אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית, שהיא תוצאה של ירידה מוחלטת ברזרבות הברזל בגוף האדם. לפי ארגון הבריאות העולמי, תסמונת זו מופיעה בכל גבר שישי ובכל אישה שלישית, כלומר כמאתיים מיליון אנשים בעולם רגישים לה.

אנמיה זו תוארה לראשונה בשנת 1554, ותרופות לטיפול בה היו בשימוש לראשונה בשנת 1600. זוהי בעיה חמורה המאיימת על בריאות החברה, שכן יש לה השפעה משמעותית על ביצועים, התנהגות, התפתחות נפשית ופיזיולוגית. זה מפחית באופן משמעותי את הפעילות החברתית, אך, למרבה הצער, לעיתים קרובות מזלזלים באנמיה, כי בהדרגה אדם מתרגל לירידה ברזרבות הברזל בגופו.

לעתים קרובות מאוד, IDA מופיע אצל מתבגרים, ילדים בגיל הרך, תינוקות ונשים שכבר הגיעו לגיל הפוריות. מהן הסיבות למחסור כזה בברזל בגוף האדם?

גורם ל

סיבה שכיחה מאוד לאנמיה מחוסר ברזל היא איבוד דם. זה נכון במיוחד לאובדן דם ארוך טווח ומתמשך, אפילו קל. במקרה זה מתברר שכמות הברזל שנכנסת לגוף האדם עם המזון קטנה מכמות הברזל שאבדה ממנו. גם אם אדם צורך הרבה מזונות המכילים ברזל, ייתכן שהדבר לא יפצה על המחסור בו, שכן הספיגה הפיזיולוגית של יסוד זה מהמזון מוגבלת.

תזונה יומית טיפוסית מכילה כ-18 גרם ברזל.במקרה זה, רק כ-1.5 גרם נספגים, או 2 אם לגוף יש צרכים מוגברים לאלמנט זה. מסתבר שמחסור בברזל מתרחש כאשר יותר משני גרם של יסוד זה אובדים ביום.

איבוד ברזל שונה בין גברים לנשים. אצל גברים, הפסדים המתרחשים באמצעות זיעה, צואה, שתן ואפיתל פסולת הם לא יותר ממיליגרם אחד. אם הם צורכים מספיק ברזל דרך המזון, הם לא יפתחו מחסור בברזל. אצל נשים איבוד הברזל גדול יותר, שכן ישנם גורמים נוספים לכך, כמו הריון, לידה, הנקה ומחזור. לכן, אצל נשים, הצורך בברזל לרוב גדול מספיגתו. אז בואו נסתכל על הגורמים לאנמיה מחוסר ברזל ביתר פירוט.

1. הֵרָיוֹן. ראוי לציין שאם לא היה מחסור בברזל לפני ההריון או ההנקה, סביר להניח שעובדות אלה לא יובילו לירידה ברזרבות של אלמנט זה. אולם אם מתרחש הריון בשנית, והפער בין ההריון הראשון לשני היה קטן, או שחסר ברזל כבר התפתח לפניו, הוא יגדל עוד יותר. כל הריון, כל לידה ותקופת הנקה מביאים לאובדן של כ-800 מ"ג ברזל.
2. איבוד דם מדרכי השתן. זו סיבה נדירה, אבל היא מתרחשת. מחסור בברזל מתרחש עקב שחרור מתמיד של כדוריות דם אדומות בשתן. כמו כן, אלמנט זה יכול ללכת לאיבוד, לא להיות מרכיב של המוגלובין אריתרוציטים. אנחנו מדברים על המוגלובינוריה והמוזידינוריה בחולים עם מחלת Marchiafava-Micheli.

1. דימום ממערכת העיכול. זוהי הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה בגברים, והסיבה השנייה בנשים. איבודי דם אלו יכולים להתרחש עקב כיב פפטי של התריסריון או הקיבה, נגיעות הלמינת של גידולי מעיים או קיבה ומחלות אחרות.
2. איבוד דם לחללים סגורים עם פגיעה במחזור הברזל. צורה זו של אנמיה מחוסר ברזל כוללת אנמיה המתרחשת עם סידרוזיס ריאתי מבודדת. מחלה זו מאופיינת באיבוד דם קבוע לרקמת הריאה.

יילודים ותינוקות רגישים לאנמיה מחוסר ברזל מהסיבות הבאות:

• איבוד דם עקב שליה previa;
• דימום מעי המלווה בכמה מחלות זיהומיות;
• נזק לשליה במהלך ניתוח קיסרי;

מצב זה בילדות טומן בחובו סכנות חמורות, מכיוון שגופו של הילד רגיש ביותר למחסור בברזל. אגב, ילד יכול לפתח אנמיה עקב תזונה לקויה, שיכולה להתבטא בתת תזונה או דיאטה מונוטונית. גם בילדים, כמו אצל חלק מהמבוגרים, הסיבה יכולה להיות שיכרון הלמינתי, המעכב את ייצור התאים האדומים ואת כל ההמטופואזה.

תסמינים

מערכת התסמינים של אנמיה תלויה במידת החמור של המחסור בברזל ובמהירות שבה המצב ממשיך להתפתח. הסימפטומים של אנמיה מחוסר ברזל נראים בצורה הטובה ביותר במונחים של שתי תסמונות חשובות. אבל לפני כן, נזכיר בקצרה מספר שלבים ודרגות חומרה של אנמיה. ישנם שני שלבים בסך הכל:

1. בשלב הראשון, למחסור אין תמונה קלינית, אנמיה כזו נקראת סמויה;
2. בשלב השני, לאנמיה יש תמונה קלינית ומעבדתית מפורטת.

בנוסף, הסיווג של אנמיה מחוסר ברזל כרוך בחלוקת המחלה לפי חומרתה.

1. דרגת החומרה הראשונה נחשבת קלה. תכולת Hb נעה בין 90 ל-120 גרם/ליטר.
2. דרגת החומרה השנייה, המתונה, מניחה שתכולת Hb נעה בין 70 ל-90.
3. במקרים חמורים, תכולת Hb אינה עולה על 70.

ולבסוף, והכי חשוב, חלוקת אנמיה מחוסר ברזל בהתאם לביטויים הקליניים. ישנן שתי תסמונות חשובות, שלכל אחת מהן מאפיינים משלה.

תסמונת אנמית

זה מאופיין בירידה במספר תאי הדם האדומים, תכולת המוגלובין, כמו גם אספקה ​​לא מספקת של רקמות עם חמצן. כל זה מתבטא בתסמונות לא ספציפיות. אדם מתלונן על עייפות מוגברת, חולשה כללית, סחרחורת, דפיקות לב, נקודות מהבהבות, טינטון, קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני, עילפון, נמנום, ירידה בביצועים המנטליים ובזיכרון. ביטויים סובייקטיביים מפריעים לאדם בתחילה במהלך לחץ פיזי, ולאחר מכן במנוחה. בדיקה אובייקטיבית מגלה חיוורון של העור וריריות הנראות לעין. בנוסף, עלולה להופיע דביקות באזור הפנים, הרגליים והרגליים. בבוקר יש נפיחות מתחת לעיניים. ראוי לציין כי לא כל הסימנים הללו מופיעים מיד באדם אחד.

עם אנמיה, תסמונת ניוון שריר הלב מתפתחת. היא מלווה בתסמינים כמו טכיקרדיה, קוצר נשימה, הפרעות קצב, קהות של קולות הלב, התרחבות מתונה של גבולות הלב השמאליים ואוושה סיסטולית שקטה המתבטאת בנקודות ההשמעה. אם האנמיה ארוכה וחמורה, תסמונת זו עלולה להוביל לכשל חמור במחזור הדם. אנמיה מחוסר ברזל אינה מתפתחת בפתאומיות. זה קורה בהדרגה, שבגללו מסתגל גוף האדם והביטויים של תסמונת אנמית לא תמיד בולטים.

תסמונת סידרופנית

זה נקרא גם תסמונת hyposiderosis. מצב זה נגרם על ידי מחסור בברזל ברקמות, אשר מפחית את פעילותם של אנזימים רבים. לתסמונת הסידרופנית יש ביטויים רבים. תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל במקרה זה הם:

• התמכרות למזון חמוץ, מלוח, חם או חריף;
• שינויים דיסטרופיים בעור, כמו גם נספחים שלו, המתבטאים ביובש, התקלפות, נשירת שיער, האפירה מוקדמת, שבירות, קהות ציפורניים וכן הלאה;
• עיוות טעם, המתבטא ברצון שאי אפשר לעמוד בפניו לאכול משהו בלתי אכיל ויוצא דופן, למשל חימר, גיר;
• סטייה של חוש הריח, כלומר התמכרות לריחות שנתפסים בעיני רובם כלא נעימים, למשל, בנזין, צבע וכדומה;
• סטומטיטיס זוויתי;
• דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להתאפק בעת התעטשות, שיעול או צחוק;
• שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול;
• גלוסיטיס, המאופיינת בכאב ותחושת מתפרצות בלשון;
• נטייה ברורה לתהליכים זיהומיים ודלקתיים;
• מצב subfebrile sideropic, כאשר טמפרטורת הגוף עולה לרמות subfebrile.

אבחון

על מנת לקבוע טיפול יעיל, יש צורך להבחין בין אנמיה מחוסר ברזל לבין סוגים אחרים של אנמיה היפוכרומית, המתפתחים מסיבות אחרות, הכוללות מצבים פתולוגיים רבים הנגרמים כתוצאה מפגיעה בתהליכי יצירת המוגלובין. ההבדל העיקרי הוא שסוגים אחרים של אנמיה מתרחשים במקרה של ריכוז גבוה של יוני ברזל בדם. העתודות שלו נשמרות לחלוטין במחסן, ולכן אין תסמינים של מחסור ברקמות של יסוד זה.

