» »

علامات الوذمة الدماغية عند الطفل. الوذمة الدماغية أثناء السكتة الدماغية: ما أسبابها

22.04.2019

تسبب الحالات المرضية عند الأطفال حديثي الولادة دائمًا قلقًا كبيرًا من جانب الوالدين. أهمية خاصة هو وجود علم الأمراض في الدماغ. الوذمة الدماغية هي حالة شائعة إلى حد ما تحدث عند المرضى الأصغر سناً.


الأسباب

الوذمة الدماغية هي حالة سريرية يصاحبها تراكم السوائل بين التكوينات الهيكلية المختلفة للدماغ. هذا المرض عادة ليس مرضا مستقلا، ولكنه يحدث في مجموعة واسعة من الحالات المرضية.


يحدث تطور الوذمة الدماغية عند الرضع بسبب مجموعة متنوعة من الأسباب:

  • إصابات الولادة.يمكن أن يساهم تلف الدماغ المؤلم الذي يحدث للطفل أثناء الولادة في تطور أمراض مختلفة داخل المخ. أحد هذه المظاهر قد يكون تورم أنسجة المخ. تحدث المتغيرات السريرية بعد الولادة بشكل رئيسي في الحالات المعقدة نشاط العمل، وكذلك مع فوائد التوليد المختارة بشكل غير صحيح.
  • الحالات المرضية داخل الرحم،مما يؤدي إلى تجويع الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة). انتهاك إمدادات الأكسجين إلى الدم يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي المختلفة. خلايا الدماغ أو الخلايا العصبية حساسة جدًا لتشبع الأكسجين (ملء الدم). انخفاض في استلامها في جسم الاطفالأثناء التطور داخل الرحم، فإنه يساهم في تطوير نقص الأكسجة في الأنسجة، مما يثير لاحقا ظهور علامات الوذمة الدماغية لدى الطفل. في أغلب الأحيان مثل هذا الأشكال السريريةتحدث عند الأطفال المبتسرين.
  • تطور الاختناق بعد الولادة. تحدث هذه الحالة المرضية عند الطفل بعد الولادة مباشرة. ويتميز بظهور ضعف واضح في وظيفة الجهاز التنفسي، وفي الحالات الشديدة، حتى التوقف الكامل للتنفس.
  • العمل طويل جدًا وصعب.تساهم الاضطرابات في المخاض في تطور تجويع الأكسجين لخلايا الدماغ لدى الطفل. يجب على أطباء التوليد وأمراض النساء الذين يقومون بالولادة الطبيعية مراقبة حالة الطفل طوال فترة طرد الجنين من الرحم. يمكن أن يساهم وقوف الطفل لفترة طويلة في قناة ولادة الأم في زيادة علامات نقص الأكسجة ويؤدي إلى ظهور علامات تورم أنسجة المخ بعد الولادة.


  • الالتهابات داخل الرحم.تخترق العديد من الفيروسات والبكتيريا المسببة للأمراض الحاجز الدموي المشيمي بسهولة. تدخل جسم الطفل من خلال الأوعية الدموية المغذية للمشيمة، ويتم امتصاصها بسرعة في مجرى الدم الجهازي للطفل وتنتشر إلى جميع الأعضاء الداخلية. تسمح هذه العدوى للجراثيم بالوصول إلى الدماغ وتسبب التهابًا حادًا.
  • التشوهات الخلقيةتطور الجهاز العصبي. يحدث عند الأطفال في الأشهر الأولى بعد الولادة. تنعكس العيوب التشريحية والوظيفية الشديدة في الجهاز العصبي على عمل الدماغ. غالبًا ما يؤدي وجود مثل هذه الأمراض إلى تطور وذمة أنسجة المخ عند الأطفال.
  • فرط صوديوم الدم.ترتبط هذه الحالة المرضية بزيادة مستويات الصوديوم في الدم. تؤدي الاضطرابات الأيضية إلى زيادة التورم، والذي يمكن أن يظهر أيضًا في أنسجة المخ.
  • الأمراض الالتهابية في الدماغ- التهاب السحايا والتهاب السحايا والدماغ. في هذه الحالة، يحدث تورم أنسجة المخ نتيجة لعملية التهابية واضحة وهو أحد مضاعفات الأمراض الأساسية. للقضاء على تراكم السوائل الزائدة في السحايا، من الضروري في البداية علاج المرض الذي تسبب في هذه الحالة السريرية.
  • خراجات قيحيةمخ. وهي نادرة جدًا عند الأطفال. أنها تنشأ بشكل رئيسي كمضاعفات للأمراض المعدية المختلفة في الدماغ. تحدث مع ظهور الأعراض غير المواتية. للقضاء عليها، يتم استخدام العلاج الجراحي.

للحصول على معلومات حول ماهية الوذمة الدماغية ووصف أكثر تفصيلاً لجميع أسبابها المحتملة، شاهد الفيديو التالي.

أعراض

من الشائع الشك في الوذمة الدماغية عند الأطفال حديثي الولادة المرحلة الأوليةصعب بما فيه الكفاية. تظهر العلامات السريرية لهذه الحالة فقط عندما يكون المرض شديدًا.

سيتمكن العديد من الآباء اليقظين من الشك في هذا المرض بأنفسهم، لأن العديد من الأعراض التي تظهر عند الطفل تؤدي إلى تغيير كبير في سلوكه المعتاد.


وفي المرحلة المتقدمة من المرض يصاب الطفل بالصداع. يمكن أن يعبر عن نفسه بطرق مختلفة: من الشعور بالضيق الخفيف إلى متلازمة الألم الكبيرة التي تسبب قلقًا شديدًا للطفل. من الخارج يمكن ملاحظة تغير في سلوك الطفل. ويصبح أكثر خمولاً، وقلقاً،وفي بعض الحالات، على العكس من ذلك، يتطور الطفل اللامبالاة واللامبالاةلكل ما يحدث.


عند الرضع، تكون الشهية منزعجة، والتي تتجلى عادة في رفض تناول الطعام الرضاعة الطبيعية. لا يلتصق الطفل جيدًا بالثدي أو يمتص ببطء شديد. على خلفية الصداع الشديد، يزداد غثيان الطفل. مع ألم شديد، يحدث القيء. عادة ما تكون لمرة واحدة، وليست وفيرة من حيث كمية الإفرازات. بعد القيء، يشعر الطفل بتحسن كبير.

ويتأثر مزاج الطفل أيضًا.يصبح أكثر متذمرًا ومتقلبًا. يطلب بعض الأطفال أن يتم احتجازهم في كثير من الأحيان. ومع زيادة الأعراض، يعاني الطفل من مشاكل خطيرة في النوم. عادة ما يكون من الصعب تركه، لكنه قد يستيقظ عدة مرات في منتصف الليل ويبكي. يتم أيضًا تقصير مدة النوم أثناء النهار.

تساهم الوذمة الدماغية الشديدة في ظهور اضطرابات جهازية من جهة أخرى اعضاء داخلية. يتباطأ نبض الطفل، ويمكن أن ينخفض ​​​​ضغط الدم في بعض الحالات حتى إلى القيم الحرجة.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة المتطور إلى ضغط الأعصاب البصرية، والذي يتجلى سريريًا من خلال ضعف البصر والوميض المتكرر والحول.


التشخيص

لتحديد التشخيص الصحيح، لا يكفي الفحص السريري وحده دائمًا. لا يمكن تشخيص الوذمة الدماغية، التي تحدث بشكل خفيف إلى حد ما، إلا بمساعدة إضافية طرق مفيدة. يتم تحديد مؤشرات دراسات الوصفات الطبية من قبل أطباء أعصاب الأطفال. يقوم هؤلاء المتخصصون، بعد فحص الطفل، بوضع أساليب التشخيص والعلاج في كل حالة محددة.


التصوير بالموجات فوق الصوتيةالدماغ باستخدام وضع المسح دوبلريساعد على تحديد أمراض الدماغ المختلفة عند الأطفال، بما في ذلك وجود السوائل الراكدة داخل تكوينات الدماغ. باستخدام إشارات صدى خاصة، يحدد الطبيب درجة الخطورة الاضطرابات الوظيفية. هذه الدراسة آمنة تمامًا، ولا تتعرض للإشعاع ويمكن استخدامها حتى في المرضى الأصغر سنًا.

يمكن للفحص بالموجات فوق الصوتية أيضًا تحديد موقع الحد الأقصى لتراكم السوائل، وتحديد الوذمة المحيطة بالبطينات، وكذلك قياس تدفق الدم في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ.


تشمل أبحاث الدماغ عالية الدقة اليوم أيضًا الرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب.هذه الطرق تسمح للأطباء بالحصول عليها الوصف الدقيقالتشوهات الهيكلية الموجودة والعمليات المرضية المختلفة في أنسجة المخ. ل طرق إضافيةيشمل التشخيص أيضًا فحص قاع العين لتحديد العلامات غير المباشرة لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وهو نتيجة شائعة للوذمة الدماغية الشديدة.


عواقب

عادة ما يكون تشخيص المرض مواتيا. ومع ذلك، يتم تحديده بشكل فردي بناءً على الحالة العامة للطفل. الأطفال الذين يعانون من اضطرابات مستمرة في عمل الجهاز العصبي ويعانون من أمراض معدية شديدة في الدماغ معرضون لخطر الإصابة بمضاعفات ضارة. تشمل عواقب التورم الشديد في أنسجة المخ ما يلي:

  • حدوث نوبات الصرع.
  • ضعف الذاكرة والتركيز في مرحلة البلوغ.
  • اضطرابات الكلام والسلوك المختلفة.
  • صعوبات في التنشئة الاجتماعية.
  • متلازمة الخضري الحشوي.


علاج

يشمل علاج وذمة أنسجة المخ إعطاء عدة مجموعات من الأدوية. الهدف الرئيسي من العلاج هو القضاء على السبب الذي تسبب في تراكم السوائل الزائدة في هياكل الدماغ. يعد علاج الأعراض مساعدًا بطبيعته وضروريًا للقضاء على جميع الأعراض غير المواتية التي تنشأ أثناء سير المرض.


يتم استخدام ما يلي لإزالة السوائل الزائدة من الدماغ: الأدوية:

  • مدرات البول أو مدرات البول.إنها أدوية أساسية لعلاج أي حالات مرضية مرتبطة بتكوين الوذمة. العلاج بمدرات البول له تأثير علاجي كبير ويؤدي إلى تحسن سريع إلى حد ما في الرفاهية. للقضاء على الأعراض غير المواتية في ممارسة طب الأطفال، يتم استخدام ما يلي: "لاسيكس"، "فونوريت"، "نوفوريت"- محلول يوريا 30%.

يتم العلاج بهذه الأدوية بشكل صارم في المستشفى.

  • علاج الجفاف.يشمل الحقن الوريدي للحلول المختلفة. يعمل هذا النوع من العلاج على تحسين عمليات التمثيل الغذائي الخلوي، مما يعزز وظائف المخ بشكل أفضل وتقليل السوائل بين تكوينات المخ. يتم إعطاء الأطفال أدوية ارتفاع ضغط الدم محاليل 10% كلوريد الكالسيوم، 10% كلوريد الصوديوم، 10% محلول الجلوكوزو اخرين.


زيادة حجم الدماغ نتيجة لاختراق السوائل منه سرير الأوعية الدمويةإلى أنسجة المخ نتيجة تجويع الأكسجين، واضطرابات الدورة الدموية، استقلاب الماء والملحوعدد من العوامل الأخرى. تحدث وذمة الدماغ عند الأطفال المصابين بالعديد من الأمراض: الأنفلونزا، والالتهاب الرئوي، والتسمم، والتسمم، وإصابات الجمجمة، وما إلى ذلك.

السبب الرئيسيالوذمة الدماغية هي نقص الأكسجة، وخاصة في تركيبة مع زيادة في مستويات ثاني أكسيد الكربون. تلعب الاضطرابات الأيضية (نقص بروتينات الدم)، والتوازن الأيوني، وحالات الحساسية دورًا مهمًا في تطور الوذمة الدماغية. العوامل الضارة تعطل في المقام الأول استقلاب الطاقة في الدماغ، مما يزيد من التنفس اللاهوائي. يؤدي نقص الأكسجين الحاد والعمليات الالتهابية والإصابات إلى انتهاك نفاذية حاجز الدم في الدماغ، ونتيجة لذلك يتغير توازن الشوارد داخل الخلايا وفي السائل خارج الخلية (نقل المعادن)، ويحدث فرط الحركة في البيئة داخل الخلايا. . ونتيجة لذلك، تنتهك نفاذية الأغشية، ويزيد الضغط الجرمي في الخلايا، ويتم تغيير طبيعة البروتينات، ويخترق السائل النخاع من الدم المنتشر.

غالبًا ما يتم الجمع بين الوذمة الدماغية وتورم الدماغ. إذا كان هناك تراكم للسوائل في الفضاء بين الخلايا أثناء الوذمة الدماغية، فعند تورم الدماغ، يتم ربط الماء بواسطة الغرويات الخلوية بسبب محبتها للماء. هذا على الأرجح مراحل مختلفةعملية واحدة.


