מונונוקליוזיס בילדים - תסמינים וטיפול, באיזה סוג מחלה מדובר והאם היא מופיעה במבוגרים. מונונוקלאוזיס

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית ודלקתית חריפה אטיולוגיה ויראליתנגרם על ידי וירוס אפשטיין בראו ציטומגלווירוס. מונונוקלאוזיס חריפה מאופיינת בהתרחשות של חום, דלקת שקדים, דלקת הלוע, לימפדנופתיה כללית, תסמונת הפטוליאנלית, כמו גם שינויים ספציפיים בבדיקות דם (הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם היא ספציפית למונונוקלאוזיס).

מונונוקלאוזיס נגיפי הוא מחלה קשה, שלו קורס כרונינדיר ביותר. המחלה מופיעה בעיקר בילדים ובני נוער. מחלת הנשיקה מדבקתזה כמעט ולא מתרחש אצל מבוגרים, שכן התפתחות המחלה דורשת מגע ראשוני עם וירוס אפשטיין-בר או ציטומגלווירוס.

מכיוון שנגיפי הרפס יכולים להימשך בדם לכל החיים אצל מבוגרים, כמו גם בילדים שחלו במונונוקלאוזיס זיהומיות, תיתכן הפעלה מחדש של הנגיף, כלומר הישנות של נשיאה כרונית של אפשטיין-בר או ציטומגלו. זיהום ויראליעם תסמינים קליניים דומים. הפעלה מחדש של הנגיף אפשרית על רקע תנאים נוחים עבורו: ירידה בחסינות לאחר מחלות זיהומיות אחרות, היפותרמיה חמורה וכו '.

מונונוקלאוזיס נגיפי בילדים מתפתח כאשר וירוס אפשטיין-בר או ציטומגלווירוס חודר לראשונה לגופו של התינוק. מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים מתרחשת לרוב בין הגילאים 3 עד 6 שנים. שיא השכיחות השני מתרחש: עבור בנות - בגיל ארבע-עשרה עד שש-עשרה, עבור בנים - בגיל שש-עשרה עד שמונה-עשרה.

הסוכנים הסיבתיים של מונונוקלאוזיס מסווגים כנגיפי הרפס. וירוס אפשטיין-בר (EBV - נגיף הרפס אנושי סוג 4) הוא נגיף גמאהרפס, וציטומגלווירוס (CMV, HCMV - נגיף הרפס אנושי סוג 5) הוא נגיף בטאהרפס.

לעתים נדירות ביותר, מונונוקלאוזיס זיהומיות יכולה להתפתח במהלך מגע ראשוני עם וירוס הרפס מסוג 6 או אדנוווירוס.

כיצד מועברת מונונוקלאוזיס?

מונונוקלאוזיס זיהומיות נקראת גם דלקת שקדים מונוציטית, קדחת בלוטות, מחלת פילטוב או מחלת "נשיקות". המחלה מועברת על ידי טיפות מוטסות (לעתים קרובות יותר) או מגע דרך רוק (פחות תכופות).

המחלה פחות מדבקת, שכן חולים רבים עם חסינות טובה סובלים את המחלה בצורות קלות, מתוך אמונה שמדובר בדלקת שקדים רגילה (דלקת שקדים).

יש לציין שלצורות קלות עשויות להיות תסמינים לא ספציפיים, קלים, ובמקרים נדירים, להיות אסימפטומטיות, כך שחלק מהחולים אינם יודעים אם היו להם מונונוקלאוזיס או לא.

אתה יכול להידבק לא רק מחולה עם מונונוקלאוזיס חריפה, אלא גם מנשא כרוני של וירוס אפשטיין-בר או ציטומגלווירוס. הרגישות לנגיף אינה תלויה בגיל, עם זאת, הסבירות לפתח מונונוקלאוזיס גבוהה יותר עקב ירידה בחסינות, לאחר היפותרמיה או התחממות יתר, מתח וכו'.

נקודות הכניסה לזיהום הן הריריות של אורופרינקס ודרכי הנשימה העליונות (דרכי הנשימה העליונות). לאחר מכן, הנגיף מתפשט באופן לימפוגני בכל מערכת הלימפה, ומגיע לבלוטות לימפה אזוריות ולאיברים של המערכת הרטיקולואנדותל (כבד וטחול).

סוגים, סיווג של מונונוקלאוזיס

אין סיווג אחיד של המחלה. ניתן לסווג מונונוקלאוזיס לפי:

• אטיולוגיה (הנגרמת על ידי וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס);
• סוג (צורות טיפוסיות או לא טיפוסיות עם מהלך קל או אסימפטומטי);
• חומרת המחלה (קלה, בינונית וחמורה);
• אופי הקורס ונוכחותם של סיבוכים (חלקים או לא חלקים).

המהלך הלא חלק של מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולק ל:

• מסובך, מלווה בתוספת של פלורת חיידקים משנית;
• מסובך על ידי החמרה של מחלות כרוניות אחרות;
• חוזר ונשנה.

על פי משך המחלה, מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת לאקוטית (נמשכת עד שלושה חודשים), ממושכת (משלושה עד שישה חודשים) וכרונית (אבחנה זו נדירה, בעיקר בחולים עם מצבי כשל חיסוני ומאובחנת אם התסמינים של המחלה נמשכת יותר משישה חודשים).

הישנות של מונונוקלאוזיס חריפה היא הופעה חוזרת של תסמיני המחלה תוך חודש לאחר מכן זיהום בעבר.

כמו כן, תיתכן הישנות של נשיאה כרונית של EPV או CMV.

האם אפשר לקבל שוב מונונוקלאוזיס?

אנשים אינם חולים במונונוקלאוזיס זיהומיות שוב. המחלה מתפתחת כאשר הנגיף חודר לראשונה לגוף. לאחר זיהום נוצרת חסינות יציבה.

עם זאת, בהתחשב בכך שנגיפי הרפס נמשכים בדם לכל החיים, כאשר נוצרים תנאים נוחים (ירידה בחסינות, מתח, היפותרמיה), הפעלת הנגיף אפשרית. במצב כזה, ישנה הישנות של נשיאה כרונית של נגיפי הרפס (EPV או CMV).

בחולים עם כשל חיסוני, הסימפטומים של הישנות יכולים לחזור לחלוטין על הסימפטומים של מונונוקלאוזיס חריפה.

מונונוקלאוזיס אצל מבוגרים

מונונוקלאוזיס זיהומיות בדרך כלל אינו מתרחש אצל מבוגרים. ברוב המוחלט של המקרים, המחלה מועברת בילדות. בעתיד, עלולות להתרחש הישנות של נשיאה כרונית של הנגיף. התסמינים של מונונוקלאוזיס אצל מבוגרים אינם שונים מהסימפטומים אצל ילדים.

ההשלכות של מונונוקלאוזיס בילדים

ככלל, מונונוקלאוזיס זיהומיות נפתרת בקלות וללא כל סיבוכים. במקרים מסוימים, המחלה עלולה להיות קלה או אסימפטומטית.

אפילו עם מקרים בינוניים וחמורים, אם אתה הולך לבית החולים בזמן ולעקוב אחר המשטר שנקבע ( מנוחה במיטהודיאטה), וכן טיפול תרופתי, למחלה יש תוצאה חיובית ואינה גורמת לסיבוכים.

עם זאת, יש לציין כי סיבוכים של המחלה הם נדירים אך חמורים. התפתחות אפשרית של אנמיה המוליטית אוטואימונית, טרומבוציטופניה, גרנולוציטופניה, חסימה דרכי הנשימה(עקב הגדלה בולטת של בלוטות הלימפה), דלקת המוח, קרע של הטחול.

כיצד מתפתחת המחלה?

לאחר שנגיפי ה-EPB וה-CMV נכנסים ל-oropharynx, הם מתחילים להתרבות באופן פעיל. התאים היחידים בגוף האדם שיש להם קולטנים ספציפיים לנגיפים אלו הם לימפוציטים מסוג B. בתקופה החריפה של המחלה, ניתן לראות את התוכן של אנטיגנים ויראליים ביותר מעשרים אחוזים של לימפוציטים B בדם.

לאחר שתהליכים זיהומיים ודלקתיים חריפים שוככים, ניתן לזהות וירוסים רק בתאי לימפוציטים B בודדים ובאפיתל המרפד את האף-לוע.

יש לציין שחלק מהתאים שנפגעו מ-EPV או CMV מתים, וכתוצאה מכך הנגיף משתחרר וממשיך להדביק תאים חדשים. זה מוביל להפרעה בתגובות החיסוניות התאיות וההומורליות ויכול להוביל לתוספת של מרכיב חיידקי משני.

התסמינים הקליניים העיקריים של מונונוקלאוזיס זיהומיות קשורים ליכולתם של וירוסי EPB ו-CMV להדביק רקמות לימפואידיות ורטיקולריות. מבחינה קלינית, זה מתבטא בלימפדנופתיה כללית ובתסמונת הפטולינאלית (כבד וטחול מוגדלים).

הופעת וירוציטים לא טיפוסיים (תאים חד-גרעיניים) בדם המטופל נגרמת על ידי פעילות מיטוטית מוגברת של רקמות לימפואידיות ורטיקולריות בתגובה לזיהום ויראלי חריף. וירוציטים לא טיפוסיים מסוגלים לסנתז נוגדנים הטרופיליים ספציפיים לנגיף.

לאחר סבל ממונונוקלאוזיס נוצרת חסינות יציבה. נגיף ה-EPB או CMV נמשך בדם לכל החיים, בהיותו במצב רדום, מושבת.

במגע חוזר עם הנגיף, או כאשר נוצרים תנאים נוחים להפעלתו מחדש, מתרחשת רק עלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים בדם.

מבחינה קלינית, החמרה של נשיאה כרונית עלולה להתבטא בסימפטומים הדומים למונונוקלאוזיס חריפה, אולם בצורה קלה יותר.

אבחון של מונונוקלאוזיס

בדיקות דם למונונוקלאוזיס בילדים מצביעות על נוכחות של:

• לויקופניה, או לויקוציטוזיס בינוני;
• לימפומונוציטוזיס;
• נויטרופניה;
• מונוציטוזיס;
• תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים.

ביוכימיה של הדם עשויה להראות היפרבילירובינמיה והיפר-אננזימיה קלה.

בעת ביצוע פולימראז תגובת שרשרת DNA ויראלי (EPB או CMV) מזוהה בדמו של המטופל.

נוגדנים ספציפיים ואינדקס פעילות הנגיף מוערכים באמצעות ניתוח סרולוגידם (IgM, IgG).

באולטרסאונד של איברים חלל הבטןמאופיין בהגדלה של בלוטות הלימפה המזנטריות, הכבד והטחול.

