Ang metabolismo ng tubig-asin, balanse ng tubig. Paggamot sa droga

Maikling impormasyon tungkol sa pisyolohiya ng metabolismo ng tubig-asin

9. Basic electrolytes ng katawan

Physiology ng sodium metabolism

Ang kabuuang halaga ng sodium sa katawan ng isang may sapat na gulang ay mga 3-5 thousand meq (mmol) o 65-80 g (sa average na 1 g/kg body weight). 40% ng lahat ng sodium salts ay nasa mga buto at hindi nakikilahok sa mga metabolic process. Humigit-kumulang 70% ng napalitang sodium ay nakapaloob sa extracellular fluid, at ang natitirang halaga ay 30% sa mga selula. Kaya, ang sodium ay ang pangunahing extracellular electrolyte, at ang konsentrasyon nito sa extracellular sector ay 10 beses na mas mataas kaysa sa cellular fluid at may average na 142 mmol/l.

Pang-araw-araw na balanse.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng sodium para sa isang may sapat na gulang ay 3-4 g (sa anyo ng sodium chloride) o 1.5 mmol/kg body weight (1 mmol Na ay nakapaloob sa 1 ml ng 5.85% NaCl solution). Karaniwan, ang paglabas ng mga sodium salt mula sa katawan ay nangyayari sa pamamagitan ng mga bato at depende sa mga kadahilanan tulad ng pagtatago ng aldosterone, katayuan ng acid-base at konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo.

Ang papel ng sodium sa katawan ng tao.

SA klinikal na kasanayan Ang mga pagkagambala sa balanse ng sodium ay maaaring mangyari sa anyo ng kakulangan at labis nito. Depende sa kasabay na kaguluhan balanse ng tubig, ang kakulangan ng sodium sa katawan ay maaaring mangyari sa anyo ng hypoosmolar dehydration o sa anyo ng hypoosmolar overhydration. Sa kabilang banda, ang labis na sodium ay pinagsama sa kawalan ng balanse ng tubig sa anyo ng hyperosmolar dehydration o hyperosmolar overhydration.

Ang metabolismo ng potasa at mga karamdaman nito

Physiology ng potassium metabolism

Ang nilalaman ng potasa sa katawan ng tao. Ang isang taong tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng 150 g o 3800 mEq/mmol/potassium. 98% ng kabuuang potassium ay matatagpuan sa mga cell, at 2% ay nasa extracellular space. 70% ng kabuuang potasa sa katawan ay nakapaloob sa mga kalamnan. Ang konsentrasyon ng potasa sa iba't ibang mga selula ay hindi pareho. Habang ang muscle cell ay naglalaman ng 160 mmol ng potassium kada 1 kg ng tubig, ang isang erythrocyte ay naglalaman lamang ng 87 mmol bawat 1 kg ng plasma-free erythrocyte sediment.
Ang konsentrasyon nito sa plasma ay mula 3.8-5.5 mmol/l, na may average na 4.5 mmol/l.

Pang-araw-araw na balanse ng potasa

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 1 mmol/kg o 1 ml ng 7.4% KCl solution kada kg bawat araw.

Hinihigop kasama ng regular na pagkain: 2-3 g /52-78 mmol/. Pinalabas sa ihi: 2-3 g /52-78 mmol/. Ang 2-5 g /52-130 mmol/ ay tinatago at muling sinisipsip sa digestive tract.

Pagkawala sa mga dumi: 10 mmol, pagkalugi sa pawis: mga bakas.

Ang papel ng potasa sa katawan ng tao

Nakikilahok sa paggamit ng mga carbon. Kinakailangan para sa synthesis ng protina. Sa panahon ng pagkasira ng protina, ang potasa ay inilalabas, at sa panahon ng synthesis ng protina, ito ay nakagapos (ratio: 1 g ng nitrogen hanggang 3 mmol ng potasa).

Nagsasagawa ng isang mapagpasyang bahagi sa neuromuscular excitability. Ang bawat selula ng kalamnan at bawat hibla ng nerve ay kumakatawan, sa ilalim ng mga kondisyon ng pahinga, isang uri ng "baterya" ng potasa, na tinutukoy ng ratio ng mga konsentrasyon ng extracellular at intracellular potassium. Sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa extracellular space (hyperkalemia), bumababa ang excitability ng nerve at kalamnan. Ang proseso ng paggulo ay nauugnay sa mabilis na paglipat ng sodium mula sa cellular sector patungo sa fiber at ang mabagal na paglabas ng potassium mula sa fiber.

Ang mga paghahanda ng digitalis ay nagdudulot ng pagkawala ng intracellular potassium. Sa kabilang banda, sa mga kondisyon ng kakulangan ng potasa mayroong higit pa malakas na epekto cardiac glycosides.

Sa talamak na kakulangan ng potasa, ang proseso ng canalicular reabsorption ay nagambala.

Kaya, ang potasa ay nakikibahagi sa paggana ng mga kalamnan, puso, sistema ng nerbiyos, bato at maging ang bawat indibidwal na selula ng katawan.

Epekto ng pH sa konsentrasyon ng potasa sa plasma

Sa isang normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang pagbaba sa pH / acidemia / ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma, at sa isang pagtaas sa pH (alkalemia/) - isang pagbaba.

Mga halaga ng pH at kaukulang mga normal na halaga ng potasa ng plasma:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ang isang mataas na konsentrasyon ng potasa ay tumutugma sa mga normal na antas ng potasa ng katawan, habang ang mga normal na konsentrasyon ng plasma ay magsasaad ng kakulangan sa cellular potassium.

Sa kabilang banda, sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis - na may normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang isang pinababang konsentrasyon ng electrolyte na ito sa plasma ay dapat na inaasahan.

Dahil dito, ang kaalaman sa CBS ay nagbibigay-daan para sa isang mas mahusay na pagtatasa ng mga halaga ng plasma potassium.

Ang impluwensya ng metabolismo ng enerhiya ng cell sa konsentrasyon ng potasa saplasma

Sa mga sumusunod na pagbabago, ang isang pagtaas ng paglipat ng potasa mula sa mga cell patungo sa extracellular space (transmineralization) ay sinusunod: tissue hypoxia (shock), nadagdagan ang pagkasira ng protina (catabolic states), hindi sapat na paggamit ng carbohydrate (diabetes mellitus), hyperosmolar DG.

Ang pagtaas ng paggamit ng potassium ng mga cell ay nangyayari kapag ang glucose ay ginagamit ng mga selula sa ilalim ng impluwensya ng insulin (paggamot ng diabetic coma), nadagdagan ang synthesis ng protina (proseso ng paglaki, pangangasiwa ng mga anabolic hormone, panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon o pinsala), cellular dehydration.

Epekto ng sodium metabolism sa plasma potassium concentration

Sa sapilitang pangangasiwa ng sodium, ito ay masinsinang ipinagpapalit para sa intracellular potassium ions at humahantong sa leaching ng potassium sa pamamagitan ng mga bato (lalo na kapag ang mga sodium ions ay pinangangasiwaan sa anyo ng sodium citrate, at hindi sa anyo ng sodium chloride, dahil ang citrate ay madali. na-metabolize sa atay).

Ang mga konsentrasyon ng potassium sa plasma ay bumababa kapag mayroong labis na sodium bilang resulta ng pagtaas ng espasyo sa extracellular. Sa kabilang banda, ang kakulangan ng sodium ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng potasa dahil sa pagbaba sa sektor ng extracellular.

Epekto ng mga bato sa konsentrasyon ng potasa sa plasma

Ang mga bato ay may mas kaunting impluwensya sa pagpapanatili ng mga reserbang potasa sa katawan kaysa sa pagpapanatili ng nilalaman ng sodium. Sa isang kakulangan ng potasa, samakatuwid, ang pag-iingat nito ay mahirap lamang na posible at samakatuwid, ang mga pagkalugi ay maaaring lumampas sa ibinibigay na dami ng electrolyte na ito. Sa kabilang banda, ang labis na potasa ay madaling maalis na may sapat na diuresis. Sa oliguria at anuria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay tumataas.

Kaya, ang konsentrasyon ng potasa sa extracellular space (plasma) ay ang resulta ng isang dynamic na balanse sa pagitan ng pagpasok nito sa katawan, ang kakayahan ng mga cell na sumipsip ng potasa, na isinasaalang-alang ang pH at metabolic state (anabolism at catabolism), bato. pagkalugi, isinasaalang-alang ang metabolismo ng sodium, metabolismo ng oxygen, diuresis, pagtatago ng aldosteron, pagkawala ng potasa sa extrarenal, halimbawa, mula sa gastrointestinal tract.

Ang pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

Acidemia

Proseso ng catabolism

Kakulangan ng sodium

Oliguria, anuria

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

Alkalemia

Proseso ng anabolismo

Labis na sodium

Polyuria

Karamdaman sa metabolismo ng potasa

Kakulangan ng potasa

Ang kakulangan ng potasa ay tinutukoy ng kakulangan ng potasa sa buong katawan sa kabuuan (hypopotassium). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma (sa extracellular fluid) - potassium plasma, ay maaaring mabawasan, normal o tumaas pa!

Upang mapalitan ang pagkawala ng cellular potassium, ang hydrogen at sodium ions ay nagkakalat sa mga cell mula sa extracellular space, na humahantong sa pagbuo ng extracellular alkalosis at intracellular acidosis. Kaya, ang kakulangan ng potasa ay malapit na nauugnay sa metabolic alkalosis.

Mga sanhi:

1. Hindi sapat na paggamit sa katawan (normal: 60-80 mmol bawat araw):

Stenoses ng itaas na digestive tract,

Isang diyeta na mababa sa potassium at mayaman sa sodium

Ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon na hindi naglalaman ng potasa o mahirap dito,

Anorexia neuropsychiatric,

2. Pagkawala ng bato:

A) Mga pagkalugi sa adrenal:

Hyperaldosteronism pagkatapos ng operasyon o iba pang trauma,

Cushing's disease, therapeutic na paggamit ng ACTH, glucocorticoids,

Pangunahin (1st Conn's syndrome) o pangalawang (2nd Conn's syndrome) aldosteronism (heart failure, cirrhosis of the liver);

B) Renal at iba pang dahilan:

Talamak na pyelonephritis, kaltsyum acidosis sa bato,

Ang yugto ng polyuria acute renal failure, osmotic diuresis, lalo na sa diabetes mellitus, sa isang mas mababang lawak na may pagbubuhos ng osmodiuretics,

Pangangasiwa ng diuretics

Alkalosis,

3. Pagkawala sa pamamagitan ng gastrointestinal tract:

suka; biliary, pancreatic, bituka fistula; pagtatae; sagabal sa bituka; ulcerative colitis;

Laxatives;

Villous tumor ng tumbong.

4. Mga karamdaman sa pamamahagi:

Nadagdagang pag-inom ng potasa ng mga selula mula sa sektor ng extracellular, halimbawa, sa panahon ng synthesis ng glycogen at protina, matagumpay na paggamot ng diabetes mellitus, pagpapakilala ng mga base ng buffer sa paggamot ng metabolic acidosis;

Ang pagtaas ng paglabas ng potassium ng mga cell sa extracellular space, halimbawa, sa panahon ng catabolic na kondisyon, at mabilis itong inaalis ng mga bato.

Mga klinikal na palatandaan

Puso: arrhythmia; tachycardia; pinsala sa myocardial (maaaring may mga pagbabago sa morphological: nekrosis, pagkalagot ng hibla); pagbaba sa presyon ng dugo; abnormalidad ng ECG; pag-aresto sa puso (sa systole); nabawasan ang tolerance sa cardiac glycosides.

Mga kalamnan ng kalansay: nabawasan ang tono ("malambot ang mga kalamnan, tulad ng mga kalahating punong rubber heating pad"), kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga (pagkabigo sa paghinga), pataas na paralisis ng uri ng Landry.

Gastrointestinal tract: pagkawala ng gana sa pagkain, pagsusuka, gastric atony, paninigas ng dumi, paralytic bituka sagabal.

Mga bato: isosthenuria; polyuria, polydipsia; atony ng pantog.

Ang metabolismo ng karbohidrat: nabawasan ang glucose tolerance.

Pangkalahatang mga palatandaan: kahinaan; kawalang-interes o pagkamayamutin; postoperative psychosis; kawalang-tatag sa malamig; pagkauhaw.

Mahalagang malaman ang mga sumusunod: pinatataas ng potasa ang paglaban sa mga cardiac glycosides. Sa kakulangan ng potasa, ang paroxysmal atrial tachycardia na may variable na atrioventricular block ay sinusunod. Ang mga diuretics ay nakakatulong sa blockade na ito (karagdagang potassium loss!). Bilang karagdagan, ang kakulangan ng potasa ay nakakapinsala sa paggana ng atay, lalo na kung mayroon nang pinsala sa atay. Ang synthesis ng urea ay nagambala, bilang isang resulta kung saan mas kaunting ammonia ang na-neutralize. Kaya, ang mga sintomas ng pagkalasing sa ammonia na may pinsala sa utak ay maaaring lumitaw.

Ang pagsasabog ng ammonia sa mga selula ng nerbiyos ay pinadali ng magkakatulad na alkalosis. Kaya, hindi tulad ng ammonium (NH4 +), kung saan ang mga cell ay medyo hindi natatagusan, ang ammonia (NH3) ay maaaring tumagos sa lamad ng cell dahil ito ay natutunaw sa lipid. Sa pagtaas ng pH (pagbaba ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions (ang equilibrium sa pagitan ng NH4 + at NH3) ay nagbabago pabor sa NH3. Pinapabilis ng diuretics ang prosesong ito.

Mahalagang tandaan ang mga sumusunod:

Kapag nangingibabaw ang proseso ng synthesis (paglago, panahon ng pagbawi), pagkatapos umalis sa diabetic coma at acidosis, tumataas ang pangangailangan ng katawan

(ng mga selula nito) sa potassium. Sa lahat ng mga estado ng stress, ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng potasa ay bumababa. Ang mga tampok na ito ay dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang plano sa paggamot.

Mga diagnostic

Upang matukoy ang kakulangan sa potasa, ipinapayong pagsamahin ang ilang mga pamamaraan ng pananaliksik upang masuri ang kaguluhan nang malinaw hangga't maaari.

Anamnesis: Maaari itong magbigay ng mahalagang impormasyon. Kinakailangang alamin ang mga dahilan ng umiiral na paglabag. Ito lamang ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng kakulangan sa potasa.

Mga klinikal na sintomas: Ang ilang mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng isang umiiral na kakulangan sa potasa. Kaya, kailangan mong pag-isipan ito kung, pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay nagkakaroon ng atony ng gastrointestinal tract na hindi pumapayag sa tradisyonal na paggamot, hindi maipaliwanag na pagsusuka, isang hindi malinaw na estado ng pangkalahatang kahinaan, o isang sakit sa pag-iisip.

ECG: Pag-flatte o pagbabaligtad ng T wave, isang pagbaba sa ST segment, ang hitsura ng isang U wave bago ang T at U ay sumanib sa isang karaniwang TU wave. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay hindi pare-pareho at maaaring wala o hindi pare-pareho sa kalubhaan ng potassium deficiency at ang antas ng kalemia. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa ECG ay hindi tiyak at maaari ring resulta ng alkalosis at mga paglilipat (extracellular fluid pH, cellular energy metabolism, sodium metabolism, renal function). Nililimitahan nito ang praktikal na halaga nito. Sa mga kondisyon ng oliguria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay madalas na tumaas, sa kabila ng kakulangan nito.

Gayunpaman, sa kawalan ng mga impluwensyang ito, maaari itong ipalagay na sa mga kondisyon ng hypokalemia na higit sa 3 mmol/l, ang kabuuang kakulangan ng potasa ay humigit-kumulang 100-200 mmol, na may konsentrasyon ng potasa sa ibaba 3 mmol/l - mula 200 hanggang 400 mmol, at sa antas nito sa ibaba 2 mmol/l - 500 o higit pang mmol.

CBS: Ang kakulangan ng potasa ay kadalasang pinagsama sa metabolic alkalosis.

Potassium sa ihi: bumababa ang excretion nito kapag ang excretion ay mas mababa sa 25 mmol/day; Ang kakulangan ng potasa ay malamang kapag bumaba ito sa 10 mmol/l. Gayunpaman, kapag binibigyang kahulugan ang paglabas ng potassium sa ihi, kinakailangang isaalang-alang ang tunay na halaga ng potasa sa plasma. Kaya, ang potassium excretion na 30 - 40 mmol/araw ay mataas kung ang antas ng plasma nito ay 2 mmol/l. Ang nilalaman ng potasa sa ihi ay nadagdagan, sa kabila ng kakulangan nito sa katawan, kung ang mga tubule ng bato ay nasira o may labis na aldosteron.
Differential diagnostic na pagkakaiba: sa mga kondisyon ng isang diyeta na mahina sa potasa (mga pagkaing naglalaman ng starch), higit sa 50 mmol ng potasa bawat araw ay pinalabas sa ihi sa pagkakaroon ng kakulangan ng potasa na hindi pinagmulan ng bato: kung ang paglabas ng potasa ay lumampas sa 50 mmol /araw, pagkatapos ay kailangan mong isipin ang tungkol sa mga sanhi ng bato sa kakulangan ng potasa.

Balanse ng potasa: Ang pagtatasa nito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na malaman kung ang kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan ay bumababa o tumataas. Dapat itong gamitin bilang gabay kapag nagrereseta ng paggamot. Pagpapasiya ng nilalaman ng intracellular potassium: ito ay pinakamadaling gawin sa isang erythrocyte. Gayunpaman, ang nilalaman ng potasa nito ay maaaring hindi nagpapakita ng mga pagbabago sa lahat ng iba pang mga cell. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang mga indibidwal na mga cell ay kumikilos nang iba sa iba't ibang mga klinikal na sitwasyon.

Paggamot

Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa pagkilala sa laki ng kakulangan ng potasa sa katawan ng pasyente, maaaring isagawa ang therapy tulad ng sumusunod:

1. Itatag ang pangangailangan ng pasyente para sa potasa:

A) ibigay ang normal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa potassium: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) alisin ang kakulangan ng potasa, na sinusukat ng konsentrasyon nito sa plasma, para dito maaari mong gamitin ang sumusunod na formula:

Kakulangan ng potasa (mmol) = timbang ng pasyente (kg) x 0.2 x (4.5 - K+ plasma)

Ang formula na ito ay hindi nagbibigay sa atin ng tunay na halaga ng kabuuang kakulangan ng potassium sa katawan. Gayunpaman, maaari itong magamit sa praktikal na gawain.