هناك نوعان من الوذمة الدماغية - المعممة والمحلية.

1. الوذمة المعممة تغطي الدماغ بأكمله وتتطور أثناء التسمم والحروق الشديدة. وغالباً ما يؤدي إلى الانتهاك.

2. لوحظ التورم المحلي عندما التكوينات الحجمية(حول الأورام والخراجات) وكدمات واحتشاءات دماغية ويمكن أن تسبب فتقًا أكثر أو أقل في الدماغ.

الصورة السريرية

اعتمادا على المدة، توطين الآفة، شدة ومدى الآفة، تختلف المظاهر السريرية. في بعض الأحيان، على خلفية المرض الأساسي، يحدث الضعف والخمول والصداع. هناك شلل جزئي وشلل أو تكثيفه، ويحدث تورم الحلمة العصب البصري. مع انتشار الوذمة إلى جذع الدماغ، تحدث التشنجات، والخمول، والنعاس، واضطرابات في عمل نظام القلب والأوعية الدموية والتنفس، وتظهر ردود الفعل المرضية.

إلى حد كبير، ترجع الصورة السريرية إلى خلع وانتهاك الدماغ. المظاهر السريرية للخلع: متلازمة ضغط الجذع والدماغ المتوسط. يتميز ضغط الدماغ المتوسط ​​بأزمات حركية للعين مع اتساع حدقة العين وتثبيت النظر، وزيادة قوة العضلات، وعدم انتظام دقات القلب، وتقلبات في ضغط الدم، وارتفاع الحرارة. عندما يتم ضغط الجذع، يحدث فقدان الوعي، ويلاحظ توسع حدقة العين، وتفاوت الحدقة، والقيء. تشمل أعراض انحباس المخيخ بطء القلب، وبطء التنفس، والقيء المفاجئ، وعسر البلع، وتشوش الحس في الكتفين والذراعين. أعراض شائعة– تصلب الرقبة الذي يحدث قبل ظهور الأعراض الأخرى. أخطر أعراض الاختناق هو توقف مفاجئعمليه التنفس.

تشخبص

من الضروري التفكير في حدوث الوذمة الدماغية في حالة فقدان الوعي غير الواضح تشخيصيًا، والتشنجات، وارتفاع الحرارة، خاصة على خلفية أي مرض. بالإضافة إلى ذلك، فإن أي نقص في الأكسجة لمدة أو بأخرى لا يترك بصماته على الدماغ، ويمكن لحالات نقص الأكسجة المتكررة، حتى على المدى القصير، أن تسبب تلفًا في الدماغ.

تساعد الأشعة السينية للجمجمة في تشخيص الوذمة الدماغية في الوقت المناسب: تكشف الصورة عن إزالة المعادن من السرج التركي، وتعميق الانطباعات الرقمية؛ عند الأطفال الصغار، العلامة الأولى هي تفزر الخياطة. اختبار تشخيصي مهم هو البزل القطني: ضغط السائل النخاعي أكثر من 13 سم ماء. فن. يشير إلى وجود وذمة دماغية. ومع ذلك، في حالة وجود كتلة ناجمة عن انحباس الدماغ، قد يكون الضغط طبيعيًا أو حتى منخفضًا، على الرغم من ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة.

العلاج المكثف

بادئ ذي بدء ، يهدف إلى الحد الضغط داخل الجمجمةوتطبيع الوظائف الحيوية وتحسين تدفق الدم إلى المخ و استقلاب الطاقةمخ

أحد أهم عناصر علاج الوذمة الدماغية هو مكافحة نقص الأكسجة. يحدث نقص الأكسجة في الخلايا العصبية أثناء الوذمة الدماغية في ظل ظروف الضغط الجزئي الطبيعي للأكسجين في الدم، ومع نقص الأكسجة يحدث موت الخلايا. لذلك، من الضروري بأي وسيلة ضمان التهوية الكافية للرئتين مع العلاج بالأكسجين النشط والمسالكية الكاملة للممرات الهوائية. عند أدنى تهديد بالاختناق، يشار إلى التهوية الميكانيكية. مع الوذمة الدماغية، من المهم تحديد حالة الوظائف الحيوية. في حالة انتهاك نشاط نظام القلب والأوعية الدموية، يتم تنفيذ علاج الأعراض اللازمة.


يتم علاج الجفاف باستخدام طرق مختلفة:

1. لأغراض الجفاف، يتم استخدام السالوريتيك. تدار مدرات البول الزئبقية (نوفوريت، فونوريت) بمعدل 0.1 مل لكل سنة من حياة الطفل؛ فوروسيميد، الذي يُعطى بمعدل 3-5 ملغم/كغم يومياً، له تأثير سريع. ويدور في الدم لمدة 4 ساعات، ويجب أن تكون الجرعة الأولى 10 ملغ على الأقل.

2. أصبح الجلسرين بجرعة 1-2 جم/كجم منتشرًا بشكل متزايد في علاج الوذمة الدماغية. يتم وصفه عن طريق الفم مع عصائر الفاكهة، وفي حالة غياب الوعي يتم إعطاؤه عبر أنبوب. الجلسرين له تأثير خافض للضغط جيد ويمكن استخدامه بشكل متكرر، وتأثيره المضاد للذمة لا يعتمد على إدرار البول.

3. يشار إلى استخدام حلول مفرط التوتر: 10٪ محلول كلوريد الكالسيوم، 25٪ محلول كبريتات المغنيسيوم. كمحلول مفرط التوتر ولتحسين عملية التمثيل الغذائي لأنسجة المخ، يوصف محلول 10-20-40٪ من الجلوكوز، ATP، كوكربوكسيليز، بجرعات كبيرة حمض الاسكوربيكالأنسولين؛

4. لزيادة ضغط الدم الجرمي، يتم إعطاء محلول ألبومين 20٪ أو محلول مفرط التوتر من البلازما الجافة (يتم تخفيف 50 أو 100 جم من البلازما الجافة، على التوالي، في 25 أو 50 مل من الماء المقطر الخالي من البيروجين) .


يشمل مجمع علاج الوذمة الدماغية انخفاض حرارة الجسم، وخاصة انخفاض حرارة الجسم القحفي الدماغي. انخفاض حرارة الجسم يقلل من حاجة الخلايا للأكسجين. أسهل طريقة هي تبريد الرأس (باستخدام كيس ثلج). يتم الجمع بين انخفاض حرارة الجسم بشكل جيد بشكل خاص مع الشلل العصبي، حيث يتم استخدام دروبيريدول أو أمينازين. ثيوبنتال الصوديوم 1% 5 ملغم/كغم عبر الوريد ببطء والسيدوكسين (انظر المتلازمة المتشنجة) فعالان أيضًا، حيث أنهما، بالإضافة إلى ذلك، يحميان الدماغ أثناء تجويع الأكسجين.

يعد استخدام الكورتيكوستيرويدات أمرًا إلزاميًا، والذي يعمل في المقام الأول على تطبيع وظيفة غشاء الخلية ويقلل أيضًا من نفاذية جدار الشعيرات الدموية لأوعية الدماغ. في حالة الوذمة الشديدة، يوصف الهيدروكورتيزون بجرعة 5-15 ملغم/كغم أو بريدنيزولون بجرعة 2-5 ملغم/كغم.

في السنوات الأخيرة، تمت مراجعة مسألة العلاج المكثف للوذمة الدماغية بشكل كبير، وهناك نقاش حول مدى استصواب استخدام مدرات البول. تشير تجربة مؤسسات جراحة الأعصاب الرائدة إلى أن العلاج المكثف للوذمة الدماغية يجب أن يعتمد على ضمان الدورة الدموية الطبيعية في الدماغ. وفي هذا الصدد، فإن المقام الأول في علاج الوذمة الدماغية هو عامل الحفاظ على ديناميكا الدم الكافية من خلال استخدام الكاتيكولامينات الطبيعية أو الاصطناعية الجديدة (الدوبامين، الدوبوتامين) بجرعة تتراوح من 2 إلى 20 ميكروغرام / كغ دقيقة، وكذلك الأدوية. التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة، مثل الهيبارين، ترينتال، أغابورين، الخ.

لا ينبغي تقليل علاج الوذمة الدماغية عند حدوث بعض التحسن السريري، لأن الانتكاس ممكن دائمًا. إن القدرات البلاستيكية الهائلة للقشرة الدماغية خلال فترة نمو الطفل تسمح لنا بالأمل في علاج كامل من خلال العلاج العقلاني وفي الوقت المناسب.

متلازمة الصرع (طب الأطفال)

التشنجات هي تقلص مفاجئ لا إرادي للعضلات الهيكلية، وغالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات في الوعي بدرجات متفاوتة من الشدة. المتلازمة المتشنجة هي مرض عاجل شائع في مرحلة الطفولة. معدل انتشار النوبات عند الأطفال هو 17-20 حالة لكل 1000 طفل. حوالي نصف النوبات تحدث قبل سن 15 عامًا، وأكبر عدد من النوبات يحدث بين عمر 1 و9 سنوات. تمثل النوبات حوالي 10% من مكالمات الطوارئ لدى الأطفال. التطور المتكرر للنوبات في طفولةيمكن تفسيره من خلال خصائص الجهاز العصبي للطفل وتنوع الأسباب التي تسببها.

يكون الدماغ غير الناضج أكثر استعدادًا لتطور ردود الفعل الدماغية العامة من الدماغ الناضج. زيادة "الاستعداد" دماغ الطفليمكن تفسير النشاط المتشنج من خلال الغلبة النسبية لأنظمة الجلوتاماتيرجيك الاستثارية على أنظمة GABAergic المثبطة. إن التمايز غير الكامل للقشرة الدماغية، وتأثيرها التنظيمي الضعيف على الهياكل تحت القشرية، والمحبة المائية الكبيرة لأنسجة المخ يفسر ميل الطفل إلى الاستجابات العامة (فرط الحركة، والإثارة، والتشنجات، وما إلى ذلك) لمختلف المحفزات.

المسببات المرضية

يمكن أن تكون أسباب النوبات أمراضًا حادة ومزمنة مختلفة وتلفًا في الدماغ (الالتهابات العصبية، والصدمات النفسية، والنزيف، ومتلازمة استسقاء الرأس، وخلل تكوين الدماغ، والأورام)، والأمراض الوراثية والكروموسومية (اضطرابات استقلاب الأحماض الأمينية، والكربوهيدرات، والدهون)، وتلف الدماغ السام ( التسمم المعدي والتسمم الخارجي بالمواد الكيميائية والأدوية). يمكن أن تتطور التشنجات مع الغدد الصماء و اضطرابات المنحل بالكهرباء(نقص السكر في الدم في مرض السكري، نقص كلس الدم في قصور جارات الدرق، نقص مغنيزيوم الدم، نقص وفرط صوديوم الدم، وما إلى ذلك). من الممكن أيضًا حدوث نوبات تشنجية نفسية (على سبيل المثال، التشنجات التنفسية العاطفية). وفقًا لمؤلفين مختلفين، تحدث ما بين 25 إلى 84٪ من النوبات على خلفية الحمى (نوبات الحمى أو ارتفاع الحرارة). هناك مجموعة منفصلة تتكون من نوبات الصرع، والتي يبلغ معدل انتشارها 0.5-1٪ في عموم السكان.

على الرغم من المسببات المتعددة للمتلازمة المتشنجة، فإن العوامل المسببة للأمراض الشائعة في معظم الحالات هي اضطرابات ديناميكا الدم المركزية، مما يؤدي إلى نقص الأكسجة والحماض واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى في الجهاز العصبي المركزي. تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية والخلوية، إلى جانب عدم القدرة على استقلاب الماء والملح والميل إلى الإصابة بفرط الأسمولية داخل المخ، إلى الوذمة وتورم الدماغ. تحت تأثير نقص الأكسجة واضطرابات التمثيل الغذائي، ينتهك توازن الطاقة في الدماغ، وينخفض ​​نشاط أنظمة الإنزيم، مما يساهم في تطوير زيادة الاستعداد المتشنج.

الصورة السريرية

وفقا للمظاهر السريرية، يمكن أن تكون التشنجات جزئية (بؤرية، موضعية)، وتنتشر إلى مجموعات العضلات الفردية، ومعممة - في شكل عام اِنتِزاع. تتطور النوبات المعممة عندما يشترك نصفا الكرة المخية في هذه العملية، وتتطور النوبات الجزئية عندما تتورط مناطق معينة من نصف الكرة المخية.

بناءً على طبيعة تقلصات العضلات، يتم تمييز التشنجات الرمعية والمنشطة. تتميز النوبات الرمعية بالتناوب السريع بين تقلص واسترخاء العضلات الهيكلية. مع تشنجات منشط، يحدث تقلص العضلات لفترات طويلة دون فترات من الاسترخاء. عند الأطفال، وخاصة الأطفال الصغار، تكون النوبات معممة في معظم الحالات ولها طابع منشط رمعي مختلط.

