معرضنا. الفطريات الناجمة عن العفن والفطريات الشبيهة بالخميرة

03.03.2020

91. العوامل المسببة للفطريات (داء المبيضات والفطار الجلدي) والالتهابات الأوالي (داء الأميبات، داء الجيارديات، داء المشعرات، داء الليشمانيات، داء المثقبيات، الملاريا، داء المقوسات، داء البلانتيديا). التشخيص الميكروبيولوجي لداء المبيضات والفطار الجلدي. الأدوية التشخيصية والوقائية والعلاجية.

مسببات الأمراض الفطرية الانتهازية

العوامل المسببة للفطريات الانتهازية هي الفطريات الانتهازية من الأجناس الرشاشيات، المخاط، البنسيليوم، الفيوزاريوم، المبيضاتإلخ. فهي تسبب أمراضًا لدى الأشخاص الذين يخضعون لعمليات زرع الأعضاء، على خلفية انخفاض المناعة، والعلاج غير العقلاني طويل الأمد بالمضادات الحيوية، والعلاج الهرموني، واستخدام طرق البحث الغازية. توجد في التربة، والماء، والهواء، وعلى النباتات المتعفنة؛ بعضها جزء من البكتيريا الاختيارية للإنسان (على سبيل المثال، الفطريات من جنس المبيضات).

18.5.1. العوامل المسببة لداء المبيضات (جنس المبيضات)

الفطر من جنس المبيضاتتسبب أشكال سطحية وغزوية وأشكال أخرى من داء المبيضات (داء المبيضات). هناك حوالي 200 نوع من الفطر من جنس المبيضات.العلاقات التصنيفية داخل الجنس ليست مفهومة جيدًا. بعض ممثلي الجنس هم ثنائيات الفطريات. الذي لم يتم إثبات تكاثره الجنسي. تم أيضًا تحديد الأجناس Teleomorphic، بما في ذلك الممثلين ذوي التكاثر الجنسي: كلافيسبورا، ديباريوميسيس، إيساتشينكيا، كلويفيروميسزو بيتشيا.

الأنواع ذات الأهمية السريرية هي المبيضات البيضاء، C. الاستوائية، C. catenulata، C. cifferrii، C. guilliermondii، C. haemulonii، C. kefyr(سابقًا C. pseudotropicalis)، C. krusei، C. lipolytica، C. lusitaniae، C. norvegensis، C. parapsilosis، C. pulherrima، C. rugosa، C. utilis، C. viswanathii، C. zeylanoidesو ج. جلابراتا.الدور الرائد في تطوير داء المبيضات هو جيم المبيضةثم اتبع C. glabrata، C. الاستوائيةو S. داء الشلل الرعاش.

التشكل وعلم وظائف الأعضاء. الفطر من جنس المبيضاتتتكون من خلايا خميرة بيضاوية البراعم (4-8 ميكرومتر)، خيوط كاذبة وخيوط مفصولة. ل جيم المبيضةالسمة المميزة هي تكوين أنبوب النمو من الجراثيم المتفجرة (البراعم) عند وضعها في المصل. بجانب جيم المبيضةتشكل جراثيم الكلاميدو - جراثيم بيضاوية كبيرة ذات جدران سميكة ومزدوجة الدائرة. على الوسائط الغذائية البسيطة عند درجة حرارة 25-27 درجة مئوية تشكل خلايا خميرة وخلايا كاذبة. المستعمرات محدبة ولامعة وكريمية وغير شفافة ذات ظلال مختلفة. تنمو المبيضات في الأنسجة على شكل خمائر وخيوط كاذبة.

علم الأوبئة.المبيضات جزء من البكتيريا الطبيعية للثدييات والبشر. إنهم يعيشون على النباتات

في الفاكهة، كونها جزءًا من البكتيريا الطبيعية، يمكنها غزو الأنسجة (العدوى الداخلية) وتسبب داء المبيضات لدى المرضى الذين يعانون من ضعف دفاعات المناعة. وفي حالات أقل شيوعًا، ينتقل العامل الممرض إلى الأطفال عند الولادة أو أثناء الرضاعة الطبيعية. عندما ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي، فإن تطور داء المبيضات البولي التناسلي ممكن.

يتم تسهيل تطور داء المبيضات عن طريق الوصف غير السليم للمضادات الحيوية والاضطرابات الأيضية والهرمونية ونقص المناعة وزيادة رطوبة الجلد وتلف الجلد والأغشية المخاطية. في أغلب الأحيان يكون سبب داء المبيضات جيم المبيضةالذي ينتج البروتياز والجزيئات الشبيهة بالإنتغرين للالتصاق ببروتينات المصفوفة خارج الخلية وعوامل الفوعة الأخرى. المبيضات يمكن أن تسبب داء المبيضات الحشوي لمختلف الأعضاء ، داء المبيضات الجهازي (المنتشر أو المبيضات في الدم) ، داء المبيضات السطحي للأغشية المخاطية والجلد والأظافر ، داء المبيضات المزمن (الورم الحبيبي) ، الحساسية لمستضدات المبيضات. يصاحب داء المبيضات الحشوي تلف التهابي في بعض الأعضاء والأنسجة (داء المبيضات المريئي، داء المبيضات المعدي، داء المبيضات التنفسي، داء المبيضات في الجهاز البولي). من العلامات المهمة لداء المبيضات المنتشر هو التهاب باطن المقلة الفطري (تغير نضحي في اللون الأصفر والأبيض للمشيمية).

مع داء المبيضات الفموي، يتطور شكل غشائي كاذب حاد من المرض (ما يسمى بمرض القلاع) على الأغشية المخاطية مع ظهور طبقة بيضاء جبني، وتطور ضمور أو تضخم، فرط التقرن في حليمات اللسان ممكن. مع داء المبيضات المهبلي (التهاب الفرج والمهبل) تظهر إفرازات جبني بيضاء وتورم وحمامي في الأغشية المخاطية. غالبًا ما تتطور الآفات الجلدية عند الأطفال حديثي الولادة. لوحظت عقيدات صغيرة وحطاطات وبثرات على الجذع والأرداف. حساسية المبيضات في الجهاز الهضمي، والأضرار التحسسية لأعضاء الرؤية مع تطور حكة الجفون، والتهاب الجفن والملتحمة ممكنة.

حصانة.تسود المناعة الخلوية. تشارك الخلايا البالعة وحيدة النواة والعدلات والحمضات، التي تلتقط العناصر الفطرية، في حماية الجسم من المبيضات. يتطور العلاج التعويضي بالهرمونات، وتتشكل الأورام الحبيبية مع الخلايا الظهارية والعملاقة.

في مسحات من المواد السريرية، يتم الكشف عن الكاذب (ترتبط الخلايا عن طريق الانقباضات).

كامي)، أفطورة مع الحاجز والأبواغ المتفجرة في مهدها. يتم إجراء مزارع من المريض على أجار سابورود، وأجار النبتة، وما إلى ذلك. المستعمرات جيم المبيضةكريم أبيض، محدب، مستدير. تتميز الفطريات بالخصائص المورفولوجية والكيميائية الحيوية والفسيولوجية. تختلف أنواع المبيضات عند نموها على أجار الجلوكوز والبطاطس حسب نوع الشعيرة: موقع الكبيبات - مجموعات من الخلايا الصغيرة المستديرة التي تشبه الخميرة حول الكاذب الكاذب. للجراثيم المتفجرة جيم المبيضةيكون تكوين الأنابيب الجرثومية أمرًا نموذجيًا عند زراعتها في وسط سائل مع المصل أو البلازما (2-3 ساعات عند 37 درجة مئوية). بالإضافة إلى هذا، جيم المبيضةتم الكشف عن جراثيم الكلاميدوس: يتم تغطية المنطقة الملقحة على أجار الأرز بغطاء معقم وبعد الحضانة (عند 25 درجة مئوية لمدة 2-5 أيام) يتم فحصها تحت المجهر. الفطريات السكرية، على عكس المبيضات النيابة.هي خمائر حقيقية وتشكل أبواغًا أسكوية موجودة داخل الخلايا، وملطخة بطريقة Ziehl-Neelsen المعدلة؛ عادة لا تشكل الفطريات الكاذبة فطريات كاذبة. يتم إثبات وجود المبيضات في الدم من خلال مزرعة دم إيجابية مع العزلة عن الدم المبيضات النيابة.يتم إنشاء عدوى المبيضات البولية عند اكتشاف أكثر من 10 5 مستعمرات المبيضات النيابة.في 1 مل من البول. من الممكن أيضًا إجراء التشخيص المصلي (تفاعل التراص، RSK، RP، ELISA) واختبار حساسية الجلد مع مسببات حساسية المبيضات.

علاج.نيستاتين، ليفورين (لعلاج الفطريات السطحية الموضعية، مثل الفم والبلعوم)، كلوتريمازول، كيتوكونازول، كاسبوفونجين، إيتراكونازول، فلوكونازول (لا يؤثر على إس كروسي،سلالات كثيرة جيم جلبراتا).

وقاية.من الضروري مراعاة قواعد التعقيم والعقم في الإجراءات الغازية (قسطرة الأوردة والمثانة وتنظير القصبات الهوائية وما إلى ذلك). يوصف للمرضى الذين يعانون من قلة العدلات الشديدة أدوية مضادة للفطريات لمنع تطور داء المبيضات الجهازي.

مسببات الأمراض فطار البشرة (الفطار الجلدي)

العوامل المسببة لمرض فطار البشرة هي صورة مشوهة (هياكل التكاثر اللاجنسي) لـ 40 نوعًا مرتبطًا ارتباطًا وثيقًا من ثلاثة أجناس: Epidermophyton (نوعان)، Microsporum (16 نوعًا)، Trichophyton (24 نوعًا)؛ يتم تضمين teleomorphs الخاصة بهم (الهياكل الإنجابية الجنسية) في نفس جنس مفصليات الجلد. في عام 1839، وصف يو شونلاين القُرابَة (الجرب) لأول مرة على أنها مرض فطري. في عام 1845، أطلق ر. ريماك على هذا الفطر اسم Achorion schoenleinii. وفي وقت لاحق، تم اكتشاف مسببات الأمراض الأخرى لداء فطار البشرة. الفطريات الجلدية ليست فطريات ثنائية الشكل. ويستند تمايزهم في المقام الأول على الخصائص المورفولوجية والثقافية.

