וירוס הגורם למחלות בדרכי הנשימה העליונות. זיהומים ויראליים בדרכי הנשימה

אנשים חולים, כמובן, לא רק בחורף, אלא עם הגעתו של מזג אוויר קר, אתה שומע יותר ויותר את הקול הצרוד: "יש לי קר..." אבל זה לא תמיד רק הצטננות. הנפוץ ביותר מחלות אנושיותמוסתרים תחת הקיצור המסתורי ARVI, שפירושו "זיהום ויראלי נשימתי חריף", או אפילו פשוט יותר - זיהום דרכי הנשימהנגרם על ידי וירוסים. יש הרבה מאוד מהנגיפים האלה, והחמור שבהם הוא נגיף השפעת. אבל יש אחרים, מפורסמים לא פחות - parainfluenza, adnovirus, rhinovirus וכו', ולכל אחד מהם יש כמה סוגים, כך שתמיד יש משהו חדש לאדם. המשותף לכל הנגיפים הללו הוא שהם מאוד מדבקים, מועברים על ידי טיפות מוטסות וגורמים תסמינים דומים(נזלת, שיעול, חום וכו') ואינם מטופלים באנטיביוטיקה.

וירוסים כל כך שונים...

כל וירוס נשימתי, ככלל, משפיע לא על כל דרכי הנשימה, אלא על אזור מסוים. לדוגמה, רינוווירוס לעיתים קרובות "מעדיף" את רירית האף, parainfluenza - הגרון וקנה הנשימה, שפעת - קנה הנשימה והסמפונות וכו'. תלוי באיזה חלק של דרכי הנשימה גרם הנגיף לחמור ביותר תהליך דלקתי, הרופא עושה אבחנה. נזלת היא נגע של רירית האף, דלקת הלוע היא דלקת של הקרום הרירי של הלוע, דלקת שקדים היא דלקת של השקדים ודלקת גרון היא דלקת של הגרון. כאשר הנגיף מדביק את קנה הנשימה, מתרחשת דלקת קנה הנשימה, ואם הסמפונות נפגעים, מתרחשת ברונכיטיס.

שיטות מניעה ועקרונות הטיפול ב-ARVI

שיטות המניעה ועקרונות הטיפול ב-ARVI אינם תלויים בשם המדויק של וירוס מסוים. לכן, הרופאים אינם מטעים את המטופלים שלהם וממעטים לנקוב בשמות המחלות שלהם. שמות מדויקים, למשל, זיהום אדנוויראלי, או פארא-אינפלואנזה, אבל הם פשוט אומרים "ARVI". היוצא מן הכלל היחיד הוא שפעת.

הצטננות לא קשורה ל-ARVI. U אדם בריאבאף, בלוע ובסימפונות כמות מספקתחיידקים שבתנאים מסוימים יכולים לגרום לאותה דלקת הלוע וברונכיטיס. ומחלות אלה מקודמות על ידי היפותרמיה, מוגזמת להפעיל לחץ, טיוטות, מים קריםוכו ' במילה אחת, כל מה שבא לנו יחד עם סופות שלגים וכפור.

מילה רפואית נוספת שכולם שומעים היא ARZ, המהווה "מחלה נשימתית חריפה". בדרך כלל, אבחנה כזו משמשת כאשר הסיבה לשיעול, נזלת וחום אינה ברורה לחלוטין. מונח זה משלב הצטננות, זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים והחמרות זיהומים כרונייםלוֹעַ הָאַף.

אבל לא משנה מה במילים יפותלא משנה איך קוראים לכל הפצעים ה"סנוזים" הללו, שיטות הטיפול בהם דומות. הדבר החשוב ביותר הוא לעזור לגוף שלך למצוא את הכוח להתמודד עם וירוסים. אילו אמצעים יעזרו לנו במאבק הזה?

ארסנל טיפולים נגד קור

רופאים אינם ממליצים על אנטיביוטיקה לטיפול ב-ARVI - הם אינם פועלים על וירוסים. ככלל, טיפול סימפטומטי נקבע, שמטרתו להפחית ולחסל את כל הביטויים האפשריים של המחלה.

אם הבעיה העיקרית היא נזלת וגודש באף, מומלץ להשתמש טיפות כלי דםעבור האף . הם משמשים 3-4 ימים, לא יותר, ואז או קח הפסקה או שנה אותם כך שלא תתרחש תלות בסמים.

לצרידות של הגרון, שונות תרסיסים, לכסניות, קרמלים ולוליפופס . אם יש שיעול לח, צריך להתקבל כייחים : אימון חזה, אצטילציסטאין (ACC), אמברוקסול, ברומהקסין וכו'. עבור שיעול יבש, prescribed תרופות המעכבות את ההתרגשות של מרכז השיעול .

עלייה בטמפרטורת הגוף בזמן הצטננות חשובה מנגנון הגנה, אז אתה לא צריך מיד "להוריד" את הטמפרטורה. יש ליטול תרופות להורדת חום רק כאשר טמפרטורה גבוההנסבל בצורה גרועה על ידי מטופלים וגורם לחרדה.

האמצעי הפופולרי ביותר - אקמול, נתרן מטמיזול (אנלגין) ו חומצה אצטילסליצילית(אַספִּירִין) - יש השפעות נוגדות חום ומשכך כאבים. תרופות אלו משמשות בשילוב עם חומרים אחרים בתרופות כמו קולדרקס, תרפלו, פרבקס ועוד. עם זאת, יש לזכור כי חומצה אצטילסליצילית ותרופות המכילות אותה עלולות לגרות את הקיבה, ולכן הן אינן מומלצות לילדים מתחת לגיל 16 גיל ואנשים עם בעיות קיבה.

תרופה נוספת להורדת חום - איבופרופן- בעל תכונות אנטי דלקתיות בולטות, כך שניתן להשתמש בו מתי טמפרטורה גבוההוכאבי ראש מגיעים תופעות דלקתיות. חומר זה כלול ב תרופה מורכבת Antigrippin-ANVI ותרופות אחרות.

כיוון טיפול נוסף - תרופות שיש להן בולט השפעה אנטי ויראלית : ארבידול, טילורון (אמיקסין, לאבומקס), ציטוביר-3, קגוצל וכו'. הם מקדמים את ייצור האינטרפרון בגוף, מה שמגביר את החסינות וההתנגדות ל זיהום ויראלי. לטיפות אף עם נתרן deoxyribonucleate (derinate, deoxynate) יש גם תכונות דומות. יש להם השפעה חיסונית על ברמה התאית, בעלי השפעות אנטי דלקתיות ומשכך כאבים.

אם המחלה גורמת לסיבוכים, הרופא עשוי לרשום תרופות אחרות, כולל אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה .

I.V. Andreeva, O.U. סטציוק
מדינת סמולנסק האקדמיה לרפואה, סמולנסק, רוסיה

זיהומים בדרכי הנשימה הם הנפוצים ביותר מחלות מדבקותבבני אדם, עלול לגרום לסיבוכים חמורים ולגרום לנזק כלכלי עצום. בהקשר זה, חשוב ביותר להבטיח טיפול הולםצורות נוסולוגיות שונות של זיהומים בדרכי הנשימה, פותרות את סוגיית הצורך לרשום טיפול אנטיבקטריאלי, בחר תרופות שהן הפעילות ביותר נגד הפתוגנים החשודים. IN לָאַחֲרוֹנָהיותר ויותר נתונים צצים שמאלצים אותנו לשקול מחדש את ההשקפות המסורתיות על האטיולוגיה והפתוגנזה של זיהומים בדרכי הנשימה.

זה חל גם על גילוי תכונות לא ידועות בעבר בפתוגנים ידועים זה מכבר, והערכה מחדש של המשמעות האטיולוגית של "פתוגנים לא טיפוסיים" בפתוגנים חריפים. זיהומים בדרכי הנשימה, מחלות של דרכי הנשימה העליונות, הסמפונות ואיברי אף אוזן גרון. סקירה זו מנסה לסכם את המידע הזמין לגבי השקפות חדשות על היבטים אטיולוגיים ופתוגנטיים, כמו גם גישות מודרניותלטיפול אנטיבקטריאלי בדלקות בדרכי הנשימה.

מילות מפתח:זיהומים בדרכי הנשימה, אטיולוגיה, פתוגנים לא טיפוסיים.

זיהומים בדרכי הנשימה:
תצוגה חדשה פועלת הישןבְּעָיָה

I.V. Andreeva, O.U. סטציוק
האקדמיה הרפואית הממלכתית של סמולנסק, סמולנסק, רוסיה

דלקות בדרכי הנשימה הן המחלות הזיהומיות השכיחות ביותר בבני אדם. זיהומים אלו עלולים לגרום לסיבוכים חמורים ולגרום להפסדים כלכליים אדירים. לכן טיפול הולם בסוגים שונים של זיהומים בדרכי הנשימה, שיקול לגבי הצורך בטיפול אנטי-מיקרוביאלי והבחירה רציונלית של אנטיביוטיקה הפעילה ביותר נגד הפתוגנים המשוערים היא בעלת חשיבות רבה. במהלך השנים האחרונות עלו יותר ויותר נתונים, אשר משנים למדי את התפיסות המסורתיות בנוגע לאטיולוגיה ופתוגנזה של דלקות בדרכי הנשימה. ידע חדש זה כולל גילוי של כמה מאפיינים לא ידועים בעבר בפתוגנים מוכרים ברחבי העולם וגם הערכה מחדש של תפקידם של פתוגנים לא טיפוסיים בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה, הפרעות שונות בדרכי הנשימה העליונות, אף אוזן גרון וסמפונות. מחברי הסקירה הנוכחית ניסו לסכם את הנתונים הזמינים כיום התומכים בדעות חדשות לגבי היבטים שונים של אטיולוגיה ופתוגנזה וגישות עכשוויות לטיפול אנטי-מיקרוביאלי בזיהומים בדרכי הנשימה.

מילות מפתח:זיהומים בדרכי הנשימה, אטיולוגיה, פתוגנים לא טיפוסיים.

