אי ספיקת לב כרונית: עקרונות בסיסיים של טיפול. שלבים ותסמינים של CHF

עקרונות היסוד של הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב הם: עמידה בזמנים, מורכבות, משך הטיפול הנדרש ורצף הטיפול, בחירה פרטנית קפדנית של שיטות ואמצעי טיפול.

מכלול הסוכנים הטיפוליים כולל:

1) מצב מנוע

2) טיפול בדיאטה

3) טיפול תרופתי

טיפול כירורגיכרוך בטיפול במחלה הבסיסית :

קצב חשמלי מסונכרן דו-חדרי רציף (PAC)

השתלת דפיברילטור קרדיווברטטר (ICD)

שימוש משולב ב-ICD ו-PEX

רה-וסקולריזציה של שריר הלב

החלפת מסתמים, ניתוחים פלסטיים, סטטינג, ניתוח מעקפים

מצב מנוע

משטר מוטורי במינון פעיל מגביר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב ומפעיל תהליכי חיזור בגוף פעילות גופנית לאי ספיקת לב חייבת להתאים למהלך הקליני של המחלה ולמצב התפקודי של מערכת הלב וכלי הדם. המשטריים הבאים מומלצים לחולים עם אי ספיקת לב כרונית:

לאי ספיקת לב ושלב 1 - חינם. הליכה: הליכה בקצב משתנה, טיפוס במדרגות עד קומה 2-3, טיולים, ריפוי בעיסוק קל. מומלץ לבצע תרגילי בוקר וטיפולים. פעילות גופנית לא צריכה להיות אינטנסיבית או ממושכת.

לשלב CH-2A, מומלץ משטר מוגבל ללא הגבלה. משטר זה כולל טיפול עצמי ואלמנטים של ריפוי בעיסוק. מומלצים הליכה במינון, תרגילי בוקר היגייניים וטיפוליים. התרגילים מתבצעים בקצב איטי - לא יותר מ-20 דקות. אין איסור על עבודה פיזית קלה, אך יש לקצר את יום העבודה ולדאוג ליום מנוחה נוסף. משטר זה מיועד גם לחלק מהמטופלים בשלב 2B.

עבור HF שלבים 2B ו-3, מנוחה במיטה מומלצת; אם מצבו של המטופל מחמיר, מומלץ לישון במיטה. אכילה ושירותים מתבצעים על ידי המטופל באופן עצמאי. מומלץ לבצע תרגילים היגייניים וטיפוליים בבוקר - לא יותר מ-6-10 תרגילים, לאט, תחת שליטה במצב הסובייקטיבי של המטופל, דופק, נשימה, דינמיקה של לחץ הדם. תרגילים מורכבים הם התווית נגד.

טיפול בדיאטה

הדרישות הבסיסיות לטיפול תזונתי בחולים עם אי ספיקת לב הן כדלקמן:

מזון צריך להיות בעל תכולת קלוריות מופחתת (1900-2500 קק"ל ליום).

הפחתת משקל הגוף של חולים, במיוחד אלו הסובלים מהשמנת יתר, מקלה על עבודת הלב. תכולת הקלוריות של המזון בזמן מנוחה במיטה צריכה להיות 25-30 קק"ל לכל ק"ג אחד ממשקל הגוף המתאים של המטופל. לא מומלץ להפחית את תכולת הקלוריות של המזון בצורה חדה מאוד, מכיוון שהדבר יצרוך את חלבוני הרקמה של המטופל עצמו.

מזון צריך להיות קל לעיכול, שלם באיכותו, ולהכיל את הכמות הנדרשת של חלבונים, שומנים, פחמימות ומלחים מינרלים. המטופלים צריכים לקבל לפחות 70-80 גרם חלבונים, מתוכם 50 גרם ממקור מן החי. מומלצים גבינת קוטג', חלב, קפיר ומוצרי חלב אחרים, דגים ובשר דלי שומן מבושלים וכו' יש להגביל את צריכת השומן. כדאי לאכול שמן צמחי, המקדם את זרימת המרה מהכבד למעיים וממריץ את תפקודו.

חשובים בתזונה הם מזונות המכילים פחמימות - מקור האנרגיה העיקרי בגוף, וכן כאלה הנחוצים לתפקוד תקין של המוח, השרירים, הלב, הכבד ואיברים ורקמות נוספות. דייסה, מרקי ירקות ופירות מומלצים. אם יש לך אי ספיקת לב, עליך להגביל את צריכת מלח שולחן.

יש צורך להגביל את צריכת הנוזלים. כמות הנוזלים שהמטופל שותה ביום צריכה לעלות על 200-300 מ"ל משתן יומי, שכן חלק מהנוזלים יוצאים מהגוף בזיעה, דרך המעיים ובמהלך הנשימה. עם שלב 2A HF, המטופל צריך לצרוך כ-1-1.2 ליטר ליום, עם שלבים 2B-3 - 800-1300 מ"ל נוזל. בעת חישוב כמות הנוזל, יש לקחת בחשבון את כל הנוזלים שצורך המטופל עם האוכל (חלב, מרקים, לפתנים וכו').

המזון שחולה עם אי ספיקת לב אוכל חייב להכיל כמות מספקת של ויטמינים ומזון עדין מבחינה מכנית.

הארוחות צריכות להיות חלקיות, 4-5 פעמים, ובמקרה של אי ספיקת לב חמורה - עד 6-7 פעמים ביום במנות קטנות.

הטיפול התרופתי כולל:

1) טיפול במחלה הבסיסית

1. משתנים (פורוזמיד, ורושפירון)

   אנטגוניסטים של אלדוסטרון (ספירונולקטון, אפלרנון)

4) מעכבי ACE (ליסינופריל, מרקפטופריל)

5) חוסמי β

6) גליקוזידים לבביים (דיגוקסין)

7) אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II (ואלסארטן, קנדסארטן)

8) חומרים לטיפול במטבוליטים המשפרים תהליכים מטבוליים בשריר הלב ובאיברים ורקמות אחרות.

9) Ivabradine (מאטה את קצב הלב על ידי עיכוב סלקטיבי וספציפי של תעלות f של צומת הסינוס של הלב; שולט בדה-פולריזציה דיאסטולית ספונטנית של צומת הסינוס)

גליקוזידים לבביים (CG)

1. הגדל את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, מתן אפקט אינוטרופי חיובי;

2. הפחתת קצב הלב - השפעה כרונוטרופית שלילית;

3. האטת הולכה - אפקט דרמוטרופי שלילי;

4. הגברת התרגשות - אפקט bathmotropic חיובי.

הטיפול ב-SG צריך להתחיל ב-2A ואפילו בשלב 1 HF.

מטופלים עם HF שלבים 2B ו-3 עוברים טיפול ארוך טווח עם SG, לעתים קרובות לאורך חייהם, תוך בחירת המינון האופטימלי לטיפול תחזוקה.

על ידי שיפור אספקת הדם ללב ותהליכים מטבוליים בו, SG יכול לחסל הפרעות קצב. SG יעיל במיוחד לפרפור פרוזדורים; הוא מאט ומפחית את התכווצויות הלב.

ל-SGs יש את היכולת להצטבר, ולכן בעת ​​ביצוע טיפול בגליקוזידים, יש צורך במעקב קפדני אחר מצבו של המטופל, קצב הדופק והקצב, ומשתן יומיומי.

התרופה והמינון של SG חייבים להיבחר באופן אינדיבידואלי.

משתנים (משתנים)תופסים מקום משמעותי בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב. ההשפעה של רבים מהם היא עיכוב ספיגה מחדש של נתרן בכליות, הגברת הפרשתו מהגוף בשתן, מה שמסייע להגברת השתן. כיום משתמשים בתרופות המשתנות הבאות:

1. נגזרות של סולפונאמיד (דיאקרב)

2. נגזרות של בנזותיאדיאזין - דיקלותיאזיד (היפותיאזיד) ציקלומתיאזיד (נובידרקס). תרופות בעלות השפעה בינונית. השפעתו מתחילה 3-4 שעות לאחר מתן פומי ונמשכת 15-16 שעות. יש צורך במעקב אחר רמות הסוכר בדם, מכיוון שהתרופה עלולה להגביר אותה.

3. כלורטלידון (היגרוטון). לתרופה יש אפקט משתן לאורך זמן מכיוון שהיא מופרשת לאט על ידי הכליות. ההשפעה מתחילה 2-4 שעות לאחר נטילת התרופה ונמשכת יותר מיממה.

4. ברינלדיקס (קלופמיד). יש לו אפקט משתן ולחץ דם בולט. רשום 10-15 מ"ג בבוקר או בשתי מנות בקורסים חוזרים של 3-4 ימים. ההשפעה המשתנת מתרחשת לאחר 1-5 שעות או יותר.

Furosemide (Lasix). חומר משתן חזק.מתן תוך ורידי של התרופה משמש לאי ספיקת לב חריפה, כמו גם בהיעדר השפעה ממתן דרך הפה. משמש בשילוב עם אשלגן. ההשפעה המשתנת אינה נחלשת אפילו בשימוש ממושך בתרופה.

6. חומצה אתקרינית (דלקת אורגיטיס). יש השפעה נגד יתר לחץ דם. בשימוש ממושך עלולים להופיע סחרחורת, בחילות, הקאות ושלשולים.

7. נגזרות פטרידין - טריאמפטרן. משתן פעיל. הוא מגביר את הפרשת הנתרן, אך שומר אשלגן בגוף, ולכן הוא נקרא אשלגן חוסך.

8. קומפוזיטום טריאמפור - תרופה משולבת, המכיל 25 מ"ג של טריאמטרן ו-12.5 מ"ג של היפותיאזיד לטבליה. השתמש 1-2 טבליות 2 פעמים ביום.

9. תרופת אנטי אלדוסטרון - ספירונולקטון (אלדקטון, ורושפירון). מקדם שחרור נתרן והצטברות אשלגן. הוא משמש לעתים קרובות בשילוב עם משתנים אחרים - hypothiazide, Lasix, Uregit - כדי לשפר את השפעתם ולשמור אשלגן בגוף.

10. משתנים צמחיים. במקרה של אי ספיקת לב, בעיקר בשלבים הראשוניים, משתמשים בתמציות, מרתחים וחליטות של כמה צמחים כמשתנים: עלי דובי ("אוזני דוב"), שורש ליקוריץ חלק, פירות ערער, ​​שורש פטרוזיליה מתולתל, זנב סוס, עלה אורתוסיפון, כמו כן נעשה שימוש בתערובות של מספר צמחים.

Ivabradine מצוין:

לטיפול עםאנגינה יציבה בשילוב עם חוסמי בטא עם שליטה לא מספקת של אנגינה יציבה על רקע המינון האופטימלי של חוסמי בטא ו-xאי ספיקת לב כרונית בחולים עם קצב סינוס וקצב לב של לפחות 70 פעימות לדקה).

V.חומרים להפעלת סטודנטים בעת הצגת הרצאה:

1. מהם הערכים התקינים לקצב הנשימה ולדופק?

2. מהן הסיבות לשינויים בהמודינמיקה ולהתפתחות אי ספיקת לב?

3. מי יכול למנות את כיווני הטיפול העיקריים ב-HF, קבוצות התרופות העיקריות המשמשות לטיפול ב-HF ונציגיהן, המוכרות לך מהקורס של הפרמקולוגיה?

4. איזו מהשיטות האינסטרומנטליות המוכרות לך תעזור להבהיר את האבחנה של אי ספיקת לב?

VI.תמיכה חומרית ומתודולוגית כללית להרצאה :

חדר עיון: אולם ההרצאות של המחלקה,

צִיוּד,

טבלאות, דמויות, קודגרמות

פיתוחים מתודולוגיים, חומרים מהספרייה האלקטרונית של ONMedU.

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא תסמונת פתופיזיולוגית שבה כתוצאה ממחלות לב וכלי דם יורד תפקוד השאיבה של הלב, מה שמוביל לחוסר איזון בין הצורך ההמודינמי של הגוף ליכולות הלב.

CHF היא מחלה עם קומפלקס תסמינים אופייניים(קוצר נשימה, עייפות וירידה פעילות גופנית, בצקת וכו'), הקשורים לזילוף לא מספק של איברים ורקמות במנוחה או במהלך פעילות גופנית ולעיתים קרובות עם אגירת נוזלים בגוף.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בפדרציה הרוסית, CHF סובל - 5.6%

50% מהחולים עם CHF מתים תוך 4 שנים מרגע הביטוי של חוסר פיצוי.

ב-CHF חמור, 50% מהחולים מתים תוך שנה.

הסיכון ל-VS ב-CHF גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה

תוחלת החיים הממוצעת לגברים היא 1.66 שנים, לנשים - 3 שנים.

השכיחות המרבית של CHF היא בגיל 60-70 שנים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

IHD, כולל אוטם שריר הלב (67%)

יתר לחץ דם עורקי (80%)

מומי לב נרכשים ומולדים

קרדיומיופתיה

נגעים בשריר הלב של אטיולוגיה מבוססת (אלכוהול וכו')

אפפוזיה ודלקת קרום הלב התכווצותית

גורמים המעוררים את התקדמות CHF:

יתר לחץ דם עורקי

קרדיומיופתיה, ניוון שריר הלב

מחלות במערכת האנדוקרינית (DM, מחלת בלוטת התריס, אקרומגליה)

תת תזונה (מחסור בתיאמין, מחסור בסלניום, השמנת יתר)

מחלות מסתננות (סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, קולגנוזיס)

טכי וברדיאריתמיה

מומי לב

תופעות לוואי של תרופות (חוסמי β, תרופות אנטי-ריתמיות, ציטוטוקסיות)

פתוגנזה

גורמים אטיולוגיים מביאים לירידה בנפח השבץ, לירידה בתפוקת הלב, מה שמפחית את אספקת הדם לאיברים ולרקמות (כליות, מוח וכו'). מנגנוני פיצוי כלולים:

פעילות המערכת הסימפתואדרנלית עולה כדי לשמור על לחץ הדם ברמה מיטבית.

מערכת רנין-אלדוסטרון מופעלת

ייצור הורמון אנטי-דיורטי (ADH) עולה.

רמת החזרה הורידית ללב, BCC,

שריר הלב מתרחב ומתרחב,

הייצור של חומרים מרחיבים כלי דם נפגע.

כתוצאה מכך, ככל שהמחלה מתקדמת, נפח נפח הדם גדל ועולה, ב מיטת כלי דםנפח גדול של דם מצטבר, החדירות של דפנות כלי הדם נפגעת, והחלק הנוזלי דם מזיע לתוך הרקמה. הפחמן הדו חמצני המצטבר בדם, כאשר זרימת הדם מואטת, מגרה את הקולטנים וגורם באופן רפלקסיבי לנשימה מוגברת.