الخصائص المورفولوجية والثقافية

تشكل الفطريات الجلدية أفطورة منفصلة مع حلزونات، وتورمات على شكل صاروخ، وأبواغ مفصلية، وأبواغ كلاميدو، وكونيديا كبيرة وميكروية. تخضع لتغيرات متعددة الأشكال في ظروف المختبر، عندما تفقد القدرة على تكوين الصباغ وتشكيل الكونيديا. تتميز الأنواع بالتصبغ وشكل المستعمرة. تنمو الفطريات الجلدية بشكل جيد على أجار الجلوكوز سابورو.

تتميز Trichophytons بمستعمرات حبيبية أو دقيقية تحتوي على ميكروكونيديا وفيرة تقع في مجموعات على الواصلة الطرفية.

تشكل البويغات الصغيرة ماكروكونيديا سميكة الجدران أو رقيقة الجدران، وتتكون من 8-15 (M. canis) أو 4-6 (M. gypseum). مستعمراتهم صفراء برتقالية. عند التشعيع فوق البنفسجي للشعر المتأثر بالبويغاء، يلاحظ تألق بلون أخضر فاتح.

تتميز الفطريات البشروية بوجود كونيديا على شكل نادي مكونة من 1-5 خلايا.

المستضدات

جميع الفطريات الجلدية هي مستضدات ضعيفة. تعتبر البروتينات السكرية الموجودة في جدران خلايا هذه الفطريات من مسببات الحساسية، ويتسبب الجزء الكربوهيدراتي من مسبب الحساسية في تطور فرط نشاط الغدة الدرقية، ويسبب الجزء البروتيني فرط نشاط الغدة الدرقية.

المرضية والمناعة

تؤثر العوامل المسببة لداء فطار البشرة على البشرة والشعر والأظافر بسبب الاتصال المباشر لشخص سليم بقشور مصابة أو شعر مريض. تنمو الخيوط الفطرية بعد ذلك في الطبقة القرنية، مسببة أمراضًا ذات مظاهر سريرية وتوضع مختلفة. ترتبط بعض حالات المرض باتصال الأشخاص (خاصة الأطفال) بالكلاب والقطط المريضة. في حالات نادرة، قد تتطور أشكال معممة من فطار البشرة، مما يؤثر على مناطق واسعة من جلد الجذع والرأس، بما في ذلك الغدد الليمفاوية.

في حالة فطار البشرة، لوحظ تطور فرط الحساسية الفوري (IHT) والمتأخر (DHT). البيئة وعلم الأوبئة. معظم الفطريات الجلدية منتشرة على نطاق واسع في الطبيعة. توجد بعض الأنواع في التربة ولا تسبب المرض للإنسان أبدًا، بينما البعض الآخر مسبب للأمراض للإنسان. ينتقل من شخص لآخر أكثر من عشرة أنواع من الفطريات الجلدية المحبة للبشر (T. Rubrum، T. tonsurans، وما إلى ذلك)؛ البعض الآخر عبارة عن فطريات جلدية حيوانية (M. canis، T. verrucocum)، مسببة للأمراض للحيوانات الأليفة والبرية، تنتقل إلى البشر؛ ثالثًا - الفطريات الجلدية الجيوفيلية (M. gypseum، M. fulvum)، تعيش في التربة، ولكنها أيضًا قادرة على إصابة البشر.

الفطريات الجلدية مقاومة تمامًا للعوامل البيئية. تم العثور على بعض الأنواع في المقام الأول في مناطق جغرافية معينة.

التشخيص المختبري

يتم فحص المواد المرضية (رقائق الجلد، الأظافر، الشعر المستخرج من المناطق المصابة) مجهريا، بعد أن تم تلطيفها مسبقا في محلول 10-20٪ KOH. يشكل الميكروسبوروم طبقات متقاربة من الجراثيم في نمط فسيفسائي حول الشعر، بينما يشكل الشعروية صفوفًا متوازية من الجراثيم، خارج (ectothrix) وداخل (endothrix) الشعر المصاب.

تشمل الفطريات الجلدية من مجموعة ectothrix Microsporum audouinii، M.canis، M.gypseum، وما إلى ذلك؛ إلى مجموعة endothrix - T. gourvilii، T. tonsurans، إلخ. بعضها لا يشكل كونيديا في الشعر، والبعض الآخر نادرًا ما يخترق الشعر، والبعض الآخر لا يغزو الشعر. يتألق الشعر المصاب بميكروب Microsporum عند تعرضه للأشعة فوق البنفسجية. يتم إجراء التحديد النهائي للفطريات الجلدية بناءً على دراسة الثقافات المزروعة لمدة 1-3 أسابيع في وسط سابورو عند 20 درجة مئوية، بناءً على الخصائص المورفولوجية للميسليوم والجراثيم. لتحديد الفطريات الجلدية وتحريرها من الفطريات والبكتيريا الملوثة، يتم استخدام وسط غذائي خاص، DTM، والذي يستخدم على نطاق واسع في المختبرات السريرية.

لا يوجد منع محدد

الساركودا (الأميبا)

معظم الأميبا (من اليونانية. أمويبي- التغير) تعيش في البيئة بعض الأنواع - في جسم الإنسان والحيوان. تتحرك الأميبا بمساعدة نمو الخلايا المتغيرة - الأرجل الكاذبة، وتتغذى على البكتيريا والأوالي الصغيرة. تتكاثر لا جنسياً (بالانقسام إلى قسمين). تتضمن دورة الحياة مرحلة التروفوزويت (خلية نامية ومتحركة) ومرحلة الكيس. يشكل التروفوزويت كيسًا مقاومًا للعوامل الخارجية. بمجرد دخوله إلى الأمعاء، يتحول إلى تروفوزويت.

هناك الأميبات المسببة للأمراض وغير المسببة للأمراض. الأميبا المسببة للأمراض تشمل الأميبا الزحارية (المتحولة الحالة للنسج)والأميبات المسببة للأمراض التي تعيش بحرية: Acanthamoeba (جنس الشوكميبة)و النيجلريا (جنس النيجلرية). نجلريا فوليريهي الأميبا السوطية. يسبب التهاب السحايا والدماغ الأميبي. يسكن القولون البشري أميبا غير مسببة للأمراض - الأميبا المعوية. (المتحولة القولونية)،أميبا هارتمان (انتاميبا هارتماني)،يودامويبا بوتشلي (يودامويبا بوتشلي)إلخ. وتبين أن هذه الأميبات في بعض الأحيان يمكن أن تسبب الأمراض. غالبًا ما توجد الأميبا الفموية في الفم (المتحولة اللثوية)،خاصة لأمراض تجويف الفم.

19.1.1. العامل المسبب لداء الأميبات (المتحولة الحالة للنسج)

داء الأميبات- مرض بشري تسببه الأميبا المتحولة الحالة للنسج,مصحوبة (في الحالات الواضحة سريريًا) بآفات تقرحية في القولون وبراز رخو متكرر وزحير وجفاف (الدوسنتاريا الأميبي) بالإضافة إلى تطور الخراجات في مختلف الأعضاء. تم اكتشاف العامل الممرض في عام 1875 من قبل الطبيب العسكري الروسي ف.أ. ليشم.

علم التشكل المورفولوجيا.هناك ثلاثة أشكال من الأميبا الزحارية: نباتية صغيرة، ونباتية كبيرة، وكيسي (الشكل 19.1). شكل نباتي (لمعي) صغير المتحولة الحالة للنسج شكلاً دقيقًايبلغ حجمه 15-20 ميكرون، وهو غير نشط، ويعيش في تجويف الجزء العلوي من القولون كتعايش غير ضار، ويتغذى على البكتيريا والمخلفات. شكل نباتي كبير المتحولة الحالة للنسج الشكلية ماجنا(مُمْرِض، شكل الأنسجة يبلغ حجمه حوالي 30 ميكرون) ويتكون من شكل نباتي صغير، وله أرجل كاذبة، وله حركة متشنجة للأمام، ويمكن أن يبلعم خلايا الدم الحمراء. وجدت في البراز الطازج أثناء داء الأميبات. يتم تمثيل الشكل الكيسي (مرحلة الراحة) بواسطة كيس يبلغ قطره 9-16 ميكرون. يحتوي الكيس الناضج على 4 نوى (في غير مسببة للأمراض المتحولة القولونيةالكيس يحتوي على 8 نوى).

مقاومة.تموت الأشكال النباتية للعامل الممرض خارج الجسم بسرعة. تستمر الأكياس في البراز والماء عند درجة حرارة 20 درجة مئوية لمدة أسبوعين. في الأطعمة والخضروات والفواكه، تستمر الخراجات لعدة أيام. عندما يغلي يموتون.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو الإنسان، أي. داء الأميبات هو مرض بشري. آلية انتقال الأميبا هي البرازية عن طريق الفم، وطرق الانتقال هي الغذائية والمياه و

أرز. 19.1.مورفولوجيا الأميبا: أ، ب - الجوائز المتحولة النسيجية,إحداها تمتص خلايا الدم الحمراء. الخامس - انتاميبا هارتماني- تروفوزويت مع فجوة الغذاء. د - الخراجات ذات 1 و 2 و 4 نوى. د - الأكياس ثنائية النواة (يسار) وحيدة النواة (يمين). انتاميبا هارتماني

الاتصال المنزلية. تحدث العدوى عندما يتم إدخال الخراجات مع الطعام، وخاصة الخضار والفواكه، وفي كثير من الأحيان مع الماء، من خلال الأدوات المنزلية. يتم تسهيل انتشار الخراجات عن طريق الذباب والصراصير. غالبًا ما يتأثر الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 5 سنوات. لوحظت أعلى نسبة حدوث في مناطق المناخات الاستوائية وشبه الاستوائية.

