داء البريمياتهو مرض معدي حيواني المصدر بؤري طبيعي يتميز بتلف الكبد والكلى والجهاز العصبي على خلفية التسمم العام. غالبا ما يكون مصحوبا بأعراض نزفية واليرقان. يمكن للعامل المسبب لداء البريميات أن يدخل الجسم من خلال الأغشية المخاطية أو الجلد المصاب. من العدوى إلى المظاهر السريرية الأولى لداء البريميات يمكن أن يستغرق من عدة أيام إلى شهر. في التشخيص المبكر لداء البريميات، يلعب الكشف المجهري لمرض البريميات في أحد منتجات الدم دورًا مهمًا؛ وتكون نتائج الثقافة البكتيرية غالبًا ذات أهمية بأثر رجعي.

معلومات عامة

داء البريمياتهو مرض معدي حيواني المصدر بؤري طبيعي يتميز بتلف الكبد والكلى والجهاز العصبي على خلفية التسمم العام. غالبا ما يكون مصحوبا بأعراض نزفية واليرقان.

خصائص العامل الممرض

يحدث داء البريميات بسبب بكتيريا Leptospira interrogans. وهي عبارة عن قضيب سلبي الغرام، هوائي، متحرك، حلزوني الشكل يشبه اللولبية. حاليًا، تم التعرف على أكثر من 230 نوعًا مصليًا من بكتيريا البريميات. تتميز هذه البكتيريا بمقاومة متوسطة في البيئة، حيث تموت البكتيريا المسببة للأمراض عند تعرضها لأشعة الشمس ودرجات الحرارة المرتفعة. في الماء، يمكن أن توجد سلالات مختلفة من عدة ساعات إلى شهر. في التربة الجافة، تستمر صلاحية الليبتوسبيرا لمدة ساعتين، في التربة المشبعة بالمياه - حتى 10 أشهر. يمكنهم تحمل التجميد ويمكنهم البقاء على قيد الحياة في فصل الشتاء في التربة الرطبة والمسطحات المائية. تعيش بكتيريا Leptospira على المنتجات الغذائية لمدة 1-2 أيام. تموت في غضون 20 دقيقة عند تعرضها لحمض الهيدروكلوريك بنسبة واحد بالمائة ونصف بالمائة من محلول الفينول.

الخزان الرئيسي لداء البريميات في الطبيعة هو القوارض (الفئران والجرذان وفئران الحقل الرمادية) والثدييات الحشرية (القنافذ والزبابة). إن مستودع ومصدر العدوى هو أيضًا حيوانات المزرعة (الخنازير والأغنام والأبقار والماعز والخيول)، والحيوانات التي تحمل الفراء في مزارع الفراء، والكلاب. الحيوان معدٍ طوال فترة المرض بأكملها. تعاني القوارض من داء البريميات المزمن، حيث تفرز العامل الممرض في بولها. إن انتقال داء البريميات من البشر أمر مستبعد للغاية.

ينتشر داء البريميات من خلال الآلية البرازية الفموية، وبشكل أساسي عن طريق الماء. بالإضافة إلى ذلك، يمكننا أن نلاحظ احتمالية انتقال العدوى عن طريق الاتصال وطرق الطعام (الإطعام). يصاب الشخص بداء البريميات من خلال الأغشية المخاطية أو الصدمات الدقيقة في الجلد. يمكن أن تحدث العدوى عند السباحة في برك ملوثة بالبكتيريا (وابتلاع الماء)، أو العمل مع حيوانات المزرعة.

لدى البشر قابلية طبيعية عالية للإصابة بهذه العدوى. بعد الإصابة بداء البريميات، تكون المناعة مستقرة وطويلة الأمد، ولكنها خاصة بنوع معين من البكتيريا ومن الممكن إعادة الإصابة بالليبتوسبيرا ذات بنية مستضدية مختلفة.

التسبب في داء البريميات

أبواب الإصابة ببكتيريا البريميات هي الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والبلعوم الأنفي وأحياناً الأعضاء التناسلية والمسالك البولية، بالإضافة إلى تلف الجلد. ولم يلاحظ أي تغيرات مرضية في منطقة تغلغل مسببات الأمراض. تنتشر الليبتوسبيرات مع التدفق الليمفاوي، وتستقر في العقد الليمفاوية، وتتكاثر هناك، وتنتشر عبر الجهاز الدوري إلى الأعضاء والأجهزة. تتجه بكتيريا البريميات نحو الخلايا البالعة كبيرة الكريات وتميل إلى التراكم في أنسجة الكبد والطحال والكلى (أحيانًا في الرئتين) مسببة التهابًا موضعيًا.

أعراض داء البريميات

تتراوح فترة حضانة داء البريميات من عدة أيام إلى شهر، بمتوسط ​​أسبوع إلى أسبوعين. يبدأ المرض بشكل حاد، مع ارتفاع حاد في درجة الحرارة إلى أرقام عالية، مع قشعريرة مذهلة وأعراض تسمم شديدة (صداع شديد، ألم عضلي، خاصة في عضلات الساق والبطن، ضعف، أرق، فقدان الشهية). عند الفحص، هناك احتقان وتورم في الوجه، قد يظهر طفح جلدي هربسي الشكل على الشفاه وأجنحة الأنف، ومحتويات الحويصلات نزفية. يتم تهيج الملتحمة، ويتم حقن الصلبة، وقد يكون هناك احتقان معتدل في الغشاء المخاطي للبلعوم والبلعوم الفموي، ونزيف في الطبقة تحت المخاطية.

تستمر الحمى المصاحبة لداء البريميات لمدة تصل إلى أسبوع، وبعد ذلك يحدث انخفاض حاد في درجة الحرارة. في بعض الأحيان تحدث موجة ثانية من الحمى. وتتبع ذلك فترة نقاهة، تهدأ خلالها الأعراض تدريجيًا ويتم استعادة وظائف الأعضاء. في حالة توفير الرعاية الطبية في الوقت المناسب وشدة المرض المعتدلة، يحدث الشفاء عادة في غضون 3-4 أسابيع. في 20-30٪ من الحالات، قد تحدث انتكاسات للعدوى، والتي تتميز بحمى أقل شدة وخلل في وظائف الأعضاء المتعددة، ومدة الهجمات عادة عدة أيام. بشكل عام، يمكن أن تستمر العدوى المتكررة لمدة تصل إلى 2-3 أشهر.

مضاعفات داء البريميات

المضاعفات الأكثر شيوعا لهذا المرض هو الفشل الكلوي. في الحالات الشديدة، يمكن أن يتطور في الأسبوع الأول، مما يوفر معدل وفيات مرتفعًا يزيد عن 60٪. قد تشمل المضاعفات الأخرى فشل الكبد، ونزيف في أنسجة الرئتين، والغدد الكظرية، والعضلات، والنزيف الداخلي.

من بين أمور أخرى، المضاعفات المحتملة من الجهاز العصبي: التهاب السحايا، التهاب السحايا والدماغ. مضاعفات من أعضاء الرؤية: التهاب القزحية والتهاب القزحية والجسم الهدبي. يمكن أن يساهم داء البريميات في إضافة عدوى بكتيرية ثانوية: الالتهاب الرئوي الثانوي، والخراجات، والتقرحات.

تشخيص داء البريميات

يتميز اختبار الدم العام لداء البريميات بصورة عدوى بكتيرية - كثرة الكريات البيضاء مع غلبة العدلات، وزيادة ESR. قد يؤدي ارتفاع الدورة الشهرية إلى انخفاض محتوى خلايا الدم الحمراء وتركيز الحمضات والصفائح الدموية.

لتحليل حالة الأعضاء والأنظمة، يمكننا استخدام اختبار الدم البيوكيميائي (تلاحظ علامات الاضطرابات الوظيفية في الكبد) واختبار البول (قد يتم اكتشاف بيلة دموية دقيقة وعلامات اليرقان). في حالة المتلازمة النزفية، يتم إجراء اختبار التخثر - مخطط التخثر. في حالة تلف كليتي مريض مصاب بداء البريميات، يستشير طبيب الكلى ويتم إجراء تصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى. الأعراض السحائية هي إشارة إلى البزل القطني.

يتكون التشخيص النوعي من زراعة الدم (يمكن الكشف عن بكتيريا البريميات في قطرة دم تحت المجهر)؛ وفي بعض الحالات، يتم عزل العامل الممرض وزراعته على الوسائط المغذية. نظرًا لنمو مزارع اللولبية النحيفة على المدى الطويل، تعد زراعة اللبتوسبيرا مهمة لتأكيد التشخيص بأثر رجعي. يتم التشخيص المصلي باستخدام RNGA وHCR في الأمصال المقترنة. يبدأ عيار الأجسام المضادة في الارتفاع في ذروة المرض، ويتم إجراء اختبار ثان خلال فترة النقاهة. إحدى الطرق المحددة والحساسة للغاية لتشخيص داء البريميات هي اكتشاف الحمض النووي البكتيري باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. يمكن إجراء التشخيص من الأيام الأولى للمرض.

علاج داء البريميات

يخضع المرضى الذين يعانون من داء البريميات للعلاج في المستشفى إذا كان هناك احتمال للإصابة بمضاعفات خطيرة ولأغراض المراقبة السريرية والمخبرية لحالة الجسم مع مرور الوقت. يوصف للمرضى الراحة في الفراش طوال فترة الحمى ويوم أو يومين بعد عودة درجة الحرارة إلى طبيعتها. إذا ظهرت أعراض الفشل الكلوي، يبقى المرضى أيضًا في السرير. يتم وصف قيود النظام الغذائي وفقًا للاضطرابات الوظيفية الموجودة في الكبد والكلى.

يتضمن العلاج الموجه للسبب استخدام المضادات الحيوية. بالنسبة لداء البريميات، أثبت البنزيل بنسلين، الموصوف في العضل، نفسه بشكل جيد. وكبديل، يمكن استخدام الأمبيسيلين عن طريق الوريد. يتم علاج داء البريميات الشديد باستخدام الدوكسيسيكلين. يتضمن مجمع التدابير العلاجية استخدام الجلوبيولين المناعي غير المتجانس المضاد لداء البريميات.

تشمل تدابير العلاج غير المحددة إزالة السموم، وأدوية الأعراض، ومراقبة حالة الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والخصائص الريولوجية للدم. في حالة الفشل الكبدي الحاد، أو الفشل الكلوي أو القلب، أو الوذمة الرئوية، يتم اللجوء إلى إجراءات العناية المركزة المعتادة.

التنبؤ والوقاية من داء البريميات

عادة، يكون لداء البريميات تشخيص إيجابي؛ وترتبط الوفيات بشكل رئيسي بعدم كفاية الرعاية الطبية أو في غير وقتها وضعف حالة الجسم. في الوقت الحالي، لا يتجاوز معدل الوفيات بسبب داء البريميات 1-2%. من الممكن زيادة هذا المؤشر إلى 15-20٪ خلال فترات الأوبئة الجماعية.

تتضمن الوقاية من داء البريميات، في المقام الأول، السيطرة على حدوث المرض في حيوانات المزرعة، وكذلك الحد من تكاثر القوارض (إزالة الجلد من المرافق الحضرية والمزارع الريفية). تشمل التدابير الصحية والنظافة مراقبة حالة مصادر المياه (كل من أماكن تناول المياه لتلبية احتياجات السكان والشواطئ العامة) والأراضي الزراعية. تتضمن تدابير التطعيم المحددة إعطاء لقاح داء البريميات المقتول للأشخاص الذين يعملون مع الحيوانات أو المواطنين الموجودين في بؤرة وبائية أثناء تفشي داء البريميات.

ZVUZ "كلية الطب زابوروجي" ZOS

عمل مستقل

حول الموضوع: "داء البريميات"

نوع العمل: ملخص.

أُعدت بواسطة:

طالب III-B سنة

الطب العام

سوخانوفا آنا

مدرس من أعلى فئة:

فدوفيتشينكو إل.

2014

الخصائص العامة للمرض

المسببات

علم الأوبئة

المرضية والمرضية

عيادة

المضاعفات

تشخبص

تشخيصات محددة

تشخيص متباين

علاج

وقاية

داء البريميات(مرادفات: مرض فاسيليف-ويل، حمى الماء) - مرض معدي حاد من مجموعة الأمراض الحيوانية المنشأ البكتيرية؛ تسببها الليبتوسبيراما، وتنتقل عن طريق التغذية، وطرق الاتصال والاستنشاق، وتتميز بالحمى، وألم عضلي، والتهاب الصلبة، وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي، وفي بعض الحالات - اليرقان والمتلازمة النزفية.

مسببات داء البريميات

تنتمي العوامل المسببة لداء البريميات إلى جنس اللولبية النحيفة، عائلة اللولبية اللولبية. الليبتوسبيرات هي كائنات دقيقة هوائية ذات شكل حلزوني ومتحرك يتراوح طولها من 34 إلى 40 ميكرون أو أكثر وسمكها 0.3-0.5 ميكرون. في بلدنا، تم إثبات وجود 13 مجموعة مصلية، توحد 26 مجموعة مصلية من البريميات. في علم الأمراض البشرية، ما يلي له أهمية كبيرة: L. icterohaemorrhagiae، L. grippotyphosa، L. pomona، L. tarassovi، L. canicola، L. hebdomadis. تتم زراعة الليبتوسبيرا، بالطبع، في أوساط مغذية سائلة وشبه سائلة (مصل الماء) عند درجة حرارة 28-3 درجة مئوية. في التربة الرطبة، تظل الليبتوسبيرا قابلة للحياة لمدة 270 يومًا، ويتم تخزينها لفترة طويلة (في التربة الطبيعية). الخزانات - أسابيع) في الماء لعدة أيام - في المنتجات الغذائية. وللإشعاع الشمسي المباشر والأشعة فوق البنفسجية تأثير ضار عليها، تمامًا مثل الأحماض والقلويات، حتى في التركيزات الدنيا (0.1-1.0%)، والمطهرات. من بين حيوانات المختبر، تعتبر خنازير غينيا هي الأكثر عرضة للإصابة بالليبتوسبيرا.

وبائيات داء البريميات

مصدر العدوى بداء البريميات هو الحيوانات البرية والمنزلية والتجارية المريضة والمعافاة، والتي تفرز البريميات في البول وتصيب البيئة، وتشكل بؤرًا مختلفة للعدوى: طبيعية، بشرية، مختلطة. تتميز البؤر الطبيعية باستمرارها المسبب للمرض وموسمية الإصابة بالأمراض البشرية في فصلي الصيف والخريف. ترتبط وبائيات البؤر الطبيعية لداء البريميات ارتباطًا وثيقًا بالأوبئة الحيوانية. الناقلون الرئيسيون لمرض البريميات هم الجرذان، وفئران الحقل، والزبابة، والقنافذ، حيث يحدث داء البريميات كعدوى كامنة، ولكن بعده تبقى بيلة البريميات لعدة أشهر. أدى انتشار داء البريميات بين حيوانات المزرعة مع تكوين خلايا بشرية إلى تكوين نوع مستقل من المرض، والذي يمكن الآن اعتباره مرضًا زراعيًا حيوانيًا دون الارتباط بؤر العدوى الطبيعية. يمكن أن تظهر البؤر البشرية أيضًا في الأماكن التي يكون فيها خزان العدوى هو الجرذان والماشية والخنازير والكلاب. ولا ينتقل المرض عادة من شخص لآخر. هناك عدة آليات للإصابة ببكتيريا الليبتوسبيرا: الغذائية - بسبب الماء والغذاء المصاب بالليبتوسبيرا؛ الاتصال - أثناء السباحة في الخزانات، وأنواع مختلفة من العمل الزراعي ("الحمامات"، ومضات "القص")، في حالة لدغة الحيوانات المريضة، تلف الجلد من الأشياء المصابة؛ الطموح - عند حصاد القش والمنتجات الزراعية. وتحظى الأمراض المهنية بحصة كبيرة من الإصابة بالأمراض بين العمال الزراعيين، وفي المدن - بين السباكين، والعاملين في المسالخ ومصانع تجهيز اللحوم، وأحيانًا بين عمال المناجم.

التسبب والتشكل المرضي لداء البريميات

نقاط دخول العدوى هي الجلد والأغشية المخاطية للفم والعينين والأنف والقناة الهضمية. بسبب الحركة النشطة، يمكن أن تتغلب الليبتوسبيرا بسرعة على حماية الجلد (خاصة الرطب) والأغشية المخاطية وتخترق الدم، دون ترك أي تغيرات التهابية ملحوظة في موقع الاختراق. هناك خمس مراحل رئيسية في التسبب في داء البريميات (P. M. Baryshev، 1979): أنا.اختراق داء البريميات في الجسم، وتكاثرها، وتجرثم الدم الأولي بدون أعراض، وانتشارها في الجسم. المرحلة الأولى تتوافق مع فترة حضانة المرض. ثانيا.ليبتوسبيريميا الثانوية وانتشار متني (الفترة الأولى من المرض). ثالثا.تسمم الدم مع تلف الأعضاء المختلفة، اعتلال الشعيرات الدموية، انحلال الدم، الخ. (فترة ذروة المرض). آلية تحفيز المرحلة الثالثة هي تأثير الليبتوسبيرا السام للخلايا والمتحلل للدم. غالبًا ما يحدث التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى متغيرات سريرية مختلفة من المتلازمة النزفية. في هذه المرحلة، يلعب الضرر السام لمختلف الأعضاء والأنسجة (الكبد، والغدد الكظرية، وظهارة الفصيصات الكلوية، والنفرونات القريبة، وما إلى ذلك) دورًا مهمًا. رابعا.مرحلة المناعة غير المعقمة، تراكم الأجسام المضادة. لا تزال اللولبية النحيفة موجودة في بعض الأعضاء (الكلى والطحال والكبد والأوعية القلبية وغيرها). تتوافق هذه المرحلة من التسبب في المرض مع فترة انقراض المظاهر السريرية للمرض. الخامس.مرحلة المناعة المستقرة، والتي يحدث خلالها تراكم مكثف لأجسام مضادة محددة وتجديد وظائف الجسم (فترة النقاهة). تمت دراسة الشكل المرضي لداء البريميات في الأشكال الحادة من المرض مع المتلازمات الرائدة للفشل الكلوي وفشل الكبد والمتلازمة النزفية. في حالة الفشل الكلوي، تكشف المقاطع عن تضخم الكلى، ونزيف تحت المحفظة وفي أنسجة العضو. من الناحية النسيجية، يتم الكشف عن آفات الأنابيب الملتوية للنيفرون مع وجود علامات انحطاط ونخر في ظهارة الكلى. إذا سادت المتلازمة النزفية في العيادة، يتم اكتشاف نزيف متعدد على الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء الداخلية. من الناحية النسيجية، يتم ملاحظة وجود خثرات صغيرة من الصفائح الدموية والفيبرين في أصغر الأوعية الدموية. في حالة غلبة متلازمة فشل الكبد، فإن اليرقان هو سمة مميزة. من الناحية النسيجية، تم اكتشاف ارتباك الفصيصات الكبدية، وتوسيع المساحات الحلقية الجيبية، وتضخم ظهارة القناة الصفراوية، والركود الصفراوي، والانحطاط الحبيبي والدهني لخلايا الكبد الفردية. بالنسبة لداء البريميات، فإن النخر الكلي لخلايا الكبد ليس نموذجيًا (على عكس التهاب الكبد الفيروسي).

RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2016

داء البريميات (A27)

وصف قصير

موافقة
اللجنة المشتركة لجودة الرعاية الصحية
وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في جمهورية كازاخستان
من 16 أغسطس 2016
البروتوكول رقم 9

داء البريميات (مرض فاسيليف-ويل)- مرض معدي بؤري طبيعي حيواني المصدر حاد تسببه بكتيريا البريميات بمختلف المتغيرات المصلية، وينتقل بشكل رئيسي عن طريق الماء، ويتميز بالتسمم العام والحمى وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي والمتلازمة النزفية وارتفاع معدل الوفيات.

الارتباط بين رموز ICD-10 وICD-9

التصنيف الدولي للأمراض-10		التصنيف الدولي للأمراض-9
شفرة	اسم	شفرة	اسم
أ27	داء البريميات	-	-
A27.0.	داء البريميات النزفية اليرقانية	-	-
أ27.8.	أشكال أخرى من داء البريميات	-	-
أ27.9.	داء البريميات، غير محدد	-	-

تاريخ تطوير البروتوكول: 2016

مستخدمي البروتوكول: أطباء الإسعاف، المسعفون، الممارسون العامون، المعالجون، أخصائيو الأمراض المعدية، أطباء الجهاز الهضمي، أطباء الكلى، أطباء العيون، أطباء الأعصاب، أطباء القلب، الجراحون، أطباء الأمراض الجلدية والتناسلية، أطباء الحساسية، أطباء التخدير والإنعاش، أطباء التوليد وأمراض النساء.

مستوى مقياس الأدلة:

أ	تحليل تلوي عالي الجودة، أو مراجعة منهجية للتجارب المعشاة ذات الشواهد، أو التجارب المعشاة ذات الشواهد الكبيرة ذات احتمالية منخفضة جدًا (++) للتحيز، والتي يمكن تعميم نتائجها على مجموعة سكانية مناسبة.
في	مراجعة منهجية عالية الجودة (++) لدراسات الأتراب أو دراسات الحالات والشواهد، أو دراسة أترابية أو دراسات الحالات والشواهد عالية الجودة (++) مع خطر تحيز منخفض جدًا، أو تجربة عشوائية معشاة ذات شواهد منخفضة (+) خطر التحيز، والذي يمكن تعميم نتائجه على مجموعة سكانية مناسبة.
مع	دراسة الأتراب أو الحالات والشواهد أو التجارب المضبوطة دون التوزيع العشوائي مع خطر التحيز المنخفض (+)، والتي يمكن تعميم نتائجها على السكان المعنيين أو التجارب المعشاة ذات الشواهد مع خطر التحيز المنخفض أو المنخفض للغاية (++ أو +)، النتائج والتي لا يمكن توزيعها مباشرة على السكان المعنيين.
د	سلسلة الحالات أو الدراسة غير المنضبطة أو رأي الخبراء.

تصنيف

تصنيف
التصنيف السريري لداء البريميات ( في و. بوكروفسكي وآخرون، 1979).

يكتب:
· يرقاني.
· لانيريكي.

وفقا للمتلازمة الرائدة:
· الكلى.
· الكبد.
· سحائي.
· النزفية.

حسب الخطورة:
خفيف (حمى، ولكن دون ضرر كبير للأعضاء الداخلية)؛
· معتدلة (حمى شديدة وصورة سريرية مفصلة للمرض).
· شديدة (اليرقان، متلازمة النزف الخثاري، التهاب السحايا، الفشل الكلوي الحاد).

حسب وجود المضاعفات:
· بدون مضاعفات.
مع المضاعفات:
- صدمة سامة معدية.
- إصابة الكلى الحادة (AKI)؛
- الفشل الكبدي الكلوي الحاد.
- متلازمة النزف الخثاري، الخ.

حسب طبيعة التدفق:
· لا انتكاسات.
· متكرر.

أمثلة على صياغة التشخيص:
داء البريميات، شكل يرقاني، شديد. المضاعفات: الفشل الكلوي الحاد.
داء البريميات، شكل لانيتيري، شدة معتدلة.
داء البريميات، شكل يرقاني، مسار متكرر، شدة شديدة. المضاعفات: متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

التشخيص (العيادة الخارجية)

تشخيص العيادات الخارجية

معايير التشخيص
الشكاوى والسوابق:

بداية حادة للمرض.

· حمى متموجة.
· قشعريرة.
· صداع؛
· ألم في منطقة أسفل الظهر.
· ضعف عام؛
· الغثيان والقيء.
· قلة الشهية.
· ألم شديد في عضلات الساق وكذلك في عضلات المنطقة القطنية الأقل شدة - في عضلات الرقبة والظهر والبطن.




· قد يكون مسار المرض طويلاً، وغالباً ما يكون متموجاً.

التاريخ الوبائي:

الفحص البدني:





· ألم حاد في العضلات عند الجس، وخاصة عضلات الساق.

تضخم الكبد.
· تضخم الطحال؛
· تلف الكلى (ألم عند النقر على منطقة أسفل الظهر)، وانخفاض إدرار البول اليومي.
· تلف الجهاز العصبي المركزي (التهاب السحايا المصلي).

البحوث المخبرية:لا.

لا.

خوارزمية التشخيص:

التشخيص (المستشفى)

التشخيص على مستوى المرضى الداخليين

معايير التشخيص على مستوى المستشفى
الشكاوى والسوابق:
· فترة الحضانة من 2 إلى 30 يوماً، وفي أغلب الأحيان من 7 إلى 14 يوماً.
بداية حادة للمرض.
· ارتفاع درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية.
· حمى متموجة.
· قشعريرة.
· صداع؛
· ألم في منطقة أسفل الظهر.
· ضعف عام؛
· الغثيان والقيء.
· قلة الشهية.
· ألم شديد في عضلات الساق وكذلك في عضلات المنطقة القطنية الأقل شدة - في عضلات الرقبة والظهر والبطن.
· زيادة آلام العضلات أثناء الجس والمشي، مما يجعل الحركات المستقلة صعبة.
· تلطيخ يرقاني للجلد والأغشية المخاطية المرئية (في شكل يرقي) ؛
· نزيف من الأنف واللثة ونزيف الجهاز الهضمي ونفث الدم (مع تطور متلازمة النزف الخثاري) ؛
انخفاض إدرار البول (مع تطور تلف الكلى الحاد) ؛
· قد يكون مسار المرض طويل الأمد، وغالباً ما يكون متموجاً.

التاريخ الوبائي:
· الاتصال بالمياه من الخزانات المفتوحة (صيد الأسماك، والسباحة، والرياضات المائية، والسياحة، وما إلى ذلك)؛
· الاتصال بالحيوانات البرية والمنزلية والقوارض.
· وجود الكلاب، والجرذان، والفئران في المنزل؛
· البقاء في البؤر الطبيعية والبشرية من داء البريميات.
· خطر الإصابة المهنية بمرض البريميات (عمال مزارع الماشية، مصانع تجهيز اللحوم، المسالخ، شبكات الصرف الصحي، المستودعات، عمال الزراعة، الصيادين، إلخ).

الفحص البدني:
· احتقان الدم وانتفاخ الوجه.
· احتقان جلد الرقبة وأعلى الصدر.
· حقن الأوعية الصلبة والنزيف والتهاب الصلبة.
· طفح جلدي (يظهر في اليوم 3-6 من المرض، متعدد الأشكال بطبيعته (يشبه القرمزي، حصبي الشكل، نزفي)، متماثل؛
· اليرقان (في شكل يرقاني)؛
· ألم حاد في العضلات عند الجس.
· المتلازمة النزفية (طفح جلدي نزفي، نزيف على الجلد والأغشية المخاطية)؛
تضخم الكبد.
· تضخم الطحال؛
· علامات تلف الكلى (ألم عند النقر على منطقة أسفل الظهر)، وانخفاض إدرار البول اليومي.
· تلف الجهاز العصبي المركزي (علامات التهاب السحايا).
· تلف في نظام القلب والأوعية الدموية (عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم، أصوات القلب مكتومة).

البحوث المختبرية :
حملة التطبيقات العامة:كثرة الكريات البيضاء العدلة ، تحول صيغة الكريات البيض إلى اليسار ، كثرة الكريات البيض ، قلة اللمفاويات ، زيادة ESR. في الأشكال الشديدة من داء البريميات: فقر الدم (انخفاض مستويات الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء)، نقص الصفيحات.
أوم:انخفاض الجاذبية النوعية للبول، بيلة بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة دموية دقيقة، بيلة دموية كبيرة (في شكل حاد)، أصباغ الصفراء (في شكل يرقاني).

كيمياء الدم:
· في شكل يرقاني من داء البريميات: انخفاض مستويات البروتين الكلي، الزلال، فرط بيليروبين الدم ويرجع ذلك أساسا إلى البيليروبين المترافق، ALT، AST، الفوسفاتيز القلوية، الأميليز.
· مع تطور AKI: زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين، فرط بوتاسيوم الدم.
· في التهاب البنكرياس: زيادة مستويات الأميليز.
· في حالة التهاب السحايا في التحليل السريري للسائل النخاعي: خلل الخلايا مع غلبة العدلات الأولى، ثم الخلايا الليمفاوية، وزيادة مستويات البروتين، في حالة المتلازمة النزفية - كريات الدم الحمراء (متغيرة في الغالب).
· مخطط التخثر: زيادة في وقت تخثر الدم ومدة النزيف، انخفاض في مستوى البروثرومبين، مؤشر البروثرومبين، إطالة زمن البروثرومبين، إطالة APTT، زيادة في INR، زيادة في محتوى الفيبرينوجين.
· وجود دم خفي في البراز (في حالة الاشتباه بوجود نزيف في الجهاز الهضمي).

معايير تقييم شدة المرض بناء على نتائج التشخيص المختبري.

لافتة	لا مضاعفات	مع المضاعفات
مستوى زيادة عدد الكريات البيضاء	زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة	ارتفاع عدد الكريات البيضاء مع العدلات وتحول الفرقة
مستوى نقص الصفيحات	لا تقل عن 50×10/لتر 9	يصل إلى 50×10/لتر وأقل من 9
مستوى ESR	زيادة معتدلة في ESR	زيادة كبيرة في ESR
مستوى الهيموجلوبين	انخفاض معتدل في مستويات الهيموجلوبين	انخفاض ملحوظ في مستوى الهيموجلوبين
مستوى خلايا الدم الحمراء في الدم المحيطي	انخفاض طفيف في خلايا الدم الحمراء	انخفاض ملحوظ في خلايا الدم الحمراء
مستوى البروتين في تحليل البول العام	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى الاسطوانات في تحليل البول العام	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى الكريات البيض في تحليل البول العام	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى خلايا الدم الحمراء في اختبار البول العام	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى خلايا الدم الحمراء في البرنامج المشترك	لا أحد	وجدت بأعداد كبيرة
مستوى البروتين الكلي في الدم	ضمن الحدود الطبيعية	أقل من المعدل الطبيعي
مستويات الزلال في الدم	ضمن الحدود الطبيعية	أقل من المعدل الطبيعي
مستويات بروتين سي التفاعلي، نقل الكبد، الفوسفاتيز القلوي، البيليروبين، الأميليز في مصل الدم	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى البروتين في السائل النخاعي	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى الخلايا في السائل النخاعي	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي
مستوى الأميليز في البول	ضمن الحدود الطبيعية	فوق الطبيعي

طرق البحث الخاصة:
- الفحص المجهري للدم والبول والسائل النخاعي (لالتهاب السحايا) في مجال مظلم (الكشف عن بكتيريا البريميات).
-الطرق المصلية:
تفاعل التلصيق الدقيق للليبتوسبيرا (LMA) (من 6 إلى 12 يومًا من بداية المرض): تحديد الأجسام المضادة الليبتوسبيرا interrogans(العيار التشخيصي 1:100، مع مراعاة زيادته في المستقبل)؛
· RPGA (عيار التشخيص - 1:80)؛
· ELISA (الكشف عن الأجسام المضادة IgM المحددة في اليوم 3-4 من المرض، IgG في النقاهة).
- تفاعل البوليميراز المتسلسل للدم، والسائل النخاعي (لالتهاب السحايا)، والبول: تحديد أجزاء معينة من الحمض النووي لبكتيريا البريميات.

الدراسات الآلية:
· الأشعة السينية لأعضاء الصدر (حسب المؤشرات): علامات الالتهاب الرئوي (بؤر الارتشاح في الرئتين)، والتهاب الشعب الهوائية.
· تخطيط كهربية القلب (حسب المؤشرات) لتحديد علامات تلف القلب: علامات تلف عضلة القلب المنتشر، واضطرابات الإيقاع والتوصيل، في الحالات الشديدة، علامات التهاب عضلة القلب المعدي السام.
· تخطيط صدى القلب (حسب المؤشرات): لتشخيص التهاب عضلة القلب.
· الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن: تحديد علامات التهاب الكبد والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس.
· الموجات فوق الصوتية للكلى: تحديد علامات تلف الكلى.
· الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية (حسب المؤشرات): تحديد علامات تلف الغدد الكظرية.
· تنظير المريء الليفي (حسب المؤشرات): تحديد علامات نزيف الجهاز الهضمي.
· التصوير المقطعي والرنين المغناطيسي للدماغ (حسب المؤشرات): في حالة تلف الجهاز العصبي المركزي لغرض التشخيص التفريقي، تحديد علامات النزف تحت العنكبوتية.

خوارزمية التشخيص:مستوى العيادات الخارجية.

المعايير السريرية لتشخيص داء البريميات.

لافتة	صفة مميزة	يو دي *
بداية المرض	بَصِير	في
حمى	شديدة التحويل أو مستمرة مع موجات الحمى المتكررة	في
متلازمة التسمم		في
متلازمة الألم العضلي	منذ الساعات الأولى للمرض، هناك ألم عضلي حاد عفوي، خاصة في عضلات الساق، ويصاحب الألم العضلي فرط حساسية الجلد. يكون ملامسة عضلات الساقين والفخذين وأسفل الظهر مؤلمًا بشكل حاد والحركة صعبة.	أ
متلازمة الطفح الجلدي	نتيجة للأضرار المعممة التي لحقت البطانة الشعرية، يتم ملاحظة العلامات المميزة لالتهاب الأوعية الدموية: احتقان الدم وآلام الوجه والرقبة والصدر العلوي، احتقان البلعوم، والطفح الجلدي البقعي الحطاطي والنمش على الجذع والأطراف (يظهر على 3- اليوم الخامس من المرض ويستمر من 1 إلى 7 أيام، يثخن على السطح الباسط للأطراف). بالنسبة للشكل اليرقي من داء البريميات، تكون العناصر النزفية للطفح الجلدي أكثر شيوعًا، بالنسبة للشكل اليرقي - العناصر البقعية الحطاطية.	في
متلازمة العين		في
متلازمة نظام القلب والأوعية الدموية	عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب النسبي، عدم انتظام ضربات القلب، انخفاض ضغط الدم، أصوات القلب مكتومة، وهو انعكاس لاعتلال القلب المعدي أو تطور التهاب عضلة القلب البريمي.	مع
متلازمة الكبد	من اليوم الثالث إلى الخامس من المرض يلاحظ اليرقان وتضخم الكبد وتغميق البول وزيادة مستويات ALT وAST والفوسفاتيز القلوي وزيادة معتدلة في مستوى البيليروبين في مصل الدم (الأجزاء المباشرة وغير المباشرة). وهي من مظاهر التهاب الكبد الوبائي. نادرًا ما يتم ملاحظة تضخم الطحال، وكذلك فشل الكبد الحاد في الأشكال الخفيفة والمتوسطة من داء البريميات. في الأشكال الشديدة من المرض، يتم تعطيل عمليات تخليق عوامل تخثر الدم في الكبد، مما يساهم في ظهور متلازمة النزف الخثاري.	في
نقص الصفيحات واعتلال الصفيحات	في الأشكال الشديدة من داء البريميات، قد يحدث نقص الصفيحات (ما يصل إلى 50×109/ لتر أو أقل) واعتلال الصفيحات، بالإضافة إلى نقص تخثر الدم وتلف الأوعية الدموية الدقيقة، مما يساهم في ظهور علامات مختلفة لمتلازمة النزف الخثاري (نمشات، فرفرية، نزيف في مواقع الحقن وفي الصلبة، نزيف في الأنف، نزيف الجهاز الهضمي، نزيف تحت العنكبوتية، نزيف الغدة الكظرية).	في
متلازمة الكلى	وهو المظهر النموذجي والأكثر شيوعًا لداء البريميات، حيث يظهر تلف الكلى في أول 2-7 أيام مع قلة البول (انقطاع البول) يليها بوال؛ بروتينية؛ بيلة اسطوانية. زيادة في آزوتيميا (هذا الأخير يشير إلى تطور الفشل الكلوي الحاد). في بعض الأحيان يتم ملاحظة بيلة دموية وألم في منطقة أسفل الظهر. يشير ظهور البيوريا إلى إضافة عدوى ثانوية. في نشأة انقطاع البول، لا يمكن استبعاد أهمية الانخفاض الواضح في ضغط الدم. يتم استعادة وظائف الكلى بعد داء البريميات ببطء شديد، وقد يتطور الفشل الكلوي المزمن.	في
متلازمة الجهاز العصبي المركزي	في المرحلة الحادة من المرض، يشعر المرضى بالانزعاج من الصداع والأرق، ويعاني بعض المرضى من متلازمة متشنجة. قد يتطور التهاب السحايا المصلي بداء البريميات مع ارتفاع عدد الكريات البيضاء وزيادة البروتين.	في
	في الأشكال الشديدة من داء البريميات، لوحظ ضيق في التنفس سام، ونزيف في غشاء الجنب، ونفث الدم، وذمة رئوية نزفية، ومتلازمة الضائقة التنفسية.	مع
متلازمة الجهاز الهضمي	يتجلى في شكل آلام في البطن، وأحيانًا ذات طبيعة انتيابية، واضطرابات عسر الهضم الناجمة عن تطور التهاب البنكرياس والتهاب المرارة، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته عند الأطفال، على عكس البالغين.	مع
متلازمة فقر الدم		في

معايير لتقييم شدة داء البريميات على أساس العلامات السريرية.

لافتة	خصائص العلامات
	شدة خفيفة	شدة معتدلة	شدة شديدة
بداية المرض	بَصِير	بَصِير	حار جدا
حمى		حمى عالية التحويل أو مستمرة، مع موجات متكررة	حمى عالية التحويل أو مستمرة، مع موجات متكررة
متلازمة التسمم	الصداع، فقدان الشهية، الغثيان، القيء	الصداع الشديد، وفقدان الشهية، والغثيان، والقيء	قلق شديد، فقدان مفاجئ للشهية، غثيان، قيء
متلازمة الألم العضلي	يصاحب آلام العضلات العفوية، وخاصة في عضلات الساق، فرط حساسية الجلد. تكون عضلات الساقين والفخذين وأسفل الظهر مؤلمة بشكل حاد، وتكون الحركة صعبة.	آلام العضلات العفوية الحادة، وخاصة في عضلات الساق، يرافقه فرط حساسية الجلد. عضلات الأطراف السفلية وأسفل الظهر مؤلمة بشكل حاد، والحركة صعبة.	عضلات الأطراف السفلية وأسفل الظهر مؤلمة بشكل حاد، والحركة صعبة.
متلازمة الجلد		غالبا ما يتم ملاحظة اليرقان. احتقان الدم وآلام الوجه والرقبة والصدر العلوي واحتقان البلعوم والطفح البقعي الحطاطي والطفح الجلدي على الجذع والأطراف (يظهر في اليوم 3-5 من المرض ويستمر من 1 إلى 7 أيام، ويتكاثف على السطح الباسط للعضلة. الأطراف). تعتبر العناصر النزفية للطفح الجلدي أكثر شيوعًا ؛ بالنسبة للطفح الجلدي اللاميني - تلك البقعية الحطاطية.	غالبا ما يتم ملاحظة اليرقان. احتقان الدم وآلام الوجه والرقبة والصدر العلوي واحتقان البلعوم والطفح البقعي الحطاطي والطفح الجلدي على الجذع والأطراف (يظهر في اليوم 3-5 من المرض ويستمر من 1 إلى 7 أيام، ويتكاثف على السطح الباسط للعضلة. الأطراف). تعتبر العناصر النزفية للطفح الجلدي أكثر شيوعًا ؛ بالنسبة للطفح الجلدي اللاميني - تلك البقعية الحطاطية.
متلازمة آفات الملتحمة، التهاب ظاهر الصلبة	التهاب الملتحمة والتهاب ظاهر الصلبة مع رهاب الضوء.	التهاب الملتحمة والتهاب ظاهر الصلبة مع رهاب الضوء.	التهاب الملتحمة والتهاب ظاهر الصلبة مع رهاب الضوء.
متلازمة اعتلال القلب المعدية، التهاب عضلة القلب داء البريميات	عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب النسبي، عدم انتظام ضربات القلب، انخفاض ضغط الدم، أصوات القلب المكتومة - كمظاهر لاعتلال القلب المعدي.	مظاهر اعتلال القلب المعدي: عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب النسبي، عدم انتظام ضربات القلب، انخفاض ضغط الدم، أصوات القلب مكتومة. في بعض الأحيان يلاحظ تطور التهاب عضلة القلب داء البريميات.	المظاهر المميزة لاعتلال القلب المعدي: عدم انتظام دقات القلب أو بطء القلب النسبي، عدم انتظام ضربات القلب، انخفاض ضغط الدم، أصوات القلب مكتومة. غالبًا ما يُلاحظ تطور التهاب عضلة القلب بسبب داء البريميات.
متلازمة الكبد		تضخم الكبد، زيادة ALT، AST، الفوسفاتيز القلوي، زيادة معتدلة في مستويات البيليروبين في الدم. يتطور فشل الكبد الحاد بشكل نادر نسبيًا.	تضخم الكبد، البول الداكن، زيادة ALT، AST، الفوسفاتيز القلوي، زيادة مستويات البيليروبين في مصل الدم، وغالبًا ما يتطور فشل الكبد الحاد. يتم الكشف عن علامات انتهاك عمليات التوليف في الكبد لعوامل تخثر الدم.
متلازمة النزف الخثاري، نقص الصفيحات، اعتلال الصفيحات	نادرًا ما يكون نقص الصفيحات واعتلال الصفيحات مصحوبًا بظهور علامات متلازمة النزف الخثاري.	غالبًا ما يصاحب نقص الصفيحات واعتلال الصفيحات ظهور علامات متلازمة النزف الدموي.	نقص الصفيحات (ما يصل إلى 50.109 / لتر أو أقل) واعتلال الصفيحات، مما يساهم في ظهور علامات مختلفة لمتلازمة النزف الخثاري.
المتلازمة الكلوية والبولية طرق	من 2-7 أيام من المرض، لوحظ قلة البول، تليها بوال. بروتينية؛ بيلة اسطوانية. في بعض الأحيان يتم ملاحظة بيلة دموية وألم في منطقة أسفل الظهر. تشير بيوريا إلى إضافة عدوى ثانوية.	من 2-7 أيام من المرض، قلة البول، انقطاع البول مع بوال لاحقة. بروتينية؛ بيلة اسطوانية. زيادة آزوتيميا. في بعض الأحيان يتم ملاحظة بيلة دموية وألم في منطقة أسفل الظهر. تشير بيوريا إلى إضافة عدوى ثانوية. استعادة وظائف الكلى يحدث ببطء شديد.	من 2-7 أيام من المرض، لوحظ قلة البول، انقطاع البول، تليها بوال؛ بروتينية؛ بيلة اسطوانية. زيادة في آزوتيميا، مما يدل على تطور الفشل الكلوي الحاد. في بعض الأحيان يتم ملاحظة بيلة دموية وألم في منطقة أسفل الظهر. بيوريا يعكس إضافة عدوى ثانوية. يتم استعادة وظائف الكلى ببطء شديد، وقد يتطور الفشل الكلوي المزمن.
متلازمة الجهاز العصبي المركزي			غالبًا ما يتم ملاحظة الصداع والأرق والتشنجات. يتميز التهاب السحايا المصلي بداء البريميات بارتفاع عدد الكريات البيضاء وزيادة البروتين.
متلازمة الجهاز التنفسي	الأضرار المحددة للجهاز التنفسي ليست نموذجية لداء البريميات.	الأضرار المحددة للجهاز التنفسي ليست نموذجية لداء البريميات. قد يتطور الالتهاب الرئوي بسبب إضافة عدوى ثانوية.	ضرر محدد محتمل للرئتين (الالتهاب الرئوي). ويلاحظ ضيق التنفس السام، ونزيف في غشاء الجنب، ونفث الدم، وذمة رئوية نزفية، ومتلازمة الضائقة التنفسية. ومن الممكن أيضًا الإصابة بآفات الرئة بسبب إضافة عدوى ثانوية
متلازمة الجهاز الهضمي	يتجلى في شكل آلام في البطن، وأحيانا ذات طبيعة انتيابية، واضطرابات عسر الهضم الناجمة عن تطور الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي.	يتجلى في شكل آلام في البطن، وأحيانا ذات طبيعة انتيابية، واضطرابات عسر الهضم الناجمة عن تطور الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي. تنجم الأعراض في بعض الحالات عن تطور التهاب البنكرياس والتهاب المرارة.	يتجلى في شكل آلام في البطن، وأحيانًا ذات طبيعة انتيابية، واضطرابات عسر الهضم الناجمة عن تطور الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي، ولكن أيضًا عن طريق تطور التهاب البنكرياس والتهاب المرارة.
متلازمة فقر الدم	تطور فقر الدم نادر نسبيا.	غالبًا ما تظهر اختبارات الدم السريرية انخفاضًا في الهيموجلوبين، والذي يقترن بعلامات الالتهاب (زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة، زيادة ESR).	يُظهر اختبار الدم السريري انخفاضًا في الهيموجلوبين، والذي يقترن بعلامات الالتهاب (زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة، زيادة ESR).
المضاعفات	التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي، التهاب القزحية. متلازمة الوهن.	التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي، التهاب القزحية. نزيف في الأنف. الالتهاب الرئوي الثانوي. عدم انتظام ضربات القلب العابرة. الفشل الكلوي المزمن.	التهاب السحايا، التهاب الدماغ، التهاب النخاع، التهاب الأعصاب، التهاب عضلة القلب، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي، التهاب القزحية. الفشل الكلوي الحاد والمزمن. نزيف الجهاز الهضمي. نزيف في الغدد الكظرية. التخثر تحت العنكبوتية. اضطرابات في ضربات القلب. الالتهاب الرئوي الثانوي. التهاب المرارة. التهاب البنكرياس.

قائمة التدابير التشخيصية الأساسية (الإلزامية).:
· حملات الطائرات العامة؛
· أوم؛
· كيمياء الدم؛
· مخطط التخثر.
· الحالة الحمضية القاعدية، إلكتروليتات الدم.
· الفحص المجهري للدم الحمضي (أسبوع واحد من المرض)، والبول (من أسبوعين)، والسائل النخاعي (حسب المؤشرات) في حقل مظلم (الكشف عن البريميات)؛
تفاعل التلصيق الدقيق للليبتوسبيرا (LMA)؛
· إليسا؛
· تفاعل البوليميراز المتسلسل للدم والسائل النخاعي (لالتهاب السحايا)؛
· ثقب العمود الفقري مع تحليل السائل النخاعي (في وجود أعراض دماغية عامة وأعراض سحائية).
· تخطيط القلب.
· الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
· تصوير الكلى بالموجات فوق الصوتية.

قائمة التدابير التشخيصية الإضافية:
· PCR للبول (من 2-3 أسابيع من المرض)؛
الأشعة السينية لأعضاء الصدر (في حالة الاشتباه في الالتهاب الرئوي) ؛
تخطيط صدى القلب (في حالة الاشتباه في التهاب عضلة القلب) ؛
· تنظير المريء الليفي (في حالة الاشتباه في حدوث نزيف في الجهاز الهضمي) ؛
· الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية (في حالة تلف الغدد الكظرية).
· الأشعة المقطعية للدماغ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ (لتلف الجهاز العصبي المركزي)؛
· وجود دم خفي في البراز (في حالة الاشتباه بوجود نزيف في الجهاز الهضمي).

تشخيص متباين

تشخبص	الأساس المنطقي للتشخيص التفريقي	الدراسات الاستقصائية	معايير استبعاد التشخيص
أنفلونزا	وجود أعراض عامة: بداية حادة، متلازمة التسمم، الحمى.	طريقة الأجسام المضادة الفلورية، ELISA، PCR	الرائدة - متلازمة النزلة (التهاب الحنجرة والرغامى) ، وتوطين الصداع في المنطقة الأمامية ، وعادة ما تكون العلامات السحائية ناجمة عن السحائية ، وعدم وجود طفح جلدي ، ونقص الكريات البيض ، وسرعة سرعة الترسيب الطبيعية.
الملاريا الاستوائية	بداية حادة: حمى، يرقان، تضخم الكبد والطحال.		تضخم كبير في الكبد والطحال، نوبات الملاريا النموذجية، فقر الدم الانحلالي سريع التقدم في غياب النزيف، الفشل الكلوي الحاد يحدث عادة على خلفية حمى الهيموجلوبين في البول. احتمال الإصابة بغيبوبة دماغية، وزيادة البيليروبين بسبب الكسر غير المباشر، ونقص الكريات البيض، والمتلازمة النزفية ليست نموذجية.
التهاب الكبد الفيروسي (VH)	بداية حادة (تحت الحادة)، يرقان، تضخم الكبد، الطحال	تحديد علامات محددة لـ VH (ELISA)	الحمى فقط في فترة ما قبل اليرقان مع CHA، مرض غير متكرر، تضخم طبيعي في الكبد والطحال، يرقان متني مع نشاط مرتفع لـ ALT وAST، متلازمة النزفية بشكل رئيسي في الأشكال الشديدة من CHA، لا يوجد فقر دم، قلة الكريات البيض، ESR ضمن الحدود الطبيعية .
HFRS		رنيف، إليسا، PCR	آلام شديدة في أسفل الظهر من الأيام الأولى في غياب آلام في عضلات الساق، بيلة دموية جسيمة. نزيف اللثة ونزيف الرحم ليسا نموذجيين.
التهاب الكبد السام	اليرقان، وتضخم الكبد	الدراسات السمية	بداية تدريجية، تاريخ من الارتباط بالعوامل السامة. الحمى، والمتلازمة النزفية، وتضخم الطحال، وفقر الدم، ونقص الصفيحات ليست نموذجية.
التسمم بالأملاح المعدنية الثقيلة	بداية حادة، حمى، متلازمة نزفية.	تحديد أملاح المعادن الثقيلة في مصل الدم والبول	البداية الحادة، تظهر الأعراض الأولى بعد 4 ساعات من دخول السم إلى الجسم. في بعض الأحيان تستمر فترة الحضانة يومين. الشكاوى الرئيسية عند ملامسة مادة سامة للطعام: ألم في البطن، طعم معدني في الفم، حرقان، غثيان، قيء، غالباً ما يكون دموي أو أزرق، سيلان اللعاب والإسهال. الأعراض العامة للتسمم: الصداع، والدوخة، والضعف العام، وعدم انتظام دقات القلب، وانخفاض حاد في الضغط، واليرقان نتيجة انحلال الدم وتطور فشل الكبد، والفشل الكلوي الحاد، والتشنجات وفشل الجهاز التنفسي. في حالة استنشاق السم تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بعلامات "حمى النحاس": تهيج العين، العطس، الدمع، قشعريرة نتيجة ارتفاع درجة الحرارة إلى 38-39 درجة مئوية، التعرق الشديد، الضعف الشديد وآلام العضلات والسعال الجاف وضيق التنفس، وربما ظهور طفح جلدي تحسسي. في الدم المحيطي هناك فقر الدم، نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات. يظهر مخطط التخثر نقص عوامل تخثر الدم

التشخيص التفريقي للأشكال اللانيتيرية من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	أنفلونزا	الحمى النزفية	أمراض الريكتسيال
الموسمية*	صيف خريف	نوفمبر-مارس	صيف خريف	صيف خريف
مدة الحمى (أيام)	3-15	3-6	3-10	3-18
الظواهر النزلية	تم التعبير عنها بشكل ضعيف	التهاب الحنجرة والرغامى هو سمة	لا	ممكن، ولكن التعبير عنه ضعيف
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	لا	نزفية، في الحالات الاستوائية - حصبية الشكل	متعدد الأشكال، مع مكون نزفي
متلازمة النزفية	أعربت	نادرا (نزيف في الأنف)	أعرب بشكل حاد	نادرا، يتم التعبير عنها بشكل ضعيف
تضخم الكبد	صفة مميزة	لا	ربما	صفة مميزة
تضخم الطحال	غالباً	لا	نادرًا	غالباً
تلف الكلى	صفة مميزة	لا	صفة مميزة	لا
بروتينية	عالي	ممكن، قاصر	جَسِيم	ممكن، قاصر
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	نادرا بيلة دموية دقيقة	بيلة دموية دقيقة وكبيرة	لا
بيلة الكريات البيضاء	ممكن	لا	ممكن	لا
بيلة سيلندرية	غالباً	لا	غالباً	ممكن
متلازمة السحايا	غالباً	نادرًا	نادرًا	غالباً
كثرة الكريات النخاعية CSF	في كثير من الأحيان، الخلايا الليمفاوية، مختلطة	لا	لا	ممكن الليمفاوية
فقر دم	ممكن	لا	غالباً	لا
الغرق التخثري	غالباً	لا	غالباً	لا
عدد خلايا الدم البيضاء	كثرة الكريات البيضاء الشديدة	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة
إسر	عالي	معيار	زاد قليلا	زاد قليلا
تشخيصات محددة	تفاعل تراص الدم الدقيق، الفحص المجهري	طريقة الأجسام المضادة الفلورية، RSK وغيرها من الطرق المصلية	رنيف، إليسا، PCR	رنيف، آر إس كيه، رنغا

التشخيص التفريقي للشكل اليرقاني من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	التهاب الكبد الفيروسي	ملاريا	التهاب الكبد السام
يبدأ	بَصِير	حاد، تحت الحاد	بَصِير	تدريجي
اليرقان	من 5-7 أيام، معتدلة أو شديدة	من 3 إلى 20 يومًا، معتدلة أو شديدة	من 5-10 أيام ضعيف، متوسط	معتدلة إلى شديدة
حمى	عالية، 3-15 يوما	معتدلة، تصل إلى 3-4 أيام	هجمات عالية ومتكررة من قشعريرة	لا
الجلد على الوجه	فرط الدم	باهت	فرط الدم	باهت
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	ممكن شروي	لا	لا
متلازمة عسر الهضم	القيء، وفقدان الشهية	الغثيان والثقل في المراق الأيمن وفقدان الشهية	إسهال	فقدان الشهية
تضخم الكبد	باستمرار	باستمرار	باستمرار	باستمرار
تضخم الطحال	غالباً	ربما	باستمرار	غائب
متلازمة النزفية	غالباً	نادرا، في الحالات الشديدة	ليس مطابقا	ليس مطابقا
فقر دم	غالباً	ليس مطابقا	باستمرار	ليس مطابقا
قلة الصفيحات	غالباً	ليس مطابقا	ربما	ليس مطابقا
زيادة عدد الكريات البيضاء	باستمرار	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	كثرة الخلايا
إسر	ترقية	عادي، مخفض	زاد قليلا	طبيعي
البيلروبين	تمت ترقية كلا الفصيلين	مرتفعة، وأكثر اتصالا	مرتفعة، وأكثر حرية	ذات صلة بالترويج
ترانسفيريز	زاد قليلا	زادت بشكل حاد	زاد قليلا	بخير
كنتاكي فرايد تشيكن	ترقية	بخير	زاد قليلا	بخير
بروتينية	عالي	صغير	معتدل	ممكن
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	ليس مطابقا	بيلة الهيموجلوبين	ممكن
بيلة الكريات البيضاء	غالباً	ليس مطابقا	ليس مطابقا	ليس مطابقا
بيلة سيلندرية	غالباً	ممكن	ممكن	نادرًا
تشخيصات محددة	تفاعل التراص الدقيق، الفحص المجهري	علامات محددة من CH	الفحص المجهري للطاخة وقطرة دم سميكة	دراسة السمية

التشخيص التفريقي لداء البريميات والتهاب الكبد الفيروسي الحاد

أعراض	داء البريميات	التهاب الكبد الفيروسي الحاد
بداية المرض	بَصِير	تدريجي
درجة حرارة	عالية لمدة 5-9 أيام، وأحيانا موجتين	في معظم الحالات حمى عادية أو منخفضة الدرجة
قشعريرة	غالباً	لا يمكن
صداع	غالباً	نادرًا
ألم في عضلات الساق	غالباً	لا يمكن
الهربس	غالباً	لا يمكن
احتقان الوجه، حقن الصلبة	غالباً	لا يمكن
المظاهر النزفية	غالباً	فقط عندما تكون معقدة بسبب فشل الكبد الحاد
اليرقان	يظهر في الأيام 3-5 وينمو بسرعة	يظهر لاحقًا، ويزداد تدريجيًا
تلف الكلى	في كثير من الأحيان، شديدة	نادر، قاصر
العلامات السحائية	لوحظ في كثير من الأحيان	لا يمكن
تحليل الدم العام	في كثير من الأحيان كثرة الكريات البيضاء العدلة مع التحول إلى اليسار وفقر الدم ونقص الصفيحات وتسارع ESR	كثرة الكريات البيضاء أو نقص الكريات البيض، كثرة الخلايا اللمفاوية، ESR ضمن الحدود الطبيعية
نشاط أمينوترانسفيراز	زاد قليلا	زيادة حادة

العلاج في الخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

الأدوية (المكونات النشطة) المستخدمة في العلاج

الزلال البشري

أموكسيسيلين

أبروتينين

البنزيل بنسلين

الهيبارين الصوديوم

الهيدروكورتيزون

ديكساميثازون

سكر العنب

ديكلوفيناك

الدوكسيسيكلين

الدوبامين

كلوريد البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم)

كلوريد الكالسيوم

كيتوبروفين

مانيتول

ميجلومين

ميناديون ثنائي كبريتيت الصوديوم

ميروبينيم

أسيتات الصوديوم

هيدروكربونات الصوديوم

كلوريد الصوديوم

أوميبرازول

الباراسيتامول

البنتوكسيفيلين

البلازما الطازجة المجمدة

بريدنيزولون

فاموتيدين

فوروسيميد

سيفيبيم

سيفوتاكسيم

سيفترياكسون

سيبروفلوكساسين

الإبينفرين

كتلة خلايا الدم الحمراء

إيتامسيلات

العلاج (العيادة الخارجية)

العلاج في العيادات الخارجية

تكتيكات العلاج: لا يتم علاج المرضى الذين يعانون من داء البريميات في العيادات الخارجية. يتم إرسال المرضى إلى المستشفى للحصول على رعاية طبية متخصصة.

· التشاور مع طبيب الجهاز الهضمي: في حالة تلف الكبد لأسباب غير معدية.

· التشاور مع طبيب أمراض الكلى في حالة تلف الكلى وتطور التهاب المفاصل الروماتويدي.


· التشاور مع المعالج لتطوير الالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية.

إجراءات إحتياطيه:
· التدابير الصحية والبيطرية في مزارع الماشية، والتطهير المنتظم، وحماية المسطحات المائية من التلوث بفضلات الحيوانات، والسيطرة على مصادر إمدادات المياه، وأماكن الاستحمام، وأماكن سقي الماشية، وما إلى ذلك؛
· تطعيم المجموعات المعرضة للخطر (عمال مزارع الماشية وحدائق الحيوان ومتاجر الحيوانات الأليفة وبيوت الكلاب ومزارع الفراء وشركات معالجة المواد الخام الحيوانية وموظفي المختبرات العاملة في مزارع البريميات) من سن 7 سنوات بلقاح داء البريميات المعطل 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة ، إعادة التطعيم بعد سنة.
· تطعيم حيوانات المزرعة والكلاب.

مراقبة المريض: يتم إجراؤها بواسطة أخصائيين طبيين سريريين / ممارسين عامين في شكل فحص طبي.

ن ص / ص	تكرار الفحوصات من قبل الأطباء كيز/GP	مدة المراقبة	مؤشرات وتكرار المشاورات مع الأطباء المتخصصين
1	1 مرة في الشهر	6 اشهر في غياب المضاعفات	مطلوب طبيب كلى، طبيب عيون، طبيب أعصاب، معالج في الشهر الأول بعد المرض. في الأشهر اللاحقة، يشارك المتخصصون المتخصصون في ملف تعريف المظاهر السريرية.
2	مرة واحدة في الشهر لمدة 6 أشهر الأولى. بعد الشفاء، ثم مرة واحدة كل 3-4 أشهر.	سنتان إذا تطورت المضاعفات.	طبيب عيون، طبيب أعصاب، طبيب كلى وأطباء من التخصصات الأخرى (حسب المؤشرات)

ن ص / ص	تكرار المختبرات وطرق البحث الإضافية	معايير إلغاء التسجيل	إجراءات قبول المرضى للعمل
1	اختبارات الدم والبول العامة، وفي المرضى الذين أصيبوا بالشكل اليرقاني للمرض واختبارات الدم البيوكيميائية يتم إجراؤها كل شهر لمدة 6 أشهر الأولى، ثم مرة واحدة كل 3-4 أشهر. الخامس على مدى العامين المقبلين (إذا كانت هناك مضاعفات) وعند إلغاء التسجيل من "D". ومن المقرر إجراء دراسات إضافية وفقا للمؤشرات.	التعافي السريري، وتطبيع المعلمات المختبرية (ALT، AST، الكرياتينين، اليوريا، وما إلى ذلك) وغياب تطور العمليات المرضية من الأجهزة والأنظمة المختلفة (مع مسار معقد للمرض).	التعافي السريري

· التطبيع المستقر لدرجة حرارة الجسم.

· تطهير السائل الدماغي الشوكي في حالة التهاب السحايا.

العلاج (الإسعاف)

التشخيص والعلاج في مرحلة رعاية الطوارئ

التدابير التشخيصية
جمع الشكاوى والسوابق:
· وجود شكاوى من الحمى والتسمم (الصداع، والضعف، وألم عضلي، وألم في عضلات الساق، والغثيان، وما إلى ذلك).
· بيانات التاريخ الوبائي: الاتصال بالمياه المفتوحة (صيد الأسماك، والسباحة، والرياضات المائية، والسياحة، وما إلى ذلك)؛ وجود الكلاب والجرذان والفئران في المنزل؛ البقاء في تفشي داء البريميات المؤكد وبائيًا، وجود خطر الإصابة المهنية بداء البريميات.

عند الفحص البدنيتقييم حالة الوعي والجلد والأغشية المخاطية المرئية، ووجود / عدم وجود احتقان الوجه، وحقن الأوعية الدموية الصلبة، والطفح الجلدي، وأعراض الأضرار التي لحقت بنظام القلب والأوعية الدموية، والكبد، والكلى، والرئتين، والجهاز العصبي المركزي، وعلامات التسمم الشعري المعمم، ظروف طارئة.

الرعاية العاجلة
لالتهاب السحايا:
يتم إعطاء المرضى الذين يعانون من داء البريميات في وجود التهاب السحايا أو مع الاشتباه في حدوثه مرة واحدة:
بريدنيزولون: 90-120 ملغ في العضل أو في الوريد (UD-S)؛
فوروسيميد: 2-4 مل في العضل أو في الوريد؛ (UD - ب)

بالنسبة لـ ITS (يتم تنفيذ جميع الأنشطة أثناء نقل المريض إلى المستشفى):
· الإعطاء الفوري عن طريق الوريد لمحلول كلوريد الصوديوم 0.9% - 800.0 مل (UD-C)؛
بريدنيزولون 120 ملغ (UD-S)،
· توفير إمدادات من الأكسجين المرطب.

العلاج (المرضى الداخليين)

معالجة المريض المقيم

تكتيكات العلاج
الطرق الرئيسية للعلاج هي استخدام المضادات الحيوية. يتم علاج المرضى الذين يعانون من أشكال حادة من داء البريميات، المعقد بسبب تلف الكلى الحاد، باستخدام العلاج المرضي. المضاد الحيوي الأكثر فعالية هو البنسلين، إذا كان غير متسامح، يمكن استبداله بالمضادات الحيوية من مجموعة التتراسيكلين، والسيفالوسبورين، والفلوروكينولونات.

العلاج غير الدوائي:
· الراحة في الفراش طوال فترة الحمى.
· النظام الغذائي: لتلف الكلى - جدول رقم 7، لتلف الكبد - جدول رقم 5 للآفات المركبة - جدول رقم 5 مع تقييد الملح أو جدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

العلاج من الإدمان(حسب شدة المرض):
العلاج الموجه للسبب:

نظام العلاج للأشكال الخفيفة	نظام العلاج للأشكال المعتدلة	نظام العلاج القياسي للأشكال الشديدة والمعقدة	نظام العلاج القياسي لالتهاب السحايا داء البريميات
1.0 مليون وحدة × 6 مرات/يومًا للمراسلة الفورية (UD-A)، الأدوية الاحتياطية: الدوكسيسيكلين 0.1 جم × مرتين يوميًا عن طريق الفم (UD-A) (في حالة عدم وجود اليرقان) أو أموكسيسيلين - 0.5 جم × 4 مرات يوميًا، عن طريق الفم (UD-B) أو سيبروفلوكساسين 0.5 جم × مرتين يوميًا عن طريق الفم (UD-B).	ملح بنزيل بنسلين الصوديوم 1.0-1.5 مليون وحدة × 6 مرات/يوم. إم (BP-A). الأدوية الاحتياطية: الدوكسيسيكلين 0.1 جم × مرتين يوميًا (UD-A) أو سيفترياكسون 1.0 - 2.0 جم × مرتين في اليوم، IM، IV (UD-A)، أو سيفوتاكسيم 1-2 جم/يوم في 2-4 جرعات IV، IM (UD-V) أو سيبروفلوكساسين 500 ملغ × مرتين في اليوم عن طريق الفم (UD-B). يتم إجراء العلاج الموجه للسبب لمدة 5-7 أيام.	ملح بنزيل بنسلين الصوديوم 1.5 مليون - 2.0 مليون وحدة × 6-8 مرات/يوم IM، IV (UD-A). الأدوية الاحتياطية: سيفترياكسون 4.0 - 6.0 جم/يوم، IM، IV (UD-A)، أو سيفوتاكسيم 2 جم × 2-3 مرات يوميًا IV، IM (UD-V)، أو سيبروفلوكساسين 200 ملغ × 2 مرات / يوم. IV (يمكن زيادة الجرعة الواحدة إلى 400 مجم) (UD-V) أو سيفيبيم 2.0 جم 2-3 مرات يوميًا IV، IM (UD-V). يتم تنفيذ العلاج الموجه للسبب لمدة 7-10 أيام.	ملح بنزيل بنسلين الصوديوم 3.0 مليون وحدة × 8 مرات/اليوم، IM، IV (UD-A)؛ إذا لم يكن فعالاً، سيفترياكسون 2.0-3.0 جم. مرتين في اليوم، تدار كل 12 ساعة، في العضل، في الوريد (UD-A)، أو سيفوتاكسيم 2.0 جم. 2-3 مرات يومياً في الوريد أو العضل (UD-V) أو سيبروفلوكساسين 200-400 ملغ × مرتين في اليوم. IV (UD-V)، أو سيفيبيم 2.0 جم 2-3 مرات يوميًا IV، IM (UD-V). في حالة عدم تحمل المضادات الحيوية بيتا لاكتام: سيبروفلوكساسين 0.2% - 200 ملغم/100 مل مرتين يومياً عن طريق الوريد (UD-V). الأدوية الاحتياطية في حالة عدم وجود تأثير: الميروبينيم 40 ملغم/كغم كل 8 ساعات (UD-B). يتم تنفيذ العلاج الموجه للسبب لمدة 7-10 أيام.

إذا كانت هناك حاجة لدورة ثانية من العلاج بالمضادات الحيوية، يتم استخدام البنسلين شبه الاصطناعية والسيفالوسبورين.
أدوية احتياطية لعلاج الأشكال الحادة من داء البريميات في حالة عدم الفعالية أو عدم تحمل البنسلين أو السيفالوسبورينات - الكاربابينيمات (إيميبينيم، الميروبينيم)، الجليكوببتيدات (فانكومايسين، تيكوبلانين).

العلاج الموجه لمرض البريميات عند النساء الحوامل (اعتمادًا على الشدة): الأمبيسيلين 500 ملغ 4 مرات يوميًا عن طريق الفم لمدة 5-7 أيام؛
أو ملح بنزيل بنسلين الصوديوم 1-1.5 مليون وحدة × 6 مرات/يوم في العضل، في الوريد (UD-A).
الأدوية الاحتياطية: سيفترياكسون 1.0 - 2.0 جم × 2-3 مرات في اليوم، IM، IV (UD-A)،
أو سيفيبيم 1.0-2.0 جم مرتين في اليوم IM، IV (UD-V).

العلاج المرضي
علاج إزالة السموم:
الحقن الوريدي لمحلول كلوريد الصوديوم 0.9% (UD-S)، محلول بيكربونات الصوديوم 2% (UD-S)، محلول سكر العنب 5% (UD-S)، سكسينات الصوديوم ميجلومين (UD-D). يتم تحديد نسبة وكمية هذه المحاليل من خلال خصائص مسار المرض، وقبل كل شيء، شدة اضطرابات الإلكتروليت وحالة وظائف الكلى.
يتم حساب حجم العلاج بالتسريب على أساس حاجة الجسم اليومية للماء - 30 مل/كجم من وزن الجسم. متوسط ​​حجم المحاليل المعطاة لشخص وزنه 60-80 كجم هو 1200-1500 مل/يوم + الخسائر المرضية + حجم إدرار البول المستأنف.
لا ينصح باستخدام المحاليل الغروية الاصطناعية (ديكستران، نشا الهيدروكسي إيثيل، وما إلى ذلك).

لالتهاب السحايا:
كمية السوائل التي تدار محدودة.
· علاج الجفاف: مانيتول (محلول 15%) مع فوروسيميد (UD-B) تحت مراقبة محتوى الصوديوم في الدم. عندما يكون مستوى الصوديوم + في الدم عند الحد الأعلى الطبيعي أو أعلى، يُمنع استخدام المانيتول بسبب التغيرات في أسمولية الدم والتهديد بتورم خلايا الدماغ. في هذه الحالات، يشار إلى إعطاء محلول الجلوكوز المركز (10٪، 20٪ أو 40٪) ومحلول كلوريد الصوديوم 0.45٪.
· العلاج الهرموني (لمنع المضاعفات العصبية الشديدة، وتقليل خطر فقدان السمع): ديكساميثازون 0.2-0.5 ملغم/كغم (حسب الشدة) 2-4 مرات يوميًا لمدة لا تزيد عن 3 أيام (بسبب انخفاض الالتهاب الدماغ وانخفاض نفاذية BBB) (UD-C).

علاج المرض:
. استعادة سالكية مجرى الهواء، إذا لزم الأمر، التنبيب الرغامي ونقله إلى التهوية الميكانيكية؛
. الأوكسجين المستمر عن طريق توصيل الأوكسجين المرطب من خلال قناع أو قسطرة الأنف.
. توفير الوصول الوريدي (قسطرة الأوردة المركزية/المحيطية)؛
. إدخال قسطرة في المثانة حتى يتعافى المريض من الصدمة لتحديد إدرار البول كل ساعة من أجل تصحيح العلاج؛
. مراقبة حالة المريض - ديناميكا الدم والتنفس ومستوى الوعي وطبيعة الطفح الجلدي وتطوره.

تسلسل إدارة الدواء لـ ITS:
· حجم المحاليل المحقونة (مل) = 30 مل * وزن جسم المريض (كجم)؛
· العلاج بالتسريب المكثف: استخدم المحاليل البلورية (محلول ملحي (UD-S)، والأسيسول (UD-S)، والكلوسول (UD-S)) والمحاليل الغروية (محاليل هيدروكسي إيثيل النشا) بنسبة 2:1.

(!) لا يتم إعطاء البلازما الطازجة المجمدة كحل أولي.
إعطاء الهرمونات بالجرعات التالية:
· للصف الأول من ITS - بريدنيزولون 2-5 ملغم / كغم / يوم (UD-S) أو هيدروكورتيزون - 12.5 ملغم / كغم / يوم (UD-S)؛
· للصف 2 من ITS - بريدنيزولون 10-15 ملغم / كغم / يوم (UD-S) أو الهيدروكورتيزون - 25 ملغم / كغم / يوم (UD-S)؛
· للصف 3 من ITS - بريدنيزولون 20 ملغم / كغم / يوم (UD-S) أو هيدروكورتيزون - 25-50 ملغم / كغم / يوم (UD-S).
العلاج بالهيبارين (كل 6 ساعات) (UD-B):
· المرحلة 1 - 50-100 وحدة دولية/كجم/يوم؛
· الدرجة 2 - 25-50 وحدة دولية/كجم/يوم؛
· درجة 3 -10-15 وحدة/كجم/يوم.

إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج الهرموني، ابدأ بإدخال الكاتيكولامينات من الدرجة الأولى - الدوبامين بجرعة 5-10 ميكروجرام/كجم/دقيقة تحت السيطرة على ضغط الدم (UD-C)؛
تصحيح الحماض الأيضي.
إذا لم تكن هناك استجابة الدورة الدموية للدوبامين (بجرعة 20 ميكروغرام/كغ/دقيقة)، ابدأ بإعطاء الإبينفرين/النورإبينفرين بجرعة 0.05-2 ميكروغرام/كغ/دقيقة (UD-B)؛
الإدارة المتكررة للهرمونات بنفس الجرعة - بعد 30 دقيقة - مع تعويضها. بعد 10 دقائق - مع أنظمة النقل الذكية غير المعوضة؛
مثبطات الأنزيم البروتيني: جوردوكس، كونتريكال، تراسيلول.
عند تثبيت ضغط الدم - فوروسيميد 1٪ - 40-60 ملغ (UD-B)؛

في وجود وذمة دماغية مصاحبة - مانيتول 15٪ - 400 مل (UD-B)، بالتنقيط في الوريد. الجرعة القصوى للبالغين 25 مل/يوم)؛ ديكساميثازون وفقًا للمخطط: الجرعة الأولية 0.2 ملغم / كغم، بعد ساعتين - 0.1 ملغم / كغم، ثم كل 6 ساعات خلال اليوم - 0.2 ملغم / كغم؛ مزيد من 0.1 ملغم/كغم/يوم إذا استمرت علامات الوذمة الدماغية؛
نقل FFP (UD-S)، وخلايا الدم الحمراء المعبأة (UD-S). نقل FFP 10-20 مل/كجم من خلايا الدم الحمراء إذا تم تحديد ذلك وفقًا لأمر وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان رقم 501 بتاريخ 26 يوليو 2012 "عند الموافقة على التسمية، قواعد الشراء والمعالجة "حفظ وبيع الدم ومكوناته وضوابط تخزين ونقل الدم ومكوناته ومستحضراته"

الألبومين - محلول 10%، محلول 20% للتسريب إذا تم تحديده وفقًا لأمر وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان رقم 501 بتاريخ 26 يوليو 2012 "عند الموافقة على التسمية، قواعد الشراء والمعالجة والتخزين" وبيع الدم ومكوناته، وكذلك ضوابط تخزين ونقل الدم ومكوناته ومستحضراته.
المرقئ الجهازي: محلول إيتامسيلات 12.5%، 2 مل (250 مجم) 3-4 مرات يومياً. الرابع، ايم (UD-S)
الوقاية من آفات الستيرويد والإجهاد في الجهاز الهضمي (فاموتيدين (كواماتيل)) 20 ملغ في الوريد × مرتين في اليوم (UD-V)؛ أوميبرازول 40 ملغ IV × 1 مرة يوميًا (UD-V).

لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت:
مع زيادة نشاط تراكم الصفائح الدموية - البنتوكسيفيلين 100 ملغ عن طريق الوريد مرتين في اليوم (UD-D).
في حالة وجود نقص مضاد الثرومبين III، يتم ضخ FFP بجرعة 3-3.5 مل/كجم/يوم.
في النوع الحال للفيبرين من الـ DIC، المكون الرئيسي للعلاج هو مثبطات الأنزيم البروتيني (أبروتينين، أولاً كجرعة وريدية من 70 إلى 100 ألف وحدة، ثم كتسريب وريدي مستمر - ما يصل إلى 500 ألف وحدة / يوم) بالاشتراك مع إيثامسيلات 250 ملغ في الوريد 4-6 مرات في اليوم (UD-S).
للاستهلاك تجلط الدم - فصادة البلازما مع ضخ جرعات كبيرة من FFP (تصل إلى 30 مل / كجم / يوم) مع تبادل البلازما ومثبطات الأنزيم البروتيني والهيبارين غير المجزأ.

علاج التهاب المفاصل الروماتويدي(وفقًا للبروتوكول السريري لتشخيص وعلاج AKI (إصابة الكلى الحادة)).
علاج الأعراض:
لعلاج الحمى، أحد الأدوية التالية:
. أسيتامينوفين (باراسيتامول) - أقراص 0.2 و 0.5 جم، تحاميل مستقيمية 0.25؛ 0.3 و 0.5 جم جرعة واحدة 500 مجم، الحد الأقصى للجرعة المفردة - 1 جم، تكرار تناوله يصل إلى 4 مرات في اليوم. الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 4 جرام، والحد الأقصى لمدة العلاج هي 3-5 أيام. (UD-A)؛
. ديكلوفيناك - أقراص، دراجيس 25 ملغ، 50 ملغ، 75 ملغ، 100 ملغ، 150 ملغ؛ مرهم، هلام. محلول للحقن 75 مجم/3 مل، 75 مجم/2 مل. وصف 25-50 ملغ 2-3 مرات في اليوم. بمجرد تحقيق التأثير العلاجي، يتم تقليل الجرعة تدريجيًا وتحويل علاج الصيانة إلى جرعة قدرها 50 مجم / يوم. الحد الأقصى للجرعة اليومية هو 150 ملغ. إذا كان من الضروري زيادة الجرعة اليومية من ديكلوفيناك ريتارد من 100 إلى 150 مجم، يمكنك بالإضافة إلى ذلك تناول قرص واحد عادي (50 مجم) (UD-B)؛
. كيتوبروفين - محلول للحقن 100 ملغم/مل، 100 ملغم/2 مل؛ محلول للحقن العضلي 50 ملغم/مل؛ كبسولة 50 ملغ، 150 ملغ؛ أقراص، أقراص مغلفة بالفيلم 100 ملغ، 150 ملغ. يؤخذ عن طريق الفم مع وجبات الطعام: أقراص وقطرات للإعطاء عن طريق الفم، 100 ملغ 3 مرات في اليوم؛ أقراص مثبطة - 150 ملغ/يوم لجرعتين بفاصل 12 ساعة؛ كبسولات - 50 ملغ في الصباح وبعد الظهر، 100 ملغ في المساء؛ حبيبات - 80 ملغ (محتوى كيس واحد) 2-3 مرات في اليوم.
يتم إعطاء 100 ملغ في العضل 1-2 مرات في اليوم، ويتم إعطاء 100-200 ملغ عن طريق الوريد. يتم تحضير محلول للتسريب في الوريد عن طريق إذابة الدواء في 100-500 مل من محلول كلوريد الصوديوم 0.9% (UD-V)

قائمة الأدوية الأساسية:
· ملح بنزيل بنسلين الصوديوم - مسحوق لإعداد محلول للإعطاء عن طريق الوريد والعضل في زجاجة تحتوي على 1000000 وحدة (UD-A) ؛
الدوكسيسيكلين - كبسولات 100 ملغ (UD-A)؛
· أموكسيسيكلين - كبسولات 500 ملغ (UD-B)؛
· سيفترياكسون - مسحوق لتحضير محلول الحقن للإعطاء العضلي والوريدي في زجاجة سعة 1 جرام (UD-A) ؛
· سيفوتاكسيم - مسحوق لتحضير محلول الحقن للإعطاء العضلي والوريدي في زجاجة سعة 1 جرام (UD-V) ؛
· سيفيبيم - مسحوق لتحضير محلول الحقن للإعطاء العضلي والوريدي في زجاجة سعة 500 ملغ، 1.0 جم، 2.0 جم (UD-V)؛
· سيبروفلوكساسين - محلول للتسريب 0.2%، 200 ملغم/100 مل؛ محلول 1٪ في أمبولات سعة 10 مل (مركز مخفف) ؛ أقراص مغلفة 250 مجم، 500 مجم، 750 مجم (UD-B)؛
· ميروبينيم - مسحوق لتحضير محلول للتسريب 1000 ملغ في زجاجات سعة 100 مل (UD-V).

قائمة الأدوية الإضافية:
بريدنيزولون - محلول للحقن في أمبولات 30 ملغم/مل 1 مل (UD-S)؛
· ديكساميثازون - محلول للحقن في أمبولات 4 ملغم/مل 1 مل (UD-S)؛
· الهيدروكورتيزون - زجاجات تحتوي على مسحوق مجفف بالتجميد لتحضير الحقن بمذيب في أمبولات سعة 2 أو 4 مل (UD-S)؛
· الدوبامين - مركز لتحضير محلول الحقن في أمبولات 25 ملغ (5 مل)، 50 ملغ (5 مل)، 100 ملغ (5 مل)، 200 ملغ (5 مل) (UD-S)؛
· ادرينالين - محلول للحقن في أمبولات سعة 1 مل (1 مجم) (UD-V) ؛
· محلول كلوريد الصوديوم 0.9% - 100، 200، 400 مل (UD-S)؛
· سكر العنب (الجلوكوز) 5%، 10%، 40% - 100، 200، 400 مل (UD-S)؛
· محلول بيكربونات الصوديوم 5% - 200.0 مل، 400.0 مل (UD-B)؛
· محلول رينجر للتسريب 200 مل و400 مل (UD-S)؛
أسيسول - محلول للتسريب 400.0 مل (UD-S)؛
· تريسول - محلول للتسريب 400.0 مل (UD-S)؛
· كلوسول - محلول للتسريب 400.0 مل (UD-S)؛
· محلول سكسينات ميجلومين للتسريب 400.0 (UD-D) ؛
· الزلال - محلول للتسريب - 10%، 20% - 100 مل؛
· البلازما الطازجة المجمدة للتسريب (UD-S)؛
· خلايا الدم الحمراء المعبأة - محلول للإعطاء عن طريق الوريد (UD-S)؛
· مانيتول - محلول للحقن 15% 200 مل و400 مل (UD-V)؛
· فوروسيميد - محلول للحقن في أمبولات 1٪ 2 مل (UD - B)؛
· أسيتامينوفين (باراسيتامول) - أقراص 0.2 و 0.5 جرام، تحاميل شرجية 0.25؛ 0.3 و 0.5 جم (UD-A)؛
ديكلوفيناك - أقراص، دراجيس 25 ملغ، 50 ملغ، 75 ملغ، 100 ملغ، 150 ملغ؛ مرهم، هلام. محلول للحقن 75 مجم/3 مل، 75 مجم/2 مل (UD-B)؛
· كيتوبروفين - محلول للحقن 100 ملغم/مل، 100 ملغم/2 مل؛ محلول للحقن العضلي 50 ملغم/مل؛ كبسولة 50 ملغ، 150 ملغ؛ أقراص، أقراص مغلفة بالفيلم 100 ملغ، 150 ملغ (UD-B)؛
· الهيبارين، 1 مل/ 5000 وحدة، أمبولات 1.0 مل، 5.0 مل، زجاجات سعة 5.0 مل (UD-B)؛
البنتوكسيفيلين - محلول 2% 100 ملغم/5 مل، 100 ملغم في 20-50 مل من كلوريد الصوديوم 0.9%، أمبولات (UD-D)؛
· أبروتينين -محلول للحقن في أمبولات سعة 10 مل (100000 وحدة) (UD-V)؛
· إيتامسيلات - محلول للحقن في أمبولات 12.5%، 2 مل (250 مجم) (UD-S)؛
فاموتيدين - محلول للحقن في أمبولات 20 ملغ (5 مل) (UD-B)؛
· أوميبرازول - مسحوق لتحضير المحلول في قوارير 40 ملغ (UD-B)؛
· ميناديون ثنائي كبريتيت الصوديوم - محلول للحقن في أمبولات سعة 1 مل، 2 مل (UD-V).

جدول مقارنة الأدوية:

فصل	ُخمارة	مزايا	عيوب	يو دي
مجموعة المضادات الحيوية البنسلينات الاصطناعية الحيوية	ملح بنزيل بنسلين الصوديوم	له تأثير مبيد للجراثيم عن طريق تثبيط تخليق جدار الخلية من الكائنات الحية الدقيقة.	غير مقاوم للبيتا لاكتاماز. نشاط منخفض ضد معظم الجرامات "-" م/س.	أ
مضاد حيوي من مجموعة التتراسيكلين	الدوكسيسيكلين	مضاد حيوي جراثيم واسع الطيف. يتغلغل في الخلية ويعمل على مسببات الأمراض الموجودة داخل الخلايا.	آثار جانبية: من الجهاز العصبي والجهاز الهضمي والقلب والأوعية الدموية والكبد والجهاز السمعي والدهليزي والرؤية وتكون الدم واضطرابات التمثيل الغذائي ، وظائف الكلى والمسالك البولية، والحساسية.	أ
مضاد حيوي، الجيل الثالث من السيفالوسبورين	سيفترياكسون	فعال ضد الجرام "+"، الجرام "-" م/س. مقاومة لإنزيمات بيتا لاكتاماز. يتغلغل جيدًا في الأنسجة والسوائل.	نشاط منخفض ضد بعض مسببات الأمراض اللاهوائية.	أ
مضاد حيوي، الجيل الثالث من السيفالوسبورينات	سيفوتاكسيم	يعمل مبيد للجراثيم. ترتبط آلية العمل بانتهاك تخليق mucopeptide في جدار الخلية للكائنات الحية الدقيقة. لديه مجموعة واسعة من العمل المضاد للميكروبات.	مقاوم لمعظم أنواع البيتا لاكتاماز من الكائنات الحية الدقيقة الجرام (+) والجرام (-). الآثار الجانبية: من الجهاز العصبي المركزي، البولية، الجهاز الهضمي، القلب والأوعية الدموية، من الأعضاء المكونة للدم، الحساسية.	في
الفلوروكينولونات	سيبروفلوكساسين	دواء مضاد للميكروبات واسع الطيف له تأثير مبيد للجراثيم، يثبط جيراز الحمض النووي ويمنع تخليق الحمض النووي البكتيري. يمتص بسرعة من الجهاز الهضمي. التوافر البيولوجي بعد تناوله عن طريق الفم هو 70٪، ويخترق BBB	آثار جانبية من الجهاز الهضمي والبولي والقلب والأوعية الدموية ، الجهاز العصبي المركزي، من نظام المكونة للدم، ردود الفعل التحسسية.	في
مضاد حيوي، البنسلين شبه الاصطناعي	أموكسيسيكلين	البنسلين شبه الاصطناعي لديه مجموعة واسعة من عمل مبيد للجراثيم. إنه يعطل تخليق الببتيدوغليكان خلال فترة الانقسام والنمو، مما يسبب تحلل البكتيريا.	الآثار الجانبية: تفاعلات حساسية من الجهاز الهضمي، الجهاز العصبي، من الجهاز المكونة للدم، ردود الفعل التحسسية	في
مضاد حيوي، الجيل الرابع من السيفالوسبورينات	سيفيبيم	الدواء لديه مجموعة واسعة من العمل، والتي تشمل سلالات من الكائنات الحية الدقيقة سلبية الجرام وإيجابية الجرام المقاومة للأمينوغليكوزيدات والسيفالوسبورينات من الجيل الثالث.	الآثار الجانبية: الحساسية، من الجانب العصبي الجهاز البولي والجهاز التنفسي ونظام القلب والأوعية الدموية ، الجهاز الهضمي، الأعضاء المكونة للدم	في
مضاد حيوي من مجموعة الكاربابينيم	الميروبينيم	له تأثير مبيد للجراثيم ضد مجموعة واسعة من البكتيريا الهوائية واللاهوائية، المرتبطة بقدرة عالية من الميروبينيم على اختراق جدار الخلية من البكتيريا.	الآثار الجانبية: التهاب الوريد، التهاب الوريد الخثاري، الحساسية، آلام في البطن، غثيان، فقدان الشهية، قيء، إسهال، التهاب القولون الغشائي الكاذب، كثرة اليوزينيات، نقص الصفيحات، نقص الكريات البيض، قلة العدلات (بما في ذلك ندرة المحببات)، التهاب الكبد الركودي.	في

تدخل جراحي:لا.

أنواع أخرى من العلاج:
· العلاج بالأكسجين المضغوط بغض النظر عن الأسباب والمضاعفات.
· غسيل الكلى لالتهاب المفاصل الروماتويدي بدون صدمة ومتلازمة نزفية.
· فصل البلازما في حالات الفشل الكلوي الحاد الشديد.

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين:
· التشاور مع طبيب العيون لتلف العين.
· التشاور مع طبيب الجهاز الهضمي: لالتهاب الكبد والتهاب البنكرياس والتهاب المرارة.
· التشاور مع جراح لاستبعاد البطن الحاد.
· التشاور مع طبيب أمراض الكلى في حالة تلف الكلى وتطور الفشل الكلوي الحاد.
· استشارة طبيب أعصاب في حالة حدوث ضرر للجهاز العصبي المركزي.
· استشارة طبيب القلب في حالة تلف القلب.
· التشاور مع المعالج لتطوير الالتهاب الرئوي والتهاب الشعب الهوائية.
· التشاور مع طبيب الأمراض الجلدية للآفات الجلدية.
· التشاور مع طبيب التخدير والإنعاش: في حالة الطوارئ.
· استشارة طبيب أمراض النساء والتوليد: لداء البريميات عند النساء الحوامل.

مؤشرات النقل إلى وحدة العناية المركزة:
· أشكال حادة من داء البريميات مع خطر حدوث مضاعفات.
· حالات الطوارئ: الصدمة السامة المعدية، إصابة الكلى الحادة، تلف الجهاز العصبي المركزي، فشل الكبد الحاد، فشل القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي الحاد، متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، فشل الأعضاء المتعددة وغيرها.

مؤشرات فعالية العلاج:
· التطبيع المستقر لدرجة الحرارة.
· لا التسمم.
· غياب أو انخفاض ملحوظ في أعراض المرض.
· تطهير السائل الدماغي الشوكي في حالة التهاب السحايا.

مزيد من إدارة
يخضع الأشخاص المصابون بداء البريميات للمراقبة السريرية لمدة 6 أشهر مع فحص سريري إلزامي من قبل طبيب الكلى وطبيب العيون وطبيب الأعصاب والمعالج في الشهر الأول بعد المرض. وفي الأشهر اللاحقة، يتم إجراء الملاحظات السريرية شهريًا بواسطة متخصصين في الأمراض المعدية/الأطباء العموميين بمشاركة متخصصين في ملف المظاهر السريرية. يتم أيضًا إجراء اختبارات الدم والبول العامة، وبالنسبة لأولئك الذين عانوا من اليرقان، يتم أيضًا إجراء فحص الدم البيوكيميائي. يتم إجراء التحليلات شهريا خلال الشهرين الأولين، وبعد ذلك - اعتمادا على نتائج الفحص.
يتم إلغاء التسجيل بعد انتهاء فترة المراقبة السريرية عند التعافي السريري الكامل (تطبيع المعلمات المختبرية والسريرية). في حالة استمرار الآثار المتبقية، يتم نقل المتعافين من المرض تحت إشراف متخصصين (طبيب عيون، طبيب أعصاب، طبيب كلى، إلخ) لمدة عامين على الأقل.

العلاج في المستشفيات

مؤشرات للعلاج المخطط له في المستشفى:لا.

مؤشرات الاستشفاء في حالات الطوارئ:يخضع جميع المرضى الذين يعانون من داء البريميات والحالات المشتبه بإصابتها بهذا المرض، بغض النظر عن خطورته، إلى المستشفى الإلزامي في مستشفى الأمراض المعدية.

معلومة

المصادر والأدب

1. محاضر اجتماعات اللجنة المشتركة المعنية بجودة الخدمات الطبية التابعة لوزارة الصحة بجمهورية كازاخستان، 2016
   1. 1) الأمراض المعدية: المبادئ التوجيهية الوطنية / إد. اختصار الثاني. يوششوكا، يو.يا. فينجروفا. //م.: GEOTAR-Media، 2009. - ص 503-513. 2) بوكروفسكي في آي، إيلينسكي يو.أ.، تشيرنوخا يو.جي. وغيرها توصيات منهجية بشأن العيادة وتشخيص وعلاج داء البريميات - م، 1979. - ص 37-58. 3) دليل الأمراض المعدية (مجلدين). / يو لوبزين، ك.جدانوف.//SPb.، فوليو، 2011 - 664 ص. 4) أفديفا م.ج. داء البريميات كمرض ذو مسار معقد طويل (المرض المناعي، التشخيص، التشخيص، العلاج، إعادة التأهيل): ملخص الأطروحة. ديس. ... دكتوراه في العلوم الطبية – موسكو 1997.-32 ص. 5) Lebedev V.V.، Avdeeva M.G.، Shubich M.G.، Ananyina Yu.V.، Turyanov M.Kh.، Luchshev V.I. داء البريميات النزفي النزفي (الذي حرره V. V. ليبيديف). - كراسنودار: "كوبان السوفييتي"، 2001. - 208 ص. 6) ستويانوفا ن.أ.، توكاريفيتش ن.ك.، فاجانوف أ.ن. وغيرها داء البريميات: دليل للأطباء / إد. يو في أنانينا - سانت بطرسبرغ: NIIEM im. باستور، 2010.- 116 ص. 7) بوكروفسكي في.أ.، أكولوف كي.ي. علم الأوبئة والتشخيص والوقاية من داء البريميات. القواعد الارشادية. – م.، 1987. – 56 ص. 8) مويسوفا دي إل، ليبيديف في في، بودسادنيايا أ.أ. اضطرابات الإرقاء في داء البريميات // الأمراض المعدية. - 2012. - T.10، رقم 3. – ص 67-74. 9) أمبالوف يو.م. تشخيص ومبادئ علاج داء البريميات: محاضرة لطلاب الجامعات الطبية. - روستوف على نهر الدون، نيوبرينت، 2014. - 17 ص. 10) داء البريميات عند البالغين. التوصيات السريرية. – م.، 2014. – 96 ص. 11) التوصيات السريرية (بروتوكول العلاج) لتقديم الرعاية الطبية للأطفال المصابين بداء البريميات // سانت بطرسبرغ، 2015. – 74 ص. 12) جورودين ف.ن.، ليبيديف ف.ف. علاج داء البريميات // المجلة الطبية الروسية. – 2006. – رقم 1. – ص45-50. 13) جورودين في.ن.، ليبيديف في.في.، زابولوتسكيخ آي.بي. تحسين العناية المركزة للأشكال الحادة من داء البريميات (التكنولوجيا الطبية المتقدمة). – كراسنودار، 2007. – 54 ص. 14) ليبيديف ف.ف.، أ.يو. Zhuravlev A.Yu.، Zotov S.V.، P.V. ليبيديف ب. وغيرها استخدام محلول تسريب ريماكسول في العلاج المعقد لمرضى داء البريميات // الأرشيف العلاجي. – 2013. –ت. 85، لا. 11.- ص 58-61. 15) كتاب مرجعي كبير للأدوية / إد. L. E. Ziganshina، V. K. Lepakhina، V. I. Petrova، R. U. Khabrieva. - م: جيوتار-ميديا، 2011. - 3344 ص. 16) التشخيص وإدارة الحالات والوقاية من داء البريميات / جاغديش براساد. // برنامج الوقاية من داء البريميات ومكافحته. المبادئ التوجيهية الوطنية.-2015.- 18 ص. 17) داء البريميات./CPG، 2010. – 66 ص. 18) بريت الرائد دي إم، كولدرين آر. المضادات الحيوية لداء البريميات. /نظام قاعدة بيانات كوكرين.-Rev. 2012.-15 فبراير - 21 ص. 19) كتيب الوصفات الوطني البريطاني (BNF 67) – 2014. – 1161 ص.

معلومة

الاختصارات المستخدمة في البروتوكول

جحيم	الضغط الشرياني
آلات	ألانين أمينوترانسفيراز
كما في	ناقلة أمين الأسبارتات
ايه بي تي تي	تنشيط وقت تجلط الدم الجزئي
رابعا	عن طريق الوريد
أنا	في العضل
VG	التهاب الكبد الفيروسي
جي بي	طبيب عام
الواقع الافتراضي	وقت إعادة الحساب
إتش بي أو	العلاج بالأكسجين عالي الضغط
HFRS	الحمى النزفية مع متلازمة الكلى
مرض جنون البقر الجليد	حاجز الدم في الدماغ تخثر منتثر داخل الأوعية
التهوية الميكانيكية	تهوية صناعية
إنه	صدمة سامة معدية
إليسا	مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط
كيز	مكتب الأمراض المعدية
ط م	الاشعة المقطعية
KShchR	التوازن الحمضي القاعدي
روبية هندية	نسبة التطبيع الدولية
التصوير بالرنين المغناطيسي	التصوير بالرنين المغناطيسي
حملات المستخدم العامة	تحليل الدم العام
OAM	تحليل البول العام
أواريت	قسم التخدير والإنعاش والعناية المركزة
آكي	إصابة الكلى الحاد
أوبن	الفشل الكبدي الكلوي الحاد
نسخة مخفية الوجهة	حجم الدم المتداول
الرعاية الصحية الأولية	الرعاية الصحية الأولية
تفاعل البوليميراز المتسلسل	تفاعل البوليميراز المتسلسل
RMA	تفاعل التراص الدقيق
رنيف	رد فعل المناعي غير المباشر
آر بي جي إيه	رد فعل تراص الدم السلبي
RSK	رد فعل التثبيت المكمل
SZP	البلازما الطازجة المجمدة
السائل الدماغي الشوكي	السائل النخاعي
إسر	معدل الترسيب
سبون	متلازمة فشل الأعضاء المتعددة
الموجات فوق الصوتية	الموجات فوق الصوتية
برنامج التحقق من المحتوى	الضغط الوريدي المركزي
تخطيط كهربية القلب	تخطيط كهربية القلب

قائمة مطوري البروتوكول:
1) كوشيروفا بخيت نورجاليفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ RSE في جامعة كاراجاندا الطبية الحكومية، نائب رئيس الجامعة للعمل السريري والتطوير المهني المستمر، كبير أخصائيي الأمراض المعدية للبالغين المستقلين في وزارة الصحة في جمهورية كازاخستان.
2) كولزانوفا شولبان أدلغازييفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، جامعة أستانا الطبية JSC، رئيس قسم الأمراض المعدية وعلم الأوبئة.
3) ليديا ألكسيفنا موكوفوزوفا - دكتوراه في العلوم الطبية، RSE في جامعة سيمي الطبية الحكومية، أستاذ قسم أمراض الأعصاب والطب النفسي والأمراض المعدية.
4) مازيتوف طلعت منصوروفيتش - دكتوراه في العلوم الطبية، جامعة أستانا الطبية، أستاذ قسم الصيدلة السريرية.

تضارب المصالح:غائب.

قائمة المراجعين: Duysenova Amangul Kuandykovna - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ RSE في الجامعة الطبية الوطنية الكازاخستانية PVC التي تحمل اسم S.D. أسفندياروفا"، رئيس قسم الأمراض المعدية والاستوائية.

شروط مراجعة البروتوكول:مراجعة البروتوكول بعد 3 سنوات من نشره ومن تاريخ دخوله حيز التنفيذ أو في حالة توفر طرق جديدة بمستوى من الأدلة.

الملفات المرفقة

انتباه!

• من خلال العلاج الذاتي، يمكنك التسبب في ضرر لا يمكن إصلاحه لصحتك.
• المعلومات المنشورة على موقع MedElement وفي تطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Guide" لا يمكن ولا ينبغي أن تحل محل الاستشارة المباشرة مع الطبيب. تأكد من الاتصال بمنشأة طبية إذا كان لديك أي أمراض أو أعراض تقلقك.
• يجب مناقشة اختيار الأدوية وجرعاتها مع أخصائي. يمكن للطبيب فقط أن يصف الدواء المناسب وجرعته، مع الأخذ في الاعتبار المرض وحالة جسم المريض.
• موقع MedElement وتطبيقات الهاتف المحمول "MedElement"، و"Lekar Pro"، و"Dariger Pro"، و"Diseases: Therapist's Directory" هي معلومات وموارد مرجعية حصريًا. لا ينبغي استخدام المعلومات المنشورة على هذا الموقع لتغيير أوامر الطبيب بشكل غير مصرح به.
• محررو MedElement ليسوا مسؤولين عن أي إصابة شخصية أو أضرار في الممتلكات ناتجة عن استخدام هذا الموقع.

داء البريميات هو عدوى حيوانية المصدر حادة تتميز بعلامات التسمم الشعري وتلف الكلى والكبد والجهاز العصبي المركزي والعضلات الهيكلية، مصحوبة بالتسمم والحمى وألم عضلي شديد واليرقان في كثير من الأحيان.

المسببات.العوامل المسببة للمرض، Leptospira interrogans، هي كائنات دقيقة حلزونية الشكل تتكيف مع الحياة في الماء.

يوجد حاليًا أكثر من 200 نوع مصلي من بكتيريا البريميات، والتي تم تجميعها في 23 مجموعة مصلية. ومن بينها: Canicola، وGrippotyphosa، وIcterohaemorrhagiae، وHebdomadis، وTarasovi، وغيرها. والليبتوسبيرا هي كائنات هوائية وتموت بسرعة عند غليها وتجفيفها وتعريضها لأشعة الشمس المباشرة. حساسة للأحماض والبنسلين والتتراسيكلين والستربتوميسين ومقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة، وتظل قابلة للحياة أثناء التجميد على المدى الطويل. يتم الحفاظ عليها لفترة طويلة في البيئة الخارجية (الماء، التربة الرطبة)، على المنتجات الغذائية - من عدة ساعات إلى عدة أيام.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو الحيوانات. في البؤر الطبيعية - القوارض والحيوانات الحشرية (فئران الحقل، الجرذان، الفئران، الزبابة، القنافذ)، حيث تكون العدوى بدون أعراض، وتفرز البريميات في البول لفترة طويلة. في البؤر البشرية (synanthropic) - الماشية الكبيرة والصغيرة، والجرذان، والكلاب، والخنازير، والتي يمكن أن تحمل أيضًا داء البريميات دون أي مظاهر سريرية. وفي السنوات الأخيرة، زادت الأهمية الوبائية للكلاب والفئران الرمادية في نقل مسببات الأمراض إلى الإنسان.

تحدث العدوى البشرية بطرق مختلفة - عن طريق الجلد (من خلال الجلد والأغشية المخاطية) والهضمية. في البؤر الطبيعية، يصاب الشخص، كقاعدة عامة، في فترة الصيف والخريف، أثناء العمل الزراعي (قص المروج الرطبة، وحصاد القش، وما إلى ذلك)، والصيد، وصيد الأسماك، وأعمال الري، والمشي لمسافات طويلة، أثناء السباحة، ومياه الشرب من الخزانات الراكدة العشوائية، وما إلى ذلك. ويتم تسجيل حالات متفرقة على مدار العام. غالبًا ما يصاب العاملون في مزارع الماشية، ومصانع تجهيز اللحوم، ومربي الكلاب، والأطباء البيطريون، والمتخصصون في الثروة الحيوانية، وأصحاب الماشية في المزارع الفردية.

الشخص المريض لا يشكل خطرا على الآخرين.

طريقة تطور المرض.يدخل العامل الممرض جسم الإنسان من خلال الجلد والأغشية المخاطية للفم والعينين والأنف والجهاز الهضمي.

تنتشر الليبتوسبيرا عبر الجهاز اللمفاوي والدموي، مما يزيد من وجودها بشكل متزايد في الغدد الليمفاوية، مما يسبب تضخمها، والشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى تلف البطانة وتطور التسمم الشعري، وكذلك في المساحات بين الخلايا للأعضاء والأنسجة المختلفة، حيث يحدث التكاثر النشط. كل هذا يحدد تعدد أشكال الأعراض السريرية، وطبيعة الآفات المتعددة الأعضاء وحدوث العديد من المضاعفات. يتم تثبيت مسببات الأمراض على ظهارة الأنابيب الملتوية في الكلى وخلايا الكبد والأعضاء الأخرى، وتلوث المساحات بين الخلايا في هذه الأعضاء. يؤدي تلف ظهارة الكلى بسبب سموم الليبتوسبيرا إلى تعطيل عمليات التبول وتطور الفشل الكلوي. يؤدي تلف الكبد المتني مع انحلال خلايا الدم الحمراء الناجم عن هيموليزينات الليبتوسبيرا إلى تطور أشكال اليرقان من المرض. اختراق بكتيريا البريميات من خلال حاجز الدم في الدماغ يؤدي إلى حدوث التهاب السحايا. تتطور التغيرات النخرية البؤرية المميزة لداء البريميات في العضلات الهيكلية.

يمكن أن يكون ITS نتيجة لتضخم البريميات الضخم، وتسمم الدم، والأضرار واسعة النطاق التي لحقت ببطانة الأوعية الدموية ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

ويترك المرض المنقول مناعة طويلة الأمد فقط للمتغير المصلي من بكتيريا اللولبية النحيفة الذي تسبب في العدوى.

إن التسبب في داء البريميات هو نفسه في الأمراض التي تسببها سلالات مصلية مختلفة من البريميات.

داء البريميات (مرض فاسيليف-ويل، واليرقان المعدي، وحمى السبعة أيام اليابانية، وحمى النانوكايامي، وحمى الماء، والحمى النزفية اليرقانية، وما إلى ذلك) هو مرض معدٍ بؤري طبيعي حيواني حاد مع انتقال مسببات الأمراض المنقولة عن طريق الماء في الغالب، ويتميز بالتسمم العام والحمى. ، تلف الكلى، الكبد، الجهاز العصبي المركزي، أهبة النزف وارتفاع معدل الوفيات.

الرموز وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض -10

A27.0. داء البريميات النزفية اليرقانية.
أ27.8. أشكال أخرى من داء البريميات.
أ27.9. داء البريميات، غير محدد.

المسببات (أسباب) داء البريميات

العامل المسبب لمرض البريميات في البشر والحيواناتينتمي إلى الأنواع L. interrogans. الدور الأكبر في بنية المراضة تلعبه المجموعات المصلية L. interrogans icterohaemorragiae، التي تصيب الجرذان الرمادية، L. interrogans pomona، التي تصيب الخنازير، L. interrogans canicola - الكلاب، وكذلك L. interrogans grippotyphosa، L. interrogans hebdomadis.

البريميات- كائنات دقيقة رقيقة ومتحركة على شكل حلزوني يتراوح طولها من عدة إلى 40 نانومتر أو أكثر وقطرها من 0.3 إلى 0.5 نانومتر. عادةً ما يتم ثني طرفي البريميات النحيفة على شكل خطافات، ولكن توجد أيضًا أشكال خالية من الخطافات. تحتوي اللبتوسبيرات على ثلاثة عناصر هيكلية رئيسية: الغلاف الخارجي، والخيط المحوري، والأسطوانة السيتوبلازمية، وهي ملتوية حلزونيًا حول المحور الطولي. أنها تتكاثر عن طريق الانقسام العرضي.

الليبتوسبيرا سلبية الغرام. إنها تمارين هوائية صارمة. يتم زراعتها على وسائط مغذية تحتوي على مصل الدم. النمو الأمثل هو 27-30 درجة مئوية، ومع ذلك، حتى في مثل هذه الظروف فإنها تنمو ببطء شديد. عوامل الإمراضية للليبتوسبيرا هي المواد الشبيهة بالسموم الخارجية، والسموم الداخلية، والإنزيمات (الفبرينوليسين، والتخثر، والليباز، وما إلى ذلك)، بالإضافة إلى القدرة الغازية والالتصاقية.

البريميات حساسة لدرجات الحرارة المرتفعة: فالغليان يقتلها على الفور، والتسخين إلى 56-60 درجة مئوية يقتلها في غضون 20 دقيقة. الليبتوسبيرا أكثر مقاومة لدرجات الحرارة المنخفضة. وهكذا، عند -30-70 درجة مئوية وفي الأعضاء المجمدة، فإنها تحتفظ بالحيوية والفوعة (القدرة على العدوى) لعدة أشهر. الصفراء والعصارة المعدية والبول البشري الحمضي لها تأثير ضار على البريميات، وفي البول القلوي قليلاً للحيوانات العاشبة تظل قابلة للحياة لعدة أيام. في مياه الخزانات المفتوحة مع تفاعل قلوي أو محايد قليلاً، تستمر البريميات النحيفة لمدة شهر واحد، وفي التربة الرطبة والمغمورة بالمياه لا تفقد قدرتها على الإمراض لمدة تصل إلى 9 أشهر. تعيش الليبتوسبيرا على المنتجات الغذائية لمدة تصل إلى يوم أو يومين، وعندما تتعرض للأشعة فوق البنفسجية وتجفف، فإنها تموت خلال ساعتين.الليبتوسبيرا حساسة للبنسلين والكلورامفينيكول والتتراسيكلين وهي حساسة للغاية لعمل المطهرات التقليدية، وغليانها. والتمليح والتخليل. وفي الوقت نفسه، درجات الحرارة المنخفضة ليس لها تأثير ضار على الليبتوسبيرا. وهذا ما يفسر قدرتها على قضاء فصل الشتاء في الخزانات المفتوحة والتربة الرطبة، والحفاظ على الفوعة بشكل كامل.

وبائيات داء البريميات

يعد داء البريميات أحد أكثر الأمراض المعدية البؤرية الطبيعية شيوعًا.

مصدر العامل المعدي- الحيوانات البرية والزراعية والمنزلية. إن دور الأنواع الحيوانية الفردية كمصدر لداء البريميات ليس هو نفسه بسبب درجات حساسيتها المتفاوتة لهذه الكائنات الحية الدقيقة وطبيعة الاستجابة للعدوى. الحيوانات التي تصاب بداء البريميات المزمن نتيجة للعدوى، وفي بعض الحالات عملية بدون أعراض مصحوبة بإفراز طويل الأمد لفيروس البريميات في البول، لها أهمية وبائية وبائية حيوانية أكبر. هذه الحيوانات هي التي تضمن الحفاظ على الليبتوسبيرا كنوع بيولوجي. يتم إعطاء الأهمية الكبرى في البؤر الطبيعية لداء البريميات لممثلي رتبة القوارض، وكذلك الحشرات (القنافذ، الزبابة). لقد تم إثبات وجود بكتيريا Leptospira في ما يقرب من 60 نوعًا من القوارض، منها 53 نوعًا تنتمي إلى عائلة شبيهة بالفأر وشبيهة بالهامستر.

تتيح اللدونة البيولوجية للليبتوسبيرس تكييفها مع الحيوانات الزراعية والمنزلية (الماشية والخنازير والخيول والكلاب)، وكذلك مع القوارض الاصطناعية (الجرذان الرمادية والفئران)، والتي تشكل بؤر عدوى بشرية تشكل الخطر الرئيسي. للبشر (الشكل 17-3).

ومن الناحية الوبائية، فإن حدوث الأمراض في الماشية الكبيرة والصغيرة، وكذلك الخنازير، أمر مهم. تتأثر الحيوانات من أي عمر، ولكن في البالغين يحدث داء البريميات في كثير من الأحيان بشكل كامن، وفي الحيوانات الصغيرة - مع أعراض أكثر وضوحا.

أرز. 17-3. الخطوط العريضة لوبائيات داء البريميات.

ليس للبشر أهمية كمصدر للعدوى.

العامل الرئيسي في انتقال العامل المسبب لداء البريميات- المياه الملوثة بإفرازات (بول) الحيوانات المصابة. الأسباب المباشرة للعدوى لدى الناس هي شرب المياه الخام، أو الاغتسال من المسطحات المائية المفتوحة، أو السباحة في برك صغيرة منخفضة التدفق أو الخوض فيها.

كما تلعب المنتجات الغذائية الملوثة بإفرازات القوارض دوراً ما في نقل العدوى. يحدث انتقال العدوى في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال، ولكن عن طريق الطعام ممكن أيضًا. تشمل عوامل النقل التربة الرطبة وعشب المراعي الملوثة بإفرازات الحيوانات المريضة. يمكن أن تحدث العدوى أثناء ذبح الماشية، وتقطيع جثثها، وكذلك من خلال استهلاك الحليب واللحوم غير المسخنة. غالبًا ما يصيب داء البريميات الأشخاص الذين لديهم اتصال مهني بالحيوانات المريضة: الأطباء البيطريون، والمتخصصون في مكافحة الآفات، والعمال الزراعيون. لكي يخترق الليبتوسبيرا، يكفي أدنى انتهاك لسلامة الجلد.

تحدث حالات تفشي وباء داء البريميات، كقاعدة عامة، في فترة الصيف والخريف. ذروة الإصابة تحدث في أغسطس. هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الفاشيات: المائية والزراعية والحيوانية. ويحدث داء البريميات أيضًا في حالات متفرقة يمكن تسجيلها على مدار العام.

تعتبر البريميات محبة للماء، لذلك يتميز داء البريميات بانتشار مرتفع في المناطق التي يوجد بها العديد من الأراضي المنخفضة المستنقعية والرطبة بشدة.

في الاتحاد الروسي، يعتبر داء البريميات أحد الأمراض الحيوانية المنشأ الأكثر شيوعا، ويبلغ معدل الإصابة 0.9-1.5 لكل 100 ألف نسمة. أعلى معدلات الإصابة في مناطق الشمال الغربي والوسطى، وخاصة شمال القوقاز. في السنوات الأخيرة، لوحظ اتجاه واضح نحو التحضر للمراضة - التوزيع في المدن الكبرى (موسكو، سانت بطرسبرغ).

التقبل الطبيعيالناس لعدوى داء البريميات كبيرة. المناعة بعد الإصابة بالعدوى قوية، ولكنها خاصة بالنوع، لذا فإن الأمراض المتكررة التي تسببها الفيروسات المصلية الأخرى للعامل الممرض ممكنة.

التسبب في داء البريميات

يخترق العامل الممرض جسم الإنسان بسبب حركته. بوابات الدخول عبارة عن أضرار دقيقة في الجلد والأغشية المخاطية للتجويف الفموي والمريء وملتحمة العين وما إلى ذلك. وهناك حالات معروفة للعدوى المختبرية بداء البريميات من خلال الجلد التالف. مع الاختراق داخل الأدمة في تجربة أجريت على حيوانات المختبر، تخترق بكتيريا البريميات الدم خلال 5-60 دقيقة، متجاوزة على ما يبدو العقد الليمفاوية، التي لا تؤدي وظيفة حاجز في داء البريميات. في موقع إدخال العامل الممرض، لا يحدث أي تأثير أولي. يحدث المزيد من انتشار بكتيريا البريميات عبر المسار الدموي، في حين تظل الأوعية الليمفاوية والغدد الليمفاوية الإقليمية سليمة أيضًا. مع مجرى الدم، تدخل البريميات إلى الأعضاء والأنسجة المختلفة: الكبد والطحال والكلى والرئتين والجهاز العصبي المركزي، حيث تتكاثر وتتراكم. تتطور المرحلة الأولى من العدوى، وتستمر من 3 إلى 8 أيام، وهو ما يتوافق مع فترة الحضانة.

المرحلة الثانية من التسبب في داء البريميات- تجرثم الدم الثانوي، عندما يصل عدد البريميات في الدم إلى الحد الأقصى وتستمر في التكاثر في الكبد والطحال والغدد الكظرية، مما يسبب البداية السريرية للمرض. مع تدفق الدم، يتم توزيع البريميات مرة أخرى في جميع أنحاء الجسم، حتى كسر BBB. خلال هذه الفترة، إلى جانب تكاثر الليبتوسبيرا، يبدأ تدميرها نتيجة لظهور الأجسام المضادة التي تتراكم بحلول اليوم الرابع من المرض وتتسبب في تحلل الليبتوسبيرا. ويصاحب تراكم المنتجات الأيضية وتحلل البريميات في الجسم حمى وتسمم، مما يزيد من حساسية الجسم ويسبب تفاعلات فرط الحساسية.

تستمر هذه المرحلة لمدة أسبوع واحد، ولكن يمكن تقصيرها إلى عدة أيام. لوحظ الحد الأقصى لتركيز الليبتوسبيرا في نهاية مرحلة الليبتوسبيرا في الكبد. تنتج الليبتوسبيرا الهيموليزين، الذي يؤثر على غشاء خلايا الدم الحمراء، ويسبب انحلال الدم وإطلاق البيليروبين الحر. وبالإضافة إلى ذلك، تتطور التغيرات المدمرة في الكبد مع تشكيل الالتهاب وذمة الأنسجة. في الحالات الشديدة من المرض، فإن العامل الرئيسي في العملية المرضية في الكبد هو تلف أغشية الشعيرات الدموية، وهو ما يفسر وجود نزيف وذمة مصلية.

التسبب في اليرقان في داء البريميات ذو شقين: من ناحية، انهيار خلايا الدم الحمراء بسبب التأثير السام على أغشية الهيموليزين ومستضد الانحلالي، وكذلك نتيجة البلعمة الحمراء بواسطة خلايا الجهاز الشبكي البطاني في من ناحية أخرى، يحدث الطحال والكبد والأعضاء الأخرى نتيجة لتطور التهاب متني مع خلل في تكوين الصفراء ووظيفة الإخراج للكبد.

المرحلة الثالثة من التسبب في داء البريميات- سامة. تموت الليبتوسبيرا بسبب تأثير الدم المبيد للجراثيم وتراكم الأجسام المضادة، وتختفي من الدم وتتراكم في الأنابيب الملتوية في الكلى. السم المتراكم بسبب وفاة الليبتوسبيرا له تأثير سام على مختلف الأعضاء والأنظمة. في بعض المرضى، تتكاثر الليبتوسبيرا في الأنابيب الملتوية ويتم إخراجها من الجسم عن طريق البول. في هذه الحالة، يأتي تلف الكلى في المقدمة. إن أكثر تلف الكلى المميز في داء البريميات هو عملية تنكسية في ظهارة الجهاز الأنبوبي، لذلك فمن الأصح اعتبارها داء كلاء أنبوبي بعيد منتشر. تظهر على المرضى علامات الفشل الكلوي الحاد مع قلة البول والغيبوبة البولينية. يعد تلف الكلى الشديد أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للوفاة في داء البريميات.

في مرحلة تسمم الدم، يحدث تلف الأعضاء والأنسجة بسبب عمل ليس فقط السموم وفضلات الليبتوسبيرا، ولكن أيضًا الأجسام المضادة الذاتية التي تكونت نتيجة لانهيار الأنسجة والخلايا المصابة في الكائنات الحية الدقيقة. تتزامن هذه الفترة مع الأسبوع الثاني من المرض، لكنها قد تتأخر بعض الشيء. للسموم تأثير ضار على بطانة الشعيرات الدموية، مما يزيد من نفاذيتها مع تكوين جلطات الدم وتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

يتأثر الجهاز العصبي المركزي بسبب اختراق الحاجز الدموي الدماغي بواسطة البريميات. يصاب بعض المرضى المصابين بداء البريميات بالتهاب السحايا المصلي أو القيحي، وبشكل أقل شيوعًا التهاب السحايا والدماغ. في بعض الحالات، يحدث التهاب عضلة القلب النوعي بسبب داء البريميات. من الأعراض المرضية لداء البريميات هو تطور التهاب العضلات مع تلف الهيكل العظمي، وخاصة عضلات الساق. غالبًا ما تتأثر الرئتان (الالتهاب الرئوي بداء البريميات)، والعينين (التهاب القزحية، والتهاب القزحية والجسم الهدبي)، وفي كثير من الأحيان أقل الأعضاء الأخرى.

الصورة السريرية (الأعراض) لداء البريميات

تستمر فترة الحضانة من 3 إلى 30 (عادة 7-10) أيام.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لداء البريميات.

وفقا للمسار السريري، هناك أشكال خفيفة ومعتدلة وشديدة من داء البريميات. يمكن أن يحدث شكل خفيف مع الحمى، ولكن دون ضرر كبير للأعضاء الداخلية. يتميز الشكل المعتدل بحمى شديدة وصورة سريرية مفصلة لداء البريميات، ويتميز الشكل الشديد بتطور اليرقان وظهور علامات متلازمة النزف الخثاري والتهاب السحايا والفشل الكلوي الحاد. وفقا للمظاهر السريرية، هناك أشكال يرقانية، نزفية، كلوية، سحائية ومختلطة. يمكن أن يكون داء البريميات معقدًا أو غير معقد.

الأعراض الرئيسية لداء البريميات وديناميكيات تطورها

يبدأ المرض بشكل حاد، دون فترة بادرية، مع قشعريرة شديدة وارتفاع في درجة حرارة الجسم خلال 1-2 أيام إلى أرقام عالية (39-40 درجة مئوية). تظل درجة الحرارة مرتفعة لمدة 6-10 أيام، ثم تنخفض إما بشكل حرج أو عن طريق التحلل القصير. في المرضى الذين لم يتلقوا المضادات الحيوية، يمكن ملاحظة موجة حموية ثانية. كما تحدث أعراض أخرى للتسمم مثل الصداع الشديد وآلام أسفل الظهر والضعف وقلة الشهية والعطش والغثيان والقيء في بعض الأحيان. قد يتطور التهاب الملتحمة أيضًا خلال هذه الفترة.

العلامة المميزة لداء البريميات هي الألم في العضلات، وخاصة عضلات الساق، ولكن قد يحدث ألم في عضلات الفخذ ومنطقة أسفل الظهر. في الأشكال الشديدة، يكون الألم شديدًا لدرجة أنه يصعب على المريض الحركة. عند الجس هناك ألم حاد في العضلات. غالبًا ما تتوافق شدة الألم العضلي مع شدة المرض. يؤدي الانحلال العضلي إلى تطور الميوغلوبينية في الدم، وهو أحد أسباب الفشل الكلوي الحاد. في بعض المرضى، يصاحب الألم العضلي فرط حساسية الجلد. تجدر الإشارة إلى احتقان جلد الوجه والرقبة وحقن الأوعية الصلبة. عند الفحص، يتم الكشف عن "أعراض غطاء محرك السيارة" - انتفاخ الوجه واحتقان جلد الوجه والرقبة والنصف العلوي من الصدر، وحقن الأوعية الصلبة.

في الحالات الشديدة من داء البريميات، من اليوم الرابع إلى الخامس من المرض، يحدث اليرقان في الصلبة واليرقان في الجلد. يمكن تقسيم الدورة السريرية بشكل تخطيطي إلى ثلاث فترات:

· أولي؛
· ارتفاع؛
· استعادة.

في 30٪ من المرضى، يحدث الطفح الجلدي في البداية وأحيانًا في ذروة المرض. يتكون الطفح الجلدي من عناصر متعددة الأشكال تقع على جلد الجذع والأطراف. يمكن أن تكون طبيعة الطفح الجلدي شبيهة بالحصبة، أو شبيهة بالحصبة الألمانية، أو تشبه القرمزي في كثير من الأحيان. قد تحدث أيضًا عناصر شروية.

يميل الطفح البقعي إلى دمج العناصر الفردية. في هذه الحالات، يتم تشكيل الحقول الحمامية. الطفح الجلدي الحمامي هو الأكثر شيوعًا، ويختفي الطفح الجلدي بعد يوم أو يومين. بعد اختفاء الطفح الجلدي، من الممكن حدوث تقشر في الجلد يشبه النخالية. غالبًا ما تظهر الطفح الجلدي الهربسي (على الشفاه وأجنحة الأنف). تتجلى متلازمة النزف الخثاري، بالإضافة إلى الطفح الجلدي النقطي، من خلال نزيف في الجلد في مواقع الحقن، ونزيف في الأنف، ونزيف في الصلبة.

خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث التهاب طفيف في الحلق والسعال. يكشف الفحص الموضوعي غالبًا عن احتقان معتدل في الأقواس واللوزتين والحنك الرخو، حيث يمكن رؤية الطفح الجلدي والنزيف. في بعض المرضى، تتضخم الغدد الليمفاوية العنقية الخلفية وتحت الفك السفلي.

من نظام القلب والأوعية الدموية، يجذب الانتباه بطء القلب النسبي وانخفاض ضغط الدم. تكون أصوات القلب مكتومة، ويمكن لتخطيط كهربية القلب اكتشاف علامات تلف عضلة القلب المنتشر.

من الممكن تطور التهاب رئوي محدد بسبب داء البريميات أو التهاب الشعب الهوائية. وعندما يحدث ذلك، يلاحظ ضعف الصوت الرئوي وألم في الصدر.

يتضخم الكبد، ويشعر بألم معتدل عند الجس، ويكون الطحال واضحًا في نصف المرضى تقريبًا.

علامات تلف الجهاز العصبي المركزي في داء البريميات هي متلازمة السحايا: الدوخة والهذيان والأرق والصداع والأعراض السحائية الإيجابية (تيبس الرقبة؛ أعراض كيرنيج؛ أعراض برودزينسكي العلوية والمتوسطة والسفلى). عند فحص السائل النخاعي، يتم ملاحظة علامات التهاب السحايا المصلي: كثرة الخلايا مع غلبة العدلات.

من الجهاز البولي، يمكن ملاحظة علامات الفشل الكلوي الحاد: انخفاض في إدرار البول حتى تطور قلة البول، وظهور البروتين، والزجاج الزجاجي والحبيبي، وظهارة الكلى في البول. يزداد محتوى الدم من البوتاسيوم واليوريا والكرياتينين.

عند فحص الدم المحيطي، يتم تحديد زيادة في ESR وكثرة الكريات البيضاء العدلة مع تحول الصيغة إلى اليسار، في كثير من الأحيان إلى الخلايا النقوية، وفرط الكريات البيضاء.

في ذروة المرض، من اليوم الخامس إلى السادس في الحالات الشديدة، يزداد التسمم، ويكثف الصداع وضعف العضلات، ويظهر النفور من الطعام، ويصبح القيء أكثر تواترا، على الرغم من انخفاض درجة حرارة الجسم. يعاني بعض المرضى من اليرقان الذي تتوافق شدته مع شدة المرض ويستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع. خلال هذه الفترة، لوحظت أشد مظاهر متلازمة النزفية: نزيف في الجلد والأغشية المخاطية، نزيف من اللثة، نزيف الجهاز الهضمي، نفث الدم، نزيف في الأغشية وجوهر الدماغ. في كثير من الأحيان، لوحظ متلازمة النزفية في شكل يرقاني من المرض. تظهر العلامات السريرية وتخطيط القلب لتلف القلب والسحايا. تلف الكلى يستحق اهتماما خاصا: زيادة آزوتيميا، بروتينية.

نتيجة لانحلال الدم وضعف تكون الكريات الحمر، وفقر الدم ناقص التجدد، ونقص الصفيحات، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وزيادة اللمفاويات، وضعف قدرة تراكم الصفائح الدموية، ويصل ESR إلى 40-60 مم / ساعة. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن فرط بيليروبين الدم المعتدل مع زيادة محتوى البيليروبين المرتبط والحر مع زيادة طفيفة في نشاط الترانسفيراز. في الوقت نفسه، بسبب تلف العضلات، يزيد نشاط الكرياتين فوسفوكيناز بشكل حاد، وتتعطل وظيفة البروتين الاصطناعية في الكبد، وينخفض ​​مستوى الألبومين.

تبدأ الحالة بالتحسن اعتباراً من نهاية الأسبوع الثاني، وتكون فترة التعافي من اليوم 20 إلى 25 من المرض. خلال هذه الفترة، من الممكن حدوث انتكاسة لداء البريميات، والتي تحدث عادة بسهولة أكبر من الموجة الرئيسية. وفي حالات أخرى، تعود درجة حرارة الجسم بشكل مطرد إلى وضعها الطبيعي، ولكن متلازمة الوهن تستمر لفترة طويلة، ومن الممكن حدوث أزمة بولية. تتم استعادة وظائف الكبد وخاصة الكلى ببطء، ويستمر قصور الوظيفة الأنبوبية لفترة طويلة، والذي يتجلى في بيلة إيزوهيبوستينية وبيلة ​​بروتينية. من الممكن حدوث اضطرابات غذائية وزيادة في فقر الدم.

في مناطق مختلفة، قد يختلف مسار داء البريميات في تواتر أشكال اليرقان، والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي، وتطور الفشل الكلوي الحاد. المرض الأكثر خطورة هو داء البريميات الناجم عن L. interrogans icterohemorragiae. تعد الأشكال المجهضة والممحوة من المرض شائعة، وتحدث مع حمى قصيرة المدى (2-3 أيام) دون أمراض أعضاء نموذجية.

مضاعفات داء البريميات

ITS، الفشل الكلوي الحاد، الفشل الكلوي الكبدي الحاد، الفشل الكلوي الحاد (RDS)، نزيف حاد، نزيف، التهاب عضلة القلب، الالتهاب الرئوي، في مراحل لاحقة - التهاب القزحية، التهاب القزحية، التهاب القزحية والجسم الهدبي.

الوفيات وأسباب الوفاة

يتراوح معدل الوفيات من 1 إلى 3٪. أسباب الوفاة هي المضاعفات المذكورة أعلاه، وفي أغلب الأحيان الفشل الكلوي الحاد.

تشخيص داء البريميات

التشخيص السريري

يلعب التاريخ الوبائي دورًا مهمًا في تشخيص داء البريميات. يجب أن تؤخذ في الاعتبار مهنة المريض (عامل زراعي، صياد، طبيب بيطري، مكافحة الحشرات)، وكذلك مخالطته للحيوانات البرية والمنزلية. يجب الانتباه إلى ما إذا كان المريض يسبح في المياه المفتوحة، لأن تلوث الماء بالليبتوسبيرا في بعض المناطق مرتفع للغاية.

يتم تشخيص داء البريميات على أساس الأعراض السريرية المميزة: بداية حادة، ارتفاع الحرارة، ألم عضلي، احمرار الوجه، تلف الكبد والكلى المشترك، متلازمة النزفية، التغيرات الالتهابية الحادة في الدم.

التشخيص المختبري النوعي وغير النوعي لداء البريميات

يتم الحصول على تأكيد مختبري للتشخيص من خلال الدراسات البكتريولوجية والبكتريولوجية والبيولوجية والمصلية. في الأيام الأولى من المرض، يتم الكشف عن البريميات في الدم باستخدام المجهر ذو المجال المظلم، وبعد ذلك في رواسب البول أو السائل الدماغي الشوكي.

عند زراعة الدم أو البول أو السائل الدماغي الشوكي في وسط زراعة يحتوي على مصل الدم، من الممكن الحصول على نتائج أكثر موثوقية، على الرغم من أن هذه الطريقة تستغرق وقتًا، حيث أن بكتيريا البريميات، كما ذكرنا سابقًا، تنمو ببطء شديد. يوصى بالاحتفاظ بالمزارع الأولية للدم والبول وأنسجة الأعضاء المشتبه في احتوائها على بكتيريا البريميات لمدة 5-6 أيام الأولى عند درجة حرارة 37 درجة مئوية، ثم عند 28-30 درجة مئوية.

تتضمن الطريقة البيولوجية نقل العدوى إلى الحيوانات: الفئران والهامستر والخنازير الغينية، ولكن في الآونة الأخيرة اكتسبت هذه الطريقة العديد من المعارضين الذين يعتبرونها غير إنسانية.

والأكثر إفادة هي الطرق المصلية، ولا سيما اختبار التراص الدقيق الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية. تعتبر الزيادة في عيار الأجسام المضادة بنسبة 1:100 أو أعلى إيجابية. يتم أيضًا استخدام RAL Leptospira في التعديل الهولندي. تظهر الأجسام المضادة في وقت متأخر، ليس قبل اليوم الثامن إلى العاشر من المرض، لذا يُنصح بفحص الأمصال المقترنة المأخوذة على فترات من 7 إلى 10 أيام.

التشخيص التفريقي لداء البريميات

يتم إجراء التشخيص التفريقي لداء البريميات مع التهاب الكبد الفيروسي والأمراض المعدية الأخرى التي يلاحظ فيها اليرقان (الملاريا، داء يرسيني). على عكس التهاب الكبد الفيروسي، يبدأ داء البريميات بشكل حاد، مع ارتفاع في درجة الحرارة، يرافقه اليرقان. لا يمكن للمريض تسمية اليوم فحسب، بل أيضًا ساعة المرض. في الأشكال اليرقانية من داء البريميات، فإن زيادة فقر الدم هي سمة مميزة. على خلفية اليرقان، تتطور متلازمة النزفية والفشل الكلوي. في وجود متلازمة السحايا، فمن الضروري التمييز بين التهاب السحايا داء البريميات من التهاب السحايا المصلي والقيحي من مسببات أخرى، في وجود متلازمة النزفية - من HF، في حالة الفشل الكلوي - من HFRS.

تتطلب الأشكال اللانيكتيرية من داء البريميات تشخيصًا تفريقيًا مع الأنفلونزا والريكتسيات.

ويرد في الجدول التشخيص التفريقي مع الأمراض الأكثر شيوعا. 17-40 و17-41.

الجدول 17-40. التشخيص التفريقي للأشكال اللانيتيرية من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	أنفلونزا	جي إل	أمراض الريكتسيال
الموسمية*	صيف خريف	نوفمبر-مارس	صيف خريف	صيف خريف
مدة الحمى (أيام)	3–15	3–6	3–10**	3–18
الظواهر النزلية	تم التعبير عنها بشكل ضعيف	التهاب الحنجرة والرغامى هو سمة	لا***	ممكن، ولكن التعبير عنه ضعيف
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	لا	نزفية، في الظروف الاستوائية - حصبية الشكل	متعدد الأشكال، مع مكون نزفي
متلازمة النزفية	أعربت	نادرا (نزيف في الأنف)	أعرب بشكل حاد	نادرا، يتم التعبير عنها بشكل ضعيف
تضخم الكبد	صفة مميزة	لا	ربما	صفة مميزة
تضخم الطحال	غالباً	لا	نادرًا	غالباً
تلف الكلى	صفة مميزة	لا	صفة مميزة	لا
بروتينية	عالي	ممكن، قاصر	جَسِيم	ممكن، قاصر
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	نادرا بيلة دموية دقيقة	بيلة دموية دقيقة وكبيرة	لا
بيلة الكريات البيضاء	ممكن	لا	ممكن	لا
بيلة سيلندرية	غالباً	لا	غالباً	ممكن
متلازمة السحايا	غالباً	نادرًا	نادرًا	غالباً
كثرة الكريات النخاعية CSF	في كثير من الأحيان، الخلايا الليمفاوية، مختلطة	لا	لا	ممكن الليمفاوية
فقر دم	ممكن	لا	غالباً	لا
الغرق التخثري	غالباً	لا	غالباً	لا
عدد خلايا الدم البيضاء	كثرة الكريات البيضاء الشديدة	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة
إسر	عالي	معيار	زاد قليلا	زاد قليلا
تشخيصات محددة		طريقة الأجسام المضادة الفلورية، RSC وغيرها من الطرق المصلية	رنيف، إليسا، PCR	رنيف، آر إس كيه، رنغا

* بالنسبة للبلدان ذات المناخ المعتدل.
** للظروف الاستوائية لمدة تصل إلى 3 أسابيع.
*** نموذجي لتلك الاستوائية.

الجدول 17-41. التشخيص التفريقي للشكل اليرقاني من داء البريميات

فِهرِس	داء البريميات	التهاب الكبد الفيروسي	ملاريا	التهاب الكبد السام
يبدأ	بَصِير	حاد، تحت الحاد	بَصِير	تدريجي
اليرقان	من 5 إلى 7 أيام، معتدلة أو شديدة	من 3 إلى 20 يومًا، معتدلة أو شديدة	من 5 – 10 أيام ضعيف، متوسط	معتدلة إلى شديدة
حمى	عالية، 3-15 يوما	معتدلة، تصل إلى 3-4 أيام	هجمات عالية ومتكررة من قشعريرة	لا
الجلد على الوجه	فرط الدم	باهت	فرط الدم	باهت
متسرع	متعدد الأشكال، في كثير من الأحيان	ممكن شروي	لا	لا
متلازمة عسر الهضم	القيء، وفقدان الشهية	الغثيان والثقل في المراق الأيمن وفقدان الشهية	إسهال	فقدان الشهية
تضخم الكبد	باستمرار	باستمرار	باستمرار	باستمرار
تضخم الطحال	غالباً	ربما	باستمرار	غائب
متلازمة النزفية	غالباً	نادرا، في الحالات الشديدة	ليس مطابقا	ليس مطابقا
فقر دم	غالباً	ليس مطابقا	باستمرار	ليس مطابقا
الغرق التخثري	غالباً	ليس مطابقا	ربما	ليس مطابقا
زيادة عدد الكريات البيضاء	باستمرار	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	نقص في عدد كريات الدم البيضاء	كثرة الخلايا
إسر	ترقية	عادي، مخفض	زاد قليلا	طبيعي
البيلروبين	تمت ترقية كلا الفصيلين	مرتفعة، وأكثر اتصالا	مرتفعة، وأكثر حرية	ذات صلة بالترويج
ترانسفيريز	زاد قليلا	زادت بشكل حاد	زاد قليلا	بخير
كنتاكي فرايد تشيكن	ترقية	بخير	زاد قليلا	بخير
بروتينية	عالي	صغير	معتدل	ممكن
بول دموي	بيلة دموية دقيقة	ليس مطابقا	بيلة الهيموجلوبين	ممكن
بيلة الكريات البيضاء	غالباً	ليس مطابقا	ليس مطابقا	ليس مطابقا
بيلة سيلندرية	غالباً	ممكن	ممكن	نادرًا
تشخيصات محددة	تفاعل التراص الدقيق، Leptospira RAL، الفحص المجهري	علامات محددة من CH	الفحص المجهري للطاخة وقطرة دم سميكة	دراسة السمية

علاج داء البريميات

وضع. نظام عذائي

يتم العلاج في محيط المستشفى. يتم الاستشفاء وفقا للمؤشرات الوبائية. في الفترة الحادة، الراحة في الفراش. يتم تحديد النظام الغذائي من خلال المظاهر السريرية للمرض. إذا كانت المتلازمة الكلوية هي السائدة - جدول رقم 7، الكبدي - جدول رقم 5، مع الآفات المركبة - جدول رقم 5 مع تقييد الملح أو الجدول رقم 7 مع تقييد الدهون.

العلاج الدوائي لداء البريميات

الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج المضاد للبكتيريا، والذي يتم إجراؤه غالبًا بالبنسلين بجرعة تتراوح من 4 إلى 6 ملايين وحدة / يوم أو الأمبيسلين بجرعة 4 جم / يوم. في حالة عدم تحمل البنسلين، يوصف الدوكسيسيكلين بجرعة 0.1 جرام مرتين يوميًا، والكلورامفينيكول بجرعة 50 مجم / كجم يوميًا. إذا تأثر الجهاز العصبي المركزي، يتم زيادة جرعة البنسلين إلى 12-18 مليون وحدة / يوم، وتزيد جرعة الأمبيسيلين إلى 12 جم / يوم، وتزيد جرعة الكلورامفينيكول إلى 80-100 مجم / كجم يوميًا.

مدة العلاج بالمضادات الحيوية هي 5-10 أيام.

في حالة الفشل الكلوي الحاد في المرحلة الأولية، عندما تنخفض كمية البول اليومية، يتم إعطاء مدرات البول التناضحي عن طريق الوريد (300 مل من محلول مانيتول 15٪، 500 مل من محلول الجلوكوز 20٪)، 200 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ يوميا في جرعتين. في مرحلة فقدان البول، يتم إعطاء جرعات كبيرة من السالوريتيك (ما يصل إلى 800-1000 ملغم / يوم من فوروسيميد)، والستيرويدات الابتنائية (ميثاندينون 0.005 جم 2-3 مرات يوميًا)، و0.1 جم / يوم من هرمون التستوستيرون.

بالنسبة لـ ITS، يتم إعطاء المريض بريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 10 ملغم / كغم يوميًا، والدوبامين وفقًا لنظام فردي، ثم يتم حقنه عن طريق الوريد بالتتابع 2-2.5 لتر من محلول مثل Trisol أو Quintasol، 1-1.5 لتر من المحلول. خليط مستقطب (محلول جلوكوز 5٪، 12-15 جم من كلوريد البوتاسيوم، 10-12 وحدة من الأنسولين). يتم إعطاء المحاليل الملحية أولاً في تيار، ثم يتم التبديل إلى التنقيط (عند ظهور النبض وضغط الدم). عندما يتطور DIC، يتم استخدام البلازما الطازجة المجمدة، البنتوكسيفيلين، هيبارين الصوديوم، ومثبطات الأنزيم البروتيني.

مؤشرات لغسيل الكلى لداء البريميات

انقطاع البول لمدة يومين أو ثلاثة أيام.
آزوتيميا (اليوريا في الدم 2.5-3 جم / لتر وما فوق) بالاشتراك مع:
- الحماض (درجة الحموضة في الدم أقل من 7.4)؛
- القلاء (درجة الحموضة في الدم أكثر من 7.4)؛
- فرط بوتاسيوم الدم (أعلى من 7-8 مليمول / لتر)؛
- التهديد بالوذمة الرئوية والدماغية.

يتم استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط. في حالة المتلازمة النزفية الشديدة، يوصف 40-60 ملغم/يوم من البريدنيزولون عن طريق الفم أو عن طريق الوريد 180-240 ملغم/يوم.

يوصف أيضًا علاج الأعراض ومجموعة من الفيتامينات.

الفترات التقريبية للإعاقة بسبب داء البريميات

يتم استعادة القدرة على العمل بعد المرض ببطء، ولكن بشكل كامل. يسمح عدم نقل المرضى للعدوى بالخروج بعد 10 أيام
تطبيع درجة الحرارة مع الشفاء السريري الكامل، في وجود التهاب السحايا - بعد تعقيم السائل الدماغي الشوكي.

الإطار الزمني التقريبي لاستعادة القدرة على العمل هو 1-3 أشهر.

فحص طبي بالعيادة

يتم إجراء الفحص السريري لمدة 6 أشهر مع فحص شهري من قبل أخصائي الأمراض المعدية حسب المؤشرات - طبيب الكلى، طبيب العيون، طبيب الأعصاب، طبيب القلب. لو
يستمر علم الأمراض لمدة 6 أشهر، ويتم إجراء مزيد من المراقبة من قبل أطباء الملف الشخصي المناسب (طبيب الكلى، طبيب العيون، طبيب القلب) لمدة عامين على الأقل.

الوقاية من داء البريميات

تدابير غير محددة للوقاية من داء البريميات

يتم تنفيذ الوقاية بشكل مشترك من قبل هيئات Rospotrebnadzor والخدمة البيطرية. يقومون بتحديد ومعالجة الحيوانات القيمة، وتطهير المناطق المأهولة بالسكان بانتظام، وحماية المسطحات المائية من التلوث بإفرازات الحيوانات، وحظر السباحة في المسطحات المائية الراكدة، وتطهير المياه من مصادر المياه المفتوحة، ومحاربة الكلاب الضالة.

تدابير محددة للوقاية من داء البريميات

يتم تطعيم حيوانات المزرعة والكلاب، فضلاً عن التطعيم الروتيني للأشخاص الذين يرتبط عملهم بخطر الإصابة بداء البريميات: عمال مزارع الماشية، وحدائق الحيوان، ومتاجر الحيوانات الأليفة، وبيوت الكلاب، ومزارع الفراء، ومؤسسات معالجة المواد الخام للماشية. موظفو المختبر الذين يعملون مع ثقافات البريميات. يتم إعطاء لقاح الوقاية من داء البريميات من سن 7 سنوات بجرعة 0.5 مل تحت الجلد مرة واحدة، وإعادة التطعيم بعد عام.