איור סכמטי סוגים שוניםאִי סְפִיקַת הַלֵב:

a - תקין, b - קיבה שמאל, ג - קיבה ימנית, ד - כשל מוחלט

סיווג של אי ספיקת לב כרונית לפי Strazhesko and Vasilenko (1935, עם תוספות)

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא מצב שבו נפח הדם שנפלט מהלב יורד מדי פעם דופק לבכלומר, תפקוד השאיבה של הלב יורד, וכתוצאה מכך איברים ורקמות חווים מחסור בחמצן. כ-15 מיליון רוסים סובלים ממחלה זו.

תלוי באיזו מהירות אי ספיקת לב מתפתחת, היא מתחלקת לאקוטית וכרונית. אי ספיקת לב חריפה יכולה להיגרם מפציעה, רעלים, מחלות לב, ועלולה להיות קטלנית במהירות ללא טיפול.

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת לאורך תקופה ארוכה ומתבטאת במכלול של תסמינים אופייניים (קוצר נשימה, עייפות וירידה בפעילות גופנית, בצקות וכו'), הקשורים לזילוף לא מספק של איברים ורקמות במנוחה או בזמן מנוחה. פעילות גופנית ולעתים קרובות עם אגירת נוזלים בגוף

במאמר זה נדבר על הגורמים למצב מסכן חיים זה, תסמינים ושיטות טיפול, כולל תרופות עממיות.

מִיוּן

על פי הסיווג על פי V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, שלושה שלבים נבדלים בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית:

• אני אמנות. (HI) חסר ראשוני או סמוי, המתבטא בצורה של קוצר נשימה ודפיקות לב רק בפעילות גופנית משמעותית שלא גרמה לה בעבר. במנוחה, ההמודינמיקה ותפקודי האיברים אינם נפגעים, כושר העבודה מופחת מעט.
• שלב ב' - מבוטא, אי ספיקת מחזור ממושכת, הפרעות המודינמיות (סטגנציה במחזור הדם הריאתי) עם מעט פעילות גופנית, לפעמים במנוחה. בשלב זה ישנן 2 תקופות: תקופה א' ותקופה ב'.
• H IIA שלב - קוצר נשימה ודפיקות לב עם פעילות גופנית מתונה. ציאנוזה קלה. ככלל, אי ספיקת מחזור היא בעיקר במחזור הריאתי: שיעול יבש תקופתי, לפעמים המופטיזיס, ביטויים של גודש בריאות (קרפיטוס וחריפות לחות שקטה ב חלקים תחתונים), דפיקות לב, אי סדרים באזור הלב. בשלב זה נצפים ביטויים ראשוניים של סטגנציה במחזור הדם המערכתי (נפיחות קלה בכפות הרגליים והרגליים, הגדלה קלה של הכבד). עד הבוקר התופעות הללו פוחתות. כושר העבודה יורד בחדות.
• H IIB שלב - קוצר נשימה במנוחה. כל הסימפטומים האובייקטיביים של אי ספיקת לב עולים בחדות: ציאנוזה בולטת, שינויים גודשים בריאות, כאב כואב ממושך, הפרעות באזור הלב, דפיקות לב; מתווספים סימנים של כשל במחזור הדם במחזור הדם המערכתי, נפיחות מתמדת של הגפיים התחתונות והגו, כבד צפוף מוגדל (שחמת לב), הידרותורקס, מיימת, אוליגוריה חמורה. החולים אינם מסוגלים לעבוד.
• שלב III (H III) - שלב אחרון, דיסטרופי של כישלוןבנוסף להפרעות המודינמיות, מתפתחים שינויים בלתי הפיכים מבחינה מורפולוגית באיברים (פנאומוסקלרוזיס מפוזר, שחמת הכבד, כליות עמידות וכו'). חילוף החומרים מופרע, והחולים מותשים. הטיפול אינו יעיל.

תלוי ב מובחנים שלבים של תפקוד לקוי של הלב:

1. אי ספיקת לב סיסטולית (הקשורה להפרה של הסיסטולה - תקופת ההתכווצות של חדרי הלב);
2. אי ספיקת לב דיאסטולית (הקשורה להפרה של דיאסטולה - תקופת ההרפיה של חדרי הלב);
3. אי ספיקת לב מעורבת (קשורה להפרעות של סיסטולה ודיאסטולה כאחד).

תלוי ב מזוהים אזורים של קיפאון דם דומיננטי:

1. אי ספיקת לב של חדר ימין (עם סטגנציה של דם במחזור הריאתי, כלומר, בכלי הריאות);
2. אי ספיקת לב של חדר שמאל (עם סטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי, כלומר, בכלי כל האיברים למעט הריאות);
3. אי ספיקת לב דו-חדרית (שני חדרים) (עם סטגנציה של דם בשני מעגלי מחזור הדם).

תלוי ב תוצאות בדיקה גופנית קובעות שיעורים בסולם קיליפ:

• אני (אין סימנים לאי ספיקת לב);
• II (HF קל, מעט צפצופים);
• III (אי ספיקת לב חמורה יותר, יותר צפצופים);
• IV (הלם קרדיוגני, סיסטולי לחץ עורקימתחת ל-90 מ"מ כספית. רחוב).

שיעור התמותה של אנשים עם אי ספיקת לב כרונית גבוה פי 4-8 בהשוואה לבני גילם. בלי הזכות ו טיפול בזמןבשלב הפיצוי, שיעור ההישרדות לשנה אחת הוא 50%, אשר ניתן להשוואה לחלק ממחלות הסרטן.

גורמים לאי ספיקת לב כרונית

מדוע מתפתח CHF, ומה זה? אי ספיקת לב כרונית נגרמת בדרך כלל מנזק ללב או פגיעה ביכולתו להזרים מספיק דם דרך כלי הדם.

הגורמים העיקריים למחלהנקראים:

• מחלת לב כלילית;
• מומי לב.

יש גם גורמים מעוררים אחריםהתפתחות המחלה:

• קרדיומיופתיה - מחלת שריר הלב;
• - הפרעה בקצב הלב;
• שריר הלב - דלקת בשריר הלב (שריר הלב);
• קרדיווסקלרוזיס - פגיעה בלב, המתאפיינת בהתפשטות של רקמת חיבור;
• עישון ושימוש לרעה באלכוהול.

על פי הסטטיסטיקה, אצל גברים הגורם השכיח ביותר למחלה הוא מחלת לב כלילית. אצל נשים מחלה זו נגרמת בעיקר מיתר לחץ דם עורקי.

מנגנון התפתחות CHF

1. יכולת התפוקה (השאיבה) של הלב יורדת - התסמינים הראשונים של המחלה מופיעים: אי סבילות לפעילות גופנית, קוצר נשימה.
   מופעלים מנגנוני פיצוי שמטרתם לשמור על תפקוד תקין של הלב: חיזוק שריר הלב, הגברת רמות האדרנלין, הגדלת נפח הדם עקב אגירת נוזלים.
2. הפרעה תזונתית בלב: תאי שרירהפך הרבה יותר גדול, והמספר כלי דםגדל מעט.
3. מנגנוני הפיצוי מוצו. עבודת הלב מתדרדרת באופן משמעותי - בכל פעימה הוא לא דוחף החוצה מספיק דם.

שלטים

הסימנים העיקריים של המחלה כוללים את התסמינים הבאים:

1. קוצר נשימה תכוף הוא מצב שבו יש רושם של חוסר אוויר, ולכן הוא הופך להיות מהיר ולא עמוק במיוחד;
2. עייפות מוגברת, אשר מאופיין במהירות של אובדן כוח בעת ביצוע תהליך מסוים;
3. גָדֵל מספר פעימות הלבתוך דקה;
4. בצקת היקפית, המעידים על הסרה לקויה של נוזלים מהגוף, מתחילים להופיע מהעקבים, ואז נעים גבוה יותר ויותר לגב התחתון, שם הם נעצרים;
5. שיעול - כבר מההתחלה של הבגדים הוא יבש עם המחלה הזו, ואז ליחה מתחילה להשתחרר.

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת בדרך כלל לאט, ואנשים רבים רואים בכך סימן להזדקנות בגופם. במקרים כאלה, חולים לעתים קרובות ברגע האחרוןעיכוב ביצירת קשר עם קרדיולוג. כמובן שהדבר מסבך ומאריך את תהליך הטיפול.

תסמינים של אי ספיקת לב כרונית

השלבים הראשוניים של אי ספיקת לב כרונית יכולים להתפתח בהתאם לסוגי הפרוזדורים השמאלי והימני, השמאלי והימין. עם מהלך ארוך של המחלה, יש הפרעות בתפקוד של כל חלקי הלב. בתמונה הקלינית ניתן לזהות את התסמינים העיקריים של אי ספיקת לב כרונית:

• עייפות מהירה;
• קוצר נשימה;
• בצקת היקפית;
• דופק לב.

רוב החולים מתלוננים על עייפות. הנוכחות של סימפטום זה נובעת מהגורמים הבאים:

• תפוקת לב נמוכה;
• זרימת דם היקפית לא מספקת;
• מצב של היפוקסיה של רקמות;
• התפתחות של חולשת שרירים.

קוצר נשימה באי ספיקת לב עולה בהדרגה - הוא מופיע תחילה במהלך פעילות גופנית, לאחר מכן מופיע בתנועות קלות ואף במנוחה. עם פירוק פעילות הלב, מתפתחת מה שנקרא אסתמה לבבית - פרקים של חנק המתרחשים בלילה.

קוצר נשימה לילי התקפי (ספונטני, התקפי) יכול להתבטא בצורה של:

• התקפים קצרים של קוצר נשימה לילי התקפי שחולפים מעצמם;
• התקפים אופייניים של אסתמה לבבית;
• בצקת ריאות חריפה.

אסטמה לבבית ובצקת ריאות הן בעצם אי ספיקת לב חריפה המתפתחת על רקע אי ספיקת לב כרונית. אסתמה לבבית מתרחשת בדרך כלל במחצית השנייה של הלילה, אך במקרים מסוימים היא מעוררת מאמץ פיזיאו התרגשות רגשית במהלך היום.

1. במקרים קליםההתקף נמשך מספר דקות ומאופיין בתחושה של חוסר אוויר. המטופל מתיישב ונשמעת נשימות קשות בריאות. לפעמים מצב זה מלווה בשיעול עם כמות קטנה של ליחה. ההתקפים עשויים להיות נדירים, להתרחש כל כמה ימים או שבועות, אך עשויים להתרחש גם מספר פעמים במהלך הלילה.
2. במקרים חמורים יותר, מתפתח התקף חמור וממושך של אסתמה לבבית. המטופל מתעורר, מתיישב, מכופף את פלג גופו קדימה, מניח את ידיו על ירכיו או על קצה המיטה. הנשימה נעשית מהירה, עמוקה, בדרך כלל עם קושי בשאיפה ובנשיפה. ייתכן שלא יהיו צפצופים בריאות. במקרים מסוימים, ברונכוספזם עלול להתרחש, להגביר את הפרעות האוורור ועבודת הנשימה.

האפיזודות עלולות להיות כל כך לא נעימות שהמטופל עשוי לפחד ללכת לישון, גם לאחר שהסימפטומים נפתרו.

אבחון של CHF

באבחון, אתה צריך להתחיל עם ניתוח תלונות וזיהוי תסמינים. חולים מתלוננים על קוצר נשימה, עייפות ודפיקות לב.

הרופא בודק עם המטופל:

1. איך הוא ישן?
2. האם מספר הכריות השתנה במהלך השבוע האחרון?
3. האם האדם התחיל לישון בישיבה במקום בשכיבה?

השלב השני של האבחון הוא בדיקה גופנית כולל:

1. בדיקת עור;
2. הערכת חומרת השומן ומסת השריר;
3. בדיקת בצקת;
4. מישוש דופק;
5. מישוש של הכבד;
6. אוסקולציה של הריאות;
7. אוסקולציה של הלב (צליל ראשון, אוושה סיסטולית בנקודת ההשמעה הראשונה, ניתוח הטון השני, "קצב דהירה");
8. שקילה (ירידה של 1% במשקל הגוף על פני 30 יום מעידה על הופעת קכקסיה).

מטרות אבחון:

1. גילוי מוקדם של נוכחות של אי ספיקת לב.
2. הבהרת חומרה תהליך פתולוגי.
3. קביעת האטיולוגיה של אי ספיקת לב.
4. הערכת הסיכון לסיבוכים והתקדמות פתאומית של הפתולוגיה.
5. הערכת תחזית.
6. הערכת הסבירות לסיבוכים של המחלה.
7. ניטור מהלך המחלה ותגובה בזמן לשינויים במצב החולה.

משימות אבחון:

1. אישור אובייקטיבי של נוכחות או היעדרות שינויים פתולוגייםבשריר הלב.
2. זיהוי סימנים של אי ספיקת לב: קוצר נשימה, עייפות, דופק מהיר, בצקת היקפית, גלים לחים בריאות.
3. זיהוי הפתולוגיה שהובילה להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית.
4. קביעת השלב והמעמד התפקודי של אי ספיקת לב לפי NYHA (New York Heart Association).
5. זיהוי המנגנון השולט של התפתחות אי ספיקת לב.
6. זיהוי גורמים מעוררים וגורמים המחמירים את מהלך המחלה.
7. זיהוי מחלות נלוות, הערכת הקשר שלהן עם אי ספיקת לב והטיפול בה.
8. איסוף מספיק נתונים אובייקטיביים כדי לקבוע את הטיפול הדרוש.
9. זיהוי נוכחות או היעדר אינדיקציות לשימוש בשיטות טיפול כירורגיות.

אבחון אי ספיקת לב חייב להתבצע באמצעות שיטות בדיקה נוספות:

1. האק"ג מראה בדרך כלל סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב ואיסכמיה. לעתים קרובות מחקר זה מגלה הפרעות קצב נלוות או הפרעות הולכה.
2. מבוצעת בדיקת מאמץ כדי לקבוע סבילות אליו, כמו גם שינויים האופייניים למחלת לב כלילית (סטייה של מקטע ST על ה-ECG מקו הבסיס).
3. ניטור הולטר יומי מאפשר לך להבהיר את מצב שריר הלב במהלך התנהגות טיפוסית של המטופל, כמו גם במהלך השינה.
4. סימן אופייני של CHF הוא ירידה בשבר הפליטה, שניתן לראות בקלות עם בדיקת אולטרסאונד. אם תבצע בנוסף סונוגרפיה דופלר, מומי לב יהיו ברורים, ועם המיומנות המתאימה, תוכל אפילו לזהות את מידתם.
5. אנגיוגרפיה כלילית ו-ventriculography מבוצעות לבירור מצב המיטה הכלילי, וכן מבחינת הכנה קדם ניתוחית להתערבויות לב פתוח.

