האם שיפוץ שריר הלב הוא הפיך? סוגי שיפוץ של החדר השמאלי של הלב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי: קשר לגיל, תסמונת מטבולית ומצב פסיכולוגי סוגי שיפוץ של שריר הלב של החדר השמאלי.

Rapovets V.A.
קרדיולוג

המונח "שיפוץ לב" הוצע על ידי N. Sharp בסוף שנות ה-70 של המאה הקודמת כדי להתייחס לשינויים מבניים וגאומטריים לאחר אוטם שריר הלב (AMI). ואז זה קיבל פרשנות רחבה יותר.

שיפוץ איסכמי הוא תהליך דינמי הפיך של שינוי בעובי שריר הלב,
גודל וצורה של חדרי הלב, תפקוד לקוי של חדר שמאל (LV).

היפרטרופיה של חדר שמאל הוא השלב הראשוני של שיפוץ ביתר לחץ דם עורקי (AH),
תלוי לא כל כך ברמת לחץ הדם - עומס המודינמי, אלא בפעילות ה-RAAS.

הסיכון לפתח אי ספיקת לב כרונית (CHF) עולה פי 15. LVH מתפתח בצורה קונצנטרית (הוספת סרקומרים בתוך הקרדיומיוציט). A11 ממריץ את הצמיחה של סיבי שריר, אלדוסטרון משנה את המטריצה ​​התוך תאית עם היווצרות של תפקוד דיאסטולי - DD.

DD הוא שלב מוקדם של שיפוץ LV, סמן של פיברוזיס שריר הלב.

הרפיה היא התהליך התלוי ביותר באנרגיה; עם LVH, הוא סובל קודם. במהלך DD, LA חווה את העומס ההמודינמי הגדול ביותר. הרחבת LA גורמת ל-regurgitation מיטרלי.

שלב חשוב הוא המעבר של LVH קונצנטרי לאקסצנטרי. בנוסף לעומס יתר בלחץ הסיסטולי, נוסף עומס נפח דיאסטולי. הרחבת LV מלווה באי תפקוד סיסטולי. וזה מגדיל את התמותה ב-50%. CHF מתקדם לקראת השלב האחרון.

מעכבי ACE גורמים לרגרסיה של היפרטרופיה קונצנטרית, ומפחיתים את עובי דפנות ה-LV; לנרמל דיאסטולה.נפח סיבי השריר ופיברוזיס שריר הלב יורד.

בשלב של היפרטרופיה אקסצנטרית, ACEI מונע דילול שריר הלב ומפחית מתח שריר הלב. מעכבי ACE מגבירים EF, מפחיתים נפח LV, משפרים את ההתכווצות המקומית - מפחיתים את מדד האסינרגיה. MI חריף ב-72 השעות הראשונות של AMI מתרחש שיפוץ מוקדם - מתיחה ודילול שריר הלב, התרחבות וספיריפיקציה של LV. עם MI transmural נרחב, רציני
מבנה מחדש אדריכלי הקובע את הפרוגנוזה של המחלה. לאחר נזק ומוות של חלק מהקרדיומיוציטים באזורים נורמליים וגם באזורים פגומים, מתרחש תהליך הטרשת. מיוציטים היפרטרופיה, המיקום היחסי שלהם משתנה; היחס "בסיס/עליון" מופרע. התהליכים של שמירה על תפוקת הלב ונורמליזציה של מתח קיר LV מופעלים. רדיוס העקמומיות של דפנות ה-LV משתנה, מה שקובע את הקשיחות השונה של דפנות ה-LV ואת התפלגות הנפח התוך-חדרי.

המנגנון של שמירה על תפוקת הלב ונורמליזציה של מתח דופן LV מתממש באמצעות RAAS והיפרטרופיה של מקטעי שריר הלב לא פגומים.

התרחבות של אוטם

בשנת 1978, G. Hutchius וב. Bulkley תיארו תהליך של הגדלה חריפה ודילול של אזור האוטם ללא נמק נוסף של שריר הלב. בשעות הראשונות לאחר מותם של מיוציטים, בצקת ודלקת ממקמים את אזור האוטם. לאחר מכן, נצפה שגשוג של פיברובלסטים והחלפת אזור זה בקולגן. אזור האוטם עשוי להיות דק ורחב יותר. אורכם של הסאריומרים אינו משתנה. לפיכך, העלייה בנפח LV מתרחשת עקב סידור מחדש של מיופיברילים ללא מתיחה שלהם. הקיר הופך דק יותר עקב החלקה של סיבי שריר זה ביחס לזה כתוצאה מהיחלשות הקשרים בין מיוציטים באזור האוטם. ECHO CG חושף עלייה באזור האקינזיה ללא שינוי אנזימטי.

התרחבות היא ככל הנראה ב-MI transmural ומסתיימת ב-CHF, מפרצת וקרע בשריר הלב. אזור הקודקוד הקדמי פגיע יותר, מכיוון שהוא המעוקל ביותר. הרחבה אפשרית של האזור הלא מושפע עם התרחבות מוחלטת של ה-LV.

שיפוץ LV לאחר אוטם (PLR)

מתיחה חדה של שריר הלב הקיים על פי חוק פרנק-סטארלינג, עולה
השפעות כרונו-אינוטרופיות בעת גירוי קולטנים אדרנרגיים תומכות בשאיבה
תפקוד במצבים של הפחתה של החלק המתכווץ של שריר הלב. אם מושפע מיותר מ
20% מהפיצוי המוני של LV לא יהיה הולם.

הגדלה של חלל ה-LV עוזרת לשחזר SV על רקע ירידה ב-EF.

הרחבה מגבירה מתח שריר הלב, הושלם מעגל קסמים. כפיצוי מתרחשת היפרטרופיה של מיוציטים: עד 78% מהנפח המקורי.

היפרטרופיה יכולה להיות קונצנטרית ללא הגדלת החלל ואקסצנטרית עם הרחבה היפרטרופיה יכולה להחזיר את המתח של דופן ה-LV במקרה של MI נרחב, הרחבה אינה פרופורציונלית לעלייה במסת שריר הלב.

תפקידם של ציטוקינים. ציטוקינים - סמנים של CHF

התפתחות CHF מלווה בעלייה בציטוקינים פרו-דלקתיים - אינטרלוקין - - 1.6; בפלזמה בדם ובשריר הלב. ללא הגברת ציטוקינים אנטי דלקתיים, מה שמוביל לדלקת מוגברת. הביטוי של ציטוקינים והקולטנים שלהם על ממברנות הקרדיומיוציטים מאשר את התפקיד המרכזי של ציטוקינים בפתוגנזה של CHF.

רמת גורם נמק הגידול (TNF) תלויה ישירות ב-FC של CHF. אימונומודולטורים מעלים את רמת המתווכים האנטי דלקתיים.

מתן תוך ורידי של pentoxifylline, אימונוגלובולין, מגביר EF ומפחית TNF-alpha

נתרן - פפטיד uretic - (NP)

מיוצר בדרך כלל על ידי קרדיומיוציטים פרוזדורים ומווסת את איזון המים-מלח ומפחית את לחץ הדם. עם ירידה בתפוקת הלב בחולים עם הפרעה בתפקוד LV אסימפטומטי ו-FC I CHF, הסינתזה של NP בחדרי הלב עולה. זה חוסם את הפעילות של RAAS במחזוריות ומפצה על מצבם של החולים. התקדמות CHF מפעילה את ה-RAAS. התגובה הנטריאורטית לפעילות NP מוגברת פוחתת. זה מוביל לאגירת נתרן ומים, התכווצות כלי דם מערכתית וכלייתית.

מפרצת LV לאחר אוטם

הגרסה הקלאסית של שיפוץ LV לאחר אוטם היא מפרצת LV לאחר אוטם (LA), המתפתחת ב-8-34% מהמקרים של אוטם שריר הלב הטרנס-מורלי: מאופיינת באקינזיה או דיסקינזיה של דופן ה-LV. הגיאומטריה, הנפח והמסה של ה-LV משתנים. מבחינה קלינית מתבטא בצורה של CHF ב-50% מהחולים ומעלה, הפרעות קצב חדריות, תסמונת תרומבואמבולית.

שיטת הטיפול הכירורגית היא revascularization של שריר הלב ופלסטיק
LV. מפרצת מוקדמת ב-MI קדמית אינה חיובית מבחינה פרוגנוסטית.

גורמי סיכון:
- יותר מ-2 MI בהיסטוריה;
- התקפי אסתמה לבבית - III, IY FC לפי NYHA;
- FV 24 מ"מ. rt. אומנות.;
- היצרות של גזע העורק הכלילי השמאלי;
- פגיעה בשלושת האגנים העיקריים של העורקים הכליליים.

פרוגנוזה של שיפוץ LV

הגדלה רדיולוגית של LV אינה חיובית ומגבירה את התמותה פי 3, מנבאת התפתחות CHF. קום מ. ST עם Z מופחת או נעדרת. R על ה-ECG עוזר לא רק לאבחן MI, לקבוע את גודלו, אלא גם להציע שיפוץ LV. תהליכי פיצוי תלויים במצב זרימת הדם הכלילי של שריר הלב השורד; עם אספקת דם לא מספקת, ההתרחבות גדולה יותר והתמותה גבוהה יותר. היצרות עורקים מגבילה היפרטרופיה מפצה של שריר הלב ועומס מוגבר. הרחבת חלל מתאם ישירות עם הסיכון להפרעות קצב קטלניות.