מונונוקליוזיס בילדים - תסמינים וטיפול

צורות אופייניות של מונונוקלאוזיס מלוות בהתפתחות של:

• תסמונת שיכרון חמור;
• חום ממושך;
• לימפדנופתיה מערכתית;
• hepatomegaly;
• טחול;
• אדנואידיטיס;
• שינויים המטולוגיים ספציפיים;
• תסמונת אקסנטמה (פריחה עם מונונוקלאוזיס עלולה להתרחש לאחר נטילת אמפיצילין או אמוקסיצילין).

תקופת הדגירה של מונונוקלאוזיס נעה בין ארבעה לחמישה עשר ימים (בדרך כלל כשבוע). המחלה מאופיינת בהתפרצות חריפה, עם התפתחות של תסמונות שיכרון חום וחריפה.

החום מגיע לחומרתו המקסימלית ביום השני עד הרביעי למחלה. הטמפרטורה יכולה להגיע ל-40 מעלות, חולים מתלוננים על עייפות, כאבי שרירים ומפרקים, צמרמורות ובחילות. לחום יש בדרך כלל מהלך דמוי גל ונמשך בין שבוע לשלושה שבועות.

בהמשך, ישנן תלונות על כאב גרון שמתגבר עם בליעה וגודש באף הקשור לאדנואידים מוגדלים עקב פגיעה ברקמות הלימפה והרשתיות על ידי הנגיף. הורים רבים מציינים שהילד החל לנחור בשנתו.

ניתן להבחין בהתפתחות של דלקת שקדים הן מהיום הראשון והן מהיום החמישי עד השביעי למחלה. עם mononucleosis זיהומיות, המראה של catarrhal, lacunar או דלקת שקדים נמקית כיבית הוא ציין. שני הסוגים האחרונים אופייניים לתוספת של זיהום חיידקי משני (סטרפטוקוק בטא גמוליטי, פנאומוקוק וכו').

הסימן הספציפי ביותר של מונונוקלאוזיס הוא לימפדנופתיה. ככלל, אופיינית הגדלה של בלוטות הלימפה התת-מנדיבולאריות, הצוואריות והאוקסיפיטליות (LN). עם זאת, עשויה להיות עלייה בקבוצות אחרות בלוטות לימפה. חלק מהחולים עלולים לחוות תמונה של mesadenitis חריפה.

בלוטות הלימפה יכולות להיות בגדלים שונים. ככלל, הם גדלים ל-2-2.5 ס"מ. עם זאת, הם יכולים לגדול ל-3-3.5 ס"מ או יותר. בלוטות הלימפה צפופות, ניידות, אי נוחות במהלך המישוש אפשרית. כאב חד אינו אופייני. LNs יכולים להגדיל בשרשראות, וגם בלוטות לימפה בודדות יכולות להגדיל.

ניתן להגדיל את הכבד והטחול מס"מ אחד לשני ס"מ מתחת לקשת החוף (עם מהלך מתון), עד שלושה עד ארבעה ס"מ (כבד) ושניים עד שלושה ס"מ (טחול) מתחת לקצה קשת החוף.

עם הגדלה ניכרת של הכבד והטחול, החולים עלולים להתלונן על כאבים בבטן, החמרה לאחר אכילה או תנועה.

במקרים נדירים עלולה להופיע צהבת קלה.

פריחה במונונוקלאוזיס אינה אופיינית (10% מהחולים), אך חלק מהחולים עלולים לחוות פריחה מובילליפורמית (מקולופפולרית), עם נקודות קטנות ורוזולה.

יש לציין כי הופעת פריחה עם מונונוקלאוזיס זיהומית נצפית ב-90% מהחולים אם הם מתחילים ליטול אמפיצילין או אמוקסיצילין. אלה חומרים אנטיבקטריאלייםהתווית נגד מונונוקלאוזיס בדיוק בשל הסיכון הגבוה לפריחה.

מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים תמונה:

בלוטת לימפה מוגדלת בלוטות לימפה מוגדלות במונונוקלאוזיס

טיפול במונונוקלאוזיס בילדים

היקף הטיפול התרופתי במונונוקלאוזיס זיהומיות תלוי בחומרת המחלה. המלצות כלליות לכל החולים יהיו להקפיד על תזונה מס' 5, מנוחה במיטה עד גמר החום, עם מעבר נוסף למנוחה למחצה. לאורך כל התקופה החריפה, החולה חייב להיות מבודד.

נעשה שימוש גם בטיפול סימפטומטי: תרופות להורדת רגישות, תרופות להורדת חום, תרסיסי גרון מקומיים מחטאים, ויטמינים.

טיפול אטיוטרופי מורכב משימוש בתרופות או valacyclovir ® ונרות עם אינטרפרון אלפא2b רקומביננטי אנושי.

רצוי לרשום אנטיביוטיקה למונונוקלאוזיס כאשר מרכיב חיידקי משני מחובר (רובד מוגלתי בשפע על השקדים). תרופות אנטיבקטריאליות כוללות צפלוספורינים (,).

חשוב לזכור כי אמפיצילין ® , אמוקסיצילין ® ו- azithromycin ® הם התווית נגד עבור מונונוקלאוזיס זיהומיות, מכיוון שהם מגבירים את הסיכון לפתח פריחה.

עבור הישנות תכופות, ניתן להשתמש ב-Isoprinosine ® (תרופה מעוררת חיסון ואנטי-ויראלית).

דיאטה למונונוקלאוזיס בילדים

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

קוד מחלה B27 (ICD-10)

(AKA Human Herpesvirus Type 4 - Epstein-Barr Virus (EBV))
מחלת הנשיקה מדבקת (mononucleosis infectiosa) - חריפה מחלה נגיפית, מאופיין בחום, נזק ללוע, בלוטות הלימפה, כבד, טחול ושינויים מוזרים בהמוגרמה.

מידע היסטורי

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

N.F. Filatov בשנת 1885 היה הראשון שהפנה את תשומת הלב למחלת חום עם בלוטות לימפה מוגדלות וכינה אותה דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה. המחלה שתוארה על ידי המדען נשאה את שמו במשך שנים רבות - מחלת פילטוב. בשנת 1889, המדען הגרמני E. Pfeiffer תיאר תמונה קלינית דומה של המחלה, והגדיר אותה כקדחת בלוטות עם התפתחות של לימפופוליאדניטיס ונגעים של הלוע בחולים.

עם כניסתו של המחקר ההמטולוגי לפרקטיקה, נחקרו שינויים בהמוגרמה במחלה זו [Burns Y., 1909; Tidy G. וחב', 1923; שוורץ ע', 1929 וכו']. בשנת 1964, M.A. Epstein ו-J.M. Barr בודדו וירוס דמוי הרפס מתאי הלימפומה של בורקיט, אשר נמצא אז באופן עקבי במונונוקלאוזיס זיהומיות. תרומה גדולה לחקר הפתוגנזה והתמונה הקלינית, פיתוח טיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות נעשה על ידי מדענים ביתיים I.A. Kasirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מְחוֹלֵל מַחֲלָהשייך לנגיפים לימפו-פרוליפרטיביים המכילים DNA ממשפחת ה-Herpesviridae. הייחודיות שלו היא היכולת לשכפל רק בלימפוציטים B של פרימטים, מבלי לגרום לתמוגה של התאים הפגועים, בניגוד לנגיפים אחרים מקבוצת ההרפטית, המסוגלים להתרבות בתרבויות של תאים רבים, ולפרנס אותם. אַחֵר תכונות חשובותהגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות טמון ביכולתו להתמיד בתרבית תאים, להישאר במצב מודחק ולהשתלב בתנאים מסוימים עם ה-DNA של התא המארח. עד כה לא קיבלנו הסבר לסיבות לגילוי נגיף אפשטיין-בר לא רק במונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם במחלות לימפופרוליפרטיביות רבות (לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע, לימפוגרנולומטוזיס), וכן בנוכחות נוגדנים. לנגיף זה בדם של חולים עם זאבת אדמנתית מערכתית וסרקואידוזיס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מקור ההדבקההוא אדם חולה ונשא וירוס.

מנגנון של זיהום. הפתוגן מועבר מאדם חולה לאדם בריא על ידי טיפות מוטסות. מותרת אפשרות של התפשטות מגע, תזונתית ועירוי של זיהום, דבר שמתממש לעתים רחוקות ביותר בפועל. המחלה מאופיינת במידבקות נמוכה. ההדבקה מתאפשרת על ידי צפיפות ומגע הדוק בין אנשים חולים ובריאים.

מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשם בעיקר אצל ילדים וצעירים; לאחר 35-40 שנים זה מתרחש כחריג.

המחלה מתגלה בכל מקום בצורה של מקרים ספורדיים עם שכיחות מקסימלית בעונה הקרה. התפרצויות משפחתיות ומקומיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות אפשריות.

פתוגנזה ותמונה פתולוגית

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

שער כניסה. הפתוגן חודר לגוף דרך הממברנות הריריות של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות. באתר של חדירת פתוגן, היפרמיה ונפיחות של הממברנות הריריות נצפים.

הפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת ל-5 שלבים.

• שלב I - החדרת הפתוגן
• שלב II - החדרה לימפוגנית של הנגיף לבלוטות לימפה אזוריות והיפרפלזיה שלהן,
• שלב III - וירמיה עם פיזור הפתוגן ותגובה מערכתית רקמה לימפואידית,
• שלב IV - זיהומי-אלרגי,
• שלב V - התאוששות עם התפתחות חסינות.

הבסיס לשינויים פתולוגיים במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התפשטות אלמנטים של מערכת המקרופאגים, הסתננות מפוזרת או מוקדית של רקמות עם תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. פחות שכיח, בדיקה היסטולוגית מגלה נמק מוקדי בכבד, בטחול ובכליות.

חֲסִינוּתלאחר מחלת עברמַתְמִיד.

תמונה קלינית (סימפטומים) של מונונוקלאוזיס זיהומיות

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

תקופת דגירההוא 5-12 ימים, לפעמים עד 30-45 ימים.

במקרים מסוימים, המחלה מתחילהמתקופה פרודרומלית שנמשכת 2-3 ימים, כאשר נצפתה עייפות מוגברת, חולשה, ירידה בתיאבון, כאב שרירים, שיעול יבש.

בדרך כלל הופעת המחלה היא חריפה, יש טמפרטורה גבוהה, כְּאֵב רֹאשׁ, חולשה, הזעה, כאב גרון.

הסימנים הקרדינליים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם חום, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד והטחול.

חום לעתים קרובות יותר מהסוג הבלתי סדיר או הפוגה, אפשרויות אחרות אפשריות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס; בחלק מהחולים המחלה מתרחשת בדרגה נמוכה או טמפרטורה רגילה. משך תקופת החום נע בין 4 ימים לחודש או יותר.