למרות השיפור של מניעה ו טכניקות טיפוליות, כמו גם את הופעתה של חדש יעיל מאוד תרופות, זיהומים בדרכי הנשימה ממשיכים להוות בעיה גדולה תרופה מודרנית, הקשורה לשיעור תחלואה גבוה בילדים ובמבוגרים כאחד, סיבוכים תכופים ונזקים כלכליים עצומים הנגרמים כתוצאה ממחלה חריפה. מחלות בדרכי הנשימה. לפיכך, העלויות הכלכליות השנתיות של טיפול בדלקות בדרכי הנשימה (לא כולל שפעת) הן קרוב ל-40 מיליארד דולר, בעוד שעלויות רפואיות ישירות (ביקורי רופא, שיחות טיפול דחוףעלות הטיפול שנקבע) היא 17 מיליארד דולר, ועקיפה (החמצת ימי לימודים וימי עבודה) היא 22.5 מיליארד דולר.

לאחרונה צצו יותר ויותר נתונים המאלצים אותנו לשקול מחדש את הדעות המסורתיות על האטיולוגיה והפתוגנזה של דלקות בדרכי הנשימה. מצד אחד, זה נוגע לגילוי של תכונות לא ידועות בעבר בפתוגנים ידועים זה מכבר שעוזרים להתנגד להם תרופות אנטי מיקרוביאליות. מצד שני, נדון התפקיד של פתוגנים לא טיפוסיים ( Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) באטיולוגיה של לא רק זיהומים בדרכי הנשימה התחתונות (במיוחד דלקת ריאות הנרכשת בקהילה, וזה כבר ידוע), אבל גם דלקות בדרכי הנשימה העליונות וברונכיטיס חריפה.

פרסום זה מנסה לסכם מידע לגבי השקפות חדשות על היבטים אטיולוגיים ופתוגנטיים, כמו גם גישות מודרניות לטיפול אנטיבקטריאלי בדלקות בדרכי הנשימה.

דלקת שקדים חריפה
באופן מסורתי מאמינים כי הגורמים האטיולוגיים הנפוצים ביותר של דלקת שקדים חריפה הם וירוסים (נגיפי רינו, שחלקם במבנה האטיולוגי הוא 20%, וירוסי קורונה - יותר מ-5%, אדנוווירוסים - כ-5%, נגיפי פארא-אינפלואנזה וכו') ו סטרפטוקוקוס, כלומר סטרפטוקוק המוליטי מקבוצת β-A ( סטרפטוקוקוס פיוגנס) – 15-30%, סטרפטוקוקים β-המוליטיים מקבוצות C ו-G (5-10%); במקרים נדירים מתרחשת מיקרופלורה אירובית-אנאירובית מעורבת, פתוגנים חיידקיים אחרים - Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arcanobacterium hemolyticum(קוֹדֶם Corynebacterium hemolyticum), Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. ב-30% מהמקרים, לא ניתן לקבוע את האטיולוגיה של דלקת שקדים חריפה.

ידוע ש סטרפטוקוקוס מקבוצת β-hematolytic A (GABHS) הוא הפתוגן השכיח היחיד של דלקת שקדים, שבידודו מצריך טיפול אנטי-מיקרוביאלי, ומטרת רישום אנטיביוטיקה היא לא רק להעלים את הסימפטומים של דלקת שקדים, אלא, מעל הכל, למגר את GABHS מהאורולוע ולמנוע התרחשות של סיבוכים מאוחרים בתיווך מערכת החיסון (קדחת שיגרון וגלומרולונפריטיס חריפה). בהתחשב ברגישות הטבעית של GABHS ל-β-lactams, תרופות הבחירה בטיפול בדלקת שקדים GABHS הן פניצילינים, אך אם יש היסטוריה של תגובות אלרגיותעל β-lactams - מקרולידים ולינקוסאמידים.

IN השנים האחרונותהיו מספר דיווחים על מקרים של שימוש לא יעיל בפניצילין למיגור S. pyogenesמהקרום הרירי של השקדים ו קיר אחוריהלוע, שתדירות התרחשותו יכולה להגיע ל-30-40%. בין הסיבות העיקריות למיגור לא מוצלח ניתן למנות עמידה נמוכה בקורסים של פניצילין בני 10 ימים, הדבקה חוזרת בסטרפטוקוקים מסביבה נגועה, השבתת פניצילין על ידי מחוללי קו-פתוגניים של חלל הפה, תופעת הסבילות של סטרפטוקוקים לפניצילין וכו'. .

עוד אחד לאחרונה סיבה מבוססתחוסר יעילות של מיגור S. pyogenesהיא היכולת של סטרפטוקוק פיוגני לחדור פנימה תאי האפיתלריריות, אם כי לא כולם תרופות אנטיבקטריאליותמסוגלים להשפיע ביעילות על פתוגנים מקומיים תוך-תאיים.

במחקר שביצע א.ל. קפלן וחב'. באמצעות תרבית של תאי אפיתל של רירית הלוע האנושית (HEp-2), נחקרה הכדאיות של GABHS מקומי תוך תאי לאחר חשיפה לאנטיביוטיקה המומלצת לטיפול בזיהומי GABHS. ההשפעות של תרופות (פניצילין, אריתרומיצין, אזיתרומיצין, צפלותין וקלינדמיצין) הוערכו עם באמצעות שלושהשיטות: מיקרוסקופ אלקטרונים של קטעים דקים במיוחד של GABHS מקומי תוך תאי, אישור על נוכחות אנטיביוטיקה בתאי אפיתל הערכה מיוחדתכדאיות של מקומית תוך תאית S. pyogenesלאחר חשיפה לתרופות. כפי שהתברר, סטרפטוקוקים פיוגניים, הממוקמים בתוך התאים, נותרו קיימאים למרות השפעת הפניצילין על תאי האפיתל. במקביל, אנטיביוטיקה מקרולידים (אזיתרמיצין ואריתרומיצין). השפעה קוטל חיידקיםעבור מיקרואורגניזמים אלה. התוצאות של מיקרוסקופיה אלקטרונית אישרו את היעדר פיצול תוך תאי של GABHS (המעיד על מותם) לאחר חשיפה לפניצילין, בעוד לאחר חשיפה למקרולידים, צוין פיצול ברור של מיקרואורגניזמים. Cefalothin ו- clindamycin היו עדיפים על פניצילין, אך נחותים מ- Erythromycin ו- azithromycin מבחינת יעילות ההרס של GABHS מקומי תוך תאי. לפיכך, הנתונים שהתקבלו מאפשרים לנו להסיק כי הסיבה לחוסר היעילות של מיגור S. pyogenesבמספר חולים, יש מיקום תוך תאי של GABHS ויכולת לא מספקת של פניצילין לחדור לתאי אפיתל.

בשנים האחרונות הופיעו עדויות המצביעות על התפקיד החשוב של סרטי ביופילם חיידקיים בזיהומים של איברי אף אוזן גרון, המפחיתים את הרגישות של פתוגנים לאנטיביוטיקה. מאמינים ש-GABHS מסוגלת גם ליצור סרטי ביופילם. מקרולידים, בפרט azithromycin, חודרים היטב דרך ממברנות ביולוגיות, כולל ביופילמים, ומבחינה זו יש יתרון על פני אנטיביוטיקה β-lactam.

השימוש במקרולידים כחומרים העיקריים לטיפול בחולים עם דלקת שקדים חריפה מושך תשומת לב גוברת בשל העובדה שאצל חולים אלה המחלות יכולות לשמש לעתים קרובות כגורמים אטיולוגיים M. pneumoniaeו C. pneumoniae. יש לציין שעדיין לא ברור לחלוטין אם הפתוגנים הלא טיפוסיים הללו הם מחוללי מחלה או גורמים אטיולוגיים מרכזיים של דלקת שקדים חריפה, וקשה גם לדבר על התוצאות של סוג זה של זיהום במקרים בהם לא נרשמים אנטיביוטיקה.

על מנת לקבוע את תפקידם של פתוגנים לא טיפוסיים באטיולוגיה של דלקת לוע חריפה, נבדקו 127 חולים בגילאי 6 חודשים עד 14 שנים ( גיל ממוצע 5.33 שנים) עם מחלה זו ובמקביל 130 ילדים בריאים בני אותו גיל (קבוצת ביקורת) - לזיהוי חיידקים ו פתוגנים ויראלייםשימוש ב-PCR כדי לבחון את שאיבת האף-לוע, משטחי לוע אחוריים, וכן מחקר סרולוגיבסרומים זוגיים. התוצאות שהתקבלו מוצגות בטבלה. 1.

שולחן 1. תדירות השוואתית של בידוד של מיקרואורגניזמים שונים בדלקת לוע חריפה ואצל ילדים בריאים

מיקרואורגניזמים מבודדים		קבוצת חולים עם דלקת לוע חריפה(n=127)		קבוצת ביקורת (ילדים בריאים, n=130)		פ
		שרירי בטן.	%	שרירי בטן.	%
וירוסים:		43	33,8	5	3,8	<0,0001
	אדנוווירוסים	34	26,8	4	3,1	<0,0001
	וירוסים למחשב	27	21,3	1	0,8	<0,0001
פתוגנים חיידקיים:		34	26,0	26	20	0,256
	Mycoplasma pneumoniae	25	19,7	3	2,3	<0,0001
	סטרפטוקוקוס פיוגנס	24	18,9	21	16,2	0,678
	Chlamydophila pneumoniae	17	13,4	2	1,5	0,0006
וירוסים + חיידקים		26	20,5	0		<0,0001

זיהום חריף של מיקופלזמה אושר סרולוגית (טיטר IgM ספציפי ≥1:100 ו/או עלייה של פי 4 בטיטר IgG) בכל החולים שנדבקו M. pneumoniae. האבחנה אושרה באמצעות אבחון PCR ב-16 חולים עם דלקת הלוע (64%) ולא בילדים מקבוצת הביקורת. זיהום חריף שנגרם על ידי C. pneumoniae, אובחן סרולוגית (עלייה של פי 4 בטיטר IgG) ב-10 מתוך 17 חולים נגועים וב-2 ילדים בקבוצת הביקורת ואושר על ידי אבחון PCR ב-60% מהחולים ובאף אחד מהילדים בקבוצת הביקורת.