ويسمى تكرار النوبات المتشنجة دون استعادة الوعي بالحالة المتشنجة. تترافق هذه الحالة مع فشل في الجهاز التنفسي وزيادة في وذمة الدورة الدموية بنقص الأكسجة في الدماغ. يؤدي انتشار الأخير إلى جذع الدماغ إلى خلل في المراكز التنفسية والحركية الوعائية مع تطور الأنواع المرضية من التنفس وبطء القلب والحالات الغروانية.

الأكثر شيوعًا في ممارسة طب الأطفال هي التشنجات الحموية التوترية الرمعية المعممة قصيرة المدى. كقاعدة عامة، تحدث عند الأطفال الذين ينمون بشكل طبيعي والذين تتراوح أعمارهم بين 6 أشهر وما فوق. ما يصل إلى 3-5 سنوات (بشكل أساسي من سنة إلى سنتين) على خلفية ارتفاع درجة حرارة الجسم دون وجود علامات على تلف الدماغ السام أو المعدي. مدة النوبات الحموية قصيرة (عادة لا تزيد عن 5 دقائق). في معظم الحالات، يكون لديهم تشخيص إيجابي ولا يصاحبهم اضطرابات عصبية. التطور النفسي العصبي للأطفال الذين عانوا من تشنجات حموية بسيطة، كقاعدة عامة، يتوافق مع أعمارهم.

لا يمكن تنفيذ العلاج الناجح للمتلازمة المتشنجة إلا بعد تحديد سبب التشنجات.

بالنسبة للنوبات الحموية، من الضروري السيطرة على الحمى.

نظرًا للصعوبات التشخيصية الحالية وإلحاح الحالة السريرية، من الضروري إجراء علاج الأعراض باستخدام أدوية الإسعافات الأولية، والتي، من خلال إيقاف (ربما مؤقتًا) النوبة المتشنجة، توفر فرصة لإجراء بحث تشخيصي، وإذا لزم الأمر، علاج الوذمة الدماغية. تعد اضطرابات الجهاز التنفسي وضعف الوعي المستمر واستحالة العلاج الموجه للسبب مؤشرات على دخول المستشفى العاجل للطفل على خلفية العلاج بمضادات الاختلاج العرضية.

يجب أن تهدف التدابير العلاجية للنوبات إلى استعادة التنفس الكافي وتقليل استثارة الجهاز العصبي المركزي. لضمان سالكية الجهاز التنفسي، يجب تنظيف فم الطفل وبلعومه من المخاط أو بقايا الطعام أو القيء (الشفط باستخدام الشفط الكهربائي أو الإزالة الميكانيكية)، ومنع تراجع اللسان عن طريق رفع الزوايا الفك الأسفلأو عن طريق تركيب مجرى الهواء. يجب إدارة رأس الطفل إلى الجانب لمنع الشفط عند استعادة التنفس. يجب تحرير الطفل من الملابس الضيقة التي تجعل التنفس صعبًا ويجب توفير إمكانية الوصول إليه هواء نقي(على سبيل المثال، فتح نافذة) أو إجراء عملية أكسجين من خلال قسطرة أو قناع أو كيس أكسجين.

للتخفيف من النوبة المتشنجة، يتم استخدام مشتقات البنزوديازيبين (ديازيبام، لورازيبام، كلونازيبام، ميدازولام) على نطاق واسع. يجب دائمًا تناول هذه الأدوية ببطء لمدة تتراوح من دقيقتين إلى ثلاث دقائق. (عند تناول البنزوديازيبينات بسرعة عن طريق المستقيم أو الوريد، يمكن أن تسبب اكتئاب الجهاز التنفسي). عادة ما يتم تحمل الأدوية بشكل جيد، ويستمر تأثيرها لمدة 1-2 ساعة، ويبدأ العلاج بإعطاء الديازيبام عن طريق المستقيم أو الوريد. إذا لم تتوقف التشنجات خلال 5 دقائق. بعد إعطاء الديازيبام عن طريق الوريد لأول مرة، يستمر العلاج باستخدام كلونازيبام أو لورازيبام. ميزة كلونازيبام ولورازيبام مقارنة بالديازيبام هي مدة تأثيرهما الأطول. جرعة زائدة من البنزوديازيبينات قد تسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني، ضعف العضلات، النعاس.

كعلاج للإسعافات الأولية للمتلازمة المتشنجة، يمكن أيضًا إعطاء كبريتات المغنيسيوم في العضل. بعد تحقيق تأثير مضاد للاختلاج عن طريق إعطاء البنزوديازيبينات، وكذلك للنوبات المفردة قصيرة المدى، يمكن استخدام الفينوباربيتال والفينيتوين (ديفينين) بالاشتراك مع الأسيتازولاميد (دياكارب) كمضادات للاختلاج.

عندما تتكرر النوبات وتحدث حالة متشنجة، فإن التخدير غير الاستنشاقي هو الدواء المفضل. الحل الأكثر استخدامًا هو 20٪ هيدروكسي بوتيرات الصوديوم. يسبب الدواء استرخاء العضلات، ويقلل من النشاط الحركي، ويساعد على تطبيع الحالة الحمضية القاعدية للدم، وإلى حد ما، يحمي الدماغ من وذمة نقص الأكسجة. بطلان في حالات انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد، نقص بوتاسيوم الدم، والاكتئاب في الجهاز التنفسي و انتهاكات خطيرة معدل ضربات القلب. بالنسبة للحالة المتشنجة التي يصعب السيطرة عليها، يمكن إعطاء الباربيتورات قصيرة المفعول (ثيوبنتال، هيكسينال). يمكن إعطاء Hexenal عن طريق المستقيم أو العضل أو الوريد. عند استخدام الباربيتورات عن طريق الوريد، يشار إلى الإدارة الأولية للأتروبين لمنع تأثيرها المبهم. يتم تحقيق التأثير السريع المضاد للاختلاج لهذه الأدوية فقط عن طريق الوريد. عند تناوله في العضل أو عن طريق المستقيم، يحدث التأثير خلال 5-25 دقيقة. إن تناول مضادات الاختلاج بشكل متكرر خلال هذه الفترة أمر غير مناسب بل وخطير.

في حالة ضعف الجهاز التنفسي الشديد ونقص الأكسجة، يمكن أن تسبب مضادات الاختلاج توقف التنفس. في هذه الحالة، يشار إلى نقل الطفل إلى التهوية الميكانيكية على خلفية إدارة مرخيات العضلات.

في حالة المتلازمة المتشنجة، بالإضافة إلى مضادات الاختلاجالوقاية من الوذمة الدماغية ضرورية: يتم إعطاء المريض وضعية مرتفعة قليلاً (30 درجة) ويوصف مدر للبول (مانيتول، فوروسيميد). هو بطلان إدارة الحلول منخفضة التوتر.

الأطفال المصابون بالنوبات أصل غير معروفأو الناشئة عن مرض معدي يخضعون للعلاج في المستشفى بعد العلاج المساعدة في حالات الطوارئلإجراء بحث تشخيصي وعلاج الوذمة الدماغية وحل مشكلة ضرورة وإمكانية إجراء البزل القطني العلاجي والتشخيصي. عند تشخيص الصرع، من الضروري اختيار العلاج الأساسي طويل الأمد.

يحتاج الأطفال الذين أصيبوا بتشنجات حموية إلى الوقاية من نوبات التشنج المتكررة. في مؤخرايتم إعطاء الأفضلية لطرق الوقاية المتقطعة: خلال فترات خطر الإصابة بنوبات حموية (الأمراض المعدية، ارتفاع الحرارة)، يتم وصف مركب للأطفال يشمل خافضات الحرارة ومضادات الاختلاج، وفي حالة متلازمة ارتفاع ضغط الدم واستسقاء الرأس، أسيتازولاميد (دياكارب) أو الجلسرين ( الجلسرين) يوصف بالإضافة إلى ذلك.

الجدول 41 - جرعة الأدوية الرئيسية المستخدمة في النوبات

العقار

الجرعات وطرق الإعطاء

الديازيبام

IV 0.3 مجم/كجم أو 2.5 مجم/دقيقة حتى يحدث التأثير؛ IM أو عن طريق المستقيم - الجرعة أعلى مرتين

ميدازولام

في العضل، عن طريق الفم – 0.15-0.2 ملغم/كغم،

لورازيبام

العضل 0.05 ملغم / كغم. عن طريق المستقيم 0.05-0.2 ملغم/كغم

الفينوباربيتال

عن طريق الفم 5-10 ميلي غرام لكل كيلوغرام/يوم أو 3-5 ميلي غرام لكل كيلوغرام/ساعة؛ في الوريد 10-20 ملغم/كغم

سداسي

عن طريق المستقيم 0.5 مل/كجم محلول 10%؛ 0.5 مل/كجم محلول 5% في العضل؛ محلول وريدي 1% ببطء حتى يحدث التأثير (لا يزيد عن 15 ملغم/كغم)

هيدروكسي بوتيرات الصوديوم

محلول عضلي أو وريدي 20% بجرعة 50-100 ملغم/كغم في 20 مل من محلول الجلوكوز 5-10%

الفينيتوين (ديفينين)

في الوريد 15-20 مجم/كجم، معدل الإعطاء 1 مجم/كجم/دقيقة (مدة التسريب 15-20 دقيقة)، الجرعة المفردة القصوى 500 مجم

فوروسيميد

IM، IV، شفويا 1-2 ملغم / كغم / يوم

مانيتول

IV 1-2 جرام مادة جافة لكل 1 كجم من وزن الجسم على شكل محلول 20٪ لمدة 30 دقيقة.

تنبؤ بالمناخ

تظل هناك مشكلة خطيرة في التنبؤ بالتطور المحتمل للصرع لدى الأطفال الذين عانوا من حالات متشنجة. تشير الدراسات التي أجريت إلى إمكانية تحول متلازمة النوبات الحموية إلى صرع في 2-10٪ من الحالات. في مجموعة الأطفال الذين أصيبوا بنوبات حموية، يتطور الصرع بمعدل 6 مرات أكثر من الأطفال الذين لم يصابوا بها. بشكل تنبؤي علامات غير مواتيةالتطور المحتمل للصرع عند الطفل - الطبيعة البؤرية أو المعممة للنوبات الحموية، ومدتها أكثر من 15 دقيقة، ونوبات متشنجة متكررة (أكثر من 3 مرات) وتغيرات في الحالة العصبية.

تسمم فرط الحركة كيشة (طب الأطفال)

بعد فترة بادرية مدتها 2-3 أيام، والتي تحدث كمرض تنفسي حاد، يتطور الأرق، ويضطرب الوعي، ويصبح التنفس سطحيًا ومتكررًا، ويتحول الجلد إلى شاحب، ثم يحدث زرقة، وزرقة الأطراف، وينتفخ اليافوخ، ويصبح متوترًا، ونابضًا ، البطن منتفخة، النبض ضعيف الامتلاء، قلة البول (انقطاع البول)، القيء، براز رخويليه الإمساك. إذا لم يكن من الممكن إخراج الطفل من هذه المرحلة من التسمم، فإن الحالة التسممية تتطور لاحقًا، ويتورم الجلد، وتنخفض قوة العضلات بشكل حاد، ويظهر فرط الحركة أولاً، ثم التشنجات. يزداد عدم انتظام دقات القلب، وتصبح أصوات القلب مكتومة، ويظهر مخطط كهربية القلب تغيرات إقفارية (إزاحة أسفل خط فاصل ST مع موجة T سلبية في الاتجاهات V5،6 وإزاحة لأعلى في الاتجاهات V i، 2)، ويتم استبدال عدم انتظام دقات القلب ببطء القلب الشديد، ينخفض ​​​​ضغط الدم بشكل حاد. مع زيادة الوذمة الرئوية وتضخم الكبد ونقص تروية عضلة القلب، يكون الموت ممكنًا.

الرعاية العاجلة

الإدارة الفورية للجليكوسيدات القلبية سريعة المفعول مع أقل تراكم: الستروفانثين لمدة 1-2 أيام، وتقسم جرعة التشبع إلى 3-6 أجزاء متساوية، وتوصف على فترات كل 8 ساعات، ويمكن إعطاء الديجوكسين بجرعة تشبع 0.05. ملغم / كغم (يمكن إعطاء نصف الجرعة على الفور، ويتم تقسيم الجرعة المتبقية إلى نصفين ويتم تناولها على فترات 8-12 ساعة). في الوقت نفسه، يتم إعطاء Lasix - 1 ملغم / كغم 1-3 مرات في اليوم، أمينوفيلين (محلول 2.4٪ عن طريق الوريد لحديثي الولادة 0.3 مل، الأطفال 7-12 شهرًا - 0.4 مل، 1-2 سنة - 0.5 مل) 3-4 سنوات - 1 مل، 5-6 سنوات - 2 مل، 7-9 سنوات - 3 مل، 10-14 سنة - 5 مل). في حالة انخفاض ضغط الدم، يتم إعطاء بريدنيزولون - 1-2 مجم / كجم، ويشار إلى الهيبارين - 100 وحدة / كجم كل 6 ساعات. خليط الاستقطاب له تأثير جيد: محلول الجلوكوز 10٪ - 10 مل / كجم مع إضافة 2 وحدة لكل 100 مل من الأنسولين و 4 مل من محلول كلوريد البوتاسيوم 7.5%. في حالة الوذمة الرئوية - استنشاق خليط الغاز (سكب بخار 30-40٪ كحول بكمية 100 مل في جهاز ترطيب أو جرة بوبروف)، واستنشاق مضاد الفومسيلان في شكل محلول 10٪ لمدة 10-15 دقيقة. (يأتي التأثير بسرعة كبيرة). العلاج بالأوكسجين. من الضروري امتصاص المخاط والرغوة من الجهاز التنفسي. لتحسين تدفق الدم التاجي والخصائص الريولوجية للدم، يوصف الدقات - 0.1-1 مل من محلول 0.5٪ عن طريق الوريد. التدابير المتبقية مماثلة لتلك الموصوفة في قسم "التسمم العصبي". وفي الحالات الشديدة يتم تحويلهم إلى التهوية الصناعية.