אבחון נוסף של אנמיה מחוסר ברזל מורכב מבירור הסיבות שהובילו להתפתחות מחלה זו. דנו בסיבות לעיל. ניתן לזהות אותם בשיטות שונות.

אבחנה מבדלת כוללת:

• שיטות לקביעת דם אבוד בנשים במהלך הווסת;
• בדיקות רנטגן של המעיים והקיבה;
• מחקרים ששוללים או מאשרים שרירנים ברחם;
• שיטות מעבדה הבודקות דם, מח עצם וקביעת אינדיקטורים לחילוף חומרים של ברזל; למשל, לא קל לרופא לזהות דימומים שהתרחשו במערכת העיכול ואת הגורמים לו, אך ניתן לקבוע אבחנה על ידי ספירת מספר הרטיקולוציטים; עלייה במספר האלמנטים הללו היא סימן לדימום;
• גסטרוסקופיה; איריגוסקופיה; קולונוסקופיה וסיגמואידוסקופיה; מחקרים אלה מבוצעים אפילו עם דימומים תכופים מהאף ומצבים אחרים הקשורים לאובדן דם;
• לפרוסקופיה אבחנתית; כלומר התערבות כירורגית קלה המבוצעת אם מוכחת איבוד דם מאזור מערכת העיכול, אך לא ניתן לזהות את מקור הדימום כזה; הודות לשיטה זו, אתה יכול לבחון חזותית את כל מה שקורה בחלל הבטן עצמו.

יַחַס

הטיפול באנמיה מחוסר ברזל מכוון לטיפול בפתולוגיה הגורמת למחסור בברזל. נקודה חשובה מאוד היא השימוש בתרופות המכילות ברזל, המסייעות בשיקום מאגרי הברזל בגוף. מתן שגרתי של תרופות המכילות ברזל אינו מקובל, שכן הוא יקר, לא יעיל ולעיתים מוביל לטעויות אבחון.

חשוב מאוד לאנשים עם אנמיה לאכול נכון. התזונה כוללת כמות מספקת של מוצרי בשר המכילים ברזל בהרכב ההמה. הוא נספג בצורה יעילה יותר. עם זאת, תזונה לבדה לא תשפר את המצב בגוף עקב אנמיה.

אנמיה מחוסר ברזל מטופלת באמצעות תרופות דרך הפה המכילות ברזל. סוכנים פרנטרליים משמשים במקרה של אינדיקציות מיוחדות. כיום יש די הרבה תרופות המכילות מלחי ברזל, למשל, אורפרון, פרופלקס. תכשירים המכילים מאתיים מיליגרם ברזל גופרתי נחשבים לזולים ונוחים, מסתבר שטבליה אחת מכילה חמישים מיליגרם של ברזל יסודי. עבור מבוגרים, מינון מקובל הוא טבליה אחת או שתיים שלוש פעמים ביום. מטופל בוגר צריך לקבל לפחות מאתיים גרם ליום, כלומר שלושה מיליגרם לקילוגרם, כלומר ברזל יסודי.

לפעמים, תופעות לוואי עלולות להופיע בעת נטילת תרופות המכילות ברזל. לרוב זה נובע מגירוי המתרחש במערכת העיכול. זה בדרך כלל משפיע על חלקיו התחתונים ומתבטא בשלשולים או עצירות קשה. זה בדרך כלל לא קשור למינון התרופה. עם זאת, הגירוי המתרחש בחלקים העליונים קשור בדיוק למינון. זה מתבטא בכאב, אי נוחות ובחילות. בילדים תופעות לוואי נדירות ומתבטאות בהכהה זמנית של השיניים. כדי למנוע את זה, התרופה ניתנת בצורה הטובה ביותר לשורש הלשון. כמו כן, מומלץ לצחצח שיניים בתדירות גבוהה יותר ולקחת את התרופה עם נוזל.

אם תופעות הלוואי חמורות מדי וקשורות למערכת העיכול העליונה, ניתן ליטול את התרופה לאחר הארוחות, וניתן גם להפחית את המינון שנלקח בכל פעם. אם תופעות כאלה נמשכות, הרופא עשוי לרשום תרופות המכילות פחות ברזל. אם שיטה זו לא עוזרת, מומלץ לעבור לתרופות איטיות.

הסיבה העיקרית לכישלון הטיפול היא דימום מתמשך. זיהוי ועצירת דימום הוא המפתח לטיפול מוצלח.

אנו מפרטים את הסיבות העיקריות המובילות לכישלון טיפול:

• מחסור משולב, כאשר יש חוסר לא רק ברזל, אלא גם חומצה פולית או ויטמין B12;
• אבחון שגוי;
• נטילת תרופות הפועלות לאט.

כדי להיפטר ממחסור בברזל, נטילת תרופות המכילות אלמנט זה דורשת לפחות שלושה חודשים ואף יותר. השימוש בתרופות דרך הפה לא יעמיס על הגוף בברזל, שכן הספיגה פוחתת בחדות כאשר רזרבות של אלמנט זה משוחזרות.

האינדיקציות העיקריות לשימוש בתרופות פרנטרליות הן כדלקמן:

• הצורך לפצות במהירות על מחסור בברזל, למשל, לפני ניתוח או במקרה של איבוד דם משמעותי;
• פגיעה בספיגת ברזל עקב פגיעה במעי הדק;
• תופעות לוואי של נטילת תרופות דרך הפה.

מתן פרנטרלי עלול לגרום לתופעות לא רצויות. זה גם יכול לגרום לברזל להצטבר בגוף בכמויות לא רצויות. תופעת הלוואי החמורה ביותר של נטילת תרופות פרנטרליות היא תגובה אנפילקטית.זה יכול להתרחש הן עם מתן תוך שרירי והן תוך ורידי. תגובה זו מתרחשת לעתים רחוקות, עם זאת, תרופות פרנטרליות בכל מקרה צריכות לשמש רק במתקן רפואי מיוחד, שבו ניתן לספק טיפול חירום בכל עת.

השלכות

כל מחלה, אם לא מטופלת בזמן, לא תוביל לשום דבר טוב. אותו הדבר נכון לגבי אנמיה. במצב זה הגוף חווה מעין מתח, שיכול להתבטא באובדן הכרה. במצב זה, אדם עלול להגיע לבית חולים, שם יערכו הרופאים מגוון בדיקות כדי להבין את הסיבה. זה כולל בדיקות דם, גסטרוסקופיה וכן הלאה.

למשל, יכול להתברר שלאדם יש דלקת קיבה עם חומציות קיבה נמוכה, ולכן יש בגופו כמות מופחתת של ברזל. במקרה זה, ויטמין B12 הוא לעתים קרובות prescribed במשך עשרים יום. אבל זה לא מבטל את הגורם לאנמיה, מכיוון שלאדם יש מעיים או קיבה חולים. לכן, הרופאים יתנו לחולה כזה המלצות הקשורות למחלתו, וכן ימליצו לו לבדוק את דמו מדי כמה חודשים.

מְנִיעָה

מניעת אנמיה מחוסר ברזל כוללת ארבע שיטות עיקריות.

1. נטילת תוספי ברזל למטרת מניעה לאותם אנשים הנמצאים בסיכון.
2. צריכת מזונות המכילים ברזל בכמויות גדולות.
3. ניטור קבוע של מצב הדם.
4. חיסול מקורות לאובדן דם.

נקודה חשובה מאוד היא מניעת אנמיה בילדות. זה כולל:

• שגרת יומיום נכונה;
• האכלה רציונלית;
• קורסים מונעים של נטילת תוספי ברזל עד 1.5 שנים.

אם הנקה היא הנקה, הכנסה בזמן של מזונות משלימים נחשבת למניעה. אם ההאכלה היא מלאכותית, אז מומלץ לתת לילדים פורמולות חלב הדומות בתכונותיהן לחלב אם ומכילות צורות של ברזל שקל לעיכול.

חשוב לעקוב מקרוב אחר התזונה של ילדך במחצית השנייה של השנה. בשלב זה, עתודות הברזל שלך כבר מדוללות, ולכן יש צורך דחוף לחדש את המאגרים שלה. החלק החלבון בתזונה עוזר לעשות זאת, שכן חלבון וברזל הם מרכיבים של תאי דם אדומים. מוצרים כאלה כוללים ביצים, בשר, דגים, גבינות, דגנים ומנות ירקות.

כמו כן, יש צורך להבטיח שגופו של הילד יקבל מיקרו-אלמנטים חשובים כמו מנגן, נחושת, ניקל, ויטמינים מקבוצת B וכן הלאה. לכן, התזונה צריכה להכיל מזונות כמו בשר בקר, סלק, אפונה ירוקה, תפוחי אדמה, עגבניות וכדומה.

כפי שאתה יכול לראות, חשוב הן למבוגרים והן לילדים לעקוב אחר התזונה ואורח חייהם כדי למנוע אנמיה. עם זאת, אם מתרחשים תסמינים כלשהם, עליהם דנו גם במאמר זה, עליך ללכת מיד לרופא ולא לאפשר לגוף שלך להתרגל למצב כה כואב. טיפול בזמן באנמיה מחזיר את האדם לפעילותו ומאריך חיים!

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה הנגרמת ממחסור בברזל בגוף כתוצאה מחוסר איזון בין צריכתו, השימוש והאובדן שלו. זהו סוג האנמיה הנפוץ ביותר (80% מכלל שכיחות האנמיה).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

הגורם השכיח ביותר לאנמיה מחוסר ברזל (IDA) הוא דימום חוזר וממושך, לעיתים דימום בודד מסיבי, המוביל לאיבוד של ברזל יחד עם כדוריות דם אדומות. לרוב זה נצפה עם רחם, לעתים רחוקות יותר - דימום במערכת העיכול, כליות, ריאתי, עם תסמונת דימומית (ראה "אנמיה פוסט-מוררגית").