לימפדנופתיה (לימפדניטיס ויראלית) היא התסמין המתמשך ביותר של המחלה . בלוטות הלימפה הממוקמות בזווית מתרחבות מוקדם יותר מאחרות ובאופן ברור ביותר לסת תחתונה, מאחורי האוזן ותהליך המסטואיד (כלומר לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד), בלוטות הלימפה בצוואר הרחם והעורף. לרוב הם מוגדלים משני הצדדים, אך מופיעים גם נגעים חד צדדיים (בדרך כלל משמאל). עם פחות עקביות, בלוטות הלימפה בבית השחי, המפשעתיות, האולנריות, המדיסטינליות והמזנטריות מעורבות בתהליך. הם גדלים לקוטר של 1-3 ס"מ, יש להם עקביות צפופה, כואבים מעט במישוש, ואינם מתמזגים זה לזה ולרקמות הבסיסיות. התפתחות הפוכה של בלוטות הלימפה נצפית ביום ה-15-20 של המחלה, אך חלק מהנפיחות והכאב עלולים להימשך זמן רב. לפעמים ישנה נפיחות קלה של הרקמה סביב בלוטות הלימפה, אך העור שמעליהם אינו משתנה.

מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר במועד מאוחר יותר, היא מתפתחת הסימן הבולט והאופייני ביותר למונונוקלאוזיס זיהומיות הוא נזק ללוע , אשר נבדל במקוריותו ובפולימורפיזם הקליני שלו. כאב גרון יכול להיות קטררלי, פוליקולרי, לאקונרי, כיבי-נמק עם היווצרות במקרים מסוימים של סרטים פיבריניים הדומים לדיפתריה. כאשר בודקים את הלוע, היפרמיה מתונה ונפיחות של השקדים, עבשת, קיר אחוריהלוע, על השקדים, לבנבן-צהבהב, רופף, מחוספס, ניתנים להסרה בקלות בגדלים שונים, מתגלים לעתים קרובות. לעתים קרובות שקד האף-לוע מעורב בתהליך, וכתוצאה מכך המטופלים חווים קושי בנשימה באף, קולות אף ונחירות במהלך השינה.

כבד וטחול הם ביטויים טבעיים של המחלה. הכבד והטחול בולטים מתחת לקצה קשת החוף ב-2-3 ס"מ, אך יכולים לעלות באופן משמעותי יותר. לחלק מהחולים יש הפרעה בתפקוד הכבד: איקטרוס קל של העור הסקלרלי, עלייה קלה בפעילות האמינוטרנספראז, פוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין, בדיקת תימול מוגברת.

אצל 3-25% מהחולים מופיעה פריחה - מקולופפולרית, דימומית, רוזולה, כגון מיליריה. העיתוי של הפריחה משתנה.

במונונוקלאוזיס זיהומיות יש שינויים אופייניים בהמוגרמה . בשיא המחלה מופיעה לויקוציטוזיס בינונית (9.0-25.0 x 10 9 /l), נויטרופניה יחסית עם תזוזת פס בולטת יותר או פחות, ונמצאים גם מיאלוציטים. התוכן של לימפוציטים ומונוציטים עולה באופן משמעותי. אופייני במיוחד הוא הופעתם בדם של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (עד 10-70%) - תאים חד-גרעיניים של האמצע וה מידה גדולהעם פרוטופלזמה רחבה בזופילית חדה ותצורה מגוונת של הגרעין. ESR תקין או מעט מוגבר. תאי דם לא טיפוסיים מופיעים בדרך כלל ביום ה-2-3 למחלה ונשארים למשך 3-4 שבועות, לפעמים מספר חודשים.

אין סיווג אחיד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. המחלה יכולה להופיע הן בצורות טיפוסיות והן בצורות לא טיפוסיות. האחרון מאופיין בהיעדר או, להיפך, חומרה מוגזמת של כל אחד מהתסמינים העיקריים של זיהום. בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.

סיבוכים

הם נדירים. הערך הגבוה ביותרביניהם הם דלקת אוזן, paratonsillitis, סינוסיטיס, דלקת ריאות. במקרים בודדים מתרחשים קרעים בטחול, חריפים כשל בכבד, חריף אנמיה המוליטית, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, polyradiculoneuritis.

תַחֲזִית

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מונונוקלאוזיס זיהומיות הוא אחד הזיהומים הנגיפיים הנפוצים ביותר על פני כדור הארץ: על פי הסטטיסטיקה, ל-80-90% מהמבוגרים יש בדם נוגדנים לגורם הסיבתי. זהו נגיף אפשטיין-בר, שנקרא על שם הוירולוגים שגילו אותו ב-1964. ילדים, מתבגרים ומבוגרים צעירים הם הרגישים ביותר למונונוקלאוזיס.אצל אנשים מעל גיל 40, זה מתפתח לעתים רחוקות ביותר, שכן לפני גיל זה נוצרת חסינות יציבה כתוצאה מזיהום.

הנגיף מסוכן במיוחד לאנשים מעל גיל 25 ולנשים בהריון (כפוף לזיהום ראשוני), שכן הוא גורם למהלך חמור של המחלה, תוספת של זיהום חיידקי, ועלול לגרום להפלה או לידה מת. אבחון בזמןוטיפול נכון מפחית באופן משמעותי את הסיכון לפתח השלכות כאלה.

פתוגן ודרכי העברה

הגורם למונונוקלאוזיס הוא נגיף גדול המכיל DNA, נציג מהסוג הרביעי של משפחת ה-herpesvirus. יש לו טרופיזם עבור לימפוציטים B אנושיים, כלומר, הוא מסוגל לחדור אליהם הודות לקולטנים מיוחדים על פני התא. הנגיף משלב את ה-DNA שלו במידע גנטי תאי, ובכך מעוות אותו ומגדיל את הסיכון למוטציות עם ההתפתחות הבאה גידולים ממאירים המערכת הלימפטית. תפקידו בהתפתחות לימפומה של בורקיט, לימפומה של הודג'קין, קרצינומה של האף-לוע, קרצינומה של הכבד, בלוטות הרוק, בלוטת התימוס, איברים של מערכת הנשימה והעיכול.

הנגיף הוא גדיל של DNA ארוז בצורה קומפקטית במעטפת חלבון - קפסיד. מבחוץ, המבנה מוקף במעטפת חיצונית הנוצרת מקרום התא בו נאסף החלקיק הנגיפי. כל המבנים הללו הם אנטיגנים ספציפיים, שכן בתגובה להכנסתם הגוף מסנתז נוגדנים חיסוניים. זיהוי האחרון משמש לאבחון הזיהום, שלבו ולעקוב אחר ההחלמה. בסך הכל, נגיף אפשטיין-בר מכיל 4 אנטיגנים משמעותיים:

• EBNA (אנטיגן גרעיני אפשטיין-בר) - הכלול בליבת הנגיף, הוא חלק בלתי נפרדהמידע הגנטי שלו;
• EA (אנטיגן מוקדם) - אנטיגן מוקדם, חלבוני מטריקס ויראלי;
• VCA (Viral capsid antigen) - חלבוני קפסיד ויראלי;
• LMP (חלבון קרום סמוי) – חלבוני ממברנה ויראליים.

מקור הפתוגן הוא אדם הסובל מכל צורה של מונונוקלאוזיס זיהומיות.הנגיף מדבק חלש ודורש מגע ממושך וקרוב לצורך העברה. בילדים, דרך ההדבקה באוויר שולטת; מסלול מגע אפשרי גם - באמצעות צעצועים עם ריר ופריטי בית. אצל בני נוער ואנשים מבוגרים, הנגיף מועבר לרוב באמצעות נשיקות עם רוק או קיום יחסי מין. הרגישות לפתוגן גבוהה, כלומר רוב הנדבקים בפעם הראשונה חולים במונונוקלאוזיס זיהומיות. עם זאת, צורות אסימפטומטיות ומחוקות של המחלה מהוות יותר מ-50%, ולכן לעתים קרובות אדם אינו יודע על הזיהום.

נגיף אפשטיין-בר אינו יציב בסביבה החיצונית: הוא מת כשהוא מתייבש, נחשף ל קרני שמשוכל חומרי חיטוי. בגוף האדם, הוא יכול להימשך לכל החיים, להיות משולב ב-DNA של לימפוציטים B. בהקשר זה, ישנו נתיב העברה נוסף - מגע דם, זיהום אפשרי באמצעות עירוי דם, השתלת איברים ושימוש בסמים בהזרקה. הנגיף גורם להיווצרות חסינות יציבה לכל החיים, ולכן התקפות חוזרות ונשנות של המחלה הן הפעלה מחדש של פתוגן רדום בגוף, ולא זיהום חדש.

מנגנון התפתחות המחלה

וירוס אפשטיין-בר חודר עם רוק או טיפותיו על הקרום הרירי חלל פהוהוא מחובר לתאים שלו - תאי אפיתל. מכאן, חלקיקים ויראליים חודרים פנימה בלוטות הרוק, תאי חיסון - לימפוציטים, מקרופאגים, נויטרופילים ומתחילים להתרבות באופן פעיל. יש הצטברות הדרגתית של הפתוגן וזיהום של יותר ויותר תאים חדשים. כאשר מסת החלקיקים הנגיפים מגיעה לערך מסוים, נוכחותם בגוף מפעילה את מנגנוני התגובה החיסונית. סוג מיוחד של תאי חיסון - קוטלי T - הורסים לימפוציטים נגועים, ולכן משתחררים לדם מספר רב של חומרים ביולוגיים. חומרים פעיליםוחלקיקים ויראליים. מחזור הדם שלהם מוביל לעלייה בטמפרטורת הגוף ולנזק רעיל לכבד - ברגע זה מופיעים הסימנים הראשונים של המחלה.

תכונה מיוחדת של נגיף אפשטיין-בר היא יכולתו להאיץ את הצמיחה והרבייה של לימפוציטים מסוג B - הם מתרבים ובהמשך הופכים לתאי פלזמה. האחרונים מסנתזים באופן פעיל ומשחררים חלבוני אימונוגלובולינים לדם, אשר בתורו גורמים להפעלה של סדרה נוספת של תאי חיסון - תאי T-suppressor. הם מייצרים חומרים שנועדו לדכא שגשוג מוגזם של לימפוציטים מסוג B. תהליך הבשלתם ומעברם לצורות בוגרות מופרע, ולכן מספר התאים החד-גרעיניים בדם - תאים חד-גרעיניים עם שפת ציטופלזמה צרה - גדל בחדות. למעשה, הם לימפוציטים B לא בשלים ומשמשים כסימן האמין ביותר של מונונוקלאוזיס זיהומיות.