בעת האבחון, הרופא שואל את המטופל לגבי תלונות ומנסה לזהות סימנים אופייניים ל-CHF. בין העדויות לאבחון, גילוי ההיסטוריה של אדם של מחלת לב חשובה. בשלב זה, עדיף להשתמש ב-ECG או לקבוע פפטיד נטריאורטי. אם לא נמצאו חריגות מהנורמה, אין לאדם CHF. אם מתגלים ביטויים של נזק לשריר הלב, יש להפנות את המטופל לאקו לב על מנת להבהיר את אופי הנגעים הלבביים, הפרעות דיאסטוליות וכו'.

בשלבים הבאים של האבחון, הרופאים מזהים את הגורמים לאי ספיקת לב כרונית, מבהירים את חומרת השינויים והפיכותם על מנת לקבוע טיפול הולם. ניתן לקבוע מחקרים נוספים.

סיבוכים

חולים עם אי ספיקת לב כרונית עלולים לפתח מצבים מסוכנים כגון

• תכופים וממושכים;
• היפרטרופיה פתולוגית של שריר הלב;
• תרומבואמבוליזם רבים עקב פקקת;
• תשישות כללית של הגוף;
• הפרעה בקצב הלב וההולכה הלבבית;
• תפקוד לקוי של הכבד והכליות;
• מוות פתאומי מדום לב;
• סיבוכים תרומבואמבוליים (תסחיף ריאתי).

מניעת התפתחות סיבוכים היא שימוש בתרופות שנקבעו, קביעה בזמן של אינדיקציות עבור טיפול כירורגי, מרשם נוגדי קרישה לפי התוויות, טיפול אנטיביוטי לפגיעה במערכת הסמפונות הריאה.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

קודם כל, מומלץ למטופלים להקפיד על תזונה מתאימה ולהגביל אימון גופני. צריך לנטוש לחלוטין פחמימות מהירות, שומנים מוקשים, במיוחד אלה שמקורם מן החי, ולפקח בקפידה על צריכת המלח שלך. כמו כן, יש להפסיק מיד לעשן ולשתות אלכוהול.

כל השיטות לטיפול טיפולי באי ספיקת לב כרונית מורכבות ממערכת של אמצעים שמטרתם ליצור תנאים הכרחייםבחיי היומיום, קידום ירידה מהירהעומס על ה-S.S.S., כמו גם שימוש בתרופות שנועדו לעזור לשריר הלב לעבוד ולהשפיע על תהליכים לקויים של חילוף החומרים של מים-מלח. מטרת היקף אמצעי הטיפול קשורה לשלב ההתפתחות של המחלה עצמה.

הטיפול באי ספיקת לב כרונית הוא ארוך טווח. זה כולל:

1. טיפול תרופתי, שמטרתו להילחם בסימפטומים של המחלה הבסיסית ולחסל את הגורמים התורמים להתפתחותה.
2. מצב רציונלי, לרבות הגבלת פעילות העבודה לפי צורות ושלבי המחלה. זה לא אומר שהמטופל חייב להישאר במיטה כל הזמן. הוא יכול להסתובב בחדר, ומומלץ טיפול בפעילות גופנית.
3. טיפול בדיאטה. יש צורך לעקוב אחר התוכן הקלורי של המזון. זה חייב לעמוד במשטר שנקבע על ידי המטופל. עבור אנשים שמנים, תכולת הקלוריות במזון מופחתת ב-30%. להיפך, חולים עם תת תזונה מקבלים מרשם תזונה משופרת. במידת הצורך, מתבצעים ימי צום.
4. טיפול קרדיוטוני.
5. טיפול במשתנים, שמטרתו החזרת איזון מים-מלח וחומצה-בסיס.

חולים בשלב הראשון מסוגלים לעבוד באופן מלא, בשלב השני מוגבלת יכולת העבודה או שהיא אובדת לחלוטין. אבל בשלב השלישי, חולים עם אי ספיקת לב כרונית דורשים טיפול מתמיד.

טיפול תרופתי

טיפול תרופתי באי ספיקת לב כרונית מכוון להגברת תפקודי התכווצות ולפטר את הגוף מעודפי הנוזלים. בהתאם לשלב ולחומרת הסימפטומים של אי ספיקת לב, קבוצות התרופות הבאות נקבעות:

1. מרחיבי כלי דם ומעכבי ACE- אנזים הממיר אנגיוטנסין (, ramipril) - להפחית את טונוס כלי הדם, להרחיב ורידים ועורקים, ובכך להפחית את ההתנגדות של כלי הדם במהלך התכווצויות הלב ולעזור להגדיל את תפוקת הלב;
2. גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, סטרופנטין וכו')- להגביר את התכווצות שריר הלב, להגביר את תפקוד השאיבה והדיורזה שלו, לקדם סובלנות מספקת לפעילות גופנית;
3. חנקות (ניטרוגליצרין, ניטרונג, סוסטק וכו')- לשפר את זרימת הדם לחדרים, להגדיל את תפוקת הלב, להרחיב את העורקים הכליליים;
4. משתנים (ספירונולקטון)- להפחית את שימור הנוזלים העודפים בגוף;
5. חוסמי B ()- להפחית את קצב הלב, לשפר את אספקת הדם ללב, להגדיל את תפוקת הלב;
6. תרופות המשפרות את חילוף החומרים של שריר הלב(ויטמינים מקבוצת B, חומצה אסקורבית, ריבוקסין, תכשירי אשלגן);
7. נוגדי קרישה ( , )- למנוע היווצרות פקקת בכלי הדם.

מונותרפיה עבור טיפול ב-CHFמשמש לעתים רחוקות, ורק מעכבי ACE יכולים לשמש בתפקיד זה כאשר בשלבים הראשונים CHF.

טיפול משולש (מעכב ACE + משתן + גליקוזיד) היה הסטנדרט בטיפול ב-CHF בשנות ה-80, וכיום הוא נותר משטר יעיל בטיפול ב-CHF, עם זאת, לחולים עם קצב סינוס, מומלץ להחליף את הגליקוזיד ב-CHF. חוסם בטא. תקן הזהב מתחילת שנות ה-90 ועד היום הוא שילוב של ארבע תרופות - מעכב ACE + משתן + גליקוזיד + חוסם בטא.

מניעה ופרוגנוזה

כדי למנוע אי ספיקת לב זה הכרחי תזונה נכונה, פעילות גופנית מספקת, סירוב הרגלים רעים. כל המחלות של מערכת הלב וכלי הדם חייבות להיות מזוהות ולטפל בהקדם.

הפרוגנוזה בהיעדר טיפול ב-CHF היא לא חיובית, שכן רוב מחלות הלב מובילות לשחיקה ולהתפתחות של סיבוכים חמורים. בעת ביצוע ניתוח תרופתי ו/או לב, הפרוגנוזה חיובית, מכיוון שהתקדמות אי הספיקות מואטת או שמתרחשת תרופה רדיקלית למחלה הבסיסית.

• מהו המצב הזה, מה הסיבות שלו?
• אי ספיקת לב כרונית: שיעורים, צורות, שלבים
• ביטויים עיקריים של אי ספיקת לב כרונית
• בדיקות אבחון
• כיצד מטפלים באי ספיקת לב כרונית?

אי ספיקת לב כרונית היא מצב שכיח שהוא מסוכן למדי. וכדי להימנע השלכות רציניות, אתה צריך לזהות אותו בזמן ומיד להתחיל לפעול.

מהו המצב הזה, מה הסיבות שלו?

אי ספיקת לב כרונית היא מצב הכולל מספר הפרעות הנגרמות מחוסר יכולת של הלב וכל מערכת הלב וכלי הדם לבצע את תפקידיו הבסיסיים. פעילות ההתכווצות של שריר הלב, המעביר דם, פוחתת. בגלל זה, זרימת הדם ואספקת הדם לכל הרקמות והאיברים מופרעים באופן משמעותי.

גורמים לאי ספיקת לב:

1. מומי לב שונים. הם יכולים להפריע לזרימת הדם התקינה ולהגביר משמעותית את העומס המופעל על שריר הלב.
2. יתר לחץ דם עורקי. עלייה קבועה בלחץ הדם היא עומס רציני על שריר הלב, כתוצאה מכך השריר מתחיל להתבלות ותפקוד הלב מופרע.
3. אוטם שריר הלב. לאחריו נותרות צלקות בשריר הלב, מה שעלול להפחית את פעילות ההתכווצות ולפגוע בתפקוד.
4. מחלה איסכמית.
5. כמה מחלות אנדוקריניותוהפרעות כגון גידולי יותרת הכליה, מחלות בלוטת התריס, סוכרת.
6. משקל גוף עודף. זה מגביר באופן משמעותי את העומס על הלב, מכיוון שהוא צריך לשאוב כמויות גדולות של דם.
7. מחלות ומצבים המלווים בהפרעות בקצב הלב, למשל, טכיקרדיה, אנגינה פקטוריס, הפרעות קצב. שינויים בקצב תורמים לבלאי שריר הלב.
8. אי ספיקת כליות. עם זה, לעתים קרובות מתרחשת נפיחות, הגורמת לעלייה בלחץ הדם.
9. דלקת שריר הלב היא דלקת בשריר הלב.
10. פריקרדיטיס היא דלקת של רירית הלב (פריקרדיום).
11. תנאים מלווים ב שיכרון כרוני: התמכרות לסמים, עישון, שימוש בסמים, אלכוהוליזם.
12. נטילת תרופות מסוימות, למשל, תרופות נוגדות דיכאון, משככי כאבים, נוגדי סידן ואחרים.
13. מתח מתמיד.
14. פעילות גופנית מוגזמת מתמדת.
15. מחלות והפרעות במערכת הנשימה: דלקת ריאות וזיהומים אחרים, תסחיף ריאתי.
16. אֲנֶמִיָה. עם מחלה זו, פחות חמצן מגיע לשריר הלב, וזה יכול לגרום לדלדול שלו.
17. קרדיומיופתיות הן קבוצה שלמה של מחלות המלוות בשינויים תפקודיים או מבניים בשריר הלב, המובילים לשיבושים בתפקודו. הסיבות לקרדיומיופתיה יכולות להיות מגוונות, כולל כאלה שאינן קשורות לתפקוד מערכת הלב וכלי הדם.

חזרה לתוכן

אי ספיקת לב כרונית: שיעורים, צורות, שלבים

ישנם 4 מחלקות תפקודיות של חולים עם CHF:

1. כיתה א'. אין הגבלות על פעילות; במהלך פעילות גופנית ראשונית, לא מופיעים סימני אי ספיקה. אבל התרחשות של סימפטומים אפשרית עם עומס הולך וגובר.
2. כיתה ב. קיימת הגבלה מתונה בפעילות. משמעות הדבר היא שביטויים של תפקוד לקוי של הלב יכולים להתרחש אפילו עם העומס המינימלי והרגיל ביותר.
3. כיתה 3 מאופיינת בהגבלות פעילות חמורות. החולה יכול להרגיש נורמלי רק במנוחה, וכמעט עם כל עומס מופיעים סימנים האופייניים לאי ספיקת לב.
4. כיתה ד'. ביטויים יכולים להתרחש לא רק במהלך המאמץ הקל ביותר, אלא גם במנוחה.

שלבים עיקריים של אי ספיקת לב:

1. השלב הראשוני הראשון מאופיין בהיעדר הפרעות במחזור הדם.
2. שלב 2A מתקדם. תנועת הדם (המודינמיקה) מופרעת במחזור דם אחד.
3. שלב 2B נחשב לחמור, שכן נצפות הפרעות המודינמיות בשני המעגלים, כלומר במעגלים הקטנים והגדולים כאחד.
4. שלב אחרון שני. עקב הפרעות קשות במחזור הדם, מתרחשים שינויים חמורים ביותר ולעתים קרובות בלתי הפיכים בתפקוד או במבנה איברים חשובים(כליות, ריאות, מוח).

אם ניקח את אזור קיפאון הדם כבסיס לסיווג, נוכל להבחין בצורות הבאות של המצב:

• אי ספיקת חדר ימין;
• אי ספיקת חדר שמאל;
• כשל דו-חדרי (בי-חדרי).

בהתאם לשלב הספציפי של תפקוד לקוי של הלב, ניתן להבחין בין הצורות הבאות:

1. כשל סיסטולי. זה קשור להפרעות במהלך הסיסטולה - התכווצות החדרים עם פליטת דם לאחר מכן מהלב.
2. אי ספיקת דיאסטולי נצפה במהלך הדיאסטולה - הרפיה של החדרים ואחריה זרימת דם ללב.
3. כישלון מעורב מאופיין בכשלים בשתי תקופות בבת אחת.

חזרה לתוכן

ביטויים עיקריים של אי ספיקת לב כרונית

תסמינים של אי ספיקת לב כרונית:

1. קצב לב מוגבר (קצב לב מוגבר). בהתחלה זה מתרחש לאחר מאמץ גופני, אך ככל שהמצב מחמיר, המטופל יכול לחוות אותו כמעט ללא הרף.
2. קוצר נשימה - נשימה רדודה, רדודה ומהירה. זה יכול להופיע גם לאחר פעילות גופנית וגם במנוחה, במיוחד ב תנוחת שכיבהכאשר זרימת הדם ללב עולה. לעתים קרובות קוצר נשימה מופיע בלילה, מאלץ את המטופל לשבת ולנרמל את הנשימה.
3. בַּצֶקֶת. בתחילה הם ממוקמים בעיקר בגפיים התחתונות, אך ככל שהמצב מחמיר, הם מתחילים להתפשט לגב התחתון, לבטן, ולאחר מכן לפלג הגוף העליון ולפנים. הגרסה הקלאסית היא מיימת (נפיחות של הבטן והגפיים התחתונות).
4. ציאנוזה היא שינוי צבע כחול של העור הקשור לזרימת דם לקויה ולחוסר חמצן ברקמות. ראשית, הגפיים הופכות לכחולות, ואז השפתיים, קצה האף, האוזניים והריריות.
5. לְהִשְׁתַעֵל. זה מתרחש עקב הפרעה באספקת הדם לריאות ובעקבותיו ברונכוספזם. בהתחלה השיעול יבש ולא פרודוקטיבי, אבל אז עלולה להבחין בכמות קטנה של ליחה (הוא מצטבר בריאות עקב הפרעה בתפקודם).
6. חולשה, עייפות מוגברת. סימנים אלו מופיעים לאחר פעילות גופנית.
7. אי ספיקת לב, שתסמיניה הופכים בולטים במיוחד במהלך שלבים מאוחרים, עלול להיות מלווה בעלייה בגודל הטחול או הכבד. זה קשור לסטגנציה של דם ומתבטא בכבדות או אי נוחות בצד ימין.
8. עקב לחץ ורידי מוגבר, עלולה להתרחש נפיחות משמעותית של ורידי הצוואר.

