علامات التهاب كبيبات الكلى المزمن وطرق مكافحته. التهاب كبيبات الكلى المزمن: التسبب في المرض وأسباب التطور والأعراض والعلاج والوقاية من المرض

الالتهابات التي تسببها فيروسات كوكساكي، وما إلى ذلك)

الأمراض الجهازية: الذئبة الحمامية الجهازية، التهاب الأوعية الدموية، مرض هينوخ شونلاين، المتلازمة الرئوية الكلوية الوراثية

إدارة اللقاحات والأمصال

المواد السامة (المذيبات العضوية والكحول والزئبق والرصاص وغيرها)

التشعيع، الخ.

يظهر التهاب كبيبات الكلى خلال 1-4 أسابيع. بعد التعرض لعامل مثير.

مظاهر التهاب كبيبات الكلى

• دم في البول - البول بلون "لحم البقر"
• تورم الوجه (وخاصة الجفون)، وكذلك القدمين والساقين
• زيادة ضغط الدم
• انخفاض كمية البول، والعطش
• زيادة درجة حرارة الجسم (نادرة)
• قلة الشهية، الغثيان، القيء، الصداع، الضعف
• زيادة الوزن
• ضيق التنفس

اعتمادًا على الأشكال المختلفة للتلف الكبيبي، قد يسود مظهر أو آخر من مظاهر التهاب كبيبات الكلى.

يتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد 6 إلى 12 يومًا من الإصابة، وعادةً ما تكون العدوى بالمكورات العقدية (التهاب اللوزتين، التهاب اللوزتين، الحمى القرمزية)، بما في ذلك العدوى الجلدية (تقيح الجلد، القوباء).

في الدورة الدورية الكلاسيكية، يتميز التهاب كبيبات الكلى الحاد بالتغيرات في البول (البول الأحمر بسبب الدم)، والوذمة، وانخفاض كمية البول المفرزة.

التشخيص

• التحليل العامالبول. في البول - خلايا الدم الحمراء، الكريات البيض، القوالب، البروتين
• الثقل النوعي للبول طبيعي أو مرتفع
• زيادة عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية في الدم (antistreptolysin-O، antistreptokinase، antihyaluronidase)
• انخفاض في محتوى المكونات التكميلية C3، C4 في مصل الدم مع العودة إلى المستوى الأولي بعد 6-8 أسابيع في التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد المكورات العقدية. مع التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي، تستمر هذه التغييرات مدى الحياة
• يتم تقليل محتوى البروتين الكلي في مصل الدم، وفي مخطط البروتين هناك زيادة في الجلوبيولين a1 و a2
• تصوير الأوعية الدموية بالنظائر المشعة
• قاع العين
• تتيح لك خزعة الكلى توضيح الشكل المورفولوجي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن ونشاطه واستبعاد أمراض الكلى ذات الأعراض المشابهة

علاج التهاب كبيبات الكلى

• الاستشفاء في قسم أمراض الكلى
• راحة على السرير
• النظام الغذائي رقم 7 أ: تقييد البروتين والملح محدود للوذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني

المضادات الحيوية (لالتهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للعقديات أو وجود بؤر العدوى)

مثبطات المناعة والجلوكوكورتيكويدات غير فعالة في علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد الإصابة بالعدوى والعقديات.

العلاج المثبط للمناعة - الجلايكورتيكويدات وتثبيط الخلايا - لتفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن.

الجلايكورتيكويدات

يستخدم لعلاج التهاب كبيبات الكلى المزمن التكاثري المتوسط ​​والتهاب كبيبات الكلى المزمن مع تغيرات طفيفة في الكبيبات. في التهاب كبيبات الكلى المزمن الغشائي، التأثير غير واضح.

في التهاب كبيبات الكلى المزمن التكاثري الغشائي وتصلب كبيبات الكلى القطعي البؤري، تكون الجلوكوكورتيكويدات غير فعالة.

بريدنيزولون

يوصف 1 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم لمدة 6-8 أسابيع، يليه انخفاض سريعما يصل إلى 30 ملغ / يوم (5 ملغ / أسبوع)، ثم ببطء (2.5-1.25 ملغ / أسبوع) حتى الانسحاب الكامل.

يتم إجراء العلاج بالنبض باستخدام بريدنيزولون مع نشاط CGN مرتفع في الأيام الأولى من العلاج - 1000 مجم بالتنقيط الوريدي مرة واحدة يوميًا لمدة 3 أيام متتالية. بعد انخفاض نشاط التهاب كبيبات الكلى المزمن، يصبح العلاج بالنبض شهريًا ممكنًا حتى يتم تحقيق الشفاء.

تثبيط الخلايا

• سيكلوفوسفاميد 2-3 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم أو العضل أو الوريد،
• كلورامبوسيل 0.1-0.2 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم،

كأدوية بديلة:

• السيكلوسبورين - 2.5-3.5 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم،
• الآزويثوبرين 1.5-3 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم)

يتم عرضها عندما أشكال نشطةالتهاب كبيبات الكلى المزمن مع ارتفاع خطر التقدم الفشل الكلويوكذلك إذا كانت هناك موانع لوصف الجلوكوكورتيكويدات أو عدم الفعالية أو المضاعفات عند استخدام الأخير (في الحالة الأخيرةيفضل الاستخدام المشترك، مما يسمح بتقليل جرعة الجلايكورتيكويدات).

يشار إلى العلاج النبضي بالسيكلوفوسفاميد في حالة النشاط العالي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن، إما بالاشتراك مع العلاج النبضي بالبريدنيزولون (أو على خلفية البريدنيزولون اليومي)، أو بمفرده دون وصفة طبية إضافية للبريدنيزولون. في الحالة الأخيرة، يجب أن تكون جرعة السيكلوفوسفاميد 15 مجم / كجم (أو 0.6-0.75 جم / م 2 سطح الجسم) IV شهريًا:

نظم العلاج متعددة المكونات

يعتبر الاستخدام المتزامن للجلوكوكورتيكويدات ومثبطات الخلايا أكثر فعالية من العلاج الأحادي بالجلوكوكورتيكويد. من المقبول عمومًا أن يصف الأدوية المثبطة للمناعةبالاشتراك مع العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر - ما يسمى بالأنظمة متعددة المكونات:

• نظام ثلاثي المكونات (بدون تثبيط الخلايا): بريدنيزولون 1 - 1.5 ملغم/كغم/يوم عن طريق الفم لمدة 4-6 أسابيع، ثم 1 ملغم/كغم/يوم كل يومين، ثم يتم تخفيضه بمقدار 1.25-2.5 ملغم/أسبوع حتى الإلغاء + الهيبارين 5000 وحدات 4 مرات يوميا لمدة 1-2 أشهر مع الانتقال إلى فينينديون أو حمض أسيتيل الساليسيليكبجرعة 0.25-0.125 جم/يوم، أو سولوديكسيد بجرعة 250 وحدة دولية مرتين/يوم عن طريق الفم + ديبيريدامول 400 ملغ/يوم عن طريق الفم أو الوريد.
• نظام Kinkaid-Smith المكون من 4 مكونات: بريدنيزولون 25-30 مجم/يوم عن طريق الفم لمدة 1-2 شهر، ثم تخفيض الجرعة بمقدار 1.25-2.5 مجم/أسبوع حتى التوقف + سيكلوفوسفاميد 100-200 مجم لمدة 1-2 شهر، ثم نصف الجرعة. حتى يتم تحقيق مغفرة (يمكن استبدال السيكلوفوسفاميد بالكلورامبوسيل أو الآزويثوبرين) + هيبارين 5000 وحدة 4 مرات يوميًا لمدة 1-2 أشهر مع الانتقال إلى فينينديون أو حمض أسيتيل الساليسيليك أو سولوديكسيد + ديبيريدامول 400 ملغ / يوم عن طريق الفم أو الوريد.
• نظام بونتيسيللي: بدء العلاج بالبريدنيزولون - 3 أيام متتالية بجرعة 1000 ملغم/يوم، والبريدنيزولون 30 ملغم/يوم عن طريق الفم خلال 27 يومًا التالية، والشهر الثاني - كلورامبيوسيل 0.2 ملغم/كغم (بالتناوب بين بريدنيزولون وكلوربوتين).
• نظام شتاينبرغ - العلاج النبضي بالسيكلوفوسفاميد: 1000 ملغ في الوريد شهريًا لمدة عام. في العامين المقبلين - مرة واحدة كل 3 أشهر. في السنتين المقبلتين - مرة واحدة كل 6 أشهر.

العلاج الخافض لضغط الدم: كابتوبريل 50-100 ملغ/يوم، إنالابريل 10-20 ملغ/يوم، راميبريل 2.5-10 ملغ/يوم

مدرات البول - هيدروكلوروثيازيد، فوروسيميد، سبيرونولاكتون

العلاج بمضادات الأكسدة (فيتامين E)، لكن لا يوجد دليل مقنع على فعاليته.

الأدوية الخافضة للدهون (المتلازمة الكلوية): سيمفاستاتين، لوفاستاتين، فلوفاستاتين، أتورفاستاتين بجرعة 10-60 ملغ / يوم لمدة 4-6 أسابيع، يليها تخفيض الجرعة.

العوامل المضادة للصفيحات (بالاشتراك مع الجلايكورتيكويدات، تثبيط الخلايا، مضادات التخثر؛ انظر أعلاه). ديبيريدامول 400-600 ملغ/يوم. البنتوكسيفيلين 0.2-0.3 جم/يوم. تيكلوبيدين 0.25 جم مرتين في اليوم

يشار إلى فصل البلازما مع العلاج النبضي بالبريدنيزون و/أو السيكلوفوسفاميد في حالات التهاب كبيبات الكلى المزمن النشط للغاية ولا يوجد أي تأثير من العلاج بهذه الأدوية.

جراحة. تكون عملية زرع الكلى معقدة في 50% بسبب انتكاسة الكسب غير المشروع، وفي 10% بسبب رفض الكسب غير المشروع.

علاج الأشكال المورفولوجية الفردية

التهاب كبيبات الكلى المزمن التكاثري

مع أشكال التقدم ببطء، بما في ذلك. مع التهاب الكلية ايغا، ليست هناك حاجة للعلاج المثبط للمناعة. مع وجود خطر كبير للتقدم - الجلايكورتيكويدات و / أو تثبيط الخلايا - أنظمة مكونة من 3 و 4 مكونات. تأثير العلاج المثبط للمناعة على التشخيص على المدى الطويل لا يزال غير واضح.

التهاب كبيبات الكلى المزمن الغشائي

الاستخدام المشترك للجلوكوكورتيكويدات وتثبيط الخلايا. العلاج بالنبض باستخدام سيكلوفوسفاميد 1000 ملغ في الوريد شهريًا. في المرضى الذين لا يعانون من المتلازمة الكلوية ووظيفة الكلى الطبيعية - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

التهاب كبيبات الكلى المزمن الغشائي (الشعيري المتوسط).

علاج المرض الأساسي. مثبطات إيس. في حالة وجود المتلازمة الكلوية وانخفاض وظائف الكلى، فإن العلاج بالجلوكوكورتيكويدات والسيكلوفوسفاميد مع إضافة العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر له ما يبرره.

التهاب كبيبات الكلى المزمن مع تغييرات طفيفة

بريدنيزولون 1 – 1.5 مجم/كجم لمدة 4 أسابيع، ثم 1 مجم/كجم كل يومين لمدة 4 أسابيع أخرى. سيكلوفوسفاميد أو كلورامبيوسيل إذا كان البريدنيزولون غير فعال أو لا يمكن وقفه بسبب الانتكاسات. للانتكاسات المستمرة للمتلازمة الكلوية - السيكلوسبورين 3-5 مجم / كجم / يوم (الأطفال 6 مجم / م2) لمدة 6-12 شهرًا بعد تحقيق مغفرة.

تصلب الكبيبات البؤري القطعي

العلاج المثبط للمناعة ليس فعالا بما فيه الكفاية. توصف الجلايكورتيكويدات لفترة طويلة - تصل إلى 16-24 أسبوعًا. يوصف للمرضى الذين يعانون من المتلازمة الكلوية بريدنيزولون 1 - 1.2 ملغم/كغم يومياً لمدة 3-4 أشهر، ثم كل يومين لمدة شهرين آخرين، ثم يتم تقليل الجرعة حتى التوقف. تثبيط الخلايا (سيكلوفوسفاميد، السيكلوسبورين) بالاشتراك مع الجلايكورتيكويدات.

التهاب كبيبات الكلى المزمن الليفي

وفي حالة العملية البؤرية تتم المعالجة حسب الشكل المورفولوجي الذي أدى إلى تطورها. الشكل المنتشر هو موانع للعلاج المثبط للمناعة النشط.

يتم العلاج وفقًا للأشكال السريرية إذا كان من المستحيل إجراء خزعة الكلى.

• شكل كامن من التهاب كبيبات الكلى. لا يشار إلى العلاج المثبط للمناعة النشطة. في حالة البيلة البروتينية التي تزيد عن 1.5 جم/اليوم، توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• شكل دموي من التهاب كبيبات الكلى. التأثير غير المتناسق للبريدنيزولون وتثبيط الخلايا. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من بيلة دموية معزولة و/أو بيلة بروتينية طفيفة، يتم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والديبيريدامول.
• شكل ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى. مثبطات إيس؛ مستوى ضغط الدم المستهدف هو 120-125/80 ملم زئبق. أثناء التفاقم، يتم استخدام تثبيط الخلايا كجزء من نظام مكون من 3 مكونات. يمكن وصف الجلوكوكورتيكويدات (بريدنيزولون 0.5 ملغم / كغم / يوم) كعلاج وحيد أو كجزء من أنظمة مركبة.
• الشكل الكلوي لالتهاب كبيبات الكلى - إشارة لنظام مكون من 3 أو 4 مكونات
• شكل مختلط - نظام علاج مكون من 3 أو 4 مكونات.

الكلى - الجهاز الأكثر أهميةمسؤولة عن إزالة غير الضرورية و مواد مؤذيةمن الجسم. تعتمد صحة الإنسان على وظيفة الكلى المستقرة. التهاب كبيبات الكلى المزمن هو مرض يؤدي إلى الفشل الكلوي وعواقب وخيمة على الجسم بأكمله. لا يمكن الاستخفاف بهذا المرض ويتطلب علاجًا جديًا وطويل الأمد.

ما هو التهاب كبيبات الكلى المزمن

الشكل المزمن لالتهاب كبيبات الكلى هو آفة التهابية تقدمية في كبيبات الكلى، مما يؤدي إلى تصلبها (تندبها) وفقدان وظائفها. مع مرور الوقت، يتطور الفشل الكلوي المزمن.

يتميز هذا المرض بانتشار مرتفع نسبيًا ويمكن أن يحدث في أي عمر، ولكن غالبًا ما يتم تشخيص العلامات الأولى لتلف الكبيبات (الكبيبات) عند عمر 25-40 عامًا. يمرض الرجال في كثير من الأحيان. الفرق بين العملية المزمنة والحادة هو المسار طويل الأمد (أكثر من عام) للتغيرات الالتهابية المدمرة وتلف الكلى الثنائي (المنتشر) الواسع النطاق.

يحتوي هيكل كل كلية على نظام هيكلي معقد، بما في ذلك النيفرونات، ويتكون من الكبيبات (النسج الشعرية) في كبسولات وأنابيب صغيرة، حيث تحدث عملية مستمرة لتصفية الدم مع تكوين البول الذي يحتوي على مواد غير ضرورية للجسم. العناصر المطلوبةتبقى في مجرى الدم.

تحدث عملية مستمرة لترشيح الدم في الكبيبات الكلوية (الكبيبات).

مع التهاب كبيبات الكلى، تحدث التغييرات التالية في الكلى:

• بسبب العملية الالتهابية، تصبح جدران الأوعية الكبيبية قابلة للاختراق لخلايا الدم.
• تتشكل جلطات دموية صغيرة في تجويف الشعيرات الدموية الكبيبية، مما يؤدي إلى انسداد تجويفها؛
• في الكبيبات المصابة، يتباطأ تدفق الدم أو يتوقف تماما.
• تسد خلايا الدم تجويف محفظة بومان (الغشاء الذي يغطي الكبيبة) والأنابيب الكلوية.
• في النيفرون المصاب، يتم تعطيل عملية الترشيح التسلسلية بأكملها؛
• يتم استبدال أنسجة الشعيرات الدموية الكبيبية والأنابيب الكلوية ثم النيفرون بأكمله بنسيج ندبي - يتطور تصلب الكلية.
• يؤدي موت النيفرون إلى انخفاض كبير في حجم الدم المصفى، ونتيجة لذلك تتطور متلازمة الفشل الكلوي.
• يؤدي الفشل الكلوي الوظيفي إلى تراكم المواد الضارة في الدم وإفرازها في البول يحتاجها الجسمعناصر.

غالبًا ما يكون الالتهاب المزمن في كبيبات الكلى نتيجة لعملية التهاب مناعي حاد في الكلى، ولكنه يمكن أيضًا أن يكون مزمنًا أوليًا.