לפיכך, מחקר זה אישר את התפקיד האטיולוגי של וירוסים (בעיקר נגיפי אדנו וירוסי PC) בדלקת לוע חריפה. בין פתוגנים חיידקיים, זה היה מבודד לעתים קרובות למדי S. pyogenes, לעתים קרובות בשיתוף עם וירוסים וחיידקים אחרים שהם הגורמים האטיולוגיים של מחלה זו. המחקר גם הוכיח שסטרפטוקוקוס פיוג'נס יכול להיות קיים אצל אנשים בריאים, מה שמקשה להבחין בין חולים לנשאים לבין אלו עם זיהום אמיתי. בנוסף, הנתונים שהתקבלו מצביעים על תפקידם של מיקרואורגניזמים לא טיפוסיים (בעיקר M. pneumoniae) בהתפתחות של דלקת לוע חריפה, אשר מאושרת על ידי בידוד נדיר מאוד של פתוגן זה בילדים בריאים, וכן C. pneumoniae, ככל הנראה פועל כמשותף לפתוגן. אטיולוגיה של Mycoplasma של דלקת הלוע נצפתה לעתים קרובות יותר בחולים עם הישנות קודמת של המחלה, מה שעשוי להצביע על תפקיד M. pneumoniaeבזיהום מתמשך, כמו גם בילדים שהיו להם אחים מבוגרים, המאשרים עדויות קודמות להעברה תוך משפחתית M. pneumoniae, שבו ילדים בגיל בית הספר הם המאגר העיקרי של זיהום.

תפקידם של פתוגנים לא טיפוסיים אושר גם בהישנות של דלקת שקדים חריפה קשה בילדים שעברו כריתת שקדים. המחקר השווה 2 קבוצות ילדים: ילדים מהקבוצה הראשונה (n=59) עברו כריתת שקדים עקב חומרת דלקת שקדים חוזרת; חולי הקבוצה השנייה (n=59) עברו כריתת שקדים עקב נוכחות דום נשימה חסימתי בשינה. תִסמוֹנֶת. ב-6 החודשים שקדמו לניתוח, לחולים בקבוצה 1 היה משמעותי (p)

טבלה 2. תדירות בידוד של פתוגנים לא טיפוסיים בחולים העוברים כריתת שקדים (קבוצה 1) ואנוטומיה בשילוב עם כריתת שקדים (קבוצה 2)

הַדבָּקָה	נתונים אנמנסטיים של מהלך חמור של דלקת שקדים חוזרת (קבוצה 1, n=59)		נתונים אנמנסטיים של תסמונת דום נשימה חסימתי בשינה (קבוצה 2, n=59)		פ
	שרירי בטן.	%	שרירי בטן.	%
זיהום חריף שנגרם על ידי M. pneumoniae	31	52,5	3	5,1	<0,0001
זיהום חריף שנגרם על ידי C. pneumoniae	9	15,3	0		<0,05
זיהום אקוטי עם M. pneumoniae ו- C. pneumoniae	4	6,8	1	1,7	>0,05

לפיכך, מחקר זה הראה שרוב הילדים עם היסטוריה של דלקת שקדים חוזרת חמורה נגועים M. pneumoniaeו C. pneumoniae.

צמחיה אדנואידית
ישנם מספר פרסומים בספרות המוקדשים לתדירות הבידוד C. pneumoniaeמצמחי אדנואיד. במחקר של M. Zalesska-Krecicka et al. במהלך תקופת חורף-אביב של 3.5 חודשים, נבדקו 110 ילדים (גיל ממוצע 6.1 שנים) שעברו אדנוטומיה. לפי ELISA, כאשר בוחנים מריחות מצמחי אדנואיד, תוצאות חיוביות לנוכחות של C. pneumoniaeהתקבלו ב-26.4% מהחולים.

במחקר אחר של E. Normann et al. השתמש בשיטה אימונוהיסטוכימית לזיהוי C. pneumoniaeבצמחי אדנואיד של 69 ילדים שעברו אדנוטומיה. על פי מחקרים אימונוהיסטוכימיים, C. pneumoniaeנמצא באדנואידים של 68 (98.6%) ילדים. לפיכך, תוצאות המחקר מצביעות על זיהוי תכוף של C pneumoniae באדנואידים של ילדים שעברו אדנוטומיה. יחד עם זאת, על סמך המידע המתקבל, עדיין קשה להסיק מסקנה לגבי המשמעות האטיולוגית C. pneumoniaeבילדים עם צמחייה אדנואידית.

מחלות דרכי נשימה חריפות
על פי ההנחיות הקלאסיות, מאמינים כי רוב המקרים של מה שנקרא מחלות דרכי נשימה חריפות, ברונכיטיס חריפה ודלקת גרון נגרמים על ידי וירוסים ואינם מצריכים אנטיביוטיקה. עם זאת, לאחרונה הפך זמין יותר ויותר מידע על תפקידם של פתוגנים חיידקיים, במיוחד פתוגנים לא טיפוסיים (כגון M. pneumoniae, C. pneumoniae) באטיולוגיה של זיהומים כאלה, במיוחד בצעירים ללא פתולוגיה נלווית ואצל ילדים. לפיכך, תדירות ההדבקה הנגרמת על ידי C. pneumoniaeו M. pneumoniae, בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה הוא עד 10% (בממוצע) בתקופה שאינה מגיפה ויכול להגיע ל-25-50% במהלך התפרצויות מגיפה. על פי חוקרים פולנים שניתחו מקרים של דלקות חוזרות בדרכי הנשימה ב-6335 ילדים בגילאי 3 חודשים עד 17 שנים, M. pneumoniaeהיה הגורם ל-26.9% מההחמרות.

M. pneumoniaeו C. pneumoniaeהם הגורם ב-6-15% מהמקרים של ברונכיטיס חריפה. השכיחות בפועל משתנה לפי אזור גיאוגרפי, זמן בשנה, גיל ואוכלוסיית החולים. לפיכך, באוכלוסיית ילדים מתחת לגיל 5 שנים עם ברונכיטיס חריפה, תדירות הזיהום הנגרמת על ידי C. pneumoniae, יכול להגיע ל-43%. במחקר יפני של 411 ילדים בודדו C. pneumoniae ב-41.4% מהמקרים של ברונכיטיס חריפה ו-24.1% מהמקרים של דלקות בדרכי הנשימה העליונות.

ברוסיה, תוארה התפרצות מגיפה של דלקת ריאות שנרכשה על ידי הקהילה, ברונכיטיס חריפה וזיהומים חריפים בדרכי הנשימה בקבוצה מאורגנת של צעירים, שהתרחשה בדצמבר 1997 - מאי 1998. יחד עם זאת, על פי נתוני אימונופלוארסצנציה עקיפים, ניתן היה לשאת את התפקיד האטיולוגי של פנאומוקוק ב-81.9% מהמקרים של דלקת ריאות שנרכשה בקהילה, ב-80% מהברונכיטיס החריפה ו-92.5% מהאפיזודות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. עם זאת, על פי נתוני ELISA בסרומים מזווגים, האטיולוגיה הכלמידית של ברונכיטיס חריפה תועדה ב-60% מהמקרים של ברונכיטיס חריפה וב-50% מהאפיזודות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה.

אטיולוגיות כלמידיה ומיקופלזמה של ברונכיטיס חריפה הוכחו גם במחקר יפני שנערך בילדים עם דלקות חריפות בדרכי הנשימה התחתונות. במהלך התקופה מיולי 1995 עד דצמבר 1998, 1104 ילדים נבדקו בשיטת מיקרו-אימוניות פלואורסצנציה לגילוי C. pneumoniaeו M. pneumoniae. כך, מתוך 799 חולים עם ברונכיטיס חריפה, 102 (12.8%) ילדים אובחנו עם זיהום שנגרם על ידי C. pneumoniae, וב-35 (4.4%) חולים - M. pneumoniae. יש לציין כי חולים עם זיהום כלמידיאלי היו צעירים יותר והיו להם יותר אפיזודות של צפצופים מאשר אלו עם זיהום כלמידיאלי. M. pneumoniae.

שכיחות גבוהה עוד יותר של כלמידיה נשימתית ומיקופלזמה נמצאה במחקר שנערך בבריטניה. מתוך 316 חולים בריאים שנבדקו בעבר עם ברונכיטיס חריפה, פתוגנים זוהו ב-173 מקרים (55%), מתוכם פתוגנים חיידקיים ( Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, M. catarrhalis) זוהו ב-82 (25.9%) מקרים, פתוגנים לא טיפוסיים - ב-75 (23.7%) מקרים ובפרט C. pneumoniae– ב-17.4%, M. pneumoniae – ב-7.3%, וירוסים ב-61 (19.3%) מקרים.

במחקר שנערך על ידי S. Esposito et al. , נחקר האם M. pneumoniaeו C. pneumoniaeלגרום לזיהומים חריפים בדרכי הנשימה בילדים עם דלקות נשימתיות חריפות חוזרות והאם טיפול אנטיבקטריאלי ספציפי יכול לשפר את מצבם של חולים במחלה חריפה ולהפחית את תדירות ההתקפים. במחקר השתתפו 353 ילדים בגילאי שנה עד 14 שנים; קבוצת הביקורת כללה 208 ילדים בריאים. החולים חולקו אקראית לקבלת אזיתרומיצין (10 מ"ג/ק"ג ליום, 3 ימים בשבוע למשך 3 שבועות) בתוספת טיפול סימפטומטי, או לקבל טיפול סימפטומטי בלבד. זיהום חריף שנגרם על ידי M. pneumoniaeו/או C. pneumoniae, אובחן אם לילד הייתה עלייה ניכרת בטיטר של נוגדנים ספציפיים כאשר נבדק בסרה מזווגת ו/או זוהה DNA חיידקי בשאיבה של האף-לוע. זיהומים שנגרמו על ידי פתוגנים "לא טיפוסיים" אובחנו ב-54% מהחולים (לעומת 3.8% בקרב אנשים בריאים, p<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

במחקר אחר, שכלל 1706 ילדים בגילאי 6 חודשים עד 14 שנים עם דלקות חוזרות בדרכי הנשימה, כולל קבוצה של ילדים חולים תכופים (FIC) עם ≥8 אפיזודות של דלקות נשימתיות חריפות בשנה, אם גיל הילד<3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

חוקרים גרמנים חקרו את השכיחות של זיהום שנגרם על ידי C. pneumoniae, ב-1028 תלמידי בית ספר עם תסמינים נשימתיים (שיעול, נזלת, כאבי אוזניים וגרון) ב-2 קבוצות גיל בקרב תלמידים בכיתות א'-ב' ובכיתות ז'-ח'. לאבחון נעשה שימוש ב-PCR ו-ELISA של מריחות פה-לוע. תוצאת PCR חיובית התקבלה ב-5.6% מהילדים. התפרצויות מגיפה עם שיעורי היארעות של עד 24% דווחו בקרב תלמידי בית ספר יסודי בחודשים דצמבר ואפריל. לסיכום, מחקר זה הוכיח כי זיהום נגרם על ידי C. pneumoniae, שכיח למדי באוכלוסיית הילדים הנחקרת, והשכיחות משתנה בהתאם לתקופת השנה והיא מגיפה באופייה.

