قصور القلب الرئوي المزمن. القلب الرئوي

القلب الرئوي (Cor pulmonale) هو توسع في البطين الأيمن نتيجة لأمراض الرئة، والتي يصاحبها تطور ارتفاع ضغط الدم في الشريان الرئوي. يتطور فشل البطين الأيمن. تشمل المظاهر السريرية الوذمة المحيطية، وانتفاخ الوريد الوداجي، وتضخم الكبد، وانتفاخ القص. يتم التشخيص سريريا وتخطيط صدى القلب. العلاج ينطوي على القضاء على السبب.

قلب رئوييتطور نتيجة لأمراض الرئة. لا تشمل هذه الحالة توسع البطين الأيمن (RV) الناتج عن فشل البطين الأيسر، أو أمراض القلب الخلقية، أو أمراض الصمامات المكتسبة. عادة ما يكون القلب الرئوي حالة مزمنة، ولكن يمكن أن يكون حادًا وقابلاً للشفاء.

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

I26-I28 كور الرئوية واضطرابات الدورة الدموية الرئوية

عادةً ما يتطور القلب الرئوي الحاد أثناء الانسداد الرئوي الضخم أو التهوية الميكانيكية المستخدمة في متلازمة الضائقة التنفسية الحادة.

يتطور القلب الرئوي المزمن عادة مع مرض الانسداد الرئوي المزمن (التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة)، وفي كثير من الأحيان مع فقدان واسع النطاق لأنسجة الرئة بسبب الجراحة أو الصدمة، والانسداد الرئوي المزمن، ومرض الانسداد الوريدي الرئوي، وتصلب الجلد، والتليف الرئوي الخلالي، والجنف الحدابي، والسمنة مع نقص التهوية السنخية. ، اضطرابات عصبية عضلية تشمل عضلات الجهاز التنفسي، أو نقص التهوية السنخية مجهول السبب. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكن أن يسبب التفاقم الشديد أو العدوى الرئوية ضغطًا على البطين الأيمن. في حالة الإصابة بالقلب الرئوي المزمن، يزداد خطر الإصابة بالجلطات الدموية الوريدية.

تسبب أمراض الرئة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي من خلال عدة آليات:

• فقدان الأسرة الشعرية (على سبيل المثال، بسبب التغيرات الفقاعية في مرض الانسداد الرئوي المزمن أو الجلطات الدموية الرئوية)؛
• تضيق الأوعية الناجم عن نقص الأكسجة، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو كليهما؛
• زيادة الضغط السنخي (على سبيل المثال، مع مرض الانسداد الرئوي المزمن، أثناء التهوية الاصطناعية)؛
• تضخم الطبقة الوسطى من الجدار الشرياني (رد فعل شائع لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الناجم عن آليات أخرى).

يزيد ارتفاع ضغط الدم الرئوي من التحميل التالي للبطين الأيمن، مما يؤدي إلى نفس سلسلة الأحداث التي تحدث في قصور القلب، بما في ذلك زيادة الضغط الوريدي النهائي والضغط الوريدي المركزي، وتضخم البطين، والتوسع. قد يزداد الحمل على البطين الأيمن مع زيادة لزوجة الدم بسبب كثرة الحمر الناجمة عن نقص الأكسجة. في بعض الأحيان يؤدي فشل البطين الأيمن إلى أمراض البطين الأيسر عندما ينتفخ الحاجز بين البطينين في تجويف البطين الأيسر ويمنع امتلاء البطين الأيسر، مما يؤدي إلى خلل وظيفي انبساطي.

إن وجود الأعراض السريرية والمخبرية والفعالة لأمراض الانسداد المزمن وأمراض الرئة الأخرى المشار إليها في مقال "القلب الرئوي - الأسباب والتسبب في المرض" يشير بالفعل إلى تشخيص مرض القلب الرئوي المزمن.

يكون الكور الرئوي في البداية بدون أعراض، على الرغم من أن المرضى عادة ما يكون لديهم مظاهر هامة لمرض الرئة الأساسي (على سبيل المثال، ضيق التنفس، والتعب أثناء ممارسة الرياضة). لاحقًا، مع زيادة ضغط البطين الأيمن، تشمل الأعراض الجسدية عادةً نبضًا انقباضيًا في القص، وهو مكون رئوي عالٍ من صوت القلب الثاني (S2)، ولغط من قصور الصمام ثلاثي الشرفات والصمام الرئوي. في وقت لاحق، يتم تكثيف إيقاع البطين الأيمن (أصوات القلب الثالث والرابع)، مع الإلهام، وتورم الأوردة الوداجية (مع الموجة السائدة أ، إذا لم يكن هناك قلس دم بسبب قصور الصمام ثلاثي الشرفات)، وتضخم الكبد وذمة الأطراف السفلية تنضم.

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن بواسطة N. R. Paleev يكمل بنجاح تصنيف القلب الرئوي بواسطة B. E. Votchal.

• في المرحلة الأولى (عابرة)، تحدث زيادة في الضغط الشرياني الرئوي أثناء النشاط البدني، وغالبًا ما يكون ذلك بسبب تفاقم العملية الالتهابية في الرئتين أو تفاقم انسداد الشعب الهوائية.
• تتميز المرحلة الثانية (المستقرة) بوجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي أثناء الراحة ودون تفاقم أمراض الرئة.
• في المرحلة الثالثة، يصاحب ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر فشل الدورة الدموية.

يجب إجراء فحص لتشخيص مرض القلب الرئوي لدى جميع المرضى الذين لديهم على الأقل أحد أسباب تطوره المحتمل. تظهر الصور الشعاعية للصدر تضخم البطين الأيمن وتوسع الشريان الرئوي القريب مع التوهين البعيد لنمط الأوعية الدموية. علامات تخطيط القلب لتضخم البطين الأيمن (على سبيل المثال، انحراف المحور الكهربائي إلى اليمين، الموجة ريال قطريفي الرصاص V والموجة السائدة رفي الخيوط V1-V3) ترتبط جيدًا بدرجة ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك، نظرًا لأن فرط التنفس الرئوي والفقاعات في مرض الانسداد الرئوي المزمن تؤدي إلى إعادة تشكيل القلب، فقد يكون الفحص البدني والتصوير الشعاعي وتخطيط القلب غير حساس نسبيًا. يعد تصوير القلب باستخدام تخطيط صدى القلب أو مسح النويدات المشعة ضروريًا لتقييم وظيفة البطين الأيسر والأيمن. يساعد تخطيط صدى القلب في تقييم الضغط الانقباضي للبطين الأيمن، ولكنه غالبًا ما يكون محدودًا من الناحية الفنية في الأمراض الرئوية. قد تكون هناك حاجة إلى قسطرة القلب الأيمن لتأكيد التشخيص.

يصعب علاج هذه الحالة. الأهمية الأساسية هي القضاء على السبب، وخاصة للحد من أو إبطاء تطور نقص الأكسجة.

في حالة وجود وذمة محيطية، يمكن الإشارة إلى مدرات البول، لكنها فعالة فقط في حالة وجود فشل في البطين الأيسر في وقت واحد وزيادة السوائل في الرئتين. قد تؤدي مدرات البول إلى تفاقم الحالة، لأنه حتى الانخفاض الطفيف في التحميل المسبق غالبًا ما يؤدي إلى تفاقم مظاهر القلب الرئوي. موسعات الأوعية الدموية الرئوية (مثل الهيدرالازين، حاصرات قنوات الكالسيوم، أكسيد ثنائي النيتروجين، البروستاسيكلين)، والتي تكون فعالة في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، ليست فعالة في القلب الرئوي. الديجوكسين فعال فقط في حالة وجود خلل وظيفي في البطين الأيسر. يجب وصف هذا الدواء بحذر لأن المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن لديهم حساسية شديدة لتأثيرات الديجوكسين. في حالة نقص التأكسج في القلب الرئوي، فقد تم اقتراح إجراء بضع الوريد، ولكن تأثير تقليل لزوجة الدم من غير المرجح أن يعوض العواقب السلبية لتقليل حجم الدم الذي يحمل الأكسجين، باستثناء حالات كثرة الحمر الكبيرة. في المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن، فإن الاستخدام طويل الأمد لمضادات التخثر يقلل من خطر الجلطات الدموية الوريدية.

الفشل القلبي الرئوي (وفقًا للرمز ICD-10 I27) هو مرض يتميز بانخفاض تقلصات عضلة القلب وعدم قدرة الجهاز التنفسي على توجيه الكمية المطلوبة من الأكسجين إلى الأوعية.

يمكن أن يتخذ المرض شكلاً حادًا أو مزمنًا. وفي كلتا الحالتين، تنخفض نوعية حياة المريض بشكل كبير.

قد تترافق أسباب المرض مع اضطرابات فردية أو جهازية في عمل الرئتين والقلب. تعود آلية تطور المرض إلى زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية المسؤولة عن إمداد الدم بالأكسجين.

• جميع المعلومات الموجودة على الموقع هي لأغراض إعلامية فقط وليست دليلاً للعمل!
• يمكن أن يوفر لك تشخيصًا دقيقًا طبيب فقط!
• نطلب منك عدم العلاج الذاتي، ولكن تحديد موعد مع أخصائي!
• الصحة لك ولأحبائك!

عندما يتم إطلاق الدم في الشريان الرئوي، يزداد الحمل على البطين الأيمن، مما يؤدي إلى تضخم (سماكة عضلة القلب).

الأسباب

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى انتهاك إثراء الدم في الحويصلات الهوائية بالأكسجين. ونتيجة لذلك، تعمل عضلة القلب في البطين الأيمن على زيادة النتاج القلبي من أجل تقليل نقص الأكسجة في الأنسجة (نقص الأكسجين). مع مرور الوقت، بسبب الإجهاد المفرط، تنمو عضلات الجانب الأيمن من القلب.

تسمى هذه الفترة بالتعويض، ولا تتطور المضاعفات خلالها. إذا تقدم علم الأمراض، يتم تعطيل الآليات التعويضية، الأمر الذي يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها في القلب: مرحلة المعاوضة.

هناك عدة مجموعات من العوامل التي تسبب المرض:

تشمل العوامل القصبية الرئوية ما يلي:	التهاب الشعب الهوائية المزمن، التهاب القصيبات المسدودة. الانتفاخ الرئوي. الالتهاب الرئوي واسعة النطاق. تصلب أنسجة الرئة. الربو القصبي. العمليات القيحية المزمنة في القصبات الهوائية المتغيرة مرضيا. يمكن أن يتطور المرض مع السل والساركويد الرئوي.
تشمل العوامل الوعائية ما يلي:	تصلب الشرايين الشريان الرئوي. ورم في الأجزاء الوسطى من تجويف الصدر. ضغط "القلب الأيمن" بسبب تمدد الأوعية الدموية؛ التهاب الشرايين الرئوية. تخثر الشريان الرئوي.
يمكن أن يسبب المرض تشوهات في الحجاب الحاجز والصدر:	انحناء العمود الفقري في الاتجاه الجانبي والأمامي الخلفي (الجنف الحدابي) ؛ شلل الأطفال؛ التهاب الفقرات التصلبي؛ ضعف تعصيب الحجاب الحاجز.

تحت تأثير العوامل الوعائية، تضيق الشرايين. يحدث هذا بسبب انسداد جلطة دموية أو سماكة جدران الأوعية الدموية بسبب العملية الالتهابية.

في ظل وجود عوامل مشوهة وشعبية رئوية، يتم ضغط الأوعية الدموية، وتضطرب نغمة جدرانها، ويتم دمج اللمبات مع النسيج الضام. ونتيجة لهذه العمليات، تعاني أنسجة الجسم من نقص الأكسجين.

في الممارسة الطبية، غالبا ما يتطور المرض على خلفية:

• تصلب الرئة.
• التهاب الأوعية الدموية الرئوية.
• انتفاخ الرئة.
• الجلطات الدموية.
• وذمة رئوية؛
• تضيق الشريان الرئوي.

يتميز المرض بأعراض واضحة، والتي نادرا ما تمر دون أن يلاحظها أحد.

	قد تظهر أعراض المرض فجأة. في هذه الحالة، تتميز بالتطور السريع وصورة سريرية مشرقة. في الشكل الحاد من المرض، هناك حاجة إلى رعاية طبية طارئة ووضعها في وحدة العناية المركزة. يحدث فشل القلب الرئوي الحاد: مع تشنجات مفاجئة أو تجلط الدم في الجذع الرئوي. الالتهاب الرئوي واسعة النطاق. حالة الربو. تراكم الهواء أو السائل في التجويف الجنبي. شكل حاد من عدم كفاءة صمام القلب ثنائي الشرف. إصابات في الصدر ضعف تشغيل الصمام الاصطناعي. تحت التأثير المعقد للعوامل السلبية، تنتهك ديناميكا الدم بشكل حاد. ويتجلى ذلك في شكل عدم كفاية الدورة الدموية في "القلب الأيمن". ويصاحب هذا الاضطراب الأعراض التالية: تنفس سريع؛ انخفاض ضغط الدم في الشكل الحاد قد يحدث الانهيار. ضيق في التنفس وصعوبة في التنفس. تضخم الأوردة في الرقبة. نقص الهواء والاختناق. الأطراف الباردة تلوين مزرق للجلد. عرق بارد؛ ألم صدر. قد يكون الشكل الحاد للمرض مصحوبًا بنبض في منطقة شرسوفي من البطين الأيمن المتوسع. تظهر الأشعة السينية زيادة في المنصف إلى اليمين وإلى الأعلى، ويظهر مخطط كهربية القلب الحمل الزائد على "القلب الأيمن". عند الاستماع إلى القلب، يتم الكشف بوضوح عن إيقاع "الراكب" والنغمات المكتومة. في حالة الانسداد الحاد للشريان الرئوي بسبب الخثرة، تتطور الوذمة الرئوية وصدمة الألم بسرعة، مما قد يؤدي إلى الموت السريع.
	تعتمد الأعراض على مرحلة المرض. في الشكل التعويضي من الأمراض، يتم الكشف عن الأعراض المميزة لارتفاع الضغط في الدورة الدموية الرئوية، ويمكن أن يتطور قصور القلب الرئوي المزمن على مدى عدة سنوات. يظهر على النحو التالي: تعب؛ نبضات في شرسوفي. لون مزرق من أطراف الأصابع والمنطقة الأنفية الشفوية. دوخة؛ ضربات قلب سريعة.
شكل اللا تعويضية	ويصاحبه زيادة في الأعراض ويؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها في جميع الأنسجة والأعضاء. تشمل علامات المرض التدريجي ما يلي: ضيق في التنفس أثناء الراحة، ويتفاقم عند الاستلقاء. ألم إقفاري في منطقة القلب. تضخم الأوردة في الرقبة، والذي يستمر عند الاستنشاق. انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب. لون البشرة مزرق. تضخم الكبد، وثقل في الجانب الأيمن. تورم لا يمكن علاجه. مع زيادة موت جميع الأنسجة (الحالة النهائية)، يتطور تلف خطير في الدماغ والكلى. يتم التعبير عن هذه العمليات في شكل خمول، واللامبالاة، وضعف الوظائف العقلية، ووقف إخراج البول. في الدم، بسبب نقص الأكسجين، يزداد تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

خطورة

يتميز الشكل المزمن للمرض بزيادة بطيئة ودقيقة في الأعراض. وبناءً على ذلك، هناك أربع درجات لخطورة المرض:

التشخيص

لتشخيص الفشل القلبي الرئوي ووصف العلاج الفعال، من الضروري إجراء فحص شامل.

يمكن تحديد المرض باستخدام طرق التشخيص الفعالة:

الأشعة السينية للقلب والرئتين	تعكس الأشعة السينية التغيرات في شكل وحجم ظل القلب وبطينيه. يتميز المرض بعدد من العلامات الإشعاعية المميزة. أحد المعايير المهمة لهذا النوع من الفحص هو تراكم السوائل في غشاء الجنب وتعديل ظل الأوردة الرئوية. توسعها يدل على التورم.
تخطيط صدى القلب	يعد تخطيط صدى القلب أحد تقنيات الموجات فوق الصوتية المهمة لفحص جميع أجزاء القلب، وآليات الصمامات، والوظيفة الانقباضية لعضلة القلب، وسرعة وحجم الدم الخارج من الأذينين. تم تحديد معلمات واضحة تشير إلى وجود أو عدم وجود قصور القلب في البطين الأيمن أو الأيسر.
تخطيط كهربية القلب	يعرض تخطيط كهربية القلب المجالات الكهربائية التي يتم توليدها عندما يعمل القلب. يتم تحديد الفشل في عمل أحد الأقسام، ونقص التروية، والإيقاع المضطرب، والتضخم والأمراض الأخرى بسهولة من خلال نتائج تخطيط القلب. في بعض الحالات، يتم استخدام تقنيات فحص تخطيط القلب على المدى الطويل (مراقبة هولتر أو اختبار التمرين - قياس أداء الدراجة). غالبًا ما يكون إيقاع القلب غير الطبيعي هو سبب تطور الفشل القلبي الرئوي.
تخطيط كهربية الدم	تحدد طريقة البحث هذه الأعطال المحتملة في نظام القلب والأوعية الدموية.
قسطرة تجاويف القلب	تحدد قسطرة الشريان الرئوي والبطين الأيمن والأذين الأيمن ضغط الدم في هذه المناطق وبالتالي تحدد الأمراض المحتملة.