C) isaalang-alang ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract
Ang nilalaman ng potasa sa mga pagtatago ng digestive tract: laway - 40, gastric juice - 10, bituka juice - 10, pancreatic juice - 5 mmol/l.

Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon at pinsala, pagkatapos matagumpay na paggamot dehydration, diabetic coma o acidosis, ito ay kinakailangan upang madagdagan ang pang-araw-araw na dosis ng potasa. Dapat mo ring tandaan ang pangangailangan na palitan ang mga pagkawala ng potasa kapag gumagamit ng mga gamot na adrenal cortex, laxatives, saluretics (50-100 mmol/araw).

2. Piliin ang ruta ng pangangasiwa ng potasa.

Kung maaari, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa oral administration ng potassium supplements. Sa intravenous administration, palaging may panganib ng mabilis na pagtaas ng extracellular potassium concentration. Ang panganib na ito ay lalong malaki kapag ang dami ng extracellular fluid ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng napakalaking pagkawala ng mga pagtatago ng digestive tract, pati na rin sa oliguria.

a) Pangangasiwa ng potasa sa pamamagitan ng bibig: kung ang kakulangan ng potasa ay hindi malaki at, bilang karagdagan, ang paggamit ng pagkain sa pamamagitan ng bibig ay posible, ang mga pagkaing mayaman sa potasa ay inireseta: mga sabaw at decoction ng manok at karne, mga katas ng karne, mga pinatuyong prutas (mga aprikot, plum, peach), karot, itim na labanos, kamatis, tuyong kabute, gatas na pulbos).

Pangangasiwa ng mga solusyon sa potassium chloride. Mas maginhawang magbigay ng 1-normal na potassium solution (7.45% solution), ang isang ml nito ay naglalaman ng 1 mmol ng potassium at 1 mmol ng chloride.

b) Pangangasiwa ng potasa sa pamamagitan ng gastric tube: ito ay maaaring gawin sa panahon ng pagpapakain ng tubo. Pinakamabuting gumamit ng 7.45% potassium chloride solution.

c) Intravenous administration ng potassium: 7.45% potassium chloride solution (sterile!) ay idinagdag sa 400-500 ml ng 5%-20% glucose solution sa halagang 20-50 ml. Ang rate ng pangangasiwa ay hindi hihigit sa 20 mmol/h! Kapag ang IV infusion rate ay higit sa 20 mmol/h, lumilitaw ang nasusunog na pananakit sa kahabaan ng ugat at may panganib na mapataas ang konsentrasyon ng potassium sa plasma sa isang nakakalason na antas. Dapat itong bigyang-diin na ang mga puro solusyon ng potassium chloride ay hindi dapat ibigay nang mabilis sa intravenously sa undiluted form! Upang ligtas na mangasiwa ng isang puro solusyon, kinakailangan na gumamit ng perfuser (syringe pump).

Ang pagdaragdag ng potasa ay dapat magpatuloy nang hindi bababa sa 3 araw pagkatapos maabot ang mga konsentrasyon ng plasma sa normal na antas at maibalik ang buong nutrisyon sa enteral.

Karaniwan hanggang sa 150 mmol ng potasa ang ibinibigay kada araw. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ay 3 mol/kg body weight - ito ang pinakamataas na kakayahan ng mga cell na kumuha ng potassium.

3. Contraindications sa pagbubuhos ng mga solusyon sa potasa:

a) oliguria at anuria o sa mga kaso kung saan hindi alam ang diuresis. Sa ganoong sitwasyon, ang potassium-free infusion fluid ay unang ibinibigay hanggang umabot ang ihi sa 40-50 ml/h.

B) matinding mabilis na pag-aalis ng tubig. Ang mga solusyon na naglalaman ng potassium ay magsisimulang ibigay lamang pagkatapos mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng tubig at maibalik ang sapat na diuresis.

c) hyperkalemia.

D) kakulangan ng corticoadrenal (dahil sa hindi sapat na paglabas ng potasa mula sa katawan)

e) matinding acidosis. Dapat muna silang alisin. Habang ang acidosis ay naalis, ang potasa ay maaaring ibigay!

Labis na potasa

Ang labis na potassium sa katawan ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa kakulangan nito, at ito ay isang napakadelikadong kondisyon na nangangailangan mga hakbang sa emergency para maalis ito. Sa lahat ng mga kaso, ang labis na potasa ay kamag-anak at nakasalalay sa paglipat nito mula sa mga selula patungo sa dugo, bagaman sa pangkalahatan ang dami ng potasa sa katawan ay maaaring normal o kahit na nabawasan! Ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumataas, bilang karagdagan, na may hindi sapat na paglabas sa pamamagitan ng mga bato. Kaya, ang labis na potasa ay sinusunod lamang sa extracellular fluid at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia. Nangangahulugan ito ng pagtaas ng konsentrasyon ng potasa sa plasma na higit sa 5.5 mmol/l sa normal na pH.

Mga sanhi:

1) Labis na paggamit ng potassium sa katawan, lalo na sa nabawasang diuresis.

2) Paglabas ng potasa mula sa mga selula: respiratory o metabolic acidosis; stress, trauma, pagkasunog; dehydration; hemolysis; pagkatapos ng pangangasiwa ng succinylcholine, kapag lumilitaw ang kalamnan twitching, mayroong isang panandaliang pagtaas ng potasa sa plasma, na maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng pagkalasing sa potasa sa isang pasyente na may umiiral na hyperkalemia.

3) Hindi sapat na paglabas ng potasa ng mga bato: talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato; kakulangan ng corticoadrenal; sakit ni Addison.

Mahalaga: Huwag ipagpalagay na tumaas ang antas ng potassium sa panahon ngazotemia, na tinutumbasan ito sa kabiguan ng bato. Dapattumuon sa dami ng ihi o pagkakaroon ng pagkawala ng ibamga likido (mula sa isang nasogastric tube, sa pamamagitan ng mga drainage, fistula) - na maynapanatili ang diuresis o iba pang mga pagkalugi, ang potasa ay intensively excreted mula sakatawan!

Klinikal na larawan: ito ay direktang sanhi ng pagtaas ng mga antas ng potasa ng plasma - hyperkalemia.

Gastrointestinal tract: pagsusuka, spasm, pagtatae.

Puso: ang unang palatandaan ay arrhythmia, na sinusundan ng ventricular ritmo; mamaya - ventricular fibrillation, cardiac arrest sa diastole.

Mga bato: oliguria, anuria.

Sistema ng nerbiyos: paresthesia, flaccid paralysis, pagkibot ng kalamnan.

Pangkalahatang mga palatandaan: pangkalahatang pagkahilo, pagkalito.

Mga diagnostic

Anamnesis: Kapag lumitaw ang oliguria at anuria, kinakailangang isipin ang posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia.

Mga detalye ng klinika: Ang mga klinikal na sintomas ay hindi pangkaraniwan. Ang mga abnormalidad sa puso ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

ECG: Matangkad, matalim na T wave na may makitid na base; pagpapalawak sa pamamagitan ng pagpapalawak; ang paunang segment ng segment ay nasa ibaba ng isoelectric na linya, isang mabagal na pagtaas na may larawan na nakapagpapaalaala sa kanang bundle branch block; atrioventricular nodal ritmo, extrasystole o iba pang mga abala sa ritmo.

Mga pagsubok sa lab : Pagpapasiya ng konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang halaga na ito ay kritikal, dahil ang nakakalason na epekto ay higit sa lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Ang konsentrasyon ng potasa sa itaas ng 6.5 mmol/l ay DELIKADO, at sa loob ng 10 -12 mmol/l - NAKAKAMATAY!

Magnesium metabolism

Physiology ng metabolismo ng magnesium.

Ang magnesium, bilang bahagi ng mga coenzymes, ay nakakaimpluwensya sa maraming mga proseso ng metabolic, nakikilahok sa mga reaksyon ng enzymatic ng aerobic at anaerobic glycolysis at pag-activate ng halos lahat ng mga enzyme sa mga reaksyon ng paglipat ng mga grupo ng pospeyt sa pagitan ng ATP at ADP, ay nagtataguyod ng higit pa epektibong paggamit oxygen at energy accumulation sa cell. Ang mga ion ng magnesium ay kasangkot sa pag-activate at pagsugpo ng sistema ng cAMP, phosphatases, enolase at ilang peptidases, sa pagpapanatili ng mga reserba ng purine at pyrimidine nucleotides na kinakailangan para sa synthesis ng DNA at RNA, mga molekula ng protina, at sa gayon ay nakakaimpluwensya sa regulasyon ng paglaki ng cell at pagbabagong-buhay ng cell. Magnesium ions, pag-activate ng ATPase ng cell membrane, itaguyod ang daloy ng potassium mula sa extracellular papunta sa intracellular space at bawasan ang permeability ng cell membranes para sa pagpapalabas ng potassium mula sa cell, lumahok sa mga reaksyon ng complement activation, fibrinolysis ng fibrin clot .

Ang magnesiyo, na may isang antagonistic na epekto sa maraming mga proseso na umaasa sa calcium, ay mahalaga sa regulasyon ng intracellular metabolism.

Ang magnesium, na nagpapahina sa mga katangian ng contractile ng makinis na kalamnan, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, pinipigilan ang excitability ng sinus node ng puso at ang pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa atria, pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin sa myosin at, sa gayon, tinitiyak ang diastolic relaxation ng myocardium, inhibits ang paghahatid ng mga electrical impulses sa neuromuscular synapse, na nagiging sanhi ng curare-like effect, ay may narcotic effect sa central nervous system, na pinapaginhawa ng analeptics (cordiamin). Sa utak, ang magnesium ay isang mahalagang kalahok sa synthesis ng lahat ng neuropeptides na kilala ngayon.

Pang-araw-araw na balanse

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa magnesium para sa isang malusog na nasa hustong gulang ay 7.3-10.4 mmol o 0.2 mmol/kg. Ang normal na plasma na konsentrasyon ng magnesium ay 0.8-1.0 mmol/l, 55-70% nito ay nasa ionized form.

Hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay nagpapakita ng sarili kapag ang plasma magnesium concentration ay bumaba sa ibaba 0.8 mmol/l.

Mga sanhi:

1. hindi sapat na paggamit ng magnesiyo mula sa pagkain;

2. talamak na pagkalason na may barium salts, mercury, arsenic, sistematikong pag-inom ng alkohol (may kapansanan sa pagsipsip ng magnesium sa gastrointestinal tract);

3. pagkawala ng magnesiyo mula sa katawan (pagsusuka, pagtatae, peritonitis, pancreatitis, reseta ng diuretics nang walang pagwawasto ng pagkawala ng electrolyte, stress);

4. pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa magnesium (pagbubuntis, pisikal at mental na stress);

5. thyrotoxicosis, dysfunction ng singaw thyroid gland, cirrhosis ng atay;

6. therapy na may glycosides, loop diuretics, aminoglycosides.

Diagnosis ng hypomagnesemia

Ang diagnosis ng hypomagnesemia ay batay sa medikal na kasaysayan, diagnosis ng pinagbabatayan na sakit at magkakatulad na patolohiya, at mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo.

Ang hypomagnesemia ay itinuturing na napatunayan kung, kasabay ng hypomagnesemia sa pang-araw-araw na ihi ng pasyente, ang konsentrasyon ng magnesium ay mas mababa sa 1.5 mmol/l o pagkatapos. intravenous infusion 15-20 mmol (15-20 ml ng 25% na solusyon) ng magnesiyo, sa susunod na 16 na oras mas mababa sa 70% ng ibinibigay na magnesiyo ay excreted sa ihi.

Klinika ng hypomagnesemia

Ang mga klinikal na sintomas ng hypomagnesemia ay bubuo kapag ang plasma magnesium concentration ay bumaba sa ibaba 0.5 mmol/l.

Ang mga sumusunod ay nakikilala: mga anyo ng hypomagnesemia.

Ang cerebral (depressive, epileptic) form ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa ulo, sakit ng ulo, pagkahilo, masama ang timpla, nadagdagan ang excitability, panloob na panginginig, takot, depresyon, hypoventilation, hyperreflexia, positibong sintomas ng Chvostek at Trousseau.

Ang vascular angina form ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardialgia, tachycardia, cardiac arrhythmia, at hypotension. Ang ECG ay nagpapakita ng pagbaba sa boltahe, bigeminy, negatibong T wave, at ventricular fibrillation.

Sa katamtamang kakulangan ng magnesiyo, ang mga pasyente na may arterial hypertension ay mas madalas na nagkakaroon ng mga krisis.

Ang muscular-tetanic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng tremor, night spasms ng calf muscles, hyperreflexia (Trousseau, Chvostek syndrome), muscle cramps, at paresthesia. Kapag ang antas ng magnesiyo ay bumaba sa mas mababa sa 0.3 mmol/l, ang mga spasm ng kalamnan ay nangyayari sa leeg, likod, mukha ("bibig ng isda"), ibaba (sole, paa, daliri) at itaas ("kamay ng obstetrician") na mga paa't kamay.

Ang visceral form ay ipinahayag sa pamamagitan ng laryngo- at bronchospasm, cardiospasm, spasm ng sphincter ng Oddi, anus, at urethra. Mga karamdaman sa digestive tract: nabawasan at kawalan ng gana dahil sa kapansanan sa panlasa at olfactory perception (cacosmia).

Paggamot ng hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay madaling maitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon na naglalaman ng magnesium - magnesium sulfate, panangin, potassium-magnesium aspartate o sa pamamagitan ng pangangasiwa ng enteral cobidex, magnerot, asparkam, panangin.

Para sa intravenous administration, ang isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate ay kadalasang ginagamit sa dami ng hanggang 140 ml bawat araw (1 ml ng magnesium sulfate ay naglalaman ng 1 mmol ng magnesium).

Para sa convulsive syndrome na may hindi kilalang etiology sa mga emergency na kaso bilang diagnostic test at pagkuha therapeutic effect Inirerekomenda ang intravenous administration ng 5-10 ml ng isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate kasama ang 2-5 ml ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na huminto at sa gayon ay maalis ang mga seizure na nauugnay sa hypomagnesemia.

Sa obstetric practice, na may pag-unlad ng convulsive syndrome na nauugnay sa eclampsia, 6 g ng magnesium sulfate ay ibinibigay sa intravenously nang dahan-dahan sa loob ng 15-20 minuto. Kasunod nito, ang dosis ng pagpapanatili ng magnesium ay 2 g / oras. Kung ang convulsive syndrome ay hindi huminto, muling ipakilala ang 2-4 g ng magnesium sa loob ng 5 minuto. Kung umuulit ang mga seizure, inirerekomenda na ilagay ang pasyente sa ilalim ng anesthesia gamit ang mga relaxant ng kalamnan, magsagawa ng tracheal intubation at magsagawa ng mekanikal na bentilasyon.

Para sa arterial hypertension, nananatili ang magnesium therapy mabisang paraan normalisasyon ng presyon ng dugo kahit na may paglaban sa iba pang mga gamot. Ang pagkakaroon ng sedative effect, inaalis din ng magnesium ang emosyonal na background, na kadalasang nagiging trigger para sa isang krisis.

Mahalaga na pagkatapos ng sapat na magnesium therapy (hanggang sa 50 ml 25% bawat araw sa loob ng 2-3 araw), ang mga normal na antas ng presyon ng dugo ay pinananatili sa loob ng mahabang panahon.

Sa panahon ng magnesium therapy, kinakailangan na maingat na subaybayan ang kondisyon ng pasyente, kabilang ang pagtatasa sa antas ng pagsugpo ng reflex ng tuhod, bilang isang hindi direktang pagmuni-muni ng antas ng magnesiyo sa dugo, rate ng paghinga, mean arterial pressure, at rate ng diuresis. Sa kaso ng kumpletong pagsugpo sa reflex ng tuhod, pag-unlad ng bradypnea, o pagbaba ng diuresis, ang pangangasiwa ng magnesium sulfate ay tumigil.

Para sa ventricular tachycardia at ventricular fibrillation na nauugnay sa kakulangan ng magnesiyo, ang dosis ng magnesium sulfate ay 1-2 g, na ibinibigay na diluted sa 100 ML ng 5% na solusyon ng glucose sa loob ng 2-3 minuto. Sa mas kaunting mga emergency na kaso, ang solusyon ay ibinibigay sa loob ng 5-60 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay 0.5-1.0 g/oras sa loob ng 24 na oras.

Hypermagnesemia

Ang hypermagnesemia (isang pagtaas sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma ng dugo ng higit sa 1.2 mmol / l) ay bubuo na may kabiguan sa bato, diabetes ketoacidosis, labis na pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng magnesium, at isang matalim na pagtaas sa catabolism.

Klinika ng hypermagnesemia.

Ang mga sintomas ng hypermagnesemia ay kakaunti at pabagu-bago.

Mga sintomas ng psychoneurological: pagtaas ng depresyon, pag-aantok, pagkahilo. Sa antas ng magnesiyo na hanggang 4.17 mmol/l, bubuo ang mababaw na anesthesia, at sa antas na 8.33 mmol/l, bubuo ang malalim na anesthesia. Ang paghinto sa paghinga ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng magnesiyo ay tumaas sa 11.5-14.5 mmol/l.

Mga sintomas ng neuromuscular: asthenia ng kalamnan at pagpapahinga, na pinalakas ng anesthetics at inaalis ng analeptics. Ang ataxia, kahinaan, nabawasan ang mga tendon reflexes ay hinalinhan ng mga anticholinesterase na gamot.

Mga karamdaman sa cardiovascular: sa isang plasma na konsentrasyon ng magnesiyo na 1.55-2.5 mmol/l, ang excitability ng sinus node ay pinipigilan at ang pagpapadaloy ng mga impulses sa conduction system ng puso ay bumabagal, na ipinakita sa ECG ng bradycardia, isang pagtaas sa P-Q interval, pagpapalawak ng QRS complex, at may kapansanan sa myocardial contractility. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nangyayari pangunahin dahil sa diastolic at sa isang mas mababang antas ng systolic pressure. Sa hypermagnesemia na 7.5 mmol/l o higit pa, ang asystole ay maaaring umunlad sa diastole phase.

Gastrointestinal disorder: pagduduwal, pananakit ng tiyan, pagsusuka, pagtatae.

Ang mga nakakalason na manifestations ng hypermagnesemia ay potentiated ng B-blockers, aminoglycosides, riboxin, adrenaline, glucocorticoids, at heparin.

Mga diagnostic Ang hypermagnesemia ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng diagnosis ng hypomagnesemia.

Paggamot ng hypermagnesemia.