عند إجراء العلاج بالتسريبيجب تنفيذ الأنشطة التالية:

2. تحديد تكوين التسريب،

3. تحديد معدل إدارة السوائل،

4. تحديد مسار إدارة السوائل،

5. مراقبة التسريب،

6. مرافقة التسريب الأدوية الدوائية,

7. إذا لزم الأمر، قم بإجراء الاختبارات الحجمية والدوائية.


يمكن إجراء الحسابات السائلة باستخدام الطريقة التي اقترحها Yu.E. Veltishchev:نقص الماء (WVO - سائل تجديد الحجم)، اعتمادًا على درجة الجفاف:

5% - الدرجة الأولى

6-9% - الدرجة الثانية

10-14% - الدرجة الثالثة

15% من وزن الجسم – صدمة

الخسائر المرضية المستمرة (LCLP – سائل الخسائر المرضية المستمرة):

في حالات ارتفاع الحرارة يوصف سائل آخر + 12% لكل درجة حرارة تزيد عن 37 درجة مئوية.

وفي حالة القيء والإسهال أضف 20 مل/كجم أخرى.

للحفاظ على إدرار البول أثناء قلة البول، يتم إعطاء 30 مل/كجم أخرى.

للتعويض عن فقدان العرق، يتم إعطاء 30 مل/كجم أخرى. + حاجة الطفل اليومية من السوائل (GB – سائل الصيانة).


LC (سائل الصيانة) هو:

1. أول 10 كجم من وزن الجسم – 100 مل كجم/يوم أو 4 مل/كجم/ساعة،

2. الثانية 10 كجم من وزن الجسم - 50 مل كجم/يوم أو 2 مل/كجم/ساعة، الكل

3. كجم من وزن الجسم التالي – 25 مل/كجم/يوم أو 1 مل/كجم/ساعة.


بالنسبة للجفاف متساوي التوتر ونقص الملح، يعتمد حساب الاحتياجات المائية (بالمل) على قيمة الهيماتوكريت (Ht).


يمكن تحديد نوع الجفاف من خلال مستوى Na في مصل الدم:

1. منخفض التوتر - Na ‹ 130 مليمول / لتر،

2. متساوي التوتر – Na – 130-150 مليمول / لتر،

3. ارتفاع ضغط الدم – Na › 150 مليمول / لتر.

الجدول 42 - مؤشرات حجم الدم والهيماتوكريت

يتم ضخ كامل كمية السائل خلال 24 ساعة، في هذه الحالة، يتم إعطاء 20 مل/كجم في الساعة الأولى، وفي أول 8 ساعات يتم التخلص من نقص السائل والكهارل ويتم إعطاء ثلث إضافي المتطلبات اليوميةماء. ثم، في غضون 16 ساعة، يتم إعطاء الكمية المتبقية (إذا لزم الأمر) أو التحول إلى تناول السوائل عن طريق الفم. الحمى والتسمم ليسا موانع لتسريب منتجات الدم والبلازما والألبومين (15-20 مل / كجم). يجب أن يكون ثلث إجمالي كمية السائل على شكل محاليل غروية، والباقي على شكل محاليل جلوكوز مالحة.


يتم تحديد نسبة الجلوكوز والأملاح حسب نوع الجفاف:

4:1 – مع نقص الماء

2:1 – مع نقص الملح

1:1 – مع الجفاف متساوي التوتر


من أجل منع ردود الفعل السلبية، توصف مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين - 0.2-1.5 مل من محلول 1٪، بيبولفين - 0.2-0.5 مل من محلول 2.5٪)، مستحضرات الكالسيوم.

لتصحيح الحماض، استخدم محلول بيكربونات الصوديوم 4٪، في غياب البيانات المخبرية، يوصف بيكربونات الصوديوم بجرعة 5-7 مل من محلول 5٪ لكل 1 كجم من وزن الجسم؛ عند تحديد BE: محلول 4-5٪ (بالمل) – كتلة BE (بالكيلوجرام): 5.

الجدول 43 - تركيب المحاليل للعلاج بالتسريب

يضاف البوتاسيوم إلى جميع المحاليل (باستثناء وجود قلة البول)؛ يجب ألا تزيد الجرعة اليومية الإجمالية من البوتاسيوم عن 120 ملغم/كغم/يوم، ولا يتجاوز معدل الإعطاء 30 قطرة في الدقيقة. بتركيز لا يزيد عن 1.1%.

توسع القصبات عند الأطفال (طب الأطفال)

إن إس بارامونوفا – أستاذ د. عسل. علوم

تمثل أمراض الرئة المزمنة واحدة من أكثر المشاكل صعوبة في طب الأطفال. على مدار نصف قرن، تم دمج جميع أمراض الرئة الالتهابية المزمنة لدى الأطفال في المفهوم العام لـ "الالتهاب الرئوي المزمن". يعتبر توسع القصبات (BED) بمثابة مرحلة في تكوين الالتهاب الرئوي المزمن - من التهاب الشعب الهوائية إلى توسع القصبات. في "التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية ذات الصلة"، المراجعة العاشرة (منظمة الصحة العالمية، 1995)، تم عرض توسع القصبات تحت عنوان (J.47) في الفئة X. توسع القصبات هو مرض التهابي مزمن مكتسب في الجهاز القصبي الرئوي، يتميز عن طريق عملية التهابية قيحية في القصبات الهوائية المشوهة المتوسعة مع تغيرات ارتشاحية ومتصلبة في الفضاء المحيط بالقصبات.

لا يمكن اعتبار المعلومات المتعلقة بانتشار مرض EBD بين السكان دقيقة بما فيه الكفاية، حيث يتم تشخيص العلامة الأكثر موثوقية للمرض - القصبات الهوائية المتوسعة محليًا - فقط باستخدام طرق بحث خاصة. في العقود الأخيرة، لوحظ انخفاض في انتشار توسع القصبات في جميع أنحاء العالم. ويفسر ذلك الانخفاض الواضح في عدد إصابات الأطفال وحالات الإصابة بمرض السل، فضلا عن توسع القدرات التشخيصية والعلاجية والنجاحات العلاج من الإدمانأمراض الرئة الالتهابية، وإجراء العلاج المضاد للبكتيريا فعالة.

المسببات

تم وصف توسع القصبات لأول مرة من قبل لينيك منذ ما يقرب من 200 عام، ولكن آليات تكوينه لم تتم دراستها بشكل كامل. من بين اللحظات المسببة للأمراض الأكثر احتمالا في تطور توسع القصبات، فإن التهاب الشعب الهوائية وضعف انسداد الشعب الهوائية بسبب انسداد أو انسداد القصبات الهوائية له أهمية حاسمة. في بعض الحالات، يبدو أن الانخماص يلعب دورًا في تكوين توسع القصبات أنسجة الرئة، التليف المتني. غالبًا ما يكون توسع القصبات المكتسب نتيجة لنتائج غير مواتية للالتهاب الرئوي الحاد والأمراض المعدية السابقة (الحصبة والسعال الديكي وعدوى الجهاز التنفسي وما إلى ذلك) واستنشاق جسم غريب والطموح المزمن للطعام. في هذه الحالات نتحدث عن توسع القصبات الأولي. علاوة على ذلك، مع الالتهابات الحادة لدى الأطفال، يمكن أن تتطور بسرعة كبيرة، في غضون 1-2 أيام. يتشكل توسع القصبات أيضًا بسرعة في حالة وجود جسم غريب في القصبات الهوائية. يمكن أن يتطور توسع القصبات الثانوي عند الأطفال المصابين بخلل التنسج القصبي الرئوي، وتشوهات الشجرة الرغامية القصبية، وأمراض الرئة الوراثية، ونقص المناعة، والتليف الكيسي.

طريقة تطور المرض

توسع القصبات هو أحد المضاعفات الطبيعية للانخماص طويل الأمد، بالإضافة إلى الالتهاب الرئوي المدمر. تؤدي العملية القيحية، التي تؤثر على جدار الشعب الهوائية، إلى انحطاط العناصر الهيكلية مع استبدالها بنسيج ندبي. ونتيجة لذلك، تفقد القصبات الهوائية قدرتها على تفريغ الإفرازات بشكل كافٍ، حتى بعد إزالة الانسداد الميكانيكي. يتم فقدان الظهارة الهدبية في الجهاز التنفسي واستبدالها بظهارة حرشفية أو مرفقية. في توسع القصبات الأسطواني، يتم تحديد التدمير البؤري للأنسجة المرنة والوذمة والتسلل الخلوي للحمة المحيطة؛ مع المظاهر الأكثر وضوحًا للمرض (توسع القصبات الكيسية)، يتعلق الضرر بالعضلات والغضاريف. يتطور التهاب باطنة الشريان في الحمة الرئوية والأنسجة المحيطة بالقصبات المجاورة لتوسع القصبات. علامة مميزة أخرى هي أنه بالقرب من القصبات الهوائية الفرعية البعيدة تظهر مفاغرة بين الشرايين القصبية والشرايين الرئوية.

معايير التشخيص

مرضي: السعال المنتج، والبلغم القيحي، والخمارات الرطبة المحلية، وانتكاسات العملية الالتهابية في المناطق المتغيرة مرضيا في الرئتين.

الأشعة السينية للقصبات، والتصوير المقطعي المحوسب عالي الدقة: تمدد القصبات الهوائية بشكل لا رجعة فيه مع تغيرات هيكلية واضحة في جدرانها ونقص وظيفي.

تصنيف

حسب شكل توسع الشعب الهوائية:

1. أسطواني

2. فضفاض

3. توسع القصبات المختلط.


كما تم وصف توسع القصبات على شكل الكيس، والمغزلي، والدوالي.

عن طريق الانتشار: من جانب واحد أو على الوجهين، مما يشير إلى التوطين الدقيق للتغيرات في أجزاء الرئة.


بالشدة:

2. متوسطة ثقيلة

3. ثقيل.


حسب مرحلة المرض:

1. تفاقم

2. مغفرة.


المضاعفات:

1. ارتفاع ضغط الشريان الرئوي

2. مزمن قلب رئوي

3. فشل القلب الرئوي

4. انخماص

5. الداء النشواني، الخ.

عيادة

العلامات الأوليةيظهر توسع القصبات عادة في السنوات الثلاث الأولى من حياة الطفل، وعادة ما يتم تشخيصه عند الأطفال في مرحلة ما قبل المدرسة.

على مدار الثلاثين عامًا الماضية، كان هناك ميل نحو مسار أكثر اعتدالًا للمرض عند الأطفال: ما يسمى بـ "الأشكال البسيطة" التي تحدث دون ظهور أعراض التسمم القيحي أو فشل الجهاز التنفسي. أصبحت نادرة للغاية مضاعفات قيحية، التي كانت تعتبر في السابق من سمات توسع القصبات وممثلة على نطاق واسع في الأدبيات المتخصصة (خراج أنسجة الرئة، خراجات الدماغ، الداء النشواني).

رئيسي الاعراض المتلازمةتوسع القصبات هو تفاقم متكرر للعملية الالتهابية في الرئتين (ما يصل إلى 3-4 مرات في السنة) ؛ عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر ، غالبًا ما يتم ملاحظة مسار الانتكاس المستمر للمرض. يتميز المرض بالسعال الرطب المستمر مع البلغم. يتم إطلاق البلغم بشكل رئيسي في الصباح. يمكن أن تكون كميتها صغيرة نسبيًا، على شكل بصاق فردي. إن انفصال البلغم "المملوء بالفم"، كما لوحظ سابقًا في توسع القصبات الكلاسيكي، نادرًا ما يُلاحظ عند الأطفال اليوم. عند الوقوف، ينقسم البلغم أحيانًا إلى ثلاث طبقات: الطبقة العليا رغوية، والطبقة الوسطى مصلية ولونها أصفر مخضر، والطبقة السفلى قيحية تحتوي على المخلفات وسدادات ديتريش. في الأطفال، يكون البلغم النموذجي ثلاثي الطبقات وسدادات ديتريش نادرًا.

