangyayari (kung ang mekanismo ng pagsugpo ng glycogenolysis ay nagambala sa ilalim ng mga kondisyon mataas na konsentrasyon taba sa dugo), isang mekanismo ay isinaaktibo na nagpapataas ng gana at nagpapataas ng paggamit ng pagkain, na naglalayong magbigay ng kinakailangang halaga ng carbohydrates sa katawan.

†Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang mga taba ay naiipon bilang triglycerides. Nagkakaroon ng labis na katabaan.

Kapaguran

Ang pag-aaksaya at cachexia ay mga pathological na pagbaba sa mass ng adipose tissue na mas mababa sa normal. Kasabay nito, ang masa ng kalamnan at nag-uugnay na tissue ay bumababa nang malaki.

Sa pagkapagod, ang deficit ng adipose tissue ay maaaring 20-25% o higit pa (na may body mass index sa ibaba 20 kg/m2), at may cachexia - mas mababa sa 50%.

Mga sanhi at uri ng pagkahapo at cachexia

May mga endogenous at exogenous na sanhi ng pagkahapo.

Exogenous na sanhi

† Pinilit o namamalayan na kumpleto o bahagyang pag-aayuno (sa ang huling kaso madalas para sa layunin ng pagbaba ng timbang).

‡ Ang kumpletong pag-aayuno ay isang kondisyon kung saan ang katawan ay hindi tumatanggap ng pagkain (halimbawa, kapag wala ito, pagtanggi na kumain, kawalan ng kakayahang kumain).

‡ Ang hindi kumpletong pag-aayuno ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng malaking kakulangan ng mga plastik na sangkap at calories sa pagkain (halimbawa, na may hindi sapat na dami at husay na nutrisyon, homogenous na pagkain, vegetarianism).

† Mababang calorie na pagkain na hindi napupunan ang mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan.

Mga sanhi ng endogenous

Ang pag-ubos ng endogenous na pinagmulan ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

† Ang mga sanhi ng pangunahing (hypothalamic, diencephalic) na pagkahapo ay tinalakay sa Fig. 10–5.

kanin. 10–5. Ang mga pangunahing sanhi ng pangunahing pag-aaksaya at cachexia.

† Ang mga sanhi ng pangalawang (symptomatic) na pagkahapo ay ipinapakita sa Fig. 10–6.

kanin. 10–6. Ang mga pangunahing sanhi ng pangalawang pag-aaksaya at cachexia.

Pathogenesis ng pag-aaksaya at cachexia

Exogenous na pag-aaksaya at cachexia. Ang kawalan o makabuluhang kakulangan ng mga produktong pagkain ay humahantong sa pagbuo ng isang kadena ng sunud-sunod at magkakaugnay na mga proseso, na tinalakay sa Fig. 10–7.

kanin. 10–7. Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng exogenous exhaustion at cachexia.

Pangunahing endogenous na anyo pagkapagod at cachexia. Ang hypothalamic, cachectic at anorexic na mga form ay ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

† Hypothalamic form

Sa hypothalamic (diencephalic, subcortical) na anyo ng pagkahapo at cachexia, mayroong pagbaba o pagtigil ng synthesis at pagpapalabas ng peptide Y sa dugo ng mga neuron ng hypothalamus. Ito ay humahantong sa mga sequential na proseso na ipinapakita sa Fig. 10–8.

kanin. 10–8. Ang mga pangunahing link ng hypothalamic na mekanismo ng pagkahapo at cachexia.

† Cachectin form

Ang pathogenesis ng cachectin, o cytokine, anyo ng pag-aaksaya at cachexia ay tinalakay sa Fig. 10–9.

kanin. 10–9. Ang mga pangunahing link ng mekanismo ng cachectin ng pagkahapo at cachexia.

† Anorexic na anyo

Ang mga pangunahing link sa pathogenesis ng anorexic na anyo ng pagkahapo at cachexia ay ipinakita sa Fig. 10–10.

kanin. 10–10. Ang mga pangunahing link ng anorexic na mekanismo ng pagkahapo at cachexia.

‡ Ang mga indibidwal na may predisposed na magkaroon ng anorexia ay may kritikal na saloobin sa kanilang katawan (na pinaghihinalaang may sobra sa timbang) nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga neuropsychiatric disorder. Ito ay humahantong sa matagal na yugto ng pagtanggi sa pagkain. Ito ay madalas na sinusunod sa mga malabata na babae at babae na wala pang 16-18 taong gulang.

‡ Sa paulit-ulit at emosyonal na negatibong mga reaksyon ng stress, ang labis na pagbuo ng serotonin at cholecystokinin, na pumipigil sa gana, ay sinusunod.

‡ Ang karagdagang kurso ng proseso ay maaaring humantong sa pagpapatupad ng mga epekto ng neuropeptide Y at cachectin. Ang mga kadahilanang ito ay malamang na sumasailalim sa pathogenesis ng anorexia nervosa. Sa isang matagal na kurso ng proseso, ang isang binibigkas na pagbaba sa timbang ng katawan ay bubuo, hanggang sa cachexia.

Pangalawang endogenous form ang pagkahapo at cachexia ay mahalaga, kadalasan ang pangunahing, sintomas ng iba pang mga pathological na kondisyon at sakit (Larawan 10–11).

kanin. 10–11. Ang mga pangunahing sanhi ng pangalawang endogenous na pag-aaksaya at cachexia.

Lipodystrophy

Ang lipodystrophy ay isang kondisyon na nailalarawan sa pangkalahatan o lokal na pagkawala ng adipose tissue, mas madalas sa pamamagitan ng labis na akumulasyon nito sa tisyu sa ilalim ng balat. Ang mga sanhi ng lipodystrophies ay iba-iba at hindi palaging nalalaman, mula sa mga mutasyon ng iba't ibang mga gene (halimbawa, mga lamin) hanggang sa mga komplikasyon pagkatapos ng iniksyon. Mayroong isang malaking grupo ng mga hereditary at congenital lipodystrophy syndromes, ang ilan sa mga ito ay tinalakay sa artikulong "Lipodystrophies" (ang "Terms Reference" appendix sa CD).

Mga lipidoses

Ang mga lipidoses ay isang tipikal na anyo ng lipid metabolism disorder, na nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic disorder ng iba't ibang mga lipid (halimbawa, sphingolipidoses, gangliosidoses, mucolipidoses, adrenoleukodystrophy, leukodystrophy, lipofuscinosis, cerebrosidosis) sa mga selula (parenchymal lipidoses), fatty tissue (obesity, emac). ang mga pader ng arterial vessels (atherosclerosis). , arteriosclerosis). Ang mga anyo ng lipidoses na ito ay inilarawan sa aklat-aralin na ito (Kabanata 4 "Pagpinsala sa Cell", sa kabanatang ito, gayundin sa mga artikulo sa Appendix "Reference Book of Terms" sa CD).

Dyslipoproteinemia

Ang Dislipoproteinemia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglihis mula sa pamantayan sa nilalaman, istraktura at ratio ng iba't ibang mga gamot sa dugo. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng droga ay ang pangunahing link sa pathogenesis ng atherosclerosis, ischemic heart disease, pancreatitis at iba pang mga sakit.

Ang kalikasan ng kasalukuyang at mga klinikal na pagpapakita Ang dislipoproteinemia ay tinutukoy ng:

Mga namamana na katangian ng katawan (halimbawa, ang komposisyon, ratio at antas ng iba't ibang mga gamot; ang mga katangian ng kanilang metabolismo).

Mga salik sa kapaligiran (halimbawa, isang set ng mga produktong pagkain, mga tampok sa pagkain at mga pattern ng pagkain).

Ang pagkakaroon (o kawalan) ng mga magkakatulad na sakit (halimbawa, labis na katabaan, hypothyroidism, diabetes, pinsala sa bato at atay).