علاج

تشمل المجالات الرئيسية لعلاج الفشل القلبي الرئوي ما يلي:

تناول مدرات البول	يسمح لك تناول مدرات البول بإزالة السوائل الزائدة من الجسم والتي تتراكم نتيجة لانخفاض تقلص عضلة القلب. هيدروكلوروثيازيد دواء غير مكلف وفعال. يساعد على تطبيع ضغط الدم ويخفف التورم. فوروسيميد هو دواء سريع المفعول أكثر فعالية. يؤخذ في الصباح على معدة فارغة، فمن الضروري مراقبة توازن الأملاح بالكهرباء، حيث يتم إفراز العناصر الدقيقة مع السائل. يستمر مفعول الدواء لمدة ست ساعات. يوصف حتى في حالات اختلال وظائف الكلى. يزيل فوروسيميد السوائل بسرعة ويقلل التورم. من بين مدرات البول، يتم استخدام حمض الإيثاكرينيك أيضًا - وهو علاج فعال آخر يخفف الوذمة بسرعة.
تناول حاصرات بيتا	يهدف العلاج باستخدام حاصرات بيتا إلى تخفيف الوذمة وتطبيع الدورة الدموية وتحسين وظيفة البطين الأيسر. حاصرات بيتا الأكثر فعالية هي بروبرانولول وتيمولول. لها تأثير انتقائي للأدرينالية وتخفف جميع أعراض المرض تقريبًا. العلاج بالميتوبرولول فعال. يحتوي هذا الدواء على انتقائية عالية للقلب ويزيل جميع علامات المرض.
العلاج الجراحي	يوصف العلاج الجذري في الحالات التي يصبح فيها المرض شديدًا. عادة، يتم إجراء فغر الحاجز الأذيني، أو استئصال الخثرة البطانية، أو زرع الأعضاء. يؤدي استئصال الحاجز الأذيني إلى تقليل الضغط في الأذين الأيمن والجذع الرئوي. يتم استخدام استئصال الثرومبيندارتر لإزالة جلطات الدم من الرئتين. لا يتم إجراء عملية الزرع إلا إذا لم يعط العلاج بالطرق الأخرى النتيجة المرجوة.
إراقة الدماء	يتضمن العلاج ضخ كمية معينة من الدم من مجرى الدم. تتم إزالة ما يصل إلى 400 مل من الدم من الجسم. تساعد هذه التقنية على تقليل الضغط وإزالة السوائل الزائدة وتخفيف التورم.
	يُعرف الديجوسكين بأنه جليكوسيد الأكثر فعالية. الجليكوسيدات هي أدوية مؤثرة في التقلص العضلي إيجابية تعمل على تحسين نوعية حياة الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالمرض. تؤخذ الجليكوسيدات بجرعات صغيرة. استخدام جليكوسيدات القلب يقلل من احتمال دخول المستشفى.
الطرق التقليدية	يعد فشل القلب الرئوي مرضًا خطيرًا وخطيرًا للغاية، لذا لا يمكن استخدام طرق العلاج التقليدية إلا بعد الفحص الطبي واستشارة الطبيب المختص. غالبا ما يستخدم الشيح لعلاج المرض. يقلل النبات الألم ويعيد الدورة الدموية ويزيل السوائل الزائدة. يتم تحضير مغلي من نبات الشيح، ويتم تناوله قبل الأكل بنصف كوب. علاج فعال آخر هو مغلي نبات القراص الذي يستخدم لصنع حمامات اليد. يجب تنفيذ الإجراء كل يوم لمدة عشر دقائق. عصير اليقطين يساعد بشكل جيد في علاج المرض. من المهم أن نتذكر أن العلاجات الشعبية وحدها لن تكون كافية لعلاج الفشل القلبي الرئوي. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض الأدوية غير متوافقة مع النباتات الطبية بسبب احتمال زيادة التفاعلات الضارة.

ويشير مصطلح "القلب الرئوي المزمن" إلى التغيرات في عضلة القلب الناجمة عن أمراض الرئة. وهذا يستثني حالات أمراض القلب والأوعية الكبيرة المعقدة (تضيق التاجي، وتصلب القلب بعد نوبة قلبية، والعيوب الخلقية، واعتلال عضلة القلب المتوسعة).

في التشخيص، يجب أن تكون الحالة التي لا غنى عنها هي الانتهاك الأساسي لبنية أنسجة الرئة ووظائفها. إن انتشار الأمراض المسجلة بين السكان البالغين يسمح لنا بوضعها في المركز الثالث بعد أمراض نقص التروية وارتفاع ضغط الدم.

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يتم تضمين أنواع أمراض القلب الرئوية المزمنة في الفئة العامة لأمراض القلب والأوعية الدموية. تختلف الرموز I26، I27، I28 في العوامل المسببة. تتحد جميع الحالات من خلال التكوين التدريجي للحمل الزائد على الجانب الأيمن من القلب بسبب تطور ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية.

الأسباب

اعتمادا على الأسباب، وضعت لجنة الخبراء التابعة لمنظمة الصحة العالمية تصنيفا لأمراض القلب الرئوية المزمنة. تنقسم الأمراض إلى 3 مجموعات:

• المجموعة 1 - الأمراض المرتبطة بضعف مرور الهواء عبر الحويصلات الهوائية، ويمكن أن تكون عوائق ميكانيكية (الربو القصبي)، والآفات الالتهابية (السل، والتهاب الشعب الهوائية المزمن، وتوسع القصبات، وتغبر الرئة)، واستبدال أنسجة الرئة بالأنسجة الليفية (الذئبة الحمامية الجهازية، الساركويد ، تسلل اليوزيني)، تم تضمين ما مجموعه 21 علم تصنيف الأمراض؛
• المجموعة 2 - الأمراض التي تضعف تهوية الرئتين من خلال التأثير على آليات التنفس المساعدة (الهيكل العظمي للصدر والأضلاع والعضلات)، ويشمل ذلك انحناء العمود الفقري، والالتصاقات في التجويف الجنبي، والأمراض المزمنة المرتبطة بضعف التوصيل العصبي العضلي ( شلل الأطفال) ونقص التهوية الاصطناعي بعد التدخلات الجراحية على أعضاء الصدر.
• المجموعة 3 - آفات الأوعية الدموية في الرئتين (التهاب الشرايين والتخثر والانسداد، وضغط الأوعية الرئيسية عن طريق الورم، وتمدد الأوعية الدموية الأبهري وغيرها).

جميع عوامل الخطر المسببة للأمراض الأساسية تتسارع وتؤثر سلباً على القلب.

ماذا يحدث في الجسم

في مرضى المجموعتين 1 و 2، تتطور جميع التغييرات بسبب تشنج الشرايين الصغيرة في أنسجة الرئة كرد فعل على عدم كفاية إمدادات الأوكسجين. في المجموعة 3، بالإضافة إلى التشنج، هناك تضييق أو انسداد في سرير الأوعية الدموية. يرتبط التسبب في المرض بالآليات التالية.

1. نقص الأكسجة السنخية (نقص الأكسجين في الحويصلات الهوائية) - يربط العلماء تشنج الأوعية الدموية استجابة لنقص الأكسجة مع الاضطرابات في تنظيم الودي الكظري. هناك تقلص في عضلات الأوعية الدموية، وزيادة في الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، والكالسيوم في الدم، وانخفاض في عوامل استرخاء الأوعية الرئوية.
2. فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم - لا تؤثر زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم بشكل مباشر على جدار الأوعية الدموية، ولكن من خلال تحمض البيئة وانخفاض حساسية مركز التنفس في الدماغ. تعمل هذه الآلية على تعزيز إنتاج الألدوستيرون (هرمون الغدة الكظرية)، الذي يحتفظ بأيونات الماء والصوديوم.
3. التغيرات في السرير الوعائي للرئتين - يعد ضغط الشعيرات الدموية وإفراغها بسبب تطور الأنسجة الليفية أمرًا مهمًا. تساهم سماكة الجدران العضلية للأوعية الرئوية في تضييق التجويف وتطور تجلط الدم المحلي.
4. يلعب تطور المفاغرة (الوصلات) دورًا مهمًا بين الشرايين القصبية، التي تنتمي إلى الدورة الدموية الجهازية، والأوعية الرئوية.
5. يكون الضغط في الدائرة الجهازية أعلى منه في الرئتين، وبالتالي فإن إعادة التوزيع تتجه نحو قاع الأوعية الدموية الرئوية، مما يزيد من الضغط فيها.
6. استجابة لنقص الأكسجة، تتغير خلايا الدم التي تحمل الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء. يزداد عددهم بالتزامن مع الصفائح الدموية. يتم إنشاء الظروف المواتية لتكوين الخثرة وزيادة لزوجة الدم.

يؤدي كل ذلك معًا إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن، وتضخمه، ومن ثم فشل القلب الأيمن. تساهم الفتحة الأذينية البطينية اليمنى المتضخمة في عدم إغلاق الصمام ثلاثي الشرفات بشكل كافٍ.

الدورة السريرية

اقترح علماء الرئة السوفييت ب. فوتشال ون. باليف وصفًا سريريًا لمراحل تطور القلب الرئوي:

• في المرحلة الأولية (ما قبل السريرية).- لا توجد أعراض لارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، وارتفاع ضغط الدم ممكن مؤقتا مع تفاقم المرض الرئوي.
• في المرحلة الثانية- يوجد تضخم في البطين الأيمن، ولكن يتم تعويض جميع العلامات، ويكشف الفحص الآلي عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر.
• المرحلة الثالثة - مصحوبة بعدم المعاوضة (فشل القلب الرئوي)، وهناك أعراض الحمل الزائد على البطين الأيمن.

الاعراض المتلازمة

في المرحلة المبكرة من المرض، لا تختلف مظاهر مرض القلب الرئوي المزمن عن الأعراض النموذجية للأمراض الرئوية الرئيسية. أنها تشتد مع التفاقم ويمكن علاجها.

ضيق التنفس هو نتيجة لنقص الأكسجين، ولكنه يصاحب أيضًا التهاب أنسجة الرئة وانتفاخ الرئة. لا تتوافق الشدة دائمًا مع درجة نقص الأكسجة.

تحدث التغييرات في الكتائب بسبب ضعف تغذية السمحاق

عدم انتظام دقات القلب هو عرض غير محدد، حيث يزداد معدل ضربات القلب في العديد من الأمراض المرتبطة بتنشيط الجهاز العصبي الودي وزيادة إفراز الأدرينالين.

ألم الصدر لا يشبه الذبحة الصدرية. ويعتقد أنها ناجمة عن قصور الأوعية التاجية، التي يجب أن تغذي العضلة السميكة في البطين الأيمن. من المهم أيضًا تشنج شرايين القلب وتسمم عضلة القلب بالمنتجات الالتهابية.

تحدث زيادة التعب والضعف عندما تنخفض قدرة القلب على الصدمة. تفتقر الأنسجة المحيطية للأعضاء المختلفة، بما في ذلك الدماغ، إلى إمدادات الدم.

ثقل في الساقين وتورم - بالإضافة إلى ضعف عضلة القلب، تلعب زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية دورًا. يحدث تورم في القدمين والساقين. وتكثف في المساء وتهدأ أثناء الليل. وفي المرحلة الثالثة، انتشرت إلى الفخذين.

إن الشعور بالثقل والألم في المراق الأيمن ناتج عن تضخم الكبد وتمدد كبسولته. في شكل حاد من المرض، يظهر الاستسقاء في نفس الوقت و"ينمو" البطن بسرعة. يكون هذا العرض أكثر وضوحًا عند المرضى المسنين المصابين بتصلب الشرايين المصاحب لشرايين البطن.

يرتبط السعال المصحوب بكمية صغيرة من البلغم ارتباطًا وثيقًا بعلم الأمراض الأساسي في الرئتين.

مظاهر اعتلال الدماغ - النقص المزمن في الأكسجين وزيادة ثاني أكسيد الكربون يسبب اضطرابات مرضية في الدماغ، ويعطل نفاذية الأوعية الدموية، ويعزز الوذمة. يعاني المرضى من عرضين محتملين:

• زيادة الاستثارة والسلوك العدواني والنشوة وتطور الذهان.
• الخمول، الخمول، اللامبالاة، النعاس أثناء النهار، الأرق في الليل.

في الحالات الشديدة، تحدث النوبات مع فقدان الوعي أو الدوخة والعرق البارد وانخفاض ضغط الدم.

التشخيص

في الأشخاص الذين يعانون من مرض القلب الرئوي المزمن، يمكن الاشتباه في التشخيص من خلال مظهرهم: في مرحلة التعويض، تظهر أوعية جلدية متوسعة في منطقة الخد (أحمر الخدود) وعلى الملتحمة ("عيون الأرنب"). تم العثور على زرقة على الشفاه، طرف اللسان، الأنف، والأذنين.

عند فحص الأصابع، تظهر التغييرات في كتائب الظفر: تصبح مسطحة وموسعة ("أفخاذ الطبل"). على عكس قصور القلب، تظل الذراعين والساقين دافئة عند اللمس.

تشير الأوردة المنتفخة في الرقبة إلى تشكل ركود على مستوى أوردة الدورة الدموية الجهازية، ويكون أكثر وضوحاً في ذروة الإلهام

عند تسمع القلب، يسمع الطبيب:

• التغيرات المميزة في النغمات فوق الشريان الرئوي.
• في مرحلة المعاوضة - نفخة تشير إلى قصور الصمام الأذيني البطيني الأيمن؛
• العديد من أنواع الصفير المختلفة في الرئتين على خلفية تغير التنفس.

تكشف الأشعة السينية عن انتفاخ نموذجي في محيط الشريان الرئوي، ونمط نسيجي معزز، وتوسع في منطقة الأوعية اللمفاوية. يشير هذا إلى زيادة الضغط في الدائرة الرئوية. في مرحلة المعاوضة، يتوسع ظل القلب إلى اليمين.

يقوم تخطيط صدى القلب بتقييم قوة البطين الأيمن، ودرجة التوسع، والحمل الزائد. بسبب زيادة الضغط، ينحني جدار الحاجز بين البطينات إلى اليسار.

يتم قياس وظائف الجهاز التنفسي بأجهزة خاصة، ويتم فك رموز مخطط التنفس من قبل الطبيب في مكتب التشخيص الوظيفي.

يتم إجراء دراسة الضغط في الشريان الرئوي في الحالات التشخيصية المعقدة. تعتبر العلامة الموثوقة لارتفاع ضغط الدم في الدائرة الرئوية ضغطًا مريحًا يبلغ 25 ملم زئبق. فن. وأعلى، ومع الحمل - أكثر من 35.

الطبقات الوظيفية

أثناء الفحص، من الضروري تحديد الفئة الوظيفية لمظاهر القلب الرئوي.

• الفئة 1 - الأعراض الرئيسية هي أمراض الشعب الهوائية والرئتين، ويتم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الرئوي فقط من خلال الفحص الفعال واختبارات الإجهاد.
• الفئة 2 - بالإضافة إلى الأعراض المذكورة، هناك فشل في الجهاز التنفسي بسبب تضييق الشعب الهوائية.
• الدرجة 3 - فشل تنفسي شديد، يليه فشل القلب. ضيق مستمر في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، توسع أوردة الرقبة، زرقة. تكشف الدراسات عن ارتفاع ضغط الدم المستمر في الدورة الدموية الرئوية.
• الفئة 4 - المعاوضة، جميع المظاهر السريرية واضحة، هناك احتقان وفشل تنفسي وقلب من الدرجة الثالثة.

يتيح لك فحص الدوبلر قياس الضغط في الشريان الرئوي، وقياس التدفق العكسي للدم (القلس) من البطين الأيمن إلى الأذين

علاج

يجب أن يبدأ علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة بالوقاية من تفاقم أمراض الجهاز التنفسي، وخاصة نزلات البرد والانفلونزا، مع استخدام العلاج المضاد للفيروسات ومضاد للبكتيريا في الوقت المناسب.

تغييرات الوضع

ينصح المرضى بالحد من النشاط البدني. لا تقم بزيارة المناطق الجبلية، لأنه في ظروف الارتفاعات العالية، حتى الشخص السليم يعاني من نقص الأكسجين. وفي المرضى الذين يعانون من أمراض رئوية، يحدث تشنج الأوعية الدموية المنعكس وتعمق درجة نقص الأكسجة في الأنسجة.

يجب أن تكون المرأة على دراية بالآثار السلبية لحبوب منع الحمل.

من الضروري التوقف عن التدخين وحتى البقاء في غرفة مليئة بالدخان.

اتجاهات العلاج

تهدف جميع طرق العلاج إلى القضاء على أو إضعاف الآليات الحالية لعلم الأمراض، وتشمل هذه:

• علاج المرض الرئوي الأساسي وتعويض وظيفة الجهاز التنفسي المفقودة؛
• انخفاض مقاومة الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية وتفريغ البطين الأيمن.
• استعادة تكوين الدم الطبيعي، العلاج المضاد للتخثر.

العلاج بالأكسجين

يتم توفير الأكسجين في شكل مرطب من خلال قناع، وقنيات في الممرات الأنفية، وتستخدم بعض العيادات خيام الأكسجين مع ظروف خاصة لتشبع الهواء. للحصول على تأثير علاجي لمرض القلب الرئوي المزمن، يجب أن يكون مستوى الأكسجين في الهواء المستنشق 60٪ على الأقل.

يتم العلاج لمدة ساعة تصل إلى 5 مرات في اليوم وفي كثير من الأحيان.

إمدادات الأكسجين يمكن أن تقلل من جميع أعراض المرض الناجم عن نقص الأكسجة

كيفية خفض ضغط الشريان الرئوي

لتقليل الضغط في الشريان الرئوي، يتم استخدام أدوية من مجموعات مختلفة:

• مضادات الكالسيوم (احتمالية تورم واحمرار في الوجه، صداع، شعور بالحرارة، انخفاض ضغط الدم).
• حاصرات ألفا الأدرينالية - توسع الأوعية الدموية، وتقلل من قدرة الصفائح الدموية على الالتصاق ببعضها البعض (الآثار الجانبية هي نفسها، ومن الممكن زيادة التهيج والضعف)؛
• أكسيد النيتريك المستنشق (ليس له أي آثار جانبية)؛
• مدرات البول - الأدوية التي لها تأثير مدر للبول تفريغ مجرى الدم العام، وتسهيل عمل القلب (مطلوب السيطرة على محتوى البوتاسيوم في الدم)؛
• مجموعة البروستاجلاندين - تعمل بشكل انتقائي على الأوعية الدموية الصغيرة (آثار جانبية مثل احتقان الأنف وزيادة السعال وارتفاع ضغط الدم والصداع).

تعتبر أدوية الهيبارين والبنتوكسيفيلين ضرورية لتحسين تدفق الدم وعمل مضاد للتخثر.

في حالة قصور القلب الشديد، يتم وصف جليكوسيدات القلب بعناية فائقة.

يتم علاج المرضى الذين يعانون من أعراض المعاوضة في المستشفى. يتم إجراء المراقبة والفحص السريري من قبل معالج محلي وأخصائي أمراض الرئة.

تنبؤ بالمناخ

لا يزال معدل وفيات المرضى المصابين بأمراض القلب الرئوية المزمنة مرتفعًا: يعيش 45% من المرضى في مرحلة المعاوضة لمدة عامين تقريبًا. وحتى مع العلاج المكثف، فإن متوسط ​​العمر المتوقع لهم لا يزيد عن أربع سنوات.
زراعة الرئة تمنح 60% من المرضى فرصة البقاء على قيد الحياة خلال العامين المقبلين.

من الصعب جدًا علاج المرض. أي شخص لديه الفرصة للتخلص من العادات السيئة والعناية بصحته في الوقت المناسب. ظهور السعال وضيق التنفس وأعراض أخرى يتطلب عناية طبية فورية.

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة (ICD-11) في الفترة 2017-2018.

مع التغييرات والإضافات من منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

أشكال أخرى من قصور القلب الرئوي

ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي

مرض القلب الحدابي

ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي الآخر

للإشارة إلى المرض الأساسي، استخدم رمزًا إضافيًا، إذا لزم الأمر.

