Ang kalusugan ng tao ay higit na nakasalalay sa kakayahan ng puso na isagawa ang gawain nito nang normal. Ang organ, na nagsisilbing isang uri ng bomba, ay tumatanggap ng dugo na puno ng oxygen mula sa mga baga at nagbibigay nito sa aorta at mga arterya ng iba pang mga organo. Kung ang proseso ay nagambala, ito ay humahantong sa maraming malubhang sakit.

Ano ang pagpalya ng puso

Sa pag-unlad ng mga pathological phenomena sa mga tisyu ng puso (pamamaga, nekrosis, atbp.), Ang mga cell ay sumuko sa isang bilang ng mga pagbabago na nagdudulot ng kanilang dysfunction - negatibong nakakaapekto ito sa kakayahan ng myocardium na kontrata. Ang mga tissue na nananatiling malusog ay maaaring gumanap ng kanilang mga function sa loob ng mahabang panahon, pumping dugo sa katawan ng tao gaya ng dati. Gayunpaman, sa isang tiyak na punto, nangyayari ang decompensation, kung saan ang kalamnan ng puso ay hindi na makagawa ng kinakailangang bilang ng mga contraction upang mabigyan ang katawan ng oxygen.

Bilang resulta ng decompensation ng puso, ang mga tisyu ay nagsisimulang magdusa mula sa hypoxia (kakulangan ng oxygen), na humahantong sa isang matinding pagkasira sa kondisyon ng mahahalagang sistema at organo ng tao. Ang talamak na pagkabigo sa puso ay maaaring tukuyin bilang: pathological kondisyon, na nangyayari dahil sa pagkawala ng kakayahan ng puso na magbigay ng normal na sirkulasyon ng dugo sa katawan.

Mga sintomas

Pati na rin ang antas ng pagpapahayag klinikal na larawan, ang mga sintomas ng malalang sakit sa puso ay nakasalalay sa antas at anyo ng pag-unlad nito. Gayunpaman, tinutukoy ng mga doktor ang ilang karaniwang sintomas na katangian ng sakit na ito. Bilang isang patakaran, ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso ay kapansin-pansin na sa mga unang yugto ng pag-unlad ng patolohiya. Kung napansin mo ang mga sintomas na inilarawan sa ibaba, dapat kang bumisita sa isang klinika upang matukoy ang sakit. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang espesyalista ay gumagamit ng coronary angiography, hemodynamic studies, at iba pang mga pamamaraan.

Peripheral edema

Sa talamak na patolohiya ng puso, ang pamamaga ay ang pangunahing sintomas. Ang tanda na ito nagpapakita ng sarili dahil ang pagkagambala sa puso ay nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig sa katawan, na nagreresulta sa hydrothorax - akumulasyon ng likido sa pleural cavity. Bilang isang patakaran, ang kabiguan ng cardiovascular ay unang ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga ng mga binti, pagkatapos ay ang tiyan, mukha at mga hita. Bilang karagdagan, sa panahon ng pag-unlad ng patolohiya, ang pamamaga ng mga binti ay may katangian na simetriko na hugis at sinamahan ng cyanosis (asul na pagkawalan ng kulay) ng mga daliri.

Dypnea ng puso

Isa pa katangian sintomas Ang talamak na pagpalya ng puso ay orthopnea. Ang igsi ng paghinga ay bubuo dahil sa pagbaba ng rate ng suplay ng dugo sa mga pulmonary vessel at ang pag-agos ng dugo mula sa baga hanggang sa mga binti kapag ang katawan ay nasa pahalang na posisyon. Kung ang sintomas ay nangyayari habang ang tao ay nasa nakahiga na posisyon at sa kalmadong estado– ito ay maaaring magpahiwatig ng pagbuo nang sabay-sabay sa cardiac pulmonary insufficiency. Habang umuunlad ang mga pathologies na ito, ang patuloy na igsi ng paghinga ay sinamahan ng peripheral cyanosis ng balat.

Mga sanhi ng vascular insufficiency

Ang pathogenesis ng talamak na pagpalya ng puso ay maaaring maiugnay sa iba't ibang mga kadahilanan, ngunit, bilang isang patakaran, ang paglitaw ng sakit ay ang kinalabasan ng mga progresibong sakit sa puso. Minsan ang hitsura ng patolohiya ay sanhi mga kondisyon ng lagnat, metabolic failure, alkoholismo, sakit sa thyroid, anemia. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkabigo sa puso:

• kabiguan rate ng puso na may pagbuo ng arrhythmia;
• labis na karga ng kalamnan ng puso, na kadalasang sanhi pulmonary hypertension, hypertension, stenosis ng aorta o pulmonary trunk;
• pinsala sa kalamnan ng puso, na sanhi ng atake sa puso, myocarditis, angina pectoris at ilang mga sistematikong sakit (lupus, rayuma, atbp.);
• mga pathology na nauugnay sa pagpuno ng puso ng dugo (fibroelastosis, pericarditis, atbp.).

Sa mga batang kinatawan ng mas malakas na kasarian, ang talamak na pagkabigo sa puso ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng talamak na myocardial infarction. Para sa mga kababaihan, ang isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng patolohiya ay arterial hypertension (hypertension), na nagpapakita ng sarili laban sa background ng diabetes mellitus. Ang talamak na heart failure syndrome sa isang bata ay bunga ng abnormal na pag-unlad ng organ.

Pag-uuri ng CHF

Ang paggamot sa talamak na pagpalya ng puso ay dapat na batay sa diagnostic data. Mahigpit na hindi inirerekomenda ng mga doktor ang self-medication kung nakita. mga katangiang katangian mga sakit. Upang matukoy kung aling paraan ng therapy ang magiging pinaka-epektibo, dapat na maitatag ang anyo, yugto at antas ng patolohiya. Para sa layuning ito, ang doktor ay nagsasagawa ng isang komprehensibong pagsusuri at pagkatapos lamang magreseta ng mga angkop na gamot para sa pasyente. mga gamot at pangangalaga.

Mga functional na klase ng pagpalya ng puso

Depende sa kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ang patolohiya ay inuri sa apat na klase:

1. Unang baitang. Nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad.
2. Pangalawang klase. Nagsasaad ng kaunting limitasyon sa pisikal na aktibidad.
3. Ikatlong klase. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbaba sa pagganap ng tao.
4. Ikaapat na baitang. Nagpapahiwatig ng isang malakas na pagbaba sa pagganap kapwa sa pahinga at sa panahon ng pisikal na aktibidad.

Pag-uuri ng CHF ayon sa mga yugto

Talamak na patolohiya Ang sakit sa puso ay maaaring magkaroon ng ilang yugto ng pag-unlad:

1. Una. Ang mga pangunahing sintomas ng sakit ay lumilitaw sa panahon ng pisikal na aktibidad.
2. Pangalawa. Ang mga palatandaan ng patolohiya ay lumilitaw hindi lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad, kundi pati na rin sa isang kalmado na estado.
3. Pangatlo. Ang geodynamics ay nagambala, ang mga pagbabago sa istruktura at pathological ay nabubuo sa mga organo at tisyu.

Paggamot ng talamak na kabiguan

Ang paggamot sa sakit ay isinasagawa gamit ang surgical intervention o konserbatibong pamamaraan. Kung ang huli ay ginamit, ang mga pasyente ay inireseta ng paggamot sa gamot para sa pagpalya ng puso at isang angkop na diyeta ang napili. Bilang isang patakaran, ang diyeta para sa bawat pasyente ay pinagsama-sama sa batayan ng mga indibidwal na tagapagpahiwatig, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng kanyang kondisyon at ang klinikal na larawan ng patolohiya.

Mga inhibitor ng ACE

Ang mga gamot sa pangkat na ito ay nagpapasigla sa hemodynamic na pag-alis ng myocardium, na nagreresulta sa pagtaas ng dami ng ihi na ginawa, vasodilation, at pagbaba sa kaliwa at kanang ventricular pressure. Ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta kapag nag-diagnose ng mga klinikal na palatandaan ng sakit at binabawasan ang kaliwang ventricular ejection fraction. Ang listahan ng mga gamot sa pangkat na ito ay kinabibilangan ng:

• Captopril;
• Spirapril;
• Zofenopril;
• Ramipril;
• Perindopril;
• Cilazapril;
• Fosinopril.

Sa yugto ng paggamot sa inpatient, madalas na nangyayari ang decompensation ng talamak na pagpalya ng puso (CHF). Ito ay batay hindi lamang natural na dahilan at magkakasamang patolohiya. Kung ang isang pasyente sa yugto ng paggamot sa inpatient na may malubhang CHF ay hindi pumasok sa departamento ng cardiology, madalas siyang hindi tumatanggap tamang therapy. Nangyayari ito lalo na madalas sa mga departamento ng kirurhiko. Hindi sila nagrereseta ng mga gamot na natanggap ng pasyente bago ang pagpasok sa ospital, inireseta nila ang "karaniwang" infusion therapy, atbp. Ito ay isang panuntunan para sa mga pampublikong ospital sa ating bansa.

Talamak na pagkabigo sa puso(CHF) - ang kinalabasan ng mga sakit ng iba't ibang etiologies ng cardio-vascular system, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahan ng puso na matugunan ang mga metabolic na pangangailangan ng katawan, hindi sapat na suplay ng dugo sa mga organo at venous stagnation. Sa dalawa sa tatlong kaso, ang etiological na sanhi ng pag-unlad ng CHF ay arterial hypertension at sakit na ischemic mga puso.

Mga diagnostic

Karamihan sa mga pasyente ay dumarating para sa paggamot sa ospital na may diagnosed na diagnosis. Ang diagnosis ng CHF ay maaaring maging napakahirap sa mga pasyente na may labis na katabaan, may kapansanan sa kamalayan, at talamak na patolohiya ng baga.

Sa CHF, ang pagpapanatili ng likido at labis na karga ng dami ay nabanggit. Ang kasikipan sa mga baga ay humahantong sa orthopnea - igsi ng paghinga, na lumalala sa posisyong nakahiga, kadalasang nangyayari sa matinding kaliwang ventricular dysfunction. Sa mas matinding pagpalya ng puso, ang isang tao ay nakakaranas ng pag-atake sa gabi ng cardiac asthma at Cheyne-Stokes na paghinga. Ang mga basa-basa na rales sa baga ay nagpapahiwatig ng cardiogenic pulmonary edema. Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg sa isang semi-upo na posisyon ay isang tiyak na tanda ng pagtaas ng diastolic pressure sa kanang ventricle.

Aling mga pasyente ang pakiramdam na tulad ng isang tibok ng puso, ay maaaring napakahirap disimulado. Ang pagkahimatay at biglaang pagkamatay ay maaaring mangyari dahil sa tachycardia o bradyarrhythmias. Ang labis na katabaan at arterial hypertension ay kadalasang kasama ng diastolic heart failure at maaaring humantong sa pagkabulok nito. Maaaring magkaroon din ng paglaki ng tiyan dahil sa edema at ascites. Ang laki ng atay ay maaaring mas malaki kaysa sa normal dahil sa pagwawalang-kilos nito. Sa mga pasyenteng nakahiga sa kama, ang pamamaga ng sacrum ay kadalasang nangingibabaw sa pamamaga ng mga binti.

Ang palpation ng pamamaga sa mga bukung-bukong at paa ay maaaring magbigay ng napaka-kagiliw-giliw na data. Sa karamihan ng mga kaso, ang CHF ay nailalarawan sa pamamagitan ng basa-basa na balat, sa kaibahan sa edema ng iba pang mga etiologies. Ang mainit at basang balat ay nagmumungkahi ng sapat na daloy ng dugo ng organ at medyo paborableng pagbabala. Ang malamig at mamasa-masa na balat ay nagpapahiwatig ng matinding pagbawas output ng puso at malubhang organ dysfunction.

Dapat tandaan ng mga manggagamot na halos lahat ng mga sintomas at palatandaan, kabilang ang "classic triad" ng igsi ng paghinga, pamamaga ng mas mababang paa't kamay at basa-basa na mga rales sa baga, pati na rin ang mga palatandaan tulad ng pagkapagod at palpitations, ay maaari ding maobserbahan sa iba pang mga sakit. o "binura" dahil sa isinasagawang paggamot, samakatuwid ay maaaring hindi sila bigyang-pansin sa panahon ng diagnosis. Maaaring hindi posible na mahulaan ang bisa ng anumang therapy batay sa klinikal na pagsusuri lamang. Samakatuwid, sa bawat kaso, ang paunang pagsusuri ng CHF ay dapat kumpirmahin layunin na pamamaraan, at higit sa lahat ang mga nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kalagayan ng puso.

Mga variant ng talamak na pagpalya ng puso

Ayon sa nangingibabaw na mekanismo ng pagkagambala sa ikot ng puso, maraming mga variant ng CHF ay nakikilala:

• Systolic HF
• Systolic heart failure (SHF) ay sanhi ng kapansanan sa contractility ng kaliwang ventricle. Ang isang sukatan ng contractility ay ang kaliwang ventricular ejection fraction. Kapag ang fraction ng ejection ay bumaba sa ibaba ng 50% (na may pamantayan na 50-70%), nagsasalita sila ng SHF.