Mga katangian ng lipoproteins

Ang iba't ibang mga lipid ay umiikot sa plasma ng dugo. Ang mga libreng fatty acid ay dinadala ng albumin, at triglycerides, cholesterol, cholesteryl esters at phospholipids, isang maliit na halaga. mga fatty acid dinadala bilang bahagi ng gamot. Ang mga spherical particle na ito ay binubuo ng hydrophobic core (naglalaman ng cholesteryl esters at triglycerides) at isang hydrophilic shell (naglalaman ng cholesterol, phospholipids at apolipoproteins). Ang mga pangunahing katangian ng iba't ibang gamot ay ibinibigay sa talahanayan. 10–2.

Talahanayan 10–2. Mga uri at pangunahing katangian ng lipoproteins

	Mga chylomicron
Laki ng particle (nm)	75–1200
Densidad (g/cm 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
Tambalan (%):
Cholesterol
Triglycerides
Phospholipids
ApoLP	B48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E	B100, CI, CII, CIII, E			AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Pinagmulan	Maliit na bituka, dietary lipids	Atay, maliit na bituka		VLDL, LPPP	Maliit na bituka, atay
Atherogenicity	Hindi napatunayan	Hindi napatunayan			Antiatherogenic

Apolipoproteins tiyakin ang pagpapanatili ng nakaayos na istraktura ng mga micelle ng gamot, ang pakikipag-ugnayan ng mga gamot sa mga receptor ng cell, at ang pagpapalitan ng mga sangkap sa pagitan ng mga gamot. Mga detalyadong katangian apoLP at ang kanilang mga depekto ay ibinibigay sa artikulong "Mga Depekto ng apolipoprotein" (tingnan ang Apendise na "Sanggunian ng Mga Tuntunin" sa CD).

Atherogenicity ng lipoproteins

Ang mga LP ay nahahati sa atherogenic at antiatherogenic (Larawan 10–12).

kanin. 10–12. Mga uri ng lipoprotein depende sa kanilang atherogenicity.

Ang antiatherogenic effect ng HDL ay tinutukoy ng kanilang mga sumusunod na katangian:

† Ang kakayahang mag-alis ng labis na kolesterol mula sa plasma membrane ng mga selula, kabilang ang vascular endothelium, at ilipat ito sa atay, kung saan ang kolesterol ay inaalis kasama ng apdo.

† Mas mataas na affinity ng HDL para sa apoLP E at apoLP B receptors kumpara sa LDL. Ito ay tinutukoy ng mataas na nilalaman ng apoLP E sa HDL. Bilang resulta, pinipigilan ng HDL ang mga cell mula sa pagkuha ng mga particle na puno ng kolesterol.

Ang pagtatasa ng potensyal na atherogenicity ng mga lipid ng dugo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkalkula ng cholesterol atherogenicity coefficient:

Karaniwan, ang cholesterol atherogenic coefficient ay hindi lalampas sa 3.0. Habang tumataas ang halagang ito, tumataas ang panganib na magkaroon ng atherosclerosis.

Mga uri ng dyslipoproteinemia

Ang mga pangunahing uri ng dislipoproteinemia ay ipinapakita sa Fig. 10–13.

kanin. 10–13. Mga uri ng dislipoproteinemia.

Mahigit sa 30% ng mga pangunahing dislipoproteinemia ay minanang mga anyo ng patolohiya (parehong monogenic at polygenic na may multifactorial genesis).

Humigit-kumulang 70% ng dyslipoproteinemias ay itinuturing na nakuha. Ang pangalawang (nakuha) dyslipoproteinemias ay mga sintomas ng iba pang mga sakit. Sinasamahan nila ang maraming sakit ng tao (Talahanayan 10–3).

Talahanayan 10–3. Ang pinakakaraniwang mga proseso ng pathological na humahantong sa pagbuo ng pangalawang dislipoproteinemia

Sakit		Mekanismo ng pag-unlad
Diabetes	ako, IV, V	Nabawasan ang aktibidad ng LPLase, labis na daloy ng mga fatty acid sa atay, nadagdagan ang synthesis ng VLDL
		May kapansanan sa pagtatago ng lipid
Pangunahing cirrhosis ng atay		May kapansanan sa synthesis ng gamot
Nephrotic syndrome	II, IV, V	Nadagdagang pagbuo ng lipoproteins at triglycerides
Hypothyroidism	II, IV
Pituitary insufficiency		Nabawasan ang lipid catabolism
Talamak na alkoholismo	IV, V	Nabawasan ang aktibidad ng LPLase, nadagdagan ang synthesis ng lipid

Ang iba't ibang mga namamana na depekto, pati na rin ang nakuha na mga proseso ng pathological at sakit ay madalas na humantong sa mga katulad na pagbabago sa nilalaman at profile ng iba't ibang mga gamot. Sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangan ang mahusay na pagkakaiba-iba ng kanilang pinagmulan, na nagpapahintulot sa kanilang epektibong paggamot.

Hyperlipoproteinemia

Ang hyperlipoproteinemia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang disorder ng pagbuo, transportasyon at metabolismo ng mga gamot at ipinakita sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas sa nilalaman ng kolesterol at/o triglyceride sa plasma ng dugo.

Pag-uuri

Noong 1967, si Fredrickson at ang mga kapwa may-akda ay bumuo ng isang klasipikasyon ng hyperlipoproteinemias (hyperlipidemias). Ang batayan ay batay sa data sa nilalaman ng kabuuang kolesterol at triglycerides sa plasma ng dugo, pati na rin ang mga tampok ng pamamahagi ng mga fraction ng gamot sa panahon ng kanilang electrophoresis at ultracentrifugation. Sa batayan na ito, limang uri ng hyperlipoproteinemia ang natukoy. Ang klasipikasyong ito ay binago sa kalaunan ng mga espesyalista ng WHO (Talahanayan 10-4).

Normal na paggana ng lahat katawan ng tao sanhi, bukod sa iba pang mga bagay, ng mga prosesong bumubuo metabolismo ng lipid. Mahirap na labis na timbangin ang kahalagahan nito. Pagkatapos ng lahat, ang mga lipid metabolism disorder ay halos palaging isang senyas ng ilang mga pathologies. Ito rin ay sintomas ng marami hindi kanais-nais na mga sakit. Sa pangkalahatan, ang mga lipid sa espesyal na panitikan ay mga taba na na-synthesize sa atay o pumapasok sa katawan ng tao na may pagkain. Dahil ang mga lipid ay may mataba na pinagmulan, tinutukoy nito ang kanilang mataas na hydrophobicity, iyon ay, ang kanilang kakayahang hindi matunaw sa tubig.

Ipakita lahat

Ang kahalagahan ng proseso sa katawan

Sa totoo lang, ang metabolismo ng lipid ay isang iba't ibang mga kumplikadong proseso:

• transportasyon ng taba mula sa mga bituka;
• proseso ng pagpapalitan ng indibidwal na species;
• catabolism ng mga fatty acid;
• magkaparehong proseso ng pagbabagong-anyo ng mga fatty acid at ketone na katawan.

Narito ang ilang mga halimbawa lamang ng mga ganitong proseso. Ang mga pangunahing pangkat ng mga lipid ay kinabibilangan ng:

• phospholipids;
• kolesterol;
• triglycerides;
• fatty acid.

Ang mga organikong compound na ito ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng ganap na lahat ng mga selula ng katawan ng tao; gumaganap sila ng mahalagang papel sa mga proseso ng pagbuo at pag-iimbak ng enerhiya.



Ano ang dyslipidermia?

Ang isang lipid metabolism disorder ay isang pagkabigo sa paggawa ng ilang mga lipid dahil sa pagtaas ng synthesis ng iba, na nagtatapos sa kanilang labis. Ang mga sumusunod na sintomas ang mga paglabag ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng malubha mga proseso ng pathological. Kung walang tamang paggamot, umuunlad sila sa talamak at talamak na mga yugto.



