تشوتشالين أ.ج.

في المجتمع الحديث (COPD)، إلى جانب ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية والسكري، تشكل المجموعة الرائدة من الأمراض المزمنة: فهي تمثل أكثر من 30٪ من جميع أشكال الأمراض البشرية الأخرى. تصنف منظمة الصحة العالمية مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) على أنه مرض ذو عبئ اجتماعي كبير، لأنه منتشر على نطاق واسع في كل من البلدان المتقدمة والنامية. تشير التوقعات التي جمعها خبراء منظمة الصحة العالمية حتى عام 2020 إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن لن يصبح أحد أكثر أشكال الأمراض البشرية شيوعًا فحسب، بل سيكون أيضًا من بين الأسباب الرئيسية للوفاة، في حين من المتوقع حدوث انخفاض في الوفيات الناجمة عن احتشاء عضلة القلب والسرطان وما إلى ذلك. د.

يعتمد المفهوم الحديث لمرض الانسداد الرئوي المزمن، الذي طورته منظمة الصحة العالمية (GOLD، 2006)، على حقيقة أن هذا المرض هو أحد الأمراض التي يمكن الوقاية من تطورها وعلاجها بنجاح كبير؛ في كثير من الأحيان يتم تحديد الشدة والتشخيص من خلال المظاهر خارج الرئة. أود أن أؤكد أن مسار المرض والعلاج والبرامج الوقائية تعتمد إلى حد كبير على الأمراض المصاحبة التي يحدث ضدها مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الممارسة السريرية، من الضروري التمييز بين تلك الأمراض التي تظهر خلال المسار الطبيعي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. وتشمل هذه الأمراض مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية وهشاشة العظام وغيرها. قد يتطور سيناريو سريري مختلف لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية لفترة طويلة، والذي يكون مصحوبًا بانتهاك وظيفة التهوية الرئوية من النوع الانسدادي. في كثير من الأحيان، لا يرتبط ظهور ضيق التنفس في هذه الفئة من المرضى بمظاهر قصور القلب بقدر ما يرتبط بفشل الجهاز التنفسي أو بمظاهر مشتركة لانخفاض وظيفة كل من الرئتين والقلب. من بين الصورة السريرية المتنوعة للغاية لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض المصاحبة، من الضروري تسليط الضوء على مراحل المرض الأساسي التي تظهر فيها علامات التأثيرات الجهازية لمرض الانسداد الرئوي المزمن. غير طبيعية بطبيعتها، يتم تحديد العملية الالتهابية في البداية في الجهاز التنفسي والحمة الرئوية، ولكن في مراحل معينة من المرض تظهر آثارها الجهازية. يعد تدخين التبغ أحد عوامل الخطر لتطور وتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن، ولكنه يرتبط أيضًا بتطور مجموعة كبيرة من الأمراض المصاحبة. يرتبط التدخين بظهور العمليات المرضية في الرئتين وتطور التفاعلات الالتهابية الجهازية. الإجهاد التأكسدي النظامي. ضعف بطانة الأوعية الدموية. زيادة نشاط العوامل المسببة للتخثر. تضخيم الجين الورمي والتأثيرات الجهازية الأخرى.

الأمراض المصاحبة الأكثر شيوعًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن هي: الدنف، والهزال وضمور العضلات الهيكلية، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وأمراض القلب التاجية، وقصور القلب، واعتلال الأوعية الدموية في الدورة الدموية الرئوية، والأمراض المعدية في الجهاز التنفسي، والسرطان. يكون التشخيص غير مواتٍ للغاية عندما يتم دمج مرض الانسداد الرئوي المزمن مع مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية.

المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من مرض الانسداد الرئوي المزمن معرضون بشكل كبير لخطر الموت المفاجئ. أحد الأسباب التي قد تكمن وراء تطور الموت المفاجئ هو انتهاك إيقاع القلب. هذه المشكلة السريرية هي واحدة من تلك التي تتطلب دراسة أكثر تفصيلا مما هو معروض حاليا.

تعد الأشكال فوق البطينية والبطينية من عدم انتظام ضربات القلب مشكلة سريرية شائعة إلى حد ما في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. ومع ذلك، ينبغي التأكيد على أن هناك تباينًا كبيرًا في البيانات المقدمة في الأدبيات. يتم تفسير التقلبات الكبيرة في البيانات المتعلقة بعدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن من خلال اختلاف عدد المرضى المشاركين في الدراسة؛ تختلف مراحل المرض وشدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن، وكذلك الشروط المنهجية لتسجيل ومراقبة تخطيط القلب. مما لا شك فيه أن أمراض القلب التاجية المصاحبة ووجود فشل البطين يلعبان دورًا رئيسيًا. في حالات مرض الانسداد الرئوي المزمن، يرتبط سبب مهم آخر لنوبات عدم انتظام ضربات القلب باستخدام بعض الأدوية: الثيوفيلين، والديجوكسين، ومنبهات مستقبلات بيتا. إن المجموعة الكاملة من الحالات المدرجة لحدوث عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن تجعل من الصعب الحصول على صورة كاملة لهذه المشكلة السريرية. ومع ذلك، في السنوات الأخيرة كان هناك بعض التقدم في دراستها.

تمت دراسة وبائيات عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلاقتها بالوفيات في دراسة أجراها علماء دنماركيون، دراسة القلب في مدينة كوبنهاغن. أظهرت هذه الدراسة الوبائية الفريدة أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يرتبط بارتفاع معدل الإصابة بعدم انتظام ضربات القلب. يعتمد تكرار الرجفان الأذيني على مؤشرات ضعف وظيفة التهوية في الرئتين. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والذين ليس لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب، حدث الرجفان الأذيني مرتين في كثير من الأحيان مع FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

يعد الموت المفاجئ لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن أثناء تفاقم المرض أمرًا شائعًا نسبيًا. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (التنبؤ بوفيات المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المتفاقم بشكل حاد. Am J Med 1995 Mar; 98( 3): 272-7) درس مجموعة من 590 مريضًا أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن وتم قبولهم في إحدى العيادات الجامعية. تم تقييم نتائج المرض بأثر رجعي. وكان معدل الوفيات أكثر من 14٪. أنشأ تحليل الانحدار اللوجستي أربعة عوامل مستقلة: العمر، الحويصلات الهوائية - التدرج الشرياني تجاوز 41 ملم زئبق، عدم انتظام دقات القلب البطيني، والرجفان الأذيني. وخلص الباحثون إلى أن درجات متفاوتة من خلل عضلة القلب هي السبب الرئيسي في الآلية المحتملة للموت المفاجئ لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تفاقمه.

في السنوات الأخيرة، تم لفت الانتباه بشكل متزايد إلى مشكلة عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في مراحل مختلفة من المرض وخلال فترات التفاقم. وهكذا، وجد Kleiger, RE, RM, Senior (مراقبة تخطيط كهربية القلب على المدى الطويل للمرضى المتنقلين المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. Chest 1974; 65:483) أن عدم انتظام ضربات القلب يحدث في 84% من المرضى الذين تمت ملاحظتهم، والذين سادت بينهم أشكال الاضطرابات البطينية (74%). ) ، حدث عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني في 52٪. وخلص الباحثون أيضًا إلى أن انخفاض قيم FEV1 هو عامل يؤثر على تكرار نوبات عدم انتظام ضربات القلب المسجلة.

دراسة أخرى أجراها Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (تواتر وأهمية عدم انتظام ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن. الصدر 1988 يوليو؛ 94(1):44-8) أظهرت أنه عندما نقص الأكسجة الشديد في المرضى الذين يعانون من تم تسجيل مرض الانسداد الرئوي المزمن، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني في أكثر من 69٪، ويمكن الكشف عن أشكال البطين من اضطرابات ضربات القلب في كثير من الأحيان - 83٪. في المرضى الذين يعانون من وذمة محيطية في الساق، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم وغيرها من علامات القلب الرئوي، كانت الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب أكثر شيوعًا. سمحت هذه الملاحظات للمؤلفين باستنتاج أنه مع تطور مرض القلب الرئوي لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن، من الممكن التنبؤ بتطور الأشكال البطينية من عدم انتظام ضربات القلب، والتي قد تكون سبب الوفاة المفاجئة في هذه الفئة من المرضى.

ومع ذلك، ينبغي التأكيد على أن الدراسات الوبائية حول مسألة عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن غير كافية بشكل واضح؛ هناك العديد من الأسئلة التي لم يتم حلها، على وجه الخصوص، لم تتم دراسة دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي عمليا. تشمل نفس المشكلات التي لم تتم دراستها كثيرًا دور الأدوية الموصوفة لمرضى القلب للتحكم في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وحاصرات ب.

إن التسبب في تطور عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو متعدد العوامل بطبيعته. من بين العوامل التي تثير تطور عدم انتظام ضربات القلب الأدوية الموصوفة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، وخلل في نظام التوصيل اللاإرادي للقلب، وأمراض القلب التاجية، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وخلل في البطينين الأيسر والأيمن، وزيادة مستويات الكاتيكولامينات في الدم مع تطور نقص الأكسجة. من بين عوامل عدم انتظام ضربات القلب الأخرى، يشار أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم ونقص مغنيزيوم الدم والحماض التنفسي.

من بين مجموعة كبيرة ومتنوعة من الأدوية التي تم استخدامها تاريخيًا من قبل مرضى الانسداد الرئوي المزمن، كانت تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين ومشتقاته هي الأكثر دراسة. ترتبط حالات عدم انتظام ضربات القلب مثل عدم انتظام دقات القلب الجيبي، والتقلصات الأذينية المبكرة، وعدم انتظام دقات القلب فوق البطيني، والرجفان الأذيني، وعدم انتظام دقات القلب الأذيني أحادي البؤر ومتعدد البؤر، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني، بإعطاء مشتقات الزانثين. حدوث عدم انتظام ضربات القلب الأذيني والبطيني يعتمد بشكل مباشر على تركيز الثيوفيلين في مصل الدم. تتراوح النافذة العلاجية للثيوفيلين من 10-15 ملي مكافئ/لتر. يمكن أن يساهم تدخين التبغ وتناول الماكروليدات ومضادات الهيستامين في التأثيرات السامة للثيوفيلين. يلعب العمر والأمراض المصاحبة مثل أمراض القلب التاجية وأمراض الكبد وبعض الأمراض الأخرى دورًا معينًا في تطور تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب للثيوفيلين. في دراسة أجراها بيطار جي، إتش إس فريدمان (اضطراب نظم ضربات القلب للثيوفيلين. تحليل متعدد المتغيرات للمحددات السريرية. الصدر 1991 يونيو؛ 99(6): 1415 - 20)، المؤلفون على مجموعة من مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين تم قبولهم في في العيادة خلال فترة تفاقم المرض، تمت دراسة العلاقة بين تركيز الثيوفيلين في مصل الدم وتطور نوبات عدم انتظام ضربات القلب. أجريت الدراسة على مجموعة من 100 مريض. تم أخذ العديد من العوامل بعين الاعتبار في حدوث عدم انتظام ضربات القلب، مثل تركيز الديجوكسين، ومنبهات بيتا، وتركيز البوتاسيوم وعدد من العوامل الأخرى. وخلص الباحثون إلى أن تأثيرات عدم انتظام ضربات القلب ترجع في المقام الأول إلى تناول الثيوفيلين. تم تطوير عدم انتظام ضربات القلب، والتي تم تصنيف بعضها على أنها مهددة للحياة (على سبيل المثال، عدم انتظام دقات القلب البطيني، انقباض البطين المتعدد الأشكال وأشكال أخرى)، حتى على خلفية التركيزات العلاجية للثيوفيلين. يجب إيلاء اهتمام خاص لفترة تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن ، عندما يتطور فشل الجهاز التنفسي لدى المرضى الشديدين ، وتزداد مظاهر نقص الأكسجة في الدم ، ويدرج الأطباء إعطاء الأمينوفيلين عن طريق الوريد في برامج العلاج. خلال هذه الفترة، يتم تهيئة الظروف لظهور تأثير عدم انتظام ضربات القلب للأمينوفيلين. تعد مكافحة نقص الأكسجة جزءًا مهمًا من برنامج علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي يسمح للمريض ليس فقط بالتغلب على التفاقم، ولكن أيضًا لمنع التفاعلات الجانبية غير المرغوب فيها من مجموعة كبيرة من الأدوية (بما في ذلك الثيوفيلين).

المجموعة التالية من الأدوية المستخدمة على نطاق واسع في برامج علاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هي منبهات مستقبلات بيتا. في الممارسة السريرية اليومية، يتم استخدام السالبوتامول على نطاق واسع. يوصف على شكل استنشاق جرعات، ويتم استنشاق محلول السالبوتامول بجرعة 5 ملغ من خلال البخاخات، ويمكن إعطاؤه عن طريق الوريد كمحلول. لا يؤخذ في الاعتبار إلا القليل حقيقة أن السالبوتامول الذي يتم تناوله من خلال البخاخات يوصف بجرعة عالية إلى حد ما (من 2.5 إلى 5 ملغ)، وفي الحالات الشديدة بشكل خاص قد تكون جرعته أعلى. عند هذه الجرعات يتجلى تأثيرها على نشاط العقدة الجيبية: تتغير النسبة بين مدة نشاط العقدة (يتم اختصار الوقت) ووقت استعادة نشاطها. يزيد السالبوتامول من زمن توصيل النبضة عبر العقدة الأذينية البطينية، مما يقلل من زمن استثارة العقدة وكذلك عضلة القلب. كل ما سبق يسمح لنا بتصنيف السالبوتامول كدواء له تأثير محفز لاضطراب النظم. ومع ذلك، في الممارسة السريرية واسعة النطاق، لا يرتبط تطور اضطرابات خطيرة في ضربات القلب بوصفة السالبوتامول. وجد التحليل التلوي لـ 33 تجربة عشوائية مضبوطة بالعلاج الوهمي لمنبهات بيتا في مرض الانسداد الرئوي المزمن أن جرعة واحدة من الدواء زادت معدل ضربات القلب بمعدل 9 نبضة في الدقيقة. وتشمل التأثيرات الأخرى انخفاض تركيز البوتاسيوم بمعدل 0.36 مليمول/لتر وتركيز الكلور بمقدار 0.18-0.54 مليمول/لتر. ترتبط منبهات بيتا الأدرينالية بتأثيرات قلبية ضارة، تتعلق في المقام الأول بتطور عدم انتظام دقات القلب الجيبي. من المحتمل أن تعتبر هذه المجموعة من الأدوية بمثابة أدوية لها التأثيرات غير المرغوب فيها التالية: زيادة عدم انتظام دقات القلب الجيبي، نقص تروية عضلة القلب، فشل القلب، عدم انتظام ضربات القلب وقد تسبب الموت المفاجئ. يجب التأكيد بشكل خاص على أن الآثار الجانبية المذكورة أعلاه للناهضات تظهر بشكل خاص في هؤلاء المرضى الذين يحدث لديهم مرض الانسداد الرئوي المزمن على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة.

في السنوات الأخيرة، تركز الاهتمام على الآثار الجانبية لمنشطات بيتا طويلة المفعول. نشأ الجدل بعد مناقشة حالات الوفاة المفاجئة بين السكان الأمريكيين من أصل أفريقي بعد تناول السالميتيرول. يعتمد التفسير الحديث للبيانات التي تم الحصول عليها على تقييم متلازمة كيو تي. عندما تطول فترة QT لأكثر من 0.45 مللي ثانية، قد يحدث تأثير عدم انتظام ضربات القلب للناهضات. يمكن أن تكون هذه التغييرات خلقية أو مكتسبة من قبل الشخص أثناء تناول الدواء. شكلت هذه التجربة السريرية أساس التوصيات السريرية الحديثة. عند وصف الناهضات، يوصى بإجراء مخطط كهربية القلب (ECG) وقياس مدة فترة QT؛ في الحالات التي تتجاوز فيها مدة QT 0.45 مللي ثانية، لا ينصح بوصف منبهات لفترة طويلة. في الحالات التي بدأ فيها المرضى في استخدام هذه المجموعة من الأدوية بانتظام، يوصى بفحص مدة فترة QT باستخدام مخطط كهربية القلب بعد شهر. إذا بدأ في تجاوز المعايير الفسيولوجية المذكورة أعلاه، فيجب التخلي عن استخدام منبهات بيتا.

يتجلى خلل وظائف القلب اللاإرادي في إطالة فترة QT. متلازمة QT الطويلة خلقية ومكتسبة.

هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تؤثر على إطالة فترة QT. من بينهم مرضى يعانون من اضطرابات خلقية في نظام توصيل نشاط القلب اللاإرادي: متلازمات جيرفيل، لانج نيلسن، رومانو وارد؛ هناك أيضًا حالات مجهولة السبب لاضطرابات التوصيل. في حالات فترة QT الطويلة المكتسبة، تعلق أهمية كبيرة على الاضطرابات الأيضية (نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، نقص كلس الدم، قصور الغدة الدرقية، فقدان الشهية). قد يؤثر تناول بعض الأدوية على مدة فترة QT - الكينيدين، الأميودارون، السوتالول، ديسوبيراميد، وكذلك الأدوية المضادة للميكروبات - الماكروليدات، البنتاميدين، الفلوروكينولونات، مضادات الهيستامين، الأدوية ذات التأثيرات العقلية.

لم تتم دراسة العلاقة بين فشل الجهاز التنفسي الذي يتطور لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، من ناحية، ومن ناحية أخرى، ضعف البطين الأيسر وحدوث عدم انتظام ضربات القلب البطيني. في دراسة أجراها Incalzi RA، R Pistelli، A. Cocchi، MG Bonetti، A Giordano (اضطراب نظم القلب ووظيفة البطين الأيسر في فشل الجهاز التنفسي الناجم عن مرض الانسداد الرئوي المزمن. Chest 1990 May;97 (5);1092-7) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن العلاقة بين وظيفة البطين الأيسر وعدم انتظام ضربات القلب. تمت مراقبة عدم انتظام ضربات القلب البطيني لمدة 24 ساعة، وتكررت الدراسة مع تحسن المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. يعد الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر أحد العوامل التي تساهم في تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني. وجد الباحثون علاقة مباشرة بين شدة مظاهر فشل الجهاز التنفسي والخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر، في حين أن بارامترات غازات الدم والصورة السريرية لا ترتبط بنوبات عدم انتظام ضربات القلب. في الممارسة السريرية، يوصى بإجراء تقييم تشخيصي أكثر تفصيلاً لنوبات عدم انتظام ضربات القلب البطيني التي تحدث على خلفية الخلل الانبساطي في البطين الأيسر، لأن هذه المظاهر قد تكون مخفية نقص تروية عضلة القلب، وأشكال غير مؤلمة من الذبحة الصدرية والحمل الزائد للقلب. البطين الأيمن أثناء تكوين القلب الرئوي. ويجب التأكيد على أنه مع تطور عدم انتظام ضربات القلب، هناك دائما تدهور في المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي. وجد Cheong TH، S Magder، S Shapiro، JG Martin، RD Levy (عدم انتظام ضربات القلب أثناء ممارسة الرياضة في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد. الصدر 1990 أبريل؛ 97 (4): 793-7) أنه عندما يتم تحقيق أقصى قدر من التمرين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ، تحدث نوبات عدم انتظام ضربات القلب الجديدة. لسوء الحظ، في السنوات اللاحقة، لم يتم تناول هذا الموضوع من قبل الباحثين في اضطرابات ضربات القلب التي تحدث لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

يحتل عدم انتظام دقات القلب الأذيني متعدد البؤر مكانة خاصة في دراسة عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. العلامات المورفولوجية الرئيسية لهذا الشكل من عدم انتظام ضربات القلب هي انفصال الموجة "P"، على الأقل في ثلاثة أشكال، والتي يتم تسجيلها بشكل أفضل في الاتجاهات I، II، III؛ عدد تقلصات القلب أكثر من 100 نبضة في الدقيقة، والفواصل الزمنية P-P و P-R، R-R مختلفة.

يرتبط عدم انتظام دقات القلب الأذيني متعدد البؤر إلى حد كبير بتطور فشل الجهاز التنفسي، وترتبط التغيرات الوظيفية في عمل عضلة القلب بحدوثه. يعتبر تشخيص مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ظهور هذا النوع من عدم انتظام ضربات القلب غير موات.

تتميز برامج علاج عدم انتظام ضربات القلب لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن بعدد من الميزات. يتم إعطاء مكان مهم في برامج العلاج لتصحيح التوازن الحمضي القاعدي، وكذلك نقص بوتاسيوم الدم، ونقص مغنيزيوم الدم، والعلاج بالأكسجين. يتم احتلال مكان مهم من خلال التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع أو علاج نقص تروية عضلة القلب. من الضروري استبعاد وصف تلك الأدوية التي قد تؤثر على إطالة فترة QT. وتشمل هذه الأدوية: الماكروليدات والأدوية المضادة للفطريات ومضادات الهيستامين. يُنصح عادةً بإيقاف استخدام الثيوفيلين إذا تمت ملاحظة إطالة فترة QT في مخطط كهربية القلب (ECG).

يختلف العلاج المحدد لاضطراب النظم بشكل كبير اعتمادًا على شدة المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن والأمراض المصاحبة وعدد من التفاعلات الفردية لكل مريض.

المرضى الذين يتم تسجيل عدم انتظام ضربات القلب البطيني بدون أعراض عند إجراء تخطيط كهربية القلب، كقاعدة عامة، لا يحتاجون إلى وصف أدوية خاصة (على الأقل، من الضروري الالتزام بتكتيكات التقييد عند وصف العلاج). مع تطور الأعراض السريرية لانهيار الدورة الدموية، نقص تروية عضلة القلب، فشل البطين الأيسر الحاد، يشار إلى تقويم نظم القلب. الأدوية الأكثر شيوعًا هي الأدوية المضادة لاضطراب النظم من الدرجة IA: الكينيدين والبروكيناميد وديسوبيراميد. في عام 2006، وضعت جمعيات القلب الأمريكية والأوروبية توصيات مشتركة لعلاج الرجفان الأذيني لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي. تؤكد هذه التوصيات على الأهمية الكبيرة لمكافحة نقص الأكسجة واحماض الدم؛ تعطى الأفضلية لوصف حاصرات قنوات الكالسيوم غير ديهيدروبيريدين (الديلتيازيم، فيراباميل). وتشير التوصيات إلى تجنب الثيوفيلين، ومنبهات ب، وحاصرات ب، والأدينوزين.