المرضية والصورة السريرية. من الخراجات التي تدخل الأمعاء تتشكل أشكال الأميبا اللمعية التي تعيش في الأمعاء الغليظة دون التسبب في المرض. تتصرف الأشكال اللمعية كمتعايشة مع الأمعاء، حيث تتغذى على محتوياتها دون التسبب في أي آثار ضارة. مثل هذا الشخص هو حامل صحي هاء الحالة للنسج،إفراز الخراجات. النقل بدون أعراض منتشر على نطاق واسع هاء الحالة للنسج.عندما تنخفض مناعة الجسم، تخترق الأشكال اللمعية من الأميبا جدار الأمعاء وتتكاثر على شكل أشكال أنسجة. يتطور داء الأميبات المعوية، وهو ما يسهله بعض ممثلي البكتيريا المعوية. تكون الجوائز على شكل أنسجة متحركة بسبب تكوين أرجل كاذبة. إنها تخترق جدار القولون، مسببة نخرًا تجلطيًا، وتكون قادرة على بلعمة كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء، العاثيات الدموية)، ويمكن العثور عليها في البراز البشري الذي يتم إخراجه حديثًا. مع النخر، يتم تشكيل القرحة على شكل حفرة مع حواف مقوضة. سريريًا، يتجلى داء الأميبات المعوية في شكل براز رخو متكرر مع الدم ("هلام التوت")، مصحوبًا بالزحير والحمى والجفاف. يوجد صديد ومخاط، وأحيانًا مع الدم، في البراز.

يتطور داء الأميبات خارج الأمعاء عندما تخترق الأميبات مجرى الدم إلى الكبد والرئتين والدماغ والأعضاء الأخرى. تتشكل خراجات أميبية مفردة أو متعددة، يتراوح حجمها من بالكاد يمكن رؤيتها بالعين إلى قطر 10 سم. من الممكن تطور داء الأميبات الجلدية: تتشكل تآكلات وتقرحات مؤلمة بشكل معتدل على جلد المنطقة المحيطة بالشرج والعجان.

حصانةغير مستقر في حالة داء الأميبات. تتشكل الأجسام المضادة فقط على أشكال الأنسجة هاء الحالة للنسج.يتم تنشيط المكون الخلوي للمناعة في الغالب.

التشخيص الميكروبيولوجي. الطريقة الرئيسية هي الفحص المجهري لكرسي المريض وكذلك محتويات خراجات الأعضاء الداخلية. يتم تلطيخ المسحات بمحلول لوغول أو الهيماتوكسيلين. هاء الحالة للنسجيتم التمييز عن طريق الأكياس والتروفوزويتات عن الكائنات الأولية المعوية الأخرى

النوع الكيميائي إي كولاي، إي. هارتماني، إي. بوليكي، إي. اللثوية، إندوليماكس نانا، يودامويبا بيوتشلي وإلخ . تم الكشف عن الأجسام المضادة للعامل الممرض في RNGA، ELISA، RIF غير المباشر، RSK، وما إلى ذلك. تم الكشف عن أعلى عيار من الأجسام المضادة في مصل الدم مع داء الأميبات خارج الأمعاء. تتيح الطريقة البيولوجية الجزيئية (PCR) تحديد مناطق علامة الحمض النووي في البراز هاء الحالة للنسج.

علاج.يتم استخدام ميترونيدازول، تينيدازول، ميكسافورم، أوسارسول، ياترين، ديودوكوين، ديلاجيل، ديهيدروميتين، وما إلى ذلك.

وقاية.تحديد وعلاج مفرزات الكيس وحاملات الأميبا، وكذلك تنفيذ التدابير الصحية العامة.

19.2. السوطيات

وتشمل السوطيات الليشمانيا، والمثقبيات، والجيارديا، والتريكوموناس. لديهم واحد أو أكثر من السوط. يوجد في قاعدة السوط بلاستيد الجفن؛ وبعض الأوليات لديها بلاستيد حركي قريب، وهي عضية تحتوي على الحمض النووي من أصل الميتوكوندريا التي تسهل حركة السوط.

19.2.1. الليشمانيا (جنس الليشمانيا)

داء الليشمانيات هو مرض أولي يصيب الحيوانات والبشر يسببه الليشمانيا وينتقل عن طريق البعوض؛ تتأثر الأعضاء الداخلية (داء الليشمانيات الحشوي) أو الجلد والأغشية المخاطية (داء الليشمانيات الجلدي الجلدي المخاطي).

تم اكتشاف العامل المسبب لداء الليشمانيات الجلدي في عام 1897 من قبل الطبيب الروسي ب.ف. بوروفسكي في طشقند، والعامل المسبب لداء الليشمانيات الحشوي في عام 1900 - بواسطة دبليو. ليشمان وفي عام 1903 بواسطة إس. دونوفان، بشكل مستقل عن بعضهما البعض.

يحدث المرض عند البشر بسبب أكثر من 20 نوعًا من الليشمانيا التي تصيب الثدييات: L. دونوفاني معقدةمع 3 أنواع (L. donovani، L. Infantum، L. chagasi)؛ L. مجمع مكسيكيمع 3 أنواع رئيسية (L. mexicana، L. amazonensis، L. venezuelensis)؛ لام تروبيكا؛ لام الكبرى؛ لام اثيوبيا.جنس فرعي فيانيامع 4 أنواع رئيسية.جميع أنواع الليشمانيا لا يمكن تمييزها شكليا. ويتم التفريق بينها باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة أو الطرق الوراثية الجزيئية.

نظام ما قبل الظهاري. تتكاثر بالتقسيم البسيط. لديهم دورات سوطية (promastigote) و سوطية (amastigote) من التطور اللاجنسي.

أرز. 19.2.الليشمانيا الدونوفانية:أ - خلية شبكية بطانية كبيرة من الطحال مع عديمات السوط. ب - البروماستيجوت التي لوحظت في البعوض وعند زراعتها على وسط غذائي؛ ج - الأشكال الانشطارية

زراعة. تزرع الليشمانيا على الوسط نن(المؤلفون - نيكول، نوفي، نيل)، تحتوي على أجار مع دم أرنب منزوع الرجفان. يمكن زراعتها على الغشاء المشيمائي لجنين الكتكوت، أو في مزارع الخلايا أو على الفئران البيضاء والهامستر والقرود.

علم الأوبئة.داء الليشمانيات شائع في البلدان ذات المناخ الدافئ والاستوائي. آلية انتقال مسببات الأمراض تنتقل عن طريق لدغة البعوض.

المصادر الرئيسية للعدوى هي: داء الليشمانيات البشري البشري؛ لعلاج داء الليشمانيات الجلدي حيواني المنشأ في الجربوع والقوارض الأخرى؛ مع داء الليشمانيات الحشوي، والأشخاص (المصابين بداء الليشمانيات الحشوي الهندي) أو الكلاب وابن آوى والثعالب والقوارض (المصابين بداء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى)؛ لعلاج داء الليشمانيات الجلدي المخاطي في القوارض والحيوانات البرية والمنزلية.

المرضية والصورة السريرية. داء الليشمانيات الجلدي البشري الأسباب لام تروبيكا.وكان للمرض أسماء مختلفة: داء الليشمانيات المتقرح المتأخر، الشكل الحضري، قرحة عشق أباد، "حولي". المرض أكثر شيوعًا في المدن ويتميز بفترة حضانة طويلة - من 2-4 أشهر إلى 1-2 سنة. تظهر في موقع لدغة البعوض حديبة تتضخم وتتقرح بعد 3-4 أشهر. غالبًا ما تقع القرح على الوجه والأطراف العلوية، وتتكون ندبات بحلول نهاية العام (ومن هنا جاء المصطلح الشائع "حولي").

داء الليشمانيات الجلدي حيواني المنشأ (داء الليشمانيات المتقرح المبكر، قرحة بندينسكي، الشكل الريفي). لام الكبرى.المرض أكثر حدة. فترة الحضانة هي 2-4 أسابيع. غالبًا ما تكون قرح البكاء موضعية في الأطراف السفلية. مدة المرض 2-6 أشهر.

داء الليشمانيات الحشوي الهندي (داء الليشمانيات الحشوي البشري (الكالازار، المرض الأسود)) سببه عقدة الليشمانيا لام دونوفاني؛وجدت بشكل رئيسي في أوروبا وآسيا وأمريكا الجنوبية. متوسط فترة الحضانة

5-9 أشهر في المرضى، يتأثر الطحال والكبد والغدد الليمفاوية ونخاع العظام والجهاز الهضمي. يتطور فرط غاما غلوبولين الدم وضمور ونخر الأعضاء. بسبب تلف الغدد الكظرية، يصبح الجلد داكنًا وتظهر عليه طفح جلدي - الليشمانويدات.

داء الليشمانيات الحشوي في منطقة البحر الأبيض المتوسط وآسيا الوسطى (العوامل الممرضة L. الطفلي)له صورة سريرية مشابهة، باستثناء التغيرات في الجلد الذي يصبح شاحبًا. فترة الحضانة من شهر إلى سنة. يمرض الأطفال في كثير من الأحيان.

داء الليشمانيات الجلدي المخاطي البرازيلي (الإسبانديا) الأسباب L. البرازيلية.تتطور الآفات الحبيبية والتقرحية في جلد الأنف والأغشية المخاطية للفم والحنجرة. فترة الحضانة من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر. يتغير شكل الأنف (أنف التابير). توجد بشكل رئيسي في أمريكا الوسطى والجنوبية، مثل الأمراض المماثلة التي تسببها لام المكسيكية(داء الليشمانيات المكسيكي)، L. بيرو(داء الليشمانيات البيروفي)، L. بنمنسيس(داء الليشمانيات البنمي) وغيرها.

حصانة.ويظل الأشخاص الذين تعافوا من المرض محصنين مدى الحياة.