1. Pag-aalis ng sanhi at paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng hypermagnesemia (kabiguan ng bato, diabetic ketoacidosis);

2. Pagsubaybay sa paghinga, sirkulasyon ng dugo at napapanahong pagwawasto ng kanilang mga karamdaman (oxygen inhalation, auxiliary at artipisyal na bentilasyon, pangangasiwa ng sodium bikarbonate solution, cordiamine, proserine);

3. Intravenous slow administration ng isang solusyon ng calcium chloride (5-10 ml ng 10% CaCl), na isang magnesium antagonist;

4. Pagwawasto ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte;

5. Kung mayroong mataas na antas ng magnesium sa dugo, ipinahiwatig ang hemodialysis.

Karamdaman sa metabolismo ng klorin

Ang klorin ay isa sa mga pangunahing (kasama ang sodium) na mga plasma ions. Ang mga chlorine ions ay bumubuo ng 100 mOsm o 34.5% ng plasma osmolarity. Kasama ang mga sodium, potassium at calcium cation, ang klorin ay nakikilahok sa paglikha ng mga potensyal na pahinga at mga potensyal na pagkilos ng mga lamad ng mga excitable na selula. Ang chlorine anion ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng blood hemoglobin buffer system (hemoglobin buffer system ng erythrocytes), ang diuretic function ng mga bato, at ang synthesis ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng gastric mucosa. Sa panunaw, ang HCl ng gastric juice ay lumilikha ng pinakamainam na kaasiman para sa pagkilos ng pepsin at isang stimulator para sa pagtatago ng pancreatic juice ng pancreas.

Ang normal na konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay 100 mmol/l.

Hypochloremia

Ang hypochloremia ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 98 mmol/l.

Mga sanhi ng hypochloremia.

1. Pagkawala ng gastric at bituka juice dahil sa iba't ibang sakit (pagkalasing, bituka sagabal, stenosis ng gastric outlet, matinding pagtatae);

2. Pagkawala ng mga digestive juice sa lumen ng gastrointestinal tract (paresis ng bituka, trombosis ng mesenteric arteries);

3. Hindi makontrol na diuretic therapy;

4. Paglabag sa CBS (metabolic alkalosis);

5. Plasmodulation.

Diagnosis ng hypochloremia batay sa:

1. Batay sa medikal na kasaysayan at mga klinikal na sintomas;

2. Sa diagnosis ng sakit at magkakatulad na patolohiya;

3. Batay sa datos ng laboratory examination ng pasyente.

Ang pangunahing criterion para sa paggawa ng diagnosis at ang antas ng hypochloremia ay ang pagtukoy sa konsentrasyon ng chlorine sa dugo at ang pang-araw-araw na dami ng ihi.

Klinika ng hypochloremia.

Ang klinikal na larawan ng hypochloremia ay hindi tiyak. Imposibleng paghiwalayin ang mga sintomas ng pagbaba ng plasma chlorine mula sa sabay-sabay na pagbabago sa konsentrasyon ng sodium at potassium, na malapit na magkakaugnay. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang estado ng hypokalemic alkalosis. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkahilo, pag-aantok, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay mga cramp ng kalamnan, sakit sa tiyan ng cramping, paresis ng bituka. Ang mga sintomas ng dyshydria ay kadalasang nauugnay bilang resulta ng pagkawala ng likido o labis na tubig sa panahon ng plasmodilution.

Paggamot ng hyperchloremia binubuo ng pagsasagawa ng sapilitang diuresis para sa hyperhydration at paggamit ng mga solusyon sa glucose para sa hypertensive dehydration.

metabolismo ng calcium

Ang biological effect ng calcium ay nauugnay sa ionized form nito, na, kasama ang sodium at potassium ions, ay kasangkot sa depolarization at repolarization ng excitable membranes, sa synaptic transmission of excitation, at nagtataguyod din ng produksyon ng acetylcholine sa neuromuscular synapses.

Ang kaltsyum ay isang mahalagang bahagi sa proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium, striated na kalamnan at pangit. mga selula ng kalamnan mga sisidlan, bituka. Ibinahagi sa ibabaw ng lamad ng cell, binabawasan ng calcium ang pagkamatagusin, excitability at conductivity ng cell membrane. Ang ionized calcium, binabawasan ang vascular permeability at pinipigilan ang pagtagos ng likidong bahagi ng dugo sa tissue, nagtataguyod ng pag-agos ng likido mula sa tissue papunta sa dugo at sa gayon ay may anti-edematous effect. Sa pamamagitan ng pagpapahusay sa paggana ng adrenal medulla, pinatataas ng calcium ang antas ng adrenaline sa dugo, na humahadlang sa mga epekto ng histamine na inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga ion ng kaltsyum ay nakikilahok sa kaskad ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo, ay kinakailangan para sa pag-aayos ng mga kadahilanan na umaasa sa bitamina K (II, VII, IX, X) sa mga phospholipid, ang pagbuo ng isang kumplikado sa pagitan ng factor VIII at von Willebrandt factor, ang pagpapakita ng ang aktibidad ng enzymatic ng factor XIIIa, at isang katalista para sa mga proseso ng conversion ng prothrombin sa thrombin, pagbawi ng coagulation thrombus.

Ang pangangailangan ng calcium ay 0.5 mmol bawat araw. Ang konsentrasyon ng kabuuang calcium sa plasma ay 2.1-2.6 mmol/l, ionized calcium - 0.84-1.26 mmol/l.

Hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay bubuo kapag ang antas ng kabuuang plasma calcium ay bumaba sa mas mababa sa 2.1 mmol/l o kapag ang ionized calcium ay bumaba sa ibaba 0.84 mmol/l.

Mga sanhi ng hypocalcemia.

1. Hindi sapat na paggamit ng calcium dahil sa kapansanan sa pagsipsip sa mga bituka (talamak na pancreatitis), sa panahon ng pag-aayuno, malawak na pag-resection ng bituka, may kapansanan sa pagsipsip ng taba (acholia, pagtatae);

2. Malaking pagkawala ng calcium sa anyo ng mga asing-gamot sa panahon ng acidosis (na may ihi) o alkolosis (na may dumi), na may pagtatae, pagdurugo, hypo- at adynamia, sakit sa bato, kapag inireseta mga gamot(glucocorticoids);

3. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa kaltsyum sa panahon ng pagbubuhos ng isang malaking halaga ng dugo ng donor na nagpapatatag ng sodium citrate (ang sodium citrate ay nagbubuklod ng ionized calcium), na may endogenous intoxication, shock, talamak na sepsis, status asthmaticus, allergic reactions;

4. Pagkagambala ng metabolismo ng calcium bilang resulta ng kakulangan ng mga glandula ng parathyroid (spasmophilia, tetany).

Klinika ng hypocalcemia.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pare-pareho o paulit-ulit na pananakit ng ulo, kadalasang may likas na migraine, pangkalahatang kahinaan, hyper- o paresthesia.

Sa pagsusuri, mayroong isang pagtaas sa excitability ng mga nervous at muscular system, hyperreflexia sa anyo ng matalim na pananakit ng kalamnan, tonic contraction: isang tipikal na posisyon ng kamay sa anyo ng isang "kamay ng obstetrician" o isang paa (ang braso baluktot sa siko at dinala sa katawan), spasms ng facial muscles ("bibig ng isda") "). Ang convulsive syndrome ay maaaring maging isang estado ng pagbaba ng tono ng kalamnan, kahit na sa atony.

Mula sa labas ng cardio-vascular system Mayroong pagtaas sa myocardial excitability (pagtaas ng rate ng puso sa paroxysmal tachycardia). Ang pag-unlad ng hypocalcemia ay humahantong sa isang pagbawas sa myocardial excitability, kung minsan sa asystole. Sa ECG, humahaba ang pagitan ng Q-T at S-T na may normal na T wave na lapad.

Ang matinding hypocalcemia ay nagiging sanhi ng mga peripheral circulatory disorder: pagbagal ng pamumuo ng dugo, pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, na nagiging sanhi ng pag-activate ng mga proseso ng nagpapasiklab at nag-aambag sa isang predisposisyon sa mga reaksiyong alerdyi.

Ang hypocalcemia ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas ng epekto ng potassium, sodium, at magnesium ions, dahil ang calcium ay isang antagonist ng mga cation na ito.

Sa talamak na hypocalcemia, ang balat ng mga pasyente ay tuyo, madaling basag, bumagsak ang buhok, ang mga kuko ay pinahiran ng mapuputing guhitan. Pagbabagong-buhay tissue ng buto sa mga pasyenteng ito ay mabagal, madalas na nangyayari ang osteoporosis at pagtaas ng mga karies ng ngipin.

Diagnosis ng hypocalcemia.

Ang diagnosis ng hypocalcemia ay batay sa klinikal na larawan at data ng laboratoryo.

Ang klinikal na diagnosis ay kadalasang sitwasyon, dahil ang hypocalcemia ay malamang na mangyari sa mga sitwasyon tulad ng pagbubuhos ng dugo o albumin, pangangasiwa ng saluretics, at hemodilution.

Mga diagnostic sa laboratoryo ay batay sa pagtukoy ng antas ng calcium, kabuuang protina o plasma albumin na may kasunod na pagkalkula ng konsentrasyon ng ionized plasma calcium gamit ang mga formula: Sa intravenous administration ng calcium, bradycardia ay maaaring umunlad, at sa mabilis na pangangasiwa, habang kumukuha ng glycosides, ischemia, myocardial hypoxia, hypokalemia ay maaaring mangyari, ventricular fibrillation, asystole, cardiac arrest sa systole phase. Ang pangangasiwa ng mga solusyon sa kaltsyum sa intravenously ay nagdudulot ng pakiramdam ng init, una sa bibig, at pagkatapos ay sa buong katawan.

Sa kaso ng hindi sinasadyang paglunok ng solusyon ng calcium subcutaneously o intramuscularly, matinding sakit, pangangati ng tissue na sinusundan ng nekrosis. Upang mapawi ang sakit at maiwasan ang pagbuo ng nekrosis, ang isang 0.25% na solusyon ng novocaine ay dapat na iniksyon sa lugar ng pakikipag-ugnay sa solusyon ng calcium (depende sa dosis, ang dami ng iniksyon ay mula 20 hanggang 100 ml).

Ang pagwawasto ng ionized calcium sa plasma ng dugo ay kinakailangan para sa mga pasyente na ang paunang konsentrasyon ng protina sa plasma ay mas mababa sa 40 g/l at kung sino ang tumatanggap ng pagbubuhos ng isang albumin solution upang maitama ang hypoproteinemia.

Sa ganitong mga kaso, inirerekomenda na magbigay ng 0.02 mmol ng calcium para sa bawat 1 g/l ng infused albumin. Halimbawa: Plasma albumin - 28 g/l, kabuuang calcium - 2.07 mmol/l. Ang dami ng albumin upang maibalik ang antas nito sa plasma: 40-28 = 12 g/l. Upang iwasto ang konsentrasyon ng calcium sa plasma, kinakailangang ipakilala ang 0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ o 6 ml ng 10% CaCl). Pagkatapos ng pangangasiwa ng dosis na ito, ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ay magiging 2.31 mmol/l.
Klinika ng hypercalcemia.

Ang mga pangunahing palatandaan ng hypercalcemia ay mga reklamo ng panghihina, kawalan ng gana sa pagkain, pagsusuka, sakit sa epigastric at buto, at tachycardia.

Sa unti-unting pagtaas ng hypercalcemia at antas ng calcium na umaabot sa 3.5 mmol/l o higit pa, nangyayari ang hypercalcemic crisis, na maaaring magpakita mismo sa ilang hanay ng mga sintomas.

Mga sintomas ng neuromuscular: sakit ng ulo, pagtaas ng kahinaan, disorientasyon, pagkabalisa o pagkahilo, kapansanan sa kamalayan hanggang sa punto ng pagkawala ng malay.

Isang kumplikadong mga sintomas ng cardiovascular: calcification ng mga vessel ng puso, aorta, bato at iba pang mga organo, extrasystole, paroxysmal tachycardia. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapaikli ng S-T segment; ang T wave ay maaaring biphasic at magsimula kaagad pagkatapos ng QRS complex.

Isang kumplikadong mga sintomas ng tiyan: pagsusuka, sakit sa epigastric.

Ang hypercalcemia na higit sa 3.7 mmol/l ay nagbabanta sa buhay ng pasyente. Sa kasong ito, ang hindi makontrol na pagsusuka, dehydration, hyperthermia, at coma ay nabubuo.

Therapy para sa hypercalcemia.

Ang pagwawasto ng talamak na hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

1. Pag-aalis ng sanhi ng hypercalcemia (hypoxia, acidosis, tissue ischemia, arterial hypertension);

2. Proteksyon ng cell cytosol mula sa labis na calcium (calcium channel blockers mula sa verapamine at nifedepine group, na may negatibong ino- at chronotropic effect);

3. Pag-alis ng calcium sa ihi (saluretics).

Ang pagpapanatili ng isa sa mga aspeto ng homeostasis - ang balanse ng tubig-electrolyte ng katawan - ay isinasagawa gamit ang neuroendocrine regulation. Ang mas mataas na autonomic thirst center ay matatagpuan sa ventromedial hypothalamus. Ang regulasyon ng pag-aalis ng tubig at electrolytes ay isinasagawa pangunahin sa pamamagitan ng neurohumoral control ng renal function. Ang isang espesyal na papel sa sistemang ito ay nilalaro ng dalawang malapit na nauugnay na mekanismo ng neurohormonal - ang pagtatago ng aldosterone at (ADH). Ang pangunahing direksyon ng pagkilos ng regulasyon ng aldosterone ay ang pagbabawal na epekto nito sa lahat ng mga pathway ng sodium excretion at, higit sa lahat, sa renal tubules (antinatriuremic effect). Ang ADH ay nagpapanatili ng balanse ng likido sa pamamagitan ng direktang pagpigil sa mga bato sa paglabas ng tubig (antidiuretic action). Mayroong pare-pareho, malapit na kaugnayan sa pagitan ng mga aktibidad ng aldosteron at mga antidiuretic na mekanismo. Ang pagkawala ng mga likido ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron sa pamamagitan ng mga receptor ng dami, na nagreresulta sa pagpapanatili ng sodium at pagtaas ng konsentrasyon ng ADH. Ang effector organ ng parehong mga sistema ay ang mga bato.

Ang antas ng pagkawala ng tubig at sodium ay tinutukoy ng mga mekanismo ng humoral na regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin: ang antidiuretic hormone ng pituitary gland, vasopressin at ang adrenal hormone aldosterone, na nakakaapekto sa karamihan. mahalagang organ upang kumpirmahin ang patuloy na balanse ng tubig-asin sa katawan, tulad ng mga bato. Ang ADH ay ginawa sa supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus. Sa pamamagitan ng portal system ng pituitary gland, ang peptide na ito ay pumapasok sa posterior lobe ng pituitary gland, tumutuon doon at inilabas sa dugo sa ilalim ng impluwensya ng mga nerve impulses na pumapasok sa pituitary gland. Ang target ng ADH ay ang pader ng distal tubules ng mga bato, kung saan pinahuhusay nito ang produksyon ng hyaluronidase, na nagde-depolymerize. hyaluronic acid, sa gayon ay nadaragdagan ang pagkamatagusin ng mga pader ng vascular. Bilang resulta, ang tubig mula sa pangunahing ihi ay passive na kumakalat sa mga selula ng bato dahil sa osmotic gradient sa pagitan ng hyperosmotic intercellular fluid ng katawan at ng hypoosmolar na ihi. Ang mga bato ay nagpapasa ng humigit-kumulang 1000 litro ng dugo sa kanilang mga sisidlan bawat araw. 180 litro ng pangunahing ihi ay sinasala sa pamamagitan ng glomeruli ng mga bato, ngunit 1% lamang ng likidong sinala ng mga bato ay na-convert sa ihi, 6/7 ng likido na bumubuo ng pangunahing ihi ay sumasailalim sa mandatoryong reabsorption kasama ng iba pang mga sangkap na natunaw dito sa ang proximal tubules. Ang natitirang tubig sa pangunahing ihi ay muling sinisipsip sa mga distal na tubule. Isinasagawa nila ang pagbuo ng pangunahing ihi sa dami at komposisyon.

Sa extracellular fluid, ang osmotic pressure ay kinokontrol ng mga bato, na maaaring maglabas ng ihi na may mga konsentrasyon ng sodium chloride mula sa isang bakas hanggang 340 mmol/L. Sa paglabas ng ihi na mahina sa sodium chloride, ang osmotic pressure ay tataas dahil sa pagpapanatili ng asin, at sa mabilis na pag-aalis ng asin, ito ay babagsak.

Ang konsentrasyon ng ihi ay kinokontrol ng mga hormone: vasopressin (antidiuretic hormone), pinahuhusay ang reabsorption ng tubig, pinatataas ang konsentrasyon ng asin sa ihi, pinasisigla ng aldosteron ang reabsorption ng sodium. Ang produksyon at pagtatago ng mga hormone na ito ay nakasalalay sa osmotic pressure at sodium concentration sa extracellular fluid. Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng asin sa plasma, ang produksyon ng aldosteron ay tumataas at ang pagpapanatili ng sodium ay tumataas; sa isang pagtaas, ang produksyon ng vasopressin ay tumataas, at ang produksyon ng aldosteron ay bumababa. Pinapataas nito ang reabsorption ng tubig at pagkawala ng sodium, na tumutulong na bawasan ang osmotic pressure. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng osmotic pressure ay nagdudulot ng pagkauhaw, na nagpapataas ng pagkonsumo ng tubig. Ang mga senyales para sa pagbuo ng vasopressin at ang pakiramdam ng pagkauhaw ay pinasimulan ng mga osmoreceptor sa hypothalamus.

Ang regulasyon ng dami ng cellular at mga konsentrasyon ng intracellular ion ay mga prosesong umaasa sa enerhiya na kinasasangkutan ng aktibong transportasyon ng sodium at potassium sa mga lamad ng cell. Ang pinagmumulan ng enerhiya para sa mga aktibong sistema ng transportasyon, tulad ng halos anumang paggasta ng enerhiya ng cell, ay ATP exchange. Ang nangungunang enzyme, sodium-potassium ATPase, ay nagbibigay sa mga cell ng kakayahang mag-bomba ng sodium at potassium. Ang enzyme na ito ay nangangailangan ng magnesium at, bilang karagdagan, ay nangangailangan ng sabay-sabay na presensya ng parehong sodium at potassium para sa maximum na aktibidad. Ang isang kinahinatnan ng pagkakaroon ng iba't ibang konsentrasyon ng potasa at iba pang mga ion sa magkabilang panig ng lamad ng cell ay ang pagbuo ng isang potensyal na pagkakaiba sa kuryente sa buong lamad.