في حالة عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني، يوصى بوصف حاصرات قنوات الكالسيوم، الأميودارون، الديجيتال، الفليكاينيد. تم تحقيق أكبر تأثير مضاد لاضطراب النظم عند إعطاء فيراباميل عن طريق الوريد. في حالة عدم انتظام دقات القلب الأذيني متعدد البؤر، يفضل استخدام فيراباميل، ويوصى أيضًا باستخدام الميتوبرولول. من بين جميع حاصرات ب الموجودة، للميتوبرولول التأثير الأقل على توتر العضلات الملساء القصبية. عند مناقشة العلاج المضاد لاضطراب النظم في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، من الضروري التأكيد على دور فيراباميل، الذي يوصف في أغلب الأحيان لهذه الفئة من المرضى. من النقاط المهمة في البرنامج الالتزام بشروط البروتوكول الخاص بتعيينه. يتم إعطاء فيراباميل في البداية عن طريق الوريد بجرعة 1 ملغ. يتم تقييم فعالية العمل المضاد لاضطراب النظم بعد 1-2 دقيقة. إذا لم تكن فعالة، يمكن زيادة الجرعة إلى 4 ملغ، والتي تدار ببطء على مدى خمس دقائق. إذا لم يحدث تأثير مضاد لاضطراب النظم ولم تكن هناك اضطرابات في التوصيل في العقدة الأذينية البطينية، فيمكن إعطاء جرعة إضافية قدرها 5 ملغ. يجب أن تكون الفترة الفاصلة بين تناول فيراباميل 10 دقائق، ومن الضروري مراقبة تخطيط القلب. عندما يتم تحقيق التأثير المضاد لاضطراب النظم، يجب مواصلة العلاج عن طريق وصف فيراباميل 80 ملغ لكل نظام تشغيل. كل 6 ساعات. موانع استخدام فيراباميل هو الحصار AV، والاستخدام السابق لحاصرات ب والأدوية الأخرى التي تمنع قنوات الكالسيوم. قد يسبب فيراباميل، خاصة عند تناوله عن طريق الوريد، انخفاض ضغط الدم. لتجنب هذا التأثير غير المرغوب فيه، يوصى بدمجه مع إعطاء غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد، والذي يجب إعطاؤه قبل إعطاء فيراباميل.

من بين جميع حاصرات ب الموجودة، كما تمت مناقشته أعلاه، ينبغي إعطاء الأفضلية للميتوبرولول، الذي يوصف بجرعة 50-100 ملغ مرتين في اليوم. تتراكم البيانات حول سلامة استخدام esmolol في المرضى الذين يعانون من ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي.

إن الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن أمر شائع جدًا في الممارسة السريرية. غالبًا ما يمثل المرضى الذين يعانون من هذه الأشكال من الأمراض المركبة نفس الفئة العمرية. ترجع الصعوبات في إدارة هذه الفئة من المرضى في المقام الأول إلى حقيقة أن بعض الأدوية الخافضة للضغط يمكن أن يكون لها تأثير تضيق القصبات الهوائية، مما يؤدي إلى تفاقم مسار الربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن. تعتمد التوصيات العامة على الوصف الدقيق للغاية لحاصرات b؛ وبدرجة أقل، تنطبق هذه التوصيات على مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs). من الضروري التأكيد على الدور المرضي لنقص الأكسجة في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في الأدبيات المحلية، N. M. تعاملت كثيرا مع مشكلة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. موخارياموف. عند إدارة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وعلامات فشل الجهاز التنفسي، يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستنشاق الأكسجين ومحاولة تحسين معلمات التهوية لوظيفة التنفس الخارجي. استنشاق الأكسجين أو دعم الجهاز التنفسي الأكثر نشاطًا، مثل التهوية غير الغازية، بالإضافة إلى العلاج الاستنشاقي المشترك مع منبهات بيتا والكورتيكوستيرويدات غالبًا ما يؤدي إلى نتائج إيجابية في التحكم في مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حاليًا، تم تجميع مؤلفات واسعة النطاق حول فعالية وسلامة حاصرات ب في علاج المرضى الذين يعانون من الربو القصبي ومرض الانسداد الرئوي المزمن. إذا كان لدى المرضى علامات انسداد مجرى الهواء القابل للعكس، فمن المحتمل جدًا أن تظهر حاصرات بيتا تأثيرات تضيق القصبات الهوائية، وعلاوة على ذلك، تساهم في تطوير مقاومة عمل منبهات مستقبلات بيتا. تمتلك حاصرات بيتا، والتي توصف على شكل قطرات للعين لعلاج الجلوكوما، هذه الخصائص. تمت دراسة الفعالية السريرية لحاصرات b1 الانتقائية. أجرى Salpeter S.، T Ormiston، E Salpeter (استخدام حاصرات بيتا القلبية الانتقائية في المرضى الذين يعانون من مرض مجرى الهواء القابل للعكس. Cochrane Databese Syst Rev 2001؛ (2): CD002992) تحليلًا تلويًا شمل بيانات من عينات عشوائية ومُضبوطة بالعلاج الوهمي ومعمىة المحاكمات. تم تحليل البيانات المتعلقة بالاستخدام الفردي لحاصرات مستقبلات ب للقلب وتأثيرها على القدرة الحيوية القسرية في ثانية واحدة وتقييم فعالية منبهات مستقبلات ب قصيرة المفعول. وهكذا، تم تحليل 19 دراسة مع جرعة واحدة من الحاصرات و10 دراسات عند استخدام هذه المجموعة من الأدوية لفترة طويلة. ولوحظ انخفاض في FEV1 بنسبة 7.9٪، ولكن كانت هناك استجابة جيدة لموسعات الشعب الهوائية - أكثر من 13٪. يخلص هذا التحليل التلوي إلى أن حاصرات ب الانتقائية للقلب لا تؤدي إلى تدهور كبير في وظيفة التهوية في متلازمة الانسداد القصبي. ومع ذلك، ينبغي التأكيد على أننا كنا نتحدث عن مرضى يعانون من انسداد خفيف إلى متوسط. يُنصح بالحفاظ على هذه المجموعة من الأدوية عند علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني. لم يترافق الاستخدام طويل الأمد لحاصرات b مع تدهور وظيفة الجهاز التنفسي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. الآلية الدقيقة لتطور انقباض القصبات الهوائية بعد تناول حاصرات ب لا تزال غير مفهومة جيدًا. من المفترض أن تطور التشنج القصبي يشمل الجهاز العصبي السمبتاوي، لذلك يشار إلى استخدام بروميد الأوكسيتروبيوم لأغراض وقائية.

تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) سعالًا جافًا وغير منتج في أكثر من 20% من الحالات، وقد تصاب مجموعة صغيرة من المرضى بنوبات ربو نموذجية. لا يمكن اعتبار هذه المجموعة من الأدوية بمثابة علاج الخط الأول في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

الأدوية البديلة هي حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. لا يرتبط تطور السعال بهذه المجموعة من الأدوية، ولم يتم وصف حالات الربو القصبي علاجي المنشأ. من حيث فعاليتها وسلامتها، يمكن مقارنتها بحاصرات قنوات الكالسيوم.

مدرات البول هي مجموعة أخرى من الأدوية التي تستخدم على نطاق واسع في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ومع ذلك، فإن الاستخدام طويل الأمد يمكن أن يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها مثل نقص بوتاسيوم الدم، ونقص مغنيزيوم الدم، والتي يمكن أن تتفاقم بسبب الاستخدام المستمر لمنبهات مستقبلات ب والكورتيكوستيرويدات. هناك مشكلة أخرى قد تتفاقم عندما توصف مدرات البول للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، وهي تأثيرها السلبي على القلاء الأيضي. يمكن أن تكون الأشكال اللا تعويضية من القلاء الأيضي مصحوبة بقمع تهوية draveir، مما يؤدي إلى زيادة في درجة نقص الأكسجة في الدم. من بين مجموعات الأدوية المختلفة التي لها تأثير مدر للبول، يوصى بوصف جرعات معتدلة من هيدروكلوروثيازيد (تصل إلى 25 ملغ). قد تكون الجرعات المنخفضة أكثر فعالية من الآثار الجانبية السريعة، ولكن الأكثر خطورة، وغير المرغوب فيها لمجموعات أخرى من الأدوية ذات التأثير المدر للبول.

تلعب حاصرات قنوات الكالسيوم دورًا رائدًا في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. وقد وجدت مشتقات ديهيدروبيريدين، مثل النيفيديبين والنيكاردين، استخدامًا واسع النطاق. مع وصف هذه المجموعة من الأدوية، كقاعدة عامة، من الممكن السيطرة بسرعة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني. وينبغي أيضًا التأكيد على آثارها الإيجابية على تنظيم قوة العضلات الملساء القصبية، وتأثير تثبيط تحلل الخلايا البدينة وتقوية تأثير توسع منبهات b. تشمل التوصيات السريرية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني وصف حاصرات قنوات الكالسيوم كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع جرعات منخفضة من مشتقات الثيازيد.

المجموعة الأخيرة من الأدوية التي ينبغي مناقشتها تتعلق بالحاصرات ذات النشاط الودي: يجب وصف منبهات مستقبلات 2-الكلونيدين والميثيل دوبا بحذر عند علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في هذه الفئة من المرضى.

مرض القلب التاجي (CHD) و انسداد رئوي مزمن (مرض الانسداد الرئوي المزمن) غالبا ما تكون أمراض مصاحبة. في الممارسة السريرية، يكون من الصعب أحيانًا تحديد المرض الذي يؤدي إلى مريض معين في حالة سريرية معينة. وهذا ما تؤكده دراسة Behar S.، A. Panosh، H. Reicher - Reiss، M. Zion، Z. Schliezinger، U. Goldbourt (انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن والتشخيص له بين 5839 مريضًا متتاليًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. مجموعة دراسة سبرينت. صباحا J ميد 1992 ديسمبر;93(6):637-41). كان الهدف الرئيسي من هذه الدراسة هو تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. وجد الباحثون أنه تم اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن في أكثر من 7% من الحالات، ولوحظ في كثير من الأحيان لدى المرضى الذين كانوا مدخني التبغ. في نفس المجموعة من المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة، لوحظ ارتفاع معدل الوفيات ونسبة أعلى من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الرئوي. في روسيا إل. أجرت كوزلوفا دراسة على مجموعة من المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي والذين تلقوا حاصرات ب لفترة طويلة. تمت ملاحظة أكثر من 300 مريض لمدة 10 سنوات، وبعضهم تمت مراقبته لمدة تصل إلى 15 عامًا. خلال هذه الفترة بأكملها، بالإضافة إلى برنامج أمراض القلب، تم إجراء دراسة ديناميكية لمعلمات وظيفة التنفس الخارجي. توصل المؤلف إلى استنتاج مفاده أنه مع مرور الوقت، أصبح معظم المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي أيضًا مرضى يعانون من اضطرابات الانسداد في وظيفة التنفس الخارجي. في كثير من الأحيان كان العامل المسبب لضعف الجهاز التنفسي هو مرض فيروسي حاد ينتقل في الجهاز التنفسي. الاستنتاج الرئيسي الذي تم التوصل إليه في أطروحة الدكتوراه ل. Kozlova، هو أن الاستخدام طويل الأمد لحاصرات b قد يكون عامل خطر لتطور ضعف الجهاز التنفسي الانسدادي. مما لا شك فيه، يبقى السؤال مفتوحًا ما إذا كانت هذه التغييرات في وظيفة التهوية للرئتين تحدث بسبب التغيرات الموجودة بالفعل في الجهاز التنفسي، عندما تعمل حاصرات ب كواحدة من عوامل الخطر، أو ما إذا كانت هناك أسباب كثيرة تكمن وراء هذا التطور المتكرر لانسداد الأوعية الدموية. الجهاز التنفسي لدى المرضى في البداية مرضى الشريان التاجي. ومع ذلك، فمن الضروري الإشارة إلى حقيقة أن مرض الانسداد الرئوي المزمن في أغلب الأحيان يتم دمجه مع مرض نقص تروية القلب. يشير N. Amposino إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن (IHD) بدرجات متفاوتة من الخطورة يحدث في كل مريض ثانٍ تقريبًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن. ويجب أيضًا أخذ هذه البيانات في الاعتبار في المواقف التي يتم فيها إعداد المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة لإجراء عملية جراحية لتقليل أنسجة الرئة. إذا لم يتم تقييم احتياطي الشريان التاجي، فمن غير المرجح أن يكون من الممكن تحقيق النتائج الإيجابية المرجوة من الجراحة. سين دي دي، إس إف الرجل (مرض الانسداد الرئوي المزمن كعامل خطر للمراضة والوفيات القلبية الوعائية. خلص Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) إلى أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من عامل خطر الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي بنسبة 50%. مع إضافة عدم انتظام ضربات القلب البطيني، يزيد خطر الموت المفاجئ أكثر. تم التوصل إلى الاستنتاج العام بأن انخفاض FEV1 بنسبة 10٪ يزيد من احتمال الوفاة لدى مريض مصاب بأمراض مصاحبة بنسبة 14٪. في دراسة أجراها Jousilahti P.، E. Vartianen، P. Puska (أعراض التهاب القصبة المزمن وخطر الإصابة بمرض الشريان التاجي. Lancet 1996 August 31؛ 348 (9027):567-72)، تم تحليل 20 ألف مريض ومراقبتهم لمدة 13 عاما. الاستنتاج الرئيسي لهذه الدراسة هو أن التهاب الشعب الهوائية المزمن يشكل خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

يتم تعيين دور رئيسي لتطوير نقص الأكسجة في الدم، مما يؤدي إلى تفاقم مسار IHD بشكل كبير. إن انخفاض تشبع الأكسجين إلى 80٪ ومدة نقص الأكسجة لأكثر من 5 دقائق لهما تأثير ضار بشكل خاص. أخطر مجموعة من المرضى هم أولئك الذين يقترن نقص الأكسجة مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. تشمل البرامج العلاجية لهذه الفئة من المرضى بالضرورة إعطاء الأكسجين. لقد ثبت مرارًا وتكرارًا أن العلاج بالأكسجين على المدى الطويل (وقت الاستنشاق الذي يتجاوز 15 ساعة يوميًا) يزيد بشكل كبير من بقاء المرضى على قيد الحياة. المؤشرات الحالية لجلسات العلاج بالأكسجين طويلة المدى:

ضغط الأكسجين الشرياني (PaO2) أقل من 55 ملم زئبق. أو تشبع الأكسجين (SaO2) أقل من 89%. العلامات السريرية: القلب الرئوي، تعويض البطين الأيمن، كثرة الكريات الحمر (الهيماتوكريت> 56٪)؛

PaO2> 60 مم زئبق، التشبع> 90٪ (ولكن هذه المؤشرات موجودة في المرضى الذين يعانون من المظاهر السريرية لمرض الشريان التاجي). ومن الضروري التأكيد على ضرورة وصف استنشاق الأكسجين، خاصة في الليل، عندما تتدهور وظيفة الجهاز التنفسي ويقل احتياطي الشريان التاجي.

يعد العلاج الدوائي للمسار المشترك لمرض الشريان التاجي ومرض الانسداد الرئوي المزمن أحد أكثر مشاكل الطب الباطني إلحاحًا. حاليًا، لا توجد دراسات صارمة حول الاختيار المناسب للأدوية في هذه الفئة من المرضى. بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن، يتم وصف السالبوتامول والسالميتيرول والفورموتيرول ومجموعاتها مع الجلوكورتيكوستيرويدات في أغلب الأحيان. مجموعة محاكيات الودي لها تأثير كبير على استقلاب عضلة القلب: نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم، نقص الأكسجين. ويرتبط استخدام هذه الأدوية بتطور عدم انتظام ضربات القلب، والذي يمكن أن يحدث أيضًا عند وصف الثيوفيلين، كما نوقش أعلاه. تعطى الأفضلية للأدوية المركبة التي تتضمن جرعات صغيرة من ناهضات ب والكورتيكوستيرويدات، وبسبب تأثير السجال، يتم تحقيق أقصى تأثير لها على نغمة العضلات الملساء في الجهاز التنفسي. من بين أدوية موسعات القصبات الموجودة، تكون الخصائص السمية للقلب أقل وضوحًا في بروميد تيوتروبيوم.

حاصرات بيتا، والتي تعتبر أدوية أساسية في علاج مرض الشريان التاجي، في هذه الحالة بالذات يتم وصفها إما بحذر شديد، أو يتم التخلي عنها تمامًا. يعتبر الميتوبرولول الدواء المفضل إذا كانت هناك حاجة ملحة لوصف حاصرات ب. تعطي التوصيات السريرية الأولوية لوصف حاصرات ب المركبة (لابيتالول، كارفيديلول).

يعد قصور القلب المزمن مشكلة سريرية تشير إلى سوء التشخيص للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. وفقا ل N. Amposino، يحدث قصور القلب في أكثر من 20٪ من الحالات، وعادة ما يتطور على خلفية أمراض القلب التاجية، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والسكري من النوع 2، وهشاشة العظام. يمثل تشخيص قصور القلب بعض الصعوبات، لأنه ملثم إلى حد كبير بمظاهر فشل الجهاز التنفسي الحاد أو المزمن. لقد تمت بالفعل مناقشة مشكلة التغيرات في ديناميكا الدم المركزية التي تنشأ أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن أعلاه. تتميز هذه الحالة بتطور الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر. على ما يبدو، فإن مظاهر قصور القلب الناجم عن ضعف البطين الأيسر هي أكثر شيوعا مما يتم اكتشافه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. التشخيص معقد بسبب حقيقة أنه في حالة فشل الجهاز التنفسي والقلب، يمكن أن تكون المظاهر السريرية متشابهة جدًا. وهكذا فإن المكان الرائد يحتله ضيق التنفس الذي تزداد شدته مع النشاط البدني. إن خبرة الطبيب الماهر في فن أخذ سجلات المريض قد تمكنه، باستخدام أداة لغة ضيق التنفس، من ملاحظة سمات معينة في مظاهره السريرية. تشمل هذه العلامات وضع تقويم العظام ورد الفعل على النشاط البدني والشعور بنقص الهواء وبعض الفروق الدقيقة الأخرى. ومع ذلك، يحتاج المرضى إلى هذه المشكلة السريرية للحصول على حل تشخيصي واضح. تتضمن الخوارزمية التشخيصية دراسة نبض الأكسجين وإجراء فحص بالأشعة السينية لأعضاء الصدر وإجراء مخطط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب. تشمل العلامات البيوكيميائية لفشل القلب تحديد مستوى هرمون الصوديوم في الدماغ، وهو خاص جدًا للمرضى الذين يعانون من قصور القلب. إن تنفيذ هذا البرنامج التشخيصي ليس أكاديميًا بطبيعته. يمكن اعتبار تحديد قصور القلب وتقليل الكسر القذفي علامة إنذار مهمة يمكنها التنبؤ بالبقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات. Triboulloy C.، D. Rosinaru.، H. Mahjoub.، V. Souliere.، F.، Levy.، M. Peltier.، M.، Slama.، Z. Massy (تشخيص قصور القلب مع الكسر القذفي المحفوظ: أ دراسة سكانية مستقبلية مدتها 5 سنوات (Eur Heart J, Dec 2007) فحصت النتائج طويلة المدى للمرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى مع ظهور أول علامات قصور القلب. وبمراقبة 799 مريضًا لمدة خمس سنوات، وجد الباحثون أن معدل الوفيات في هذه الفئة من المرضى تجاوز 55%. وكانت معدلات الوفيات مرتفعة بشكل خاص بين هؤلاء المرضى الذين لديهم كسور قذفية منخفضة. عندما يتم الجمع بين فشل الجهاز التنفسي والقلب، فإن توقعات العمر المتوقع للمرضى تكون غير مواتية. إحدى الطرق التي تم تطويرها في السنوات الأخيرة في علاج هذه الفئة من المرضى هي استخدام التهوية غير الغازية والعلاج طويل الأمد باستنشاق الأكسجين. على هذه الخلفية، فإن العلاج التقليدي الموصوف لفشل القلب له تأثير أفضل بشكل ملحوظ، على الأقل يكون التشخيص على المدى القصير لتعافي المريض من التفاقم أكثر ملاءمة إذا لم يتم إجراء تهوية غير جراحية.

زملائي الأعزاء!
ستشير شهادة المشارك في الندوة، التي سيتم إنشاؤها إذا أكملت مهمة الاختبار بنجاح، إلى التاريخ التقويمي لمشاركتك عبر الإنترنت في الندوة.

ندوة "مرض الانسداد الرئوي المزمن مع قصور القلب المزمن: قضايا معقدة في التشخيص والعلاج"

يجري:الجامعة الطبية الجمهورية

تاريخ:من 25/09/2014 إلى 25/09/2015

يتميز مرض الانسداد المزمن (COPD) وفشل القلب المزمن (CHF) بارتفاع معدل انتشار المرض (المراضة هي أي انحراف، موضوعي أو ذاتي، عن حالة السلامة الفسيولوجية أو النفسية) والوفيات، وبالتالي يمثل مرضًا طبيًا خطيرًا ومشكلة اجتماعية. في العقدين أو العقود الثلاثة الماضية، تم إحراز تقدم كبير في دراسة مدى انتشارها، ومسبباتها، وإمراضيتها، وتحديد طرق العلاج.

تم تخصيص عدد محدود جدًا من الدراسات لدراسة مدى الانتشار وخصائص الدورة والتشخيص، فضلاً عن فعالية أنظمة العلاج المختلفة لدى المرضى الذين يعانون من مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني. في هذا الصدد، لا يزال هناك عدد من القضايا المهمة لم تتم دراستها بشكل كافٍ، بما في ذلك تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والعكس صحيح؛ التردد الحقيقي للاعتلال المشترك لمرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني، وتأثير هذا الاعتلال المشترك على التشخيص واختيار برامج العلاج المناسبة [1-6]. تجدر الإشارة إلى أنه في المبادئ التوجيهية للجمعية الأوروبية لأمراض القلب لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن (2012) والمبادئ التوجيهية GOLD (المبادرة العالمية لتشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن) لعام 2013، تم إيلاء القليل من الاهتمام بشكل غير مستحق لـ ميزات التشخيص والعلاج والتشخيص، على التوالي، في المرضى الذين يعانون من CHF ومرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب، وفي المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود CHF [،].

المصطلح، علم الأوبئة والتشخيص.

قد يكون من المناسب تقديم تعريفات مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وقصور القلب الاحتقاني (CHF) المقدمة في وثائق الإجماع الحديثة. "مرض الانسداد الرئوي المزمن هو مرض شائع يتميز بتقييد مجرى الهواء المستمر (انسداد الشعب الهوائية)، وعادة ما يكون تقدميًا ويرتبط بالتهاب في الشعب الهوائية استجابة للتعرض الضار للجسيمات أو الغازات (بسبب التدخين بشكل رئيسي). تساهم حالات التفاقم والأمراض المصاحبة بشكل كبير في شدة المرض. يتم تعريف فشل القلب الاحتقاني على أنه حالة مصحوبة بانتهاك بنية ووظيفة القلب، حيث لا يتمكن من إطلاق كمية من الدم المؤكسج في الدورة الدموية تلبي احتياجات الأنسجة. من وجهة نظر سريرية، يعتبر قصور القلب الاحتقاني متلازمة تتميز سماتها النموذجية بانخفاض القدرة على تحمل التمارين الرياضية، واحتباس السوائل في الجسم، وطبيعة تقدمية ومحدودية متوسط ​​العمر المتوقع.