IDA יכול להתרחש כאשר יש הפרה של אספקת ברזל מהמזון (כאשר האכלת ילדים רק בחלב פרה או עיזים) וצריכה מוגברת של ברזל במהלך תקופת הגדילה, התבגרות הגוף, במהלך הריון, הנקה. בנוסף, הגורם להתפתחות IDA הוא ירידה בספיגת ברזל במחלות של תעלת העיכול (דלקת קיבה תת-חומצית, דלקת מעיים כרונית) או כריתה של חלקיה, וכן פגיעה בהובלת ברזל (היפוטרנספרינמיה עם נזק לכבד, אטרנספרינמיה תורשתית3) , ניצול הרזרבות4 (במקרה של זיהום, שיכרון, זיהום הלמינתי) ומשקיעה (עבור הפטיטיס, שחמת כבד).

פתוגנזה.

מחסור בברזל אקסוגני או אנדוגני בגוף מאופיין בירידה ובדלדול הדרגתי של מאגרי הברזל, המתבטא בהיעלמות של המוסידרין במקרופאגים של הכבד והטחול, ירידה ל-2-5% במח העצם במספר. של סידרובלסטים (תאים המכילים ברזל בצורה של גרגירי פריטין; מספרם תקין - 20-40%). ריכוז הברזל בסרום בדם יורד (היפוזדרמיה מגיעה ל-1.8-2.7 מיקרומטר/ליטר במקום 12.5-30.4 מיקרומטר/ליטר בדרך כלל) ומידת הרוויה של טרנספרין איתו, מה שמוביל לירידה בהובלת הברזל למח העצם . שילוב הברזל בתאי אריתרוציטים מופרע, הסינתזה של heme בהמוגלובין וכמה אנזימים המכילים ברזל ותלויי ברזל (קטלז, גלוטתיון פרוקסידאז) באדמית מופחתת, מה שמגביר את רגישותם להשפעת המוליזה של חומרי חמצון. אריתרופואיזיס לא יעיל עולה עקב המוליזה מוגברת של אריתרוקריוציטים במח העצם ואריתרוציטים בדם. תוחלת החיים של תאי דם אדומים פוחתת.

בגוף, עם אנמיה מחוסר ברזל, מתרחשות תגובות מפצות - ספיגה מוגברת של ברזל בתעלת העיכול, עלייה בריכוז טרנספרין, היפרפלזיה של שושלת אריתרוציטים, עלייה בעוצמת הגליקוליזה ופעילות 2,3-דיפוספוגליצרט באדמית, מה שמקדם אספקת חמצן טובה יותר לרקמות. עם זאת, תגובות אלו אינן מספיקות כדי לפצות על מחסור בברזל בגוף ולשפר את תפקוד הובלת החמצן של הדם תוך הפחתת המספר הכולל של תאי הדם האדומים ותכולת ההמוגלובין בהם. שינויים מורפולוגיים מתרחשים בתאי האריתרוציטים של מוח העצם: היפוכרומיה הקשורה להמוגלוביניזציה לא מספקת, דומיננטיות של נורמובלסטים בזופילים על פני אסידופילים במח העצם, מיקרוציטוזיס, הרס של תאים גרעיניים (מיטוזה לקויה, קריורהקסיס של האקוטרובלסטיזציה, ואקופלזמול). נורמובלסטים).

יחד עם שינויים פתולוגיים באריתרופואזיס, מחסור בברזל בגוף מוביל לירידה במיוגלובין ולפעילות של אנזימים המכילים ברזל של נשימת רקמות. ההשלכה של היפוקסיה של מוח ורקמות באנמיה מחוסר ברזל היא תהליכים אטרופיים ודיסטרופיים ברקמות ובאיברים, בולט במיוחד בתעלת העיכול (גלוסיטיס, דלקת חניכיים, עששת, פגיעה ברירית הוושט, דלקת קיבה אטרופית עם אכיליה) הלב (ניוון שריר הלב).

תמונה של דם.

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה עם סוג אריתרובלסטי של hematopoiesis, היפוכרומית עם אינדקס צבע נמוך (0.6 או פחות). כמות ההמוגלובין יורדת במידה רבה יותר ממספר תאי הדם האדומים. מריחת הדם מאופיינת בהיפוכרומיה, "צללים" של תאי דם אדומים, אנולוציטים, מיקרוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. מספר הרטיקולוציטים תלוי ביכולת ההתחדשות של נבט האריתרוציטים (אנמיה רגנרטיבית או, לעתים קרובות יותר, אנמיה היפורגנרטיבית).

תסמונת סידרופנית מאופיינת במספר הפרעות טרופיות. ישנם: עור יבש וסדוק, קמטים מוקדמים, ציפורניים שבירות, koilonychia (catlonychia) - ציפורניים בצורת כפית, סטומטיטיס זוויתי, ניוון של ריריות הפה, הוושט, הקיבה ודרכי הנשימה. החסינות נפגעת, מה שמוביל לזיהומים כרוניים ולזיהומים חריפים בדרכי הנשימה תכופים; מתפתחת חולשת שרירים וחולשה של הסוגרים הפיזיולוגיים. עלולה להתרחש סטיית טעם (אכילת מזונות בלתי אכילים - גיר, נייר וכו'), התמכרות לריחות חריגים (אצטון, בנזין, צבע). הזיכרון והריכוז נפגעים. עם מחסור בברזל, ספיגת העופרת עולה בחדות, וילדים על רקע זה מפתחים עיכוב בלתי הפיך בהתפתחות האינטלקטואלית. פגיעה בחדירות של כלי דם קטנים מובילה לנפיחות בפנים. לפעמים מתרחש "מצב תת-קדורי סידרופני".

אנמיה חסינת ברזל

אנמיה עמידה בברזל עלולה להתרחש כאשר שלבים שונים של ביו-סינתזה של המוגלובין, המזרזים על ידי אנזימים מסוימים, משתבשים: מהאינטראקציה של גליצין עם חומצה סוקסינית, דרך היווצרות רציפה של חומצה 5-אמינולוולינית (ALA), פורפובילינוגן, uro-, copro- , פרוטופורפירינוגן, פרוטופורפירין, heme ועד היווצרות מולקולת המוגלובין. סוג זה של אנמיה עשוי להיות תוצאה של פגם גנטי בסינתזה של ALA או פרוטופורפירין, אשר עובר בתורשה באופן רצסיבי, הקשור לכרומוזום X. עם זאת, סיבה שכיחה יותר היא מחסור בפוספט פירידוקסלי, הנוצר בגוף מפירידוקסין (ויטמין B6) והוא קואנזים של ALA synthetase. ירידה בתכולת הפירידוקסל פוספט מתרחשת לא כל כך בגלל מחסור בפירידוקסין במזון (במהלך האכלה מלאכותית של תינוקות), אלא במהלך טיפול בתרופות שמגבירות את צריכת ויטמין B6 (לדוגמה, התרופה נגד שחפת איזוניאזיד). הרעלת עופרת ביתית ותעשייתית גורמת גם להפרעה בסינתזה של פורפירינים בשל העובדה שעופרת חוסמת קבוצות סולהידריל באנזימים המעורבים ביצירת heme (ALA dehydrase, uroporphyrinogen decarboxylase, heme synthegases).

פתוגנזה.

ירידה בפעילות האנזימים המעורבים ביצירת פורפירינים והם מביאה לירידה בניצול הברזל והפרעה בסינתזת ההמוגלובין המביאה להתפתחות אנמיה היפוכרומית עם תכולת המוגלובין נמוכה באריתרוציטים ובמקביל להגדיל את הברזל בסרום. תוכן בדם (עד 54-80 מיקרומול/ליטר). במח העצם, נצפים גירוי של נבט אריתרוציטים ועלייה במספר הנורמובלסטים הבזופילים והאריטרוקריוציטים עם הכללת ברזל ("טבעת" סידרובלסטים), ובמקביל יורדת מספר הצורות המוגלוביניות, אריטרופואזה לא יעילה עולה. ותוחלת החיים של אריתרוציטים מתקצרת. שקיעת ברזל באיברים פנימיים מלווה בשגשוג משני של רקמת חיבור (המוזידרוזיס של הכבד, הלב, הלבלב ואיברים אחרים).

22. נושא השיעור: אנמיה מחוסר ברזל

22. נושא השיעור: אנמיה מחוסר ברזל

1. הרלוונטיות של הנושא

הכרחית הכרת הנושא לצורך עריכת תכנית בדיקה לתסמונת אנמיה, אבחון נכון של אנמיה מחוסר ברזל (IDA), בחירת טקטיקות טיפול ופיתוח תוכניות מניעה בקבוצות בסיכון לפתח IDA. במהלך לימוד הנושא, יש צורך לחזור על סעיפים כמו פיזיולוגיה ופתולוגיה רגילה של אריתרוציטים, היבטים היסטולוגיים של מבנה אריתרוציטים. ידע בנושא הכרחי למחקר נוסף של סוגיות של חיפוש אבחון דיפרנציאלי לתסמונת אנמיה.

2. מטרת השיעור

למד גישות מודרניות לאבחון, טיפול ומניעה של IDA.

3. שאלות להכנה לשיעור

1. ערכים נורמליים של פרמטרים של דם היקפי.

2. תפקיד הברזל בסינתזה של המוגלובין ובתפקוד האנזימים התוך תאיים.

3. מבנה ותפקודים של תאי דם אדומים.

4. הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה וסיווג של IDA.

5.שיטות בדיקה לאבחון וקריטריונים לאבחון ל-IDA.

6. שיטות טיפול, קריטריונים ליעילות הטיפול ב-IDA.

4. ציוד כיתתי

1. משימות בדיקה לניטור רמת הידע.