Ang dyslipidemia, na tinatawag ding mga karamdaman, ay may pangunahin at pangalawang kalikasan. Sa unang kaso, ang mga hereditary-genetic na dahilan ay gumaganap ng isang papel; sa pangalawa, ang masasamang gawi, isang hindi malusog na pamumuhay, at ang pagkakaroon ng ilang mga sakit at/o mga pathological na proseso ay dapat sisihin.



Mga palatandaan at etiology ng mga karamdaman

Sa lahat ng iba't ibang mga pagpapakita ng dyslipidemia, mayroong mga palatandaan na dapat alertuhan ang isang tao:

• hitsura sa balat ibat ibang lugar iba't ibang mga pagbabago at pagpapakita, na tinatawag ding xanthomas;
• labis na timbang;
• ang mga deposito ng taba ay makikita sa mga panloob na sulok ng mga mata;
• pinalaki ang atay at pali;
• iba't ibang mga pathological na proseso sa mga bato;
• pag-unlad ng isang bilang ng mga endocrine na sakit.



Ang pinaka-kapansin-pansin na mga sintomas ng naturang karamdaman ay tumaas na nilalaman kolesterol sa dugo at triglyceride. Ito ay sa pagsusuri ng kanilang antas na iba-iba mga hakbang sa diagnostic.

Ang mga palatandaan ay maaaring mag-iba depende sa kung ano ang naobserbahan sa isang partikular na pasyente - isang labis o kakulangan ng mga lipid. Ang labis ay kadalasang bunga ng mga malfunctions endocrine system at nagpapahiwatig ng isang bilang ng mga sakit, kung saan ang isa sa mga unang lugar ay diabetes mellitus. Sa kaso ng labis, ang isang tao ay nakakaranas ng:

• mataas na antas ng kolesterol sa dugo;
• mataas na presyon;
• labis na katabaan;
• mga sintomas ng atherosclerotic.

Ang kakulangan ng mga lipid ay maaaring makaramdam ng sarili:

• pangkalahatang pagkapagod ng katawan;
• paglabag cycle ng regla at mga problema sa reproductive function;
• eksema at/o iba pa nagpapasiklab na proseso balat;
• pagkawala ng buhok

Ang lipid metabolism disorder ay, sa sa kasong ito, bunga ng hindi tamang pagkain o matinding gutom, pati na rin malubhang karamdaman gastrointestinal organs. Sa mga bihirang kaso, ang congenital genetic abnormalities ay maaaring ang dahilan.



Hiwalay, kinakailangang banggitin ang diabetic dyslipidemia. Sa kabila ng katotohanan na ang metabolismo ng karbohidrat ay may kapansanan sa patolohiya na ito, ang metabolismo ng lipid ay madalas ding walang katatagan. Mayroong tumaas na pagkasira ng mga lipid. Ang lipolysis ay hindi sapat, iyon ay, ang mga taba ay hindi sapat na nasira at naiipon sa katawan.



Ang pangunahing bagay ay hindi saktan ang iyong sarili

Gayunpaman, hindi lamang ito ang mga dahilan para sa naturang paglabag. Kahit na ang isang ganap na malusog na tao ay maaaring makapinsala sa kanyang sarili:

• hindi balanseng diyeta na naglalaman ng malaking bilang ng taba at kolesterol. Pangunahing pinag-uusapan natin ang tungkol sa fast food;
• laging nakaupo, hindi sportsmanlike na pamumuhay;
• paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, paggamit ng droga;
• lahat ng uri ng mga diyeta na hindi napagkasunduan ng isang espesyalista sa larangang ito.



Sa iba mga layuning dahilan maaaring kasama ang pagkakaroon ng mga sakit tulad ng pancreatitis o hepatitis sa mga tao ( iba't ibang uri), mga sakit sa uremic, mga komplikasyon sa panahon ng pagbubuntis. Sa kasamaang palad, ang kawalan ng timbang ng mga taba sa katawan ay maaaring minsan ay sanhi ng karaniwang pagtanda ng tao.

Sa turn, ang isang disorder ng lipid metabolismo ay ang unang hakbang patungo sa atherosclerosis, atake sa puso, stroke, pagkasira ng pangkalahatan mga antas ng hormonal. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot ng naturang mga pathologies ay multifaceted. Una sa lahat, kinakailangan na magsagawa ng isang bilang ng mga diagnostic na hakbang, at pagkatapos ay mahigpit na sumunod sa mga programang pang-iwas, na maaaring indibidwal sa kalikasan.

Mga problema sa diagnosis at paggamot

Upang mapatunayan ang pagkakaroon / kawalan ng patolohiya na ito, ang mga espesyalista ay nagsasagawa ng isang detalyadong profile ng lipid. Ang lahat ng mga antas ay malinaw na nakikita mga kinakailangang klase mga lipid. Bilang karagdagan, sa sapilitan gaganapin pangkalahatang pagsusuri dugo para sa kolesterol. Ang mga diagnostic na hakbang na ito ay dapat na isagawa nang regular para sa mga taong may diabetes. Dapat ding magpatingin ang mga pasyente sa isang therapist, na, kung kinakailangan, ay magre-redirect sa kanila sa tamang espesyalista. Kung habang diagnostic manipulations ay ipinahayag kasamang mga sakit o patolohiya, ang mga hakbang sa paggamot ay agad na isinasagawa upang maalis ang mga ito.

Espesyal paggamot sa droga Kasama sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ang pagkuha ng:

• mga statin;
• paghahanda ng nikotinic acid at mga derivatives nito;
• fibrates;
• mga antioxidant;
• mga sequestrant mga acid ng apdo;
• pandagdag sa pandiyeta.



Kung hindi matagumpay ang drug therapy na ito, ipinapahiwatig ang mga therapeutic measure tulad ng apheresis, plasmapheresis, at shunting. maliit na bituka.

Application ng diet therapy

Gayunpaman, ang pag-inom ng mga gamot lamang ay malamang na hindi magiging epektibo nang hindi binabago ang pamumuhay ng pasyente, kung minsan sa pinaka-dramatikong paraan. Ang diet therapy ay isa sa pangunahing puntos sa kumplikado mga therapeutic measure. Kasama sa paggamot na ito ang pagkain ng mga pagkaing mababa ang calorie. Ang pagkonsumo ng mga taba ng hayop, ang tinatawag na light carbohydrates, ay dapat ding bawasan nang husto. Dapat ay hindi kasama o kahit na, mahigpit na limitahan ang pagkonsumo ng harina, matamis, pinausukan, maalat na pagkain, marinade, matamis na carbonated na inumin, mainit na panimpla at sarsa. Ang kagustuhan ay dapat ibigay sariwang gulay at prutas, herbs, natural juices, compotes at fruit drinks. Dapat kang uminom ng mas maraming mineral o well-purified na tubig. Siyempre, ang tabako at alkohol, narcotic at psychotropic na mga gamot ay ganap na hindi kasama.



Mga karagdagang hakbang

Kaayon ng diyeta, dapat mong bigyan ang iyong sarili ng regular na pisikal na aktibidad, kahit na maliit. Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin mo ang tulong ng isang espesyalista na tutulong sa iyo na isulat ito at kalkulahin ito nang tama upang ang iba't ibang mga ehersisyo ay hindi magkaroon ng epekto negatibong impluwensya para sa isa o sa isa pa lamang loob. Sa una, sapat na ang magaan ngunit regular na ehersisyo. hiking sa sariwang hangin, mga ehersisyo sa umaga, mga maliliit na ehersisyo para sa iba't ibang parte mga katawan. Kasunod nito, maaaring idagdag sa kanila ang light jogging, swimming, cycling, atbp.