Kung ang kaliwang ventricular ejection fraction ay higit sa 40%, ang mga doktor ay nagsasalita tungkol sa medyo napanatili na systolic function ng kaliwang ventricle.

Diastolic heart failure

Diastolic heart failure (DHF) - kapag may mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso, ngunit ang kaliwang ventricular ejection fraction ay normal (50 hanggang 70%). Sa Russia, ang proporsyon ng mga pasyente na may DHF ay higit sa 50%. Ang diastolic heart failure ay naisip na mangyari kapag ang ventricular filling resistance ay tumataas at ang pagtaas sa kaliwang atrial pressure ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na cardiac output. Sa mahigpit na pagsasalita, ang mga invasive diagnostic na pamamaraan lamang, kabilang ang catheterization ng kaliwang ventricle ng puso, ay ginagawang posible na mapagkakatiwalaan na paghiwalayin ang patolohiya ng pagpapahinga at ang patolohiya ng mga passive na nababanat na katangian nito.

Pagpalya ng kanang ventricular na puso

Pinag-uusapan nila ito kung ang pasyente ay may makabuluhang congestion sa systemic circulation at walang mga palatandaan ng venous congestion sa baga. Sa kasong ito, ang ejection fraction ng kaliwang ventricle ay hindi apektado.

Kalubhaan ng CHF

Upang ma-systematize ang kalubhaan ng mga sintomas ng CHF, ang klasipikasyon ng New York Heart Association (NYHA) ay kadalasang ginagamit. Mayroong 4 na functional classes (FC) ng mga pasyente:

• I FC May sakit sa puso, ngunit hindi nito nililimitahan ang pisikal na aktibidad ng isang tao. Ang katamtamang pisikal na aktibidad ay hindi humahantong sa matinding pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga at angina;
• II FC Ang sakit sa puso ay humahantong sa isang bahagyang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Walang mga sintomas sa pagpapahinga. Ang normal na pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagkapagod, palpitations, igsi ng paghinga, o angina;
• III FC Ang sakit sa puso ay makabuluhang nililimitahan ang pisikal na aktibidad. Walang mga sintomas sa pagpapahinga. Ang aktibidad na mas mababa kaysa karaniwan ay nagdudulot ng palpitations, pagkapagod, igsi ng paghinga, o angina;
• IV FC Ang sakit sa puso ay nagdudulot ng matinding limitasyon ng anumang pisikal na aktibidad. Ang mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso at angina ay lumilitaw sa pamamahinga. Lumalala ang mga sintomas sa anumang aktibidad.

Ang dami ng namamatay sa loob ng isang taon sa mga pasyente na may FC III-IV CHF ay umabot sa 30%.

Survey

• Kumpletong bilang ng dugo (na may pagpapasiya ng antas ng hemoglobin, bilang ng mga leukocytes at platelet);
• Dugo creatinine;
• Mga electrolyte ng dugo (Na+, K+, Mg+);
• Mga enzyme sa atay;
• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi.

Mga natriuretic na hormone. Sa mababang konsentrasyon ng mga natriuretic hormone sa mga hindi ginagamot na pasyente, ang predictive na halaga ng isang negatibong resulta ay napakataas, na ginagawang posible na ibukod ang pagpalya ng puso bilang sanhi ng mga umiiral na sintomas. Ang mataas na antas ng mga natriuretic hormone na nagpapatuloy sa kabila ng buong paggamot ay nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala.

Echocardiography

Ang echocardiography ay ang pangunahing paraan para kumpirmahin ang diagnosis ng heart failure at/o cardiac dysfunction, at kung pinaghihinalaan ang HF, ang tao ay dapat na i-refer para sa echocardiography nang walang pagkaantala.

X-ray ng mga organo ng dibdib

Kapag pinaghihinalaan ang CHF, ang mga doktor ay dapat magbayad ng espesyal na pansin sa cardiomegaly at venous pulmonary stasis. Ang Cardiomegaly ay nagpapahiwatig ng paglahok ng puso sa proseso ng pathological. Ang pagkakaroon ng venous stagnation at ang dinamika nito ay maaaring magamit upang makilala ang kalubhaan ng sakit at magsilbi bilang isang layunin na pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy.

Paggamot sa droga ng CHF

Tandaan na ang paggamot para sa systolic at diastolic CHF ay halos magkapareho. Ang pinaka makabuluhang pagkakaiba: ang mga gamot na may positibong inotropic effect at cardiac glycosides ay inireseta para sa systolic form ng CHF, at hindi sila maaaring gamitin para sa diastolic form ng CHF.

Ang mga gamot na ang epekto ay napatunayan na upang mabawasan ang dami ng namamatay at mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay may kasamang 7 klase:

• Angiotensin-converting enzyme inhibitors
• Ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso, anuman ang etiology, yugto ng proseso at uri ng decompensation.

Sa paunang mababang SBP (85-100 mm Hg), nananatili ang pagiging epektibo ng ACE inhibitors, kaya dapat silang inireseta, binabawasan ang panimulang dosis ng 2 beses (para sa lahat ng ACE inhibitors). Tanging 5 ACE inhibitors (captopril, enalapril, at fosinopril) ang maaaring irekomenda nang walang nuance para sa pag-iwas at paggamot ng CHF.

Mga dosis Mga inhibitor ng ACE para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa mg × dalas ng pangangasiwa. Sa panaklong - ang pinahihintulutang dalas ng pagtanggap.

Isang gamot	Panimulang dosis	Therapeutic na dosis	Pinakamataas na dosis
Captopril
Quinapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
Spirapril
Trandolapril
Fosinopril
Enalapril

Ang isang pagtaas sa mga antas ng creatinine ay maaaring mangyari sa 5-15% ng mga pasyente na may CHF at nauugnay sa pangunahing mekanismo ng pagkilos ng ACE inhibitors - blockade ng epekto ng angiotensin sa antas ng renal filtration, habang ang functional renal failure ay maaaring umunlad, na kung saan nagdudulot ng partikular na banta sa mga pasyenteng may hyponatremia. Sa mga kasong ito, inirerekumenda na gumamit ng mga ACEI na may dalawang ruta ng pag-aalis mula sa katawan (kidney at atay): - fosinopril (50/50) at spirapril (50/50) at trandolapril (30/70).

Ang paggamot na may mga ACE inhibitor ay dapat na ihinto kung ang mga antas ng potasa ay higit sa 6.0 mmol/L, ang mga antas ng creatinine ay higit sa 50%, o ang mga antas ng creatinine ay higit sa 3 mg/dL (250 mmol/L).

Angiotensin II receptor antagonists

Ang Angiotensin II receptor antagonists (ARAs) ay pangunahing ginagamit sa mga kaso ng hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors bilang isang first-line na paggamot sa mga pasyente na may makabuluhang klinikal na decompensation. At bilang karagdagan sa mga inhibitor ng ACE sa mga pasyente na may CHF, kung saan ang pagiging epektibo ng mga inhibitor ng ACE lamang ay hindi sapat, bagaman ang karamihan sa mga doktor ay hindi isinasaalang-alang ang pamamaraang ito na makatwiran.

Mga dosis ng angiotensin II receptor antagonist para sa paggamot ng CHF sa mg × dalas ng pangangasiwa bawat araw.

Mga beta blocker

Ang mga beta-blocker (B-blockers) ay dapat isama sa therapy ng mga pasyente na na-diagnose na may HF at EF (mas mababa sa 40%) at walang mga kontraindikasyon (karaniwan para sa grupong ito ng mga gamot). Ang kalubhaan ng decompensation, edad, kasarian, paunang antas ng presyon (kung ang SBP ay higit sa 85 mm Hg) at paunang rate ng puso ay hindi gumaganap ng isang independiyenteng papel sa pagtukoy ng mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga beta-blocker.

Sa normal na mga klinikal na sitwasyon, ang mga beta blocker ay dapat gamitin bilang karagdagan sa mga ACE inhibitor at sa mga pasyente na may isang matatag na kondisyon. Ito ay nagkakahalaga ng pagsasaalang-alang na ang B-AB ay hindi isang "ambulansya" na paraan. Ngayon, ang 2-phase na epekto ng beta-blockers sa central hemodynamics sa mga pasyenteng may CHF ay napatunayan na: sa unang dalawang linggo ng paggamot sa mga gamot na ito, ang cardiac output ay maaaring bumaba, at ang mga sintomas ng CHF ay maaaring tumaas. Ngunit pagkatapos ay ang hibernating cardiomyocytes ibalik ang kanilang contractility at cardiac output.

Ang paggamot na may B-AB para sa talamak na pagpalya ng puso ay dapat magsimula sa dosis na ipinapakita sa talahanayan bilang panimulang dosis. Inirerekomenda na dagdagan ang mga dosis nang dahan-dahan (hindi hihigit sa isang beses bawat 2 linggo, at sa kaso ng kaduda-dudang tolerability at labis na pagbawas. presyon ng dugo- 1 beses bawat buwan) hanggang sa makamit ang pinakamainam na antas ng therapeutic.

Hindi bababa sa 2 cardioselective blockers: metoprolol succinate na may mabagal na paglabas ng gamot, pati na rin ang isang non-selective blocker na may karagdagang mga katangian ng isang alpha adrenergic blocker, antioxidant at antiproliferative agent - carvedilol - ay napatunayang epektibo at hindi mapanganib, na may kakayahang mapabuti ang pagbabala ng mga pasyente na may CHF.

Mga antagonist ng receptor ng aldosteron

Aldosterone antagonists, na ginagamit kasama ng ACE inhibitors at beta blockers sa mga pasyenteng may malubhang CHF (FC III-IV) at mga pasyenteng nagkaroon ng talamak na myocardial infarction sa nakaraan. Para sa pangmatagalang paggamot ng mga pasyente na may FC III-IV CHF, ang maliit (25-50 mg) na dosis ay ginagamit bilang karagdagan sa mga ACE inhibitor at beta blocker bilang isang neurohumoral modulator.

Diuretics

Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may klinikal sintomas ng CHF nauugnay sa labis na sodium at water retention sa katawan. Ang algorithm para sa pagrereseta ng diuretics (depende sa kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso) ay ang mga sumusunod:

• FC I - huwag gamutin na may diuretics;
• II FC (nang walang pagwawalang-kilos) - maliit na dosis ng torasemide (2.5-5 mg);
• II FC (stagnation) - thiazide (loop) diuretics;
• III FC (maintenance therapy) - loop diuretics (torsemide ay inirerekomenda) araw-araw sa mga dosis na sapat upang mapanatili ang balanseng diuresis + spironolactone + acetazolamide (0.25 mg x 3 beses / araw para sa isang kurso ng 3-4 araw bawat 2 linggo);
• IV FC - loop (minsan 2 beses sa isang araw o intravenously sa mataas na dosis) + thiazide + carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide 0.25 mg x 3 beses sa isang araw para sa 3-4 na araw bawat dalawang linggo) + kung may naaangkop na mga indikasyon isolated ultrafiltration at/ o mekanikal na pagtanggal mga likido.

Digoxin

Sa atrial fibrillation, nagagawa nitong pigilan ang atrioventricular conduction, binabawasan nito ang rate ng puso. Sa ritmo ng sinus Inirereseta ng mga doktor ang digoxin para sa III-IV FC upang umakma sa pagkilos ng ACE inhibitors (ARB), B-AB, aldosterone antagonist at diuretics. Ang digoxin sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso ay dapat ibigay sa mga pasyente sa maliliit na dosis. Sa mga dosis na ito, ito ay pangunahing gumaganap bilang isang neurohormonal modulator.

Ethyl esters ng polyunsaturated fatty acids

Ang Omacor ay ibinibigay sa mga pasyente nang pasalita, kasama ang pagkain, 1 kapsula (1 libong mg) bawat araw.

Kapag ginagamot ang pagpalya ng puso, kailangan munang suriin ang posibilidad na maimpluwensyahan ang sanhi nito. Sa ilang mga kaso, ang epektibong etiological intervention (halimbawa, surgical correction ng sakit sa puso, myocardial revascularization sa coronary artery disease) ay maaaring makabuluhang bawasan ang kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso.

Sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, hindi gamot at mga pamamaraang panggamot therapy. Dapat tandaan na ang parehong uri ng paggamot ay dapat umakma sa isa't isa.

Talamak na pagkabigo sa puso - paggamot nang walang operasyon

Kasama sa hindi gamot na paggamot sa pagpalya ng puso ang paglilimita sa paggamit ng asin sa 5-6 g/araw, pag-inom ng likido sa 1-1.5 l/araw, at pag-optimize ng pisikal na aktibidad. Posible ang katamtamang pisikal na aktibidad (paglalakad nang hindi bababa sa 20-30 minuto 3-5 beses sa isang linggo). Ang kumpletong pisikal na pahinga ay dapat sundin kung lumala ang kondisyon (sa pagpapahinga, bumababa ang rate ng puso at bumababa ang function ng puso). Ang saklaw ng mga non-pharmacological na hakbang ay nag-iiba depende sa kalubhaan ng pagpalya ng puso.