על מנת לשקול בצורה מלאה ונכונה יותר סוגיה כגון טיפול ב-CHF, יש צורך להחליט על הגדרת מצב זה, כמו גם להתעכב על הסיווג.

אי ספיקת לב כרונית היא חוסר תפקוד של הלב הנגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של שריר הלב, בו נצפים תסמינים אופייניים כמו קוצר נשימה, חולשה, בצקות וכו'.

התרחשותם קשורה בהיפופרפוזיה של רקמות, וכתוצאה מכך האחרונים סובלים מהיפוקסיה, לפיכך, CHF מהווה חוסר איזון בין צורכי הרקמות לדם לבין יכולת הלב להעביר אותו.

סיווג CHF

בהתבסס על העובדה שהנושא העיקרי הוא הטיפול ב-CHF, יש לשקול את הסיווג מנקודת המבט של תכונות משמעותיות לטיפול. CHF מסווג לפי מספר קריטריונים:

1. בתבוסה דומיננטית:
2. חדר ימין בעיקר - מתבטא קלינית בבצקת, כבד מוגדל, חולשה, עייפות וכו';
3. בעיקר חדר שמאל - ביטויים עיקריים: קוצר נשימה, שיעול וכו';
4. סך הכל - שילוב של סימפטומים.
5. לפי מוצא:
6. שריר הלב (מנזק לקרדיומיוציטים). זה מבוסס על נזק ראשוני לשריר הלב: נמק (אוטם), שריר הלב, קרדיומיופתיה. שריר הלב זקוק לתמיכה תרופתית;
7. עומס יתר (מעומס יתר). שריר הלב שלם, אך תפקוד יתר מתרחש עקב עומס יתר. אחרון

עלול להיגרם על ידי נפח עודף של דם זורם (פגמים בצורה של אי ספיקה) או התנגדות מוגברת במהלך שחרור הדם לאבי העורקים או לגזע הריאתי (היצרות, יתר לחץ דם עורקי). נקודת היישום היא כלי או שסתומים;

טיפול ב-CHF

מטרות הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית:

1. פרוגנוזה משופרת ולכן תוחלת החיים.
2. שיפור איכות החיים הוא דבר שזוכה כעת לתשומת לב רבה במדינות אירופה,

כי אדם לא צריך לסבול ממחלתו. השגת מטרה זו מתאפשרת באמצעות פתרון בעיות כגון הפחתת חומרת התסמינים, הפחתת אשפוזים וכו'.

עקרונות בסיסיים של טיפול

• שינוי אורח חיים
• דיאטה מאוזנת
• שיקום פיזי
• שיקום פסיכולוגי
• טיפול תרופתי
• טיפול כירורגי

שינוי אורח חיים וטיפול

לפי ארגון הבריאות העולמי, 50% מהמחלות שלנו נגרמות מאורח חיים לא תקין. לגבי CHF, יש צורך לגרום למטופל לוותר על הרגלים רעים, להגדיר את הפעילות הגופנית, לדבוק במשטר וכו'.

ניקוטין בנימים הוא רעיל ומשבש את הוויסות האוטונומי שלהם. אתנול הוא רעל אוניברסלי, כולל פעולת כלי דם. לכן, קשה להגיע להצלחה בטיפול מבלי לוותר על סיגריות ואלכוהול.

דיאטה מאוזנת

מטופלים רבים נבהלים מעצם המילה דיאטה, ולכן עדיף להשתמש במונח "תזונה רציונלית". באי ספיקת לב, יש לו שתי תכונות עיקריות. הראשון הוא הגבלת מלח.

בשלב 1 יש להימנע ממאכלים מלוחים, בשני אסור להוסיף מלח, בשלב שלישי מיוחד מוצרים תזונתייםעם אחוז מופחת של NaCl. המאפיין השני הוא הגבלה על צריכת נוזלים (עד 1.5 ליטר (כולל מנות ראשונות) ליום). העיקרון הכללי של תזונה לאנשים עם פתולוגיה הוא מזון עשיר בויטמינים, חלבונים מהחי, עם תכולת כולסטרול מופחתת, ישים גם במקרה זה.

שיקום פיזי ופסיכולוגי

הרעיון שפעילות גופנית היא התווית נגד באי ספיקת לב אינו נכון. עומס במינון ונבחר באופן רציונלי משפיע לטובה על הפרוגנוזה ומשפר את איכות החיים.

עם זאת, פיקוח רפואי מקצועי חשוב במיוחד כאשר מטפלים באי ספיקת לב כרונית בקשישים. נעשה שימוש בשיטות הבאות: הליכה מדודה - חצי שעה ביום, עד 5 פעמים בשבוע; ארגומטריית אופניים עם פרמטרים של דופק עד 80% מהמקסימום באותה תדר, הליכון.

אבל עדיין יש התוויות נגד: דלקת פעילה - דלקת שריר הלב, הפרעות קצב חמורות, היצרות מסתמים. באופן כללי, כדאי לזכור שמנוחה אינה מסומנת עבור CHF יציב בכל שלב.

שיקום והכשרה פסיכולוגית: יש צורך ללמד את המטופל ומשפחתו באופן תיאורטי ומעשי ביטויים קליניים, גורמים המעוררים חוסר פיצוי, שליטה עצמית, מספקים ייעוץ בנושאי תזונה, טיפול, אורח חיים וכו' בכל עת.

טיפול תרופתי

את כל התרופות המשמשות ל-CHF, על פי בסיס הראיות והיעילות, ניתן לחלק לבסיס, נוסף ועזר.

התרופות העיקריות בעלות יעילות מוכחת - הן משפיעות על הפרוגנוזה, על איכות החיים ומפחיתות את התסמינים. אלה כוללים מעכבי ACE (ACEIs), חוסמי בטא, משתנים, גליקוזידים לבביים, אנטגוניסטים של אלדוסטרון. נוספים מהם נחקרו, אך לא במלואם ודורשים ניטור: חוסמי קולטני אנגיוטנסין (ARBs), סטטינים, נוגדי קרישה.

עזר - השימוש בהם נקבע על ידי המרפאה, לא זוהתה השפעה על הפרוגנוזה - חנקות, חוסמי תעלות סידן, אספירין וכו'.

בואו נסתכל מקרוב על התרופות המשמעותיות ביותר:

1. מעכבי ACE - פרינדופריל, רמיפריל, ליסינופריל וכו' הם אבן היסוד של הטיפול. יש להם את כל ההשפעות הדרושות: נגד יתר לחץ דם, משכך כאבים, מפחית היפוקסיה לבבית. הם חוסמים את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, הממלאת תפקיד מפתח בפתוגנזה של אי ספיקת לב. ההשפעה התרופתית החשובה ביותר היא הפסקת שיפוץ הלב - התהליך הפתולוגי של מבנה מחדש של שריר הלב. לכן, הם משמשים תמיד - בבידוד (לעיתים רחוקות) או בשילוב עם תרופות אחרות.
2. ל-ARBs - candesartan, losartan - יש את כל ההשפעות של מעכבי ACE, למעשה פועלים באותה צורה, אך בצורה שונה. בעת שימוש בהם, אין כיבוי של ACE (שנוסף על היותו פתולוגי, יש גם כן תפקוד פיזיולוגי), אשר נמנע השפעות לא רצויותבעת שימוש. משמש במקום מעכבים אם הם לא סובלניים.
3. חוסמי בטא (ביסופרול, מטופרול) - בעלי אותן השפעות, בנוסף קיימת השפעה תרופתית אנטי-ריתמית לחולים בסיכון גבוה להפרעות קצב. בשימוש "על גבי" שתי הקבוצות הראשונות.
4. משתנים - הם מתייחסים לטיפול פתוגנטי ותסמיני, בהתאם לתרופה שנרשמה. אנטגוניסטים של אלדוסטרון (אפלרנון, אלדקטון) חוסמים את ה-RAAS, משבשים את הפתוגנזה. אחרים יכולים להיקרא, במקום זאת, תרופות סימפטומטיות. השימוש במשתנים בהתאם לשלב:

מחלקות פונקציונליות 1 ו-2 - ללא משתנים, מחלקה 2 עם סטגנציה - יש להוסיף תרופות תיאזיד (טוראסמיד), עם אלדקטון מחלקה 3. אלדקטון, כתרופה בעלת השפעה פתוגנטית, ניתן לרשום במינונים גדולים לדיקומפנסציה (נורמליזציה מהירה של איזון מים-אלקטרוליטים) או

במינונים קטנים (+ מעכבי ACE, חוסמי בטא) כחוסם RAAS וחומר ארוך טווח לשיפור מהלך המחלה. ב-FC 4, ניתן לרשום חומר משתן מקבוצה אחרת - מעכב פחמן אנהידרז - דיאקרב, המעצים את ההשפעה של משתנים אחרים.

גליקוזידים לבביים (דיגוקסין, סטרופנטין) הם קבוצה של תרופות - אלקלואידים בעלי השפעה אינוטרופית חיובית (חוזק התכווצויות הלב עולה). בעבר, תרופות אלו נרשמו לכל החולים, אך מאוחר יותר היה צריך לנטוש את השימוש בהן, שכן לא תמיד התפתחה ההשפעה, ולעתים קרובות התפתחה גם שיכרון דיגיטלי, המתבטאת בהפרעת קצב חמורה.

כעת, עם זמינותן של תרופות מודרניות, דיגוקסין נמצא רק במקום הרביעי אם למטופל יש קצב לב סינוס.

אבל הגליקוזידים הלבביים שומרים על חשיבותם באנשים עם אי ספיקת לב כרונית לטיפול בפרפור פרוזדורים, עם מקטע פליטה מופחת.

באופן כללי, תפוקת לב נמוכה נחשבת לאחד המנבאים להצלחת הטיפול בתרופות אלו.

תרופות חדשות לטיפול ב-CHF

בשנים האחרונות הופיעו כמה תרופות חדשות עם מנגנוני פעולה שונים מהעיקריים. אלה כוללים אומקור וקורקסן.

Coraxan חוסם את ערוצי ה-If של צומת הסינוס - המרכיב העיקרי של מערכת ההולכה של הלב. כתוצאה מכך, יש ירידה בפעילות הסימפתטית, נורמליזציה של תהליך הדיאסטולה, ירידה בקצב הלב, נצפית השפעה אנטי-היפוקסית על שריר הלב, מונעת התרחשות של הפרעות קצב, מפחיתה שיפוץ ומפסיקה את המוות של קרדיומיוציטים.

מחקרים מצאו כי ivabradine (Coraxan) מפחית משמעותית את התמותה מ סיבות קרדיווסקולריותותדירות האשפוזים בגין CHF ב-18%. בנוסף, הוא נבדל בשכיחות נמוכה של תופעות לוואי.

Omacor - היא תערובת חומצות רב בלתי רוויותשומני (משפחת אומגה 3). הם משובצים בממברנות של קרדיומיוציטים ומנרמלים את תפקודם (במיוחד אלו הנתונים לאיסכמיה). משפר באופן משמעותי את הפרוגנוזה אצל אנשים שסבלו מאוטם שריר הלב.

תרופות נוספות ועזר

תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה נרשמים לאנשים עם נטייה לפקקת. אינדיקציה חשובה לשימוש בהם היא פרפור פרוזדורים, לעתים קרובות מסובך על ידי תרומבואמבוליזם מוחי ושבץ מוחי. ניתן להשתמש בחומרים הפעילים הבאים: אספירין במינון של 0.125 גרם, טרנטל, קלופידוגרל וכו'.

סטטינים הם תרופות המנרמלות את חילוף החומרים של שומנים (כולסטרול וטריגליצרידים). תרופות לטיפול אטיוטרופי בטרשת עורקים, אשר ברוב המוחלט של המקרים מובילה ל-CHF. תרופות - rosuvastatin, atorvastatin.

חנקות - כמרחיבים כלי דם היקפיים. משמש לכוסות רוח כאבי תופתעבור אנגינה פקטוריס, אינם משפיעים על מהלך המחלה.

חוסמי תעלות סידן נקבעים גם עבור אנגינה פקטוריס, אך היא מאופיינת בעמידותו (התנגדות לטיפול). נעשה שימוש באמלודיפין בעל טווח ארוך.

עקרונות הטיפול

נבדלים העקרונות הבאים של שימוש משותף בתרופות בטיפול:

מונותרפיה משמשת לעתים רחוקות ואינה נכללת בסטנדרט הטיפול מכיוון שאינה מניבה תוצאות משמעותיות. ניתן להשתמש בשלב הראשוני. במקרה זה, יש לרשום מעכבי ACE.

טיפול כפול זכה בעבר להצלחה רבה, אך כעת, בשל הפתומורפוזה של המחלה, זה לא מספיק. השילובים הבאים מובחנים: מעכב ACE + משתן (Enap N), משתן + גליקוזיד, ARB + ​​משתן (Lozap N).

השלב הבא היה טיפול משולש (ACEI + משתן + גליקוזיד). זה היה פופולרי בשנות ה-80, ועדיין יעיל למדי, אבל בתנאי שהגליקוזיד מוחלף בתרופה המכילה חוסמי קולטן בטא אדרנרגיים. תקן הזהב לטיפול ב-CHF בקשישים הוא כיום שילוב של 4 תרופות: מעכב, משתן, חוסם בטא ודיגוקסין.

כִּירוּרגִיָה

אם הטיפול השמרני אינו יעיל, במקרה של אי ספיקת לב מוחלטת, פונים להתערבות כירורגית.