2. משימות קליניות.

3. דוגמאות לבדיקות דם הממחישות גרסאות שונות של תסמונת המטולוגית.

5. בדיקות רמה בסיסיות

בחר תשובה אחת נכונה.

1. הבדיקה המדויקת ביותר להערכת תכולת הברזל בגוף היא:

א.חישוב מדד הצבעים.

ב.קביעת מספר תאי הדם האדומים.

ב.קביעת רמת המוגלובין. ד.קביעת רמת פריטין.

ד. קביעת מורפולוגיה של אריתרוציטים.

2. הגורמים העיקריים לפגיעה בספיגת ברזל כוללים:

א.דיאטת היפופחמימות.

ב.תסמונת ספיגה לקויה.

ב. השמנת יתר.

ד. מחסור בויטמינים מקבוצה V.D. הליקובקטרזיהום טרום/אול.

3. הסיבות העיקריות לצורך המוגבר בברזל כוללות:

א נטילת סטרואידים אנבוליים. ב.זיהומים כרוניים.

B.CRF.

ז. הנקה.

ד.דלקת קיבה אוטואימונית.

4. הגורם ל-IDA ממקור תזונתי נחשב ל:

א. ינקות.

ב. פעילות גופנית גבוהה.

ב. צריכה לא מספקת של ירקות ופירות טריים. ד. צריכה לא מספקת של מזונות בשריים.

ד. צריכה לא מספקת של פירות וירקות המכילים ברזל.

5. ספיגת הברזל מאיצה:

א חומצה זרחתית. ב. חומצה אסקורבית.

ב. סידן.

ז כולסטרול. ד טטרציקלין.

6. ספיגת הברזל מואטת:

א ציסטאין. ב.פרוקטוז.

ב. סידן.

G. ויטמין B 12.

ד חומצה פולית.

7.IDA היא מחלה המאופיינת על ידי:

א פגיעה בסינתזת המוגלובין עקב מחסור בברזל. ב.ירידה הן בריכוז והן בכמות ההמוגלובין

תאי דם אדומים

ב.ירידה בריכוז ההמוגלובין ויצירת מיקרוספרוציטים.

ד.ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם ועלייה בריכוזו בתוך כדורית הדם האדומה.

ד. פעילות מופחתת של מערכות אנזימים הכוללות ברזל.

8. התסמינים של IDA כוללים:

א.סטומטיטיס זוויתי.

ב.החלפת ציפורניים לפי סוג "זכוכית שעון".

ב. צהבת.

ג.רוט כתמים.

ד מיאלוזיס פוניקולרי.

9. עם IDA, מזוהים הבאים:

א.עור יבש וחיוור, ציפורניים שבירות, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית רכה ונושפת בקודקוד.

ב. ציאנוזה מפוזרת, מבטא של הטון השני בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה.

ב. אדמומיות של עור הפנים והמחשוף.

ד שינוי בשלושה צבעים בעור של החלקים הדיסטליים של הגפיים העליונות והתחתונות בקור.

ד כוורות, גירוד, נפיחות של הגרון.

10. כדי לבצע אבחנה של IDA, מומלץ לחולים:

א. קביעת פעילות פוספטאז אלקליין של לויקוציטים.

ב. מחקרים על יכולת קשירת הברזל הכוללת של הסרום.

ב.זיהוי כרומוזום Ph.

ד בדיקה מורפולוגית של ביופסיה של מח עצם. בדיקות ד.קומבס.

11. המאפיינים המורפולוגיים של אריתרוציטים ב-IDA כוללים:

א נוכחות של גרגירים טוקסוגניים. B. Shadows of Botkin-Gumprecht.

ב.מאקרוציטוזיס.

ד נוכחות מגלובסטים. ד אניסוציטוזיס.

12.IDA בחומרה בינונית מתאים לרמת ההמוגלובין בדם:

A.120-90 גרם/ליטר.

ב. 90-70 גרם/ליטר.

ב. פחות מ-70 גרם/ליטר.

G. 60-40 גרם/ליטר.

D. 140-120 גרם/ליטר.

13. תסמונת סידרופנית מתבטאת:

א גירוד בעור.

ב. התקדמות של פטרת ציפורניים.

ב.שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו מקלות תיפוף.

G. Pica chlorotica.

ד.נטייה למאכלים מלוחים.

14. בשלב של מחסור סמוי בברזל, עשויים להתגלות:

א.ירידה ברמת ההמוגלובין.

ב.תסמונת מחזורית-היפוקסית.

ב.ירידה בהמטוקריט.

ד שינויים במורפולוגיה של אריתרוציטים. ד רטיקולוציטוזיס.

15. סימני מעבדה למחסור בברזל הם:

א.תאי דם אדומים בצורת מטרה. ב.מאקרוציטוזיס.

ב. מיקרוספרוציטוזיס.

ד. ירידה ביכולת הקישור הכוללת של ברזל של סרום הדם.

ד. הגדלת יכולת קיבול הברזל הכוללת של סרום הדם.

16. המקורות העיקריים של ברזל לבני אדם הם:

בשר.

ב. מוצרי חלב.

ב.דגנים. ז' פירות. ד מים.

17. הטיפול ב-IDA מתבצע בהתאם לכללים הבאים: א. שימוש חובה בתרופות עם כמות מספקת של ברזל ברזל.

ב. מתן סימולטני של תוספי ברזל וויטמינים מקבוצת B.

ב. מתן פרנטרלי של תוספי ברזל למקור תזונתי של אנמיה.

ד. ביצוע קורס מרווה הנמשך לפחות 1-1.5 חודשים.

ד אין צורך בטיפול תחזוקה עם תוספי ברזל לאחר נורמליזציה של רמות ההמוגלובין.

18. הטיפול ב-IDA מתבצע בהתאם לכלל הבא:

א.בחומרה קלה, ניתן להשתמש רק בשיטות תזונתיות.

ב.היעילות של עירוי דם היא הגבוהה ביותר.

B. לאנמיה חמורה, יש לציין שימוש בוויטמין B 12.

ד. מחסן הברזל מתחדש בכל דרך של מתן תוספי ברזל.

ד. שימוש בקורסי טיפול קצרים במינונים גבוהים של תוספי ברזל.

19. העקרונות הבסיסיים של טיפול בתכשירי ברזל למתן דרך הפה הם:

א. שימוש בתוספי ברזל עם תכולה מספקת של ברזל דו ערכי.

ב. שימוש בתוספי ברזל בעלי תכולה מספקת של ברזל ברזל.

ב. רישום תוספי ברזל יחד עם חומצה זרחתית.

ד.רשום תוספי ברזל יחד עם ויטמיני B.

ד. משך קורס התחזוקה של הטיפול הוא שבוע לפחות.

20. אינדיקציות לשימוש פרנטרלי בתכשירי ברזל הן:

א.הקפדה של המטופל על צמחונות. ב. מיגור הליקובקטר פילורי.

ב. כריתה של הג'חנון. ד.רצונות המטופל.

ד.הריון מתוכנן.

6. שאלות עיקריות של הנושא

6.1.הגדרה

אנמיה היא תסמונת הנגרמת על ידי ירידה במסה של כדוריות הדם האדומות במחזור. כל אנמיה נחשבת משנית והיא בדרך כלל סימפטום של מחלה בסיסית.

IDA היא מחלה שבה מתפתחת אנמיה עקב מחסור בברזל בגוף, מה שמוביל לפגיעה בסינתזה של המוגלובין.

6.2.אפידמיולוגיה

IDA נותרה צורה נפוצה של אנמיה, המהווה 80-95% מכל מקרי האנמיה. מחלה זו מופיעה ב-10-30% מהאוכלוסייה הבוגרת, לעתים קרובות יותר בנשים.

6.3.אטיולוגיה

איבוד דם כרוני במקומות שונים.

פגיעה בספיגה של ברזל.

צורך מוגבר בברזל.

פגיעה בהובלת ברזל.

מחסור תזונתי.

6.4.פתוגנזה

המנגנון הפתוגני העיקרי להתפתחות IDA נחשב להפרה של סינתזת המוגלובין, שכן ברזל הוא חלק מה-heme. בנוסף, מחסור בברזל בגוף תורם להפרעה בסינתזה של אנזימי רקמה רבים (ציטוכרומים, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase וכו'), הכוללים ברזל. במקרה זה, רקמות אפיתל המתחדשות במהירות מושפעות - הקרום הרירי של מערכת העיכול, העור ונספחיו.

6.5 ביטויים קליניים

התמונה הקלינית של IDA מיוצגת על ידי שילוב של מחזור הדם-היפוקסי, סידרופנית, הנגרם על ידי חוסר ברזל ברקמות, ותסמונת האנמית (המטולוגית) בפועל.

6.5.1. תסמונת מחזור הדם-היפוקסי

תסמונת ההיפוקסית במחזור הדם כוללת תסמינים כגון:

חולשה, עייפות מוגברת;

סחרחורת, כאבי ראש;

קוצר נשימה במאמץ;

דופק לב;

"זבובים" מהבהבים מול העיניים;

רגישות רגשית;

רגישות יתר לקור.

הסבילות לאנמיה גרועה יותר אצל אנשים מבוגרים ועם שיעורים מהירים של אנמיה. נוכחות של היפוקסיה אצל קשישים עלולה להוביל להחמרה בתסמינים של מחלת לב כלילית ואי ספיקת לב.