من الصعب جدًا تقييم مدى الانتشار الحقيقي للجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن في الممارسة السريرية، وهو ما يفسره عدد من الأسباب. أولاً، لا يولي أطباء القلب، المسؤولون عن تشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، اهتمامًا كافيًا لتقييم وظائف الرئة، ولهذا السبب يظل معدل اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب منخفضًا. على العكس من ذلك، فإن أطباء الرئة، الذين يقومون بتشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يقللون من احتمالية الإصابة بقصور القلب الاحتقاني المصاحب ولا يقومون بإجراء التدابير التشخيصية المناسبة. ثانيًا، يشترك كل من CHF وCOPD في قواسم مشتركة كبيرة في عوامل الخطر والأعراض والنتائج الجسدية. ثالثًا، قد يكون التأكيد الآلي للتشخيص أمرًا صعبًا أيضًا؛ على وجه الخصوص، غالبًا ما يؤدي انتفاخ الرئة والتضخم الرئوي إلى تعقيد دراسات تخطيط صدى القلب (EchoCG)، وغالبًا ما يصاحب الاحتقان الكبير في الدورة الدموية الرئوية تطور تغييرات انسدادية أثناء قياس التنفس. لم تكن هناك دراسات وبائية واسعة النطاق قامت بتقييم مدى الانتشار الحقيقي لمزيج مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني في عموم السكان. تقليديا، تم تقييم مدى انتشار هذه الأمراض المصاحبة بشكل منفصل: فقط في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أو فقط في الأشخاص الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

وفقا لتحليل تلوي كبير شمل العشرات من الدراسات الرصدية التي يبلغ عدد سكانها مجتمعة أكثر من 3 ملايين شخص، فإن معدل انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في جميع أنحاء العالم يبلغ حوالي 7٪. معدل الوفيات السنوي لمرض الانسداد الرئوي المزمن في عموم السكان منخفض نسبيًا (حوالي 3٪)، ولكنه مرتفع جدًا بعد العلاج في المستشفى بسبب التفاقم (25٪) [10-12]. ويتوقع خبراء من منظمة الصحة العالمية والبنك الدولي، في دراسة عن العبء العالمي للمرض، أنه في عام 2030 سيحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المرتبة 3-4 في هيكل الوفيات الإجمالي في جميع أنحاء العالم.

يعد قصور القلب الاحتقاني أقل شيوعًا من مرض الانسداد الرئوي المزمن، ويتم ملاحظته في 1-3% من الأشخاص في عموم السكان [14-17]. ومع ذلك، يرتبط الفرنك السويسري بمؤشرات إنذار سلبية بشكل واضح. يبلغ معدل الوفيات السنوي بين عامة السكان حوالي 5-7%، ومتوسط ​​العمر المتوقع بعد العلاج في المستشفى بسبب المرض اللا تعويضي أقل من عامين [18-20].

يتراوح تواتر اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب قصور القلب الاحتقاني من 9 إلى 51% في دراسات مختلفة [،]. جنبا إلى جنب مع هذا، في المرضى الخارجيين الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني المستقر، يتم اكتشافه بتردد 7-13٪. يمكن تفسير هذا الاختلاف من خلال حقيقة أنه في حالة فشل القلب الاحتقاني اللا تعويضي، تحدث تغيرات في قياس التنفس "انسدادية زائفة"، والتي تختفي بعد العلاج المناسب لقصور القلب الاحتقاني.

على العكس من ذلك، عند وصف انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكن الإشارة إلى أنه لفترة طويلة تم منح الفرنك السويسري مكانًا في المقام الأول كمضاعفات لمرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في شكل تطور مرض القلب المزمن في البطين الأيمن، أي. قلب رئوي. استندت هذه الأفكار بشكل أساسي إلى نتائج العديد من الدراسات الصغيرة التي أجريت في السبعينيات من القرن العشرين على مرضى صغار نسبيًا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد دون الإصابة بأمراض القلب التاجية المصاحبة، وبالتالي خلل في البطين الأيسر. في الآونة الأخيرة فقط، تم تجميع بيانات كافية تثبت بشكل مقنع ارتفاع معدل انتشار التهاب الكبد الوبائي في مرض الانسداد الرئوي المزمن (حوالي 25٪) [22-24]. في هذه الحالة، يتم إعطاء المكان المهيمن في أصله لخلل في البطين الأيسر (LV)، في حين أن دور ارتفاع ضغط الدم الرئوي والقلب الرئوي في تطور CHF في مرض الانسداد الرئوي المزمن مهم، ولكن ليس ذو أهمية أساسية [25-27].

بشكل عام، من خلال تلخيص المعلومات حول وبائيات الجمع بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكننا صياغة نوع من "القاعدة": كل مريض خامس مصاب بقصور القلب المزمن يعاني من مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب، وكل مريض رابع مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن يعاني من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

الآليات المرضية للتفاعل بين مرض الانسداد الرئوي المزمن وفرنك سويسري.

العلاقة المتبادلة بين مرض الانسداد الرئوي المزمن ونظام القلب والأوعية الدموية ليست مفهومة بشكل كامل. ويعتقد أن دورا رئيسيا في الفيزيولوجيا المرضية العامة لمرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني تلعبه عوامل الخطر المشتركة (التدخين، كبار السن)، فضلا عن وجود التهاب جهازي في كلا المرضين. على وجه الخصوص، يعاني معظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد من زيادة بمقدار 2 إلى 3 أضعاف في مستويات البروتين التفاعلي C، والذي يعد أحد أهم علامات الالتهاب الجهازي [28-30]. إحدى الفرضيات التي تفسر ارتفاع معدل انتشار الخلل الانقباضي للبطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هي أن الالتهاب الجهازي يسرع من تطور تصلب الشرايين التاجية ومرض الشريان التاجي. بالإضافة إلى ذلك، قد يكون للوسطاء الالتهابيين المنتشرين تأثير سام للخلايا بشكل مباشر على عضلة القلب، وبالتالي يحفزون تطور خلل عضلة القلب [31-33].

بالإضافة إلى التأثيرات النظامية للتدخين والالتهابات، فإن مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) وقصور القلب الاحتقاني (CHF) لهما آليات مشتركة أخرى تسبب تطور المرض المتبادل. يصاحب كلا المرضين فرط نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS). الأنجيوتنسين 2 هو مضيق قصبي قوي يمكنه تنشيط الخلايا الليفية الرئوية وتحفيز موت الخلايا المبرمج للخلايا الظهارية الرئوية، بالإضافة إلى زيادة ارتفاع ضغط الدم الرئوي وإعاقة تبادل الغازات عبر الغشاء الشعري السنخي [،]. يترافق مرض الانسداد الرئوي المزمن أيضًا مع نشاط مفرط للجهاز الودي، والذي يلعب دورًا مهمًا للغاية في تطور القصور القلبي الاحتقاني [،]. يؤثر كلا المرضين بالمثل على عملية التمثيل الغذائي الخلوي، مما يحفز استبدال عمليات الطاقة المعتمدة على الجلوكوز بعمليات تعتمد على الدهون، مما يؤدي إلى تطور خلل العضلات وفقدان كتلة العضلات مع تطور الدنف في السلسلة النهائية لكلا المرضين [،].

من المحتمل أن أهم التأثيرات الرئوية لقصور القلب الاحتقاني هي زيادة ضغط فتق الشعيرات الدموية الرئوية، والاحتقان الرئوي، ووجود الوذمة الخلالية والوذمة المحيطة بالقصبات. يمكن أن تؤدي هذه الظواهر إلى انخفاض في قدرة الرئتين على الانتشار وتحفيز إعادة تشكيل قاع الأوعية الدموية الرئوية مع تطور تضخم جدران الشرايين الرئوية [،]. بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث زيادة ثانوية في ضغط الشريان الرئوي بسبب خلل في البطين الأيسر. من ناحية أخرى، فإن نقص الأكسجة السنخي المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ونتيجة لذلك، تضيق الأوعية الدموية الرئوية يعزز إعادة تشكيل قاع الأوعية الدموية الرئوية بسبب: 1) إعادة توزيع تدفق الدم من المناطق غير جيدة التهوية إلى مناطق جيدة التهوية في الرئتين؛ 2) تضخم إضافي لجدران الشرايين الرئوية. 3) تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية في أوعية الدورة الدموية الرئوية التي يجب أن تكون عادة غير عضلية [،]. مع الأضرار المقابلة لجزء كبير من الرئتين، تتطور زيادة مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي، مما يؤدي بالتالي إلى زيادة الحمل على البطين الأيمن ويمكن أن يؤدي إلى توسع وتضخم البطين الأيمن، وأخيرا الفشل القلب الأيمن (القلب الرئوي) [، 38-42].

شائعة أسئلة التشخيص مجموعات مرض الانسداد الرئوي المزمن و الفرنك السويسري.

في كثير من الأحيان، يرتبط إجراء التشخيص الصحيح والتشخيص التفريقي لمرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني بصعوبات معينة ويتطلب العديد من الدراسات المختبرية والفعالة. نلخص أدناه العلامات التشخيصية والتشخيصية التفريقية الرئيسية المستخدمة في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب.

المظاهر السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني متشابهة جدًا [،،،]. ضيق التنفس عند بذل مجهود هو الشكوى الرئيسية في كلتا الحالتين. في معظم الحالات، في كلا المرضين هناك ضيق تنفس مختلط، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني غالبا ما يكون مع غلبة المكون الشهيق، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن - مكون الزفير. قد يعاني المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني من ضيق التنفس، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن. من الأعراض المهمة المميزة لمرض قصور القلب الاحتقاني هو ضيق التنفس الليلي الانتيابي، والذي عادة ما يتناقص بشكل واضح في وضع مستقيم، والذي يمكن أن يكون بمثابة علامة تفاضلية مع نوبات ضيق التنفس، والتي يتم ملاحظتها أحيانًا في مرض الانسداد الرئوي المزمن. كما أن زيادة التعب أمر شائع جدًا في كلا المرضين. السعال، سواء كان مصحوبًا بإنتاج البلغم أو جافًا، يوجد في الغالب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ومع ذلك، فإنه ليس من غير المألوف في حالات قصور القلب المزمن الشديد. يمكن أن تؤدي نوبات المعاوضة القلبية الحادة إلى تطور الانسداد الرئوي مع الصفير وإطالة مدة الزفير، والتي قد يكون من الصعب أحيانًا تمييزها عن نوبات التشنج القصبي. تعد أعراض الاكتئاب والقلق شائعة جدًا في كل من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

عادةً ما يكون الفحص الموضوعي للقلب والصدر صعبًا بسبب وجود فرط التضخم الرئوي، وبالتالي ليس له حساسية أو نوعية كافية. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد، يكتسب الصدر شكلًا انتفاخيًا مميزًا ("على شكل برميل")، وعند القرع يلاحظ صوت صندوقي، وهو أمر غير نموذجي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. في حالة قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض الجزء القذفي من البطين الأيسر، عادة ما يكون الصوت الأول ضعيفًا بشكل كبير، وغالبًا ما يُسمع إيقاع عدو أولي أو ما قبل الانقباض ونفخة انقباضية شاملة، يتم تنفيذها إلى الخارج، وهو أمر غير نموذجي بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.

التصوير الشعاعي العادي للصدر ليس وسيلة حساسة لتشخيص مزيج من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني. من ناحية، يمكن لانتفاخ الرئة و/أو التضخم المفرط في الرئتين أن يحجب ويقلل ظل القلب، مما يقلل من قيمة مؤشر القلب والصدر. بالإضافة إلى ذلك، فإن إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية ومناطق التغير في كثافة أنسجة الرئة المميزة لمرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن تخفي وتقليد ظواهر الاحتقان والوذمة الرئوية الخلالية. ومع ذلك، يعد التصوير الشعاعي البسيط طريقة مهمة ومفيدة لتحديد الأمراض المهمة الأخرى المترجمة في تجويف الصدر. على وجه الخصوص، تظل طريقة فحص مهمة، حيث تلعب دورًا مساعدًا ولكنه مهم جدًا في تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

تعتبر أعراض الأشعة السينية لصالح وجود قصور القلب الاحتقاني بمثابة زيادة في مؤشر القلب والصدر > 0.50، وعلامات إعادة توزيع تدفق الدم في الرئتين (زيادة نمط الأوعية الدموية وتوسيع عيار الأوردة في الفصوص العلوية من القلب). الرئتين، ربما توسع طفيف في الجذر وزيادة في عيار الظلال المتعامدة للأوعية في الأجزاء الوسطى من الرئتين)، علامات الوذمة الخلالية (زيادة النمط، نمط متعدد الأشكال، تشوه النمط على شكل قرص العسل، عدم وضوح الأوعية الدموية والشعب الهوائية ، وجود خطوط كيرلي، الخطوط الجنبية) والوذمة السنخية (ظلال بؤرية متموجة متعددة بسبب تراكم الإراقة في الحويصلات الهوائية). لقد ثبت أن التحليل الدقيق للصور الشعاعية البسيطة للصدر لدى المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يمكن أن يحسن بشكل كبير تشخيص القصور القلبي الاحتقاني المصاحب فحسب، بل يحدد أيضًا مجموعة من المرضى الذين لديهم تشخيص سلبي للبقاء على قيد الحياة.

تشخيصأ مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود CHF المرضي.

إن طرق تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب الاحتقاني المصاحب هي عمومًا نفس الطريقة المتبعة في المرضى الذين لا يعانون من اعتلال مصاحب. يحدد التعريف المذكور أعلاه لمرض الانسداد الرئوي المزمن جانبين أساسيين متأصلين في مرض الانسداد الرئوي المزمن: أولاً، انسداد الشعب الهوائية المستمر (أي الدائم وغير القابل للعكس تمامًا)، وثانيًا، العلاقة مع التعرض للاستنشاق المسببة للأمراض. وبالتالي فإن وجودهم ضروري وإلزامي للتشخيص الصحيح. وفقًا لإرشادات المبادرة العالمية لمرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD 2014)، ينبغي أخذ تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن في الاعتبار لدى جميع المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين لديهم مظاهر سريرية مميزة ويتعرضون لعوامل الخطر. يمكن الإشارة بشكل منفصل إلى أنه عند تقييم عوامل خطر الاستنشاق، فإن المكان المهيمن هو التدخين (أكثر من 10 سنوات، في كثير من الأحيان 20-30 سنة)، وهو العامل المسبب المباشر في تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن في على الأقل 75-80% من المرضى. في 20-25٪ المتبقية من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يكون التعرض المسبب الرئيسي هو التلوث المنزلي والصناعي (عادة منتجات احتراق الوقود الأحفوري) أو التلوث عن طريق الاستنشاق. في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا والذين يعانون من شكاوى مميزة وتعرضوا لعوامل الخطر الاستنشاقية، فإن احتمال الإصابة بانسداد الشعب الهوائية الذي لا يمكن علاجه هو حوالي 30-40٪. يجب أن يخضع هؤلاء المرضى لدراسة قياس التنفس للتحقق من التشخيص.

دراسة قياس التنفسوظيفة الجهاز التنفسي الخارجية هي المرحلة الأكثر أهمية وإلزامية في تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن. معيار التشخيص الإلزامي، الذي بدونه يكون تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن مستحيلا، هو تأكيد وجود انسداد الشعب الهوائية غير قابل للعكس تماما. يُفهم انسداد الشعب الهوائية غير القابل للعكس تمامًا على أنه انسداد لا يتحلل تمامًا بعد استخدام جرعة عالية من موسعات القصبات (عادة 400 ميكروغرام من السالبوتامول)، بغض النظر عن درجة الزيادة في مؤشرات وظيفة التهوية. عادةً، لتحديد ما إذا كان الانسداد قابلاً للعكس، يتم استخدام قياس التنفس، الذي يحسب نسبة حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV 1) إلى السعة الحيوية القسرية (FVC).

معيار الانسداد غير القابل للعكس بشكل كامل هو أن تظل نسبة FEV1/FVC أقل من قيمة عتبة معينة (معيار تشخيصي) بعد اختبار موسع القصبات [،]. ومع ذلك، على الرغم من الجهود الكبيرة التي تبذلها مجموعات الخبراء الدولية والوطنية والجمعيات المهنية، لا يوجد حتى الآن إجماع على معيار قياس التنفس واحد لانسداد الشعب الهوائية، وبالتالي التشخيص الوظيفي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

معيار قياس التنفس الأكثر استخدامًا لانسداد الشعب الهوائية، والمقترح في إرشادات GOLD، هو نسبة FEV1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

أرز. 1. مقارنة المعيار الثابت FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

كما ترون، FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

لقد ثبت أنه، على النقيض من المعيار الثابت FEV 1/FVC الذي تم اختياره بشكل تعسفي من قبل الخبراء<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

إن اختيار معيار التشخيص الأمثل له أهمية خاصة في سياق مرض الانسداد الرئوي المزمن بالاشتراك مع قصور القلب الاحتقاني، حيث أن هذين المرضين أكثر شيوعًا لدى كبار السن. وبالإضافة إلى ذلك، فإن احتقان الرئة، وتضخم القلب، والانصباب الجنبي وغيرها من الظواهر المتأصلة في قصور القلب الاحتقاني يمكن أن تزيد من تغيير معايير قياس التنفس، مما يعقد تشخيص وتقييم شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن. على وجه الخصوص، أثناء إزالة تعويض القصور القلبي الاحتقاني، يعاني ما يقرب من 20٪ من المرضى من تطور تغييرات قياس التنفس "الانسدادية الزائفة" مع انخفاض كبير في حجم الزفير القسري (FEV 1) / السعة الحيوية القسرية (FVC). بعد وصف العلاج المدر للبول، تختفي هذه الظواهر تلقائيًا دون استخدام موسعات القصبات الهوائية. تم الآن نشر البيانات الأولية حول فوائد استخدام معلمة FEV1/FVC

وعلى النقيض من التشخيص الفعلي لانسداد الشعب الهوائية، فإن معايير تقييم شدته لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن متفق عليها ولا تتم مناقشتها تقريبًا. في الإصدارات السابقة من توصيات GOLD (حتى عام 2011)، تم اقتراح تدرج يعتمد على تقييم FEV 1 بعد التوسيع القصبي واستخدم على نطاق واسع: مع FEV 1 ≥ 80٪ - انسداد خفيف؛ عند 50% ≥ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

على الرغم من استخدامه على نطاق واسع، فإن أسلوب تقييم شدة الانسداد استنادًا إلى حساب النسب المئوية لقيم FEV 1 المتوقعة، من المحتمل أن يكون له نفس العيوب مثل استخدام معيار ثابت للعرقلة مقارنةً بـ LLN. أولا، يقوم على فرضية خاطئة مفادها أن نسبة معينة من الهدف تعادل جميع الأفراد، بغض النظر عن العمر والطول والجنس والانتماء العرقي. يمكن إثبات تعارض هذه الفرضية مع الحقيقة من خلال مثال: يمكن أن يكون LLN لـ FEV 1 في رجل متوسط ​​الطول عند عمر 30 عامًا 74% من القيمة المتوقعة، وفي عمر 70 عامًا يمكن أن يكون 63% من القيمة المتوقعة. القيمة المتوقعة. ثانيًا، يتم اختيار جميع القيم الفاصلة المذكورة أعلاه لتوزيع فئات الخطورة بشكل تعسفي بناءً على رأي الخبراء. قد تكون نتيجة أوجه القصور في النهج التقليدي لتقييم شدة الانسداد هو التقليل من شدة انتهاكات وظيفة التهوية في الرئتين لدى الشباب، وهو أمر مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني، المبالغة في تقدير كبار السن. الناس.

اختبار توسع القصبات الهوائية.وفقا للتقاليد الراسخة، لأكثر من نصف قرن، كانت إحدى العلامات الرئيسية للتمييز بين مرض الانسداد الرئوي المزمن والربو القصبي (BA) هي إمكانية عكس انسداد الشعب الهوائية تحت تأثير موسعات الشعب الهوائية. في الوقت الحالي، أصبحت دراسة قابلية عكس الانسداد باستخدام اختبار موسع القصبات (BD) راسخة في الممارسة السريرية، ويتم تنظيمها من خلال وثائق الإجماع الحديثة لتشخيص كل من BA وCOPD [،]. ومع ذلك، في الثمانينيات من القرن الماضي، كانت القيمة التشخيصية التفاضلية لـ RDT عرضة لانتقادات مبررة. تعتمد نتائج الاختبار بشكل كبير على العديد من العوامل التي لا يمكن التحكم فيها (الدواء، الجرعة، تقلب الاستجابة الطبيعية، المعايير المختلفة، وما إلى ذلك). وهذا يؤدي إلى حالات متكررة من التشخيص الخاطئ، مما يؤدي إلى عدم كفاية العلاج ونتائج سيئة للمرضى.

من الصعب جدًا تقديم تعريف لا لبس فيه لمصطلح "قابلية عكس انسداد الشعب الهوائية". أولاً، يرجع ذلك إلى استخدام معايير مختلفة في المبادئ التوجيهية السريرية المختلفة، وثانيًا، بسبب صعوبات تكييف المصطلحات الإنجليزية المقبولة عمومًا. وعلى وجه الخصوص، فإن المفهوم التناظري للمفهوم الأكثر استخداماً على نطاق واسع ــ "قابلية عكس موسع القصبات الهوائية" ــ هو المصطلح باللغة الروسية "قابلية عكس انسداد الشعب الهوائية". هذا المصطلح يحمل في طياته بعض الغموض. من ناحية، يتم الحديث عن الانسداد القابل للعكس عندما يتم حل الظواهر الانسدادية تمامًا (إذا أصبح FEV 1 / FVC أكبر من 0.7 أو LLN بعد استخدام موسع قصبي). من ناحية أخرى، يتم استخدام مفهوم عكس الانسداد أيضًا لوصف زيادة كبيرة في معلمات قياس التنفس بعد توسع القصبات. في توصيات GOLD 2014، تعتبر الزيادة في FEV 1 بعد توسع القصبات بنسبة ≥ 12% و≥ 200 مل كبيرة. في توصيات ATS/ERS 2005، بالإضافة إلى FEV 1، يمكن أيضًا تقييم قابلية الانعكاس باستخدام مؤشر FVC (نفس الأرقام).