ניתן להבחין בין סוגי הפעולות הבאים:

1. ניתוח מעקף עורקים כליליים. עם היצרות וסקולרית חמורה. מעקף של האזור הסטנוטי נוצר באמצעות אוטו וריד או שתל. הניתוח הראשון של כל הפתולוגיה הזו.
2. תיקון כירורגי של פגמים. ניתוח נדרש עבור היצרות חמורה או אי ספיקת מסתמים.
3. סטנטינג - החדרה דרך עורק הירךבשליטה אולטרסאונד של בלון (סטנט) עד כדי היצרות ו"פתיחתו" שם, עם רשת מסגרת תומכת המחוברת לדופן הפנימית של הכלי, ומרחיבה את לומן הכלי.
4. השתלת איברים - ניתוח רדיקליבהיעדר השפעה מסוגים אחרים של טיפול. עם זאת, ישנם מספר קשיים משפטיים ורפואיים: דחייה אפשרית, מספר איברים לא מספיק, חוסר השפעה על הגורם (הלב החדש יושפע בהמשך, בדיוק כמו הישן).
5. שימוש במכשירי תמיכה במחזור הדם. הם מוכנסים לגוף, חוטים מובאים על העור אל הסוללות הממוקמות על החגורה של המטופל. אבל גם כאן יש סיבוכים: זיהומיות, תרומבואמבוליזם וכו'. חסרון נוסף הוא המחיר העצום של המכשירים. העלות הגבוהה שלהם גם מונעת שימוש רחב יותר במכשירים.
6. שימוש ברשת אלסטית העוטפת את הלב כאשר החללים מתרחבים (קרדיומיופתיה מורחבת). זה עוצר את התקדמות ההתרחבות, מגביר את יעילות הטיפול, משפר את הפרוגנוזה ואיכות החיים.

תרופות לטיפול באי ספיקת לב

אי ספיקת לב, תסמינים, טיפול, תרופות

כאשר תפקוד השאיבה של הלב נפגע, אספקת הדם לכל הגוף מתדרדרת. במקרה זה, הם מדברים על תסמונת אי ספיקת לב. יש צורות חריפות וכרוניות של פתולוגיה זו.

אנשים רבים ברחבי העולם סובלים מאי ספיקת לב, ומספרם רק הולך וגדל מדי שנה. הדבר הגרוע ביותר הוא שכל מוות חמישי מתרחש בגלל הפתולוגיה הזו. איך מזהים מחלה קשה, איך מתבטאת אי ספיקת לב - טיפול, סימנים, תרופות המשמשות לטיפול, אילו? בואו נדבר על זה היום.

כיצד מתבטאת אי ספיקת לב? תסמינים של פתולוגיה

תסמינים נפוצים כוללים קוצר נשימה, סחרחורת והתעלפות. המטופלים חווים הפרעות קצב והתכהות העיניים. יש חיוורון של העור ונפיחות של הרגליים. הגדלה אפשרית של הכבד והתפתחות מיימת.

חולים מתלוננים על חוסר יכולת לעמוד אפילו בפעילות גופנית קלה. עם התפתחות המחלה, בשלב מאוחר של אי ספיקה, המצב רק מחמיר, ויכולת העבודה אובדת לחלוטין. הגוף כולו, כל האיברים והמערכות סובלים מזרימת דם לא מספקת.

טיפול באי ספיקת לב

בשלבים הראשונים של המחלה, זה מספיק שינה טובה, עמידה במשטר העבודה והמנוחה. הצורה החריפה של החסר, כמו גם החמרה של הצורה הכרונית, מטופלת במסגרת בית חולים. הטיפול מכוון בעיקר לזיהוי ובעקבות כך ביטול הגורם שגרם לתסמונת המתוארת.

למטופלים נקבע מנוחה ומנוחת מיטה חובה. יש צורך בהגבלה קפדנית של מלח או דיאטה נטולת מלח לחלוטין. כמו כן, יש להגביל את צריכת הנוזלים ל-0.5-0.6 ליטר. ליום.

לחולים רושמים דיאטה טיפולית. האוכל צריך להיות מגוון ולהכיל מספיק חומרים שימושיים, אבל לא לגרות את המעיים, ולגרום לנפיחות.

כדי לטפל במחסור עצמו, נרשמים בדרך כלל גליקוזידים לבביים, משתנים מסוימים ומרחיבים כלי דם. הרופא ירשום אנטגוניסטים לסידן ותוספי אשלגן.

בואו נסתכל מקרוב על התרופות שנקבעו:

כיצד מטפלים באי ספיקת לב? תרופות המשמשות בטיפול

גליקוזידים לבביים. התרופה דיגוקסין ואחרות נרשמות לרוב לאותם חולים שהמחסור בהם משולב עם פרפור פרוזדורים.

APF. אלו הן תרופות מרחיבות כלי דם מעורבות. הם פועלים בו זמנית על ורידים ועורקים, ומפחיתים את טונוס כלי הדם. התרופות הן קפטופריל, אנלפריל ופרינדופריל. הם עשויים גם להמליץ ​​ליטול ליסינופריל או רמיפריל. ACEs הן התרופות העיקריות לטיפול באי ספיקת לב כרונית.

כחלופה ל-ACEs אם הם גורמים שיעול(זה נפוץ תופעת לוואי), נקבעים חוסמי קולטן אנגיוטנסין II. אלה כוללים תרופות - לוזארטן, ולסרטן וכו'.

כדי לנרמל את מילוי חדרי הלב בדם וכדי לשפר את תפוקת הלב, ניטרוגליצרין, מרחיב כלי דם, נקבע (יחד עם מחלת עורקים כליליים). תרופות אלו פועלות על הוורידים.

משתנים. הם משמשים להפחתת עודפי הנוזלים המצטברים בגוף. תרופות משתנות בלולאה נקבעות. אלה כוללים פורוזמיד וחומצה אתקרינית. במקביל אליהם רושמים למטופל ליטול תוספי אשלגן. או תרופות משתנות חוסכות אשלגן מומלצות, למשל, ספירונולקטון, טריאמטרן וכד'. בטיפול בצורה הכרונית משתמשים במשתני תיאזיד, למשל הידרוכלורותיאזיד, אינדפמיד וכו'.

חוסם אדרנרגי קרוודילול. זה נקבע לחולים עם אי ספיקה כרונית כדי להגביר ולשפר את תפקוד ההתכווצות של הלב. היישום מתחיל במינון מינימלי (זה חשוב!).

נוגדי קרישה. הם נרשמים כדי למנוע קרישי דם. למניעת תרומבואמבוליזם. תרופות אלו כוללות וורפרין ואחרות.

אם טיפול תרופתילא יעיל, טיפול כירורגי אפשרי. בנוסף לניתוח, ייתכן שימליץ למטופל להתקין קוצבי לב. הם משפרים את מילוי חדרי הלב בדם, כשהם מסנכרנים את עבודתם.

יש לציין כי עם מחלה זו, החולה חייב להיות מטופל על ידי רופא לאורך כל חייו.

מערבבים יחד 1 כף. ל. פרחי עוזרד מיובשים, 2 כפות נוספות. ל. פירות שומר ו-3 כפות. ל. עלי מנטה. הוסף 4 כפות. ל. שורש ולריאן קצוץ דק. מערבבים הכל. הוסף 1 כף. ל. תערובת לתוך מיכל תרמוס ריק. הוסף 200 מ"ל. מים רותחים הבריגו את המכסה והשאירו את התרמוס למשך הלילה. בבוקר, יוצקים את העירוי דרך מסננת. שתו הכל ב-3 או 5 מנות.

מערבבים 1 כף בקערה יבשה. ל. שורש ולריאן קצוץ דק, עלי מליסה ועשבי תיבול. הוסף 2 כפות. ל. זרעי אניס. מערבבים הכל. הוסף 1 כף. ל. תערובת לתוך החלל היבש של התרמוס. יוצקים שם 200 מ"ל מים רותחים. חכה חצי שעה. לאחר מכן יוצקים דרך מסננת דקה. שתו את העירוי ב-2-3 מנות.

זכור שכל טיפול עצמאי באי ספיקת לב חייב להיות מוסכם עם הרופא שלך. להיות בריא!

קוראינו היקרים! אנא סמן את שגיאת ההקלדה שמצאת והקש Ctrl+Enter. כתבו לנו מה לא בסדר שם.

אנא השאר את תגובתך למטה! אנו מבקשים מכם! אנחנו צריכים לדעת את דעתכם! תודה! תודה!

תיאור:

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי, שבו תפוקת הלב אינה עונה על צורכי הגוף עקב ירידה בתפקוד השאיבה של הלב.

טיפול תרופתי של CHF. עקרונות כלליים

• סטטינים מומלצים לשימוש בכל החולים עם אטיולוגיה איסכמית של CHF; בנוסף, בעל יכולת למנוע פיתוח של CHFבחולים עם צורות שונות של מחלת עורקים כליליים;
• נוגדי קרישה עקיפים מסומנים לשימוש ברוב החולים עם CHF המופיעים על רקע פרפור פרוזדורים, כמו גם בחולים עם CHF וקצב סינוס.

באופן מסורתי, כל סוג של פעילות גופנית נמרצת נמנע בחולים עם CHF בשל החשש שעומס המודינמי נוסף יוביל להידרדרות נוספת בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב. עם זאת, דעה זו הופרכה על ידי חוסר המתאם בין תפקוד LV לביצועים.

היעילות הגבוהה של תרופות המשמשות כבסיס לטיפול בחולים עם CHF מאושרת על ידי תוצאות מחקרים אקראיים גדולים. תפקידן של שיטות כירורגיות לטיפול בחולים כאלה הולך וגדל כל הזמן. הארגון חשוב תצפית במרפאה חוץ. אם כי מדדי אורח חיים .

המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם דלקת שריר הלב, שאליהם יש לכוון את הטיפול: מניעת היווצרות הרחבה בלתי הפיכה של חדרי הלב; מניעת התפתחות CHF; מניעת התרחשות של מצבים מסכני חיים עבור המטופל (הפרעות קצב והולכה חמורות).

סרטון על בית ההבראה "ביילורוס", דרוסקינינקאי, ליטא

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנים אל פנים.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית היא תסמונת המאופיינת בהתפתחות של תסמינים מסוימים (קוצר נשימה, טכיקרדיה, בצקת, עייפות כרונית) וסימנים אובייקטיביים אופייניים (נפיחות של ורידי הצוואר, גלים לחים, בעיקר על האונות התחתונות של הריאות). תמונה קלינית זו מתרחשת כתוצאה מנזק בלתי הפיך למבנה ו/או תפקודי הלב, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב או עלייה בלחץ מילוי הלב.

בין שיטות הטיפול באי ספיקת לב, התפקיד העיקרי נותר בטיפול שמרני. המטרות העיקריות של הטיפול באי ספיקת לב הן הפחתת תסמיני המחלה, שיפור איכות החיים של החולה והגדלת משך הזמן שלה.

קבוצות של תרופות המשמשות לטיפול באי ספיקת לב:

• עם יעילות גבוהה מוכחת, המשפיעה לטובה על הפרוגנוזה של המחלה;
• יעיל בהקלה על סימפטומים של אי ספיקת לב, אך אינו משפיע על תוחלת החיים של המטופל;
• עם יעילות פחות בטוחה;
• עם יעילות לא מוכחת;
• תרופות שעלולות להחמיר את מהלך אי ספיקת הלב.

• מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACEIs);
• חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs) לאי סבילות מעכבי ACE;
• חוסמי בטא (חוסמי β);
• אנטגוניסטים לקולטני מינרלקורטיקואידים (MCRs).

ל-ACEI יש אפקט מגן על הלב ומפחיתים את האפשרות למוות מ-HF והתפתחות אוטם שריר הלב. הם חוסמים את מערכת הרנין-אנגיוטנסין ומפחיתים את רמות האלדוסטרון. מנגנונים אלו מובילים להאטה בתהליכי היפרטרופיה והדיסטרופיה של שריר הלב, ובמקרים מסוימים להתפתחותם ההפוכה. בשימוש במעכבי ACE, לחץ הדם יורד עקב ירידה בתנגודת כלי הדם, העומס על שריר הלב יורד, השבץ ותפוקת הלב עולה, והסבילות לפעילות גופנית של שריר הלב עולה.

בניגוד לטיפול ביתר לחץ דם עורקי, שבו המינון המינימלי נבחר כדי לשמור על ערכי לחץ דם יעד, בטיפול ב-HF תרופות אלו נקבעות במינונים המקסימליים הנסבלים על ידי המטופל. מכיוון שהתרופות ניתנות הן לחולים עם יתר לחץ דם והן לאנשים עם נורמוטיון ראשוני, המינון משתנה בהדרגה. עלייה הדרגתית נחוצה כדי למנוע תת לחץ דם חמור. לתרופות הבאות יש בסיס ראיות נרחב:

כרגע הפופולרי ביותר הן בתרגול חוץ והן עבור טיפול באשפוזחולים עם CHF משתמשים ב-Lisinopril ו- Ramipril. לתרופה קפטופריל יש משך פעולה קצר מדי, ולכן היא משמשת רק כתרופה לשעת חירום להקלה על משברי יתר לחץ דם לא פשוטים.

התוויות נגד לשימוש:

• רגישות יתר אינדיבידואלית למרכיבי התרופה;
• בצקת קווינקה (לאחר נטילת התרופה ובהיסטוריה);
• תקופת הריון, הנקה;
• גיל מתחת ל-18 שנים;
• היפרקלמיה;
• היצרות דו צדדית של העורקים המספקים את הכליות (או היצרות העורק המספק את הכליה היחידה).

ACEIs גורמים לעתים קרובות לתופעת לוואי לא נעימה - שיעול יבש מתמשך. תופעה זו קשורה להפרה של חילוף החומרים של ברדיקינין. הריכוז הגבוה שלו מגרה את קולטני השיעול של עץ הסימפונות. אם הם נסבלים בצורה גרועה, יש להחליף ACEI ב-ARBs שיש להם דומים השפעות חיוביות, אך אינם משפיעים על חילוף החומרים של קינין. עם זאת, אין לראות ב-ARB טיפול קו ראשון. בתחילת הטיפול ניתנת תמיד עדיפות למעכבי ACE כתרופות הנחקרות ביותר.

בין ARBs, לחומרים הבאים יש בסיס ראיות:

• קנדסארטן;
• לוסארטן;
• ולסרטן.

לקנדסארטן יש את הרמה הגבוהה ביותר של עדות ליעילות מבין ARBs.

התוויות נגד לנטילת ARBs:

• רגישות יתר לכל אחד ממרכיבי התרופה;
• שחמת כבד בדרגה C בסולם Child-Pugh;
• שחמת המרה;
• הריון, הנקה;
• סטגנציה של מרה;
• גיל פחות מ-18 שנים;
• שימוש משולב עם התרופה Aliskiren באנשים הסובלים סוכרתסוג 2 או תפקוד כליות לקוי (CKD C3 ומעלה).