מתאם של LVH

מניעה ראשונית היא מעבר לכל ספק: זהו השיקום המוקדם והמתאים ביותר של זלוף בחולים עם ACS. מניעת CHF מתחילה בשעות הראשונות של AMI. יש צורך להגביל את אזור הנמק: תרומבוליטיקה, חנקות. BAB, תרופות נוגדות טסיות.

רה-וסקולריזציה של שריר הלב

1 הוכחה השפעתם של מעכבי ACE: עדיפות לתרופות ארוכות טווח הפועלות על ACE של רקמות. התמותה מ-CHF יורדת משמעותית, EF עולה.
מעכבי ACE יעילים יותר ב-MI קדמי. טיפול ACEI נקבע ביום הראשון
אוֹתָם.

2 חוסמי בטא לא רק בעלי אפקט אנטי-אריתמי, אלא גם מעכבים שיפוץ LV. K. Shiono לא ציין שום השפעה מאטנולול. Metoprolol גורם להפחתת נפח ולנסיגה של מסת LV; משפר את גיאומטריית LV.

3 אנטגוניסטים לסידן יעילים: אמפודיפין, דילטיאזם ואיסופטין, אבל טיפול
חייב להיות לאורך זמן.

4 ניטרטים מגבילים שיפוץ LV מוקדם לאחר אוטם.

5 דיגוקסין כתוצאה מגירוי אינוטרופי במהלך MI קדמי עלול להגביר את בליטת אוטם LV מבלי להפחית את תכולת הקולגן.

6 L-carnitine בתקופה חריפה וארוכת טווח של MI הפחיתה את הרחבת LV (S. Iliceto).

סִפְרוּת:

1 קרדיולוגיה, 2003, 8, עמ' 83-94.
2 קרדיולוגיה, 2003, 8, עמ' 68-72.
3 Buziashvili YI et al Cardiology, 2002, 10, עמ' 88-94.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי נחשב לצורה הנפוצה ביותר של מחלה זו. ככלל, זה מתפתח בעיקר אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי. לסוג זה אין את היכולת לשנות את החלל הפנימי של החדר השמאלי, רק שינויים מתרחשים בדפנות הלב ועלייה במחיצה בין חלקי הלב. ראוי לומר שצורה זו יכולה להתחיל להתפתח על רקע היפרטרופיה קיימת של חדר שמאל. אגב, היפרטרופיה, ככלל, מתפתחת עם פעילות גופנית מוגברת, או כתוצאה מיתר לחץ דם. בנוסף לסיבות הסטנדרטיות, ישנם אחרים שאינם משפיעים בצורה הטובה ביותר על בריאות האדם, ואלה יכולים להיות הרגלים מזיקים כמו עישון, שימוש לרעה באלכוהול וכו'.

המחלה מתחילה בהיפרטרופיה של החדר השמאלי ומתבטאת בעלייה בעובי הדופן שלו.

חשוב לדעת שאבחון עצמי של שיפוץ שריר הלב לא יוביל לשום דבר טוב, אך עדיין יש להבין את הסימנים הראשוניים התורמים להופעת המחלה, כגון:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• כאב לב;
• הידרדרות במצב הכללי של הגוף;
• עליות לחץ דם;
• קצב לב לא אחיד.

בביטוי הראשון של תסמינים כאלה, עליך לפנות למומחה שצריך לרשום קרדיוגרמה. רק שיטת מחקר זו תעזור לקבוע את נוכחותה של מחלה זו. יש לומר כי צורה מתקדמת יכולה להוביל לתוצאות בלתי הפיכות, למשל, התפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

אין דבר קשה יותר מלסבול ממחלת לב קשה, שמובילה גם לתוצאות מסוימות. אחד מהם הוא שיפוץ לב. שיפוץ הלב הוא שינוי מבני באיבר שהורס את תכונותיו בתגובה להשפעות חיצוניות ותהליכים פתולוגיים אחרים בגוף האדם.

שיפוץ הלב מתרחש בהשפעת גורמים שליליים ומחלות

גורם ל

יש להבהיר שמחלה זו יכולה להתפתח גם עקב מחלות לב אחרות, והדבר מוביל לצורות מיוחדות של התפתחות. בנוסף לגורמים שליליים כגון מחלה, שיפוץ שריר הלב יכול להתרחש גם כתוצאה מטיפול באיכות ירודה. חשוב לדעת כי סיבות שונות לחלוטין משפיעות על התפתחות תכונה פיזיולוגית כזו או אחרת של הלב. אין צורך לדבר על החשיבות של אבחון נכון של הסיבות להתרחשות, כי כבר ברור שצריך קודם כל לשים לב לגורם שתרם להתרחשות השינוי האנטומי הזה.

עקב לחץ דם גבוה מתרחשות מחלות מסוימות המובילות לשינויים אלו. בנוסף לעיוותי לב אלה, ניתן לראות גם חריגות אחרות:

• לעובי הקרדיומיוציטים יש צמיחה מואצת;
• מספר הסרקומרים עולה;
• קירות הלב גדלים בגודלם.

תשומת הלב! קרדיומיוציטים הם התאים החד-גרעיניים המרכיבים את שריר הלב. הם, בתורם, בעלי סידור רוחבי, וגורמים לכוח מוגבר של מסת השריר.

חשיבות רבה היא קנה המידה של שיפוץ שריר הלב, בעל משמעויות שונות והוא מוסבר על ידי שני סיבות עיקריות:

אם אנחנו מדברים על שיפוץ שריר הלב אקסצנטרי, זה יכול להיגרם מעומס יתר משמעותי של רקמת שריר זו. בנוסף, הדבר מלווה בהתארכות של תאים חד-גרעיניים וירידה בגודל דפנות הלב.

מעניין! אבל שיפוץ פונקציונלי מעורר. בעיה זו אינה תלויה לחלוטין בשינויים גיאומטריים ואטומיים ברקמת השריר.

פתופיזיולוגיה של המחלה

כיום, אוטם שריר הלב לא נשמע מפחיד כמו לפני כמה שנים. ברוב המקרים, המטופלים מסוגלים להמשיך בפעילויות החיים הסטנדרטיות שלהם, למרות הלחץ שהם סבלו על הלב ועל הגוף כולו. ראוי לציין שטיפול איכותי ושיקום טוב נושאים פרי, אך למרבה הצער, בנוסף לכך, עדיין נותרו ההשלכות של התקף לב. לשיפוץ שריר הלב, שהפתופיזיולוגיה שלו רק מחמירה, יש השלכות לא נעימות למדי. במקרה זה, אם בדיקות מוסמכות אינן מבוצעות בזמן, אתה יכול לגרום לסיבוכים בגוף שלך, כגון זרימת דם לקויה ואי ספיקת לב כרונית.

חָשׁוּב! ביצוע שיקום איכותי ומעקב אחר המלצות מומחה הם תנאי חובה למחלה זו. אם לא תקפידו על כך, אתם עלולים לקבל סיבוכים חמורים שיובילו לתוצאות הרות אסון.

אוטם שריר הלב, ככלל, מוביל לשינויים פיזיולוגיים חמורים בחדר השמאלי, אשר אין לו השפעה טובה מאוד על מצבו הכללי של המטופל. שינוי זה במבנה הלב מוביל גם לשינויים הבאים:

• הצורה הסטנדרטית של החדר השמאלי היא צורה אליפסה, שיכולה להשתנות לאחר התקף לב ולרכוש פרמטרים כדוריים;
• רקמת השריר עצמה מתדרדרת באינדיקטורים האיכותיים שלה, נוטה להימתח ולהצטמצם בגודלה;
• מראה חלקים שמתים, וגודלם נוטה לגדול וכו'.

אם תתחקו אחר תכונה זו, תשימו לב שכל התהליכים בגוף קשורים זה בזה, ושום דבר לא מתעורר סתם כך. בשל העובדה שלחץ הדם עולה כל הזמן, שריר הלב שלנו מנסה להסתגל לתופעה זו. כתוצאה מכך, חל שינוי בגודל רקמת השריר. כך מתרחשת מחלה זו, המלווה במספר מחלות נוספות.

אפיזודות חוזרות של איסכמיה וריפרפוזיה באיסכמיה כרונית

מחלות לב, אי ספיקת לב כרונית, שונות

נמלים של קרדיומיופתיה מלוות בשינויים מורכבים בלב, אשר

אלה מצביעים על השיפוץ שלו.

המונח "שיפוץ" מתייחס לשינויים מבניים-גיאומטריים

שינויים בלב, המאופיינים היפרטרופיה, היפרפלזיה ו

אנו מבינים את המיקום היחסי של קרדיומיוציטים, ניוון ופיברוזיס של שריר הלב.

כן, על ידי החלפת קולגן מסוג I בסוג III, הפחתת הצפיפות היחסית

נוקשות של נימים ועלייה במרווח נימי-שרירי. זֶה

מוביל להתרחבות ושינויים בגיאומטריה של חללי הלב, קווי המתאר שלו,

לירידה מתקדמת בתפקוד ההתכווצות שלו.

ישנם מספר מנגנונים גנטיים תאיים ומולקולריים מרכזיים

מנגנונים של שיפוץ לב. אלו כוללים:

שינויים בגנו- ופנוטיפ (המורכבים בהפעלה של ביטוי גנים

שרשראות כבדות של מיוזין, עיכוב היווצרות של מיופיברילים לבביים

מיוציטים, ירידה בפעילות ATPase של מיוזין, ירידה באינוטרופיזם

שריר הלב וכו');

היפרטרופיה אקסצנטרית של שריר הלב (מאפיינת היפרטרופיה)

ביקוע, מתיחת יתר ועלייה בגודל האורך של קרדיומיוציטים);

מוות של קרדיומיוציטים (הן על ידי מנגנוני נמק ואפופטוזיס);

פיברוזיס לבבי כולל (בין-תאי, פריוסקולרי);

היווצרות ותמוגה מוגברת של קולגן;

הפעלה של metalloproteinases עם הפסקות בקרדיומיוציטים צולבים ו,

בקשר לכך, החלקה אורכית שלהם.