أثناء تفاقم المرض، قد يعاني المرضى من ضيق في التنفس وفرقعة في الفم. نفث الدم، الذي كان يعتبر في السابق أحد المظاهر الرئيسية للمرض، أصبح الآن أكثر شيوعًا لدى المرضى البالغين.

ويلاحظ الشحوب عند الفحص جلد، وجه مزرق ومنتفخ إلى حد ما، أحيانًا التهاب الجلد السام، وغالبًا ما تظهر علامات التسمم مثل الشحوب الرمادي وجفاف الجلد، وتغيرات في تورم الأنسجة، وانخفاض التغذية والتعب، وضيق التنفس مع مجهود بدني طفيف. غالبًا ما يتنفس الطفل من خلال فمه بسبب وجود زوائد لحمية.

مع توسع القصبات، هناك تشوهات مختلفة في الصدر: في معظم الأحيان، تسطيحها أو تراجع أحد نصفيها على الجانب المصاب. واحدة من الخصائص علامات طبيهيعتبر توسع القصبات بمثابة سماكة في كتائب أظافر الأصابع ("أعواد الطبل") ، وهو ما يسمى بالاعتلال المفصلي العظمي الضخامي (متلازمة بيير ماري بامبيرجر). ومع ذلك، في المسار الحديث للمرض، يحدث هذا العرض فقط في المرضى الذين يعانون من توسع القصبات على نطاق واسع والتهاب القصبات الهوائية القيحي المستمر.

في المرضى الذين يعانون من توسع القصبات، يتم سماع خشخيشات رطبة موضعية مستقرة بأحجام مختلفة باستمرار. هذا هو واحد من أكثر السمات المميزةتوسع القصبات. جنبا إلى جنب مع الصفير الرطب، قد يسمع المرضى أيضا الصفير الجاف. في حالة وجود تجاويف كبيرة لتوسع القصبات الهوائية، قد يكون التنفس فوق هذه المناطق ذو طبيعة أمفورية.

تكشف دراسة وظيفية للتنفس الخارجي عن تحولات تهوية معيقة ومقيدة. تعتمد درجة خطورتها على مدى انتشار العملية المرضية.

يتميز المرضى الذين يعانون من عملية واسعة النطاق بانخفاض في قيمة الزفير القسري، ومؤشر تيفنو، وتغيير في بنية أحجام الرئة، وزيادة في الحجم المتبقي، وانخفاض في القدرة الحيوية للرئتين. في المرضى الذين يعانون من عملية موضعية، قد لا يتم اكتشاف ضعف وظيفي.

إن استخدام تشخيص النظائر المشعة في طب الرئة السريري يجعل من الممكن الحكم على حالة وظائف الرئة الإقليمية وتقييم طبيعة الاضطرابات الوظيفية في منطقة التركيز المرضي وفي مناطق أخرى من أنسجة الرئة.

تعتبر طرق فحص الأشعة السينية والقصبات الهوائية ذات أهمية حاسمة في تشخيص توسع القصبات. يتم الكشف عن توسع القصبات، وخاصة الكيسي والكيسي، على الصور الشعاعية العادية. توضيح مدى انتشار ومدى الآفات والخصائص التشريحية لتوسع القصبات يتطلب تصوير القصبات الهوائية. ويجب التأكيد على أنه حتى اليوم لم تفقد القصبات الهوائية أهميتها ولا تزال تمثل "المعيار الذهبي" لتشخيص توسع القصبات. مع تطور الألياف الضوئية المرنة، أصبح تخطيط القصبات الهوائية الانتقائي ممكنًا. يستخدم التصوير المقطعي المحوسب عالي الدقة على نطاق واسع في تشخيص توسع القصبات. ويمكن استخدامه للكشف عن توسع القصبات، والذي لا يتم تشخيصه حتى مع فحص القصبات الهوائية. تعتبر العلامة موثوقة إذا كان القطر الداخلي للقصبات الهوائية أكبر مرتين من قطر القناة الرئوية السابقة. يسمح لك التصوير المقطعي المحوسب بقياس الأبعاد المطلقة الفعلية للقصبات الهوائية.

غالبًا ما تكون آفات توسع القصبات موضعية في الفصوص السفلية. غالبًا ما يتأثر الفص السفلي من الرئة اليسرى والأجزاء اللسانية والفص الأوسط من الرئة اليمنى.

في جميع الأطفال تقريبًا الذين يعانون من توسع القصبات، يكشف تنظير القصبات عن التهاب داخل القصبات النزلي القيحي أو القيحي. التغيرات المميزة في هيكل ووظيفة الظهارة الهدبية، الأمر الذي يؤدي إلى تعطيل النقل المخاطي الهدبي. وهذا بدوره يساهم في المسار المستمر للعملية الالتهابية في الجهاز التنفسي.

المضاعفات

يتطور القلب الرئوي – تضخم البطين الأيمن – نتيجة لارتفاع ضغط الدم الرئوي. في المقابل، يحدث ارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب التأثير المضيق للأوعية لنقص الأكسجة السنخية على الشرايين الرئوية ونفس تأثير الحماض. من المهم أيضًا حدوث تغيرات تصلبية هائلة في الرئتين، وتعطيل ميكانيكا الجهاز التنفسي مع انخفاض قوة الشفط صدر.

العلامة الموضوعية الأولى لمتلازمة القلب الرئوية تحت الحادة هي توسع حدود البطين الأيمن نتيجة لزيادة المقاومة لتدفق الدم الرئوي. يكون ضغط الدم في معظم الحالات طبيعياً أو حتى منخفضاً، ولكن مع تفاقم الحالة يلاحظ انخفاض كبير في الضغط الانبساطي. كل هذه الظواهر عابرة إلى حد ما.

متلازمة القلب الرئوية المزمنة.حتى خلال فترة مغفرة، يشكو الأطفال الذين يعانون من توسع القصبات الحاد من ضيق في التنفس، والضعف العام، والتعب، والشعور بالضيق في الصدر، وألم في الكبد أثناء النشاط البدني. عند الفحص، يتم لفت الانتباه إلى زرقة الجلد والأغشية المخاطية، وانتفاخ الوجه، وشبكة وريدية موسعة على البطن والصدر والظهر وحتى الوجه، وزرقة الأطراف، وأصابع على شكل أفخاذ، وأظافر تشبه نظارات الساعة. عند فحص نظام القلب والأوعية الدموية، عدم انتظام دقات القلب، نبض متغير من انخفاض الامتلاء، انخفاض ضغط الدم، نبض المنطقة الشرسوفية، وتوسيع حدود القلب بشكل رئيسي إلى اليمين، أصوات القلب مكتومة، نفخة انقباضية في القمة وعند نقطة بوتكين، تم العثور على قبول النغمة الثانية على الشريان الرئوي. يتضخم الكبد، وأحيانًا يكون مؤلمًا، وقد يظهر استسقاء ومو الصدر، وقلة البول، وبيلة ​​الألبومين. يتم الكشف عن فقر الدم وزيادة أو انخفاض ESR في الدم. تتميز الأشعة السينية للقلب الرئوي بتمدد ظل القلب إلى اليمين، وغالبًا إلى اليسار (أو إزاحته إلى الجانب المصاب)، وانتفاخ قوس الشريان الرئوي، ومخروطه، وتسطيح الخصر.

يجب تمييز توسع القصبات عند الأطفال، كشكل أنفي منفصل، عن توسع القصبات، وهو مظهر من مظاهر أمراض أخرى: وراثي (متلازمة ويليامز كامبل، والتليف الكيسي، وخلل الحركة الهدبية الأولي ومتلازمة كارتاجينر)؛ التشوهات الخلقية في الجهاز القصبي الرئوي. عيوب خلقيةتطور العناصر الهيكلية لجدران القصبة الهوائية والشعب الهوائية والقصبات الهوائية، المرتبطة شكليا بغياب أو نقص أو عدم تنظيم الأنسجة الغضروفية أو المرنة.

بعض المتلازمات الوراثية على أساس علم الأمراض النسيج الضام(متلازمة إهلرز-دانلوس، متلازمة مارفان) قد تكون مصحوبة أيضًا بوجود توسع القصبات. تتم مناقشة مسألة أصل توسع القصبات في نقص A1-أنتيتريبسين: هل تنشأ في المقام الأول أم أنها مرتبطة بخاصية انتفاخ الرئة لهذا المرض؟

في كثير من الأحيان يصاحب توسع القصبات أشكال مختلفة من نقص المناعة الأولية. نحن نتحدث عن نقص المناعة مع نقص سائد في الأجسام المضادة: بما في ذلك نقص غاما غلوبولين الدم المتنحي (النوع السويسري)، نقص غلوبولين الدم المرتبط بالصبغي X (بروتون)؛ نقص IgA الانتقائي. نقص المناعة المشترك. نقص المناعة المتغير المشترك. اضطرابات محددة أخرى، وخاصة تلك المرتبطة بخلل في نظام البلعمة - الورم الحبيبي المزمن عند الأطفال.

في السنوات الأخيرة، وبسبب الزيادة في عدد المرضى الذين يعانون من متلازمة نقص المناعة المكتسب، تزايد عدد حالات توسع القصبات لدى هؤلاء المرضى.

تشكيل توسع القصبات الداني هو مرضي لداء الرشاشيات القصبي الرئوي التحسسي، وهو مرض يعتمد على التحسس تجاه فطريات العفنجنس الرشاشيات، المستعمرة في تجويف القصبات الهوائية. يحدث تلف القصبات الهوائية بسبب التهاب تحسسي مزمن في الشعب الهوائية وتكوين مخاط كثيف محدد يتكون من الحمضات وخلايا التهابية تحسسية أخرى وخيوط فطرية.

تتطلب كل هذه الأمراض تشخيصًا خاصًا يحدد إدارة وعلاج المرضى.

علاج

يجب أن يتم علاج المريض على مراحل بشكل فردي اعتمادًا على فترة المرض وتكرار التفاقم ووجود الأمراض المصاحبة. أثناء التفاقم، يشار إلى دخول الطفل إلى المستشفى.


المجالات الرئيسية للعلاج هي:

1. استعادة تفاعل الجسم الضعيف والمقاومة المحلية.

2. مكافحة العدوى.

3. تحسين ضعف وظائف القصبات الهوائية.


خلال فترة التفاقم، يجب أن تكون مكافحة العدوى وتحسين وظيفة تصريف الشعب الهوائية في المقدمة، بينما خلال فترة مغفرة، تحفيز التفاعل العام والمقاومة المحلية (الرئوية)، والصرف الصحي بؤر العدوى، و العلاج بالهواء.

في حالة التفاقم، يتم وصف الراحة في السرير أو شبه السرير، والتي يتم توسيعها مع تطبيع درجة الحرارة، وانخفاض التسمم وفشل الجهاز التنفسي. خلال فترة طويلة من الالتهاب الرئوي المزمن، يتم زيادة محتوى السعرات الحرارية من الطعام عن طريق زيادة كمية البروتين (اللحوم والجبن) والدهون ( سمنة, دهون السمك). تعتمد طبيعة النظام الغذائي أيضًا على ما إذا كان الطفل يعاني من أمراض مصاحبة الجهاز الهضمي- التهاب المرارة، والتهاب المعدة. خلال فترات التفاقم الشديد، من المستحسن فرض قيود غذائية. ملح الطعامما يصل إلى نصف متطلبات العمر والكربوهيدرات، باستثناء المستخلصات.

يتم تنفيذ العلاج المضاد للبكتيريا في مرحلة حادةالأمراض، مع الأخذ في الاعتبار الخصائص البكتريولوجية للبلغم وحساسية الكائنات الحية الدقيقة المحددة، على الرغم من أن الحساسية في المختبر وفي الجسم الحي لا تتطابق دائمًا. الأنواع الأكثر شيوعًا الموجودة في البلغم لدى مرضى توسع القصبات هي المستدمية النزلية، العقدية الرئويةموراهيلا كاتاراليس. عند اختيار المضاد الحيوي، يجب عليك تقييم تأثير المضادات الحيوية المستخدمة سابقًا والمضاعفات المحتملة.

بالنظر إلى النطاق الأكثر احتمالا للكائنات الحية الدقيقة، في العلاج بالمضادات الحيوية التجريبية لتوسع القصبات، يتم إعطاء الأفضلية للبنسلينات الحديثة ذات الطيف الممتد من النشاط (أموكسيسيلين، أمبيسيلين)، والبنسلينات المحمية بالمثبطات (أموكسيسيلين / كلافولانات، أمبيسيلين / سولباكتام)، والثاني والثالث جيل السيفالوسبورينات (سيفوروكسيم، سيفاكلور، سيفوتاكسيم، سيفترياكسون ، سيفتازيديم)، وكذلك الماكروليدات الحديثة (أزيثروميسين، جوساميسين، روكسيثروميسين، سبيراميسين). في السنوات الأخيرة، بالإضافة إلى المضادات الحيوية عن طريق الفم والحقن، بدأ أيضًا استخدام المضادات الحيوية عن طريق الرذاذ.