Maraming mga eksperto ang gumuhit ng ilang mga pagkakatulad sa pagitan ng metabolismo ng lipid at ang paggana ng sentral sistema ng nerbiyos. Kaya naman ang mga taong may mga katulad na problema napakahalaga na regular na ibalik ang iyong kapayapaan ng isip. Ang mga regular na maikling sesyon ng pagmumuni-muni at pagpapahinga ay angkop, ngunit ang pagkuha ng iba't-ibang mga gamot tulad ng mga antidepressant, sa kabaligtaran, ay maaari lamang gumawa ng higit na pinsala. Hindi banggitin ang katotohanan na ang isang naaangkop na espesyalista lamang ang maaaring magreseta sa kanila.

Ang isang kakaibang bagong bagay ay ang napatunayang siyentipikong katotohanan ng pagtaas ng mga antas ng kolesterol dahil sa destabilisasyon balanse ng tubig sa organismo. Samakatuwid, inirerekomenda ng mga eksperto na ang gayong mga tao ay uminom ng 150-200 g ng purified o pinakuluang tubig bago ang bawat pagkain.

Ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay karagdagang, ngunit hindi pangunahin. Kung bakante katulad na patolohiya maaaring gamitin natural na pulot, na hinaluan ng bagong lamutak katas ng mansanas at uminom ng isang baso sa isang araw nang walang laman ang tiyan. Magandang dulot Ang komposisyon na ito ay dahil sa makapangyarihang antioxidant properties ng honey.



Bilang kahalili, maaari mong gamitin ang sariwang kinatas na patatas o pulang beet juice. Katas ng patatas Dapat kang kumain ng ½ baso tatlong beses sa isang araw, at beetroot, isang third ng isang baso, pagkatapos ihalo ito sa purified o pinakuluang tubig.

Ang mga oats ay may magandang hepaprotective at antioxidant properties. Maaari itong kainin sa anyo ng iba't ibang mga lugaw, o maaari kang maghanda ng mga pagbubuhos mula dito. Para sa mga taong may kapansanan sa metabolismo ng lipid, magandang ideya na pana-panahong kumuha ng mga kurso ng mga herbal na remedyo batay sa milk thistle. Bilang karagdagan sa mga juice, maaari kang uminom berdeng tsaa, mga herbal na pagbubuhos, ngunit ito ay pinakamahusay na iwasan ang kape, kakaw at itim na tsaa.

Ang mga lipid ay ang pinakamahalagang mapagkukunan ng enerhiya na pumapasok sa katawan. Ang kanilang calorie content ay halos 2 beses na mas mataas kaysa sa calorie na nilalaman ng carbohydrates at protina. Ngayon ay itinatag na ang papel ng taba ay hindi limitado sa pagbibigay ng enerhiya sa katawan ng hayop. Ang mga lipid ay naglalaman ng mga polyunsaturated fatty acid na hindi na-synthesize sa katawan. Nagsisilbi sila bilang mga precursor ng prostaglandin, pinipigilan ang pagtitiwalag ng kolesterol sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, at pinapanatili ang likidong estado ng bilipid layer ng mga lamad ng cell. Ang mga mahahalaga, napakahalagang polyunsaturated fatty acid (arachidonic, linoleic, linolenic) ay nagsisiguro ng paglaki at pag-unlad ng mga batang hayop, spermiogenesis at obulasyon sa mga adult na hayop, at ang kanilang pagiging produktibo. Ang mga bitamina na nalulusaw sa taba ay pumapasok sa katawan kasama ng mga taba. Ang mga lipid ay pinagmumulan ng endogenous na tubig.

Ang isang disorder ng fat metabolism ay maaaring mangyari sa lahat ng mga yugto ng asimilasyon nito: sa panahon ng panunaw at pagsipsip, transportasyon, interstitial metabolism, at deposition.

May kapansanan sa panunaw at pagsipsip ng mga taba. Ang hydrolysis ng mga taba ay nangyayari sa lukab ng bituka at sa mga lamad ng hangganan ng brush ng mga enterocytes. Ang paglabag sa cavity digestion ay maaaring dahil sa hindi sapat na supply ng apdo, pancreatic at bituka lipase. Sa hypocholia, mahirap ang paggamit ng lipid dahil sa kakulangan ng mga fatty acid na kinakailangan para sa emulsification ng mga taba, pag-activate ng pancreatic lipase, neutralisasyon ng acidic na nilalaman, at mekanikal na paggalaw nito. Ang hindi gaanong emulsified ang taba, ang mas maliit na lugar pakikipag-ugnayan nito sa mga enzyme. Ang pagtunaw ng lukab ay maaaring may kapansanan sa pamamagitan ng pagbawas sa supply ng pancreatic lipase (pancreatitis, mekanikal na mga hadlang, kakulangan sa genetic), hindi sapat na aktibidad ng enzyme (acholia), at hindi aktibo nito (acidic na kapaligiran).

Ang pagtunaw ng parietal ay nangyayari nang nakararami sa proximal na bahagi ng maliit na bituka sa ilalim ng impluwensya ng monoglyceride lipase, kasama ang pakikilahok nito sa pagkakaroon ng mga acid at monoglyceride ng apdo, ang mga absorbable micelles ay nabuo. Samakatuwid, ang kakulangan ng transmembrane lipid transfer ay kadalasang sanhi ng hypo- o acholia, isang paglabag sa istraktura ng mga acid ng apdo, at labis na calcium sa feed. Ang mga kaltsyum na asin ng mga fatty acid ay hindi gaanong na-metabolize.

Ang taba na pumapasok sa mga enterocytes ay sumasailalim sa resynthesis at kasama sa komposisyon ng chylomicrons (triglycerides, phosphatides, kolesterol, protina). Ang paglabag sa yugtong ito ng pagsipsip ay maaaring dahil sa pagsugpo sa functional na aktibidad ng mga enterocytes dahil sa mga kakulangan sa bitamina, lalo na ang kakulangan ng retinol at cobalamin; enteritis; dysbacteriosis; toxicoses. Ang pagsipsip ay nakumpleto sa pamamagitan ng pagpasok sa lymph ng chylomicrons at makinis na emulsified monoglycerides, at sa dugo - short-chain fatty acids (sa ruminants - acetic, propionic, butyric). Sa mga ibon, ang mga lipid ay agad na pumapasok sa pamamagitan ng portal system sa atay at sa pangkalahatang daluyan ng dugo.

Ang paglabag sa panunaw at pagsipsip ay sinamahan ng pagkawala ng taba at paglabas nito sa mga dumi. Ang pagkakasunod-sunod ng patolohiya ay humahantong sa taba at bitamina na gutom, cachexia.

Ang kakulangan ng mahahalagang fatty acid sa mga hayop na monogastric ay pumipigil sa paglaki at pag-unlad ng mga batang hayop; humahantong sa pagkagambala sa komposisyon ng lipid ng mga lamad ng cell, synthesis ng prostaglandin, mga dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo at balat. Ang mga hayop na ruminant ay hindi nakararanas ng kakulangan ng mataas na unsaturated fatty acid.

Ang hinihigop at resynthesized na taba sa anyo ng mga chylomicrons (99% triglycerides, 1% na protina) ay pumapasok sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel at thoracic lymphatic duct. Ang ilan sa kanila ay idineposito ng mga baga. Ang mga baga ay may kakayahang i-regulate ang pagpasok ng taba sa arterial na dugo. Ang functional na estado ng mga baga ay nakakaapekto sa lipemia. Ang pagpabilis ng daloy ng dugo ay humahantong sa hyperlipemia, nadagdagan ang pagtitiwalag ng mga lipid sa adipose tissue. Ang paghihigpit ng respiratory surface ng mga baga (atelectasis) ay sinamahan ng pagpapanatili ng chylomicrons ng tissue ng baga.