Hanggang 1/3 ng kabuuang enerhiya na nakaimbak ng mga skeletal muscle cells ay natupok upang matiyak ang operasyon ng sodium pump. Kapag ang hypoxia o pagkagambala ng anumang mga inhibitor na may metabolismo ay nangyayari, ang cell ay namamaga. Ang mekanismo ng pamamaga ay ang pagpasok ng sodium at chlorine ions sa cell; ito ay humahantong sa isang pagtaas sa intracellular osmolarity, na kung saan ay nagpapataas ng nilalaman ng tubig, dahil ito ay sumusunod sa solute. Ang sabay-sabay na pagkawala ng potasa ay hindi katumbas ng pagkakaroon ng sodium, at samakatuwid ang resulta ay isang pagtaas sa nilalaman ng tubig.

Ang epektibong osmotic na konsentrasyon (tonicity, osmolarity) ng extracellular fluid ay nagbabago halos kahanay sa konsentrasyon ng sodium sa loob nito, na, kasama ang mga anion nito, ay nagbibigay ng hindi bababa sa 90% ng osmotic na aktibidad nito. Ang mga pagbabagu-bago (kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological) ng potasa at kaltsyum ay hindi lalampas sa ilang milliequivalents bawat litro at hindi makabuluhang nakakaapekto sa halaga ng osmotic pressure.

Ang hypoelectrolythemia (hypoosmia, hypoosmolarity, hypotonicity) ng extracellular fluid ay isang pagbaba sa osmotic na konsentrasyon sa ibaba 300 mOsm/L. Ito ay tumutugma sa pagbaba sa konsentrasyon ng sodium sa ibaba 135 mmol/L. Ang hyperelectrolythemia (hyperosmolarity, hypertonicity) ay isang labis sa isang osmotic na konsentrasyon na 330 mOsm/L at isang sodium na konsentrasyon na 155 mmol/L.

Ang malalaking pagbabago sa dami ng likido sa mga sektor ng katawan ay sanhi ng mga kumplikadong biological na proseso na sumusunod sa mga batas ng physicochemical. Sa kasong ito, ang prinsipyo ng elektrikal na neutralidad ay napakahalaga, na binubuo sa katotohanan na ang kabuuan ng mga positibong singil sa lahat ng mga puwang ng tubig ay katumbas ng kabuuan ng mga negatibong singil. Ang patuloy na nagaganap na mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa may tubig na media ay sinamahan ng mga pagbabago sa mga potensyal na elektrikal na may kasunod na pagpapanumbalik. Sa panahon ng dynamic na equilibrium, ang mga matatag na konsentrasyon ng mga cation at anion ay nabuo sa magkabilang panig ng mga biological membrane. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga electrolyte ay hindi lamang ang osmotically active na bahagi ng likido sa katawan na kasama ng pagkain. Ang oksihenasyon ng mga carbohydrate at taba ay kadalasang nagreresulta sa pagbuo ng carbon dioxide at tubig, na maaaring ilabas lamang ng mga baga. Ang oksihenasyon ng mga amino acid ay gumagawa ng ammonia at urea. Ang conversion ng ammonia sa urea ay nagbibigay sa katawan ng tao ng isa sa mga mekanismo ng detoxification, ngunit sa parehong oras, pabagu-bago ng isip compounds na potensyal na alisin sa pamamagitan ng baga ay convert sa non-volatile compounds, na kung saan ay dapat na excreted sa pamamagitan ng bato.

Ang pagpapalitan ng tubig at electrolytes, nutrients, oxygen at carbon dioxide at iba pang metabolic end products ay pangunahing nangyayari sa pamamagitan ng diffusion. Ang tubig ng capillary ay nagpapalit ng tubig sa interstitial tissue ng ilang beses bawat segundo. Dahil sa kanilang solubility sa mga lipid, ang oxygen at carbon dioxide ay malayang nagkakalat sa lahat ng mga capillary membrane; sa parehong oras, ang tubig at mga electrolyte ay pinaniniwalaang dumaan sa mga maliliit na pores ng endothelial membrane.

7. Mga prinsipyo ng pag-uuri at mga pangunahing uri ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig.

Dapat tandaan na walang iisang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng mga karamdaman sa balanse ng tubig-electrolyte. Ang lahat ng mga uri ng mga karamdaman, depende sa mga pagbabago sa dami ng tubig, ay karaniwang nahahati: na may pagtaas sa dami ng extracellular fluid - balanse ng tubig positibo (overhydration at edema); na may pagbawas sa dami ng extracellular fluid - negatibong balanse ng tubig (dehydration). Gambirger et al. (1952) iminungkahi na hatiin ang bawat isa sa mga form na ito sa extra- at intercellular. Ang labis at pagbaba sa kabuuang dami ng tubig ay palaging isinasaalang-alang na may kaugnayan sa konsentrasyon ng sodium sa extracellular fluid (osmolarity nito). Depende sa pagbabago sa osmotic na konsentrasyon, ang hyper- at dehydration ay nahahati sa tatlong uri: isoosmolar, hypoosmolar at hyperosmolar.

Labis na akumulasyon ng tubig sa katawan (overhydration, hyperhydria).

Isotonic hyperhydration kumakatawan sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid nang hindi nakakagambala sa osmotic pressure. Sa kasong ito, ang muling pamamahagi ng likido sa pagitan ng mga intra- at extracellular na sektor ay hindi nangyayari. Ang pagtaas sa kabuuang dami ng tubig sa katawan ay nangyayari dahil sa extracellular fluid. Ang kundisyong ito ay maaaring resulta ng pagpalya ng puso, hypoproteinemia sa nephrotic syndrome, kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nananatiling pare-pareho dahil sa paggalaw ng likidong bahagi sa interstitial segment (lilitaw ang nadarama na pamamaga ng mga paa't kamay, maaaring umunlad ang pulmonary edema). Maaaring lumitaw ang huli malubhang komplikasyon nauugnay sa parenteral na pangangasiwa ng likido para sa mga layuning panterapeutika, pagbubuhos ng malalaking dami ng asin o solusyon ng Ringer sa isang eksperimento o sa mga pasyente sa postoperative period.

Hypoosmolar overhydration, o pagkalason sa tubig ay sanhi ng labis na akumulasyon ng tubig nang walang katumbas na pagpapanatili ng mga electrolyte, may kapansanan sa pag-aalis ng likido dahil sa pagkabigo sa bato, o hindi sapat na pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang karamdaman na ito ay maaaring kopyahin nang eksperimento sa pamamagitan ng peritoneal dialysis ng isang hypoosmotic na solusyon. Ang pagkalason sa tubig sa mga hayop ay madaling nagkakaroon din kapag nalantad sa tubig pagkatapos ng pangangasiwa ng ADH o pagtanggal ng mga adrenal glandula. Sa malusog na mga hayop, ang pagkalasing sa tubig ay naganap 4-6 na oras pagkatapos ng paglunok ng tubig sa isang dosis na 50 ml/kg bawat 30 minuto. Ang pagsusuka, panginginig, clonic at tonic convulsion ay nangyayari. Ang konsentrasyon ng mga electrolyte, protina at hemoglobin sa dugo ay bumababa nang husto, ang dami ng plasma ay tumataas, at ang reaksyon ng dugo ay hindi nagbabago. Ang pagpapatuloy ng pagbubuhos ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay at pagkamatay ng mga hayop.

Sa kaso ng pagkalason sa tubig, ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid ay bumababa dahil sa pagbabanto nito sa labis na tubig, at nangyayari ang hyponatremia. Ang osmotic gradient sa pagitan ng "interstitium" at ng mga selula ay nagiging sanhi ng paggalaw ng bahagi ng intercellular na tubig sa mga selula at ang kanilang pamamaga. Ang dami ng tubig sa cellular ay maaaring tumaas ng 15%.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga phenomena ng pagkalasing sa tubig ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang supply ng tubig ay lumampas sa kakayahan ng mga bato na ilabas ito. Pagkatapos magbigay ng 5 o higit pang litro ng tubig bawat araw sa isang pasyente, nangyayari ang pananakit ng ulo, kawalang-interes, pagduduwal at mga cramp sa mga binti. Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari sa labis na pagkonsumo, kapag may tumaas na produksyon ng ADH at oliguria. Pagkatapos ng mga pinsala, na may malaki mga operasyong kirurhiko, pagkawala ng dugo, pangangasiwa ng anesthetics, lalo na ang morphine, ang oliguria ay karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa 1-2 araw. Ang pagkalason sa tubig ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng intravenous infusion ng malalaking dami ng isotonic glucose solution, na mabilis na natupok ng mga cell, at ang konsentrasyon ng iniksyon na likido ay bumababa. Mapanganib din ang pagbibigay ng maraming tubig kapag limitado ang function ng bato, na nangyayari sa panahon ng pagkabigla, mga sakit sa bato na may anuria at oliguria, paggamot ng diabetes insipidus gamit ang mga gamot na ADH. Ang panganib ng pagkalasing sa tubig ay nangyayari kapag ang labis na pangangasiwa ng tubig na walang mga asin sa panahon ng paggamot ng toxicosis, dahil sa pagtatae mga sanggol. Ang labis na pagtutubig kung minsan ay nangyayari sa madalas na paulit-ulit na enemas.

Ang mga therapeutic intervention sa mga kondisyon ng hypoosmolar hyperhydria ay dapat na naglalayong alisin ang labis na tubig at ibalik ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid. Kung ang labis ay nauugnay sa isang labis na malaking pagbibigay ng tubig sa isang pasyente na may mga sintomas ng anuria, isang mabilis therapeutic effect nagbibigay ng paggamit ng isang artipisyal na bato. Ang pagpapanumbalik ng normal na antas ng osmotic pressure sa pamamagitan ng pagpasok ng asin ay pinahihintulutan lamang kung ang kabuuang halaga ng asin sa katawan ay bumababa at may mga malinaw na palatandaan ng pagkalason sa tubig.

Hyperosomlar overhydration ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa dami ng likido sa extracellular space na may sabay-sabay na pagtaas sa osmotic pressure dahil sa hypernatremia. Ang mekanismo para sa pag-unlad ng mga karamdaman ay ang mga sumusunod: ang pagpapanatili ng sodium ay hindi sinamahan ng pagpapanatili ng tubig sa isang sapat na dami, ang extracellular fluid ay nagiging hypertonic, at ang tubig mula sa mga cell ay gumagalaw sa mga extracellular space hanggang sa osmotic equilibrium. Ang mga sanhi ng disorder ay iba-iba: Cushing's o Cohn's syndrome, pag-inom ng tubig dagat, traumatic brain injury. Kung ang estado ng hyperosmolar overhydration ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, maaaring mangyari ang pagkamatay ng cell ng central nervous system.

Ang cell dehydration sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon ay nangyayari kapag ang mga hypertonic solution ng electrolytes ay ibinibigay sa mga volume na lampas sa kakayahang mabilis na mailabas ang mga ito sa pamamagitan ng mga bato. Sa mga tao, ang isang katulad na karamdaman ay nangyayari kapag pinilit na uminom ng tubig dagat. May paggalaw ng tubig mula sa mga selula papunta sa extracellular space, na nararamdaman bilang isang mabigat na pakiramdam ng pagkauhaw. Sa ilang mga kaso, ang hyperosmolar hyperhydria ay sinamahan ng pag-unlad ng edema.

Ang pagbawas sa kabuuang dami ng tubig (dehydration, hypohydria, dehydration, exicosis) ay nangyayari rin sa pagbaba o pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid. Ang panganib ng dehydration ay ang panganib ng pagkapal ng dugo. Ang matinding sintomas ng dehydration ay nangyayari pagkatapos ng pagkawala ng humigit-kumulang isang-katlo ng extracellular na tubig.

Hypoosmolar dehydration bubuo sa mga kaso kung saan ang katawan ay nawalan ng maraming likido na naglalaman ng mga electrolyte, at ang pagkawala ay pinalitan ng isang mas maliit na dami ng tubig nang walang pagpapakilala ng asin. Ang kondisyong ito ay nangyayari sa paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagtaas ng pagpapawis, hypoaldosteronism, polyuria (diabetes insipidus at diabetes mellitus), kung ang pagkawala ng tubig (hypotonic solutions) ay bahagyang napunan sa pamamagitan ng pag-inom nang walang asin. Mula sa hypoosmotic extracellular space, ang bahagi ng likido ay dumadaloy sa mga selula. Kaya, ang exicosis, na bubuo bilang isang resulta ng kakulangan ng asin, ay sinamahan ng intracellular edema. Walang nararamdamang uhaw. Ang pagkawala ng tubig sa dugo ay sinamahan ng isang pagtaas sa hematocrit, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin at mga protina. Ang pag-ubos ng dugo na may tubig at ang nauugnay na pagbaba sa dami ng plasma at pagtaas ng lagkit ay makabuluhang nakapipinsala sa sirkulasyon ng dugo at, kung minsan, ay nagdudulot ng pagbagsak at pagkamatay. Ang pagbaba sa cardiac output ay humahantong din sa renal failure. Ang dami ng pagsasala ay bumaba nang husto at ang oliguria ay bubuo. Ang ihi ay halos walang sodium chloride, na pinadali ng pagtaas ng pagtatago ng aldosterone dahil sa pagpapasigla ng mga receptor ng volume. Ang nilalaman ng natitirang nitrogen sa dugo ay tumataas. Maaaring obserbahan panlabas na mga palatandaan dehydration - nabawasan ang turgor at kulubot ng balat. Kadalasan mayroong pananakit ng ulo at kawalan ng gana. Kapag na-dehydrate ang mga bata, mabilis na lumilitaw ang kawalang-interes, pagkahilo, at panghihina ng kalamnan.

Inirerekomenda na palitan ang kakulangan ng tubig at electrolytes sa panahon ng hypoosmolar hydration sa pamamagitan ng pagbibigay ng isosmotic o hypoosmotic fluid na naglalaman ng iba't ibang electrolytes. Kung imposibleng kumuha ng sapat na tubig sa loob, ang hindi maiiwasang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat, baga at bato ay dapat mabayaran ng intravenous infusion ng 0.9% sodium chloride solution. Kung ang isang kakulangan ay naganap na, dagdagan ang ibinibigay na dami, hindi hihigit sa 3 litro bawat araw. Ang hypertonic saline solution ay dapat ibigay lamang sa mga pambihirang kaso kapag masamang kahihinatnan isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo kung ang mga bato ay hindi nagpapanatili ng sodium at marami sa mga ito ay nawala sa iba pang mga paraan, kung hindi man ang pangangasiwa ng labis na sodium ay maaaring magpataas ng dehydration. Upang maiwasan ang hyperchloremic acidosis kapag ang excretory function ng mga bato ay bumababa, ito ay makatuwiran na magbigay ng lactic acid salt sa halip na sodium chloride.

Hyperosmolar dehydration nabubuo bilang resulta ng pagkawala ng tubig na lumalampas sa paggamit nito at endogenous formation nang walang pagkawala ng sodium. Ang pagkawala ng tubig sa form na ito ay nangyayari sa kaunting pagkawala ng mga electrolyte. Ito ay maaaring mangyari sa pagtaas ng pagpapawis, hyperventilation, pagtatae, polyuria, kung ang nawawalang likido ay hindi nabayaran ng pag-inom. Ang isang malaking pagkawala ng tubig sa ihi ay nangyayari sa tinatawag na osmotic (o diluent) diuresis, kapag ang maraming glucose, urea o iba pang nitrogenous na sangkap ay inilabas sa pamamagitan ng mga bato, pinatataas ang konsentrasyon ng pangunahing ihi at kumplikado ang muling pagsipsip ng tubig . Ang pagkawala ng tubig sa ganitong mga kaso ay lumampas sa pagkawala ng sodium. Limitadong pangangasiwa ng tubig sa mga pasyente na may mga karamdaman sa paglunok, pati na rin kapag pinipigilan ang pakiramdam ng pagkauhaw sa mga kaso ng mga sakit sa utak, sa na-comatose, sa mga matatanda, sa mga napaaga na bagong panganak, mga sanggol na may pinsala sa utak, atbp. Sa mga bagong silang sa unang araw ng buhay, ang hyperosmolar exicosis minsan ay nangyayari dahil sa mababang pagkonsumo ng gatas ("lagnat mula sa uhaw"). Ang hyperosmolar dehydration ay nangyayari nang mas madali sa mga sanggol kaysa sa mga matatanda. Sa panahon ng kamusmusan, maraming tubig na may kaunti o walang electrolytes ay maaaring mawala sa pamamagitan ng mga baga sa panahon ng lagnat, banayad na acidosis, at iba pang mga kaso ng hyperventilation. Sa mga sanggol, ang isang pagkakaiba sa pagitan ng balanse ng tubig at mga electrolyte ay maaari ding lumitaw bilang resulta ng hindi sapat na binuo na kakayahang tumutok ng mga bato. Ang pagpapanatili ng electrolyte ay nangyayari nang mas madali sa katawan ng isang bata, lalo na sa labis na dosis ng isang hypertonic o isotonic na solusyon. Sa mga sanggol, ang pinakamababa, obligadong pag-aalis ng tubig (sa pamamagitan ng mga bato, baga at balat) sa bawat yunit ng ibabaw ay humigit-kumulang dalawang beses na mas mataas kaysa sa mga matatanda.

Ang pamamayani ng pagkawala ng tubig sa pagpapalabas ng mga electrolyte ay humahantong sa isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid at ang paggalaw ng tubig mula sa mga cell patungo sa extracellular space. Kaya, bumabagal ang pagpapalapot ng dugo. Ang pagbawas sa dami ng extracellular space ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron. Pinapanatili nito ang hyperosmolarity ng panloob na kapaligiran at pagpapanumbalik ng dami ng likido dahil sa pagtaas ng produksyon ng ADH, na naglilimita sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga bato. Ang hyperosmolarity ng extracellular fluid ay binabawasan din ang paglabas ng tubig sa pamamagitan ng extrarenal pathways. Masamang Epekto Ang hyperosmolarity ay nauugnay sa cell dehydration, na nagiging sanhi ng masakit na pakiramdam ng pagkauhaw, pagtaas ng pagkasira ng protina, at pagtaas ng temperatura. Ang pagkawala ng mga selula ng nerbiyos ay humahantong sa mga sakit sa pag-iisip (pag-ulap ng kamalayan) at mga karamdaman sa paghinga. Ang pag-aalis ng tubig ng uri ng hyperosmolar ay sinamahan din ng pagbaba sa timbang ng katawan, tuyong balat at mauhog na lamad, oliguria, mga palatandaan ng pampalapot ng dugo, at isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng dugo. Ang pagsugpo sa mekanismo ng pagkauhaw at ang pagbuo ng katamtamang extracellular hyperosmolarity sa eksperimento ay nakamit sa pamamagitan ng isang iniksyon sa suproptic nuclei ng hypothalamus sa mga pusa at ang ventromedial nuclei sa mga daga. Ang pagpapanumbalik ng kakulangan sa tubig at isotonicity ng likido sa katawan ng tao ay nakakamit pangunahin sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang hypotonic glucose solution na naglalaman ng mga pangunahing electrolyte.