6.5.2. תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת ממחסור באנזימי רקמה המכילים ברזל (ציטוכרומים, פרוקסידאזים, succinate dehydrogenase ועוד), והיא נצפית כבר בשלב של מחסור סמוי בברזל, כלומר לפני התפתחות ה-IDA עצמו. ביטויים של תסמונת סידרופנית כוללים:

שינויים טרופיים בעור ובתוספותיו - יובש וקילוף העור, יובש, שבריריות ונשירת שיער, שבריריות, שכבות, פסים רוחביים של הציפורניים, היווצרות ציפורן קעורה בצורת כפית (koiloichia);

שינויים בקרומים הריריים - קושי בבליעת מזון יבש ומוצק (דיספגיה סידרופנית), דלקת קיבה אטרופית;

תפקוד לקוי של הסוגר - הפרעות דיסוריות נצפות לעתים קרובות יותר אצל נשים ומתבטאות בבריחת שתן בעת ​​שיעול, הרטבת לילה;

התמכרות לריחות חריגים (אצטון, בנזין) וסטיית טעם ( pica chlorotica)- רצון לאכול גיר, פסטה יבשה, אבקת שיניים;

נזק לשריר הלב - ירידה באמפליטודה או היפוך של גלים טבעיקר באזורי החזה;

חולשת שרירים.

מחקר פיזימאפשר לך לזהות:

תסמונת סידרופנית: שינויים טרופיים בעור ובתוספותיו;

תסמונת אנמית: עור חיוור בעל גוון בהט או ירקרק (כלורוזה);

תסמונת מחזורית-היפוקסית: טכיקרדיה, אוושה סיסטולית מעל קודקוד הלב, אוושה "סביבון" על ורידי הצוואר.

6.6. מחקר מעבדה

מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מבוצעים במטרה:

זיהוי תסמונת אנמית;

איתור מחסור בברזל;

זיהוי הגורם ל-IDA.

בדיקת דם קלינית קובעת:

ירידה בריכוז ההמוגלובין, בולטת יותר מירידה בריכוז תאי הדם האדומים, המשקפת אינדקס צבע נמוך;

היפוכרומיה (ירידה בתכולת ההמוגלובין הממוצעת באריתרוציט ובריכוז ההמוגלובין הממוצע באריתרוציט);

מיקרוציטוזיס ופויקילוציטוזיס של אריתרוציטים (ירידה בנפח הממוצע של אריתרוציטים).

בדיקת דם ביוכימית מגלה:

ירידה בריכוז הברזל בסרום (אין לקבוע בזמן נטילת תוספי ברזל או במהלך 6-7 הימים הראשונים להפסקה בנטילת התרופה);

ירידה בריכוז פריטין פחות מ-30 מיקרוגרם/ליטר;

הגדלת יכולת קשירת הברזל הכוללת והסמויה של הסרום (קיבולת קיבול הברזל הכוללת של הסרום יותר מ-60 מיקרומול/ליטר);

הפחתה משמעותית באחוז ריווי הטרנספרין בברזל - פחות מ-25%.

על מנת לזהות את מקור איבוד הדם, יש לציין בדיקה מקיפה שצריכה לכלול בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול (EGD, קולונוסקופיה), רדיוגרפיה של הקיבה במידת הצורך עם מעבר בריום דרך המעי הדק, מחקר של נפח איבוד הדם ממערכת העיכול באמצעות כרום רדיואקטיבי.

בהיעדר נתונים המצביעים על תהליך שחיקה-כיב ברור, יש לבצע חיפוש אונקולוגי.

6.7.קריטריונים אבחוניים

אינדקס צבע נמוך.

היפוכרומיה של אריתרוציטים, מיקרוציטוזיס.

ירידה ברמות פריטין בסרום של פחות מ-30 מק"ג/ליטר.

ירידה ברמות הברזל בסרום.

עלייה בקיבולת הכוללת של קושרת ברזל של הסרום ביותר מ-60 מיקרומול/ליטר.

ביטויים קליניים של סידרופניה (לא סימן קבוע).

היעילות של תוספי ברזל.

IDA הוא תמיד היפוכרומי, אך לא כל אנמיה היפוכרומית קשורה למחסור בברזל. ניתן להבחין בירידה באינדקס הצבע באנמיה כגון אנמיה צדדית, אנמיה בחלוקה מחדש של ברזל, אנמיה המוליטית מסוימת, בפרט תלסמיה.

6.8.סיווג

קל: רמת המוגלובין 120-90 גרם/ליטר.

בינוני: רמת המוגלובין 90-70 גרם/ליטר.

חמור: רמת המוגלובין נמוכה מ-70 גרם/ליטר.

6.9.ניסוח אבחנה קלינית

צורת אנמיה (IDA).

אטיולוגיה של אנמיה.

חומרת האנמיה.

6.10.טיפול

הטיפול ב-IDA כולל חיסול הגורם לאנמיה ורישום תרופות המכילות ברזל, הניתנות דרך הפה או הפרנטרל.

עקרונות בסיסיים של טיפול בתכשירי ברזל דרך הפה:

שימוש בתרופות עם תכולה מספקת של ברזל ברזל;

רישום תרופות המכילות חומרים המשפרים את ספיגת הברזל;

לא רצוי לקחת בו זמנית חומרים מזינים ותרופות המפחיתות את ספיגת הברזל;

זה לא מתאים לרשום בו זמנית ויטמינים מקבוצת B וחומצה פולית ללא אינדיקציות מיוחדות;

אין זה ראוי לרשום תוספי ברזל דרך הפה אם יש סימנים לפגיעה בספיגה;

מינון מספיק של ברזל ברזל הוא 300 מ"ג ליום;

תוספי ברזל נלקחים לפחות 1.5-2 חודשים; לאחר נורמליזציה של רמות ההמוגלובין וספירת תאי הדם האדומים, יש להמשיך את התרופה בחצי מינון למשך 4-6 שבועות נוספים. לנשים עם פולימנורגיה, רצוי לרשום קורסים חודשיים קצרים של טיפול (3-5 ימים) במינון טיפולי ממוצע לאחר נורמליזציה של המוגלובין ותאי דם אדומים;

הצורך בטיפול תחזוקה עם תוספי ברזל לאחר נורמליזציה של רמות המוגלובין;

הקריטריון ליעילות הטיפול הוא עלייה במספר הרטיקולוציטים פי 3-5 (משבר רטיקולוציטים), המתגלה ביום ה-7-10 לטיפול.

הסיבות לחוסר היעילות של טיפול עם תוספי ברזל למתן דרך הפה עשויות להיות:

היעדר מחסור בברזל ורישום שגוי של תוספי ברזל;

מינון לא מספיק של תוספי ברזל;

משך טיפול לא מספיק;

ספיגה לקויה של ברזל;

מתן סימולטני של תרופות המפריעות לספיגת תכשירי ברזל;

נוכחות של מקורות לא מזוהים לאובדן דם כרוני;

שילוב של מחסור בברזל עם גורמים אחרים לאנמיה. אינדיקציות למתן פרנטרלי של תוספי ברזל:

חוסר ספיגה עקב פתולוגיה של המעיים;

החמרה של כיבי קיבה או תריסריון;

אי סבילות לתוספי ברזל למתן דרך הפה;

הצורך להרוות מהר יותר את הגוף בברזל, למשל, במהלך התערבויות כירורגיות מתוכננות.

7. טיפול בחולים

משימות פיקוח.

גיבוש מיומנויות לראיון ובדיקת מטופלים עם IDA.

גיבוש מיומנויות לביצוע אבחון מקדים על סמך נתוני סקר ובדיקה.

גיבוש מיומנות עריכת תכנית בדיקה וטיפול על פי אבחון ראשוני.

8. בדיקה קלינית של המטופל

הסקירה הקלינית מתבצעת על ידי המורה או התלמידים בפיקוח ישיר של המורה. מטרות ניתוח קליני.

הדגמת שיטות לבדיקה וראיון חולים עם IDA.

שליטה במיומנויות התלמידים בבדיקה וראיון של מטופלים עם IDA.

הדגמת טכניקות אבחון על בסיס נתונים מסקר, בדיקה ובדיקה של מטופלים.

הדגמת שיטות לעריכת תכנית בדיקה וטיפול.

במהלך השיעור נדונים המקרים האופייניים ביותר של IDA. בתום הניתוח מתגבש אבחון מקדים או סופי מובנה ומתגבשת תוכנית לבדיקה וטיפול במטופל.

9. משימות מצב

אתגר קליני? 1

מטופל ב', בן 28, מתלונן על חולשה, עייפות מוגברת, סחרחורת, דפיקות לב, קוצר נשימה בפעילות גופנית מתונה, ציפורניים שבירות, עור יבש.

ההיסטוריה המשפחתית אינה ראויה לציון.

היסטוריה גינקולוגית: מחזור מגיל 13, כל 6 ימים, כל 28 ימים, כבד, ללא כאבים. הריונות - 1, לידה - 1. היסטוריה אלרגולוגית: לא מכבידה.

מהאנמנזה ידוע שציפורניים שבירות ועור יבש מהווים דאגה כבר שנים רבות, אך היא לא התייעצה על כך עם רופא או נבדקה. חולשה, עייפות מוגברת

הופיעה לפני 12 חודשים לקראת סוף השליש השני להריון. הבדיקה גילתה ירידה ברמת ההמוגלובין ל-100 גרם/ליטר. הומלץ על דיאטה. עקב סלידה ממזון בשר, הגדילה המטופלת את תכולת התפוחים, הרימונים והכוסמת בתזונה. צרכתי הרבה מוצרי חלב. על רקע זה התגברו התסמינים. לאחר הלידה, רמת ההמוגלובין הייתה 80 גרם/ליטר. למתן דרך הפה נקבעו תכשירי ברזל, אותם לקח המטופל במשך שלושה שבועות. על רקע זה הגיעה רמת ההמוגלובין ל-105 גרם/ליטר ולאחר מכן הפסיקה המטופלת את נטילת התרופות. במהלך החודשים האחרונים, בהם הניקה המטופלת, חלה החמרה במצבה: סחרחורת, קוצר נשימה ו"כתמים" מהבהבים לעיניה.