مع التهاب كبيبات الكلى، يحدث التهاب وتدمير كبيبات الكلى

تصنيف علم الأمراض: الأنواع والأشكال

يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن ذا طبيعة مناعية معدية أو غير معدية. خلال مسار المرض هناك مراحل من التفاقم والمغفرة. وفقا لسرعة التطور، يمكن أن يتقدم علم الأمراض بسرعة (من 2 إلى 5 سنوات) أو ببطء (أطول من 10 سنوات).

يمكن أن يحدث الالتهاب المزمن بأشكال مختلفة. وفقًا للمتلازمة الرئيسية، يتم تمييز الأنواع التالية من الدورات السريرية:

• كامن - مع غلبة المتلازمة البولية. يرافقه تورم معتدل وارتفاع ضغط الدم الطفيف، يتم اكتشاف البروتين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء في البول. يحدث في أغلب الأحيان - في ما يقرب من نصف المرضى.
• ارتفاع ضغط الدم، أو ارتفاع ضغط الدم. يتم تشخيصه في 20% من جميع حالات التهاب كبيبات الكلى المزمن. ويتجلى ذلك في شكل ارتفاع ضغط الدم باستمرار، والبوال (زيادة في حجم البول الذي يفرز خلال النهار)، والتبول أثناء الليل (الرغبة في التبول في الليل). يظهر تحليل البول وجود نسبة عالية من البروتين وتغير في خلايا الدم الحمراء، وكثافة أقل بقليل من المعدل الطبيعي؛
• دموي - مع غلبة بيلة دموية كبيرة، أي الدم في البول. يحدث بشكل غير متكرر (5٪ من إجمالي عدد المرضى)، ويتجلى في وجود نسبة عالية من خلايا الدم الحمراء المتغيرة في البول.
• الكلوية - مع المتلازمة الكلوية الحادة. تم تشخيصه في ربع جميع المرضى. ويتجلى في تورم شديد وارتفاع ضغط الدم وانخفاض في كمية البول اليومية. مؤشرات البول: كثافة عالية، بروتينية (عالية البروتين)، في الدم - انخفاض البروتين، محتوى عاليالكولسترول.
• مختلط - مع مظاهر المتلازمات الكلوية وارتفاع ضغط الدم.

في أشكال مختلفة من التهاب كبيبات الكلى، وتستند التغيرات المرضية على آلية واحدة

كل نوع التهاب مزمنتحدث الكبيبات مع فترات متتالية من التعويض وتعويض وظيفة الترشيح في الكلى.

بناءً على التغيرات المورفولوجية في الكلى المصابة، يتم أيضًا تمييز عدة أنواع رئيسية من المرض:

• التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات.
• غشائي - مع تورم شديد وانقسام أغشية الشعيرات الدموية الكبيبية. تلف غشاء بؤري ومنتشر منفصل ؛
• داخل الشعيرات الدموية التكاثري - يتجلى في تكاثر الخلايا في الطبقة الداخلية من الشعيرات الدموية الكبيبية والأنسجة الموجودة بين الأوعية (الميزانجيوم) ؛
• خارج الشعيرات الدموية التكاثري - يتميز بتكوين أهلة محددة بسبب الانتشار الخلايا الظهاريةكبسولات الكبيبي. تملأ التكوينات تجويف الكبسولات وتضغط على الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى تعطيل الدورة الدموية فيها. بعد ذلك، يتم استبدال الأهلة بالنسيج الضام، مما يؤدي إلى موت الكبيبات. هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى له مسار خبيث.
• النوع الغشائي التكاثري يجمع بين علامات الآفات التكاثرية والغشائية للكبيبات، في حين أن التغيرات المرضية منتشرة في الطبيعة؛
• النوع المتصلب أو الليفي. يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن نتيجة لأي شكل آخر من أشكال المرض، ويتم التمييز بين الأنواع البؤرية والمنتشرة.

في التهاب كبيبات الكلى المزمن، يتم استبدال الكبيبات، ومن ثم النيفرونات نفسها، بأنسجة ليفية

أسباب تطور المرض

ليس من الواضح دائمًا سبب حدوث الالتهاب المزمن في الكبيبات. قد يكون علم الأمراض نتيجة لالتهاب حاد غير معالج أو يحدث في المقام الأول.

لعبت الدور الرئيسي في حدوث العملية الالتهابية سلالات المكورات العقدية الكلوية ، إلى جانب وجود بؤر معدية مزمنة في الجسم في مختلف الأعضاء. تثير العوامل الخارجية والداخلية تكوين مجمعات مناعية محددة تنتشر في مجرى الدم وتترسب على أغشية الكبيبات، مما يؤدي إلى تلف هذه الأخيرة. يؤدي الالتهاب التفاعلي الناتج واضطرابات الدورة الدموية في الجهاز الكبيبي في النهاية إلى التغيرات الحثليةكلية

يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن معديًا أو غير معدي بطبيعته

العوامل المثيرة لتطور علم الأمراض يمكن أن تكون:

• الأمراض التي تسببها النباتات البكتيرية:
  • التهاب اللوزتين؛
  • التهاب البلعوم.
  • التهاب الجيوب الأنفية.
  • التهاب الملحقات.
  • تسوس.
  • حمى قرمزية؛
  • التهاب اللثة.
  • التهاب الشغاف;
  • التهاب المرارة.
  • الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية.
• الأمراض ذات المسببات الفيروسية:
  • الهربس.
  • أنفلونزا؛
  • التهاب الكبد ب؛
  • الحصبة الألمانية.
  • عدد كريات الدم البيضاء.
  • حُماق؛
  • التهاب الغدة النكفية;
  • عدوى الفيروس المضخم للخلايا;
• أمراض المناعة الذاتية:
  • التهاب الأوعية الدموية الجهازية.
  • الروماتيزم.
  • الذئبة الحمامية.
• الاستعداد الوراثي: العيوب الخلقية في جهاز المناعة.
• عيوب النمو - خلل التنسج الكلوي.
• المتلازمات الخلقية:
  • الرئوية الكلوية.
  • مرض شينلين-هينوخ.

العقدية هي السبب الرئيسي لالتهاب كبيبات الكلى المعدية

تشمل العوامل غير المعدية ما يلي:

• ردود الفعل التحسسية لنقل مكونات الدم أو إعطاء الأمصال واللقاحات؛
• التسمم بالزئبق والرصاص والمذيبات العضوية.
• التسمم بالمخدرات
• تسمم كحولى.

يمكن أن يحدث التهاب مزمن في كبيبات الكلى على خلفية استمراره علاج إشعاعي. ومن العوامل المثيرة أيضًا التعرض المستمر لدرجات الحرارة المنخفضة وانخفاض مقاومة الجسم الشاملة للتأثيرات الضارة.

مظاهر علم الأمراض

تعتمد أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن على الشكل الذي يحدث فيه المرض. هناك مرحلتان رئيسيتان للمرض: التعويض والتعويض. في المرحلة الأولى، لا توجد أي علامات خارجية عمليا. قد يحدث تورم بسيط ومتقطع وزيادة طفيفة في ضغط الدم.

في التهاب كبيبات الكلى المزمن، تحدث تغيرات التهابية ومدمرة ببطء في الكلى، مما يسبب تطور الأعراض

في مرحلة المعاوضة، يحدث ضعف تدريجي في وظائف الكلى - يتطور فشلها. بسبب تراكم النفايات النيتروجينية في الدم، يعاني المريض من:

• الغثيان المستمر
• صداع؛
• ضعف؛
• نوبات القيء.

تؤدي الاختلالات الإلكتروليتية والهرمونية إلى الوذمة المزمنة وزيادة مستمرة في ضغط الدم (BP). يتجلى عدم قدرة الكلى على تركيز البول في البول - وهو زيادة في كمية البول اليومية التي تفرز.

ويصاحب هذا العرض ما يلي:

• العطش المستمر
• الشعور بالضعف العام.
• الصداع؛
• جفاف الجلد والشعر والأظافر.

نتيجة مرحلة المعاوضة هي كلية ثانوية ذابلة.يتطور تبولن الدم الآزوتيمي عندما تفقد الكلى قدرتها تمامًا على الحفاظ على تكوين الدم الطبيعي. التسمم الشديد يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة يوريمي.

في التهاب كبيبات الكلى المزمن، يعد التورم من الأعراض المميزة

الجدول: أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن حسب الشكل السريري

استمارة	المظاهر
كامنة	ويتميز بالمتلازمة البولية: اضطرابات التبول وتغيرات في البول، والتي يتم الكشف عنها في المختبر. يحدث هذا الشكل غالبًا دون أي تورم أو زيادة في الضغط. يتقدم ببطء، وتأتي مرحلة المعاوضة في وقت متأخر.
دموي	العرض الرئيسي هو بيلة دموية (دم في البول)، في حين يتم ملاحظة بيلة دموية دقيقة باستمرار، ويتم ملاحظة بيلة دموية كبيرة (جلطات دموية في البول، مرئية للعين المجردة) بشكل دوري. فقر الدم نموذجي. الدورة السريريةهذا الشكل مناسب نسبيًا، وفي حالات نادرة يتطور تبولن الدم.
ارتفاع ضغط الدم	المظهر الرئيسي هو ارتفاع ضغط الدم الشديد المستمر (يصل إلى 180/100-200/120 ملم زئبق). يعاني المرضى من تضخم البطين الأيسر، وفشل البطين الأيسر، والتهاب الشبكية العصبي (تغيرات في قاع العين وشبكية العين). يتميز النموذج بالتقدم المطرد وتطور الفشل الكلوي.
كلوي	يتجلى في صورة بروتينية شديدة (إفراز البروتين في البول)، وذمة واسعة النطاق ومستمرة، واستسقاء في تجاويف الجسم (التهاب التأمور المائي، والاستسقاء، ذات الجنب). يعاني المريض من العطش وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب. يتميز بفرط شحميات الدم (زيادة نسبة الكوليسترول في الدم) ونقص بروتينات الدم (انخفاض نسبة البروتين في الدم).
مختلط	أخطر أشكال علم الأمراض. يعاني المريض من بيلة دموية وذمة شديدة وارتفاع ضغط الدم ويتم اكتشاف بيلة بروتينية ضخمة في المختبر. غالبًا ما تكون النتيجة غير مواتية - يتطور الفشل الكلوي وتبولن الدم بسرعة.

علامات التفاقم

يمكن أن يحدث أي شكل من أشكال الالتهاب المزمن للكبيبات مع تفاقم دوري. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة مثل هذه النوبات في الربيع أو الخريف وعادة ما تحدث بعد 2-3 أيام من الإصابة (الفيروسية أو العقدية).

من العلامات المميزة لالتهاب كبيبات الكلى، خاصة أثناء التفاقم، هو لون البول مثل لون اللحم.

المظاهر في المرحلة الحادة:

• ألم في منطقة أسفل الظهر.
• زيادة درجة الحرارة؛
• الشعور بالعطش
• ضعف الشهية
• ضعف؛
• صداع؛
• تورم في الجفون والوجه والساقين.
• اضطراب إفرازات البول.
• البول بلون لحم البقر.

فيديو: ماذا يحدث مع التهاب كبيبات الكلى

كيف يتم التشخيص؟

يقوم أطباء الكلى بتشخيص المرض. المعيار الرئيسي في تحديد التهاب كبيبات الكلى المزمن هو بيانات الدراسات السريرية والمخبرية. أولا، يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض، ويأخذ في الاعتبار حقيقة الالتهابات المزمنة الموجودة، والأمراض الجهازية، والهجوم الحاد لالتهاب كبيبات الكلى.

يشمل الفحص المختبري للمريض الفحوصات التالية:

1. تحليل البول السريري. تحتوي العينة على العديد من خلايا الدم الحمراء المتغيرة، والقوالب (الزجاجية، الحبيبية)، والكريات البيض، وكمية كبيرة من البروتين، بينما تقل كثافة البول أو تزيد - وهذا يعتمد على مرحلة المرض.
2. اختبار زيمنيتسكي. يتم تقليل أو زيادة حجم البول اليومي وكثافته. تشير زيادة كمية البول وانخفاض كثافته إلى مرحلة معاوضة المرض.
3. التحليل الكيميائي الحيويدم. هناك انخفاض في كسور البروتين (نقص بروتينات الدم وديسبروتين الدم)، ووجود C- البروتين التفاعليوأحماض السياليك وارتفاع مستويات الكوليسترول والمركبات النيتروجينية (في مرحلة المعاوضة).
4. مخطط مناعة الدم. يحدد التحليل زيادة في عيار الأجسام المضادة للمكورات العقدية (antistreptolysin، antihyaluronidase، antistreptokinase، antideoxyribonuclease)، زيادة في مستوى الغلوبولين المناعي، انخفاض في العوامل التكميلية (البروتينات المشاركة في تكوين الاستجابة المناعية للجسم أثناء تفاعل الأجسام المضادة والمستضدات).
5. التحليل المجهري لعينة من أنسجة الكلى المأخوذة أثناء الخزعة. الطريقة تسمح لك بالتقدير التغييرات الهيكليةفي الكبيبات الكلوية، وهو أمر مهم لوصف العلاج المناسب. تم اكتشاف علامات نمو (انتشار) الهياكل الكبيبية، وتسللها بواسطة الخلايا المناعية - الخلايا الوحيدة والعدلات، ووجود رواسب في كبيبات IC (المجمعات المناعية).

يظهر اختبار البول لالتهاب كبيبات الكلى انحرافات عن القاعدة ويسمح لك بتحديد مرحلة المرض

يشمل الفحص الآلي للمريض الإجراءات التالية:

1. تخطيط صدى الكلى (الموجات فوق الصوتية). تم الكشف عن انخفاض في حجم الكلى بسبب تصلب الحمة.
2. تصوير الجهاز البولي الإخراجي (الوريدي). وهي طريقة تتضمن حقن مادة تباين خاصة بالأشعة السينية في دم المريض، تليها سلسلة من الصور الفوتوغرافية التي توضح قدرة الكلى على تجميع هذه المادة والتخلص منها. وبهذه الطريقة، يتم تقييم درجة ضعف وظائف الترشيح والتركيز في الكلى.
3. تصوير دوبلر بالموجات فوق الصوتية لأوعية الكلى. يستخدم لتقييم اضطرابات تدفق الدم الكلوي.
4. تصوير الكلى الديناميكي - مسح النويدات المشعة للكلى. يسمح لك بتقييم الهيكلية و الاضطرابات الوظيفيةفي هذه الأجهزة.
5. خزعة الكلى ضرورية لتقييم التغيرات المدمرة في العضو المصاب على المستوى الخلوي.

لتقييم التغيرات في بنية الكلى، يتم إجراء فحص الموجات فوق الصوتية

لتحديد التغيرات في الأعضاء الأخرى، يمكن بالإضافة إلى ذلك وصف الموجات فوق الصوتية للقلب والتجويف الجنبي وتخطيط القلب وفحص قاع العين.

يجب التمييز بين التهاب كبيبات الكلى المزمن وبين أمراض مثل:

• التهاب الحويضة والكلية المزمن.
• مرض الكلية متعددة الكيسات؛
• متلازمة الكلوية؛
• الداء النشواني الكلوي.
• تحصي الكلية.
• أمراض القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
• مرض السل الكلوي.

فيديو: تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن

مبادئ العلاج

تعتمد ميزات الرعاية والعلاج على الشكل السريري للمرض ومعدل تطوره ووجود المضاعفات. على أي حال، يوصي الأطباء باتباع نظام لطيف، والقضاء على انخفاض حرارة الجسم، والإرهاق، والآثار الضارة المرتبطة بالأنشطة المهنية.

خلال فترة التفاقم، هناك حاجة إلى دورة علاجية كاملة في المستشفى، والراحة في الفراش الصارمة والنظام الغذائي. الراحة في الفراش ضرورية لتقليل الحمل على الكلى. يؤدي انخفاض النشاط البدني إلى إبطاء عمليات التمثيل الغذائي اللازمة لقمع تكوين المركبات النيتروجينية السامة - منتجات استقلاب البروتين.

أثناء مغفرة، يتم تنفيذ العلاج الداعم للمرضى الخارجيين، والصرف الصحي من بؤر العدوى التي تثير ظهور عملية التهابية في الكبيبات الكلوية (علاج الأسنان المريضة، وإزالة اللحمية، واللوزتين، وتخفيف الالتهاب في الجيوب الأنفيةأنف). يوصى بالعلاج في المصحات في المنتجعات المناخية.

خلال فترة مغفرة، يجب على المريض المصاب بالتهاب كبيبات الكلى المزمن أن يقوم بشكل دوري بزيارة أخصائي الأنف والأذن والحنجرة وطبيب الأسنان من أجل وقف الالتهاب على الفور في بؤر العدوى

استخدام الأدوية

الاساسيات علاج بالعقاقيرهي مثبطات المناعة، أي الأدوية التي تثبط التفاعل المناعي للجسم. عن طريق الحد من نشاط الجهاز المناعي، تمنع هذه الأدوية تطور العمليات المدمرة في الكبيبات. بالإضافة إلى العلاج المثبط للمناعة، يتم استخدام عوامل الأعراض أيضا.