שיעול ממושך
שיעול ממושך הוא סימפטום קליני נפוץ מאוד, במיוחד בילדים, ולרוב הוא סימן לזיהום בדרכי הנשימה (בעיקר שעלת). למרות הזמינות של חיסון יעיל ובטוח, השכיחות של שעלת היא 44.6 מקרים ל-100 אלף ילדים, ובערים מגה היא מגיעה ל-214.4 מקרים ל-100 אלף ילדים. לכן, שעלת bordetellaממשיך להיות גורם משמעותי לתחלואה ומתגלה ב-17-37% מהמקרים של שיעול ממושך.

עוצמת החסינות לאחר החיסון פוחתת לאחר 5 שנים, מה שגורם להופעת מאגרי זיהום בקרב ילדים גדולים יותר, מתבגרים ומבוגרים. יש לחשוד בשיעול אם השיעול נמשך 1-6 שבועות.

תרופת הבחירה לטיפול ולמניעת שיעול לאחר חשיפה היא אריתרומיצין, הנרשם ל-14 ימים. עם זאת, למרות יעילות הטיפול באריתרמיצין, הצורך בשימוש 4 פעמים ביום ושכיחות גבוהה למדי של תופעות לוואי (ADRs) ממערכת העיכול היו הסיבה להיענות נמוכה לקורס המומלץ בן 14 יום. בעשורים האחרונים, מחקרים במבחנה הוכיחו את פעילותו של אזתרומיצין נגד ב' שעלת, ומחקרים קליניים אישרו את היעילות של תרופה זו.

על פי תוצאות סקירה שיטתית של Cochrane על שימוש באנטיביוטיקה לטיפול ומניעה של שעלת, שכללה 12 מחקרים אקראיים ופסאודו-אקראיים מבוקרים עם מספר כולל של משתתפים של 1720 אנשים, לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בין יעילות קלינית ומיקרוביולוגית, כמו גם השכיחות של הישנות מיקרוביולוגית של זיהום. ב' שעלת, בעת שימוש במשטר טיפול ארוך טווח (אריתרומיצין למשך 14 ימים) וקורסי טיפול קצרים (אזיתרומיצין - 3 ימים, קלריתרמיצין - 7 ימים או אריתרומיצין אסטולט - 7 ימים). עם זאת, כאשר נעשה שימוש בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי, השכיחות של ADR הייתה נמוכה משמעותית. מחברי הסקירה מסכמים כי הבחירה הטובה ביותר לטיפול בשעלת, מבחינת יעילות קלינית ומיקרוביולוגית ושכיחות של ADRs, היא אזיתרומיצין למשך 3 ימים או קלריתרמיצין למשך 7 ימים, והשימוש באנטיביוטיקה למניעת שעלת לאחר חשיפה הוא לא מוצדק.

Azithromycin נכלל כיום בהנחיות של המרכז האמריקאי לבקרת מחלות ומניעתן (CDC) לטיפול בשעלת. יש לרשום את זה לילדים מתחת לגיל 6 חודשים במינון של 10 מ"ג/ק"ג פעם ביום למשך 5 ימים; ילדים מעל 6 חודשים - 10 מ"ג/ק"ג ביום הראשון (אך לא יותר מ-500 מ"ג), ולאחר מכן 5 מ"ג/ק"ג (ימים 2-5 של הטיפול).

החמרה של מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD)
האטיולוגיה החיידקית של החמרות של COPD מתרחשת בכמחצית מכל מקרי החמרה של המחלה, והגורמים הנפוצים ביותר להחמרה של ברונכיטיס כרונית הם H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniaeו C. pneumoniae. שליש מהחמרות COPD נגרמות על ידי וירוסים. תדירות שחרור C. pneumoniaeבחולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית נע בין 4-5% ליותר מ-30% במחקרים שונים, בממוצע 10-15% (טבלה 3).

שולחן 3. תדירות בידוד של C. pneumoniae בחולים עם החמרה של ברונכיטיס כרונית

מחבר, שנת פרסום	ארץ לימודים	נעשה שימוש בשיטת אבחון	תדירות שחרור C. pneumoniae, שרירי בטן. (%)
Beaty C.D., et al., 1991	ארה"ב	מִיתוֹס	2/44(5)
Blasi F., et al., 1993	אִיטַלִיָה	אליסה	5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998	יפן	מִיתוֹס	6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998	סְפָרַד	בדיקה סרולוגית (שיטת אבחון לא צוינה)	7/38 (18)
Mogulkok N., et al., 1999	טורקיה	מִיתוֹס	11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001	טורקיה	מִיתוֹס	13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002	בריטניה הגדולה	PCR	9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002	אִיטַלִיָה	PCR ו-MIF	2/34 (6)
הערה: MIF – microimmunofluorescence, ELISA – assay immunosorbent-linked enzyme, PCR – תגובת שרשרת פולימראז

המלצות מעשיות מודרניות לבחירת אנטיביוטיקה לטיפול בהחמרה חיידקית של COPD מכוונות בעיקר לתרופות הפעילות נגד H. influenzae, M. catarrhalisו S. pneumoniae. עם זאת, ההמלצות המעשיות של האגודה האירופית לנשימה מציינת כי פתוגנים לא טיפוסיים, כלומר M. pneumoniaeו C. pneumoniae, עלול לגרום להחמרה ב-COPD, ומרשם מקרולידים, פלואורוקינולונים נשימתיים וטטרציקלינים במקרים כאלה יהיה מתאים. לכן, אם טיפול אנטיביוטי ראשוני אינו יעיל בחולים עם החמרה של COPD (בדרך כלל β-lactams), יש לזכור את התפקיד האפשרי של כלמידיה ומיקופלזמה באטיולוגיה של החמרות של ברונכיטיס כרונית.

לפיכך, הופעתם של נתונים חדשים מעוררת אותנו לשקול מחדש כמה רעיונות מסורתיים לגבי האטיולוגיה ופתוגנזה של זיהומים בדרכי הנשימה, כמו גם לנקוט בגישה מאוזנת יותר לרשום טיפול אנטיבקטריאלי לפתולוגיה זו.