התהליך הפתולוגי מוביל לעלייה בגודל בלוטות הלימפה, מכיוון שבהם מתרחשת הסינתזה וצמיחה נוספת של לימפוציטים. תגובה דלקתית עוצמתית מתפתחת בשקדים של הפלאטין, שלא ניתן להבחין ביניהם כלפי חוץ. בהתאם לעומק הנזק לממברנה הרירית, השינויים בה משתנים משבירות ועד כיבים עמוקים ורובד. נגיף אפשטיין-בר מדכא את התגובה החיסונית עקב חלבונים מסוימים, שהסינתזה שלהם מתרחשת בהשפעת ה-DNA שלו. מצד שני, תאי אפיתל רירית נגועים משחררים באופן פעיל חומרים שמתחילים תגובה דלקתית. בהקשר זה, כמות הנוגדנים לנגיף ולחומר אנטי ויראלי ספציפי, אינטרפרון, עולה בהדרגה.

רוב החלקיקים הנגיפים מסולקים מהגוף, אבל לימפוציטים מסוג B עם DNA ויראלי מוטבע נשארים בגוף האדם לכל החיים, אותם הם מעבירים לתאי בת. הפתוגן משנה את כמות האימונוגלובולינים המסונתזת על ידי הלימפוציט, ולכן יכול להוביל לסיבוכים בצורה תהליכים אוטואימונייםותגובות אטופיות. מונונוקלאוזיס כרוני עם מהלך חוזר נוצר כתוצאה מתגובה חיסונית לא מספקת בשלב החריף, עקב כך הנגיף בורח מתוקפנות ונשאר בכמות מספקת להחמרה של המחלה.

תמונה קלינית

מונונוקלאוזיס מתרחשת באופן מחזורי וניתן להבחין בבירור בשלבים מסוימים בהתפתחותה. תקופת הדגירה נמשכת מרגע ההדבקה ועד לסימני המחלה הראשונים ונמשכת בממוצע בין 20 ל-50 שבועות. בשלב זה, הנגיף מתרבה ומצטבר בכמויות המספיקות להתרחבות מאסיבית. הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים במהלך התקופה הפרודרומית. אדם חש חולשה, עייפות מוגברת, עצבנות וכאבי שרירים. הפרודרום נמשך 1-2 שבועות, ולאחר מכן מתחיל שיא המחלה. בדרך כלל אדם חולה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס ובלוטות לימפה מוגדלות.

תסמינים של מונונוקלאוזיס

בלוטות הלימפה של הצוואר, האחורי של הראש, המרפק והמעיים נפגעות לרוב.גודלם משתנה בין 1.5 ל-5 ס"מ; במישוש, אדם חש כאב קל. העור מעל בלוטות הלימפה אינו משתנה, הן אינן מתמזגות עם הרקמות הבסיסיות, הן ניידות ובעלות עקביות אלסטית-אלסטית. הגדלה חמורה של בלוטות הלימפה במעיים מובילה לכאבים בבטן, בגב התחתון והפרעות עיכול. הטחול גדל באופן משמעותי, אפילו עד כדי קרע,מכיוון שזה קשור לאיברים מערכת החיסוןוהוא מכיל מספר רב של זקיקי לימפה. תהליך זה מתבטא בכאבים עזים בהיפוכונדריום השמאלי, המתגברים עם תנועה ופעילות גופנית. היפוך בלוטות הלימפה מתרחש באיטיות, תוך 3-4 שבועות לאחר ההחלמה. במקרים מסוימים, הפוליאדנופתיה נמשכת זמן רב, ממספר חודשים ועד לשינויים לכל החיים.

הטמפרטורה בזמן מונונוקלאוזיס היא אחת הגבוהות ביותר תסמינים שכיחיםמונונוקלאוזיס.חום נמשך בין מספר ימים ל-4 שבועות ויכול להשתנות שוב ושוב במהלך המחלה. בממוצע, זה מתחיל ב-37-38 מעלות צלזיוס, עולה בהדרגה ל-39-40 מעלות צלזיוס. למרות משך וחומרת החום, מצבם הכללי של החולים סובל מעט. בדרך כלל הם נשארים פעילים, עם רק ירידה בתיאבון ועייפות מוגברת. במקרים מסוימים, חולים חווים חולשת שרירים כה חמורה עד שהם אינם יכולים לעמוד על הרגליים. מצב זה נמשך לעתים רחוקות יותר מ-3-4 ימים.

אַחֵר סימן קבוע mononucleosis - שינויים דמויי אנגינה באורופרינקס. שקדים פלטיןלהגדיל את גודלם עד כדי כך שהם יכולים לחסום לחלוטין את לומן הלוע. ציפוי לבן-אפור בצורת איים או פסים נוצר לעתים קרובות על פני השטח שלהם. זה מופיע בימים 3-7 של מחלה וקשור לכאב גרון ולעלייה חדה בטמפרטורה. השקד האף-לוע גדל גם הוא, מה שקשור לקושי בנשימה באף ובנחירות במהלך השינה. הקיר האחורי של הלוע הופך גרגירי, הקרום הרירי שלו היפרמי ונפוח. אם הנפיחות יורדת לתוך הגרון ומשפיעה מיתרי קול, אז החולה חווה צרידות.

נזק לכבד במונונוקלאוזיס יכול להיות אסימפטומטי ועם צהבת קשה.הכבד גדל בגודלו, בולט 2.5-3 ס"מ מתחת לקשת החוף, צפוף, רגיש למישוש. כאב בהיפוכונדריום הימני אינו קשור לאכילה, אלא מתגבר עם פעילות גופנית והליכה. המטופל עשוי להבחין בהצהבה קלה של הסקלרה, שינוי בגוון העור לצהוב לימון. השינויים אינם נמשכים זמן רב ונעלמים ללא עקבות תוך מספר ימים.

מונונוקלאוזיס זיהומיות בנשים בהריון- זוהי, ככלל, הפעלה מחדש של נגיף אפשטיין-בר הקשורה לירידה פיזיולוגית הגנה חיסונית. השכיחות עולה לקראת סוף ההריון ועומדת על כ-35% מ מספר כוללאמהות לעתיד. המחלה מתבטאת בחום, כבד מוגדל, כאב גרון ותגובה של בלוטות הלימפה. הנגיף יכול לחדור לשליה ולהדביק את העובר, דבר המתרחש כאשר ריכוזו בדם גבוה. למרות זאת, זיהום בעובר מתפתח לעתים רחוקות והוא מיוצג בדרך כלל על ידי פתולוגיות של העיניים, הלב ומערכת העצבים.

פריחה עם מונונוקלאוזיס מופיעה בממוצע ביום ה-5-10 למחלה וב-80% מהמקרים קשורה לנטילת תרופה אנטיבקטריאלית- אמפיצילין. הוא מקולופפולרי באופיו, האלמנטים שלו אדומים בוהקים, ממוקמים על עור הפנים, הגו והגפיים. הפריחה נשארת על העור למשך כשבוע, ולאחר מכן היא מחווירה ונעלמת ללא עקבות.

מונונוקלאוזיס בילדיםלעתים קרובות מתרחשת בצורה אסימפטומטית או עם תמונה קלינית מטושטשת בצורה. המחלה מסוכנת לתינוקות עם כשל חיסוני מולד או תגובות אטופיות. במקרה הראשון, הנגיף מחמיר את חוסר ההגנה החיסונית ומקדם תוספת של זיהום חיידקי. בשנייה, הוא משפר את ביטויי הדיאתזה, יוזם יצירת נוגדנים אוטואימוניים ויכול להפוך לגורם מעורר להתפתחות גידולים של מערכת החיסון.

מִיוּן

מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת לפי חומרתה ל:

לפי סוג, מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת ל:

• טיפוסי– מאופיין במהלך מחזורי, שינויים דמויי אנגינה, בלוטות לימפה מוגדלות, נזק לכבד ושינויים אופייניים בתמונת הדם.
• לֹא טִיפּוּסִי- משלב את המהלך האסימפטומטי של המחלה, צורתה המחוקה, הנלקחת בדרך כלל עבור ARVI, והכי הרבה צורה חמורה– קרבי. זה האחרון מתרחש עם מעורבות של איברים פנימיים רבים ומוביל לסיבוכים רציניים.

על פי משך הקורס, מונונוקלאוזיס זיהומיות יכול להיות:

1. חַד- ביטויי המחלה נמשכים לא יותר משלושה חודשים;
2. ממושך- שינויים נמשכים בין 3 ל-6 חודשים;
3. כְּרוֹנִי- נמשך יותר משישה חודשים. אותה צורה של המחלה כוללת חום חוזר, חולשה ובלוטות לימפה מוגדלות תוך 6 חודשים לאחר ההחלמה.

הישנות של מונונוקלאוזיס זיהומיות היא התפתחות מחדש של הסימפטומים שלה חודש לאחר ההחלמה.

אבחון

האבחון והטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות מתבצע על ידי מומחה למחלות זיהומיות.זה מבוסס על:

• תלונות אופייניות- חום ממושך, שינויים דמויי כאב גרון באורולוע, בלוטות לימפה מוגדלות;
• אנמנזה אפידמיולוגית- מגע ביתי או מיני עם אדם שהיה לו חום במשך תקופה ארוכה, עירוי דם או השתלת איברים 6 חודשים לפני המחלה;
• נתוני בדיקה- היפרמיה של הלוע, רובד על השקדים, הגדלה של בלוטות הלימפה, הכבד והטחול;
• תוצאות בדיקות מעבדה- הסימן העיקרי לזיהום בנגיף אפשטיין-בר הוא ההופעה בדם ורידי או נימי כמות גדולה(יותר מ-10% מהמספר הכולל של לויקוציטים) תאים חד-גרעיניים. מכאן קיבלה המחלה את שמה - מונונוקלאוזיס, ולפני הופעת השיטות לגילוי הפתוגן, היא הייתה הקריטריון האבחוני העיקרי שלה.

עד היום, יותר מ דרכים מדויקותאבחונים המאפשרים לקבוע אבחנה גם אם תמונה קליניתאינו רגיש לזיהום בנגיף אפשטיין-בר. אלו כוללים:

בהתבסס על היחס בין הנוגדנים לחלבונים שונים של הנגיף, הרופא יכול לקבוע את תקופת המחלה, לקבוע אם היה מפגש ראשוני עם הפתוגן, הישנות או הפעלה מחדש של הזיהום:

• התקופה החריפה של מונונוקלאוזיס מאופיינת בהופעת IgMk VCA (מהימים הראשונים של המרפאה, נמשכת 4-6 שבועות), IgG עד EA (מהימים הראשונים של המחלה, נמשכת לאורך החיים בכמויות קטנות), IgG עד VCA (מופיעה לאחר IgMVCA, נמשך לכל החיים).
• התאוששות מאופיינתהיעדר IgMk VCA, הופעת IgG ל-EBNA, ירידה הדרגתית ברמת ה-IgG ל-EA ו-IgG ל-VCA.

כמו כן, סימן אמין של אקוטי או הפעלה מחדש של זיהום הוא נלהבות (זיקה) גבוהה (יותר מ-60%) של IgG לנגיף אפשטיין-בר.