Pagkatapos kumain ng pagkain, ang taba na nilalaman sa dugo ay nagsisimulang tumaas at umabot sa pinakamataas na halaga nito sa ika-6-7 na oras. Nangyayari ang hyperlipemia sa nutrisyon, ang kalubhaan at tagal nito ay nakasalalay sa komposisyon ng taba ng feed, dami nito, panunaw, pagsipsip, pagpasok sa mga depot ng taba at pakikilahok sa interstitial metabolism. Posible ang transport hyperlipemia kung tumataas ang pangangailangang gumamit ng taba bilang pinagmumulan ng enerhiya. Ang pagpapakilos ng taba ay pinasigla ng nagkakasundo na adrenal system at nadagdagan ang pagpapalabas ng mga catecholamines. Ang taba ay dinadala sa anyo ng mga non-esterified fatty acids (NEFA) at lipoprotein, na kinabibilangan ng mga chylomicron na naglalaman ng dietary triglycerides, very low-density lipoproteins (VLDL); naglalaman ang mga ito ng endogenous triglycerides, low-density lipoproteins (LDL) at high-density lipoproteins (HDL). Ang mga pangunahing bahagi ng lipid ng huli ay kinakatawan ng mga endogenous cholesterol esters. Ang chylomicron fatty acids ay maaaring gamitin ng anumang tissue na may aktibong heparin-stimulated lipoprotein lipase (clearing factor). Ang lipoprotein lipase ng mga endothelial cells ng mga daluyan ng dugo, na nasa isang nakagapos na estado, ay isinaaktibo din ng heparin. Ang kakulangan nito (hepatitis, hepatosis, cirrhosis) ay nagtataguyod ng pagtitiwalag ng mga chylomicron sa isang hindi nagbabagong anyo. Ang VLDL ay nagdadala ng mga triglyceride na na-synthesize ng atay sa mga tisyu. Ang LDL (beta-lipoproteins) ay nagdadala ng kolesterol ng plasma sa iba't ibang mga tisyu at mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang HDL (alpha lipoproteins) ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga tisyu at mula sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Ang paglabag sa mga ratio ng mga fraction ng lipoprotein na ito ay isa sa mga sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng kolesterol. Ang hypercholesterolemia ay ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng kakulangan ng high-density lipoproteins sa plasma ng dugo, matagal na labis na paggamit ng kolesterol mula sa feed, pagsugpo sa pagkasira ng mga cholesterol ester, at pagkagambala sa mga proseso ng esterification nito. Ang hypercholesterolemia ay sinusunod sa mga sakit sa atay, metabolic disorder, at mga kondisyon ng lagnat.

Paglabag sa interstitial fat metabolism. Ang batayan ng interstitial fat metabolism ay mga proseso tulad ng lipolysis ng triglycerides na may paglabas ng mga fatty acid, biosynthesis ng lipoproteins, phosphatides, triglycerides, at fatty acids. Ang mas mataas na fatty acid ay kumakatawan sa pangunahing substrate ng interstitial metabolism, at ang antas ay palaging pinapanatili ng mga lipoprotein at triglycerides sa mga fat depot. Sa pamamagitan ng sunud-sunod na beta-oxidation ng mga fatty acid upang bumuo ng acetyl coenzyme A (acetyl-CoA), ang mga molekula ng fatty acid ay pinaikli hanggang sa ang buong kadena ay masira sa acetyl-CoA. Ito ay pumapasok sa Krebs cycle at sumasailalim sa oksihenasyon sa tubig at carbon dioxide. Ang ilang acetyl-CoA ay na-convert sa mga ketone body sa atay o ginagamit para sa fat resynthesis.

Sa malusog na baka, ang dugo ay naglalaman ng 1-6 mg/100 ml ng mga katawan ng ketone, sa mga tupa - 3-7 mg/100 ml.

Ang pinaka makabuluhang karamdaman para sa kalusugan ng mga hayop ay ang pagbuo ng labis na mga katawan ng ketone sa dugo - ketosis. Ang nilalaman ng mga katawan ng ketone ay nakasalalay sa antas ng paggamit ng carbohydrate sa katawan, ang dami ng mga fatty acid na pumapasok sa atay, ang aktibidad ng kanilang resynthesis, at ang intensity ng acetyl-CoA oxidation sa tricarboxylic acid cycle.

Carbohydrate starvation, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mababang (0.2-0.6: 1) na may kaugnayan sa pinakamainam na (1-1.5: 1) ratio ng asukal-protina sa diyeta ng mga baka ng gatas, ay sinamahan ng isang pinababang pagbuo ng oxaloacetic acid sa mga hepatocytes. Hindi ito nagbubuklod ng acetyl-CoA para maisama sa siklo ng Krebs. Acetyl-CoA condenses sa acetoacetyl-CoA, na kung saan ay na-convert sa acetoacetic acid sa pamamagitan ng hydrolysis. Ang ilan sa mga ito ay decarboxylated sa acetone, at ang ilan ay transformed sa beta-hydroxybutyric acid sa ilalim ng impluwensiya ng dehydrogenase.

Ang labis na nabuong mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid) ay nagdudulot ng malubhang sakit - ketosis.

Ang isang pagtaas sa mga katawan ng ketone (hyperketonemia) ay sinusunod hindi lamang sa panahon ng gutom na karbohidrat. Ang hyperketonemia ay napansin sa panahon ng pag-aayuno, Diabetes mellitus, thyrotoxicosis, malubhang sakit na sinamahan ng mga karamdaman ng mga proseso ng oxidative sa katawan, nadagdagan ang pagkasira ng mga lipid, mataba na paglusot ng atay (hepatosis). Ang mga mataas na produktibong baka ay kadalasang dumaranas ng ketosis. May mga pangunahing ketosis (ketosis ng mga pagawaan ng gatas) at pangalawang pinagmulan, na sinusunod sa mga hayop na may atony, rumen overflow, maternity paresis, endometritis, hepatosis, feed poisoning.

Ang hyperketonemia ay sinamahan ng toxicosis at dysfunction ng central nervous system. Ang mga dystrophic na proseso ay nabubuo sa atay, puso, bato, pancreas, at mga ovary. Lumilitaw ang mga katawan ng ketone sa ihi (ketonuria), gatas (ketonolactia), at hanging ibinuga. Ang nilalaman ng mga katawan ng ketone sa dugo at gatas ay tumataas sa 40 mg/100 ml o higit pa, at sa ihi - hanggang 500 mg/100 ml. Ang halaga ng asukal (glucose) sa dugo ay bumaba mula 40-70 mg/100 ml hanggang 30-18 mg/100 ml.

Ang mga baka na dumaranas ng ketosis ay nabawasan ang produksyon ng gatas, na kadalasang dahilan ng kanilang pag-culling.

Bilang karagdagan sa ketosis, ang pagkagambala ng interstitial fat metabolism ay maaaring magpakita mismo bilang akumulasyon ng mga produktong peroxidation. Ang matinding oksihenasyon ng mga unsaturated fatty acid sa pamamagitan ng mekanismo ng peroxide na sanhi ng kakulangan ng tocopherols, selenium, pagkalason sa CH4, hyperoxia, at ionizing radiation ay humahantong sa akumulasyon ng mga metabolite na may mataas na biological na aktibidad. Ang mga produkto ng lipid peroxidation ay masinsinang nabubuo at naiipon kung ang mga sistema ng antioxidant ay pinipigilan. Ang mga fat peroxide ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng maraming sakit.

May kapansanan sa pag-iimbak ng taba. Ang pagkasira ng nakaimbak na taba ay tinukoy bilang alinman sa tumaas na pagpasok ng taba sa tissue na may kasunod na labis na katabaan, o pagtaas ng lipolysis.

Ang fatty infiltration ay tumutukoy sa isang matagal na pagtaas ng nilalaman ng lipid sa mga tisyu (maliban sa adipose tissue), kapag ang mga triglyceride ay hindi napapailalim sa pagkasira, oksihenasyon o paglabas.