סִפְרוּת
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. הנטל הכלכלי של זיהום נגיפי בדרכי הנשימה שאינו קשור לשפעת בארצות הברית. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. ביסנו א.ל. דַלֶקֶת הַלוֹעַ. בתוך: Mandel G.L., Bennett J.E., Dolin R., עורכים. העקרונות והפרקטיקה של מנדל, דאגלס ובנט לגבי מחלות זיהומיות. מהדורה 6. פילדלפיה: צ'ורהיל ליווינגסטון; 2005. עמ'. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. הנחיות תרגול לאבחון וניהול של דלקת לוע סטרפטוקוקלית קבוצה A. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. טיפול אנטיביוטי בילדים עם כאב גרון. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. שימוש באנטיביוטיקה בילדים במרפאות חוץ. המלצות שיטתיות ed. א.א. בראנובה ול.ס. סטרצ'ונסקי. כימותרפיה אנטי-מיקרוביאלית קלינית מיקרוביול. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. יעילות מיקרוביולוגית מופחתת בלתי מוסברת של benzathine penicillin G תוך שרירי ושל פניצילין פומי V במיגור של סטרפטוקוקים מקבוצה A מילדים עם דלקת לוע חריפה. רפואת ילדים 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. משתנים המשפיעים על תוצאה בקטריולוגית בחולים עם דלקת שקדים סטרפטוקוקלית שטופלו בפניצילין V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. אי ספיקת פניצילין בדלקת שקדים סטרפטוקוקלית: גורמים ותרופות. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. יכולת מופחתת של פניצילין למגר סטרפטוקוקים מקבוצת A שנבלעו מתאי אפיתל: השלכות קליניות ופתוגנטיות. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. תפקידם של ביופילמים בזיהומים אף-אוזן-גרון. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. זיהומים בדרכי הנשימה. ליפינקוט וויליאמס ווילקינס; מהדורה שנייה, 2001.
12. סטיוארט פ.ס. היבטים תיאורטיים של דיפוזיה אנטיביוטית לביופילם מיקרוביאלי. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. דלקת שקדים חריפה הקשורה לזיהום חיידקי לא טיפוסי בילדים: היסטוריה טבעית והשפעה של טיפול במקרולידים. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. תפקיד מתפתח של Mycoplasma pneumoniae ו- Chlamydia pneumoniae בזיהומים בדרכי הנשימה בילדים. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. תפקיד מתפתח של Mycoplasma pneumoniae בילדים עם דלקת לוע חריפה. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. אטיולוגיה של דלקת לוע חריפה: תפקידם של חיידקים לא טיפוסיים. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., Van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. א., דנקרט י. תוצאות של זיהוי מולקולרי של Mycoplasma pneumoniae בקרב חולים עם זיהום חריף בדרכי הנשימה ובמגעים ביתיים חושפים ילדים כמאגרים אנושיים. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. תפקידם של חיידקים לא טיפוסיים בילדים העוברים כריתת שקדים בגלל דלקת שקדים חריפה חוזרת ונשנית. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. הופעת Chlamydia pneumoniae בילדים עם צמחייה אדנואידית. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae בילדים שעוברים כריתת אדנואיד. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. פתוגנים לא טיפוסיים וזיהומים בדרכי הנשימה. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. ברונכיטיס חריפה לא מסובכת. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. זיהומים חוזרים בדרכי הנשימה בגיל ילדים: סקר מבוסס אוכלוסיה של התפקיד הטיפולי של מקרולידים. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. ניתוח של גורמים אפשריים לזיהומים חוזרים בדרכי הנשימה בילדים מלודז', פולין. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. אפידמיולוגיה של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה התחתונות במבוגרים. תפקידם של Chlamydia pneumoniae ו-Mycoplasma pneumoniae. Press Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. זיהום Chlamydophila pneumoniae בקרב ילדים צעירים עם מחלות בדרכי הנשימה בתאילנד. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. שכיחות של Chlamydia pneumoniae בזיהום חריף בדרכי הנשימה וזיהוי של IgE ספציפי נגד Chlamydia pneumoniae בילדים יפנים עם מחלת דרכי נשימה תגובתית. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. דלקות פנאומוקוק וכלמידיה בקהילה סגורה. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. זיהום Chlamydia pneumoniae וזיהום Mycoplasma pneumoniae בחולים ילדים. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. מחקר פרוספקטיבי של השכיחות, האטיולוגיה והתוצאה של מחלות דרכי נשימה תחתונות של מבוגרים בקהילה. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. תפקידם של חיידקים לא טיפוסיים וטיפול באזיתרומיצין לילדים עם דלקות חוזרות בדרכי הנשימה. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S. M., Muller C. E., Mahner B., et al. שכיחות, שיעור התמדה ותסמיני דרכי הנשימה של זיהום Chlamydia pneumoniae ב-1211 ילדים בגילאי גן ובית ספר. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F. G., Weverling G. J., Peeters M. F., et al. פתוגנים שנרכשו בקהילה הקשורים לשיעול ממושך בילדים: מחקר עוקבה פרוספקטיבי. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Sizemov A. N., Komeleva E. V. שעלת: תמונה קלינית, אבחון, טיפול. רופא מטפל 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. עלת בילדים בגיל בית ספר עם שיעול מתמשך: מחקר עוקבה פרוספקטיבי בטיפול ראשוני. BMJ 2006; 333(7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: אויב ישן, בעיה מתמשכת. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. הגדלת הגורם לשיעול בקרב מבוגרים. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. אנטיביוטיקה לשעלת (שעלת). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; תוכנית החיסונים הלאומית, CDC. תרופות אנטי-מיקרוביאליות מומלצות לטיפול ולמניעת שעלת לאחר חשיפה: הנחיות CDC משנת 2005. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: תפקיד של חיידקים ומדריך לבחירה אנטיבקטריאלית בחולה המבוגר. הזדקנות תרופות 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. אטיולוגיה זיהומית של החמרות חריפות של ברונכיטיס כרונית. חזה 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. ניהול של החמרה חריפה של מחלת ריאות חסימתית כרונית. ניפון רינשו 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, זן TWAR, זיהום בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. זיהום Chlamydia pneumoniae בהחמרות חריפות של COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. זיהום Chlamydia pneumoniae בחולים עם panbronchiolitis מפושט ו-COPD. חזה 1998; 114:969-71.
46. ​​Soler N., Torres A., Ewig S., et al. דפוסים מיקרוביאליים של הסימפונות בהחמרות חמורות של מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) הדורשת אוורור מכני. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. החמרה מוגלתית חריפה של מחלת ריאות חסימתית כרונית וזיהום מסוג Chlamydia pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. זיהום ב- Chlamydia pneumoniae והחמרה חריפה של מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae והחמרת COPD. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae וברונכיטיס כרונית: קשר לחומרה ולפינוי חיידקים בעקבות הטיפול. Thorax 2002; 57:672-6.
51. מחקר אירופאי על ועדת דלקת ריאות שנרכשה בקהילה. טיפול בזיהומים של דרכי הנשימה התחתונות שנרכשו על ידי מבוגרים. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

במקרה זה, דלקות בדרכי הנשימה גורמות למטופלים אי נוחות מרבית ומפילות אותם מקצבם הרגיל למשך מספר ימים. רוב האנשים אינם סובלים היטב מחלות זיהומיות. אבל ככל שמתחיל טיפול מוקדם יותר בכל מחלה הנגרמת על ידי חיידקים מזיקים, כך ניתן להתמודד עם הזיהום מהר יותר. כדי לעשות זאת, אתה צריך להכיר את האויבים שלך ממראה עיניים.

הזיהומים הנפוצים ביותר של דרכי הנשימה העליונות והתחתונה

כמעט כל המחלות הופכות לתוצאות של חדירה לגוף ורבייה פעילה של חיידקים ופטריות. האחרונים חיים בגופם של רוב האנשים, אך חסינות חזקה מונעת מהם להתפתח. חיידקים לא יכולים לפספס את ההזדמנות שלהם, וברגע שהם מצליחים למצוא פער במערכת החיסון, מיקרואורגניזמים מתחילים לפעול.

הזיהומים הנגיפיים הנפוצים ביותר בדרכי הנשימה כוללים את המחלות הבאות:

1. דַלֶקֶת הַגַתמאופיין בדלקת של רירית האף. המחלה מתבלבלת לעיתים קרובות עם דלקת רינוס חיידקית, שבדרך כלל הופכת לסיבוך של זיהומים ויראליים. בגלל זה, בריאותו הלקויה של החולה נמשכת יותר משבוע.
2. ברונכיטיס חריפה- זיהום נפוץ לא פחות בדרכי הנשימה העליונות. כאשר המחלה מתרחשת, ההשפעה העיקרית נופלת על הריאות.
3. שיתוף דלקת שקדים סטרפטוקוקליתכנראה שכולם נתקלו בזה בחייו. המחלה פוגעת בשקדים הפלטין. על הרקע שלו, אנשים רבים מתנשפים ומאבדים זמנית את קולם.
4. בְּ דַלֶקֶת הַלוֹעַתהליך דלקתי חריף מתפתח על הקרום הרירי באזור הלוע.
5. דלקת ריאות- אחד מזיהומי דרכי הנשימה המסוכנים ביותר. אנשים מתים מזה גם היום. מאופיין בנזק ריאתי מורכב. המחלה יכולה להיות חד-צדדית או דו-צדדית.
6. לא פחות מסוכן שַׁפַעַת. המחלה כמעט תמיד קשה מאוד עם חום גבוה.
7. אפיגלוטיטיסזה לא שכיח כל כך ומלווה בדלקת של הרקמה באזור האפיגלוטיס.

זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה (ARVI) תופסים את אחד המקומות הראשונים מבין כל המחלות המדבקות בבני אדם. אלו הן המחלות הנפוצות ביותר בעולם. מדי שנה סובלים עשרות מיליוני אנשים מזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה.

זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה הם קבוצה גדולה של מחלות, המתרחשות בדרך כלל בצורה חריפה, הנגרמות על ידי וירוסים ומועברות על ידי טיפות מוטסות. הפתוגן קיים בשתי צורות: ויריון - צורה חוץ-תאית ווירוס - צורה תוך-תאית. כמעט כל אדם סובל מזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה מספר פעמים בשנה, במיוחד ילדים. ילדים מלידה עד שישה חודשי חיים חולים לעתים רחוקות יותר, מכיוון שיש להם מגע מועט עם העולם החיצון ויש להם חסינות פסיבית המתקבלת מהאם באופן מעבר שליה. יש לזכור שהחסינות המולדת עשויה להיות חלשה או נעדרת לחלוטין, מה שאומר שהילד עלול לחלות. השכיחות הגבוהה ביותר מתרחשת בילדים במחצית השנייה של השנה ובשלוש השנים הראשונות לחייהם, הקשורה בהשתתפותם בגנים וכתוצאה מכך לעלייה במספר המגעים. לכל מחלות דרכי הנשימה ביטויים קליניים משותפים: חום, נוכחות של תסמיני שיכרון בחומרה משתנה ותסמינים של פגיעה בדרכי הנשימה, שהביטויים הקליניים שלהם תלויים במיקום התהליך הדלקתי.

יש להבדיל בין זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה לבין מחלות נשימתיות חריפות (ARI), מכיוון שהסוכנים הסיבתיים של האחרונים יכולים להיות לא רק וירוסים, אלא גם חיידקים.

כתוצאה מכך, זה לא אנטי ויראלי, אלא טיפול אנטיבקטריאלי שהוא אטיוטרופי.

הגורמים השכיחים ביותר לזיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה הם: שפעת, פארא-אינפלואנזה, זיהומים סינציציאליים בדרכי הנשימה, אדנו-וירוס, וירוס קורונה ורינו-וירוס. המבנה האטיולוגי של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה נשלט על ידי נגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה וזיהומים אדנו-ויראליים.

כאמור, כל המחלות הללו מאופיינות בפגיעה בדרכי הנשימה עם לוקליזציה שונה של התהליך. כך, עם שפעת, נפגעת הקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות, עם parainfluenza - בעיקר הקרום הרירי של הגרון (לסרוטיפים 1 ו-2) והממברנה הרירית של דרכי הנשימה התחתונות (לסרוטיפ 3). זיהום אדנוווירוס מאופיין בפגיעה בקרום הרירי של דרכי הנשימה, בעיקר בלוע, וכן ברירית העיניים ובמערכת העיכול. עם זיהום סינציציאלי נשימתי, הקרום הרירי של דרכי הנשימה התחתונות מעורב בתהליך הפתולוגי; עם זיהום בנגיף הקורונה, הפתוגן משפיע על דרכי הנשימה העליונות, ובילדים צעירים - הסמפונות, הריאות ועם זיהום ברינוווירוס, נזק ל- רירית האף אופיינית. מחלות הנגרמות על ידי וירוסים בדרכי הנשימה מסווגות למספר רב של תסמונות: הצטננות, דלקת הלוע, croup (laryngotracheobronchitis), tracheitis, bronchiolitis ודלקת ריאות. זיהוי קבוצות מחלות אלו מומלץ הן מנקודת מבט אפידמיולוגית והן מנקודת מבט קלינית. עם זאת, רוב הנגיפים בדרכי הנשימה יכולים לגרום לא אחת, אלא למספר תסמונות קליניות, ולעתים קרובות חולה אחד עלול לחוות סימנים של כמה מהן בו זמנית.