التشخيص الميكروبيولوجي. مسحات من الدرنات أو محتويات القرح أو ثقوب الأعضاء ملطخة وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا. يكشف الفحص المجهري عن وجود amastigotes داخل الخلايا. يتم عزل ثقافة نقية من العامل الممرض على الوسط نن:حضانة المحصول لمدة 3 أسابيع في درجة حرارة الغرفة. كما تصاب الفئران البيضاء والهامستر بالعدوى. تشمل الطرق المصلية RIF وELISA. يُستخدم اختبار حساسية الجلد (اختبار الجبل الأسود) لتحليل العلاج التعويضي بالهرمونات للليشمانين (دواء مصنوع من البروماستيجوت المقتولة) في الدراسات الوبائية لداء الليشمانيات. إنه إيجابي بعد 4-6 أسابيع من المرض.

علاج.للعلاج الجهازي ، توصف حقن مستحضرات أكسيد الأنتيمون 5 التكافؤ - ستيبوغلوكونات (بنتوستام). بالنسبة لداء الليشمانيات الجلدي، يتم استخدام مراهم الكلوربرومازين أو الباروموميسين أو الكلوتريمازول موضعيًا.

المثقبيات (جنس المثقبية)

تسبب المثقبيات أمراضًا تنقلها ناقلات الأمراض - داء المثقبيات. المثقبية البروسية الغامبيةو المثقبية البروسية الروديسية(أصناف ت. بروسي)تسبب داء المثقبيات الأفريقي، أو مرض النوم، و المثقبية الكروزية- داء المثقبيات الأمريكي (مرض شاغاس). تم اكتشاف مسببات الأمراض في عام 1902 من قبل د. داتون (ت. غامبية)،في عام 1909 من قبل Ch.Chagas (ت. كروزي)وفي عام 1910 ج.فانتنهام (ت. روديسينسي).

خصائص مسببات الأمراض. المثقبيات أكبر حجمًا (1.5-3x15-30 ميكرومتر) من الليشمانيا. لديهم شكل مستطيل ضيق وسوط وغشاء متموج (الشكل 19.3). تتكاثر لاجنسيا (الانقسام الطولي). مصدر العدوى هو الحيوانات الأليفة والبرية، والإنسان المصاب. وينتقل داء المثقبيات الأفريقي عن طريق ذبابة تسي تسي التي تمتص الدم، وينتقل مرض شاغاس عن طريق حشرات الترياتومين. مسببات الأمراض لها مراحل مختلفة من التطور: amastigotes، epimastigotes، trypomastigotes. أماستيغوتوهي بيضاوية الشكل ولا تحتوي على سوط. هذه المرحلة نموذجية ل ت. كروزي,الذين يعيشون في العضلات وخلايا الأنسجة البشرية الأخرى. Epimastigotesتنمو في أمعاء الناقلات وعلى الوسائط المغذية. يمتد السوط من منتصف الخلية المطولة (بالقرب من النواة). تريبوماستيجوتيسوجدت في دم الحيوانات والبشر. يمتد السوط من الجزء الخلفي للخلية المطولة. يتم التعبير عن الغشاء المتموج بشكل حاد.

المرضية والصورة السريرية. الزي الغامبي داء المثقبيات الأفريقي،مُسَمًّى ت.غامبينسي,يحدث بشكل مزمن، ويسبب الشكل الروديسي ت. روديسينسي,هو شكل أكثر حدة وشدة من المرض. في موقع لدغة الناقل، ذبابة تسي تسي، يتطور التقرح بحلول نهاية الأسبوع.

أرز. 19.3.مورفولوجيا المثقبيات: أ، ب - المثقبيات في الدم. ج - الصرع في أمعاء الحاملين

يصاب المرضى بالتهاب العقد اللمفية والتهاب عضلة القلب والحمى. تتأثر القناة الهضمية والكبد والطحال والدماغ. تتميز فترة كامنة طويلة، تصل إلى عدة عقود.

حصانة.ردا على الغزو، يتم تشكيل كميات كبيرة من الأجسام المضادة IgM. في المرحلة المزمنة، تسود الأجسام المضادة IgG. المثقبيات قادرة على إنتاج متغيرات مستضدية جديدة تغير الاستجابة المناعية. تتطور عمليات المناعة الذاتية.

التشخيص الميكروبيولوجي. يتم تلطيخ مسحات الدم والغدد الليمفاوية العنقية المثقوبة والسائل النخاعي وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا أو رايت. لعزل العامل الممرض، يمكنك إصابة الفئران البيضاء أو الجرذان، وكذلك تطعيمها بالدم في الوسائط المغذية. باستخدام الطريقة المصلية، يتم تحديد الأجسام المضادة IgM باستخدام ELISA أو RSK أو RIF غير المباشر.

علاج.لعلاج داء المثقبيات الأفريقي، يوصف السورامين أو البنتاميدين، وفي حالة تلف الجهاز العصبي المركزي، يوصف الميلارسوبرول.

لا يمكن علاج داء المثقبيات الأمريكي إلا في المرحلة الحادة باستخدام البنزنيدازول أو النيفورتيموكس.

وقايةغير محدد. القضاء على أماكن تكاثر حاملات الأمراض وتدمير الحيوانات المصابة. يتم تحديد الأفراد المصابين وعلاجهم. استخدم المواد الطاردة والملابس الواقية.

الجيارديا، أو الجيارديا (جنس لامبليا، أو الجيارديا)

الجيارديا (الجيارديا) هو مرض يسببه لامبليا المعوية (جيارديا لامبليا)،يحدث بشكل كامن أو واضح في شكل خلل وظيفي معوي مع أعراض التهاب الأمعاء. تم اكتشاف العامل الممرض بواسطة د.ف. لامبليم عام 1859. وفي عام 1915 تم تعيينه في الجنس الجياردياعلى شرف جيارد.

خصائص العامل الممرض. الخلية الخضرية للجيارديا مسطحة، على شكل كمثرى (5-10x9-20 ميكرومتر)، وتحتوي على نواتين (الشكل 19.4) وأربعة أزواج من الأسواط. تتكاثر الجيارديا بالتقسيم الطولي. يتم ربطها بالخلايا الظهارية المعوية باستخدام قرص الشفط وبسبب التصاق النتوءات الدقيقة للبلازما التروفوزويت. تعيش الجيارديا في الأجزاء العلوية من الأمعاء، وفي الأجزاء السفلية الأقل ملاءمة من الأمعاء تشكل كيسات رباعية بيضاوية (6-10x12-14 ميكرون)، محاطة بغشاء سميك مزدوج الدائرة.

أرز. 19.4.الجيارديا لامبليا.الأشكال النباتية: أ - الجبهة؛ الجانب ب؛ ج، د - الخراجات

مقاومة.أكياس الجيارديا مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة والمياه المكلورة. يموتون على الفور عندما يغلي. تستمر في التربة والماء لأكثر من شهرين.

علم الأوبئة.مصدر الإصابة بالخراجات هم البشر، وفي كثير من الأحيان الكلاب والماشية والقنادس والمسكرات والغزلان. آلية العدوى برازية عن طريق الفم: من خلال المياه والغذاء والأيدي والأدوات المنزلية الملوثة. من الممكن حدوث فاشيات مائية للإسهال.

المرضية والصورة السريرية. الجيارديا تعيش في الاثني عشر والصائم. تتكاثر بأعداد كبيرة، وتسد الغشاء المخاطي، مما يعطل عملية الهضم الجداري وحركة الأمعاء. تطور الجيارديا يعتمد على درجة مقاومة الجسم. يمكن أن تسبب الجيارديا الإسهال والتهاب الأمعاء والقولون واضطرابات التمثيل الغذائي. من الممكن تطور متلازمات المعدة والأمعاء والمرارة والبنكرياس والوهن.

التشخيص الميكروبيولوجي. يتم الكشف عن الخراجات في مسحات البراز (ملطخة بمحلول لوغول). مع الإسهال وتنبيب الاثني عشر، تم العثور على أشكال نباتية (التروفوزويتات) في المستحضرات المحلية. حركتهم النموذجية تشبه ورقة الشجر المتساقطة. باستخدام الطريقة المصلية، من الممكن تحديد الزيادة في عيار الأجسام المضادة في ELISA وRIF غير المباشر.

علاج.وتستخدم ميترونيدازول، تينيدازول، فيورازولدون.

وقايةشبيه بداء الأميبات. من المهم مراعاة قواعد النظافة الشخصية.

المشعرة (جنس المشعرة)

داء المشعرات هو مرض بشري يسببه المشعرة البولية التناسلية (المشعرة المهبلية)؛يرافقه تلف في الجهاز البولي التناسلي. يسمى المشعرة المعوية الأخرى Pentatrichomonas (Trichomonas) هومينيس.يسبب داء المشعرات المعوي لدى الأفراد الضعفاء - داء الأنثروبونوز في شكل التهاب القولون والتهاب الأمعاء. هناك أيضًا Trichomonas عن طريق الفم (T. تيناكس)،كونه من تعايش الفم.

خصائص العامل الممرض. المشعرة المهبليةيوجد فقط باعتباره تروفوزويت ويتكاثر بالتقسيم. لا تشكل الخراجات. لها شكل كمثرى حجمها 8-40x3-14 ميكرون. توجد خمسة أسواط في الطرف الأمامي للخلية. واحد منهم متصل

أرز. 19.5.المشعرة المهبلية:أ - تروفوزويت طبيعي. ب - شكل مستدير بعد التقسيم؛ ج - الشكل الملاحظ بعد صبغ المستحضر

غشاء الخلية متموج يصل إلى منتصف الخلية. يمر الخيط المحوري (نمط محوري زجاجي) عبر الخلية، ويخرج من الطرف الخلفي للخلية على شكل عمود فقري (الشكل 19.5). يبدو الفغر الخلوي (فم الخلية) وكأنه شق صغير في الجزء الأمامي من الجسم. يتكاثر بالتقسيم الطولي.

مقاومة.تموت بسرعة في البيئة، وتستمر لمدة 10-15 دقيقة على الإسفنج والمناشف، وفي المخاط والحيوانات المنوية والبول.

24 ساعة

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو البشر. وينتقل المرض عن طريق الاتصال الجنسي، عن طريق قناة الولادة (للطفل)، ونادراً عن طريق أدوات النظافة الشخصية. فترة الحضانة هي 7-10 أيام، وأحيانا شهر واحد.