במקביל, מתרחש שיפוץ מטבולי, כולל

הפרעות באספקת האנרגיה של שריר הלב; חוסר איזון של יונים ונוזל,

ספקטרום של אנזימים ופעילותם; הפרעה בסינתזה של רכיבי ממברנה;

הפרעות מטבוליות משמעותיות בסטרומה של הלב וכו'.

בבסיסו, תהליך שיפוץ הלב הוא מרכיב מרכזי

פתוגנזה של אי פיצוי של לב פגוע כרונית. אם זה בלב שלך

העומס המוגבר ממשיך לפעול או שהוא משתנה בנוסף

התכווצויות, העוצמה והמהירות של ההתכווצויות שלה יורדות, והאנרגיה שלהן "עולה"

ה"כוח" עולה: מתפתח דקומפנסציה של הלב המחודש.

תהליך זה מבוסס על חוסר איזון בצמיחה של שונים

המבנים שלו (תרשים 4.5). שינויים אלה, יחד עם אחרים, קובעים את ההתקדמות

עלייה משמעותית בסימנים של שיפוץ לב: התרחבות וספיריזציה

חללים של הלב, דילול דפנות שלו, אי ספיקה של פתחי השסתומים

מהירות, ירידה בעוצמת התכווצויות הלב ומהירות התכווצויות פרו-

תהליך, כלומר התגברות של אי ספיקת לב כרונית.

איסכמיה וריפרפוזיה של שריר הלב משולבים עם התפתחות של מספר פתולוגי

מצבים המאופיינים בשינויים ספציפיים בלב

תגובות אדפטיביות של שריר הלב בתגובה לאיסכמיה-פרפוזיה חוזרת. תרדמת שריר הלב. מנגנוני שינה.

התניה מוקדמת ואחרי התניה של שריר הלב

16.1. איסכמי/חזרה הפיך

נזק לשריר הלב

שריר הלב המום (המום). המונח "מיו המום-

כרטיס" (המום; באנגלית "המם" - להמם, להמם) הוצע

א' בראונוולד ור' קלונר בשנת 1982. יש לציין שבשנים הראשונות לאחר

כיסוי תופעת הסטנינג שריר הלב לא משך כמעט תשומת לב

קרדיולוגים, ככל הנראה בשל העובדה כי רפרפוזיה של שריר הלב באותן שנים

היה אירוע נדיר יחסית. מאז תחילת שנות ה-80 ובעיקר בשנות ה-90.

תופעת שריר הלב המום הופכת שוב לנושא של מחקר אינטנסיבי.

קריאות. חשיבה מחודשת על משמעותה של תופעה זו מנקודת מבט קלינית

nia, התרחשה עקב השימוש המוגבר בטיפול רפרפוזיה עבור

טיפול בתסמונות כלילית חריפות. הופיעו מחקרים המראים

חושפת את האפשרות של reperfusion ספונטני של שריר הלב האיסכמי כתוצאה מ

בזמן תמוגה של פקקת או הפסקת עווית כלילית.

ייצוב שריר הלב מתבטא בעיכוב הפיך של התכווצות

שריר הלב שנשאר בר קיימא לאחר פרפוזיה חוזרת. סטנינג

שריר הלב הוא סיבוך של reperfusion ומנקודת מבט זו יש לשקול

להתעורר כאחת הצורות של פגיעה חוזרת של שריר הלב. לְהַפחִית

תפקוד לקוי של שריר הלב במהלך הסטייה עשוי להתבטא כהיפו-,

a- או דיסקינזיה של החדר השמאלי.

כדי להסביר את המנגנון של stanning, השערות רבות הוצעו.

השערה, אבל כרגע שתיים נראות כמוצדקות ביותר

מהם - נזקי רדיקלים חופשיים ו"סידן" (איור 16.1). השערת נזק של רדיקלים חופשיים. חינוך אינטנסיבי

הפחתת מיני חמצן תגובתיים (ROS) בדקות הראשונות של הפרפוזיה מחדש

הוכח באמצעות השיטה הספקטרוסקופית של תהודה מגנטית

pii. AF K במהלך reperfusion של שריר הלב איסכמי נוצרים כתוצאה

אותם שיבושים של שרשראות הובלה של אלקטרונים מיטוכונדריאליים, כמו גם הפעלה

מפל ארכידוני, חמצון אוטומטי של קטכולאמינים והפעלה של NAD(P)H

אוקסידאזים היווצרותם תחת פעולת קסנטין אוקסידאז, שיתוף

עם זאת, ההחזקה שלו בשריר הלב האנושית קטנה. רדיקל חופשי

השערה מרשימה זו מבוססת על סדרה של ניסויים מדגימים,

בניצוחו של קבוצתו של ר' בולי בסוף שנות ה-80. במיוחד, הם הראו

שההשפעה של המהמה שריר הלב מתבטלת ב-50-70% על ידי החדרת פר-

נוגדי חמצון נפשיים (סופראוקסיד דיסמוטאז וקטלאז) בעת מתן

הן לפני חסימה כלילית ומיד לפני הפרפוזיה מחדש. למרות זאת

כאשר נוגדי חמצון ניתנים דקה לאחר תחילת הפרפוזיה מחדש, הם

כבר לא הייתה השפעה מגנה.

AF K - תרכובות מאוד תגובתיות ללא הבחנה

לפגוע בכל רכיבי התא ללא יוצא מן הכלל. לפחות שתיים

קבוצות של מולקולות - חלבונים ושומנים - יכולות להיות מטרות בחינם

תגובות רדיקליות המובילות לדנטורציה של חלבונים, אי הפעלה של אנזימים

com וחמצן של חומצות שומן רב בלתי רוויות המכילות

ממוקם בסרקולמה. נזק רדיקלי חופשי לסרקולמה, כנראה

אני חושב שזה אירוע מפתח בשרשרת הפתוגנטית המובילה

לסטנינג. הוכח כי AFs מעכבים Na -K -ATPase, מה שמוביל ל

מוביל לעומס יתר בתאים בנתרן והפעלה של מחליף Na-Ca. בדרך זו

זום, ייצור עודף של AP גורם לצריכת סידן מוגברת

לתוך התא ובסופו של דבר עומס יתר על התא בסידן. במקביל AF

להפחית את הרגישות של myofilaments לסידן באמצעות סלקטיבי

נזק לכמה חלבונים מתכווצים עקב חמצון תיול

קבוצות. לבסוף, AFs יש את היכולת לפגוע בתפקוד של sarcoplasma

רשת מטית.

השערת סידן. בגדול, השערת הסידן מניחה

מאמינים כי stanning הוא תוצאה של הפרעות בהומאוסטזיס תאי

סִידָן. השערה זו מכסה שלושה מנגנונים שונים: מופחת

רגישות של מנגנון ההתכווצות של קרדיומיוציטים לסידן,

עומס יתר ושיבוש של צימוד אלקטרומכני עקב

תפקוד לקוי של הרשת הסרקופלזמית. תחת הרגישות של myofi-

מקוננת על סידן בהקשר זה אנו מבינים את היכולת להתכווץ

המנגנון של קרדיומיוציטים ליצור כוח מכני בתגובה

שלב סידן. המנגנון העומד בבסיס הירידה ברגישות

myofilaments לסידן, עדיין לא הוקם באופן סופי, אחד

עם זאת, הנתונים הזמינים מצביעים על שינויים מבניים באחד או יותר

כמה חלבוני מיופיבריל? בפרט, נקבע כי בסטנן

שריר הלב של חולדה, החלבון המתכווץ α-אקטינין והחלבון הרגולטורי tropo-

אני עובר פירוק פרוטאוליטי של פסיפס. השינויים האלה

הם הפיכים ביסודם. התכווצות חלקית מוגבהת

חלבונים קיימים מוחלפים בחלבונים שסונתזו לאחרונה; בעוד מסגרת הזמן

הכרחי לסינתזת חלבון דה נובו ושיקום תפקוד האיברים

שריר הלב פגום, הם בדרך כלל זהים.

בתגובה לעלייה בריכוז הסידן התוך תאי, הוא מופעל

קבוצה של אנזימים הנקראים ביחד קלפיינים. Calpains מופץ באופן נרחב בתאים של רקמות שונות, כולל שריר הלב. אלה

אנזימים גורמים לפרוטוליזה מוגבלת, וכתוצאה מכך חלבונים

נוצרים שברי פוליפפטיד גדולים. הוכח שקלפין I dis-

מבקע טרופונין I וטרופונין T. מאחר שלא ניתן לשלול שסידן

פרוטאוליזה הנגרמת על ידי יון ממלאת למעשה תפקיד משמעותי בפתאו-

Genesis of Stanning, אחת הגישות המבטיחות לטיפול בהלם

שריר הלב עשוי להיות שימוש במעכבי קלפין.

סימן חשוב לשריר הלב המום הוא נוכחות של אי התאמה

בין זרימת דם לתפקוד שריר הלב: בעוד זרימת דם כלילית

משוקמים לחלוטין או כמעט לחלוטין, נותרו הפרעות התכווצות

תפקוד חיוני של שריר הלב.

שריר הלב ההמום שומר על היכולת להתכווץ בהשפעת

חומרים אינוטרופיים חיוביים. הוכח כי ההתכווצות של ההמום

ניתן לשחזר שריר הלב בהשפעת דובוטמין, דופמין,

איזדרין, סידן, וגם כתוצאה מהתגברות פוסט-אקסטרא-סיסטולית.