כמעט כל המחלות הנגיפיות החריפות בדרכי הנשימה הן מחלות אנתרופונוטיות, למעט זיהומים בנגיף הקורונה והאדנוווירוס, שעלולים לפגוע גם בבעלי חיים. המקור העיקרי הוא אדם חולה, לעתים רחוקות יותר מחלים (מחלים). עם זיהומים סינציציאליים אדנו-ויראליים ונשימתיים, מקור המחלה יכול להיות נשא וירוס (אין ביטויים קליניים של המחלה, ניתן לבצע אבחון רק באמצעות שיטות מחקר מעבדתיות ספציפיות (שיטות וירולוגיות וסרולוגיות). המנגנון האירוגני של ההדבקה הוא העברה אופיינית של זיהום באוויר, אך עם זיהומים אדנו-ויראליים, לפעמים נצפה מנגנון זיהום צואה-אורלי. לעתים קרובות, מקור הזיהום לילדים הוא מבוגרים, במיוחד אלו הסובלים מהמחלה "על הרגליים". במקביל. בזמן, מבוגרים לרוב מתייחסים למצבם כ"הצטננות קלה." כמעט כל מה שנקרא הצטננות הם ויראליים בטבעם, וחולים כאלה מהווים סכנה גדולה לילדים, במיוחד לילדים צעירים.

ילד בכל גיל יכול לחלות בזיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, אך לכל מחלה יש מאפיינים ספציפיים לגיל שלה. לדוגמה, אצל ילדים בגיל הגן, פארא-שפעת שכיחה יותר ממחלות נשימתיות חריפות של אטיולוגיות אחרות. יש לציין שפארא-אינפלואנזה פוגעת בילדים בחודשי החיים הראשונים ואף בילודים, בעוד שההעברה של נוגדני IgG בין השליה מבטיחה רגישות נמוכה יחסית לשפעת בילדים מתחת לגיל חצי שנה. ילדים בגילאי שישה חודשים עד חמש שנים הם הרגישים ביותר לזיהום אדנוווירוס. לחלק ניכר מהילודים והילדים בששת החודשים הראשונים לחיים יש חסינות טבעית (פאסיבית). זיהום סינציציאלי בדרכי הנשימה פוגע בעיקר בילדים צעירים ואף ביילודים. עבור זיהומי רינוווירוס וקורונה, הרגישות נצפית באופן שווה בכל קבוצות הגיל, אך ילדים בגיל הגן נפגעים לעתים קרובות יותר.

עם כל מחלות דרכי הנשימה החריפות ישנה תקופת דגירה (סמויה), אך עם משכים משתנים: עם שפעת היא הקצרה ביותר (ממספר שעות עד 2-3 ימים) והארוכה ביותר עם זיהום באדנוווירוס (מ-5-8 עד 13 ימים) . עבור זיהומים אחרים, תקופה זו היא בממוצע 2-6 ימים (פארא-אינפלואנזה - 3-4 ימים, זיהום סינציאלי נשימתי 3-6 ימים, זיהום ברינו-וירוס 2-3 ימים, זיהום בנגיף הקורונה 2-3 ימים).

עבור כל המחלות הללו, התמונה הקלינית מאופיינת בהופעת תסמונת שיכרון ותסמונת קטרראל בדרגות חומרה שונות. שיכרון הוא העז ביותר עם שפעת ופחות מכל עם זיהום רינוווירוס, שבו מצבו הכללי של החולה כמעט אינו סובל. למרות שמו - "זיהומים ויראליים נשימתיים חריפים" - התפרצות חריפה אופיינית רק לשפעת, זיהום אדנוויראלי ויכולה להופיע עם פאראאינפלואנזה. עבור מחלות אחרות, הופעה הדרגתית אופיינית יותר. גם היפרתרמיה (עלייה בטמפרטורת הגוף) לא תמיד נצפתה. לפיכך, עם שפעת, כבר ביום הראשון הטמפרטורה הופכת לחום, ובמקרים מסוימים אפילו קדחתנית (38-40 מעלות צלזיוס); עם זיהום אדנו-ויראלי וזיהום סינציציאלי בדרכי הנשימה, הטמפרטורה יכולה לעלות ל-38-39 מעלות צלזיוס, אך ביום ה-2-4 למחלה. במקרים מסוימים, חום יכול להיות דו-גלי (מתרחש עם זיהום אדנוויראלי ולעתים רחוקות יותר עם שפעת). במהלך האופייני למחלות נשימה חריפות אחרות, טמפרטורת הגוף היא בדרך כלל תקינה או תת-חום (אם אין סיבוכים).

כל זיהום ויראלי נשימתי חריף מאופיין בנוכחות של תסמונת קטרל בדרגות חומרה שונות. תסמונת זו מתבטאת באדמומיות, היפרמיה, נפיחות של רירית האף, דופן אחורי של הלוע, חיך רך, שקדים, כמו גם גרגיריות עדינה של הקיר האחורי של הלוע עקב זקיקים מוגדלים. נזק אופייני הוא לב וכלי דם (טכיקרדיה, קולות לב עמומים, אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד הלב), נשימתית (נוכחות של נשימה קשה וצפצופים בשמיעה של הריאות, במקרים מסוימים הופעת סימני נשימה כשל) מערכות. באופן פחות נפוץ, מערכות העיכול (הפרעות בתפקוד המעי, כאבי בטן, הגדלת כבד), כמו גם מערכות העצבים המרכזיות (בצורת התקפים, תסמיני קרום המוח, דלקת המוח) מעורבות בתהליך הפתולוגי. בהתפתחות של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, תפקיד חשוב ממלא פתולוגיה מעורבת (פתולוגיה מעורבת), הנגרמת על ידי אסוציאציות ויראליות-חיידקיות מורכבות (אינטראקציות) עם התפתחות תהליכים משניים: קטרר של דרכי הנשימה העליונות, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת ריאות. בעיקרו של דבר, הם משפרים את ההשפעה הפתולוגית של זה ולעיתים גורמים למהלך חמור של המחלה ואף למותה. חסינות לאחר זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה היא בדרך כלל קצרת מועד וספציפית לסוג.

כל הזיהומים הנגיפים בדרכי הנשימה החריפים מתאפיינים בקושי רב באבחון. לצורות הקליניות של מחלות הנגרמות על ידי וירוסים אלה יש לעתים רחוקות סימנים ספציפיים מספיק שעל בסיסם ניתן לקבוע אבחנה אטיולוגית רק מנתונים קליניים, אם כי בהתחשב במצבים אפידמיולוגיים ניתן להניח בסבירות גבוהה איזו קבוצת וירוסים גרמה למחלה . כדי לבצע אבחנה סופית, רק ביטויים קליניים והתחשבות במצבים אפידמיולוגיים אינם מספיקים. יש צורך להשתמש בשיטות מחקר ספציפיות. אלו כוללות שיטות אבחון מוקדמות - בדיקת מריחות מהקרום הרירי של הלוע והאף באמצעות נוגדנים פלואורסצנטיים או שימוש ב-Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) לזיהוי אנטיגנים ויראליים. נעשה שימוש בשיטות סרולוגיות: בדיקת קיבוע המשלים (FFR), בדיקת עיכוב ההמגלוטינציה (HIT) ובדיקת הנטרול (RN), שהן רטרוספקטיביות, שכן על מנת לקבוע אבחנה יש צורך בזיהוי נוגדנים לנגיף השפעת. בסרה זוגית שנלקחה בימים הראשונים של המחלה, ולאחר מכן לאחר 5-7 ימים.
עלייה בטיטר נוגדנים של פי ארבעה או יותר היא אבחנתית.

הם גם משתמשים בשיטות וירולוגיות. ניתן להתרבות (לגדל) נגיפי שפעת בעוברי עוף ובתרביות תאי יונקים.

כמו כן, לכל המחלות הללו היבטים דומים של טיפול ומניעה.

את עקרונות הטיפול בחולה עם זיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה ניתן לנסח בעקרונות הבסיסיים הבאים.

1. ילד חולה צריך להיות במנוחה במיטה, במיוחד בתקופות של חום, מבודד ככל האפשר. מומלץ לשתות הרבה תה חם, מיץ חמוציות או לינגונברי ומים מינרליים אלקליים.

2. טיפול אטיוטרופי. טיפול שמטרתו דיכוי רבייה וביטול ההשפעות של רעלים וגורמים אחרים של תוקפנות פתוגנים (תרופות אנטי-ויראליות, אימונוגלובולינים).

3. טיפול פתוגנטי (טיפול שמטרתו לשמור על תפקוד תקין של מערכות תומכות החיים החשובות ביותר של הילד). אינטרפרון (לויקוציטים אנושיים), שפעת, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים, תרופות לניקוי רעלים (הידרציה דרך הפה או עירוי), תרופות לחוסר רגישות, מעכבי פרוטאז, תרופות כלי דם ותרופות אחרות.

4. טיפול סימפטומטי: זה כולל תרופות להורדת חום (אקמול, איבופרופן), מוקוליטיים (אצטילציסטאין), תרופות כייחות (לזולבן, אמברוהקסל, ברומהקסין), מכווצי כלי דם (נאזיווין, נפטיזין) ותרופות אחרות.

5. טיפול מקומי - שאיפות תרופתיות, גרגור בתמיסות חיטוי.

ילדים עם צורות קשות ומסובכות של המחלה כפופים לאשפוז חובה. מחלות נשימתיות חריפות תכופות מובילות להיחלשות של הגנת הגוף של הילד, תורמות להיווצרות מוקדי זיהום כרוניים, גורמות לאלרגיות בגוף ומעכבות את ההתפתחות הגופנית והפסיכומוטורית של ילדים. במקרים רבים, זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה התכופים קשורים פתוגנטית לברונכיטיס אסטמטי, אסטמה של הסימפונות, פיאלונפריטיס כרונית, פוליארתריטיס, מחלות כרוניות של האף-לוע ומחלות רבות אחרות.

מניעה מורכבת מזיהוי מוקדם ובידוד של חולים; הגברת ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף (חינוך גופני וספורט, הקשחת הגוף, תזונה רציונלית, רישום ויטמינים על פי אינדיקציות). במהלך התפרצויות של זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה, יש להגביל ביקורים במרפאות, אירועים וקרובים חולים. לאנשים שהיו במגע עם חולים רושמים תרופות אנטי-ויראליות (לדוגמה, משחה אוקסולינית). יש לאוורר באופן קבוע את החדר בו נמצא המטופל ולנקות אותו רטוב בתמיסת כלורמין 0.5%. חיטוי שוטף וסופי מתבצע בהתפרצות, בפרט, הרתחה של כלים, פשתן, מגבות ומטפחות של חולים. משתמשים בחיסונים חיים או מומתים (לשפעת).