العلاج الرئيسي هو تثبيط المناعة. لهذا الغرض استخدم:

• الأدوية الستيرويدية: بريدنيزولون أو تريامسينولون بجرعات فردية، أثناء التفاقم - العلاج بالنبض، أي تناول جرعات عالية جدًا من بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون على المدى القصير.
• تثبيط الخلايا:
  • السيكلوسبورين.
  • إيموران.
  • سيكلوفوسفاميد.
• مثبطات المناعة:
  • ديلاجيل.
  • بلاكنيل.

علاج الأعراض:

• أدوية لخفض ضغط الدم:
  • كابوتين.
  • إنالابريل.
  • ريسيربين.
  • كريستيبين.
  • روناتين.
  • كورينفار.
    • لارتفاع ضغط الدم الشديد جدا:
      • اسملين.
      • إيزوبارين.
        • لعلاج تسمم الحمل (متلازمة المتشنجة) أثناء التفاقم - محلول 25٪ من كبريتات المغنيسيوم.
• مدرات البول (مدرات البول) للتخلص منها السائل الزائد:
  • هيبوتيازيد.
  • فيروشبيرون.
  • لاسيكس (فوروسيميد) ؛
  • ألداكتون.
  • يوريجيت.
• مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات لتحسين تدفق الدم ومنع تكوين جلطات الدم في شبكة الأوعية الدموية الكبيبية:
  • فينينديون.
  • ديبيريدامول.
  • تيكليد؛
• الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية لتخفيف الألم وقمع وسطاء الالتهابات بسبب الاستجابة المناعية:
  • إندوميتاسين (ميتيندول) ؛
  • ايبوبروفين.

تستخدم المضادات الحيوية لتطهير بؤرة العدوى. يتم اختيار العلاج المضاد للبكتيريا بشكل فردي، مع الأخذ بعين الاعتبار قدرة المريض على تحمل الدواء وحساسية العامل الممرض البكتيري.

معرض الصور: أدوية لعلاج المرض

يستخدم يوفيلين لتحسين تدفق الدم الكلوي
البريدنيزولون هو أساس العلاج القمعي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن
فوروسيميد هو مدر قوي للبول، يستخدم للوذمة الشديدة.
نيفيديبين - دواء لخفض ضغط الدم
الكلورامبوسيل هو دواء مثبط للخلايا ويستخدم لقمع تفاعلات المناعة الذاتية.
الهيبارين يخفف الدم، مما يمنع الجلطات الدقيقة للأوعية الكبيبية
يثبط الإندوميتاسين العملية الالتهابية

التغذية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن

في حالة المرض، يتم وصف النظام الغذائي رقم 7 وأنواعه الفرعية (7A، 7B و7D)، اعتمادًا على نشاط العملية المرضية.

يهدف الجدول الغذائي إلى الجوانب التالية:

• الحد الأقصى من تخفيف وظائف الكلى.
• تعزيز إزالة المستقلبات السامة من الجسم.
• تحسين إدرار البول والقضاء على الوذمة، وهو أمر مهم بشكل خاص للأشكال الكلوية والمختلطة.
• تطبيع ضغط الدم وتحفيز دوران الأوعية الدقيقة في الكلى.

يجب تناول الطعام في أجزاء صغيرة 5-6 مرات في اليوم. في حالة التهاب كبيبات الكلى، من المهم جدًا تقليل تناول الملح والسوائل قدر الإمكان.تقييد البروتين ضروري فقط في حالة تطور فرط آزوت الدم، أي التراكم المفرط للمركبات النيتروجينية في الدم. يتم استبعاد ما يلي من النظام الغذائي:

• الأطعمة الحارة، التي يصعب هضمها، والدهنية للغاية؛
• الأطعمة الغنية بحمض الأكساليك والزيوت الأساسية؛
• الصلصات والتوابل.
• اللحوم المدخنة والنقانق.
• المخللات والمخللات.
• الخبز والشوكولاته.
• الطعام السريع.

يجب استبعاد الأطعمة الضارة بالكلى من النظام الغذائي.

يجب أن يحتوي النظام الغذائي على محتوى طبيعي من السعرات الحرارية (2700-2900 سعرة حرارية في اليوم)، وأن يكون معززًا وغنيًا بالعناصر الدقيقة، وخاصة البوتاسيوم والكالسيوم.

تتطلب العملية المزمنة دون مضاعفات الاستخدام المستمر للنظام الغذائي رقم 7 الذي يحتوي على محتوى طبيعي من البروتينات (1 جم لكل 1 كجم من وزن الجسم) والكربوهيدرات والدهون، مع الحد من الملح إلى 3-5 جم والسوائل إلى 0.8-1.0 لتر يوميًا . في المرحلة الحادة، يتم استخدام النظام الغذائي رقم 7 ب مع تقييد الأطعمة البروتينية، وتناول السوائل بشكل صارم (تفرز 200 مل إضافية من البول في اليوم السابق) والحد من الملح إلى 2 جرام (في الأطعمة)، أي أن الطعام غير مملح. في حالة التهاب كبيبات الكلى المزمن في مرحلة المعاوضة، فأنت بحاجة إلى النظام الغذائي رقم 7 أ مع تقليل محتوى السعرات الحرارية في الطعام بمقدار ثلث المعدل الطبيعي، والحد الأدنى من محتوى البروتين، وتقييد كامل للصوديوم والسوائل كما هو الحال مع النظام الغذائي 7. ب.

يجب أن يكون أساس التغذية هو أطباق الخضار ومنتجات الألبان والحبوب. يجب تحضير الطعام عن طريق الخبز والغليان والخياطة.

يجب أن يكون أساس التغذية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن هو الحبوب وأطباق الخضار والحساء والسلطات

قائمة عينة لالتهاب كبيبات الكلى المزمن - الجدول

يتناول الطعام	إفطار	الإفطار الثاني (الغداء)	عشاء	وجبة خفيفه بعد الظهر	عشاء
خيارات الوجبات (للاختيار من بينها)	بودنغ الأرز مع التفاح الطازج. بيضة مسلوقة أو عجة بيضاء. عصيدة الحنطة السوداء مع كستلاتة الجزرأو سلطة الخضار.	عصيدة اليقطين. التفاح المخبوز. فطائر غير مملحة مع الشاي الأخضر. ملفات تعريف الارتباط الفطيرة مع ضخ ثمر الورد. هريس الجزر.	أولاً: بورشت نباتي مع القشدة الحامضة. حساء مع الخضار والمعكرونة. جذور الشمندر؛ حساء الحليب مع الحبوب. حساء كرات اللحم التركية. ثانية: البطاطا المخبوزة ولحم العجل المسلوق. البطاطا المهروسة مع كوينيل السمك؛ خضار مطهية أو هريس الخضار مع كرات اللحم المطهوة على البخار. الحلوى أو الشراب: كومبوت الفواكه المجففة؛ فواكه طازجة عصير التوت؛ جيلي الفاكهة الشاي الأخضر مع السكر.	الجبن مع العسل أو الفواكه المجففة. موس التوت. سوفليه الحليب والفاكهة. كرات التفاح والجزر. الفطائر أو الفطائر غير المملحة.	بيلاف الأرز مع الزبيب والفواكه الطازجة. عجة البروتين. سلطة خضار مع زيت الزيتونوعصيدة الأرز (الحنطة السوداء والدخن والشوفان). طاجن جبن. سمك زرازي على البخار مع الخضار.

العلاج الطبيعي

توصف إجراءات العلاج الطبيعي خلال فترة الهدوء وتهدف إلى تحسين عمليات التمثيل الغذائي والدورة الدموية وتقليل الالتهاب.

يتم استخدام الطرق التالية:

• الكهربائي في منطقة الكلى مع اليوفيلين، جلوكونات الكالسيوم، مطهر ومضادات الهيستامين.
• UHF للقضاء على العملية الالتهابية.
• العلاج SMV - التعرض لمجال كهرومغناطيسي بتردد وطول موجي معين لتحسين دوران الأوعية الدقيقة والقضاء على التفاعل الالتهابي.
• الحث الحراري - استخدام التردد العالي حقل مغناطيسيلتطبيع الدورة الدموية في الكبيبات.
• تشعيع أسفل الظهر بالأشعة تحت الحمراء (مصباح Sollux) لتحسين تدفق الدم في أنابيب الكلى.

يهدف العلاج الطبيعي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن إلى القضاء على الالتهاب وتطبيع الدورة الدموية في الكلى

الطرق الجراحية

التهاب كبيبات الكلى في حد ذاته لا يتطلب تدخل جراحي. قد تكون هناك حاجة إلى مساعدة الجراحين في حالة حدوث مضاعفات خطيرة - تصلب الكلية (انكماش الكلى)، مما يؤدي إلى تبولن الدم المزمن. في هذه الحالة يتم إجراء غسيل الكلى بانتظام، وإذا لم يكن فعالا بما فيه الكفاية، يتم إجراء عملية زرع الكلى. ومع ذلك، يمكن أن يتكرر التهاب كبيبات الكلى حتى في العضو المزروع.

طرق العلاج التقليدية

استخدم الأساليب فقط الطب التقليديليس من الممكن بدلا من العلاج التقليدي.التهاب كبيبات الكلى هو مرض خطير يؤدي إلى عواقب وخيمة، حتى الموت. عليك أن تتذكر هذا ولا تهمل الأدوية الموصوفة. يجب أيضًا مناقشة استخدام الأعشاب مع طبيبك، نظرًا لأن بعض النباتات التي يستخدمها الشعبويون تقليديًا في علاج أمراض الكلى لا يمكن استخدامها لعلاج التهاب الكبيبات. تشمل هذه الأعشاب عنب الدب وذيل الحصان، والتي لها تأثير مدر للبول قوي، ولكنها يمكن أن تزيد من بيلة دموية.

بالنسبة للالتهاب المزمن، فإن العلاجات التالية سوف تخفف من حالة المريض:

1. مجموعة مضادة للالتهابات ومدر للبول:
   1. في أجزاء متساوية، خذ أوراق البتولا، ووركين الورد، وجذور البقدونس المفرومة، والفولاذ والكشمش، وبذور اليانسون.
   2. خذي ملعقة كبيرة من الخليط واسكبي كوبًا من الماء البارد لمدة 40 دقيقة.
   3. يوضع في حمام مائي ويغلي لمدة 15 دقيقة.
   4. بارد وسلالة.
   5. شرب المرق في أجزاء صغيرة طوال اليوم.
2. شاي الكلى للوذمة:
   1. تُسكب ملعقة كبيرة من عشبة السداة الأورثوسيفون مع الماء (200 مل).
   2. نقع في حمام مائي لمدة 10 دقائق.
   3. يترك حتى يبرد ويصفى.
   4. شرب 100 مل مرتين في اليوم قبل نصف ساعة من وجبات الطعام.
3. جمع مدر للبول:
   1. بنسب متساوية تحتاج إلى تناول العشب وأوراق الكشمش الأسود ونبات القراص اللاذع وزهور ردة الذرة وجذور البقدونس.
   2. تطحن جميع المكونات وتخلط وتؤخذ ملعقة كبيرة من الخليط ويضاف إليها الماء (250 مل).
   3. تغلي في حمام مائي لمدة 15 دقيقة.
   4. تصب في الترمس وتترك لمدة 1.5 ساعة.
   5. يصفى ويضاف الماء المغلي إلى الحجم الأصلي.
   6. شرب 50 مل 4 مرات يوميا قبل وجبات الطعام.
4. مجموعة لتحسين عمليات التمثيل الغذائي وتخفيف الالتهاب:
   1. خذ ملعقة واحدة من كل من العرعر وفواكه القفزات وأوراق البتولا والكشمش.
   2. أضف إليهم ملعقتين كبيرتين من أوراق التوت البري والموز و4 ملاعق كبيرة من الفراولة ووركين الورد.
   3. طحن كل شيء.
   4. خذ ملعقتين من الخليط، وأضف الماء (600 مل) واتركه في حمام مائي لمدة 20 دقيقة.
   5. يصفى ويأخذ 100 مل دافئا ثلاث مرات في اليوم.

كعامل مدر للبول ومضاد للالتهابات، يمكنك استخدام منقوع البلسان (ملعقة واحدة لكل كوب من الماء المغلي). لإزالة السوائل الزائدة، يوصى باستخدام حرير الذرة، وإذا كان هناك مستوى عالٍ من النيتروجين في الدم، يوصى بمحلول دوائي. صبغة الكحولحبوب ليسبيديزا (ليسبينفريل). تؤخذ الصبغة 1 ملعقة صغيرة مرتين في اليوم.

معرض الصور: نباتات لعلاج الأمراض

يوصى باستخدام السداة التقويمية للشكل الكلوي من التهاب كبيبات الكلى لتخفيف الوذمة بشكل فعال
الفراولة تنظف الدم وتخفف الالتهاب وتطبيع عملية التمثيل الغذائي
حرير الذرة- مدر للبول تم اختباره عبر الزمن
الوركين الوردية لها تأثير عام ومضاد للالتهابات
Lespedeza هو نبات يمكنه تقليل مستويات النيتروجين في الدم
أوراق Lingonberry هي عامل مدر للبول قوي ومضاد للالتهابات
أوراق البتولا لها تأثير مدر للبول خفيف ومضاد للالتهابات
ثمار العرعر تخفف الالتهاب بشكل فعال وتطبيع إدرار البول
جذر البقدونس له خصائص مدرة للبول ومضادة للالتهابات

تشخيص ومضاعفات المرض

يتيح لك العلاج الفعال للأمراض تقليل مظاهر المرض (الوذمة وارتفاع ضغط الدم)، وتأخير تطور الفشل الكلوي المزمن بشكل كبير وإطالة عمر المريض. يتم تسجيل جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الكبيبات المزمن في المستوصف مدى الحياة.

يعتمد تشخيص العلاج على شكل المرض: الكامن لديه التشخيص الأكثر ملاءمة، وأشكال الدم وارتفاع ضغط الدم أكثر خطورة، والأكثر سلبية هي الأشكال المختلطة والكلائية.

المضاعفات التي تؤدي إلى تفاقم التشخيص:

• الجلطات الدموية.
• الالتهاب الرئوي الجنبي.
• التهاب الحويضة والكلية.
• تسمم الحمل الكلوي.

يؤدي التهاب كبيبات الكلى المزمن إلى انكماش العضو وتطور الفشل الكلوي المزمن، وهو أمر محفوف بتبولن الدم، حيث يجب على المريض الخضوع لغسيل الكلى بانتظام. في حالة علم الأمراض، يُعطى المريض إعاقة، تعتمد مجموعتها على درجة الخلل الكلوي.

وقاية

العوامل التي تثير تطور التغيرات التي لا رجعة فيها في الكلى هي في أغلب الأحيان الالتهابات العقدية والفيروسية، فضلا عن انخفاض حرارة الجسم الرطب. ولذلك، فمن الضروري التقليل من تأثيرها. لمنع تطور المرض من الضروري:

• يؤدي نمط حياة صحي؛
• لتصلب.
• علاج الأمراض المعدية وأمراض الجهاز البولي التناسلي في الوقت المناسب.
• تناول الطعام بعقلانية.

يترك التهاب كبيبات الكلى بصمة خطيرة على نوعية حياة الشخص. لا يمكن علاج الالتهاب المزمن في كبيبات الكلى بشكل كامل، ولكن يمكن تحقيق مغفرة مستقرة ويمكن تأخير عواقب المرض بشكل كبير. للقيام بذلك، من الضروري الخضوع لدورات كاملة من العلاج، ومراقبة النظام الغذائي وعدم رفض العلاج المضاد للانتكاس، بما في ذلك جلسات العلاج الطبيعي والزيارات إلى مؤسسات منتجع المصحة.

التهاب كبيبات الكلى المزمن (CGN)- مرض الكلى المناعي المعقد مع تلف سائد للكبيبات الكلوية، مما يؤدي إلى الموت التدريجي للكبيبات وارتفاع ضغط الدم الشرياني والفشل الكلوي.

يمكن أن يكون CGN نتيجة لالتهاب الكلية الحاد أو المزمن في المقام الأول. في كثير من الأحيان لا يمكن تحديد سبب المرض. ويناقش دور الاستعداد الوراثي لتطور التهاب كبيبات الكلى المزمن. يشكل التهاب كبيبات الكلى المزمن الجزء الأكبر من المرضى الذين يعانون من GN، ويتجاوز بشكل ملحوظ AGN. وفقًا لآي. Tareeva، من بين 2396 مريضا يعانون من التهاب كبيبات الكلى، كان CGN 70٪.

وفقا لمنظمة الصحة العالمية، يصل معدل الوفيات الناجمة عن CGN إلى 10 لكل 100 ألف نسمة. يمثل CGN المجموعة الرئيسية من المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى المزمن ويخضعون لعملية زرع الكلى. الرجال الذين تقل أعمارهم عن 40-45 سنة يمرضون في كثير من الأحيان.

المسببات.العوامل المسببة الرئيسية لـ CGN هي نفسها كما في التهاب كبيبات الكلى الحاد. تلعب العدوى المختلفة دورًا معينًا في تطور CGN، ويزداد دور الفيروسات (الفيروس المضخم للخلايا، فيروس الهربس البسيط، التهاب الكبد B). يمكن لبعض الأدوية والمعادن الثقيلة أن تعمل كمستضدات. بحسب ن.أ. موخينا، آي. Tareeva (1991)، من بين العوامل التي تساهم في انتقال التهاب كبيبات الكلى الحاد إلى المزمن، وجود وخاصة تفاقم المكورات العقدية البؤرية وغيرها من الالتهابات، والتبريد المتكرر، وخاصة تأثير البرد الرطب، وظروف العمل والمعيشة غير المواتية، والإصابات، والكحول قد تكون إساءة الاستخدام مهمة.