לחוסמי בטא יש תכונות אנטי-אנגינליות, נוגדות יתר לחץ דם ואנטי-הפרעות קצב. התרופות מפחיתות את תדירות ועוצמת התכווצויות הלב, ובכך מפחיתות את כמות החמצן הנצרכת על ידי שריר הלב. הפחת את התדירות של אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב ואת הסבירות למוות פתאומי. משפר את ההסתגלות לפעילות גופנית ואיכות חיים בכלל. כמו מעכבי ACE, הם נרשמים במינון המרבי הנסבל, עם טיטרציה הדרגתית מהמינימום.

חוסמי בטא סלקטיביים ביותר עם יעילות מוכחת, על פי מחקרים קליניים:

IN פרקטיקה קלינית CHF משולב לעיתים קרובות עם יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים סימפטומטית של העורקים הכליליים וצורה קבועה של פרפור פרוזדורים. חוסמי הבטא היעילים ביותר להורדת לחץ דם, מניעת התקפי אנגינה, שליטה בקצב הלב והפחתת תסמינים של אי ספיקת לב הם Bisoprolol ו- Metoprolol succinate.

• AV block II ו-III מעלות;
• שימוש משולב עם דובוטמין, נוראפינפרין, דופמין;
• אי ספיקת לב בשלב הדקומפנסציה;
• סינוס ברדיקרדיה משמעותית;
• תסמונת סינוס חולה - SSS;
• הלם קרדיוגני;
• הפרעות חמורות במחזור הדם בכלי הגפיים התחתונות;
• תת לחץ דם עורקי;
• רגישות יתר אינדיבידואלית למרכיבי התרופה;
• שימוש בו-זמני עם חוסמי תעלות סידן איטיים (כמו Verapamil);
• גיל פחות מ-18 שנים.

תרופות בעלות יעילות מוכחת כוללות ספירונולקטון ואפלרנון. התרופות חוסמות קולטני אלדוסטרון. יש להם אפקט אנטי-דיורטי ומספקים הגנת לב.

מרשם לחולים בדרגות תפקודיות 2-4 של אי ספיקת לב שלא השיגו שליטה במחלה עם שילוב של מעכבי ACE וחוסמי בטא.

• היפרקלמיה;
• CKD C4-5 (פינוי קריאטינין לאחר אוטם שריר הלב ועם אי ספיקת לב כרונית);
• רמת קריאטינין בפלזמה >177 ממול/ליטר בגברים או >159 ממול/ליטר בנשים;
• שחמת כבד בדרגה C לפי סולם Child-Pugh;
• שימוש משולב עם משתנים חוסכי אשלגן, תוספי אשלגן ותרופות אחרות המגבירות את רמת האשלגן בדם;
• ילדים מתחת לגיל 18;
• רגישות יתר למרכיבי התרופה.

תרופות המפחיתות תסמינים של אי ספיקת לב כוללות משתנים, חוסמי תעלות נתרן איטיים (If) ושילוב של הידרולאזין עם איזוסורביד דיניטרט.

משתנים מסומנים בנוכחות גודש המתרחש בזמן נטילת מעכבי ACE (או ARBs), חוסמי בטא, נוגדי קולטני מינרלקורטיקואידים במינונים אופטימליים.

מבין משתני הלולאה, ל-Furosemide ו- Torsemide יש את הפעילות הגדולה ביותר. כרגע, Furosemide נמוג אל הרקע; הוא משמש בעיקר כתרופה סיוע חירום. טורסמיד היא תרופה ארוכת טווח, בעלת פרופיל בטיחות חיובי, ונוטה פחות לגרום להיפוקלמיה מאשר פורוסמיד. השפעה נוספת היא חסימת קולטני אלדוסטרון בשריר הלב, מה שמאט משמעותית את תהליכי השיפוץ בלב.

• אי ספיקת כליות עם התפתחות אנוריה;
• אי ספיקת כבד משמעותית - תרדמת וקדםקומה;
• היפוקלמיה ו/או היפונתרמיה שלא ניתן לתקן;
• התייבשות משמעותית;
• הפרעות משמעותיות ביציאת השתן מכל אטיולוגיה (אפילו עם חסימה חד צדדית של דרכי השתן);
• גלומרולונפריטיס חריפה;
• מומי לב משוחררים - צמצום הפתחים של מסתמי אבי העורקים והמיטרליים, קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה של דרכי היציאה של החדר השמאלי של הלב;
• לחץ ורידי מרכזי מוגבר (מעל 10 מ"מ כספית);
• ערך מוגבר של המחוון חומצת שתן;
• מתן משותף עם אמינוגליקוזידים וצפלוספורינים (נדרשת הפסקת תרופות במהלך טיפול אנטיביוטי);
• הריון והנקה;
• גיל מתחת ל-18 שנים;
• אי סבילות אישית לכל מרכיב של התרופה.

בין משתני התיאזיד, הנפוצים ביותר בשימוש הם Hydrochlorothiazide, Indapamide ומשתן דמוי תיאזיד Chlorthalidone. התרופה המודרנית ביותר עם יעילות מוכחת היא Chlorthalidone.

• אנוריה;
• כליות חמורות (CKD C4-5) ואי ספיקת כבד (שחמת Child-Pugh class C);
• הפרעות אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפרקלצמיה, היפונתרמיה) והפרעות חומצה-בסיס (אלקלוזיס היפוכלורמית);
• עלייה ברמות חומצת שתן;
• רגישות יתר לרכיבים משתנים או סולפונאמידים.

יש גם תרופות משתנות חוסכות אשלגן (Triamterene, Amiloride). אין לשלב אותם עם אנטגוניסטים לקולטני מינרלקורטיקואידים, מכיוון שהם גם גורמים לאצירת אשלגן בגוף. היפרקלמיה עלולה לגרום להפרעות קצב ברדיא חמורות, כולל אסיסטולה.

נכון לעכשיו, הנציג היחיד של מחלקה זו משמש בפרקטיקה קלינית - Ivabradine. המרשם של Ivabradine מצוין כאשר אי אפשר להשתמש בחוסמי בטא (נוכחות של התוויות נגד חמורות), כמו גם בשילוב איתם בחולים עם מקטע פליטה נמוך וקצב לב של יותר מ-70 פעימות לדקה. הפחתת מספר התכווצויות הלב לערכי יעד (באופן אידיאלי לא יותר מ-60 פעימות לדקה) מובילה לירידה בעומס על שריר הלב, ובכך להאט את תהליכי היפרטרופיה של שריר הלב.

• אי סבילות לכל אחד ממרכיבי התרופה;
• דופק במנוחה פחות מ-60 פעימות לדקה (לפני הטיפול);
• הלם קרדיוגני של כל אטיולוגיה;
• אוטם שריר הלב חריף;
• תת לחץ דם עורקי חמור (לחץ דם סיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית ולחץ דם דיאסטולי מתחת ל-50 מ"מ כספית);
• אי ספיקת כבד משמעותית מבחינה קלינית - שחמת כבד בדרגה C בסולם Child-Pugh;
• תסמונת סינוס חולה;
• אי ספיקת לב חריפה, פירוק של אי ספיקת לב כרונית;
• נוכחות של קוצב (קוצב לב) מלאכותי הפועל במצב גירוי מתמיד;
• אנגינה לא יציבה;
• חסימה אטריונו-חדרית מלאה;
• שימוש משולב עם סוכני אזול אנטי-פטרייתיים חזקים (איטראקונאזול וכו'), אנטיביוטיקה מקרולידית (קלאריתרומיצין, ג'וסמיצין וכו'), מעכבי פרוטאז של HIV (ריטונביר וכו'), נפזודון;
• הריון והנקה;
• גיל פחות מ-18 שנים.

שתי התרופות הן מרחיבות כלי דם היקפיות. הם מפחיתים עומס קדם ואחרי על הלב, ומקלים על עבודתו. טווח היישומים של שילוב כזה אינו מוגדר בבירור כרגע. בעיקרון, שילוב זה של תרופות משמש במקרים של אי סבילות או התוויות נגד לשימוש במעכבי ACE או ARB.

• אוטם שריר הלב חריף בשילוב עם יתר לחץ דם עורקי חמור (לחץ דם סיסטולי מתחת ל-100 מ"מ כספית);
• תת לחץ דם חמור ממקור אחר (הלם, קריסת כלי דם);
• גלאוקומה עם סגירת זווית;
• פגיעה מוחית טראומטית;
• מומים חמורים במסתמי הלב;
• התייבשות;
• שבץ דימומי;
• ילדים מתחת לגיל 18;
• רגישות יתר אינדיבידואלית לתרופות.

קבוצת תרופות זו כוללת דיגוקסין וגליקוזידים לבביים אחרים. נכון לעכשיו, רק דיגוקסין משמש בחולים עם CHF (רק במצבים קליניים מסוימים). מספר מחקרים הוכיחו סיכון מוגבר לאירועים קרדיו-וסקולריים קטלניים בחולים עם אי ספיקת לב שטופלו בדיגוקסין.

בתחילה, התרופה שימשה להגברת התכווצות שריר הלב. נכון לעכשיו, דיגוקסין אינו משמש כחומר קרדיוטוני. האינדיקציה היחידה לשימוש בו היא שילוב של אי ספיקת לב עם צורה קבועה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים. דיגוקסין אינו שולט בקצב, אך מפחית ביעילות את קצב ההתכווצות של חדרי הלב.

בעיה גדולה בעת מינון דיגוקסין היא הצטברותו בגוף. כתוצאה מהצטברות, תכולת החומר בדם יכולה להיות גבוהה פי כמה מהטווח הטיפולי הבטוח. במקרה זה, עלולים להופיע תסמינים של שיכרון גליקוזיד ( הפרעות במערכת העיכול- הקאות, בחילות, שלשולים, בטן תסמונת כאב; הפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית - כאבי ראש, הזיות, ליקוי ראייה וראיית צבעים; הפרעות בקצב הלב - טכי וברדיאריתמיה. השימוש בדיגוקסין מיועד כאשר לא ניתן ליטול תרופות בעלות פרופיל בטיחות נוח יותר.

• רגישות יתר למרכיבי התרופה;
• שיכרון עם גליקוזידים לבביים;
• חסימה אטריונוטריקולרית II-III דרגה.

דיגוקסין נקבע בזהירות רבה עבור הפרעות קצב אחרות, הפרעות אלקטרוליטים ואי ספיקת כליות.

אמצעים אלה כוללים:

• סטטינים;
• חומצות שומן רב בלתי רוויות;
• נוגדי קרישה;
• תרופות נגד טסיות דם;
• מעכבי רנין.

לכל קבוצת תרופות יש נישה משלה. סטטינים ונוגדי טסיות יעילים בהפחתת תמותה בחולים עם מחלת לב כלילית וטרשת עורקים של אתרים אחרים (אבי העורקים, עורקי הצוואר, כלי של הגפיים התחתונות), נוגדי קרישה הם מרכיב הכרחי בטיפול בחולים עם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים. במקרים אלה יש לרשום אותם. אבל השימוש בקבוצות האלה תרופותבחולים עם CHF שאין להם אינדיקציות ספציפיות לשימוש שלהם, לא הוביל לעלייה בתוחלת החיים.

לתרופות שעלולות לגרום השלכות שליליותכאשר משתמשים בחולים עם אי ספיקת לב, כוללים חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין. במספר ניסויים קלינייםעלייה בתמותה מאי ספיקת לב נצפתה כאשר נוספו חוסמי תעלות סידן לטיפול.

בטיחות השימוש זוהתה רק עבור חוסמי דיהידרופירידים: ניפדיפין ופלודיפין. אבל אפילו תרופות אלה יש לרשום רק עבור אינדיקציות קפדניות.

מהלך אי ספיקת הלב מחמיר על ידי מתן תיאזולידינדיונים לחולים הסובלים מסוכרת.

לאחרונה, אושרו מעכבי קולטן אנגיוטנסין-נפריליזין לטיפול באי ספיקת לב. הנציג היחיד של מחלקה זו היא התרופה Uperio, המכילה sacubitril ו-ARB Valsartan. החומרים הכלולים בתרופה מגבירים את השתן ומונעים את תהליכי השיפוץ של שריר הלב (היפרטרופיה ופיברוזיס).

נכון לעכשיו, התרופה עדיין אינה בשימוש נרחב. עם זאת, יש כבר תוצאות חיוביות מבדיקות קליניות של Uperio; אולי בעתיד הקרוב התרופה תזכה באמונם של הרופאים המעורבים בטיפול באי ספיקת לב.

• רגישות יתר למרכיבי התרופה;
• פגישה משותפת עם כל נציג של מעכב ACE;
• היסטוריה של בצקת של Quincke;
• שימוש בו-זמני עם Aliskiren באנשים עם סוכרת או בחולים עם פתולוגיה כלייתית עקב תפקוד כליות לקוי - CKD C3 ומעלה;
• Child Pugh class C שחמת כבד, שחמת מרה וקיפאון מרה;
• ילדים מתחת לגיל 18;
• תקופת ההיריון וההנקה;
• ניהול משותף עם מוצרים המכילים Valsartan.

הטבלה הבאה מציגה את המינון הטיפולי המינימלי, המקסימלי והממוצע של התרופות העיקריות לטיפול ב-CHF:

פחד מ"המעיל הלבן" נפוץ בקרב אנשים מבוגרים. אנשים רבים מנסים להיות מטופלים בתרופות עממיות כדי להימנע ממגע עם צוות רפואי.

עם זאת, תיקון של אי ספיקת לב שיטות מסורתיותבלתי אפשרי. CHF היא מחלה הכוללת מכלול שלם של שינויים במערכת הלב וכלי הדם, שרק טכנולוגיות מודרניות יכולות להשפיע עליהם. תרופות. שימוש בצמחי מרפא משתנים שונים להוצאת נוזלים מהגוף (תה כליות, מיץ חמוציות, עלה לינגונברי ועוד) אפשרי רק כמרכיב נוסף במסגרת טיפול מורכב באישור הרופא המטפל.

ל שיטות אפשריותתיקון לא תרופתי של תסמיני אי ספיקת לב כולל טכניקות אינסטרומנטליות (כולל. כִּירוּרגִיָה) ואמצעים לשינוי אורח החיים הרגיל.

לכל החולים הסובלים מאי ספיקת לב מומלץ להגביל את כמות מלח השולחן הנצרכת ל-5-6 גרם ליום. התזונה היומית צריכה להיות נשלטת על ידי מזונות עם תכולה משמעותית של חומצות שומן מהצומח (בלתי רוויות), יש להגביל שומנים מן החי.