עד היום, השאלה האם מהממת היא

שריר הלב תוצאת ביולוגית שלילית של איסכמיה-פרפוזיה, המחייבת

תיקון שמטרתו להחזיר את חוסר העקביות הנ"ל

הקשר בין זרימת הדם לתפקוד, או האם התופעה הזו מגנה?

המשמעות, והתערבויות תרופתיות צריכות לשמור על ירידה

רקע נורמלי של התכווצות עד לשיקום הטבעי שלה. נקודה ראשונה

הראייה כרגע נראית מוצדקת יותר, שכן אינוטרופי

גירוי מתמיד של שריר הלב המום אינו מוביל להאטה בטבע

התאוששות של התכווצות, ו"תחזוקה" של שריר הלב במצב המום

עמידה, למשל בעזרת חוסמי β, להיפך, לא מזרזת את החזרה

התכווצות נורמלית לאחר נסיגה של האינוטרופי השלילי הזה

פְּגִיעָה. כך, ביטול תופעות stanning במספר מקרים

נראה מוצדק והכרחי.

משמעות קלינית של המהממת שריר הלב. כרגע הכאב

רוב החוקרים מודים כי בפרקטיקה קלינית קרדיולוגית

מבחינה טכנית, ישנם מספר מצבים שעלולים להתלוות אליהם

זאת בשל התרחשות של ייצוב שריר הלב בחולים (טבלה 16.1). אולם יש

סיבות להאמין שהמשמעות המעשית האמיתית של תופעה זו

בבני אדם הוא קטן. דעה זו מוצדקת בעובדות הבאות:

חולים עם מחלת לב כלילית (CHD) שהם הנושא של

מחקרים בעת לימוד סטנינג בבני אדם כפופים למחקר

nyu במצב ערות. יחד עם זאת, ידוע כי אותו הדבר

תקופות ארוכות יותר של איסכמיה גורמות למהמם חמור יותר

שריר הלב בחיות ניסוי מורדמות בהשוואה

עם אלה ערים;

אפיזודות איסכמיות עשויות להיות קצרות מדי

לגרום לפגיעת רפרפוזיה חמורה. אז, ניתוחי בלון

מלווה בחסימה של העורק הכלילי, בדרך כלל עבור פחות מ

יותר מ-60 שניות. איסכמיה קצרת טווח כזו אינה גורמת לטווח ארוך

קיצור תפקוד לקוי. עם זאת, חלק מהחוקרים מציינים לא נורמלי

שיפור בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי תוך 10-12 דקות לאחר מכן

ניפוח הפחית;

לרוב המוחלט של החולים עם מחלת עורקים כליליים יש טוב למדי

פיתחו ביטחונות, אשר מחלישים את עומק האיסכמיה במהלך איסכמיה

פרק; תסמונת של אי-שיקום זרימת דם פוסט-איסכמית. פוסט איסכמי

אי שיקום קליני של זרימת דם (ללא זרימה חוזרת) - שיקום לקוי

הפחתה של זלוף שריר הלב ברמת המיקרו-וסקולטורה לאחר חיסול של

זיהוי הגורם שגרם לחסימה של העורק האפרנטי. בעצם נתון

התופעה היא גרסה מיוחדת של רפרפוזיה הפיכה

נזק המתרחש כאשר יש שיבוש דומיננטי במבנה ובתפקוד

יצירת מיקרו-כלי איברים בהשפעת גורמי רפרפוזיה מזיקים.

תופעת אי-הזרימה מחדש תוארה באיברים שונים, כגון המוח, הטון-

איזה בטן, לב.

מנגנוני ללא זרימה חוזרת. תפקיד חשוב בפתוגנזה של אי-זרימה חוזרת ממלאת חסימה.

יצירת מיקרו-כלים על ידי אגרגטים לויקוציטים הנובעים מהיצמדות מוגברת של לויקוציטים לאנדותל. לויקוציטים משבשים את הנורמליות

זרימת דם עקב חסימה מכנית של זרימת הדם, וגם בשל העובדה

שהם מקור לרדיקלים חופשיים, בנוסף מזיקים

טיפוח האנדותל.

משמעות משמעותית בהתרחשות של אי שיקום זרימת הדם לאחר

ריפרפוזיה מוצלחת של שריר הלב (תרומבוליזה, אנגיופלסטיה, סטטינג ו

וכו') יש מיקרואמבוליזציה של החלקים הסופיים של כלי הדם של שריר הלב

מסות טרשת עורקים, קרישי דם ופקקת טסיות דם.

הפתוגנזה של התופעה של אי-שיקום זרימת הדם מוצגת באיור. 16.2.

בדיקה מיקרוסקופית של אזורים של אי-שיקום זרימת הדם מגלה

נפיחות של קרדיומיוציטים. האנדותל של הנימים ניזוק באופן משמעותי

ויש לו גם אזורים של נפיחות עם בליטה של ​​האלמנטים שלו לתוך לומן של כלי הדם

דב, לפעמים חוסם לחלוטין את האחרון. פתוגנים נוספים

גורמי טיק הם דחיסה של כלי מיקרו עקב נפיחות

קרדיומיוציטים ויצירת טסיות דם ו/או תרומות קרישה

bov חסימת כלי דם. כדי לאבחן אי-זרימה חוזרת, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

שיטות כגון זרימת דופלר, שליטה באנגיוגרפיה כלילית

עם הערכת המהירות והשלמות של מעבר ניגודיות לאורך המצע הכלילי, מג-

תהודה של חוטים וטומוגרפיה פליטת פוזיטרונים, כמו גם אלקטרוקר-

דיוגרפיה של 12 מובילים. ערך מיוחד לאבחון הוא

ניגודיות אקו לב של שריר הלב.

עם זאת, התוצאה הייתה הפוכה. מה גורם לבעיות לב חמורות אצל אנשים שמתעמלים באופן קבוע?

מהו שיפוץ לב?

שיפוץ הוא תופעה שעיקרה שינוי מבנה של אובייקט. שינויים במבנה וצורת הלב, לרבות עלייה במשקל שריר החדר השמאלי ועלייה בגודל חלקי האיבר, המובילים לירידה בתפקודו, נקראים חידוש שריר הלב. תהליך זה יכול להתרחש במהירות, אך לעתים קרובות יותר הוא ארוך טווח. עם אבחון בזמן, טיפול נכון וביטול הגורם המעורר, תהליך זה יכול להיעצר ולהפיך.

גורם ל

השלב הראשוני של שיפוץ שרירי הלב הוא עלייה במסת שכבת השריר של החדר השמאלי. שינויים בשריר הלב יכולים להתרחש באחד משני כיוונים:

• עקב הגידול בגודל הקרדיומיוציטים, מתרחשת התעבות של המחיצה בין החדרים.
• עקב העלייה ברוחב ובאורך של הקרדיומיוציטים, מתפתחים דילול של דפנות הלב ועלייה בנפח חדריו.

תהליכים אלו מופעלים לרוב על ידי אנשים שמחלקים פעילות גופנית בצורה שגויה. לפיכך, עיבוי שרירי איבר זה מתרחש אצל אלו המתאמנים באינטנסיביות מדי, במיוחד בספורט קבוצתי וכאלה הדורשים שימוש בכוח. במקרה זה, הצורך של התאים בחמצן עולה בחדות, כך שהלב נאלץ להאיץ דם עשיר בחמצן לתוך העורקים, תוך התגברות על התנגדות מוגברת, שאינה מאפשרת לשריר להירגע לחלוטין בשלב הדיאסטולה.

כפיצוי על גורמים אלה, שריר הלב מגדיל את הנפח. לפיכך, העמסת לחץ גורמת לעיצוב מחדש קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי.

השתתפות בענפי ספורט דינמיים המפתחים סיבולת יכולה להוביל להתפתחות של שיפוץ אקסצנטרי של שריר הלב, המורכב מהגדלת אורך ורוחב של קרדיומיוציטים. תהליך זה הוא מדד מפצה של שריר הלב להחזרת נפח הדם הוורידי המוגבר ונגרם מהצורך להזיז את נפחו המוגדל בחדות לתוך העורקים.

בנוסף לספורטאים ואנשים עם עבודה פיזית כבדה, קבוצת הסיכון כוללת:

• אנשים שמנהלים אורח חיים בישיבה, התחילו פתאום לעסוק באופן פעיל בספורט.
• אנשים שמנים.
• חולים שאובחנו עם היצרות אבי העורקים.
• חולי יתר לחץ דם.
• חולים במחלות לב.

איך לעצור את המחלה?

שיפוץ הלב עלול לגרום למחלות הבאות: שבץ מוחי, אי ספיקת לב כרונית, איסכמיה, נמק של תאי לב והתקף לב. לכן, חשוב מאוד לחשב נכון את הפעילות הגופנית האופטימלית, וכן לבדוק מיד עם רופא אם אתה חושד בהופעת מחלה. אם מתגלה פתולוגיית לב זו, הפסקה פתאומית של האימון היא התווית נגד. יש לחשב את הפעילות הגופנית על ידי מומחה ולהפחית בהדרגה. עם גישה בזמן ומוסמך, ללב יש סיכוי לחזור לצורתו המקורית.

שיפוץ שריר הלב: מידע כללי על המחלה

שיפוץ שריר הלב מרמז על תהליכים בלתי הפיכים ההורסים או משנים את תכונות האיבר בתגובה לגורמי דחק שליליים חיצוניים. פתולוגיות כאלה קשורות בדרך כלל לשינויים קרדיווסקולריים בעלי אופי מבני, למשל, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, היפרטרופיה.