Mga gamot para sa paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

Ang pangwakas na layunin ng paggamot ng talamak na pagpalya ng puso ay upang mapabuti ang kalidad ng buhay at dagdagan ang tagal nito. Upang makamit ang layuning ito, kinakailangan ang mga sumusunod na aktibidad:

• Pagpapabuti ng myocardial contractile function.
• Pagbaba ng dami ng dugo (pagbaba ng preload).
• Pagbaba sa peripheral vascular resistance (nabawasan ang afterload).
• Pag-aalis ng impluwensya ng sympathetic nervous system sa puso.
• Anticoagulant therapy.
• Antiarrhythmic therapy.

Kabilang sa mga gamot na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, depende sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit, diuretics, ACE inhibitors, cardiac glycosides, iba pang mga cardiotonic na gamot, vasodilator, β-blockers, anticoagulants, at antiarrhythmic na gamot ay ginagamit.

Ang pinakamainam na kumbinasyon ng mga gamot para sa matinding pagpalya ng puso ay itinuturing na "triple therapy": diuretics, ACE inhibitors, cardiac glycosides.

Diuretics para sa talamak na pagpalya ng puso

Kapag inireseta ang diuretics, kinakailangang isaalang-alang na ang paglitaw ng edema sa pagpalya ng puso ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan (pagsikip ng mga daluyan ng bato, pagtaas ng pagtatago ng aldosteron, pagtaas ng presyon ng venous); ang paggamot na may diuretics lamang ay itinuturing na hindi sapat. Para sa talamak na pagpalya ng puso, kadalasang inirerekomenda na simulan ang paggamot na may loop (furosemide) o thiazide (hal., hydrochlorothiazide) diuretics. Kung ang diuretic na tugon ay hindi sapat, ang loop diuretics at thiazides ay pinagsama.

• Thiazide diuretics. Ang hydrochlorothiazide ay karaniwang ginagamit sa isang dosis na 25 hanggang 100 mg/araw. Dapat alalahanin na kapag ang glomerular filtration rate ng mga bato ay mas mababa sa 30 ml/min, hindi ipinapayong gumamit ng thiazides.
• Ang mga loop diuretics ay nagsisimulang kumilos nang mas mabilis, ang kanilang diuretikong epekto ay mas malinaw, ngunit hindi gaanong matibay kaysa sa thiazide diuretics. Ang Furosemide ay ginagamit sa isang dosis ng 20-200 mg / araw intravenously, depende sa mga manifestations ng edema syndrome at diuresis. Maaari itong inireseta nang pasalita sa isang dosis na 40-100 mg / araw.
• Potassium-sparing diuretics (triamterene, amiloride, kumbinasyong gamot triampur) ay nagbibigay ng mas mahinang diuretikong epekto kaysa sa loop at thiazide diuretics. Ang pagbabawas ng aktibidad ng aldosterone na may spironolactone ay kapaki-pakinabang sa talamak na pagpalya ng puso.

Mga inhibitor ng ACE sa paggamot ng talamak na kakulangan

Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng hemodynamic unloading ng myocardium dahil sa vasodilation, pagtaas ng diuresis, at pagbaba ng filling pressure ng kaliwa at kanang ventricles. Ang mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga inhibitor ng ACE ay mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso, isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction (mas mababa sa 40%). Kapag nagrereseta ng mga inhibitor ng ACE, ang ilang mga kundisyon ay dapat sundin ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (1997).

• Kinakailangang ihinto ang pagkuha ng diuretics 24 na oras bago kumuha ng ACE inhibitors.
• Ang presyon ng dugo ay dapat na subaybayan bago at pagkatapos kumuha ng ACE inhibitors.
• Ang paggamot ay nagsisimula sa maliliit na dosis at unti-unting tumataas.
• Kinakailangan na subaybayan ang pag-andar ng bato (diuresis, kamag-anak na density ng ihi) at ang konsentrasyon ng mga electrolyte ng dugo (potassium, sodium ions) habang pinapataas ang dosis tuwing 3-5 araw, pagkatapos ay tuwing 3 at 6 na buwan.
• Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng potassium-sparing diuretics ay dapat na iwasan (maaari lamang silang magreseta para sa hypokalemia).
• Dapat na iwasan ang sabay-sabay na paggamit ng mga NSAID.

Sa kasalukuyan, mayroong isang malaking bilang ng mga ACE inhibitor na ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso. Nag-iiba sila sa tagal ng pagkilos, dalas ng pangangasiwa at dosis.

Ang unang positibong data ay nakuha sa kapaki-pakinabang na epekto ng angiotensin II receptor blockers (lalo na, losartan) sa kurso ng talamak na pagpalya ng puso bilang isang kahalili sa ACE inhibitors sa mga kaso ng hindi pagpaparaan o contraindications sa kanilang paggamit.

Cardiac glycosides para sa paggamot sa droga heart failure

Ang cardiac glycosides ay may positibong inotropic (pagtaas at paikliin ang systole), negatibong chronotropic (pagpapababa ng rate ng puso), negatibong dromotropic (pagpabagal ng pagpapadaloy ng AV) na epekto. Ang pinakamainam na dosis ng pagpapanatili ng digoxin ay itinuturing na 0.25-0.375 mg / araw (sa mga matatandang pasyente 0.125-0.25 mg / araw); Ang therapeutic na konsentrasyon ng digoxin sa serum ng dugo ay 0.5-1.5 mg / l. Ang digoxin ay pinalabas nang hindi nagbabago ng mga bato. Hindi tulad ng digoxin, ang digitoxin ay na-metabolize sa atay, ang pinakamainam na dosis ay 0.07-0.1 mg/araw.

Mga side effect at pagkalasing sa glycoside. Ang cardiac glycosides ay maaaring maging sanhi ng bradycardia. Kapag gumagamit ng cardiac glycosides, posible ang pagbuo ng pagkalasing ng glycoside. Ang pagkalasing sa glycosides ay maaaring isulong ng myocardial infarction, hypoxemia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypercalcemia, renal failure, hypothyroidism, electrical cardioversion, matatandang edad. Dapat alalahanin na ang pinagsamang pangangasiwa ng cardiac glycosides na may quinidine, verapamil, amiodarone, propafenone ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng glycosides sa dugo at bawasan ang kanilang renal at extrarenal elimination, samakatuwid, upang maiwasan ang pagkalasing, ang dosis ng digoxin sa ganitong mga kaso ay dapat bawasan ng 2 beses.

• Mga karamdaman sa dyspeptic - pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana.
• Mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa anyo ng ventricular extrasystole, non-paroxysmal AV nodal tachycardia, ventricular tachycardia (kabilang ang multifocal). Ang ventricular fibrillation ay bihira.
• AV conduction disturbances ng iba't ibang antas, SA blockade.
• Ang pinaka-katangian na kaguluhan ng ritmo at pagpapadaloy sa panahon ng pagkalasing sa glycoside ay itinuturing na non-paroxysmal supraventricular tachycardia na may AV block, samakatuwid, kapag ang paggamot na may cardiac glycosides at pagpapanatili ng tachycardia sa pasyente, kinakailangan na ibukod ang kanilang labis na dosis.

Ang talamak na pagkalasing sa glycoside ay maaari ding magpakita mismo bilang pagbaba ng timbang, neuropathy, gynecomastia, at delirium. Ang katangiang kapansanan sa paningin ay ang hitsura ng mga dilaw na bilog kapag tumitingin sa pinagmumulan ng liwanag.

Paggamot ng talamak na pagpalya ng puso na may mga adrenergic blocker

Ang isyu ng pagrereseta ng /3-blockers para sa talamak na systolic heart failure ay pinagtatalunan. Para sa banayad at katamtamang kalubhaan ng talamak na pagpalya ng puso, posible na gumamit ng /3-blockers (kung ang kaliwang ventricular ejection fraction ay higit sa 30% at walang mga kontraindikasyon sa kanilang paggamit mula sa ibang mga organo.

Ang mekanismo ng kapaki-pakinabang na epekto ng /3-blockers sa talamak na pagpalya ng puso ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• Direktang proteksyon ng myocardium mula sa masamang epekto ng catecholamines.
• Proteksyon laban sa catecholamin-induced hypokalemia.
• Pinahusay na daloy ng dugo sa coronary arteries dahil sa pagbaba ng rate ng puso at pinabuting diastolic relaxation ng myocardium.
• Pagbabawas ng mga epekto ng mga sistema ng vasoconstrictor (halimbawa, dahil sa pagbaba ng pagtatago ng renin).
• Potentiation ng vasodilating kallikrein-kinin system.
• Ang pagtaas ng kontribusyon ng kaliwang atrium sa pagpuno ng kaliwang ventricle dahil sa pinabuting pagpapahinga ng huli.

Sa kasalukuyan, kabilang sa mga /3-adrenergic blocker para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso, ang carvedilol ay inirerekomenda para sa paggamit - isang f5- at α-adrenergic blocker na may mga katangian ng vasodilating. Ang paunang dosis ng carvedilol ay 3.125 mg 2 beses sa isang araw, na sinusundan ng pagtaas ng dosis sa 6.25, 12.5 o 25 mg 2 beses sa isang araw sa kawalan ng mga side effect tulad ng arterial hypotension, bradycardia, nabawasan ang kaliwang ventricular ejection fraction (ayon sa echocardiography) at iba pang negatibong pagpapakita ng pagkilos ng /3-blockers. Bilang karagdagan, inirerekomenda ang metoprolol, simula sa isang dosis na 12.5 mg 2 beses sa isang araw, bisoprolol 1.25 mg 1 beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng mga fraction ng ventricular ejection.

Spironolactone para sa talamak na pagpalya ng puso

Ito ay itinatag na ang pangangasiwa ng aldosterone antagonist spironolactone sa isang dosis ng 25 mg 1-2 beses sa isang araw (sa kawalan ng contraindications) ay nakakatulong upang madagdagan ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Ang gamot na ito ay malawakang inirerekomenda para sa paggamit, sa kabila ng kakulangan ng nakikitang epekto sa kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Mga peripheral vasodilator para sa pagpalya ng puso

Ang mga peripheral vasodilator ay inireseta sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso kung may mga kontraindiksyon o mahinang pagpapaubaya sa mga inhibitor ng ACE. Sa mga peripheral vasodilator, ang hydralazine ay ginagamit sa dosis na hanggang 300 mg/araw, isosorbide dinitrate sa dosis na hanggang 160 mg/araw.

Iba pang mga ahente ng cardiotonic para sa paggamot ng talamak na pagkabigo

/3-Adrenergic agonists (dobutamine), phosphodiesterase inhibitors (amrinone) ay karaniwang inireseta para sa 1-2 linggo sa huling yugto ng pagpalya ng puso o sa kaso ng isang matalim na pagkasira sa kondisyon ng pasyente.

Paggamot ng pagpalya ng puso na may anticoagulants

Ang mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay nasa mataas na panganib ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Posibleng PE dahil sa venous thrombosis, at thromboembolism ng mga vessel sa systemic circulation na dulot ng intracardiac thrombi o atrial fibrillation. Ang pangangasiwa ng hindi direktang anticoagulants sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay inirerekomenda sa pagkakaroon ng atrial fibrillation at isang kasaysayan ng trombosis.

Mga gamot na antiarrhythmic para sa pagpalya ng puso

Kung may mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga antiarrhythmic na gamot (atrial fibrillation, ventricular tachycardia), inirerekumenda na gumamit ng amiodarone sa isang dosis na 100-200 mg / araw. Ang gamot na ito ay gumagawa ng kaunting negatibong inotropic effect, samantalang ang karamihan sa iba pang mga gamot sa klase na ito ay nagbabawas ng kaliwang ventricular ejection fraction. Bilang karagdagan, ang mga antiarrhythmic na gamot mismo ay maaaring makapukaw ng mga arrhythmias (proarrhythmic effect). Dapat alalahanin na kapag pinagsama sa cardiac glycosides, ang dosis ng huli ay dapat na hatiin.

Kapag tinatrato ang talamak na pagkabigo sa puso, dapat tandaan ng isa interaksyon sa droga at posible negatibong epekto ilang mga remedyo para sa kurso ng sakit. Ang mga sumusunod na gamot ay dapat na iwasan:

• Ang mga NSAID ay nagdudulot ng pagsugpo sa synthesis, kabilang ang mga vasodilating PG, at pagpapanatili ng mga sodium at water ions.
• Ang Class I na mga antiarrhythmic na gamot ay nagbibigay ng proarrhythmic effect.
• Mga mabagal na blocker mga channel ng calcium(verapamil, diltiazem, first generation dihydropyridines) binabawasan ang myocardial contractility.
• Pinasisigla ng mga tricyclic antidepressant ang ectopic cardiac activity.
• Glucocorticoids (pinipigilan ang pagbuo ng mga vasodilating hormone at pinapanatili ang mga sodium ions at tubig).