طريقة تطور المرض.في التسبب في CGN، تلعب الاضطرابات المناعية الدور الرئيسي الذي يسبب عملية التهابية مزمنة في الأنسجة الكبيبية والأنسجة الخلالية الأنبوبية في الكلى، والتي تتضرر بواسطة الأشعة تحت الحمراء التي تتكون من المستضد والأجسام المضادة والمكمل. يستقر المتمم على الغشاء في المنطقة التي يتم فيها تحديد مجمع المستضد الذاتي والأجسام المضادة الذاتية. بعد ذلك، تهاجر العدلات إلى الغشاء القاعدي. عندما يتم تدمير العدلات، يتم إطلاق إنزيمات الليزوزومية التي تزيد من تلف الغشاء. بي.آي. شولوتكو (1990) في مخطط التسبب في GN يعطي الخيارات التالية: 1) النقل السلبي للأشعة تحت الحمراء إلى الكبيبة وترسبها؛ 2) تداول الأجسام المضادة التي تتفاعل مع المستضد الهيكلي. 3) خيار رد الفعل مع ثابتالجسم المضاد للغشاء القاعدي نفسه (GN مع آلية الجسم المضادأم).

يمكن لمجمعات الأجسام المضادة للمستضد المتكونة بمشاركة المكمل أن تنتشر في الدم لبعض الوقت. وبعد ذلك، بمجرد دخولها إلى الكبيبات، تبدأ في التصفية (في هذه الحالة، يلعب حجمها وقابليتها للذوبان وشحنتها الكهربائية وما إلى ذلك دورًا). الأشعة تحت الحمراء، التي تلتصق بالمرشح الكبيبي ولا تتم إزالتها من الكلية، تسبب مزيدًا من الضرر لأنسجة الكلى وتؤدي إلى مسار مزمن لعملية الالتهاب المناعي. يتم تحديد المسار المزمن للعملية من خلال الإنتاج المستمر للأجسام المضادة الذاتية للمستضدات في الغشاء القاعدي للشعيرات الدموية.

في حالة أخرى، قد يكون المستضد هو الغشاء القاعدي الكبيبي نفسه، والذي يكتسب خصائص مستضدية نتيجة للضرر السابق بسبب العوامل الكيميائية أو السامة. في هذه الحالة، يتم إنتاج الأجسام المضادة مباشرة إلى الغشاء، مما يسبب مسارًا حادًا للمرض (التهاب كبيبات الكلى بالأجسام المضادة).

بالإضافة إلى الآليات المناعية، تشارك الآليات غير المناعية أيضًا في تطور CGN، ومن بينها ينبغي ذكرها التأثير الضار للبيلة البروتينية على الكبيبات والأنابيب، وانخفاض تخليق البروستاجلاندين، وارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتكوين المفرط للجذور الحرة والتأثير السمي الكلوي لفرط شحميات الدم. وفي نفس الوقت هناك تفعيل نظام تخثر الدممما يعزز نشاط التخثر وترسب الفيبرين في المنطقة التي يوجد بها المستضد والجسم المضاد. إن إطلاق المواد الفعالة في الأوعية عن طريق الصفائح الدموية المثبتة في موقع تلف الغشاء يعزز العمليات الالتهابية. تؤدي العملية الالتهابية طويلة الأمد، التي تتدفق في موجات (مع فترات من الهدوء والتفاقم)، في النهاية إلى التصلب، والهيالين، وخراب الكبيبات وتطور الفشل الكلوي المزمن.

الصورة المرضية والتشريحيةفي التهاب كبيبات الكلى المزمن، تؤدي جميع التغيرات الهيكلية (في الكبيبات، الأنابيب، الأوعية، وما إلى ذلك) في النهاية إلى انكماش ثانوي في الكلى. تصبح الكلى أصغر حجمًا تدريجيًا (بسبب موت النيفرونات الكلوية) وتصبح أكثر كثافة.

يتم الكشف مجهريا عن التليف والإهمال وضمور الكبيبات. انخفاض في أداء الحمة الكلوية، وتضخم بعض الكبيبات المتبقية.

وفقًا لـ V. V. Serov (1972)، تتطور الوذمة والارتشاح الخلوي والتصلب في سدى الكلى. في النخاع، في مكان النيفرون الميت، تظهر بؤر التصلب، والتي، مع تقدم المرض، تندمج مع بعضها البعض وتشكل حقول ندبة واسعة النطاق.

تصنيف التهاب كبيبات الكلى المزمن.

في بلدنا، فإن التصنيف السريري الذي اقترحه E. M. Tareev معترف به على نطاق واسع، والذي يتم من خلاله التمييز

الخيارات السريرية

كامن (مع متلازمة بولية معزولة) ،

دموي (مرض بيرج) ،

ارتفاع ضغط الدم,

GN الكلوي والمختلط.

المراحل - تفاقم (ظهور المتلازمة الكلوية أو الكلوية الحادة)، مغفرة.

المضاعفات:

فشل كلوي حاد

اعتلال الدماغ الكلوي الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم (تسمم الحمل، تسمم الحمل)

قصور القلب الحاد (البطين الأيسر مع نوبات الربو القلبي، الوذمة الرئوية، المجموع)

الفشل الكلوي المزمن

قصور القلب المزمن

اعتلال الشبكية

شكليةيتضمن التصنيف (Serov V.V. et al., 1978, 1983) ثمانية أشكال من CGN

منتشر التهاب كبيبات الكلى التكاثري

التهاب كبيبات الكلى مع الأهلة

التهاب كبيبات الكلى التكاثري

التهاب كبيبات الكلى الغشائي

التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي (مسراق الشعيرات الدموية).

تصلب الكبيبات البؤري القطاعي

التهاب كبيبات الكلى الليفي

تحت الحاد (خبيث، سريع التقدم)، يتميز التهاب كبيبات الكلى خارج الشعيرات الدموية بأنه شكل مستقل.

عيادة.اعتمادا على غلبة أعراض معينة، يتم تمييز المتغيرات السريرية المختلفة.

الأكثر شيوعا الشكل السريريهو GN كامن (50-60٪). العنف القائم على النوع الاجتماعي- هذا نوع من المسار الخفي للـ GN المزمن، غير الواعي من قبل المرضى، بدون وذمة وارتفاع ضغط الدم، يظل المرضى قادرين على العمل لعقود من الزمن، حيث أن GN الكامن يمكن أن يستمر لفترة طويلة، حتى تطور الفشل الكلوي المزمن. يتجلى هذا النموذج من خلال متلازمة المسالك البولية المعبر عنها بشكل معتدل فقط في غياب علامات المرض خارج الكلى.

يتم اكتشاف المرض أثناء الفحص العشوائي أو الفحص السريري، عند اكتشاف بيلة بروتينية معتدلة معزولة أو بيلة دموية. في هذه الحالة، من الممكن حدوث انخفاض في ضغط الدم وذمة عابرة صغيرة لا تجذب انتباه المرضى.

ارتفاع ضغط الدم GNيحدث في المتوسط ​​في 12-22% من مرضى CGN. العلامة السريرية الرائدة هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتميز هذا الخيار بمسار طويل وبطيء، في بداية المرض لا يوجد وذمة أو بيلة دموية. يمكن اكتشاف المرض عن طريق الصدفة أثناء الفحوصات الطبية أو الإحالة إلى العلاج في منتجع المصحة. تكشف اختبارات البول عن بيلة بروتينية طفيفة وبيلة ​​أسطوانية على خلفية ارتفاع ضغط الدم بشكل دوري وجيد التحمل. تدريجيا، يصبح ارتفاع ضغط الدم ثابتا ومرتفعا، ويزيد الضغط الانبساطي بشكل خاص. يتطور تضخم البطين الأيسر للقلب وتغيرات في أوعية قاع القلب. مسار المرض بطيء ولكنه يتقدم بثبات ويتحول إلى فشل كلوي مزمن.

يرتفع ضغط الدم بشكل حاد مع تطور الفشل الكلوي. يعد اعتلال الشبكية المصاحب علامة مهمة على CGN، حيث يتم ملاحظة تضييق وتعرج الشرايين وتورم رأس العصب البصري والنزيف على طول الأوعية. الحالات الشديدة- انفصال الشبكية، واعتلال الشبكية العصبي. يشكو المرضى من الصداع، وعدم وضوح الرؤية، وألم في القلب، وغالبا ما يشبه الذبحة الصدرية.

يكشف الفحص الموضوعي عن تضخم البطين الأيسر. في المرضى الذين يعانون من مسار طويل من المرض، يتم الكشف عن ظاهرة نقص تروية عضلة القلب واضطرابات ضربات القلب.

يكشف اختبار البول العام عن بيلة بروتينية طفيفة، وفي بعض الأحيان بيلة دموية دقيقة، وبيلة ​​أسطوانية، وتنخفض الكثافة النسبية للبول تدريجيًا. يتطور CRF على مدار 15-25 عامًا.

CGN الدموي.تظهر العيادة بيلة دموية متكررة بدرجات متفاوتة وبيلة ​​بروتينية قليلة (أقل من 1 جرام في اليوم). لا توجد أعراض خارج الكلى. يتطور CRF بنسبة 20-40٪ خلال 15-25 عامًا.

GN الكلويةيحدث بنفس التردد مثل ارتفاع ضغط الدم GN. GN الكلوي هو GN مع أعراض متعددة المتلازمات، وهو رد فعل مناعي في الكلى، مما يؤدي إلى إطلاق عامل في البول ينتج اختبار الذئبة الإيجابي. يمكن أن تكون البيلة البروتينية كبيرة، أكثر من 3.5 جم / يوم، ولكن في المراحل اللاحقة، مع انخفاض وظائف الكلى، تنخفض عادةً. إن مجرد وجود بيلة بروتينية ضخمة أصبح سمة مميزة للمتلازمة الكلوية، لأن هذا يعني وجود تلف خفي في الكلى وهو علامة على تلف الكبيبات. يتطور NS مع زيادة طويلة المدى في نفاذية الغشاء القاعدي الكبيبي لبروتينات البلازما وترشيحها المفرط، بما يتجاوز قدرات إعادة الامتصاص للظهارة الأنبوبية، مما يؤدي إلى إعادة الهيكلة الهيكلية للمرشح الكبيبي والجهاز الأنبوبي.

في بداية المرض، تكون هذه إعادة هيكلة تعويضية، ثم يتطور قصور في إعادة امتصاص الأنابيب فيما يتعلق بالبروتين، مما يؤدي إلى مزيد من الضرر للكبيبات والأنابيب والتغيرات في النسيج الخلالي والأوعية الدموية في الكلى. . كشفت في الدمنقص بروتينات الدم شيا، نقص ألبومين الدم، فرط غلوبولين الدم، فرطالدهون في الدم، فرط كوليستيرول الدم، فرط ثلاثي جليسريد الدم وفرط فيبرينوجين الدم.مسار المرض بطيء أو سريع التطور مما يؤدي إلى فشل كلوي مزمن، بسبب فرط تخثر الدم، قد يكون مصحوبًا بمضاعفات تجلطية.

يكون جلد المرضى الذين يعانون من الشكل الكلوي لـ CGN شاحبًا وجافًا. الوجه منتفخ، وتورم في الساقين والقدمين. المرضى ديناميكيون ومثبطون. في حالة المتلازمة الكلوية الشديدة، لوحظ قلة البول وذمة في الجسم بأكمله مع وجود السوائل في التجاويف الجنبية، التامور وتجويف البطن.

تؤدي الاضطرابات الكبيرة في استقلاب البروتين وانخفاض المناعة إلى حقيقة أن المرضى الذين يعانون من هذا الشكل حساسون بشكل خاص لمختلف أنواع العدوى.

مختلط GN المزمنيتوافق مع خصائص التهاب الكلية الوذمي وارتفاع ضغط الدم الكلاسيكي مع وذمة (برايت)، وارتفاع ضغط الدم، وبيلة ​​بروتينية كبيرة. عادة ما يشير التواجد المتزامن لارتفاع ضغط الدم والوذمة إلى تلف الكلى المتقدم. يتميز هذا الشكل بالمسار الأشد، والتقدم المطرد والتطور السريع إلى حد ما للفشل الكلوي؛ ويتطور الفشل الكلوي المزمن خلال 2-5 سنوات.

التهاب كبيبات الكلى الطرفي- المرحلة النهائية لأي شكل من أشكال CGN، وعادة ما يعتبر هذا الشكل بمثابة مرحلة من الفشل الكلوي المزمن.

تقليديا، يمكننا التمييز بين فترة التعويض عندما يظل المريض قادرا على العمل، ويشكو فقط من الضعف أو التعب أو فقدان الشهية أو يمكن أن يظل بصحة جيدة تماما. ارتفاع ضغط الدم، وخاصة الضغط الانبساطي. من الخصائص المميزة: كثرة البول، وبيلة ​​متساوية الثني، وبيلة ​​بروتينية طفيفة، وأسطوانات "واسعة".

من الناحية الشكلية هناك كلية مجعدة بشكل ثانوي، غالبًا ما يكون من الصعب التمييز بينه وبين التجاعيد الأولية في ارتفاع ضغط الدم الخبيث.

كشكل مستقل، فإنها تتميز التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد (الخبيث) - التهاب كبيبات الكلى سريع التقدميتميز بمزيج من المتلازمة الكلوية مع ارتفاع ضغط الدم والبداية السريعة للفشل الكلوي.

البداية هي وذمة حادة ومستمرة مثل الأناساركا، وتتميز بوجود نسبة عالية من الكوليسترول في الدم، ونقص بروتينات الدم، وبيلة ​​بروتينية شديدة ومستمرة. آزوتيميا وفقر الدم يتطوران بسرعة. ضغط الدم مرتفع جداً، واعتلال الشبكية الشديد يصل إلى الانفصال.

يمكن الاشتباه في التهاب الكلية التدريجي السريع في حالة زيادة محتوى الكرياتينين والكوليسترول في المصل وضغط الدم، في بداية المرض، على خلفية الحالة الخطيرة العامة للمرضى، وانخفاض الكثافة النسبية للبول. ذُكر. من سمات هذا النوع من GN رد الفعل المناعي الفريد الذي يعمل فيه الغشاء القاعدي للمريض كمستضد.

من الناحية الشكلية، تم الكشف عن التهاب كبيبات الكلى التكاثري مع أهلة ليفية ظهارية، والتي يمكن أن تتطور في غضون أسبوع. في الوقت نفسه، تنخفض وظيفة التركيز (بسبب تلف الأنبوب الخلالي). يموت المرضى بعد 6 إلى 18 شهرًا من بداية المرض.

هكذا، التصنيف السريرييتم استخدام CGN في الممارسة اليومية. ومع ذلك، فإن الأهمية المتزايدة لطريقة البحث المورفولوجية لتشخيص والتشخيص لـ CGN تتطلب الإلمام بالخصائص المورفولوجية للمرض (انظر أعلاه).

الشكل المورفولوجي الأكثر شيوعًا لـ CGN (حوالي 50٪) هو GN التكاثري الميزانيوالذي يتميز بترسب المجمعات المناعية والمكملات في الميزانجيوم وتحت بطانة الشعيرات الدموية الكبيبية. سريريًا، يتميز هذا البديل باعتلال الكلية AGN وIgA (مرض بيرج)، وتكون الأشكال الكلوية وارتفاع ضغط الدم أقل شيوعًا. يحدث المرض في سن مبكرة، في كثير من الأحيان عند الرجال. من الأعراض المميزة بيلة دموية مستمرة. ارتفاع ضغط الدم في بداية المرض أمر نادر الحدوث. مسار هذا النوع من GN حميد، ويعيش المرضى لفترة طويلة. اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) هو أحد أشكال التهاب كبيبات الكلى التكاثري المتوسط، ويتميز ببيلة دموية كبيرة وصغرى؛ وعادة ما ترتبط التفاقم بالعدوى السابقة. لا يوجد وذمة أو ارتفاع ضغط الدم. مع المناعي محددةهو تحديد الودائع في الميزانجيومIGأ.

مجمع غشائي أو مناعي GN، يحدث في حوالي 5% من المرضى. يكشف الفحص النسيجي المناعي عن رواسب IgG وIgM والمكمل (جزء C 3) والفيبرين في الشعيرات الدموية في الكبيبات. المسار السريري بطيء نسبيًا مع البيلة البروتينية المعزولة أو المتلازمة الكلوية. هذا النوع من GN أقل حميدة؛ في جميع المرضى تقريبًا، يتم اكتشاف البيلة البروتينية المستمرة في بداية المرض.

التكاثر الغشائي (mesangiocapillaيار نيويورك) GNيحدث في 20٪ من المرضى. في هذا الشكل من GN، يتأثر الميزانجيوم والبطانة في الغشاء القاعدي، وتوجد رواسب IgA وIgG والمكملة في الشعيرات الدموية للكبيبات، وتكون التغيرات في الظهارة الأنبوبية إلزامية. يبدأ المرض عادة في مرحلة الطفولة، وتتأثر النساء بنسبة 1.5-2 مرات أكثر من الرجال. غالبًا ما تكشف الصورة السريرية عن المتلازمة الكلوية مع بيلة بروتينية شديدة وبيلة ​​دموية. يتطور هذا النوع من GN دائمًا. في كثير من الأحيان يبدأ المرض بالمتلازمة الكلوية الحادة.

من سمات هذا النموذج نقص تكملة الدم، وهو ما لا يتم ملاحظته في الأشكال المورفولوجية الأخرى، باستثناء AGN.

يمكن أن تكون الأسباب التي تؤدي إلى التكاثر الغشائي GN هي الفيروسات، والعدوى البكتيرية، وفيروس التهاب الكبد A، والسل الرئوي، والعوامل الوراثية والأمراض القيحية (التهاب العظم والنقي، وأمراض الرئة القيحية المزمنة، وما إلى ذلك).

GN مع الحد الأدنى من التغييرات (الكلى الدهني)ناجمة عن تلف "العمليات الصغيرة" للخلايا الرجلية. وهو أكثر شيوعاً عند الأطفال، بنسبة 20% من الحالات عند الشباب. تم العثور على الدهون في الظهارة الأنبوبية وفي البول. لم يتم الكشف عن أي رواسب مناعية في الكبيبات. هناك ميل للانتكاس مع الهجوعات التلقائية وتأثير جيد من استخدام العلاج بالجلوكوكورتيكويد. عادة ما يكون التشخيص مواتياً، وتظل وظائف الكلى محفوظة لفترة طويلة.

التصلب الكبيبي البؤري- نوع من الكلية الشحمية، يبدأ في النيفرونات المجاورة للنقي، ويوجد IgM في الشعيرات الدموية في الكبيبات. في 5-12٪ من المرضى، في كثير من الأحيان عند الأطفال، يتم اكتشاف بروتينية، بيلة دموية، وارتفاع ضغط الدم سريريا. سريريًا، هناك متلازمة كلوية حادة مقاومة للعلاج بالستيرويد. مسار المرض تقدمي وينتهي بتطور الفشل الكلوي المزمن.

الألياف البلاستيكية GN- شكل منتشر من CGN - في مساره ينتهي بالتصلب وعملية الليفية لجميع الكبيبات.

تترافق التغيرات الليفية في الكبيبات مع ضمور وضمور الظهارة الأنبوبية وتصلب الأنسجة الخلالية.

تشخبصيعتمد GN على تقييم التاريخ الطبي وارتفاع ضغط الدم وتغيرات البول.

يجب على المرء أن يتذكر المسار الكامن المحتمل طويل المدى لـ GN.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى أمر مستحيل دون الفحص المختبري. ويشمل

تحليل البول العام، حساب فقدان البروتين اليومي،

مخطط البروتين، تحديد نسبة الدهون في الدم، مستويات الكرياتينين، اليوريا، الشوارد في الدم،

عينات من زيمنيتسكي، ريبيرج،

مخطط مناعي,

فحص قاع العين،

تصوير الجهاز البولي الإخراجي،

دراسة النويدات المشعة في الكلى،

التصوير المقطعي،

خزعة الكلى بالإبرة

دي تشخيص متباين. من السهل إجراء التشخيص عندما تكون هناك معلومات دقيقة عن التهاب الكلية الحاد أو عند وجود أعراض نموذجية لأشكال مختلفة مميزة لالتهاب الكلية المزمن.

إن تحديد CGN مهم جدًا من ارتفاع ضغط الدممرض أوروبي. مع CGN، تظهر التغيرات في البول قبل فترة طويلة من تطور ارتفاع ضغط الدم، ويتميز CGN بتضخم القلب الأقل وضوحًا وميل أقل لأزمات ارتفاع ضغط الدم.

في كثير من الحالات، يصعب التمييز بين CGN التهاب الحويضة والكلية المزمن. ويدعم هذا الأخير معلومات حول التهابات المسالك البولية السابقة، وأعراض عسر البول، وآلام أسفل الظهر، وفترات ارتفاع درجة الحرارة. في البول من التهاب الحويضة والكلية، تم الكشف عن البيلة الجرثومية وبيلة ​​الكريات البيضاء.

يجب التمييز بين CGN والمتلازمة الكلوية الداء النشواني الكلوي. يتم تشخيص الداء النشواني على أساس العلامات التالية: السل، قيحي أو غيرها من العمليات الالتهابية السابقة أو الموجودة (التهاب المفاصل، تعفن الدم)، وأمراض الرئة القيحية، والتكوينات الخبيثة، ووجود الداء النشواني في الأعضاء الأخرى. طرق التشخيص القيمة هي خزعة الكلى ووجود الأميلويد في الغشاء المخاطي للفم أو المستقيم.

في حالة التهاب الكلية، عندما تأتي بيلة دموية أولا، فمن الضروري التمييز بينه وبين مرض السل الكلوي. إذا كان هناك أدنى شك، فحص البول بعناية - يمكن الكشف عن المتفطرة السلية في الرواسب باستخدام التعويم.

تحدث أمراض Goodpasture وWegener مع ارتشاح في الرئتين، ونفث الدم الضخم، والتهاب الكلية، وتلف الأنسجة الغضروفية في الحنجرة والجزء العلوي من الجسم. الجهاز التنفسياليشم.

علاج.

يجب أن يكون علاج CGN شاملاًويتكون من نظام غذائي وعلاج دوائي وعلاج سبا. خلال فترة التفاقم، من الضروري دخول المرضى إلى المستشفى.

مع وظيفة الكلى الكافية، تتم الإشارة إلى بعض تقييد البروتين (في حدود 1 جم / كجم من وزن الجسم)، في حالة تطور ارتفاع ضغط الدم - تقييد الملح، في حالة الوذمة - تقييد الملح والماء. الأنواع الرئيسية لعلاج CGN هي المسببة للأمراض والأعراض.

علاج الأعراض الدوائية.

التهاب الكلية المزمن مع دورة كامنة. في هذا النموذج مع بروتينية أقل من 1 جم / يوم. وبيلة ​​دموية طفيفة (تصل إلى 5-8 في مجال الرؤية)، والحفاظ على وظيفة الكلى، ولا يشار إلى العلاج النشط. يمكن تعيينها الدقات، ترينتال، ديلاجيليشار إلى ترينتال وإندوميتاسين (150 ملغ/يوم) على مدار 2-3 أشهر في حالة البيلة البروتينية التي تزيد عن 1-2 جرام من البروتين.

التهاب الكلية الدموي هو شكل تدريجي بطيء ولا يتطلب أيضًا علاجًا فعالاً. تعيين ديميفوسفاميدمحلول 15٪ لمدة شهر (مثبت الغشاء)، ديلاجيل 0.25 جم × مرتين يوميًا لمدة شهر، فيتامين E (أسيتات ألفا توكوفيرول) 50 مجم مرتين يوميًا لمدة شهر؛ الإندوميتاسين، والفولتارين 2 ميلي غرام لكل كيلوغرام لمدة 2-4 أشهر؛ الدقات أو ترينتال.

هناك تقارير عن علاج ناجحيوروكيناز ومضادات التخثر غير المباشرة.

التهاب الكلية المزمن نوع ارتفاع ضغط الدم- شكل تدريجي بطيء من التهاب الكلية. يرتبط ارتفاع ضغط الدم الشرياني بضعف تدفق الدم إلى الكلى، لذلك يشار إليه المخدرات،تطبيع ديناميكا الدم الكلوية، الدقات في المقام الأول (225-400 ملغ / يوم)، لفترة طويلة، لسنوات - ترينتال، النيكوتينحمض، حاصرات بيتا، مضادات الكالسيوم،مدرات البول. مثبطات إيسلها تأثيرات مضادة للبروتينات ومضادة للكلية، لأنها عن طريق الحد من فرط الترشيح داخل الكبيبات وارتفاع ضغط الدم، فإنها تبطئ معدل تطور الفشل الكلوي المزمن.

يتطلب GN المزمن من النوع الكلوي بدون ارتفاع ضغط الدم وعلامات الفشل الكلوي دائمًا علاجًا فعالاً. توصف الجلوكوكورتيكويدات في حالات نقص حجم الدم مع ارتفاع نشاط الرينين في البلازما، وتوصف تثبيط الخلايا أو يستخدم نظام علاجي مكون من أربعة مكونات.

إذا كنت تعاني من فرط شحميات الدم، فقلل من تناول الأطعمة الغنية بالكوليسترول والدهون المشبعة. يوصف لوفاستاتين.

تتميز المتلازمة الكلوية بفرط تخثر الدم، ومن الممكن حدوث تخثر الوريد الكلوي، لذلك يتم وصف مضادات التخثر.

أدوية العلاج المسببة للأمراض - الكورتيكوستيرويدات، سيتوستأتيكي، الهيبارين، فصادة البلازما(طرق العلاج العدواني) تعطل عمليات التوازن، يتم وصفها عندما يكون دور العمليات الالتهابية المناعية وعمليات التخثر داخل الأوعية الدموية في تطور المرض واضحًا، أي. عندما يكون هناك نشاط مرتفع في عملية الكلى.

عام مؤشرات لوصف الجلوكوكورتيكويداتمع التهاب الكلية هي نشاط واضح للعملية الكلويةالتوفر المتلازمة الكلوية دون ارتفاع ضغط الدم الشديد وبيلة ​​دموية.شكليا - تغييرات طفيفة في الكبيبات والتهاب الكلية التكاثري الغشائي والغشائي.

نظام علاج التهاب الكلية: مع ارتفاع نشاط CGNاستخدام ما يسمى نظام مكون من أربعة مكونات، بما في ذلك عامل تثبيط الخلايا والبريدنيزولون والهيبارين والدقات:جرعة بريدنيزولون 0.5-0.8-1 ملغم/كغم من وزن الجسم ووزن الجسم لمدة 8 أسابيع، يليها تخفيض الجرعة ببطء على مدى 8 أسابيع وجرعة صيانة قدرها 10 ملغم/يوم لمدة 6 أشهر أخرى.

هناك ما يسمى بالنظام المتناوب - تناول بريدنيزولون لمدة 3-4 أيام، تليها استراحة لمدة أربعة أيام (في طب الأطفال).

عندما يكون التهاب الكلية نشطًا للغاية، استخدمه جرعات التحميلحارس مرمى - "العلاج بالنبض" -إعطاء 1000 ملغ من ميثيل بريدنيزولون أو بريدنيزولون عن طريق الوريد لمدة 3 أيام متتالية في محلول كلوريد الصوديوم، بالتنقيط ببطء لمدة 10-20 دقيقة.

الآثار الجانبية للعلاج بالجلوكوكورتيكويد هي متلازمة إيسينكو كوشينغ وارتفاع ضغط الدم الستيرويدي والبيلة السكرية وهشاشة العظام والآفات التقرحية في الجهاز الهضمي مع النزيف.

العوامل المثبطة للمناعة . يتم استخدام تأثيرها على الخلايا ذات الكفاءة المناعية - هذا آزاثيوبرين، سيكلوفوسفاميد (CPA)، كلورامبيوسيل، الجلوبيولين المضاد للخلايا الليمفاوية(ينطبق فقط على عمليات زرع الكلى) السيكلوسبورين(يثبط وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية).

الهيبارينله تأثير على عمليات التخثر الموضعي داخل الأوعية الدموية داخل الكبيبات.جرعة قدرها 10000-15000 وحدة مقسمة إلى 3-4 حقن؛ تعتبر كافية إذا زاد وقت تخثر الدم بمقدار 2 بعد 4-5 ساعات من إعطاء الهيبارين تحت الجلد. -3 مرات مقارنة مع وقت الثرومبين الأصلي - 2 مرات .

الدقاتيحفز إنتاج مضاد قوي للصفيحات وموسع للأوعية - بروستاسيكلين - في جدار الأوعية الدموية، بينما يزيد إفراز البروستاجلاندين E2 في البول، وتتحسن ديناميكا الدم الكلوية، ويتم استخدامه لالتهاب الكلية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم والكامن (4-10 مجم / كجم يوميًا).

حمض أسيتيل الساليسيليكهو مثبط لإنزيم البروستاجلاندين سينثيتيز. عندما يتم تنشيط الإرقاء، فإن تخليق الثرومبوكسان في الصفائح الدموية يسود على تخليق البروستاسيكلين في جدار الأوعية الدموية. الجرعة 0.25-0.5 جم/اليوم.

يُنصح بدمج الدواء مع الدقات أو الترنتال (0.2 - 0.3 جم / يوم). هذا المزيج يزيد من عمر الكلى 3 مرات.

العوامل المضادة للصفيحات الواعدة هي تيكلايد (الأقوى)، ومثبطات انتقائية لتخليق الثرومبوكسان (دازوكسيبين) ونظائرها الاصطناعية من البروستاسيكلين (بروستينون، بروستين).

أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود- الساليسيلات، وأدوية البيرازولون، ومشتقات أحماض إندولاسيتيك العضوية (إندوميتاسين، ميثندول، سولينداك)؛ البروبيونيك (بروفين، نابروكسين)؛ فينيل أسيتيك (فولتارين).

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (بديل للبريدنيزولون للنشاط السريري المنخفض لـ CGN). ينبغي وصف الإندوميتاسين للمرضى الذين يعانون من البيلة البروتينية الذين حافظوا على وظائف الكلى والمتلازمة الكلوية المعتدلة.

مضاعفات تناول الإندوميتاسين هي عسر الهضم وآلام البطن والغثيان والقيء والصداع والاكتئاب. التأثير الكلوي المحلي للدواء يمكن أن يقلل من الترشيح الكبيبي، ويزيد من مستوى الكرياتينين في الدم، ويقلل من تدفق الدم الكلوي، ويزيد من ضغط الدم.

يتم استخدام فصل البلازما لعلاج GN سريع التقدم، وكذلك التهاب الكلية المرتبط بالأمراض الجهازية. في عام 1968، اقترح كينكايول سميث نظامًا مكونًا من أربعة مكونات: البريدنيزولون، ومثبطات الخلايا، ومضادات التخثر، والعوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدومول 400 ملغ / يوم).

يجب أن يكون علاج GN سريع التقدم نشطًا وفي الوقت المناسب، لأنه عندما يتطور انقطاع البول، يكون العلاج دائمًا غير ناجح. يستخدم بريدنيزولون بالاشتراك مع تثبيط الخلايا، وتكون فعاليته في 20٪ من الحالات (عن طريق الفم). حاليا، يتم استخدام أنظمة علاجية أكثر تعقيدا. على سبيل المثال، يبدأ كاميرون العلاج بثلاث دورات في الوريد من "العلاج بالنبض" ميثيل بريدنيزولون، يليها الانتقال إلى بريدنيزولون عن طريق الفم.

في اليوم الأول من العلاج، يوصف الآزويثوبرين 2 ملغم/كغم/يوم. والديبيريدامول 10 ملغم/كغم/يوم ثم يضاف الهيبارين ومدة العلاج 3-6 أشهر.

العلاج بفصادة البلازما فعال.

لقد تم إثبات التأثير المفيد للمناخ الجاف والحار على وظائف الكلى ونظام القلب والأوعية الدموية في CGN. يشار إلى علاج منتجع المصحة للمرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الكامن مع المتلازمة الكلوية المعتدلة دون وجود علامات الفشل الكلوي (بيرم علي، يالطا، يانغان تاو).

تنبؤ بالمناخ.بشكل عام، CGN هو مرض حالي غير موات، والذي يؤدي في سن مبكرة نسبيا إلى الإعاقة والفشل الكلوي المزمن والوفاة. البداية السريعة للمتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم تؤدي إلى تفاقم المسار والتشخيص. يتميز المسار البطيء نوعًا ما بالأغشية الغشائية والتكاثرية و GN مع الحد الأدنى من التغييرات. يعتبر تصلب الكبيبات الليفية المنتشر وتصلب الكبيبات البؤري أقل ملاءمة.

نتيجة لأشكال مختلفة من CGN، تتطور الكلية المنكمشة بشكل ثانوي، في حين أن معظم الكبيبات تصلب تمامًا، أما الكبيبات القليلة المتبقية فهي متضخمة تعويضيًا، ولكنها أقل وظيفيًا. يتطور الفشل الكلوي المزمن، الأمر الذي يتطلب إشرافًا وعلاجًا طبيًا مستمرًا.

التهاب كبيبات الكلى– هذا هو تلف الكلى الثنائي، وعادة ما يكون ذا طبيعة المناعة الذاتية. يأتي اسم علم الأمراض من مصطلح "الكبيبة" ( مرادف - الكبيبة) والتي تدل على الوحدة الوظيفية للكلية. وهذا يعني أنه مع التهاب كبيبات الكلى تتأثر الهياكل الوظيفية الرئيسية للكلى، ونتيجة لذلك يتطور الفشل الكلوي بسرعة.

إحصائيات عن التهاب كبيبات الكلى

اليوم، يؤثر التهاب كبيبات الكلى على 10 إلى 15 مريضًا بالغًا لكل 10000 شخص. من حيث تكرار الكشف بين جميع أمراض الكلى، يحتل هذا المرض المرتبة الثالثة. يمكن تشخيص التهاب كبيبات الكلى بين المرضى من أي نوع الفئة العمريةلكن المرض يحدث غالبًا عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا.

بين السكان الذكور، يتم اكتشاف هذا المرض 2-3 مرات أكثر. عند الأطفال، من بين جميع أمراض الكلى المكتسبة، يحتل التهاب كبيبات الكلى المركز الثاني. وفقا للإحصاءات، فإن هذا المرض هو السبب الأكثر شيوعا للإعاقة، والذي يتطور بسبب الفشل الكلوي المزمن. حوالي 60 بالمائة من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد يصابون بارتفاع ضغط الدم. عند الأطفال في 80 بالمائة من الحالات شكل حادهذا المرض يثير اضطرابات القلب والأوعية الدموية المختلفة.

في مؤخراتواتر تشخيص التهاب كبيبات الكلى بين السكان دول مختلفةيزيد. ويرجع ذلك إلى تدهور الوضع البيئي، فضلا عن الانخفاض العام في المناعة بين السكان، وهو نتيجة لعدم الامتثال للتوصيات المتعلقة بأسلوب حياة صحي.

أسباب التهاب كبيبات الكلى

اليوم، يعتبر التهاب كبيبات الكلى مرض يصيب جهاز المناعه. يعتمد تطوره على تلف الكلى المناعي المعقد، والذي يتطور بعد عدوى بكتيرية أو فيروسية. لذلك، يُسمى التهاب كبيبات الكلى أيضًا بالتهاب الكلية النزلي أو مرض الكلى التالي للعدوى. تعكس هذه الأسماء التسبب في المرض - حيث تتأثر الكلى بعد إصابة الشخص بأي مرض معدي. ومع ذلك، فإنها يمكن أن تثير أيضا تطور التهاب كبيبات الكلى الأدويةالسموم.

آلية تطور التهاب كبيبات الكلى

في البداية، تدخل العدوى إلى الجسم، مما قد يسبب التهاب الحلق أو التهاب الشعب الهوائية أو الالتهاب الرئوي أو أمراض الجهاز التنفسي الأخرى. ينظر الجسم إلى الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، في هذه الحالة العقدية الحالة للدم بيتا، على أنها جسم غريب ( علميا - كمستضد). والنتيجة هي إنتاج الأجسام المضادة من قبل الجسم ( بروتينات محددة) ضد هذه المستضدات. كلما طالت فترة بقاء العدوى في الجسم، زاد إنتاج الجسم للأجسام المضادة. بعد ذلك، تتحد الأجسام المضادة مع المستضدات لتكوين مجمعات مناعية. في البداية، تنتشر هذه المجمعات في مجرى الدم، لكنها تستقر بعد ذلك تدريجيًا في الكليتين. الهدف للمجمعات المناعية هو غشاء النيفرون.

عندما تستقر على الأغشية، تقوم المجمعات المناعية بتنشيط نظام المجاملة وتطلق سلسلة من التفاعلات المناعية. ونتيجة لهذه التفاعلات، تستقر خلايا مختلفة ذات كفاءة مناعية على غشاء النيفرون، مما يؤدي إلى تلفه. وبالتالي، يتم تعطيل الوظائف الرئيسية للكلية - الترشيح والامتصاص والإفراز.

طريقة تطور المرض ( آليات التعليم) يمكن التعبير عنها بشكل مشروط بالمخطط التالي - العدوى - إنتاج الجسم للأجسام المضادة - تنشيط النظام التكميلي - الخروج الخلايا ذات الكفاءة المناعيةواستقرارهم على الغشاء القاعدي - التكوين
تسلل العدلات والخلايا الأخرى - تلف الغشاء القاعدي للنفرون - اختلال وظائف الكلى.

أسباب تطور التهاب كبيبات الكلى هي:

• التهاب اللوزتين والتهابات المكورات العقدية الأخرى.
• الأدوية؛
• السموم.

التهاب الحلق والتهابات المكورات العقدية الأخرى
هذا السبب لالتهاب كبيبات الكلى هو الأكثر شيوعًا، لذلك يتم استخدام مصطلح التهاب كبيبات الكلى بعد المكورات العقدية في أغلب الأحيان. أسباب التهاب كبيبات الكلى بعد المكورات العقدية هي السلالات المسببة للأمراض من العقديات المجموعة A. من بينها، العقدية الحالة للدم بيتا تستحق اهتماما خاصا. وهي كائنات دقيقة إيجابية الجرام وغير متحركة توجد في كل مكان. يوجد بتركيز معين على الأغشية المخاطية للإنسان. الطريق الرئيسي للانتقال هو الهواء ( محمول جوا) وطريق الطعام. تنتج هذه الكائنات الحية الدقيقة العديد من السموم، وهي ديوكسي ريبونوكلياز، والهيموليزين، والستربتوكيناز A وB، والستربتوليسين، والهيالورونيداز. كما أن لديها مجمع مستضدي واسع النطاق. بفضل تركيبها المستضدي وإنتاج السموم، تحتل المكورات العقدية المركز الثاني من حيث الأهمية الطبية بعد المكورات العنقودية.

أكثر مرض متكررالذي تسببه العقدية، هو التهاب في الحلق أو التهاب اللوزتين والبلعوم. هذا مرض معدٍ حاد يصيب الغشاء المخاطي والأنسجة اللمفاوية ( اللوزتين) البلعوم. يبدأ فجأة بارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم إلى 38 - 39 درجة. الأعراض الرئيسية هي التهاب الحلق، والأعراض العامة للتسمم، وتغطية اللوزتين بطبقة قيحية بيضاء صفراء. هناك زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم وزيادة في ESR ( معدل الترسيب)، ظهور بروتين سي التفاعلي. خلال فترة المرض، يتم تسجيل الاختبارات البكتريولوجية الإيجابية. نادراً ما يكون التهاب الحلق بحد ذاته خطيراً، والأهم من ذلك كله أنه خطير بسبب مضاعفاته. المضاعفات الرئيسية لالتهاب اللوزتين العقديات هي التهاب كبيبات الكلى بعد المكورات العقدية، والصدمة السامة، والحمى الروماتيزمية.

ومع ذلك، بالنسبة لالتهاب كبيبات الكلى التالي للعقدية، فإن نوبة واحدة من التهاب الحلق ليست كافية. وكقاعدة عامة، يلزم حدوث نوبات متعددة من المرض، أو ما يسمى بالتهاب اللوزتين العقدي المتكرر. في هذه الحالة يحدث التحسس تدريجياً ( زيادة الحساسية ) من الجسم عن طريق مستضدات المكورات العقدية وإنتاج الأجسام المضادة. بعد كل نوبة مرض هناك زيادة في التتر ( التركيزات) الأجسام المضادة للعقديات. وفي الوقت نفسه، من النادر جدًا أن يصاب الأطفال بالتهاب كبيبات الكلى بعد نوبة واحدة من التهاب اللوزتين.

الخناق
الخناق هو مرض معدي حاد يؤثر في المقام الأول على الغشاء المخاطي للبلعوم الأنفي. العامل المسبب للدفتيريا هو عصية الخناق أو عصية لوفلر. تتمتع هذه الكائنات الحية الدقيقة بخصائص مسببة للأمراض قوية وتنتج أيضًا سمومًا خارجية. يتم إطلاق السموم الخارجية في مجرى الدم، وتنتشر عبر مجرى الدم في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن تصل إلى القلب الجهاز العصبيالعضلات. يؤثر الخناق أيضًا على الكلى. ومع ذلك، في أغلب الأحيان لا تتأثر الكبيبات، ولكن الأنابيب الكلوية. وبالتالي، يتم ملاحظة صورة التهاب الكلية، وليس التهاب كبيبات الكلى. ويلاحظ التهاب كبيبات الكلى الحاد مع فرط السمية ( بسرعة البرق) شكل من أشكال الدفتيريا. سريريا، يتجلى في وذمة، بيلة دموية ( الدم في البول) ، انخفاض حاد في إدرار البول اليومي ( إجمالي كمية البول التي تفرز).

الفيروسات
تلعب العدوى الفيروسية أيضًا دورًا مهمًا في تطور التهاب كبيبات الكلى. تمت إعادة جدولتها مسبقًا مرض فيروسيهو الثاني الأكثر شيوعا ( بعد الإصابة بالعقديات) سبب التهاب كبيبات الكلى. في أغلب الأحيان، يتم تحفيز تطور التهاب كبيبات الكلى بواسطة فيروسات مثل الفيروسات الغدية، وفيروس ECHO، وفيروس كوكساكي. يعمل الهيكل المعقد للفيروسات كمستضدات. أيضًا ، يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى عند الأطفال نتيجة لمرض جدري الماء ( حُماق) أو النكاف ( الخنازير) .

الأدوية
في الوقت الحالي، أصبح تلف الكلى الناجم عن المخدرات أكثر شيوعًا. وبالتالي، فإن بعض الأدوية لها تأثير سام كلوي، مما يعني أنها انتقائية للكلى. ومن بين هذه الأدوية، تحظى أدوية السلفوناميدات والبنسلين باهتمام خاص. الفئة الأولى من الأدوية تشمل السلفاثيازول، السلفين، سلفاسيل الصوديوم، والفئة الثانية تشمل د-بنسيلامين ومشتقاته. يمكن أن تؤثر أدوية السلفوناميد على هياكل مختلفة من الكلى مع زيادة تطور الاعتلال البولي الانسدادي ( مرض يضعف فيه تدفق البول) أو الكلى الانحلالية.

ومع ذلك، فإن الآلية الأولى الأكثر أهمية لظهور الوذمة هي بروتينية. يؤدي فقدان الجسم للبروتينات إلى إطلاق السوائل من مجرى الدم وتشبع الأنسجة بهذا السائل ( وهذا هو، لتشكيل الوذمة). مستويات الزلال الطبيعية ( البروتينات ذات الوزن الجزيئي العالي) الدم يحمل السوائل في الأوعية. ولكن مع التهاب كبيبات الكلى، هناك فقدان هائل لهذه البروتينات في البول، ونتيجة لذلك ينخفض ​​تركيزها في مصل الدم. كلما قل عدد الألبومين المتبقي في الدم، زاد مرور السوائل من مجرى الدم إلى الأنسجة، وأصبح التورم أكثر كثافة.

يتجلى التهاب كبيبات الكلى ليس فقط من خلال علامات خارجية، ولكن أيضًا من خلال خلل في اختبارات الدم واختبارات البول. وإذا لم يتمكن المريض من تحديد التغيرات في الدم، فإن بعض الانحرافات في تحليل البول تظهر بالعين المجردة.

العلامات المخبرية لالتهاب كبيبات الكلى

لافتة	المظاهر
بول دموي (الدم في البول)	وهو عرض إلزامي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. يمكن أن يكون من نوعين - الكلي والجزئي. يعاني ما يقرب من نصف المرضى من بيلة دموية جسيمة، حيث يكون الدم في البول مرئيًا بالعين المجردة. يعاني المرضى الباقون من بيلة دموية دقيقة، حيث لا يمكن اكتشاف الدم في البول إلا عن طريق الطريقة المختبرية.
بروتينية (البروتين في البول )	وهو أيضًا عرض إلزامي لالتهاب كبيبات الكلى. تعتمد شدة هذه المتلازمة المختبرية على شكل المرض. وهكذا، مع التهاب كبيبات الكلى مع المتلازمة الكلوية، بروتينية أكثر من 3.5 جرام يوميا ويرجع ذلك أساسا إلى الزلال. في المتلازمة الكلوية، يكون إفراز البروتين في البول أقل من 3.5 جرام.
بيلة الكريات البيضاء (الكريات البيض في البول)	وقد لوحظت هذه العلامة المختبرية في أكثر من نصف المرضى. يتجلى بشكل رئيسي خلال الفترة الحادة من المرض.
بيلة سيلندرية(وجود قوالب في البول)	الاسطوانات هي مواد تتكون من خلايا الدم. في أغلب الأحيان، يتم اكتشاف قوالب الكريات البيض وكرات الدم الحمراء.

متلازمات مع التهاب كبيبات الكلى

اعتمادًا على شكل التهاب كبيبات الكلى، قد تسود متلازمة أو أخرى في صورتها السريرية. المتلازمات الرئيسية في سياق التهاب كبيبات الكلى هي المتلازمة الكلوية والمتلازمة الكلوية.

المتلازمة الكلوية

المتلازمة الكلوية هي مجموعة أعراض تحدث مع التهاب كبيبات الكلى التكاثري المنتشر وخارج الشعيرات الدموية. تكون بداية المتلازمة الكلوية حادة دائمًا، وهو ما يميزها عن المتلازمات الأخرى المرتبطة بالتهاب كبيبات الكلى.

أعراض المتلازمة الكلوية هي:

• الدم في البول ( بول دموي) - يحدث فجأة، وفي أغلب الأحيان يكون عيانيًا، أي مرئيًا بالعين المجردة؛
• البروتين في البول ( بروتينية) - أقل من 3 جرام يوميًا؛
• انخفاض في إدرار البول اليومي - ما يصل إلى قلة البول ( حجم البول اليومي أقل من 500 ملليلتر) أو حتى إلى انقطاع البول ( أقل من 50 ملليلترًا من البول يوميًا);
• احتباس السوائل في الجسم وتشكيل الوذمة - عادة ما تكون معتدلة وليست واضحة كما هو الحال مع المتلازمة الكلوية.
• انخفاض حاد في الترشيح الكلوي وتطور الفشل الكلوي الحاد.

متلازمة الكلوية

المتلازمة الكلوية هي مجموعة أعراض تتميز بوجود البروتين في البول، وانخفاض تركيز البروتين في الدم، والوذمة الشديدة. عادة ما يكون تطور المتلازمة الكلوية تدريجيًا وليس سريعًا كما هو الحال مع المتلازمة الكلوية.

العلامة الأكثر وضوحا وضوحا للمتلازمة الكلوية هي بروتينية، أو البروتين في البول. تبلغ الخسارة اليومية للبروتين أكثر من 3.5 جرام، مما يعني خسارة هائلة للبروتينات من قبل الجسم. في هذه الحالة، تحدث البيلة البروتينية بشكل رئيسي بسبب الألبومينات، وهي بروتينات ذات وزن جزيئي مرتفع. وهكذا فإن مصل دم الإنسان يحتوي على نوعين من البروتينات ( فصيلين) - الألبومين والجلوبيولين. الجزء الأول عبارة عن بروتينات عالية الكثافة، والتي تحتفظ بالماء بشكل أكبر سرير الأوعية الدمويةأي أنها تحافظ على الضغط الجرمي.
يشارك الجزء الثاني من البروتينات في الحفاظ على الاستجابة المناعية وليس له نفس التأثير على الضغط الجرمي كالأول. وبالتالي، فإن الألبومين هو الذي يحتفظ بالمياه في مجرى الدم. لذلك عندما يكونون في كميات كبيرةتفرز في البول، ويدخل الماء من مجرى الدم إلى الأنسجة. هذه هي الآلية الرئيسية لتشكيل الوذمة. كلما زاد فقدان الألبومين، زاد حجم التورم. وهذا هو سبب حدوث هذا التورم في المتلازمة الكلوية.

العلامة الثانية للمتلازمة الكلوية هي نقص ألبومين الدم وفرط شحميات الدم. تشير العلامة الأولى إلى انخفاض تركيز البروتينات في الدم، والثانية إلى زيادة تركيز الدهون ( سمين) في الدم.

أنواع التهاب كبيبات الكلى

تعتمد الصورة السريرية، وكذلك سرعة ظهور الأعراض، على نوع التهاب كبيبات الكلى. وهكذا، وفقا للصورة السريرية، يتم تمييز التهاب كبيبات الكلى الحاد والمزمن. وفقا للمعايير المورفولوجية، يتم التمييز بين التهاب كبيبات الكلى الغشائي التكاثري والغشائي والتقدم السريع.

التهاب كبيبات الكلى الحاد

يتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد الكلاسيكي بعد أسبوع إلى أسبوعين من الإصابة. الأمراض المعدية. لذلك، أولا، يصاب الشخص بالتهاب اللوزتين والبلعوم ( إلتهاب الحلق). يشكو من التهاب في الحلق وقشعريرة وآلام في الجسم. سبب العرضين الأخيرين هو زيادة حادة في درجة حرارة الجسم إلى 38، وأحيانا تصل إلى 39 درجة. قد يكون الألم شديدًا جدًا بحيث يجعل البلع صعبًا. عند الفحص الطبي، يكون لون البلعوم الحلقي أحمر فاتح، وتغطى اللوزتان بطبقة بيضاء أو صفراء. وبعد أسبوع، يبدأ المريض في الشعور بالتحسن ويبدو أنه يتعافى. ومع ذلك، بعد 7-10 أيام من التهاب الحلق، يحدث التدهور - ترتفع درجة الحرارة مرة أخرى الحالة العامةوالأهم من ذلك أن إدرار البول اليومي ينخفض ​​​​بشكل حاد ( حجم البول يفرز يتناقص). وبعد يومين آخرين، يأخذ البول لونًا أحمر قذرًا أو لون "لحم البقر". يشير لون البول إلى أحد الأعراض مثل البيلة الدموية، وهو ما يعني ظهور الدم في البول.

تظهر الوذمة بسرعة كبيرة ويرتفع ضغط الدم ( أكثر من 120 ملم زئبق). الوذمة الكلوية هي علامة مبكرةالتهاب كبيبات الكلى ويحدث في 70-90 بالمائة من المرضى. سمة مميزةالوذمة هي الحد الأقصى لشدتها في الصباح وتنخفض في المساء، مما يميزها بشكل كبير عن الوذمة أصل القلب. التورم ناعم ودافئ عند اللمس. في البداية، يتم تحديد التورم حول الحجاج، أي حول العينين.

علاوة على ذلك، هناك ميل لتراكم السوائل في التجاويف الجنبية والبطنية والتأمورية. وهكذا يتشكل ذات الجنب والتهاب التامور والاستسقاء. بسبب احتباس السوائل في الجسم وتراكمها في تجاويف مختلفة، يكتسب المرضى وزناً يتراوح بين 10 إلى 20 كيلوغراماً في وقت قصير. ومع ذلك، حتى قبل ظهور هذا التورم المرئي، قد يتم الاحتفاظ بالسوائل في العضلات والعضلات الأنسجة تحت الجلد. وبالتالي، يتم تشكيل الوذمة المخفية، والتي تشارك أيضا في زيادة وزن الجسم. مع التهاب كبيبات الكلى، يظهر التورم بسرعة كبيرة، ولكن يمكن أن يختفي بنفس السرعة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني ( ضغط دم مرتفع) في التهاب كبيبات الكلى الحاد لوحظ في 70 بالمائة من المرضى. والسبب في تطوره هو احتباس الماء في الجسم، وكذلك تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين. إذا ارتفع الضغط بشكل حاد، أي أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد يتطور، فقد يكون ذلك معقدا بسبب قصور القلب الحاد. تؤدي الزيادة التدريجية في الضغط إلى تضخم ( يزيد) الجانب الأيسر من القلب.

كقاعدة عامة، التهاب كبيبات الكلى شديد مع تطور قلة البول ( انخفاض كمية البول). يمكن أن يكون المسار الشديد للغاية للمرض مصحوبًا بانقطاع البول - التوقف التام لتدفق البول إلى المثانة. هذه الحالة هي حالة طبية طارئة، لأنها تؤدي بسرعة إلى تطور بولينا. أورميا هو تسمم ذاتي حاد في الجسم نتيجة لتراكم الأمونيا والقواعد النيتروجينية الأخرى فيه. وفي حالات نادرة، يكون التهاب كبيبات الكلى الحاد خفيفًا. في هذه الحالة يتجلى المرض بالتغيرات فقط في اختبارات البول ( وجود البروتين وخلايا الدم الحمراء). ولهذا السبب يوصي الأطباء بإجراء اختبار البول الأساسي بعد كل التهاب في الحلق. يعد التهاب كبيبات الكلى ذو البداية السريعة أكثر شيوعًا عند الأطفال والمراهقين. الأشكال الكامنة من المرض مميزة بشكل رئيسي للنساء الحوامل. من المهم أن نعرف أن أي التهاب كبيبات الكلى الحاد ( سواء كان ذلك بشكل كامن أو واضح) يمكن أن تصبح مزمنة.
تقليديا، هناك عدة مراحل في تطور التهاب كبيبات الكلى.

مراحل التهاب كبيبات الكلى الحاد هي:

• مرحلة المظاهر الأولية– يتجلى في ارتفاع درجة الحرارة، والضعف، وزيادة التعب، بشكل عام، أعراض التسمم.
• مرحلة متقدمة من المرض– تستمر من 2 إلى 4 أسابيع، وتختفي جميع أعراض التهاب كبيبات الكلى ( قلة البول، الدم في البول، وذمة) يتم التعبير عنها إلى الحد الأقصى؛
• مرحلة عكس الأعراض- يبدأ باستعادة إدرار البول اليومي وتقليل الوذمة، ثم ينخفض ​​ضغط الدم.
• مرحلة التعافي- يستمر من 2 إلى 3 أشهر؛
• مرحلة الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن.

من أجل الشفاء التام ( أو مغفرة كاملة) يتميز بغياب أعراض التهاب كبيبات الكلى، وتحسين جميع المعلمات المختبرية ووظائف الكلى. يشير الحفاظ على صورة سريرية ومختبرية مماثلة لمدة 5 سنوات أو أكثر إلى الشفاء دون مرحلة الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن. إذا تم خلال هذا الوقت تسجيل حلقة واحدة على الأقل من تفاقم المرض أو استمرار ضعف الاختبارات، فهذا يشير إلى أن المرض أصبح مزمنًا.

التهاب كبيبات الكلى المزمن

يميل التهاب كبيبات الكلى الحاد الذي تم علاجه في وقت غير مناسب إلى أن يصبح مزمنًا. يكون خطر مثل هذا الانتقال أعلى إذا كانت هناك بؤر في الجسم عدوى مزمنة. يمكن أن يكون التهاب الأذن الوسطى ( التهاب الأذن الوسطى) ، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب اللوزتين المزمن ( وهذا هو، التهاب الحلق). أيضا، يتم تسهيل تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن من خلال الظروف المعيشية غير المواتية - باستمرار درجة حرارة منخفضة، العمل البدني الشاق، وقلة النوم. عادة، شكل مزمنهذا المرض هو استمرار لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. ومع ذلك، في بعض الأحيان يمكن أن يكون التهاب كبيبات الكلى المزمن مرضًا أساسيًا في حد ذاته. قد يستمر سنوات طويلةويؤدي في النهاية إلى انكماش الكلى والوفاة بسبب الفشل الكلوي المزمن.
في تطور التهاب كبيبات الكلى المزمن، يتم تمييز عدة أشكال أيضا.

الشكل الكلوي من التهاب كبيبات الكلى المزمن
يتميز هذا الشكل بمزيج من المتلازمة الكلوية مع علامات تلف الكلى الالتهابي. حيث منذ وقت طويليتجلى علم الأمراض حصرا من أعراض المتلازمة الكلوية. لا يوجد ألم في منطقة أسفل الظهر، ودرجة الحرارة، وزيادة عدد الكريات البيضاء في الدم وغيرها من علامات الالتهاب. فقط بعد بضع سنوات تظهر علامات التهاب كبيبات الكلى - تظهر خلايا الدم الحمراء والقوالب في البول، وتظهر علامات الالتهاب في الدم. من الجدير بالذكر أنه مع تطور الفشل الكلوي المزمن، تنخفض أعراض المتلازمة الكلوية - ينحسر التورم، ويتم استعادة إدرار البول جزئيا. ولكن في نفس الوقت يرتفع ضغط الدم ويتطور فشل القلب. كامنة ( مختفي) يحدث شكل المرض في أقل من 10 بالمائة من الحالات. يتجلى في أعراض خفيفة لمتلازمة المسالك البولية دون زيادة في ضغط الدم، بيلة بروتينية، بيلة دموية وذمة. على الرغم من الأعراض الكامنة والبطيئة، فإن المرض لا يزال ينتهي بالفشل الكلوي وتبولن الدم. الحالة الأخيرة هي المرحلة النهائية، والتي يصاحبها تسمم الجسم عناصرالبول.

شكل ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى المزمن
يحدث هذا النوع من المرض في 20 بالمائة من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن. في بعض الأحيان يمكن أن يكون نتيجة لشكل كامن من التهاب كبيبات الكلى الحاد، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن يتطور كمرض مستقل. العرض الرئيسي هو ارتفاع ضغط الدم المستمر الذي يستجيب بشكل سيئ للعلاج. خلال النهار، يمكن أن يتقلب ضغط الدم بشكل كبير - ينخفض ​​ويرتفع بشكل حاد. نتيجة ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل هو تضخم الغرف اليسرى للقلب وتطور قصور القلب الأيسر.

شكل مختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن
مع هذا الشكل من التهاب كبيبات الكلى، توجد متلازمتان في نفس الوقت في العيادة - الكلوية وارتفاع ضغط الدم.

شكل دموي من التهاب كبيبات الكلى المزمن
وهو شكل خبيث وسريع التطور من المرض، ولكن لحسن الحظ، يحدث فقط في 5-6 في المائة من الحالات. العرض الرئيسي هو بيلة دموية مستمرة، أي وجود الدم في البول. ونتيجة لذلك يصاب المريض بسرعة بفقر الدم ( انخفاض نسبة الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم).

جميع أشكال التهاب كبيبات الكلى المزمن تتكرر بشكل دوري ( تزداد سوءا)، في بعض الأحيان تأخذ صورة التهاب كبيبات الكلى الحاد. وكقاعدة عامة، تحدث التفاقم في الخريف والربيع. يمكن أن يثير تفاقم مرض مزمن عوامل خارجيةعلى سبيل المثال، انخفاض حرارة الجسم أو الإجهاد. في أغلب الأحيان، يتكرر التهاب كبيبات الكلى المزمن بعد الإصابة بالمكورات العقدية أو التهاب اللوزتين الأولي.

أشكال أخرى من التهاب كبيبات الكلى

هناك بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى التي تختلف في الخصائص المورفولوجية.

أشكال التهاب كبيبات الكلى حسب الخصائص المورفولوجية هي:

• شكل تقدمي سريع من التهاب كبيبات الكلى.
• شكل مسراق التكاثري من التهاب كبيبات الكلى.
• الشكل الغشائي التكاثري لالتهاب كبيبات الكلى.
• شكل غشائي من التهاب كبيبات الكلى.
• التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات.

التهاب كبيبات الكلى التدريجي السريع
ويتميز بتكوين وترسب ما يسمى بالأهلة في كبسولة النيفرون. وتتكون هذه الأهلة من الفيبرين وخلايا الدم ( حيدات، الخلايا الليمفاوية). مع موقعهم، يقومون بضغط الحلقات الشعرية وجزء من حلقة هنلي ( العنصر الهيكلي للنفرون). مع تقدم التهاب كبيبات الكلى، تزداد كمية الفيبرين، مما يؤدي إلى انسداد كامل ( انسداد) الغشاء وتشكيل النخر.

التهاب كبيبات الكلى التكاثري مسراق الكبيبة
يتميز هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى بالانتشار ( الانتشار) خلايا مسراق الكبيبة في الحمة وأوعية الكلى. خلايا مسراق الكبيبة هي خلايا تقع بين الشعيرات الدموية. يؤدي تكاثر هذه الخلايا لاحقًا إلى اختلال وظائف الكلى وتطور المتلازمة الكلوية. كلما حدث التكاثر بشكل أكثر كثافة، كلما تقدمت الأعراض السريرية بشكل أسرع - يرتفع ضغط الدم، وتنخفض وظائف الكلى. في هذه الحالة، يمكن أن يحدث تكاثر الخلايا بشكل جزئي ومنتشر.

التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي
يتميز هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى بترسب الفيبرين والخلايا المناعية في هياكل النسيج الضام الموجودة بين الشعيرات الدموية في الكبيبات الوعائية. يؤدي إلى تغيير ثانويغشاء الطابق السفلي.

التهاب كبيبات الكلى الغشائي
السمة الرئيسية لهذا الشكل من التهاب كبيبات الكلى هو تغير في الغشاء القاعدي، وكذلك تكوين الرواسب ( الرواسب) والتي تقع تحت البطانة الوعائية. وبعد ذلك تظهر هذه الرواسب على شكل أشواك ( "أسنان")، مما يؤدي إلى سماكة الغشاء ويسبب التصلب ( التنخر) الكبيبات.

التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات
يحدث هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى غالبًا عند الأطفال. هذا هو الشكل الأكثر حميدة للمرض، حيث أن التغيرات في الكبيبات طفيفة.

التهاب كبيبات الكلى هو مرض يتلف فيه أنسجة الكلى. مع هذا المرض، تتأثر الكبيبات الكلوية، التي يحدث فيها الترشيح الأولي للدم، في المقام الأول. يؤدي المسار المزمن لهذا المرض تدريجياً إلى فقدان قدرة الكلى على أداء وظيفتها - لتنظيف الدم من المواد السامة مع تطور الفشل الكلوي.

ما هي الكبيبة وكيف تعمل الكلى؟

دخول الدم إلى الكليتين من خلاله الشريان الكلويتتوزع داخل الكلية من خلال أصغر الأوعية الدموية التي تصب في ما يسمى بالكبيبة الكلوية.

ما هي الكبيبة الكلوية؟
في الكبيبة الكلوية، يتباطأ تدفق الدم، لأنه من خلال غشاء شبه منفذ، يتسرب الجزء السائل من الدم مع الإلكتروليتات والمواد العضوية الذائبة في الدم إلى كبسولة بومان (والتي، مثل الغلاف، تغلف الكبيبة الكلوية على جميع النواحي). من الكبيبة، تتم إزالة العناصر الخلوية للدم مع الكمية المتبقية من بلازما الدم من خلال الوريد الكلوي. في تجويف محفظة بومان، يُسمى الجزء المُصفى من الدم (بدون العناصر الخلوية) بالبول الأولي.

ما هي محفظة بومان والنبيبات الكلوية (حلقة هنلي)؟
ولكن بالإضافة إلى المواد السامة، يتم إذابة العديد من المواد المفيدة والحيوية في هذا البول - الشوارد والفيتامينات والبروتينات، وما إلى ذلك. لكي يعود كل ما هو مفيد للجسم إلى الدم، وكل ما هو ضار ليخرج في البول النهائي، يمر البول الأولي عبر نظام من الأنابيب (حلقة هنلي، النبيبات الكلوية). يخضع لعمليات انتقال مستمرة للمواد الذائبة في البول الأولي عبر جدار النبيبات الكلوية. بعد مروره عبر النبيب الكلوي، يحتفظ البول الأولي في تركيبته بمواد سامة (والتي يجب التخلص منها من الجسم) ويفقد تلك المواد التي لا يمكن التخلص منها.

ماذا يحدث للبول بعد تصفيته؟
بعد الترشيح، يتم إخراج البول النهائي من خلال النبيبات الكلوية إلى الحوض الكلوي. يتراكم البول فيه تدريجياً إلى المثانة في تجويف الحالب.

إنه سهل الوصول إليه ومفهوم حول كيفية تطور الكلى وعملها.

ماذا يحدث مع التهاب كبيبات الكلى في الكلى؟

بشكل رئيسي مع التهاب كبيبات الكلى، تتأثر كبيبات الكلى.

1. بسبب التفاعل الالتهابي في جدار الأوعية الكبيبية، تحدث التغييرات التالية:

• يصبح جدار أوعية الكبيبة الكلوية منفذاً للعناصر الخلوية
• شكل ميكروثرومبي، الذي يسد تجويف الأوعية الكبيبية.
• يتباطأ تدفق الدم في أوعية الكبيبات المصابة أو يتوقف تمامًا.
• تدخل العناصر الخلوية من الدم إلى تجويف محفظة بومان.
• تسد خلايا الدم الموجودة في تجويف محفظة بومان تجويفها.
• خلايا الدم تسد تجويف الأنابيب الكلوية.
• يتم تعطيل عملية ترشيح الدم والبول الأولي برمتها في النيفرون المصاب (النفرون مركب: الكبيبة الكلوية + كبسولة بومان + الأنابيب الكلوية).

1. بسبب ضعف تدفق الدم في الكبيبة الكلوية، يصبح تجويف أوعيتها فارغًا ويحل محله النسيج الضام.
2. نتيجة لانسداد الأنابيب الكلوية بخلايا الدم، يصبح تجويفها فارغًا وتلتصق جدرانها ببعضها البعض، ويتم استبدال النيفرون بأكمله بالنسيج الضام.
3. ويؤدي "الموت" التدريجي للنيفرونات إلى انخفاض حجم الدم المفلتر، وهو ما يسبب الفشل الكلوي.
4. يؤدي الفشل الكلوي إلى تراكم المواد السامة في الدم، و ضروري للجسمليس لدى المواد الوقت الكافي لإعادة النيفرونات المتبقية في الكلى إلى الدم.

أسباب التهاب كبيبات الكلى المزمن

مما سبق، يتضح أن سبب خلل وظائف الكلى هو العملية الالتهابية التي تتطور في كبيبات الكلى. الآن باختصار عن أسباب التهاب كبيبات الكلى.

1. الأمراض المعدية الشائعة

• التهاب الحلق والتهاب اللوزتين
• حمى قرمزية
• التهاب الشغاف
• ظروف الصرف الصحي
• الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية
• حمى التيفود
• عدوى المكورات السحائية
• النكاف (النكاف)
• جدري الماء (جدري الماء)
• الالتهابات التي تسببها فيروسات كوكساكي

1. أمراض الروماتيزم والمناعة الذاتية:

• الذئبة الحمامية الجهازية (SLE)
• التهاب الأوعية الدموية الجهازية
• مرض هينوخ شونلاين
• المتلازمة الرئوية الكلوية الوراثية

1. التطعيمات ونقل الدم

1. التسمم بالمواد:

• التسمم بالمذيبات العضوية
• مشروبات كحولية
• التسمم بالزئبق

1. العلاج الإشعاعي، مرض الإشعاع

أنواع وأعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن

بناءً على المسار والمظاهر السريرية، يتم تمييز الأنواع التالية:

1. كامنة– الأكثر شيوعًا (يمثل حوالي 45% من جميع حالات التهاب كبيبات الكلى المزمن). يبدو غير معبر عنه الأعراض الخارجية : تورم معتدل وارتفاع ضغط الدم. أكثر وضوحا من خلال بيانات الفحص المختبري: تحليل البول العاميكتشف زيادة مستويات البروتين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء.

2. دموي– شكل نادر (يمثل ما لا يزيد عن 5% من إجمالي عدد المرضى). يتجلى على النحو التالي علامات خارجية: البول وردي أو أحمر. في تحليل البول العامتم اكتشاف عدد متزايد من خلايا الدم الحمراء المتغيرة.

3. ارتفاع ضغط الدم– شكل شائع (يمثل حوالي 20% من إجمالي حالات الإصابة). يتجلى على النحو التالي الأعراض الخارجية: ارتفاع مستمر في ضغط الدم، زيادة في حجم البول الذي يفرز يوميا، الرغبة الليلية في التبول. في تحليل البول العامتم الكشف عن زيادة في محتوى البروتين وخلايا الدم الحمراء المتغيرة، وكانت كثافة البول أقل قليلاً من المعدل الطبيعي أو ضمن الحد الأدنى الطبيعي.

4. كلوي- شكل شائع (حوالي 25%). يتجلى المرض على النحو التالي: علامات خارجية: ارتفاع ضغط الدم، وتورم شديد، وانخفاض كمية البول التي تفرز يوميا. علامات المختبر في اختبار البول العام: زيادة الكثافةالبول، زيادة محتوى البروتين في البول. كيمياء الدميكشف: انخفاض في البروتين الكلي (بسبب الألبومين بشكل رئيسي)، زيادة في نسبة الكوليسترول في الدم.

5. مختلط (ارتفاع ضغط الدم الكلوي)– تتميز بأعراض الشكلين الموصوفين أعلاه: الكلوية وارتفاع ضغط الدم.

طرق تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن

لتشخيص جميع أنواع التهاب كبيبات الكلى المزمن، يتم استخدام أنواع الفحوصات التالية:

نوع التشخيص	لماذا تم تعيينه؟
تحليل البول العام	يكشف هذا التحليل عن تغيرات في المؤشرات التالية: كثافة البول، وجود البروتين والأقراص، وجود الكريات البيض وخلايا الدم الحمراء، لون البول.
كيمياء الدم	يفحص هذا التحليل المؤشرات التالية: مستوى البروتين الكلي في الدم، مستوى الألبومين في الدم، مستوى الكرياتينين، مستوى اليوريا، مستوى الكوليسترول وجميع أجزاء الدهون (مخطط الدهون).
خزعة الكلى والخزعة المجهرية	تتيح لك طريقة البحث هذه فحص تغيرات الأنسجة في بنية كبيبات الكلى وتحديد الأشكال المورفولوجية المختلفة لالتهاب كبيبات الكلى. في العديد من النواحي، يعتبر الشكل النسيجي لالتهاب كبيبات الكلى معيارًا لوصف العلاج المناسب.

مراحل التهاب كبيبات الكلى المزمن

مرحلة التعويضالمرحلة الأولية (مرحلة التعويض)، لا يتغير النشاط الوظيفي للكلى.

مرحلة التعويض- يرتبط بتطور المرض مع اختلال وظائف الكلى (مرحلة المعاوضة). مرحلة اختلال وظائف الكلى وتطور الفشل الكلوي المزمن.

علامات خارجية	علامات المختبر
تراكم المركبات النيتروجينية في الدم، ويصاحبه الأعراض التالية: الصداع، الغثيان، القيء ارتفاع كبير في ضغط الدم: يرتبط باحتباس الماء في الجسم، وعدم توازن الكهارل و الاضطرابات الهرمونية. زيادة كمية البول التي تفرز يوميا (البوال). وترتبط هذه العملية بعدم قدرة الكلى على تركيز البول. يصاحب التبول الأعراض التالية: جفاف الجلد، العطش المستمر، الضعف العام، الصداع.	تحليل البول العام زيادة مستويات البروتين في البول انخفاض كثافة البول وجود قوالب في البول (زجاجي، حبيبي) خلايا الدم الحمراء في البول: غالبًا ما تكون أعلى بكثير من المعدل الطبيعي.

تبولن الدم- فشل كلوي حاد. في هذه المرحلة من المرض، تفقد الكلى أخيرا قدرتها على الحفاظ على تكوين الدم الطبيعي.

تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن

العلامات المخبرية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد:
تحليل البول العام :
لون البول: وردي، أحمر، لون اللحم خلايا الدم الحمراء المتغيرة: موجودة، كثيرة القوالب: كريات الدم الحمراء، حبيبية، زجاجي كثافة البول: زيادة/نقصان أو طبيعية (حسب مرحلة المرض) البروتين: وجد أنه أعلى بكثير من المعدل الطبيعي (وهو أحد الأعراض المميزة لجميع أنواع الأمراض)
اختبار زيمنيتسكي:
زيادة/نقصان في كمية البول اليومية زيادة/نقصان في كثافة البول تعتمد مؤشرات اختبار Zimnitsky على مرحلة التهاب كبيبات الكلى المزمن وشكل المرض.
كيمياء الدم :
انخفاض مستويات البروتين في الدم (بسبب انخفاض الألبومين) الكشف عن البروتين التفاعلي C زيادة مستويات الكوليسترول في الدم الكشف عن أحماض السياليك زيادة مستويات المركبات النيتروجينية في الدم (سمة المراحل المتقدمة من المرض)
دراسة مناعيةدم:
زيادة في عيار مضاد الستيبتوليزين O (ASL-O)، زيادة مضادات الستربتوكيناز ، زيادة مضادات الهيالورونيداز ، زيادة أنتيديوكسيريبونوكلياز ب. زيادة في جلوبيولين جاما من إجمالي IgG وIgM انخفاض مستويات العوامل التكميلية C3 و C4

علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن

نوع العلاج	هدف	معلومات عملية
الصرف الصحي بؤر الالتهاب المزمن	القضاء على مصدر الالتهاب المزمن الذي يعتبر محفزاً له آفة المناعة الذاتيةكلية	إزالة أسنان نخرية إزالة اللوزتين واللحمية الملتهبة بشكل مزمن. علاج التهاب الجيوب الأنفية المزمن
راحة على السرير	تقليل الحمل على الكلى. النشاط البدنييسرع عمليات التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى تسريع تكوين المركبات النيتروجينية السامة للجسم.	وينصح المريض بالبقاء معه مواقف راقد- إلا في حالة الضرورة القصوى، لا تقم من السرير.
نظام عذائي	يؤدي اختلال وظائف الكلى إلى تغيرات في توازن إلكتروليتات الدم وفقدان العناصر الغذائية التي يحتاجها الجسم وتراكم المواد السامة الضارة. اتباع نظام غذائي مناسب يمكن أن يقلل من الآثار الضارة للعوامل المذكورة أعلاه.	الجدول رقم 7 ميزات التغذية: التقليل من تناول الملح الحد من كمية السوائل المستهلكة تناول الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم والكالسيوم الفقيرة بالصوديوم الحد من تناول البروتين الحيواني إثراء النظام الغذائي الدهون النباتيةوالكربوهيدرات المعقدة.
مضادات التخثر والأدوية المضادة للصفيحات	تحسين تدفق الدم. مع التهاب الكبيبات الكلوية، يتم تهيئة الظروف لتشكيل جلطات الدم في أوعيتها وانسداد تجويفها. الأدوية في هذه المجموعة تمنع هذه العملية.	ديبيريدامول بجرعة 400-600 ملغ/يوم تيكلوبيدين بجرعة 0.25 جم مرتين في اليوم الهيبارين بجرعة 20 - 40 ألف وحدة / يوم. مدة الدورة من 3 إلى 10 أسابيع. يتم تحديد الجرعة ومدة العلاج من قبل الطبيب المعالج بناءً على بيانات الاختبارات المعملية ومسار المرض.
أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود	هناك أدلة على أن الإندوميتاسين والإيبوبروفين يؤثران على نشاط الاستجابة المناعية. يؤدي قمع الضرر المناعي للكلى إلى تحسين صحة الكلى.	الإندوميتاسين المنصوص عليها في غضون عدة أشهر في المرحلة الأولية يتم تعيينه جرعة يوميةعند 25 ملغ. بعد بضعة أيام (إذا كان الدواء جيد التحمل)، يتم زيادة الجرعة تدريجيا إلى 100-150 ملغ يوميا.
مثبطات المناعة	مثبطات النشاط الجهاز المناعييكون لها تأثير مفيد في التهاب كبيبات الكلى. تقليل النشاط رد الفعل المناعي، تعمل هذه الأدوية على قمع العمليات المدمرة في الكبيبات الكلوية.	أدوية الستيرويد: يتم استخدام بريدنيزولون بجرعة فردية، محسوبة وفقًا للصيغة 1 مجم/كجم/يوم لمدة 6-8 أسابيع، وبعد ذلك يتم تقليل جرعة الدواء إلى 30 مجم/يوم مع تخفيض تدريجي للجرعة حتى الانسحاب الكامل. العلاج النبضي الدوري على النحو الذي يحدده الطبيب المعالج (وصفة قصيرة الأمد لجرعات عالية من الأدوية الستيرويدية). الأدوية المثبطة للخلايا: سيكلوفوسفاميدبجرعة 2-3 ملغم/كغم/يوم كلورامبيوسيلبجرعة 0.1-0.2 ملغم/كغم/يوم السيكلوسبورينبجرعة 2.5-3.5 ملغم/كغم/يوم الآزويثوبرين بجرعة 1.5-3 ملغم/كغم/يوم
الأدوية التي تخفض ضغط الدم	مع تطور الفشل الكلوي، قد يحدث احتباس السوائل في الجسم، وكذلك تغيرات في تركيز الهرمونات التي تنتجها الكلى. غالبًا ما تؤدي هذه التغييرات إلى ارتفاع مستمر في ضغط الدم، والذي لا يمكن خفضه إلا بالأدوية.	كابتوبريلبجرعة 50-100 ملغ/يوم إنالابريلبجرعة 10-20 ملغ/يوم راميبريلبجرعة 2.5-10 ملغ/يوم
مدرات البول	إعاقة تدفق الدم في كبيبات الكلى الملتهبة، وتراكم عناصر الدم الخلوية في الأنابيب الكلوية يتطلب تنشيط تدفق السوائل في النيفرون. لذلك، يمكن أن يكون لمدرات البول تأثير إيجابي في التهاب كبيبات الكلى.	هيبوثيازيدبجرعة 50-100 ملغ فوروسيميدبجرعة 40-80 ملغ التهاب الحالببجرعة 50-100 ملغ ألدكتونبجرعة 200-300 ملغ/يوم
مضادات حيوية	في حالة وجود بؤرة عدوى مزمنة لدى مريض مصاب بالتهاب كبيبات الكلى (التهاب الجيوب الأنفية المزمن، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب بطانة الرحم، التهاب الإحليل، التهاب اللوزتين)، فإن صرفه بالأدوية المضادة للبكتيريا ضروري.	في كل حالة محددة يتم اختيار نوع المضاد الحيوي بشكل فردي من قبل الطبيب المعالج اعتمادا على العوامل التالية: نوع الالتهاب المزمن حساسية المضادات الحيوية لمسببات الأمراض المعدية مدى تحمل المريض للدواء.

التشخيص الصحي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن

في غياب العلاج، يؤدي المرض بشكل مطرد إلى فقدان الكلى للنيفرونات النشطة وظيفيا مع بداية الفشل الكلوي تدريجيا.

في العلاج النشطمع قمع نشاط الجهاز المناعي، يتحسن مسار المرض بشكل ملحوظ، ولا يتطور الفشل الكلوي أو يتأخر توقيت ظهوره بشكل كبير.

هناك دليل على مغفرة كاملة (شفاء ناجح للمرض) أثناء العلاج مع قمع النشاط المناعي.

ما هي ملامح التهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال؟

الملامح العامة لالتهاب كبيبات الكلى في مرحلة الطفولة:

• الصورة السريرية للمرض يمكن أن تختلف بشكل كبير.
• التهاب كبيبات الكلى المزمن هو السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي المزمن لدى الأطفال (باستثناء الأطفال حديثي الولادة).
• يتم إجراء ما يصل إلى 40٪ من جميع حالات غسيل الكلى وزرع الكلى لدى الأطفال لعلاج التهاب كبيبات الكلى المزمن.

الأسباب الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال:

• وفي معظم الحالات تكون الأسباب غير معروفة. يتطور المرض كما مزمن أساسيأي أن الطفل لم يكن مصابًا بالتهاب كبيبات الكلى الحاد من قبل.
• لا يمكن استبعاد دور العلاج غير العقلاني لبؤر العدوى المزمنة (التهاب الأسنان، التهاب اللوزتين)، نقص الفيتامين الشديد، انخفاض حرارة الجسم وسوء التغذية أثناء التهاب كبيبات الكلى الحاد.
• تلعب التيارات البطيئة دورًا العمليات المعدية: عدوى الفيروس المضخم للخلايا، والتهاب الكبد الوبائي ب، ونظير الأنفلونزا، وما إلى ذلك.
• الاضطرابات الخلقية في بنية أنسجة الكلى.
• نقص المناعة الوراثي(انخفاض وظيفة الجهاز المناعي بسبب الاضطرابات الوراثية).

الأشكال الرئيسية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال:

• الكلوية (وذمة بروتينية) ؛
• دموي.
• مختلط.

ملامح الشكل الكلوي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال:

• يتطور المرض بشكل حاد بعد انخفاض حرارة الجسم أو التهاب الحلق أو عدوى الجهاز التنفسي الحادة أو التطعيمات أو بدونها أسباب مرئية.
• الأعراض الرئيسية هي التورم ووجود البروتين في البول.
• يستمر المرض لفترة طويلة، وتتبع فترات التحسن تفاقم جديد. يتطور الفشل الكلوي المزمن تدريجياً.

ملامح الشكل الدموي لالتهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال:

• عادة لا توجد شكاوى - يشعر الطفل بالراحة.
• توجد كمية صغيرة من خلايا الدم الحمراء والبروتين في البول. في بعض الأحيان تستمر هذه التغييرات لمدة 10-15 سنة دون ظهور أي أعراض.
• تم العثور على العديد من الأطفال التهاب اللوزتين المزمن(التهاب اللوزتين) وغيرها من بؤر العدوى المزمنة.
• في بعض الأحيان، تورم، آلام أسفل الظهر، صداع، زيادة التعب، ألم المعدة .
• وفي بعض الأطفال يصاحب المرض فقر الدم والشحوب وارتفاع ضغط الدم.
• إذا استمرت الأعراض لفترة طويلة، هناك خطر الإصابة بالفشل الكلوي المزمن.

ملامح الشكل المختلط من التهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال:

• مزيج من الدم والبروتين في البول، وذمة، وارتفاع ضغط الدم هو نموذجي.
• مظاهر ارتفاع ضغط الدم: الصداع والدوخة، وآلام أسفل الظهر، والخمول، والتهيج، وعدم وضوح الرؤية، وأحيانا التشنجات.
• غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم والشحوب.
• المرض شديد، والفشل الكلوي المزمن يتطور في وقت مبكر جدًا.

مبادئ تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن عند الأطفال - كما هو الحال عند البالغين. يوصف العلاج بشكل فردي بشكل صارم، اعتمادا على شكل المرض، ووجود الفشل الكلوي المزمن، والمضاعفات، والأمراض المصاحبة.

كيف يتم تنفيذها؟ مراقبة المستوصفالأطفال الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن؟

تتم مراقبة المستوصف حتى يتم نقل الطفل إلى عيادة البالغين:

• التهاب الحويضة والكلية المزمن. مرض يتطور فيه الالتهاب في الغالب في الحوض الكلوي والكؤوس والجهاز الأنبوبي للكلى.
• الداء النشواني. مرض يتعطل فيه استقلاب البروتينات والكربوهيدرات في سرطان الكلى

  هل من الممكن شرب الكحول إذا كنت تعاني من التهاب كبيبات الكلى؟

  يؤثر استهلاك الكحول سلبًا على حالة جميع الأعضاء والأنظمة، والكلى ليست استثناءً. يمكن أن يؤدي الكحول إلى تفاقم مسار التهاب كبيبات الكلى المزمن، لذلك يوصى بتجنبه تمامًا. ينطبق المحرم أيضًا على المشروبات الغازية.
  

  هل من الممكن تناول البطيخ إذا كنت تعاني من التهاب كبيبات الكلى؟

  يمكن للأشخاص الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن تناول البطيخ. ولكن نظرا لاحتوائها على الكثير من السوائل، فمن المستحسن الحد الأقصى للمبلغيتم تحديد استهلاك البطيخ اعتمادا على شكل ومرحلة المرض. استشر طبيبك. في بعض الأحيان، مع التهاب كبيبات الكلى المزمن، يوصى بترتيب أيام الصيام "البطيخ".
  شكل كامن– التكهن مواتٍ.
• شكل الدم وارتفاع ضغط الدم– التكهن خطير.
• شكل مختلط وبروتيني- التشخيص غير موات.