إن الصرف الصحي بالمنظار مع إدخال المضادات الحيوية من خلال منظار القصبات له تأثير سريري كبير.

بالإضافة إلى أدوية المضادات الحيوية الحديثة، يستخدم العلاج الدوائي لتوسع القصبات الأدوية التي تهدف إلى تقليل فرط إفراز الشعب الهوائية، وتحسين وظيفة تصريف القصبات الهوائية وإزالة الغشاء المخاطي الهدبي، وكذلك الأدوية ذات التأثيرات المضادة للالتهابات وموسعات القصبات الهوائية.

تشمل الأدوية المخاطية ذات التأثير الإفرازي مشتقات الفازيسين القلوي (برومهيكسين، لازولفان)، وأكثرها شيوعًا هي برومهيكسين ومستقلباته - لازولفان، أمبروكسول، أمبروزان، تشاليكسول. هذه الأدوية لها تأثير حال للبلغم يرتبط بإزالة بلمرة البروتين المخاطي وألياف عديدات السكاريد المخاطية. من المهم ألا يكون تسييل البلغم عمليا مصحوبا بزيادة في حجمه. يتم استخدام الأدوية عن طريق الفم والاستنشاق (من خلال البخاخات).

من بين الأدوية التي لها تأثير تنظيم الغشاء المخاطي، تجدر الإشارة إلى الأدوية التي تعتمد على الكربوكستين - القصبات الهوائية، موكودين، موكوبرونت، فلويفورت. أنها توفر كفاءة مخاطية هدبية عالية ويتم تحملها بشكل جيد، عمليا لا تهيج الغشاء المخاطي في المعدة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الأدوية الحالة للبلغم - مشتقات السيستين مع مجموعة الثيول الحرة (أسيتيل سيستئين، فلويموسيل، إكسوميوك) - يجب أن تستخدم فقط مع زيادة كبيرة في لزوجة ومرونة البلغم. يمكن لهذه الأدوية أن تجعل الإفراز سائلًا جدًا، مما يؤدي إلى خطر محتمل للإصابة بالقصبات الهوائية، وهو الأكثر خطورة عند الأطفال الصغار بسبب خطر الشفط.

المخدرات أصل نباتي، والتي لها تأثير مقشع منعكس، لا تزال تستخدم على نطاق واسع في ممارسة العلاج المعقد لتوسع القصبات. ومن بينها القصبات الهوائية، سينوبريت، ترافيسيل، جذور عرق الذهب، عرق السوس، الخطمي، الراسن، عشبة الثيرموبسيس، والزعتر. تقلل هذه الأدوية من لزوجة البلغم وتحسن الوظيفة التصعيدية للظهارة الهدبية. إن إدارتها بالاشتراك مع مضادات الإفراز ومنظمات الغشاء المخاطي فعالة للغاية. تجدر الإشارة إلى أنه يجب استخدام الأدوية في هذه المجموعة بحذر عند المرضى الذين يعانون من فرط الحساسية لحبوب اللقاح.

في السنوات الأخيرة، في علاج أمراض القصبات الرئوية المزمنة وتوسع القصبات، بما في ذلك فينسبيريد (إريسبال)، وهو دواء يحتوي على مجموعة كاملة من الخصائص الدوائيةتهدف إلى قمع الالتهاب في الجهاز التنفسيفرط إفراز المخاط. هناك أدلة على أنه في علاج المرضى الذين يعانون من توسع القصبات، يتم استخدام الأدوية المضادة للالتهابات، بما في ذلك الكورتيكوستيرويدات المستنشقة (فلونيسوليد، بيكلوميثازون، بوديزونيد، فلوتيكاسون).

توصف تمارين العلاج الطبيعي خلال جميع فترات المرض. تعتبر الأنشطة التي تهدف إلى تطهير القصبات الهوائية من الإفرازات (التدليك، وتدابير العلاج الطبيعي، والتصريف الوضعي) عناصر مهمة في العلاج المعقد. في الوقت نفسه، في المرضى الذين يعانون من توسع القصبات، يتم منع تفعيل إفراز القصبة الهوائية وإضافة العدوى الإضافية.


تعتبر مؤشرات العلاج الجراحي حاليًا:

1. توسع القصبات من جانب واحد محدود مع عدوى بؤرية مستمرة وعدم وجود تأثير من العلاج المحافظ.

2. تهدد الحياةالحالات المرتبطة بتوسع القصبات، وخاصة النزيف.


لقد تغيرت التكتيكات أيضًا تدخل جراحي. في العقود الأخيرة، تم إعطاء الأفضلية للاستئصال القطاعي والمتعدد الأجزاء. استئصال جراحيالمناطق المتغيرة شكليا في الرئة لا تعني دائما علاجا للمرض. في نصف الأطفال الذين خضعوا للجراحة، يتم تسجيل تفاقم المرض في المتابعة طويلة المدى. حتى مع وجود مسار مواتٍ لتوسع القصبات والتحسن السريري الواضح، فإن التغيرات المورفولوجية في الرئتين لا تنعكس. التغيرات المورفولوجية المستمرة هي الأساس لاستمرار العملية الالتهابية النظام القصبي الرئويعندما يصل المرضى إلى مرحلة البلوغ.

مراقبة المستوصف

يجب أن يتم علاج مرض EBD على مراحل: بعد الخروج من المستشفى، يكون المريض تحت إشراف طبيب أطفال محلي وطبيب أمراض الرئة حتى يتم نقله إلى عيادة للبالغين. يُنصح الآباء بتركيب مؤين الهواء في غرفة المريض، وجهاز ترطيب مع تسخين البخار. يتم بشكل دوري إجراء دورات العلاج الطبيعي (تشعيع الأورال، والإنفاذ الحراري، والرحلان الكهربائي ليوديد البوتاسيوم، والصبار) والعلاج المضاد للانتكاس، من حيث مراقبة المستوصفتوفير بحث منهجي عن بؤر العدوى والصرف الصحي.

..

الوذمة الدماغية (CED) هي رد فعل غير محدد لتأثيرات العوامل الضارة المختلفة (الصدمة، ونقص الأكسجة، والتسمم، وما إلى ذلك)، والتي يتم التعبير عنها في التراكم المفرط للسوائل في أنسجة المخ وزيادة الضغط داخل الجمجمة. نظرًا لكونه رد فعل دفاعي في الأساس، فإن AGM، إذا تم تشخيصه وعلاجه في وقت غير مناسب، يمكن أن يصبح السبب الرئيسي في تحديد مدى خطورة حالة المريض وحتى الوفاة.

المسببات.

تحدث وذمة الدماغ مع إصابات الدماغ المؤلمة (TBI)، والنزيف داخل الجمجمة، والانسداد الدماغي، وأورام الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأمراض والحالات المرضية المختلفة التي تؤدي إلى نقص الأكسجة الدماغية، والحماض، واضطرابات تدفق الدم الدماغي وديناميكيات السوائل، والتغيرات في الضغط الغروي الأسموزي والهيدروستاتيكي والحالة الحمضية القاعدية يمكن أن تؤدي أيضًا إلى تطور مقياس الدعم الكلي.

طريقة تطور المرض.

في التسبب في الوذمة الدماغية، هناك 4 آليات رئيسية:

1) السامة للخلايا. وهو نتيجة لتأثير السموم على خلايا الدماغ، مما يؤدي إلى اضطراب في التمثيل الغذائي الخلوي وتعطيل نقل الأيونات عبر أغشية الخلايا. يتم التعبير عن هذه العملية في فقدان الخلية للبوتاسيوم بشكل رئيسي واستبداله بالصوديوم من الفضاء خارج الخلية. في ظل ظروف نقص الأكسجين، يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك، مما يسبب تعطيل أنظمة الإنزيم المسؤولة عن إزالة الصوديوم من الخلية - ويتطور الحصار على مضخات الصوديوم. تبدأ خلية الدماغ التي تحتوي على كمية متزايدة من الصوديوم في تجميع الماء بشكل مكثف. يشير محتوى اللاكتات الذي يزيد عن 6-8 مليمول/لتر في الدم المتدفق من الدماغ إلى وذمة الدماغ. دائمًا ما يكون شكل الوذمة السام للخلايا معممًا، وينتشر إلى جميع الأجزاء، بما في ذلك الجذع، لذلك قد تتطور علامات الفتق بسرعة كبيرة (خلال عدة ساعات). يحدث في حالات التسمم والتسمم ونقص التروية.

2) وعائي المنشأ. يتطور نتيجة تلف أنسجة المخ مع تعطيل حاجز الدم في الدماغ (BBB). تعتمد هذه الآلية لتطوير الوذمة الدماغية على الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية: زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. زيادة في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. تراكم السوائل في الفضاء الخلالي. تحدث التغيرات في نفاذية الشعيرات الدموية في الدماغ نتيجة لتلف أغشية الخلايا البطانية. يعد انتهاك سلامة البطانة أوليًا بسبب الإصابة المباشرة أو ثانويًا بسبب عمل المواد النشطة بيولوجيًا مثل البراديكينين والهستامين ومشتقات حمض الأراكيدونيك وجذور الهيدروكسيل التي تحتوي على الأكسجين الحر. عندما يتضرر جدار الأوعية الدموية، تنتقل بلازما الدم، جنبًا إلى جنب مع الشوارد والبروتينات التي تحتوي عليها، من قاع الأوعية الدموية إلى المناطق المحيطة بالأوعية الدموية في الدماغ. يساعد Plasmorrhagia، الذي يزيد من الضغط الجرمي خارج الوعاء، على زيادة محبة الدماغ للماء. غالبًا ما يتم ملاحظتها مع إصابة في الرأس ونزيف داخل الجمجمة وما إلى ذلك.

3) الهيدروستاتيكي. يتجلى عندما يتغير حجم أنسجة المخ وتضطرب نسبة تدفق الدم إلى الخارج. نظرا لصعوبة التدفق الوريدي، يزداد الضغط الهيدروستاتيكي على مستوى الركبة الوريدية لنظام الأوعية الدموية. في معظم الحالات، يكون السبب هو ضغط الجذوع الوريدية الكبيرة بسبب الورم النامي.

4) التناضحي. يتشكل عندما يكون هناك اضطراب في التدرج الأسموزي الصغير الموجود عادة بين أسمولية أنسجة المخ (وهو أعلى) وأسمولية الدم. يتطور نتيجة للتسمم المائي في الجهاز العصبي المركزي بسبب فرط الأسمولية في أنسجة المخ. يحدث في اعتلال الدماغ الأيضي (الفشل الكلوي والكبد، وارتفاع السكر في الدم، وما إلى ذلك).

عيادة.

يمكن تحديد عدة مجموعات من الأطفال الذين لديهم درجة عالية من خطر الإصابة بـ AMS. هؤلاء هم، أولا وقبل كل شيء، أطفال صغار من 6 أشهر إلى سنتين، خاصة مع علم الأمراض العصبية. تعد التفاعلات الرأسية والوذمة الدماغية أكثر شيوعًا أيضًا عند الأطفال الذين لديهم استعداد للحساسية.

في معظم الحالات، يكون من الصعب للغاية التمييز بين العلامات السريرية للوذمة الدماغية وأعراض العملية المرضية الأساسية. يمكن افتراض الوذمة الدماغية الأولية إذا كان هناك ثقة في أن الآفة الأولية لا تتقدم، وأن المريض يتطور ويزيد من الأعراض العصبية السلبية (ظهور حالة متشنجة، وعلى هذه الخلفية، انخفاض الوعي حتى الغيبوبة).

يمكن تقسيم جميع أعراض AMS إلى 3 مجموعات:

    الأعراض المميزة لزيادة الضغط داخل الجمجمة (ICP) ؛

    زيادة منتشرة في الأعراض العصبية.

    خلع هياكل الدماغ.

الصورة السريرية الناجمة عن زيادة في برنامج المقارنات الدولية لها مظاهر مختلفة تبعا لمعدل الزيادة. عادةً ما تكون الزيادة في برنامج المقارنات الدولية مصحوبة بالأعراض التالية: الصداع والغثيان و/أو القيء والنعاس وتظهر التشنجات لاحقًا. عادةً ما تكون النوبات التي تحدث لأول مرة ذات طبيعة رمعية أو توترية رمعية؛ وتتميز بمدة قصيرة نسبيًا ونتائج إيجابية تمامًا. مع استمرار التشنجات لفترة طويلة أو تكرارها المتكرر، يزداد المكون المنشط ويتفاقم فقدان الوعي. من الأعراض الموضوعية المبكرة لزيادة برنامج المقارنات الدولية هو احتقان الأوردة وتورم الأقراص البصرية. في نفس الوقت أو بعد ذلك بقليل، تظهر العلامات الإشعاعية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة: زيادة نمط الانطباعات الرقمية، وترقق عظام القبو.