בבדיקה: המצב בחומרה בינונית. העור חיוור. ציפורניים עם פסים רוחביים, קילוף. השיער עמום ומפוצל. ממברנות ריריות גלויות חיוורות. סטומטיטיס זוויתי. אין נפיחות. RR - 16 לדקה, שמיעת הריאות מגלה נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 0.5 ס"מ פנימה מהקו האמצעי-צלעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . דופק - 94 לדקה. קולות הלב ברורים, אין מלמולים. לחץ דם 100/60 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. מישוש עמוק לא גילה פתולוגיה מהמעי הגס, הכבד או הטחול. מידות הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. הקצה התחתון של הכבד רך, חלק, ללא כאבים.

בדיקת דם כללית: המוגלובין - 72 גרם לליטר, כדוריות דם אדומות - 3.2 x 10 12 לליטר, אינדקס צבע - 0.67, לויקוציטים - 6.8 x 10 9 לליטר, נוסחת לויקוציטים ללא תכונות, נפח אריתרוציטים ממוצע - 73 פלט, הממוצע תכולת המוגלובין באריתרוציטים היא 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4. רשום טיפול.

אתגר קליני? 2

מטופל T., בן 68, מתלונן על חולשה, עייפות, סחרחורת, נקודות מהבהבות מול העיניים, קוצר נשימה בהליכה למרחקים קצרים.

הוא סובל מאוסטאוארתריטיס כבר יותר מ-20 שנה. כפי שנקבע על ידי ראומטולוג, היא נטלה דיקלופנק באופן שיטתי במשך 6 חודשים. לפני כ-4 חודשים, לראשונה בחיי, הופיעו תחושות לא נעימות באזור האפיגסטרי, צרבת, גיהוק אוויר וחולשה החלו לעלות. לא פניתי לרופא לגבי זה ולא נבדקתי. במהלך החודש האחרון התחלתי לדאוג לסחרחורת, קוצר נשימה בהליכה ונקודות מהבהבות.

בבדיקה: המצב בינוני בחומרה בינונית. העור חיוור, יבש ומתקלף. ציפורניים עם פסים רוחביים, פילינג. ממברנות ריריות גלויות חיוורות. סטומטיטיס זוויתי. אין נפיחות. RR - 18 לדקה, שמיעת הריאות מגלה נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1.5 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 1 ס"מ פנימה מהקו האמצעי-צלעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . צלילי הלב קצביים, דופק - 96 לדקה, ברור, ללא רעש. הדופק קצבי, ללא גירעון. לחץ דם - 130/80 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. במישוש עמוק, זוהה כאב באפיגסטריום, לא זוהתה פתולוגיה במעי הגס, בכבד או בטחול. מימדי הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. סימפטום האפפלוראג' שלילי משני הצדדים. בלוטת התריס אינה מוגדלת.

בדיקת דם כללית: Hb - 83 g/l, אריתרוציטים - 3.3 x 10 12 /l, אינדקס צבע - 0.74, המטוקריט - 30.6%, נפח אריתרוציטים ממוצע - 71 fl, תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציטים - 25 pg, anisocytosis, poikilocytosis אחרת לא ראוי לציון.

בדיקת דם ביוכימית: ברזל בסרום - 4.6 מיקרומול/ליטר (נורמלי 6.6-30), יכולת קיבולת הברזל הכוללת של הסרום - 88.7 מיקרומול/ליטר.

ניתוח כללי של שתן וצואה ללא כל תכונות. בדיקת הבנזידין והתגובה של ובר חיוביות.

1. אילו תסמונות מזוהות בחולה זה?

2.נסח אבחנה קלינית.

3. אילו מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים צריכים להתבצע כדי להבהיר את האבחנה?

4. רשום טיפול.

אתגר קליני? 3

מטופל V., בן 74, מתלונן על כאבים לוחצים מאחורי עצם החזה, המופיעים בהליכה למרחקים קצרים וחולפים עם מנוחה או במהלך מתן תת-לשוני של ניטרוגליצרין, קוצר נשימה בהליכה, חולשה חמורה, עייפות, סחרחורת, הבזק". כתמים" מול החזה. עיניים.

הוא סובל מיתר לחץ דם כבר 30 שנה. כבר 15 שנים שהוא חווה כאבים בחזה, שניתן להקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין או במנוחה. כאב מתרחש בפעילות גופנית מתונה: הליכה מהירה עד 500 מ', טיפוס במדרגות לקומה 2-3. לוקח כל הזמן חומצה אצטילסליצילית (אספירין*), אתנולול, אנלפריל, איזוסורביד דיניטרט. על רקע טיפול זה, הצורך בניטרוגליצרין תת לשוני היה קטן (1-2 r/חודש). בנוסף, כבר יותר משישה חודשים הוא חווה אי נוחות באזור האפיגסטרי, בחילות, ירידה בתיאבון וירידה במשקל של 5-7 ק"ג. המצב החמיר במהלך 4-5 שבועות, כאשר חולשה חמורה, סחרחורת ו"כתמים" הבזיקו מול העיניים. הבחנתי בכמה פרקים של צואה שחורה ולא מעוצבת. במקביל, הוא ציין עלייה משמעותית בהתקפי כאב מאחורי עצם החזה, עליה בצורך בניטרוגליצרין תת לשוני (עד 2-3 פעמים ביום), והופעת קוצר נשימה עם מאמץ גופני קל (טיפוס). גרם מדרגות אחד). מאושפז לבדיקה וטיפול.

בבדיקה: המצב בחומרה בינונית. העור והריריות הנראות לעין חיוורות. פסים רוחביים של ציפורניים. אין נפיחות. RR - 20 לדקה, כאשר משקפים את הריאות, הנשימה קשה, אין צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1.5 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 1.5 ס"מ החוצה מהקו האמצעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . קולות הלב עמומים, אין מלמולים. דופק - 92 פעימות/דקה. הדופק הוא קצבי. לחץ דם - 120/70 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. במישוש עמוק - כאבים באפיגסטריום, לא זוהתה פתולוגיה מהמעי הגס, הכבד או הטחול. מידות הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. הקצה התחתון של הכבד רך, חלק, ללא כאבים.

בבדיקת הדם הכללית: Hb - 70 גרם/ליטר, אריתרוציטים - 2.5 x 10 12/l, אינדקס צבע - 0.82, המטוקריט - 30.6%, נפח אריתרוציטים ממוצע - 70 fL, תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציטים - 24 .4 אג', anisocytosis, poikilocytosis, לויקוציטים - 6.8x 10 9 /l, נוסחת לויקוציטים ללא תכונות. ESR - 32 מ"מ לשעה. בבדיקת דם ביוכימית: ברזל בסרום - 4.4 מיקרומול/ליטר (נורמלי 6.6-30), כושר קשירת הברזל הכולל של הסרום - 89.8 מיקרומול/ליטר.

א.ק.ג: קצב סינוס, סטיית EOS שמאלה, ללא שינויי מוקד.

אנדוסקופיה: בגוף הקיבה יש כיב בגודל 0.8-1.2 ס"מ, עם משקעי המטין בתחתית, רירית הקיבה חיוורת, אטרופית.

1. אילו תסמונות מזוהות בחולה זה?

2.נסח אבחנה קלינית.

3. אילו מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים צריכים להתבצע כדי להבהיר את האבחנה?

4. רשום טיפול.

10. סטנדרטים של תשובות

10.1. תשובות לפריטי בדיקה ברמה ראשונית

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. ב.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. א.

מחלות פנימיות: מדריך לתרגול. שיעורי טיפול בפקולטה: ספר לימוד. מדריך מאת א.א. אברמוב; נערך על ידי פרופסור V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 עמ': חולה.

- תסמונת הנגרמת על ידי מחסור בברזל ומובילה לפגיעה בהמוגלובינופוזיס והיפוקסיה של רקמות. ביטויים קליניים כוללים חולשה כללית, נמנום, ירידה בביצועים המנטליים וסיבולת גופנית, טינטון, סחרחורת, עילפון, קוצר נשימה במאמץ, דפיקות לב וחיוורון. אנמיה היפוכרומית מאושרת על ידי נתוני מעבדה: מחקר של בדיקת דם קלינית, רמות ברזל בסרום, CVSS ופריטין. הטיפול כולל דיאטה טיפולית, נטילת תוספי ברזל, ובמקרים מסוימים עירוי תאי דם אדומים.

ICD-10

D50

מידע כללי

חוסר ברזל (מיקרוציטי, היפוכרומי) אנמיה היא אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בברזל הנחוץ לסינתזה תקינה של המוגלובין. שכיחותה באוכלוסייה תלויה במגדר, גיל וגורמים גיאוגרפיים אקלימיים. לפי מידע כללי, כ-50% מהילדים הצעירים, 15% מהנשים בגיל הפוריות וכ-2% מהגברים סובלים מאנמיה היפוכרומית. מחסור בברזל נסתר ברקמה מתגלה כמעט בכל תושב שלישי של כדור הארץ. אנמיה מיקרוציטית מהווה 80-90% מכלל האנמיות בהמטולוגיה. מאחר וחוסר ברזל יכול להתפתח במגוון מצבים פתולוגיים, בעיה זו רלוונטית לדיסציפלינות קליניות רבות: רפואת ילדים, גינקולוגיה, גסטרואנטרולוגיה וכו'.