למידע! המושג "שיפוץ שריר הלב" הוכנס לראשונה לפרקטיקה הקלינית בשנות ה-70 של המאה הקודמת. הצעה זו של נ' שארפ התכוונה ספציפית לייעוד של שינויים גיאומטריים ומבניים שנטו להתרחש לאחר התקף של אוטם חריף.

מלכתחילה, פירושו של מונח זה היה רק ​​שינוי כללי בשריר הלב, בגיאומטריה, בצורתו ובמשקלו; לאחר זמן מה החלו להשתמש בו באופן נרחב יותר, ולכן הופיעו פרשנויות כגון שיפוץ חדר שמאל. זה כבר מדבר על תהליך המתרחש במהירות, בלתי הפיך, שבו נצפות תופעות כמו שינויים בעובי הדופן, התעבות של קרדיומיוציטים, עלייה בסרקומרים ודלקת של רקמה נמקית. מושגים אחרים כמו מידול חשמלי ומידול אלקטרופיזיולוגי הופיעו גם הם. כמו כן, פתולוגיות אלה החלו להיות מחולקות לצורות, למשל, פונקציונליות ומבניות.

סוגי שיפוץ שריר הלב

הסיווג הנפוץ ביותר של סוגי שיפוץ בפרקטיקה הרפואית המודרנית נחשב לזה שהוצע בשנת 1992 על ידי A. Ganau, המבוסס על קביעת מדד מסת החדר והעובי היחסי של דפנותיו, על בסיסם ארבעה סוגים עיקריים. השיג:

• היפרטרופיה אקסצנטרית (עובי הדופן תקין, מדד מסת החדר גדל);
• היפרטרופיה קונצנטרית (שני האינדיקטורים מוגברים);
• שיפוץ קונצנטרי של החדר השמאלי (עובי הדופן גדל, מדד מסת החדר תקין);
• גודל נורמלי של החדר השמאלי.

הסיכון לפתח סיבוכים לאחר מחלות לב וכלי דם תלוי בסוגן. לדוגמה, היפרטרופיה קונצנטרית היא בעלת הפרוגנוזה הנמוכה ביותר של סיבוכים, שבה הסיכון לפתח מחלות אלו תוך 10 שנים הוא כ-30%, והיפרטרופיה אקסצנטרית ועיצוב קונצנטרי נותנים לא יותר מ-25% כל אחת. באשר לחדר, בעל מימדים תקינים, הסיכון לסיבוכים אינו עולה על 9%.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי, שאובחן אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה, מוכר כיום כסוג הנפוץ ביותר. זה מתחיל עם היפרטרופיה חדרית, המתרחשת בעיקר על רקע עלייה בעובי הדופן שלו; לפעמים המחיצה מתעבה. בדרך כלל אין פתולוגיות בחלל הפנימי.

מעניין! התפתחות היפרטרופיה מתרחשת בדרך כלל על רקע יתר לחץ דם, אך יכולה להיות תוצאה של מתח פיזי מוגזם על הגוף. מסיבה זו, הראשונים ברשימת מי שנמצאים בסיכון הם ספורטאים, ואחריהם מעמיסים ובונים. גם מעשנים פעילים ומי שמנהלים אורח חיים בישיבה נמצאים בסיכון.

שיפוץ שריר הלב באמצעות דוגמה של שינויים לאחר התקף לב

לקבלת מושג ברור יותר על התהליך הפתולוגי, אנו יכולים לשקול את הנקודות העיקריות של הפתופיזיולוגיה של שיפוץ שריר הלב באמצעות הדוגמה של השינויים המבניים שלו לאחר התקף לב. קודם כל, צורת החדר השמאלי השתנתה. אם קודם לכן צורתו הייתה אליפסה, כעת היא נראית יותר כמו כדור. הדילול והמתיחה של שריר הלב נצפים בבירור, אזור הנמק של אזור שריר הלב גדל לעתים קרובות (אפילו במקרים שבהם לא היה נמק איסכמי חוזר). מופיעות גם הפרעות פתולוגיות רבות אחרות שעלולות להוביל לתוצאות לא נעימות.

הקשר ההדדי בין התהליכים שבמהלכם מתפתח שינוי מבני בשריר הלב ברור: ראשית, הלחץ גדל, הלב מנסה להסתגל בתגובה אליו, וכתוצאה מכך, ביחס ישר, מתרחשת התעבות דופן החדר, ובמקביל גדל משקל השריר וכמה אחרים, שינויים המתאימים למצב נתון.

דוגמה זו מסבירה כיצד מתרחש שיפוץ שריר הלב ומדוע זה יכול להיות מסוכן ולהחמיר את המצב, ולהגביר את הסיכון לסיבוכים לאחר התקף לב. לכן, לאחר התקף, החולה עובר תקופה ארוכה של שיקום, נרשמים לו תרופות מיוחדות (שחלקן נמצאות בשימוש רציף) למניעת התפתחות הישנות.

כיצד מאבחנים והאם ניתן לעצור את הפתולוגיה?

אבחון מחלה זו מתבצע על ידי נטילת אלקטרוקרדיוגרמה של הלב. על זה, אם הגיאומטריה של החדר השמאלי של שריר הלב משתנה, תיראה עלייה ב-ST וירידה בגל R.

ניתן למנוע התפתחות של שיפוץ שריר הלב אם יתר לחץ דם מאובחן בזמן (הוא מאופיין בגלי לחץ תכופים כלפי מעלה, כאבי ראש והידרדרות במצב הבריאותי הכללי).

הרפואה המודרנית מוכיחה שגם פתולוגיה קיימת ניתן להפחית בעזרת תרופות ועוד. ניתן להפחית את עובי הדפנות ולהפחית את מסת החדר השמאלי בעזרת תרופות להורדת לחץ דם.

חוסמי בטא מעכבים שיפוץ ומשפרים את הגיאומטריה של החדר השמאלי של שריר הלב. בנוסף, ביום הראשון לאחר התקף לב, נרשמים מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין למניעת אי ספיקת לב ולמניעת הישנות. חנקות, כמו גם אנטגוניסטים של סידן (הם דורשים מהלך ארוך של טיפול), יעילים בהגבלת שיפוץ מוקדם לאחר אוטם.

חשוב גם להפחית את צריכת המלח והחמוצים, להקפיד על תזונה שתוכננה במיוחד ולהשתלט על המשקל שלך (למנוע היווצרות קילוגרמים עודפים).

אחד הסיבוכים של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם הוא היווצרות היפרטרופיה של שריר הלב. הערמומיות שלו היא שהיפרטרופיה אינה מתבטאת קלינית במשך זמן רב, והתסמינים הראשונים שלה מופיעים מאוחר.

1 מושג וסיבות

היפרטרופיה קונצנטרית של חדר שמאל

מספר גדול למדי של מצבים ומחלות פתולוגיים מובילים להיווצרות היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי (LV). בנוסף למצבים פתולוגיים, פעילות גופנית ממושכת בעת משחק ספורט או ביצוע עבודה פיזית כבדה מובילה להיווצרות של מה שנקרא היפרטרופיה עבודה. מה עוד יכול לגרום להיווצרות סיבוך זה? אנו מפרטים את הגורמים העיקריים:

• יתר לחץ דם עורקי (AH),
• מחלת לב כלילית (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב, הפרעות הולכה וכו'),
• מומים מולדים (CHD): היצרות אבי העורקים, תת-התפתחות עורק ריאתי, תת-התפתחות של חדר שמאל, truncus arteriosus, פגם במחיצה חדרית (VSD),
• מומי לב נרכשים (מסתמים): אי ספיקת מסתם מיטרלי, היצרות מסתם אבי העורקים,
• סוכרת,
• קרדיומיופתיה היפרטרופית,
• יתר פעילות בלוטת התריס (תפקוד מוגבר של בלוטת התריס),
• pheochromocytoma (גידול של מדוללת יותרת הכליה),
• עודף משקל, השמנת יתר,
• ניוון שרירים,
• עישון, שימוש לרעה באלכוהול,
• מתח רגשי כרוני.

משקל גוף עודף

גורמי הסיכון להתפתחות LVH הם הבאים:

• לחץ דם גבוה (BP),
• ממין זכר,
• גיל חולה מעל חמישים שנה,
• היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם (CVD) (מחלות של מערכת הדם בקרב קרובי דם),
• משקל גוף עודף,
• הפרעה בחילוף החומרים של כולסטרול.

2 היווצרות של "פרסטרויקה"

תוכנית היווצרות של שני סוגים של תפקוד לקוי של שריר הלב

אתה יכול למצוא את ההגדרה של היפרטרופיה כשיפוץ. מונחים אלה הם שם נרדף זה לזה, אם כי נכון לומר שהיפרטרופיה היא שיפוץ מסוים. המושג השני רחב יותר. שיפוץ פירושו תהליך של שינוי מבנה קיים, בנייתו מחדש או הוספת משהו אליו. שיפוץ שריר הלב הוא שינוי במבנה הגיאומטרי שלו בהשפעת גורם ספציפי. יתרה מכך, לא רק המבנה נבנה מחדש, אלא מתרחש גם מבנה מחדש פונקציונלי.

מטרת השיפוץ היא להתאים את החדר השמאלי למצבים ההמודינמיים שנקבעו, שלעיתים הופכים לפתולוגיים. עם השפעה מתמדת של לחץ מוגבר על שריר הלב LV, ישנה עלייה בתגובה במספר הסרקומרים ובעובי תא הלב (קרדיומיוציטים). כתוצאה מכך, דופן ה-LV מתעבה, מה שמתרחש עם שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי. במקרה של שיפוץ אקסצנטרי, החדר חווה עומס יתר בנפח. במקרה זה, הקרדיומיוציטים נמתחים, ודופן חדר הלב יורד.