בבדיקת דם כללית נצפית לויקוציטוזיס עם עלייה בשיעור הלימפוציטים והמונוציטים ל-80-90% מסך הלוקוציטים, והאצה של ESR. שינויים ב ניתוח ביוכימידם מצביע על פגיעה בתאי כבד - רמת ALT, AST, GGTP ופוספטאז אלקליין עולה, הריכוז עלול לעלות בילירובין עקיףעם צהבת. עלייה בריכוז של חלבון הפלזמה הכולל קשורה לייצור עודף של מספר אימונוגלובולינים על ידי תאים חד-גרעיניים.

שיטות הדמיה שונות (אולטרסאונד, CT, MRI, רנטגן) מאפשרות להעריך את מצב בלוטות הלימפה של חלל הבטן, הכבד והטחול.

יַחַס

הטיפול במונונוקלאוזיס מתבצע על בסיס אשפוז במקרים קלים של המחלה; חולים עם צורות בינוניות וחמורות מאושפזים בבית חולים למחלות זיהומיות. האשפוז מתבצע גם מסיבות אפידמיולוגיות, ללא קשר לחומרת המחלה. אלה כוללים מגורים בצפיפות - מעונות, צריפים, בית יתומים ופנימיות. נכון להיום, אין תרופות שיכולות לפעול ישירות על הגורם למחלה - נגיף אפשטיין-בר ולהסיר אותו מהגוף, לכן הטיפול נועד להקל על מצבו של החולה, לשמור על כוחות מגןגוף ומניעת השלכות שליליות.

במהלך התקופה החריפה של מונונוקלאוזיס, מוצגים חוליםמנוחה, מנוחה במיטה, הרבה משקה חם בצורה של משקה פירות, תה חלש, קומפוט, דיאטה קלה לעיכול. כדי למנוע סיבוכים חיידקיים, יש צורך לשטוף את הלוע 3-4 פעמים ביום עם תמיסות חיטוי.- כלורהקסידין, פורצילין, מרתח קמומיל. שיטות פיזיותרפיה - הקרנה אולטרה סגולה, טיפול מגנטי, UHF אינן מתבצעות, מכיוון שהן גורמות להפעלה נוספת של המרכיב הסלולרי של חסינות. ניתן להשתמש בהם לאחר שגודל בלוטות הלימפה נורמל.

בין התרופות שנרשמו:

הטיפול בנשים בהריון מכוון להעלמת תסמינים ומתבצע באמצעות תרופות בטוחות לעובר:

• אינטרפרון אנושי בצורה של נרות פי הטבעת;
• חומצה פולית;
• ויטמינים E, קבוצה B;
• כמוסות Troxevasin;
• תכשירי סידן - סידן אורוטאט, סידן פנטותנט.

בממוצע, משך הטיפול הוא 15-30 ימים. לאחר שסבל ממונונוקלאוזיס זיהומיות, אדם חייב להיות במעקב של רופא מקומי במשך 12 חודשים. מדי 3 חודשים מתבצע מעקב מעבדתי הכולל בדיקת דם כללית וביוכימית ובמידת הצורך קביעת נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר בדם.

סיבוכים של המחלה

מתפתח לעיתים רחוקות, אך יכול להיות חמור ביותר:

1. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
2. דלקת קרום המוח;
3. תסמונת Guillain-Barre;
4. פְּסִיכוֹזָה;
5. פגיעה במערכת העצבים ההיקפית - פולינאוריטיס, שיתוק עצבי גולגולת, פרזיס של שרירי הפנים;
6. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
7. קרע של הטחול (נמצא בדרך כלל אצל ילד).

מניעה ספציפית (חיסון) לא פותחה, לכן, כדי למנוע זיהום, מתבצעים אמצעי חיזוק כלליים: התקשות, הליכה אוויר צחואוורור, תזונה מגוונת ונכונה. חשוב לטפל באופן מיידי ומלא דלקת חריפה, שכן הדבר יקטין את הסיכון לכרוניות של התהליך ולהתפתחות של סיבוכים חמורים.

וידאו: מונונוקלאוזיס זיהומיות, "דוקטור קומרובסקי"

אֶטִיוֹלוֹגִיָה				מסגרת זמן להדבקה
1) אפשטיין-בר ויראלי 2) Cytomegalovirus 3) נגרמת על ידי וירוס הרפס אנושי מסוג 6 4) זיהומים מעורבים	טיפוסי	צורה קלה צורה מתונה צורה חמורה	1) חריף. 2) ממושך. 3) כרוני. 4) חלק (ללא סיבוכים). 5) עם סיבוכים: שריר הלב, דלקת המוח, נויטרופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה אפלסטית.	זיהום ראשוני או הפעלה מחדש של זיהום סמוי
	צורות לא טיפוסיות: תת-קלינית (לא סימפטומטי) קרביים (נדיר)

מונונוקלאוזיס זיהומיות מחולקת לפי סוג, חומרה ומהלך. המקרים האופייניים כוללים מקרים של המחלה המלווים בתסמינים עיקריים (בלוטות לימפה מוגדלות, כבד, טחול, דלקת שקדים, לימפומונוציטוזיס ו/או תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בבדיקת דם). לא טיפוסי כוללים צורות נמחקות, אסימפטומטיות וקרביות של המחלה. צורות אופייניות מחולקות לפי חומרה לקל, בינוני וחמור. אינדיקטורים לחומרה הם חומרת השיכרון, מידת ההגדלה של בלוטות הלימפה, הכבד והטחול, פגיעה בלוע האף והאף ומספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בדם ההיקפי. הצורה הקרבית נחשבת תמיד לחמורה. מהלך המונונוקלאוזיס הזיהומי יכול להיות חריף, ממושך, כרוני, חלק (ללא סיבוכים), עם סיבוכים (דלקת מוח, שריר הלב, נויטרופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה אפלסטית, קרע בטחול).

תכנית בדיקה של חולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות.

בעת איסוף אנמנזה, אתה צריך לגלות את מקור הזיהום. לצורך כך, יש צורך לברר האם הילד היה במגע עם חולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות או "נשאים" מסוג נגיף אפשטיין-בר, CMV או HHV-6. האם בוצעו מניפולציות פרנטרליות, אם כן, מה, מתי ובקשר למה? האם הילד סובל ממחלה גופנית כלשהי (במיוחד כאלו המלווה במצב של דיכוי חיסוני).

יש לשים לב לחומרת ולעיתוי הופעת בלוטות לימפה מוגדלות, קשיי נשימה באף, חום, תסמיני שיכרון, פגיעה באורולוע, הגדלת הכבד והטחול ופריחה בעור.

בעת בדיקת מטופל, יש לשים לב למצבו הכללי ולרווחתו של המטופל, לחום הגוף, למשקל הגוף ולעמידתו בנורמת הגיל, לצבע העור והריריות הנראות לעין, למצב המטופל. בלוטות לימפה, שומן תת עורי ואורופארינקס.

זיהוי שינויים במערכת העיכול, מערכת הלב וכלי הדם, מערכת הנשימה, הכבד, הטחול, הכליות. קבע את אופי הצואה והשתן. ערכו בדיקה של מערכת העצבים המרכזית.

בעת מעקב אחר חולה במהלך המחלה, יש להעריך את חומרת המחלה, תוך התחשבות במידת עליית הטמפרטורה, חומרת ומשך הסימפטומים של שיכרון, בלוטות לימפה מוגדלות, כבד, טחול, נגעים של אורופרינקס. , פריחות בעור, מספר התאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים ב דם היקפי, שינויים בבדיקת דם ביוכימית (עלייה ברמות ALT ו-AST).

בעת ביסוס האבחנה יש לקחת בחשבון את תוצאות מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים: בדיקת דם, שתן ורוק ב-PCR לנוכחות EBV DNA, CMV DNA, HHV-6 DNA (איכותי וכמותי) ו/ או האנטיגנים שלהם בלימפוציטים בדם ב-RIF עם נוגדנים חד שבטיים, בדיקה סרולוגית לאיתור נוגדנים מסוג IgM ו-IgG (איכותיים וכמותיים) לאנטיגנים EBV (EBNA, VCA, EA), סוג CMV ו-HHV-6, בדיקת דם ביוכימית (ALT, AST, LDH, ASL-O, חלבון, שברי חלבון, אוריאה), בדיקה סרולוגית ל-HIV, הפטיטיס B ו-C, G ו-TTV, בדיקה בקטריולוגית של המיקרופלורה של אורולוע, בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן, מבחנים כללייםדם ושתן.

קבע את נוכחותם של סיבוכים ומחלות נלוות אצל הילד.

בדוק את ההכנה העצמית שלך על ידי מענה על שאלות בקרת מבחן ומשימות מצביות:

1. אילו וירוסים הם הגורמים למונונוקלאוזיס זיהומיות:

א) וירוס הרפס סימפלקס

ב) ציטומגלווירוס

ג) וירוס vericella-zoster

ד) וירוס אפשטיין-בר

ה) אדנוווירוס

ה) וירוס הרפס אנושי סוג 6?

2. לאיזו משפחה שייך הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות:

א) וירוסי פיקורנה

ב) נגיפי הרפס

ג) פראמיקסו-וירוסים?

3. נגיפי הרפס הם:

4. לנגיף אפשטיין-בר יש את האנטיגנים הבאים:

א) אנטיגן S משטח, אנטיגן C ליבה

ב) אנטיגן O סומטי, אנטיגן K קפסולרי, אנטיגן H flagellar

ג) אנטיגן X, אנטיגן Y, אנטיגן R

ד) אנטיגנים מוקדמים מאוד - IE (מיידי מוקדם), אנטיגנים מוקדמים - EA (מוקדמים), אנטיגנים מאוחרים - LA (מאוחר).

ה) אנטיגן קפסיד ויראלי (VCA), אנטיגן גרעיני (EBNA), אנטיגן מוקדם (EA), אנטיגן ממברנה (MA).

5. Cytomegalovirus מאופיין ב:

א) שכפול מהיר

ב) שכפול איטי

ג) יש אנטיגנים מוקדמים מאוד - IE (מיידי מוקדם), אנטיגנים מוקדמים - EA (מוקדמים), אנטיגנים מאוחרים - LA (מאוחר)

ד) בעל טרופיות רקמה רחבה

ד) משפיע רק על בלוטות הרוק

ה) במקרה של MI, זה משפיע על לימפוציטים T

ז) ב-MI זה משפיע על לימפוציטים B.

6. וירוס אפשטיין-בר גורם ל:

א) מונונוקלאוזיס זיהומיות

ב) סרקואידוזיס

ג) לימפומה של בורקיט

ד) תסמונת דיג'ורג'

ה) קרצינומה של האף-לוע

ה) סיסטיק פיברוזיס

ז) לוקופלאקיה שעירה של הלשון

ח) תסמונת דאנקן.