גורם ל

מדי יום, כ-1 מ"ג ברזל אובד דרך זיעה, צואה, שתן ותאי עור מקולפים, ובערך אותה כמות (2-2.5 מ"ג) נכנסת לגוף עם האוכל. חוסר איזון בין הצורך של הגוף בברזל לבין אספקתו או איבודו מבחוץ תורם להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. מחסור בברזל יכול להתרחש הן בתנאים פיזיולוגיים והן כתוצאה ממספר מצבים פתולוגיים והוא יכול להיגרם הן ממנגנונים אנדוגניים והן מהשפעות חיצוניות:

איבוד דם

לרוב, אנמיה נגרמת מאיבוד דם כרוני: מחזור כבד, דימום רחמי לא מתפקד; דימום במערכת העיכול משחיקות של רירית הקיבה והמעי, כיבים במערכת העיכול, טחורים, סדקים אנאליים וכו'. אובדן דם נסתר אך קבוע נצפה עם הלמינתיאזיס, המוזידרוזיס ריאתי, דיאתזה אקסאודטיבית בילדים וכו'.

קבוצה מיוחדת מורכבת מאנשים עם מחלות דם - דיאתזה דימומית (המופיליה, מחלת פון וילברנד), המוגלובינוריה. ניתן לפתח אנמיה פוסט-המוררגית הנגרמת מדימום מיידי אך מסיבי במהלך פציעות ופעולות. אנמיה היפוכרומית יכולה להופיע מסיבות יאטרוגניות - אצל תורמים התורמים דם לעיתים קרובות; חולים עם אי ספיקת כליות כרונית העוברים המודיאליזה.

פגיעה בצריכה, בספיגה ובהובלה של ברזל

גורמים תזונתיים כוללים אנורקסיה, צמחונות ומעקב אחר דיאטות עם מוצרי בשר מוגבלים, תזונה לקויה; בילדים - האכלה מלאכותית, החדרה מאוחרת של מזונות משלימים. ירידה בספיגת ברזל אופיינית לדלקות מעיים, גסטריטיס תת חומצי, דלקת מעיים כרונית, תסמונת תת ספיגה, מצבים לאחר כריתה של הקיבה או המעי הדק, כריתת קיבה. הרבה פחות פעמים, אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת כתוצאה מפגיעה בהובלה של ברזל מהמחסן עם תפקוד לא מספיק חלבוני-סינתטי של הכבד - היפוטרנספרינמיה והיפופרוטינמיה (הפטיטיס, שחמת כבד).

צריכת ברזל מוגברת

הדרישה היומית למיקרו-אלמנט תלויה במין ובגיל. הצורך הגדול ביותר בברזל הוא אצל פגים, ילדים צעירים ומתבגרים (עקב שיעורי התפתחות וגדילה גבוהים), נשים בתקופת הרבייה (עקב איבודים חודשיים של הווסת), נשים בהריון (עקב היווצרות וצמיחת העובר). ), אמהות מניקות (עקב צריכה בחלב). הקטגוריות הללו הן הפגיעות ביותר להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. בנוסף, נצפית עליה בצורך ובצריכה של ברזל בגוף במחלות זיהומיות וגידולים.

פתוגנזה

בשל תפקידו בהבטחת תפקוד תקין של כל המערכות הביולוגיות, הברזל הוא המרכיב החשוב ביותר. רמת הברזל קובעת את אספקת החמצן לתאים, מהלך תהליכי החיזור, הגנה נוגדת חמצון, תפקוד מערכת החיסון והעצבים ועוד. בממוצע תכולת הברזל בגוף היא ברמה של 3-4 גרם יותר מ-60% מברזל (>2 גרם) נכלל בהרכב ההמוגלובין, 9% - בהרכב המיוגלובין, 1% - בהרכב האנזימים (המה ולא-הם). שאר הברזל בצורת פריטין והמוסידרין נמצא במחסני רקמות - בעיקר בכבד, בשרירים, במח העצם, בטחול, בכליות, בריאות ובלב. כ-30 מ"ג ברזל מסתובב ברציפות בפלזמה, קשור בחלקו לחלבון הקושר ברזל בפלזמה העיקרי, טרנספרין.

עם התפתחות מאזן ברזל שלילי, מאגרי מיקרו-אלמנטים הכלולים במחסני רקמות מגויסים ונצרכים. בהתחלה זה מספיק כדי לשמור על רמות נאותות של Hb, Ht וברזל בסרום. כאשר מאגרי הרקמות מתרוקנים, הפעילות האריתרואידית של מח העצם עולה באופן מפצה. עם דלדול מוחלט של ברזל רקמה אנדוגנית, ריכוזו בדם מתחיל לרדת, המורפולוגיה של אריתרוציטים מופרעת, וסינתזה של heme בהמוגלובין ובאנזימים המכילים ברזל פוחתת. תפקוד הובלת החמצן של הדם סובל, המלווה בהיפוקסיה של רקמות ותהליכים ניווניים באיברים הפנימיים (דלקת קיבה אטרופית, ניוון שריר הלב וכו').

מִיוּן

אנמיה מחוסר ברזל אינה מתרחשת מיד. בתחילה, מתפתח מחסור בברזל טרום-לנטי, המאופיין בדלדול של מאגרי ברזל שהופקדו בלבד, בעוד שמאגר ההובלה וההמוגלובין נשמר. בשלב של מחסור סמוי, יש ירידה בברזל התחבורה הכלול בפלסמת הדם. אנמיה היפוכרומית עצמה מתפתחת עם ירידה בכל רמות מאגרי הברזל המטבוליים - מאוחסנים, הובלה ואריתרוציטים. בהתאם לאטיולוגיה, אנמיה נבדלת: פוסט-המוררגית, תזונתית, הקשורה לצריכה מוגברת, מחסור ראשוני, אי ספיגה ופגיעה בהובלת ברזל. על פי החומרה, אנמיה מחוסר ברזל מחולקת ל:

• ריאות(Hb 120-90 גרם/ליטר). הם מתרחשים ללא ביטויים קליניים או עם חומרתם המינימלית.
• בינוני-כבד(Hb 90-70 גרם/ליטר). מלווה בתסמונות מחזוריות-היפוקסיות, סידרופניות, המטולוגיות בדרגת חומרה בינונית.
• כָּבֵד(חֲצִי פֶּנסיוֹן

תסמינים

תסמונת מחזורית-היפוקסית נגרמת על ידי הפרה של סינתזת המוגלובין, הובלת חמצן והתפתחות היפוקסיה ברקמות. הדבר מתבטא בתחושת חולשה מתמדת, עייפות מוגברת ונמנום. החולים סובלים מטינטון, כתמים מהבהבים מול העיניים, סחרחורת שהופכת להתעלפות. התלונות האופייניות הן דפיקות לב, קוצר נשימה המופיע במהלך פעילות גופנית ורגישות מוגברת לטמפרטורות נמוכות. הפרעות במחזור הדם עלולות להחמיר את המהלך של מחלת לב איסכמית נלווית ואי ספיקת לב כרונית.

התפתחות תסמונת סידרופנית קשורה למחסור באנזימים המכילים ברזל ברקמה (קטלאז, פרוקסידאז, ציטוכרומים וכו'). זה מסביר את התרחשותם של שינויים טרופיים בעור ובריריות. לרוב הם מתבטאים כעור יבש; פסים, שבירות ועיוות של ציפורניים; נשירת שיער מוגברת. מצד הקרום הרירי, שינויים אטרופיים אופייניים, המלווה בתופעות של גלוסיטיס, סטומטיטיס זוויתי, דיספאגיה ודלקת קיבה אטרופית. תיתכן התמכרות לריחות חזקים (בנזין, אצטון), עיוות טעם (הרצון לאכול חימר, גיר, אבקת שיניים וכו'). סימנים של סידרופניה כוללים גם פרסתזיה, חולשת שרירים, הפרעות דיספפטיות ודיסוריות. הפרעות אסתנוגטטיביות מתבטאות בעצבנות, חוסר יציבות רגשית, ירידה בביצועים המנטליים ובזיכרון.

סיבוכים

מכיוון ש-IgA מאבד את פעילותו במצבים של מחסור בברזל, חולים הופכים רגישים לשכיחות תכופה של ARVI וזיהומים במעיים. החולים סובלים מעייפות כרונית, אובדן כוח, ירידה בזיכרון ובריכוז. מהלך ארוך טווח של אנמיה מחוסר ברזל יכול להוביל להתפתחות ניוון שריר הלב, המוכר על ידי היפוך של גלי T על ה-ECG. עם מחסור חמור ביותר בברזל, מתפתחת פרקומה אנמית (ישנוניות, קוצר נשימה, חיוורון חמור של העור עם גוון ציאנוטי, טכיקרדיה, הזיות), ולאחר מכן תרדמת עם אובדן הכרה וחוסר רפלקסים. עם אובדן דם מהיר מסיבי, מתרחש הלם היפווולמי.

אבחון

ניתן להצביע על נוכחות של אנמיה מחוסר ברזל על ידי המראה של המטופל: עור חיוור, בעל גוון בהט, פנים דביקות, רגליים וכפות רגליים, "שקיות" נפוחות מתחת לעיניים. אוסקולציה של הלב מגלה טכיקרדיה, קהות טונים, אוושה סיסטולית רכה ולעיתים הפרעות קצב. כדי לאשר אנמיה ולקבוע את הסיבות לה, מבוצעת בדיקת מעבדה.

• בדיקות מעבדה. אופי המחסור בברזל של אנמיה נתמך על ידי ירידה בהמוגלובין, היפוכרומיה, מיקרו ופויקילוציטוזיס בבדיקת דם כללית. בעת הערכת פרמטרים ביוכימיים, ירידה ברמות הברזל בסרום ובריכוז פריטין (60 מיקרומול/ליטר), ירידה ברוויה של טרנספרין עם ברזל (
• טכניקות אינסטרומנטליות. כדי לקבוע את הגורם לאובדן דם כרוני, יש לבצע בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול (EGD, קולונוסקופיה), ואבחון רנטגן (איריגוסקופיה, רדיוגרפיה של הקיבה). בדיקה של איברי מערכת הרבייה בנשים כוללת אולטרסאונד של האגן, בדיקת כיסא, ובמידת הצורך היסטרוסקופיה עם RDV.
• בדיקת ניקור מח עצם. מיקרוסקופ מריחות (מיאלוגרמה) מראה ירידה משמעותית במספר הסידרובלסטים, האופיינית לאנמיה היפוכרומית. אבחנה מבדלת מכוונת להחריג סוגים אחרים של מצבי חוסר ברזל - אנמיה סידרובלסטית, תלסמיה.