המרכיבים הבאים מעורבים בפיתוח של שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי (LV):

1. תאי שריר הלב הם קרדיומיוציטים. קרדיומיויטיס הם מבנים מובחנים מאוד. משמעות הדבר היא שתאים אלו איבדו את היכולת להתחלק. לכן, בתגובה להגברת הפעילות הגופנית (PE), עולה ריכוז החומרים הפעילים ביולוגית בגוף: נוראדרנלין, אנגיוטנסין, אנדותלין וכו'. בתגובה לכך, מספר יחידות ההתכווצות הסרקופלזמיות בקרדיומיוציטים עולה. תהליכי חילופי אנרגיה מתחילים להתרחש באופן אינטנסיבי יותר בתא.
2. פיברובלסטים הם מרכיבים של רקמת חיבור. בעוד שריר הלב מתעבה והיפרטרופיה, לכלי הדם אין זמן לספק למסת שריר כזו חמצן וחומרי הזנה. דרישות החמצן עולות, אך רשת כלי הדם נשארת באותה רמה. שריר הלב LV נכנס למצב של איסכמיה - רעב חמצן. בתגובה לכך מופעלים רכיבי רקמת חיבור - פיברובלסטים. "צומח" עם רקמת חיבור, שריר הלב מאבד את גמישותו והופך נוקשה. נסיבות אלו גוררות ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי. במילים פשוטות, מופיע חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי (LV).
3. קולגן. במחלות שונות, בפרט אוטם שריר הלב, הקולגן, המבטיח את הקשר בין קרדיומיוציטים, מתחיל להיחלש ולהתפורר. תהליך יצירת הקולגן אינו עומד בקצב הפירוק שלו בשבועות הראשונים של התקף לב. אז תהליכים אלו מפולסים, ובמקום קרדיומיוציטים מוחלשים שעברו נמק במהלך התקף לב, נוצרת צלקת רקמת חיבור.

3 סוגי היפרטרופיה

היפרטרופיה של חדר שמאל

קונצנטרי. היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב השמאלי (היפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב השמאלי) מאופיינת בעיבוי אחיד של הדפנות שלו. עיבוי אחיד כזה של הקיר יכול להוביל לירידה בלומן של החדר. מכאן השם השני לסוג זה של היפרטרופיה - סימטרי. לרוב, היפרטרופיה LV קונצנטרית מתפתחת עקב עומס יתר בלחץ. כמה מצבים ומחלות פתולוגיות, כמו היצרות אבי העורקים ויתר לחץ דם עורקי (AH), מובילים לעלייה בתנגודת כלי הדם באבי העורקים. החדר השמאלי צריך לעבוד קשה יותר כדי לדחוף את כל הדם לתוך אבי העורקים. זה המקום שבו מתפתחת היפרטרופיה LV קונצנטרית.

תמהוני. בניגוד לסוג הקודם, היפרטרופיה אקסצנטרית של החדר השמאלי נוצרת אם ה-LV עמוס בנפח. אי ספיקה של המסתם המיטרלי או אבי העורקים, כמו גם כמה סיבות אחרות, עשויות להוביל לעובדה שדם מהחדר השמאלי אינו נפלט לחלוטין לתוך אבי העורקים. נשארה כמות מסוימת ממנו. דפנות החדר השמאלי מתחילות להימתח, וצורתו מזכירה בלון מנופח. השם השני לסוג זה של שיפוץ הוא אסימטרי. עם היפרטרופיה אקסצנטרית של החדר השמאלי, עובי הקיר שלו עשוי שלא להשתנות, אבל לומן, להיפך, מתרחב. בתנאים כאלה, תפקוד השאיבה של החדר השמאלי פוחת.

הסוג המעורב של היפרטרופיה מתרחש לרוב בעת ספורט. אנשים המעורבים בחתירה, החלקה מהירה או רכיבה על אופניים עשויים לסבול מהסוג הזה של היפרטרופיה של שריר הלב.

בנפרד, המחברים מדגישים שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב LV. ההבדל שלו מ-LVH קונצנטרי הוא המסה הבלתי משתנה של שריר הלב LV והעובי הרגיל של דופן. עם סוג זה, יש ירידה בגודל הקצה הדיאסטולי (EDD) ובנפח LV.

4 אבחון וטיפול

השיטות העיקריות לאבחון LVH הן אקו לב (אולטרסאונד של הלב), הדמיית תהודה מגנטית ושיטות נוספות. עם זאת, כבר בהתחלה, כל החיפוש האבחוני מכוון לביסוס המחלה הבסיסית. התלונה הראשונה של חולה עם LVH עשויה להיות קוצר נשימה, אותו הוא חווה בעת ביצוע פעילות גופנית אינטנסיבית. ככל שהתהליך מתקדם, סימפטום זה עשוי להופיע במהלך פעילות גופנית בעצימות נמוכה יותר, ולאחר מכן במנוחה. הנקודה האחרונה מצביעה על התפתחות אי ספיקת לב (HF) אצל המטופל.

בנוסף לקוצר נשימה, חולים מציגים תלונות הקשורות למחלה הבסיסית. יתכנו כאב או אי נוחות באזור הלב או מאחורי עצם החזה, הקשורים ללחץ או לחץ. דפיקות לב, סחרחורת, כאבי ראש והתעלפות עשויים להיות נוכחים גם כן. לרשימת התסמינים ניתן להוסיף תחושות של הפרעות בתפקוד הלב, עייפות מוגברת, חולשה וסימנים נוספים של המחלה הבסיסית.

השיטה האינסטרומנטלית המובילה להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי היא אקו לב (EchoCG או אולטרסאונד של הלב). למרות העובדה שלשיטה כל כך פשוטה ונגישה לאבחון אינסטרומנטלי כמו אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) יש גם קריטריונים לאבחון משלה עבור LVH, עם זאת, אולטרסאונד לב עדיף יותר מפי 5 מה-ECG ברגישות האבחנתית שלו. האינדיקטור האקו-קרדיוגרפי העיקרי שנלקח בחשבון בעת ​​אבחון LVH הוא מסת שריר הלב של החדר השמאלי (LVMM), או יותר נכון האינדקס שלה.

כדי להבחין בין שיפוץ קונצנטרי לאקסצנטרי, נעשה שימוש גם במדד אקו-קרדיוגרפי כגון עובי דופן יחסי (RWT). בהתאם למצב של שני האינדיקטורים הללו - LVMI ו-TVR, נקבע סוג שיפוץ שריר הלב של LV:

1. המבנה הגיאומטרי התקין של החדר השמאלי נקבע אם ה-TPV קטן מ-0.45; ו-LVMI נמצא בגבולות הנורמליים.
2. לשיפוץ קונצנטרי יש את הקריטריונים האקו-קרדיוגרפיים הבאים: TVR שווה או פחות מ-0.45; LVMI נשאר תקין.
3. שיפוץ אקסצנטרי מאופיין ב-TVR נמוך מ-0.45 עם LVMI גבוה מהרגיל.

היפרטרופיה קונצנטרית LV נחשבת לבלתי חיובית יותר מבחינה פרוגנוסטית, שכן סוג זה של שיפוץ שריר הלב הוא שגורר אי תפקוד דיאסטולי ואי יציבות חשמלית של שריר הלב, ובכך מגביר את הסיכון למוות פתאומי לבבי בקרב חולים כאלה. חומרת התפקוד הדיאסטולי, ללא קשר לסוג ההיפרטרופיה, מושפעת מעובי הדופן היחסי. ככל שמידת הגידול שלו גדולה יותר, כך הפרוגנוזה שלילית יותר. אבל הגידול בגודל הדיאסטולי הסופי מתאם עם חומרת התפקוד הסיסטולי של LV.

LVH לא מטופל יכול להיות מסובך על ידי מצבים כגון הפרעות קצב, מחלת לב כלילית (CHD), אי ספיקת לב, פרפור חדרים ומוות לבבי פתאומי.

טיפול בהיפרטרופיה של LV כולל טיפול במחלה הבסיסית שגרמה לסיבוך זה. הוא כולל אמצעים לא תרופתיים - ביטול גורמי סיכון, וכן נטילת תרופות התומכות בתפקוד הלב ומונעות את התקדמות סיבוך זה. טיפול בהיפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) חייב להתבצע ללא כישלון, גם אם המטופל מרגיש משביע רצון.

סטנטן של עורקים כליליים

אם הטיפול התרופתי אינו יעיל, טיפול כירורגי מיועד לחולים עם תפקוד לקוי של LV. בהתאם לאיזה רכיב מבני ניזוק, מוצעות ההתערבויות הכירורגיות הבאות:

• סטנטינג של עורקים כליליים, אנגיופלסטיקה. הליך זה נקבע במקרה של איסכמיה בשריר הלב.
• החלפת מסתם לב. פעולה כזו עשויה להיות מסומנת אם פגמים בשסתומים הם הגורם ל-LVH.
• דיסקציה של הידבקויות על השסתומים (commissurotomy). אחת האינדיקציות להתערבות כירורגית כזו היא היצרות אבי העורקים. דיסקציה של הקומיסורים מפחיתה את ההתנגדות שבה נתקל שריר הלב בחדרי הלב בעת הוצאת דם לאבי העורקים.