أشكال أخرى محددة من قصور القلب الرئوي

يُستبعد: عيب آيزنمينجر (Q21.8)

فشل القلب الرئوي، غير محدد

أمراض القلب المزمنة ذات المنشأ الرئوي

القلب الرئوي (المزمن) NOS

البحث عن النص ICD-10

البحث عن طريق رمز ICD-10

فئات المرض ICD-10

إخفاء الكل | تكشف كل شيء

التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية المرتبطة بها.

قصور القلب الرئوي وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض ICD 10

النيتروسوربيد عند الضغط

يعد النيتروسوربيد أحد الأدوية الأكثر استخدامًا لخفض ضغط الدم وتخفيف نوبات الذبحة الصدرية. بالإضافة إلى ذلك، هذا الدواء قادر أيضًا على مكافحة مظاهر قصور القلب وارتفاع ضغط الدم الرئوي (زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية). وفقا للتعليمات، في بعض الحالات يمكن وصف هذا الدواء كعنصر من عناصر العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم الشرياني (ارتفاع ضغط الدم).

تكوين الدواء والشكل

العنصر النشط للدواء "نيتروسوربيد" هو مادة إيزوسوربيد ثنائي النترات. هذا الدواء متوفر على شكل أقراص. بالإضافة إلى ذلك، فهو يحتوي على مواد تشكيل خاصة مسؤولة عن المظهر المقبول للدواء ومدة صلاحيته. يتم إنتاج النيتروسوربيد بجرعة 10 ملغ (0.01 جم)، وهو متوفر في عبوات تحتوي على 40 أو 50 قرصًا.

العودة إلى المحتويات

آلية عمل الدواء

بفضل الدواء، تتحسن الدورة الدموية في القلب وينخفض ​​ضغط الدم.

وفقًا للتعليمات، ينتمي إيزوسوربيد ثنائي النترات إلى المجموعة الدوائية من أدوية النترات المضادة للذبحة الصدرية (التي تهدف إلى علاج الذبحة الصدرية). آلية عمل هذه المادة الطبية هي تأثيرها على جدار الأوعية الوريدية عادة. بسبب عمل هذه المادة على جدار الأوعية الدموية، يتوسع تجويف الأوعية، ونتيجة لذلك تتحسن الدورة الدموية وينخفض ​​مستوى الضغط في الدورة الدموية الرئوية. بالإضافة إلى ذلك، بفضل هذا التأثير، تتحسن الدورة الدموية في عضلة القلب وتتوقف نوبات الذبحة الصدرية. يساعد إيزوسوربيد ثنائي النترات على خفض الضغط الانبساطي في البطينات القلبية، وكذلك، بدرجة أقل بكثير، يخفض بشكل مؤقت مستوى الضغط الشرياني المتوسط ​​الجهازي.

العودة إلى المحتويات

في أي الحالات يتم وصف دواء نيتروسوربيد؟

• العلاج والعلاج الوقائي لهجمات الذبحة الصدرية من أصول مختلفة؛
• مكون من العلاج المعقد لقصور القلب الاحتقاني المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي.
• عنصر من المجمع العلاجي خلال فترة إعادة التأهيل بعد احتشاء عضلة القلب.

العودة إلى المحتويات

تعليمات استعمال الدواء

حسب تعليمات ووصفات الطبيب يجب تناول الدواء قبل الأكل بنصف ساعة مع الماء أو وضعه تحت اللسان.

تنص التعليمات المعتمدة لاستخدام النيتروسوربيد على أن حجم الجرعة ومدة فترة العلاج يتم تحديدها من قبل الطبيب المعالج لكل مريض على حدة. بشكل عام، الجرعة الموصى بها من هذا الدواء هي 10 ملغ أو 20 ملغ 3 أو 4 مرات في اليوم. وبحسب التعليمات يجب تناول هذا الدواء قبل نصف ساعة من تناول الطعام مع كمية كافية من الماء. يمكن أيضًا تناول عقار "النيتروسوربيد" تحت اللسان (تحت اللسان). في حالة علاج قصور القلب المزمن وما يصاحب ذلك من ارتفاع الضغط في الدورة الدموية الرئوية، فمن الضروري في المقام الأول مراقبة ديناميكا الدم من أجل تحديد حجم الجرعة المطلوبة من الدواء. تشير التعليمات إلى أنه لعلاج المرضى المسنين، قد يتم تخفيض الجرعة.

العودة إلى المحتويات

موانع استخدام النيتروسوربيد لضغط الدم

تعليمات الدواء "نيتروسوربيد" تحظر استخدامه في الحالات التالية:

• التعصب الشخصي لإيزوسوربيد ثنائي النترات أو مركبات النيترو الأخرى أو المكونات الأخرى للدواء.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني المفرط عندما يكون مستوى الضغط أقل من 90 ملم زئبق. فن.؛
• الانهيار، الصدمة، فشل الدورة الدموية الحاد.
• المسار الحاد لاحتشاء عضلة القلب.
• الذبحة الصدرية بسبب اعتلال عضلة القلب الضخامي.
• ارتفاع الضغط داخل الجمجمة.
• سكتة دماغية؛
• نقص اللاكتاز وعدم تحمل الجالاكتوز.
• زرق انسداد الزاوية.
• التهاب التامور التضيقي، تضيق التاجي أو الأبهر، دكاك القلب؛
• الوذمة الرئوية ذات الأصل السام، أمراض الرئة الأولية.
• فقر الدم الشديد.
• الاستخدام المتزامن للأدوية التي تعتمد على مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (الأدوية التي تعتمد على السيلدينافيل والتادافيل) ؛
• فشل كلوي و/أو كبدي حاد؛
• الحمل (الأثلوث الأول) والرضاعة الطبيعية؛
• طفولة.

العودة إلى المحتويات

الأحداث السلبية

في حالة الاستخدام المطول للدواء "نيتروسوربيد" قد تتطور الآثار الجانبية التالية:

• الصداع والدوخة.
• التغيرات في معدل ضربات القلب - عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب.
• انخفاض ضغط الدم الشرياني - انخفاض مفرط في ضغط الدم.
• احمرار الوجه، الهبات الساخنة، والشعور بالحرارة.
• وذمة محيطية؛
• ضعف التركيز
• اضطرابات عسر الهضم.
• مظاهر الحساسية.
• متلازمة "الانسحاب" في حالة التوقف المفاجئ عن تناول الدواء؛
• الانهيار، وزيادة وتيرة نوبات الذبحة الصدرية، ولكن في حالات نادرة.

في حالة حدوث أي من الأحداث السلبية، يجب عليك الاتصال بطبيبك في أقرب وقت ممكن.

العودة إلى المحتويات

التوافق مع الأدوية الأخرى

لا ينبغي استخدام النيتروسوربيد في وقت واحد مع الأدوية التي تعتمد على مثبطات الفوسفوديستراز بسبب خطر الانخفاض الحاد والمفرط في ضغط الدم. لا ينبغي الجمع بين هذا الدواء مع موسعات الأوعية الدموية الأخرى (الموسعات التي توسع تجويف الأوعية الدموية). بالإضافة إلى ذلك، وفقا للتعليمات الرسمية، لا ينصح بشرب المشروبات التي تحتوي على الكحول أثناء استخدام هذا الدواء، لأن الكحول يعزز تأثير ثنائي نترات إيزوسوربيد.

العودة إلى المحتويات

أدوية مماثلة

يمكن استبدال "النيتروسوربيد" بنظائرها - الأدوية التي تحتوي على عنصر نشط مماثل. ويكمن الفرق بينهما في الشركة المصنعة والاسم التجاري وغالباً في السعر والجودة. نظائرها من المخدرات "النيتروسوربيد" هي أدوية مثل "Izo-Mik"، "Isoket"، "Kardiket Retard"، "Dikor Long"، "Izodinit". يحظر استبدال المخدرات بشكل مستقل. يمكن للطبيب المعالج فقط أن يوصي باستبدال الدواء.

أكثر عيوب القلب الخلقية شيوعًا عند الأطفال والبالغين

ليس كل الأشخاص الذين ليس لديهم تعليم طبي على دراية بعيوب القلب الخلقية. غالبًا ما يتم اكتشاف هذا المرض في مرحلة الطفولة ويصعب علاجه. العلاج الدوائي في هذه الحالة غير فعال. يصبح العديد من الأطفال المصابين بهذا المرض معاقين.

عيوب القلب منذ الولادة

إن تصنيف العيوب الخلقية معروف لكل طبيب قلب ذي خبرة. هذه مجموعة كبيرة من الأمراض التي تؤثر على هياكل مختلفة من القلب والأوعية الدموية. يبلغ معدل انتشار هذا المرض الخلقي بين الأطفال حوالي 1٪. بعض الرذائل لا تتوافق مع الحياة.

في أمراض القلب، غالبا ما يتم دمج الأمراض المختلفة مع بعضها البعض. تؤدي عيوب القلب الخلقية والمكتسبة إلى تفاقم نوعية حياة الشخص. يتم تمييز الأنواع التالية من العيوب:

• يرافقه زيادة تدفق الدم في الرئتين.
• مع تدفق الدم الطبيعي في الدائرة الرئوية.
• مع انخفاض تدفق الدم إلى أنسجة الرئة.
• مجموع.

هناك تصنيف يعتمد على وجود زرقة. وتشمل عيوب القلب الخلقية بالنوعين “الأزرق” و”الأبيض”. الأمراض الأكثر تشخيصا هي:

• قناة مفتوحة من البوتالوس.
• تضيق في الشريان الأورطي؛
• رباعية فالو؛
• رتق الصمام.
• خلل في الحاجز بين البطينين وبين الأذينين.
• تضييق تجويف الأبهر.
• تضيق الشريان الرئوي.

العوامل المسببة الرئيسية

بالنسبة لعيوب القلب الخلقية، تختلف الأسباب. العوامل المسببة التالية لها أهمية قصوى:

• اضطرابات الكروموسومات.
• الطفرات الجينية.
• الالتهابات الفيروسية للأم أثناء الحمل.
• إصابة طفل بفيروس الحصبة الألمانية.
• متلازمة الكحول
• التعرض للمواد الكيميائية (المعادن الثقيلة، المبيدات الحشرية، الكحول)؛
• التشعيع.
• استنشاق الهواء الملوث.
• شرب مياه ذات نوعية رديئة؛
• العوامل المهنية الضارة
• تناول الأدوية السامة أثناء الحمل.

غالبًا ما تكمن أسباب عيوب القلب في عوامل خارجية. أمراض مثل جدري الماء، والهربس، والتهاب الكبد، وداء المقوسات، والحصبة الألمانية، والزهري، والسل، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية تشكل خطورة على الجنين. الأدوية المخدرة (الأمفيتامينات) لها تأثير ماسخ.

تدخين الأم له تأثير سلبي على نمو الجنين. يتم تشخيص التشوهات الخلقية في كثير من الأحيان عند الأطفال المولودين لأمهات مصابات بداء السكري. عوامل الخطر هي:

• التدخين؛
• إدمان الكحول؛
• تقدم سن الأب والأم؛
• تناول المضادات الحيوية في الثلث الأول والثالث.
• تاريخ التسمم.
• تناول الأدوية الهرمونية.

الأمراض الأكثر شيوعًا هي القناة الشريانية السالكة و VSD.

افتتاح القناة الشريانية

أثناء التطور داخل الرحم، يكون لنظام القلب والأوعية الدموية لدى الطفل خصائصه الخاصة. ومن الأمثلة على ذلك القناة الشريانية السالكة. هذا هو مفاغرة تربط الشريان الرئوي والشريان الأبهر. عادة، تُغلق هذه القناة خلال شهرين بعد الولادة. لا يحدث هذا إذا كان نمو الطفل ضعيفًا. تستمر القناة الشريانية السالكة (PDA).

لكل طبيب عرض تقديمي عن عيوب القلب الخلقية. يجب أن يشير إلى أن هذا المرض يحدث في كثير من الأحيان. عند الأولاد، يتم تشخيص القناة الشريانية السالكة بشكل أقل تواترا. تبلغ حصتها في الهيكل العام للتشوهات الخلقية حوالي 10٪. يتم دمج المرض مع أمراض أخرى - تضيق الشريان الأورطي أو تضيق الأوعية أو رباعية فالو.

غالبًا ما يوجد مرض القلب هذا عند الأطفال المبتسرين. بعد الولادة، فإنه يؤدي إلى تأخر في النمو البدني. عند الأطفال الذين يقل وزنهم عن 1 كجم، يتم تشخيص القناة الشريانية السالكة (PDA) في 80٪ من الحالات. عوامل الخطر هي:

• الاختناق أثناء الولادة.
• الوراثة المثقلة؛
• الآباء الذين يعيشون في المرتفعات.
• إجراء العلاج بالأكسجين.

ينتمي هذا المرض إلى النوع "الشاحب" من العيوب. هذا المرض له رمزه الخاص في ICD-10. يتميز PDA بتصريف الدم الغني بالأكسجين من الشريان الأورطي إلى الشريان الرئوي. وهذا يسبب ارتفاع ضغط الدم، مما يزيد من الحمل على القلب. هذه هي الطريقة التي يتطور بها تضخم وتوسع الأقسام اليسرى.

تحدث القناة الشريانية السالكة (PDA) على ثلاث مراحل. الأخطر هو الصف الأول. يمكن أن يؤدي إلى الموت. تتم ملاحظة المرحلة الثانية بين سن 2 و 20 عامًا. في هذه المرحلة، يتم الكشف عن الحمل الزائد للبطين الأيمن للقلب وزيادة في حجم الدم في نظام الدورة الدموية الرئوية. في المرحلة الثالثة، تتطور التغيرات المتصلبة في الرئتين.

لا تحتاج إلى معرفة أسباب عيوب القلب الخلقية فحسب، بل أيضًا أعراضها. مع قناة مفتوحة، الأعراض التالية ممكنة:

• الجلد شاحب أو مزرق.
• اضطراب المص.
• الصراخ.
• اجهاد.
• ضعف زيادة الوزن.
• تأخر النمو
• أمراض الجهاز التنفسي المتكررة.
• ضيق في التنفس عند المجهود.
• اضطراب ضربات القلب.

وتشمل المضاعفات تطور قصور الأوعية الدموية والتهاب الشغاف. العديد من المرضى ليس لديهم أعراض.

قصور الصمام الأبهري

مع أمراض القلب الخلقية، يمكن أيضًا أن تتأثر الصمامات ثنائية الشرف والأبهر. هذا مرض خطير يتطلب الجراحة. يقع الصمام الأبهري بين البطين الأيسر والشريان الأبهر. يُغلق رفرفها، مما يعيق مسار عودة تدفق الدم. مع نائب، يتم تعطيل هذه العملية. يندفع بعض الدم عائداً إلى البطين الأيسر.

ويؤدي فيضانه إلى ركود الدم في الدائرة الصغيرة. يشير العرض الجيد حول هذا الموضوع إلى أن أساس اضطرابات الدورة الدموية هو التغييرات التالية:

• النقص الخلقي لصمام واحد.
• ترهل الصمام
• أحجام مختلفة من الزنانير.
• تحت التطوير؛
• وجود ثقب مرضي.

يمكن أن يكون هذا العيب القلبي خلقيًا أو مكتسبًا. في الحالة الأولى، غالبا ما تكون الانتهاكات طفيفة، ولكن إذا لم يتم علاج الشخص، فإن المضاعفات ممكنة. مع هذا العيب الخلقي في القلب، تشمل الأعراض ألم في الصدر، وخفقان، وتورم في الأطراف، وضيق في التنفس، وطنين، وإغماء عرضي، ودوخة.

وظيفة الدماغ ضعيفة. العلامات الموضوعية لقصور الصمام الأبهري هي:

• جلد شاحب؛
• نبض الشرايين السباتية.
• انقباض التلاميذ.
• نتوء الصدر.
• توسيع حدود القلب.
• نفخة القلب المرضية.
• تسارع معدل ضربات القلب.
• زيادة في ضغط النبض.

وتظهر جميع هذه الأعراض إذا عاد 20-30% من الدم إلى البطين. يمكن أن تظهر التشوهات الخلقية في مرحلة الطفولة المبكرة أو في وقت لاحق من الحياة، عندما لا يتمكن القلب من تعويض اضطرابات الدورة الدموية.

تضيق الأبهر ورتق

في مجموعة عيوب القلب الخلقية، يميز التصنيف تضيق الشريان الأورطي. هذه السفينة هي الأكبر. وله أجزاء تصاعدية وتنازلية، فضلا عن قوس. في مجموعة أمراض القلب الخلقية، يكون تضيق الشريان الأورطي شائعا. مع هذا المرض، لوحظ تضييق التجويف أو رتق (فرط النمو) للسفينة. ويشارك البرزخ الأبهري في هذه العملية.

يحدث هذا الشذوذ عند الأطفال. تبلغ نسبة هذا الخلل في البنية العامة لأمراض القلب عند الأطفال حوالي 7٪. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة التضييق في منطقة الجزء الطرفي من قوس الأبهر. يأخذ التضيق شكل الساعة الرملية. يصل طول المنطقة الضيقة في كثير من الأحيان إلى 5-10 سم، وغالبا ما يؤدي هذا المرض إلى تصلب الشرايين.

يؤدي التضيق إلى تضخم البطين الأيسر وزيادة حجم السكتة الدماغية وتمدد الأبهر الصاعد. يتم تشكيل الضمانات (شبكة الالتفافية للسفن). بمرور الوقت، تصبح أرق، مما يؤدي إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية. تلف محتمل في الدماغ. أنت بحاجة إلى معرفة ليس فقط ما هو تضيق الشريان الأورطي، ولكن أيضًا كيف يتجلى.

مع هذا العيب يتم الكشف عن العلامات السريرية التالية:

• زيادة الوزن؛
• تأخر النمو؛
• ضيق التنفس؛
• علامات الوذمة الرئوية.
• انخفاض الرؤية
• صداع؛
• دوخة؛
• نفث الدم.
• نزيف في الأنف.
• التشنجات.
• وجع بطن.

يتم تحديد الصورة السريرية من خلال فترة تطور التضيق. في مرحلة المعاوضة، يتطور قصور القلب الحاد. نسبة الوفيات مرتفعة. في أغلب الأحيان يتم ملاحظة ذلك عند كبار السن. عندما تضعف وظائف المخ، تظهر الأعراض العصبية بشكل واضح. ومن ذلك برد الأطراف، والصداع، والإغماء، والتشنجات، والعرج.

رباعية وثالوث فالوت

تشمل عيوب القلب الخلقية لدى البالغين والأطفال ثالوث فالوت. وهذا عيب مشترك يشمل:

• عيب الحاجز بين الأذينين.
• تضييق الشريان الرئوي.
• تضخم البطين الأيمن.