مع زيادة سريعة في برنامج المقارنات الدولية، ينفجر الصداع بطبيعته، ولا يجلب القيء الراحة. تظهر أعراض السحايا، وتزداد ردود أفعال الأوتار، وتحدث اضطرابات حركية للعين، وزيادة في محيط الرأس (حتى السنة الثانية من العمر)، وحركة العظام عند ملامسة الجمجمة بسبب اختلاف الغرز، عند الرضع - فتح فتحة كبيرة مغلقة سابقًا اليافوخ والتشنجات.

تعكس متلازمة الزيادة المنتشرة في الأعراض العصبية التورط التدريجي في العملية المرضية للهياكل القشرية أولاً، ثم تحت القشرية، وفي نهاية المطاف هياكل جذع الدماغ. عندما ينتفخ نصفي الكرة المخية، يضعف الوعي ويتعمم، وتظهر التشنجات الرمعية. يصاحب تورط الهياكل تحت القشرية والعميقة إثارة حركية نفسية ، وفرط الحركة ، وظهور ردود أفعال استيعابية ووقائية ، وزيادة في المرحلة التوترية لنوبات الصرع.

يترافق خلع هياكل الدماغ مع ظهور علامات الفتق: الجزء العلوي من الدماغ المتوسط ​​إلى درجة خيمة المخيخ والجزء السفلي - مع قرص في الثقبة العظمى ( متلازمة البصلية). الأعراض الرئيسية لأضرار الدماغ المتوسط: فقدان الوعي، والتغيرات من جانب واحد في التلميذ، وتوسيع حدقة العين، والحول، والشلل النصفي التشنجي، وغالبا ما تكون التشنجات من جانب واحد في العضلات الباسطة. تشير متلازمة البصلة الحادة إلى زيادة ما قبل النهاية في الضغط داخل الجمجمة، مصحوبة بانخفاض في ضغط الدم، وانخفاض في معدل ضربات القلب وانخفاض في درجة حرارة الجسم، ونقص التوتر العضلي، وعدم المنعكسات، واتساع ثنائي الحدقة دون رد فعل للضوء، والتنفس الفقاعي المتقطع و ثم توقفها الكامل.

التشخيص.

وفقا لدرجة الدقة، يمكن تقسيم طرق تشخيص AMS إلى موثوقة ومساعدة. تشمل الطرق الموثوقة: التصوير المقطعي المحوسب (CT)، والتصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR)، والتصوير العصبي عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة.

أهم طريقة تشخيصية هي التصوير المقطعي المحوسب، والذي، بالإضافة إلى تحديد الأورام الدموية داخل الجمجمة ومناطق الكدمات، يسمح للشخص بتصور توطين ومدى وشدة الوذمة الدماغية وخلعها، وكذلك تقييم تأثير تدابير العلاج خلال الدراسات المتكررة . يكمل التصوير بالرنين المغناطيسي النووي التصوير المقطعي المحوسب، خاصة في تصور التغيرات الهيكلية الصغيرة في الضرر المنتشر. يتيح التصوير بالرنين المغناطيسي النووي أيضًا التمييز بين الأنواع المختلفة من الوذمة الدماغية، وبالتالي بناء أساليب العلاج بشكل صحيح.

تشمل الطرق المساعدة: تخطيط كهربية الدماغ (EEG)، وتخطيط صدى الدماغ (Echo-EG)، وتنظير العين العصبي، وتصوير الأوعية الدماغية، ومسح الدماغ باستخدام النظائر المشعة، وتصوير الرئة والدماغ، وفحص الأشعة السينية.

يجب أن يخضع المريض المشتبه به في AGM لفحص عصبي يعتمد على تقييم ردود الفعل السلوكية واللفظية الصوتية والألم وبعض الاستجابات المحددة الأخرى، بما في ذلك ردود الفعل العينية والحدقية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن إجراء اختبارات أكثر دقة، على سبيل المثال، الاختبارات الدهليزية.

يكشف فحص العيون عن تورم الملتحمة وزيادة ضغط العين وتورم رأس العصب البصري. يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للجمجمة والأشعة السينية في إسقاطين؛ التشخيص الموضعي للاشتباه في وجود عملية ضخمة داخل الجمجمة، وتخطيط كهربية الدماغ، والتصوير المقطعي المحوسب للرأس. يعد تخطيط كهربية الدماغ (EEG) مفيدًا في الكشف عن النوبات لدى المرضى الذين يعانون من الوذمة الدماغية، حيث يظهر نشاط النوبات عند مستوى تحت الإكلينيكي أو يتم قمعه بواسطة عمل مرخيات العضلات.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لـ AMG مع الحالات المرضية المصحوبة بمتلازمة متشنجة وغيبوبة. وتشمل هذه: إصابات الدماغ المؤلمة، والجلطات الدموية الدماغية، واضطرابات التمثيل الغذائي، والعدوى وحالة الصرع.

علاج.

تتكون التدابير العلاجية عند دخول الضحية إلى المستشفى من الاستعادة الكاملة والسريعة للوظائف الحيوية الأساسية. هذا هو، أولا وقبل كل شيء، تطبيع ضغط الدم (BP) وتعميم حجم الدم (CBV)، ومؤشرات التنفس الخارجي وتبادل الغازات، لأن انخفاض ضغط الدم الشرياني، نقص الأكسجة، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي عوامل ضارة ثانوية تؤدي إلى تفاقم تلف الدماغ الأولي.

المبادئ العامة للعناية المركزة للمرضى الذين يعانون من AMS:

1. التهوية الميكانيكية. من المستحسن الحفاظ على PaO 2 عند مستوى 100-120 ملم زئبق. مع نقص ثنائي أكسيد الكربون المعتدل (PaCO 2 - 25-30 ملم زئبق)، أي. إجراء تهوية ميكانيكية في وضع فرط التنفس المعتدل. يمنع فرط التنفس تطور الحماض، ويقلل من ضغط الدم داخل الجمجمة ويساعد على تقليل حجم الدم داخل الجمجمة. إذا لزم الأمر، يتم استخدام جرعات صغيرة من مرخيات العضلات التي لا تسبب الاسترخاء التام حتى تتمكن من ملاحظة استعادة الوعي أو ظهور النوبات أو الأعراض العصبية البؤرية.

2. مدر للبولتستخدم لتحفيز إدرار البول عن طريق زيادة الأسمولية البلازمية، ونتيجة لذلك يمر السائل من الفضاء داخل الخلايا والفراغ الخلالي إلى قاع الأوعية الدموية. لهذا الغرض، يتم استخدام مانيتول، السوربيتول والجلسرين. يعد المانيتول حاليًا أحد أكثر الأدوية فعالية وشائعة في علاج الوذمة الدماغية. حلول مانيتول (10 و 15 و 20٪) لها تأثير مدر للبول واضح، وغير سامة، ولا تدخل في عمليات التمثيل الغذائي، وعمليا لا تخترق BBB وأغشية الخلايا الأخرى. موانع إعطاء المانيتول هي النخر الأنبوبي الحاد، ونقص BCC، وتعويض القلب الشديد. يعتبر المانيتول فعالاً للغاية في تقليل برنامج المقارنات الدولية على المدى القصير. مع الإدارة المفرطة، قد تحدث وذمة دماغية متكررة، واضطراب في توازن الماء والكهارل وتطور حالة فرط الأسمولية، لذلك يلزم مراقبة مستمرة للبارامترات التناضحية لبلازما الدم. يتطلب استخدام المانيتول مراقبة متزامنة وتجديد حجم الدم إلى مستوى نورموفوليميا. عند التعامل مع مانيتول، من الضروري الالتزام بالتوصيات التالية: أ) استخدام أصغر الجرعات الفعالة؛ ب) إدارة الدواء لا يزيد عن كل 6-8 ساعات؛ ج) الحفاظ على الأسمولية المصلية أقل من 320 ملي أوسمول/لتر.

الجرعة اليومية من مانيتول للرضع هي 5-15 جم، للأطفال الصغار - 15-30 جم، للأطفال الأكبر سنًا - 30-75 جم، يتم التعبير عن تأثير مدر البول بشكل جيد للغاية، ولكنه يعتمد على معدل التسريب، وبالتالي فإن الجرعة المحسوبة يجب أن تدار جرعة من الدواء في غضون 10 -20 دقيقة. جرعة يومية(0.5-1.5 جم مادة جافة/كجم) يجب أن تقسم على 2-3 جرعات.

السوربيتول (محلول 40٪) له تأثير قصير المدى نسبيًا، وتأثير مدر للبول ليس واضحًا مثل تأثير المانيتول. على عكس المانيتول، يتم استقلاب السوربيتول في الجسم لإنتاج طاقة تعادل الجلوكوز. الجرعات هي نفسها بالنسبة للمانيتول.

يزيد الجلسرين، وهو كحول ثلاثي الهيدريك، من أوسمولية البلازما وبالتالي يوفر تأثير الجفاف. الجلسرين غير سام، ولا يخترق الحاجز الدموي الدماغي وبالتالي لا يسبب ظاهرة الارتداد. يتم استخدام الحقن الوريدي بنسبة 10٪ من الجلسرين في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو تناوله عن طريق الفم (في حالة عدم وجود أمراض الجهاز الهضمي). الجرعة الأولية 0.25 جم/كجم؛ التوصيات الأخرى هي نفسها بالنسبة للمانيتول.

بعد التوقف عن تناول مدرات البول، غالبًا ما يتم ملاحظة ظاهرة "الارتداد" (بسبب قدرة مدرات البول على اختراق الفضاء بين الخلايا في الدماغ وجذب الماء) مع زيادة في ضغط السائل النخاعي فوق المستوى الأولي. إلى حد ما، يمكن منع تطور هذه المضاعفات عن طريق ضخ الألبومين (10-20%) بجرعة 5-10 مل/كجم/يوم.

3. سالوريتيكشله تأثير تجفيف عن طريق تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم والكلور في الأنابيب الكلوية. ميزتها هي بداية العمل السريعة، وتشمل الآثار الجانبية تركيز الدم، نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم. يستخدم فوروسيميد بجرعات من 1-3 (في الحالات الشديدة تصل إلى 10) ملغم/كغم عدة مرات في اليوم لاستكمال تأثير المانيتول. حاليا، هناك أدلة مقنعة لصالح التآزر الواضح بين فوروسيميد ومانيتول.

4. الكورتيكوستيرويدات. آلية العمل ليست مفهومة تماما، وربما يتم منع تطور الوذمة بسبب تأثير استقرار الغشاء، فضلا عن استعادة تدفق الدم الإقليمي في منطقة الوذمة. يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ويستمر لمدة أسبوع على الأقل. تحت تأثير الكورتيكوستيرويدات، يتم تطبيع زيادة نفاذية الأوعية الدماغية.

يوصف ديكساميثازون وفقا ل الرسم البياني التالي: الجرعة الأولية 2 مجم/كجم، بعد ساعتين -1 مجم/كجم، ثم كل 6 ساعات خلال النهار - 2 مجم/كجم؛ مزيد من 1 ملغم / كغم / يوم لمدة أسبوع. وهو أكثر فعالية للوذمة الدماغية الوعائية وغير فعال للوذمة السامة للخلايا.

5. الباربيتوراتتقليل شدة الوذمة الدماغية، قمع نشاط الاستيلاءوبالتالي زيادة فرص البقاء على قيد الحياة. لا ينبغي أن تستخدم في حالات انخفاض ضغط الدم الشرياني وحجم الدم غير المتجدد. تشمل الآثار الجانبية انخفاض حرارة الجسم وانخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب انخفاض إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، والذي يمكن الوقاية منه عن طريق إعطاء الدوبامين. انخفاض برنامج المقارنات الدولية نتيجة لبطء السرعة العمليات الأيضيةفي الدماغ يعتمد بشكل مباشر على جرعة الدواء. ينعكس الانخفاض التدريجي في عملية التمثيل الغذائي في البيض في شكل انخفاض في سعة وتواتر الإمكانات الحيوية. وبالتالي، يتم تسهيل اختيار جرعة الباربيتورات في ظل ظروف المراقبة المستمرة لتخطيط كهربية الدماغ. الجرعات الأولية الموصى بها هي 20-30 ملغم/كغم؛ العلاج الصيانة - 5-10 ملغم / كغم / يوم. أثناء إعطاء جرعات كبيرة من الباربيتورات عن طريق الوريد، يجب أن يكون المرضى تحت مراقبة مستمرة ودقيقة. في المستقبل، قد يعاني الطفل من أعراض إدمان المخدرات (متلازمة الانسحاب)، والتي يتم التعبير عنها عن طريق الإفراط في الإثارة والهلوسة. عادة لا تدوم أكثر من 2-3 أيام. لتقليل هذه الأعراض، يمكن وصف جرعات صغيرة من المهدئات (ديازيبام - 0.2 ملغم / كغم، فينوباربيتال - 10 ملغم / كغم).