שיפוץ שריר הלב

ההגדרה של "שיפוץ שריר הלב" החלה להיות בשימוש כבר בסוף שנות ה-70. זה עזר לאפיין שינויים מבניים בלב האדם, כמו גם הפרעות בגיאומטריה שלו לאחר אוטם שריר הלב. שיפוץ הלב מתרחש בהשפעת גורמים שליליים - מחלות, המובילות את האיבר להתפתחות של הפרעות פיזיולוגיות ואנטומיות.

אם אנחנו מדברים על שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי, אז המאפיינים של הביטוי שלו קשורים ישירות לגורמים שתחתיהם הוא נוצר. לדוגמה, כאשר עומס יתר על המידה בלחץ גבוה, אשר ניתן לראות עם יתר לחץ דם או היצרות שסתום אבי העורקים, נצפות ההפרעות הבאות:

• עלייה במספר הסרקומרים;
• עובי מוגבר של cardiomyocytes;
• עלייה בעובי הדופן;
• פיתוח של שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב LV.

ידוע גם הרעיון של שיפוץ אקסצנטרי, הנגרם מעומס יתר של שריר הלב. זה מלווה בהתארכות של cardiomyocytes וירידה בעובי הדופן.

קיים גם שיפוץ תפקודי, שבו הפרה של התכווצות LV מופיעה מעצמה ואינה תלויה בשינויים גיאומטריים. אלה האחרונים מכונים שיפוץ מבני, המצביעים על שינויים בצורה וגודל ה-LV.

שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי

הסוג הנפוץ ביותר הוא שיפוץ קונצנטרי, המאובחן אצל אנשים עם יתר לחץ דם. זה מתחיל עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, המתבטאת בעלייה בעובי הדופן שלו. לעתים קרובות מלווה בשינויים במחיצה. החלל הפנימי נשאר ללא פתולוגיות.

היפרטרופיה של שריר הלב - שיפוץ

מעניין לדעת! היפרטרופיה מאובחנת יותר ויותר בקרב צעירים, הסובלים מיתר לחץ דם עורקי לא פחות מאנשים מבוגרים. לכן, הנושא של אבחון בזמן ומניעת התפתחות ההשלכות הוא חריף מאוד.

למרות העובדה שלרוב LVH מתפתח אצל אנשים על רקע יתר לחץ דם, זה יכול להופיע גם תחת השפעת פעילות גופנית מתמדת, המשפיעה לרעה על תפקוד הלב. בסיכון גבוה נמצאים ספורטאים, מעמיסים וכו'. הלחץ על הלב, האופייני לאנשים בעלי אורח חיים בישיבה בעיקרו, כמו גם למעשנים ושותי אלכוהול, הוא גם מסוכן.

על מנת להיות מסוגל למנוע שיפוץ לב נוסף, יש צורך לזהות מיידית יתר לחץ דם ו-LVH, שהם הגורמים העיקריים המעוררים החמרה בשינויים. הם מתבטאים בתסמינים הבאים:

• לחץ דם מוגבר כל הזמן, קפיצות שיטתיות שלו כלפי מעלה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הפרעות בקצב הלב;
• הידרדרות במצב הבריאותי הכללי,
• כְּאֵב לֵב.

א.ק.ג כשיטה לאבחון שיפוץ LV ומידתו

קרדיוגרמה תסייע באבחון מחלת לב, אשר חייבת להיעשות אם התסמינים המפורטים לעיל קיימים. זה מבוצע באמצעות ציוד מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף. גובה מקטע ST נראה כאן. ניתן להבחין בירידה או היעלמות מוחלטת של גל R. אינדיקטורים כאלה מצביעים על נוכחות של שיפוץ קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי ועשויים להעיד על אוטם שריר הלב הקודם. זה האחרון רק יחמיר את השינויים המבניים והגיאומטריים של הלב, מכיוון שאזורים מתים בשריר הלב יוחלפו ברקמת חיבור, ויאבדו את המאפיינים והתפקודים המקוריים שלהם.

כתוצאה מכך, קיים סיכון גבוה לסיבוכים, כאשר החמור שבהם הוא אי ספיקת לב כרונית. זה מגדיל באופן משמעותי את הסבירות למוות.

אילו גורמים משפיעים על תהליך השיפוץ

שיפוץ יכול להיות קנה מידה שונה, הביטוי שלו תלוי במספר גורמים. הראשון הוא הפעלה נוירו-הורמונלית. זה מתרחש לאחר התקף לב. חומרת ההפעלה המוגברת של נוירו-הורמונים קשורה ישירות למידת הנזק לשריר הלב כתוצאה מאוטם שריר הלב. בתחילה הוא מכוון לייצוב הלב ולחץ הדם, אך עם הזמן טבעו הופך לפתולוגי. כתוצאה מכך, השיפוץ מואץ, הוא מקבל קנה מידה גלובלי יותר ופיתוח CHF.

הגורם השני הוא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית. זה גורר עלייה במתח LV, מה שגורם לעלייה בדרישת החמצן של שריר הלב.

פתופיזיולוגיה של שיפוץ שריר הלב לאחר MI

בשל העובדה שהרפואה המודרנית הפחיתה את סף התמותה ל-MI, למספר רב של אנשים, לאחר שלקו בהתקף, יש הזדמנות לחזור לחיים כמעט מלאים על ידי ביצוע קורס שיקום. אבל שיפוץ קונצנטרי של החדר השמאלי במקרה זה רק מחמיר, ומגביר את הסיכון לסיבוכים: CHF, הפרעות במחזור הדם. לפיכך, לאחר שלקה בהתקף, חשוב לעקוב אחר כל המלצות הרופא לגבי שיקום ומניעת הישנותו.

לאחר MI, השינוי המבני בשריר הלב מתבטא באופן הבא. צורת החדר השמאלי משתנה. בעבר היא הייתה אליפסואידית, אך כעת היא מתקרבת לצורה כדורית. נצפים הידלדלות שריר הלב ומתיחה שלו. אזור שריר הלב המת עשוי לגדול, גם אם לא היה נמק איסכמי חוזר. ישנן הפרעות פתולוגיות רבות נוספות המובילות לסיבוכים ומגבירות את הסבירות להתרחשותן.

כפי שאנו רואים, יש שרשרת חזקה ובלתי נשברת, שבמהלכה מתפתח שינוי מבני בשריר הלב. הכל מתחיל בהעלאה שיטתית של לחץ הדם והתפתחות יתר לחץ דם. בתגובה ללחץ מוגבר כל הזמן בכלי הדם, הלב מנסה להסתגל למצבים כאלה. עובי דופן החדר גדל. זה קורה ביחס לעלייה בלחץ הדם. זה מגדיל את מסת שריר הלב, ומתחילים שינויים אחרים האופייניים למצב זה.

סוגי שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי ביתר לחץ דם עורקי

1) היפרטרופיה קונצנטרית של חדר שמאל (עלייה ב-LVMI ו-TVR);

2) היפרטרופיה אקסצנטרית (עלייה ב-LVMI עם TVR רגיל);

3) שיפוץ קונצנטרי (TPV מוגבר עם LVMI רגיל);

4) גיאומטריה תקינה של החדר השמאלי.

על פי אקו לב (EchoCG), נוכחות של היפרטרופיה של דופן החדר השמאלי נרשמת אם עובי המחיצה הבין חדרית ו/או הדופן האחורית של החדר השמאלי בקצה הדיאסטולה עולה על 1.1 ס"מ. סימן מדויק יותר של LVH הוא עלייה LVMM, אשר מחושב באמצעות הנוסחה של R. Devereux and N Reichek (1977):

כאשר EDR הוא הגודל הקצה הדיאסטולי, LVSD הוא עובי הדופן האחורית של החדר השמאלי, TMZ הוא עובי המחיצה הבין חדרית, מבוטא בסנטימטרים.

אתה קורא את הנושא:

סוגי שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי ביתר לחץ דם עורקי ואפשרות לתיקון תרופתי

1. סוגי שיפוץ שריר הלב של החדר השמאלי ביתר לחץ דם עורקי.

Pavlova O. S., Nechesova T. A. המרכז המדעי והמעשי הרפובליקני "קרדיולוגיה".

שיפוץ חדר שמאל ביתר לחץ דם.

המשמעות הפרוגנוסטית של צורת LV וגיאומטריה בחולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH) ממשיכה להתווכח. במחקרים קודמים, שיפוץ LV נחשב לתגובה אדפטיבית ללחץ ועומס נפח והיה קשור לפרוגנוזה חיובית יותר. למעשה, תהליך הסתגלות LV ליתר לחץ דם מורכב מהצפוי. הלב מסוגל להסתגל ליתר לחץ דם ארוך טווח על ידי פיתוח היפרטרופיה LV קונצנטרית. בהתאם לדפוס התגובה המפצה, עובי דופן LV גדל ביחס לרמות A/D כדי לשמור על לחץ שריר הלב נורמלי. ברור שספקטרום הסתגלות הלב ליתר לחץ דם צריך להיות קשור להבדלים בעומס המודינמי ובמצב התכווצות שריר הלב. הרחבת LV מייצגת מעבר מאוחר מהיפרטרופיה LV לאי ספיקת שריר הלב.