السبب هو انتهاك التطور الجنيني في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. خلال هذه الفترة يتكون القلب. تنجم الأعراض في المقام الأول عن تضيق الشريان الرئوي. هذا وعاء كبير يمتد من البطين الأيمن للقلب. لقد تم إقرانه. يبدأون دائرة كبيرة من الدورة الدموية.

مع تضيق شديد، يحدث الحمل الزائد للبطين الأيمن. يزداد الضغط في تجويف الأذين الأيمن. تحدث الانتهاكات التالية:

• قصور الصمام ثلاثي الشرفات.
• انخفاض في حجم الدم الدقيق في الدائرة الرئوية.
• زيادة في حجم الدقيقة في دائرة كبيرة؛
• انخفاض في تشبع الأكسجين في الدم.

مثل التشوهات الخلقية الأخرى، يظهر ثالوث فالوت مخفيًا في سن مبكرة. من الأعراض الشائعة التعب. جنبا إلى جنب مع الثالوث، غالبا ما تتطور رباعية فالو. ويشمل تضيق الرئة، والتغيرات في موضع الشريان الأورطي (وضع اليد)، وتضخم البطين الأيمن وعيب الحاجز البطيني.

تنتمي رباعية فالوت إلى مجموعة العيوب المزرقة ("الزرقاء"). حصتها 7-10%. تم تسمية هذا المرض على اسم الطبيب الفرنسي. يتطور هذا المرض خلال 1-2 أشهر من التطور داخل الرحم. غالبًا ما يتم دمج رباعية فالو مع تشوهات الأذن والتخلف العقلي وعيوب الأعضاء الداخلية والتقزم.

في المراحل المبكرة، تكون الأعراض غير محددة. وفي وقت لاحق، تؤدي رباعية فالو إلى خلل في عمل الدماغ والأعضاء الحيوية الأخرى. من الممكن تطور غيبوبة نقص الأكسجة والشلل الجزئي. غالبًا ما يعاني الأطفال الصغار من الأمراض المعدية. المظهر الرئيسي للخلل هو هجمات مزرقة مصحوبة بضيق في التنفس.

خطة فحص المريض

يتم علاج عيوب القلب الخلقية بعد استبعاد الأمراض الأخرى (المكتسبة). ينص أي عرض تقديمي للجودة على أن الدراسات التالية مطلوبة لتحديد المرض:

• الاستماع إلى القلب.
• قرع.
• تخطيط كهربية القلب؛
• فحص الأشعة السينية.
• تسجيل الإشارات الصوتية.
• مراقبة هولتر.
• تصوير الأوعية التاجية؛
• فحص التجاويف.

يتم تشخيص أمراض القلب الخلقية بناءً على نتائج الدراسات الآلية. مع التشوهات الخلقية، تكون التغييرات مختلفة جدًا. تظهر رباعية فالو الأعراض التالية:

• أعراض "أعواد الطبل" و"نظارات الساعة"؛
• سنام القلب
• ضجيج خشن في الفضاء الوربي 2-3 على يسار القص.
• ضعف نغمتين في منطقة الشريان الرئوي.
• انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين.
• توسيع حدود الجهاز.
• زيادة الضغط في البطين الأيمن.

المعايير التشخيصية الرئيسية للقناة الشريانية السالكة هي زيادة في حدود عضلة القلب، وتغيير في شكلها، وملء الشريان الأورطي والشريان الرئوي في وقت واحد مع التباين، ومظاهر ارتفاع ضغط الدم. في حالة الاشتباه في وجود تشوهات خلقية، يجب تقييم وظائف المخ. تعد الدراسات مثل التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي أكثر إفادة. يتم تقييم الصمامات (ثنائي الشرف، ثلاثي الشرفات، الأبهر، والرئوي).

الأساليب العلاجية للعيوب الخلقية

إذا كانت هناك عيوب في القلب "زرقاء" أو "بيضاء"، فإن العلاج الجذري أو المحافظ مطلوب. إذا تم الكشف عن القناة الشريانية السالكة لدى طفل سابق لأوانه، فمن الضروري استخدام مثبطات تخليق البروستاجلاندين. هذا يسمح لك بتسريع شفاء مفاغرة. إذا لم يكن لهذا العلاج تأثير، فيمكن إجراء عملية جراحية بعد 3 أسابيع من الولادة.

يمكن أن تكون مفتوحة أو داخل الأوعية الدموية. يتم تحديد تشخيص عيوب القلب الخلقية والمكتسبة من خلال شدة اضطرابات الدورة الدموية. عندما يتم تشخيص إصابة شخص ما برباعية فالو، فإن العلاج الجراحي هو الوحيد الفعال. يتم إدخال جميع المرضى إلى المستشفى. عندما تتطور الهجمات المزرقة، يتم استخدام ما يلي:

في الحالات الشديدة، يتم إجراء مفاغرة. غالبًا ما يتم تنظيم العمليات التلطيفية. يتم إجراء جراحة الالتفافية. الإجراء الأكثر جذرية وفعالية هو الجراحة التجميلية لعيب الحاجز البطيني. يتم بالضرورة استعادة سالكية الشريان الرئوي.

إذا تم اكتشاف تضيق خلقي في الشريان الأورطي، فيجب إجراء الجراحة مبكرًا. في حالة تطور عيب خطير، يشار إلى العلاج الجراحي للطفل الذي يقل عمره عن سنة واحدة. في حالة ارتفاع ضغط الدم الرئوي الذي لا رجعة فيه، لا يتم إجراء الجراحة. أكثر أنواع التدخلات الجراحية شيوعًا هي:

• إعادة البناء البلاستيكية للشريان الأورطي.
• الاستئصال تليها الأطراف الاصطناعية.
• تشكيل مفاغرة الالتفافية.

وبالتالي، يمكن أن تظهر تشوهات القلب الخلقية في مرحلة الطفولة وفي وقت لاحق. بعض الأمراض تتطلب علاجًا جذريًا.

ما هو فشل القلب الرئوي

الفشل القلبي الرئوي (وفقًا للرمز ICD-10 I27) هو مرض يتميز بانخفاض تقلصات عضلة القلب وعدم قدرة الجهاز التنفسي على توجيه الكمية المطلوبة من الأكسجين إلى الأوعية.

يمكن أن يتخذ المرض شكلاً حادًا أو مزمنًا. وفي كلتا الحالتين، تنخفض نوعية حياة المريض بشكل كبير.

قد تترافق أسباب المرض مع اضطرابات فردية أو جهازية في عمل الرئتين والقلب. تعود آلية تطور المرض إلى زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية المسؤولة عن إمداد الدم بالأكسجين.

• جميع المعلومات الموجودة على الموقع هي لأغراض إعلامية فقط وليست دليلاً للعمل!
• فقط الطبيب يمكنه أن يقدم لك تشخيصًا دقيقًا!
• نطلب منك عدم العلاج الذاتي، ولكن تحديد موعد مع أخصائي!
• الصحة لك ولأحبائك!

عندما يتم إطلاق الدم في الشريان الرئوي، يزداد الحمل على البطين الأيمن، مما يؤدي إلى تضخم (سماكة عضلة القلب).

الأسباب

يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي إلى انتهاك إثراء الدم في الحويصلات الهوائية بالأكسجين. ونتيجة لذلك، تعمل عضلة القلب في البطين الأيمن على زيادة النتاج القلبي من أجل تقليل نقص الأكسجة في الأنسجة (نقص الأكسجين). مع مرور الوقت، بسبب الإجهاد المفرط، تنمو عضلات الجانب الأيمن من القلب.

تسمى هذه الفترة بالتعويض، ولا تتطور المضاعفات خلالها. إذا تقدم علم الأمراض، يتم تعطيل الآليات التعويضية، الأمر الذي يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها في القلب: مرحلة المعاوضة.

هناك عدة مجموعات من العوامل التي تسبب المرض:

• التهاب الشعب الهوائية المزمن، التهاب القصيبات المسدودة.
• الانتفاخ الرئوي.
• الالتهاب الرئوي واسعة النطاق.
• تصلب أنسجة الرئة.
• الربو القصبي.
• العمليات القيحية المزمنة في القصبات الهوائية المتغيرة مرضيا.

يمكن أن يتطور المرض مع السل والساركويد الرئوي.

• تصلب الشرايين الشريان الرئوي.
• ورم في الأجزاء الوسطى من تجويف الصدر.
• ضغط "القلب الأيمن" بسبب تمدد الأوعية الدموية؛
• التهاب الشرايين الرئوية.
• تخثر الشريان الرئوي.

• انحناء العمود الفقري في الاتجاه الجانبي والأمامي الخلفي (الجنف الحدابي) ؛
• شلل الأطفال؛
• التهاب الفقرات التصلبي؛
• ضعف تعصيب الحجاب الحاجز.

تحت تأثير العوامل الوعائية، تضيق الشرايين. يحدث هذا بسبب انسداد جلطة دموية أو سماكة جدران الأوعية الدموية بسبب العملية الالتهابية.

في ظل وجود عوامل مشوهة وشعبية رئوية، يتم ضغط الأوعية الدموية، وتضطرب نغمة جدرانها، ويتم دمج اللمبات مع النسيج الضام. ونتيجة لهذه العمليات، تعاني أنسجة الجسم من نقص الأكسجين.

في الممارسة الطبية، غالبا ما يتطور المرض على خلفية:

• تصلب الرئة.
• التهاب الأوعية الدموية الرئوية.
• انتفاخ الرئة.
• الجلطات الدموية.
• وذمة رئوية؛
• تضيق الشريان الرئوي.

أعراض الفشل القلبي الرئوي

اقرأ عن أنظمة دعم الدورة الدموية في علاج قصور القلب هنا.

يتميز المرض بأعراض واضحة، والتي نادرا ما تمر دون أن يلاحظها أحد.

يحدث فشل القلب الرئوي الحاد:

• مع تشنجات مفاجئة أو تجلط الدم في الجذع الرئوي.
• الالتهاب الرئوي واسعة النطاق.
• حالة الربو.
• تراكم الهواء أو السائل في التجويف الجنبي.
• شكل حاد من عدم كفاءة صمام القلب ثنائي الشرف.
• إصابات في الصدر
• ضعف تشغيل الصمام الاصطناعي.

تحت التأثير المعقد للعوامل السلبية، تنتهك ديناميكا الدم بشكل حاد. ويتجلى ذلك في شكل عدم كفاية الدورة الدموية في "القلب الأيمن".

ويصاحب هذا الاضطراب الأعراض التالية:

• تنفس سريع؛
• انخفاض ضغط الدم في الشكل الحاد قد يحدث الانهيار.
• ضيق في التنفس وصعوبة في التنفس.
• تضخم الأوردة في الرقبة.
• نقص الهواء والاختناق.
• الأطراف الباردة
• تلوين مزرق للجلد.
• عرق بارد؛
• ألم صدر.

قد يكون الشكل الحاد للمرض مصحوبًا بنبض في منطقة شرسوفي من البطين الأيمن المتوسع. تظهر الأشعة السينية زيادة في المنصف إلى اليمين وإلى الأعلى، ويظهر مخطط كهربية القلب الحمل الزائد على "القلب الأيمن".

عند الاستماع إلى القلب، يتم الكشف بوضوح عن إيقاع "الراكب" والنغمات المكتومة. في حالة الانسداد الحاد للشريان الرئوي بسبب الخثرة، تتطور الوذمة الرئوية وصدمة الألم بسرعة، مما قد يؤدي إلى الموت السريع.

تعب؛

نبضات في شرسوفي.

لون مزرق من أطراف الأصابع والمنطقة الأنفية الشفوية.

دوخة؛

ضربات قلب سريعة.

• ضيق في التنفس أثناء الراحة، ويتفاقم عند الاستلقاء.
• ألم إقفاري في منطقة القلب.
• تضخم الأوردة في الرقبة، والذي يستمر عند الاستنشاق.
• انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب.
• لون البشرة مزرق.
• تضخم الكبد، وثقل في الجانب الأيمن.
• تورم لا يمكن علاجه.

مع زيادة موت جميع الأنسجة (الحالة النهائية)، يتطور تلف خطير في الدماغ والكلى. يتم التعبير عن هذه العمليات في شكل خمول، واللامبالاة، وضعف الوظائف العقلية، ووقف إخراج البول. في الدم، بسبب نقص الأكسجين، يزداد تركيز الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

خطورة

يتميز الشكل المزمن للمرض بزيادة بطيئة ودقيقة في الأعراض. وبناءً على ذلك، هناك أربع درجات لخطورة المرض:

مرض القلب الرئوي المزمن ICD 10

أشكال أخرى من قصور القلب الرئوي (I27)

ارتفاع ضغط الدم الرئوي (الشرياني) (مجهول السبب) (الابتدائي)

في روسيا، تم اعتماد المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10) كوثيقة معيارية واحدة لتسجيل معدلات الإصابة بالأمراض، وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام، وأسباب الوفاة.

أخبار المشروع

تحديث تصميم ووظيفة الموقع

يسعدنا أن نقدم لكم نتيجة الكثير من العمل، ROS-MED.INFO المحدث.

لم يتغير الموقع خارجيًا فحسب، بل تمت إضافة قواعد بيانات جديدة ووظائف إضافية إلى الأقسام الموجودة:

⇒ يحتوي الكتاب المرجعي للأدوية الآن على جميع البيانات الممكنة حول الدواء الذي تهتم به:

وصف موجز عن طريق رمز ATX

وصف تفصيلي للمادة الفعالة،

المرادفات ونظائرها من المخدرات

معلومات عن وجود الدواء ضمن دفعات الأدوية المرفوضة والمغشوشة

معلومات عن مراحل إنتاج الدواء

التحقق من وجود الدواء في سجل الأدوية الحيوية والأساسية (VED) وعرض سعره

التحقق من توفر هذا الدواء في الصيدليات بالمنطقة التي يتواجد فيها المستخدم حاليا وعرض سعره

التحقق من وجود الدواء في معايير الرعاية الطبية وبروتوكولات إدارة المرضى

⇒ التغييرات في شهادة الصيدلة:

تم إضافة خريطة تفاعلية يستطيع الزائر من خلالها رؤية جميع الصيدليات بوضوح مع أسعار الدواء محل الاهتمام ومعلومات الاتصال الخاصة بهم

تحديث عرض نماذج الأدوية عند البحث عنها

تمت إضافة القدرة على التبديل الفوري لمقارنة أسعار المرادفات ونظائرها لأي دواء في المنطقة المحددة

التكامل الكامل مع الكتاب المرجعي للأدوية، مما سيسمح للمستخدمين بالحصول على أقصى قدر من المعلومات حول الدواء محل الاهتمام مباشرة من شهادة الصيدلية

⇒ التغييرات في قسم مرافق الرعاية الصحية الروسية:

تمت إزالة القدرة على مقارنة أسعار الخدمات في مرافق الرعاية الصحية المختلفة

تمت إضافة القدرة على إضافة وإدارة منشأة الرعاية الصحية الخاصة بك في قاعدة بيانات مرافق الرعاية الصحية الروسية لدينا، وتعديل المعلومات وتفاصيل الاتصال، وإضافة الموظفين والتخصصات الخاصة بالمؤسسة

مرض الانسداد الرئوي المزمن - الوصف والأسباب والأعراض (العلامات) والتشخيص والعلاج.

وصف قصير

مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) هو مرض يتميز بتقييد تدفق الهواء بشكل تدريجي لا رجعة فيه جزئيًا بسبب الاستجابة الالتهابية غير الطبيعية لأنسجة الرئة للعوامل البيئية الضارة. يشير مصطلح "مرض الانسداد الرئوي المزمن" إلى مزيج من التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة الثانوي.

يعتمد تصنيف مرض الانسداد الرئوي المزمن على شدة المرض. المرحلة 0 (زيادة خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن): قياس التنفس الطبيعي، الأعراض المزمنة (السعال، إنتاج البلغم) المرحلة الأولى (معتدل): حجم الزفير القسري 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

بيانات احصائية. 1849.2 حالة بين السكان الذين تزيد أعمارهم عن 18 عامًا؛ 548.8 حالة - 15-17 سنة؛ 307.7 حالة - أقل من 14 سنة. وفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن معدل انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن بين الرجال هو 9.34/1000، وبين النساء - 7.33/1000. الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا هم السائدون. يحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبة السادسة بين الأسباب الرئيسية للوفاة في العالم، والمرتبة الخامسة في الدول المتقدمة في أوروبا، والمرتبة الرابعة في الولايات المتحدة الأمريكية.

الأسباب

المسببات. يتم تعزيز تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن عن طريق التدخين والمخاطر المهنية (الغبار والمهيجات والدخان والأبخرة وما إلى ذلك) وتلوث الهواء (في المنزل - منتجات احتراق الوقود الأحفوري وروائح الطعام المطبوخ وأجهزة التدفئة). التهابات الجهاز التنفسي الحادة في مرحلة الطفولة تؤهب لتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن طوال الحياة. يتناسب خطر الإصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن عكسيا مع مستوى الحالة الاجتماعية والاقتصادية.

السمات الوراثية. لا يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى جميع الأفراد الذين لديهم عيوب في مضاد التربسين، مما يؤدي إلى التطور المبكر لانتفاخ الرئة الشامل. انتفاخ الرئة بسبب نقص: أ 1 - أنتيتريبسين (*107400، طفرات جينات PI، AAT، 14q32.1، Â) - تليف الكبد، غياب ذروة 1 - الجلوبيولين في الرحلان الكهربائي لبروتينات المصل، كمية صغيرة من أ. 1 - مصل مضاد التربسين وانتفاخ الرئة الفصيصي (يغطي جميع الأقسام)، أكثر وضوحا في الأقسام القاعدية للرئتين. - قصور 2 - ماكروجلوبيولين. (*103950، 12p13.3–p12.3، Â).