Ang labis na katabaan ay ang resulta ng pagtaas ng paggamit ng mga lipid sa adipose tissue at hindi sapat na paggamit ng mga ito bilang isang mapagkukunan ng enerhiya. Ang pagtaas ng deposition ng taba ay natutukoy ng mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

nadagdagan ang caloric na paggamit ng diyeta, na lumalampas sa mga pangangailangan ng enerhiya ng katawan. Ang labis na katabaan ng nutritional na pinagmulan ay sinusunod na may tumaas na excitability ng food center (bulimia na may polyphagia), labis na paggamit ng high-calorie feed kasama ang hindi sapat na pag-load ng kalamnan (adynamia);

pagbabawas ng paggamit ng nakaimbak na taba para sa mga layunin ng enerhiya. Ang pagpapakilos ng pinagmumulan ng enerhiya na ito ay nasa ilalim ng kontrol ng mga nervous at endocrine system. Ang pagsugpo sa sympathetic na impluwensya, ang pagsugpo sa aktibidad ng mga glandula ng endocrine na nagtatago ng mga hormone na nagtataguyod ng lipolysis (thyroxine, growth hormone, TSH, testosterone) ay hahantong sa labis na katabaan. Ang mas mataas na pagpapalabas ng insulin, na pumipigil sa lipolysis, ay hahantong din sa akumulasyon ng taba sa mga fat depot;

labis na synthesis ng mga lipid mula sa carbohydrates. Ang metabolic obesity ay dahil sa matinding conversion ng pyruvate acetyl-CoA sa mga fatty acid. Pinasigla ng ilang mga hormone (prolactin). Ang patolohiya ay maaaring namamana;

genetic abnormalities na inilarawan sa mga baka bilang lipomatosis. Ang mga lipomas na may iba't ibang laki at lokasyon ay nakikita sa Ayrshire cows, Holstein-Friesians, at iba pang mga breed. Ang mga lipomas ay tumataas sa laki sa edad at maaaring umabot sa mga sukat na 23 x 20 x 5 cm.

Sa mga may sakit na hayop, ang mga katangian na palatandaan ng mga kaguluhan sa metabolismo ng lipid, protina at karbohidrat ay nabanggit. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng kabuuang lipid, kolesterol, phospholipid, triglycerides, beta-lipoproteins, at NEFA ay nakita sa dugo. Ang mga proseso ng oxidative ay nabawasan, ang lipolysis ay inhibited.

Ang labis na katabaan sa mga hayop ay pinagsama sa fatty infiltration at fatty degeneration ng atay (Fig. 17). Ang taba na nilalaman sa tuyong bagay ng organ ay maaaring umabot sa 20-30% o higit pa, habang sa malusog na hayop ito ay umaabot sa 8-12%. Ang lahat ng mga function ng atay ay may kapansanan, ang pagbuo ng apdo at paglabas ng apdo ay nabawasan.

Ang labis na katabaan sa mga baka ay isang predisposing factor para sa ketosis. Ang ganitong mga hayop ay nagkakasakit nang mas madalas kaysa sa mga baka na may katamtamang katabaan. Sa mga hayop na napakataba, bumababa ang sekswal na potency, naantala ang pagkahinog ng itlog, naaabala ang cycle ng sekswal, at madalas na nananatiling baog ang mga baka. Ang mga guya, tupa, biik, at tuta mula sa napakataba na mga ina ay ipinanganak na mahina, mas mababa sa pisyolohikal, at madaling kapitan ng sakit.

kanin. 17. Matabang pagkabulok ng atay ng baka.

Ang akumulasyon ng taba sa mga hepatocytes na may pagbuo ng mga fatty cyst (FA). Uv. 220 (ayon kay Baymatov, 1999).

Sa kaibahan sa labis na katabaan, ang mga proseso ng lipolysis ay maaaring mapahusay. Ito ay sinusunod sa diabetes mellitus dahil sa kakulangan ng insulin, na may pag-aayuno, emosyonal na stress, hypothermia, nadagdagan ang pisikal na aktibidad, pagpapasigla ng mga sympathetic nerve na nagpapasigla sa adipose tissue, na may mas mataas na pagpapalabas ng catecholamines (adrenaline, norepinephrine, dopamine) ng adrenal medulla. Ang epekto ng lipolytic ay pinahusay din ng iba pang mga hormone, na nagdaragdag ng aktibidad ng adenylate cyclase: ACTH, STH, TSH, thyroxine, testosterone, glucagon.

Ang mga fatty acid na inilabas dahil sa pinahusay na lipolysis ay pumapasok sa dugo at ginagamit upang matugunan ang mas mataas na pangangailangan ng enerhiya ng kalamnan at iba pang mga tisyu.

Ang terminong "metabolismo" ay nangangahulugang lahat mga reaksiyong kemikal na nangyayari sa katawan. Buhay na wala sila katawan ng tao nagiging imposible, dahil salamat lamang sa gayong mga proseso na umiiral ang mga selula: lumaki, makipag-ugnayan sa labas ng mundo, pakainin at linisin ang kanilang sarili. Mayroong ilang mga uri ng metabolismo; ang mga protina, taba, at mga amino acid ay nakikibahagi sa kanila. At sa ilang mga kaso, ang kurso ng naturang mga proseso ay maaaring maputol, na nangangailangan ng naaangkop na pagwawasto. Pag-usapan natin sa www.site kung ano ang bumubuo sa isang paglabag taba metabolismo sangkap, isaalang-alang ang paggamot at sintomas nito, pati na rin ang katutubong remedyong na makakatulong upang makayanan ang problemang ito.

Ang terminong "fat metabolism" ay tumutukoy sa paggawa at pagkasira ng mga taba (lipids) sa loob ng katawan. Ang mga proseso ng pagkasira ng taba ay kadalasang isinasagawa sa atay, gayundin sa adipose tissue. At ang mga pagkagambala sa normal na metabolismo ng lipid ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng atherosclerosis, labis na katabaan, pati na rin ang iba't ibang mga endocrine na sakit (halimbawa, diabetes). Tulad ng nalalaman, ang metabolismo ng taba ay nailalarawan sa partikular na kumplikadong regulasyon. Ito ay naiimpluwensyahan ng insulin, mga sex hormone, gayundin ng adrenaline, thyroxine at iba pang mga hormone.

Tungkol sa kung paano nagpapakita ang lipid metabolism disorder, kung anong mga sintomas ang nagpapahiwatig ng sakit

Ang metabolismo ng taba ay nangyayari sa halos lahat ng mga selula at tisyu ng katawan. Ito ay para sa kadahilanang ito na ang mga sintomas ng mga karamdaman nito ay mahirap i-localize, at mahirap silang hatiin sa pangunahin o pangalawa.

Ang pinaka-basic at kapansin-pansing tanda ng disorder ay isang kapansin-pansing pagtaas sa dami ng subcutaneous fat, na siyang pangunahing fat depot sa katawan. Kung sakaling ang proseso ng naturang akumulasyon ay nangyayari nang may partikular na intensity, itinataas ng mga doktor ang isyu ng labis na katabaan at isinasaalang-alang ito bilang malayang sakit. Ang labis na katabaan mismo ay nararamdaman sa malapit hindi kanais-nais na mga sintomas. Ang karamdaman na ito ay nagdudulot ng pagbawas sa mga pisikal na kakayahan, nagdudulot ng igsi ng paghinga, hilik, atbp. Ang mga pasyente na may ganitong problema ay nakakaranas patuloy na gutom, dahil lumaki na sila adipose tissue nangangailangan ng pagkain.

Ang labis na katabaan ay maaaring magdulot ng sakit sa puso, sleep apnea, kawalan ng katabaan at diabetes.

Ang paglabag sa metabolismo ng taba sa katawan ay sinamahan ng akumulasyon ng taba hindi lamang sa subcutaneous tissue, kundi pati na rin sa dugo. Bilang resulta ng naturang mga proseso ng pathological, ang isang tao ay nagkakaroon ng hyperlipidemia. Sa kasong ito, ang mga pagsusuri sa dugo ng pasyente ay nagpapakita ng pagtaas sa konsentrasyon ng kolesterol, mga antas ng triglyceride, at mga low-density na lipoprotein sa plasma.