השימוש הנרחב בשיטת ECHO-CG איפשר לסווג את ארכיטקטוניקת ה-LV בחולים עם יתר לחץ דם לארבעה מודלים גיאומטריים המבוססים על אינדיקטורים כמו מסת שריר הלב ועובי דופן ה-LV היחסי. מדד עובי דופן LV היחסי הוא אינדיקטור רגיש של התבנית הגיאומטרית של היפרטרופיה ונקבע על ידי היחס בין עובי דופן ה-LV לקוטר הרוחבי של חלל שלו בסוף הדיאסטולה. דגמים גיאומטריים אלה הם:

1) היפרטרופיה קונצנטרית (עלייה במסת שריר הלב ו

עובי יחסי של דופן LV);

2) היפרטרופיה אקסצנטרית (עלייה במסה במצב תקין

עובי יחסי קטן);

3) שיפוץ קונצנטרי (משקל תקין ועלייה

עובי דופן יחסי אישי);

4) גיאומטריית LV רגילה;

א.הנאו ואח'. קבע את המאפיינים ההמודינמיים והמצב של התכווצות LV ב-165 חולים עם יתר לחץ דם בהתאם למודל הגיאומטרי שלו. התוצאות של ניתוח זה היו בלתי צפויות ואינן עולות בקנה אחד עם דעותיהם של רוב הקרדיולוגים העוסקים. היפרטרופיה קונצנטרית LV נצפתה רק ב-8% מהנבדקים; 27% סבלו מהיפרטרופיה אקסצנטרית; 13% - שיפוץ LV קונצנטרי; 52% מהנבדקים אופיינו בגיאומטריית LV תקינה. צורת ה-LV הייתה האליפסואידית ביותר בקבוצת החולים עם היפרטרופיה קונצנטרית והכדורית ביותר בקבוצה עם היפרטרופיה אקסצנטרית.

הבדלים בתבנית המבנית והגיאומטרית של LV בחולים עם יתר לחץ דם קשורים קשר הדוק לפתופיזיולוגיה של הלב ומחזור הדם. חולים עם היפרטרופיה קונצנטרית מאופיינים בלחץ שריר הלב סיסטולי כמעט נורמלי, גודל וצורה LV נורמליים, התנגדות כוללת של כלי דם היקפיים מוגברת (TPR), ואינדקס לב מוגבר מעט.

לחולים עם שיפוץ קונצנטרי יש גם רמות תקינות של מתח שריר הלב הסופי והתנגדות היקפית מוגברת. יחד עם זאת, הם נבדלים על ידי הלם מופחת ומדדי לב. התמריץ להגדיל את עובי דופן ה-LV היחסי בקבוצה זו אינו מובן במלואו. זה עשוי להיות מוסבר בחלקו על ידי ירידה בהיענות העורקים, כפי שמצוין על ידי נפח שבץ תת תקין עם עלייה קלה ב-A/D של הדופק. לחולים עם היפרטרופיה LV אקסצנטרית יש אינדקס לב גבוה, PVR תקין, חלל LV מוגדל, מתח שריר הלב סיסטולי, המעיד על חוסר התאמה של היפרטרופיה LV. כתנאים מוקדמים המודינמיים להיווצרות מודל גיאומטרי זה, ניתנת עלייה דומיננטית בטון הוורידי או ב-bcc. לרובם המוחלט עם יתר לחץ דם יש גיאומטריה LV תקינה והם מאופיינים בעלייה קלה ב-PVR הכולל, A/D סיסטולי ודיאסטולי.

אפילו שינוי קטן במסת LV בגבולות הנורמליים יכול לשמש סימן פרוגנוסטי לסיכון מוגבר לסיבוכים קרדיווסקולריים. מחקרים רבים מראים שמסת LV מוגברת היא מנבא חזק יותר של אירועים קרדיווסקולריים ותמותה מאשר רמות A/D וגורמי סיכון אחרים מלבד גיל. נתונים אלו עולים בקנה אחד עם מחקרים אחרים ותומכים בתפיסה שמסת LV מוגברת היא מסלול נפוץ לתוצאות קרדיווסקולריות שליליות רבות.

תצורת ה-LV, ללא קשר למסת שריר הלב, משפיעה על הפרוגנוזה של חולים עם יתר לחץ דם. מחקר אחד בדק את ההבדל בסיכון קרדיווסקולרי ב-694 חולים עם יתר לחץ דם עם מסת שריר לב תקינה של LV, שהיו בעלי תצורת LV תקינה או שיפוץ קונצנטרי בבדיקת אקו לב. משך התצפית היה 8 שנים (ממוצע 3 שנים). השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים, כולל קטלניים, הייתה 2.39 ו-1.12 לכל 100 מטופלים בשנה בקבוצות עם וללא שיפוץ קונצנטרי, בהתאמה (פי 2.13).

תצפית של 253 מטופלים עם יתר לחץ דם חיוני לא מסובך בתחילה במשך 10 שנים, שנערכה על ידי M. Koren וחב', אישרה כי השכיחות של סיבוכים קרדיווסקולריים ותמותה תלויות בהחלט במודל הגיאומטרי של ה-LV. לפיכך, הפרוגנוזה הגרועה ביותר לסיבוכים קרדיווסקולריים (31%) ותמותה (21%) צוינה בקבוצת החולים עם היפרטרופיה קונצנטרית LV. הפרוגנוזה החיובית ביותר (ללא מקרי מוות ו-11% סיבוכים קרדיווסקולריים) אופיינית לקבוצת החולים עם גיאומטריית LV תקינה.

חולים עם היפרטרופיה אקסצנטרית ושיפוץ קונצנטרי תפסו עמדת ביניים. חקר הפתופיזיולוגיה והפתוגנזה של שינויים במבנה ובגיאומטריה של ה-LV בחולים עם יתר לחץ דם מאפשר לנו להסיק שבמהלך שיפוץ קונצנטרי קיים "תת עומס בנפח", אולי עקב "נטריאורזיס בלחץ". אין היפרטרופיה ברורה של LV בתגובה לעומס נפח נמוך. חקר המנגנונים של תת עומס LV עשוי לספק אסטרטגיות חדשות למניעת התקדמות מחלת לב יתר לחץ דם ולייעל את הטיפול נגד יתר לחץ דם.

הקרדיולוגיה המודרנית מתמודדת יותר ויותר עם העובדה שמחלות לב נגרמות לא על ידי פתולוגיות מולדות, אלא על ידי אורח חיים לא נכון. יתרה מכך, מטופלים רבים היו בטוחים שמעשיהם ישיגו בריאות ואריכות ימים, מכיוון שהם ניהלו אורח חיים בריא וחיבבו אימוני ספורט. עם זאת, התוצאה הייתה הפוכה. מה גורם לבעיות לב חמורות אצל אנשים שמתעמלים באופן קבוע?

מהו שיפוץ לב?

שיפוץ הוא תופעה שעיקרה שינוי מבנה של אובייקט. שינויים במבנה וצורת הלב, לרבות עלייה במשקל שריר החדר השמאלי ועלייה בגודל חלקי האיבר, המובילים לירידה בתפקודו, נקראים חידוש שריר הלב. תהליך זה יכול להתרחש במהירות, אך לעתים קרובות יותר הוא ארוך טווח. עם אבחון בזמן, טיפול נכון וביטול הגורם המעורר, תהליך זה יכול להיעצר ולהפיך.

גורם ל

השלב הראשוני של שיפוץ שרירי הלב הוא עלייה במסת שכבת השריר של החדר השמאלי. שינויים בשריר הלב יכולים להתרחש באחד משני כיוונים:

• עקב הגידול בגודל הקרדיומיוציטים, מתרחשת התעבות של המחיצה בין החדרים.
• עקב העלייה ברוחב ובאורך של הקרדיומיוציטים, מתפתחים דילול של דפנות הלב ועלייה בנפח חדריו.

תהליכים אלו מופעלים לרוב על ידי אנשים שמחלקים פעילות גופנית בצורה שגויה. לפיכך, עיבוי שרירי איבר זה מתרחש אצל אלו המתאמנים באינטנסיביות מדי, במיוחד בספורט קבוצתי וכאלה הדורשים שימוש בכוח. במקרה זה, הצורך של התאים בחמצן עולה בחדות, כך שהלב נאלץ להאיץ דם עשיר בחמצן לתוך העורקים, תוך התגברות על התנגדות מוגברת, שאינה מאפשרת לשריר להירגע לחלוטין בשלב הדיאסטולה.

כפיצוי על גורמים אלה, שריר הלב מגדיל את הנפח. לפיכך, העמסת לחץ גורמת לעיצוב מחדש קונצנטרי של שריר הלב של החדר השמאלי.

השתתפות בענפי ספורט דינמיים המפתחים סיבולת יכולה להוביל להתפתחות של שיפוץ אקסצנטרי של שריר הלב, המורכב מהגדלת אורך ורוחב של קרדיומיוציטים. תהליך זה הוא מדד מפצה של שריר הלב להחזרת נפח הדם הוורידי המוגבר ונגרם מהצורך להזיז את נפחו המוגדל בחדות לתוך העורקים.

בנוסף לספורטאים ואנשים עם עבודה פיזית כבדה, קבוצת הסיכון כוללת:

• אנשים שמנהלים אורח חיים בישיבה, התחילו פתאום לעסוק באופן פעיל בספורט.
• אנשים שמנים.
• חולים שאובחנו עם היצרות אבי העורקים.
• חולי יתר לחץ דם.
• חולים במחלות לב.

איך לעצור את המחלה?

שיפוץ הלב עלול לגרום למחלות הבאות: שבץ מוחי, אי ספיקת לב כרונית, איסכמיה, נמק של תאי לב והתקף לב. לכן, חשוב מאוד לחשב נכון את הפעילות הגופנית האופטימלית, וכן לבדוק מיד עם רופא אם אתה חושד בהופעת מחלה. אם מתגלה פתולוגיית לב זו, הפסקה פתאומית של האימון היא התווית נגד. יש לחשב את הפעילות הגופנית על ידי מומחה ולהפחית בהדרגה. עם גישה בזמן ומוסמך, ללב יש סיכוי לחזור לצורתו המקורית.