7) Cytomegalovirus קשור ל:

א) אלח דם

ב) זיהום סביב הלידה

ג) מונונוקלאוזיס זיהומיות

ד) חזרת

ה) סיבוכים של השתלת איברים ורקמות

ה) דלקת רשתית

ז) דלקת ריאות

ח) הפטיטיס

i) דלקת המוח.

8) וירוס הרפס אנושי מסוג 6 (HHV-6) קשור ל:

א) הרפס זוסטר

ב) אקסנתמה פתאומית בילדים

ג) מונונוקלאוזיס זיהומיות

ד) הרפס שפתי

ה) לימפומות

ה) הפטיטיס

ז) דלקת המוח

ח) פסיכוזות.

9. הרפס - וירוסים מסוג IV, V ו-VI נגועים:

א) 5-7% מאוכלוסיית העולם

ב) 10-20% מאוכלוסיית העולם

ג) 50% מאוכלוסיית העולם

ד) 80-100% מאוכלוסיית העולם.

10. השכיחות הגבוהה ביותר של סוגי EBV, CMV ו-HHV-6 נצפתה:

א) במדינות מפותחות

ב) במדינות מתפתחות

ג) במשפחות מוחלשות חברתית.

11. שידור מסוג EBV, CMV ו-HHV-6 יכול להתרחש:

א) על ידי טיפות מוטסות

ב) על ידי אבק באוויר

ג) דרך מגע וחיי היום יום

ד) מבחינה מינית

ה) על ידי עירוי דם

ה) באמצעות שידור אנכי

ז) דרך חלב אם.

12. תקופת הדגירה של MI היא:

ב) 5-7 ימים

ג) 15 ימים – חודשיים

ד) 9 – 12 חודשים.

13. הפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות מבוססת על:

א) תהליך לימפופרוליפרטיבי

ב) זיהום של אפיתל מערכת העיכול על ידי וירוסים

V) מוקדים מפוזרים של דה-מיילינציה במוח ובעמוד השדרה

ד) ניוון של נוירונים מוטוריים בקרניים הקדמיות של חוט השדרה

ה) זיהום של האפיתל של דרכי הנשימה העליונות על ידי וירוסים.

14. מכלול הסימפטומים העיקרי של מונונוקלאוזיס זיהומיות כולל:

חום

ב) לימפדנופתיה

ג) תסמונת עייפות כרונית

ד) פגיעה באורופרינקס

ה) פארזיס היקפי

ה) hepatosplenomegaly

ז) ניוון שרירים

ח) לימפומונוציטוזיס ו/או הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי.

15. בנוסף למכלול הסימפטומים העיקרי של מונונוקלאוזיס זיהומיות, ניתן להבחין בדברים הבאים:

א) אקסנתמה

ב) דלקת המוח

ג) גודש באף ונחירות

ה) דלקת בלוטת התריס

ה) נפיחות בפנים

ז) אנקופרזה

ח) עפעפיים דביקים

i) ביטויים קטארליים של דרכי הנשימה העליונות

י) קלאודיקציה לסירוגין

יא) הפרעות במערכת העיכול.

16. האופייני ביותר למונונוקלאוזיס זיהומיות הוא עלייה בקבוצות הבאות של בלוטות הלימפה:

א) צוואר הרחם האחורי

ב) בית השחי

ג) קוביטל

ד) מפשעתי.

17. הנחת בלוטות הלימפה במונונוקלאוזיס זיהומיות מתרחשת:

א) ב-80-90% מהמקרים

ב) לא קורה

ג) ב-20-30% מהמקרים

ד) ב-5-10% מהמקרים.

18. נזק ל-oropharynx בילדים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות יש:

א) אטיולוגיה ויראלית

ב) אטיולוגיה ויראלית-חיידקית

ג) אטיולוגיה חיידקית

ד) אטיולוגיה פטרייתית.

19. קושי בנשימה באף במהלך מונונוקלאוזיס זיהומיות קשור ל:

א) הפרשות ריריות רבות מהאף

ב) הגדלה של השקד האף-לוע

ג) סינוסיטיס.

20. מונונוקלאוזיס זיהומיות מאופיינת ב:

א) לויקוציטוזיס

ב) נויטרופיליה

ג) טרומבוציטופניה

ד) האצה של ESR

ה) לימפומונוציטוזיס

ה) הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים

ז) אנמיה

ח) פעילות טרנסמינאז מוגברת

i) פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין.

21. בין הצורות הלא טיפוסיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות הן:

א) נמחק

ב) תת-קליני

ג) קרביים

ד) פולמיננטי.

22. כדי לאבחן מונונוקלאוזיס זיהומיות, בעקבות התגובותעם נוגדנים הטרופיליים:

א) הורנר

ב) פול-בונל-דיווידסון

ג) בלסקי-פילטוב-קופליק

ד) טומצ'יק

ד) ווטרהאוס-פרדריקסן

ה) גופ-באואר.

23. בדיקה לנוגדנים הטרופיליים יכולה להיות חיובית אם:

א) אטיולוגיה של EBV של MI

ב) אטיולוגיה של CMV של MI

ג) HHV-6 - אטיולוגיה של MI

ד) EBV + CMV - אטיולוגיה של MI

ה) EBV + HHV-6 - אטיולוגיה של MI

ה) CMV + HHV-6 - אטיולוגיה של MI

ז) EBV+CMV+HHV-6 – אטיולוגיה של MI.

24. אטיולוגיה ויראלית של אפשטיין-בר של מונונוקלאוזיס זיהומיות מאושרת על ידי זיהוי בדם:

א) אנטי-EBNA Ig M

ב) אנטי TOXO Ig M

ג) אנטי-EA EBV Ig G

ד) אנטי-EA EBV Ig M

ה) אנטי HBc Ig M

ו) EBV DNA בדם, רוק, שתן

ז) anti-VCA EBV Ig G

ח) anti-VCA EBV Ig M.

25. אטיולוגיה של CMV של MI מאושרת על ידי זיהוי של:

א) CMV DNA בדם ו/או CMV Ag בלימפוציטים בדם

ב) אנטי HBc Ig M

ג) anti-SMV Ig G

ד) אנטי-CMV Ig M

ה) אנטי-CMV Ig A

ה) CMV DNA ברוק, שתן

ז) אנטי-HAV Ig M.

26. HHV-6 - האטיולוגיה הוויראלית של מונונוקלאוזיס זיהומיות מאושרת על ידי זיהוי בדם:

א) אנטי-HAV IgM

ב) HHV-6 DNA בדם, רוק, שתן

ג) אנטי-CMV IgG

ה) anti-HHV-6 IgM.

27. יש להבדיל בין MI מ:

א) זיהום אדנוויראלי

ב) דיפטריה תת-טוקסית של אורופרינקס

ג) טוקסופלזמה

ד) ליסטריוזיס

ה) צורה מקומית של דיפתריה אורופרינגלית

ה) דיפתריה של דרכי הנשימה

ז) דיפתריה רעילה של אורופרינקס

ח) זיהום בכלמידיה, מיקופלזמה

i) hemoblastoses

י) קנדידאזיס של אורופארינקס

יב) זיהום בחזרת.

28. סיבוכים של מונונוקלאוזיס זיהומיות כוללים:

א) דלקת המוח

ב) paresis של עצב הפנים

ג) זיהום חיידקי של אורופארינקס

ד) אוסטאומיאליטיס

ה) קרע בטחול

ו) חיסון: אנמיה, טרומבוציטופניה, נויטרופניה

ז) עצירת נשימה

ח) דלקת שריר הלב.

29. לטיפול האטיולוגי ב-MI, נעשה שימוש בדברים הבאים:

א) פלואורוקינולונים

ב) הכנות של אינטרפרון רקומביננטי - אלפא

ג) מעכבי פרוטאוליזה

ד) מעוררי אינטרפרון

ה) אימונוגלובולינים תוך ורידי

ה) ganciclovir

ז) אציקלוביר

30. לחולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, עקב קושי בולט בנשימה באף, רצוי לרשום:

א) טיפול בחמצן

ב) אנטיביוטיקה למשך 5-7 ימים

ג) פרדניזולון בקורס קצר.

בדוק את תשובותיך:

1- ב, ד, ו; 2- ב ; 3 - ב; 4 - ד; 5- ב,ג,ד,ו; 6 - a,c,e,g,h;

7 - ב, ג, ד, ו, ז, ח, i; 8 - ב, ג, ד, ו, ז, ח; 9 - ז; 10 - לִפנֵי הַסְפִירָה;

11 - א, ג, ד, ה, ו, ז; 12 - V; 13 - א; 14 - א, ב, ד, ו, ח; 15 - a,c,e,h,i,l;

16 - א; 17 - ב; 18 - א; 19 - ב; 20 - א, ד, ה, ו, ח; 21 - א ב ג; 22 - ב,ד,ו;

23 - א, ד, ה, ז; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - ואיפה; 26 - ב,ד;

27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - ב, ד, ה, ז; 30 - V.

סכום התשובות הסטנדרטיות - 99

חישוב ציון תשובת התלמיד:

A (סכום התשובות הנכונות)

K (מקדם הטמעה) = --------------

ב (סכום התשובות הסטנדרטיות)

אם K מתחת ל-0.7 הדירוג אינו משביע רצון

- " - = 0.7-0.79 - משביע רצון

- " - = 0.8-0.89 - טוב

- " - = 0.9-1.0 - מצוין

ענו על שאלות המשימה

I. ילד בן 6 חודשים חלה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף לרמות חום, ותסמינים של נזלת ושיעול צוינו. ביום הרביעי למחלה הופיעו פנים נפוחות, עפעפיים דביקים ונחירות. עד סוף השבוע הופיעו כאב גרון ופריחה מקולופפולרית ללא שלבים של פריחות ומיקומים מועדפים של לוקליזציה.

בדם ההיקפי נרשמה עלייה ברמת הנויטרופילים הפסים והמפולחים בשבוע הראשון של המחלה, לימפומונוציטוזיס ותאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בשבוע השני למחלה. התגובות של פול-בונל-דיווידסון וגוף-באואר חיוביות. EBV DNA מזוהה בדם, בשתן וברוק של הילד; DNA מסוג HHV-6 מתגלה בדם וברוק.

3. אילו מחקרים נוספים יש לבצע כדי לאשר את האבחנה?

4. התייעצות עם אילו מומחים יידרשו לקביעת היקף המחקרים הנוספים והבהרת טקטיקות הטיפול?

6. מהן התכונות של מחלה זו בילדים צעירים?