لتوضيح المظاهر المتضاربة لنفس المصطلح، يمكننا أن نعطي مثالا على الانسداد الخفيف، والذي تم حله تماما بعد اختبار RDT، ولكن الزيادة في FEV 1 كانت 4٪ فقط و 110 مل. في هذه الحالة، يتم تطبيق معايير الانسداد "القابل للعكس" و"الذي لا رجعة فيه". لتجنب مثل هذه التعارضات في المصطلحات، غالبًا ما يستخدم مفهوم "استجابة موسع القصبات" في الأدبيات الأجنبية لوصف الزيادة في حجم الرئة وتدفقاتها، والتي يمكن تصنيفها على أنها "استجابة لموسع القصبات الهوائية" [،]. وبالتالي، فإن نتائج RDT تسمح لنا بوصف معلمتين: قابلية عكس انسداد الشعب الهوائية (قابل للعكس / غير قابل للعكس) والاستجابة لموسع القصبات الهوائية (منطوق / غير معبر عنه).

تنص جميع التوصيات الدولية الحديثة المتعلقة بقياس التنفس على أن وجود استجابة واضحة لموسع القصبات الهوائية ليس معيارًا تشخيصيًا كافيًا لتشخيص الربو، كما كان يُعتقد سابقًا. ويرجع ذلك إلى عدد من العوامل.

أولاً، غالبًا ما يتم ملاحظة استجابة واضحة لموسعات الشعب الهوائية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن "النقي"، دون الإصابة بالربو المصاحب. تعتبر نتائج دراسة UPLIFT واسعة النطاق إرشادية، حيث استجاب حوالي 40٪ من مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل ملحوظ لموسعات الشعب الهوائية.

ثانيًا، "قابلية عكس" انسداد الشعب الهوائية هي خاصية غير مستقرة ومتغيرة بمرور الوقت. في دراسة أجراها ب.م. كالفيرلي وآخرون. (2003) تغيرت حالة "قابلية عكس" الانسداد بشكل متكرر في نصف المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن خلال 3 أشهر من المراقبة. وقد ظهر أيضًا تغير متعدد مماثل في "قابلية الانعكاس" في المرضى الذين يعتبرون تقليديًا الأقل عرضة لتأثيرات موسعات القصبات الهوائية - في 13٪ من المرضى الذين يعانون من انتفاخ الرئة.

وبالتالي، عند تقييم مريض يشتبه في إصابته بمرض الانسداد الرئوي المزمن، فإن القيمة التشخيصية الرئيسية لاستخدام اختبار التشخيص السريع هي تحسين جودة تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن عن طريق استبعاد حالات الانسداد القابل للعكس تمامًا (عادةً بسبب وجود الربو).

تشخيص قصور القلب الاحتقاني في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) المرضي.

وفقا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2102)، يعتمد تشخيص قصور القلب الاحتقاني على تقييم وجود أعراض ذاتية وعلامات موضوعية لقصور القصور القلبي وأدلة موضوعية على وجود آفات هيكلية ووظيفية للقلب (الانقباضي و/ أو خلل وظيفي انبساطي، أو توسع أو تضخم في حجرات القلب)، يتم الحصول عليه باستخدام الفحص الآلي (في المقام الأول EchoCG). المعيار المساعد هو أيضًا الاستجابة السريرية الإيجابية لعلاج قصور القلب الاحتقاني.

هناك نوعان رئيسيان من فشل القلب الاحتقاني: مع انخفاض الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر (الكسر القذفي للبطين الأيسر (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). لتحديد الخيار الأول، من الضروري أن يكون لديك: (1) شكاوى مميزة (2) بيانات موضوعية متأصلة في الفرنك السويسري؛ (3) تأكيد الانخفاض في LVEF. يتطلب تثبيت الخيار الثاني (1) الشكاوى؛ (2) البيانات الموضوعية المتأصلة في الفرنك السويسري؛ (3) تأكيد الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر المحفوظة في غياب توسع البطين الأيسر؛ (4) وجود تضخم البطين الأيسر / توسع الأذين الأيسر و/أو بيانات تخطيط صدى القلب (EchoCG) عن وجود خلل وظيفي انبساطي (يفضل أن يعتمد ذلك على تصوير دوبلر للأنسجة بالموجات فوق الصوتية).

تجدر الإشارة إلى أن معايير التشخيص الواردة في التوصيات المذكورة أعلاه ليست منفصلة، ​​ولكنها احتمالية بطبيعتها (في الفئات "تقلل من احتمالية" أو "تزيد من احتمالية" التشخيص) وفي كثير من الحالات لا توفر أساسًا لتشخيص تفسير لا لبس فيه لمجموع البيانات السريرية. في حالة مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب، يصبح التشخيص الدقيق لقصور القلب الاحتقاني (وخاصة البديل مع وظيفة الانقباضي الحفاظ على البطين الأيسر) صعبًا بشكل خاص.

قد يكون إجراء تخطيط صدى القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا بسبب وجود نافذة صوتية ضعيفة بسبب وجود التضخم المفرط في الرئتين. تعتمد نسبة الإصابة بالتصوير غير الكافي على شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن، ووفقًا للعديد من الدراسات، تبلغ 10٪ و35٪ وأكثر من 50٪ لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن غير الشديد والشديد والشديد للغاية، على التوالي [،،، 57-59 ]. يسمح مخطط صدى القلب الطبيعي باستبعاد وجود قصور القلب الاحتقاني تمامًا. الكشف عن الكسر القذفي للبطين الأيسر (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40٪ ووجود توسع في حجرات القلب أو زيادة في كتلة عضلة القلب البطين الأيسر أو علامات الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر) هو سؤال صعب حتى في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب. ووجود هذا الاعتلال المشترك يمكن أن يزيد من تعقيد تقييم كل من الأعراض والبيانات من جميع طرق البحث المختبرية والفعالة.

تعد دراسة مستويات BNP و NT-proBNP مفيدة لاستبعاد CHF لدى الأفراد الذين يعانون من ضيق التنفس الحاد أو المتفاقم. المعيار الذي يسمح لنا باستبعاد وجود فرنك سويسري بموثوقية 98٪ هو المستويات المنخفضة من هذه الببتيدات (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >يمكن اعتبار 500 بيكوغرام/مل في مريض يعاني من أعراض مميزة علامة على قصور القلب الحاد، الأمر الذي ينبغي أن يؤدي إلى بدء العلاج المناسب. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الببتيدات المدرّة للصوديوم غالبًا ما تكون إيجابية كاذبة، أي. لها خصوصية منخفضة وقيمة تنبؤية إيجابية، وبالتالي تلعب دورًا مساعدًا فقط في تأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني. هذه الملاحظة ذات أهمية خاصة في وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب، حيث أن الخصائص التشخيصية للببتيدات المدرة للصوديوم تمت دراستها بشكل محدود للغاية في هؤلاء المرضى.

ضعف بنية ووظيفة LV في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.بحلول بداية العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، كانت أعراض قصور القلب الاحتقاني لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن تعتبر تقليديًا علامة على فشل القلب الأيمن (القلب الرئوي). استندت هذه الصورة النمطية إلى بيانات من عدد من الدراسات الصغيرة حول الاعتلال المصاحب لمرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني المنشورة في السبعينيات والثمانينيات من القرن الماضي، والتي شملت مرضى صغار السن نسبيًا (متوسط ​​العمر 53-68 عامًا) يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد، والأهم من ذلك، دون أن يصاحب ذلك أمراض القلب التاجية. ولوحظ وجود خلل وظيفي كبير في البطين الأيسر في 0-16٪. وبناءً على ذلك، سادت فكرة لفترة طويلة أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع علامات CHF، لا يلعب خلل البطين الأيسر دورًا مهمًا، ولكن في عام 2003 P.A. ماكولو وآخرون. وفي وقت لاحق في عام 2005 ف. روتن وآخرون. وجد أن كل مريض خامس مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن يعاني من قصور القلب الاحتقاني في الجانب الأيسر غير المشخص [،]. في وقت لاحق، تراكمت أدلة كثيرة على أنه في الممارسة السريرية الحقيقية، يعاني المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في كثير من الأحيان من تضخم البطين الأيسر غير المشخص (في 43.2٪ من النساء و 21.4٪ من الرجال، على التوالي)، بالإضافة إلى خلل وظيفي الانقباضي والانبساطي في البطين الأيسر (في 22٪ و 22٪ من الرجال). 71% من الحالات على التوالي) [, , 63-71]. تدريجيًا، توصل المجتمع الأكاديمي إلى استنتاج (وهو الآن المهيمن) مفاده أن الاضطرابات في بنية ووظيفة البطين الأيسر هي عوامل رئيسية في تطور أعراض قصور القلب الاحتقاني لدى الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، بما في ذلك بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة. الاعتلال المشترك الأكثر شيوعًا لمرض الانسداد الرئوي المزمن (ما يصل إلى 70٪ من المرضى).

ما ورد أعلاه، بالطبع، لا يستبعد دور التغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس سواء في تطور أعراض الحمل الزائد للدورة الدموية الجهازية أو في تدهور وظيفة البطين الأيسر من خلال الآليات الكامنة للتفاعل بين البطينين [،،،،] . بالإضافة إلى ذلك، هناك عدد من العوامل التي تؤثر سلبًا في نفس الوقت على عمل القلب الأيمن والأيسر. على سبيل المثال، فرط التضخم الرئوي، خاصة أثناء التمرين، له تأثير في ضغط كلا البطينين، مما يؤدي إلى انخفاض الامتلاء الانبساطي، وانخفاض حجم السكتة الدماغية، وانخفاض النتاج القلبي [،،،]. من ناحية أخرى، خلال تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، غالبا ما يلاحظ المعاوضة من ضعف البطين الأيمن، الأمر الذي يؤدي إلى تطوير أو تكثيف الازدحام الجهازي والوذمة المحيطية. تجدر الإشارة إلى أن مثل هذه النوبات لا تكون مصحوبة دائمًا بزيادة في متوسط ​​الضغط في نظام الشريان الرئوي، مما يثبت دور العوامل الأخرى في نشأة انخفاض انقباض البطين الأيسر. علاوة على ذلك، غالبًا ما تكون تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن مصحوبة بظهور وذمة محيطية، حتى بدون وجود علامات على معاوضة البنكرياس بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض التنفسي، والتي تكون مصحوبة باحتباس الصوديوم واحتباس السوائل.

دور أمراض القلب الرئوية المزمنة وارتفاع ضغط الدم الرئوي في تقييم مريض مرض الانسداد الرئوي المزمن الذي يعاني من أعراض فشل القلب الاحتقاني.في عام 1963، قدم خبراء منظمة الصحة العالمية التعريف التالي لمرض القلب الرئوي المزمن (CPC): "القلب الرئوي هو تضخم في البطين الأيمن، يتطور نتيجة لأمراض تضعف وظيفة و/أو بنية الرئتين، إلا في الحالات التي التغيرات الرئوية هي نتيجة للآفات الأولية للقلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية". على الرغم من حقيقة أن مفهوم "القلب الرئوي" يحظى بشعبية كبيرة في الممارسة السريرية، فإن التعريف المحدد أكثر شكلاً مرضيًا منه سريريًا، وليس مناسبًا للاستخدام السريري، مما يؤدي إلى تفسير واسع جدًا وغير متجانس لهذا المفهوم. بالنظر إلى أن الظاهرة الرئيسية في تطور مرض القلب الرئوي هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) وأن تشخيص وعلاج أنواع مختلفة من PH (ليس فقط المرتبط بأمراض الرئة) هو ما تم التأكيد عليه في معظم الوثائق المتفق عليها دوليًا الحديثة، يرى العديد من الخبراء أن التعريف الأمثل لـ CHL الذي قدمه E Weitzenblum (2003): “CHS هو عواقب PH الناجمة عن الأمراض التي تؤثر على بنية و/أو وظيفة الرئتين، في شكل تضخم و/أو توسع البطين الأيمن (RV) القلب مع أعراض قصور القلب الأيمن.

يعد الرقم الهيدروجيني من المضاعفات الشائعة لمرض الانسداد الرئوي المزمن، على الرغم من أن الزيادة في ضغط الشريان الرئوي عادة ما تكون صغيرة إلى متوسطة. في المرضى الذين يعانون من انسداد خفيف، يكون ارتفاع ضغط الشريان الرئوي غير نمطي، وفي مرض الانسداد الرئوي المزمن مع حجم الزفير القسري بمقدار 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

تجدر الإشارة إلى أنه إذا تم تعيين الدور الرئيسي في وقت سابق من تطور CHL لنقص الأكسجة المزمن مع تطور PH، والحمل الزائد اللاحق للـ RV وتشكيل فشل البطين الأيمن والركود في الدورة الدموية الجهازية، ثم في السنوات الأخيرة هذا لقد أصبح المفهوم موضوع نقاش متزايد. على وجه الخصوص، فقد تبين أنه في عدد كبير من مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من احتقان كبير سريريًا، يحدث PH بسيط فقط مع بنية ووظيفة البنكرياس المحفوظة نسبيًا. في هذا الصدد، يتم تفسير تطور أعراض CLS (وخاصة المتلازمة الوذمية) بشكل رئيسي عن طريق فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وتوسع الأوعية الجهازية المرتبطة به، وتفعيل الأنظمة الهرمونية العصبية والاحتباس الكلوي للصوديوم والماء. لذلك، بالنسبة لتشخيص CLS، يكون تقييم الأعراض السريرية منخفض الحساسية والنوعية، وأساس التحقق من التشخيص هو دراسة بنية ووظيفة البنكرياس وحالة الدورة الدموية الرئوية.

الطريقة الأكثر استخدامًا في الممارسة الروتينية لتقييم الرقم الهيدروجيني والتغيرات الهيكلية والوظيفية في البنكرياس هي تخطيط صدى القلب. على وجه الخصوص، ثبت أنه في عموم السكان، ترتبط مستويات LH التي يتم تقييمها بواسطة الموجات فوق الصوتية دوبلر بشكل كبير بمستويات ضغط الشريان الرئوي التي يتم تقييمها عن طريق الطرق الغازية. ولكن، لسوء الحظ، فإن مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن هم استثناء لهذه القاعدة. أولاً، إن التضخم المفرط في الرئتين المتأصل في مرض الانسداد الرئوي المزمن يجعل من المستحيل رؤية القلب بشكل مناسب في نصف المرضى الذين يعانون من مرض شديد، أي في أولئك الذين يكون CHL أكثر شيوعًا لديهم. ثانيًا، يبلغ متوسط ​​الخطأ في تقدير ضغط الشريان الرئوي باستخدام الدوبلر مقارنة بالمعيار الذهبي الغازي حوالي 10 ملم زئبقي. . في دراسة كبيرة (العدد = 374) للمرشحين لزراعة الرئة (بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن في المقام الأول)، يمكن تقييم الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي باستخدام الموجات فوق الصوتية دوبلر في 44٪ فقط من المرضى، وفي 52٪ من الحالات كانت التقديرات مرتفعة بشكل ملحوظ. غير صحيحة مقارنة بالتقدير الغزوي (الفرق > 10 مم زئبقي). وبالإضافة إلى ذلك، ينبغي إضافة أن أي مبادئ توجيهية سريرية دولية لتشخيص الرقم الهيدروجيني تستخدم حصراً المؤشرات التي تم الحصول عليها أثناء قسطرة القلب (متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي > 25 ملم زئبق).

ونظرًا لعدم الدقة في تقييم ضغط الشريان الرئوي بناءً على تخطيط صدى القلب، يشير خبراء من مجموعة عمل الجمعية الأوروبية لأمراض القلب والجمعية التنفسية الأوروبية المعنية بتشخيص وعلاج مرض فرط الحموضة في توصياتهم العامة إلى أن تشخيص مرض فرط الحموضة لا يمكن إلا يتم تحديده عند مستوى الضغط الانقباضي للشريان الرئوي > 50 ملم زئبق، أي. على الأقل ضعف عتبة التشخيص المعتادة. من المعتقد تقليديًا أن الفائدة الرئيسية لتخطيط صدى القلب في تشخيص PH تكمن في قيمته التنبؤية السلبية العالية، أي أنه يسمح للمرء باستبعاد وجود PH عند ضغط الشريان الرئوي المنخفض بثقة عالية، ولكنه يتطلب تحققًا إضافيًا عن طريق قسطرة القلب عند ارتفاع ضغط الشريان الرئوي. من الجدير بالذكر أيضًا أن المستويات العالية لمتوسط ​​ضغط الشريان الرئوي (أكثر من 40 ملم زئبقي في الفحص الجراحي) تعتبر غير نمطية تمامًا بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن وتتطلب دائمًا البحث عن عوامل مسببة إضافية (انقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم، وخلل وظيفة البطين الأيسر، والانسداد الرئوي وغيرها). . نادرًا جدًا (في 1-3٪) يحدث PH كبير في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن غير الحاد، وفي مثل هذه الحالات يطلق عليه PH "غير متناسب". يعاني المرضى الذين يعانون من هذا النوع من PH من انسداد خفيف، وانخفاض كبير في قدرة الرئتين على الانتشار، ونقص شديد في الأكسجة ونقص ثنائي أكسيد الكربون في الدم، ويتميزون بتشخيص سلبي للغاية.

الأساليب العامة لعلاج مزيج من CHF ومرض الانسداد الرئوي المزمن.

يجب أن يتم علاج CHF لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفقًا للطرق القياسية. يتم علاج معظم المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع انخفاض LVEF باستخدام حاصرات بيتا. يعتبر استخدام حاصرات بيتا 1 الانتقائية (نيبيفولول، بيسوبرولول) آمنًا تمامًا حتى مع وجود انسداد كبير في الشعب الهوائية. لقد ثبت أن استخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن قد يؤدي إلى بعض الانخفاض في حجم الزفير القسري (FEV 1) (خاصة عند استخدام العوامل غير الانتقائية للقلب)، ولكن هذه الظاهرة لا تترافق مع زيادة في ضيق التنفس أو تدهور في نوعية الحياة. ، وربما ليس له أهمية سريرية كبيرة [،،]. علاوة على ذلك، أظهرت الدراسات الرصدية والتحليلات التلوية الخاصة بها مرارًا وتكرارًا أن المرضى الذين يتناولون حاصرات بيتا بشكل مزمن لديهم معدل أقل لتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن، بغض النظر عن درجة الانتقائية القلبية للعوامل [81-84]. هناك تحذير واحد فقط عند استخدام حاصرات بيتا لدى الأشخاص المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن. في دراسة وبائية كبيرة نُشرت مؤخرًا على الأشخاص الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد المعتمد على الأكسجين، ارتبط استخدام حاصرات بيتا بتأثير سلبي على التشخيص. بشكل عام، القاعدة صحيحة بالنسبة لجميع المرضى الآخرين: فوائد استخدام حاصرات بيتا 1 الانتقائية لقصور القلب الاحتقاني تفوق بشكل كبير أي خطر محتمل.

وقد وجد عدد من الدراسات الصغيرة التي تتطلب مزيدًا من التحقق من الصحة أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARAs)، والتي تعد عنصرًا إلزاميًا في علاج قصور القلب الاحتقاني مع انخفاض LVEF، لها عدد من التأثيرات "الرئوية" مفيد في مرض الانسداد الرئوي المزمن. فهي قادرة على التأثير على انسداد الشعب الهوائية عن طريق خفض مستويات أنجيوتنسين 2، وتحسين تبادل الغازات السنخية، والحد من الالتهاب الرئوي وتضيق الأوعية الدموية في الأوعية الرئوية. أظهرت دراستان رصديتان تم نشرهما مؤخرًا على المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن تأثيرات مفيدة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وARB II ليس فقط على نقاط النهاية القلبية، ولكن أيضًا على عدد من نقاط النهاية الرئوية المهمة، مثل تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن والاستشفاء ووفيات الجهاز التنفسي [،].

يعد استخدام الستاتينات جزءًا لا يتجزأ من علاج أمراض القلب التاجية، وهو السبب الأكثر شيوعًا لمرض قصور القلب الاحتقاني. لا يؤثر وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن المصاحب على اختيار دواء خفض الدهون أو نظام العلاج الخاص به. في الوقت نفسه، استنادا إلى نتائج عدد من الدراسات، ثبت أن استخدام الستاتينات يمكن أن يكون له تأثير مفيد على مسار مرض الانسداد الرئوي المزمن، مما يقلل من وتيرة التفاقم، والاستشفاء، وإبطاء تطور الوظيفة الرئوية و تقليل الوفيات [88-90]. ومع ذلك، لم يتم تأكيد هذه النتائج في الدراسة العشوائية الوحيدة حتى الآن، STATCOPE، ​​والتي لم يرتبط فيها العلاج بـ 40 ملغ من سيمفاستاتين بانخفاض تواتر التفاقم مقارنةً بالعلاج الوهمي.

يجب أن يكون علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني معياريًا وفقًا للتوصيات الدولية، حيث لا يوجد دليل مقنع على أن مرض الانسداد الرئوي المزمن في وجود قصور القلب المزمن المصاحب يجب علاجه بشكل مختلف. لم تكن هناك دراسات عشوائية خاصة حول فعالية وسلامة العلاج بالاستنشاق لمرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني. ولذلك، فإن توصية الخبراء هذه تعتمد في المقام الأول على نتائج الدراسات المكثفة التي تبين أن الاستخدام طويل الأمد لموسعات القصبات الهوائية طويلة المفعول لدى المرضى الذين لا يعانون من قصور القلب الاحتقاني أو الذين يعانون منه لم يؤد فقط إلى زيادة حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية، بل كان مصحوبًا أيضًا بانخفاض. في خطر احتشاء عضلة القلب وعدد من أحداث القلب والأوعية الدموية (فلوتيكازون سالميتيرول في تجربة TORCH، تيوتروبيوم في تجربة UPLIFT) [،].

إلى جانب هذا، تتم حاليًا مناقشة ملف سلامة القلب والأوعية الدموية لبعض مضادات الكولين بشكل نشط، خاصة في سياق تطور أو معاوضة قصور القلب الاحتقاني. وفقا لنتائج العديد من التحليلات التلوية، فإن استخدام عقار إبراتروبيوم المضاد للكولين قصير المفعول قد يزيد من حدوث أو شدة قصور القلب الاحتقاني.

وفقًا لإحدى الدراسات، كان المرضى الذين يتناولون منبهات β2 لدى مرضى فشل القلب الاحتقاني أكثر عرضة للوفاة والاستشفاء. تجدر الإشارة إلى أن الطبيعة الرصدية لهذه الدراسة لا تسمح لنا باستخلاص استنتاجات واثقة حول وجود علاقات السبب والنتيجة ذات الصلة. لذلك، ليست هناك حاجة للامتناع عن استخدام هذه الفئة من موسعات القصبات الهوائية لعلاج قصور القلب الاحتقاني. ومع ذلك، قد يكون من الحكمة مراقبة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد والذين يتلقون منبهات β2 المستنشقة لعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن عن كثب.