Ang mataba na dugo ay kasing delikado ng akumulasyon ng mga taba sa ilalim ng balat. Kapag ang dami ng mga lipid sa dugo ay tumaas, ang kanilang mga particle ay aktibong tumagos sa mga dingding ng mga arterya. Pagkatapos ay idineposito ang mga ito sa ibabaw ng mga sisidlan, at sa gayon ay nagdudulot ng mga plake ng atherosclerosis. Ang ganitong mga pormasyon ay unti-unting lumalaki at maaaring maging sanhi ng pagbara ng lumen ng mga daluyan ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay maaaring makaranas ng kumpletong paghinto ng daloy ng dugo - isang atake sa puso o stroke.

Ito ay nagkakahalaga ng noting na kung minsan ang isang paglabag sa taba metabolismo ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kakulangan ng lipids. Sa kasong ito, ang pasyente ay nagsisimulang mapagod at may kakulangan mga bitamina na natutunaw sa taba A, D, E at K. Mayroon ding pagkagambala sa cycle ng regla at reproductive function. Bilang karagdagan, ang kakulangan sa lipid ay nagdudulot ng kakulangan ng mahahalagang unsaturated fatty acid, na nagpapakita ng sarili sa pagkawala ng buhok, eksema, nagpapaalab na mga sugat sa balat at pinsala sa bato.

Tungkol sa kung paano naitama ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba, kung anong paggamot ang nakakatulong

Ang mga pasyente na may metabolic disorder ay pinapayuhan na alisin ang mga kadahilanan ng panganib; bilang karagdagan, kailangan nila pagkain sa pandiyeta. Minsan ang mga paraan lamang ng konserbatibong pagwawasto ay sapat upang ma-optimize ang kondisyon ng pasyente. Gayunpaman, ang isang taong may metabolic disorder ay kadalasang kailangang sumunod sa mga paghihigpit sa pagkain sa buong buhay niya.

Ang menu para sa mga naturang pasyente ay dapat isama makabuluhang halaga mga gulay, prutas, pati na rin ang mga butil at mga produktong dairy na mababa ang taba. Ang pisikal na aktibidad ay pinili sa isang indibidwal na batayan; bilang karagdagan, ang mga pasyente ay kailangang iwanan ang paninigarilyo, pag-inom ng alkohol at protektahan ang kanilang sarili mula sa stress.

Kung ang mga naturang hakbang ay hindi nagbibigay positibong epekto, kumonekta ang mga doktor therapy sa droga. Sa kasong ito, maaaring gamitin ang mga statin, isang nikotinic acid at ang mga derivatives nito, fibrates, antioxidants at bile acid sequestrants ay minsan ang mga piniling gamot. Ang mga gamot ay maaari lamang piliin ng isang doktor, pati na rin ang kanilang dosis.

Paggamot ng mga karamdaman sa metabolismo ng taba na may mga remedyo ng katutubong

Maaaring gamitin ang mga herbal na gamot upang gamutin ang mga metabolic disorder. Ang pagkuha ng pagbubuhos ng fireweed tea ay nagbibigay ng magandang epekto. Brew ng tatlumpung gramo ng hilaw na materyal na ito na may kalahating litro ng tubig na kumukulo, dalhin ang gamot sa isang pigsa at mag-iwan ng kalahating oras. Kunin ang nagresultang komposisyon pitumpung mililitro apat na beses sa isang araw.

Maaari ka ring magluto ng apatnapung gramo ng dahon ng plantain na may dalawang daang mililitro ng tubig na kumukulo. Mag-iwan ng takip sa loob ng kalahating oras, pagkatapos ay pilitin at kumuha ng tatlumpung mililitro mga dalawampung minuto bago kumain ng tatlong beses sa isang araw.

Maaari mo ring pagsamahin ang labinlimang gramo ng horsetail na may dalawang daang mililitro ng tubig na kumukulo. Mag-iwan ng takip sa loob ng kalahating oras, pagkatapos ay pilitin. Uminom ng limampung mililitro apat na beses sa isang araw.

Kung pinaghihinalaan mo ang pagbuo ng mga metabolic disorder, dapat kang humingi ng tulong sa doktor.

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid ay sinusunod kapag iba't ibang sakit katawan. Ang mga lipid ay mga taba na na-synthesize sa atay o pumapasok sa katawan kasama ng pagkain. Ang kanilang lokasyon, biological at Mga katangian ng kemikal iba-iba depende sa klase. Matabang pinanggalingan Ang mga lipid ay nagdudulot ng mataas na antas ng hydrophobicity, iyon ay, insolubility sa tubig.

Ang metabolismo ng lipid ay isang kumplikado ng iba't ibang mga proseso:

• paghahati, panunaw at pagsipsip ng mga organo ng PT;
• transportasyon ng mga taba mula sa mga bituka;
• pagpapalitan ng indibidwal na species;
• lipogenesis;
• lipolysis;
• interconversion ng mga fatty acid at ketone body;
• catabolism ng mga fatty acid.

Pangunahing grupo ng mga lipid

1. Phospholipids.
2. Triglycerides.
3. Cholesterol.
4. Fatty acid.

Ang mga organikong compound na ito ay bahagi ng mga lamad sa ibabaw ng lahat ng mga selula ng isang buhay na organismo, nang walang pagbubukod. Ang mga ito ay kinakailangan para sa mga koneksyon ng steroid at apdo, kinakailangan ang mga ito para sa pagtatayo ng mga conductive myelin sheaths mga daanan ng nerve, ay kinakailangan para sa paggawa at pag-iimbak ng enerhiya.

Ang kumpletong metabolismo ng lipid ay tinitiyak din ng:

• lipoproteins (lipid-protein complexes) ng mataas, katamtaman, mababang density;
• chylomicrons, na nagsasagawa ng transport logistics ng mga lipid sa buong katawan.

Ang mga karamdaman ay tinutukoy ng mga pagkabigo sa synthesis ng ilang mga lipid at pagtaas ng produksyon ng iba, na humahantong sa kanilang labis. Dagdag pa, ang lahat ng uri ng mga proseso ng pathological ay lumilitaw sa katawan, na ang ilan ay nagiging talamak at talamak na anyo. Sa kasong ito malubhang kahihinatnan hindi maiiwasan.

Mga dahilan para sa kabiguan

Kung saan ang abnormal na metabolismo ng lipid ay sinusunod, maaari itong mangyari dahil sa pangunahin o pangalawang pinagmulan ng mga karamdaman. Kaya ang mga sanhi ng pangunahing kalikasan ay namamana-genetic na mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng pangalawang kalikasan ay isang hindi tamang pamumuhay at isang bilang ng mga proseso ng pathological. Ang mga mas tiyak na dahilan ay:

• isa o maramihang mutasyon ng kaukulang mga gene, na may paglabag sa paggawa at paggamit ng mga lipid;
• atherosclerosis (kabilang ang namamana na predisposisyon);
• laging nakaupo sa pamumuhay buhay;
• pang-aabuso sa mga pagkaing may kolesterol at mayaman sa fatty acid;
• paninigarilyo;
• alkoholismo;
• diabetes;
• talamak na pagkabigo sa atay;
• hyperthyroidism;
• pangunahing biliary cirrhosis;
• side effect mula sa pag-inom ng maraming gamot;
• hyperfunction ng thyroid gland.

Talamak na kabiguan Ang atay ay maaaring maging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipid

Bukod dito, tinatawag ang pinakamahalagang salik na nakakaimpluwensya mga sakit sa cardiovascular At sobra sa timbang. Ang nababagabag na metabolismo ng lipid, na nagiging sanhi, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo mga plake ng kolesterol, na maaaring magresulta sa kumpletong pagbara ng sisidlan - , . Sa lahat ng mga sakit sa cardiovascular, bumababa ang atherosclerosis pinakamalaking bilang kaso maagang pagkamatay pasyente.