Isotonic dehydration ay maaaring maobserbahan na may abnormally nadagdagan sodium excretion, madalas na may pagtatago ng mga glandula ng gastrointestinal tract (isosmolar secretions, ang pang-araw-araw na dami ng kung saan ay hanggang sa 65% ng dami ng kabuuang extracellular fluid). Ang pagkawala ng mga isotonic fluid na ito ay hindi humahantong sa pagbabago sa intracellular volume (lahat ng pagkawala ay dahil sa extracellular volume). Ang kanilang mga sanhi ay paulit-ulit na pagsusuka, pagtatae, pagkawala sa pamamagitan ng fistula, ang pagbuo ng malalaking transudates (ascites, pleural effusion), pagkawala ng dugo at plasma dahil sa pagkasunog, peritonitis, pancreatitis.

Normal na operasyon katawan ng tao ay isang lubhang kumplikadong kumplikado ng maraming mga proseso, isa na rito ang metabolismo ng tubig-asin. Kapag ito ay nasa normal na estado, ang isang tao ay hindi nagmamadaling magtama sariling kalusugan, ngunit sa sandaling lumitaw ang tunay na kapansin-pansing mga paglihis, marami ang agad na sumusubok na maglapat ng iba't ibang mga hakbang. Upang maiwasang mangyari ito, pinakamahusay na maunawaan nang maaga kung ano ang metabolismo ng tubig-asin, at kung bakit napakahalaga na mapanatili ito sa isang normal na estado. Gayundin sa artikulong ito ay titingnan natin ang mga pangunahing paglabag nito at mga paraan ng pagbawi.

Ano ito?

Ang metabolismo ng tubig-asin ay ang pinagsamang paggamit ng mga electrolyte at likido sa katawan, pati na rin ang mga pangunahing tampok ng kanilang pagsipsip at karagdagang pamamahagi sa mga panloob na tisyu, organo, kapaligiran, pati na rin ang iba't ibang mga proseso ng pag-alis ng mga ito mula sa katawan ng tao.

Alam ng bawat tao na ang mga tao mismo ay higit sa kalahati na gawa sa tubig mula pagkabata, at medyo kawili-wili ang katotohanan na ang kabuuang dami ng likido sa ating katawan ay nagbabago at natutukoy ng isang medyo malaking bilang ng mga kadahilanan, kabilang ang edad, kabuuang masa ng taba, pati na rin ang bilang ng mga parehong electrolyte. Kung ang isang bagong panganak na tao ay binubuo ng humigit-kumulang 77% ng tubig, kung gayon ang isang may sapat na gulang na lalaki ay kinabibilangan lamang ng 61%, at mga babae - 54%. Kaya mababang nilalaman Ang kakulangan ng tubig sa katawan ng mga kababaihan ay natutukoy sa pamamagitan ng katotohanan na mayroon silang isang bahagyang naiibang metabolismo ng tubig-asin, at mayroon ding isang medyo malaking bilang ng mga taba na selula.

Pangunahing tampok

Ang kabuuang dami ng likido sa katawan ng tao ay tinutukoy ng humigit-kumulang sa mga sumusunod:

• Humigit-kumulang 65% ​​ay inilalaan sa intracellular fluid, na nauugnay din sa pospeyt at potasa, na anion at cation, ayon sa pagkakabanggit.
• Humigit-kumulang 35% ang extracellular fluid, na pangunahing matatagpuan sa vascular bed at binubuo ng tissue at interstitial fluid.

Sa iba pang mga bagay, nararapat na tandaan ang katotohanan na ang tubig sa katawan ng tao ay nasa isang libreng estado, ay patuloy na pinananatili ng mga colloid, o direktang kasangkot sa pagbuo at pagkasira ng mga molekula ng protina, taba at karbohidrat. Ang iba't ibang mga tisyu ay may iba't ibang mga ratio ng tubig na nakatali, libre at konstitusyonal, kung saan ang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin ay direktang nakasalalay din.

Sa paghahambing sa plasma ng dugo, pati na rin ang isang espesyal na intercellular fluid, ang tissue ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang medyo malaking bilang ng mga magnesium, potassium at phosphate ions, pati na rin ang isang hindi napakataas na konsentrasyon ng calcium, sodium, chlorine at espesyal na bikarbonate. mga ion. Ang pagkakaiba na ito ay dahil sa ang katunayan na ang capillary wall para sa mga protina ay may medyo mababang pagkamatagusin.

Ang tamang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin sa mga malusog na tao ay nagsisiguro hindi lamang sa pagpapanatili ng isang pare-parehong komposisyon, kundi pati na rin ang kinakailangang dami ng mga likido sa katawan, pagpapanatili ng balanse ng acid-base, pati na rin ang halos magkaparehong konsentrasyon ng mga kinakailangang osmotically active substance.

Regulasyon

Kailangan mong maunawaan nang tama kung paano gumagana ang metabolismo ng tubig-asin. Ang mga pag-andar ng regulasyon ay isinasagawa ng ilang mga physiological system. Una, ang mga dalubhasang receptor ay tumutugon sa iba't ibang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga osmotically active substance, ions, electrolytes, pati na rin ang dami ng likido na naroroon. Kasunod nito, ang mga signal ay ipinadala sa gitnang sistema ng nerbiyos ng tao, at pagkatapos lamang ang katawan ay nagsisimulang baguhin ang pagkonsumo ng tubig, pati na rin ang pagpapalabas nito at ang mga kinakailangang asin, at sa gayon ang sistema ng palitan ng tubig-asin ay kinokontrol.

Ang paglabas ng mga ions, tubig at electrolytes ng mga bato ay nasa ilalim ng direktang kontrol ng nervous system at isang bilang ng mga hormone. Ang mga physiologically active substance na ginawa sa bato ay nakikibahagi rin sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin. Ang kabuuang nilalaman ng sodium sa loob ng katawan ay patuloy na kinokontrol pangunahin ng mga bato, na nasa ilalim ng kontrol ng central nervous system, sa pamamagitan ng mga dalubhasang natrioreceptor, na patuloy na tumutugon sa paglitaw ng anumang mga pagbabago sa nilalaman ng sodium sa loob ng mga likido sa katawan, pati na rin ang mga osmoreceptor. at mga receptor ng volume, na patuloy na sinusuri ang osmotic pressure ng extracellular, pati na rin ang dami ng mga umiikot na likido.

Ang gitnang sistema ng nerbiyos, na gumagamit ng iba't ibang mga hormone ng metabolismo ng tubig-asin, pati na rin ang iba't ibang corticosteroids, kabilang ang insulin at aldosterone, ay responsable para sa regulasyon ng metabolismo ng potasa sa loob ng katawan ng tao.

Ang regulasyon ng chlorine metabolism ay direktang nakasalalay sa kalidad ng paggana ng bato, at ang mga ions nito ay pinalabas mula sa katawan sa karamihan ng mga kaso kasama ng ihi. Ang kabuuang halaga na pinalabas nang direkta ay nakasalalay sa diyeta ng tao, ang aktibidad ng sodium reabsorption, balanse ng acid-base, ang estado ng renal tubular apparatus, pati na rin ang masa ng iba pang mga elemento. Ang palitan ng mga klorido ay direktang nauugnay sa pagpapalitan ng tubig, samakatuwid ang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin sa katawan ay nakakaapekto sa maraming iba pang mga kadahilanan ng normal na paggana ng iba't ibang mga sistema.

Ano ang itinuturing na normal?

Ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga prosesong pisyolohikal na nagaganap sa loob ng ating katawan ay direktang nakasalalay sa kabuuang dami ng mga asin at likido. Naka-on sa sandaling ito Ito ay kilala na upang maiwasan ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig-asin, ang isang tao ay kailangang uminom ng humigit-kumulang 30 ML ng tubig bawat kilo ng kanyang sariling timbang bawat araw. Ang halagang ito ay sapat na upang matustusan ang ating katawan kinakailangang dami mineral. Sa kasong ito, ang tubig ay kumakalat sa iba't ibang mga selula, mga sisidlan, mga tisyu at mga kasukasuan, pati na rin ang matutunaw at pagkatapos ay i-flush out ang lahat ng uri ng mga produktong basura. Sa karamihan ng mga kaso, ang average na dami ng tubig na natupok bawat araw ng isang tao ay halos hindi hihigit sa dalawa at kalahating litro, at ang dami na ito ay madalas na nabuo tulad nito:

• nakakakuha kami ng hanggang 1 litro mula sa pagkain;
• hanggang sa 1.5 litro - sa pamamagitan ng pag-inom ng simpleng tubig;
• 0.3-0.4 liters - ang pagbuo ng oxidative na tubig.

Ang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin sa katawan ay direktang nakasalalay sa balanse sa pagitan ng dami ng paggamit nito at paglabas nito sa isang tiyak na tagal ng panahon. Kung ang katawan ay kailangang makatanggap ng humigit-kumulang 2.5 litro sa araw, pagkatapos ay humigit-kumulang sa parehong halaga ang ilalabas mula sa katawan.

Ang metabolismo ng tubig-asin sa katawan ng tao ay kinokontrol ng isang buong kumplikado ng iba't ibang mga reaksyon ng neuroendocrine, na pangunahing naglalayong patuloy na mapanatili ang isang matatag na dami, pati na rin ang sektor ng extracellular, at, pinaka-mahalaga, plasma ng dugo. Sa kabila ng katotohanan na ang iba't ibang mga mekanismo para sa pagwawasto ng mga parameter na ito ay nagsasarili, pareho sa mga ito ay may napakataas na kahalagahan.

Dahil sa regulasyong ito, ang pinaka-matatag na antas ng konsentrasyon ng mga ion at electrolyte na matatagpuan sa extracellular at intracellular fluid ay nakakamit. Kabilang sa mga pangunahing cation ng katawan, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight ng potassium, sodium, magnesium at calcium, habang ang mga anion ay bikarbonate, chlorine, sulfate at phosphate.

Mga paglabag

Imposibleng sabihin kung aling gland ang kasangkot sa metabolismo ng tubig-asin, dahil ang isang malaking bilang ng iba't ibang mga organo ay nakikilahok sa prosesong ito. Ito ay para sa kadahilanang ito na sa panahon ng paggana ng katawan ay maaaring lumitaw ang isang malawak na iba't ibang mga kaguluhan na nagpapahiwatig ng problemang ito, kung saan ang mga sumusunod ay nagkakahalaga ng pag-highlight:

• ang paglitaw ng edema;
• akumulasyon ng isang malaking halaga ng likido sa loob ng katawan o, sa kabaligtaran, ang kakulangan nito;
• kawalan ng timbang ng electrolyte;
• pagtaas o pagbaba sa osmotic na presyon ng dugo;
• pagbabago ;
• isang pagtaas o pagbaba sa konsentrasyon ng ilang mga ion.

Mga tiyak na halimbawa

Kinakailangang maunawaan nang tama na maraming mga organo ang kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin, samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, hindi agad posible na maitatag ang tiyak na sanhi ng problema. Karaniwan, ang balanse ng tubig ay direktang tinutukoy ng kung gaano karaming tubig ang ipinakilala at inalis sa ating katawan, at ang anumang mga kaguluhan sa palitan na ito ay direktang nauugnay sa balanse ng electrolyte at nagsisimulang magpakita ng kanilang sarili sa anyo ng hydration at dehydration. Ang matinding pagpapahayag ng labis ay edema, iyon ay, masyadong maraming likido na nakapaloob sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, mga intercellular space at serous na mga lukab, na sinamahan ng mga electrolyte imbalances.

Sa turn, ito ay nahahati sa dalawang pangunahing uri:

• walang katumbas na halaga ng mga kasyon, kung saan ang patuloy na pagkauhaw ay nararamdaman, at ang tubig na nakapaloob sa mga selula ay pumapasok sa interstitial space;
• na may pagkawala ng sodium na nangyayari nang direkta mula sa extracellular fluid at kadalasang hindi sinasamahan ng pagkauhaw.

Lumilitaw ang lahat ng uri ng pagkagambala sa balanse ng tubig kapag bumaba o tumaas ang kabuuang dami ng umiikot na likido. Ang labis na pagtaas nito ay madalas na nagpapakita ng sarili dahil sa hydremia, iyon ay, isang pagtaas sa kabuuang dami ng tubig sa dugo.

Ang metabolismo ng sodium

Ang kaalaman sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological kung saan ang mga pagbabago ay nagaganap sa ionic na komposisyon ng plasma ng dugo o ang konsentrasyon ng ilang mga ions dito ay lubos na mahalaga para sa differential diagnosis ng isang bilang ng mga sakit. Ang lahat ng uri ng mga kaguluhan sa metabolismo ng sodium sa katawan ay kinakatawan ng labis, kakulangan, o iba't ibang pagbabago sa pamamahagi nito sa buong katawan. Ang huli ay nangyayari sa pagkakaroon ng normal o binagong dami ng sodium.

Ang kakulangan ay maaaring:

• totoo. Nangyayari dahil sa pagkawala ng parehong tubig at sodium, na kadalasang nangyayari kapag walang sapat na paggamit sa katawan asin pati na rin ang labis na pagpapawis, polyuria, malawak na pagkasunog, sagabal sa bituka at marami pang ibang proseso.
• Kamag-anak. Maaari itong bumuo laban sa background ng labis na pangangasiwa ng mga may tubig na solusyon sa isang rate na lumampas sa pag-aalis ng tubig ng mga bato.

Ang labis ay naiba din sa katulad na paraan:

• totoo. Ito ay sanhi ng pagpapakilala ng anumang mga solusyon sa asin sa pasyente, labis na pagkonsumo ng ordinaryong table salt, lahat ng uri ng pagkaantala sa pag-aalis ng sodium ng mga bato, pati na rin ang labis na produksyon o labis na mahabang pangangasiwa ng glucocorticoids.
• Kamag-anak. Ito ay madalas na sinusunod sa pagkakaroon ng pag-aalis ng tubig at ang direktang sanhi ng overhydration at ang karagdagang pag-unlad ng lahat ng uri ng edema.

Iba pang problema

Ang mga pangunahing kaguluhan sa metabolismo ng potasa, na halos ganap (98%) na matatagpuan sa intracellular fluid, ay hyperkalemia at hypokalemia.

Ang hypokalemia ay nangyayari kapag mayroong labis na dami ng produksyon o sa kaso ng panlabas na pangangasiwa ng aldosterone o glucocorticoids, na nagiging sanhi ng labis na pagtatago ng potasa sa mga bato. Maaari rin itong mangyari sa kaso ng intravenous administration ng iba't ibang solusyon o hindi sapat na dami ng potassium na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain.

Ang hyperkalemia ay isang karaniwang resulta ng pinsala, pag-aayuno, pagbaba ng dami ng sirkulasyon ng dugo, at labis na pangangasiwa ng iba't ibang potassium solution.

Pagbawi

Posibleng gawing normal ang metabolismo ng tubig-asin ng mga bato gamit ang dalubhasang mga pharmaceutical, na partikular na binuo upang baguhin ang kabuuang nilalaman ng mga electrolyte, tubig at hydrogen ions. Ang suporta at regulasyon ng mga pangunahing kadahilanan ng homeostasis ay isinasagawa dahil sa magkakaugnay na gawain ng excretory, endocrine at mga sistema ng paghinga. Anuman, kahit na ang pinakamaliit na pagbabago sa nilalaman ng tubig o electrolytes ay maaaring humantong sa lubos seryosong kahihinatnan, na ang ilan ay nagbabanta pa nga sa buhay ng tao.

Ano ang inireseta?

Upang gawing normal ang metabolismo ng tubig-asin ng isang tao, maaari mong gamitin ang sumusunod:

• Magnesium at potassium aspararangiate. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay inireseta ng eksklusibo bilang isang karagdagan sa pangunahing therapy sa kaganapan ng pagpalya ng puso, iba't ibang mga pagkagambala sa ritmo ng puso, o ang paglitaw ng myocardial infarction. Ito ay medyo madaling hinihigop kapag kinuha nang pasalita, pagkatapos nito ay pinalabas ng mga bato.
• Sosa bikarbonate. Ito ay pangunahing inireseta para sa pagkakaroon ng peptic ulcer ng duodenum at tiyan, pati na rin para sa gastritis na may mataas na kaasiman, na nangyayari kapag ang pagkalasing, impeksyon o diabetes mellitus ay nangyari, pati na rin sa panahon ng postoperative period. Medyo mabilis na neutralisahin ang mga hydrochloric acid ng gastric juice, at nagbibigay din ng napakabilis na antacid effect at pinatataas ang pangkalahatang pagpapalabas ng gastrin kasama ang pangalawang pag-activate ng pagtatago.
• Sodium chloride. Ito ay kinukuha sa pagkakaroon ng malaking pagkawala ng extracellular fluid o sa pagkakaroon ng hindi sapat na supply. Madalas din, inirerekomenda ng mga doktor na gamitin ito para sa hyponatremia, hypochloremia, sagabal sa bituka at lahat ng uri ng pagkalasing. Ang tool na ito ay may rehydrating at detoxifying effect, at tinitiyak din ang pagpapanumbalik ng kakulangan ng sodium sa pagkakaroon ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological.
• Ginagamit upang matiyak ang pagpapapanatag ng mga bilang ng dugo. Ito ay isang calcium binder at isang hemocoagulation inhibitor. Kasunod nito, pinapataas nito ang kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan at pinatataas ang mga reserbang alkalina ng dugo, na nagbibigay ng positibong epekto.
• Hydroxyethyl starch. Ginagamit ito sa panahon ng mga operasyon, pati na rin para sa mga paso, pinsala, matinding pagkawala ng dugo at lahat ng uri ng mga nakakahawang sakit.

Sa ganitong paraan, maaari mong gawing normal ang metabolismo ng tubig-asin at ibalik ang katawan sa normal nitong estado. Ang isang mataas na kwalipikadong doktor lamang ang dapat pumili ng isang tiyak na kurso ng paggamot, dahil maaari mong makabuluhang lumala ang kondisyon sa iyong sarili.