طريقة تطور المرض. تحدث العملية الالتهابية بسبب الملوثات والغازات المختلفة. لدخان التبغ تأثير ضار مباشر على أنسجة الرئة والقدرة على إحداث تغيرات التهابية. تتميز العملية الالتهابية المزمنة في الجهاز التنفسي والحمة الرئوية والأوعية الدموية بزيادة عدد الخلايا البلعمية والخلايا اللمفاوية التائية والعدلات. تطلق الخلايا الالتهابية النشطة عددًا كبيرًا من وسطاء الالتهابات (الليوكوترين B4، IL-8، TNF-a، وما إلى ذلك)، والتي يمكن أن تلحق الضرر ببنية الرئتين وتحافظ على الالتهاب. بالإضافة إلى الالتهاب، فإن اختلال توازن الإنزيمات المحللة للبروتينات ومضادات البروتينات والإجهاد التأكسدي لهما أهمية كبيرة في التسبب في مرض الانسداد الرئوي المزمن.<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

علم الأمراض. التغيرات المرضية في القصبات الهوائية الكبيرة والمحيطية والحمة الرئوية والأوعية الرئوية. في القصبة الهوائية والشعب الهوائية والقصيبات التي يبلغ قطرها أكثر من 2-4 ملم، تتسلل الخلايا الالتهابية إلى الظهارة السطحية. ويلاحظ أيضا فرط إفراز المخاط. يتكرر تلف جدار القصبات الهوائية وترميمه بشكل دوري، ويحدث إعادة تشكيل هيكلية، ويزداد محتوى الكولاجين، ويؤدي تكوين أنسجة ندبية إلى تضييق التجويف ويؤدي إلى انسداد مجرى الهواء الثابت. يؤدي التدمير الدقيق للحمة الرئوية إلى تطور انتفاخ الرئة المركزي، وبالتالي توسع وتدمير القصيبات التنفسية. سماكة الطبقة الداخلية الوعائية هي أول تغيير هيكلي لها مع زيادة أخرى في محتوى عناصر العضلات الملساء وتسلل الخلايا الالتهابية إلى جدار الأوعية الدموية. مع تقدم مرض الانسداد الرئوي المزمن، يساهم تراكم كميات كبيرة من SMC والبروتيوغليكان والكولاجين في زيادة سماكة جدار الأوعية الدموية.

الأعراض (العلامات)

الشكاوى: المعيار الوبائي لمرض الانسداد الرئوي المزمن هو السعال المنتج المزمن الذي يستمر لأكثر من 3 أشهر سنويًا لمدة عامين أو أكثر على التوالي؛ ضيق في التنفس ذو طبيعة زفيرية، يتزايد بمرور الوقت، ويكثف أثناء التفاقم.

الفحص البدني: عند الفحص (في مراحل لاحقة) مشاركة عضلات الجهاز التنفسي الإضافية؛ أثناء التسمع - الزفير المطول، الصفير الجاف المتقطع مع التنفس الهادئ، والصفير مع الزفير القسري، والصفير الرطب في كثير من الأحيان مع التفاقم؛ مع الإيقاع - من لون يشبه الصندوق إلى صوت يشبه الصندوق مميز. عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي.

البيانات المخبرية: أثناء التفاقم، زيادة عدد الكريات البيضاء، زيادة ESR، تحول نطاق العدلات. في الحالات الشديدة - كثرة الحمر (كثرة الكريات الحمر)، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، نقص الأكسجة في الدم، انخفاض محتوى 1 - مضاد التربسين في المصل وغياب ذروة 1 - الجلوبيولين في الرحلان الكهربائي لبروتين المصل. الفحص البكتريولوجي للبلغم يجعل من الممكن تحديد العامل المسبب لتفاقم التهاب الشعب الهوائية المزمن واستبعاد مرض السل.

تعد البيانات الآلية قياس التنفس معيارًا للتشخيص والشدة (انخفاض حجم الزفير القسري خلال ثانية واحدة (FEV 1) مع انخفاض مصاحب في مؤشر Tiffno، والحد الأدنى من ديناميكيات المعلمات (أقل من 15٪ من الأصل) بعد إدخال موسعات القصبات الهوائية ؛ القدرة الحيوية القسرية ضمن الحدود الطبيعية أو منخفضة؛ زيادة في حجم الرئة المتبقية؛ سعة الانتشار ضمن الحدود الطبيعية أو انخفاض تخطيط القلب: زيادة علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي، تضخم القلب الأيمن، القلب الرئوي المزمن EchoCG: علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي الصدر X- يكشف الأشعة في مرض الانسداد الرئوي المزمن عن زيادة وتشوه في نمط القصبات الهوائية الرئوية، وفي انتفاخ الرئة - حجم القلب الطبيعي، وزيادة تهوية أنسجة الرئة، وتسطيح الحجاب الحاجز والتغيرات الفقاعية

أنواع مرض الانسداد الرئوي المزمن. هناك نوعان كلاسيكيان من مرض الانسداد الرئوي المزمن، لهما أسماء مختلفة. يتم تصنيف مرضى انتفاخ الرئة الذين يعانون من ضيق في التنفس (مرض الانسداد الرئوي المزمن من النوع أ) على أنهم "منتفخون ورديون"، ويشار إلى مرضى التهاب الشعب الهوائية الذين يعانون من سعال مميز (مرض الانسداد الرئوي المزمن من النوع ب) على أنهم "منتفخون أزرق".

يعاني "المنتفخون الورديون" في الغالب من انتفاخ الرئة مع مسار تدريجي بطيء، في كثير من الأحيان بعد 60 عامًا من العمر، فقدان وزن الجسم، ضيق تدريجي في التنفس عند بذل مجهود، سعال منتج، التسمع: ضعف التنفس، صفير معزول، نقص الأكسجة وفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم يتم التعبير عنها بشكل معتدل قدرة انتشار يتم تقليل الرئتين. تتحسن مؤشرات وظائف الجهاز التنفسي قليلاً بعد استنشاق موسعات الشعب الهوائية.

"الوذمة الزرقاء" تعاني في الغالب من التهاب الشعب الهوائية المزمن، السعال المنتج، ضيق التنفس العرضي، زيادة وزن الجسم في سن مبكرة، التسمع: الخمارات الجافة، غالبًا ما يتطور القلب الرئوي مع علامات فشل البطين الأيمن، نقص الأكسجة الشديد وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم نتيجة لتعب عضلات الجهاز التنفسي أو انخفاض التحفيز المركزي للتنفس كثرة الحمر. تحسين وظيفة الجهاز التنفسي بعد استنشاق موسعات الشعب الهوائية. تتأثر قدرة انتشار الرئتين بشكل طفيف.

في كثير من الأحيان، يتم ملاحظة المتغيرات المختلطة، والجمع بين علامات "النفخة الوردية" و "التورم الأزرق".

التشخيص

التكتيكات التشخيصية. أساس التشخيص عند الاتصال هو تحديد المرضى الذين يعانون من السعال المزمن واستبعاد الأسباب الأخرى للسعال (فحص البلغم، التصوير الشعاعي)؛ التشخيص الأمثل هو الكشف عن مرض الحمى القلاعية أثناء دراسة الفحص (انخفاض في حمى الوادي المتصدع 1).

الأمراض المصاحبة. تفاقم الدورة وتفاقم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن: السمنة، متلازمة توقف التنفس أثناء النوم، قصور القلب، مرض السكري، ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

علاج

العلاج التكتيكات العامة: وقف تعرض الرئتين للعوامل الضارة النظام والنظام الغذائي: البقاء في الهواء الطلق، وتجنب انخفاض حرارة الجسم، والاتصال بالمرضى المصابين بالتهابات الجهاز التنفسي. التطعيم السنوي ضد الأنفلونزا والمكورات الرئوية؛ برامج التدريب البدني العلاج من تعاطي المخدرات خارج التفاقم: موسعات الشعب الهوائية المضادة للكولين (بروميد الإبراتروبيوم) أو توليفات مع منبهات ب 2 (استنشاق من علبة، من خلال فاصل أو البخاخات)، الثيوفيلين طويل المفعول. GCs المستنشقة مع فعالية دورة أولية لمدة أسبوعين من المنشطات الجهازية (تحسين معلمات وظيفة الجهاز التنفسي). طاردات للبلغم ذات خصائص مضادة للأكسدة (أسيتيل سيستئين، أمبروكسول). هو بطلان الاستخدام المنتظم لمثبطات السعال والأدوية المخدرة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. أ1- مضاد التربسين – في حالة نقصه. العلاج بالأكسجين طويل الأمد في المرحلة الثالثة لنقص الأكسجة (P a O 2 أقل من 60 مم زئبق) العلاج الدوائي للتفاقم: استنشاق ب 2 - منبهات قصيرة المفعول (السالبوتامول) أثناء العلاج بأدوية مضادات الكولين (بروميد الإبراتروبيوم) ، ميثيل زانتينات بحذر ( تركيز التحكم في المصل). GC عن طريق الوريد أو عن طريق الفم (30-40 مجم 10-14 يومًا لكل نظام). المضادات الحيوية فقط في وجود البلغم القيحي (أمينوبنيسيلين، السيفالوسبورينات من الأجيال الثاني إلى الرابع، الماكروليدات الجديدة، الفلوروكينولونات الموجهة الرئوية من الأجيال الثالث إلى الرابع). في المرحلة الثالثة، يتم استكمال العلاج بالأكسجين بالتهوية المساعدة. العلاج الجراحي: استئصال الرئة، التصحيح الجراحي لحجم الرئة، زرع الرئة. يتم تحديد ميزات العلاج في الشيخوخة من خلال وجود أمراض مصاحبة (الحد من الزانثينات، محاكيات الودي، بالاشتراك مع أدوية القلب والأوعية الدموية) ترتبط ميزات إدارة النساء الحوامل والمرضعات بزيادة نقص الأكسجة في مرض الانسداد الرئوي المزمن (التحكم في الأوكسجين) ، والمسخية المحتملة للأدوية المستخدمة.

المضاعفات وعلاجها. الالتهابات المتكررة (العلاج المضاد للبكتيريا) ؛ ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي والقلب الرئوي (الأوكسجين، انخفاض الضغط الرئوي)؛ كثرة الحمر الثانوية (العلاج بالأكسجين) ؛ فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن.

وقاية. مكافحة التدخين وتحسين الإنتاج والبيئة.

بالطبع والتشخيص للمرض. الدورة تتقدم باطراد. يعتمد التشخيص على معدل الانخفاض في حجم الزفير القسري (FEV 1).

المرادفات: التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة الانسدادي.

الاختصارات FEV 1 - حجم الزفير القسري في الثانية الأولى من FVC - القدرة الحيوية القسرية.

ICD-10 J43 انتفاخ الرئة J44 مرض الانسداد الرئوي المزمن الآخر

قصور القلب الرئوي ICD 10

I26 الانسداد الرئوي

وتشمل: الرئوية (الشرايين) (الأوردة):

I27.0 ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي

يوفيللين

المعلومات عن الدواء متاحة فقط للمتخصصين.

التصنيف الدولي للأمراض 10

الفئة التاسعة: أمراض الجهاز الدوري (I00-I99)

أمراض الغدد الصماء واضطرابات التغذية والاضطرابات الأيضية (E00-E90)

التشوهات الخلقية والتشوهات واضطرابات الكروموسومات (Q00-Q99)

مضاعفات الحمل والولادة والنفاس (O00-O99)

حالات مختارة تحدث في الفترة المحيطة بالولادة (P00-P96)

الأعراض والعلامات والتشوهات التي تم تحديدها عن طريق الاختبارات السريرية والمخبرية، غير المصنفة في مكان آخر (R00-R99)

اضطرابات النسيج الضام الجهازية (M30-M36)

الإصابات والتسمم وبعض العواقب الأخرى لأسباب خارجية (S00-T98)

الحمى الروماتيزمية الحادة (I00-I02)

I00 الحمى الروماتيزمية دون ذكر إصابة القلب

I01 الحمى الروماتيزمية مع تورط القلب

مستبعد: أمراض القلب المزمنة من أصل روماتيزمي (I05-I09) دون التطور المتزامن لعملية روماتيزمية حادة أو بدون ظاهرة تنشيط أو انتكاسة لهذه العملية. إذا كانت لديك أي شكوك حول نشاط العملية الروماتيزمية وقت الوفاة، فيجب عليك الرجوع إلى التوصيات والقواعد الخاصة بترميز الوفيات المنصوص عليها في الجزء الثاني.

I01.0 التهاب التامور الروماتيزمي الحاد

يستثني: التهاب التامور غير المصنف على أنه روماتيزمي (I30.-)

I01.1 التهاب الشغاف الروماتيزمي الحاد

I01.2 التهاب عضلة القلب الروماتيزمي الحاد

I01.8 أمراض القلب الروماتيزمية الحادة الأخرى

I01.9 أمراض القلب الروماتيزمية الحادة، غير محددة

I02 رقص الروماتيزم

متضمن: رقص سيدنهام

I02.0 رقص الروماتيزم الذي يشمل القلب

I02.9 رقص الروماتيزم دون تدخل القلب

أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة (I05-I09) I05 الأمراض الروماتيزمية للصمام التاجي

متضمنة: الشروط المصنفة تحت I05.0

وI05.2-I05.9، محدد أو غير محدد كروماتيزم

مستبعد: الحالات المحددة على أنها غير روماتيزمية (I34.-)

I05.0 تضيق التاجي

I05.1 قصور الصمام التاجي الروماتيزمي

I05.2 تضيق التاجي مع القصور

I05.8 أمراض الصمام التاجي الأخرى

I05.9 مرض الصمام التاجي، غير محدد

I06 الأمراض الروماتيزمية للصمام الأبهري

مستبعد: الحالات غير المحددة على أنها روماتيزمية (I35.-)

I06.0 تضيق الأبهر الروماتيزمي

I06.1 قصور الصمام الأبهري الروماتيزمي

I06.2 تضيق الأبهر الروماتيزمي مع القصور

I06.8 الأمراض الروماتيزمية الأخرى للصمام الأبهري

I06.9 مرض الصمام الأبهري الروماتيزمي، غير محدد

I07 الأمراض الروماتيزمية للصمام ثلاثي الشرفات

مستبعد: الحالات المحددة على أنها غير روماتيزمية (I36.-)

I07.0 تضيق ثلاثي الشرفات

I07.1 قصور ثلاثي الشرفات

I07.2 تضيق ثلاثي الشرفات مع القصور

I07.8 أمراض أخرى للصمام ثلاثي الشرفات

I07.9 مرض الصمام ثلاثي الشرفات، غير محدد

I08 آفات عدة صمامات

وتشمل: الحالات المحددة أو غير المحددة للروماتيزم

الأمراض الروماتيزمية في الشغاف، الصمام غير محدد (I09.1)

التهاب الشغاف، صمام غير محدد (I38)

I08.0 الآفات المشتركة للصمامات التاجية والأبهرية

I08.1 الآفات المشتركة للصمام التاجي والصمام ثلاثي الشرفات

I08.2 الآفات المشتركة للصمامات الأبهري وثلاثية الشرفات

I08.3 الآفات المشتركة للصمامات التاجية والأبهرية وثلاثية الشرفات

I08.8 أمراض الصمامات المتعددة الأخرى

I08.9 آفات الصمامات المتعددة، غير محددة

I09 أمراض القلب الروماتيزمية الأخرى

I09.0 التهاب عضلة القلب الروماتيزمي

يُستبعد: التهاب عضلة القلب غير المحدد على أنه روماتيزمي (I51.4)

I09.1 الأمراض الروماتيزمية في الشغاف، الصمام غير محدد

يستثنى: التهاب الشغاف، الصمام غير محدد (I38)

I09.2 التهاب التامور الروماتيزمي المزمن

يستثني: الحالات غير المحددة على أنها روماتيزمية (I31.-)

I09.8 أمراض القلب الروماتيزمية المحددة الأخرى

I09.9 أمراض القلب الروماتيزمية، غير محدد

ارتفاع ضغط الدم الرئوي (I27.0)

ارتفاع ضغط الدم عند الأطفال حديثي الولادة (P29.2)

تعقيد الحمل أو الولادة أو فترة ما بعد الولادة (O10-O11، O13-O16)

تنطوي على الأوعية التاجية (I20-I25)

I10 ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الابتدائي).

مستبعد: مع تلف الأوعية الدموية:

I11 مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم الذي يؤثر بشكل أساسي على القلب)

متضمنة: أي حالة مدرجة في الأقسام I50.-، I51.4-I51.9 بسبب ارتفاع ضغط الدم

I11.0 مرض ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) الذي يؤثر في الغالب على القلب مع قصور القلب (الاحتقاني)

I11.9 مرض ارتفاع ضغط الدم مع مشاركة قلبية سائدة دون قصور القلب (الاحتقاني)

I12 مرض ارتفاع ضغط الدم مع تلف الكلى السائد

التهاب الكلية تصلب الشرايين (المزمن) (الخلالي)

أي شرط محدد في البنود N18.- أو N19.- أو N26.- مع أي شرط محدد في البند I10

يُستبعد: ارتفاع ضغط الدم الثانوي (I15.-)

I12.0 مرض ارتفاع ضغط الدم مع تلف الكلى السائد مع الفشل الكلوي

I12.9 مرض ارتفاع ضغط الدم مع تلف الكلى السائد دون فشل كلوي

I13 مرض ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) مع تلف سائد للقلب والكلى

أي شرط محدد في البند I11.-، بالإضافة إلى أي شرط محدد في البند I12.-

I13.0 مرض ارتفاع ضغط الدم مع تلف سائد للقلب والكليتين مع قصور القلب (الاحتقاني)

I13.1 مرض ارتفاع ضغط الدم مع تلف الكلى السائد مع الفشل الكلوي

I13.2 مرض ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم) الذي يؤثر في الغالب على القلب والكليتين مع قصور القلب (الاحتقاني) والفشل الكلوي

I13.9 مرض ارتفاع ضغط الدم مع ضرر سائد للقلب والكليتين، غير محدد

I15 ارتفاع ضغط الدم الثانوي

مستبعد: مع تورط الأوعية الدموية:

I15.0 ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي

I15.1 ارتفاع ضغط الدم الثانوي لآفات الكلى الأخرى

I15.2 ارتفاع ضغط الدم الثانوي لاضطرابات الغدد الصماء

I15.8 ارتفاع ضغط الدم الثانوي الآخر

I15.9 ارتفاع ضغط الدم الثانوي، غير محدد

مرض القلب التاجي (I20-I25)

متضمن: مع ذكر ارتفاع ضغط الدم (I10-I15)

I20 الذبحة الصدرية [الذبحة الصدرية]

I20.0 الذبحة الصدرية غير المستقرة

I20.1 الذبحة الصدرية مع تشنج موثق

I20.8 أشكال أخرى من الذبحة الصدرية

I20.9 الذبحة الصدرية، غير محددة

I21 احتشاء عضلة القلب الحاد

متضمنة: احتشاء عضلة القلب، المحدد بأنه حاد أو محدد لمدة 4 أسابيع (28 يومًا) أو أقل بعد بداية البداية الحادة

نقل إلى الماضي (I25.2)

تم تحديده على أنه مزمن أو يستمر لأكثر من 4 أسابيع (أكثر من 28 يومًا) من البداية (I25.8)

بعض المضاعفات الحالية بعد احتشاء عضلة القلب الحاد (I23.-)

متلازمة عضلة القلب بعد الاحتشاء (I24.1)

I21.0 احتشاء جداري حاد لجدار عضلة القلب الأمامي

I21.1 احتشاء جداري حاد في الجدار السفلي لعضلة القلب

I21.2 احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدار في مواقع محددة أخرى