כמות הנוזל שאתה שותה ביום היא אינדיבידואלית. זה תלוי במידת הפיצוי על אי ספיקת לב. למטופלים המתוגמלים מומלץ לעסוק לפחות 150 דקות בשבוע של פעילות גופנית אירובית, כגון הליכה מהירה. שמירה על אורח חיים פעיל והגבלות תזונתיות חשובה במיוחד עבור אנשים הסובלים מעודף משקל. לחולים מעשנים מומלץ לוותר על סיגריות. כדי להילחם ביעילות רבה יותר בעישון, ניתן להשתמש בשיטות עזר, כולל תרופות מיוחדות, התייעצות עם פסיכולוג ופסיכיאטר.

שיטות כירורגיות לטיפול בתפקוד לב לא מספיק משמשות לעתים רחוקות למדי, אלה כוללות:

• השתלת לב;
• השתלת מכשיר תומך LV מכני (חדר שמאל מלאכותי).

לא מבצעית שיטות אינסטרומנטליותתיקונים:

• טיפול בסינכרון מחדש של הלב (מומלץ למטופלים עם משך QRS ≥150 ms וחלק פליטה ≤35%;
• השתלת קרדיווורטר-דפיברילטור (לטכי-קצב חמור).

אפילו ילדים צעירים עלולים לפתח אי ספיקת לב כרונית. הסיבה עשויה להיות מומי לב מולדים, מחלה ראומטית כרונית עם פגיעה במסתמי הלב, דלקת שריר הלב (כולל מולדת), אנדוקרדיטיס וכו'.

לטיפול באי ספיקת לב כרונית בילדים, משתמשים באותם סוגים של תרופות כמו אצל מבוגרים, למרות שרובם, על פי הוראות השימוש, אסורות ב. יַלדוּת. הכנסת הגבלות כאלה להוראות אינה קשורה להתפתחות של תופעות לוואי. התרופות לא עברו ניסויים קליניים בילדים, ולכן אין בסיס ראיות המצביע על יעילותן ובטיחותן בטיפול בילדים.

הדרך היחידה לצאת ממצב זה היא להשתמש בניסיון בטיפול ב-CHF שנצבר בתרגול מבוגרים. היוצא מן הכלל הוא מינון התרופות. הם נבחרים על ידי הרופא בנפרד בהתאם למצב הקליני, משקל הגוף וגיל הילד.

וקצת על סודות.

האם סבלת פעם מכאבי לב? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן שאתה עדיין מחפש דרך טובהלהחזיר את תפקוד הלב לקדמותו.

אז קראו מה אומרת אלנה מלישבע בתוכנית שלה על שיטות טבעיות לטיפול בלב וניקוי כלי דם.

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע. לפני השימוש בהמלצות כלשהן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

העתקה מלאה או חלקית של מידע מהאתר ללא מתן קישור פעיל אליו אסורה.

רופא רוסי

כניסה באמצעות uID

קטלוג מאמרים

שיטות מודרניות לטיפול ב-CHF

אי ספיקת לב כרונית

לפיכך, מדובר בחוסר פרופורציה בין מצב זרימת הדם לבין חילוף החומרים, הגובר עם העלייה בפעילות תהליכי החיים; מצב פתופיזיולוגי שבו פגיעה בתפקוד הלב מונע ממנו לשמור על רמת זרימת הדם הדרושה לחילוף החומרים ברקמות.

מנקודת מבט קלינית מודרנית, CHF היא מחלה עם קומפלקס של תסמינים אופייניים (קוצר נשימה, עייפות וירידה בפעילות גופנית, בצקות וכו'), הקשורים לזילוף לא מספק של איברים ורקמות במנוחה או במהלך פעילות גופנית ולעתים קרובות עם אגירת נוזלים בגוף.

זה היה קשה לדמיין אם לא היו מופיעים נתונים ש-CHF קשור בבירור לפירוק של גנים ספציפיים, וזה כבר "מושך" על נוזולוגיה.

בקרב אנשים מעל גיל 65, השכיחות של CHF עולה ל-6-10%, ופירוק הופך לגורם השכיח ביותר לאשפוז בחולים קשישים.

מספר החולים עם הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי גבוה לפחות פי 4 ממספר החולים עם CHF מובהק קלינית.

במשך 15 שנים, מספר האשפוזים עם אבחנה של CHF שולש, ובמשך 40 שנה הוא גדל פי 6.

שיעור ההישרדות לחמש שנים של חולים עם CHF עדיין מתחת ל-50%. הסיכון למוות פתאומי גבוה פי 5 מאשר באוכלוסייה הכללית.

בארה"ב יש יותר מ-2.5 מיליון חולים עם CHF, כ-200 אלף חולים מתים מדי שנה, שיעור ההישרדות של 5 שנים לאחר הופעת סימני CHF הוא 50%.

DCM היא מחלה נדירה למדי של אטיולוגיה לא מוגדרת, המתפתחת בגיל צעיר יחסית ומובילה במהירות לדיקומפנסציה לבבית.

"חידוש" בסיסי רעיונות מודרנייםעל הפתוגנזה של CHF קשורה לעובדה שלא לכל החולים יש תסמינים של חוסר פיצוי כתוצאה מירידה ביכולת השאיבה (ההנעה) של הלב.

גורמים חשובים בהתפתחות והתקדמות CHF הם ירידה בתפוקת הלב (ברוב החולים), אצירת נתרן ועודף נוזלים בגוף.

עם הזמן, הפעלה מפצה לטווח קצר של מערכות נוירו-הורמונליות של הרקמה הופכת להיפך שלה - היפראקטיבציה כרונית.

זה האחרון מלווה בהתפתחות והתקדמות של תפקוד לקוי של LV סיסטולי ודיאסטולי (שיפוץ). אם הלב ניזוק, נפח השבץ של החדר יקטן, והנפח והלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר זה יגדלו.

זה מגביר את המתיחה הקצה-דיאסטולית סיבי שריר, מה שמוביל לקיצור סיסטולי גדול יותר (חוק זרזיר).

מנגנון סטירלינג מסייע בשימור CO, אך העלייה הכרונית בלחץ הדיאסטולי תועבר לפרוזדורים, ורידי הריאה או הוורידים. מעגל גדולמחזור הדם הגברת הלחץ הנימים מלווה בטרנסודציה של נוזל עם התפתחות בצקת. מופחת CO, במיוחד עם ירידה בלחץ הדם, מפעילה את ה-SAS, המדמה התכווצויות שריר הלב, קצב לב, טונוס ורידי וירידה בפרפוזיה הכלייתית מביאה לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי, ספיגה חוזרת של מים ונתרן כלורי, ו הפעלת ה-RAAS.

היפוקסיה של רקמות ב-CHF היא לא רק החוליה הנובעת בפתוגנזה, אלא גם גורם בעל השפעה מעוררת ישירה על שאר המרכיבים המובילים שלה - ירידה ביכולת השאיבה של הלב, טעינה מוקדמת, עומס אחר וקצב הלב. היפוקסיה היא תהליך מורכב מרובה מרכיבים, רב שלבים. השפעות ראשוניות ישירות של היפוקסיה מכוונות למטרות מקומיות לכל היותר רמות שונות: אורגניזמי, מערכתי, תאי ותת תאי. ברמה התת-תאית, היפוקסיה יוזמת התפתחות של אפופטוזיס [Boitsov S.A.. 1995].

אני FC. המטופל אינו חווה הגבלות בפעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לחולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב אנגינאלי.

II FC. הגבלה מתונה של פעילות גופנית. המטופל מרגיש בנוח במנוחה, אך ביצוע פעילות גופנית רגילה גורם לחולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאב אנגינאלי.

III FC. הגבלה ניכרת של פעילות גופנית. המטופל מרגיש בנוח רק במנוחה, אך פחות פעילות גופנית מהרגיל מובילה להתפתחות חולשה (סחרחורת), דפיקות לב, קוצר נשימה או כאבי אנגינאליים.

IV FC. חוסר יכולת לבצע פעילות כלשהי ללא אי נוחות. תסמינים של אי ספיקת לב או אנגינה עלולים להופיע במנוחה. בעת ביצוע עומס מינימלי, אי הנוחות גוברת.

שיטה זו הייתה בשימוש נרחב ב-4-5 השנים האחרונות בארה"ב, כולל במחקרים קליניים.

מצבם של חולים המסוגלים להתגבר מ-426 ל-550 מ' ב-6 דקות תואם ל-CHF קל; מ-150 עד 425 מ' - בינוני, ומי שלא מסוגל להתגבר על 150 מ' - דפיצוי חמור.

בחלק מהחולים נמצא טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ הדופק, גפיים קרות והזעה (סימנים להפעלת SAS).

כאשר בודקים את הלב, מתגלים דחף לבבי, דחף אפיקלי מורחב או מוגבר (התרחבות או היפרטרופיה של החדרים), היחלשות של הטון הראשון וקצב דהירה פרוטו-דיאסטולי.

מיימת ואנאסרקה מופיעים בחלק מהחולים.

עצירת האבחנה של CHF אפשרית אם קיימים 2 קריטריונים מרכזיים:

1) תסמינים אופייניים של HF (בעיקר קוצר נשימה, עייפות והגבלת פעילות גופנית, נפיחות בקרסוליים);

2) עדות אובייקטיבית לכך שתסמינים אלו קשורים לנזק ללב ולא לאיברים אחרים (לדוגמה, מחלת ריאות, אנמיה, אי ספיקת כליות).

במקביל, יש לזהות סימנים אובייקטיביים של תפקוד לקוי של הלב במנוחה.

זאת בשל העובדה שהופעת סימן כזה (לדוגמה, LVEF נמוך) בעומס (לדוגמה, בחולה עם מחלת עורקים כליליים) עשויה להיות סימן לא ל-HF, אלא לאי ספיקה כלילית.

באנלוגיה ל-LVEF, זה חל גם על סימנים אובייקטיביים אחרים של נזק לשריר הלב.

כמו כן, במידת הצורך, ניתן לקבוע את רמת החלבון C-reactive (למעט האטיולוגיה הדלקתית של מחלות לב), הורמון מגרה בלוטת התריס (למעט יתר או תת פעילות של בלוטת התריס), אוריאה בפלסמה וחומצת שתן. אם מצבו של החולה מידרדר בחדות, רצוי להעריך את התוכן של אנזימים ספציפיים ללב כדי למנוע MI חריף.

קשור לפתולוגיה כלייתית ראשונית;

תוצאה של מחלה או מצב נלווים (יתר לחץ דם, סוכרת, זקנה);

תוצאה של HF (היפופרפוזיה כלייתית, כליה גדושה);

קשור לצריכה מופרזת של משתנים ו/או iALF.

מומלץ לבצע בדיקת שתן לזיהוי פרוטאינוריה וגליקוזוריה, מה שיאפשר לנו להסיק מסקנה לגבי נוכחות אפשרית של ראשוני עצמאי. פתולוגיה כלייתיתאו סוכרת - מצבים המעוררים התפתחות או מחמירים את מהלך אי ספיקת הלב.

EchoCG מאפשר לך לפתור את בעיית האבחון העיקרית - להבהיר את עצם התפקוד והטבע שלה, כמו גם לבצע הערכה דינמית של מצב הלב וההמודינמיקה.

עדיף לקבוע את הרמה הנורמלית של LVEF עבור כל מעבדה.

זה נובע ממאפייני אוכלוסייה, ציוד, שיטות ספירה וכו'.

בספרות, הרמה ה"רגילה" משתנה מערך EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) לערך > 35% (SOLVD).

שיטות להערכת חומרת CHF. הערכת חומרת מצבו של המטופל ובעיקר את יעילות הטיפול היא משימה דחופה לכל מטפל.

מנקודת מבט זו, יש צורך בקריטריון אוניברסלי יחיד למצבו של חולה עם CHF.

הדינמיקה של FC במהלך הטיפול היא שמאפשרת לנו להחליט באופן אובייקטיבי אם האמצעים הטיפוליים שלנו נכונים ומוצלחים.

בנוסף לדינמיקה של FC וסובלנות לפעילות גופנית, כדי לעקוב אחר מצבם של חולים עם CHF, נעשה שימוש בהערכה של מצבו הקליני של החולה (חומרת קוצר נשימה, משתן, שינויים במשקל הגוף, דרגת גודש וכו'). ; דינמיקה של LVEF (ברוב המקרים על פי תוצאות אקו לב); הערכת איכות החיים של המטופל, נמדדת בנקודות באמצעות שאלונים מיוחדים, המפורסם שבהם הוא השאלון של אוניברסיטת מינסוטה, שפותח במיוחד עבור חולים עם CHF.

מטרות הטיפול ב-CHF הן להעלים או למזער את הסימפטומים הקליניים של CHF - עייפות מוגברת, דפיקות לב, קוצר נשימה, נפיחות; הגנה על איברי מטרה - כלי דם, לב, כליות, מוח (בדומה לטיפול ביתר לחץ דם), כמו גם מניעת התפתחות של דלדול שרירים מפוספס; שיפור איכות החיים, הגדלת תוחלת החיים, הפחתת מספר האשפוזים.

ישנן שיטות טיפול שאינן תרופתיות ותרופתיות.

דִיאֵטָה. עקרון עיקרי- הגבלת צריכת מלח ובמידה פחותה צריכת נוזלים.

בכל שלב של CHF, המטופל צריך לקחת לפחות 750 מ"ל נוזל ליום.

הגבלות על צריכת מלח לחולים עם FC 1 CHF - פחות מ-3 גרם ליום, לחולים עם FC II-III - 1.2-1.8 גרם ליום, עבור FC IV - פחות מ-1 גרם ליום.

כל רשימת התרופות המשמשות לטיפול ב-CHF מחולקת לשלוש קבוצות: ראשונית, נוספת, עזר.

השימוש במעכבי ACE מיועד לכל החולים עם CHF, ללא קשר לשלב, מעמד תפקודי, אטיולוגיה ואופי התהליך.

אי רישום מעכבי ACE מוביל לתמותה מוגברת בחולים עם CHF. המינוי המוקדם ביותר של מעכב ACE, כבר בכיתה I CHF, יכול להאט את התקדמות ה-CHF.

ניתן לרשום מעכבי ACE לחולים עם CHF עם רמות לחץ דם מעל 85 מ"מ כספית. אומנות.

בלחץ דם נמוך בתחילה (85-100 מ"מ כספית), היעילות של מעכבי ACE נשארת, ולכן יש לרשום אותם תמיד, תוך הפחתת המינון ההתחלתי בחצי (עבור כל מעכבי ACE).

כאשר מטופלים במינונים מגדילים, השפעה זו אינה מתרחשת או פוחתת לכל היותר בסוף השבוע השני לטיפול.

וההשפעה ארוכת הטווח של מעכבי ACE מתממשת באמצעות חסימה של הורמונים עצביים ברקמות.