1. روتن، إف إتش، تشخيص وعلاج قصور القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن، في مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المشترك. 2013، مجلات الجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي المحدودة. ص. 50-63.

2. ماكموري، جي جي، وآخرون، إرشادات ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012: فريق العمل لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن 2012 التابع للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. تم تطويره بالتعاون مع جمعية قصور القلب (HFA) التابعة للمجلس الاقتصادي والاجتماعي (ESC).يورو جي فشل القلب، 2012. 14 (8): ص. 803-869.

3. تسنغ، كيو، وس. جيانغ، تحديث في تشخيص وعلاج مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب المزمن.جي ثوراك ديس، 2012. 4 (3): ص. 310-5.

4. هوكينز، إن إم، وآخرون، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: المزالق التشخيصية وعلم الأوبئة.المجلة الأوروبية لقصور القلب، 2009. 11 (2): ص. 130-139.

5. روتن، إف إتش، وآخرون، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مزيج متجاهل؟يورو جي فشل القلب، 2006. 8 (7): ص. 706-11.

6. فيستبو، جيه، وآخرون، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن، ملخص تنفيذي لـ GOLD. Am J Respir Crit Care Med، 2012.

7. فيستبو، جيه، وآخرون، الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن: ملخص تنفيذي GOLD. 187 (٤): ص. 347-65.

8. دامارلا، م، وآخرون، التناقض في استخدام الاختبارات التأكيدية في المرضى الذين يدخلون المستشفى مع تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أو قصور القلب الاحتقاني.رعاية التنفس، 2006. 51 (10): ص. 1120-4.

9. هالبرت، آر جيه، وآخرون، العبء العالمي لمرض الانسداد الرئوي المزمن: المراجعة المنهجية والتحليل التلوي.يورو ريسبير جي، 2006. 28 (3): ص. 523-32.

10. ليندبرج، أ.، وآخرون، معدل الوفيات المحدث في مرض الانسداد الرئوي المزمن - تقرير من دراسة OLIN COPD. 12 (١): ص. 1.

11. وانغ، هـ، وآخرون، الوفيات الخاصة بالعمر والجنس في 187 دولة، 1970-2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2010.لانسيت، 2013. 380 (9859): ص. 2071-94.

12. ريكروفت، سي إي، وآخرون، وبائيات مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة الأدبيات. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis، 2012. 7 :ص. 457-94.

13. ماذرز، د. و د. لونكار، توقعات الوفيات العالمية وعبء المرض من عام 2002 إلى عام 2030.بلوس ميد، 2006. 3 (11): ص. e442.

14. كوك، سي، وآخرون، العبء الاقتصادي العالمي السنوي لقصور القلب.إنت J كارديول، 2014. 171 (3): ص. 368-76.

15. ساياجو سيلفا، إف. جارسيا لوبيز، وجي. سيغوفيا كوبيرو، وبائيات قصور القلب في إسبانيا على مدى العشرين عامًا الماضية.القس إسب كارديول (الطبعة الإنجليزية)، 2013. 66 (8): ص. 649-56.

16. ساكاتا، ي. وه. شيموكاوا، وبائيات قصور القلب في آسيا.سيرك ي، 2013. 77 (9): ص. 2209-17.

17. جوها، ك. وت. ماكدونا، وبائيات قصور القلب: منظور أوروبي.القس كارديول العملة، 2013. 9 (2): ص. 123-7.

18. جوند، بي إس، وآخرون، الاتجاهات طويلة المدى في الاستشفاء الأول لقصور القلب والبقاء على قيد الحياة لاحقًا بين عامي 1986 و 2003: دراسة سكانية شملت 5.1 مليون شخص.التوزيع، 2009. 119 (٤): ص. 515-23.

19. وينسل، ر. و د.ب. فرانسيس، التشخيص لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن: إن الطريقة التي يتنفسون بها هي ما يهم.القلب، 2014. 100 (10): ص. 754-5.

20. بارين، ب، وآخرون، اتجاهات الانتشار من عام 1990 إلى عام 2007 للمرضى الذين دخلوا المستشفى بسبب قصور القلب في السويد.يورو جي فشل القلب، 2014. 16 (7): ص. 737-42.

21. أبوستولوفيتش، إس، وآخرون، تواتر وأهمية مرض الانسداد الرئوي المزمن غير المعترف به في المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب المستقر.الشيخوخة كلين إكسب الدقة، 2011. 23 (٥-٦): ص. 337-42.

22. روتن، إف إتش، وآخرون، قصور القلب غير المعترف به لدى المرضى المسنين المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن المستقر.يورو هارت جي، 2005. 26 (18): ص. 1887-94.

23. فونك نورديغراف، أ، وآخرون، التغيرات المبكرة في بنية القلب ووظيفته لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن الذين يعانون من نقص الأكسجة الخفيف.الصدر، 2005. 127 (6): ص. 1898-903.

24. يلماز، ر.، وآخرون، تأثير مرض الانسداد الرئوي المزمن مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي على أداء البطين الأيسر الانقباضي والانبساطي.جي آم سوك مخطط صدى القلب، 2005. 18 (8): ص. 873-81.

25. أ. شوات، ر. نيجي، وإي. ويتزينبلوم، ارتفاع ضغط الدم الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن.يورو ريسبير جي، 2008. 32 (5): ص. 1371-85.

26. ماكني، دبليو، وظيفة القلب الأيمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن.سيمين ريسبير للرعاية الحرجة، 2010. 31 (3): ص. 295-312.

27. نيجي، ر. وبي.جي. بويريجتر, ارتفاع ضغط الدم الرئوي أثناء ممارسة الرياضة في مرض الانسداد الرئوي المزمن: هل يهم؟المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي، 2013. 41 (5): ص. 1002-1004.

28. بورجل، ب.-ر. و د. مانينو، الالتهاب الجهازي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأمريكية لطب الجهاز التنفسي والرعاية الحرجة، 2012. 186 (10): ص. 936-937.

29. لو، ي.، وآخرون، الالتهاب الجهازي والاكتئاب وانسداد وظيفة الرئة: دراسة على أساس السكان.أبحاث الجهاز التنفسي، 2013. 14 (١): ص. 53.

30. ميلر، J.، وآخرون. الاعتلال المشترك والالتهابات الجهازية والنتائج في مجموعة ECLIPSE.طب الجهاز التنفسي، 2013. 107 (9): ص. 1376-1384.

31. ثابت، ر.، وآخرون، ضعف البطين الأيسر والأيمن تحت السريري لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.ريسبير ميد، 2010. 104 (8): ص. 1171-8.

32. فان دورسن، V. M.، وآخرون، الأمراض المصاحبة لفشل القلب.القس فشل القلب، 2012.

33. لام، سي إس، وآخرون، ضعف القلب والخلل غير القلبي كمقدمات لفشل القلب مع انخفاض الجزء القذفي والحفاظ عليه في المجتمع.التداول، 2011. 124 (١): ص. 24-30.

34. أندرياس، س.، وآخرون، التنشيط العصبي الهرموني كحلقة وصل للمظاهر الجهازية لمرض الرئة المزمن.الصدر، 2005. 128 (5): ص. 3618-24.

35. دوهنر، دبليو، وآخرون، التنشيط الهرموني العصبي والالتهاب في أمراض القلب الرئوية المزمنة: مراجعة منهجية موجزة.فيين كلين فوشنشر، 2009. 121 (٩-١٠): ص. 293-6.

36. فان جيستل، أ.ج.، م. كوهلر، وسي.إف. كلارينباخ، فرط النشاط الودي وأمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD).ديسكو ميد، 2012. 14 (79): ص. 359-68.

37. الصاياج، ب، وآخرون، تغيير قدرة الغشاء السنخي الشعري على الانتشار في أمراض القلب اليسرى المزمنة.آم جي كارديول، 1998. 82 (٤): ص. 459-64.

38. بينادو، في.آي.، إس. بيزارو، وج.أ. باربيرا، تورط الأوعية الدموية الرئوية في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر، 2008. 134 (٤): ص. 808-14.

39. فويلكل، إن إف، جيه جوميز أرويو، وإس ميزونو، مرض الانسداد الرئوي المزمن / انتفاخ الرئة: قصة الأوعية الدموية.بلم سيرك، 2011. 1 (3): ص. 320-6.

40. ويتزنبلوم، إي. وأ. شوات، قلب رئوي.كرون ريسبير ديس، 2009. 6 (3): ص. 177-85.

41. شجاعت، أ.، أ.أ. باجوا و ج.د. كوري، ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بلم ميد، 2012. 2012 :ص. 203952.

42. إي ويتزينبلوم، المزمنة الرئوية.القلب، 2003. 89 (2): ص. 225-230.

43. سوسكوفيتش، س.، م. كوسنيك، وم. لينسكاك، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: اثنان لتناول الشاي أم الشاي لشخصين؟العالم J كارديول، 2010. 2 (10): ص. 305-7.

44. Høiseth A.D.، O.T.، Karlsson B.D.، Brekke P.H.، Søyseth V. التقييم الموحد لاحتقان الرئة أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن يحدد بشكل أفضل المرضى المعرضين لخطر الوفاةالمجلة الدولية لمرض الانسداد الرئوي المزمن، 2013. 2013:8 ص. 621 – 629.

45. ميلر، إم آر، وآخرون، توحيد قياس التنفس.يورو ريسبير جي، 2005. 26 (2): ص. 319-38.

46. ​​غودر، ج.، وآخرون، "الذهب أو الحد الأدنى من التعريف العادي؟ مقارنة مع التشخيص القائم على الخبراء لمرض الانسداد الرئوي المزمن في دراسة الأتراب المحتملين.ريسبير ريس، 2012. 13 (١): ص. 13.

47. بيليجرينو، آر، وآخرون، استراتيجيات التفسيرية لاختبارات وظائف الرئة.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي، 2005. 26 (5): ص. 948-968.

48. لامبرخت، ب.، وآخرون، الأشخاص الذين يعانون من انسداد الخطوط الجوية المتنافرة: فقدوا بين تعريفات قياس التنفس لمرض الانسداد الرئوي المزمن.بلم ميد، 2011. 2011 :ص. 780215.

49. فان ديك، دبليو دي، وآخرون، الأهمية السريرية لتشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن بنسبة ثابتة أو الحد الأدنى الطبيعي: مراجعة منهجية.مرض الانسداد الرئوي المزمن، 2014. 11 (١): ص. 113-20.

50. ميناسيان، A.G.، وآخرون، مرض الانسداد الرئوي المزمن في قصور القلب المزمن: أقل شيوعا مما كان يعتقد سابقا؟الرئة القلب، 2013. 42 (5): ص. 365-71.

51. بيتمان، إي دي، وآخرون، الإستراتيجية العالمية لإدارة الربو والوقاية منه: ملخص تنفيذي لجينا.يورو ريسبير جي، 2008. 31 (١): ص. 143-78.

52. حنانيا، N.A.، وآخرون، انعكاس موسع القصبات الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر، 2011. 140 (٤): ص. 1055-63.

53. بوروس، بي.و. و م. مارتوسيفيتش-بوروس, عكس انسداد مجرى الهواء مقابل توسع القصبات: هل نتحدث نفس اللغة؟مرض الانسداد الرئوي المزمن، 2012. 9 (3): ص. 213-5.

54. تاشكين، دي بي، وآخرون، استجابة موسعات الشعب الهوائية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.يورو ريسبير جي، 2008. 31 (٤): ص. 742-50.

55. كالفيرلي، بي إم، وآخرون، اختبار انعكاس موسع القصبات الهوائية في مرض الانسداد الرئوي المزمن.الصدر، 2003. 58 (8): ص. 659-64.

56. هان، م. ك، وآخرون، الانتشار والارتباطات السريرية لقابلية القصبات الهوائية في انتفاخ الرئة الحاد.يورو ريسبير جي، 2010. 35 (5): ص. 1048-56.

57. غوبتا، إن كيه، وآخرون، تقييم تخطيط صدى القلب للقلب لدى مريض الانسداد الرئوي المزمن وعلاقته بخطورة المرض.الرئة الهند، 2011. 28 (2): ص. 105-9.

58. ايفرسن، ك. ك.، وآخرون، مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب. J المتدرب ميد، 2008. 264 (٤): ص. 361-9.

59. كيلدر، جي سي، وآخرون. القيمة التشخيصية للفحص البدني والاختبارات الإضافية لدى مرضى الرعاية الأولية المشتبه في إصابتهم بقصور القلب.التداول، 2011. 124 (25): ص. 2865-73.

60. نجاح، س. ف.، وآخرون، توصيات لتقييم وظيفة البطين الأيسر الانبساطي عن طريق تخطيط صدى القلب.جي آم سوك مخطط صدى القلب، 2009. 22 (2): ص. 107-33.

61. روتن، ف. و أ.و. المعاول، مرض الانسداد الرئوي المزمن: مرض القلب والأوعية الدموية التدريجي ببطء ملثمين بآثاره الرئوية؟يورو جي فشل القلب، 2012. 14 (٤): ص. 348-50.

62. ماكولو، P. A.، وآخرون. الكشف عن قصور القلب لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من الأمراض الرئوية: الأساس المنطقي للاستخدام المبكر للببتيد الناتريوتريك من النوع B في قسم الطوارئ.أكاد إمرج ميد، 2003. 10 (3): ص. 198-204.

63. أندرسون، دبليو جيه، وآخرون. تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص الأكسجة في الدم: الفيل في الغرفة؟الصدر، 2012.

64. أندرسون، دبليو جيه، وآخرون. تضخم البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن دون نقص الأكسجة: الفيل في الغرفة؟الصدر، 2013. 143 (١): ص. 91-7.

65. فونك، جي سي، وآخرون، الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن في وجود وغياب ارتفاع الضغط الشرياني الرئوي.الصدر، 2008. 133 (6): ص. 1354-9.

66. ماليربا، م، وآخرون، الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر دون السريري في المرحلة المبكرة من مرض الانسداد الرئوي المزمن.وكلاء جي بيول ريجول هوموست، 2011. 25 (3): ص. 443-51.

67. الأنفلونزا، دبليو جي، وآخرون. التعايش بين مرض الانسداد الرئوي المزمن وضعف البطين الأيسر لدى مرضى جراحة الأوعية الدموية.ريسبير ميد، 2010. 104 (5): ص. 690-6.

68. سوشون، إي، وآخرون، . بول آرتش ميد وين، 2007. 117 (3): ص. 26-30.

69. سميث، بي إم، وآخرون. ضعف ملء البطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة: هل هو القلب أم الرئتين ؟: دراسة متعددة الأعراق لدراسة مرض تصلب الشرايين.مجلة الصدر، 2013. 144 (٤): ص. 1143-1151.

70. بار، آر جي، وآخرون، انتفاخ الرئة، وعرقلة تدفق الهواء، وضعف ملء البطين الأيسر.إن إنجل جي ميد، 2010. 362 (3): ص. 217-27.

71. ماشيا، أ، وآخرون، ضعف البطين غير المعترف به في مرض الانسداد الرئوي المزمن.المجلة الأوروبية للجهاز التنفسي، 2012. 39 (١): ص. 51-58.

72. موليروفا، هـ، وآخرون، الاعتلال المشترك للقلب والأوعية الدموية في مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية للأدبيات.مجلة الصدر، 2013. 144 (٤): ص. 1163-1178.

73. فونك نورديغراف، أ.، وآخرون، تأثير تضخم البطين الأيمن على الكسر القذفي للبطين الأيسر في انتفاخ الرئة.الصدر، 1997. 112 (3): ص. 640-5.

74. أسيكل، م، وآخرون، تأثير ارتفاع ضغط الدم الرئوي على الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر في مرض الانسداد الرئوي المزمن: تصوير دوبلر للأنسجة ودراسة قسطرة القلب اليمنى.كلين كارديول، 2010. 33 (8): ص. إي 13-8.

75. جاو، ي.، وآخرون، تقييم وظيفة البطين الأيمن بواسطة الأشعة المقطعية 64 صفًا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والقلب الرئوي.يورو جي راديول، 2012. 81 (2): ص. 345-53.

76. سميث، بي إم، وآخرون، التضخم المفرط الرئوي وكتلة البطين الأيسر: دراسة متعددة الأعراق لتصلب الشرايين دراسة مرض الانسداد الرئوي المزمن.التداول، 2013. 127 (14): ص. 1503-11، 1511e1-6.

77. ترامارين، ر.، وآخرون، تقييم تخطيط صدى القلب دوبلر لضغط الشريان الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن. دراسة أوروبية متعددة المراكز. مجموعة العمل المعنية بالتقييم غير الجراحي لضغط الشريان الرئوي. المكتب الأوروبي لمنظمة الصحة العالمية، كوبنهاغن.يورو هارت جي، 1991. 12 (2): ص. 103-11.

78. أركاسوي، S. M.، وآخرون، تقييم تخطيط صدى القلب لارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المتقدمة.آم جي ريسبير كريت كير ميد، 2003. 167 (5): ص. 735-40.

79. جالي، ن.، وآخرون، المبادئ التوجيهية لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي: فرقة العمل لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) والجمعية الأوروبية للجهاز التنفسي (ERS)، التي أقرتها الجمعية الدولية لزراعة القلب والرئة ( إشلت).يورو هارت جي، 2009. 30 (20): ص. 2493-537.

80. هانينك، جي دي، وآخرون، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن: شركاء في الجريمة؟أمراض الجهاز التنفسي، 2010. 15 (6): ص. 895-901.

81. فارلاند، M. Z.، وآخرون، استخدام حاصرات بيتا وحدوث تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.آن فارماكوثر، 2013. 47 (5): ص. 651-6.

82. شورت، بي إم، وآخرون، تأثير حاصرات بيتا في علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن: دراسة أترابية بأثر رجعي.بي إم جيه، 2011. 342 .

83. مينتز، R. J.، وآخرون، رابطة استخدام حاصرات بيتا والانتقائية مع النتائج لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن (من OPTIMIZE-HF).آم جي كارديول، 2012.

84. اتمينان، م، وآخرون، استخدام حاصرات بيتا ووفيات مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية وتحليل تلوي.بي إم سي للطب الرئوي، 2012. 12 (١): ص. 48.

85. إيكستروم، إم بي، أ.ب. هيرمانسون، و ك. ستروم، آثار أدوية القلب والأوعية الدموية على الوفيات في مرض الانسداد الرئوي المزمن الوخيم. Am J Respir Crit Care Med، 2013. 187 (7): ص. 715-20.

86. مانشيني، ج.، وآخرون، الحد من معدلات المراضة والوفيات باستخدام الستاتينات، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن.جي آم كول كارديول، 2006. 47 (١٢): ص. 2554 – 2560.

87. مورتنسن، إي إم، وآخرون، تأثير الستاتينات ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بعد الوفاة.ريسبير ريس، 2009. 10 :ص. 45.

88. أليكسيف، إس إي، وآخرون، استخدام الستاتين يقلل من انخفاض وظائف الرئة: دراسة الشيخوخة المعيارية VA.آم جي ريسبير كريت كير ميد، 2007. 176 (8): ص. 742-7.

89. دوبلر، سي سي، ك.ك. وونغ، و ج.ب. علامات, الارتباطات بين الستاتينات ومرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية.بي إم سي بلم ميد، 2009. 9 :ص. 32.

90. جاندا، س.، وآخرون، الستاتينات في مرض الانسداد الرئوي المزمن: مراجعة منهجية.الصدر، 2009. 136 (3): ص. 734-43.

91. كرينر، ج. ج.، وآخرون، سيمفاستاتين للوقاية من التفاقم في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل إلى الشديد.إن إنجل جي ميد، 2014. 370 (23): ص. 2201-10.

92. كالفيرلي، بي إم، وآخرون، سالميتيرول وبروبيونات فلوتيكاسون والبقاء على قيد الحياة في مرض الانسداد الرئوي المزمن.إن إنجل جي ميد، 2007. 356 (8): ص. 775-89.

93. سيلي، ب.، وآخرون، الوفيات في تجربة تيوتروبيوم (UPLIFT) لمدة 4 سنوات في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Am J Respir Crit Care Med، 2009. 180 (10): ص. 948-55.

94. سينغ، س، وآخرون، التأثيرات المؤيدة لعدم انتظام ضربات القلب والمؤيدة لنقص التروية للأدوية المضادة للكولين المستنشقة.الصدر، 2013. 68 (١): ص. 114-6.

95. هوكينز، N. M.، وآخرون، قصور القلب ومرض الانسداد الرئوي المزمن مأزق حاصرات بيتا ومنبهات بيتا.مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب، 2011. 57 (21): ص. 2127-2138.

يشير مرض الانسداد الرئوي المزمن أو مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) إلى أمراض الرئة المزمنة المرتبطة بفشل التنفس. يتطور تلف القصبات الهوائية مع مضاعفات انتفاخ الرئة على خلفية المهيجات الالتهابية والخارجية وله طبيعة تقدمية مزمنة.

يتطلب التناوب بين فترات الدورة الكامنة والتفاقم اتباع نهج خاص في العلاج. إن خطر الإصابة بمضاعفات خطيرة مرتفع للغاية، وهو ما تؤكده البيانات الإحصائية. يؤدي ضعف وظيفة الجهاز التنفسي إلى الإعاقة وحتى الموت. لذلك يحتاج المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص إلى معرفة مرض الانسداد الرئوي المزمن وما هو وكيفية علاج المرض.

الخصائص العامة

عندما يتعرض الجهاز التنفسي لمختلف المهيجات، يبدأ الأشخاص الذين لديهم استعداد للالتهاب الرئوي في تطوير عمليات سلبية في القصبات الهوائية. أولا وقبل كل شيء، تتأثر الأجزاء البعيدة - التي تقع على مقربة من الحويصلات الهوائية والحمة الرئوية.

على خلفية ردود الفعل الالتهابية، تنتهك عملية إفراز المخاط الطبيعي، ويتم انسداد القصبات الهوائية الصغيرة. عند حدوث العدوى، ينتشر الالتهاب إلى العضلات والطبقات تحت المخاطية. ونتيجة لذلك، يتم إعادة تشكيل القصبات الهوائية عن طريق استبدال النسيج الضام.بالإضافة إلى ذلك، يتم تدمير أنسجة الرئة والجسور، مما يؤدي إلى تطور انتفاخ الرئة. عندما تنخفض مرونة أنسجة الرئة، يلاحظ فرط الهواء - الهواء يضخم الرئتين حرفيا.