I21.3 احتشاء عضلة القلب الحاد عبر الجدارية مع توطين غير محدد

I21.4 احتشاء عضلة القلب الحاد تحت الشغاف

I21.9 احتشاء عضلة القلب الحاد، غير محدد

I22 احتشاء عضلة القلب المتكرر

يشمل: احتشاء عضلة القلب المتكرر

يستثنى من ذلك: احتشاء عضلة القلب، المحدد بأنه مزمن أو بمدة محددة تزيد عن 4 أسابيع (أكثر من 28 يومًا) من البداية (I25.8)

I22.0 احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب الأمامي

I22.1 احتشاء متكرر لجدار عضلة القلب السفلي

I22.8 احتشاء عضلة القلب المتكرر في مكان محدد آخر

I22.9 احتشاء عضلة القلب المتكرر مع توطين غير محدد

I23 بعض المضاعفات الحالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

مستبعد: الشروط المذكورة:

لم يتم تحديدها كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد (I31.-، I51.-)

مصاحبة احتشاء عضلة القلب الحاد (I21-I22)

I23.0 تدمي التامور كمضاعفات فورية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.1 عيب الحاجز الأذيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.2 عيب الحاجز البطيني كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.3 تمزق جدار القلب بدون تأمور القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

مستبعد: مع تدمي التامور (I23.0)

I23.4 تمزق وتر الحبل كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.5 تمزق العضلات الحليمية كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.6 تجلط الأذين والزائدة الأذينية وبطين القلب كمضاعفات حالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I23.8 المضاعفات الحالية الأخرى لاحتشاء عضلة القلب الحاد

I24 أشكال أخرى من أمراض القلب التاجية الحادة

نقص تروية عضلة القلب الوليدي العابر (P29.4)

I24.0 تجلط الدم التاجي لا يؤدي إلى احتشاء عضلة القلب

يُستبعد: تجلط الدم التاجي المزمن أو الذي يستمر لمدة تزيد عن 4 أسابيع (أكثر من 28 يومًا) من البداية (I25.8)

I24.1 متلازمة دريسلر

I24.8 أشكال أخرى من أمراض القلب التاجية الحادة

I24.9 مرض القلب التاجي الحاد، غير محدد

يُستبعد: أمراض القلب التاجية (المزمنة) NOS (I25.9)

I25 أمراض القلب الإقفارية المزمنة

يُستبعد: أمراض القلب والأوعية الدموية NOS (I51.6)

I25.0 أمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين، كما هو موضح

I25.1 مرض تصلب الشرايين في القلب

I25.2 احتشاء عضلة القلب السابق

I25.3 تمدد الأوعية الدموية في القلب

الإجهاض (O03-O07)، الحمل خارج الرحم أو الحمل العنقودي (O00-O07، O08.2)

الحمل والولادة والنفاس (O88.-)

I26.0 الانسداد الرئوي مع ذكر القلب الرئوي الحاد

I26.9 الانسداد الرئوي دون ذكر القلب الرئوي الحاد

I27 أشكال أخرى من قصور القلب الرئوي

I27.0 ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأساسي

I27.1 مرض القلب الحدابي

I27.8 أشكال أخرى محددة من قصور القلب الرئوي

I27.9 قصور القلب الرئوي، غير محدد

I28 أمراض الأوعية الدموية الرئوية الأخرى

I28.0 الناسور الشرياني الوريدي للأوعية الرئوية

I28.1 تمدد الأوعية الدموية في الشريان الرئوي

I28.8 أمراض الأوعية الدموية الرئوية المحددة الأخرى

I28.9 مرض الأوعية الدموية الرئوية، غير محدد

أمراض القلب الأخرى (I30-I52)

I30 التهاب التامور الحاد

يشمل: انصباب التامور الحاد

يُستبعد: التهاب التامور الروماتيزمي (الحاد) (I01.0)

الأمراض الروماتيزمية (I09.2)

بعض المضاعفات الحالية لاحتشاء عضلة القلب الحاد (I23.-)

متلازمة ما بعد بضع القلب (I97.0)

إصابة في القلب (S26.-)

I31.0 التهاب التامور اللاصق المزمن

I31.1 التهاب التامور التضيقي المزمن

I31.2 تدمي التامور، غير مصنف في مكان آخر

I31.3 انصباب التامور (غير التهابي)

I31.8 أمراض أخرى محددة في التامور

I31.9 أمراض التامور، غير محددة

I32* التهاب التامور في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I32.0* التهاب التامور في الأمراض البكتيرية المصنفة في مكان آخر

I32.8* التهاب التامور في الأمراض الأخرى المصنفة في مكان آخر

I33 التهاب الشغاف الحاد وتحت الحاد

التهاب الشغاف الروماتيزمي الحاد (I01.1)

الآفات المحددة على أنها روماتيزمية (I05.-)

لسبب غير معروف، ولكن مع ذكر:

أمراض الصمام الأبهري (I08.0)

تضيق أو انسداد التاجي (I05.0)

I34.0 قصور الصمام التاجي (الصمام).

I34.1 هبوط [هبوط] الصمام التاجي

يُستبعد: متلازمة مارفان (Q87.4)

I34.2 تضيق الصمام التاجي غير الروماتيزمي

I34.8 آفات أخرى غير روماتيزمية للصمام التاجي

I34.9 مرض غير روماتيزمي للصمام التاجي، غير محدد

I35 الآفات غير الروماتيزمية للصمام الأبهري

تضيق تحت الأبهر الضخامي (I42.1)

الآفات المحددة على أنها روماتيزمية (I06.-)

لسبب غير معروف، ولكن مع ذكر مرض الصمام التاجي (I08.0)

I35.0 تضيق الأبهر (الصمامي).

I35.1 قصور الأبهر (الصمام).

I35.2 تضيق الأبهر (الصمامي) مع القصور

I35.8 آفات أخرى للصمام الأبهري

I35.9 آفة الصمام الأبهري، غير محددة

I36 الآفات غير الروماتيزمية للصمام ثلاثي الشرفات

دون تحديد السبب (I07.-)

تم تحديده على أنه روماتيزمي (I07.-)

I36.0 تضيق الصمام ثلاثي الشرفات غير الروماتيزمي

I36.1 قصور الصمام ثلاثي الشرفات غير الروماتيزمي

I36.2 تضيق الصمام ثلاثي الشرفات غير الروماتيزمي مع القصور

I36.8 آفات أخرى غير روماتيزمية للصمام ثلاثي الشرفات

I36.9 آفة غير روماتيزمية في الصمام ثلاثي الشرفات، غير محددة

I37 آفات الصمام الرئوي

يُستبعد: الاضطرابات المحددة على أنها روماتيزمية (I09.8)

I37.0 تضيق الصمام الرئوي

I37.1 قصور الصمام الرئوي

I37.2 تضيق الصمام الرئوي مع القصور

I37.8 آفات الصمام الرئوي الأخرى

I37.9 مرض الصمام الرئوي، غير محدد

I38 التهاب الشغاف، الصمام غير محدد

الحالات المحددة بالروماتيزم (I09.1)

ورم ليفي الشغاف (I42.4)

I39.0* آفات الصمام التاجي في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I39.1* آفات الصمام الأبهري في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I39.2* آفات الصمام ثلاثي الشرفات في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I39.3* آفات الصمام الرئوي في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I39.4* آفات الصمامات المتعددة في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I39.8* التهاب الشغاف، الصمام غير محدد، في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I40 التهاب عضلة القلب الحاد

I40.0 التهاب عضلة القلب المعدي

I40.1 التهاب عضلة القلب المعزول

I40.8 أنواع أخرى من التهاب عضلة القلب الحاد

I40.9 التهاب عضلة القلب الحاد، غير محدد

I41* التهاب عضلة القلب في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I41.0* التهاب عضلة القلب في الأمراض البكتيرية المصنفة في مكان آخر

I41.1* التهاب عضلة القلب في الأمراض الفيروسية المصنفة في مكان آخر

I41.8* التهاب عضلة القلب في أمراض أخرى مصنفة في مكان آخر

اعتلال عضلة القلب الإقفاري (I25.5)

فترة ما بعد الولادة (O90.3)

I42.0 اعتلال عضلة القلب المتوسعة

I42.1 اعتلال عضلة القلب الضخامي الانسدادي

I42.2 اعتلال عضلة القلب الضخامي الآخر

I42.3 مرض بطانة عضلة القلب (اليوزيني) I42.4 تليف بطانة القلب

I42.5 اعتلال عضلة القلب المقيد الآخر

I42.6 اعتلال عضلة القلب الكحولي

I42.7 اعتلال عضلة القلب بسبب الأدوية والعوامل الخارجية الأخرى

I42.8 أمراض عضلة القلب الأخرى

I42.9 اعتلال عضلة القلب، غير محدد

I43 * اعتلال عضلة القلب في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I43.1* اعتلال عضلة القلب في الاضطرابات الأيضية

I43.2* اعتلال عضلة القلب في اضطرابات الأكل

I43.8* اعتلال عضلة القلب في الأمراض الأخرى المصنفة في مكان آخر

I44 كتلة الأذينية البطينية [الأذينية البطينية] وكتلة فرع الحزمة اليسرى [له]

I44.0 الإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى

I44.1 الإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الثانية

I44.2 كتلة الأذينية البطينية كاملة

I44.3 إحصار أذيني بطيني آخر وغير محدد

I44.4 كتلة الفرع الأمامي لفرع الحزمة اليسرى

I44.5 كتلة الفرع الخلفي لفرع الحزمة اليسرى

I44.6 عمليات حجب الحزم الأخرى وغير المحددة

I44.7 كتلة فرع الحزمة اليسرى، غير محددة

I45 اضطرابات التوصيل الأخرى

I45.0 كتلة فرع الحزمة اليمنى

I45.1 كتلة فرع الحزمة اليمنى الأخرى وغير المحددة

عدم انتظام دقات القلب NOS (R00.0)

I47.0 عدم انتظام ضربات القلب البطيني المتكرر

I47.1 عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني

I47.2 عدم انتظام دقات القلب البطيني

I47.9 عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، غير محدد

I48 الرجفان الأذيني والرفرفة

I49 اضطرابات ضربات القلب الأخرى

بطء القلب NOS (R00.1)

عدم انتظام ضربات القلب عند الأطفال حديثي الولادة (P29.1)

الإجهاض، الحمل خارج الرحم أو الحمل العنقودي (O00-O07، O08.8)

جراحات وإجراءات الولادة (O75.4)

I49.0 الرجفان البطيني والرفرفة

I49.1 إزالة الاستقطاب الأذيني المبكر

I49.2 إزالة الاستقطاب المبكر الناتج عن التقاطع

I49.3 إزالة الاستقطاب البطيني المبكر

I49.4 إزالة الاستقطاب المبكر وغير المحدد

I49.5 متلازمة الجيوب الأنفية المريضة

I49.8 حالات عدم انتظام ضربات القلب المحددة الأخرى

I49.9 اضطراب ضربات القلب، غير محدد

I50 فشل القلب

عواقب جراحة القلب أو في وجود بدلة قلبية (I97.1)

فشل القلب عند الأطفال حديثي الولادة (P29.0)

الحالات الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم (I11.0)

الإجهاض، الحمل خارج الرحم أو الحمل العنقودي (O00-O07، O08.8)

جراحات وإجراءات الولادة (O75.4)

I50.0 قصور القلب الاحتقاني

I50.1 فشل البطين الأيسر

I50.9 فشل القلب، غير محدد

I51 المضاعفات وأمراض القلب غير المحددة

أي حالات مدرجة في الأقسام I51.4-I51.9 بسبب ارتفاع ضغط الدم (I11.-)

مع مرض الكلى (I13.-)

المضاعفات المصاحبة لاحتشاء عضلة القلب الحاد (I23.-)

تم تحديده على أنه روماتيزمي (I00-I09)

I51.0 عيب الحاجز القلبي المكتسب

I51.1 تمزق الأوتار الحبالية، غير مصنف في مكان آخر

I51.2 تمزق العضلات الحليمية، غير مصنف في مكان آخر

I51.3 تجلط الدم داخل القلب، غير مصنف في مكان آخر

I51.4 التهاب عضلة القلب، غير محدد

I51.5 تنكس عضلة القلب

I51.6 أمراض القلب والأوعية الدموية، غير محددة

يُستبعد: أمراض القلب والأوعية الدموية الناتجة عن تصلب الشرايين كما هو موصوف (I25.0)

I51.8 أمراض القلب الأخرى غير المحددة

I51.9 مرض القلب، غير محدد

I52* آفات القلب الأخرى في الأمراض المصنفة في مكان آخر

يُستبعد: اضطرابات القلب والأوعية الدموية NOS في الأمراض المصنفة في مكان آخر (I98.-*)

I52.0* آفات القلب الأخرى في الأمراض البكتيرية المصنفة في مكان آخر

I52.8* آفات قلبية أخرى في أمراض أخرى مصنفة في مكان آخر

الأمراض الدماغية الوعائية (I60-I69)

مع ذكر ارتفاع ضغط الدم (الحالات المذكورة في القسمين I10 وI15.-)

الخرف الوعائي (F01.-)

نزيف داخل الجمجمة (S06.-)

النوبات الإقفارية الدماغية العابرة والمتلازمات المرتبطة بها (G45.-)

I60 نزيف تحت العنكبوتية

يشمل: تمزق تمدد الأوعية الدموية الدماغية

يُستبعد: عواقب النزف تحت العنكبوتية (I69.0)

I60.0 نزيف تحت العنكبوتية من الجيب السباتي والتشعب

I60.1 نزيف تحت العنكبوتية من الشريان الدماغي الأوسط

I60.2 نزيف تحت العنكبوتية من الشريان المتصل الأمامي

I60.3 نزيف تحت العنكبوتية من الشريان المتصل الخلفي

I60.4 نزيف تحت العنكبوتية من الشريان القاعدي

I60.5 نزيف تحت العنكبوتية من الشريان الفقري

I60.6 نزيف تحت العنكبوتية من الشرايين الأخرى داخل الجمجمة

I60.7 نزف تحت العنكبوتية من الشريان داخل الجمجمة، غير محدد

I60.8 نزيف تحت العنكبوتية الآخر

I60.9 نزيف تحت العنكبوتية، غير محدد

I61 نزيف داخل المخ

يُستبعد: عواقب النزف الدماغي (I69.1)

I61.0 نزيف داخل المخ في نصف الكرة تحت القشرية

I61.1 نزيف داخل المخ في نصف الكرة القشرية

I61.2 نزيف داخل المخ في نصف الكرة الأرضية، غير محدد

I61.3 نزيف داخل المخ في جذع الدماغ

I61.4 نزيف داخل المخ في المخيخ

I61.5 النزف داخل المخ داخل البطينات

I61.6 نزيف داخل المخ متعدد التوطين

I61.8 نزيف آخر داخل المخ

I61.9 نزيف داخل المخ، غير محدد

I62 نزيف آخر داخل الجمجمة غير مؤلم

يُستبعد: عواقب النزف داخل الجمجمة (I69.2)

I62.0 نزيف تحت الجافية (حاد) (غير صادم)

I62.1 نزيف خارج الجافية غير مؤلم

I62.9 نزيف داخل الجمجمة (غير مؤلم) غير محدد

I63 احتشاء دماغي

يشمل: انسداد وتضيق الشرايين الدماغية والشرايين أمام المخ مما يسبب احتشاء دماغي

يُستبعد: المضاعفات بعد الاحتشاء الدماغي (I69.3)

I63.0 احتشاء دماغي ناجم عن تجلط الدم في شرايين ما قبل المخ

I63.1 احتشاء دماغي ناجم عن انسداد الشرايين أمام المخ

I63.2 احتشاء دماغي ناجم عن انسداد أو تضيق غير محدد في الشرايين أمام المخ

I63.3 احتشاء دماغي ناجم عن تجلط الدم في الشرايين الدماغية

I63.4 احتشاء دماغي ناجم عن انسداد الشريان الدماغي

I63.5 احتشاء دماغي ناجم عن انسداد أو تضيق غير محدد في الشرايين الدماغية

I63.6 احتشاء دماغي ناجم عن تجلط الأوردة الدماغية، غير قيحي

I63.8 احتشاء دماغي آخر

I63.9 احتشاء دماغي، غير محدد

I64 السكتة الدماغية لم يتم تحديدها على أنها نزيف أو احتشاء

يستبعد: عواقب السكتة الدماغية (I69.4)

I65 انسداد وتضيق شرايين ما قبل المخ، ولا يؤدي إلى احتشاء دماغي

يستثني: الحالات التي تسبب احتشاء دماغي (I63.-)

I66.0 انسداد وتضيق الشريان الدماغي الأوسط

I66.1 انسداد وتضيق الشريان الدماغي الأمامي

I66.2 انسداد وتضيق الشريان الدماغي الخلفي

I66.3 انسداد وتضيق الشرايين المخيخية

I66.4 انسداد وتضيق الشرايين الدماغية المتعددة والثنائية

I66.8 انسداد وتضيق شريان دماغي آخر

I66.9 انسداد وتضيق الشريان الدماغي، غير محدد

I67 أمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى

مستبعد: عواقب الشروط المدرجة (I69.8)

I67.0 تشريح شرايين المخ دون تمزق

يستثني: تمزق الشرايين الدماغية (I60.7)

I67.1 تمدد الأوعية الدموية الدماغية دون تمزق

تمدد الأوعية الدموية الدماغية الخلقية دون تمزق (Q28.3)

تمزق تمدد الأوعية الدموية الدماغية (I60.9)

I67.2 تصلب الشرايين الدماغية

I67.3 اعتلال بيضاء الدماغ الوعائي التقدمي

يُستبعد: الخرف الوعائي تحت القشري (F01.2)

I67.4 اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

I67.5 مرض مويامويا

I67.6 تجلط الدم غير القيحي في الجهاز الوريدي داخل الجمجمة

يستثني: الحالات المسببة للاحتشاء الدماغي (I63.6)

I67.7 التهاب الشرايين الدماغية، غير مصنف في مكان آخر

I67.8 آفات دماغية أخرى محددة

I67.9 مرض الأوعية الدموية الدماغية، غير محدد

I68* تلف الأوعية الدماغية في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I68.0* اعتلال الأوعية الدموية الأميلويد الدماغي (E85.-+)

I68.2* التهاب الشرايين الدماغية في أمراض أخرى مصنفة في مكان آخر

I68.8* آفات الأوعية الدموية الدماغية الأخرى في الأمراض المصنفة في مكان آخر

I69 عواقب الأمراض الدماغية الوعائية

ملاحظة: يشمل مصطلح "العواقب" الظروف المحددة على هذا النحو، مثل الآثار المتبقية، أو كظروف تستمر لمدة سنة أو أكثر من بداية الحالة المسببة.