Mga kadahilanan at impluwensya ng panganib

Ang mga karamdaman sa metabolismo ng taba ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dami ng kolesterol at triglycerides sa dugo. Ang metabolismo ng lipid at ang kondisyon nito - mahalagang aspeto diagnosis, paggamot at pag-iwas sa mga pangunahing sakit sa puso at vascular. Pang-iwas na paggamot ang mga daluyan ng dugo ay kinakailangan para sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Mayroong dalawang pangunahing salik na nakakaimpluwensya na nagdudulot ng mga kaguluhan sa metabolismo ng lipid:

1. Mga pagbabago sa estado ng mga low-density lipoprotein (LDL) na particle. Ang mga ito ay hindi makontrol na nakuha ng mga macrophage. Sa ilang yugto, nangyayari ang oversaturation ng lipid, at binabago ng mga macrophage ang kanilang istraktura, nagiging mga foam cell. Sa pamamagitan ng pananatili sa dingding ng daluyan, nakakatulong sila na mapabilis ang proseso ng paghahati ng cell, kabilang ang paglaganap ng atherosclerotic.
2. Hindi epektibo ng mga particle ng lipoprotein mataas na density(HDL). Dahil dito, nangyayari ang mga kaguluhan sa pagpapalabas ng kolesterol mula sa endothelium ng vascular wall.

Ang mga kadahilanan ng peligro ay:

• kasarian: kalalakihan at kababaihan pagkatapos ng menopause;
• ang proseso ng pagtanda ng katawan;
• isang diyeta na mayaman sa taba;
• isang diyeta na hindi kasama ang normal na pagkonsumo ng mga magaspang na produkto ng hibla;
• labis na pagkonsumo ng mga pagkaing may kolesterol;
• alkoholismo;
• paninigarilyo;
• pagbubuntis;
• labis na katabaan;
• diabetes;
• nephrosis;
• uremia;
• hypothyroidism;
• sakit ni Cushing;
• hypo- at hyperlipidemia (kabilang ang namamana).

Dyslipidemia "diabetic"

Ang binibigkas na abnormal na metabolismo ng lipid ay sinusunod sa diabetes mellitus. Bagaman ang sakit ay batay sa isang karamdaman metabolismo ng karbohidrat(pancreatic dysfunction), ang metabolismo ng lipid ay hindi rin matatag. Naobserbahan:

• nadagdagan ang pagkasira ng mga lipid;
• isang pagtaas sa bilang ng mga katawan ng ketone;
• pagpapahina ng synthesis ng mga fatty acid at triacylglycerols.

U malusog na tao hindi bababa sa kalahati ng papasok na glucose ay karaniwang pinaghiwa-hiwalay sa tubig at carbon dioxide. Ngunit hindi pinapayagan ng diabetes ang mga proseso na magpatuloy nang tama, at sa halip na 50%, 5% lamang ang mapupunta sa "recycle". Ang sobrang asukal ay nakakaapekto sa komposisyon ng dugo at ihi.

Sa diabetes mellitus, ang metabolismo ng karbohidrat at lipid ay nasisira

Samakatuwid, para sa diabetes mellitus, isang espesyal na diyeta ang inireseta at espesyal na paggamot, na naglalayong pasiglahin ang pancreas. Kung walang paggamot, may panganib na tumaas ang triacylglycerols at chylomicrons sa serum ng dugo. Ang nasabing plasma ay tinatawag na "lipemic". Ang proseso ng lipolysis ay nabawasan: hindi sapat na pagkasira ng mga taba - ang kanilang akumulasyon sa katawan.

Mga sintomas

Ang dyslipidemia ay may mga sumusunod na pagpapakita:

1. Panlabas na mga palatandaan:

• sobra sa timbang;
• mataba deposito sa panloob na sulok ng mga mata;
• xanthomas sa mga tendon;
• pinalaki ang atay;
• pinalaki pali;
• pinsala sa bato;
• sakit sa endocrine;
• mataas na antas ng kolesterol at triglyceride sa dugo.

Sa dyslipidemia, ang isang pinalaki na pali ay sinusunod

1. Mga panloob na palatandaan (natukoy sa panahon ng pagsusuri):

Ang mga sintomas ng mga karamdaman ay nag-iiba depende sa kung ano ang eksaktong naobserbahan - labis o kakulangan. Ang labis ay madalas na pinukaw ng: diabetes mellitus at iba pang mga endocrine pathologies, congenital metabolic defects, Hindi Wastong Nutrisyon. Kung mayroong labis, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

• paglihis mula sa normal na antas ng kolesterol sa dugo patungo sa pagtaas;
• isang malaking halaga ng LDL sa dugo;
• sintomas ng atherosclerosis;
• labis na katabaan na may mga komplikasyon.

Ang mga sintomas ng kakulangan ay lumilitaw na may sinasadyang pag-aayuno at hindi pagsunod sa mga pamantayan sa nutrisyon, na may mga pathological digestive disorder at isang bilang ng mga genetic abnormalities.

Mga sintomas ng kakulangan sa lipid:

• kapaguran;
• kakulangan ng mga bitamina na natutunaw sa taba at mahahalagang unsaturated fatty acid;
• mga kaguluhan sa ikot ng panregla at mga function ng reproductive;
• pagkawala ng buhok;
• eksema at iba pang pamamaga ng balat;
• nephrosis.

Diagnostics at therapy

Upang masuri ang buong kumplikado ng mga proseso ng metabolismo ng lipid at makilala ang mga karamdaman, kinakailangan ito mga diagnostic sa laboratoryo. Kasama sa mga diagnostic ang isang detalyadong profile ng lipid, na nagpapakita ng mga antas ng lahat ng kinakailangang mga klase ng lipid. Ang mga karaniwang pagsusuri sa kasong ito ay isang lipoproteinogram.

Ang ganitong mga diagnostic ay dapat maging regular para sa diabetes mellitus, pati na rin para sa pag-iwas sa mga sakit ng cardiovascular system.

Tumutulong na maibalik sa normal ang metabolismo ng lipid kumplikadong paggamot. Ang pangunahing paraan ng non-drug therapy ay isang low-calorie diet na may limitadong paggamit mga taba ng hayop at "magaan" na carbohydrates.

Ang paggamot ay dapat magsimula sa pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, kabilang ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang paninigarilyo at pag-inom ng mga inuming nakalalasing ay hindi kasama. Ang isang mahusay na paraan ng pagsunog ng taba (paggastos ng enerhiya) ay pisikal na aktibidad. Ang mga namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay ay nangangailangan ng araw-araw pisikal na ehersisyo, malusog na pagwawasto ng figure. Lalo na kung ang hindi tamang metabolismo ng lipid ay humantong sa labis na timbang.

Mayroon ding espesyal na pagwawasto ng gamot sa mga antas ng lipid; ito ay isinaaktibo kung paggamot na hindi gamot hindi naging epektibo. Ang mga gamot na nagpapababa ng lipid ay makakatulong sa pagwawasto ng abnormal na metabolismo ng lipid sa mga "talamak" na anyo.

Ang mga pangunahing klase ng mga gamot para labanan ang dyslipidemia:

1. Mga statin.
2. Nicotinic acid at mga derivatives nito.
3. Fibrates.
4. Mga antioxidant.
5. Mga sequestrant ng apdo acid.

Ang nikotinic acid ay ginagamit upang gamutin ang dyslipidemia

Ang pagiging epektibo ng therapy at isang kanais-nais na pagbabala ay nakasalalay sa kalidad ng kondisyon ng pasyente, pati na rin ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mga cardiovascular pathologies.

Talaga, ang antas ng mga lipid at ang kanilang metabolic proseso depende sa tao mismo. Aktibong larawan buhay na wala masamang ugali, wastong nutrisyon, regular na komprehensibo medikal na pagsusuri Ang katawan ay hindi kailanman naging kaaway ng kagalingan.