Regulasyon ng paglabas ng tubig, osmoregulation

Ang metabolismo ng tubig-asin ay isang hanay ng mga proseso ng pagpasok ng tubig at mga asing-gamot (electrolytes) sa katawan, ang kanilang pagsipsip, pamamahagi sa mga panloob na kapaligiran at paglabas. Ang pang-araw-araw na pagkonsumo ng tubig ng isang tao ay humigit-kumulang 2.5 litro, kung saan natatanggap niya ang tungkol sa 1 litro mula sa pagkain. Sa katawan ng tao, 2/3 ng kabuuang dami ng tubig ay intracellular fluid at 1/3 ay extracellular. Ang bahagi ng extracellular na tubig ay nasa vascular bed (mga 5% ng timbang ng katawan), habang ang karamihan sa extracellular na tubig ay nasa labas ng vascular bed, ito ay interstitial (interstitial) o tissue fluid (mga 15% ng timbang ng katawan). Bilang karagdagan, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng libreng tubig at tubig na pinanatili ng mga colloid sa anyo ng tinatawag na pamamaga ng tubig, i.e. bound water, at constitutional (intramolecular) na tubig, na bahagi ng mga molekula ng mga protina, taba at carbohydrates at inilalabas sa panahon ng kanilang oksihenasyon. Ang iba't ibang mga tisyu ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga ratio ng libre, nakatali at konstitusyonal na tubig. Sa araw, ang mga bato ay naglalabas ng 1-1.4 litro ng tubig, at ang mga bituka - mga 0.2 litro; na may pawis at pagsingaw sa balat, ang isang tao ay nawawalan ng humigit-kumulang 0.5 litro, na may exhaled na hangin - mga 0.4 litro.

Tinitiyak ng mga sistema para sa pag-regulate ng metabolismo ng tubig-asin na ang kabuuang konsentrasyon ng mga electrolyte (sodium, potassium, calcium, magnesium) at ang ionic na komposisyon ng intracellular at extracellular fluid ay pinananatili sa parehong antas. Sa plasma ng dugo ng tao, ang konsentrasyon ng mga ions ay pinananatili na may mataas na antas ng constancy at (sa mmol/l): sodium – 130–156, potassium – 3.4–5.3, calcium – 2.3–2.75 (kabilang ang . ionized, hindi nauugnay. na may mga protina - 1.13), magnesiyo - 0.7-1.2, murang luntian - 97-108, bicarbonate ion - 27, sulfate ion - 1.0, inorganic phosphate - 1-2. Kung ikukumpara sa plasma ng dugo at intercellular fluid, ang mga cell ay may mas mataas na nilalaman ng potassium, magnesium, phosphate ions at isang mababang konsentrasyon ng sodium, calcium, chlorine at bicarbonate ions. Ang mga pagkakaiba sa komposisyon ng asin ng plasma ng dugo at tissue fluid ay dahil sa mababang permeability ng capillary wall para sa mga protina. Ang tumpak na regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin sa isang malusog na tao ay ginagawang posible upang mapanatili hindi lamang ang isang pare-parehong komposisyon, kundi pati na rin ang isang pare-parehong dami ng mga likido sa katawan, na pinapanatili ang halos parehong konsentrasyon ng osmotically aktibong mga sangkap at balanse ng acid-base.

Ang regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin ay isinasagawa kasama ang pakikilahok ng ilang mga sistema ng physiological. Ang mga signal na nagmumula sa mga espesyal na hindi tumpak na mga receptor na tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga osmotically active substance, ions at fluid volume ay ipinadala sa central nervous system, pagkatapos nito ang pagpapalabas ng tubig at mga asing-gamot mula sa katawan at ang kanilang pagkonsumo ng katawan ay nagbabago nang naaayon. Kaya, sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga electrolyte at pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na likido (hypovolemia), lumilitaw ang isang pakiramdam ng pagkauhaw, at sa pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na likido (hypervolemia), bumababa ito. Ang pagtaas ng dami ng umiikot na likido dahil sa mataas na nilalaman tubig sa dugo (hydremia) ay maaaring compensatory, na nagaganap pagkatapos napakalaking pagkawala ng dugo. Ang Hydremia ay isa sa mga mekanismo para sa pagpapanumbalik ng pagsusulatan ng dami ng nagpapalipat-lipat na likido sa kapasidad ng vascular bed. Ang pathological hydremia ay bunga ng kapansanan sa metabolismo ng tubig-asin, halimbawa, sa kabiguan ng bato, atbp. Ang isang malusog na tao ay maaaring magkaroon ng panandaliang physiological hydremia pagkatapos uminom ng maraming likido. Ang paglabas ng tubig at mga electrolyte ions ng mga bato ay kinokontrol ng nervous system at isang bilang ng mga hormone. Ang mga aktibong sangkap sa physiologically na ginawa sa bato - mga derivatives ng bitamina D3, renin, kinin, atbp. - Nakikilahok din sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin.

Ang nilalaman ng sodium sa katawan ay pangunahing kinokontrol ng mga bato sa ilalim ng kontrol ng central nervous system sa pamamagitan ng mga tiyak na natrioreceptor. pagtugon sa mga pagbabago sa nilalaman ng sodium sa mga likido sa katawan, pati na rin sa mga volume receptor at osmoreceptors, na tumutugon sa mga pagbabago sa dami ng circulating fluid at osmotic pressure ng extracellular fluid, ayon sa pagkakabanggit. Ang balanse ng sodium sa katawan ay kinokontrol din ng renin-angiotensin system, aldosterone, at natriuretic na mga kadahilanan. Sa isang pagbawas sa nilalaman ng tubig sa katawan at isang pagtaas sa osmotic pressure ng dugo, ang pagtatago ng vasopressin (antidiuretic hormone) ay tumataas, na nagiging sanhi ng pagtaas sa reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ang pagtaas ng sodium retention ng mga kidney ay sanhi ng aldosterone, at ang pagtaas ng sodium excretion ay sanhi ng natriuretic hormones, o natriuretic factor. Kabilang dito ang mga atriopeptides, na na-synthesize sa atria at may diuretic, natriuretic na epekto, pati na rin ang ilang mga prostaglandin, isang sangkap na tulad ng ouabain na nabuo sa utak, atbp.

Ang pangunahing intracellular heap osmotically active cation at isa sa pinakamahalagang potensyal na bumubuo ng mga ion ay potassium. Ang potensyal ng pagpapahinga ng lamad, i.e. ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga nilalaman ng cellular at ng extracellular na kapaligiran ay kinikilala dahil sa kakayahan ng cell na aktibong sumipsip ng mga K + ions mula sa panlabas na kapaligiran na may paggasta ng enerhiya bilang kapalit ng Na + ions (ang tinatawag na K +, Na + pump) at dahil sa mas mataas na permeability ng cell membrane para sa K+ ions kaysa sa Na+ ions. Dahil sa mataas na pagkamatagusin ng hindi tumpak na lamad para sa mga ions, ang K+ ay gumagawa ng maliliit na pagbabago sa nilalaman ng potasa sa mga selula (karaniwang ito ay pare-pareho ang halaga) at ang plasma ng dugo ay humahantong sa pagbabago sa halaga ng potensyal ng lamad at ang excitability ng nerbiyos at kalamnan tissue. Ang pakikilahok ng potassium sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base sa katawan ay batay sa mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng K+ at Na+ ions, pati na rin ng K+ at H+. Ang pagtaas ng nilalaman ng protina sa isang cell ay sinamahan ng pagtaas ng pagkonsumo ng mga K+ ions. Ang regulasyon ng metabolismo ng potasa sa katawan ay isinasagawa ng central nervous system. na may pakikilahok ng isang bilang ng mga hormone. Ang mga corticosteroid, lalo na ang aldosteron, at insulin ay may mahalagang papel sa metabolismo ng potasa.

Kapag may kakulangan ng potasa sa katawan, ang mga selula ay nagdurusa, at pagkatapos ay nangyayari ang hypokalemia. Kung ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, ang hyperkalemia ay maaaring umunlad, na sinamahan ng matinding pagkagambala sa function ng cell at acid-base status. Kadalasan ang hyperkalemia ay pinagsama sa hypocalcemia, hypermagnesemia at hyperazotemia.

Ang estado ng metabolismo ng tubig-asin ay higit na tinutukoy ang nilalaman ng mga Cl - ions sa extracellular fluid. Ang mga chlorine ions ay inilalabas mula sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng ihi. Ang halaga ng excreted sodium chloride ay depende sa diyeta, aktibong sodium reabsorption, ang estado ng renal tubular apparatus, acid-base state, atbp. Ang palitan ng chloride ay malapit na nauugnay sa pagpapalitan ng tubig: pagbabawas ng edema, resorption ng transudate , paulit-ulit na pagsusuka, nadagdagan ang pagpapawis at iba pa ay sinamahan ng pagtaas ng pag-alis ng mga chlorine ions mula sa katawan. Ang ilang mga diuretics na may saluretic na aksyon ay pumipigil sa reabsorption ng sodium sa mga tubule ng bato at nagiging sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa pag-aalis ng urinary chloride. Maraming sakit ang sinamahan ng pagkawala ng chlorine. Kung ang konsentrasyon nito sa serum ng dugo ay bumababa nang husto (na may kolera, talamak na sagabal sa bituka, atbp.), Lumalala ang pagbabala ng sakit. Ang hyperchloremia ay sinusunod na may labis na pagkonsumo ng table salt, talamak na glomerulonephritis, sagabal sa ihi, talamak na circulatory failure, hypothalamic-pituitary insufficiency, prolonged hyperventilation, atbp.

Sa isang bilang ng mga kondisyon ng physiological at pathological, madalas na kinakailangan upang matukoy ang dami ng nagpapalipat-lipat na likido. Para sa layuning ito, ang mga espesyal na sangkap ay iniksyon sa dugo (halimbawa, Evans blue dye o may label na albumin). Ang pag-alam sa dami ng isang sangkap na ipinasok sa daloy ng dugo at pagtukoy ng konsentrasyon nito sa dugo pagkaraan ng ilang panahon, ang dami ng umiikot na likido ay kinakalkula. Ang nilalaman ng extracellular fluid ay tinutukoy gamit ang mga sangkap na hindi tumagos sa mga cell. Ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ay sinusukat sa pamamagitan ng pamamahagi ng "mabigat" na tubig D2O, tubig na may label na tritium [pH]2O (THO), o antipyrine. Ang tubig na naglalaman ng tritium o deuterium ay humahalo nang pantay sa lahat ng tubig na nasa katawan. Ang dami ng intracellular na tubig ay katumbas ng pagkakaiba sa pagitan ng kabuuang dami ng tubig at ng dami ng extracellular fluid.

Ang osmolality ng plasma ng dugo at extracellular fluid ay pangunahing tinutukoy ng sodium, dahil ang sodium ang pangunahing extracellular cation at 85% ng epektibong osmotic pressure ay nakasalalay sa sodium kasama ang mga anion nito. Ang natitirang osmotically active substances ay humigit-kumulang 15%, at ang regulasyon ng osmolality ng mga internal fluid ay talagang bumababa sa pagpapanatili ng pare-parehong ratio ng tubig at sodium. Ang pag-aalis ng tubig ng bato ay kinokontrol ng neurohypophysis antidiuretic hormone (ADH) at sa huli ay tinutukoy ng mga salik na iyon na nakakaimpluwensya sa rate ng synthesis at pagtatago ng ADH at ang epekto nito sa bato.

Ang mekanismo ng pandama ng antidiuretic system ay kinakatawan ng mga osmoreceptor na may mataas na sensitivity sa isang paglihis sa osmolality ng plasma. Matapos ang pagtuklas ng English physiologist na si E. Verney ng osmosensitive elements sa hypothalamus, ang karagdagang pag-unlad sa pag-aaral ng localization at function ng central osmoreceptors ay dahil sa pag-unlad ng electrophysiological studies at isang radioimmune method para sa pagtukoy ng konsentrasyon ng ADH. Sa mga eksperimento sa iba't ibang mga hayop, natagpuan na kapag ang isang 2% na solusyon ng sodium chloride ay ipinakilala sa pamamagitan ng isang catheter sa carotid artery o direkta sa utak sa pamamagitan ng isang microelectrode, ang aktibidad ng mga indibidwal na neuron na matatagpuan sa zone ng ikatlong ventricle ay tumataas. Ang nasabing mga neuron ay matatagpuan sa lugar ng supraoptic at paraventricular nuclei, iyon ay, mga kumpol ng malalaking cell neuron sa itaas ng optic chiasm at malapit sa dingding ng ikatlong ventricle, kung saan ang synthesis ng ADH, isang stimulator ng reabsorption ng tubig sa ang bato, ay isinasagawa. Ang mga osmoreceptor ng utak ay nagpapahiwatig ng mga paglihis mula sa normal na antas ng osmolality sa dugo na dumadaloy sa utak.

Ang katawan ng tao ay binubuo sa average ng 65% na tubig (mula 60 hanggang 70% ng timbang ng katawan), na matatagpuan sa tatlong mga phase ng likido - intracellular, extracellular at transcellular. Pinakamalaking dami tubig (40-45%) ay nasa loob ng mga selula. Kasama sa extracellular fluid (bilang isang porsyento ng timbang ng katawan) plasma ng dugo (5%), interstitial fluid (16%), at lymph (2%). Ang transcellular fluid (1 - 3%) ay nakahiwalay sa mga sisidlan ng isang layer ng epithelium at malapit sa komposisyon sa extracellular fluid. Ito ang spinal at intraocular fluid, pati na rin ang likido ng cavity ng tiyan, pleura, pericardium, joint capsule at gastrointestinal tract.

Ang mga balanse ng tubig at electrolyte sa mga tao ay kinakalkula ayon sa araw-araw na pagkonsumo at ang paglabas ng tubig at electrolytes mula sa katawan. Ang tubig ay pumapasok sa katawan sa anyo ng pag-inom - humigit-kumulang 1.2 litro at may pagkain - humigit-kumulang 1 litro. Humigit-kumulang 0.3 litro ng tubig ang nabuo sa proseso ng metabolic (mula sa 100 g ng taba, 100 g ng carbohydrates at 100 g ng mga protina, 107, 55 at 41 ml ng tubig ay nabuo, ayon sa pagkakabanggit). Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang may sapat na gulang para sa mga electrolyte ay humigit-kumulang: sodium - 215, potassium - 75, calcium - 60, magnesium - 35, chlorine - 215, phosphate - 105 mEq (milligram equivalent) bawat araw. Ang mga sangkap na ito ay nasisipsip sa gastrointestinal tract at pumapasok sa dugo. Maaari silang pansamantalang ideposito sa atay. Ang labis na tubig at electrolytes ay inilalabas ng mga bato, baga, bituka at balat. Sa karaniwan, bawat araw ang pag-aalis ng tubig na may ihi ay 1.0-1.4 l, na may feces - 0.2 l, balat at pawis - 0.5 l, baga - 0.4 l.

Ang tubig na pumapasok sa katawan ay ipinamamahagi sa pagitan ng iba't ibang mga phase ng likido depende sa konsentrasyon ng mga osmotically aktibong sangkap sa kanila. Ang direksyon ng paggalaw ng tubig ay nakasalalay sa osmotic gradient at tinutukoy ng estado ng cytoplasmic membrane. Ang pamamahagi ng tubig sa pagitan ng cell at intercellular fluid ay naiimpluwensyahan hindi ng kabuuang osmotic pressure ng extracellular fluid, ngunit sa epektibong osmotic pressure nito, na tinutukoy ng konsentrasyon sa fluid ng mga sangkap na hindi maganda ang dumadaan sa cell membrane.

Ang osmotic pressure ng dugo ay pinananatili sa isang pare-parehong antas - 7.6 atmospheres. Dahil ang osmotic pressure ay tinutukoy ng konsentrasyon ng osmotically active substances (osmolar concentration), na sinusukat ng cryometric method, ang osmolar concentration ay ipinahayag sa mOsm/L o Δ °; para sa serum ng dugo ng tao ito ay tungkol sa 300 mOsm/l (o 0.553°). Ang osmolar na konsentrasyon ng intercellular, intracellular at transcellular fluid ay kadalasang pareho sa plasma ng dugo; Ang mga pagtatago ng isang bilang ng mga glandula (halimbawa, pawis, laway) ay hypotonic. Ang ihi ng mga mammal at ibon, ang pagtatago ng mga glandula ng asin ng mga ibon at reptilya ay hypertonic na may kaugnayan sa plasma ng dugo.

Sa mga tao at hayop, ang isa sa pinakamahalagang constants ay ang pH ng dugo, na pinananatili sa humigit-kumulang 7.36. Mayroong isang bilang ng mga buffer system sa dugo - bikarbonate, pospeyt, mga protina ng plasma, pati na rin ang hemoglobin - na nagpapanatili ng pH ng dugo sa isang pare-parehong antas. Ngunit karaniwang, ang pH ng plasma ng dugo ay nakasalalay sa bahagyang presyon ng carbon dioxide at ang konsentrasyon ng HCO - 3.

Ang mga indibidwal na organo at tisyu ng mga hayop at tao ay malaki ang pagkakaiba sa nilalaman ng tubig at mga electrolyte (Talahanayan 1, 2).

Ang pagpapanatili ng ionic asymmetry sa pagitan ng intracellular at extracellular fluid ay pinakamahalaga para sa aktibidad ng mga cell ng lahat ng organ at system. Sa dugo at iba pang extracellular fluid ay mayroong mataas na konsentrasyon ng sodium, chlorine, at bicarbonate ions; sa mga cell ang pangunahing electrolytes ay potassium, magnesium, at organic phosphates (Talahanayan 2).

Ang mga pagkakaiba sa komposisyon ng electrolyte ng plasma ng dugo at intercellular fluid ay dahil sa mababang permeability para sa mga protina ng capillary wall. Alinsunod sa panuntunan ni Donnan, sa loob ng sisidlan kung saan matatagpuan ang protina, ang konsentrasyon ng mga cation ay mas mataas kaysa sa intercellular fluid, kung saan ang konsentrasyon ng mga anion na may kakayahang pagsasabog ay medyo mas mataas. Para sa mga sodium at potassium ions, ang Donnan factor ay 0.95, para sa monovalent anions ito ay 1.05.

Sa iba't ibang mga proseso ng physiological, ang madalas na mas mahalaga ay hindi ang kabuuang nilalaman, ngunit ang konsentrasyon ng ionized calcium, magnesium at iba pa. Kaya, sa serum ng dugo ang kabuuang konsentrasyon ng calcium ay 2.477±0.286 mmol/l, at ang mga calcium ions ay 1.136±0.126 mmol/l. Ang isang matatag na konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo ay sinisiguro ng mga sistema ng regulasyon (tingnan sa ibaba).