I69.0 عواقب النزف تحت العنكبوتية

I69.1 عواقب النزف داخل الجمجمة

I69.2 عواقب النزيف داخل الجمجمة غير المؤلم

I69.3 عواقب احتشاء دماغي

I69.4 عواقب السكتة الدماغية، غير المحددة على أنها نزيف دماغي أو احتشاء دماغي

I69.8 عواقب الأمراض الوعائية الدماغية الأخرى وغير المحددة

أمراض الشرايين والشرايين والشعيرات الدموية (I70-I79)

الأسباب

ماذا يحدث في الجسم

الدورة السريرية

الاعراض المتلازمة

تحدث التغييرات في الكتائب بسبب ضعف تغذية السمحاق

التشخيص

تشير الأوردة المنتفخة في الرقبة إلى تشكل ركود على مستوى أوردة الدورة الدموية الجهازية، ويكون أكثر وضوحاً في ذروة الإلهام

الطبقات الوظيفية

يتيح لك فحص الدوبلر قياس الضغط في الشريان الرئوي، وقياس التدفق العكسي للدم (القلس) من البطين الأيمن إلى الأذين

علاج

تغييرات الوضع

اتجاهات العلاج

العلاج بالأكسجين

إمدادات الأكسجين يمكن أن تقلل من جميع أعراض المرض الناجم عن نقص الأكسجة

تنبؤ بالمناخ

أشكال أخرى من قصور القلب الرئوي (I27)

للإشارة إلى المرض الأساسي، استخدم رمزًا إضافيًا، إذا لزم الأمر.

يُستبعد: عيب آيزنمينجر (Q21.8)

أمراض القلب المزمنة ذات المنشأ الرئوي

القلب الرئوي (المزمن) NOS

في روسيا، تم اعتماد المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10) كوثيقة معيارية واحدة لتسجيل معدلات الإصابة بالأمراض، وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام، وأسباب الوفاة.

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة (ICD-11) في الفترة 2017-2018.

مع التغييرات والإضافات من منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

رمز قصور القلب الرئوي وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض ICD 10

تصنيف مرض IHD حسب التصنيف الدولي للأمراض

مرض القلب التاجي هو أحد أمراض عضلة القلب المرتبطة بنقص إمدادات الدم وزيادة نقص الأكسجة. تتلقى عضلة القلب الدم من الأوعية التاجية (التاجية) للقلب. في أمراض الأوعية التاجية، تفتقر عضلة القلب إلى الدم والأكسجين الذي تحمله. يحدث نقص تروية القلب عندما يتجاوز الطلب على الأكسجين توافر الأكسجين. في هذه الحالة، عادة ما تعاني أوعية القلب من تغيرات تصلب الشرايين.

تشخيص مرض IHD شائع بين الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا. مع تقدم العمر، يحدث علم الأمراض في كثير من الأحيان.

الأنواع والأنواع الفرعية

يتم تصنيف المرض الإقفاري وفقًا لدرجة المظاهر السريرية، والقابلية للأدوية الموسعة للأوعية، ومقاومة الإجهاد البدني. أشكال مرض IHD:

• يرتبط الموت التاجي المفاجئ باضطرابات في نظام توصيل عضلة القلب، أي مع عدم انتظام ضربات القلب الشديد المفاجئ. في حالة عدم وجود تدابير الإنعاش أو فشلها، أو السكتة القلبية الفورية عند تأكيدها من قبل شهود العيان، أو الوفاة بعد نوبة خلال ست ساعات من بدايتها، يتم تشخيص "السكتة القلبية الأولية مع نتيجة مميتة". إذا تم إنعاش المريض بنجاح، فإن التشخيص هو "الموت المفاجئ مع الإنعاش الناجح".
• الذبحة الصدرية هي شكل من أشكال مرض الشريان التاجي الذي يحدث فيه ألم حارق في منتصف الصدر، أو بشكل أكثر دقة، خلف القص. وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 (التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة)، تتوافق الذبحة الصدرية مع الرمز I20.

كما أن لديها العديد من الأنواع الفرعية:

• الذبحة الصدرية، أو المستقرة، حيث يقل وصول الأكسجين إلى عضلة القلب. استجابة لنقص الأكسجة (تجويع الأكسجين)، يحدث ألم وتشنج في الشرايين التاجية. تحدث الذبحة الصدرية المستقرة، على عكس الذبحة الصدرية غير المستقرة، أثناء ممارسة نشاط بدني بنفس الشدة، على سبيل المثال، المشي مسافة 300 متر بوتيرة طبيعية، ويتم تخفيفها باستخدام مستحضرات النتروجليسرين.
• الذبحة الصدرية غير المستقرة (رمز التصنيف الدولي للأمراض - 20.0) لا يتم التحكم فيها بشكل جيد بواسطة مشتقات النتروجليسرين، وتصبح نوبات الألم أكثر تكرارًا، وتقل قدرة المريض على تحمل التمارين الرياضية. وينقسم هذا النموذج إلى أنواع:
  • اول ظهور؛
  • تدريجي؛
  • في وقت مبكر بعد الاحتشاء أو بعد الجراحة.
• الذبحة الصدرية الوعائية الناجمة عن تشنج الأوعية الدموية دون تغيرات تصلب الشرايين.
• متلازمة الشريان التاجي (متلازمة X).

  وفقًا للتصنيف الدولي 10 (ICD-10)، فإن الذبحة الصدرية الوعائية التشنجية (ذبحة برينزميتال، البديل) تقابل 20.1 (ذبحة صدرية مع تشنج مؤكد). الذبحة الصدرية - رمز التصنيف الدولي للأمراض 20.8. تم تعيين رمز الذبحة الصدرية غير المحددة 20.9.

• احتشاء عضلة القلب. نوبة الذبحة الصدرية التي تستمر لأكثر من 30 دقيقة ولا يتم علاجها بواسطة النتروجليسرين تنتهي بنوبة قلبية. يشمل تشخيص النوبة القلبية تحليل تخطيط القلب، والاختبارات المعملية لمستوى علامات الضرر الذي يصيب عضلة القلب (أجزاء من إنزيمات الكرياتين فوسفوكيناز ونازعة هيدروجين اللاكتات، والتروبوميوزين، وما إلى ذلك). بناءً على مدى الإصابة، يتم تصنيفها على النحو التالي:
  • احتشاء جداري (بؤري كبير) ؛
  • البؤري بدقة.

  وفقا للتصنيف الدولي للمراجعة العاشرة، يتوافق الاحتشاء الحاد مع الكود I21، وتتميز أصنافه: احتشاء حاد واسع النطاق للجدار السفلي والجدار الأمامي وغيرها من التوطين، توطين غير محدد. تم تعيين رمز I22 لتشخيص "احتشاء عضلة القلب المتكرر".

• تصلب القلب بعد الاحتشاء. يعتمد تشخيص تصلب القلب باستخدام مخطط كهربية القلب على اضطرابات التوصيل الناتجة عن التغيرات الندبية في عضلة القلب. يشار إلى هذا النوع من مرض نقص تروية الدم في موعد لا يتجاوز شهر واحد من لحظة الإصابة بنوبة قلبية. تصلب القلب هو تغيرات ندبية تحدث في موقع عضلة القلب التي دمرت نتيجة نوبة قلبية. تتشكل من النسيج الضام الخشن. يعد تصلب القلب خطيرًا بسبب إغلاق جزء كبير من نظام التوصيل للقلب.

أشكال أخرى من IHD - الرموز I24-I25:

1. شكل غير مؤلم (حسب التصنيف القديم لعام 1979).
2. يتطور قصور القلب الحاد على خلفية احتشاء عضلة القلب أو أثناء حالات الصدمة.
3. اضطرابات في ضربات القلب. مع الضرر الإقفاري، يتم انتهاك تدفق الدم إلى نظام التوصيل للقلب.

يتم تعيين رمز ICD-10 I24.0 لتجلط الدم التاجي دون احتشاء.

رمز التصنيف الدولي للأمراض I24.1 - متلازمة ما بعد الاحتشاء دريسلر.

الكود I24.8 وفقًا للمراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض - قصور الشريان التاجي.

الرمز I25 وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 - مرض نقص تروية مزمن؛ يشمل:

• مرض القلب الإقفاري تصلب الشرايين.
• نوبة قلبية سابقة وتصلب القلب بعد الاحتشاء.
• تمدد الأوعية الدموية في القلب.
• ناسور شرياني وريدي تاجي
• نقص تروية عضلة القلب بدون أعراض.
• مرض القلب الإقفاري المزمن غير المحدد والأشكال الأخرى من مرض القلب الإقفاري المزمن الذي يستمر لأكثر من 4 أسابيع.

عوامل الخطر

يزداد الميل إلى نقص التروية مع عوامل الخطر التالية لمرض الشريان التاجي:

1. الأيض، أو المتلازمة X، حيث يضعف استقلاب الكربوهيدرات والدهون، وترتفع مستويات الكوليسترول، وتحدث مقاومة الأنسولين. الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 2 معرضون لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك الذبحة الصدرية والنوبات القلبية. إذا كان محيط خصرك يتجاوز 80 سم، فهذا سبب لتكون أكثر اهتماما بصحتك وتغذيتك. إن تشخيص وعلاج داء السكري في الوقت المناسب سيحسن من تشخيص المرض.
2. التدخين. يعمل النيكوتين على تضييق الأوعية الدموية، ويزيد من معدل ضربات القلب، ويزيد من حاجة عضلة القلب إلى الدم والأكسجين.
3. أمراض الكبد. مع أمراض الكبد، يزداد تخليق الكوليسترول، مما يؤدي إلى زيادة الترسب على جدران الأوعية الدموية مع مزيد من الأكسدة والتهاب الشرايين.
4. شرب الكحول.
5. الخمول البدني.
6. تجاوز السعرات الحرارية في النظام الغذائي بشكل مستمر.
7. ضغط عاطفي. ومع القلق تزداد حاجة الجسم للأكسجين، وعضلة القلب ليست استثناءً. بالإضافة إلى ذلك، أثناء الإجهاد لفترات طويلة، يتم إطلاق الكورتيزول والكاتيكولامينات، مما يؤدي إلى تضييق الأوعية التاجية، ويزيد إنتاج الكوليسترول.
8. اضطرابات استقلاب الدهون وتصلب الشرايين في الشرايين التاجية. التشخيص - دراسة طيف الدهون في الدم.
9. متلازمة الاستعمار المفرط للأمعاء الدقيقة، مما يعطل وظائف الكبد ويسبب نقص فيتامين حمض الفوليك وفيتامين ب12. وهذا يزيد من مستويات الكولسترول والهموسيستين. هذا الأخير يعطل الدورة الدموية الطرفية ويزيد من الحمل على القلب.
10. متلازمة إتسينكو كوشينغ، والتي تحدث مع فرط وظيفة الغدد الكظرية أو مع استخدام الهرمونات الستيرويدية.
11. الأمراض الهرمونية للغدة الدرقية والمبيضين.

الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والنساء أثناء انقطاع الطمث هم الأكثر عرضة للمعاناة من الذبحة الصدرية والنوبات القلبية.

عوامل الخطر لأمراض القلب التاجية التي تؤدي إلى تفاقم مسار مرض القلب التاجي: بولينا، داء السكري، الفشل الرئوي. يتفاقم مرض IHD بسبب الاضطرابات في نظام التوصيل للقلب (حصار العقدة الجيبية الأذينية، العقدة الأذينية البطينية، فروع الحزمة).

يسمح التصنيف الحديث لمرض الشريان التاجي للأطباء بتقييم حالة المريض بشكل صحيح واتخاذ التدابير المناسبة لعلاجه. لكل نموذج له رمز في التصنيف الدولي للأمراض، تم تطوير خوارزميات التشخيص والعلاج الخاصة به. فقط من خلال التنقل بحرية بين أنواع هذا المرض يمكن للطبيب أن يساعد المريض بشكل فعال.

التهاب الأوعية الدموية النزفية

يعتبر التهاب الأوعية الدموية النزفية مرضًا هو نوع من التهاب الأوعية الدموية المناعي للأوعية الصغيرة ويتميز بزيادة تكوين المجمعات المناعية وزيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية. يمكن أن يتطور هذا المرض بعد 2-3 أسابيع من التهاب اللوزتين الحاد أو الأنفلونزا أو الحمى القرمزية. يعد التهاب الأوعية الدموية النزفية أكثر شيوعًا عند الأطفال منه عند البالغين. الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 4 إلى 12 سنة معرضون بشكل خاص لهذا المرض. يمرض الأولاد مرتين أكثر من الفتيات.

يتم تضمين التهاب الأوعية الدموية النزفية ICD 10 (وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة) في مجموعة الأمراض تحت رمز D69.0 فرفرية الحساسية. تظهر معظم صور التهاب الأوعية الدموية النزفية أن العرض الرئيسي للمرض هو الطفح الجلدي التحسسي.

مسببات المرض

تنقسم أسباب التهاب الأوعية الدموية النزفية عند البالغين والأطفال إلى عدة أنواع:

ترتبط الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب الأوعية الدموية النزفية بتأثير العوامل المعدية.

مبدأ آلية تكوين المرض هو تكوين المجمعات المناعية، والتي، والتي تنتشر عبر مجرى الدم، يمكن أن تبقى على السطح الداخلي لجدران الأوعية الدموية. بعد ذلك، تقوم المجمعات المناعية بتدمير جدران الأوعية الصغيرة تدريجيا، مما يسبب عملية التهابية ذات طبيعة معقمة وانخفاض في مرونة الشعيرات الدموية. ونتيجة لذلك، فإنه يساهم في زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية وتشكيل التجويف، مما يؤدي إلى تكوين جلطات الدم ورواسب الفيبرين. ولذلك، يعتقد أن الأعراض الرئيسية لالتهاب الأوعية الدموية هي متلازمة النزفية والتخثر الدقيق.

أعراض المرض

تظهر معظم صور التهاب الأوعية الدموية النزفية عند الأطفال أن المرض يبدأ بطفح جلدي عادي. غالبًا ما يكون الطفح الجلدي ذو طبيعة مرقطة صغيرة، ويقع بترتيب متماثل ولا يختفي مع الضغط. ويظهر الطفح عادة حول أسطح المفاصل وفي منطقة بسط الأطراف وفي منطقة الأرداف. من النادر جدًا ظهور طفح جلدي على الوجه أو الجذع أو القدمين أو راحة اليد. يمكن أن تختلف شدة الطفح الجلدي - من العناصر النادرة والصغيرة إلى العناصر المتعددة التي تميل إلى الاندماج. بعد اختفاء الطفح الجلدي، قد يبقى في مكانها تصبغ وتقشير شديد.

تظهر على 70% من المرضى أعراض التهاب الأوعية الدموية النزفية مثل تلف الأسطح المفصلية. غالبًا ما يحدث هذا العرض مع الطفح الجلدي في الأسبوع الأول من المرض. يمكن أن يكون تلف المفاصل بسيطًا ويسبب ألمًا قصير المدى، ولكنه قد يكون أيضًا أكثر اتساعًا، عندما لا تتأثر المفاصل الكبيرة (الكاحل والركبة) فحسب، بل أيضًا الأسطح المفصلية الصغيرة. يحدث التورم ويتغير شكل السطح المفصلي، ويمكن أن يستمر الألم من ساعتين إلى 5 أيام. ومع ذلك، فإن المرض لا يسبب تشوه شديد في الأسطح المفصلية.

العرض الثالث الأكثر شيوعًا هو ألم البطن المعتدل، والذي قد يختفي من تلقاء نفسه خلال 24 ساعة. عادة، يحدث الألم في بداية المرض، قبل الطفح الجلدي واضطرابات المفاصل. بالنسبة للبعض، يحدث ألم في البطن فجأة على شكل مغص معوي، يصعب تحديد موقعه. قد تظهر الأحاسيس المؤلمة عدة مرات على مدار اليوم. بالتوازي مع الألم، تظهر اضطرابات عسر الهضم - القيء والغثيان والإسهال. وفي بعض الحالات ترتفع درجة الحرارة إلى 37.5 درجة. تشمل العلامات الأكثر ندرة لالتهاب الأوعية الدموية تلف الكلى في شكل التهاب كبيبات الكلى والمتلازمة الرئوية، والتي تتجلى في السعال وضيق التنفس.

عندما يحدث المرض عند الطفل، يمكن سماع نفخة انقباضية وظيفية في القلب. وفي كثير من الأحيان أيضًا بسبب العمليات الالتهابية في أوعية الدماغ، يتأثر الجهاز العصبي المركزي. قد يشكو الأطفال من الصداع والضعف والدوخة والغثيان والتهيج. في بعض الأحيان يعاني الأولاد من تلف في الخصية (في الغالب ثنائي)، مما يسبب تورم وألم في الأنسجة.

العلاج المحافظ لالتهاب الأوعية الدموية النزفية

يبدأ علاج التهاب الأوعية الدموية النزفية بالدخول إلى المستشفى، والذي يستمر لمدة 20 يومًا على الأقل، والراحة الإلزامية في الفراش.

بادئ ذي بدء، يتم وصف نظام غذائي صارم، مما يمنع تطور الحساسية لدى المرضى. النظام الغذائي لالتهاب الأوعية الدموية النزفية يستبعد استهلاك الشوكولاتة والكاكاو والحمضيات والشاي الأسود القوي والقهوة والفواكه الحمراء والتوت. يوصى باستخدام مهروس الخضار وزيت الزيتون والزبدة ومنتجات الألبان قليلة الدسم واللحوم والأسماك المطهية أو المسلوقة وحساء الحبوب والخبز الأبيض الجاف والفواكه والشاي الأخضر مع الحليب والهلام والعصائر والحلويات. تصل مدة النظام الغذائي لالتهاب الأوعية الدموية النزفية إلى 1-2 سنوات لمنع انتكاس المرض.

يشمل العلاج الدوائي استخدام الأدوية التالية:

• المضادات الحيوية التي لا تسبب الحساسية (ريفامبيسين، سيبورين) وتوصف للأشكال الحادة من الأمراض المعدية.
• المواد الماصة المعوية (الكربون المنشط) وقطرات المعدة.
• مضادات التشنج لتخفيف الألم (baralgin، no-shpa)؛
• الفيتامينات أ و ه.
• العلاج بالتسريب للأعراض الشديدة (الهيبارين والجلوكوكورتيكويدات) ؛
• العلاج بالنبض مع بريدنيزون.

وبما أن المرض يتفاقم بسبب التوتر العاطفي والقلق، فمن الضروري استبعاد المواقف العصيبة أو استخدام المهدئات والمهدئات التي تعمل على تحسين نتيجة العلاج المعقد.