מזעור יתר לחץ דם עורקי מושג על ידי סירוב למתן בו זמנית של מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם, חוסמי בטא, CCBs, חנקות), לאחר ייצוב רמות לחץ הדם, במידת הצורך, ניתן לחזור לטיפול הקודם; סירוב של טיפול משתן פעיל קודם, במיוחד יום קודם לכן, על מנת למנוע את ההשפעה המעצימה של התרופות.

תגובות שליליות אפשריות, בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, בעת רישום מעכבי ACE (בסך הכל, לא יותר מ-7-9% מהסיבות להפסקה) הן: שיעול יבש, עלייה בדרגת אי ספיקת כליות כרונית בצורה של אזוטמיה, היפרקלמיה. .

שיעול יבש, המופיע בכ-3% מהמקרים, נגרם על ידי חסימה של הרס של ברדיקינין בסימפונות.

האפשרות לרשום מעכבי ACE בנוכחות ברונכיטיס כרוניתאו אסטמה של הסימפונות, אך מידת השיעול אינה עולה.

הסיכון הנמוך ביותר לכך תופעות לוואייש פוסינופריל.

לספיריל יש גם מסלול חיסול כפול מאוזן מהגוף, המאפשר גם להמליץ ​​עליו לחולים עם אי ספיקת כליות.

אנטגוניסטים לקולטן AN (קנדסארטן) יכולים לשמש יחד עם מעכבי ACE כחומר קו ראשון לחסימה של RAAS בחולים עם חוסר פיצוי קליני משמעותי.

הם אינם מאבדים מיעילותם בנשים (בניגוד למעכבי ACE).

יחד עם זאת, ההשפעה המניעתית במניעת CHF סימפטומטית לא הוכחה ואין יעילות ב-CHF עם תפקוד סיסטולי LV נשמר, כאשר היעילות של מעכבי ACE נשארת.

היכולת למנוע התפתחות CHF בחולים עם נפרופתיה סוכרתית הוכחה עבור נציג נוסף מקבוצת האנטגוניסטים של קולטן אנגיוטנסין II (ARAT) - לוסרטן.

האינדיקציה לשימוש זה בתרופה היא נוכחות של CHF מנותק, היפרhydration והצורך בטיפול במשתנים פעילים. כשותף אמין לתיאזיד ומשתני לולאה יש לשקול את הספירונולקטון.

במהלך תקופת השגת הפיצוי (במיוחד בחולים עם FC III-IV CHF), השימוש בספירונולקטון הכרחי לחלוטין ואין צורך לחשוש משילוב המינונים הגבוהים שלו עם מעכבי ACE או ARTP אם נעשה שימוש נכון בתרופות משתנות פעילות. משתן מקביל וחיובי מושג.

עם זאת, לאחר הגעה למצב של פיצוי, מופסק השימוש במינונים גבוהים של ספירונלקטון ונשקלת סוגיית מתן ממושך של מינונים נמוכים של התרופה כמאפנן נוירו-הורמונלי נוסף.

השילוב היחיד של מינונים גבוהים של ספירונולקטון ומינונים גבוהים של מעכבי ACE אינו מומלץ עבור טיפול ארוך טווח CHF. כדי להגיע למצב של פיצוי במהלך החמרה של CHF והידרציה יתרה, שילוב כזה, כאמור לעיל, מומלץ, אך מצריך ניטור קפדני של רמות האשלגן והקריאטינין.

במקרים של החמרה בפירוק, נעשה שימוש בספירונולקטון מינונים גבוהים(מ"ג, או 4-12 טבליות, שנקבעו פעם אחת בבוקר או בשתי מנות בבוקר ואחר הצהריים) לתקופה של 1-3 שבועות עד להשגת הפיצוי.

לאחר מכן, יש להפחית את המינון.

קריטריונים ליעילות השימוש בספירונולקטון ב טיפול מורכבתסמונת בצקתית מתמשכת הם: עלייה בשתן בתוך 20-25%; הפחתת צמא, יובש בפה והיעלמות של ריח ה"כבד" הספציפי מהפה; ריכוזי אשלגן ומגנזיום בפלזמה יציבים (ללא ירידה) למרות השגת משתן חיובי.

בעתיד, לטיפול ארוך טווח בחולים עם חוסר פיצוי חמור של FC III-IV, מומלץ להשתמש במינונים קטנים (25-50 מ"ג) של ספירונולקטון בנוסף למעכבי ACE וחוסמי בטא כמאפנן נוירוהומורלי, המאפשר יותר חסימה מלאה של RAAS, שיפור המהלך והפרוגנוזה של חולים עם CHF.

ריכוז הספירונולקטון בפלסמת הדם מגיע לרמה ביום השלישי לטיפול, ולאחר הפסקה (או הפחתת מינון התרופה), ריכוזו והשפעתו נעלמים (יורדים) לאחר שלושה ימים.

מנוסדה תגובות שליליותספירונולקטון (בנוסף להיפרקלמיה אפשרית ולעלייה ברמות הקריאטינין), יש לציין התפתחות של גינקומסטיה (עד 10% מהחולים).

בנוכחות רמה גבוהה יותרקריאטינין בסרום (> 130 מיקרומול/ליטר), היסטוריה של אי ספיקת כליות, היפרקלמיה, אפילו בינונית (> 5.2 מיקרומול/ליטר), השילוב של נוגדי אלדוסטרון עם מעכבי ACE מצריך מעקב קליני ומעבדתי זהיר.

בשילוב עם מעכבי ACE, המאפשרים להפחית את מינון המשתנים עם אותה השפעה קלינית;

החלש ביותר מבין המשתנים היעילים נקבע על מנת למנוע מהמטופל לפתח תלות במשתנים, וכן כדי להיות בעל רזרבה לסוג ומינון המשתן במהלך התקופה. פיטורי CHF;

נקבע מדי יום במינון מינימלי להשגת מאזן נוזלים חיובי במונחים של משתן בשלב הטיפול לפירוק של CHF 800-1000 מ"ל, במהלך טיפול תחזוקה - 200 מ"ל בשליטה במשקל הגוף.

מקבוצת משתני התיאזידים ניתנת עדיפות להידרוכלורותיאזיד, הנרשם ל-CHF בינוני (NYHA class II-III). במינון של עד 25 מ"ג ליום, הוא גורם למינימום תגובות שליליות; במינון של יותר מ-75 מ"ג, ניתן לתעד הפרעות די-אלקטרוליטים.

ההשפעה המקסימלית היא שעה לאחר מתן, משך הפעולה הוא 12 שעות.

ההשפעה המשתנת נמשכת גם עם תפקוד כליות מופחת. המינון משתנה בהתאם לחומרת תסמיני CHF - מ-20 עד 500 מ"ג ליום.

מינון - מ"ג ליום, מינון מקסימלי- 200 מ"ג.

בשלב הפעיל, עודף השתן המופרש על פני הנוזל הנבלע צריך להיות 1-2 ליטר ליום, עם ירידה במשקל מדי יום.

1 ק"ג כל אחד. לא ניתן להצדיק התייבשות מהירה והיא רק מובילה להיפראקטיבציה של נוירו-הורמונים ואגירת נוזלים בגוף.

הטעות הנפוצה ביותר במרשם משתנים ברוסיה היא ניסיון למתן משתן "הלם" (אחת לכמה ימים).

IFC - אין לטפל במשתנים,

FC II (ללא סטגנציה) - אין לטפל במשתנים,

FC II (סטגנציה) - משתני תיאזיד, רק אם הם לא יעילים, ניתן לרשום משתני לולאה,

III FC (דיקומפנסציה) - לולאה (תיאזיד) + אנטגוניסטים של אלדוסטרון, במינונים של מ"ג ליום,

III FC (טיפול תחזוקה) - תיאזיד (לולאה) + ספירונולקטון (מינונים קטנים) + אצטאזולמיד (0.25 x 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים, פעם בשבועיים),

IV FC - לולאה + תיאזיד (לעיתים שילוב של שני משתני לולאה פורוסמיד ודלקת אורגיטיס) + נוגדי אלדוסטרון + מעכבי פחמן אנהידרז (אצטזולמיד 0.25 x 3 פעמים ביום למשך 3-4 ימים, פעם בשבועיים).

שימוש במשתנים רק על רקע מעכבי ACE וספירונולקטון;

מתן מינון גדול יותר (פי שניים מהמינון הלא יעיל הקודם) של חומר משתן ורק IV (חלק מהכותבים מציעים מתן פורוסמיד (Lasix) פעמיים ביום ואפילו טפטוף IV באופן רציף);

שילוב של משתנים עם תרופות המשפרות את הסינון (עם לחץ דם של יותר מ-100 מ"מ כספית.

Eufillin 10 מ"ל תמיסה 2.4% לווריד ומיד לאחר הטפטוף - Lasix או SG, בלחץ דם נמוך יותר - דופמין 2-5 מק"ג/דקה);

שימוש במשתנים עם אלבומין או פלזמה (ניתן לעשות ביחד, דבר שחשוב במיוחד להיפופרוטאינמיה, אך יעיל גם בחולים עם רמות חלבון תקינות בפלזמה);

במקרה של תת לחץ דם חמור - שילוב עם חומרים אינוטרופיים חיוביים (דובוטמין, דופמין) ובמקרים קיצוניים עם גלוקוקורטיקואידים (רק לתקופה של תת לחץ דם קריטי);

שילוב של משתנים לפי העקרונות המצוינים לעיל; שיטות מכניות של הסרת נוזלים (פלורל, ניקור קרום הלב, paracentesis) משמשות רק עבור אינדיקציות חיוניות; אולטרה-פילטרציה מבודדת (התוויות נגד - היצרות מסתמים, תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם).

נכון לעכשיו, הגליקוזיד הלבבי הנפוץ ביותר ברוסיה הוא דיגוקסין, התרופה היחידה מקבוצת התרופות האינוטרופיות החיוביות שנותרה בתרגול קליני נרחב לטיפול ארוך טווח ב-CHF.

ההשפעה של SGs קשורה כיום לא כל כך להשפעה האינוטרופית החיובית שלהם, אלא להשפעה כרונוטרופית שלילית על שריר הלב, כמו גם להשפעה על רמת הנוירו-הורמונים, הן במחזור והן ברקמה, כמו גם עם אפנון של השריר הלב. baroreflex.

בְּ קצב סינוסההשפעה הכרונוטרופית השלילית של דיגוקסין חלשה, וצריכת החמצן שריר הלב עולה באופן משמעותי עקב ההשפעה האינוטרופית החיובית, המובילה להיפוקסיה שריר הלב.

כאשר רושמים דיגוקסין, יש צורך לקחת בחשבון את הפרמקודינמיקה שלו - ריכוז הפלזמה עולה באופן אקספוננציאלי ביום השמיני מתחילת הטיפול, לכן מומלץ לחולים כאלה לבצע ניטור א.ק.ג יומי כדי לעקוב אחר הפרעות קצב.

מטה-אנליזה של מחקרים על דיגוקסין, שנערכה על פי כללי הרפואה מבוססת הראיות, הראתה כי גליקוזידים משפרים את איכות החיים (על ידי הפחתת הסימפטומים של CHF); מספר האשפוזים הקשורים להחמרה של CHF מצטמצם; עם זאת, דיגוקסין אינו משפיע על הפרוגנוזה של החולים.

בשנת 1999, בארה"ב ובמדינות אירופה, וכעת ברוסיה, הומלצו חוסמי B לשימוש כאמצעי העיקרי לטיפול ב-CHF.

התרופות הבאות הוכחו כיעילות:

לקרוודילול - יש, לצד פעילות חוסמת B, תכונות אנטי-פרוליפרטיביות ונוגדות חמצון;

Bisoprolol הוא חוסם קולטני b1 הסלקטיבי ביותר;

Metoprolol (צורת שחרור איטי) הוא חוסם B ליפופיל סלקטיבי.

לפני רישום חוסמי בטא, יש לעמוד בתנאים הבאים:

המטופל צריך להיות במינון מותאם ויציב של ACEI שאינו גורם ליתר לחץ דם עורקי;

יש צורך להגביר את הטיפול במשתן, שכן עקב ירידה זמנית קצרת טווח בתפקוד השאיבה, תיתכן החמרה בתסמיני CHF;

במידת האפשר, הפסק את השימוש במרחיבי כלי דם, במיוחד תרופות ניטרו; עבור יתר לחץ דם, יתכן קורס קצר של טיפול בקורטיקוסטרואידים (עד 30 מ"ג ליום דרך הפה);

המינון ההתחלתי של כל חוסם בטא בטיפול ב-CHF הוא 1/8 מהמינון הטיפולי הממוצע: 3.125 מ"ג לקרוודילול; 1.25 - עבור bisoprolol; 12.5 - עבור metoprolol; הכפלת המינון של חוסמי בטא לא יותר מפעם בשבועיים, בתנאי שמצבו של החולה יציב ואין ברדיקרדיה או תת לחץ דם;

השגת מינוני יעד: ל-carvedilol - 25 מ"ג פעמיים ביום, ל-bisoprolol - 10 מ"ג ליום פעם אחת (או 5 מ"ג פעמיים), ל-metoprolol שחרור איטי - 200 מ"ג ליום.

מונותרפיה בטיפול ב-CHF משמשת לעתים רחוקות, ורק מעכבי ACE יכולים לשמש בתפקיד זה בשלבים הראשונים של CHF.

טיפול כפול עם ACEI + משתן הוא אופטימלי עבור חולים עם NYHA class II-III CHF בקצב סינוס;

משטר המשתנים + גליקוזידים, פופולרי מאוד בעבר, אינו בשימוש כיום.

מרחיבים כלי דם היקפיים (PVDs) = (חנקות), המשמשים לתעוקת חזה נלווית;

חוסמי תעלות סידן איטיות (SCBCs) - דיהידרופרידינים ארוכי טווח עבור אנגינה מתמשכת ויתר לחץ דם מתמשך;

תרופות נגד הפרעות קצב (למעט חוסמי בטא, שהן בין התרופות העיקריות, בעיקר סוג III) להפרעות קצב חדריות מסכנות חיים;

אספירין (ותרופות נוגדות טסיות אחרות) למניעה משנית לאחר MI;

ממריצים אינוטרופיים שאינם גליקוזידים - להחמרה של CHF, המתרחשת עם תפוקת לב נמוכה ויתר לחץ דם מתמשך.

חומרי האתר אינם יכולים לשמש מדריך לתרופות עצמיות.

הנהלת האתר אינה אחראית להשלכות שליליות אפשריות של יישום המידע הכלול באתר בפועל.