יַחַס

העקרונות הבסיסיים לטיפול באנמיה מחוסר ברזל כוללים סילוק גורמים אטיולוגיים, תיקון תזונה והחזרת מחסור בברזל בגוף. טיפול אטיוטרופי נקבע ומתבצע על ידי גסטרואנטרולוגים, גינקולוגים, פרוקטולוגים וכו'; פתוגנטי - המטולוגים. במצבי מחסור בברזל, יש לציין תזונה מזינה עם הכללת חובה בתזונה של מזונות המכילים ברזל heme (בשר עגל, בקר, כבש, בשר ארנבת, כבד, לשון). יש לזכור כי חומצות אסקורבית, לימון וסוקסיניות תורמות לספיחה מוגברת של ספיגה במערכת העיכול. אוקסלטים ופוליפנולים (קפה, תה, חלבון סויה, חלב, שוקולד), סידן, סיבים תזונתיים וחומרים נוספים מעכבים את ספיגת הברזל.

יחד עם זאת, אפילו תזונה מאוזנת אינה מסוגלת לחסל מחסור בברזל שפותח כבר, ולכן מומלץ לחולים עם אנמיה היפוכרומית לעבור טיפול חלופי עם פרודרופ. תוספי ברזל נקבעים לקורס של לפחות 1.5-2 חודשים, ולאחר נורמליזציה של רמות Hb, טיפול תחזוקה מתבצע במשך 4-6 שבועות עם מחצית מהמינון של התרופה. לתיקון תרופתי של אנמיה, נעשה שימוש בתכשירי ברזל ברזל וברזל. אם יש אינדיקציות חיוניות, נעשה שימוש בטיפול בעירוי דם.

פרוגנוזה ומניעה

ברוב המקרים ניתן לתקן בהצלחה אנמיה היפוכרומית. עם זאת, אם הגורם לא מבוטל, מחסור בברזל יכול לחזור ולהתקדם. אנמיה מחוסר ברזל אצל תינוקות וילדים צעירים עלולה לגרום לעיכוב בהתפתחות פסיכומוטורית ואינטלקטואלית (RDD). על מנת למנוע מחסור בברזל, יש צורך בניטור שנתי של פרמטרים של בדיקות דם קליניות, תזונה מזינה עם תכולת ברזל מספקת וסילוק בזמן של מקורות איבוד הדם בגוף. יש לקחת בחשבון כי ברזל הכלול בבשר ובכבד בצורה של heme נספג בצורה הטובה ביותר; ברזל לא-heme ממזונות צמחיים כמעט ואינו נספג - במקרה זה, תחילה יש להפחית אותו ל-heme ברזל בהשתתפות חומצה אסקורבית. אנשים בסיכון עשויים לקבל המלצה ליטול תוספי ברזל מניעתיים כפי שנקבע על ידי מומחה.

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן. אנשים הסובלים ממחסור נסתר בברזל ואנמיה מחוסר ברזל מהווים 15-20% מאוכלוסיית העולם. אנמיה מחוסר ברזל שכיחה בעיקר בקרב ילדים, מתבגרים, נשים בגיל הפוריות וקשישים. מקובל להבחין בין שתי צורות של מחסור בברזל: מחסור סמוי בברזל ואנמיה מחוסר ברזל. מחסור בברזל סמוי מאופיין בירידה בכמות הברזל במחסן שלו וירידה ברמת הברזל הטרנספורטי בדם עם המוגלובין ותאי דם אדומים תקינים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

איבוד דם כרוני

צורך מוגבר בברזל

הריון, לידה והנקה

צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון

אנמיה מחוסר ברזל תזונתי, הנגרמת כתוצאה מצריכה לא מספקת של ברזל מהמזון, מתפתחת אצל צמחונים מחמירים, אצל אנשים עם רמת חיים סוציו-אקונומית נמוכה, בחולים עם אנורקסיה נפשית.

חוסר ספיגה של ברזל

הסיבות העיקריות המובילות לפגיעה בספיגה של ברזל במעי ולהתפתחותה של אנמיה מחוסר ברזל הן: דלקת מעיים כרונית ואנטרופתיה עם התפתחות תסמונת תת-ספיגה; כריתת המעי הדק; כריתת קיבה בשיטת Billroth II ("קצה לצד"), כאשר חלק מהתריסריון כבוי. במקרה זה, אנמיה מחוסר ברזל משולבת לרוב עם אנמיה מחוסר B12 (פולאט) עקב פגיעה בספיגה של ויטמין B12 וחומצה פולית.

הפרעות בהובלת ברזל

אנמיה מחוסר ברזל הנגרמת כתוצאה מירידה ברמות הטרנספרין בדם תמונה קלינית

ניתן לחלק ביטויים קליניים של אנמיה מחוסר ברזל לשתי תסמונות חשובות ביותר - אנמית וסידרופנית.

תסמונת אנמית

תסמונת אנמית נגרמת על ידי ירידה בתכולת ההמוגלובין ובמספר תאי הדם האדומים, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות ומיוצגת על ידי תסמינים לא ספציפיים. מטופלים מתלוננים על חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, סחרחורת, טינטון, כתמים מול העיניים, דפיקות לב, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית והופעת עילפון. תיתכן ירידה בביצועים המנטליים, בזיכרון ובנמנום. ביטויים סובייקטיביים של תסמונת אנמית מטרידים תחילה את המטופלים במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה (ככל שהאנמיה מתגברת).

בדיקה אובייקטיבית מגלה חיוורון של העור וריריות הנראות לעין. לעתים קרובות מתגלה איזו דביקות באזור הרגליים, הרגליים והפנים. נפיחות בוקר אופיינית - "שקיות" סביב העיניים.

אנמיה גורמת להתפתחות תסמונת ניוון שריר הלב, המתבטאת בקוצר נשימה, טכיקרדיה, לעיתים קרובות הפרעות קצב, התרחבות מתונה של גבולות הלב שמאלה, קהות קולות הלב ואוושה סיסטולית רכה בכל נקודות ההשמעה. עם אנמיה חמורה וממושכת, ניוון שריר הלב יכול להוביל לאי ספיקת מחזור דם חמורה. אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת בהדרגה, כך שגופו של המטופל מסתגל בהדרגה והביטויים הסובייקטיביים של תסמונת אנמית אינם תמיד בולטים.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית (תסמונת היפוסידרוזיס) נגרמת ממחסור בברזל ברקמות, מה שמוביל לירידה בפעילותם של אנזימים רבים (ציטוכרום אוקסידאז, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase וכו'). תסמונת סידרופנית מתבטאת בתסמינים רבים:

· סטייה של טעם (picachlorotica) - רצון שאין לעמוד בפניו לאכול משהו יוצא דופן ובלתי אכיל (גיר, אבקת שיניים, פחם, חימר, חול, קרח), כמו גם בצק נא, בשר טחון, דגנים; סימפטום זה נפוץ יותר בילדים ובני נוער, אך לעתים קרובות למדי אצל נשים בוגרות;

· התמכרות למאכלים חריפים, מלוחים, חמוצים, חריפים;

· סטיית ריח - התמכרות לריחות שנתפסים בעיני רוב האחרים כלא נעימים (בנזין, אצטון, ריח לכות, צבעים, משחת נעליים וכו');

· חולשת שרירים חמורה ועייפות, ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים עקב מחסור של מיוגלובין ואנזימי נשימה של רקמות;

· שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (יובש, קילוף, נטייה להיווצרות מהירה של סדקים בעור; קהות, שבריריות, נשירת שיער, האפירה מוקדמת של שיער; דלילות, שבריריות, פסים רוחביים, קהות ציפורניים; סימפטום של קוילוניכיה - קיעור בצורת כפית של ציפורניים);

o stomatitis זוויתי - סדקים, "ריבות" בזוויות הפה (מופיעים ב-10-15% מהחולים);

o glossitis (ב-10% מהחולים) - מאופיינת בתחושת כאב ומלאות בלשון, אדמומיות בקצה שלה, ולאחר מכן ניוון של הפפילות ("לכה"); לעתים קרובות יש נטייה למחלות חניכיים ועששת;

o שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול - זה מתבטא ביובש של הקרום הרירי של הוושט וקושי, ולעיתים כאב, בעת בליעת מזון, בעיקר מזון יבש (דיספגיה סידרופנית); התפתחות של גסטריטיס אטרופית ודלקת מעיים;

o הסימפטום של "סקלרה כחולה" מאופיין בצבע כחלחל או כחולה בולטת של הסקלרה. זה מוסבר על ידי העובדה שעם מחסור בברזל, סינתזת הקולגן בסקלרה מופרעת, היא נעשית דקה יותר ודרכו נראית כורואיד העין.

o דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, התעטשות, אולי אפילו הרטבת לילה, הנגרמת על ידי חולשה של הסוגרים של שלפוחית ​​השתן;

o "מצב תת חום" - מאופיין בעלייה ממושכת בטמפרטורה לרמות תת חום;

o נטייה בולטת לתהליכים זיהומיים ודלקתיים חריפים בדרכי הנשימה, כרוניות של זיהומים, הנגרמת על ידי הפרה של הפונקציה הפאגוציטית של לויקוציטים והיחלשות של המערכת החיסונית;

o הפחתה של תהליכי תיקון בעור ובריריות.

נתוני מעבדה