Ang mga biological fluid na itinago ng iba't ibang mga glandula ay naiiba sa ionic na komposisyon mula sa plasma ng dugo. Ang gatas ay isosmotic na may paggalang sa dugo, ngunit mayroon itong mas mababang konsentrasyon ng sodium kaysa plasma at mas mataas na nilalaman ng calcium, potassium, at phosphates. Ang pawis ay may mas mababang konsentrasyon ng sodium ions kaysa sa plasma ng dugo; Ang apdo ay napakalapit sa plasma ng dugo sa mga tuntunin ng nilalaman ng isang bilang ng mga ion (Talahanayan 3).

Upang sukatin ang dami ng mga indibidwal na phase ng likido ng katawan, ginagamit ang isang paraan ng pagbabanto, batay sa katotohanan na ang isang sangkap ay ipinakilala sa dugo na malayang ipinamamahagi sa isa lamang o ilang mga yugto ng likido. Ang dami ng likidong phase V ay tinutukoy ng formula: V=(Q a -E n)/C a

kung saan ang Q a ay ang eksaktong dami ng substance a na ipinasok sa dugo; Ang C a ay ang konsentrasyon ng sangkap sa dugo pagkatapos ng kumpletong pagkakapantay-pantay; Ang E n ay ang konsentrasyon ng isang sangkap sa dugo pagkatapos itong ilabas ng mga bato.

Ang dami ng plasma ng dugo ay sinusukat gamit ang Evans blue dye, T-1824 o albumin-131 I, na natitira sa loob ng vascular wall sa buong eksperimento. Upang sukatin ang dami ng extracellular fluid, ang mga sangkap na halos hindi tumagos sa mga cell ay ginagamit: inulin, sucrose, mannitol, thiocyanate, thiosulfate. Ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ay tinutukoy ng pamamahagi ng "mabigat na tubig" (D 2 O), tritium o antipyrine, na madaling kumakalat sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ang dami ng intracellular fluid ay hindi naa-access direktang pagsukat at kinakalkula ng pagkakaiba sa pagitan ng mga volume ng kabuuang tubig sa katawan at extracellular fluid. Ang dami ng interstitial fluid ay tumutugma sa pagkakaiba sa pagitan ng mga volume ng extracellular fluid at plasma ng dugo.

Ang dami ng extracellular fluid sa isang tissue o organ section ay tinutukoy gamit ang mga test substance na nakalista sa itaas. Upang gawin ito, ang sangkap ay iniksyon sa katawan o idinagdag sa incubation medium. Matapos ang pare-parehong pamamahagi nito sa likidong bahagi, ang isang piraso ng tissue ay pinutol at ang konsentrasyon ng test substance sa test tissue at sa incubation medium o blood plasma ay sinusukat. Ang nilalaman ng extracellular fluid sa daluyan ay kinakalkula ng ratio ng konsentrasyon ng sangkap sa tissue sa konsentrasyon nito sa daluyan.

Ang mga mekanismo ng water-salt homeostasis ay nabuo nang iba sa iba't ibang mga hayop. Ang mga hayop na may extracellular fluid ay may mga sistema para sa regulasyon ng ion at dami ng likido sa katawan. Sa mas mababang anyo ng mga poikilo-osmotic na hayop, tanging ang konsentrasyon ng mga potassium ions ang kinokontrol, habang sa mga homoiosmotic na hayop, ang mga mekanismo ng osmoregulation at regulasyon ng konsentrasyon ng bawat ion sa dugo ay binuo din. Ang homeostasis ng tubig-asin ay isang kinakailangang paunang kinakailangan at bunga ng normal na paggana ng iba't ibang mga organo at sistema.

Mga mekanismo ng physiological ng regulasyon

Sa katawan ng tao at hayop mayroong: libreng tubig ng extra- at intracellular fluid, na isang solvent ng mineral at organic na mga sangkap; nakatali na tubig na pinanatili ng mga hydrophilic colloid bilang tubig na namamaga; konstitusyonal (intramolecular), bahagi ng mga molekula ng mga protina, taba at carbohydrates at inilabas sa panahon ng kanilang oksihenasyon. Sa iba't ibang mga tisyu ang ratio ng konstitusyonal, libre at nakatali na tubig ay hindi pareho. Sa proseso ng ebolusyon, ang napaka-advanced na mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pag-regulate ng metabolismo ng tubig-asin ay binuo, na tinitiyak ang patuloy na dami ng mga likido sa panloob na kapaligiran ng katawan, ang kanilang mga osmotic at ionic na tagapagpahiwatig bilang ang pinaka-matatag na mga constant ng homeostasis.

Sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng capillary na dugo at mga tisyu, ang proporsyon ng osmotic pressure ng dugo (oncotic pressure) na sanhi ng mga protina ng plasma ay mahalaga. Ang proporsyon na ito ay maliit at umaabot sa 0.03-0.04 na mga atmospheres ng kabuuang osmotic pressure ng dugo (7.6 na mga atmospheres). Gayunpaman, ang oncotic pressure dahil sa mataas na hydrophilicity ng mga protina (lalo na ang mga albumin) ay nag-aambag sa pagpapanatili ng tubig sa dugo at gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng lymph at ihi, pati na rin sa muling pamamahagi ng mga ion sa pagitan ng iba't ibang mga puwang ng tubig ng katawan. . Ang pagbaba sa oncotic pressure ng dugo ay maaaring humantong sa edema.

Mayroong dalawang mga functionally related system na kumokontrol sa water-salt homeostasis - antidiuretic at antinatriuretic. Ang una ay naglalayong mapanatili ang tubig sa katawan, ang pangalawa ay tinitiyak ang patuloy na nilalaman ng sodium. Ang efferent na bahagi ng bawat isa sa mga sistemang ito ay pangunahin sa mga bato, habang ang afferent na bahagi ay kinabibilangan ng mga osmoreceptor at volume receptors ng vascular system, na nakikita ang dami ng umiikot na likido. Ang mga osmoreceptor ng hypothalamic na rehiyon ng utak ay malapit na konektado sa neurosecretory supraoptic at paraventricular nuclei, na kumokontrol sa synthesis ng antidiuretic hormone. Kapag ang osmotic pressure ng dugo ay tumaas (dahil sa pagkawala ng tubig o labis na paggamit ng asin), ang mga osmoreceptor ay nasasabik, ang output ng antidiuretic hormone ay tumataas, ang reabsorption ng tubig sa pamamagitan ng renal tubules ay tumataas at ang diuresis ay bumababa. Kasabay nito, ang mga mekanismo ng nerbiyos ay nasasabik, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkauhaw. Sa labis na paggamit ng tubig sa katawan, ang pagbuo at pagpapalabas ng antidiuretic hormone ay mabilis na bumababa, na humahantong sa isang pagbawas sa baligtarin ang pagsipsip tubig sa bato (dilution diuresis, o water diuresis).

Ang regulasyon ng pagpapalabas at muling pagsipsip ng tubig at sodium ay higit na nakasalalay sa kabuuang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at ang antas ng paggulo ng mga receptor ng dami, ang pagkakaroon nito ay napatunayan na para sa kaliwa at kanang atria, para sa bibig ng pulmonary. veins at ilang arterial trunks. Ang mga impulses mula sa mga volume receptor ng kaliwang atrium ay pumapasok sa nuclei ng hypothalamus at nakakaapekto sa pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang mga impulses mula sa mga volume receptor ng kanang atrium ay pumapasok sa mga sentro na kumokontrol sa pagpapalabas ng aldosteron ng mga adrenal glandula at, dahil dito, natriuresis. Ang mga sentrong ito ay matatagpuan sa posterior na bahagi ng hypothalamus, ang nauunang bahagi ng midbrain at konektado sa pineal gland. Ang huli ay nagtatago ng adrenoglomerulotropin, na nagpapasigla sa pagtatago ng aldosteron. Ang Aldosterone, na nagdaragdag ng reabsorption ng sodium, ay nag-aambag sa pagpapanatili nito sa katawan; sa parehong oras, binabawasan nito ang reabsorption ng potasa at sa gayon ay pinapataas ang paglabas nito mula sa katawan.

Mga mekanismo ng extrarenal, kabilang ang digestive at respiratory organs, atay, pali, balat, at iba't ibang departamento central nervous system at endocrine glands.

Natuon ang atensyon ng mga mananaliksik sa tinatawag na problema. pagpili ng asin: kapag walang sapat na paggamit ng ilang mga elemento sa katawan, ang mga hayop ay nagsisimulang mas gusto ang pagkain na naglalaman ng mga nawawalang elementong ito, at, sa kabaligtaran, kapag mayroong labis na paggamit ng isang partikular na elemento sa katawan, nababawasan ang gana sa pagkain. pagkain na naglalaman nito. Tila, sa mga kasong ito, ang mga tiyak na receptor ng mga panloob na organo ay may mahalagang papel.

Patolohiyang pisyolohiya

Ang mga kaguluhan sa pagpapalitan ng tubig at mga electrolyte ay ipinahayag sa labis o kakulangan ng intracellular at extracellular na tubig, palaging nauugnay sa mga pagbabago sa nilalaman ng mga electrolyte. Ang pagtaas sa kabuuang dami ng tubig sa katawan, kapag ang paggamit at pagbuo nito ay mas malaki kaysa sa paglabas nito, ay tinatawag na positibong balanse ng tubig (hyperhydration, hyperhydria). Ang pagbaba sa kabuuang reserbang tubig, kapag ang mga pagkalugi nito ay lumampas sa paggamit at pagbuo, ay tinatawag na negatibong balanse ng tubig (hypohydration, hypohydria, exicosis) o dehydration ng katawan. Katulad nito, ang positibo at negatibong balanse ng asin ay nakikilala. Ang kawalan ng balanse sa balanse ng tubig ay humahantong sa pagkagambala sa metabolismo ng electrolyte at, sa kabaligtaran, kapag ang balanse ng mga electrolyte ay nagambala, nagbabago ang balanse ng tubig. Ang pagkagambala sa metabolismo ng tubig-asin, bilang karagdagan sa mga pagbabago sa kabuuang dami ng tubig at mga asing-gamot sa katawan, ay maaari ring magpakita ng sarili bilang isang pathological na muling pamamahagi ng tubig at mga pangunahing electrolyte sa pagitan ng plasma ng dugo, interstitial at intracellular na mga puwang.

Kapag ang metabolismo ng tubig-asin ay nagambala, ang dami at osmotic na konsentrasyon ng extracellular na tubig, lalo na ang interstitial na sektor nito, una sa lahat ay nagbabago. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng tubig-asin ng plasma ng dugo ay hindi palaging sapat na sumasalamin sa mga pagbabagong nagaganap sa extracellular space, at higit pa sa buong katawan. Ang isang mas tumpak na paghuhusga tungkol sa kalikasan at dami ng bahagi ng mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-asin ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagtukoy sa dami ng kabuuang tubig, extracellular na tubig at tubig sa plasma, pati na rin ang kabuuang mapapalitang sodium at potassium.

Wala pang pinag-isang klasipikasyon ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-asin. Ang ilang mga anyo ng patolohiya nito ay inilarawan.

Kakulangan ng tubig at electrolytes

Ang kakulangan sa tubig at electrolyte ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-asin. Nangyayari kapag ang katawan ay nawalan ng mga likido na naglalaman ng mga electrolyte: ihi (diabetes mellitus at diabetes insipidus, sakit sa bato na sinamahan ng polyuria, pangmatagalang paggamit ng natriuretic diuretics, adrenal insufficiency); bituka at gastric juice (pagtatae, bituka at gastric fistula, hindi makontrol na pagsusuka); transudate, exudate (burns, pamamaga ng serous membranes, atbp.). Ang isang negatibong balanse ng tubig-asin ay itinatag din sa panahon ng kumpletong gutom sa tubig. Ang mga katulad na karamdaman ay nangyayari sa hypersecretion ng parathyroid hormone at hypervitaminosis D. Ang hypercalcemia na dulot nito ay humahantong sa pagkawala ng tubig at electrolytes dahil sa polyuria at pagsusuka. Sa hypohydria, ang extracellular na tubig at sodium ay pangunahing nawawala. Ang mas matinding dehydration ay sinamahan ng pagkawala ng intracellular na tubig pati na rin ang mga potassium ions.

Ang isang makabuluhang kakulangan ng mga electrolyte - desalination ng katawan - ay nangyayari sa mga kaso kung saan sinusubukan nilang bawiin ang pagkawala ng mga biological fluid na naglalaman ng mga electrolyte na may sariwang tubig o isang solusyon ng glucose. Sa kasong ito, ang osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid ay bumababa, ang tubig ay bahagyang gumagalaw sa mga selula at ang kanilang labis na hydration ay nangyayari.

Ang mga palatandaan ng matinding pag-aalis ng tubig ay nangyayari sa mga matatanda pagkatapos ng pagkawala ng humigit-kumulang 1⁄3, at sa mga bata 1⁄5, ng dami ng extracellular na tubig. Ang pinakamalaking panganib ay ang pagbagsak dahil sa hypovolemia at dehydration ng dugo na may pagtaas sa lagkit nito. Kung hindi wastong ginagamot (halimbawa, na may likidong walang asin), ang pag-unlad ng pagbagsak ay pinadali din ng pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa dugo - hyponatremia. Ang makabuluhang hypotension ay maaaring makapinsala sa glomerular filtration, na nagiging sanhi ng oliguria, hyperazotemia at acidosis. Kapag nangingibabaw ang pagkawala ng tubig, nangyayari ang extracellular hyperosmia at cellular dehydration. Ang mga katangian ng klinikal na palatandaan ng kondisyong ito ay matinding pagkauhaw, tuyong mauhog na lamad, pagkawala ng pagkalastiko ng balat (ang mga fold ng balat ay hindi makinis sa loob ng mahabang panahon), pagpapatalas ng mga tampok ng mukha. Ang pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak ay ipinapakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, kapansanan sa ritmo ng paghinga, pagkalito, at mga guni-guni. Bumababa ang timbang ng katawan. Ang tagapagpahiwatig ng hematocrit ay nadagdagan. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas (hypernatremia). Ang matinding dehydration ay nagdudulot ng hyperkalemia.

Sa mga kaso ng pag-abuso sa likidong walang asin at labis na hydration ng mga selula, ang pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabila ng negatibong balanse ng tubig, ay hindi nangyayari; ang mga mucous membrane ay basa-basa; ang pag-inom ng sariwang tubig ay nagiging sanhi ng pagduduwal. Ang hydration ng brain cells ay sinamahan ng matinding pananakit ng ulo at muscle cramps. Ang kakulangan ng tubig at asin sa mga kasong ito ay binabayaran ng pangmatagalang pangangasiwa ng isang likido na naglalaman ng mga pangunahing electrolyte, na isinasaalang-alang ang laki ng kanilang pagkawala at sa ilalim ng kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng tubig-asin. Kapag may banta ng pagbagsak, kinakailangan ang agarang pagpapanumbalik ng dami ng dugo. Sa kaso ng kakulangan sa adrenal, kinakailangan ang kapalit na therapy na may mga adrenal hormone.

Ang kakulangan sa tubig na may medyo maliit na pagkawala ng mga electrolyte ay nangyayari kapag ang katawan ay nag-overheat o sa panahon ng mabigat na pisikal na trabaho dahil sa pagtaas ng pagpapawis. Ang nangingibabaw na pagkawala ng tubig ay nangyayari din pagkatapos kumuha ng osmotic diuretics. Ang tubig, na hindi naglalaman ng mga electrolyte, ay nawawala nang labis sa panahon ng matagal na hyperventilation.

Ang isang kamag-anak na labis ng mga electrolyte ay sinusunod sa panahon ng pag-aayuno ng tubig - na may hindi sapat na supply ng tubig sa mga mahihinang pasyente na walang malay at tumatanggap ng sapilitang pagpapakain, na may mga karamdaman sa paglunok, pati na rin sa mga sanggol na may hindi sapat na pagkonsumo ng gatas at tubig.

Ang isang ganap na labis na electrolytes, sa partikular na sodium (hypernatremia), ay nilikha sa mga pasyente na may nakahiwalay na kakulangan ng tubig kung ito ay nagkakamali na nabayaran sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang isotonic o hypertonic na solusyon ng sodium chloride. Ang hyperosmotic dehydration ay nangyayari lalo na madali sa mga sanggol, kung saan ang kakayahan ng pag-concentrate ng mga bato ay hindi sapat na nabuo at ang pagpapanatili ng asin ay madaling nangyayari.

Ang isang kamag-anak o ganap na labis ng mga electrolyte na may pagbaba sa kabuuang dami ng tubig sa katawan ay humahantong sa isang pagtaas sa osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid at sa cell dehydration. Ang pagbawas sa dami ng extracellular fluid ay nagpapasigla sa pagtatago ng aldosterone, na binabawasan ang sodium excretion sa ihi, pawis, sa pamamagitan ng mga bituka, at iba pa. Lumilikha ito ng hyperosmolarity ng mga likido sa extracellular space at pinasisigla ang pagbuo ng vasopressin, na naglilimita sa paglabas ng tubig ng mga bato. Ang hyperosmolarity ng extracellular fluid ay binabawasan ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng extrarenal pathways.

Ang kakulangan sa tubig na may kamag-anak o ganap na labis na mga electrolyte ay clinically manifested sa pamamagitan ng oliguria, pagbaba ng timbang, at mga palatandaan ng dehydration ng mga cell, kabilang ang nerve cells. Tumataas ang hematocrit, tumataas ang konsentrasyon ng sodium sa plasma at ihi. Ang pagpapanumbalik ng dami ng tubig at isotonicity ng mga likido sa katawan ay nakakamit sa pamamagitan ng intravenous administration ng isotonic glucose solution o inuming tubig. Ang pagkawala ng tubig at sodium dahil sa labis na pagpapawis ay binabayaran ng pag-inom ng inasnan (0.5%) na tubig.

Labis na tubig at electrolytes

Labis na tubig at electrolytes - karaniwang anyo mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig-asin, na ipinakita pangunahin sa anyo ng edema at dropsy ng iba't ibang mga pinagmulan (tingnan ang Edema). Ang mga pangunahing dahilan para sa paglitaw ng isang positibong balanse ng tubig-electrolyte ay may kapansanan sa excretory function ng mga bato (glomerulonephritis at iba pa), pangalawang hyperaldosteronism (na may pagpalya ng puso, nephrotic syndrome, cirrhosis ng atay, pag-aayuno, minsan sa postoperative period), hypoproteinemia ( na may nephrotic syndrome, liver cirrhosis, pag-aayuno ), pagtaas ng permeability ng karamihan sa histohematic barrier (sa kaso ng paso, pagkabigla at iba pa). Ang hypoproteinemia at nadagdagan na pagkamatagusin ng mga pader ng vascular ay nakakatulong sa paggalaw ng likido mula sa intravascular patungo sa interstitial sector at ang pagbuo ng hypovolemia. Ang positibong balanse ng tubig-electrolyte ay madalas na sinamahan ng akumulasyon ng isosmotic fluid sa extracellular space. Gayunpaman, sa pagpalya ng puso, ang labis na sodium ay maaaring lumampas sa labis na tubig sa kabila ng kawalan ng hypernatremia. Upang maibalik ang kawalan ng timbang, ang paggamit ng sodium ay limitado, ang natriuretic diuretics ay ginagamit, at ang presyon ng oncotic ng dugo ay na-normalize.