Talamak na pagkabigo sa puso - paggamot sa mga pamamaraan ng kirurhiko

Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso laban sa background ng coronary artery disease, kinakailangang isaalang-alang ang isyu ng napapanahong revascularization ng myocardium. Sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso dahil sa bradyarrhythmia, ipinahiwatig ang pacemaker. Ang mga madalas na paroxysms ng ventricular tachycardia ay itinuturing na isang indikasyon para sa pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator. Huling paraan sa paggamot ng refractory heart failure - paglipat ng puso. Ang limang taong survival rate para sa napapanahong transplant ng puso ay 70%.

Prognosis ng talamak na pagkabigo sa puso

Sa pangkalahatan, ang tatlong taong survival rate ng mga pasyente na may talamak na systolic heart failure ay 50%. Ang dami ng namamatay mula sa talamak na systolic heart failure ay 19% bawat taon. Ang mga sumusunod ay mga kadahilanan kung saan ang presensya ay nauugnay sa isang mahinang pagbabala sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso.

• Pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 25%.
• Kawalan ng kakayahang umakyat sa isang palapag at gumalaw sa normal na bilis ng higit sa 3 minuto.
• Ang pagbawas sa nilalaman ng mga patrium ions sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 133 meq/l.
• Ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga potassium ions sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 3 mEq/L.
• Tumaas na antas ng norepinephrine sa dugo.
• Madalas na ventricular extrasystole sa panahon ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG.

Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay 5 beses na mas mataas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso ay biglang namamatay, pangunahin mula sa ventricular fibrillation. Ang prophylactic na pangangasiwa ng mga antiarrhythmic na gamot ay hindi pumipigil sa komplikasyon na ito.

Talamak na pagkabigo sa puso sa mga matatandang pasyente

CHRONIC HEART FAILURE SA MGA MATATANDA NA PASYENTE

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa mga pangunahing problema ng modernong gerontology at geriatrics. Ang artikulo ay nagbibigay ng mga rekomendasyon sa gamot at kirurhiko paggamot matatanda at matatandang pasyente na dumaranas ng CHF. Ang kahalagahan ng pagtuturo sa pasyente ng mga paraan ng pagpipigil sa sarili at pag-iingat ng isang talaarawan ay binibigyang-diin, ang isang sample nito ay ibinigay.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa pangunahing problema ng modernong gerontology at geriatrics. Ang papel ay nagbibigay ng mga rekomendasyon sa medikal at surgical na paggamot ng mga matatanda at matatandang pasyente na may CHF. Ipinapakita nito na mahalagang turuan ang pasyente na kontrolin ang sarili at panatilihin ang isang talaarawan kung saan ipinakita ang modelo.

L.B. Lazebnik, Doktor ng Medikal na Agham ang prof. S.L. Postnikova – RMAPO, Kagawaran ng Gerontology at Geriatrics

L.B. Lazebnik, prof. Sinabi ni Dr. Sci. S.L. Postnikova - Kagawaran ng Gerontology at Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

SA Ang pagpalya ng puso (HF) ay isang sindrom kung saan ang myocardial dysfunction ay humahantong sa kawalan ng kakayahan ng kalamnan ng puso na mapanatili ang metabolismo ng katawan sa isang sapat na antas. Ang HF ay bubuo, bilang isang panuntunan, bilang isang resulta ng pagkilos ng ilang mga kadahilanan at madalas na talamak.

Sa kasalukuyan, ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isa sa mga pangunahing problema sa kalusugan sa maraming bansa sa mundo, kabilang ang Russia, USA at maunlad na mga bansa sa Kanluran, dahil ang taunang gastos sa pagpapagamot ng mga pasyente ay napakataas, at ang dami ng namamatay ay nananatiling mataas. Walang tumpak na data sa saklaw at pagkalat ng CHF sa karamihan ng mga bansa. Ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang insidente ng CHF ay tumataas sa edad, ibig sabihin, ang CHF ay mas madalas na sinusunod sa mga matatanda at senile na tao. Ang CHF ay umuunlad taun-taon sa 1% ng mga taong mahigit sa 60 taong gulang at sa humigit-kumulang 10% ng mga taong mahigit sa 75 taong gulang. Malinaw na ang malinaw na kalakaran patungo sa "pagtanda" ng populasyon ng planeta sa mga nakalipas na dekada ay magdudulot ng mas malaki pagkalat ng CHF, na kasalukuyang nakakaapekto sa 1 - 2% ng populasyon sa maunlad na ekonomiya na mga bansa sa mundo. Samakatuwid, ang CHF ay isa sa mga pangunahing problema sa modernong gerontology at geriatrics at may pandaigdigang sosyo-ekonomikong kalikasan.

Ang CHF ay madalas na nabubuo bilang resulta ng mga sakit ng cardiovascular system, ngunit maaaring magkaroon ng pangunahin at "di-cardiac" na etiology . Sa karamihan ng mga maunlad na bansa sa mundo, ang pinakakaraniwang sanhi ng CHF ay coronary heart disease (CHD) na may kumbinasyon o walang arterial hypertension.. Sa pangalawang lugar sa mga sanhi ng pag-unlad ng CHF ay arterial hypertension, at sa pangatlong lugar ay nakuha ang mga depekto sa puso, kadalasang mula sa rheumatic na pinagmulan. Ang iba pang mga sanhi ng CHF ay maaaring dilated cardiomyopathy, myocarditis, myocardial damage dahil sa talamak na alkohol, cocaine at iba pang pagkalasing, constrictive pericarditis, hypertensive at restrictive cardiomyopathies, infective endocarditis, mga tumor sa puso, Problema sa panganganak mga puso. Kabilang sa mga di-cardiac na sanhi na humahantong sa paglitaw ng CHF, kinakailangang tandaan ang mga sakit sa paghinga na may kasamang pulmonary hypertension, thromboembolism. pulmonary artery, hypo- at hyperthyroidism, diffuse connective tissue disease, anemia, hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis, beriberi, kakulangan ng selenium, carnitine, cardiotoxic effect ng mga gamot, radiation therapy na kinasasangkutan ng mediastinum, pagkalasing sa mabibigat na metal na mga asing-gamot.

Ang mga matatanda at may edad na mga pasyente ay madalas na may ilang mga etiological na kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng CHF. Halimbawa, isang kasaysayan ng myocardial infarction at concomitant chronic obstructive bronchitis at/o arterial hypertension. Ito ay para sa mga matatandang may sakit grupo ayon sa idad Karaniwan ang polymorbidity, at ang HF sa populasyon na ito ay multifactorial sa kalikasan. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga pagbabago na nauugnay sa edad sa myocardium (hypertrophy, fibrosis, na bumubuo ng "senile heart"), na nagpapababa ng contractility nito, at ang pagtitiwalag ng amyloid sa mga tisyu ng puso ay nagpapalubha lamang sa prosesong ito.

Ang nangungunang link sa pathogenesis ng HF ay kasalukuyang itinuturing na ang pag-activate ng pinakamahalagang neurohumoral system ng katawan—renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) at sympathetic-adrenal (SAS)—laban sa background ng nabawasan na cardiac output. Bilang resulta, nangyayari ang biological formation aktibong sangkap- angiotensin II, na isang malakas na vasoconstrictor, pinasisigla ang pagpapakawala ng aldosteron, pinatataas ang aktibidad ng SAS (pinasigla ang pagpapalabas ng norepinephrine). Ang Norepinephrine, naman, ay maaaring i-activate ang RAAS (nagpapasigla ng renin synthesis). Dapat din itong isaalang-alang na lokal mga sistema ng hormonal(pangunahin ang RAAS), na umiiral sa iba't ibang mga organo at tisyu ng katawan. Ang pag-activate ng tissue RAAS ay nangyayari parallel sa plasma (circulating), ngunit ang pagkilos ng mga system na ito ay naiiba. Ang Plasma RAAS ay mabilis na naisaaktibo, ngunit ang epekto nito ay hindi nagtatagal (tingnan ang figure). Ang aktibidad ng tissue RAAS ay napanatili matagal na panahon. Ang Angiotensin II na na-synthesize sa myocardium ay nagpapasigla ng hypertrophy at fibrosis mga hibla ng kalamnan. Bilang karagdagan, pinapagana nito ang lokal na synthesis ng norepinephrine. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa makinis na kalamnan mga peripheral na sisidlan at humantong sa hypertrophy nito.

Talahanayan 1. Pangunahing ACEI na gamot at ang mga dosis ng mga ito na ginagamit sa paggamot ng HF

Mga tampok ng modernong paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso

V. Makolkin

Ulo Departamento ng Internal Medicine No. 1 MMA na pinangalanan. SILA. Sechenov, kaukulang miyembro. RAMS

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay isang sindrom na nabubuo sa

resulta iba't ibang sakit cardiovascular system, na humahantong sa

nabawasan ang pumping function ng puso, talamak hyperactivation ng neurohormonal

mga sistema Naipapakita sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, palpitations, pagtaas ng pagkapagod,

Mga pangunahing sanhi ng CHF

Ang mga pangunahing sanhi, accounting para sa higit sa kalahati ng lahat ng mga kaso ng CHF, ay

coronary heart disease (CHD) at sakit na hypertonic(GB) o kanilang

kumbinasyon. Sa ischemic heart disease, ang pagbuo ng talamak na myocardial infarction na sinusundan ng focal

nabawasan ang myocardial contractility at dilatation ng LV cavity (tinatawag na

remodeling) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng CHF. Sa mahabang panahon

umiiral na talamak coronary insufficiency nang walang atake sa puso ay maaaring

Mga sintomas ng CHF

Ang klinikal na larawan ng CHF ay binubuo ng subjective at mga pagbabago sa organ. SA

Sa paunang panahon, ang CHF ay nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pisikal na aktibidad, kung kailan

lumilitaw ang igsi ng paghinga, palpitations, at labis na pagkapagod. Sa pamamahinga ang mga phenomena na ito

At talamak na pagkabigo sa puso. Kaya, ang talamak ay isang kondisyon kapag ang kalamnan ng puso ay bahagyang nawalan ng kakayahang matiyak ang normal na daloy ng dugo. Maaaring makaapekto ang CHF sa mga tao sa lahat ng edad, at habang lumalaki ito ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon kabilang ang biglaang pagkamatay. Iyon ang dahilan kung bakit mahalagang masuri at simulan ang paggamot sa sakit sa oras.

Mga tampok ng sakit

Kadalasan, ang CHF ay nangyayari sa mga kababaihan, lalo na sa mga matatandang kababaihan. Mga katangian ng edad makakaapekto sa paggamot: ang mga matatandang tao ay inireseta ng iba't ibang grupo ng mga gamot kaysa sa mga bata.

• Sa mga kababaihan, ang pagpalya ng puso ay nangyayari dahil sa, at sa mga lalaki, dahil sa coronary artery disease.
• Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagpalya ng puso sa mga bata ay congenital pathologies kalamnan ng puso.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na visual na video kung paano nagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso ang isang tao:

Degrees

Ang pangunahing pag-uuri ng mga degree ay naghahati sa talamak na pagpalya ng puso sa mga yugto:

• Inisyal. Maaari lamang itong matukoy ng echocardiography.
• Ipinahayag. Ang paggalaw ng dugo ay nagambala sa isa sa mga bilog ng sirkulasyon ng dugo.
• Mabigat. Nagambala ang daloy ng dugo sa magkabilang bilog.
• Ang pangwakas. Mabigat ang daloy ng dugo, at ang kalamnan ng puso at mga target na organo tulad ng utak ay sumasailalim sa malalaking pagbabago.

Ang talamak na heart failure syndrome ay nahahati din sa mga functional na klase:

• Una. Ang mga pangunahing sintomas ay igsi ng paghinga at pagbaba ng pagtitiis.
• Pangalawa. Ang pisikal na aktibidad ay hindi gaanong limitado, at ang pagkapagod at igsi ng paghinga ay nangyayari sa pagsusumikap.
• Pangatlo. Sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pasyente ay malinaw na nagpapakita ng mga sintomas ng CHF.
• Pang-apat. Ang pasyente ay hindi maaaring magsagawa ng anumang ehersisyo nang wala hindi kanais-nais na mga sintomas, na lumilitaw sa pahinga, ngunit mahina.

Mayroon ding ilang mga uri ng talamak na pagpalya ng puso depende sa lokasyon ng pagwawalang-kilos ng dugo:

1. kanang ventricular - pagwawalang-kilos sa maliit na bilog;
2. kaliwang ventricular - pagwawalang-kilos sa malaking bilog;
3. biventricular - pagwawalang-kilos sa parehong mga bilog;

Magbasa para matutunan ang tungkol sa mga sanhi ng talamak na cardiovascular failure ng degrees 1, 2, 3.