הפרוגנוזה חיובית, אך מקרי מוות אפשריים במקרים חמורים ומסובכים של המחלה, במיוחד עם שפעת.

דִיפטֶרִיָה- מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי bacillus diphtheria, המייצרת אקזוטוקסין חזק. המחלה מלווה בשיכרון חמור, היווצרות סרטים פיבריניים באזור שערי הכניסה של זיהום (לוע, גרון, קנה הנשימה, עיניים). מקור הזיהום הוא חולי דיפתריה (נשאי חיידקים). זיהום מתרחש באמצעות טיפות מוטסות, כמו גם באמצעות צעצועים ופריטי טיפול. המחלה היא עונתית - סוף הסתיו, תחילת החורף. המחלה המועברת מותירה מערכת חיסונית חלשה, וכתוצאה מכך יתכנו מחלות חוזרות ונשנות. במקרים מסוימים, לאחר מחלה, נשארת נשא חיידקים.

תקופת הדגירה נמשכת 2-10 ימים. לרוב יש דיפתריה של הלוע. המחלה מתחילה בחום, צמרמורות, כאבים בבליעה וכאבי ראש. הקרום הרירי של הלוע הוא היפרמי, מכוסה בסרטים אפורים שקשה להפריד אותם מהרקמות שמסביב. בלוטות הלימפה התת-לנדיבולריות והצוואריות מתרחבות, ולעיתים מתרחשת נפיחות של רקמת הצוואר.

סיבוכים: 3 10-12 ימים, ולעיתים מהר יותר, מתפתחת פרזיס של החיך הרך, לאחר שבועיים - דלקת שריר הלב חריפה, פגיעה בכבד וכליות, בסוף השבוע השלישי - דלקת פולינריטיס עם פגיעה בבליעה.

מניעה: חיסון בזמן וחיסון מחדש עם טוקסואיד דיפתריה.

שפעת (אחיזה, שפעת)- מחלה ויראלית אנושית חריפה עם מנגנון טיפות של העברת פתוגנים, מגיפה והתפשטות מגיפה. הוא מאופיין בפגיעה בדרכי הנשימה, שיכרון חמור, חום ותסמיני קטרל מתונים.

שפעת ומחלות נשימה חריפות אחרות (ARI) הן המחלות הנפוצות ביותר בבני אדם. לפי ארגון הבריאות העולמי, כל אדם שלישי על פני כדור הארץ חולה מדי שנה, הם מהווים 75% מכלל המחלות המדבקות, ובמהלך שנות מגיפה - עד 90%. שפעת ומחלות אחרות של מערכת העיכול נמצאים במקום הראשון בין הגורמים לנכות זמנית. הגורם האטיולוגי של GLC יכול להיות יותר מ-200 נגיפי RNA ו-DNA שונים, כמו גם מיקרואורגניזמים אחרים. על פי האטיולוגיה, ניתן להבחין ב-5 צורות נוזולוגיות עיקריות: שפעת, פארא-אינפלואנזה, מחלות סינטידיות נשימתיות, רינו-וירוס, מחלות אדנו-ויראליות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הגורם הגורם לשפעת הוא וירוס פנמוטרופי המכיל RNA. בהתאם למבנה האנטיגני, ישנם שלושה סוגים של וירוסים: A, B ו-C. הם אינם גורמים לחסינות צולבת.

נגיפי השפעת אינם יציבים במיוחד בסביבה; הם מתים במהירות כאשר הם מחוממים, נחשפים לאור השמש או לתמיסות חיטוי; הם נשארים קיימא זמן רב יותר בטמפרטורות נמוכות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. מקור הפתוגן הוא אדם: אדם בריא, בתום תקופת הדגירה, חולה במהלך כל תקופת המחלה (בממוצע 5-7 ימים) והחלמה (בחלק מהאנשים הנגיף יכול להימשך למשך עד 14-15 ימים).

העברה של הפתוגן מתרחשת דרך האוויר, מה שמאפשר לנגיף השפעת להתפשט במהירות בקנה מידה יבשתי ואפילו עולמי אם אין חסינות קולקטיבית.

שפעת פוגעת בכל קבוצות הגיל של אנשים והיא עונתית. השכיחות המרבית מתרחשת בחורף. מדי שנה, 10 עד 25% מהאוכלוסייה חולים, ובמהלך התפרצויות גדולות - 50% או יותר.

פתוגנזה. נגיף השפעת חודר לקרום הרירי של דרכי הנשימה העליונות דרך אוויר בשאיפה וחודר לאפיתל העמודי, שם הוא מתרבה באינטנסיביות. זה מוביל להרס וקילוף של האפיתל. וירוסים חודרים לנימים הלימפתיים ולאחר מכן לזרם הדם.

השפעת "פותחת את הדלת" למיקרופלורה משנית, אשר מובילה לעיתים קרובות לדלקת של הריאות, חללים פרה-אנזאליים, אוזן תיכונה, אגרטלים כליות וכדומה. מתפתח גם מצב של כשל חיסוני בגוף, וכתוצאה מכך הופכות מחלות כרוניות נלוות לפעילות יותר - שחפת, שיגרון, דלקת כליות.

משך החסינות תלוי בסוג הנגיף. לאחר שפעת הנגרמת על ידי וירוס מסוג A, הוא נשמר לא יותר משנתיים, סוג B - עד 3-4 שנים, ואחרי סוג C - למשך שארית חייך.

ביטויים קליניים. תקופת הדגירה נמשכת בין מספר שעות ליומיים. התסמינים הקליניים של שפעת הנגרמת על ידי וירוסים מסוג A ו-B זהים בערך. וירוס מסוג C גורם לצורה קלה בעיקרה של המחלה. צורות חמורות מתרחשות לעתים קרובות יותר במהלך מגיפות מאשר במהלך התקופה הבין-מגיפה.

לְהַבחִין טיפוסי(עם נוכחות של toxicosis ותופעות catarrhal) ו שפעת לא טיפוסית.זה האחרון כולל את הצורות הבאות: fulminant, ללא חום, ללא תופעות catarrhal.

שפעת טיפוסית מתחילה פתאום: החולה מתחיל להרגיש חום, כאב הראש מתגבר במהירות וטמפרטורת הגוף עולה. הכאב ממוקם בעיקר במצח, ברכסי הגבות, לעתים רחוקות יותר ברקות, עם מעבר לגלגלי העיניים. עד מהרה מופיעים כאבים וכאבים בשרירים, מפרקים גדולים וגב תחתון ותחושת חום. מצב הבריאות מתדרדר בחדות, החולשה מתגברת, נמנעים מאור בהיר ורעש. החולה חלש, מנומנם, לפעמים, להיפך, נסער במקצת ומתלונן על נדודי שינה. במקרים חמורים של שפעת מופיעה סחרחורת, תיתכן הפרעות בהכרה, דליריום ועוויתות. כל זה מצביע על התפתחות של רעילות חמורה. טמפרטורת הגוף מגיעה במהירות למספרים גבוהים (38.5-40 מעלות צלזיוס), העור מתכסה בזיעה.

מטופלים מציינים שיש להם אף סתום, כאב גרון ולעיתים קרובות מתעטשים. מופיע שיעול יבש, המלווה בשריטות וכאבים מאחורי עצם החזה. צרידות קול קשורה לעתים קרובות. יש דימום מהאף. ברוב המטופלים, ביום ה-2-4, השיעול הופך רטוב ומפריע לך בתדירות נמוכה יותר. המחלה מתרחשת עם או בלי נזלת.

היפרמיה ונפיחות בפנים, עיניים מבריקות, דלקת לחמית בינונית ודמעות מושכות תשומת לב. פריחות הרפטיות מופיעות לעתים קרובות על השפתיים והנחיריים. הפרשות מהאף אינן משמעותיות; אם פלורת חיידקים מחוברת, היא הופכת לרירית.

טיפול וטיפול בחולים. במהלך מגיפה, ארגון טיפול רפואי בזמן לאוכלוסיה הופך להיות חשוב. הפרקטיקה של מתן טיפול רפואי למטופלים בעיקר בבית הוכיחה את עצמה.

המטופל צריך לשכב בחדר נפרד, מאוורר היטב 3-4 פעמים ביום. במהלך האוורור, המטופל צריך להיות מכוסה בשמיכה חמה. במהלך תקופת החום וביומיים הבאים, הוא חייב להישאר במיטה. מומלצים תזונה מועשרת חלבי-ירקות ושתיית כמויות גדולות של נוזל חמים וחומצה (תה עם לימון, מיצי פירות). משקאות חמים עשויים מפירות יער, פטל, חליטה של ​​פרחי טיליה, סמבוק, עלי תות, אקליפטוס, זנב סוס, פרחי קמומיל, כמו גם חלב חם עם דבש נמצאים בשימוש נרחב. בעלי אפקט דיאפורי, מוצרים אלה עוזרים להסיר וירוסים ורעלים ולמנוע התחממות יתר של הגוף. לאחר הזעת יתר, המטופל צריך להחליף תחתונים.

הפרוגנוזה לשפעת לא מסובכת היא לרוב חיובית. פרוגנוזה רצינית היא כאשר היא מסובכת על ידי דלקת ריאות בילדים צעירים, קשישים, אנשים מוחלשים מאוד, עם מחלות נלוות קשות (אי ספיקת ריאות כרונית, סוכרת, מומי לב וכו').

פעולות מניעה. יש צורך בבידוד מוקדם של המטופל. בבית, עדיף להקצות קימנאיו נפרד, שלעתים קרובות מאוורר (4-6 פעמים ביום) ומנקה רטוב באמצעות פתרונות חיטוי; קרינה אולטרה סגולה מומלצת.

אנשים המתקשרים עם המטופל צריכים להשתמש במסכת גזה.

אמצעים לא ספציפיים למניעת שפעת: חינוך גופני, התקשות, רפלקסולוגיה, עיסוי עצמי וכו'.