المرضية والصورة السريرية. المشعرة المهبلية,تعلق على الغشاء المخاطي، مما يسبب التهاب المهبل، التهاب الإحليل، التهاب البروستاتا. تترافق العملية الالتهابية مع الألم والحكة والإفرازات القيحية المصلية. يمكن للعامل الممرض أن يبلعم المكورات البنية والكلاميديا والميكروبات الأخرى، مما يعقد العملية المرضية. غالبًا ما تسبب داء المشعرات عدوى بدون أعراض.

التشخيص الميكروبيولوجي. يتم الكشف عن المشعرات مجهريا في مسحات أصلية وملطخة من قطرة جديدة من الإفرازات المهبلية أو إفرازات مجرى البول أو إفرازات البروستاتا أو رواسب البول. يتم تلطيخ المسحات باستخدام أزرق الميثيلين أو رومانوفسكي-جيمزا. مع تباين الطور أو الفحص المجهري للمجال المظلم الأصلي

مع هذه الأدوية، لوحظ تنقل المشعرة. يتم تحضير المستحضر الأصلي على شريحة زجاجية عن طريق خلط التفريغ مع قطرة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر الدافئ. يتم تغطية المسحات بغطاء وفحصها مجهريا (التكبير ×400). تتميز المشعرات بحركات متشنجة مميزة للغشاء المتموج والسوط. وهي أصغر في الحجم من الخلايا الظهارية، ولكنها أكبر من الكريات البيض. قد تحدث أشكال أميبية غير نمطية كبيرة من المشعرة. الطريقة الرائدة لتشخيص الأشكال المزمنة من المرض هي زراعة المشعرة على الوسائط المغذية، على سبيل المثال SKDS (محلول ملحي مع هيدروليزات الكازين والخميرة والمالتوز). تساعد الطريقة المصلية باستخدام ELISA أو RIF غير المباشر في التشخيص. كما يقومون بعمل PCR.

علاج.يتم استخدام أورنيدازول، نيمورازول، ميترونيدازول، تينيدازول.

وقاية،كما هو الحال مع الأمراض التناسلية. يمكن إجراء الوقاية لدى النساء باستخدام لقاح Solcotrivak المحضر منه الملبنة الحمضة.

19.3. Sporozoans

19.3.1. الملاريا المتصورة (جنس المتصورة)

الملاريا هو مرض بشري يسببه الأوليات من جنس البلازموديوم.مصحوبة بنوبات من الحمى وفقر الدم وتضخم الكبد والطحال. تحدث الملاريا عند البشر نتيجة لأربعة أنواع: المتصورة النشيطة، المتصورة البيضوية، المتصورة الملارياو المتصورة المنجلية.العامل الممرض الأول للملاريا (P. الملاريا)تم اكتشافه عام 1880 من قبل الطبيب الفرنسي أ. لافيران.

خصائص مسببات الأمراض. تحدث دورة حياة البلازموديوم مع تغيير المضيفين: في البعوض من الجنس الأنوفيلة(المضيف النهائي) يحدث التكاثر الجنسي، أو البوغوني (تكوين خلايا ممدودة - sporozoites)، وفي جسم الإنسان (المضيف الوسيط) يحدث التكاثر اللاجنسي - الفصام، أو بشكل أكثر دقة merogony، حيث تتشكل خلايا صغيرة تسمى merozoites.

مدة دورة التطور في كريات الدم الحمراء المتصورة النشيطة، المتصورة البيضوية، المتصورة المنجليةهو 48 ساعة ر. الملاريا- 72 ساعة في بعض كريات الدم الحمراء، تؤدي الميروزويت أيضًا إلى تكوين أشكال غير ناضجة جنسيًا - الأمشاج الذكرية والأنثوية (الأمشاج، الخلايا المشيجية). الأمشاج بيضاوية الشكل، باستثناء الأمشاج التي على شكل موزة P. المنجلية.مع بداية فصام كرات الدم الحمراء، يتوقف تكاثر مسببات الأمراض في الكبد، باستثناء P. vivaxو ر. البيضاوي،حيث تبقى بعض الحيوانات البوغية (النائمة، ما يسمى بالتنويم المغناطيسي، أو البراديزويت) في خلايا الكبد لمدة أسابيع أو أشهر، مما يسبب ظهور انتكاسات متأخرة وبعيدة للمرض. عندما تلدغ أنثى البعوض مريضًا مصابًا بالملاريا، تدخل الأشكال الجنسية غير الناضجة من العامل الممرض إلى معدتها مع الدم. تبدأ عملية Gametogony في البعوضة. تنضج الحيوانات وتخصب لتشكل زيجوتًا يتحول إلى شكل متحرك ممدود - أوكينيت. تخترق الأوكينيت جدار المعدة وتشكل بويضة على السطح الخارجي للمعدة، حيث يكتمل تكوين البويضات بتكوين ما يصل إلى 10000 حيوان بوغي. ثم تدخل بعض الحيوانات البوغية (2%) إلى الغدد اللعابية للحامل مع تدفق الدملمف. تسبب الأنواع المختلفة من مسببات الأمراض مرضًا له صور سريرية مختلفة وتغيرات شكلية في مسحات الدم.

الملاريا الاستوائية هي الأكثر خطورة، حيث البلازموديا P. المنجليةتتكاثر في خلايا الدم الحمراء (في أي عمر) في الأوعية الصغيرة للأعضاء الداخلية، مما يسبب انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، وانسداد الشعيرات الدموية، وحمى الهيموجلوبين البولية. يتم تعزيز هذه العملية نتيجة لانحلال الدم المناعي لخلايا الدم الحمراء غير المصابة. يؤدي ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الدم وانحلال الدم إلى تلف الدماغ (غيبوبة الملاريا) وتطور الفشل الكلوي الحاد. معدل الوفيات حوالي 1٪.

علاج.تشمل الأدوية الرئيسية المضادة للملاريا ما يلي: الكينين، والمفلوكين، والكلوروكين، والكينين، والبريماكوين، والبيغومال، والبيريميثامين، وما إلى ذلك. الأدوية المضادة للملاريا لها تأثيرات مختلفة على المراحل اللاجنسي والجنسية من البلازموديا. هناك أدوية لها تأثير مبيد للفطريات (موجه للنسيج وموجه للدم) وموجه للدم وموجه للجراثيم.

التوكسوبلازما (جنس التوكسوبلازما)

تاتشيزويت(التروفوزويت) تتشكل عندما تتكاثر السبوروزويت في الخلايا الظهارية. لديهم شكل مميز

زراعة يتم زراعة التوكسوبلازما في أجنة الدجاج ومزارع الأنسجة، وكذلك عن طريق إصابة الفئران البيضاء والحيوانات الأخرى.

مقاومة.يمكن أن تظل البويضات قابلة للحياة في البيئة لمدة عام. تموت التوكسوبلازما بسرعة عند 55 درجة مئوية وهي حساسة للغاية لـ 50٪ كحول و5٪ NH 4 OH.

علم الأوبئة.المرض منتشر على نطاق واسع، ولكنه أكثر شيوعا في المناطق الدافئة ذات المناخ الرطب، والتي تكثر فيها الإصابة بالقطط. يصاب الناس بالعدوى عن طريق التغذية من خلال الغذاء والماء الذي يحتوي على البويضات التي تفرزها القطط، أو عن طريق استهلاك اللحوم المعالجة حراريا بشكل غير كاف، والحليب، والبيض الذي يحتوي على الكيسات الكاذبة والخراجات. يمكن أيضًا أن تصاب الحيوانات والبشر بالعدوى من خلال الطعام والماء الذي يحتوي على البويضات التي تفرزها القطط. وفي حالات أقل شيوعًا، يدخل التوكسوبلازما عن طريق التلامس (من خلال الجلد التالف والأغشية المخاطية) أو من خلال الغبار المحمول جوًا. في داء المقوسات الخلقي، يدخل العامل الممرض الجنين عبر المشيمة. في بعض الأحيان تحدث العدوى نتيجة نقل الدم أو زرع الأعضاء.

المرضية والصورة السريرية. يدخل التوكسوبلازما إلى الأمعاء الدقيقة، ويصل إلى الغدد الليمفاوية الإقليمية مع التدفق الليمفاوي،

حصانةغير معقمة. أثناء المرض، تتطور المناعة الخلوية والخلطية. تطور الحساسية (HRT). في حالة داء المقوسات الخلقي، يتم اكتشاف مستوى عالٍ من الأجسام المضادة المحددة في دم الأم والطفل.

التشخيص الميكروبيولوجي. مسحات مجهرية من عينات الخزعة والسوائل البيولوجية (الدم، السائل النخاعي، ثقوب الغدد الليمفاوية، أغشية الجنين، وما إلى ذلك)، مصبوغة وفقًا لرومانوفسكي-جيمسا أو رايت.

الطريقة المصلية هي الطريقة الرئيسية في تشخيص داء المقوسات: يشير ظهور الأجسام المضادة IgM إلى المراحل المبكرة من المرض؛ يصل مستوى الأجسام المضادة IgG إلى الحد الأقصى خلال 4-8 أسابيع من المرض. يتم استخدام ELISA، وRIF، وRNGA، وRSK، بالإضافة إلى تفاعل Seibin-Feldman، أو اختبار الصبغ (بهذه الطريقة، يتم صبغ العامل الممرض، اعتمادًا على خصائص الأجسام المضادة الموجودة في مصل الدم قيد الدراسة، بشكل مختلف باستخدام أزرق الميثيلين ). كما أنهم يستخدمون طريقة الحساسية - داخل الأدمة

بوو مع التوكسوبلازمين، وهو أمر إيجابي بعد 4 أسابيع من المرض وأكثر من ذلك لسنوات عديدة. يتم استخدام الطريقة البيولوجية بشكل أقل تكرارًا؛ بعد إعطاء المواد المصابة بالحقن للفئران (الدم، السائل النخاعي، خزعات من الأعضاء والأنسجة)، تموت الفئران خلال 7-10 أيام. يمكن زراعة التوكسوبلازما على الخلايا هيلاأو على أجنة الكتكوت بعمر 7-8 أيام. يمكن استخدام PCR.