يتم علاج التهاب الأوعية الدموية النزفية عند الأطفال على مدى فترة طويلة من الزمن - سنتين على الأقل. لا بد من تسجيل الطفل المريض في المستوصف وزيارة الطبيب كل شهر خلال الأشهر الستة الأولى. ثم مرة كل 3 أشهر أو مرة كل ستة أشهر حسب الحالة. تتمثل التدابير الوقائية في علاج بؤر العدوى المزمنة وإجراء اختبارات منتظمة للكشف عن بيض الديدان الطفيلية. أثناء العلاج يمنع ممارسة الرياضة والبقاء في الشمس لفترة طويلة والقيام بالإجراءات البدنية.

وفقًا لمعظم المنتديات، فإن التهاب الأوعية الدموية النزفية له تشخيص إيجابي، حيث يتعافي 95 بالمائة من الأطفال المرضى في غضون أشهر.

طرق العلاج التقليدية

يتكون علاج التهاب الأوعية الدموية النزفية بالعلاجات الشعبية من تحضير الحقن والمراهم والشاي على أساس المواد النباتية. يتم استخدام العلاجات الشعبية خارجيًا وداخليًا.

تشمل العلاجات الأكثر فائدة وفعالية الوصفات التالية:

1. لتحضير مرهم طبي، تحتاج إلى تناول أوراق الحرمل المجففة (50 جم) والخضروات أو الزبدة (250 جم). تقطع الأوراق جيداً وتخلط مع الزيت. ضع الخليط الناتج في غرفة باردة ومظلمة لمدة أسبوعين على الأقل. بعد ذلك يمكنك استخدام المرهم: يوضع على سطح الجلد أو المفاصل المصابة 3-4 مرات في اليوم. عادة، تختفي الطفح الجلدي بسرعة كبيرة بعد استخدام هذا المنتج.
2. لتحضير صبغة طبية، خذ أعشابًا مطحونة من اليارو، وذيل الحصان، والنعناع، ​​والبلسان، والخيط، والآذريون. كل ذلك بنسب متساوية، 2 ملعقة كبيرة. يُسكب الخليط الناتج مع 200 مل من الماء المغلي ويترك في غرفة باردة ومظلمة لمدة 2-4 ساعات. يوصى باستهلاك الصبغة المتوترة 100 مل 5 مرات في اليوم.
3. شاي أخضر قوي وطازج يمكن تناوله 2-3 مرات في اليوم. يساعد الشاي على استعادة مرونة جدران الأوعية الدموية ويساعد على تطبيع الدورة الدموية.

إذا تم تأكيد تشخيص المرض، قبل استخدام الوصفات المذكورة أعلاه، يجب عليك قراءة المكونات بعناية لاستبعاد المنتجات المسببة للحساسية أو الأعشاب التي يحدث فيها التعصب الفردي. ومن الضروري أيضًا استشارة الطبيب وليس العلاج الذاتي.

مرض القلب الرئوي المزمن

• الأسباب
• ماذا يحدث في الجسم
• الدورة السريرية
• الاعراض المتلازمة
• التشخيص
• الطبقات الوظيفية
• علاج
• تنبؤ بالمناخ

ويشير مصطلح "القلب الرئوي المزمن" إلى التغيرات في عضلة القلب الناجمة عن أمراض الرئة. وهذا يستثني حالات أمراض القلب والأوعية الكبيرة المعقدة (تضيق التاجي، وتصلب القلب بعد نوبة قلبية، والعيوب الخلقية، واعتلال عضلة القلب المتوسعة).

في التشخيص، يجب أن تكون الحالة التي لا غنى عنها هي الانتهاك الأساسي لبنية أنسجة الرئة ووظائفها. إن انتشار الأمراض المسجلة بين السكان البالغين يسمح لنا بوضعها في المركز الثالث بعد أمراض نقص التروية وارتفاع ضغط الدم.

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يتم تضمين أنواع أمراض القلب الرئوية المزمنة في الفئة العامة لأمراض القلب والأوعية الدموية. تختلف الرموز I26، I27، I28 في العوامل المسببة. تتحد جميع الحالات من خلال التكوين التدريجي للحمل الزائد على الجانب الأيمن من القلب بسبب تطور ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية.

الأسباب

اعتمادا على الأسباب، وضعت لجنة الخبراء التابعة لمنظمة الصحة العالمية تصنيفا لأمراض القلب الرئوية المزمنة. تنقسم الأمراض إلى 3 مجموعات:

• المجموعة 1 - الأمراض المرتبطة بضعف مرور الهواء عبر الحويصلات الهوائية، ويمكن أن تكون عوائق ميكانيكية (الربو القصبي)، والآفات الالتهابية (السل، والتهاب الشعب الهوائية المزمن، وتوسع القصبات، وتغبر الرئة)، واستبدال أنسجة الرئة بالأنسجة الليفية (الذئبة الحمامية الجهازية، الساركويد ، تسلل اليوزيني)، تم تضمين ما مجموعه 21 علم تصنيف الأمراض؛
• المجموعة 2 - الأمراض التي تضعف تهوية الرئتين من خلال التأثير على آليات التنفس المساعدة (الهيكل العظمي للصدر والأضلاع والعضلات)، ويشمل ذلك انحناء العمود الفقري، والالتصاقات في التجويف الجنبي، والأمراض المزمنة المرتبطة بضعف التوصيل العصبي العضلي ( شلل الأطفال) ونقص التهوية الاصطناعي بعد التدخلات الجراحية على أعضاء الصدر.
• المجموعة 3 - آفات الأوعية الدموية في الرئتين (التهاب الشرايين والتخثر والانسداد، وضغط الأوعية الرئيسية عن طريق الورم، وتمدد الأوعية الدموية الأبهري وغيرها).

جميع عوامل الخطر المسببة للأمراض الأساسية تتسارع وتؤثر سلباً على القلب.

ماذا يحدث في الجسم

في مرضى المجموعتين 1 و 2، تتطور جميع التغييرات بسبب تشنج الشرايين الصغيرة في أنسجة الرئة كرد فعل على عدم كفاية إمدادات الأوكسجين. في المجموعة 3، بالإضافة إلى التشنج، هناك تضييق أو انسداد في سرير الأوعية الدموية. يرتبط التسبب في المرض بالآليات التالية.

1. نقص الأكسجة السنخية (نقص الأكسجين في الحويصلات الهوائية) - يربط العلماء تشنج الأوعية الدموية استجابة لنقص الأكسجة مع الاضطرابات في تنظيم الودي الكظري. هناك تقلص في عضلات الأوعية الدموية، وزيادة في الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، والكالسيوم في الدم، وانخفاض في عوامل استرخاء الأوعية الرئوية.
2. فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم - لا تؤثر زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم بشكل مباشر على جدار الأوعية الدموية، ولكن من خلال تحمض البيئة وانخفاض حساسية مركز التنفس في الدماغ. تعمل هذه الآلية على تعزيز إنتاج الألدوستيرون (هرمون الغدة الكظرية)، الذي يحتفظ بأيونات الماء والصوديوم.
3. التغيرات في السرير الوعائي للرئتين - يعد ضغط الشعيرات الدموية وإفراغها بسبب تطور الأنسجة الليفية أمرًا مهمًا. تساهم سماكة الجدران العضلية للأوعية الرئوية في تضييق التجويف وتطور تجلط الدم المحلي.
4. يلعب تطور المفاغرة (الوصلات) دورًا مهمًا بين الشرايين القصبية، التي تنتمي إلى الدورة الدموية الجهازية، والأوعية الرئوية.
5. يكون الضغط في الدائرة الجهازية أعلى منه في الرئتين، وبالتالي فإن إعادة التوزيع تتجه نحو قاع الأوعية الدموية الرئوية، مما يزيد من الضغط فيها.
6. استجابة لنقص الأكسجة، تتغير خلايا الدم التي تحمل الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء. يزداد عددهم بالتزامن مع الصفائح الدموية. يتم إنشاء الظروف المواتية لتكوين الخثرة وزيادة لزوجة الدم.

يؤدي كل ذلك معًا إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن، وتضخمه، ومن ثم فشل القلب الأيمن. تساهم الفتحة الأذينية البطينية اليمنى المتضخمة في عدم إغلاق الصمام ثلاثي الشرفات بشكل كافٍ.

الدورة السريرية

اقترح علماء الرئة السوفييت ب. فوتشال ون. باليف وصفًا سريريًا لمراحل تطور القلب الرئوي:

• في المرحلة الأولية (ما قبل السريرية) - لا توجد أعراض لارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، وقد يكون ارتفاع ضغط الدم مؤقتًا مع تفاقم مرض الرئة.
• في المرحلة الثانية - هناك تضخم البطين الأيمن، ولكن يتم تعويض جميع العلامات، ويكشف الفحص الآلي عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر؛
• المرحلة الثالثة - مصحوبة بعدم المعاوضة (فشل القلب الرئوي)، وهناك أعراض الحمل الزائد على البطين الأيمن.

الاعراض المتلازمة

في المرحلة المبكرة من المرض، لا تختلف مظاهر مرض القلب الرئوي المزمن عن الأعراض النموذجية للأمراض الرئوية الرئيسية. أنها تشتد مع التفاقم ويمكن علاجها.

ضيق التنفس هو نتيجة لنقص الأكسجين، ولكنه يصاحب أيضًا التهاب أنسجة الرئة وانتفاخ الرئة. لا تتوافق الشدة دائمًا مع درجة نقص الأكسجة.

عدم انتظام دقات القلب هو عرض غير محدد، حيث يزداد معدل ضربات القلب في العديد من الأمراض المرتبطة بتنشيط الجهاز العصبي الودي وزيادة إفراز الأدرينالين.

ألم الصدر لا يشبه الذبحة الصدرية. ويعتقد أنها ناجمة عن قصور الأوعية التاجية، التي يجب أن تغذي العضلة السميكة في البطين الأيمن. من المهم أيضًا تشنج شرايين القلب وتسمم عضلة القلب بالمنتجات الالتهابية.

تحدث زيادة التعب والضعف عندما تنخفض قدرة القلب على الصدمة. تفتقر الأنسجة المحيطية للأعضاء المختلفة، بما في ذلك الدماغ، إلى إمدادات الدم.

ثقل في الساقين وتورم - بالإضافة إلى ضعف عضلة القلب، تلعب زيادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية دورًا. يحدث تورم في القدمين والساقين. وتكثف في المساء وتهدأ أثناء الليل. وفي المرحلة الثالثة، انتشرت إلى الفخذين.

إن الشعور بالثقل والألم في المراق الأيمن ناتج عن تضخم الكبد وتمدد كبسولته. في شكل حاد من المرض، يظهر الاستسقاء في نفس الوقت و"ينمو" البطن بسرعة. يكون هذا العرض أكثر وضوحًا عند المرضى المسنين المصابين بتصلب الشرايين المصاحب لشرايين البطن.

يرتبط السعال المصحوب بكمية صغيرة من البلغم ارتباطًا وثيقًا بعلم الأمراض الأساسي في الرئتين.

مظاهر اعتلال الدماغ - النقص المزمن في الأكسجين وزيادة ثاني أكسيد الكربون يسبب اضطرابات مرضية في الدماغ، ويعطل نفاذية الأوعية الدموية، ويعزز الوذمة. يعاني المرضى من عرضين محتملين:

• زيادة الاستثارة والسلوك العدواني والنشوة وتطور الذهان.
• الخمول، الخمول، اللامبالاة، النعاس أثناء النهار، الأرق في الليل.

في الحالات الشديدة، تحدث النوبات مع فقدان الوعي أو الدوخة والعرق البارد وانخفاض ضغط الدم.

التشخيص

في الأشخاص الذين يعانون من مرض القلب الرئوي المزمن، يمكن الاشتباه في التشخيص من خلال مظهرهم: في مرحلة التعويض، تظهر أوعية جلدية متوسعة في منطقة الخد (أحمر الخدود) وعلى الملتحمة ("عيون الأرنب"). تم العثور على زرقة على الشفاه، طرف اللسان، الأنف، والأذنين.

عند فحص الأصابع، تظهر التغييرات في كتائب الظفر: تصبح مسطحة وموسعة ("أفخاذ الطبل"). على عكس قصور القلب، تظل الذراعين والساقين دافئة عند اللمس.

عند تسمع القلب، يسمع الطبيب:

• التغيرات المميزة في النغمات فوق الشريان الرئوي.
• في مرحلة المعاوضة - نفخة تشير إلى قصور الصمام الأذيني البطيني الأيمن؛
• العديد من أنواع الصفير المختلفة في الرئتين على خلفية تغير التنفس.

تكشف الأشعة السينية عن انتفاخ نموذجي في محيط الشريان الرئوي، ونمط نسيجي معزز، وتوسع في منطقة الأوعية اللمفاوية. يشير هذا إلى زيادة الضغط في الدائرة الرئوية. في مرحلة المعاوضة، يتوسع ظل القلب إلى اليمين.

يقوم تخطيط صدى القلب بتقييم قوة البطين الأيمن، ودرجة التوسع، والحمل الزائد. بسبب زيادة الضغط، ينحني جدار الحاجز بين البطينات إلى اليسار.

يتم قياس وظائف الجهاز التنفسي بأجهزة خاصة، ويتم فك رموز مخطط التنفس من قبل الطبيب في مكتب التشخيص الوظيفي.

يتم إجراء دراسة الضغط في الشريان الرئوي في الحالات التشخيصية المعقدة. تعتبر العلامة الموثوقة لارتفاع ضغط الدم في الدائرة الرئوية ضغطًا مريحًا يبلغ 25 ملم زئبق. فن. وأعلى، ومع الحمل - أكثر من 35.

الطبقات الوظيفية

أثناء الفحص، من الضروري تحديد الفئة الوظيفية لمظاهر القلب الرئوي.

• الفئة 1 - الأعراض الرئيسية هي أمراض الشعب الهوائية والرئتين، ويتم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الرئوي فقط من خلال الفحص الفعال واختبارات الإجهاد.
• الفئة 2 - بالإضافة إلى الأعراض المذكورة، هناك فشل في الجهاز التنفسي بسبب تضييق الشعب الهوائية.
• الدرجة 3 - فشل تنفسي شديد، يليه فشل القلب. ضيق مستمر في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، توسع أوردة الرقبة، زرقة. تكشف الدراسات عن ارتفاع ضغط الدم المستمر في الدورة الدموية الرئوية.
• الفئة 4 - المعاوضة، جميع المظاهر السريرية واضحة، هناك احتقان وفشل تنفسي وقلب من الدرجة الثالثة.

علاج

يجب أن يبدأ علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة بالوقاية من تفاقم أمراض الجهاز التنفسي، وخاصة نزلات البرد والانفلونزا، مع استخدام العلاج المضاد للفيروسات ومضاد للبكتيريا في الوقت المناسب.

تغييرات الوضع

ينصح المرضى بالحد من النشاط البدني. لا تقم بزيارة المناطق الجبلية، لأنه في ظروف الارتفاعات العالية، حتى الشخص السليم يعاني من نقص الأكسجين. وفي المرضى الذين يعانون من أمراض رئوية، يحدث تشنج الأوعية الدموية المنعكس وتعمق درجة نقص الأكسجة في الأنسجة.

يجب أن تكون المرأة على دراية بالآثار السلبية لحبوب منع الحمل.

من الضروري التوقف عن التدخين وحتى البقاء في غرفة مليئة بالدخان.

اتجاهات العلاج

تهدف جميع طرق العلاج إلى القضاء على أو إضعاف الآليات الحالية لعلم الأمراض، وتشمل هذه:

• علاج المرض الرئوي الأساسي وتعويض وظيفة الجهاز التنفسي المفقودة؛
• انخفاض مقاومة الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية وتفريغ البطين الأيمن.
• استعادة تكوين الدم الطبيعي، العلاج المضاد للتخثر.

العلاج بالأكسجين

يتم توفير الأكسجين في شكل مرطب من خلال قناع، وقنيات في الممرات الأنفية، وتستخدم بعض العيادات خيام الأكسجين مع ظروف خاصة لتشبع الهواء. للحصول على تأثير علاجي لمرض القلب الرئوي المزمن، يجب أن يكون مستوى الأكسجين في الهواء المستنشق 60٪ على الأقل.

يتم العلاج لمدة ساعة تصل إلى 5 مرات في اليوم وفي كثير من الأحيان.

كيفية خفض ضغط الشريان الرئوي

لتقليل الضغط في الشريان الرئوي، يتم استخدام أدوية من مجموعات مختلفة:

• مضادات الكالسيوم (احتمالية تورم واحمرار في الوجه، صداع، شعور بالحرارة، انخفاض ضغط الدم).
• حاصرات ألفا الأدرينالية - توسع الأوعية الدموية، وتقلل من قدرة الصفائح الدموية على الالتصاق ببعضها البعض (الآثار الجانبية هي نفسها، ومن الممكن زيادة التهيج والضعف)؛
• أكسيد النيتريك المستنشق (ليس له أي آثار جانبية)؛
• مدرات البول - الأدوية التي لها تأثير مدر للبول تفريغ مجرى الدم العام، وتسهيل عمل القلب (مطلوب السيطرة على محتوى البوتاسيوم في الدم)؛
• مجموعة البروستاجلاندين - تعمل بشكل انتقائي على الأوعية الدموية الصغيرة (آثار جانبية مثل احتقان الأنف وزيادة السعال وارتفاع ضغط الدم والصداع).

تعتبر أدوية الهيبارين والبنتوكسيفيلين ضرورية لتحسين تدفق الدم وعمل مضاد للتخثر.

في حالة قصور القلب الشديد، يتم وصف جليكوسيدات القلب بعناية فائقة.

يتم علاج المرضى الذين يعانون من أعراض المعاوضة في المستشفى. يتم إجراء المراقبة والفحص السريري من قبل معالج محلي وأخصائي أمراض الرئة.

تنبؤ بالمناخ

لا يزال معدل وفيات المرضى المصابين بأمراض القلب الرئوية المزمنة مرتفعًا: يعيش 45% من المرضى في مرحلة المعاوضة لمدة عامين تقريبًا. وحتى مع العلاج المكثف، فإن متوسط ​​العمر المتوقع لهم لا يزيد عن أربع سنوات.

زراعة الرئة تمنح 60% من المرضى فرصة البقاء على قيد الحياة خلال العامين المقبلين.

من الصعب جدًا علاج المرض. أي شخص لديه الفرصة للتخلص من العادات السيئة والعناية بصحته في الوقت المناسب. ظهور السعال وضيق التنفس وأعراض أخرى يتطلب عناية طبية فورية.

يرجى ملاحظة أن جميع المعلومات المنشورة على الموقع هي للإشارة فقط و

غير مخصص للتشخيص الذاتي وعلاج الأمراض!

لا يُسمح بنسخ المواد إلا من خلال رابط نشط للمصدر.