تنشأ المشاكل على وجه التحديد مع زفير الهواء، لأن الشعب الهوائية لا يمكن أن تتوسع بالكامل. وهذا يؤدي إلى اضطراب تبادل الغازات وانخفاض حجم الشهيق. يتجلى التغيير في عملية التنفس الطبيعية لدى المرضى على شكل ضيق في التنفس في مرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي يزداد بشكل ملحوظ مع ممارسة الرياضة.

فشل الجهاز التنفسي المستمر يسبب نقص الأكسجة - نقص الأكسجين. تعاني جميع الأعضاء من جوع الأكسجين. مع نقص الأكسجة لفترات طويلة، تضيق الأوعية الرئوية أكثر، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم. ونتيجة لذلك، تحدث تغيرات لا رجعة فيها في القلب - يتضخم الجانب الأيمن، مما يسبب فشل القلب.

لماذا يتم تصنيف مرض الانسداد الرئوي المزمن كمجموعة منفصلة من الأمراض؟

ولسوء الحظ، ليس المرضى فحسب، بل أيضًا العاملون في المجال الطبي، لا يعرفون سوى القليل عن مصطلح مرض الانسداد الرئوي المزمن. يقوم الأطباء عادة بتشخيص انتفاخ الرئة أو التهاب الشعب الهوائية المزمن. لذلك، لا يدرك المريض حتى أن حالته مرتبطة بعمليات لا رجعة فيها.

في الواقع، مع مرض الانسداد الرئوي المزمن، فإن طبيعة الأعراض والعلاج في مرحلة مغفرة لا تختلف كثيرا عن علامات وطرق علاج الأمراض الرئوية المرتبطة بفشل الجهاز التنفسي. ما الذي جعل الأطباء يحددون مرض الانسداد الرئوي المزمن كمجموعة منفصلة.

لقد حدد الطب أساس هذا المرض – الانسداد المزمن. لكن تضييق التجويف في الجهاز التنفسي يحدث أيضًا أثناء أمراض رئوية أخرى.

لا يمكن علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، على عكس أمراض أخرى مثل الربو والتهاب الشعب الهوائية، إلى الأبد. العمليات السلبية في الرئتين لا رجعة فيها.

وهكذا، في حالة الربو، يظهر قياس التنفس تحسنًا بعد استخدام موسعات القصبات الهوائية. علاوة على ذلك، قد تزيد مؤشرات PEF وFEV بأكثر من 15%. في حين أن مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يوفر تحسينات كبيرة.

التهاب الشعب الهوائية ومرض الانسداد الرئوي المزمن هما مرضان مختلفان. لكن مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يتطور على خلفية التهاب الشعب الهوائية أو يحدث كعلم أمراض مستقل، تمامًا كما لا يمكن لالتهاب الشعب الهوائية أن يثير مرض الانسداد الرئوي المزمن دائمًا.

يتميز التهاب الشعب الهوائية بسعال طويل الأمد مع فرط إفراز البلغم وتمتد الآفة حصريًا إلى القصبات الهوائية، ولا تتم ملاحظة الاضطرابات الانسدادية دائمًا. في حين أن إنتاج البلغم في مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يزداد في جميع الحالات، ويمتد الضرر إلى العناصر الهيكلية، على الرغم من سماع الصفير القصبي عند التسمع في كلتا الحالتين.

لماذا يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن؟

يعاني عدد لا بأس به من البالغين والأطفال من التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي. لماذا إذن لا يتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن إلا لدى عدد قليل من الأشخاص؟ بالإضافة إلى العوامل المثيرة للمرض، تؤثر العوامل المؤهبة أيضًا على مسببات المرض.وهذا يعني أن الدافع وراء تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن يمكن أن يكون ظروفًا معينة يجد فيها الأشخاص المعرضون للأمراض الرئوية أنفسهم.

تشمل العوامل المؤهبة ما يلي:

1. الاستعداد الوراثي. ليس من غير المألوف أن يكون لديك تاريخ عائلي لنقص إنزيمات معينة. هذه الحالة ذات أصل وراثي، وهو ما يفسر عدم تعرض رئتي المدخن الشره للطفرات، وتطور مرض الانسداد الرئوي المزمن عند الأطفال دون سبب معين.
2. العمر والجنس. لفترة طويلة، كان يعتقد أن علم الأمراض يؤثر على الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40 عاما. والأساس المنطقي لا يرتبط إلى حد كبير بالعمر، ولكن بتاريخ التدخين. لكن عدد المدخنات ذوات الخبرة اليوم لا يقل عن عدد الرجال. ولذلك، فإن انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن بين الجنس العادل ليس أقل. وبالإضافة إلى ذلك، فإن النساء اللاتي يضطررن إلى استنشاق دخان السجائر يعانين أيضًا. التدخين السلبي لا يؤثر سلباً على النساء فحسب، بل على أجساد الأطفال أيضاً.
3. مشاكل في تطور الجهاز التنفسي. علاوة على ذلك، فإننا نتحدث عن التأثير السلبي على الرئتين أثناء التطور داخل الرحم وعن ولادة الأطفال المبتسرين الذين لم يكن لدى رئتيهم الوقت الكافي للتطور إلى التوسع الكامل. بالإضافة إلى ذلك، في مرحلة الطفولة المبكرة، يؤثر التخلف في النمو البدني سلبا على حالة الجهاز التنفسي.
4. أمراض معدية. مع أمراض الجهاز التنفسي المتكررة ذات المنشأ المعدي، سواء في مرحلة الطفولة أو في سن أكبر، يزيد خطر الإصابة بـ CHOL بشكل كبير.
5. فرط استجابة الرئتين. في البداية، هذه الحالة هي سبب الربو القصبي. ولكن في المستقبل، لا يتم استبعاد إضافة مرض الانسداد الرئوي المزمن.

ولكن هذا لا يعني أن جميع المرضى المعرضين للخطر سوف يصابون حتما بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يتطور الانسداد في ظل ظروف معينة، والتي قد تشمل:

1. التدخين. المدخنون هم المرضى الرئيسيون الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض الانسداد الرئوي المزمن. وبحسب الإحصائيات فإن هذه الفئة من المرضى تشكل 90٪. ولذلك، يسمى التدخين السبب الرئيسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن. والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن تعتمد في المقام الأول على الإقلاع عن التدخين.
2. ظروف العمل الضارة. الأشخاص الذين يضطرون، بسبب طبيعة عملهم، إلى استنشاق الغبار من أصول مختلفة، والهواء المشبع بالمواد الكيميائية، والدخان بانتظام، يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن في كثير من الأحيان. العمل في المناجم، ومواقع البناء، في جمع ومعالجة القطن، في إنتاج المعادن، واللب، والمواد الكيميائية، في مخازن الحبوب، وكذلك في المؤسسات التي تنتج الأسمنت ومخاليط البناء الأخرى يؤدي إلى تطور مشاكل في الجهاز التنفسي بنفس القدر لدى المدخنين والعاملين غير المدخنين .
3. استنشاق منتجات الاحتراق. نحن نتحدث عن الوقود الحيوي: الفحم والخشب والسماد والقش. السكان الذين يقومون بتدفئة منازلهم بمثل هذا الوقود، وكذلك الأشخاص الذين أجبروا على التواجد أثناء حرائق الغابات، يستنشقون منتجات الاحتراق، التي تسبب السرطان وتهيج الجهاز التنفسي.

في الواقع، أي تأثير خارجي على الرئتين ذات طبيعة مزعجة يمكن أن يثير عمليات الانسداد.

الشكاوى والأعراض الرئيسية

ترتبط الأعراض الأولية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بالسعال. علاوة على ذلك، فإن السعال يزعج المرضى بدرجة أكبر خلال النهار. في هذه الحالة، يكون إنتاج البلغم ضئيلا، وقد يكون الصفير غائبا. الألم لا يزعجني كثيرًا، فالبلغم يخرج على شكل مخاط.

البلغم مع وجود صديد أو سعال متقطع يثير نفث الدم والألم والصفير - ظهور مرحلة لاحقة.

ترتبط الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن بوجود ضيق في التنفس تعتمد شدته على مرحلة المرض:

• مع ضيق خفيف في التنفس، يجبر التنفس أثناء المشي السريع، وكذلك عند الصعود إلى التل؛
• ويدل على ضيق التنفس المعتدل من خلال الحاجة إلى إبطاء وتيرة المشي على سطح مستو بسبب مشاكل في التنفس؛
• يحدث ضيق شديد في التنفس بعد عدة دقائق من المشي بوتيرة حرة أو المشي لمسافة 100 متر؛
• تتميز المرحلة الرابعة من ضيق التنفس بظهور مشاكل في التنفس أثناء ارتداء الملابس أو القيام بالأعمال البسيطة أو بعد الخروج مباشرة.

قد لا يصاحب حدوث مثل هذه المتلازمات في مرض الانسداد الرئوي المزمن مرحلة التفاقم فقط. علاوة على ذلك، مع تقدم المرض، تصبح أعراض مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) على شكل ضيق في التنفس والسعال أقوى.أثناء التسمع، يتم سماع الصفير.

تؤدي مشاكل التنفس حتماً إلى حدوث تغييرات جهازية في جسم الإنسان:

• ضمور العضلات المشاركة في عملية التنفس، بما في ذلك العضلات الوربية، مما يسبب آلام العضلات والألم العصبي.
• لوحظت تغيرات في البطانة وآفات تصلب الشرايين في الأوعية. يزداد الميل لتكوين جلطات الدم.
• يواجه الإنسان مشاكل في القلب على شكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الشريان التاجي وحتى الأزمة القلبية. بالنسبة لمرض الانسداد الرئوي المزمن، يرتبط نمط التغيرات القلبية بتضخم البطين الأيسر واختلال وظائفه.
• تتطور هشاشة العظام، والتي تتجلى في الكسور التلقائية للعظام الأنبوبية، وكذلك العمود الفقري. آلام المفاصل المستمرة وآلام العظام تسبب نمط حياة غير مستقر.

كما يتم تقليل الدفاع المناعي، لذلك لا تتم مقاومة أي عدوى. نزلات البرد المتكررة، التي يوجد فيها ارتفاع في درجة الحرارة والصداع وغيرها من علامات العدوى، ليست صورة نادرة في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

ويلاحظ أيضا الاضطرابات العقلية والعاطفية. يتناقص الأداء بشكل ملحوظ، ويتطور الاكتئاب والقلق غير المبرر.

من الصعب تصحيح الاضطرابات العاطفية التي تنشأ على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن. يشكو المرضى من انقطاع النفس والأرق المستقر.

وفي مراحل لاحقة، تحدث أيضًا اضطرابات معرفية، تتجلى في مشاكل في الذاكرة والتفكير والقدرة على تحليل المعلومات.

الأشكال السريرية لمرض الانسداد الرئوي المزمن

بالإضافة إلى مراحل تطور مرض الانسداد الرئوي المزمن، والتي غالبا ما تستخدم في التصنيف الطبي،

هناك أيضًا أشكال للمرض تعتمد على المظاهر السريرية:

1. نوع الشعب الهوائية. غالبًا ما يعاني المرضى من السعال والصفير مع إفرازات البلغم. في هذه الحالة، يكون ضيق التنفس أقل شيوعًا، لكن فشل القلب يتطور بسرعة أكبر. ولذلك تظهر أعراض على شكل تورم وزرقة في الجلد، وهو ما يطلق على المرضى اسم "التورم الأزرق".
2. نوع منتفخ. يهيمن على الصورة السريرية ضيق في التنفس. وجود السعال والبلغم أمر نادر الحدوث. لوحظ تطور نقص الأكسجة وارتفاع ضغط الدم الرئوي في المراحل المتأخرة فقط. يعاني المرضى من انخفاض حاد في الوزن، ويكتسب الجلد لونًا ورديًا رماديًا، مما يطلق عليه اسم "المنتفخ الوردي".

ومع ذلك، من المستحيل التحدث عن تقسيم واضح، لأنه في الممارسة العملية، النوع المختلط من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو أكثر شيوعا.

تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن

يمكن أن يتفاقم المرض بشكل غير متوقع تحت تأثير عوامل مختلفة، بما في ذلك العوامل الخارجية والمزعجة والفسيولوجية وحتى العاطفية. حتى بعد تناول الطعام على عجل، قد يحدث الاختناق. وفي الوقت نفسه، تتدهور حالة الشخص بسرعة. تشتد حدة السعال وضيق التنفس.إن استخدام العلاج الأساسي التقليدي لمرض الانسداد الرئوي المزمن خلال هذه الفترات لا يؤدي إلى نتائج. خلال فترة التفاقم، من الضروري ضبط ليس فقط طرق علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، ولكن أيضا جرعات الأدوية المستخدمة.

عادة، يتم العلاج في المستشفى، حيث من الممكن توفير الرعاية الطارئة للمريض وإجراء الفحوصات اللازمة. إذا حدثت تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل متكرر، يزداد خطر حدوث مضاعفات.

الرعاية العاجلة

يجب أن تتوقف على الفور التفاقم مع هجمات الاختناق المفاجئة وضيق التنفس الشديد. لذلك، تأتي المساعدة الطارئة في المقدمة.

من الأفضل استخدام البخاخات أو المباعد وتوفير الهواء النقي.لذلك، يجب على الشخص المستعد لمثل هذه الهجمات أن يكون معه دائمًا أجهزة استنشاق.

إذا لم تنجح الإسعافات الأولية ولم يتوقف الاختناق، فمن الضروري استدعاء سيارة إسعاف بشكل عاجل.

فيديو

انسداد رئوي مزمن

مبادئ علاج التفاقم

يتم علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء التفاقم في المستشفى وفقًا للمخطط التالي:

• يتم استخدام موسعات الشعب الهوائية قصيرة المدى مع زيادة الجرعات المعتادة وتكرار تناولها.
• إذا لم يكن لموسعات الشعب الهوائية التأثير المطلوب، يتم إعطاء عقار يوفيلين عن طريق الوريد.
• يمكن أيضًا وصف العلاج بمنشطات بيتا مع أدوية مضادات الكولين لتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن.
• إذا كان هناك صديد في البلغم، يتم استخدام المضادات الحيوية. علاوة على ذلك، يُنصح باستخدام المضادات الحيوية ذات نطاق واسع من التأثير. ليس من المنطقي استخدام مضادات حيوية شديدة الاستهداف دون إجراء مزارع بكتيرية.
• قد يقرر الطبيب المعالج وصف الجلايكورتيكويدات. علاوة على ذلك، يمكن وصف بريدنيزولون وأدوية أخرى على شكل أقراص أو حقن أو استخدامها على شكل جلايكورتيكويدويدات مستنشقة (ICS).
• إذا انخفض تشبع الأكسجين بشكل كبير، يوصف العلاج بالأكسجين. يتم إجراء العلاج بالأكسجين باستخدام قناع أو قسطرة أنفية لضمان تشبع الأكسجين بشكل مناسب.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام الأدوية لعلاج الأمراض الناجمة عن مرض الانسداد الرئوي المزمن.

العلاج الأساسي

ولمنع الهجمات وتحسين الحالة العامة للمريض، يتم تنفيذ مجموعة من التدابير، ليس أقلها العلاج السلوكي والأدوية، والملاحظة السريرية.

الأدوية الرئيسية المستخدمة في هذه المرحلة هي موسعات الشعب الهوائية وهرمونات الكورتيكوستيرويد. علاوة على ذلك، من الممكن استخدام موسعات الشعب الهوائية طويلة المفعول.

جنبا إلى جنب مع تناول الأدوية، من الضروري الانتباه إلى تطوير القدرة على التحمل الرئوي، والتي تستخدم تمارين التنفس.

أما بالنسبة للتغذية فينصب التركيز على فقدان الوزن الزائد والتشبع بالفيتامينات الأساسية.

يرتبط علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن لدى كبار السن، وكذلك في المرضى المصابين بأمراض خطيرة، بعدد من الصعوبات بسبب وجود أمراض مصاحبة ومضاعفات وانخفاض الدفاع المناعي. في كثير من الأحيان يحتاج هؤلاء المرضى إلى رعاية مستمرة. يُستخدم العلاج بالأكسجين في مثل هذه الحالات في المنزل، وفي بعض الأحيان يكون الطريقة الرئيسية التي تهدف إلى منع نقص الأكسجة والمضاعفات المرتبطة به.

عندما يكون الضرر الذي يلحق بأنسجة الرئة كبيرًا، فمن الضروري اتخاذ تدابير جذرية، بما في ذلك استئصال جزء من الرئة.

تشمل الطرق الحديثة للعلاج الجذري الاستئصال بالترددات الراديوية (الاستئصال). من المنطقي إجراء RFA عند تحديد الأورام عندما تكون الجراحة غير ممكنة لسبب ما.

وقاية

تعتمد الطرق الرئيسية للوقاية الأولية بشكل مباشر على عادات الشخص وأسلوب حياته. إن الإقلاع عن التدخين واستخدام معدات الحماية الشخصية يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بالانسداد الرئوي.

تهدف الوقاية الثانوية إلى منع التفاقم. لذلك يجب على المريض الالتزام الصارم بالتوصيات الطبية للعلاج، وكذلك إزالة العوامل الاستفزازية من حياته.

ولكن حتى المرضى الذين تم شفاؤهم وخضوعهم للجراحة ليسوا محميين تمامًا من التفاقم. ولذلك، فإن الوقاية الثالثية هي أيضا ذات صلة. يتيح لك الفحص الطبي المنتظم الوقاية من المرض واكتشاف التغيرات في الرئتين في المراحل المبكرة.

يوصى بالعلاج الدوري في المصحات المتخصصة لكل من المرضى، بغض النظر عن مرحلة مرض الانسداد الرئوي المزمن، والمرضى الذين تم شفاؤهم. مع مثل هذا التشخيص في التاريخ، يتم توفير قسائم إلى المصحة بسعر تفضيلي.

1

تمت دراسة ملامح قصور القلب المزمن (CHF) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) أو بدونه. ولهذا الغرض، تم فحص 75 شخصا. تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين على أساس وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. شملت المجموعة 1 38 مريضا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، وتضمنت المجموعة 2 37 مريضا دون مرض الانسداد الرئوي المزمن. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة، لوحظ انخفاض في تحمل التمارين الرياضية، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم، وزيادة في معدل ضربات القلب، وارتفاع الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. وقد لوحظت جرعة غير كافية من حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، الأمر الذي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مسار وتطور CHF. وبالتالي، يحتاج المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن إلى اهتمام خاص، وتسجيل تاريخ أكثر تفصيلاً وتحليلًا دقيقًا للبيانات التي تم الحصول عليها لتشخيص أمراض القلب في الوقت المناسب ووصف علاج محدد، بما في ذلك حاصرات بيتا الانتقائية للغاية.

قصور القلب المزمن

انسداد رئوي مزمن

1. باتيرالييف تي إيه، مخموتخودزاييف إس إيه، باتارايا إس إيه ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل البطين الأيمن. الجزء الرابع. أمراض الرئة المزمنة. أمراض القلب. – 2006. – رقم 5. – ص 77 – 88.

2. بيلينكوف يو إن ماريف في يو علاج قصور القلب في القرن الحادي والعشرين: إنجازات وقضايا ودروس الطب المبني على الأدلة. أمراض القلب. – 2008. – رقم 48 (2). – ص 6 – 16

3. كارولي ن.أ.، بورودكين أ.ف.، ريبروف أ.ب. تشخيص قصور القلب المزمن لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن. الطب السريري. – 2015. – رقم 5. – ص 50-56.

4. فومين الرابع، بيلينكوف يو.إن.، ماريف في.يو. وغيرها انتشار قصور القلب المزمن في الجزء الأوروبي من الاتحاد الروسي - بيانات من EPOCHA-CHF. مجلة فشل القلب. – 2006. – 7(3). – ص 112 – 115.

5. Campo G.، Pavasini R.، Malagù M.، Mascetti S.، Biscaglia S.، Ceconi C.، Papi A.، Contoli M. مرض الانسداد الرئوي المزمن والاعتلال المصاحب لمرض القلب الإقفاري: نظرة عامة على الآليات والإدارة السريرية. أدوية القلب والأوعية الدموية هناك. – 2015. أبريل. – رقم 29(2). – ص147–57.

6. كوركيندال إس إم، ديلويز جيه، جونز جيه كيه، وآخرون. أمراض القلب والأوعية الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، ساسكاتشوان كندا أمراض القلب والأوعية الدموية في مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن. آن إبيديميول. – 2006. – العدد 16. – ص63–70.

7. لو جيمتيل تي إتش، باديليتي إم، جيليك إس جيه. التحديات التشخيصية والعلاجية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب المزمن. أنا كول كارديول. – 2007. 16 يناير – رقم 49(2). – ص171–80.

8. ني إتش، نعمان دي جي، هيرشبيرجر آر إي. الرعاية المدارة ونتائج الاستشفاء بين المرضى المسنين المصابين بقصور القلب الاحتقاني. القوس المتدرب ميد. – 1998. – رقم 158. – ص 1231 – 1236.

9. روس جيه، تشين جيه، لين زي وآخرون. الاتجاهات الوطنية الحديثة في معدلات إعادة القبول بعد دخول المستشفى بسبب قصور القلب. فشل سيرك القلب. – 2010. – رقم 3. – ص7–103.

10. Swedberg K. تخفيض معدل ضربات القلب النقي: وجهات نظر إضافية في قصور القلب. يورو. القلب ج. – 2007. – رقم 9. – ص 20-24.

يعد قصور القلب المزمن (CHF) ومرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) من الأمراض الرائدة بسبب دخول المرضى إلى المستشفى بين المرضى المسنين. مزيجهم يعزز الالتهاب الجهازي ونقص الأكسجة، مما يؤدي بدوره إلى خلل في بطانة الأوعية الدموية، وزيادة تصلب الشرايين، وزيادة تفاعل الصفائح الدموية، وتصلب الشرايين المتسارع، وموت الخلايا المبرمج لخلايا عضلة القلب والهيكل العظمي. ويصاحب وجود كلا المرضين لدى المريض زيادة في خطر حدوث أحداث سلبية في شكل احتشاء عضلة القلب المتكرر، ومعاوضة أكثر تواترا لقصور القلب الاحتقاني وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. الموت عادة ما يحدث من سبب القلب والأوعية الدموية.

يبلغ معدل انتشار الفرنك السويسري في روسيا 7٪ (7.9 مليون شخص). يحدث فرنك سويسري ذو أهمية سريرية في 4.5٪ (5.1 مليون شخص). معدل الوفيات لمدة عام واحد للمرضى هو 12%، ومعدل الوفيات لمدة ثلاث سنوات هو 36%. . يصل CHF الطرفي إلى 2.1٪ من الحالات (2.4 مليون شخص). يتراوح معدل انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن من 7.2 إلى 20.9٪، وفي الاتحاد الروسي حوالي 13٪.

التشخيص في الوقت المناسب لقصور القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يجعل من الممكن وصف المعدِّلات العصبية الهرمونية، وبالتالي تحسين الجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

هدف

لدراسة ملامح CHF في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وبدونه.

المواد والأساليب

وفقًا للهدف المعلن، تم فحص 75 شخصًا مصابًا بقصور القلب الاحتقاني في مستشفى ساراتوف السريري الإقليمي في الفترة من 2013 إلى 2014 ووقعوا موافقة مستنيرة للمشاركة في الدراسة. تمت الموافقة على الدراسة من قبل لجنة الأخلاقيات في مؤسسة الدولة التعليمية لميزانية التعليم المهني العالي "جامعة ساراتوف الطبية الحكومية التي سميت باسمها. في و. رازوموفسكي" من وزارة الصحة الروسية. كانت معايير الاشتمال هي جنس الذكور، والعمر أكثر من 40 عامًا وأقل من 80 عامًا، ووجود مرض القلب التاجي المشخص وفقًا لتوصيات الجمعية الروسية لأمراض القلب في عام 2013. وكان معيار الاستبعاد هو وجود مرض القلب التاجي غير المستقر (CHD) (احتشاء عضلة القلب) ، متلازمة الشريان التاجي الحادة) في أقل من 3 أشهر قبل التضمين، عيوب القلب، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب، الأمراض الحادة والمزمنة في المرحلة الحادة (باستثناء مرض الانسداد الرئوي المزمن). تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين، اعتمادا على وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. خضع جميع المرضى لتصوير التنفس على جهاز MicroLab (Micro Medical Ltd. (المملكة المتحدة)، وEcho-CG على جهاز Apogee`CX باستخدام مستشعر 2.75 ميجا هرتز مع تسجيل متزامن لمخطط صدى القلب ثنائي الأبعاد ومخطط صدى القلب النبضي دوبلر، دراسة N الجزء الطرفي من الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) باستخدام مجموعة من الكواشف التي تنتجها شركة BIOMEDICA، سلوفاكيا. تم تقييم المظاهر السريرية لـ CHF باستخدام مقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHS)، ومقياس ضيق التنفس المعدل (mMRC)، ومقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHS)، ومقياس ضيق التنفس المعدل (mMRC)، ومقياس تقييم الحالة السريرية لـ CHF (CHS)، ومقياس ضيق التنفس المعدل (mMRC)، و مؤشر الاعتلال المشترك تشارلسون.

تم إجراء المعالجة الإحصائية باستخدام حزمة Statistica 8. لحساب الميزات ذات النوع الطبيعي من التوزيع، تم استخدام اختبار t للتجمعات المستقلة. وفي حالة التوزيع غير الطبيعي تم استخدام اختبار مان ويتني واختبار χ2 مع تصحيح ييتس. تم إجراء تحليل الارتباط. اعتبر الفرق في أداء المجموعة ذا دلالة إحصائية عند p<0,05.

نتائج

من بين المرضى الذين تم فحصهم، كان 62 (83٪) مريضًا في قسم أمراض القلب، منهم 25 (40٪) تم تشخيص إصابتهم بمرض الانسداد الرئوي المزمن. تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن لأول مرة في 13 (21٪) من المرضى الذين دخلوا المستشفى في قسم أمراض القلب. ومن بين أولئك الذين سبق تشخيص إصابتهم بمرض الانسداد الرئوي المزمن، تم تأكيد التشخيص لدى جميع المرضى. وبالتالي، هناك نقص في تشخيص أمراض الجهاز التنفسي في مرحلة ما قبل دخول المستشفى، ويتوافق اكتشاف مرض الانسداد الرئوي المزمن بين المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع بيانات الأدبيات.

في 38 (50.7٪) من المرضى، تم تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن أثناء تصوير التنفس (المجموعة 2)، وتتكون المجموعة 1 من 37 مريضا دون علامات مرض الانسداد الرئوي المزمن. كما هو موضح في الجدول 1، كان المرضى في كلا المجموعتين متشابهين في العمر وتواتر ومدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتاريخ الذبحة الصدرية ومؤشر كتلة الجسم.

الجدول 1

الخصائص العامة للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أو بدونه (M±s)، (Me).

فِهرِس	المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني ومرض الانسداد الرئوي المزمن (العدد = 38)	المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن (العدد = 37)	أهمية الاختلافات
العمر، سنوات
مؤشر كتلة الجسم، كجم/م2
مدة ضيق التنفس سنوات
عدد المدخنين
المدخنين النشطين
حزمة/سنوات، التقليدية وحدات
مدة التدخين بالسنوات
مدة السعال سنوات
وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني (٪)
مدة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، سنوات
وجود احتشاء عضلة القلب السابق (٪)
ذبحة (٪)
ضغط الدم الانقباضي، ملم زئبق. فن.
ضغط الدم الانبساطي، مم زئبق. فن.
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثانية
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الثالثة
مرض الانسداد الرئوي المزمن المرحلة الرابعة
معدل ضربات القلب، يدق في دقيقة.
نتيجة اختبار المشي لمدة 6 دقائق، م
البطين الأيسر الكسر القذفي، ٪
MPAP، مم زئبق. فن.
الصدمات، النقاط
درجة MMRC
مؤشر الاعتلال المشترك تشارلسون، نقاط

كان هناك عدد أكبر بكثير من المدخنين بين المرضى في المجموعة 2 مقارنة بالمرضى في المجموعة 1 (ص<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) وأكثر كثافة (ص<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

كانت مدة ضيق التنفس كأحد الأعراض الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني مماثلة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أو بدونه. في الوقت نفسه، كانت مدة السعال كأحد الأعراض التنفسية الرئيسية لمرض الانسداد الرئوي المزمن أطول لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي (ص<0,001).

كان المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني يعانون من اختلال وظيفي حاد في الجهاز التنفسي. غالبية المرضى (60٪) يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية.

يتم عرض ميزات قصور القلب الاحتقاني في مجموعات المرضى المدروسة في الجدول 2. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة، يتم ملاحظة مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الوذمة في الأطراف السفلية والصدر المائي في كثير من الأحيان.

الجدول 2

ملامح مظاهر فشل القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين تم فحصهم والذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (M±s) أو بدونه (Me).

فِهرِس		الفرنك السويسري بدون مرض الانسداد الرئوي المزمن	أهمية الاختلافات
وذمة محيطية
خمارات رطبة في الرئتين (+ احتقان وريدي في الرئتين حسب الأشعة السينية للصدر)
استسقاء الصدر
استسقاء التامور
نبض في عروق الرقبة
تضخم الكبد (الجس)

غالبًا ما يكون لمشكلة التشخيص التفريقي لضيق التنفس حل صعب. يمكن أن يكون سبب ضيق التنفس مجموعة واسعة من الأمراض: فشل القلب والجهاز التنفسي، وفقر الدم، والسمنة، وما إلى ذلك. يعد اكتشاف قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا بشكل خاص. ويرجع ذلك أساسًا إلى وجود انتفاخ الرئة، والذي يمكن أن يخفي مظاهر قصور القلب الاحتقاني مثل الخشخيشات الدقيقة الرطبة في الرئتين، وإزاحة حدود قرع القلب، وفي بعض الحالات، إيقاع العدو. وانسداد الشعب الهوائية، باعتباره مظهرًا محددًا إلى حد ما لمرض الانسداد الرئوي المزمن، يمكن أن يكون أيضًا ثانويًا، بسبب الوذمة الرئوية الخلالية. في هذا الصدد، فإن بيانات تصوير التنفس لدى المرضى الذين يعانون من المعاوضة القلبية الشديدة غالبًا ما لا تكون موضوعية تمامًا، ولكن نسبة FEV 1 إلى FVC تظل أكبر من 0.7 في حالة عدم وجود مرض الانسداد الرئوي المزمن. من بين المرضى الذين فحصناهم، ساعدت هذه العلامة في استبعاد مرض الانسداد الرئوي المزمن في 7 (19٪) من مرضى المجموعة 1.

تحديد العلامات السريرية للتعويض لدى مريض مصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن في شكل مظاهر الربو القلبي - عدم القدرة على اتخاذ وضع أفقي، وكذلك تورم ونبض أوردة الرقبة يمكن أن يؤدي إلى وضوح حل المشكلة التشخيصية. عند جمع سوابق المريض، من المهم معرفة ما إذا كان المريض قادرًا على الاستلقاء بلوح رأسي عادي خلال فترة النشبات. بين المرضى في المجموعة 2، لوحظت مظاهر الربو القلبي في 9 (24٪) من المرضى، وفي 4 (11٪) تم اكتشاف نبض وتورم في أوردة الرقبة.

تم العثور على انخفاض في الأداء البدني (اختبار بالمشي لمدة ست دقائق) (ص<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

حاليًا، يتم استخدام نتيجة اختبار المشي لمدة ست دقائق لتحديد الفئة الوظيفية (FC) للفرنك السويسري. وفقا لبياناتنا، في المجموعة 1، كان غالبية المرضى (81.1٪) لديهم FC 3 من CHF، و 3 (8.1٪) من المرضى لديهم FC 2، و 4 (10.8٪) من المرضى لديهم FC 2. 4th FC. في المجموعة 2، سيطر FC 3 أيضًا (76.3٪)، في حين تم تشخيص الباقي بالـ FC 4 (23.7٪).

في الوقت نفسه، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المصاحبة، وخاصة في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية، قد تنخفض نتيجة الاختبار بسبب اضطرابات الانسداد القصبي وتشكيل فشل الجهاز التنفسي. وهذا يمكن أن يؤدي إلى الإفراط في تشخيص شدة قصور القلب الاحتقاني لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والجهاز التنفسي مجتمعة. في هذه الحالة، من الضروري إجراء دراسة لتحديد مستوى جزء N- الطرفي من BNP. بين المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، كان مستواه 309 بيكوغرام / مل.

أظهر المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني زيادة في معدل ضربات القلب (HR) مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. في الوقت الحالي، ترتبط الزيادة في معدل ضربات القلب أثناء الراحة بزيادة في معدل الوفيات الإجمالي، والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، وتكرار إعادة العلاج في المستشفى بسبب أسباب القلب والأوعية الدموية وتفاقم قصور القلب الاحتقاني. ويرتبط انخفاض معدل ضربات القلب بانخفاض خطر الوفاة لأسباب القلب والأوعية الدموية، والموت المفاجئ، واحتمال عودة الاحتشاء. وفقا لبياناتنا، فإن غالبية المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (61٪) لديهم معدل ضربات القلب أكثر من 80 نبضة في الدقيقة (ص).<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

من بين حاصرات بيتا، تم وصف بيسوبرولول لجميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني بجرعة متوسطة تبلغ 4.84 ± 2.54 ملغ / يوم، مع متوسط ​​مدة استخدام 4.57 ± 4.96 سنة. في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، استخدم غالبية المرضى أيضًا بيسوبرولول (17-85٪) بجرعة 4.79 ± 2.25 ملغ / يوم. لمدة 2.5 ± 1.83 سنة)، تلقى مريض واحد كارفيديولول بجرعة 12.5 ملغ / يوم. لمدة عام، مريض واحد - ميتوبرولول سكسينات بجرعة 100 ملغ / يوم. لمدة 3 سنوات، مريض واحد - نيبيفولول بجرعة 1.25 ملغ / يوم. خلال سنة. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في جرعة ومدة تناول البيزوبرولول في المرضى من كلا المجموعتين.

بين المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني والذين يتناولون حاصرات بيتا باستمرار، كان متوسط ​​معدل ضربات القلب 65.85±9.16 نبضة في الدقيقة، وفي مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني - 75.77±10.2 نبضة في الدقيقة (ص).<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

كان هناك 17 (45٪) من المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن ومرض الانسداد الرئوي المزمن الذين كانوا يتناولون موسعات القصبات الهوائية باستمرار. في أغلب الأحيان، تم وصف دواء Berodual للمرضى في هذه المجموعة، والذي تناوله المرضى لمدة 1.82 ± 1.07 سنة. تلقى ثلاثة مرضى باستمرار فورموتيرول بجرعة 24 ملغ / يوم. لمدة 3.00 ± 1.73 سنة. كان متوسط ​​معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين يتناولون موسعات القصبات الهوائية باستمرار 81.24 ± 12.17 نبضة في الدقيقة.

عند تحليل خصائص احتشاء العضلة القلبية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني، اتضح أن الغالبية (34 مريضًا، 90٪) لديهم متغير ذبحي، وكان لدى 4 مرضى متغير غير مؤلم. ولوحظت التغيرات عبر الجدارية في عضلة القلب في 25 (66٪) من المرضى. مريض واحد فقط لديه تاريخ من اثنين من حالات MI، والباقي لديه واحد لكل منهما. تأثر الجدار الأمامي في 27 (71٪) من المرضى، والحاجز بين البطينين - في 22 (58٪)، القمة - في 21 (55٪)، والجدار الخلفي شارك في العملية المرضية في 14 (37٪) من المرضى .

في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، كان 35 (95٪) من المرضى لديهم المتغير الذبحي، و 2 (5٪) لديهم المتغير الربو. تم الكشف عن تلف عضلة القلب عبر الجدارية في 30 (81٪) من المرضى. كان لدى 23 مريضاً (62%) احتشاء عضلة قلبية واحداً، و13 (35%) أصيبوا باثنين، ومريض واحد أصيب بثلاث حالات احتشاء عضلة قلبية في تاريخهم. تأثر الجدار الأمامي والحاجز بين البطينين والقمة في 26 (70٪) من المرضى، والجدار الخلفي - في 19 (51٪) من المرضى.

وهكذا، تم العثور على تغييرات عبر الجدارية في كثير من الأحيان على قدم المساواة في مجموعات المرضى المدروسة. في الوقت نفسه، في المجموعة المصابة بمرض الانسداد الرئوي المزمن، لوحظ وجود شكل غير مؤلم من احتشاء عضلة القلب، الأمر الذي يتطلب اهتمامًا أكبر من الأطباء لإدارة هذه الفئة من المرضى.

يعد اكتشاف الذبحة الصدرية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن أمرًا صعبًا للغاية نظرًا لحقيقة أن شدة ضيق التنفس في كثير من الأحيان لا تسمح للمرضى بتحقيق شدة النشاط البدني التي يمكن أن تسبب الألم. كقاعدة عامة، يتم تشخيص الذبحة الصدرية من الدرجة الوظيفية العالية، وهو ما تؤكده دراستنا، حيث من بين 28 (74٪) مريضًا لديهم تشخيص ثابت، في 26 (93٪) تتوافق مع الطبقة الوظيفية الثالثة، في واحد - للنادي الرابع، وواحد فقط - للنادي الثاني. في مجموعة المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني في غياب مرض الانسداد الرئوي المزمن، تم تشخيص الذبحة الصدرية في 31 (84٪) من المرضى، منهم 26 (70٪) لديهم FC 3، و 2 مريض لديهم FC 2، و 3 مرضى لديهم FC 4. .

وفقا للمفاهيم الحديثة، يتم تحديد إدارة المريض المصاب بمرض الانسداد الرئوي المزمن، وتقييم فعالية العلاج والبقاء على قيد الحياة إلى حد كبير من خلال وتيرة التفاقم وشدته. التفاقم الشديد هو السبب الرئيسي للوفاة بين المرضى. وترتبط كل حلقة من هذا القبيل بتسارع تطور المرض، وانخفاض نوعية الحياة، وزيادة تكاليف العلاج، وتعويض الأمراض المصاحبة، بما في ذلك قصور القلب الاحتقاني. من بين مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن الذين قمنا بفحصهم، كان 12 (32٪) يعانون من تفاقم واحد خلال العام السابق، وكان 11 (29٪) مريضًا يعانون من تفاقمين، وكان ثلاثة منهم لديهم 3 تفاقمات، وكان لدى مريض واحد تاريخ من 4 تفاقم. وعلاوة على ذلك، كان التفاقم نفسه هو السبب في دخول المستشفى في 9 (24٪) من المرضى. كان هناك ارتباط بين وتيرة التفاقم والطبقة الوظيفية للفرنك السويسري ( ص = 0.47، ص<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

يعد الكسر القذفي للبطين الأيسر (EF) أحد المؤشرات الرئيسية لديناميكا الدم في HF وله أهمية إنذارية كبيرة: كلما انخفض الكسر القذفي للبطين، كلما كان التشخيص أسوأ. وفقا لبياناتنا، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفشل القلب الاحتقاني، يكون الكسر القذفي للبطين الأيسر أعلى بكثير من هذا المؤشر في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (ص)<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

المرضى الذين لديهم قيم EF متوسطة (35 إلى 50٪) ينتمون إلى ما يسمى بالمنطقة الرمادية ويوصى باعتبارهم يعانون من خلل وظيفي انقباضي بسيط. كان هناك 47 (62٪) من هؤلاء المرضى في المجموعة التي قمنا بفحصها: 26 (34٪) مريضًا لم يكن لديهم أي علامات لمرض الانسداد الرئوي المزمن، وتم تشخيص 21 (28٪) مريضًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن.

تم الكشف عن الكسر القذفي الطبيعي (أكثر من 50٪) في 4 (11٪) من المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفي 11 (29٪) من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (ص)<0,001).

يتجاوز الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (SPAP) في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وقصور القلب الاحتقاني بشكل كبير مستوى نفس المؤشر في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (ص)<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

أسباب ارتفاع ضغط الدم الرئوي هي عوامل مثل نقص الأكسجة، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض، ضعف بطانة الأوعية الدموية. وقد يترافق هذا الأخير مع نقص الأكسجة المزمن، مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج مضيقات الأوعية مثل البروستاسيكلين، البروستاجلاندين E2، وأكسيد النيتريك، وكذلك الالتهاب المزمن.

تشمل العوامل الأخرى التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي انخفاض مساحة السرير الشعري وضغط الأوعية الدموية الرئوية المرتبط بتدمير حمة الرئة في انتفاخ الرئة، وكذلك كثرة الحمر، والتي يمكن أن تمنع استرخاء الأوعية الدموية المعتمد على البطانة استجابةً للأسيتيل كولين.

عند إجراء تحليل الارتباط في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، تم الكشف عن وجود علاقة عكسية بين MPAP وتحمل التمرين (اختبار المشي لمدة ست دقائق) (r = -0.40، p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

في المرضى الذين لا يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، تم العثور على علاقات عكسية مماثلة بين MPAP وSaO 2 (r=-0.62، p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

الاستنتاجات

تشخيص CHF لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن معقد للغاية، ويرجع ذلك إلى تشابه الصورة السريرية لكلا المرضين، خاصة في المراحل الأولى من تطورهما. وهذا هو السبب إلى حد كبير في تشخيص مرض قصور القلب الاحتقاني عادة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية. من الصعب أيضًا اكتشاف انخفاض FC للذبحة الصدرية الجهدية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بسبب عدم قدرة المرضى على تحقيق مستوى من الحمل يمكن أن يؤدي إلى الألم. في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة، لوحظ انخفاض في تحمل النشاط البدني، وتفاقم نقص الأكسجة في الدم، وزيادة في معدل ضربات القلب، ومستوى أعلى من MPAP. يرتبط الضغط المتزايد في الشريان الرئوي باضطرابات أكثر وضوحًا في بعض المعايير السريرية والفعالة. في المرضى من كلا المجموعتين، تم اكتشاف الخلل الوظيفي الانقباضي للبطين الأيسر (LVEF) في كثير من الأحيان.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

المراجعون:

Kosheleva N.A.، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم العلاج في المستشفى، كلية الطب، جامعة ساراتوف الطبية الحكومية. في و. رازوموفسكي، ساراتوف؛

نيكيتينا إن إم، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم العلاج بالمستشفى، كلية الطب، جامعة ساراتوف الطبية الحكومية. في و. رازوموفسكي، ساراتوف.

الرابط الببليوغرافي

بورودكين إيه في، كارولي إن إيه، ريبروف إيه بي. ملامح فشل القلب المزمن لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن وفي غيابه // المشاكل الحديثة للعلوم والتعليم. – 2015. – رقم 4.;
عنوان URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (تاريخ الوصول: 31/01/2020).

نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها دار النشر "أكاديمية العلوم الطبيعية"

للحصول على الاقتباس:أخمتسيانوفا إي.خ.، غاينيتدينوفا في.في.، شرفوتدينوفا إل.إيه. إدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن مع الحفاظ على وظيفة الانقباضي على خلفية مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في مرحلة التفاقم // RMZh. 2014. رقم 2. ص138

حاليا، أهداف علاج قصور القلب (HF)، وفقا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC، 2012) لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن (CHF)، هي تقليل الأعراض والمظاهر، منع دخول المستشفى وتحسين البقاء على قيد الحياة. تتضمن استراتيجية العلاج ما يلي: الأدوية التي يُحتمل أن يتم وصفها لجميع المرضى الذين يعانون من أعراض (NYNA FC II-IV) HF (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات بيتا، MARMs)، والأدوية ذات الفعالية الأقل في المرضى الذين يعانون من أعراض (NYNA FC II-IV) HF (ARBs) ، إيفابرادين، ديجوكسين، إيزوسوربيد ثنائي النترات، أوميغا 3 PUFAs). أظهرت نتائج دراسة SHIFT، التي أجريت في عام 2010، أن زيادة معدل ضربات القلب هي علامة على نتائج غير مواتية لقصور القلب الاحتقاني وأثبتت أن مفهوم الحصار الهرموني العصبي لقصور القلب الاحتقاني يمكن استكماله بانخفاض فعال في معدل ضربات القلب باستخدام حاصرات قناة if. إيفابرادين.

من المثير للاهتمام وجود نهج علاجي جديد في علاج CHF، والذي يعتمد على التحكم الفعال في معدل ضربات القلب من خلال استخدام مثبط قناة if-ivabradine، والذي تم تضمينه مؤخرًا في أنظمة علاج CHF في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية، وكسر القذف (EF). ) ≥35%، معدل ضربات القلب ≥70 نبضة / دقيقة، أعراض مستمرة (FC II-III NYNA) مع عدم تحمل حاصرات بيتا.

أظهرت تجربة SHIFT أيضًا انخفاضًا نسبيًا في المخاطر في النتيجة المركبة الأولية للوفاة القلبية الوعائية أو العلاج في المستشفى بسبب قصور القلب، وتحسينات في وظيفة البطين الأيسر ونوعية الحياة مع الإيفابرادين.

في روسيا، لوحظ مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) كسبب لتطور القصور القلبي الاحتقاني، وفقًا لجمعية أخصائيي قصور القلب (OSCH، 2010)، في 13٪ من الحالات. يمثل تشخيص قصور القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن بعض الصعوبات، لأنه ملثم إلى حد كبير بمظاهر فشل الجهاز التنفسي الحاد والمزمن. يشمل علاج مرض الانسداد الرئوي المزمن، وفقًا للمبادرة العالمية GOLD 2011، 2013، وصف موسعات القصبات الهوائية (ناهضات β2 قصيرة وطويلة المفعول، ومضادات الكولين M قصيرة وطويلة المفعول، والميثيل زانتينات)، والكورتيكوستيرويدات المستنشقة (ICS)، مجتمعة. منبهات بيتا 2 طويلة المفعول + ICS، الكورتيكوستيرويدات الجهازية (لا يُنصح باستخدامها على المدى الطويل)، مثبطات فوسفودايستراز IV (لـ GOLD III، GOLD IV). في حالة التفاقم، توصف المضادات الحيوية، حال للبلغم، والعلاج بالأكسجين.

وجدت دراسة قائمة على الملاحظة أن المرضى الذين يعانون من HF الذين يتلقون منبهات β2 المستنشقة لديهم خطر متزايد للوفاة والاستشفاء، مما قد يشير إلى الحاجة إلى مراقبة أكثر دقة للمرضى الذين يعانون من HF الشديد الذين يتلقون منبهات β2 المستنشقة لمرض الانسداد الرئوي المزمن.

يمكن لحاصرات قنوات الكالسيوم في هذه الفئة من المرضى أن تؤدي إلى تفاقم قصور القلب الاحتقاني وتؤدي إلى الوذمة المحيطية.

العلاج بحاصرات بيتا 1 الانتقائية له تأثير كبير على بقاء المرضى الذين يعانون من HF، ووجود مرض الانسداد الرئوي المزمن هو السبب الأكثر أهمية لعدم تلقي هذه الفئة من المرضى العلاج الكامل.

يمثل علاج المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة دائمًا بعض الصعوبات. وبالتالي، فإن محاولات التدخل الدوائي النشط في مرض واحد ترتبط بتهديد حقيقي لتفاقم علاجي المنشأ للأمراض المصاحبة.

تمت دراسة تأثير مثبط قناة إيفابرادين على الأعراض السريرية لمرض CHF لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في المرحلة الحادة.

المواد والأساليب

شملت الدراسة 120 مريضاً يعانون من متلازمة الفرنك السويسري في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في المرحلة الحادة. تم إنشاء تشخيص مرض الانسداد الرئوي المزمن وفقًا لتوصيات GOLD 2010، وتم إنشاء متلازمة CHF وفقًا لإرشادات ESC الخاصة بـ CHF (2012) استنادًا إلى 4 معايير: الأعراض النموذجية، والعلامات النموذجية، وLVEF الطبيعي والتغيرات الهيكلية والوظيفية للقلب (LA) تضخم، اختلال وظيفي الانبساطي LV).

معايير الإدراج في الدراسة:

1. مرض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD III، GOLD IV، 2010)، مرحلة التفاقم.

2. الإيقاع الجيبي (معدل ضربات القلب أعلى من 70 نبضة / دقيقة).

3. ارتفاع ضغط الدم الرئوي (أعلى من 20 ملم زئبق أثناء الراحة).

4. القلب الرئوي المزمن.

6. موافقة مستنيرة من المريض للمشاركة في الدراسة.

معايير الاستبعاد من الدراسة:

1. الأشكال الحادة من أمراض القلب والأوعية الدموية (متلازمة الشريان التاجي الحادة، احتشاء عضلة القلب الحاد، الحوادث الدماغية الوعائية الحادة).

1. الشكل المزمن للرجفان الأذيني.

2. اضطرابات الإيقاع الانتيابي.

3. داء السكري.

جميع المرضى في البداية، بعد 1 و 3 أسابيع. تم إجراء تخطيط القلب أثناء الراحة وتم تحديد معدل ضربات القلب. تم إجراء تخطيط صدى القلب (في نفس الفترات الزمنية) على جهاز Phillips NNVVISERCHD - تمت دراسة معلمات الدورة الدموية القياسية، حجم البطين الأيسر في الانبساط (LVEDS)، حجم البطين الأيسر في الانقباض (LVEDS)، حجم البطين الأيسر الانبساطي (LVEDV)، الحجم الانقباضي للبطين الأيسر (LVSSV)، حجم السكتة الدماغية (SV)، الكسر القذفي للبطين الأيسر (LVEF)، الأذين الأيسر (LA)، الأذين الأيمن (RA)، سمك جدار البطين الأيمن (RVW)، الحجم الانبساطي النهائي للبطين الأيمن الانبساط (RV EDP)، والضغط الانقباضي في الشريان الرئوي (Ppa)، ونسبة السرعات LV وRV E/A. لدراسة وظيفة الرئة (FER)، تم إجراء قياس التنفس بالكمبيوتر باستخدام جهاز الشاشة الرئيسية للجسم (Jaeger)، وتم قياس مؤشرات حجم الزفير القسري في الثانية الأولى (FEV1)، والسعة الحيوية القسرية (FVC)، ونسبة FEV1/FVC. درس. تم إجراء المراقبة الذاتية اليومية لضغط الدم (SBP) باستخدام جهاز قياس ضغط الدم الرقمي التلقائي M4 (Omron) مع تسجيل معدل ضربات القلب. تم تقييم التحمل للنشاط البدني باستخدام اختبار الخطوة لمدة 6 دقائق، يليه تقييم شدة ضيق التنفس وفقًا لبورج، وتم تقييم الحالة السريرية لـ CHF باستخدام مقياس SOX عند خط الأساس، وبعد 1 و3 أسابيع، تم تقييم الأكسجين في الدم. تم تحديد التشبع (SaO2) قبل وبعد النشاط البدني باستخدام مقياس التأكسج بنبض الإصبع MD300C في نفس الفترات الزمنية.

تم إجراء معالجة البيانات الإحصائية باستخدام حزمة التطبيق STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc، الولايات المتحدة الأمريكية). تم الحصول على الإحصائيات المتوسطة: الوسط الحسابي مع خطأ الوسط الحسابي. استخدمنا تحليل فريدمان ANOVA، واختبار أزواج ويلكوكسون المتطابقة غير البارامترية، وتحليل ارتباط سبيرمان اللامعلمي (r)، والتحليل الثنائي للتباين. تم رفض الفرضية الصفرية لعدم وجود اختلافات في المجموعة في ص<0,05.

النتائج والمناقشة

وشملت الدراسة المرضى الذين تم علاجهم في أقسام العناية المركزة وأمراض الرئة في المستشفى الجمهوري السريري الذي يحمل اسمه. جي جي. كوفاتوفا (أوفا) فيما يتعلق بعلاج تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. كان لدى جميع المرضى تاريخ من مرض الانسداد الرئوي المزمن بمتوسط ​​مدة المرض 12.84 ± 0.53 سنة، وفي آخر 1-2 سنة كان هناك تطور في التدهور في الحالة العامة، وزيادة في ضيق التنفس، وفقًا للوثائق الطبية، بشكل متكرر ( ≥2) تم تسجيل حالات الاستشفاء خلال العام الماضي. تم علاج 12.5% ​​من المرضى في وحدة العناية المركزة (متوسط ​​4.5±1.21 ك/يوم). من بين الأمراض المصاحبة، كان 24.1% من المرضى يعانون من مرض الشريان التاجي، والذبحة الصدرية المستقرة من الدرجة الوظيفية الثانية (FC)، واحتشاء عضلة القلب السابق (MI)، وكان 17.5% يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) من الدرجة الأولى إلى الثانية. تم إجراء التنظير القصبي التشخيصي والصرف الصحي في 109 (72.67٪) من المرضى.

تم إجراء اختبار التمرينات البدنية (اختبار الخطوة لمدة 6 دقائق) في الأيام 1-2. عند الدخول إلى قسم أمراض الرئة أو بعد النقل من وحدة العناية المركزة. يتم عرض الخصائص السريرية للمرضى المشمولين في الدراسة في الجدول 1.

وكانت الشكاوى السائدة لدى المرضى هي السعال المصحوب بإفراز بلغم مخاطي صعب التصريف، وضيق في التنفس أثناء الراحة. وقد لوحظ ضيق التنفس بدرجات متفاوتة في جميع المرضى: في 75٪ من الحالات تجلى في شكل شعور بنقص الهواء، في 12.5٪ - في شكل اختناق، في 95.8٪ - في شكل ضيق في التنفس مع مجهود بدني بسيط، في 26.6% - على شكل ضيق في التنفس، على شكل ضيق في التنفس عند الراحة. واشتكى حوالي نصف المرضى (46.6%) من الألم وعدم الراحة في منطقة القلب. وقد لاحظت الغالبية العظمى من المرضى نبضات سريعة وانقطاعات في وظائف القلب - في 84.2٪ من الحالات. كما اشتكى المرضى من الضعف العام وزيادة التعب وظهور وذمة في الأطراف السفلية (الجدول 2).

أثناء الفحص الموضوعي، لوحظ زراق الأطراف في 56.6% من المرضى الذين تم فحصهم، وحدث زراق منتشر في 25% من المرضى. سمع الصفير الجاف في جميع المرضى. كان متوسط ​​معدل التنفس 23.50±1.26 في الدقيقة، كما تم تسجيل انخفاض في تشبع الأكسجين في الدم (SaO2) إلى 90.74±0.69%.

بلغ متوسط ​​شدة ضيق التنفس، الذي تم تقييمه باستخدام استبيان mMRC، 3.09 ± 0.03 نقطة. وقد لوحظ زيادة في معدل ضربات القلب لدى جميع المرضى، حيث بلغ متوسطها 101.02 ± 0.81 نبضة / دقيقة. تم الكشف عن تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي أثناء التسمع لدى المرضى في 75.8٪ من الحالات. كان متوسط ​​ضغط الدم الانقباضي (SBP) 119.31 ± 1.41 ملم زئبق. الفن ضغط الدم الانبساطي (DBP) - 68.34 ± 0.77 ملم زئبق. فن. عند تقييم الحالة السريرية على مقياس SCS ومسافة اختبار الخطوة لمدة 6 دقائق، تتوافق متلازمة CHF مع الفئة الوظيفية III (الجدول 3).

ولوحظت زيادة في حجم الكبد ووجود وذمة محيطية في 25 (25.8٪) من المرضى.

تميزت معلمات تخطيط صدى القلب للقلب لدى المرضى الذين تمت دراستهم بزيادة في RV TPS، وانخفاض في نسبة E / A للبطين الأيمن، وزيادة في الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي. جنبا إلى جنب مع التغيرات في الأجزاء اليمنى من القلب، لوحظت التغيرات الهيكلية والوظيفية المرضية في الأجزاء اليسرى. كانت هناك زيادة طفيفة في متوسط ​​حجم الأذين الأيسر إلى 35.12±0.30 ملم، مما يشير بشكل غير مباشر إلى زيادة في ضغط الامتلاء وانخفاض في وظيفة البطين الأيسر. لم يتم الكشف عن ضعف الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر (انخفاض في LVEF أقل من 50%) في أي من الحالات المرصودة؛ واقترب متوسط ​​قيم LVEF من الحد الأعلى الطبيعي ووصل إلى 64.28±0.43%. تم تسجيل الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر لدى 87.33% من المرضى وتجلى في انخفاض نسبة E/A. كان النوع السائد من الخلل الوظيفي الانبساطي LV هو الاسترخاء. في 5 (3.3٪) من المرضى الذين يعانون من مرض شديد للغاية، لوحظ وجود نوع شبه طبيعي من حشو البطين الأيسر.

تلقى جميع المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن علاجًا قياسيًا (GOLD 2011، 2013): موسعات القصبات الهوائية (بروميد تيوتروبيوم أو مزيجه مع منبهات β2 طويلة المفعول)، والكورتيكوستيرويدات القشرية المستنشقة (ICS) والجهازية (SGCS)، والمضادات الحيوية، وحال للبلغم. تم إجراء علاج CHF باستخدام مضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (ARMs) - سبيرونولاكتون 50-75 ملغ / يوم، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) - إنالابريل بجرعة 5-10 ملغ / يوم أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) فالسارتان بجرعة 40 ملغ/يوم. لم يتم وصف حاصرات بيتا بسبب مكون الانسداد القصبي الواضح لدى المرضى الذين تمت ملاحظتهم، والمرتبط بخطورة المرض ومرحلة التفاقم.

تم تقسيم المرضى إلى مجموعتين: مجموعة مقارنة مكونة من 60 شخصًا ومجموعة دراسة مكونة من 60 شخصًا. تم تشكيل المجموعات عن طريق أخذ عينات عشوائية، ولم تختلف بشكل ملحوظ إحصائيًا (P>0.05) في العمر والجنس والخصائص السريرية ومعدل ضربات القلب الأولي والعلاج القياسي، وبالتالي تم اعتبارها متطابقة. كان لكل مجموعة نفس العدد من المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة لنظام القلب والأوعية الدموية. تم اختيار المجموعات بشكل عشوائي لتلقي الإيفابرادين (معايرته بجرعة قصوى تبلغ 7.5 ملغ مرتين يوميًا) أو العلاج القياسي لمرض الانسداد الرئوي المزمن الحاد (GOLD 2011, 2013). تم إجراء المراقبة الديناميكية لمدة 18 يومًا.

عند مقارنة المعلمات السريرية والفعالة الأولية في المجموعات المدروسة، لم يتم ملاحظة فروق ذات دلالة إحصائية بأي حال من الأحوال (P>0.05). كان لدى معظم المرضى انخفاض في مستويات الأوكسجين في الدم. وكان معدل التنفس لدى المرضى في كلا المجموعتين 22.40±1.08 و23.62±1.14 نبضة/دقيقة. على التوالى. تم تسجيل عدم انتظام دقات القلب الجيبي في كلا المجموعتين، وكان معدل ضربات القلب 99.46 ± 7.99 في مجموعة المقارنة و 102.53 ± 13.59 نبضة / دقيقة. - في مجموعة الدراسة. في معظم المرضى، وفقًا لنتائج اختبار المشي لمدة 6 دقائق، تم تحديد درجة CHF من الدرجة الثالثة (وفقًا لـ NYHA).

عند دراسة متغيرات الدورة الدموية في مجموعات المقارنة والدراسة، لوحظ زيادة في سمك جدار البطين الأيمن 6.0±0.35 ملم و6.03±0.35 ملم على التوالي، وزيادة في مستوى متوسط ​​الضغط فوق الشريان الرئوي إلى 38.0±2.8 مم. فن. و 39.15 ± 2.46 ملم زئبق. الفن، انخفاض في سرعات الذروة E/A للبطين الأيسر. تم الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر في جميع المجموعات، وكان متوسط ​​​​قيم LVEF قريبًا من الحد الأعلى الطبيعي وبلغ 63.64±1.02% و62.35±1.61% على التوالي. تتوافق بيانات عملنا مع نتائج البحث الذي أجراه N.A. كارولي، آر. يلماز، إم. جينسر، إي. سيلان، آر. يو. ديميرباج. تجلى الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر في شكل انخفاض في نسبة ذروة LV E/A وتم اكتشافه في 73.0% من جميع المرضى الذين شملتهم الدراسة. كان النوع السائد من الخلل الوظيفي الانبساطي LV هو الاسترخاء.

يُظهر مخطط توزيع معدل ضربات القلب لدى المرضى الذين تمت دراستهم (الشكل 1) بوضوح أنه تم تسجيل معدل ضربات القلب في أغلب الأحيان في حدود 90 إلى 100 نبضة / دقيقة. في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية، لم تكن هناك اختلافات في معدل ضربات القلب (P > 0.25).

أظهر المرضى الذين يتلقون الإيفابرادين قدرة تحمل جيدة للدواء. خلال فترة المراقبة بأكملها، لم يتم تسجيل أي آثار جانبية بأي حال من الأحوال، ولم يلاحظ أي من المرضى زيادة في السعال أو ضيق في التنفس أو ظهور إزعاج في الجهاز التنفسي.

تحسن تقييم الحالة السريرية لفشل القلب الاحتقاني لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن في كلا المجموعتين أثناء العلاج. تم الحصول على فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين وفقا لنتائج مقياس SCS؛ على خلفية العلاج القياسي، كان هناك انخفاض في درجات SCS إلى 5.25 ± 0.18 نقطة، وعلى خلفية إعطاء الإيفابرادين - إلى 4.09 ± 0.18 نقطة . أدت الإدارة الإضافية للإيفابرادين إلى تحسن الحالة السريرية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية (ص)<0,05) (рис. 2).

وفقًا لمدخلات اليوميات، لاحظ غالبية المرضى في مجموعة الدراسة تحسنًا شخصيًا في حالتهم وتحملهم للتمارين الرياضية. بعد 3 أسابيع أثناء العلاج، زاد المرضى من تحمل التمارين الرياضية، وهو ما تجلى في زيادة ذات دلالة إحصائية في المسافة المقطوعة وانخفاض في ضيق التنفس وفقًا لمقياس بورغ (ص)<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

على خلفية العلاج القياسي، تم قطع المسافة في 6 دقائق. زيادة بنسبة 14.49٪ (من 237.05 إلى 277.23 م)، على خلفية إعطاء الإيفابرادين - بنسبة 22.58٪ (من 236.25 إلى 305.48 م) (ع)<0,05) (рис. 4).

في جميع المرضى في مجموعات المقارنة ومجموعات الدراسة أثناء العلاج (الشكل 5)، تم تسجيل انخفاض ملحوظ إحصائيا في معدل ضربات القلب (ع).< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

من أجل دراسة مدى اعتماد فعالية الإيفابرادين في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية مع متلازمة الفرنك السويسري على معدل ضربات القلب الأولي، تم إجراء تحليل متعدد المتغيرات للتباين. وشمل التحليل عاملين: معدل ضربات القلب (فئتان - أقل من 100 نبضة / دقيقة، أكثر من 100 نبضة / دقيقة) والعلاج بالإيفابرادين (فئتان - قبل العلاج وبعده). ولهذا الغرض، تم تقسيم مجموعة الدراسة، مع الأخذ في الاعتبار توزيع قيم معدل ضربات القلب الأولية (الشكل 1)، إلى مجموعتين فرعيتين: مع معدل ضربات القلب<100 уд./мин. и ЧСС >100 نبضة / دقيقة. (الشكل 6، 7). أظهرت نتائج التحليل أنه لا يوجد اعتماد لفعالية العلاج بالإيفابرادين على معدل ضربات القلب الأولي لدى المرضى الذين تمت دراستهم.

عند تحليل تأثير العوامل على تحمل التمارين الرياضية، لوحظ تحسن أثناء العلاج بالإيفابرادين، بغض النظر عن معدل ضربات القلب الأولي (الشكل 6).

وبالتالي، يشير التحليل الثنائي إلى أهمية تأثير الإيفابرادين على نتائج اختبار الخطوة لمدة 6 دقائق.

أظهر تحليل تأثير عاملين (معدل ضربات القلب والعلاج بالإيفابرادين) على تقييم الحالة السريرية لمرض CHF SCS لدى المرضى الذين تمت دراستهم أيضًا أن التأثير الإيجابي للإيفابرادين في عدم انتظام دقات القلب الجيبي لا يعتمد على معدل ضربات القلب الأولي (الشكل 1). .7).

أظهر تحليل تأثير عاملين (معدل ضربات القلب والعلاج بالإيفابرادين) على شدة ضيق التنفس وفقًا لاستبيان بورغ للمرضى الذين شملتهم الدراسة أن التأثير الإيجابي للإيفابرادين يعتمد على معدل ضربات القلب الأولي. في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات القلب الأولي> 100 نبضة / دقيقة. كان هناك انخفاض أكبر في ضيق التنفس الذي تم تقييمه بواسطة هذا الاستبيان (ص<0,05).

وبالتالي، فإن التحسن في تقييم الحالة السريرية لـ CHF على مقياس SHOKS وزيادة تحمل النشاط البدني لدى المرضى الذين يعانون من CHF في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد في المرحلة الحادة أثناء العلاج بالإيفابرادين لا يعتمدان على معدل ضربات القلب الأولي. فعالية العلاج بالإيفابرادين هي نفسها في حالة معدل ضربات القلب من 70 إلى 100 نبضة / دقيقة وفي حالة عدم انتظام دقات القلب الشديد. لوحظ انخفاض في ضيق التنفس وفقًا لاستبيان بورغ أثناء العلاج بإيفابرادين بدرجة أكبر في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات القلب> 100 نبضة / دقيقة.

الاستنتاجات

1. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد والشديد للغاية، مع مدة مرض تزيد عن 10 سنوات، يتم تسجيل قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر الانقباضية.

2. يؤدي إدراج الإيفابرادين في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أثناء تفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد إلى تحسين الحالة السريرية: انخفاض في أعراض قصور القلب الاحتقاني، وزيادة ذات دلالة إحصائية في تحمل التمارين الرياضية، وزيادة القدرة الوظيفية، وانخفاض في شدة ضيق التنفس. لوحظ انخفاض في ضيق التنفس وفقًا لاستبيان بورغ أثناء العلاج بإيفابرادين إلى حد كبير في المرضى الذين يعانون من معدل ضربات القلب الأولي> 100 نبضة / دقيقة.

3. يمكن التوصية بإيفابرادين بجرعة 15 ملغ/يوم لإدارة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية في مرض الانسداد الرئوي المزمن الوخيم في المرحلة الحادة.

التوصيات الوطنية لـ VNOK وOSSN لتشخيص وعلاج CHF (المراجعة الثالثة، 2010).

ستاتسينكو إم إي، ديريفيانكو إم في. مكانة حاصرات بيتا في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن // أمراض القلب. 2012. رقم 12. ص 57-63.

المبادرة العالمية لأمراض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD). الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تقرير ورشة عمل NHLBI/WHO. - نشر. رقم 2701 أبريل 2001. - تحديث 2011.

المبادرة العالمية لأمراض الانسداد الرئوي المزمن (GOLD). الاستراتيجية العالمية لتشخيص وإدارة والوقاية من مرض الانسداد الرئوي المزمن. تقرير ورشة عمل NHLBI/WHO. - نشر. رقم 2701 أبريل 2001. - تحديث 2013.

إرشادات ESC لتشخيص وعلاج قصور القلب الحاد والمزمن، 2012.

سالبيتر إس آر، أورميستون تي إم، سالبيتر إي إي. التأثيرات القلبية الوعائية لمنبهات بيتا في المرضى الذين يعانون من الربو ومرض الانسداد الرئوي المزمن: التحليل التلوي // الصدر. 2004. المجلد. 125، رقم 6. ص 21-23.

هوكينز إن إم، ماك دونالد إم آر. وآخرون. بيسوبرولول في المرضى الذين يعانون من قصور القلب والمعتدل إلى مرض الانسداد الرئوي المزمن الوخيم: تجربة عشوائية محكومة // يورو. J. فشل القلب. 2009. المجلد. 11. ص684-690.