II. ילד בן 8 שסבל מהמופיליה ספג פגיעה בפרנוlum של הלשון, שלוותה בדימום ממושך. למטרות דימום, בוצע עירוי של פלזמה טרייה קפואה בבית החולים. כתוצאה מהטיפול, הדימום הופסק, המצב חזר לקדמותו והמטופל שוחרר לביתו

חודש לאחר השחרור מבית החולים, מצבו של הילד החמיר. הייתה עלייה הדרגתית בטמפרטורת הגוף, צהבהבות של העור והסקלרה, כאב גרון בבליעה, בלוטות לימפה היקפיות מוגדלות, כמו גם הכבד והטחול, שתן כהה וצואה דהויה. צוינו כאבי ראש, אנורקסיה, כאבי בטן, תחושות חולשה וחולשה. הקרום הרירי של האורולוע היה היפרמי בינוני ובצקתי, השקדים הפלטין הוגדלו והיו חפיפות עליהם.

במהלך הבדיקה התגלו תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי, ובדיקת דם ביוכימית גילתה עלייה ברמת הבילירובין המצומד, פעילות פוספטאז אלקליין, ALT ו-AST. בסרום הדם זוהו אנטי-CMV IgM, אנטי-CMV IgA ורמה גבוהה של אנטי-CMV IgG.

1. ציין את האבחנה הקלינית המשוערת.

2. על סמך אילו תסמינים קליניים ניתן לבצע אבחנה זו?

5. אילו מחלות זקוקות לאבחנה מבדלת?

III. ילד בן 6 חלה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה ל-37.7 מעלות צלזיוס, שנמשכה במשך ימים אחרוניםב-38-38.5 מעלות צלזיוס. ביום החמישי למחלה, נרשמה הגדלה של בלוטות הלימפה הצוואריות. ביום העשירי למחלה - שקדים. ביום האחד-עשר למחלה אושפז הילד בבית החולים.

עם הקבלה, המטופל היה במצב בינוני, טמפרטורה של 37.9 מעלות צלזיוס, תלונות על כאב גרון בעת ​​הבליעה. העור חיוור ונקי. בלוטות הלימפה הצוואריות הקדמיות והאחוריות מומשות, מוגדלות ל-2 ס"מ, ניידות, כואבות בינוני. בית השחי, מפשעתי עד 1 ס"מ, אלסטי, נייד, ללא כאבים. נשימה באףקשה בינוני, ללא הפרשות ממעברי האף. נשימה שלפוחית ​​​​בריאות. צלילי הלב הם קצביים וקוליים. הלוע הוא בבירור היפרמי, בצקתי, היפרטרופיה של העמוד הצדי השמאלי של דופן הלוע האחורי ומשקעים צהבהבים עליו נקבעים. השקדים מוגדלים לדרגה II, היפרמיים, ללא חפיפה. הבטן רכה וללא כאבים. הכבד בולט מתחת לקצה קשת החוף ב-3 ס"מ, הטחול ב-2 ס"מ.

בבדיקת הדם ביום האחד עשר למחלה: HB-103 גרם/ליטר, אה. 3.5·10 12/l, L-9.4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, פקקת. 105·10 9/l, pl.cl -4, ESR -20 מ"מ/שעה, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים -24%.

בדיקת פול-בונל ביום ה-13 למחלה הייתה שלילית.

PCR זיהה EBV DNA בדם וברוק ו-CMV DNA בדם, ברוק ובשתן.

ב-ELISA - anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G; anti-EA EBV Ig M; anti-EA EBV Ig G; anti-CMV Ig M; anti-CMV Ig G.

1. ציין את האבחנה הקלינית המשוערת.

2. על סמך אילו תסמינים קליניים ניתן לבצע אבחנה זו?

3. אילו מחקרים יש לבצע כדי לאשר את האבחנה?

4. התייעצות עם אילו מומחים יידרשו לקביעת היקף המחקרים הנוספים והבהרת טקטיקות הטיפול?

5. אילו מחלות זקוקות לאבחנה מבדלת?

משימת בדיקה.

ילד בן 5 חלה בצורה חריפה עם עלייה בטמפרטורה לרמות חום. המחלה לוותה בחדות תסמינים חמוריםשיכרון: חולשה, עייפות, אדינמיה, הקאות חוזרות ונשנות. הילד פונה לבית החולים ביום החמישי למחלה.

האם ציינה כי לילד היה גודש באף, שהתעצם לקראת סוף השבוע הראשון למחלה, הופיע טון דיבור באף, ונשימות נחירות התרחשו במהלך השינה. עם הקבלה, המטופל היה במצב קשה והיה לו חום. הילד רדום ואדינמי. העור חיוור. בלוטות הלימפה הוגדלו בחדות, קונגלומרטים של בלוטות לימפה צוואר הרחם שינו את תצורת הצוואר. הנשימה דרך האף נעדרה לחלוטין, התבצעה דרך הפה, "נחרה", הפנים היו נפוחות, העפעפיים היו דביקים. זוהו שינויים במערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה, לחץ דם מוגבר, קולות לב עמומים. הקרום הרירי של האורולוע הוא היפרמי, השקדים הפלטין נמצאים במגע קו אמצע, יש עליהם שכבות סרט רציפות. כבד +5 +5 +in/3, טחול +5 מתחת לקצה קשת החוף. הכבד והטחול היו רגישים למישוש, וכאבי בטן נרשמו. ביום ה-6 למחלה, צוינו ביטויים של תסמונת דימומית: פטכיות על הקרום הרירי של חלל הפה והלוע, פריחה פטכיאלית על הגו, דימומים מהאף. טמפרטורת הגוף הגיעה ל-41.2 מעלות צלזיוס. ביום השביעי למחלה הופיע צהבהב של העור והסקלרה, השתן התכהה והצואה הפכה לדהושה.

52% מהתאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים התגלו בדם היקפי. בבדיקת הדם הביוכימית - פעילות מוגברת של ALT ל-483 U/l ו-AST ל-467 U/l. התגובה של פול-באנל-דיווידסון חיובית. בנסיוב הדם זוהו אנטי-EBV EA IgM, אנטי-EA EBV Ig G, אנטי-VCA EBV IgM; anti-VCA EBV Ig G.

EBV DNA זוהה בדם, ברוק ובשתן.

ענה על השאלות הבאות:

בצע אבחון קליני מפורט.

על סמך אילו תסמינים קליניים ותוצאות מעבדה נעשתה האבחנה הקלינית?

ציין את המקור ואת דרך ההדבקה האפשריים.

על סמך אילו נתונים נוכל לשפוט את עיתוי ההדבקה?

אילו תסמינים מובילים קבעו את חומרת המחלה?

מה עוד מצבים פתולוגיים, למעט אלו שזוהו ב של הילד הזה, אופייניים לצורה הקרבית של מונונוקלאוזיס זיהומיות?

האם נזק לכבד אופייני למחלה זו?

מהי ההשפעה של וירוסים הרפטיים מסוג IV, V ו-VI על מערכת החיסון?

מהי הסיבה לתוצאה החיובית של תגובת פול-באנל-דיווידסון במטופל זה?

באילו תגובות אחרות נוגדנים הטרופיליים משתמשים לאבחון מונונוקלאוזיס זיהומיות?

מהי הפרוגנוזה לילד זה?

באילו תרופות אטיוטרופיות ניתן להשתמש במקרה הזה?

איזה שיטות מניעה ספציפיתהאם קיימות זיהומים ויראליים של אפשטיין-בר בימינו?

תשובות סטנדרטיות למשימת הבדיקה

1. מונונוקלאוזיס זיהומיות אפשטיין-בר של אטיולוגיה ויראלית. טיפוסי. צורה חמורה.

2. הביע תסמינים של שיכרון, חום, ביטויים של תסמונת לימפופרוליפרטיבית: הגדלה משמעותית של בלוטות הלימפה, הכבד והטחול, נזק לאורולוע, הופעת תסמונת דימומית, צהבת. בבדיקת הדם - הופעת תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (52%), איתור בסרום הדם של anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G. זיהוי של EBV DNA בדם, רוק, שתן, תוצאה חיובית של תגובת Paul-Bunnell-Davidson, פעילות מוגברת של hepatocellular (ALAT, AST).

3. מקור ההדבקה עשוי להיות חולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות או נשא של נגיף אפשטיין-בר.

4. במקרה זה, אנו יכולים לחשוב שהזיהום התרחש לא לפני חודש אחד.

5. תסמיני שיכרון, חום, לימפדנופתיה, פגיעה באורופרינקס, הפטוספלנומגליה, תסמונת דימומית, צהבת, הופעת 52% מהתאים החד-גרעיניים הלא טיפוסיים בדם ההיקפי.

6. פגיעה במערכת העצבים המרכזית, בכליות, בבלוטות יותרת הכליה ובאיברים חיוניים נוספים. הצורה הקרבית של מונונוקלאוזיס זיהומית מסתיימת לעתים קרובות במוות.

7. כן. כעת הוכח באופן משכנע כי נגיף אפשטיין-בר הוא פתוגן הפטוטרופי ללא ספק.

8. מונונוקלאוזיס זיהומיות יכולה להיחשב כמחלה של מערכת החיסון עקב שכפול של וירוסים בלימפוציטים B ו-T והיווצרות אפשרית של מצב של כשל חיסוני. הנגיף מוכל ומשתכפל בלימפוציטים B.

9. התוצאה החיובית של מבחן Paul-Bunnell-Davidson בחולה זה קשורה לייצור של נוגדני IgM הטרופיליים לאנטיגן EVV, אשר מצמידים אריתרוציטים של כבשים.

10. תגובת Tomczyk היא תגובה של אגלוטינציה של תאי דם אדומים מבקר טריפסיני עם סרום חולה שטופל בתמצית כליות חזיר ניסיונות. תגובת הוף-באואר היא תגובת אגלוטינציה של אריתרוציטים של סוסים עם סרום חולה על זכוכית.

11. הצורה החמורה של מונונוקלאוזיס זיהומיות ברוב המוחלט של המקרים מסתיימת בהחלמה.

12. תכשירים של אינטרפרון אלפא רקומביננטי: "ויפרון" בנרות, "גריפרון" תוך-נאזלית, מעוררי אינטרפרון (כולל "ציקלופרון"), מעכבי שכפול דנ"א ויראלי: אציקלוביר, אימונוגלובולינים תוך ורידי ("אוקטגם", "פנטרוגלובין", "אינטרוגלובין", "אינטרוגלובין" , "Immobio", "Pentaglobin" וכו').

13. טרם פותחו שיטות למניעה ספציפית של זיהום ויראלי אפשטיין-בר.

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי וירוס הרפס מסוג IV (נגיף אפשטיין-בר). נהוג להבחין בין צורות אקוטיות לכרוניות.

מחלה זו מאופיינת בשינויים ספציפיים בדם, לימפדניטיס (), כמו גם פגיעה בלוע (המתבטאת בכאב גרון), מעורבות של הכבד והטחול בתהליך, וכן היפרתרמיה (עלייה בטמפרטורת הגוף הכללית) .