Talamak na pagkabigo sa puso (schematic na representasyon)

Mga sanhi

Ang mekanismo ng paglitaw ng CHF ay nauugnay sa pinsala sa kalamnan ng puso o ang kawalan ng kakayahan upang maisagawa ang normal na gawain nito, iyon ay, pumping ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan. Ito ay maaaring mangyari dahil sa:

• Sakit sa puso.
• Kasaysayan ng myocardial infarction.
• Arterial hypertension.
• Cardiomyopathies, kabilang ang postpartum.
• Labis na pag-inom ng mga gamot, lalo na ang mga gamot na antitumor.
• Diabetes mellitus.
• Mga sakit ng thyroid gland.
• Mga sakit ng adrenal glands.
• Obesity.
• Cachexia (pagkaubos ng katawan).
• Malaking kakulangan sa bitamina at iba pa mga kinakailangang elemento tulad ng selenium.
• Amyloidosis (mga deposito ng amyloid sa mga organo).
• Sarcoidosis (mga siksik na nodule na pumipilit sa mga normal na bahagi ng mga organo).
• Pagkabigo sa bato.
• Atrial fibrillation.
• Mga bloke ng puso.
• Dry, effusion, constrictive o malagkit na pericarditis.

Gayundin karaniwang dahilan, lalo na sa mga sanggol, ay congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Kahit na ang isang medyo malusog na tao ay maaaring makakuha ng CHF. Tinutukoy ng mga doktor ang mga kadahilanan ng panganib tulad ng:

1. mga karamdaman sa metabolismo ng taba;
2. diabetes;
3. labis na katabaan;
4. masamang ugali ( , );

Ang mga taong namumuno sa isang hindi aktibo at hindi malusog na pamumuhay ay nasa panganib din.

Magbasa pa upang matuto nang higit pa tungkol sa mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso.

Mga sintomas

Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay nakasalalay sa partikular na bahagi ng puso na hindi makayanan ang trabaho nito. Kadalasan, ang CHF ay nagpapakita mismo:

1. kinakapos na paghinga;
2. nadagdagan ang pagkapagod;
3. mabilis na tibok ng puso;
4. peripheral edema: nagsisimula sa pamamaga ng mga binti, na unti-unting tumataas sa hips, mas mababang likod at itaas;
5. orthopnea.

Ang mga pasyente ay madalas na may ubo, tuyo o may maliit na plema. Habang lumalala ang sakit, maaaring lumabas ang dugo sa plema.

Sasabihin sa iyo ng sumusunod na video nang mas detalyado ang tungkol sa mga sintomas, pagsusuri at paggamot ng talamak na pagpalya ng puso:

Mga diagnostic

Dahil ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay binibigkas, ang maagang pagsusuri ay hindi mahirap. Tulad ng iba pang mga sakit, ang diagnosis ay nagsisimula sa pagkolekta ng isang kasaysayan ng mga reklamo at buhay. Kung matukoy ng doktor ang mga palatandaan ng CHF at posibleng mga sanhi, magsasagawa siya ng pisikal na pagsusuri sa balat para sa pamamaga, at pakikinggan din ang puso upang makita ang mga murmur.

Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang pasyente ay inireseta:

• Biochemical at mga klinikal na pagsubok dugo, ihi. Tumutulong sa pagkilala kaugnay na mga karamdaman at mga komplikasyon ng CHF.
• Pagsusuri ng mga thyroid hormone upang matukoy ang mga pathology ng organ.
• Coagulogram. Nakikita ang pagtaas ng pamumuo ng dugo.
• Pagsusuri ng dugo para sa BNP at proBNP, pagtukoy sa CHF at mga sanhi nito.
• ECG upang masuri ang ritmo ng tibok ng puso at makita ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
• Phonocardiogram. Tumutulong sa pagtuklas ng systolic at diastolic heart murmurs.
• X-ray ng dibdib. Sinusuri ang mga istruktura at sukat ng puso at baga, ang pagkakaroon ng likido sa pleural na lukab.
• Echocardiography. Sinusuri ang laki ng kalamnan ng puso, kapal ng pader at iba pang mga katangian.
• MRI upang makakuha ng tumpak na imahe ng puso.
• Endomyocardial biopsy. Inireseta bilang isang huling paraan upang linawin ang sanhi ng CHF.

Kadalasan ang mga pasyente ay inireseta ng mga konsultasyon sa iba pang mga espesyalista, halimbawa, isang manggagamot at isang siruhano sa puso.

Paggamot

Ang talamak na pagkabigo sa puso ay nangangailangan ng kumpletong pag-aayos ng iyong pamumuhay. Ang pasyente ay ipinapakita:

• Pagkain sa diyeta na may mababang nilalaman mga asin at likido. Kailangan mong tiyakin na ang iyong pagkain ay naglalaman ng sapat na calories, protina at bitamina, at hindi ito dapat mataba.
• Kontrol ng timbang ng katawan.
• Pisikal na aktibidad ayon sa mga rekomendasyon ng doktor.
• Sikolohikal na tulong sa kaso ng mga nakababahalang sitwasyon.

Ang pasyente ay dapat palaging kumunsulta sa dumadating na manggagamot tungkol sa pisikal na aktibidad.

Gamot

Karaniwan, ang isang pasyente ay inireseta ng mga sumusunod na gamot para sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso:

• Mga inhibitor ng ACE pag-unlad ng CHF, pinoprotektahan ang puso at mga target na organo.
• Isang angiotensin receptor antagonist kung ang pasyente ay hindi pinahihintulutan ang ACE.
• Diuretics upang alisin ang labis na mga asing-gamot at likido.
• Cardiac glycosides, kung mayroon ang pasyente atrial fibrillation.
• Mga statin kung ang pasyente ay may sakit na ischemic. Bawasan ang pagbuo ng mga lipid sa atay.
• Anticoagulants kung ang pasyente ay may atrial fibrillation o nasa panganib na magkaroon ng thromboembolism.
• Nitrates upang mapabuti ang daloy ng dugo.
• Calcium antagonists para sa kaluwagan ng hypertension.

Dagdag mga gamot depende sa kondisyon ng pasyente.

Sasabihin sa iyo ng isang espesyalista ang higit pa tungkol sa mga gamot at iba pang paraan ng paggamot sa talamak na pagpalya ng puso sa sumusunod na video:

Operasyon

Ang operasyon ay ipinahiwatig para sa malubhang arrhythmias na nagbabanta sa buhay ng pasyente. Ang pinakakaraniwang operasyon ay ang coronary artery bypass grafting. Bilang resulta ng operasyon, ang isang karagdagang landas ay nilikha para sa paggalaw ng dugo mula sa aorta patungo sa mga sisidlan. Madalas ding ginagawa ang mammary bypass surgery - lumilikha ng karagdagang daanan mula sa thoracic artery patungo sa mga sisidlan.

Ang pasyente ay maaaring inireseta:

• Pagwawasto ng mga depekto sa balbula sa pamamagitan ng operasyon kung mayroong malubhang stenosis o pagkabigo ng kalamnan ng puso.
• Pag-transplant ng puso kung hindi ito papayag sa medikal na paggamot.
• Artipisyal na ventricles ng puso na ipinasok sa loob. Ang mga ventricle ay konektado sa mga baterya na matatagpuan sa sinturon ng pasyente.

Iba kung magagamit

Ang mga pasyente ay madalas na inireseta ng electrophysical therapy, na binubuo ng:

• Pag-install ng mga pacemaker na lumilikha at nagpapadala ng electrical impulse sa puso.
• Resynchronization therapy, iyon ay, ang pag-install ng mga pacemaker na nagpapadala ng electrical impulse sa kanang atrium at ventricles.
• Sa pag-set up ng isang cardioverter-defibrillator, na hindi lamang nagpapadala ng electrical impulse, ngunit naghahatid din ng malakas na pagkabigla kung ito ay nangyari. nagbabanta sa buhay arrhythmia.

Pag-iiwas sa sakit

Ang pag-iwas sa talamak na pagpalya ng puso ay maaaring pangunahin at pangalawa. Kasama sa pangunahing paggamot ang mga gamot na naglalayong pigilan ang sakit sa mga taong may mataas na panganib. Kabilang dito ang:

• Katamtaman pisikal na ehersisyo at physical therapy.
• Mga diet na may mataas na nilalaman bitamina at isda, pag-iwas sa taba.
• Pagtanggi masamang ugali tulad ng pag-inom ng alak o paninigarilyo.
• Normalisasyon ng timbang ng katawan.

Ang mga pangalawang hakbang sa pag-iwas ay isinasagawa sa mga kaso kung saan ang pasyente ay mayroon nang mga sakit ng cardiovascular system o pagpalya ng puso, na maaaring maging talamak. Para dito:

• Uminom sila ng mga gamot na nagpapa-normalize ng presyon ng dugo.
• Uminom sila ng mga gamot na nagpoprotekta sa mga panloob na organo.
• Nagpapabuti ng daloy ng dugo sa mga arterya.
• Ginagamot ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso.
• Huminto ang mga sakit.

Ang napapanahong pag-iwas ay nakakatulong hindi lamang na maiwasan ang pagsisimula ng CHF, ngunit mapabuti din ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at bawasan ang bilang ng mga pagpapaospital. Ngayon alamin natin kung anong mga komplikasyon ng talamak na pagpalya ng puso ang posible.

Mga komplikasyon

Kung ang CHF ay hindi ginagamot, ang sakit ay maaaring maging mas kumplikado:

1. mga karamdaman sa pagpapadaloy ng kalamnan ng puso;
2. isang pagtaas sa laki ng kalamnan ng puso;
3. thromboembolism;
4. cardiac cachexia;
5. pagkabigo sa atay;
6. Mga komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa puso;

Ang pinaka-kahila-hilakbot na komplikasyon ay ang biglaang kamatayan.

Kapansin-pansin na ang pagpalya ng puso ay kumakalat sa isang mataas na rate. Kung 10 taon na ang nakalilipas 4% lamang ng populasyon sa Russia ang may sakit, ngayon ang bilang ay tumaas sa 8%.

Pagtataya

Ang pagbabala ay higit na nakasalalay sa kalubhaan ng CHF:

• Sa klase 1 CHF, hanggang 80% ng mga pasyente ay nakaligtas sa loob ng 5 taon;
• may 2nd grade - 60%
• na may 3-4 na grado - mas mababa sa 29%.

Kalusugan sa iyo at sa iyong pamilya!

Catad_tema Heart failure - mga artikulo

Mga tampok ng paggamot ng talamak na pagpalya ng puso sa mga matatanda at senile na pasyente

Gurevich M.A.
Moscow Regional Research Institute klinikal na institusyon sila. M.F. Vladimirsky, Kagawaran ng Therapy, Faculty ng Internal Medicine

Sa maunlad na mga bansa, ang CHF ay bumubuo ng 2.1% ng buong populasyon, habang higit sa 90% ng mga kababaihan at humigit-kumulang 75% ng mga lalaki na may CHF ay mga pasyente na higit sa 70 taong gulang (B. Agvall et al., 1998). Sa Russia, ang mga matatanda ay kinabibilangan ng mga taong may edad na 60 hanggang 75 taon, ang mga may edad na 75 hanggang 90 taong gulang ay mga matatanda, at ang mga higit sa 90 taong gulang ay mga long-liver. Sa USA at European na mga bansa, ang mga matatanda ay kinabibilangan ng mga taong may edad na 75–90 taong gulang (“young elderly”), ang mga mahigit 90 taong gulang ay “old elderly”, long-livers.

Ang pagtaas sa saklaw ng CHF na may edad ay dahil sa isang bilang ng mga makabuluhang salik: isang walang alinlangan na pagtaas sa modernong mundo IHD, ang hypertension ay ang pangunahing "supplier" ng CHF, lalo na kapag sila ay madalas na pinagsama; ilang mga tagumpay sa paggamot ng talamak at talamak mga anyo ng ischemic heart disease, presyon ng dugo, na nag-ambag sa talamak ng mga sakit na ito, na nagdaragdag ng pag-asa sa buhay ng mga naturang pasyente na may pag-unlad ng circulatory decompensation. Bilang karagdagan, ang pagtaas sa saklaw ng CHF na may edad ay dahil sa pagbuo ng isang "senile heart" na may akumulasyon ng amyloid at lipofuscin sa cardiomyocytes, sclerosis at atrophy ng myocardium, at isang pagtaas sa mga proseso ng atherosclerosis hindi lamang. pangunahing mga arterya, ngunit din arteriosclerosis, hyalinosis ng maliliit at minutong mga arterya, arterioles.

Upang mas malinaw na maunawaan ang mga tampok ng therapy sa mga matatanda at senile na pasyente, dapat isaalang-alang ang mga isyu na may kaugnayan sa mga pagbabago sa mga function ng cardiovascular system at ang reaksyon ng tumatanda na katawan sa mga epekto ng droga.

Ang mga pagbabago sa mga function at istraktura ng puso at mga daluyan ng dugo na may edad sa pangkalahatang anyo ay ang mga sumusunod:

1. Ang pagbaba ng sympathetic reactivity ay nag-aambag sa mga pagbabago sa tugon ng puso sa stress.
2. Tumataas ang resistensya ng vascular habang bumababa ang pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo, na nagpapataas ng gawain ng myocardium at pinatataas ang pagkonsumo ng oxygen nito (bumababa ang CO sa pahinga sa edad - sa edad na 70 ito ay 25% na mas mababa kaysa sa 20 taon; bumababa ang rate ng puso, bumababa ang dami ng stroke; bumababa ang peak heart rate bawat load, MO).
3. Ang tagal ng pag-urong ng LV ay tumataas.
4. Ang mga pagbabago sa collagen tissue ay humantong sa isang pagtaas sa passive stiffness ng puso, ibig sabihin, isang pagbaba sa pagsunod (pagpapalapot ng mga pader ng LV). Ang focal fibrosis at mga pagbabago sa tissue ng balbula ay madalas na sinusunod; ang kanilang calcification ay nag-aambag sa mga pagbabago sa hemodynamic.

Sa pagtanda, ang bilang ng mga nuclei sa mga balbula ay bumababa, ang mga lipid ay naipon sa fibrous stroma, ang pagkabulok ng collagen, at ang calcification ay nangyayari. Ang aortic valve ay mas binago kaysa sa mitral valve; ang valve calcification ay matatagpuan sa hindi bababa sa 1/3 ng mga taong higit sa 70 taong gulang. Sclerotic aortic stenosis at kakulangan ng mitral.

Ang bilang ng mga cell ng pacemaker ay bumababa, ang fibrosis at microcalcification ng mga elemento ng conduction system ay tumaas. Ang pampalapot at fibrosis ay nagpapataas ng vascular stiffness, na makikita sa pagtaas ng peripheral vascular resistance. Ang reaktibiti ng mga baroreceptor ay bumababa, ang bilang ng mga β-adrenergic receptor ay bumababa, at ang kanilang pag-andar ay lumala.

Sa ilalim ng impluwensya ng proseso ng pagtanda, ang functional reserve ng puso ay makabuluhang nabawasan. Sa mga taong higit sa 65 taong gulang (J. Lavarenne et al., 1983), 30% ng mga komplikasyon mula sa therapy sa droga. Ang mga gamot na kumikilos sa cardiovascular system ay ang sanhi ng 31.3% ng mga komplikasyon. Ang bioavailability ng maraming gamot ay tumataas dahil sa pagsugpo ng kanilang metabolismo. Ang rate ng pag-aalis ng gamot ng mga bato ay nabawasan dahil sa dysfunction ng huli.

Ang mga masamang reaksyon kapag umiinom ng mga gamot sa mga matatanda ay nangyayari nang mas madalas at mas malala. Ang labis na dosis ng diuretics ay maaaring humantong sa mga mapanganib na komplikasyon (pati na rin pampakalma, at glycosides).

Sa mga matatanda, mas kaunting mga gamot ang dapat na inireseta, kung maaari, sa isang minimum na dosis at kasama simpleng mode kanilang pagtanggap (kung minsan ay kailangan ng nakasulat na mga paliwanag!). Dapat din itong isaalang-alang na katagal pahinga sa kama at ang immobility ay kadalasang may masamang therapeutic at psychological effect.

Kapag nagrereseta ng therapy sa gamot sa mga matatanda at senile, ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang:

• walang makabuluhang pagbabago sa klinikal sa kakayahang sumipsip ng mga gamot;
• ang kabuuang dami ng tubig sa katawan ng mga matatanda ay nabawasan; kapag ang isang nalulusaw sa tubig na gamot ay ibinibigay, ang konsentrasyon nito ay tumataas; kapag ang isang nalulusaw sa taba na gamot, ang konsentrasyon nito ay bumababa;
• ang pagtaas ng bioavailability ay dahil sa pagbaba ng metabolismo sa unang pagpasa;
• ang pag-andar ng bato ay lumalala sa edad, bumababa ang pag-aalis ng gamot (lalo na ang mga gamot na may mababang therapeutic index, digoxin, atbp.);
• ang kalubhaan at tagal ng pagkilos ng isang gamot ay nakasalalay hindi lamang sa mga pagbabago sa pharmacokinetic, kundi pati na rin sa kung paano ito binago;
• mabigat masamang reaksyon sa mga matatanda, nangyayari ang mga ito nang mas madalas kapag gumagamit ng sumusunod na limang grupo ng mga gamot: cardiac glycosides, diuretics, antihypertensives, antiarrhythmics, anticoagulants;
• dehydration, mental disorder, hyponatremia, hypokalemia, cerebral at thrombotic komplikasyon, orthostatic hypotension ay maaaring mangyari;
• dapat na inireseta sa lalong madaling panahon mas kaunting gamot sa kaunting dosis, sa maikling panahon, Kasama sa simpleng paraan kanilang paggamit at pamumuhay;
• ang mga sanhi ng pagpalya ng puso ay dapat matukoy at, kung maaari, alisin, ang pumping function ng puso ay dapat mapabuti, at ang pagpapanatili ng tubig at asin ay dapat na itama;
• mahalagang gumamit ng diuretics, vasodilators at ACE inhibitors;
• Ang isang medyo mabilis na nagaganap na labis na dosis ng diuretics, cardiac glycosides, at sedatives ay dapat na iwasan;
• ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangangailangan ng sapat na paggamot;
• kinakailangang limitahan ang paggamit ng asin (<5 г/ сут).

Ang mga tampok ng pagkilos ng mga gamot sa mga matatanda, pati na rin ang mga pangunahing sanhi ng mga tampok na ito ay ipinakita sa Talahanayan 1

Talahanayan 1
Ang mga pangunahing dahilan para sa mga kakaibang epekto ng gamot sa mga matatanda

Baguhin	Dahilan sa pharmacological
Mabagal na pagsipsip	Tumaas na pH ng gastric juice Mabagal na pag-alis ng laman ng tiyan Nabawasan ang motility ng bituka at bilis ng pagdumi
Paghina ng pamamahagi	Pagkahilig sa hypoalbuminemia Nabawasan ang daloy ng dugo ng organ Pagbawas ng intercellular fluid Pagtaas ng masa ng adipose tissue
Nabawasan ang bilis ng pagbabago	Nabawasan ang aktibidad ng enzyme sa atay at daloy ng dugo sa atay
Mas mabagal na paglabas	Nabawasan ang daloy ng dugo sa bato
Paghina ng metabolismo	Nadagdagang bioavailability ng gamot, mataas na first pass effect

Tatlong "ginintuang" tuntunin para sa pagrereseta ng mga gamot sa matatandang pasyente ay binuo ni J.B. Schwartz (1998);

1. simulan ang paggamot na may maliit na dosis ng gamot (1/2 ng karaniwang dosis);
2. dahan-dahang taasan ang dosis;
3. Subaybayan ang mga posibleng epekto.

Ang pinsala sa myocardial sa mga matatanda ay sinusunod sa lahat ng anyo ng coronary artery disease, na lumitaw laban sa background ng mga umiiral na organic at functional na mga pagbabago sa puso at mga daluyan ng dugo na may kaugnayan sa edad. Ang mga sanhi ng exacerbations ng CHF sa mga matatanda ay maaaring lumilipas na masakit at walang sakit na myocardial ischemia, atypical myocardial infarction, ritmo ng puso (paroxysmal at tachyarrhythmic forms ng atrial fibrillation, ventricular arrhythmias ng mataas na grado ayon sa Lown, sick sinus syndrome, atbp.) .

Mahalaga rin ang maraming negatibong epekto ng extracardiac - pulmonary embolism, talamak na impeksyon, pagkabigo sa bato, pagkabigo sa paghinga, hindi naitatama na hypertension, atbp.

Kinakailangan din na isaalang-alang ang hindi pagsunod ng mga pasyente sa regimen at regimen ng paggamot, pag-abuso sa alkohol, pisikal at emosyonal na labis na karga, walang kontrol na paggamit ng mga gamot (antiarrhythmics, β-blockers, calcium antagonists, corticosteroids, non-steroidal anti-inflammatory. gamot, diuretics, vasodilator, antihypertensive, atbp.).

Ang kahirapan sa pag-diagnose at pagpapagamot ng CHF sa mga matatanda ay dahil sa pagkakaroon ng multiple organ failure, mas madalas na mga komplikasyon, kabilang ang heart rhythm disturbances, multimorbidity, kabilang ang kumbinasyon sa type 2 diabetes mellitus, dyscirculatory encephalopathy, at broncho-obstructive disease.

Sa CHF, ang mga matatanda at matatandang tao ay madalas na walang manifest na sintomas ng CHF. Ang mga pagpapakita nito ay maaaring isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, igsi ng paghinga na mayroon o walang pisikal na pagsusumikap, pag-ubo, tachycardia, at cardiac arrhythmias. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral ay karaniwan - nadagdagan ("hindi makatwiran") na pagkapagod, nabawasan ang pisikal at mental na pagganap, pagkahilo, ingay sa tainga, pagkagambala sa pagtulog, pagkabalisa na sinusundan ng pangmatagalang depresyon.

Ang peripheral edema sa mga matatanda ay hindi kinakailangang resulta ng CHF. Maaaring nauugnay ang mga ito sa pagtaas ng hydrophilicity ng tissue, pagbaba ng colloid-osmotic na presyon ng dugo, pagbagal ng daloy ng dugo, pagbaba ng kapasidad ng pagsasala ng mga bato, varicose veins, adynamia, talamak na sakit sa bato, atay, atbp.

Ang partikular na tala ay ang tinatawag na talamak na kaliwang ventricular failure na may mga sintomas ng nagsisimulang pulmonary edema. Ang mga kondisyong ito ng paulit-ulit na hika sa puso ay maaaring huminto sa kanilang sarili, at kung minsan ay nangangailangan ng agarang tulong.

Ang ipinakita na mga tampok ng HF sa mga matatanda ay nagdudulot ng walang alinlangan na mga kahirapan sa diagnostic at nangangailangan ng indibidwal na paggamot at rehabilitasyon ng motor. Kasama sa mga tampok ng paggamot ang:

• maagang reseta ng diuretics - mula sa mga unang yugto ng pagpalya ng puso, una sa maikling panahon, pagkatapos ay sa mga kurso at sa kumbinasyon;
• maagang paggamit ng mga peripheral vasodilator, pangunahin ang nitrates, ACE inhibitors, calcium antagonists;
• reseta ng cardiac glycosides para sa ilang mga indikasyon at sa mga dosis na angkop para sa katandaan;
• Kung maaari, medyo aktibong rehabilitasyon ng motor.

Ang paggamot sa CHF sa mga matatanda ay nangangailangan ng ilang karagdagang mga kondisyon, na isinasaalang-alang ang malaking kahirapan sa diagnostic at mga side effect ng drug therapy.

Dapat itong isaalang-alang na may mga gamot na hindi inirerekomenda para gamitin sa paggamot ng CHF sa mga matatanda. Kabilang dito ang: nonsteroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroids, class I antiarrhythmic na gamot (quinidine, disopyramide, etacizin, etmozin, atbp.).

Ang mga tampok ng pharmacokinetics sa mga matatanda ay:

• nadagdagan ang pagsipsip ng mga sublingual na anyo dahil sa hyposalivation at xerostomia;
• mas mabagal na pagsipsip ng mga ointment sa balat at mga gamot mula sa mga patch dahil sa pagbaba sa mga resorptive properties ng balat;
• pagpapahaba ng kalahating buhay para sa mga enteral form dahil sa nabawasan na aktibidad ng mga enzyme ng atay;
• higit na kalubhaan ng mga reaksyon ng hemodynamic kapag pinangangasiwaan ang gamot.

Ang mga pagbabago sa mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ng mga gamot sa mga matatanda ay dapat isaalang-alang ang indibidwalisasyon ng dosis ng gamot at ang posibleng pagbabago nito. Kadalasan mayroong pangangailangan na gamutin ang pinagbabatayan at magkakatulad na mga sakit, na isinasaalang-alang ang madalas na multimorbidity. Ang mga dosis ng mga gamot ay kailangang isaayos (karaniwan ay pababa!) na isinasaalang-alang ang pagbabawas na nauugnay sa edad sa mga pag-andar ng iba't ibang mga organo at sistema. Kinakailangang tandaan ang madalas na pag-unlad ng mga salungat na reaksyon sa panahon ng paggamot sa droga. Sa wakas, nasa mga matatandang pasyente na may CHF na ang pagbaba sa pagsunod sa paggamot ay dapat isaalang-alang, kadalasan dahil sa pagbaba ng memorya at/o katalinuhan.