אמצעי מניעה עונתיים מבוצעים בתקופות של שכיחות מוגברת.

עבודה חינוכית סניטרית מתבצעת בקרב האוכלוסייה, תוך שימוש בכל סוגי המידע - רדיו, טלוויזיה, גלויות, הרצאות, שיחות.

אַנגִינָה. כאב גרון הוא דלקת של הלוע, כלומר, הקשתות, השקדים והלוע שלו. עם זאת, לרוב המונח "דלקת שקדים" מתייחס לדלקת של השקדים - דלקת שקדים. כאב גרון יכול להיות מחלה עצמאית, הנגרמת בדרך כלל על ידי סטרפטוקוקוס (לעתים קרובות המוליטי), המלווה בחום ולעיתים מתפשט במגפה. במקרים אחרים, דלקת שקדים היא רק ביטוי בודד של מחלה זיהומית כלשהי (קדחת ארגמן, חצבת, שפעת, דיפטריה וכו'). ישנן מספר צורות נפוצות ביותר של כאב גרון.

דלקת שקדים קטרלית חריפה מתבטאת באדמומיות, נפיחות של הריריות של השקדים, קשתות הלוע והלוע. לפעמים מופיע ציפוי מוקופורולנטי. לעתים קרובות התהליך הדלקתי מרוכז בקריפטים, lacunae של השקדים, שבהם מצטבר exudate עם לויקוציטים ופיברין. עם אנגינה לאקונרית כזו, השקדים מוגדלים ונפוחים עקב בצקת דלקתית.

דלקת שקדים פיברינית מאופיינת בהיווצרות של ציפוי פיבריני אפור על פני השקדים. לרוב, כאב גרון כזה מתרחש עם דיפטריה. דלקת שקדים פלגמונית מאופיינת בהגדלה חדה מאוד של השקדים עקב מילוי פלגמוני של רקמותיהם. לעיתים נוצרת מורסה בשקד המודלק, שעלולה לפרוץ לחלל הפה או לרקמה הרטרו-לועית ולגרום בה לדלקת פלגמונית או להתפתחות מורסה רטרו-לועית. פלגמון רטרו-לוע ומורסה רטרו-לועית הם מסכני חיים עבור החולה, שכן הם גורמים לשיכרון חמור, בעיות נשימה וחנק.

דלקת שקדים כרונית (דלקת שקדים) היא בדרך כלל תוצאה של דלקת שקדים חריפה שחוזרת על עצמה לעיתים קרובות. השקדים מוגדלים, הם משלבים שינויים היפרפלסטיים ברקמת הלימפה וטרשת. בשקדים שהשתנו בדרך זו, לעתים קרובות אפילו בהשפעת סיבות קלות, למשל, עם קירור קל, מתרחשת החמרה של התהליך הדלקתי. כאבי גרון, אקוטיים וכרוניים, מלווים תמיד בתגובה כללית של הגוף המתבטאת בעלייה בטמפרטורה ובשינויים בתמונת הדם. בפתוגנזה של אנגינה, המתפתחת כמחלה עצמאית, יש חשיבות רבה לתגובתיות הגוף. מחקרים רבים מראים שבמעמקי הלקונים של השקדים של אנשים בריאים תמיד אפשר למצוא מגוון רחב של צמחייה מיקרוביאלית המשפיעה על הגוף. עם זאת, אותם חיידקים במצב הראשון של הגוף יכולים לא רק לגרום לדלקת של השקדים, אלא גם לגרום לנזק למספר איברים. כאבי גרון ודלקת שקדים כרונית הם לפעמים הגורם לאלח דם. כתוצאה מדלקת שקדים יכולה להתפתח אנדוקרדיטיס, דלקת צדר, דלקת כליות חריפה ודלקת פרקים. מאמינים שהשקדים הם לוקליזציה של הזיהום הראשוני בראומטיזם והמקום בו מתפתחים מוקדים הגורמים להשפעה רגישות ורעילה זיהומית על הגוף.

שַׁחֶפֶת. כיום, כחלק מניתוח שכיחות מחלות מסוכנות חברתיות באוכלוסייה, נשקלת בעיית השחפת, HIV/איידס ומחלות מין.

שכיחות השחפת באוכלוסיית המדינה היא אחת הבעיות הרפואיות, החברתיות והכלכליות הדוחקות. שחפת - מדובר במחלה זיהומית מסוכנת חברתית המופיעה עם החמרות תקופתיות, הישנות והפוגות, פוגעת בעיקר בעניים ובאנשים שאיבדו קשרים חברתיים, ודורשת טיפול ושיקום מורכב לאורך זמן של חולים.

שחפת (מלטינית tuberculum - שחפת)מחלות זיהומיות, גורמת לתהליך דלקתי, המלווה ביצירת פקעות קטנות בעיקר בריאות ובלוטות הלימפה. המחלה נוטה להיות כרונית.

בהתאם לקריטריונים של WHO והדינמיקה של היארעות שחפת, אוקראינה הייתה בין המדינות שנפגעו ממגיפת השחפת מאז 1995.

באפריל 1999 אישרה החלטת קבינט השרים צעדים מקיפים למאבק בשחפת באוקראינה. עם זאת, למרות כל המאמצים של הרופאים, מספר החולים גדל בהתמדה.

הסיבות העיקריות הגורמות להתפשטות המהירה של שחפת באוקראינה:

1. חיידקים פתוגניים משתנים בהשפעת גורמים חיצוניים, בפרט עולה העמידות של חיידקים הגורמים לשחפת לפעולת תרופות;

2. המערכת לשליטה בהתפשטות מחלה זו אינה פעילה, אין בקרה סטטיסטית על חולי שחפת בהתחשב בתוצאות הטיפול, כמקובל בעולם;

3. תנאי החיים הידרדרו משמעותית, רמת החיים של האוכלוסייה ירדה, התזונה התדרדרה והתעורר צורך בהגירה כפויה.

מגיפת השחפת הנוכחית נקראת משולש. הוא מזהה בדרך כלל שלוש מגיפות הקשורות זו בזו, כלומר:

ראשון- זו מגיפה מסורתית, היא נוגעת למה שנקרא שחפת רגילה, שהייתה נפוצה בשנים שלאחר המלחמה. זה מגיב היטב לטיפול. בקרב כל החולים בשחפת, שיעור ה"מגיפה" הזו נוטה לרדת;

שְׁנִיָה- מדובר במגפה הנגרמת משחפת עמידה לכימותרפיה, מתפשטת במהירות ויוצרת סכנה גדולה. יעילות הטיפול נמוכה, התמותה גבוהה, מספר חולים כאלה מהווה עד 40% מהמספר הכולל וממשיך לעלות;

שְׁלִישִׁיהיא מגיפה של שחפת ואיידס, כמו גם שחפת בקרב אנשים נגועים ב-HIV. ישנם 20-30% חולים כאלה ומספרם נוטה לעלות.

דרכי הדבקה בשחפת.שחפת היא מחלה זיהומית הנגרמת על ידי Mycobacterium tuberculosis. הם אינם ניידים, אין להם כמוסות, והם יציבים (בטמפרטורה של 100 מעלות צלזיוס הם נשארים קיימא עד חמש דקות). הם חיים בליחה יבשה עד 10 חודשים. Mycobacterium tuberculosis נמשכת בסביבה במקומות שונים בין 3-4 ל-8-12 חודשים. הם אינם סובלים תכשירים המכילים כלור, אך קרניים אולטרה סגולות הורסים אותם לאחר מספר שעות.

דרכי העברה של הפתוגן:

מוטס (90-95%)

אבק באוויר;

מגע ומשק בית;

מזון (מזון)

טרנס שליה (1-3%).

מקור ההדבקה העיקרי: אנשים חולים, חיות בית (פרות).

רוב האנשים הנגועים בגורם הסיבתי של שחפת נשארים בריאים בגלל חסינות - מולדת או נרכשת לאחר חיסון BCG.

גורמים הקובעים את הסיכון האישי לזיהום.

1. ריכוז מיקובקטריות באוויר מזוהם.

2. משך שהותו של אדם בסביבה זו.

הסיכון הגדול ביותר לזיהום הוא מאנשים שמפרישים את החיידקים ופחות משמעותית מחולים עם שחפת שאינה ריאתית.

סימנים של שחפת:

שיעול (סימפטום קבוע), המלווה בייצור כיח;

דימום בגרון

קוצר נשימה וכאב בעת נשימה;

העלייה בטמפרטורת הגוף יכולה להיות קלה (37.1-37.2 מעלות צלזיוס) או להגיע ל-39-40 מעלות צלזיוס;

חולשה כללית;

רגישות מוגברת (במיוחד בלילה)

אובדן תיאבון ומשקל.

מהלך המחלה:

לא טיפוסי (בעיקר אנשים מבוגרים)

צורה קלה (אדם אינו חושד במחלה אפשרית) צורה חמורה (מוות מתרחש תוך מספר חודשים). מניעת מחלות שחפת כוללת שלושה היבטים:

א) חברתי;

ב) סניטריים;

ב) ספציפי.

מניעה חברתית -מדובר במערך של צעדים ממשלתיים שמטרתם שיפור בריאות האוכלוסייה: שיפור חקיקת העבודה, חקיקה בנושא הגנת בריאות, שיפור תנאי החיים החומריים, הגברת רמת התרבות הסניטרית של האוכלוסייה.

פופילילקטים סניטרייםכולל אמצעים שמטרתם למנוע זיהום בשחפת:

בידוד חולים עם צורה פתוחה של שחפת, אשפוזם וטיפולם;

בדיקה מתמדת של אנשים במגע עם המטופל;

ביצוע בדיקה פלואורוגרפית של האוכלוסייה אחת לשנה, בעיקר אלו המתגוררים במעונות ועובדים במוסדות לילדים הקשורים לייצור ומכירת מוצרי מזון;

ביצוע עבודות חינוך סניטרי בקרב האוכלוסייה.

מניעה ספציפית- זהו חיסון, ניתן לכל הילודים ביום הרביעי לחייהם בבית החולים ליולדות, חיסון מחדש מתבצע בגיל 7, 12 ו-17 שנים, ולאחר מכן, עד גיל 30 - כל שבע שנים.