אנו ממליצים לקרוא:

האופי הזיהומי של הפתולוגיה הצביע לראשונה על ידי N.F. Filatov, רופא רוסי מצטיין שהפך למייסד בית הספר הלאומי לילדים. במשך זמן רב, מונונוקלאוזיס זיהומיות נקראה "מחלת פילטוב". היא ידועה גם בשם "מחלת הנשיקה" (נגיף המונונוקלאוזיס הזיהומי מועבר לרוב לאדם בריא מנשא דרך הרוק במהלך נשיקה), דלקת שקדים מונוציטית ולימפובלסטוזיס שפירה.

הנגיף דמוי הרפס גנומי של DNA בודד לראשונה בשנת 1964.

מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים צעירים מתרחשת בדרך כלל כמעט ללא תשומת לב. תסמינים קליניים אצל ילדים הם בדרך כלל מטושטשים.

נתיב ההעברה העיקרי של הגורם המדבק הוא טיפות מוטסות. קיימת אפשרות להדבקה באמצעות עירוי דם (עירוי דם), וכן באמצעות מגע ומגע ביתי (למשל באמצעות כלים משותפים).

המחלה מתפתחת לרוב בקרב צעירים (בני 14-16 בבנות ובני 16-18 בבנים). IN קבוצת גילמגיל 25 עד 35 שנים, נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר מתגלים בדמם של כמעט 100% מהנבדקים. מקור הגורם המדבק הוא חולה (כולל אלו עם צורה "מחוקה") או נשא וירוס.

הערה: המחלה מאופיינת במידבקות נמוכה; כדי להעביר את הפתוגן, יש צורך במגע ארוך מספיק עם הנשא.

"שער הכניסה" לנגיף הרפס מסוג IV הוא הקרום הרירי של הלוע האף. גורם מדבקחודר לתוך תאי האפידרמיס של הקרום הרירי, ולאחר מכן חודר דרך זרם הדם לתוך לימפוציטים B, שם הוא מתרבה באופן פעיל. הביטויים הקליניים האופייניים של מונונוקלאוזיס זיהומיות נגרמים בדיוק על ידי פגיעה בלימפוציטים.

הערה: שכפול של נגיף זה בלימפוציטים אינו גורם למוות תאי (בניגוד לפתוגנים דמויי הרפס אחרים), אלא מפעיל את התפשטותם (חלוקה).

מֶשֶׁך תקופת דגירהעשוי להשתנות - בין 4 ימים לחודשיים (בממוצע זה נע בין 1 לשבועיים).

הביטויים הקליניים העיקריים של לימפובלסטוזיס שפירה הם:

• עייפות מוגברת;
• לימפדנופתיה (הגדלה של בלוטות לימפה אזוריות);
• היפרתרמיה;

הביטויים הקליניים הבאים (לבד או בשילובים שונים) עשויים להתרחש גם:

• מיאלגיה;
• ארתרלגיה (כאבי מפרקים עקב קיפאון לימפה);
• (כולל מיגרנות);
• catarrhal tracheitis;
• catarrhal;
• ירידה באופן כללי.

ככלל, התסמין הראשון הוא חולשה כללית ללא כל ביטוי אחר של פתולוגיה. התקופה הראשונית נמשכת בממוצע כשבוע. עם התפתחות המחלה, מתרחשות הגדלה (עד 2-3 ס"מ) וכאבים בלוטות לימפה צוואר הרחםועלייה בטמפרטורה הכללית לערכי חום (38-39 מעלות צלזיוס).

מונונוקלאוזיס זיהומיות מלווה בפגיעה בכבד, ולפיכך מציינים תסמינים כמו תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני ושינוי בצבע השתן (הוא נעשה כהה).

IN תהליך פתולוגיהטחול מעורב גם כן, כך שלמטופל יש טחול (עלייה בגודל של איבר זה).

חָשׁוּב:אם החולה טופל באמפיצילין או אמוקסיצילין, אז ברוב המקרים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מצוין המראה של פריחות בעור.

משך המחלה הכולל הוא בממוצע 1-2 שבועות, ולאחר מכן מתחילה תקופת הבראה. מצבו של המטופל משתפר בהדרגה, אך ניתן להבחין בחולשה כללית והגדלה של בלוטות צוואר הרחם למשך 3 שבועות נוספים.

סיבוכים אפשריים

במקרים חמורים של המחלה עלולים להתפתח סיבוכים שונים ממערכת העצבים.

סיבוכים אפשריים כוללים גם:

• (חיצוני ואמצעי);
• דלקת של הסינוסים הפאראנזאליים;
• חָרִיף;
• דלקת שקדים פוליקולרית;
• אנמיה המוליטית.

חלק מהמטופלים חווים התקפים והפרעות התנהגות. נרשמו מקרים של דלקת ברקמות הרכות קרומי המוח() ורקמת המוח ().

חָשׁוּב:לא ניתן לשלול קרע בטחול, המהווה אינדיקציה לניתוח דחוף. הסיבוך הזהנדיר ביותר.

אבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות

הבסיס לאבחון הוא נוכחותם של תסמינים קליניים אופייניים, אך לא ניתן לקרוא להם ספציפיים בהחלט. ביטויים דומים מאוד נצפים, למשל, עם, כמו גם כמה מחלות זיהומיות חריפות אחרות.

האבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומית מאושרת. כאשר בודקים כתם, נקבעים לימפוציטוזיס ומונוציטוזיס. כמו כן, מציינים את המראה של תאי דם מותאמים אופייניים - תאים חד-גרעיניים ("מונולימפוציטים" או "לימפוציטים פלזמה רחבים"), המיוצרים במקום לימפוציטים B המושפעים מנגיף אפשטיין-בר. בנוסף, מתגלים בדם נוגדנים לפתוגן.

לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות מדבקותמקור חיידקי (במיוחד, דלקת שקדים סטרפטוקוקלית, טולרמיה וליסטריוזיס), התרבות מתבצעת. החומר למחקר הוא הפרשת שקדים.

בְּ אבחנה מבדלתבילדים, תחילה יש לשלול (צהבת או מחלת בוטקין), לימפוגרנולומטוזיס ולוקמיה חריפה.

ברוב המוחלט של המקרים, החלמה מלאה מתרחשת. רציני (כולל מסכן חיים) סיבוכים נרשמים בפחות מ-1% מהמקרים המאובחנים. מתמשך לאחר מונונוקלאוזיס זיהומיות. עם ירידה חדה בהתנגדות הגוף (במיוחד, על רקע זיהום HIV), הפעלה מחדש של הנגיף אפשרית.

חָשׁוּב: הוכח כי נגיף אפשטיין-בר, בנוסף למונונוקלאוזיס זיהומיות, עלול לגרום למחלות קשות כמו קרצינומה של האף-לוע ולימפומה של בורקיט.

מונונוקלאוזיס זיהומיות דורש מנוחה במיטה עד שהיא שוככת תסמינים חריפים. לא פותח טיפול ספציפי. מתבצע טיפול סימפטומטי וננקטים אמצעים לחיזוק כללי של הגוף.
לאחר ההחלמה, מומלץ להימנע במשך 1-1.5 שבועות פעילות גופניתכדי למנוע סיבוך כה רציני כמו קרע בטחול. הרמת חפצים כבדים אסורה בהחלט, גם אם לא נצפתה הגדלה של האיבר במהלך התקופה החריפה של המחלה.

הערה: במידת הצורך ניתן להוריד חום גבוה עם תרופות המכילות אקמול. יישום חומצה אצטילסליציליתבמקרה זה, זה יכול להוביל להתפתחות של מחלה מסכנת חיים - אנצפלופתיה כבדית חריפה (תסמונת ריי).

כיצד מטפלים במונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים?

תסמינים אפשריים של מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים כוללים:

• טמפרטורה נמוכה או חום;
• גודש באף;
• כאב גרון;
• חולשה כללית;
• נוּמָה;
• תסמינים של שיכרון כללי;
• אדמומיות של רירית הפה הלוע;
• גרעיניות של הקיר האחורי של הלוע;
• שטפי דם ברירית הלוע;
• הגדלה בולטת של השקדים;
• לימפדנופתיה;
• hepatosplenomegaly.

הערה: חומרת הביטויים הקליניים תלויה בחומרת המחלה. שילובים שונים של תסמינים אפשריים.

רוב סימפטום משמעותי, אשר בדרגה גבוהה של הסתברות מצביע על מונונוקלאוזיס זיהומיות בילד, הוא polyadenitis עקב התפשטות פתולוגית של רקמת לימפה. במהלך הבדיקה נמצאות שכבות אופייניות בצורת איים בגוון צהוב בהיר או אפרפר על השקדים.

המעורבות של בלוטות לימפה אזוריות היא בדרך כלל דו-צדדית.

עד 50% מהילדים נדבקים בנגיף אפשטיין-בר לפני גיל 5 שנים, אך המחלה קלה בדרך כלל בגיל הרך. טיפול אחזקה מסומן, הכרוך הידרציה מספקת(צורך מספיק נוזל), שטיפה עם תמיסות עם השפעה אנטיספטית(לכאב גרון חמור, הוסף להם תמיסה של 2% לידוקאין הידרוכלוריד).

כדי להפחית את הטמפרטורה בזמן תגובת חום, כמו גם להפחית את חומרת הדלקת או להקל על תסמיני הדלקת, מומלץ להשתמש ב-NSAIDs (Paracetamol, Ibuprofen).

כדי לעורר חסינות כללית, התרופה Imudon מסומנת, ולחיזוק כללי של הגוף, נדרש טיפול בוויטמינים (עם ויטמינים C, P וקבוצה B). ירידה מאובחנת בפעילות התפקודית של הכבד היא אינדיקציה להקפדה על דיאטה ומרשם תרופותמקבוצות מגן הכבד וראש המרה. תרופות אנטי-ויראליות מסומנות גם (Viferon, Cycloferon, Anaferon). המינונים שלהם נקבעים בשיעור של 6-10 מ"ג לכל 1 ק"ג ממשקל הגוף של הילד.

תוספת של זיהום חיידקי משני עשויה לדרוש שימוש (תרופות פניצילין אינן רושמות כדי למנוע התפתחות של תגובות רגישות יתר). במקביל לאנטיביוטיקה רושמים לילדים פרוביוטיקה (Acipol, Narine).

לילדים נקבעת מנוחה קפדנית במיטה. במקרים מסוימים נדרש טיפול מצבי אשפוז. שיכרון חמור הוא אינדיקציה ל טיפול הורמונלי(נרשם קורס שבועי של פרדניזולון). אם יש נפיחות חמורה של הגרון, מבצעים טרכאוסטומיה ולאחר מכן מחברים את הילד למכונת הנשמה.

תלמדו עוד על הסימפטומים ושיטות הטיפול של מונונוקלאוזיס זיהומיות בילדים על ידי צפייה בסקירת וידאו זו בהשתתפות רופא הילדים ד"ר קומרובסקי:

קונב אלכסנדר, מטפל