Ipinapakita sa talahanayan 2 ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot sa CHF sa mga matatanda.

talahanayan 2
Ang mga pangunahing gamot na ginagamit upang gamutin ang CHF sa mga matatanda

Grupo ng mga gamot	Internasyonal na pangalan ng mga gamot	Dosis at dalas ng pangangasiwa bawat araw
ACEI	Captopril Enalapril Cilazapril Perindopril Quinapril Ramipril Fosinopril Trandolapril	6.25–50 mg 3 beses 10–20 1 beses 0.5–5 mg 1 beses 2–4 1 beses 5–40 1–2 beses 2.5–5 1 beses 5–20 1–2 beses 0.5–1.5 1 beses
Diuretics	Hypothiazide Chlorthalidone Furosemide Ethacrynic acid	25–100 mg/araw 25–100 mg/araw 20–100 mg/araw 5–100 mg/araw
Mga antagonist ng aldosteron	Spironolactone, veroshpiron, aldactone	25–100 mg/araw
Mga glycoside ng puso	Digoxin	0.125–0.250 mg/araw
mga β-blocker	Metoprolol Bisoprolol Carvedilol Nebivolol	6.25–100 mg/araw 1.25–10 mg/araw 6.25–50 mg/araw 5-10 mg/araw
Mga blocker ng channel ng calcium	Verapamil SR Diltiazem Amlodipine	40–120 mg 2 beses 30–90 mg 3 beses 2.5–5 1 beses
Mga peripheral vasodilator	Nitroglycerin (mga tablet) Nitroglycerin (ointment) Nitroglycerin (patch) Isosorbide dinitrate Monocinque, Olicard-retard Sosa nitroprusside Hydralazine	6.5–19.5 mg 3 beses 1-5 cm 4 beses 5–30 mg 1–2 beses 10–60 mg 4–6 beses 40–50 mg 1 beses 0.5–10 mcg/kg/min 25–75 mg 3–4 beses

Kapag gumagamit ng diuretics, kinakailangang isaalang-alang ang isang bilang ng mga tampok ng senile body: mga pagpapakita ng cellular dehydration; muling pamamahagi ng mga electrolyte sa pagitan ng cell at ng kapaligiran na may posibilidad na magkaroon ng hypokalemia; pagka-orihinal ng regulasyon ng neuroendocrine na may kaugnayan sa edad; mga tampok na nauugnay sa edad ng pagpapalitan ng tubig at electrolyte.

Ang lahat ng nasa itaas, tila, ay nagpapahiwatig ng paggamit ng diuretics sa isang mas maliit na dosis, sa mga maikling kurso kung maaari, na may ipinag-uutos na pagsubaybay at pagwawasto ng profile ng electrolyte at acid-base na estado ng katawan, pagsunod sa rehimeng tubig-asin ayon sa ang yugto ng CHF. Para sa CHF I-II FC, ang pang-araw-araw na paggamit ng likido ay hindi hihigit sa 1500 ml, table salt - 5.0-3.0 g; para sa CHF II-IIIFC: mga likido - 1000-1200 ml, table salt - 3.0-2.0-1.5 g; para sa klase ng CHF IV: mga likido - 900700 ml, table salt - 1.5-1.0 g.

Ang pagkakasunud-sunod ng paggamit ng diuretics sa mga geriatric na pasyente na may CHF ay tinutukoy nang paisa-isa sa bawat kaso, ngunit kadalasan ay nagsisimula sa paggamit ng dichlorothiazide (hypothiazide), pagkatapos ay inireseta ang triamterene na may spironolactone (veroshpiron, aldactone) at, sa wakas, loop diuretics (furosemide, Lasix , Uregit). Sa mga kaso ng malubhang CHF (III-IV FC), ang iba't ibang mga kumbinasyon ng diuretics ay inireseta sa kailangang-kailangan na paggamit ng furosemide. Sa kasamaang palad, ito ay tiyak sa mga matatanda na may CHF na ang mga side effect ng diuretics ay mabilis na umuunlad - nadagdagan ang kahinaan, pagkauhaw, pag-aantok, orthostatic hypotension at oliguria, na nagpapahiwatig ng pagbabanto hyponatremia. Sa ganitong mga kaso, ang paggamit ng potassium salts ay ipinahiwatig. Upang maiwasan ang hypokalemia, inireseta ang potassium-sparing drugs (spironolactone, triamterene, amiloride), na nagpoprotekta rin sa myocardium mula sa metabolic disorder.

Ang labis na diuretic therapy sa mga matatandang pasyente ay maaaring mag-ambag sa hypokalemia at pagbaba ng CO, isang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at pagsasala sa simula ng azotemia. Ang thiazide diuretics ay lalong hindi kanais-nais sa bagay na ito.

Sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato dahil sa paggamit ng mga potassium-sparing na gamot, ang hyperkalemia ay nangyayari, na ipinakita sa pamamagitan ng katigasan at paresthesia sa mga paa't kamay na may kahinaan ng kalamnan, dyspeptic disorder (sakit ng tiyan, metal na lasa sa bibig, pagduduwal, pagsusuka, atbp.) . Sa kasong ito, ang ECG ay maaaring mag-record ng pagbagal sa intraventricular conduction at isang pagtaas sa amplitude ng T wave. Ang isang paraan ng pagwawasto ng hyperkalemia ay paulit-ulit na intravenous administration ng mga solusyon ng sodium bikarbonate at calcium gluconate.

Ang pagbawas sa dami ng intracellular fluid na dulot ng pag-inom ng diuretics ay maaaring humantong sa hyperglycemia, tumaas na lagkit ng dugo, at may kapansanan sa microcirculation. Kasabay nito, ang banta ng mga komplikasyon ng thromboembolic ay tumataas. Ang diuretics (lalo na ang thiazide) ay nagtataguyod ng pagpapanatili ng uric acid, hyperuricemia, at humantong sa matinding arthralgia. Sa mesa Ang talahanayan 3 ay nagpapakita ng mga posibleng side effect at contraindications sa paggamit ng diuretics sa geriatric practice.

Talahanayan 3
Mga side effect at contraindications sa paggamit ng diuretics sa geriatric practice

Isang gamot	Mga posibleng epekto	Contraindications
Hypothiazide	Hypokalemic syndrome (arrhythmia, physical inactivity), hypochlornatremic syndrome (kahinaan ng kalamnan, depression, paralytic ileus/azotemia), hypercoagulation, dyspeptic disorder, hyperuricemia	Hypokalemia, diabetes mellitus, malubhang pagkabigo sa bato, gout, pinsala sa atay
Furosemide (Lasix)	Pareho; hypokalemic diabetic at gouty effect ay hindi gaanong binibigkas, talamak na pagpapanatili ng ihi sa prostate adenoma	Diabetes mellitus, gout, malubhang pagkabigo sa bato
Spironolactone (veroshpiron, aldactone)	Hyperkalemia, dyspeptic disorder, exacerbation ng peptic ulcer, gynecomastia, hypersutism, hyponatremia, acidosis, antok, urticaria, skin erythema	Hyperkalemia, peptic ulcer, renal failure, endocrinopathy, atrioventricular block, acute renal failure
Triamterene	Hyperglycemia, dyspeptic disorder	Hyperkalemia, atrioventricular block

Sa pangmatagalang paggamit ng diuretics sa mga matatandang pasyente na may CHF, madalas na nabubuo ang refractoriness sa kanila. Ang mga sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay kinabibilangan ng hypokalemia, dilution hyponatremia, metabolic alkalosis, at hypoalbuminemia na nauugnay sa edad. Ito ay pinadali ng isang pagtaas sa aktibidad ng ADH at mineralocorticoid function ng adrenal glands sa katandaan.

Ang mga posibleng reaksyon ng diuretics sa iba pang mga gamot sa mga matatandang pasyente ay ipinakita sa Talahanayan. 4.

Talahanayan 4
Mga posibleng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng diuretics at iba pang mga gamot

Diuretiko	Pakikipag-ugnayan sa droga	Mga posibleng reaksyon sa pakikipag-ugnayan
Hypothiazide	Digoxin Quinidine Mga gamot na antihypertensive Lithium salts	Tumaas na panganib ng pagkalasing Tumaas na toxicity Tumaas na hypotensive effect Tumaas na toxicity
Furosemide	Mga antibiotic na Amionoglycoside Tseporin Indomethacin Aspirin Mga glycoside ng puso	Tumaas na ototoxicity Nephrotoxicity Pareho Tumaas na panganib ng pagkalasing sa glycoside
Spironolactone	Indomethacin, aspirin Mga gamot na antihypertensive	Pinapahina ang diuretic na epekto Tumaas na hypotensive effect
Uregit	Tseporin Corticosteroids	Nephrotoxicity Tumaas na panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal

Ang paggamit ng diuretics sa gerontological practice ay nangangailangan ng kaalaman sa mga posibleng epekto at madalas na contraindications kapag inireseta ang mga ito, pati na rin ang pakikipag-ugnayan ng diuretics sa iba pang mga gamot. Ang mga dosis ng diuretics at ang kanilang mga kumbinasyon ay dapat matukoy sa bawat partikular na kaso sa isang indibidwal na batayan. Gayunpaman, ang pangkalahatang kalakaran sa geriatric pharmacology patungo sa mas mababang dosis ng diuretics ay nagpapatuloy.

Ang paggamit ng cardiac glycosides sa mga matatandang tao na walang klinikal na tinukoy na mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay hindi ipinapayong. Ito ay dahil sa mataas na potensyal para sa mga side effect, ang kakulangan ng malinaw na data sa pagiging epektibo ng mga gamot, at impormasyon na ang cardiac glycosides sa mga matatandang tao ay maaaring magpapataas ng dami ng namamatay.

Ang mga pharmacokinetics ng cardiac glycosides sa mga matatanda ay may sariling mga katangian:

• nadagdagan ang pagsipsip sa bituka dahil sa mahinang peristalsis at isang pagkahilig sa paninigas ng dumi;
• isang pagtaas sa nilalaman ng aktibong libreng bahagi sa plasma ng dugo dahil sa albuminemia na may kaugnayan sa edad at isang pagbawas sa dami ng tubig sa katawan;
• nagpapabagal sa paglabas ng glycosides ng mga bato at nagpapabagal sa kanilang biotransformation sa atay (pangunahin itong nalalapat sa digoxin).

Ang mga tampok na ito, sa parehong dosis ng gamot, ay tinitiyak na ang konsentrasyon ng cardiac glycosides sa plasma ng dugo sa mga matatanda ay 1.5-2 beses na mas mataas kaysa sa nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ito ay humahantong sa konklusyon na sa geriatric practice, ang mga dosis ng cardiac glycosides na nabawasan ng 1.5-2 beses ay dapat gamitin.

Ang mga pharmacodynamics ng cardiac glycosides sa katandaan ay mayroon ding ilang mga tampok:

• nadagdagan ang sensitivity at nabawasan ang myocardial tolerance sa cardiac glycosides;
• mas malinaw na arrhythmogenic effect at higit na refractoriness sa mga gamot.

Ang mga katangiang nauugnay sa edad ng mga pharmacokinetics at pharmacodynamics ay tumutukoy hindi lamang sa kalubhaan ng cardiotonic effect, kundi pati na rin sa bilis ng simula ng pagkalasing sa glycoside. Kasabay nito, ang banta ng mga side effect sa panahon ng glycoside therapy ay mataas.

Ang cardiac glycosides (digoxin) sa geriatric practice ay inireseta para sa CHF lamang ayon sa mahigpit na indikasyon. Ito ay isang tachyarrhythmic form ng atrial fibrillation, atrial flutter o paroxysms ng supraventricular tachycardia. Ang pagpapayo ng pagrereseta ng digoxin sa mga pasyente na may CHF sa sinus ritmo ay kaduda-dudang dahil sa kakulangan ng makabuluhang pagpapabuti ng hemodynamic sa ganoong sitwasyon.

Kasama sa pamamaraan ng glycoside therapy sa geriatric practice ang isang panahon ng paunang digitalization (saturation period) at isang panahon ng maintenance therapy. Sa karaniwan, hindi kagyat na mga kaso, ang saturation na may cardiac glycosides ay isinasagawa nang dahan-dahan (mahigit sa 6-7 araw). Ang isang nakapirming pang-araw-araw na dosis ng gamot ay ibinibigay araw-araw sa 2 dosis. Ang rate ng pangangasiwa na ito ay nakakatulong na maiwasan ang mga arrhythmogenic effect ng mga gamot.

Ang pinakamainam na therapeutic effect sa mga pasyente ng geriatric ay sinamahan ng mga sumusunod na phenomena:

• positibong dinamika ng pangkalahatang kondisyon at kagalingan ng pasyente (nabawasan ang igsi ng paghinga, pagkawala ng mga pag-atake ng hika, nadagdagan ang diuresis, nabawasan ang kasikipan sa mga baga, nabawasan ang laki ng atay, edema);
• pagbabawas ng rate ng puso sa 60-80 bawat minuto;
• positibong reaksyon sa indibidwal na pisikal na aktibidad.

Sa panahon ng therapy, ang mga matatanda ay madalas (hanggang 40%) na nagkakaroon ng mga sintomas ng pagkalasing sa glycoside: dysfunction ng puso, gastrointestinal tract at nervous system.

Dapat pansinin na medyo karaniwang mga sintomas ng neurological sa mga matatanda at matatanda: nadagdagan ang pagkapagod, hindi pagkakatulog, pagkahilo, pagkalito, "digitalis dilirium", syncope at ang kulay ng paligid dilaw o berde.

Ang mga partikular na kadahilanan ng panganib para sa pagkalasing sa glycoside sa katandaan ay ang pagtaas ng mga adrenergic effect sa puso, hypoxia, myocardial degeneration, pagluwang ng mga cavity, pati na rin ang madalas na pakikipag-ugnayan ng cardiac glycosides sa iba pang mga gamot (Talahanayan 5)

Talahanayan 5
Pakikipag-ugnayan ng cardiac glycosides sa iba pang mga gamot

Dapat pansinin na ang iba't ibang mga metabolic agent (ATP, cocarboxylase, riboxin, neoton, preductal, atbp.) Ay malawakang ginagamit sa glycoside therapy sa geriatric practice, pati na rin ang pagwawasto ng mga posibleng psychoneurological disorder.

Ang mga tampok ng pharmacotherapy para sa IHD sa mga matatanda ay kinabibilangan ng mga sumusunod:

• para sa kaluwagan at pag-iwas sa pag-atake ng angina, ang priority form ay isang spray;
• therapy sa kurso: mga retardated form ng isa o dalawang dosis (isosorbide dinitrate, I-5-M);
• na may pagbaba sa memorya at pisikal na aktibidad, ipinapayong gumamit ng mga patch ng balat na may nitroglycerin;
• limitasyon sa paggamit ng mga buccal form dahil sa madalas na mga pathology ng oral cavity;
• kinakailangang isaalang-alang ang pagsunod ng pasyente sa isang tiyak na nitrate.

Ang nitrate tolerance ay isang tunay na problema sa mga matatandang may sakit sa coronary artery. Ang retarded form ng isosorbide dinitrate ay pinaka-epektibo sa mga matatanda - ang dosis ay medyo mataas - mula 120 hanggang 180 mg / araw, masakit kaysa sa tahimik na myocardial ischemia ay napapailalim sa pinakamalaking dynamics.

Ang Nitroglycerin sa mga pasyenteng may edad na ay kadalasang nagiging sanhi ng pananakit ng ulo, pagduduwal, at pagbaba ng presyon ng dugo na may reflex tachycardia. Contraindications sa pangangasiwa ng nitrates ay malubhang arterial hypotension, glaucoma, cerebral hemorrhage, at pagtaas ng intracranial pressure. Ang mga paghahanda ng nitroglycerin na matagal nang kumikilos (sustak, nitrong, nitromac, nitrosorbide, isomac, isoket, isodinite, atbp.) ay mas malamang na maging sanhi ng pananakit ng ulo, ngunit nagbibigay ng iba pang mga side effect; Ang mga derivatives ng isosorbide dinitrate ay hindi lamang antianginal, kundi pati na rin ang mga hemodynamic na katangian, at samakatuwid ay matagumpay na ginagamit sa paggamot ng CHF sa mga matatanda.

Pagkaraan ng ilang linggo, ang ilang mga pasyente ay nasanay sa nitrates. Ang pagiging epektibo ng mga gamot ay kapansin-pansing bumababa at, na halos mahalaga, ay hindi tumataas sa pagtaas ng solong at araw-araw na dosis. Walang hemodynamic o antianginal na epekto ng nitrates. Sa ganitong mga kaso, ang dosis ng nitrates ay dapat na unti-unting bawasan hanggang sa kumpletong withdrawal. Sa 1-2 linggo. Maaaring maibalik ang pagiging sensitibo sa nitrates. Posibleng gumamit ng mononitrates - olicard, monocinque, atbp., na nagbibigay ng mas kaunting tolerance at mas malaking hemodynamic effect.

Ang mga direktang vasodilator (nitroglycerin at mga derivatives nito, isosorbide dinitrate, mononitrates, atbp.) ay malawakang ginagamit sa paggamot ng talamak na pagpalya ng puso (pulmonary edema, cardiogenic shock, atbp.), Pati na rin para sa mga masakit na anyo at iba pang walang sakit na variant ng talamak. ischemic heart disease sa mga matatanda na may pinagsamang pagpalya ng puso. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay ginagawang posible upang makamit ang isang antianginal na epekto sa pamamagitan ng pagbabawas ng myocardial ischemia.

Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang mga materyales sa cardioprotective effect ng mononitrates (olicard, monocinque, atbp.) sa CHF. Kapag inireseta kasama ng iba pang mga cardiotropic na gamot (ACE inhibitors, cardiac glycosides, atbp.), Ang isang makabuluhang pagpapabuti sa pangunahing mga parameter ng hemodynamic ay ipinahayag sa paggamot ng CHF sa mga matatanda.

Ang mga negatibong phenomena kapag gumagamit ng parenteral nitrates sa mga matatanda ay nangyayari sa 40% ng mga kaso o mas madalas (malubhang sakit ng ulo, pagduduwal, atbp.). Ang sakit ng ulo ay nauugnay sa venous stasis, isang matalim na arteriodilatation ng mga cerebral vessel. Para sa matinding pananakit ng ulo, posibleng gumamit ng caffeine sodium benzoate nang pasalita sa anyo ng solusyon (1 ampoule ng caffeine solution bawat 5-7 ml ng 40% glucose solution).

Ang molsidomine ay madalas din (mga 20% ng mga kaso) ay nagdudulot ng sakit ng ulo, pagkahilo at pagduduwal.

Kapag gumagamit ng hydralazine hydrochloride (apressin), ang mga matatandang tao ay mas madalas kaysa sa nasa katanghaliang-gulang na mga tao ay nakakaranas ng pananakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, palpitations, pamumula ng balat, pakiramdam ng init at pagkasunog sa mga mata.

Ang paggamit ng sodium nitroprusside at prazosin sa mga matatanda, lalo na nang walang detalyadong klinikal at hemodynamic monitoring, ay maaaring sinamahan ng mga side effect tulad ng pananakit ng ulo, pagduduwal at pagsusuka, pananakit ng tiyan, hyperthermia, pagkamayamutin, at pagtaas ng bilang ng mga pag-atake ng angina.

Ang mga inhibitor ng ACE ay malawakang ginagamit sa paggamot ng CHF sa mga matatandang pasyente. Pinalitan nila ang cardiac glycosides at peripheral vasodilators sa geriatric practice. Ang mga posibleng side effect ng ACE inhibitors ay kinabibilangan ng pantal sa balat, tuyong ubo, pagkawala ng lasa, glomerulopathy (proteinuria), at labis na hypotension. Kapag inireseta ang mga inhibitor ng ACE sa mga matatanda, kinakailangang ibukod ang nakaraang patolohiya ng bato (nagkakalat na glomerulonephritis, pyelonephritis) sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, at maingat na titrate ang dosis ng gamot upang maiwasan ang hindi makontrol na arterial hypotension. Ito ay sa mga matatandang may CHF na ipinapayong gumamit ng ACE inhibitors na may natatanging pangmatagalan, matagal na pagkilos na hindi nagiging sanhi ng hypotension ng unang dosis. Kabilang dito ang perindopril - 2-4 mg / araw, quinapril - 2.55 mg / araw.

Ang pagrereseta ng mga ACE inhibitor ay ipinapayong para sa lahat ng klase ng CHF, para sa kaliwang ventricular dysfunction na hindi pa sinamahan ng mga sintomas ng CHF. Ito ay may kaugnayan para sa mga pasyente na may myocardial infarction na may latent HF; maaari silang gamitin kapag ang LV systolic function ay napanatili, na pumipigil sa pagbuo ng overt HF at pagpapahaba ng panahon hanggang sa mangyari ang decompensation. Ang isang positibong epekto ng mga inhibitor ng ACE sa mga karamdaman sa ritmo ng puso, atherogenesis, function ng bato, atbp. ay ipinakita.

Kapag inireseta ang mga inhibitor ng ACE sa mga matatandang taong may CHF, dapat isaalang-alang ang isang bilang ng mga prinsipyo: una sa lahat, na-verify na HF, ang kawalan ng mga kontraindiksyon sa paggamit ng mga inhibitor ng ACE; ang espesyal na pag-iingat ay dapat sundin sa kaso ng CHF I V FC ayon sa NYHA, isang pagtaas sa antas ng creatinine na higit sa 200 mmol/l, mga sintomas ng pangkalahatang atherosclerosis. Ang paggamot ay dapat magsimula sa kaunting dosis: captopril - 6.25 mg 3 beses sa isang araw, enalapril - 2.5 mg 2 beses, quinapril - 2.5 mg 2 beses, perindopril - 2 mg 1 beses. Doble ang mga dosis tuwing 3-7 araw. Kung kinakailangan, ang bilis ng titration ay maaaring tumaas o mabawasan.

Ang pagrereseta ng isang ACE inhibitor ay nangangailangan ng pagsasaalang-alang ng isang bilang ng mga punto: ang pagiging epektibo ng gamot, ang kadalian ng pagpili ng isang sapat na dosis; kakulangan ng epekto ng unang dosis sa mga tuntunin ng napakalaking hypotension; side effect at tolerability; pagkakaroon; pagsunod sa gamot; presyo.

Maaaring gamitin ang β-blockers sa paggamot ng CHF sa mga matatanda. Una sa lahat, ang antitachycardial na epekto ng gamot at ang epekto nito sa pagsugpo sa mga neurohumoral na kadahilanan ng pagpalya ng puso ay isinasaalang-alang. Ang mga side effect ng β-blockers ay pangunahing nauugnay sa kanilang kakayahang magdulot ng sinus bradycardia, pagbagal ng sinoauricular, atrioventricular at, sa isang mas mababang lawak, intraventricular conduction, isang tiyak na pagbaba sa pumping function ng puso, arterial hypotension, at bronchospasm.

Ang paunang solong dosis ng propranolol ay hindi dapat lumagpas sa 10 mg, pagkatapos ay 20 mg, at ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 80 mg. Ang mga gamot na pinili ay cardioselective β-blockers - metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol, atbp. Ang isang solong dosis ng metoprolol ay hindi dapat lumampas sa 12.5-25 mg, isang pang-araw-araw na dosis - 75-100 mg. Contraindications sa paggamit ng β-blockers ay malubhang bradycardia at hypotension, sick sinus syndrome, atrioventricular block, bronchial hika at asthmatic bronchitis sa talamak na yugto, malubhang diabetes mellitus.

Ang paggamit ng mga calcium antagonist sa mga matatanda ay partikular na ipinahiwatig kapag ang CHF ay pinagsama sa hypertension, kabilang ang nakahiwalay na systolic hypertension.

Ang mabagal na kumikilos, matagal na kumikilos na mga calcium antagonist - amlodipine, felodipine, altiazem, diltiazem, atbp. - ay may walang alinlangan na mga pakinabang.

Ang mga side effect kapag gumagamit ng calcium antagonists sa mga matatanda ay kinabibilangan ng sakit ng ulo, edema ng lower extremities na nauugnay sa kondisyon ng peripheral vessels, pagbagal ng sinoatrial at atrioventricular conduction, at sinus tachycardia.

Ang mga antagonist ng kaltsyum ay kontraindikado sa mga kaso ng malubhang arterial hypotension, mga pasyente na may sinoauricular at atrioventricular blockades, malubhang CHF III-IV na klase. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang mga antagonist ng calcium ay hindi aktwal na nakakaapekto sa pagbawas ng CHF.

Ang mga AII receptor antagonist na gamot ay minsan ay isang alternatibo para sa pangmatagalang paggamot ng CHF sa mga matatanda. Sa kawalan ng contraindications, ang mga pasyente na may class II-III CHF at LV systolic dysfunction ay dapat makatanggap ng ACEI na may napatunayang pagiging epektibo at isa sa mga β-blocker na ginagamit sa paggamot ng CHF (bisoprolol, carvedilol, metoprolol ZOK at nebivolol) sa halos buong buhay. .

Kung mayroong pagwawalang-kilos, isang loop o thiazide diuretic ay idinagdag. Kapag tinatrato ang mga matatandang pasyente na may FC I II-IV CHF, isang kumbinasyon ng apat na gamot ang ginagamit: ACEI, β-blockers, diuretic, spironolactone. Sa pagkakaroon ng atrial fibrillation sa kumbinasyon ng CHF - hindi direktang anticoagulants.

Ang mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay sa mga matatandang may CHF ay nangangailangan ng espesyal na paggamot. Kabilang dito ang paroxysmal tachycardia, kumpletong AV block, sinus node dysfunction na may asystole nang higit sa 3-5 segundo, madalas na paroxysms ng atrial fibrillation, ventricular extrasystoles ng mataas na grado ayon sa Lown, atbp.

Dapat itong bigyang-diin na ang mga arrhythmias na ito ay maaaring maging isang independiyenteng pathogenetic na kadahilanan sa pag-unlad at pagpalala ng CHF sa mga matatanda. Kung ang paggamot sa droga ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay ay hindi epektibo, posible ang surgical treatment - pagkawasak (ablation) ng Kanyang bundle, pansamantala at permanenteng electrical stimulation ng puso, pagtatanim ng cardioverter - defibrillator.

Ang pagwawasto ng pharmacological ng metabolismo ng enerhiya ay nagbubukas ng mga bagong prospect sa paggamot ng pagpalya ng puso sa mga matatanda. Ang promising at pathogenetically substantiated ay ang paggamit ng cytoprotective drug trimetazidine para sa talamak na ischemic heart disease sa mga matatandang may CHF. Ang anti-ischemic, antianginal at metabolic effect ng trimetazidine ay nakumpirma sa randomized controlled trials. Ang gamot ay maaaring gamitin kapwa bilang monotherapy at kasama ng iba pang kilalang cardiotropic na gamot; sa kasong ito, ang isang additive effect ay sinusunod, na kung saan ay lalong mahalaga sa paggamot ng coronary artery disease at pagpalya ng puso sa mga matatanda.