6. انخفاض حرارة الجسميقلل من معدل عمليات التمثيل الغذائي في أنسجة المخ، وله تأثير وقائي أثناء نقص تروية الدماغ وتأثير مثبت على أنظمة الإنزيمات والأغشية. انخفاض حرارة الجسم لا يحسن تدفق الدم بل قد يقلل منه عن طريق زيادة لزوجة الدم. بالإضافة إلى ذلك، فهو يزيد من قابلية الإصابة بالعدوى البكتيرية.

لاستخدام انخفاض حرارة الجسم بأمان، من الضروري منع ردود الفعل الوقائية للجسم للتبريد. لذلك، يجب أن يتم التبريد في ظروف الاسترخاء التام مع استخدام الأدوية التي تمنع ظهور الهزات، وتطور فرط التمثيل الغذائي، وتضيق الأوعية الدموية واضطرابات ضربات القلب. يمكن تحقيق ذلك عن طريق إعطاء مضادات الذهان ببطء عن طريق الوريد، على سبيل المثال أمينازين بجرعة 0.5-1.0 ملغم/كغم.

لإحداث انخفاض حرارة الجسم، يتم تغطية الرأس (الجمجمي الدماغي) أو الجسم (انخفاض حرارة الجسم العام) بأكياس ثلج وملفوفة بأغطية رطبة. يعد التبريد بالمراوح أو باستخدام أجهزة خاصة أكثر فعالية.

بالإضافة إلى العلاج المحدد أعلاه، ينبغي اتخاذ تدابير تهدف إلى الحفاظ على التروية الدماغية الكافية، وديناميكيات الدم الجهازية، وCBS، وتوازن الماء والكهارل. يُنصح بالحفاظ على الرقم الهيدروجيني عند 7.3-7.6 و RaO 2 عند 100-120 ملم زئبق.

في بعض الحالات، يستخدم العلاج المعقد الأدوية التي تعمل على تطبيع نغمة الأوعية الدموية وتحسين الخواص الريولوجية للدم (كافينتون، ترينتال)، مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين (كونتريكال، جوردوكس)، والأدوية التي تعمل على استقرار أغشية الخلايا والأوعية الدموية (ديسينون، تروكسيفاسين، أسكوروتين).

من أجل تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا العصبية في الدماغ، يتم استخدام منشط الذهن - نوتروبيل، بيراسيتام، أمينالون، سيريبروليسين، بانتوجام.

الدورة والنتيجةيعتمد إلى حد كبير على مدى كفاية العلاج بالتسريب. إن تطور الوذمة الدماغية يشكل دائمًا تهديدًا لحياة المريض. يعد تورم أو ضغط المراكز الحيوية في الجذع هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة. يعد ضغط جذع الدماغ أكثر شيوعًا عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين، وذلك لأن في سن مبكرة، هناك شروط لتخفيف الضغط الطبيعي بسبب زيادة قدرة الفضاء تحت العنكبوتية، وامتثال الغرز واليافوخ. إحدى النتائج المحتملة للوذمة هي تطور اعتلال الدماغ التالي لنقص التأكسج مع التقشير أو متلازمة تدهور الدماغ. يتضمن التشخيص غير المواتي اختفاء النشاط التلقائي في مخطط كهربية الدماغ. في العيادة - تشنجات منشط مثل تصلب الدماغ، وهو منعكس من الأتمتة الفموية مع توسيع المنطقة الانعكاسية، وظهور ردود الفعل لدى الأطفال حديثي الولادة التي تلاشت بسبب تقدم العمر.

هناك تهديد أكبر يتمثل في مضاعفات معدية محددة - التهاب السحايا، والتهاب الدماغ، والتهاب السحايا والدماغ، مما يؤدي إلى تفاقم التشخيص بشكل حاد.

سياسة الخصوصية

تحكم سياسة الخصوصية هذه معالجة واستخدام البيانات الشخصية وغيرها من البيانات من قبل موظف Vitaferon (موقع الويب:) المسؤول عن البيانات الشخصية للمستخدمين، والمشار إليه فيما يلي باسم المشغل.

من خلال نقل البيانات الشخصية وغيرها إلى المشغل عبر الموقع، يؤكد المستخدم موافقته على استخدام هذه البيانات وفقًا للشروط المنصوص عليها في سياسة الخصوصية هذه.

إذا لم يوافق المستخدم على شروط سياسة الخصوصية هذه، فيجب عليه التوقف عن استخدام الموقع.

القبول غير المشروط لسياسة الخصوصية هذه هو بداية استخدام الموقع من قبل المستخدم.

1. الشروط.

1.1. موقع الويب - موقع على شبكة الإنترنت موجود على العنوان: .

جميع الحقوق الحصرية للموقع وعناصره الفردية (بما في ذلك البرامج والتصميم) مملوكة بالكامل لشركة Vitaferon. إن نقل الحقوق الحصرية إلى المستخدم ليس موضوع سياسة الخصوصية هذه.

1.2. المستخدم - شخص يستخدم الموقع.

1.3. التشريع - التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

1.4. البيانات الشخصية - البيانات الشخصية للمستخدم التي يقدمها المستخدم عن نفسه بشكل مستقل عند إرسال طلب أو أثناء استخدام وظائف الموقع.

1.5. البيانات - بيانات أخرى حول المستخدم (غير مدرجة في مفهوم البيانات الشخصية).

1.6. تقديم طلب - يقوم المستخدم بملء نموذج التسجيل الموجود على الموقع، مع الإشارة إلى المعلومات اللازمة وإرسالها إلى المشغل.

1.7. استمارة التسجيل - استمارة موجودة على الموقع، والتي يجب على المستخدم تعبئتها لتقديم طلب.

1.8. الخدمة (الخدمات) - الخدمات التي تقدمها Vitaferon على أساس العرض.

2. جمع ومعالجة البيانات الشخصية.

2.1. يقوم المشغل بجمع وتخزين البيانات الشخصية الضرورية فقط لتوفير الخدمات من قبل المشغل والتفاعل مع المستخدم.

2.2. يمكن استخدام البيانات الشخصية للأغراض التالية:

2.2.1. تقديم الخدمات للمستخدم، وكذلك لأغراض المعلومات والاستشارة؛

2.2.2. تحديد هوية المستخدم؛

2.2.3. التفاعل مع المستخدم؛

2.2.4. إخطار المستخدم بالعروض الترويجية القادمة والأحداث الأخرى؛

2.2.5. إجراء البحوث الإحصائية وغيرها؛

2.2.6. معالجة مدفوعات المستخدم؛

2.2.7. مراقبة معاملات المستخدم لمنع الاحتيال والرهانات غير القانونية وغسيل الأموال.

2.3. يقوم المشغل بمعالجة البيانات التالية:

2.3.1. الاسم الأخير والاسم الأول والعائلي؛

2.3.2. عنوان البريد الإلكتروني؛

2.3.3. رقم الهاتف المحمول.

2.4. يُحظر على المستخدم الإشارة إلى البيانات الشخصية لأطراف ثالثة على الموقع.

3. إجراءات معالجة البيانات الشخصية وغيرها.

3.1. يتعهد المشغل باستخدام البيانات الشخصية وفقًا للقانون الاتحادي "بشأن البيانات الشخصية" رقم 152-FZ المؤرخ 27 يوليو 2006 والوثائق الداخلية للمشغل.

3.2. يمنح المستخدم، من خلال إرسال بياناته الشخصية و(أو) معلومات أخرى، موافقته على معالجة واستخدام المشغل للمعلومات المقدمة منه و(أو) بياناته الشخصية من أجل تنفيذ النشرات الإخبارية (حول خدمات الموقع). المشغل، التغييرات التي تم إجراؤها، العروض الترويجية، إلخ. الأحداث) إلى أجل غير مسمى، حتى يتلقى المشغل إشعارًا كتابيًا عبر البريد الإلكتروني حول رفض تلقي الرسائل البريدية. يمنح المستخدم أيضًا موافقته على نقل المشغل للمعلومات المقدمة منه و (أو) بياناته الشخصية إلى أطراف ثالثة، من أجل تنفيذ الإجراءات المنصوص عليها في هذه الفقرة، إذا كان هناك اتفاق مبرم بشكل صحيح بين المشغل والأطراف الثالثة.

3.2. فيما يتعلق بالبيانات الشخصية وبيانات المستخدم الأخرى، يتم الحفاظ على سريتها، إلا في الحالات التي تكون فيها البيانات المحددة متاحة للعامة.

3.3. يحق للمشغل تخزين البيانات الشخصية والبيانات على خوادم خارج أراضي الاتحاد الروسي.

3.4. يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية وبيانات المستخدم دون موافقة المستخدم إلى الأشخاص التاليين:

3.4.1. هيئات الدولة، بما في ذلك هيئات التحقيق والتحقيق، والهيئات الحكومية المحلية بناء على طلبها المسبب؛

3.4.2. شركاء المشغل؛

3.4.3. في الحالات الأخرى المنصوص عليها مباشرة في التشريع الحالي للاتحاد الروسي.

3.5. يحق للمشغل نقل البيانات الشخصية والبيانات إلى أطراف ثالثة غير محددة في البند 3.4. سياسة الخصوصية هذه في الحالات التالية:

3.5.1. أعرب المستخدم عن موافقته على مثل هذه الإجراءات؛

3.5.2. يكون النقل ضروريًا كجزء من استخدام المستخدم للموقع أو تقديم الخدمات للمستخدم؛

3.5.3. يحدث النقل كجزء من البيع أو أي نقل آخر للأعمال (كليًا أو جزئيًا)، ويتم نقل جميع الالتزامات المتعلقة بالامتثال لشروط هذه السياسة إلى المشتري.

3.6. يقوم المشغل بإجراء معالجة آلية وغير آلية للبيانات الشخصية والبيانات.

4. تغيير البيانات الشخصية.

4.1. يضمن المستخدم أن جميع البيانات الشخصية حديثة ولا تتعلق بأطراف ثالثة.

4.2. يجوز للمستخدم تغيير (تحديث أو إضافة) البيانات الشخصية في أي وقت عن طريق إرسال طلب مكتوب إلى المشغل.

4.3. يحق للمستخدم حذف بياناته الشخصية في أي وقت؛ وللقيام بذلك، يحتاج فقط إلى إرسال بريد إلكتروني مع التطبيق المناسب إلى البريد الإلكتروني: سيتم حذف البيانات من جميع الوسائط الإلكترونية والمادية خلال 3 (ثلاثة) أيام عمل.

5. حماية البيانات الشخصية.

5.1. يضمن المشغل الحماية المناسبة للبيانات الشخصية وغيرها من البيانات وفقًا للقانون ويتخذ التدابير التنظيمية والتقنية اللازمة والكافية لحماية البيانات الشخصية.

5.2. تتيح تدابير الحماية المطبقة، من بين أمور أخرى، حماية البيانات الشخصية من الوصول غير المصرح به أو العرضي، أو التدمير، أو التعديل، أو الحجب، أو النسخ، أو التوزيع، وكذلك من الإجراءات غير القانونية الأخرى لأطراف ثالثة.

6. البيانات الشخصية لأطراف ثالثة يستخدمها المستخدمون.

6.1. باستخدام الموقع، يحق للمستخدم إدخال بيانات أطراف ثالثة لاستخدامها لاحقًا.

6.2. يتعهد المستخدم بالحصول على موافقة صاحب البيانات الشخصية لاستخدامها من خلال الموقع.

6.3. لا يستخدم المشغل البيانات الشخصية لأطراف ثالثة التي أدخلها المستخدم.

6.4. يتعهد المشغل بالقيام بذلك التدابير اللازمةلضمان سلامة البيانات الشخصية للأطراف الثالثة التي أدخلها المستخدم.

7. أحكام أخرى.

7.1. تخضع سياسة الخصوصية هذه والعلاقة بين المستخدم والمشغل الناشئة فيما يتعلق بتطبيق سياسة الخصوصية لقانون الاتحاد الروسي.

7.2. يجب حل جميع النزاعات المحتملة الناشئة عن هذه الاتفاقية وفقًا للتشريعات الحالية في مكان تسجيل المشغل. قبل الذهاب إلى المحكمة، يجب على المستخدم الالتزام بإجراءات ما قبل المحاكمة الإلزامية وإرسال المطالبة ذات الصلة إلى المشغل كتابيًا. مدة الرد على المطالبة هي 7 (سبعة) أيام عمل.

7.3. إذا تبين لسبب أو لآخر أن أحد أحكام سياسة الخصوصية أو أكثر غير صالح أو غير قابل للتنفيذ، فإن هذا لا يؤثر على صحة أو قابلية تنفيذ الأحكام المتبقية من سياسة الخصوصية.

7.4. يحق للمشغل تغيير سياسة الخصوصية، كليًا أو جزئيًا، من جانب واحد في أي وقت، دون اتفاق مسبق مع المستخدم. تدخل جميع التغييرات حيز التنفيذ في اليوم التالي بعد نشرها على الموقع.

7.5. يتعهد المستخدم بمراقبة التغييرات في سياسة الخصوصية بشكل مستقل من خلال التعرف على الإصدار الحالي.

8. معلومات الاتصال بالمشغل.

8.1. تواصل بالبريد الاكتروني.