علاج.التركيبة الأكثر فعالية هي البيريميثامين مع السلفوناميدات. خلال فترة الحمل، يوصى باستخدام سبيراميسين بدلا من البيريميثامين، الذي لا يعبر المشيمة.

وقاية.للوقاية من داء المقوسات الخلقي، يجب على النساء اللاتي يخططن للحمل اختبار الأجسام المضادة. يتم تنفيذ الوقاية غير المحددة من داء المقوسات، بما في ذلك الامتثال لقواعد النظافة الشخصية، ولا سيما غسل اليدين قبل تناول الطعام؛ المعالجة الحرارية الدقيقة للحوم ضرورية. يجب عليك تجنب الاتصال مع القطط. ومن المهم أيضًا تدمير القوارض والذباب والصراصير - الناقلات الميكانيكية المحتملة للبويضات.

مهدبة

أما الهدبية فتمثلها الحشفة التي تصيب القولون البشري (داء الحويصلات الزحارية). لديهم أهداب - عضيات حركية تغطي الخلية وفم الخلية (فم الخلية)، ونواتان (نواة كبيرة ونواة صغيرة).

19.4.1. بالانتيديا (جنس بالانتيديوم)

داء Balantidiasis (الدوسنتاريا الهدبية) هو مرض حيواني المنشأ يسببه بالانتيديوم القولونيةتتميز بالتسمم العام والآفات التقرحية في القولون. تم اكتشاف العامل الممرض في عام 1856 من قبل الطبيب السويدي ب. مالمستن.

استيعاب الميكروبات والخلايا الأخرى، بما في ذلك خلايا الدم.

التشخيص الميكروبيولوجي. بالنسبة للفحص المجهري، يتم وضع قطرة من البراز السائل الطازج في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم فحص مستحضر "القطرة المسحوقة" بشكل متكرر تحت مجهر منخفض التكبير، مع ملاحظة الحركة النشطة للحشفيات الكبيرة. نادرا ما يتم اكتشاف الخراجات في البراز البشري.

علاج.يتم استخدام ميترونيدازول وأوكسيتتراسيكلين وأدوية أخرى موصوفة لعلاج داء الأميبات.

وقاية.الالتزام بقواعد النظافة الشخصية وخاصة للعاملين في الخنازير. منع التلوث البيئي عن طريق براز الخنازير والحيوانات الأخرى.

تشمل السعفة داء المشعرات، microsporia، Parta (favus)، فطار البشرة. العوامل المسببة هي الفطريات الجلدية التي تنتمي إلى الفطريات غير الكاملة.

داء المشعرات.تنتمي مسببات الأمراض إلى جنس Trychophyton. اعتمادا على نوع العامل الممرض، يتطور داء المشعرات السطحي (السعفة) أو العميق (التسللي القيحي). في حالة السعفة، ينقطع الشعر بالقرب من سطح الجلد، ومن هنا جاء اسم المرض. في الغالب يتأثر الأطفال.

ميكروسبوريا.العامل المسبب هو الفطريات من جنس Microsnoron. يتشكل غطاء من الجراثيم الصغيرة حول الشعر المصاب، مما يجعل الشعر يبدو مغطى بالدقيق. يؤثر فقط على الأطفال.

جرب (فافوس).العامل المسبب هو الفطريات من جنس Aehorion. يؤثر على الجلد والشعر والأظافر. الضرر المحتمل للغدد الليمفاوية والأعضاء الداخلية. في الغالب يمرض الأطفال.

البشرة.تصيب مسببات الأمراض من جنس Bpidermophyton البشرة القرنية، وفي كثير من الأحيان الأظافر، ولكنها لا تؤثر على الشعر. يتم التمييز بين قدم الرياضي وقدم الرياضي. ويتأثر في الغالب البالغين، وفي بعض الأحيان المراهقون.

مصدر العدوى بالفطار الجلدي هو المرضى أو الحيوانات. تحدث العدوى من خلال الاتصال المباشر ومن خلال الأشياء.

التشخيص المختبرييتم إجراؤها بواسطة الفحص المجهري للشعر المصاب وقشور الجلد والأظافر. في تحضير القطرة "المكسرة"، يتم مجهر الشعر المعالج بمحلول قلوي ساخن بنسبة 15٪ لإذابة المادة القرنية. تم الكشف عن أقسام الخيوط الفطرية تحت المجهر (الشكل 48).

في الحالات التي لا يؤدي فيها الفحص المجهري إلى نتائج، يتم إجراء التلقيح على وسط سابورو. يظهر نمو المستعمرات المميزة بعد 6-8 أيام.

وتستخدم أيضا اختبارات الحساسية داخل الأدمة.

داء المبيضات

العوامل المسببة هي الفطريات الشبيهة بالخميرة من جنس المبيضات، في أغلب الأحيان المبيضات البيضاء.

تشبه الفطريات الشبيهة بالخميرة الخميرة في شكل الخلايا المستديرة والبيضاوية - الجراثيم المتفجرة. وهي تختلف عن الخمائر الحقيقية في قدرتها على تكوين الفطور الكاذبة وفي غياب طريقة جنسية للتكاثر (الشكل 49).

في وسط سابورود الكثيف، تشكل مستعمرات بيضاء كريمية، والتي تنمو في سمك الآجار مع تقدم العمر.

يمكن أن يحدث داء المبيضات نتيجة لعدوى خارجية من خلال الاتصال بالمريض، أو من خلال الأجسام المصابة، أو من الناقلات، على سبيل المثال، عندما يتلامس طفل حديث الولادة والرضيع مع شخص بالغ، ولكن غالبًا ما تتم ملاحظة العدوى الداخلية، نظرًا لأن المبيضات البيضاء هي عدوى ممثل البكتيريا الطبيعية في الجسم. يتطور داء المبيضات الداخلي مع دسباقتريوز أو كمرض مصاحب لعملية مزمنة وشديدة أخرى. في حدوث داء المبيضات، يلعب الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية واسعة الطيف دورًا مهمًا، والذي يثبط البكتيريا الطبيعية في الجسم، مما يؤدي إلى ديسبيوسيس وزيادة تكاثر فطريات المبيضات، التي تقاوم المضادات الحيوية بشكل طبيعي.

داء المبيضات هو مرض مهني يصيب الأشخاص الذين يشمل عملهم الخضار والفواكه ومنتجات الحلويات والفواكه، وكذلك غسالات الأطباق وعمال الحمامات.

في حالة داء المبيضات السطحي، تظهر لويحات بيضاء (مرض القلاع) على الأغشية المخاطية للتجويف الفموي واللسان وفي زوايا الفم وعلى الغشاء المخاطي المهبلي. ظهور بقع حمراء صغيرة وبثور على الجلد، والتي تتحول إلى تقرحات.

مع داء المبيضات العميق، تتأثر الرئتان والأمعاء والحوض الكلوي والمثانة، وقد يتطور الإنتان.

التشخيص المختبري.وتعلق الأهمية الكبرى على الطريقة المجهرية والمصلية وأقل أهمية إلى حد ما على الطريقة الثقافية.

الاستعدادات المجهرية الأصلية غير ملوثة أو ملطخة بالطرق التقليدية. يمكن العثور على خلايا الخميرة المفردة في البلغم والبراز والبول لدى الأفراد الأصحاء. تتوافق صورة باتولوشكا مع وجود عدد كبير من الخلايا الناشئة وخاصة الخيوط الفطرية.

الدراسات المصلية لها أهمية كبيرة في حالات تلف الأعضاء الداخلية. يؤدون RSC وردود الفعل الأخرى.

إن زراعة مزرعة من مادة الاختبار لها أهمية محدودة، لأنه في الأفراد الأصحاء، عند زراعة البلغم أو البول أو الكشط من الأغشية المخاطية، يمكن الحصول على نمو المبيضات. من المؤكد أن الحصول على ثقافة هو أمر حاسم عند تلقيح الدم والسائل النخاعي والغدد الليمفاوية المثقوبة والخراجات المغلقة. يتم تلقيح المادة في وسط سابورو وتنمو عند درجة حرارة 30 درجة مئوية. بعد 2-3 أيام، يتم ملاحظة نمو مستعمرات بيضاء كريمية الشكل، عند الفحص المجهري، يتم ملاحظة الخلايا الناشئة والخيوط الفطرية، والتي يعد وجودها إلزاميًا لتمييزها عن الخميرة الحقيقية. للعلاج، يتم استخدام ديكامبن، نيستاتين، ليفو رين، كلوتريمازول، وفلوكونازول.

فطريات عميقة

داء فطري عميق: داء الكروانيات، داء النوسجات، داء المستخفيات، داء البرعميات. يتميز المرض بتلف الأعضاء الداخلية، وغالبًا ما يكون مع انتشار العملية.

المكورات الرئويةيشير إلى الفطريات الانتهازية. العدوى الانتهازية هي تلك التي تسببها الميكروبات الانتهازية.

العامل المسبب لالتهاب المكورات الرئوية أو الالتهاب الرئوي هو المكورات الرئوية، الذي ينتمي إلى المكورات الرئوية (الكائنات الحية الدقيقة الخميرة). يوجد في أنسجة الرئة، ولم يتم الحصول عليه في مزرعة نقية على الوسائط المغذية.

لا يسبب P. carinii المرض لدى الأشخاص الذين يتمتعون بجهاز مناعة طبيعي. يتطور داء المتكيسات الرئوية مع نقص المناعة. بين الأشخاص الذين يعانون من مرض الإيدز، يتطور الالتهاب الرئوي بالمتكيسة الرئوية في 80٪ من الحالات. ويلاحظ المرض أيضًا في المرضى الذين يتلقون مثبطات المناعة لأغراض علاجية.

يتم التشخيص المختبري عن طريق الفحص المجهري للمواد المرضية. للتلوين، يتم استخدام طريقة Romanovsky-Giemsa. التشخيص المصلي - باستخدام RIF وELISA.