Ang labis na tubig na may kamag-anak na kakulangan ng mga electrolytes (pagkalason sa tubig, hypoosmolar hyperhydria) ay nangyayari sa mga kaso kung saan ang isang malaking halaga ng sariwang tubig o glucose na solusyon ay ipinakilala sa katawan na may hindi sapat na pagtatago ng likido (oliguria dahil sa kakulangan ng adrenal, patolohiya ng bato, therapeutic na paggamit ng vasopressin o hypersecretion nito pagkatapos ng trauma, operasyon). Ang sobrang tubig ay maaaring pumasok sa panloob na kapaligiran kapag ang hypoosmotic fluid ay ginagamit para sa hemodialysis. Ang panganib ng pagkalasing sa tubig sa mga sanggol ay lumitaw dahil sa pagpapakilala ng labis na sariwang tubig sa panahon ng paggamot ng toxicosis. Sa pagkalason sa tubig, ang dami ng extracellular fluid ay tumataas. Ang nilalaman ng tubig sa dugo at plasma ay tumataas, nangyayari ang hyponatremia at hypokalemia, at bumababa ang hematocrit. Ang hypoosmolarity ng dugo at interstitial fluid ay sinamahan ng hydration ng mga cell. Tumataas ang timbang ng katawan. Ang pagduduwal, na tumitindi pagkatapos uminom ng sariwang tubig, at pagsusuka, na hindi nagdudulot ng ginhawa, ay katangian. Ang mauhog lamad ay basa-basa. Ang kawalang-interes, antok, pananakit ng ulo, pagkibot ng kalamnan, at kombulsyon ay nagpapahiwatig ng hydration ng mga selula ng utak. Ang osmolarity ng ihi ay mababa at karaniwan ang oliguria. Sa mga malubhang kaso, ang pulmonary edema, ascites, at hydrothorax ay nabubuo. Mga talamak na pagpapakita Ang pagkalasing sa tubig ay inalis sa pamamagitan ng pagtaas ng osmotic na konsentrasyon ng extracellular fluid sa pamamagitan ng intravenous administration ng hypertonic solusyon sa asin. Ang pagkonsumo ng tubig ay lubhang nalilimitahan o huminto hanggang sa maalis ang labis na tubig sa katawan.

Ang paglabag sa metabolismo ng tubig-asin ay gumaganap ng isang malaking papel sa pathogenesis ng matinding radiation sickness. Sa ilalim ng impluwensya ng ionizing radiation, ang nilalaman ng sodium at potassium ions sa nuclei ng mga cell ng thymus at spleen ay bumababa, at ang transportasyon ng mga cation sa mga cell ng bituka na dingding, pali, thymus at iba pang mga organo ay nagambala. Ang isang katangiang reaksyon ng katawan sa pagkakalantad sa radiation sa malalaking dosis (700 r o higit pa) ay ang paggalaw ng tubig, sodium at chlorine ions mula sa mga tisyu patungo sa lumen ng tiyan at bituka.

Sa matinding radiation sickness, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa potassium excretion sa ihi, na nauugnay sa pagtaas ng pagkabulok ng radiosensitive tissues.

Ang pagkawala ng sodium at dehydration ay isa sa posibleng dahilan kamatayan sa mga kaso kung saan ang kinalabasan ng sakit ay tinutukoy ng pag-unlad ng gastrointestinal syndrome. Ito ay batay sa pagtagas ng likido at electrolytes sa lumen ng bituka, na, bilang resulta ng pagkilos ng ionizing radiation, ay nawalan ng isang makabuluhang bahagi ng epithelial cover nito. Kasabay nito, ang pagsipsip ng pag-andar ng gastrointestinal tract ay mahigpit na humina, na sinamahan ng pag-unlad ng matinding pagtatae.

Ipinakita ng mga eksperimento na ang pagpapalit ng tubig at mga electrolyte, na naglalayong gawing normal ang balanse ng tubig-asin sa mga irradiated na hayop, ay makabuluhang nagpapataas ng kanilang pag-asa sa buhay.

Pananaliksik sa radioisotope

Ang pagsukat ng dami ng mga likidong phase gamit ang mga radioactive na gamot ay batay sa paraan ng pagtunaw ng mga ito sa buong may tubig na sektor ng katawan (tritium oxide ay ipinakilala) o sa extracellular space (gamit ang radioactive isotope bromine 82 Br). Upang matukoy ang dami ng kabuuang tubig, ang tritium oxide ay ibinibigay sa intravenously o pasalita. Pagkatapos ng 0.5; 1; 2; 4 at 6 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng tritium oxide, ihi, dugo, at iba pang mga sample ay nakolekta. Ang maximum na pinahihintulutang halaga ng tritium oxide na ibinibigay para sa mga layunin ng diagnostic ay 150 microcuries. Pagkatapos ng 14-15 araw, ang pag-aaral ay maaaring ulitin, ang pagbibigay ng mga gamot sa parehong dami. Walang kinakailangang espesyal na paghahanda ng pasyente.

Sinusukat ang radioactivity gamit ang mga likidong scintillation radiometer tulad ng USS-1, SBS-1 at iba pa. Para sa paghahambing, isang karaniwang solusyon ang ginagamit. Ang kabuuang dami ng tubig ay kinakalkula gamit ang formula: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

kung saan ang V ay ang kabuuang dami ng tubig sa katawan (sa litro); A 1 - aktibidad ng ipinakilalang isotope (sa imp/min/l); A 2 - aktibidad ng sample ng pagsubok (sa imp/min/l); A 0 - aktibidad ng control sample (sa imp/min/l); V 1 - dami ng ipinakilala na tagapagpahiwatig (sa litro). Sa malusog na lalaki, ang kabuuang nilalaman ng tubig na sinusukat ng pamamaraang ito ay 56-66%, in malusog na kababaihan 48-58% ng timbang ng katawan. Upang matukoy ang dami ng extracellular fluid, 82 Br ang ginagamit. Ang bromine ay bahagyang naiipon sa tiyan, salivary glands, thyroid gland, adrenal glands, at apdo. Upang harangan ang thyroid gland, ang solusyon ng Lugol o potassium perchlorate ay inireseta. 20-40 microcuries ng sodium bromide ay ibinibigay sa intravenously. Pagkatapos ng 24 na oras, ang ihi ay kinokolekta, kung saan ang halaga ng 82 Br na inilabas ay natutukoy, at 10-15 ml ng dugo ay kinuha mula sa isang ugat at ang radyaktibidad ng plasma ay natutukoy. Ang radyaktibidad ng mga sample ng dugo at ihi ay sinusukat sa isang well scintillation counter. Ang “Bromide (extracellular) space” ay kinakalkula gamit ang dilution formula: V Br =(A 1 -A 2)/R

kung saan ang V Br ay ang "bromide space" (sa litro); Ang 1 ay ang dami ng isotope na ibinibigay sa intravenously (imp/min); A 2 - ang halaga ng 82 Bg excreted sa ihi (sa imp/min); R - plasma radioactivity (sa imp/min/l). Dahil ang bromine ay hindi pantay na ipinamamahagi sa pagitan ng plasma at erythrocytes, at ang bahagi ng bromine ay nasisipsip ng mga erythrocytes, ang isang pagwawasto ay ginawa upang matukoy ang dami ng extracellular fluid (V) (V = 0.86 V br). Sa malusog na mga indibidwal, ang dami ng extracellular fluid ay 21-23% ng timbang ng katawan. Sa mga pasyente na may edema, ito ay tumataas sa 25-30% o higit pa.

Ang pagpapasiya ng kabuuang mapapalitan na sodium (OONa) at potassium (TOO) ay batay sa prinsipyo ng pagbabanto. Ang OONa ay tinutukoy ng 24 Na o 22 Na, na ibinibigay sa intravenously o pasalita sa halagang 100-150 at 40-50 microcuries, ayon sa pagkakabanggit. Kinokolekta ang 24 na oras na ihi, at pagkatapos ng 24 na oras, ang dugo ay kinukuha mula sa isang ugat at ang plasma ay pinaghihiwalay. Sa plasma, ang radyaktibidad ng 22 Na o 24 Na at ang konsentrasyon ng matatag na sodium ay natutukoy gamit ang flame photometer. Ang dami ng likidong naglalaman ng radioactive sodium (“sodium space”) ay kinakalkula gamit ang formula: V Na = (A 1 -A 2)/W

kung saan ang V Na ay ang "sodium space" (sa litro); A 1 - ang halaga ng ibinibigay na 22 Na o 24 Na (sa imp/min); A 2 - ang dami ng isotope na pinalabas sa ihi (sa imp/min/l); W-isotope na konsentrasyon sa plasma (sa imp/min/l). Ang nilalaman ng OONa ay tinutukoy ng formula: P=V na ×P 1, kung saan ang P 1 ay ang konsentrasyon ng matatag na sodium (sa mEq/l). Ang mga halaga ng "potassium space" at exchangeable potassium sa 42 K at 43 K ay kinakalkula gamit ang parehong mga formula tulad ng para sa sodium. Ang halaga ng OONa sa malulusog na indibidwal ay 36-44 mEq/kg. Sa edematous syndrome ito ay tumataas sa 50 mEq/kg o higit pa. Ang antas ng OOK sa mga malulusog na indibidwal ay mula 35 hanggang 45 mEq/kg, depende sa edad at kasarian. Sa mga pasyente na may edema, bumababa ito mula sa 30 mEq/kg at mas mababa. Ang nilalaman ng kabuuang potasa sa katawan ay pinakatumpak na tinutukoy sa isang silid na may mababang background na may mga sensitibong detektor gamit ang natural na isotope 40 K, ang nilalaman nito ay 0.0119% ng kabuuang potasa sa katawan. Ang mga resulta ay sinuri sa isang polyethylene phantom, na ginagaya ang isang tinatawag na karaniwang tao at puno ng tubig na may isang tiyak na halaga ng potasa (140-160 g).

Mga tampok ng metabolismo ng tubig-asin sa mga bata

Ang paglaki ng isang bata ay sinamahan ng isang kamag-anak na pagbaba sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan, pati na rin ang isang pagbabago sa pamamahagi ng likido sa pagitan ng mga extracellular at intracellular na sektor (Talahanayan 4).

Ang maagang pagkabata ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pag-igting at kawalang-tatag ng metabolismo ng tubig-asin, na tinutukoy ng masinsinang paglaki ng bata at ang kamag-anak na immaturity ng neuroendocrine at renal regulatory system. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa tubig para sa isang bata sa unang taon ng buhay ay 100-165 ml/kg, na 2-3 beses na mas mataas kaysa sa pangangailangan para sa mga matatanda. Ang pinakamababang pangangailangan para sa mga electrolyte sa mga bata sa unang taon ng buhay ay: sodium 3.5-5.0; potasa - 7.0-10.0; murang luntian - 6.0-8.0; kaltsyum - 4.0-6.0; posporus - 2.5-3.0 mEq/araw. Sa natural na pagpapakain Ang sanggol ay tumatanggap ng kinakailangang dami ng tubig at mga asin sa unang anim na buwan ng buhay na may gatas ng ina, ngunit ang lumalaking pangangailangan para sa mga asin ay tumutukoy sa pangangailangan na magpasok ng mga pantulong na pagkain na sa 4-5 na buwan. Sa artipisyal na pagpapakain Kapag ang isang bata ay tumanggap ng mga asing-gamot at nitrogenous na sangkap nang labis, ang tubig na kinakailangan para sa kanilang pag-alis ay dapat na isama sa diyeta.

Isang natatanging tampok ng metabolismo ng tubig-asin sa maaga pagkabata ay isang medyo mas malaking paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga baga at balat kaysa sa mga matatanda. Maaari itong umabot sa kalahati o higit pa sa nainom na tubig (sa kaso ng overheating, igsi ng paghinga, atbp.). Ang pagkawala ng tubig sa panahon ng paghinga at dahil sa pagsingaw mula sa ibabaw ng balat ay 1.3 g/kg kada oras (sa mga matatanda, 0.5 g/kg kada oras). Ito ay ipinaliwanag ng medyo mas malaking lugar sa ibabaw ng katawan sa bawat yunit ng timbang sa mga bata, pati na rin ang functional immaturity ng mga bato. Pag-aalis ng tubig at asin sa bato sa mga bata maagang edad limitado sa mababang halaga ng glomerular filtration, na sa mga bagong silang ay 1⁄3-1⁄4 ng renal excretion ng isang may sapat na gulang.

Ang pang-araw-araw na diuresis sa edad na 1 buwan ay 100-350, sa mga bata 6 na buwan - 250-500, sa isang taon - 300-600, sa 10 taon - 1000-1300 ml. Bukod dito, ang kamag-anak na halaga ng pang-araw-araw na diuresis sa bawat karaniwang ibabaw ng katawan sa unang taon ng buhay (1.72 m2) ay 2-3 beses na mas malaki kaysa sa mga matatanda. Ang mga proseso ng konsentrasyon ng ihi at ang tiyak na gravity nito sa mga maliliit na bata ay nagbabago sa loob ng makitid na mga limitasyon - halos palaging mas mababa sa 1010. Ang tampok na ito ay tinukoy ng ilang mga may-akda bilang physiological diabetes insipidus. Ang mga dahilan para sa kondisyong ito ay ang kakulangan ng mga proseso ng neurosecretion at ang hindi pag-unlad ng countercurrent exchange mechanism ng loop ng Henle. Kasabay nito, ang mga maliliit na bata ay naglalabas ng medyo mas maraming aldosteron bawat 1 kg ng timbang kaysa sa mga matatanda. Ang paglabas ng aldosteron sa mga bagong silang sa unang buwan ng buhay ay unti-unting tumataas mula 0.07 hanggang 0.31 mcg/kg at nananatili sa antas na ito hanggang sa edad na 1 taon, bumababa ng tatlong taon hanggang 0.13 mcg/kg, at sa edad na 7 -15 taon. may average na 0.1 mcg/kg bawat araw (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Nalaman nina Minick at Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) na ang renal excretion ng aldosterone sa mga bagong silang sa bawat 1 kg ng timbang ay 3 beses na mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ipinapalagay na ang kamag-anak na hyperaldosteronism ng mga maliliit na bata ay maaaring isa sa mga kadahilanan na tumutukoy sa mga kakaibang pamamahagi ng likido sa pagitan ng mga intra- at extracellular na espasyo.

Ang ionic na komposisyon ng extracellular fluid at plasma ng dugo ay hindi napapailalim sa mga makabuluhang pagbabago sa panahon ng paglaki. Ang pagbubukod ay ang panahon ng neonatal, kapag ang nilalaman ng potasa sa plasma ng dugo ay bahagyang nadagdagan (hanggang sa 5.8 mEq / litro) at may posibilidad ng metabolic acidosis. Ang ihi sa mga bagong silang at mga sanggol ay maaaring halos ganap na walang electrolytes. Ayon kay Pratt (E. L. Pratt, 1957), ang pinakamababang excretion ng sodium sa ihi sa mga panahong ito ng edad ay 0.2 mEq/kg, potassium - 0.4 mEq/kg. Sa maliliit na bata, ang paglabas ng potassium sa ihi ay kadalasang lumalampas sa paglabas ng sodium. Ang mga halaga ng renal excretion ng sodium at potassium ay nagiging pantay (tinatayang 3 mEq/kg) sa pamamagitan ng humigit-kumulang 5 taon. Nang maglaon, ang sodium excretion ay lumampas sa potassium excretion: 2.3 at 1.8 mEq/kg, ayon sa pagkakabanggit [J. Chaptal at mga empleyado, 1963]. Ang hindi perpektong regulasyon ng metabolismo ng tubig-asin sa mga maliliit na bata ay nagdudulot ng makabuluhang pagbabagu-bago sa osmotic pressure ng extracellular fluid. Kasabay nito, ang mga bata ay tumutugon sa paghihigpit sa tubig o labis na pangangasiwa ng asin na may lagnat ng asin. Ang immaturity ng mga mekanismo ng volume regulation sa panahong ito ng edad ay nagdudulot ng hydrolability - kawalang-tatag ng metabolismo ng tubig-asin na may posibilidad na bumuo ng isang sintomas na kumplikado ng dehydration (exicosis). Ang pinakamalubhang mga karamdaman ng metabolismo ng tubig-asin ay sinusunod sa mga gastrointestinal na sakit, neurotoxic syndrome, at patolohiya ng adrenal glands. Sa mas matatandang mga bata, ang patolohiya ng metabolismo ng tubig-asin ay lalo na binibigkas sa nephropathies, rayuma na may pagkabigo sa sirkulasyon.

Mga pagbabago sa metabolismo ng tubig-asin sa panahon ng proseso ng pagtanda

Ang pagtanda ng katawan ay sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa metabolismo ng tubig-asin, lalo na, mayroong pagbawas sa nilalaman ng tubig sa mga tisyu (myocardium, skeletal muscle, atay, bato) dahil sa intracellular fraction, isang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa at isang pagtaas ng sodium sa mga cell, isang muling pamamahagi ng calcium at phosphorus sa pagitan ng mga tisyu (transmineralization fabrics). Ang mga pagbabago sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay madalas na sinamahan ng systemic na pinsala sa tissue ng buto at ang pagbuo ng osteoporosis.

Sa matanda at senile age, bumababa ang diuresis at excretion ng electrolytes sa ihi. Ang halaga ng pH ng dugo, pati na rin ang iba pang mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa balanse ng acid-base ng katawan (pag-igting ng carbon dioxide, pamantayan at totoong bikarbonate, at iba pa), ay hindi sumasailalim sa mga makabuluhang pagbabago na nauugnay sa edad. Ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa mga mekanismo na kumokontrol sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes ay makabuluhang nililimitahan ang kanilang mga compensatory at adaptive na kakayahan, na kung saan ay lalo na malinaw na ipinahayag sa isang bilang ng mga sakit at sa ilalim ng mga kondisyon ng functional stress (tingnan ang Old age, aging).

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asang mawala sa mundong ito magpakailanman? Gusto mo bang mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Itama ang mga pagkakamali ng buhay na ito? Gawing totoo ang mga hindi natutupad na pangarap? Sundan ang link na ito: