עודף משקל ומחלת כבד שומני (מחלת כבד שומני). מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: שלבי המחלה, ביטויים קליניים, אבחון וטיפול

הפטוזיס שומני, כבד שומני, סטאטהפטוזיס הן מילים נרדפות לאותו מצב פתולוגי הנקרא מחלת כבד שומני. מצבים אלו משקפים את תחילתו של תהליך פתולוגי בו מצטברות חומצות שומן בתאי הכבד, המובילות לניוון של הפטוציטים (תאי כבד). עם שקיעה נוספת של שומנים בכבד, התאים נפגעים והם מתקדמים שינויים דלקתיים. בשלב זה, המחלה נקראת steatohepatitis. היכולות התפקודיות של רקמת הכבד מופחתות משמעותית והשלב הבא של הנזק לכבד עשוי להיות פיברוזיס או שחמת הכבד.

הפטוזיס שומני ומחלת כבד שומני, מה הגורם למחלות אלו?

במחקר של חולים עם מחלות כבד, התברר כי לרוב חולים אלו מאובחנים עם הפטוזיס שומני (steatohepatosis, כבד steatosis) ולעתים רחוקות יותר, Steatohepatitis.

אנו מפרטים את הגורמים האטיולוגיים העיקריים של הפטוזיס שומני:

• השמנת יתר, כגורם העיקרי לסטאטהפטיטיס לא אלכוהולית (הפטוזיס שומני), נחשבת למוכחת. בהתחשב בהשמנה, כמו גם משקל עודףנפוצים ביותר באוכלוסיית בני האדם, ניתן לקבוע שמספר החולים בצהבת שומנית הוא די גדול וגדל מדי יום. קיים מתאם ישיר בין זיהוי הפטוזיס שומני לגיל החולה. לרוב, הפטוזיס שומני וסטאטוזיס בכבד מאובחנים בגיל 40-59;
• תסמונת מטבולית (קומפלקס של גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם), כולל משקל גוף עודף, רמה מוגברת BP (לחץ דם), חומצת שתן, סוכר בדם (גליקמיה) על קיבה ריקה, דיסליפידמיה.
• עלייה ברמת הגלוקוז בצום (IGG) וסוכרת מסוג 2, במיוחד על רקע השמנת יתר ועודף משקל;
• רמות עודפות של שומנים בדם (דיסליפידמיה), במיוחד טריגליצרידים (TG), LDL;
• כמה מומים מולדיםחילוף חומרים.

הפטוזיס שומני (סטאטוזיס של הכבד) מאופיינת בכך שטיפות שומן יכולות להיות מופקדות בכבד בצורה של מוקדים, אזורים או בצורה מפוזרת ברחבי האיבר. במקביל, שקיעת הטריגליצרידים בתאי הכבד עולה משמעותית (כמה פעמים).

מוּפרָז שימוש קבועאלכוהול וחומרים רעילים אחרים תמיד מובילים לפתולוגיה של הכבד (מחלת כבד אלכוהולית). נאמר כי סטאטו-הפטוזיס ממקור לא אלכוהולי מתרחש כאשר אין צריכה יומית של אתנול טהור של יותר מ-20 מ"ל בנשים (40 מ"ל בגברים) ליום. חשיפה למינונים רעילים של אלכוהול עם השמנת יתר בו זמנית מחמירה את התהליך הדלקתי בכבד ומעוררת מהר יותר תהליכי פיברוזיס (מעבר לשחמת כבד).

בנוסף להשמנה, הפטוזיס שומני (סטאטוזיס בכבד, steatohepatitis) יכול להתפתח עם תזונה לקויה, במיוחד עם חוסר חלבון בתזונה, שימוש בתרופות להפטוטוקסיות (תרופות בעלות השפעה מזיקה על הכבד).

עבור חלק מחלות תורשתיותישנה שקיעה מוגברת של שומנים בפרנכימה של הכבד. זה נובע ממוטציות באנזימים המעורבים בחילוף החומרים ובהובלה של שומנים מסוימים. בנוסף, הוכח תפקידה של התורשה בהתפתחות מחלת כבד שומני עצמה (פגיעה בתהליכי חמצון בהפטוציטים, וכתוצאה מכך, סבירות גבוהה לתהליכים פרו-דלקתיים ופיברוזיס).

בהתפתחות המחלה, את התפקיד העיקרי ממלא חוסר האיזון בין צריכת השומן העודפת להפטוציט (תא הכבד) לבין הפרשתו האיטית. הסיבות לעומס השומן העודף על הכבד הן ריוויון יתר במזון עם שומנים במהלך אכילת יתר, או גיוס מוגבר של שומן מהעתודות של הגוף עצמו ודחיית החמצון שלו.

מהם התסמינים של הפטוזיס שומני (סטאטוזיס)?

התכונה העיקרית והערמומיות של מחלה כזו כמו הפטוזיס שומני (סטאטוזיס) היא הקורס האסימפטומטי שלה. הפטוזיס שומני מאובחן לעתים קרובות בטעות בשלב של סטאטוזיס, לעתים רחוקות יותר סטאטו-הפטיטיס. בלמעלה משני שלישים מהמקרים, הפטוזיס שומני עלול שלא להתגלות, מכיוון שהוא אינו מתבטא בתסמינים כלשהם. יחד עם זאת, בחולים עם השמנת יתר בטנית, פתולוגיה זו שכיחה ביותר, ואם מאובחנת בטרם עת וללא טיפול, מתפתחת לסטאטהפטיטיס. למרות המהלך הנסתר, בכל זאת ניתן לזהות כמה תסמינים האופייניים להפטוזיס שומני.

לעתים קרובות הפטוזיס שומני מתבטא באסתניה (חולשה בעת ביצוע פעילות גופנית רגילה, עייפות פתולוגית, אדישות, עייפות, ירידה ביכולת העבודה, חוסר יוזמה, עייפות), שאינה ספציפית ומופיעה עם שורה של מחלות סומטיות אחרות.

לפעמים יש ירידה בתיאבון, מרירות בפה, בחילות, גיהוק אוויר, נפיחות, נטייה ל צואה רופפת, חולשה, כבדות לאחר אכילה, אִי נוֹחוּתבאזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום הימני.

עם המעבר לשחמת הכבד, הביטויים והתלונות הופכים אופייניים יותר. החולה מודאג מבחילות, ירידה חדה בתיאבון, נפיחות, נטייה לשלשולים ומגרד בעור. הפטוזיס שומני מתקדם לשלב של פיברוזיס (שחמת כבד) לא לעתים קרובות.

בדרך כלל, לחולים עם מחלת כבד שומני יש מצבים נלווים אחרים, כגון יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, תסמונת מטבולית, חילוף חומרים של פחמימות, דלקת מפרקים ניוונית מעוותת.

הפטוזיס שומני ואבחנתו

הפטוזיס שומני חייב להיות מזוהה בזמן, אשר יכול להיעשות רק על ידי רופא מוסמך, לאחר הערכת תלונות ובדיקה אובייקטיבית.

בעת מישוש הבטן מתגלה הפטומגליה (עלייה בגודל הכבד). הכבד הופך רגיש למישוש. הפטוזיס שומני לרוב אינו מלווה בעלייה בבדיקות כבד (ALT, AST), GGT, פיגמנט בילירובין, מה שעלול לסבך את האבחנה של בשלב מוקדםמחלות. במקרים מסוימים, אינדיקטורים אלה עשויים להיות שונים מהרגיל.

שינויים משמעותיים נצפים עם נזק כבד אלכוהולי.

באולטרסאונד בכבד, הפטוזיס שומני (סטאטוזיס) מוצג בבירור. מסומן שינויים מפוזריםפרנכימה בכבד, אות אקו מוגבר, שינוי במרכיב כלי הדם. אם קשה לאבחן "הפטוזיס שומני", הם פונים לטומוגרפיה ממוחשבת (CT) ולביופסיית כבד (לעיתים רחוקות).

אם ההשפעה של גורמים אטיולוגיים לא נפסקת ( עומס יתרטריגליצרידים בכבד), המחלה עלולה להתקדם ולהוביל לסטאטהפטיטיס ואף להתפתח לשחמת הכבד. למעט עוד השפעות מזיקותעודפי שומן על הגוף, הכבד מסוגל להתאושש ולהסיר עודפי חומצות שומן מתאיו.

טיפול בהפטוזיס שומני

לטפל בכבד ללא תיקון תזונתי מתאים הרגלי אכילהבלתי אפשרי. לפיכך, הגורם החשוב ביותר בטיפול במחלה כמו הפטוזיס שומני הוא תזונה ופעילות גופנית מספקת. בדיאטה, עליך להגביל בחדות שומנים עקשניים מן החי, פסולת, כולסטרול (הספקים העיקריים חומצות שומןלכבד), להגדיל את כמות הסיבים וחומרי הסיבים (ירקות, פירות לא ממותקים, סובין, מוצרי דגנים מלאים), ויטמינים וחומרי תזונה חשובים אחרים.

כדי לשפר את הסרת השומן מהכבד ולנרמל את המצב התפקודי של הפטוציטים, תרופות ליפוטרופיות משמשות כפי שנקבע על ידי רופא: פוספוליפידים חיוניים, תרופות הפטוטרופיות. תרופות משמשות לטווח ארוך, בשילוב עם תזונה, תחת שליטה של ​​סמנים ביוכימיים של נזק לתאי כבד.

לטפל בכבד בלי אבחנה נכונהלא מקובל. אתה לא יכול לעשות תרופות עצמית להפטוזיס שומני וסטאטהפטיטיס, שכן מחלות כבד אחרות, לא פחות מסוכנות הדורשות גישה שונה לטיפול יכולות להופיע עם תסמינים דומים. בואו נרשום כמה מהם:

• דלקת כבד כרונית (B, C, D, E);
• דלקת כבד חריפה (B, C, D, E);
• דלקת כבד חריפה A;
• מרפא ו דלקת כבד רעילה, שחמת הכבד הנגרמת על ידי תרופות;
• מחלת כבד אלכוהולית, שחמת כבד של אטיולוגיה אלכוהולית;
• מחלות מטבוליות תורשתיות;
• מחלות אוטואימוניות של מערכת הכבד והרב.

לפיכך, הפטוזיס שומני (סטאטוזיס בכבד) היא מחלה הדורשת תשומת לב וטיפול הדוק. אבל ברוב המקרים, מחלה נפוצה זו אינה מאובחנת ומטופלת בזמן.

במקביל, ניתן למנוע הפטוזיס שומני (סטאטוזיס בכבד) באמצעות מידע על גורמי הסיכון לפתולוגיה זו, ביטול ההשפעה של גורמים מזיקים, חומרים רעילים וצריכה מופרזת של שומן אקסוגני. לפיכך, משקל גוף אופטימלי הוא במידה רבה מניעה של מחלת כבד שומני, הפטוזיס שומני ומחלות אנושיות כרוניות אחרות.

הפטוזיס שומני הוא תהליך פתולוגי, מאופיין בניוון שומני של הפטוציטים והצטברות טיפות שומן הן בתוך התאים עצמם והן בחומר הבין תאי.

מחלת כבד שומני מופיעה בכמעט 100% מהחולים עם מחלת כבד אלכוהולית ובכ-30% מהחולים עם מחלת כבד לא אלכוהולית. בעצם הפתולוגיה הזומייצג שלב ראשונימחלת כבד אלכוהולית, אשר מסתיימת לאחר מכן בשחמת, אי ספיקת כבד כרונית, ולאחר מכן מוות. נשים רגישות יותר למחלה - על פי הסטטיסטיקה, חלקן מכלל החולים הוא 70%.

דיאטה עבור הפטוזיס שומניממלא תפקיד חשוב, לפעמים ראשוני ב טיפול מורכב. התזונה מוגבלת בתכולת השומן, במיוחד ממקור מן החי.

הפטוזיס שומני היא בעיה רפואית וחברתית דחופה. זה מגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח שחמת, מטבולי ו הפרעות אנדוקריניות, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, דליות, פתולוגיות אלרגיות, אשר, בתורן, מגבילות באופן משמעותי את יכולת העבודה של חולים והופכות לגורם לנכות.

מקור: bolitpechen.ru

סיבות וגורמי סיכון

ברוב המקרים, התפתחות הפטוזיס בכבד שומני נגרמת כתוצאה מנזק להפטוציטים על ידי אלכוהול ומטבוליטים שלו. קיים קשר ישיר בין משך צריכת המשקאות האלכוהוליים של המטופל לבין חומרת ניוון השומן של הפטוציטים, סיכון מוגדלהיווצרות של שחמת.

לעתים קרובות, הפטוזיס שומני מתפתח על רקע סוכרת. היפרגליקמיה ועמידות לאינסולין תורמים לעלייה בריכוז חומצות השומן בדם, מה שמגביר את הסינתזה של טריגליצרידים על ידי הפטוציטים. כתוצאה מכך, שומנים מופקדים ברקמת הכבד.

סיבה נוספת להתפתחות הפטוזיס בכבד שומני היא השמנת יתר כללית. משקל גוף מוגבר באופן משמעותי לא מלווה רק בעלייה באחוז רקמת השומן בגוף המטופל, אלא גם בהתפתחות של תסמונת מטבולית עם עמידות רקמות לאינסולין. תוצאות ספקטרוסקופיה של פרוטונים מראות כי קיים קשר ישיר בין ריכוזי האינסולין בסרום בצום לבין כמות משקעי השומן בכבד.

מחלות רבות אחרות המתרחשות עם הפרעות מטבוליות יכולות לעורר הפטוזיס שומני:

• גידולים;
• אי ספיקת ריאות כרונית;
• מחלת וילסון-קונובלוב (הפרעה מולדת של חילוף החומרים של נחושת, שמות אחרים: ניוון הפטולנטיקולרי, ניוון כבד המוח);
• מחלות כרוניות של מערכת העיכול, המלוות בפגיעה בספיגה.

ברוב המקרים, ביטול הגורם האטיולוגי מאפשר לא רק למנוע התקדמות נוספת של המחלה, אלא גם להשיג שיקום של רקמת הכבד.

סימנים של הפטוזיס שומני נמצאים לעתים קרובות אצל אנשים עם מחסור תורשתי באנזימים המעורבים בתהליך חילוף החומרים של שומנים.

לפיכך, הגורם העיקרי להפטוזיס שומני במקרים רבים הוא תנגודת לאינסולין, בעוד ניוון שומני של הפטוציטים הופך לאחד מהחוליות בהיווצרות תסמונת מטבולית.

גורמים נוספים התורמים להצטברות שומן בתאים ובחומר הבין-תאי של הכבד הם:

• הפרה של ניצול שומן בתהליך של חמצון;
• הפרעות בסינתזה של אפופרוטאין, אנזים המעורב בהיווצרות טפסי הובלהשומנים והוצאתם מהתאים.

בדרך כלל, לא מדובר בגורם ספציפי אחד שמוביל להתפתחות הפטוזיס בכבד שומני, אלא בשילוב שלהם, למשל, שתיית אלכוהול תוך כדי נטילת תרופותאו תזונה לקויה.

צורות המחלה

בהתאם לגורם האטיולוגי, הפטוזיס שומני מתחלק לסטאטהפטיטיס לא אלכוהולי וכבד שומני אלכוהולי. בעת ביצוע ביופסיית כבד, מאובחנת סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית בכ-7% מהמקרים. ניוון שומני אלכוהולי מתגלה לעתים קרובות יותר.

הפטוזיס שומני הוא משני סוגים:

• יְסוֹדִי- קשור להפרעות מטבוליות אנדוגניות (פנימיות) (היפרליפידמיה, סוכרת, השמנת יתר);
• מִשׁנִי- נגרמת על ידי השפעות חיצוניות (אקסוגניות) המובילות להפרעות מטבוליות (נטילת קורטיקוסטרואידים, טטרציקלין, מתוטרקסט, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אסטרוגנים סינתטיים, מחלת ווילסון-קונובלוב, צום, ממושך תזונה פרנטרלית, כריתה של המעי, גסטרופלסטיקה, אנסטומוזיס אילאוג'ונלי).

בהפטוזיס שומני אלכוהולי, המצב העיקרי טיפול מוצלחהוא הפסקה מוחלטת של צריכה נוספת של כל משקאות אלכוהוליים.

בהתאם למאפיינים של שקיעת שומן, הפטוזיס שומני מחולק לצורות הבאות:

• פוקל מופץ - מתרחש בדרך כלל ללא כל ביטוי קליני;
• מבוטא מופץ;
• אזורי - שומן מופקד באזורים שונים של אונת הכבד;
• סטאטוזיס מיקרו-וסיקולרי (דיפוזי).

תסמינים של מחלת כבד שומני

ספֵּצִיפִי סימנים קלינייםאין הפטוזיס שומני אפילו עם שינויים מורפולוגיים משמעותיים בכבד. חולים רבים סובלים מהשמנת יתר ו/או סוכרת מסוג II.

סימנים להפטוזיס שומניים אינם ספציפיים. אלו כוללים:

• כאב קל באזור הרביע העליון הימני של הבטן, כואב בטבע;
• תחושת אי נוחות קלה בחלל הבטן;
• הגדלה קלה של הכבד;
• אסטניזציה;
• תסמונת דיספפטית (בחילות, לפעמים הקאות, חוסר יציבות בצואה).

עם הפטוזיס שומני חמור, עלול להתפתח כתמים איקטריים עורוממברנות ריריות. ניוון שומני של הפטוציטים מלווה בשחרור של גורם נמק של הגידול, מה שמוביל להתעלפות, ירידה בלחץ הדם והגברת הדימום (נטייה לדימום).

אבחון

אבחון הפטוזיס בכבד שומני מעורר קשיים משמעותיים, שכן המחלה היא אסימפטומטית ברוב המקרים. ניתוחים ביוכימיים אינם חושפים שינויים משמעותיים. במקרים מסוימים זה מצוין עלייה קלהפעילות טרנסמינאז בסרום. במהלך הבדיקה, יש לקחת בחשבון שפעילותם הרגילה אינה שוללת כבד שומני. לכן, האבחנה של מצב זה מבוססת בעיקר על הרחקה של פתולוגיות כבד אחרות.

פעילות גופנית יכולה לשפר את ניצול חומצות השומן.

כדי לזהות את הסיבה שהובילה להופעת הפטוזיס שומני, נקבעות בדיקות המעבדה הבאות:

• קביעת סמנים של הפטיטיס אוטואימונית;
• זיהוי נוגדנים לנגיפי הפטיטיס, אדמת, אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס;
• מחקר של מצב הורמונלי;
• קביעת ריכוז הגלוקוז בסרום הדם;
• קביעת רמות האינסולין בדם.

בדיקת אולטרסאונד יכולה לזהות סטאטוזיס שומנית רק כאשר יש שקיעה משמעותית של שומן ברקמת הכבד. הדמיית תהודה מגנטית היא אינפורמטיבית יותר. במקרה של צורה מוקדית של פתולוגיה, יש לציין סריקת רדיונוקלידים של הכבד.

בדיקת הנשימה C13-methacetin מאפשרת לך להעריך את תפקודי ניקוי הרעלים של הכבד ואת מספר ההפטוציטים הפועלים כרגיל.

כדי לקבוע אבחנה סופית, מבוצעת ביופסיית ניקור של הכבד, ולאחריה ניתוח היסטולוגי של הביופסיה שהתקבלה. סימנים היסטולוגיים של הפטוזיס שומני הם:

• ניוון שומני;
• steatonecrosis;
• לַיֶפֶת;
• דלקת תוך לוברית.

טיפול בהפטוזיס שומני

הטיפול בחולים עם הפטוזיס שומני מתבצע על ידי גסטרואנטרולוג על בסיס אשפוז. אשפוז מיועד רק לניוון שומני משמעותי של רקמת הכבד, מלווה הפרה בולטתתפקידיו הם בעיקר ניקוי רעלים.

דיאטה להפטוזיס שומנית ממלאת תפקיד חשוב, לפעמים ראשוני, בטיפול מורכב. התזונה מוגבלת בתכולת השומן, במיוחד ממקור מן החי. צריכת חלבון צריכה להיות 100-110 גרם ליום. הגוף חייב לקבל כמויות מספקות של מינרלים וויטמינים.

הפטוזיס שומני מגביר באופן משמעותי את הסיכון לפתח שחמת, הפרעות מטבוליות ואנדוקריניות, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, דליות ופתולוגיות אלרגיות.

יש לתקן משקל גוף מוגבר, המאפשר להפחית, ובמקרים מסוימים להעלים לחלוטין, תנגודת לאינסולין, וכתוצאה מכך מנורמל חילוף החומרים של שומנים ופחמימות. חולים עם מחלת כבד שומני צריכים לאבד לא יותר מ-400-600 גרם בשבוע - עם קצב מהיר יותר של ירידה במשקל, מחלת הכבד השומני מתחילה להתקדם במהירות ועלולה להוביל להיווצרות אבנים בגוף. דרכי המרה, כשל בכבד. כדי להפחית את הסיכון להיווצרות אבנים, ניתן לרשום תרופות חומצה ursodeoxycholic.

כדי למנוע חדירת שומן לכבד, תרופות ליטוטרופיות (פוספוליפידים חיוניים, חומצה ליפואית, ויטמיני B, חומצה פולית).

במידת הצורך, על מנת לחסל תנגודת לאינסולין, חולים רושמים ביגואנידים ותיאזולידינדיונים.

פעילות גופנית יכולה לשפר את ניצול חומצות השומן.

במקרים של הפטוזיס שומני חמור, נדון בשאלת הכדאיות של טיפול להורדת שומנים בדם בסטטינים. שיטה זו אינה בשימוש נרחב, שכן סטטינים עצמם עלולים לגרום נזק לתאי כבד.

על מנת לשחזר תפקודי כבד לקויים, משתמשים במגנים על הכבד (טאורין, בטאין, חומצה ursodeoxycholic, ויטמין E). קיים מידע בספרות הרפואית על האפשרות להשתמש בחוסמי קולטני אנגיוטנסין ופנטוקסיפלין להפטוזיס שומני.

עבור הפטוזיס שומני אלכוהולי, התנאי העיקרי לטיפול מוצלח הוא הפסקה מוחלטת של צריכה נוספת של כל משקאות אלכוהוליים. במידת הצורך, המטופל מופנה להתייעצות עם נרקולוג.

השלכות אפשריות וסיבוכים

בהיעדר טיפול הכרחי, מחלת כבד שומני מגבירה את הסיכון לפתח את המחלות הבאות;

• ורידים בולטים;
• שחמת הכבד.

קיים קשר ישיר בין משך צריכת המשקאות האלכוהוליים של המטופל לבין חומרת ניוון השומן של הפטוציטים וסיכון מוגבר לשחמת.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. ברוב המקרים, ביטול הגורם האטיולוגי מאפשר לא רק למנוע התקדמות נוספת של המחלה, אלא גם להשיג שיקום של רקמת הכבד. כושר העבודה בדרך כלל אינו נפגע. חולים במשך זמן רב חייבים לעקוב בקפידה אחר המלצות הרופא המטפל (הימנעות ממשקאות אלכוהוליים, הקפדה על דיאטה, שמירה תמונה פעילהחַיִים).

אם גורמים סיבתייםלא בוטלו, אז הפטוזיס השומני יתקדם לאט, יגרום לשינויים דיסטרופיים ודלקתיים ברקמת הכבד, ובסופו של דבר יהפוך לגורם לשחמת הכבד ולהתפתחות של אי ספיקת כבד כרונית.

מחלת כבד שומני (מילים נרדפות: הפטוזיס שומני, steatohepatosis, חדירת כבד שומני) נקראת מצב פתולוגי, שבו 5 אחוזים או יותר ממסת הכבד הכוללת מורכבת מתאי רקמת שומן. הסיבה לפתולוגיה זו היא הפרה חמורהחילוף חומרים של שומן ופחמימות בגוף, הנגרם מתזונה לקויה עם דומיננטיות של פחמימות "מהירות" וכולסטרול "רע" בתזונה; התעללות משקאות אלכוהוליים; סבילות לקויה לגלוקוז וסוכרת, השמנת יתר, חלקם הפרעות תורשתיותחילוף חומרים, דלקת כבד נגיפית B או C, נטילת מסוימות תרופות(בפרט, NSAIDs) במשך זמן רב.

ניוון שומני של הכבד מתפתח או עם אספקה ​​מוגזמת של חומצות שומן לכבד או עם רמה גבוהה מדי של ליפוליזה (פירוק רקמת שומן), ולכן הסבירות לפתולוגיה כזו חייבת להיזכר על ידי אלה שחולמים להיפטר ממנה. חומצות שומן בזמן הקצר ביותר האפשרי. קילוגרמים מיותרים. יש סטריאוטיפ שמחלת כבד שומני כשלעצמה אינה מסוכנת, אבל זה לא נכון: חדירת שומן של הפטוציטים מפחיתה את הפעילות התפקודית שלהם, מגבירה את הסיכון לפתח סוכרת, פתולוגיות קרדיווסקולריותבנוסף, עם steatohepatosis, תאי כבד מוחלפים עם הזמן ברקמת חיבור - מתפתחת פיברוזיס, ולאחר מכן שחמת הכבד.

חשוב להקפיד תזונה רציונליתבמיוחד עבור חולי עודף משקל,

הסכנה המיוחדת של פתולוגיה זו היא שהיא אסימפטומטית במשך זמן רב, רק ב במקרים מסוימיםמתבטא בהגדלה מתונה של הכבד ואי נוחות או כאב כלשהו בהיפוכונדריום הימני. אבחון מדויקניתן לאבחן ניוון שומני רק לאחר בדיקות מעבדה ( ניתוח ביוכימידם) או מחקרים אינסטרומנטליים (אולטרסאונד, אלסטומטריה).

כמובן, כמו כל מחלה אחרת, קל יותר למנוע כבד שומני מאשר לטפל. לכן, חשוב מאוד להקפיד על תזונה מאוזנת, במיוחד עבור חולי עודף משקל עם תנגודת לאינסולין מאושרת, הסובלים מ דלקת כבד ויראליתנטילת קורסים ארוכי טווח של NSAIDs ותרופות רעילות אחרות לכבד. בדיאטה מומלץ להפחית את כמות המזונות המכילים חומצות שומן רוויות, ולהחליף אותם במזונות עשירים במונו- ו שומנים רב בלתי רווים. יש להפחית גם את התוכן הקלורי הכולל של הדיאטה. בנוסף, מומלץ לחולים כאלה ליטול מגיני כבד. זוהי קבוצה רחבה של מוצרים רפואיים ממקור צמחי, בעלי חיים או סינתטיים המשפיעים לטובה על מצב תפקודיתאי כבד, מקדמים את התחדשותם. תרופות כאלה יכולות למנוע התפתחות של מחלת כבד שומני או להאט את התקדמותה.

לדוגמה, התרופה Legalon היא מגן כבד - החומר הפעיל שלה, סילימרין, המתקבל בצורה מיוחדת מפירות גדילן החלב, משחזר את מבנה תאי הכבד, מנרמל את התהליכים הביוכימיים המתרחשים בו, ממריץ את תפקוד התאים, וכן יש גם השפעה נוגדת חמצון. הודות למערכת ניקוי ייחודית חומרים פעיליםזֶה סם גרמנישונים במקסימום זמינות ביולוגיתל גוף האדם, אשר שונה באופן משמעותי התרופה הזוממגנים אחרים על הכבד מקור צמחי. מומלץ ליטול גם למניעה במינון של 70 מ"ג, 3 כמוסות ליום, וגם כחלק מטיפול מורכב, הגדלת המינון ל-140 מ"ג, גם 3 כמוסות ליום.

ניוון כבד שומני הוא פתולוגיה רצינית, שיחס קל דעת אליה אינו מקובל. עם זאת, חיסול בזמן של גורמי נטייה, רציונליזציה של תזונה ונטילת מגיני כבד ימנעו או יאטו באופן משמעותי ניוון שומני של תאי כבד.

NAFLD מה זה? מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) היא בעיה מודרנית! המצב הנוכחי של הבעיה הוא שהשכיחות של מחלת כבד שומני לא אלכוהולי משתנה משמעותית ב מדינות שונותהעולם ומהווה 20-30% מכלל אוכלוסיית העולם. השכיחות הגבוהה ביותר של מחלה זו נצפתה באזורים עם אורח חיים עירוני - ארה"ב, סין, יפן, אוסטרליה, אמריקה הלטינית, אירופה והמזרח התיכון. ברוב המדינות באסיה ובאפריקה, שכיחות המחלה נמוכה בהרבה, בסביבות 10%.

מהו NAFLD: הפצה, תסמינים, אבחנה

מחלת כבד שומני ללא אלכוהול בילדים

העלייה המגיפה בשכיחות של NAFLD קשורה קשר הדוק לעלייה בשכיחות השמנת יתר. כך, לפי ניתוח שיטתי, מ-1980 עד 2013, עלה מספר הילדים עם השמנת יתר מ-8.1 ל-12.9% בקרב בנים ומ-8.4 ל-13.4% בקרב בנות במדינות בפיגור, ובהתאם ל-16.9% ל-23.8% ומ- 16.2 עד 22.6% במדינות מפותחות.

שכיחותה בקרב מתבגרים בארה"ב, על פי מחקרים מבוססי אוכלוסייה, הוכפלה יותר מ-20 השנים האחרונות והסתכמה ב-11% בקרב מתבגרים באופן כללי, והגיעה ל-48.1% בקרב מתבגרים גברים שמנים. בהתחשב ברמת השכיחות הגבוהה של עודף משקל והשמנה בקרב תלמידי בית ספר, יש להניח שהמגמות המקומיות והעולמיות עקביות.

תסמינים של מחלת כבד שומני ללא אלכוהול

למחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) אין תסמינים קליניים עקביים והיא בדרך כלל ממצא מקרי בילדים אסימפטומטיים. המחלה מתגלה בדרך כלל לפני גיל 10 שנים. התמונה הסימפטומטית של המחלה בילדים נשלטת על ידי סימנים לא ספציפיים: חולשה כללית, עייפות מואצת, תשישות. ב-42-59% מהחולים, לעתים קרובות יותר עם התקדמות של steatohepatitis, כאב נצפה באזור הבטן הימני. בבדיקה גופנית הפטומגליה מעלות משתנותמסתבר ליותר מ-50% מהמקרים.

ניוון פיגמנטרי פפילרי של העור, הנקרא גם acanthosis nigricans, המאופיינת בהיפרפיגמנטציה של קפלי עור בצוואר ומתחת לזרועות, יכולה להופיע בכמעט מחצית מהחולים עם NAFLD וקשורה לתנגודת לאינסולין. מדידת היקף מותניים בילדים, בניגוד למבוגרים, היא קריטריון מספיק כדי לאשר נוכחות של השמנת יתר מרכזית ומנבא משמעותי להתפתחות התסמונת המטבולית. יש צורך לפתח תקני גיל בינלאומיים ומקומיים לערכי היקף מותניים לשימוש בפועל.

סיכויים לאבחון וטיפול ב-NAFLD

השלב ההתחלתי באבחון המחלה הוא זיהוי רמות גבוהות של טרנסמינאזות בכבד ו/או תסמינים סונוגרפיים של סטאטוזיס במהלך בדיקת אולטרסאונד שגרתית. ל אבחון בזמןבשל היעדר סמנים קליניים וביוכימיים ספציפיים, קיים צורך בסריקה אקטיבית בקבוצות סיכון. ההקרנה מומלצת לילדים עם עודף משקל והשמנת יתר. החיפוש האבחוני מכוון לזיהוי סטאטוזיס באמצעות טכניקות הדמיה, בירור הסיבות להתפתחות סטאטוזיס במהלך בדיקת מעבדה וקביעת שלב המחלה באמצעות בדיקה היסטולוגית.

אגב, על מחלות כיס המרה והטיפול בהן תוכלו ללמוד ממאמר זה.

התפתחות סטאטוזיס היא תגובה אוניברסלית להשפעה של גורמים אנדו-ואקסוגניים שונים, ולכן, בירור הגורם האטיולוגי של היווצרותו תופס מקום מוביל באבחון המחלה. אבחנה של NAFLD אפשרית בהיעדר סימנים של אופי אחר של הרס כבד, בעיקר דלקת כבד אוטואימונית, הנגרמת על ידי תרופות וויראליות.

מחלות ומצבים הדורשים אבחנה מבדלת עם NAFLD בילדים:

פתולוגיות כלליות (מערכתיות):

• מחלות מערכתיות חריפות;
• פגם באנרגיה של חלבון;
• תזונה פרנטרלית כוללת;
• ירידה מהירה במשקל;
• אנורקסיה נרבוזה;
• cachexia;
• תסמונת מטבולית;
• מחלות מעי דלקתיות;
• מחלת צליאק;
• דלקת כבד ויראלית;
• תפקוד לקוי של בלוטת התריס וההיפותלמוס;
• תסמונת נפרוטית;
• תסמונת צמיחת יתר חיידקית.

• סיסטיק פיברוזיס;
• תסמונת שווכמן;
• מחלת וילסון;
• מחסור ב-a1-antitrypsin;
• המוכרומטוזיס;
• abetalipoproteinemia;
• גלקטוזמיה;
• פרוקטוזמיה;
• טירוזינמיה (סוג I);
• מחלות אגירת גליקוגן (סוג I, VI);
• פגמים בחמצון חומצות השומן המיטוכונדריות והפרוקסיזומליות;
• פגמים בסינתזה של חומצות מרה;
• הומוציסטינוריה;
• היפרליפופרוטינמיה משפחתית;
• ליפומטוזיס של מדלונג.

מחלות גנטיות מולדות נדירות:

• תסמונת Ahlstrom;
• תסמונת Bardet-Biedl;
• תסמונת פראדר-ווילי;
• תסמונת כהן;
• תסמונת קנטו (מחיקה 1p36);
• תסמונת וובר-כריסטיאן.

• אתנול;
• אסטרוגנים;
• קוֹקָאִין;
• ניפדיפין;
• דילטיזם;
• טמוקסיפן;
• ולפרואט;
• זידובודין;
• מתוטרקסט;
• L-אספרגינאז;
• מֵמֵס;
• חומרי הדברה.

גורמי סיכון להיווצרות המחלה

ניתן לחלק את הגורמים התורמים להופעת המחלה לשתי קבוצות: אלו הניתנות לשינוי וכאלה שלא ניתן לתקן על ידי התערבות מתקנת. בין הגורמים המשתנים הם חוקתיים ותזונתיים. תכונות גנטיות, מגדר, מוצא אתני הם בין הגורמים שלא ניתן לתקן.

גורמי הסיכון החוקתיים המובילים להתפתחות המחלה הניתנים לשינוי בילדים הם השמנת יתר ותנגודת לאינסולין. היסטוריה משפחתית של השמנת יתר, NAFLD או T2DM מגבירה את הסיכון לפתח מחלת כבד שומני בילדים. מחקר אחד מצא כי 78% מההורים ו-59% מהאחים לילדים עם המחלה סובלים גם ממחלת כבד שומני, והמחלה תורשתית מאוד.

משקל לידה נמוך קשור להשמנה מוקדמת והוא גם מנבא של NAFLD. התקבלו עדויות לכך שלא רק השמנת יתר, אלא גם עלייה עודפת במשקל בגיל 1-10 שנים מגבירה את הסיכון להתרחשותה כבר ב גיל ההתבגרות. בנוסף, עלייה מהירה במשקל בילדים שמנים נחשבת גם היא לגורם סיכון. לעתים קרובות הרבה יותר, סטאטוזיס מאובחנת בילדים מעל גיל 10 שנים, עם עודף משקל והשמנת יתר. תנגודת לאינסולין חולפת, המופיעה ב גיל ההתבגרות, מגביר הפרעות מטבוליות ומוביל להתקדמות ביטויים של תסמונת מטבולית.

גורמים שניתן לתקן כוללים גם גורמים תזונתיים. הוכח שמאפיינים תזונתיים מסוימים, כלומר צריכה מופרזת של פחמימות, פרוקטוז, סוכרוז, חוסר איזון בין אומגה 6 ואומגה 3 חומצות רב בלתי רוויותבתזונה לתרום להתפתחות מחלה זו.

אגב, רק לאחרונה, מדענים מארה"ב גילו שלקיחת שתי פחיות משקה מוגז מתוק בלבד ביום אחד תגביר מאוד את הסבירות לפתח מחלת כבד שומני לא אלכוהולי.

גורמים חוקתיים שאינם ניתנים לשינוי כוללים מגדר ואתניות. לפיכך, המין הגברי הוא גורם סיכון נפרד למחלה: המחלה שכיחה יותר בבנים מאשר בבנות, ביחס של 2:1. הוכח כי השכיחות של NAFLD היא הגבוהה ביותר בקרב אמריקאים היספנים.

ידוע כי הופעת המחלה והתקדמותה קשורים בוודאות מאפיינים אישייםגנום. פולימורפיזמים של נוקלאוטידים בודדים (SNPs) לא נרדפים של גנים מאשכולות שונים עשויים להיות קשורים להתפתחות ולהתקדמות של NAFLD:

1. גנים הקשורים לתנגודת לאינסולין (אדיפונקטין, רסיסטין, קולטן לאינסולין, קולטן מופעל פרוקסיזום פרוליפרטור y).
2. גנים האחראים על חילוף החומרים בכבד של חומצות שומן חופשיות (ליפאז כבד, לפטין, קולטן לפטין, אדיפונקטין, חלבון טרנספורטר טריגליצרידים מיקרוזומלי.
3. גנים הקשורים לציטוקינים (גורם נמק גידול - a, אינטרלוקין-10).
4. גנים הקשורים לפיברוגנזה בכבד (טרנספורמציה של גורם גדילה b1, גורם גדילה רקמת חיבוראנגיוטנינוגן).
5. גנים קולטן אנדוטוקסין.
6. גנים המעורבים בהתפתחות עקה חמצונית (סופראוקסיד דיסמוטאז-2).

מאמר וידאו על NAFLD

ולסיכום המאמר, אנו מציעים לך להכיר ביתר פירוט שני חלקים של מאמר וידאו על מחלת כבד שומני:

חלק 1

חלק 2

למרות שהצטברות שומן בכבד מתרחשת אצל אנשים רזים למדי, השמנת יתר ונוכחות סוכרת מסוג II הם גורמים מרכזיים. של מחלה זו. הקשר הישיר בין עמידות לאינסולין לבין סטאטוזיס (הצטברות שומן) מעיד על הפרעות מטבוליות בגוף העומדות בבסיס מחלה זו.

בנוסף להצטברות השומנים הנכנסים, עקב הפרעה בתהליכים מטבוליים, הכבד עצמו מתחיל בסינתזה המוגברת שלהם. שלא כמו מחלת כבד שומני אלכוהולי, הצורה הלא אלכוהולית יכולה להופיע אצל אנשים שלא צרכו אלכוהול או נחשפו ל טיפול כירורגי, וגם לא לוקח תרופות.

בנוסף לגורמים מטבוליים, הגורמים להצטברות שומן יכולים להיות:

• פעולות כירורגיות הקשורות לירידה במשקל (גסטרופלסטיקה או אנסטומוזה בקיבה)
• תרופות:

1. אמיודרון
2. מתוטרקסט
3. טמוקסיפן
4. אנלוגים של נוקלאוזידים

• תזונה פרנטרלית, או תת תזונה (למחלת צליאק)
• מחלת וילסון-קונובלוב (הצטברות נחושת)
• נזק מרעלים (זרחן, פטרוכימיקלים)

תסמינים

ברוב האנשים, סטאטהפטוזיס (דלקת כבד שומני) היא אסימפטומטית עד לשלבים הסופיים. לכן, אנשים נוטים להשמנה ולסבל סוכרתסוג II (קבוצות סיכון עיקריות), יש צורך לבצע באופן קבוע אולטרסאונד של איבר זה.

בין התסמינים הספציפיים המתעוררים הם:

• עייפות מוגברת
• כאב בהיפוכונדריום הימני

תסמינים אלה של כבד שומני לא אלכוהולי מתבלבלים לעתים קרובות עם אבני מרה. מַתְמִיד מראה חיצוניכבד במהלך הסרת כיס המרה (כריתת כיס מרה), או מצב פתולוגי במהלך הניתוח עצמו מהווה אינדיקציה להתייעצות עם רופא הפטולוג.

ככל שהמחלה מתקדמת, ורידי עכבישעל הידיים והגוף, גם אופייני אריתמה בכף היד(אדמומיות של משטח כף היד של היד).

שלב 1 (הפטוזיס שומני)

כבד בריא מכיל שומנים בכמות שאינה עולה על 5% מהמסה שלו. בכבד של חולה שמן, עולה גם כמות הטריגליצרידים (חומצות שומן בלתי רוויות) וגם חומצות שומן חופשיות (רוויות). במקביל, הובלת השומנים מהכבד פוחתת ומתחילה הצטברותם. מפל שלם של תהליכים יוצא לדרך, וכתוצאה מכך שומנים מתחמצנים עם היווצרות של רדיקלים חופשיים הפוגעים בהפטוציטים.

ככלל, השלב הראשון ממשיך ללא תשומת לב. זה יכול להימשך כמה חודשים, ואפילו שנים. הנזק מתרחש בהדרגה ואינו משפיע על הפונקציות העיקריות של האיבר.

שלב 2 (סטאטהפטיטיס מטבולית)

עקב נזק לתאים (כתוצאה מכך), מתפתחת דלקת - steatohepatitis. גם בתקופה זו עולה תנגודת לאינסולין ומדכא פירוק השומנים מה שמגביר את הצטברותם. מתחילות הפרעות מטבוליות, אשר מובילות למוות של הפטוציטים (רמת האמינוטרנספראזות בדם עולה - סימן האבחון הראשון).

בעל יכולות התחדשות גבוהות, הכבד עצמו מחליף תאים פגומים. עם זאת, נמק ודלקת מתקדמת עולים על היכולות המפצות של האיבר, מה שמוביל להפטומגליה.

התסמינים הראשונים מופיעים בצורה של עייפות, ועם עלייה מספקת בגודל הכבד, תסמונת כאבבהיפוכונדריום הימני.

פרנכימה האיברים עצמה אינה מכילה קצות עצבים. כאב מתרחש כאשר הקפסולה הסיבית של הכבד מתחילה להימתח עקב דלקת והפטומגליה.

שלב 3 (שחמת)

שחמת היא תהליך בלתי הפיך בו מתרחשת התפשטות מפוזרת של רקמת חיבור בכבד ומחליפה את הפרנכימה הרגילה של האיבר. במקרה זה, מופיעים אזורי התחדשות שאינם מסוגלים עוד, שכן הפטוציטים חדשים פגומים מבחינה תפקודית. נוצר בהדרגה יתר לחץ דם פורטל(לחץ מוגבר בכלי הכבד) עם התקדמות נוספת של אי ספיקת כבד עד סירוב מוחלטאֵיבָר. סיבוכים מופיעים מאיברים ומערכות אחרות:

• מיימת היא הצטברות נוזלים בחלל הבטן.
• טחול מוגדל עם התפתחות אנמיה, לוקמיה וטרומבוציטופניה.
• טְחוֹרִים.
• הפרעות אנדוקריניות (אי פוריות, ניוון אשכים, גינקומסטיה).
• הפרעות בעור (אדמת כף היד, צהבת).
• אנצפלופתיה כבדית (פגיעה ברעלנים במוח).

עם שחמת קשה הדרך היחידההטיפול היחיד שנותר הוא השתלת כבד תורם.

יַחַס

ההיבטים המאתגרים ביותר בטיפול במחלת כבד שומני לא אלכוהולי הם בחירה אישיתטיפול למטופל ויחס סיכון-תועלת בכל שיטה. רָאשִׁי אמצעים טיפולייםלשקול דיאטה ולהגדיל פעילות גופנית. זה חלק מהנחיות הגיבוש הרגילות. תמונה בריאההחיים, שלמרות הגישות השונות של המטופלים עצמם, משפרים את איכות החיים של המטופל ומגדילים את יעילותן של שיטות אחרות.

חשוב גם לטפל במחלה הבסיסית שהובילה אליה.

דִיאֵטָה

הרכב השומנים הכלולים בתזונה עשוי להיות בעל חשיבות מיוחדת עבור חולי סוכרת, שכן חומצות שומן ( שומנים רוויים) משפיעים על רגישות התאים לאינסולין.

כמו כן, הגדלת רמת חומצות השומן מאיצה את חילוף החומרים של השומן ומביאה לירידה בדלקת השומנית. לכן, היחס האופטימלי של שומנים נחשב ל-7:3 מהחי וירקות, בהתאמה. במקרה זה, כמות השומן היומית לא תעלה על 80-90 גרם.

נורמליזציה של פעילות גופנית

בעת ירידה במשקל הגוף באמצעות פעילות גופנית ודיאטה, חשוב לעקוב אחר השלבים, שכן ירידה במשקל של יותר מ-1.6 ק"ג לשבוע עלולה להוביל להתקדמות המחלה.

סוג הפעילות הגופנית נקבע תוך התחשבות במחלות נלוות, רמה התפתחות פיזיתוחומרת מצבו של החולה. עם זאת, ללא קשר לגורמים, מספר השיעורים בשבוע לא צריך להיות פחות מ-3-4 פעמים, 30-40 דקות כל אחד.

היעילים ביותר נחשבים לעומסים שאינם עולים על סף הלקטט, כלומר אינם תורמים לייצור חומצת חלב בשרירים, ולכן אינם מלווים בתחושות לא נעימות.

טיפול תרופתי

המטרה העיקרית של התרופות היא לשפר את המצב (להפחית דלקת וסטאטוזיס, לעצור תהליכי פיברוזיס).

להגיש מועמדות:

• תיאזולידונים (טרוגליסאטון, פיוגליזאטון)
• מטפורמין
• ציטופרוקטורים (חומצה אורסודיאוקסיכולית)
• ויטמין E (לעיתים קרובות בשילוב עם ויטמין C)
• פנטוקספילין
• תרופות אנטי-היפרליפידמיות (פיברטים)

תרופות אלו נרשמות במחזורים ארוכים של 4 עד 12 חודשים. תיאזולידונים מגבירים את רגישות התא לאינסולין, מגבירים את ניצול הגלוקוז ומפחיתים את הסינתזה שלו ברקמות השומן, בשרירים ובכבד.

מטפורמין היא תרופה אנטי-היפרגליקמית והיא משמשת לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות. למרות שלמטפורמין סיכון נמוך להיפוגליקמיה, הוא משמש בזהירות בשילוב עם פעילות גופניתודיאטה דלת פחמימות.

חומצה Ursodeoxycholic נקבעת לא רק עבור steatohepatosis, אלא גם כאמצעי מניעה להתפתחות אבנים ב כיס המרה. בנוסף לתפקודים להגנת הכבד, זה כן סוכן כולרטי, מה שגם משפר את תפקודי הכבד.

בהיותו ויטמין מסיס בשומן, ויטמין E מצטבר היטב בכבד, מגן עליו מפני השפעות שליליות חיצוניות ומנרמל את חילוף החומרים של הפטוציטים. השילוב עם ויטמין C עוזר לחסל את ההשפעות הרעילות של תרופות אחרות, שכן שני הויטמינים הם נוגדי חמצון.

Pentoxifyline מוביל להתפתחות של עקה חמצונית, שבמהלכו מתפרקים שומנים, ומפחיתים תהליכים רעילים ודלקתיים בכבד.

פיברטים פועלים על הקולטנים של הכבד, הלב, השרירים והכליות, מגבירים את פירוק השומנים בהם ומונעים הצטברות לאחר מכן.

אם דיאטה אינה יעילה לירידה במשקל, ניתן לרשום אורליסטט. זהו אנלוגי סינתטי של ליפוסטטין, המיוצר בגוף האדם וחוסם ליפאז, וגם מפחית את ספיגת השומנים במעיים. נקבע תחת פיקוח קפדני של רופא.

שיטות מסורתיות

IN שימוש ביתימרתחים של רואן, פטל שחור ואשחר ים נפוצים. פירות יער אלה, כמו אגוזים, מכילים ויטמין E טבעי, שהוא מגן על הכבד. היתרונות של ויטמין E מוגברים על ידי מזונות המכילים ויטמינים C (פירות הדר) ו-A (גזר).

ויטמין E שייך ל ויטמינים מסיסים בשומןלכן הוא נספג טוב יותר עם שומנים טבעיים: חמאה, פירות ים, בשר, שמן זית, קטניות ואגוזים.

אם אתה כבר נוטל ויטמינים אלה צורות מינון, אתה לא צריך להגדיל את הכמות שלהם בתזונה. אל תשכח כי היפרוויטמינוזיס, בניגוד להיפווויטמינוזיס, פחות ניתנת לטיפול ויש לה השלכות בלתי הפיכות על הגוף.

לעלייה בשיבולת שועל ודבש בתזונה יש גם אפקט חיובילכבד.

עשבי מרפא ופירות יער שעובדים היטב כוללים:

• תה נענע או מליסה לימון;
• חליטות ורדים;
• חליטות עם טנזיה;
• תמצית כוסברה;
• תה עוזרד;
• תמצית גדילן חלב.

רבים מצמחי המרפא לעיל מפחיתים לחץ עורקיוהן התווית נגד לחולים עם יתר לחץ דם.

אתה גם לא צריך להשתמש רפואה מסורתית V כמויות גדולות. היצמד למתכון, מכיוון שההבדל בין תרופה לרעל הוא לרוב רק במינון.