للعلاج، يتم استخدام تريميثوبريم بالاشتراك مع سلفام توكسازول أو ديامينوديفينيل سلفون.

[10-072 ] زراعة مسببات الأمراض الجلدية (Trichophyton spp.، Microsporum spp.، Epidermophyton spp.) دون تحديد الحساسية للأدوية المضادة للفطريات

950 فرك.

طلب

إن زراعة مسببات الأمراض الفطرية الجلدية (Trichophyton spp.، Microsporum spp.، Epidermophyton spp.) دون تحديد الحساسية للأدوية المضادة للفطريات هي طريقة تشخيص ميكروبيولوجية مع زراعة وتحديد العامل المسبب للعدوى الفطرية السطحية للجلد ومشتقاته دون تحديدها. حساسيته للأدوية المضادة للفطريات.

المرادفات الروسية

ثقافة العامل المسبب للفطار الجلدي ، التشخيص الثقافي لمرض الجلد.

المرادفات الإنجليزية

زراعة الفطريات التقليدية وتحديد هويتها، زراعة الفطريات (الفطريات الجلدية).

طريقة البحث

الطريقة الميكروبيولوجية.

ما هي المواد الحيوية التي يمكن استخدامها للبحث؟

الأظافر الشعر. كشط

معلومات عامة عن الدراسة

الفطار الجلدي (الفطار الجلدي) هو عدوى فطرية سطحية تؤثر فقط على الجلد وملحقاته (الشعر والأظافر). هذه هي المجموعة الأكثر شيوعا من الالتهابات الفطرية. تسمى مجموعة الفطريات التي تسبب الفطار الجلدي بالفطريات الجلدية. تشمل الفطريات الجلدية ثلاثة أجناس بيولوجية: Trichophyton وEpidermophyton وMicrosporum. مصادر العدوى هي شخص مريض (العدوى من خلال الأدوات المنزلية هي الطريق الأكثر شيوعا للعدوى)، والحيوانات (عادة الجراء والقطط)، والتربة وبقايا النباتات.

تعتمد المظاهر السريرية على نوع العامل الممرض وموقع الآفة وحالة الجهاز المناعي البشري. يمكن أن تكون العدوى الفطرية التي تسببها الفطريات الجلدية موضعية في فروة الرأس واللحية والشارب والأظافر والجذع واليدين والقدمين والعجان. تجدر الإشارة إلى أن الفطريات الجلدية يمكن أن تتكاثر فقط في الطبقات الكيراتينية للبشرة.

تؤثر أنواع جنس Trichophyton على الجلد والشعر والأظافر.

تؤثر أنواع جنس Microsporum على الشعر والجلد ونادرًا ما تؤثر على الأظافر.

تؤثر أنواع البشروية على الجلد والأظافر، ولكن ليس على الشعر.

تختلف أجناس الفطريات الجلدية بشكل جيد في الخصائص الميكرومورفولوجية والثقافية، لذلك تحتل الطريقة الميكروبيولوجية مكانًا مهمًا في تشخيص هذه الالتهابات.

عند ظهور نمو مستعمرة فطرية يتم ملاحظة علاماتها مثل زمن ظهور المستعمرة ومعدل نموها، حجمها، لون السطح والجهة العكسية، طبيعة السطح وتضاريسه، شكل وحافة المستعمرة واتساقها ووجود نمو في الركيزة. يتم أيضًا إجراء فحص مجهري لتقييم خصائص العناصر الهيكلية للفطر. في معظم الحالات، هذا يجعل من الممكن تحديد نوع العامل الممرض.

ما هو البحث المستخدم ل؟

لتحديد العامل المسبب للعدوى الفطرية في الجلد أو الشعر أو الأظافر.

متى يتم تحديد موعد الدراسة؟

إذا كان هناك اشتباه في الإصابة بالفطار الجلدي وكانت هناك صورة سريرية مميزة. خاصة في المرضى الذين يتناولون الأدوية المضادة للبكتيريا أو الهرمونات الستيرويدية لفترة طويلة.

ماذا تعني هذه النتائج؟

القيم المرجعية:لم يتم الكشف عن.

والنتيجة السلبية هي عدم وجود نمو فطري.

والنتيجة الإيجابية هي اكتشاف نمو مستعمرة فطرية على وسط غذائي، مما يشير إلى نوع العامل الممرض المزروع.

فحص الجلد وألواح الأظافر بحثًا عن الفطريات السطحية
زراعة فطريات Candida spp./الفطريات الشبيهة بالخميرة مع اختيار الأدوية المضادة للفطريات

من يأمر بالدراسة؟

طبيب جلدية وتناسلية، أخصائي أمراض معدية، معالج، طبيب أطفال، ممارس عام.

الأدب

تشخيص هنري السريري وإدارته بالطرق المختبرية، 23 هـ بقلم ريتشارد إيه ماكفرسون دكتوراه في الطب ماجستير (مؤلف)، ماثيو آر بينكوس دكتوراه في الطب (مؤلف)، سانت لويس، ميسوري: إلسفير، 2016. الصفحات 1204-1208، 1220-1222.
دليل الاختبارات المعملية والتشخيصية، الطبعة التاسعة، بقلم فرانسيس فيشباخ ومارشال ب. دانينغ الثالث. صحة ولترز كلوير، 2015. الصفحات 488-492.
الأمراض الجلدية والتناسلية. القيادة الوطنية / إد. يو كيه سكريبكينا، يو إس بوتوفا، أو إل إيفانوفا. – م: جيوتار-ميديا، 2011. ص234-262.
Serbin A.G.، Leontiev D.V.، Rossikhin V.V. أساسيات علم الفطريات الطبية. كتاب مدرسي لطلاب جامعات الصيدلة. – خاركوف: 2010. ص29-44.

الشعروية

الخصائص المورفولوجية والثقافية

تتميز Trichophytons بمستعمرات حبيبية أو دقيقية تحتوي على ميكروكونيديا وفيرة تقع في مجموعات على الواصلة الطرفية.

تتميز الفطريات البشروية بوجود كونيديا على شكل نادي مكونة من 1-5 خلايا.

المستضدات

المرضية والمناعة

التشخيص المختبري

لا يوجد منع محدد

يمكن للفطريات المجهرية المسببة للأمراض أن تصيب الجلد، وتسبب أمراضًا تسمى مجتمعة بالفطار الجلدي. هذا الاسم يأتي من اليونانية. الفطار الجلدي هو الفطار الجلدي، حيث الأدمة هي الجلد والمايكيس هي الفطريات.

العوامل المسببة للفطريات الجلدية تنتمي بشكل رئيسي إلى الفطريات الجلدية - الفطريات Microsporum، Epidermophyton، Trichophyton، القادرة على استيعاب الكيروتين.

تسبب مسببات الأمراض فطار جلدي - مجموعة كبيرة من الأمراض الجلدية، والتي تشمل قدم الرياضي، قدم الرياضي، القعر، داء المشعرات، microsporia (انظر الصورة).

تسبب الأمراض الفطرية فطريات من جنس الملاسيزية، والتي تسبب الحزاز المبرقش، النخالية المبرقشة، والتهاب الجلد الدهني. تصنف الأمراض التي تسببها الملاسيزية على أنها فطار تقرن، فهي تؤثر فقط على الطبقة القرنية السطحية من الجلد (كما في الصورة).

يتم أيضًا إثارة الفطار الجلدي السطحي عن طريق الفطريات الشبيهة بالخميرة من جنس المبيضات. تسبب هذه الكائنات الحية الدقيقة داء المبيضات في تجويف الفم والأعضاء التناسلية والجلد.

بناءً على موقع مصدر العدوى، يتم تمييز الفطار الجلدي في القدمين والوجه واليدين والجذع وفروة الرأس. وبحسب التصنيف المقبول هناك:

فطار جلدي.
الفطار القرني.
داء المبيضات.
فطريات عميقة.

فطار الجلد والفطار القرني وداء المبيضات هي فطريات سطحية. وهي تؤثر فقط على الطبقات السطحية من الجلد، ولا تخترق الأنسجة تحت الجلد، ولا تؤثر على الأعضاء الداخلية.

الفطريات العميقة لها مسار حاد وطويل الأمد. تصيب فطريات العفن الأعضاء الداخلية، مسببة داء الرشاشيات، وداء الغشاء المخاطي، والتسمم الفيوزاري، مما يؤثر على الجهاز التنفسي والكبد والأعضاء المكونة للدم والجهاز اللمفاوي.

تشمل حالات الفطريات العميقة أمراضًا جهازية حادة مثل داء النوسجات، وداء الفطار البرعمي، وداء الكروانيات. يصاحب الأمراض تلف في الغدد الكظرية والجهاز الهضمي ونخاع العظام والغشاء المخاطي للثة والحنجرة واللسان.

ملامح انتشار العدوى الفطرية

المصدر الرئيسي لانتشار الفطار الجلدي هو شخص مصاب. في هذه الحالة، فإن العوامل المسببة للمرض هي الفطريات البشرية التي تفضل الناس.

تحدث العدوى بسهولة خاصة عند الأطفال، وكذلك عند الأشخاص ذوي المناعة المنخفضة.

من الممكن أن تصاب بالفطريات الجلدية من الحيوانات، وفي هذه الحالة ينتقل المرض عن طريق الفطريات الحيوانية. تعيش أيضًا الفطريات الجلدية التي تشكل خطراً على البشر في التربة - الفطريات الجلدية الجيوفيلية.

تحدث العدوى بالفطار الجلدي من خلال الاتصال الوثيق، وكذلك من خلال المتعلقات الشخصية الملوثة. يتطلب انتقال المرض وجود خيوط فطرية - الخيوط الطويلة التي يتكون منها جسم الفطر - أو الكونيديا - وهي جراثيم تتكون من خيوط فطرية.

بمجرد وصول الفطريات إلى الطبقة القرنية من الجلد وبصيلات الشعر والأظافر، تبدأ في التكاثر بنشاط وتدمير وامتصاص الكيراتين. يساهم انخفاض المناعة والأمراض المرتبطة بالاضطرابات الأيضية ومرض السكري في الإصابة بالعدوى.

أسباب العدوى الفطرية

الظروف المثالية للتكاثر النشط للفطريات هي الرطوبة العالية، ودرجات الحرارة في حدود +25 درجة مئوية...+30 درجة مئوية، والتوازن الحمضي القاعدي للجلد.

تتغير حموضة العرق مع تقدم العمر. لوحظ ارتفاع الحموضة عند الأطفال أقل من عامين وتنخفض بمقدار 12 عامًا. يتوافق هذا العمر مع ذروة الإصابة بداء المشعرات.

وتزداد حموضة العرق والغدد الدهنية مرة أخرى عند البلوغ. في هذا العصر، تكون مقاومة العدوى الفطرية عالية. بالإضافة إلى ذلك، توجد الأحماض الدهنية التي تظهر نشاطًا مضادًا للفطريات في شعر البالغين.

مع تقدم العمر، مع ضعف المناعة، واضطرابات التمثيل الغذائي، وعدم التوازن الهرموني، تتغير أيضًا خصائص حاجز الجلد.

يتم إنشاء الظروف الأكثر ملاءمة لوجود الفطريات في طيات القدمين بين الأصابع. تعتبر البيئة المحايدة أو القلوية للعرق والرطوبة والحرارة مثالية لتنشيط الفطريات الجلدية.

تصبح الأحذية والملابس الاصطناعية المغلقة التي لا تسمح للعرق بالمرور من خلالها الأسباب الرئيسية لتفشي الالتهابات الفطرية في الصيف.

العوامل المؤهبة للعدوى الفطرية هي الصدمات الدقيقة في الجلد. في موقع الصدمات الدقيقة، يتم إطلاق سائل مصلي، مما يحول التوازن الحمضي القاعدي للجلد إلى الجانب القلوي الضعيف. وهذا يعزز إدخال وتنشيط الفطريات في الجلد.

أعراض السعفة

تتميز جميع أنواع الفطار الجلدي ببعض الأعراض الشائعة:

بقع مستديرة حمراء على الجلد.
طفح الحفاضات الجلدية، تقشير.
تشوه وتغيير في بنية الظفر.
التغييرات في منطقة الطيات بين الرقمية.
الحكة في المنطقة المصابة.

تتميز مناطق مختلفة من الجلد بميزات محددة لمسار العدوى. مع فطار جلدي في فروة الرأس تتشكل مناطق الصلع - الثعلبة (الصورة). تتطور العوامل المسببة لمرض microsporia وداء المشعرات في الشعر وبصيلات الشعر، مما يتسبب في تساقط الشعر بشكل كامل أو جزئي في المنطقة المصابة.

مع microsporia، ينكسر الشعر بضعة ملليمترات فوق الجلد، مع داء المشعرات، يتساقط، ويترك نقطة سوداء.

يمكن تحديد بؤر مرض الجلد الفطري على الوجه (انظر الصورة). يؤثر الفطر غالبًا على الرقبة والذقن والشفة السفلية. يسبب فطر Trichophyton verrucosum مرض فطار جلدي في اللحية، حيث يحدث تلف لبصيلات الشعر، وتورم المنطقة المصابة، وظهور قشور دموية في مكان الإصابة.

يصاحب فطار جلد اليدين (كما هو موضح في الصورة) تقشير وتشققات في الطيات بين الأصابع.

غالبًا ما يستقر الفطر على جلد القدمين، مما يؤثر بشكل أساسي على الطيات والأخمصين بين الأصابع. تشمل أعراض عدوى القدم الفطرية احمرار الجلد، والشقوق، والبثور بين أصابع القدم - عادة بين 5 و4، و4 و3.

على جلد النعل، تتجلى العدوى من خلال سماكة الطبقة القرنية وظهور الشقوق. تتشكل بثور على السطح الجانبي للقدم، وتندمج تدريجياً في عدة فقاعات كبيرة. بعد فتحها المستقل، تبقى بؤر التقرح مع حافة محددة بشكل غير متساو.

السبب الرئيسي هو سعفة القدمالشعرويةربروم,آر.نباتات عقلية,البشرةfloccosum.

يتجلى الفطار الجلدي في الجلد الناعم للجسم على شكل بقع مستديرة محددة بوضوح مع حافة مرتفعة على طول الحدود (انظر الصورة). تقع البقع على الكتف والظهر والساعد والرقبة والصدر.

يصاحب الفطريات الموجودة على الجلد الناعم تقشير وحمامي وطفح جلدي في المناطق المصابة (كما هو موضح في الصورة)، ويتسبب بشكل رئيسي في Tr. ربروم، آر. الخلايا العقلية، Microsporum canis.

يحدث الفطار الجلدي الإربي بسبب الفطريات الشعرية والفطور الجلدية والفطريات من جنس المبيضات. يتم ملاحظة الآفات على الجزء الداخلي من الفخذ والعجان والأعضاء التناسلية والفخذ.

ويلاحظ الفطريات الأربية أو "حكة الفارس" في كل من النساء والرجال. وينتقل عن طريق الاتصال المباشر، ويعاني البالغون من الفطريات الإربية (انظر الصورة) أكثر من البالغين.

يتميز فطار الجلد الأربي بطفح جلدي متقشر بني محمر مع حدود محددة بوضوح (كما في الصورة). قد تظهر الشقوق والبثور المائية في المناطق المصابة.

يتحول لون الجلد الصحي المحيط بالطفح الجلدي إلى اللون الأحمر ويبدأ أيضًا في التقشر.

علاج

الهدف من علاج الفطار الجلدي هو القضاء على الفطريات من الجلد المصاب. إذا تأثر الجلد فقط، دون أن تنتشر العملية إلى الأظافر والشعر، فمن الممكن تحقيق العلاج بمساعدة الأدوية الخارجية.

الدواء المفضل لعلاج الفطار الجلدي هو لاميسيل من مجموعة تيربينوفين. اللامسيل نشط ضد الفطريات الجلدية والعفن والفطريات ثنائية الشكل.

تحت تأثير اللامسيل تموت الخلايا الفطرية ويتوقف تكاثرها. يمنع الدواء الانتكاسات ويستخدم كوقاية وعلاج.

لعلاج الفطار الجلدي للبشرة الناعمة، توصف مضادات الفطريات الاصطناعية للاستخدام المحلي والداخلي. يتم علاج فطار الجلد باستخدام كلوتريمازول، الكيتوكونازول، إيكونازول، نافتيفين، وتطبيق المراهم على المناطق المصابة 2-4 مرات يوميا لمدة أسبوعين، وفقا للتعليمات.

المراهم التي تحتوي على الكيتوكونازول والميكونازول والكلوتريمازول تساعد في علاج الفطار الجلدي الإربي. علاج الفطار الجلدي الإربي لدى النساء له خصائصه الخاصة. لاستبعاد إمكانية انتقال الفطار الجلدي الإربي (كما هو موضح في الصورة) إلى فطار مهبلي، تحتاج النساء إلى استشارة طبيب أمراض النساء.

يمكن علاج الفطريات الموجودة في الفخذ على النحو الذي يحدده الطبيب باستخدام مراهم الميكوزولون والترايديرم. نتيجة العلاج لمنع انتكاسة المرض، فإن عودة ظهور أعراض الفطار الجلدي (كما في الصورة) يتم التحكم فيها من قبل الطبيب، والتطبيب الذاتي يؤدي فقط إلى تأخير الشفاء.

وفقا للمؤشرات، توصف مضادات الهيستامين - ديفينهيدرامين، سوبراستين، بيبولفين. تستخدم كمادات بوروف، مستحضرات تحتوي على 10% كلوريد الكالسيوم، 0.25% نترات الفضة مع 1% ريسورسينول، معالجة بمحلول كحولي من اليود.

ضد التعرق، يلجأون إلى غسل المناطق المصابة بمغلي لحاء البلوط والبابونج والأرقطيون.

يتم علاج فطريات فروة الرأس باستخدام الجريزوفولفين، الكيتوكونازول، تيربينافين، والتي توصف حسب الحالة حسب التعليمات. موضعياً، تعالج المنطقة المصابة بمرهم الكبريت الذي يحتوي على حمض الساليسيليك ومحلول اليود 5%.

غالبًا ما يحدث الفطار الجلدي في القدمين (كما هو موضح في الصورة) بسبب عدوى مختلطة ويتطلب علاجًا معقدًا. هذه مضادات الفطريات الجهازية هي سبورونوكس، أورونجال، لاميسيل، ديفلوكان، فوركان.

يتم علاج فطريات القدم بمفرزات الكولوديون، مرهم عربي، مرهم أريفيتش، مرهم الساليسيليك (10٪). يتم علاج داء المبيضات في القدمين باستخدام مرهم النيستاتين والأمفوتريسين.

للحد من تورم الجلد ومظاهر الحساسية، يتم استخدام المستحضرات التي تحتوي على التانين والإيثاكريدين. يتم القضاء على الظواهر الالتهابية الحادة عن طريق الجمع بين العوامل Triderm و Travocort.

الأدوية على شكل بخاخات فعالة في علاج الفطار الجلدي. في حالات الفطريات الحادة، يخفف رذاذ اللميسيل الأعراض بسرعة. يتم تطبيق الدواء على موقع الالتهاب بطبقة رقيقة، مما يؤدي إلى عزله والحد من انتشار العدوى.

بعد العلاج بالرذاذ، تتحول المناطق الملتهبة إلى شاحبة وتجف. تختفي الحكة والألم في المنطقة المصابة. يساعد اللميسيل على شكل كريم أو جل في علاج داء المبيضات، والأبواغ الدقيقة، وداء المبيضات في طيات الجلد.

حاليًا، لدى الأطباء أكثر من 100 نوع من الأدوية المضادة للفطريات تحت تصرفهم، مما يجعل من الممكن إجراء علاج معقد للفطار الجلدي من أي توطين بشكل فعال.

توقعات الفطار الجلدي

في حالة الفطار الجلدي السطحي، مع مراعاة قواعد النظافة الشخصية والتغذية الجيدة واتباع توصيات الطبيب، يكون التشخيص مناسبًا.

مقالات مماثلة: