إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

تم النشر على http://www.allbest.ru

البيانات التاريخية

بيانات ذاتية

عند دخوله المستشفى، اشتكى من ضيق التنفس التلقائي أثناء الراحة وقلة النوم.

وفي وقت الإشراف، لم يقدم أي شكاوى.

تاريخ تطور المرض الحالي

يعتبر المريض نفسه مريضا منذ 13 أكتوبر 2015. بداية المرض حادة. لاحظ المريض ضيق في التنفس وزيادة التعرق والألم الانتيابي في الثلث السفلي من القص الذي يمتد إلى الشرسوفي. وبتاريخ 15/10/15 اتصل بالإسعاف بسبب ضيق في التنفس، دون ممارسة أي نشاط بدني سابق. تم تسليم MUZ EMS إلى قسم الطوارئ في مستشفى First City Clinical Hospital الذي سمي باسمه. ها. فولوسيفيتش يشتبه في إصابته بالـ ACS والانسداد الرئوي. لم يسبق للمريض استشارة الطبيب بشأن المرض الحالي.

أمراض الماضي

في مرحلة الطفولة، تم تشخيص إصابته بالتهاب كبيبات الكلى المزمن مجهول السبب، مما أدى إلى تطور الفشل الكلوي المزمن، منذ عام 2013، تم إجراء غسيل الكلى النظامي.

ينفي وجود أمراض معدية وتناسلية وعقلية وأمراض الغدد الصماء والسل والحساسية. ونادرا ما كان يعاني من التهابات الجهاز التنفسي.

قصة حياة

ولد عام 1973 في مدينة نوفودفينسك، في عائلة كاملة، وهو الطفل الوحيد. تخرج من 8 فصول من المدرسة الثانوية. تلقى التعليم الثانوي المتخصص كطباخ. بدأ العمل في سن العشرين، ولكن نتيجة المرض اضطر إلى تغيير وظيفته. لم يخدم في الجيش - كان جنديا احتياطيا. حاليًا، هو معاق في المجموعة 1 بسبب فشل كلوي مزمن، وهو غير موظف رسميًا، ويعمل أحيانًا بدوام جزئي كسائق. يعيش بمفرده، أعزب، ليس لديه أطفال. ظروف السكن مرضية، والتغذية مغذية ومنتظمة.

التاريخ العائلي: الوراثة المركبة: والدة المريضة كانت تعاني من مرض نقص تروية القلب، توفيت بسبب السكتة الدماغية، السكتة الدماغية.

تاريخ الحساسية: ينفي وجود الحساسية.

وجود عادات سيئة: إدمان النيكوتين - التدخين منذ سن 20 سنة، عدم إدمان المخدرات، تناول الكحول باعتدال.

التحقيق الموضوعي - الحالة الحالية

وفي وقت القبول، كانت حالة المريض متوسطة. في وقت الإشراف كانت الحالة مرضية. وضعية المريض نشطة والوعي واضح والمزاج مكتئب.

اللياقة البدنية النورموستينية. الحرارة الطبيعية. الطول 163 سم، الوزن 70 كجم. الجلد ذو اللون الطبيعي، نظيف؛ المرونة والتورم أمر طبيعي. الشعر والأظافر طبيعية.

تم تطوير الأنسجة تحت الجلد بشكل معتدل (مؤشر كتلة الجسم 20.9). طية الجلد تحت لوح الكتف 2 سم على الكتف - 2 سم على البطن - 4 سم الغدد الليمفاوية غير متضخمة وغير مؤلمة وغير مندمجة مع الأنسجة المحيطة بها والجلد فوقها نظيف وليس مفرط الدم .

تم تطوير الأنظمة العضلية والعضلية الهيكلية بشكل جيد، ولم تكن هناك كسور خلال حياته، وتم الحفاظ على حركات المفاصل بالكامل.

لا يوجد وذمة محيطية.

الجهاز التنفسي

عند الفحص، التنفس مجاني وحتى. صافي القيمة الحالية 22-24 في الدقيقة. نوع التنفس مختلط والإيقاع صحيح. الصدر ذو شكل منتظم ومتماثل، ويشارك النصفان في عملية التنفس، ولا يتم توسيع المساحات الوربية. لا يوجد سيلان في الأنف.

عند الجس، تكون نقاط الألم غير مؤلمة، والصدر مقاوم، والرعشة الصوتية هي نفسها في المناطق المتناظرة من الرئتين اليمنى واليسرى.

القرع الطبوغرافي: تكون حدود الرئتين ضمن الحدود الطبيعية. ويبلغ عرض هوامش الكرينيج 5 سم على اليمين و5 سم على اليسار. تبلغ حركة الحافة الرئوية على طول الخط الأوسط الإبطي للرئة اليسرى 6 سم والرئة اليمنى 6 سم.

الإيقاع المقارن: يتم تحديد صوت قرع واضح على المناطق المتناظرة في الرئتين اليمنى واليسرى.

التسمع: ضعف التنفس الحويصلي، صعوبة في الأجزاء السفلية، عدم وجود صفير.

أعضاء الدورة الدموية

لم يتم تحديد نبض القمة بصريًا، ولم يتم ملاحظة سنام القلب، ونبض الأوعية المحيطية، وتورم ونبض الأوردة الوداجية. النبض على الشرايين الكعبرية إيقاعي، 85 نبضة / دقيقة، كامل، معتدل التوتر، متزامن. يتم الحفاظ على نبض الشرايين العضدية والشعاعية والزمنية وهو نفسه على كلا الجانبين.

الجس: يتم الكشف عن دفعة قمية في الفضاء الوربي الخامس على بعد 2 سم إلى الداخل من خط منتصف الترقوة، بمساحة 2-3 سم2، متوسطة القوة، منخفضة.

الإيقاع: لم يتم توسيع حدود OST وAST. عرض الحزمة الوعائية 6 سم.

التسمع: أصوات القلب مكتومة، وجود صفير انقباضي وانبساطي أولي. إيقاع القلب صحيح. ضغط الدم 125/85 ملم زئبق. فن.

الجهاز الهضمي

لم يكشف فحص تجويف الفم أثناء فحص الغشاء المخاطي للفم عن أي أمراض؛ اللون وردي شاحب، واللسان مغطى بطبقة بيضاء، ورطب. أسنانك.

عند فحص منطقة البطن: مستديرة الشكل، غير منتفخة، متناظرة، تشارك في عملية التنفس، لم يتم اكتشاف أي تراجعات/انتفاخات، الشبكة الوريدية مرئية بوضوح.

التسمع: أصوات تمعجية في الإسقاط المعوي.

القرع: يتم تحديد التهاب الطبلة بارتفاعات متفاوتة على كامل سطح البطن وأبعاد الكبد حسب كورلوف: 7x9x9 سم - ضمن الحدود الطبيعية. لم يتم الكشف عن السوائل الحرة في تجويف البطن.

عند الجس السطحي للبطن، لا يكون جدار البطن الأمامي متوترًا، ولا يتم اكتشاف أي ألم أو انفصال عضلي.

مع الجس العميق: يتم جس القولون السيني والقولون المستعرض والانحناء الأكبر للمعدة. لا يمكن جس الطحال. تبرز الحافة السفلية للكبد من تحت القوس الساحلي.

البراز منتظم ومتشكل.

الجهاز البولي

لم يتم اكتشاف أي عدم تناسق في المناطق القطنية أو التورم. لم يكن من الممكن جس الكلى والمثانة في وضعية الوقوف أو الاستلقاء. أعراض النزف سلبية.

عملية التبول غير مؤلمة ومنتظمة. أن يكون البول خفيفاً خالياً من الشوائب (حسب المريض)

نظام الغدد الصماء والأعضاء الحسية

لون البشرة شاحب. الجلد جاف، يتم تقليل التورم. النخيل جاف.

الارتفاع يتوافق مع العمر والجنس. تم تطوير الجسم بشكل متناسب. طبقة الدهون ونمو الشعر من النوع الذكوري. لم يتم العثور على علامات تمدد على الوركين أو البطن.

الجهاز العصبي

المريض بانكوف س.ج. هو في وعي واضح، موجه نحو الزمن (يسمي التاريخ بشكل لا لبس فيه)، والفضاء (يدرك مكانه)، والبيئة (يتذكر ما حدث له)، والشخصية (يسمي نفسه، وتاريخ الميلاد، والعمر، والاسم، وما إلى ذلك).

إنه يتواصل وينتقد ويتمتع بمزاج مبهج. لا يلاحظ فقدان الذاكرة (عندما يُطلب منه تكرار ما قيل قبل دقائق قليلة، يكرره دون خطأ). نشاط الكلام طبيعي.

لم يتم اكتشاف أي تصلب في الرقبة، وكانت علامة كيرنيج سلبية. النوم طبيعي 7-8 ساعات يوميا، وينتقل بسهولة من النوم إلى اليقظة. لا يوجد دوخة أو صداع. يتم الحفاظ على ردود الفعل غير المشروطة.

بيانات إضافية

1. فحص الدم العام

WBC - الكريات البيض - 13.5 * 109 / لتر

LYM# - محتوى الخلايا الليمفاوية المطلق - 1.8*109/لتر.

LYM% - المحتوى النسبي (%) للخلايا الليمفاوية - 0.146%.

MXD# - المحتوى المطلق

حيدات= 11%

الخلايا القاعدية = 1%

الحمضات - 2٪

HGB - تركيز الهيموجلوبين - 103 جم / لتر

RBC - المحتوى المطلق لكرات الدم الحمراء - 3.8 * 1012 جم / لتر

MCH - متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في خلية الدم الحمراء الفردية - 27.1 بيكوغرام

PLT - عدد الصفائح الدموية المطلق - 264*109/لتر

معدل سرعة الترسيب - 61 ملم/ساعة

خاتمة:

2. التحليل البيوكيميائي لبلازما الدم

اليوريا - 18.47 مليمول / لتر (N - 5.2 -8.3)

الكرياتينين - 836.94 ميكرومول/لتر (العدد 62.00-106.00)

الصوديوم - 143.88 مليمول / لتر (N 136.0-146.0)

البوتاسيوم - 6.14 مليمول / لتر (ن - 3.40-4.5)

إجمالي البيليروبين - 8.70 ميكرومول / لتر (العدد 0.00-21.00)

إجمالي البروتين - 69.11 جم/لتر (العدد 66.00-87.00)

بروتين سي التفاعلي - 42.50 ملغم/لتر (العدد 0.00-5.00)

أست - 12.18 (ن 0.00-38.00)

البديل - 14.25-14.19(ن 0.00-41.00)

اختبار الثيمول - 2.40 (ن 0.00-5.00)

روبية هندية - 1.09 (ن 0.80-1.20)

وقت البروثرومبين - 14.3 (N 12-16 ثانية)

D-dimers - 1.45 ميكروجرام/مل (العدد 0.00-0.50)

3. الخلاصة: زيادة حادة في محتوى بروتين سي التفاعلي واليوريا والكرياتينين وD-dimers مما يدل على التسمم الشديد والالتهاب في الجسم.

غازات الدم (15/10/15)

درجة الحموضة / غازات الدم
	32.0 ملم زئبق
	55.1 ملم زئبق
حالة الحمض القاعدي
قياس التأكسج
الشوارد
القيم المحسوبة

الخلاصة: قلاء استقلابي غير معاوض.

4. الفحص الميكروبيولوجي (ثقافة القسطرة) (15.20.10)

الخلاصة: الفحص الميكروبيولوجي للدم وتحديد الحساسية للمضادات الحيوية بتاريخ 16/10/15 - الحساسية - أموكسيسيلين/كلافوانيت، سيفيبيم، سيبروفلوكساسين، فانكومايسين، كليندامايسين.

5. إيكوكس (15/10/15)

الخلاصة: فتح ورقة الصمام الأمامي محدود. على الحافة غير التاجية (+LKS؟) للصمام الأبهري يوجد تكوين عائم ذو صدى متوسط ​​يبلغ حوالي 12*6 ملم (الغطاء النباتي)

6. SCT للصدر (28.10.15)

الخلاصة: هيدروثوراكس صغير على الجانب الأيسر. اعتلال عقد لمفية في الغدد الليمفاوية داخل الصدر.

7. الأشعة السينية لأعضاء الصدر (15.10.15)

الخلاصة: احتقان رئوي

8. الموجات فوق الصوتية لأوردة الأطراف السفلية (15/10/15)

الخلاصة: يتم الحفاظ على تدفق الدم على طول SBV وBV وGBV وPV وPVV. مع CTC، تلطيخ كامل. عند ضغطها، تنهار الأوردة.

9. الفحص بالموجات فوق الصوتية لـ BCA (22.10.15)

الخلاصة: انسداد الجوف الأيمن. الاشتباه في حدوث تجلط الدم غير الانسدادي في الأوردة تحت الترقوة اليمنى والأوردة العضدية الرأسية.

10. تخطيط القلب (3.11.15)

الخلاصة: عدم انتظام دقات القلب الجيبي مع معدل ضربات القلب 120 نبضة في الدقيقة. ينحرف EOS إلى اليسار. بفلنبج. LVH مع الحمل الزائد الانبساطي للبطين الأيسر. تحميل على الأذين الأيسر. انقباض خارجي واحد.

التهاب الشغاف (الصمام الأبهري).

تشخيص متباين

وهكذا، أثناء الفحص، تم تشخيص التهاب الشغاف المعدي لمسببات المكورات العنقودية. المتلازمة الرائدة للتشخيص التفريقي هي متلازمة فشل الجهاز التنفسي.

ترتبط الأمراض التالية بوجود متلازمة فشل الجهاز التنفسي: الانسداد الرئوي (PE)، والالتهاب الرئوي.

الانسداد الرئوي (PE) هو انسداد مفاجئ لفروع أو جذع الشريان الرئوي بسبب خثرة (صمة) تتشكل في البطين الأيمن أو الأذين للقلب، وهو السرير الوريدي للدورة الجهازية ويحمل مع مجرى الدم.

عند الدخول إلى قسم الطوارئ، تم إجراء فحص بالأشعة السينية لأعضاء الصدر، والذي لم يكشف عن التغيرات المميزة للانسداد الرئوي، أي أننا في الأشعة السينية لم نلاحظ أي توسع حاد في الأجزاء اليمنى من الصدر. القلب، ولا زيادة في قطر الشريان الرئوي (انتفاخ مخروطه)، ولا استنزاف موضعي واضح لنمط الأوعية الدموية الرئوية، بالإضافة إلى ذلك، لم يتم اكتشاف زيادة في موضع قبة الحجاب الحاجز في منطقة الانسداد الرئوي .

كما تم استبعاد عامل الخطر للانسداد الرئوي - الدوالي في الأطراف السفلية، مما يخلق ظروفا لركود الدم الوريدي وتشكيل جلطات الدم. وفي يوم دخول قسم الطوارئ، خضع المريض لفحص بالموجات فوق الصوتية لأوردة الأطراف السفلية، ولم يكشف عن أي أمراض.

ضعف وظيفة الجهاز التنفسي هو أيضًا سمة من سمات الالتهاب الرئوي.

الالتهاب الرئوي هو التهاب في أنسجة الرئة، وعادة ما يكون من أصل معدي مع تلف سائد في الحويصلات الهوائية (تطور الإفرازات الالتهابية فيها) والأنسجة الخلالية للرئة

يمكننا أيضًا استبعاد هذا التشخيص باستخدام الأشعة السينية للصدر. تتميز صورة الأشعة السينية للالتهاب الرئوي بوجود سواد على أجزاء الرئتين. وبعد إجراء هذه الدراسة، لم نجد أي تغيرات مميزة في الرئتين يمكن أن تساعدنا في تشخيص الالتهاب الرئوي.

وبما أننا قمنا باستبعاد هذه الأمراض، فقد تم إرسال المريض لإجراء فحص أكثر تفصيلاً لأعضاء الصدر وبالتحديد القلب، وتم إجراء فحص صدى القلب (EchoCS). وبناء على نتائج هذا الفحص، تم إجراء التشخيص النهائي - التهاب الشغاف المعدي للصمام الأورطي.

التشخيص السريري

علاج بالعقاقير

1) روبية: هيباريني 5 مل (25.000 إد)

د. رقم 5 انامب.

S. قم بإعطاء 5000ED تحت الجلد 4 مرات يومياً.

يستخدم للوقاية والعلاج من أمراض الانصمام الخثاري ومضاعفاتها بسبب تركيب قسطرة في الوريد تحت الترقوة.

تظهر لنفس الغرض

روبية: فراكسيباريني 0.6 مل

د. رقم 10 في أمبير.

S: يُحقن تحت الجلد أثناء الاستلقاء في منطقة البطن، بالتناوب بين الجانبين الأيمن والأيسر من البطن

2) روبية: Tab.Digoxini0.25

S.1 قرص شفويا. 1 في اليوم الواحد

يزيد الدواء من حران العقدة الأذينية البطينية، مما يؤدي إلى انخفاض في معدل ضربات القلب (HR)، ويطيل الانبساط، ويحسن ديناميكا الدم داخل القلب والجهازية.

3) روبية: فانكوميسيني 1.0

D.t.d N5 في flaconis

س. قم بإعطاء زجاجة واحدة عن طريق الوريد مرتين يوميًا لمدة 6 أسابيع.

منذ أن تم تشخيص التهاب الشغاف المعدي لمسببات المكورات العنقودية، أصبح العلاج المضاد للبكتيريا إلزاميًا.

4) روبية: جدول. ليزكس 0.04

S. خذ قرصًا واحدًا مرتين يوميًا

نتيجة للفشل الكلوي المزمن وفشل القلب، قد تتطور الوذمة، واستخدام مدر للبول ضروري لإزالة السوائل من الجسم.

الوضع - عام (مجاني)

النظام الغذائي - الجدول رقم 10: الحد من تناول الملح والأطعمة الدهنية والحارة والكحول. أدخل الحساء قليل الدسم واللحوم المسلوقة والأسماك والخضروات والحليب ومنتجات الألبان والمعكرونة في النظام الغذائي.

وبتاريخ 30/10/2015 قرر مجلس الأطباء إجراء عملية عاجلة لاستبدال الصمام الأبهري.

لا يمكن تحديد تشخيص المريض في هذه المرحلة من العلاج. سيتم إجراء التشخيص النهائي للحياة والعمل بعد العملية المجدولة.

كنت أنام جيدا تلك الليلة. الحالة مرضية. المزاج مبهج. ليس لديه أية شكاوى، البراز والتبول طبيعيان. لا يوجد ضيق في التنفس أثناء الراحة أو في الليل. لا يوجد تورم. درجة حرارة الجسم 36.7. معدل ضربات القلب 78 نبضة / دقيقة، ضغط الدم 130/70 مم زئبق، معدل التنفس 18. التسمع: تسمع الخرير في منطقة قمة القلب، في بروز الشريان الأورطي. البطن ناعمة، دون ألم.

الحالة مرضية. المزاج مبهج. لا يقدم أي شكاوى. درجة الحرارة 36.5. أصوات القلب إيقاعية حيث معدل ضربات القلب 80 نبضة / دقيقة، وضغط الدم 110/75 مم زئبق، ومعدل التنفس 20. لا يوجد ضيق في التنفس. الجلد نظيف. الكبد لا يتضخم. فشل القلب لا يتفاقم. لا توجد أعراض عصبية بؤرية.

خضع المريض FGDS. الحالة مرضية. المزاج بطيء. شكاوى الضعف. درجة حرارة الجسم 36.8. معدل ضربات القلب 75 نبضة / دقيقة، ضغط الدم 120/70 ملم زئبقي، معدل التنفس 18. لا يوجد ضيق في التنفس. لا يوجد تورم. الكبد لا يتضخم. استمر العلاج.

تم نقل المريض إلى قسم جراحة الأوعية الدموية لإجراء جراحة استبدال الصمام الأبهري. الحالة مرضية. المزاج مبهج. الشهية والنوم جيدان. لا يقدم أي شكاوى. درجة حرارة الجسم 36.6. معدل ضربات القلب 78 نبضة / دقيقة، ضغط الدم 120/80 ملم زئبق، معدل التنفس 20.

المريض - مواليد 1973 (41 سنة)، فئة المعاقين 1

في 15/10/2015، قام فريق خدمات الطوارئ الطارئة بتسليمه إلى قسم الطوارئ في مستشفى المدينة الأولى السريري الذي يحمل اسم E.E. فولوسيفيتش. وبتاريخ 11/10/15 وبقرار من اللجنة الطبية تم تحويله إلى قسم جراحة الأوعية الدموية.

المرض الرئيسي: 1. التهاب الشغاف المعدي الأولي للصمام الأبهري من مسببات المكورات العنقودية وتشكيل قلس الأبهر من الدرجة 3.

2. التهاب كبيبات الكلى المزمن. تصلب الكلية. مرحلة كد 5. برنامج غسيل الكلى منذ عام 2013

مضاعفات المرض الأساسي: قصور القلب المزمن 2A، FC2. تخثر الناسور الشرياني الوريدي من عام 2013. قسطرة دائمة منذ عام 2014. انسداد فتحة الشرج اليمنى. الاشتباه في حدوث تجلط الدم غير الانسدادي في الأوردة تحت الترقوة اليمنى والأوردة العضدية الرأسية. استبدال القسطرة بتاريخ 10.2015. فقر الدم ذو الشدة الخفيفة للنشأة المشتركة، المعتمد على الإفراز.

قام أطباء من فريق EMS بتشخيص PE. منذ عام 2013، كان في برنامج غسيل الكلى. يظهر اختبار الدم العام علامات الالتهاب، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وزيادة ESR، وفقر الدم الخفيف. كشف EchoCG عن زيادة في تجويف RA و LA و LV. توسع الشريان الرئوي. زيادة ضغط الشريان الرئوي من الدرجة الأولى. التغييرات في منشورات MV - الضغط، الفتح المحدود للنشرة الأمامية، قلس الدرجة الثانية. تغيرات في التيار المتردد - غطاء نباتي مقاس 12*8 ملم، قلس من الدرجة الثالثة.

العلاج الذي يتم تنفيذه: لازيكس عضلي، ديكلوفيناك. IV CPS + كبريتات المغنيسيوم + كلور الصوديوم؛ الديجوكسين، الكارنيتين، البنتوكسيفيلين، اللازيكس. SC الهيبارين، فراكسيبارين. برنامج غسيل الكلى.

وقررت اللجنة الطبية إجراء عملية لاستبدال الصمام الأبهري.

في 10 نوفمبر 2015، تم نقل المريض إلى قسم جراحة القلب والأوعية الدموية لإجراء جراحة استبدال الصمام الأبهري.

مراقبة من قبل المعالج ، طبيب القلب ،

السيطرة على نظام تخثر الدم. السيطرة على AST، ALT، الكولسترول، LDL

الالتزام بنظام غذائي منخفض الدهون (استبعاد لحم الخنزير والمايونيز ومنتجات الألبان الدهنية ومخلفاتها ومرق العظام وشحم الخنزير وزيادة الحبوب والأسماك والخضروات والفواكه في النظام الغذائي)

تناول (كونكور، لوريستا، كارديوماجنيل 75 ملغ في الصباح بعد الوجبات، فيروشبيرون، فوروسيميد، زاريلتو، وارفارين، ديجوكسين، بريستاريوم، أمبلوديبين، أتورفاستاتين 10 ملغ في المساء تحت السيطرة)

تم النشر على موقع Allbest.ru

وثائق مماثلة

دراسة السمات والأعراض المميزة لتضيق الأبهر. تخطيط كهربية القلب، وتخطيط صدى القلب، والتصوير الشعاعي لقصور الصمام الأبهري. تصوير ضغط الدم لتضيق الصمام الأبهري. مراجعة علامات تضخم البطين.

تمت إضافة العرض بتاريخ 21/12/2015


قصور الصمام التاجي الخفيف النسبي. استبدال الصمام الأبهري. ضيق في التنفس عند بذل مجهود. دوخة طفيفة وفقدان الوعي. آلام خلف القص ذات طبيعة ضاغطة، يتم تخفيفها عن طريق تناول النتروجليسرين.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 17/03/2012


يتطور تضيق الصمام الأبهري في أمراض القلب الروماتيزمية. الأعراض المميزة لتضيق الأبهر: الذبحة الصدرية والإغماء وقصور القلب الأيسر. يتميز قلس الأبهر الحاد بصعوبة التنفس المفاجئة.

الملخص، تمت إضافته في 17/04/2009


علم الأوبئة ومسببات التهاب الشغاف المعدية. أعراض تلف صمامات القلب. الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدية. فحص الدم البكتريولوجي. تصنيف العمل لالتهاب الشغاف المعدي. تشخيصه وعلاجه.

الملخص، تمت إضافته في 21/10/2009


شكاوى من ألم طفيف في منطقة المعدة والأثني عشر وطعم مرير في الفم. أعضاء الجهاز الهضمي والبطن. الجهاز العصبي والأعضاء الحسية. الجهاز التنفسي. العلاج، نتيجة المرض، النظام الغذائي. دروس التربية البدنية.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 30/03/2015


مفهوم تضيق الأبهر هو تضييق فتحة الأبهر بسبب اندماج وريقات الصمام. الأعراض والمسببات الكلاسيكية. أنواع تضيق الأبهر. الصورة السريرية والتسبب في المرض ومسار المرض وخصائص تشخيصه وعلاجه.

تمت إضافة العرض في 19/12/2013


تحديد التكوين "الأبهري" للقلب، وتوسيع البطين الأيسر وتوسيع الأبهر الصاعد. العلاج الدوائي والجراحي. تشريح وتضيق الصمام التاجي. اختيار طبيعة التدخل الجراحي. الوفيات في المستشفى.

الملخص، تمت إضافته في 28/02/2009


المظاهر السريرية وتشخيص التهاب الشغاف المعدي. انتشار العدوى محليا. أشكال خاصة من التهاب الشغاف المعدي، تصنيف العمل حسب الأصل والدورة. مؤشرات للعلاج الجراحي لالتهاب الشغاف المعدية.

تمت إضافة العرض بتاريخ 26/02/2015


يشكو المريض من ألم ضاغط خلف عظمة القص، ينتشر تحت شفرة الكتف اليسرى والطرف الأيسر العلوي. تاريخ المرض الحالي. الفحص الموضوعي، التشخيص التفريقي بين الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب الحاد.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 12/10/2011


العلامات السريرية لتشخيص تضيق الأبهر ومسبباته وعلاجه. مفهوم وجوهر قصور الصمام ثلاثي الشرفات، مسبباته، أعراضه، تشخيصه، الوقاية منه وعلاجه. ملامح منع انتكاسات الروماتيزم.

التهاب داخلى بالقلب

معلومات عامة

التهاب داخلى بالقلب– التهاب الأنسجة الضامة (الداخلية) المبطنة للقلب، والتي تبطن تجاويفه وصماماته، وغالباً ما تكون ذات طبيعة معدية. يتجلى في ارتفاع درجة حرارة الجسم والضعف والقشعريرة وضيق التنفس والسعال وألم في الصدر وسماكة كتائب الظفر مثل "أفخاذ الطبل". غالبا ما يؤدي إلى تلف صمامات القلب (عادة الأبهر أو التاجي)، وتطور عيوب القلب وفشل القلب. الانتكاسات ممكنة، والوفيات مع التهاب الشغاف تصل إلى 30٪.

يحدث التهاب الشغاف المعدي في وجود الحالات التالية: تجرثم الدم العابر، وتلف الشغاف وبطانة الأوعية الدموية، والتغيرات في الإرقاء وديناميكا الدم، وضعف المناعة. يمكن أن تتطور بكتيريا الدم بسبب بؤر العدوى المزمنة الموجودة أو الإجراءات الطبية الغازية.

ينتمي الدور الرائد في تطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد إلى المكورات العقدية المخضرة، في الحالات الحادة (على سبيل المثال، بعد جراحة القلب المفتوح) - المكورات العنقودية الذهبية، وفي كثير من الأحيان المكورات المعوية، والمكورات الرئوية، والإشريكية القولونية. في السنوات الأخيرة، تغير تكوين العوامل المعدية لالتهاب الشغاف: زاد عدد التهاب الشغاف الحاد الأولي ذو الطبيعة العنقودية. في حالة تجرثم الدم بالمكورات العنقودية الذهبية، يتطور التهاب الشغاف المعدي في حوالي 100٪ من الحالات.

التهاب الشغاف الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية سلبية الغرام والعدوى الفطرية له مسار شديد ويصعب الاستجابة للعلاج المضاد للبكتيريا. يحدث التهاب الشغاف الفطري في كثير من الأحيان مع العلاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية في فترة ما بعد الجراحة، مع القسطرة الوريدية طويلة الأمد.

يتم تعزيز التصاق (التصاق) الكائنات الحية الدقيقة بالشغاف عن طريق بعض العوامل العامة والمحلية. تشمل العوامل الشائعة الاضطرابات المناعية الشديدة التي لوحظت في المرضى الذين يخضعون للعلاج المثبط للمناعة، ومدمني الكحول، ومدمني المخدرات، وكبار السن. المحلية تشمل الأضرار التشريحية الخلقية والمكتسبة لصمامات القلب، واضطرابات الدورة الدموية داخل القلب التي تحدث مع عيوب القلب.

يتطور معظم التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد مع عيوب خلقية في القلب أو آفات روماتيزمية في صمامات القلب. تساهم اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن عيوب القلب في الإصابة بالصدمات الدقيقة للصمامات (التاجي والأبهر بشكل رئيسي) والتغيرات في الشغاف. على صمامات القلب، تتطور تغيرات تقرحية ثؤلولية مميزة تشبه القرنبيط (رواسب سليلية من كتل تخثرية على سطح القرحات). تساهم المستعمرات الميكروبية في التدمير السريع للصمامات، وقد يحدث تصلبها وتشوهها وتمزقها. لا يمكن للصمام التالف أن يعمل بشكل طبيعي - يتطور قصور القلب، والذي يتطور بسرعة كبيرة. هناك ضرر مناعي لبطانة الأوعية الصغيرة من الجلد والأغشية المخاطية، مما يؤدي إلى تطور التهاب الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية الخثارية، تسمم الشعيرات الدموية النزفية). تتميز بضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية وظهور نزيف صغير. في كثير من الأحيان هناك آفات في الشرايين الكبيرة: الشريان التاجي والكلى. في كثير من الأحيان، تتطور العدوى على الصمام الاصطناعي، وفي هذه الحالة يكون العامل المسبب في أغلب الأحيان هو المكورات العقدية.

يتم تسهيل تطور التهاب الشغاف المعدي من خلال العوامل التي تضعف التفاعل المناعي للجسم. تتزايد حالات الإصابة بالتهاب الشغاف المعدي باستمرار في جميع أنحاء العالم. تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص الذين يعانون من أضرار تصلب الشرايين والصدمات والروماتيزم في صمامات القلب. المرضى الذين يعانون من عيب الحاجز البطيني وتضيق الشريان الأورطي لديهم خطر كبير للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي. في الوقت الحالي، ارتفع عدد المرضى الذين لديهم صمامات صناعية (ميكانيكية أو بيولوجية) وأجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية (أجهزة تنظيم ضربات القلب). يتزايد عدد حالات التهاب الشغاف المعدي بسبب استخدام الحقن الوريدية لفترات طويلة ومتكررة. غالبًا ما يعاني مدمنو المخدرات من التهاب الشغاف المعدي.

تصنيف التهاب الشغاف المعدية

حسب الأصل، يتم التمييز بين التهاب الشغاف المعدي الأولي والثانوي. يحدث الابتدائي عادة في حالات الإنتان من مسببات مختلفة على خلفية صمامات القلب دون تغيير. ثانوي - يتطور على خلفية أمراض الأوعية الدموية أو الصمامات الموجودة بسبب العيوب الخلقية والروماتيزم والزهري بعد جراحة استبدال الصمام أو بضع الصوار.

وفقًا للمسار السريري، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• حاد - مدة تصل إلى شهرين، يتطور كمضاعفات لحالة إنتانية حادة، أو إصابات خطيرة أو تلاعب طبي في الأوعية الدموية، وتجويف القلب: الإنتان الوعائي (داخل المستشفى) (القسطرة). ويتميز بمسببات الأمراض شديدة الإمراض وأعراض إنتانية شديدة.
• تحت الحاد - يستمر لأكثر من شهرين، ويتطور مع عدم كفاية علاج التهاب الشغاف المعدي الحاد أو المرض الأساسي.
• طويل، ممتد.

في مدمني المخدرات، المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي هي صغر السن، والتقدم السريع لفشل البطين الأيمن والتسمم العام، وتلف الرئة الارتشاحي والمدمر.

في المرضى المسنين، يحدث التهاب الشغاف المعدي بسبب أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي، ووجود بؤر معدية مزمنة، وتلف صمامات القلب. هناك التهاب الشغاف المعدي النشط وغير النشط (الشفاء). وفقًا لدرجة الضرر، يحدث التهاب الشغاف مع تلف محدود لصمامات القلب أو مع تلف يمتد إلى ما هو أبعد من الصمام.

تتميز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• معدية سامة - تتميز بتجرثم الدم العابر ، والتصاق العامل الممرض بالشغاف المتغير ، وتكوين النباتات الميكروبية ؛
• الحساسية المعدية أو الالتهابات المناعية - العلامات السريرية لتلف الأعضاء الداخلية مميزة: التهاب عضلة القلب والتهاب الكبد والتهاب الكلية وتضخم الطحال.
• التصنع - يتطور مع تطور عملية الإنتان وفشل القلب. من المميزات تطور تلف شديد وغير قابل للعلاج للأعضاء الداخلية، ولا سيما التنكس السام لعضلة القلب مع نخر متعدد. يحدث تلف عضلة القلب في 92% من حالات التهاب الشغاف المعدي لفترة طويلة.

أعراض التهاب الشغاف المعدية

قد يعتمد مسار التهاب الشغاف المعدي على مدة المرض، وعمر المريض، ونوع العامل الممرض، وكذلك على العلاج المضاد للبكتيريا الذي تم تناوله مسبقًا. في حالات مسببات الأمراض شديدة الإمراض (المكورات العنقودية الذهبية، البكتيريا سالبة الجرام)، عادة ما يتم ملاحظة شكل حاد من التهاب الشغاف المعدي والتطور المبكر لفشل الأعضاء المتعددة، وبالتالي تتميز الصورة السريرية بتعدد الأشكال.

المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي ناتجة بشكل رئيسي عن تجرثم الدم وتسمم الدم. يشكو المرضى من الضعف العام، وضيق التنفس، والتعب، وقلة الشهية، وفقدان الوزن. من الأعراض المميزة لالتهاب الشغاف المعدي الحمى - ارتفاع في درجة الحرارة من درجة حرارة منخفضة إلى محمومة (موهنة)، مع قشعريرة وتعرق غزير (أحيانًا، تعرق غزير). يتطور فقر الدم، والذي يتجلى في شحوب الجلد والأغشية المخاطية، ويكتسب أحيانًا لونًا "ترابيًا" ورماديًا مصفرًا. لوحظ نزيف صغير (نمشات) على الجلد، والأغشية المخاطية للتجويف الفموي، والحنك، وعلى ملتحمة العين وطيات الجفون، عند قاعدة سرير الظفر، في منطقة الترقوة، والتي تنشأ بسبب هشاشة الأوعية الدموية. يتم الكشف عن تلف الشعيرات الدموية عن طريق صدمة خفيفة للجلد (أعراض قرصة). الأصابع تأخذ شكل أفخاذ، والأظافر تأخذ شكل نظارات الساعة.

يعاني معظم المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي من تلف في عضلة القلب (التهاب عضلة القلب)، ولغط وظيفي مرتبط بفقر الدم وتلف الصمامات. عندما تتضرر شرفات الصمامات التاجية والأبهرية، تظهر علامات قصورها. في بعض الأحيان يتم ملاحظة الذبحة الصدرية، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة فرك احتكاك التامور. تؤدي عيوب الصمامات المكتسبة وتلف عضلة القلب إلى فشل القلب.

في الشكل تحت الحاد من التهاب الشغاف المعدي، يحدث انسداد في أوعية الدماغ والكلى والطحال بسبب رواسب تخثرية ممزقة من صمامات القلب، مصحوبة بتكوين احتشاءات في الأعضاء المصابة. تم الكشف عن تضخم الكبد والطحال من الكلى - تطور التهاب كبيبات الكلى المنتشر وخارج الشعيرات الدموية ، في كثير من الأحيان - من الممكن حدوث التهاب الكلية البؤري وآلام المفاصل والتهاب المفاصل المتعدد.

مضاعفات التهاب الشغاف المعدية

مضاعفات التهاب الشغاف المعدي المميت هي الصدمة الإنتانية والانسداد في الدماغ والقلب ومتلازمة الضائقة التنفسية وفشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة.

في التهاب الشغاف المعدي ، غالبًا ما تتم ملاحظة مضاعفات الأعضاء الداخلية: الكلى (المتلازمة الكلوية ، النوبة القلبية ، الفشل الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر) ، القلب (عيوب صمام القلب ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور) ، الرئتين (نوبة قلبية ، التهاب رئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، خراج). الكبد ( خراج، التهاب الكبد، تليف الكبد)؛ الطحال (احتشاء، خراج، تضخم الطحال، تمزق)، الجهاز العصبي (السكتة الدماغية، شلل نصفي، التهاب السحايا والدماغ، خراج الدماغ)، الأوعية الدموية (تمدد الأوعية الدموية، التهاب الأوعية الدموية النزفية، تجلط الدم، الجلطات الدموية، التهاب الوريد الخثاري).

تشخيص التهاب الشغاف المعدية

عند جمع سوابق المريض، يتم تحديد وجود الالتهابات المزمنة والتدخلات الطبية السابقة. يتم تأكيد التشخيص النهائي لالتهاب الشغاف المعدي من خلال البيانات المستقاة من الدراسات الآلية والمخبرية. يكشف اختبار الدم السريري عن زيادة عدد الكريات البيضاء الكبيرة وزيادة حادة في ESR. إن زراعة الدم المتكررة لتحديد العامل المسبب للعدوى لها قيمة تشخيصية مهمة. يوصى بجمع الدم للثقافة البكتريولوجية في ذروة الحمى.

يمكن أن تختلف بيانات اختبار الدم البيوكيميائي بشكل كبير بالنسبة لمرض عضو معين. في التهاب الشغاف المعدي ، يتم ملاحظة تغيرات في طيف البروتين في الدم: (زيادة الجلوبيولين α-1 و α-2 ، لاحقًا - الجلوبيولين γ) ، في الحالة المناعية (CEC ، يزداد الجلوبيولين المناعي M ، والنشاط الانحلالي العام لـ يتناقص المتمم، ويرتفع مستوى الأجسام المضادة للأنسجة).

دراسة مفيدة قيمة لالتهاب الشغاف المعدية هي تخطيط صدى القلب، مما يجعل من الممكن اكتشاف النباتات (أكثر من 5 ملم في الحجم) على صمامات القلب، وهي علامة مباشرة على التهاب الشغاف المعدية. يتم إجراء تشخيص أكثر دقة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي وMSCT للقلب.

علاج التهاب الشغاف المعدية

بالنسبة لالتهاب الشغاف المعدي، يجب أن يكون العلاج داخل المستشفى، ويوصف الراحة في الفراش والنظام الغذائي حتى تتحسن الحالة العامة للمريض. يتم إعطاء الدور الرئيسي في علاج التهاب الشغاف المعدي للعلاج الدوائي، وخاصة المضاد للبكتيريا، والذي يبدأ مباشرة بعد زراعة الدم. يتم تحديد اختيار المضاد الحيوي حسب حساسية العامل الممرض له، ويفضل وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف.

في علاج التهاب الشغاف المعدي، يكون للمضادات الحيوية للبنسلين مع الأمينوغليكوزيدات تأثير جيد. يصعب علاج التهاب الشغاف الفطري، لذلك يتم وصف عقار الأمفوتريسين ب لفترة طويلة (عدة أسابيع أو أشهر). كما يستخدمون أيضًا عوامل أخرى ذات خصائص مضادة للميكروبات (الديوكسيدين والجلوبيولين المضاد للمكورات العنقودية وما إلى ذلك) وطرق العلاج غير الدوائية - النقل الذاتي للدم المشعع بالأشعة فوق البنفسجية.

بالنسبة للأمراض المصاحبة (التهاب عضلة القلب، التهاب المفاصل، التهاب الكلية)، تتم إضافة الأدوية المضادة للالتهابات غير الهرمونية إلى العلاج: ديكلوفيناك، الإندوميتاسين. إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج بالعقاقير، يشار إلى التدخل الجراحي. يتم إجراء استبدال صمام القلب عن طريق استئصال المناطق المتضررة (بعد أن تهدأ شدة العملية). يجب أن يتم إجراء التدخلات الجراحية من قبل جراح القلب فقط عند الإشارة إليها ومصاحبة بالمضادات الحيوية.

تشخيص التهاب الشغاف المعدي

يعد التهاب الشغاف المعدي أحد أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية خطورة. يعتمد تشخيص التهاب الشغاف المعدي على العديد من العوامل: آفات الصمام الموجودة، وتوقيت العلاج وكفايته، وما إلى ذلك. وينتهي الشكل الحاد من التهاب الشغاف المعدي دون علاج بالوفاة بعد 1 - 1.5 شهر، والشكل تحت الحاد - بعد 4-6 أشهر. مع العلاج المناسب المضاد للبكتيريا، يبلغ معدل الوفيات 30٪، وفي حالة إصابة الصمامات الاصطناعية - 50٪. في المرضى المسنين، يكون التهاب الشغاف المعدي أكثر تباطؤًا، وغالبًا لا يتم تشخيصه على الفور ويكون تشخيصه أسوأ. في 10-15٪ من المرضى، يتحول المرض إلى شكل مزمن مع تفاقم متكرر.

الوقاية من التهاب الشغاف المعدية

بالنسبة للأشخاص الذين لديهم خطر متزايد للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي، يتم إجراء المراقبة والتحكم اللازمين. ينطبق هذا في المقام الأول على المرضى الذين يعانون من صمامات القلب الاصطناعية، وعيوب القلب الخلقية أو المكتسبة، وأمراض الأوعية الدموية، والذين لديهم تاريخ من التهاب الشغاف المعدي، ومع بؤر العدوى المزمنة (تسوس الأسنان، والتهاب اللوزتين المزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن).

يمكن أن يصاحب تطور تجرثم الدم العديد من الإجراءات الطبية: التدخلات الجراحية، وفحوصات المسالك البولية وأمراض النساء، والإجراءات التنظيرية، واستخراج الأسنان، وما إلى ذلك. ولأغراض وقائية، يتم وصف دورة من العلاج بالمضادات الحيوية لهذه التدخلات. ومن الضروري أيضًا تجنب انخفاض حرارة الجسم والالتهابات الفيروسية والبكتيرية (الأنفلونزا والتهاب الحلق). من الضروري إجراء الصرف الصحي لبؤر العدوى المزمنة مرة واحدة على الأقل كل 3-6 أشهر.

الاختبارات عبر الإنترنت

• اختبار إدمان المخدرات (الأسئلة: 12)

  سواء أكان الأمر يتعلق بالمخدرات الموصوفة طبيًا، أو المخدرات غير المشروعة، أو المخدرات التي لا تستلزم وصفة طبية، إذا أصبحت مدمنًا، فإن حياتك تتدهور وتسحب من يحبونك معك إلى الأسفل...

التهاب الشغاف المعدية

ما هو التهاب الشغاف المعدي -

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو التهاب معدي داء السلائل التقرحي للشغاف، مصحوبًا بتكوين نباتات على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامات، وتدميرها، واختلال وظائفها، وتشكيل قصور الصمام. في أغلب الأحيان، تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض على الصمامات والهياكل تحت الصمامات التي تم تغييرها مسبقًا، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية، والتغيرات التنكسية في الصمامات، وMVP، والصمامات الاصطناعية. هذا هو ما يسمى التهاب الشغاف المعدية الثانوية. في حالات أخرى، تتطور الآفة المعدية للشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة (التهاب الشغاف المعدي الأولي).

في السنوات الأخيرة، ارتفع معدل الإصابة بـ IE الأولي إلى 41-54٪ من جميع حالات المرض. هناك أيضًا دورات حادة وتحت الحادة من التهاب الشغاف المعدي. التهاب الشغاف المطول، الذي كان شائعًا جدًا في الماضي، أصبح الآن نادرًا جدًا. غالبًا ما تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية، وبشكل أقل شيوعًا الصمامات ثلاثية الشرفات والصمامات الرئوية. يعد تلف شغاف القلب الأيمن أكثر شيوعًا بين مدمني المخدرات بالحقن. معدل الإصابة السنوي بالتهاب الشغاف المعدي هو 38 حالة لكل 100 ألف نسمة، والأشخاص في سن العمل (20-50 سنة) هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

في العقد الماضي، لاحظ العديد من المؤلفين زيادة في حدوث مرض IE، والذي يرتبط بالاستخدام الواسع النطاق للمعدات الطبية الغازية، وجراحات القلب الأكثر تكرارا، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة. يبقى معدل الوفيات مع IE عند مستوى 40-60٪، ويصل إلى 80٪ عند كبار السن وكبار السن. تسلط هذه البيانات الضوء على التحديات التي تواجه التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الفعال للمرض.

ما يثير / أسباب التهاب الشغاف المعدي:

التهاب الشغاف المعدي هو مرض متعدد المسببات. حاليا، هناك أكثر من 128 من الكائنات الحية الدقيقة المعروفة باسم العوامل المسببة للمرض. تشمل مسببات الأمراض الشائعة لمرض IE المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام واللاهوائية والفطريات. في الاتحاد الأوروبي، يتم عزل المكورات العنقودية من 31-37٪ من المرضى، والبكتيريا سالبة الجرام - من 30-35٪، والمكورات المعوية - من 18-22٪، والمكورات العقدية المخضرة - من 17-20٪. يشير العديد من المؤلفين الأمريكيين والكنديين إلى غلبة المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام في المشهد الميكروبي للمرض.

أظهرت الدراسات التي أجريت في التسعينيات في ثلاثين مستشفى أمريكي النسبة التالية من مسببات الأمراض IE: النشا. المذهبة - 56%، شارع. فيريدانز - 31%، ستاره. البشرة - 13٪، المكورات المعوية والبكتيريا الأخرى - 5.6٪ من الحالات. وفقا للمؤلفين المحليين، فإن نسبة المكورات العنقودية هي 45-56٪، العقديات - 13-25٪، المكورات المعوية - 0.5-20٪، البكتيريا اللاهوائية - 12٪، البكتيريا سالبة الجرام - 3-8٪، الفطريات - 2-3 ٪ من ثقافات الدم الإيجابية.

يحدد نوع العامل الممرض إلى حد كبير معدل الوفيات من IE. إذا كانت العقدية العقدية هي السائدة في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي، ففي العقود الأخيرة من القرن العشرين، كانت العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف المعدي هي البشرة والمكورات العنقودية الذهبية، والتي تم عزلها عن 75-80٪ من المرضى الذين لديهم ثقافة دم إيجابية. معدل الوفيات بسبب مرض IE الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية هو 60-80٪.

في العقود الأخيرة، من بين العوامل المسببة لمرض IE، زادت نسبة البكتيريا سالبة الجرام لمجموعة NASEK (4-21٪) والفطريات (ما يصل إلى 4-7٪). العوامل المسببة غالبا ما تكون شبيهة بالخميرة وفطريات حقيقية (جنس المبيضات، الرشاشيات)، والتي لها تقارب واضح للشغاف. يصل معدل الوفيات في الفطريات IE إلى 90-100٪، وفي IE الناجم عن البكتيريا سالبة الجرام - يصل إلى 47-82٪.
في الثمانينات والتسعينات، زاد عدد حالات الإصابة بـ IE الناجمة عن البكتيريا اللاهوائية (8-12٪). يتميز التهاب الشغاف اللاهوائي بالنشاط العالي للعملية المعدية، ومقاومة العلاج المضاد للبكتيريا، وزيادة معدل الوفيات في المستشفيات (ما يصل إلى 46-65٪). تشمل ميزات مسار التهاب الشغاف اللاهوائي تكوينًا متكررًا (41-65٪) لالتهاب الوريد الخثاري والجلطات الدموية في أوعية الرئتين والقلب والدماغ.

يمثل ممثلو أجناس المكورات العنقودية، والمكورات العقدية، والمكورات المعوية، والإشريكية، والسالمونيلا، والشيجيلا، والمتقلبات، والكلبسيلا، واليرسينيا، والمبيضات، والرشاشيات أهمية أساسية بين مسببات الأمراض في IE.

المتغيرات المسببة لالتهاب الشغاف

المكورات العنقودية

في العقد الماضي، كان السبب الأكثر شيوعًا هو المكورات العنقودية الذهبية (Staph. aureus). وهو يختلف بشكل كبير عن المتغيرات المسببة الأخرى في سماته السريرية المميزة: كقاعدة عامة، لديه مسار شديد مع نشاط مرتفع للعملية وحمى محمومة مع تعرق غزير، مع ظهور بؤر متعددة للعدوى النقيلية. في معظم الأحيان يكون مرضًا مستشفويًا (يحدث أثناء الإقامة في المستشفى بسبب إصابة القسطرة الوعائية والتحويلات الشريانية الوريدية والنواسير) ؛ غالبًا ما يتطور ثقب الصمام، يليه فشل القلب؛ الطفح الجلدي النزفي واسع النطاق، وغالبا ما يلاحظ نخر وتقيح الطفح الجلدي. تلف الدماغ عادة (انسداد الشريان الدماغي، خراجات الدماغ، التهاب السحايا والدماغ)؛ نادرًا ما يكون الطحال واضحًا بسبب قوامه الناعم وتضخمه الطفيف، ومع ذلك، غالبًا ما تتم ملاحظة احتشاءات إنتانية في الطحال وتمزقات؛ يتطور التهاب الشغاف على حد سواء في حالة تلف (عيوب القلب الروماتيزمية ، تصلب الشرايين ، الخلقية) وعلى الصمامات السليمة ، والصمامات الاصطناعية ، وعادة ما يحدث التهاب الشغاف في الصمامات الاصطناعية بسبب المكورات العنقودية السلبية للتخثر. يتطور التهاب الشغاف في النصف الأيسر من القلب في كثير من الأحيان بنفس وتيرة تلف الصمامات التاجية والأبهرية. مسار شديد للمرض مع ارتفاع درجة حرارة الجسم، قشعريرة، تسمم شديد، تدمير سريع لجهاز صمامات القلب (يلاحظ التهاب الشغاف بالمكورات الرئوية الحاد في الغالب، أقل في كثير من الأحيان - تحت الحاد)؛ تلف متكرر للصمام الأبهري مقارنة بصمامات القلب الأخرى. وجود نباتات كبيرة على الصمام المصاب (يتم تشخيص هذه العلامة باستخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب)؛ زيادة في تواتر سلالات المكورات الرئوية المقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا. التطور المتكرر للبؤر القيحية (خراجات الدماغ، عضلة القلب، الدبيلة الجنبية)؛ ارتفاع معدل الوفيات (30-40٪).

العقديات

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي الناجم عن أنواع مختلفة من المكورات العقدية. لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. viridaris، تتميز بما يلي: بداية بطيئة وتدريجية في كثير من الأحيان؛ تطور التهاب الشغاف بشكل رئيسي على الصمامات المعدلة مسبقًا. ارتفاع معدل الإصابة بأمراض المناعة المعقدة (التهاب الكلية، التهاب الأوعية الدموية، التهاب المفاصل، التهاب عضلة القلب)؛ معدل الوفيات حوالي 10٪.

بعض الميزات متأصلة أيضًا في التهاب الشغاف الناجم عن Str. Boyis: غالبًا ما يعاني المرضى من أمراض سابقة في الجهاز الهضمي (سرطان المعدة أو القولون، قرحة المعدة أو الاثني عشر، داء البوليبات المعوي)؛ تطور قصور القلب لدى معظم المرضى. ندرة مضاعفات الانصمام الخثاري. ارتفاع معدل الوفيات (27٪). لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. المقيحات، تتميز بالتسمم الشديد، وارتفاع درجة حرارة الجسم، وأمراض الجلد البثرية في الفترة التي سبقت تطور التهاب الشغاف، والضرر السريع لصمامات القلب (في أغلب الأحيان الصمام التاجي)، وارتفاع معدل الوفيات (18-20٪).

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم بيتا عند المرضى الذين يعانون من داء السكري وإدمان الكحول المزمن وأي أمراض قلبية سابقة (على سبيل المثال، أمراض القلب الروماتيزمية). يتميز هذا المتغير المسبب لالتهاب الشغاف بمسار شديد ومضاعفات الانصمام الخثاري (يتم ملاحظتها في ما يقرب من نصف المرضى). معدل الوفيات يصل إلى 11-13٪.

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae - ممثل المجموعة العقدية ب. هذه الكائنات الحية الدقيقة هي جزء من البكتيريا الطبيعية في تجويف الفم والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي. متأثر بـ Str. agalactiae في جسم المريض، يتم تعطيل تخليق الفيبرينوليسين، وتتشكل نباتات كبيرة وتتطور الانسدادات الجهازية. بالإضافة إلى ذلك، فإن المظاهر العضلية الهيكلية الإنتانية (التهاب المفاصل، التهاب العضلات، التهاب العظم والنقي) مميزة للغاية. مزيج من التهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae، مع الأورام الخبيثة في القولون.

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEK

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEK، والتي تمثل النباتات الطبيعية للبلعوم الفموي والجهاز التنفسي، تسبب التهاب الشغاف تحت الحاد للصمامات الطبيعية المعدلة مسبقًا والتهاب الشغاف للصمامات الاصطناعية (في هذه الحالة، يتطور التهاب الشغاف في كثير من الأحيان بعد عام واحد من الاستبدال). يتميز التهاب الشغاف في الصمامات الطبيعية الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة NASEK بالنباتات الكبيرة والصمات الجهازية المتكررة. تنمو الكائنات الحية الدقيقة في هذه المجموعة ببطء على وسائط خاصة ويجب احتضان مزرعة الدم لمدة 3 أسابيع. السمة المميزة لالتهاب الشغاف الناجم عن المستدمية النزفية هي تطور المرض لدى النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 سنة مع توطين سائد للعملية على الصمام التاجي.

الزائفة الزنجارية

Pseudomonas aeruginosa هو أحد ممثلي النباتات سالبة الجرام التي تسبب التهاب الشغاف في أغلب الأحيان. في هذه الحالة، يتعلق الأمر بالصمامات السليمة والمعدلة مسبقًا لكل من النصف الأيسر والأيمن من القلب. مسار التهاب الشغاف شديد مع تدمير شديد للصمامات وتطور قصور القلب. "بوابة دخول" العدوى هي الجهاز البولي التناسلي والجروح والحروق المصابة. من الصعب جدًا علاج التهاب الشغاف الناجم عن الزائفة الزنجارية بسبب المقاومة العالية للعامل الممرض للعلاج المضاد للبكتيريا. غالبًا ما تسبب الزائفة الزنجارية التهاب الشغاف المعدي عند متعاطي المخدرات عن طريق الوريد، مما يؤثر على الصمام ثلاثي الشرفات.

البروسيلا

يعد التهاب الشغاف الناتج عن داء البروسيلات أمرًا نادرًا لدى الأشخاص الذين كانوا على اتصال بحيوانات المزرعة المصابة بداء البروسيلات. مع هذا النوع من التهاب الشغاف، غالبًا ما يتأثر الصمام الأبهري أو الصمام ثلاثي الشرفات، وقد يتطور تمدد الأوعية الدموية في جيب فالسالفا، وغالبًا ما تتم ملاحظة اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني، وغالبًا ما يصاب التامور. عادة ما يكشف اختبار الدم المحيطي العام عن نقص الكريات البيض.

المكورات السحائية

أصبح التهاب الشغاف بالمكورات السحائية نادرًا جدًا الآن. وعادة ما يتطور على خلفية التهاب السحايا السريري، وكقاعدة عامة، يؤثر على الصمام التاجي الذي لم يتضرر سابقا. السمات المميزة لالتهاب الشغاف بالمكورات السحائية: ارتفاع درجة حرارة الجسم، ألم مفصلي، طفح نزفي، نباتات كبيرة على الصمام المصاب، التهاب عضلة القلب النضحي النزفي.

السالمونيلا

التهاب الشغاف بالسالمونيلا هو نوع نادر من التهاب الشغاف المعدي؛ تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية المتضررة سابقًا بالتطور السريع لتدميرها والتكوين المتكرر لجلطات الدم في الأذينين. تؤثر السالمونيلا أيضًا على بطانة الأوعية الدموية (التهاب باطنة الشريان) مع تطور تمدد الأوعية الدموية.

التهاب الشغاف الفطري

يتطور عادة عند الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية في القلب والأوعية الكبيرة، وكذلك عند مدمني المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد وفي المرضى الذين يعانون من الالتهابات الفطرية. تساهم حالات نقص المناعة من مسببات مختلفة في تطور التهاب الشغاف الفطري، على وجه الخصوص، بسبب العلاج المثبط للخلايا والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. من الصعب تشخيص التهاب الشغاف الفطري، لأن مزارع الدم ليست دائما إيجابية، وخاصة مع التهاب الشغاف الرشاشيات (مزارع الدم إيجابية مع التهاب الشغاف الرشاشيات في 10-12٪ من المرضى، مع داء المبيضات - في 70-80٪ من الحالات)، كما أنه من الضروري استخدام تقنية زراعة خاصة.

المظاهر السريرية المميزة لالتهاب الشغاف الفطري هي: الجلطات الدموية في الشرايين الكبيرة (الدماغية، التاجية، الجهاز الهضمي، الأطراف السفلية)، والجلطات الدموية غالبا ما تكون أول مظهر سريري للمرض. علامات التهاب المشيمية والشبكية أو التهاب باطن المقلة (يتم اكتشافها عن طريق فحص تنظير العين). أعراض العدوى الفطرية للأغشية المخاطية في تجويف الفم والمريء والمسالك البولية والأعضاء التناسلية. أحجام كبيرة من النباتات على الصمامات، يصل قطرها إلى 2 سم أو أكثر (علامة يتم تحديدها عن طريق تخطيط صدى القلب)؛ في التهاب الشغاف الرشاشيات، قد لا توجد النباتات على الصمامات، ولكن بالقرب من الجدران، وبالتالي قد لا يتم اكتشافها عن طريق الموجات فوق الصوتية. الضرر السائد للصمام الأبهري (يتأثر الصمام الأبهري في 44٪ من الحالات، والصمام التاجي في 26٪، والصمام ثلاثي الشرفات في 7٪ من الحالات)، ومع ذلك، في الأشخاص الذين لديهم صمامات صناعية، لوحظ تلف الصمام الأبهري 4 مرات أكثر مقارنة بالصمام التاجي. تشكيل خراجات عضلة القلب (في أكثر من 60٪ من المرضى، وخاصة مع التهاب الشغاف الرشاشيات)؛ مسار شديد وارتفاع معدل الوفيات (يتجاوز 50٪).

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الشغاف المعدي:

إن التسبب في مرض IE معقد للغاية وغير مفهوم تمامًا. يمكن تقديم الرسم البياني الأساسي للتسبب في مرض IE على النحو التالي: العيوب الخلقية والمكتسبة لصمامات القلب، وزيادة في سرعة وظهور اضطراب تدفق الدم عبر الصمامات، والأضرار الميكانيكية لبطانة الصمامات، وترسب الصفائح الدموية والفيبرين في المناطق المتضررة من الشغاف، وتشكيل التهاب الشغاف المزمن غير المعدي مع النباتات التخثرية، وتجرثم الدم العابر على خلفية انخفاض تفاعل الجسم، والتصاق واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض في نباتات الصفائح الدموية الفبرينية، والتهاب الشغاف ، وتكوين النباتات الميكروبية ، وتدمير الصمامات ، وتطور قصور القلب ، وهي عملية معدية جهازية مع تلف معقد صمي ، نزفي خثاري ، مناعي للأعضاء والأنسجة الداخلية (الشكل 1).

تشمل الآليات الأولية للتسبب في المرض تلف الشغاف، وتجرثم الدم، والالتصاق، والتكاثر، واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض على الصمامات. الدور الرئيسي في تطوير IE ينتمي إلى تدمير الشغاف وتجرثم الدم. تشير الدراسات التجريبية إلى أن قسطرة القلب في غضون دقائق قليلة تعمل على توعية الشغاف بالهجوم الميكروبي على مدار عدة أيام.

أتاحت بيانات المجهر الإلكتروني تتبع تسلسل تكوين العملية المرضية. وقد وجد أنه تحت تأثير تدفق الدم القلسي، يتغير شكل وبنية الخلايا البطانية، وتزداد النفاذية بين الخلايا، ويحدث تقشر البطانة. تتشكل المسام بين الخلايا البطانية التي من خلالها تخترق الخلايا الليمفاوية والبلاعم. زيادة حجم المسام وانخفاض الخواص الأروماتية للشغاف يعزز التصاق البكتيريا. في موقع انفصال الخلايا المتغيرة بشكل مكثف، يحدث تكوين خثرة مكثفة. يتم تغطية الشغاف بالصفائح الدموية المنشطة و"مخيطة" بألياف الفيبرين.

يؤدي تلف وبطانة بطانة القلب إلى زيادة التصاق البكتيريا وتكوين طبقة تغطية من الصفائح الدموية والفيبرين. يتم إنشاء "منطقة ندرة المحببات المحلية" التي لا يمكن للخلايا البالعة الوصول إليها، مما يضمن بقاء وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. في عملية الاستعمار البكتيري المستمر، يتم تشكيل مصفوفة الصفائح الدموية والفيبرين، وتتشكل جلطات الدم الميكروبية، وتحدث النباتات، ويحدث تلف وتدمير الصمام.

الشكل 1. رسم تخطيطي للتسبب في IE.

يمكن تقسيم العوامل التي تعزز التصاق البكتيريا بالشغاف إلى عوامل محلية وعامة. تشمل التغيرات المحلية التغيرات الخلقية والمكتسبة في الصمامات واضطرابات ديناميكا الدم داخل القلب. تزيد العيوب الخلقية من خطر تحول تجرثم الدم إلى IE بنسبة تصل إلى 92٪. يتم إنشاء الظروف المؤهبة لحدوث المرض عن طريق الصمامات الاصطناعية الميكانيكية والبيولوجية. تشمل العوامل الشائعة ضعف مقاومة الجسم والتغيرات الواضحة في المناعة التي تتطور أثناء العلاج المثبط للمناعة لدى مدمني المخدرات ومدمني الكحول وكبار السن والمرضى الذين يعانون من تغيرات في نظام التوافق النسيجي HLA.

يحدث تكوين IE على خلفية تجرثم الدم وإصابة الشغاف وانخفاض مقاومة الجسم. تلعب بكتيريا الدم دورًا رائدًا. يمكن أن تكون مصادر تجرثم الدم بؤر العدوى المزمنة والفحوصات الطبية الغازية والتلاعب (تنظير القصبات، تنظير المعدة، تنظير القولون، التدخلات الجراحية)، استئصال اللوزتين، استئصال الغدانية، فتح وتصريف الأنسجة المصابة، إجراءات طب الأسنان.

يعتمد تطور IE على شدة وتواتر ونوعية تجرثم الدم. يكون خطر الإصابة بالمرض مرتفعًا بشكل خاص مع تجرثم الدم "الحد الأدنى" أو "الضخم" المتكرر بسبب العمليات الجراحية. بكتيريا الدم العنقودية. تعتبر المكورات العنقودية الذهبية عامل خطر بنسبة 100٪ لـ IE بسبب زيادة الالتصاق وارتباط الببتيدوغليكان بشغاف هذه البكتيريا. أقل خطورة بشكل ملحوظ في المكورات العنقودية الجلدية والمكورات العقدية. يبلغ خطر الإصابة بـ IE مع تجرثم الدم بالمكورات الرئوية حوالي 30٪.

هناك أنماط معينة في توطين العدوى بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب أثناء تكوين الخلل. مثل هذه التشكيلات التشريحية في حالة قصور الصمام هي سطح الجهد المتوسط ​​على جانب الأذين الأيسر، وسطح التيار المتردد على جانب الشريان الأورطي، والأوتار. عندما لا يتم إغلاق الحاجز بين البطينين، فإن الشغاف في البطين الأيمن في منطقة الخلل يتأثر في أغلب الأحيان.

تجرثم الدم المستمر يحفز الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى آليات الالتهاب المناعية. تتجلى التغيرات في المناعة في IE من خلال قصور وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية، وفرط وظيفة الخلايا الليمفاوية البائية، وإنتاج الأجسام المضادة متعددة النسيلة. تتعطل آليات التنشيط التكميلي، وتتشكل المجمعات المناعية المنتشرة. تؤكد الدراسات الحديثة الدور الإمراضي الكبير لزيادة تركيز CEC مع الترسب في الأعضاء المستهدفة. إن الزيادة في تركيز الإنترلوكينات 1 و6 و8 وعامل نخر الورم تستحق اهتمامًا لا شك فيه، حيث يشارك نشاطها الالتهابي، جنبًا إلى جنب مع تحريض استجابة المرحلة الحادة، في تطوير المظاهر الجهازية لـ IE.

تساهم الجلطات الدموية في تعميم العملية المعدية وتشكيل النوبات القلبية ونخر الأعضاء. في 52-67٪ من المرضى الذين يعانون من IE مع تلف سائد في الغرف اليمنى للقلب، يتطور الانسداد الرئوي. يصاحب انسداد الأوعية الدموية اضطرابات خلطية ناتجة عن إطلاق مواد فعالة بيولوجيًا من تجمعات الصفائح الدموية في جلطة دموية (ثرومبوكسان، هيستامين، سيروتونين).

في حالة الانسداد الرئوي، تتشكل مساحات "ميتة" في الرئتين (عدة أجزاء أو فص)، ولا يتم ترويتها بدم وريدي مختلط. يزداد تحويل الدم الوريدي المختلط في الرئتين بشكل ملحوظ. يؤدي انخفاض تدرج توتر ثاني أكسيد الكربون بين الدم الوريدي والشرياني المختلط وزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة في الدم الشرياني.
تعد الزيادة في إجمالي المقاومة الرئوية الوعائية لتدفق الدم إحدى الآليات الرئيسية لتكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني لدى مرضى IE. تؤدي التغيرات في ديناميكا الدم وريولوجيا الدم إلى عدم كفاية التروية في مناطق الأوعية الدموية واضطرابات تبادل الغازات. إن انخفاض وصول الأكسجين إلى أنسجة الرئة، وتراكم مستقلبات الأنسجة والمنتجات السامة للعمليات اللاهوائية هي سبب تطور احتشاء رئوي.

في تطور HF المزمن لدى المرضى الذين يعانون من IE، يتم تمييز العديد من الآليات المسببة للأمراض: تشكيل قصور الصمام (الصمامات)، تلف إنتاني لعضلة القلب، التامور، تغيرات في ديناميكا الدم، اضطرابات الإيقاع، التوصيل، احتباس السوائل المرتبط بضعف وظائف الكلى. . جزء مهم من التسبب في مرض HF هو زيادة الحمل التلوي مع زيادة طويلة المدى في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يحافظ تضيق الأوعية على ضغط الدم النظامي ويحسن النتاج القلبي المنخفض.

يؤدي قصور MK إلى توسع وتضخم الأجزاء اليسرى من القلب وزيادة الضغط في أوعية الدورة الدموية الرئوية وتعويض نوع البطين الأيسر وتضخم البطين الأيمن وفشل القلب في الدورة الدموية الجهازية. يساهم تلف الصمام الأبهري في تطور الحمل الزائد الانبساطي لتضخم البطين الأيسر، واتساع القصور النسبي للبطين الأيسر لتضخم MV ("تحجر الخلل")، وتوسع الأذين الأيسر، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، تعويض تعويض نوع البطين الأيسر من تضخم، وتوسع الأجزاء اليمنى من القلب وفشل القلب البطين الأيمن. يؤدي القصور الشديد في الصمام ثلاثي الشرفات إلى توسع وتضخم الأذين الأيمن وتوسع وتضخم البطين الأيمن بسبب دخول حجم متزايد من الدم من الأذين الأيمن إلى تجويفه والركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية.
مع IE، دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية لتغيير الدم. يحدث تخثر الدم داخل الأوعية، والذي يمر بأربع مراحل في تطوره. تبدأ المرحلة الأولى من فرط تخثر الدم وانحلال الفيبرين التعويضي في العضو المصاب، ويتم إطلاق المواد النشطة للتخثر من الخلايا، وينتشر تنشيط التخثر إلى الدم. تتميز المرحلة الثانية من زيادة استهلاك اعتلال التخثر والنشاط غير المتناسق للفبرين بانخفاض عدد الصفائح الدموية وتركيز الفيبرينوجين في الدم. المرحلة الثالثة من إزالة الفيبرين وانحلال الفيبرين الكلي ولكن ليس المستمر (إزالة الفيبرين - تحلل الفبرين) تتوافق مع متلازمة DIC الكاملة. الرابعة هي مرحلة التخثر والانسداد المتبقي.

أسباب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هي التخثر الدقيق وإعادة تشكيل الأوعية الدموية الدقيقة. يبدأ التغيير في هندسة الأوعية الدموية كعملية تكيفية عندما تضعف ديناميكا الدم ويزداد نشاط الأنسجة والعوامل الخلطية. وفي وقت لاحق، تساهم إعادة تشكيل الأوعية الدموية في تطور اضطرابات الدورة الدموية. تحدث التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة بسبب زيادة تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء. في HF البطين الأيسر، على خلفية الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية، يحدث تراكم كريات الدم الحمراء، ركود الدم الحمراء المحلي، وتجزئة تدفق الدم.

يتم إعطاء دور خاص لزيادة نشاط إرقاء البلازما. تم إثبات أهمية فرط فيبرينوجين الدم، كعامل مستقل في تقليل الخواص الريولوجية للدم وتطور مرض IE، في الدراسات السريرية والتجريبية. تشكيل ميكروثرومبي مهم في تعطيل ديناميكا الدم الدقيقة. تسبب التغيرات النزفية انخفاضًا في خصائص نضح الدم وزيادة اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف. يزداد نقص الأكسجة في الأنسجة وينشط التمثيل الغذائي الهوائي. نقص الأكسجة في الأنسجة في قصور القلب المزمن يقلل من انقباض عضلة القلب ويزيد من التحميل المسبق واللاحق.

خلال IE، يتم تمييز العديد من المراحل المرضية: المعدية السامة (الإنتانية)، الالتهابات المناعية، الضمور. تتميز المرحلة الأولى بتجرثم الدم العابر مع التصاق البكتيريا المسببة للأمراض بالبطانة وتشكيل النباتات الدقيقة. تتجلى المرحلة الثانية من خلال أمراض الأعضاء المتعددة (التهاب الأوعية الدموية، التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، التهاب الكبد، التهاب الكلية، التهاب كبيبات الكلى المنتشر).

تحت تأثير السموم الداخلية، يحدث عدم تعويض الأعضاء والأنظمة، ويتعطل التمثيل الغذائي، ويحدث تفكك الجسم ككل بيولوجي. خلال المرحلة الضمور، يتم تشكيل تغييرات حادة لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية.
تعتبر المراحل المرضية المشار إليها نموذجية لجميع الأشكال والمتغيرات السريرية والمورفولوجية لمسار المرض. ومع ذلك، فإن التسبب في IE الثانوي لديه بعض الخصائص المميزة. تزيد أمراض القلب الخلقية من العبء الوظيفي على نظام القلب والأوعية الدموية والصمامات، وتتلف البطانة. وظيفة الأعضاء الغنية بالأنسجة الشبكية البطانية تخضع للتثبيط. تنخفض مقاومة الجسم غير المحددة. تؤدي تجرثم الدم العابر إلى تكوين بؤرة معدية أولية.

على خلفية انخفاض المقاومة العامة، يتم تشكيل عملية التهابية مزمنة. يتطور تحسس الجسم عن طريق المستضدات البكتيرية. تتضرر عضلة القلب بسبب الأجسام المضادة للقلب. أثناء تجرثم الدم من بؤر العدوى المزمنة، تلتصق البكتيريا بالصمامات المتغيرة. يتم تشكيل بؤرة إنتانية ثانوية في القلب، وهي الأساس لتطور IE الثانوي.

يتطور التهاب الشغاف المعدي مع تلف الغرف اليمنى للقلب بعد تلف TC باستخدام قسطرة تحت الترقوة، أثناء فحص القلب، والاستخدام المطول لقسطرة Swan-Ganz، والحقن الوريدي المتكرر. الاستخدام الواسع النطاق لقسطرة الأوعية الدموية لغرض العلاج بالتسريب المكثف يزيد من عدد حالات التهاب الوريد الخثاري والتخثر والعدوى مع التطور اللاحق للإنتان.

تجدر الإشارة إلى أن 30% من قثاطير الوريد تحت الترقوة تصل إلى تجويف الأذين الأيمن للقلب وتتسبب في إصابة الصمامات. إن تركيب أقطاب الشغاف الكهربائية لتنظيم ضربات القلب في بعض الحالات هو سبب الآفات المعدية في TC. قد يكون سبب تطور IE في الغرف اليمنى للقلب هو الرصاص أو شظايا الأسلحة النارية الأخرى التي تبقى في القلب لفترة طويلة.

غالبًا ما يتطور IE الثانوي مع تلف الغرف اليمنى للقلب مع عيب الحاجز البطيني أو القناة الشريانية السالكة (22٪). يحدث تطور IE بسبب تلف الشغاف بسبب تدفق الدم القلسي. مع وجود عيوب صغيرة عالية في الحاجز بين البطينين، يصيب تيار رقيق من الدم صمام الحاجز البطيني. في حالة القناة الشريانية السالكة، يصاب سطح الشغاف للجذع الرئوي في منطقة الخلل. وهكذا، في العقود الأخيرة، السبب الأكثر شيوعا لتطوير IE الأولي هو الإنتان، وإدمان المخدرات عن طريق الوريد، وعيوب القلب الخلقية الثانوية.

يعد تلف الشغاف الناتج عن الحقن الوريدي المتكرر أمرًا نموذجيًا لتطور مرض IE لدى مدمني المخدرات. أثناء حقن الأدوية ذاتية الصنع، تؤدي فقاعات الهواء إلى إتلاف الشغاف في الصمام ثلاثي الشرفات في 100٪ من الحالات. يصاب الشغاف ويصبح خشنًا. تعمل المناطق المتضررة كموقع للالتصاق وتراكم الصفائح الدموية مع تكوين جلطات الدم لاحقًا. يساهم انتهاك العقامة في تطور تجرثم الدم وإصابة المناطق المتضررة من الشغاف بالمكورات العنقودية الذهبية (70-80٪). إن سبب ارتباطه بالشغاف TC لدى مدمني المخدرات ليس واضحًا تمامًا.

التغيرات في المناعة والمقاومة غير المحددة هي الآليات الرئيسية في التسبب في هذا الشكل من المرض. وفقا لدراسة الحالة المناعية للمرضى الذين يعانون من IE مع تلف الغرف اليمنى للقلب، تم الكشف عن انخفاض في الخلايا التائية المساعدة، وزيادة في الخلايا القامعة T، وانخفاض في نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية . تحدث هذه التغييرات بسبب قمع تفاعل الجهاز المناعي بسبب استنفاد الاحتياطيات الوظيفية. تم تسجيل زيادة في تركيز TNF، وهو السيتوكين الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور التفاعلات الالتهابية المناعية في الجسم.

من بين التأثيرات العديدة لـ TNF، تجدر الإشارة إلى تأثيره على أنواع كولاجين الصمامات 1، 3، 4، والتي تشكل 50-70٪ من كتلته. يمنع عامل نخر الورم نسخ جين الكولاجين، مما يقلل من تخليق الأخير بواسطة الخلايا الليفية. بالإضافة إلى ذلك، يحفز TNF إنتاج الكولاجيناز، الذي يشارك في تحلل كولاجين الصمام. تحفز شظايا الكولاجين المشوهة إنتاج الوسائط الالتهابية بواسطة البلاعم، وتحفز العملية الالتهابية وتحافظ عليها.

عدد مدمني المخدرات والمرضى الذين يستخدمون القسطرة الوعائية لفترة طويلة كبير. ومع ذلك، ليس كل شخص يطور IE. وفي هذا الصدد تمت دراسة الجوانب الوراثية للاستعداد. وفقًا لدراسة النمط الظاهري لـ HLA (استنادًا إلى مستضدات الموضع A وB)، فإن العلامات الأكثر ترجيحًا للاستعداد الوراثي لـ IE مع تلف الغرف اليمنى للقلب هي مستضد HLA B35، النمط الفرداني A2-B35.
الأساس الهيكلي للتغيرات في تفاعل الجهاز المناعي لدى المرضى هو الاضطرابات في التنظيم المكاني للمجمع: مستقبل الخلايا التائية - الببتيد المناعي - بروتين مجمع التوافق النسيجي الرئيسي. في تطور المرض، من المهم الجمع بين التحديد الوراثي لخلل في الجهاز المناعي مع تعديل مستضدات التوافق النسيجي بواسطة العوامل المعدية والمواد الكيميائية (الأدوية والمضادات الحيوية) وعوامل أخرى.

يرجع تطور IE للصمام الاصطناعي إلى عدة أسباب: إصابة الشغاف أثناء الجراحة، وتجرثم الدم، وانخفاض مقاومة الجسم، والتغيرات في المناعة. عند استبدال الصمامات الاصطناعية تحدث العدوى، والتي يتم تحديدها من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع والتصاق البكتيريا على مادة الخياطة. زيادة التصاق المكورات العنقودية على الغرز داخل القلب يحدد تكوين مسببات الأمراض في IEPC المبكر (المكورات العنقودية البشروية، المكورات العنقودية الذهبية).

في 50% من حالات IEPC المبكرة، يكون مصدر تجرثم الدم هو جرح ما بعد الجراحة. في التسبب في أواخر IEPK، تجرثم الدم العابر، الذي يحدث أثناء الالتهابات المتداخلة (36٪)، وإجراءات الأسنان (24٪)، والعمليات (12٪)، ودراسات المسالك البولية (8٪)، له أهمية رئيسية. المصادر الإضافية للعدوى هي أنظمة الشرايين، والقسطرة الوريدية، وقسطرة الإحليل، والرقع القلبية، والأنابيب الرغامية.

تبدأ العدوى بترسبات تخثرية بكتيرية، ثم تصاب بالعدوى أثناء تجرثم الدم العابر. تتسبب الأحمال الديناميكية الدموية الكبيرة في تطور IE للصمام الاصطناعي الموجود في الموضع التاجي. يبدأ الالتهاب بكفة الطرف الاصطناعي، وهي الحلقة الليفية. علاوة على ذلك، تتشكل الخراجات الحلقية والحلقية، وتتشكل النواسير المجاورة للأطراف الصناعية، ويتم تمزق الطرف الاصطناعي.

وبالتالي، فإن تطور التهاب الشغاف المعدي يحدث بسبب نقص المناعة، والأضرار الأولية أو الثانوية للشغاف، وتجرثم الدم الوارد. يتم التوسط في المسار الإضافي للمرض من خلال مجموعة معقدة من الآليات المسببة للأمراض التي تتشكل نتيجة لتلف الأوعية الدموية الجهازية، والجلطات الدموية المتعددة، والتفاعلات المعقدة المناعية، والتغيرات في ديناميكا الدم المركزية وداخل القلب، واضطرابات نظام تخثر الدم.

أعراض التهاب الشغاف المعدية:

تصنيف

ويميز التصنيف الدولي للأمراض، المراجعة العاشرة (1995)، بين:

133.0. التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد:

• البكتيرية,
• معدية دون مواصفات مفصلة ،
• تتدفق ببطء
• خبيثة،
• إنتاني,
• التقرحي

لتعيين عامل معدي، استخدم رمزًا إضافيًا (B 95-96) لقائمة العوامل المعدية البكتيرية وغيرها. لا يتم استخدام هذه الفئات للترميز الأولي للمرض. والغرض منها هو استخدامها كرموز إضافية عندما يكون من المناسب تحديد العامل المسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى.

• ب 95. العقديات والمكورات العنقودية كسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى:
• عند 95.0. العقديات المجموعة (أ) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.1. العقديات المجموعة ب كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.2. العقديات المجموعة د كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.3. العقدية الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.4. العقديات الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.5. العقديات غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.6. المكورات العنقودية الذهبية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.7. المكورات العنقودية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.8. المكورات العنقودية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96. العوامل البكتيرية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر:
• عند 96.0. الميكوبلازما الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى تحت الكائنات الشبيهة بالالتهاب الرئوي الجنبي.
• في 96.1. Klebsiella pneumoniae كسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى.
• في 96.2. ; إشيريتشي. القولونية، كسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى.
• في 96.3. المستدمية النزلية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 96.4. بروتيوس (ميرابيليس، مورجاني) كمسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى.
• عند 96.5. الزائفة (الزنجارية، mallei، pseudomallei) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.6. ; عصية. الهشة؛ كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96.7. المطثية الحاطمة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.8. العوامل البكتيرية الأخرى المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.

في تصنيف ف.ب. يقدم Tyurina (2001) تعريفات للمتغيرات الحادة وتحت الحادة والمتكررة (المطولة) من مرض IE وفقًا للمعايير المسببة والزمنية. تعتمد خصائص المسار الحاد وتحت الحاد على النشاط العالي للعملية الالتهابية المعدية، وشدة الصورة السريرية، ودرجة فوعة الكائنات الحية الدقيقة. وقد تم تطوير معايير للتعافي والانتكاس وIE المتكررة.

IE الحاد (الإنتاني) هو آفة التهابية في الشغاف تستمر لمدة تصل إلى شهرين، تسببها كائنات دقيقة شديدة الضراوة، تحدث مع مظاهر معدية سامة (إنتانية) واضحة، وتكوين متكرر للانبثاث القيحي في مختلف الأعضاء والأنسجة، بشكل رئيسي بدون مظاهر مناعية التي ليس لديها الوقت للتطور بسبب عابرة المرض. IE الحاد هو أحد مضاعفات الإنتان.

تحت الحاد IE هو شكل خاص من الإنتان يستمر لأكثر من شهرين، وينجم عن وجود بؤرة معدية داخل القلب تسبب تسمم الدم المتكرر، والانسداد، وزيادة التغيرات في الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى تطور التهاب الكلية، والتهاب الأوعية الدموية، والتهاب الغشاء المفصلي، والتهاب المصليات. يحدث هذا النوع من المرض مع مسببات الأمراض منخفضة الضراوة (المكورات المعوية، المكورات العنقودية الجلدية، الهيموفيلوس)، ونسب معينة من التسبب في العامل الممرض وتفاعل الجسم، وكذلك مع العلاج المضاد للبكتيريا غير فعال بما فيه الكفاية.

IE المطول (المتكرر المزمن) هو البديل المسبب لالتهاب الشغاف تحت الحاد. وهو ناجم عن المكورات العقدية المخضرة أو سلالات المكورات العقدية ذات الصلة الوثيقة. يتميز بمسار طويل (أكثر من 6 أشهر)، وغياب النقائل القيحية، وغلبة المظاهر المرضية المناعية الناجمة عن تلف الجهاز العصبي المركزي.

يجب اعتبار المريض متعافيًا بعد عام واحد من الانتهاء من علاج مرض IE، إذا تم الحفاظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية وسرعة ترسيب الدم خلال هذه الفترة، ولم يتم عزل العامل الممرض من الدم. يتم تصنيف انتكاسات المرض إلى مبكرة (خلال 2-3 أشهر بعد العلاج) ومتأخرة (من 3 إلى 12 شهرًا). يعتبر IE المتكرر هو تطور المرض بعد سنة أو أكثر من الانتهاء من العلاج أو عزل ممرض آخر من الدم خلال مدة تصل إلى سنة واحدة.

الأشكال الخاصة من IE هي: الصمام الاصطناعي IE، IE في مدمني المخدرات، IE في المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع، IE في المرضى الذين يعانون من زرع أعضاء كاملة، IE في المرضى الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى، IE في المستشفيات، IE في كبار السن وكبار السن.

يتميز المسار السريري الحديث لـ IE بما يلي: غلبة الأشكال الحادة من التهاب الشغاف. زيادة في عدد المتغيرات غير النمطية لمسار المرض مع محو الأعراض السريرية. غلبة المظاهر المرضية المناعية (التهاب الأوعية الدموية، التهاب عضلة القلب، التهاب كبيبات الكلى)، وأحيانا تأتي في المقدمة في الصورة السريرية للمرض. ينكر معظم الباحثين وجود شكل مزمن (مطول ومتكرر) من التهاب الشغاف المعدي، لأن انتكاسات المرض هي فقط نتيجة لعدم كفاية العلاج للمرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف تحت الحاد.

تتميز الصورة السريرية لـ IE بمجموعة واسعة من الأعراض. بالإضافة إلى المظاهر السريرية النموذجية، يمكن أن يحدث التهاب الشغاف بشكل غير عادي، تحت ستار الأمراض الأخرى الناجمة عن الأضرار المناعية للأعضاء أو مضاعفات الانصمام الخثاري: التهاب كبيبات الكلى، واحتشاء الكلى، والتهاب الأوعية الدموية النزفية، والذبحة الصدرية أو احتشاء رئوي، والحوادث الوعائية الدماغية الحادة، والتهاب عضلة القلب، سكتة قلبية. تعد الحمى والتسمم من الأعراض الأولى والأكثر استمرارًا لالتهاب الشغاف المعدي، والتي يتم ملاحظتها في جميع المرضى تقريبًا. يمكن أن تكون طبيعة الزيادة في درجة حرارة الجسم متنوعة للغاية. في التهاب الشغاف تحت الحاد، غالبًا ما يبدأ المرض تدريجيًا، مع حمى منخفضة الدرجة، والشعور بالضيق، والصداع، والضعف العام، والتعب، وانخفاض الشهية، وفقدان الوزن. حمى منخفضة الدرجة تكون مصحوبة بقشعريرة وتعرق.

خلال هذه الفترة، لا توجد شكاوى قلبية، باستثناء عدم انتظام دقات القلب الجيبي المستمر، والذي غالبًا ما يرتبط بشكل غير صحيح بارتفاع درجة حرارة الجسم. غالبًا ما يُنظر إلى الحمى نفسها وأعراض التسمم المصاحبة لها على أنها مظهر من مظاهر التسمم بالسل أو التهاب اللوزتين المزمن أو التهاب الشعب الهوائية المزمن أو العدوى الفيروسية. بعد بضعة أسابيع (ما يصل إلى 4-8 أسابيع)، يتم تشكيل صورة سريرية نموذجية إلى حد ما. يتم إنشاء حمى غير طبيعية من النوع التحويلي (في كثير من الأحيان تكون محمومة أو ثابتة). ترتفع درجة حرارة الجسم عادة إلى 38-390 درجة مئوية ويصاحبها قشعريرة شديدة. في بعض الأحيان يتم استبدال الارتفاع في درجة الحرارة بفترات قصيرة من انخفاضها إلى مستويات منخفضة أو طبيعية.

هناك عرق لزج غزير ذو رائحة كريهة. عادة ما تظهر أعراض القلب في وقت لاحق، مع ظهور مرض القلب الأبهري أو التاجي و/أو تطور التهاب عضلة القلب. على خلفية زيادة التسمم وارتفاع درجة حرارة الجسم، قد تظهر الأعراض التالية وتتطور تدريجياً: ضيق في التنفس مع مجهود بدني قليل أو أثناء الراحة؛ ألم في منطقة القلب، غالبًا ما يكون طويل الأمد، وبكثافة معتدلة. وفي حالات نادرة، يصبح الألم حادًا ويشبه نوبة الذبحة الصدرية. عدم انتظام دقات القلب الجيبي المستمر، بغض النظر عن درجة الزيادة في درجة حرارة الجسم. في وقت لاحق، قد تظهر صورة سريرية مفصلة لفشل البطين الأيسر.

يمكن لالتهاب الشغاف المعدي، وهو مرض يصيب أعضاء متعددة، أن يتجلى في أعراض ناجمة عن تلف ليس فقط في القلب، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنظمة الأخرى. وفي هذا الصدد، قد تظهر الأعراض التالية في المقدمة: تورم تحت العينين، دم في البول، الصداع، ألم في منطقة أسفل الظهر، اضطرابات المسالك البولية (أعراض التهاب كبيبات الكلى أو احتشاء الكلى)؛ الصداع الشديد والدوخة والغثيان والقيء والأعراض العصبية الدماغية والبؤرية العامة (التهاب الأوعية الدموية الدماغية أو الجلطات الدموية في الأوعية الدماغية مع تطور السكتة الدماغية) ؛ ألم حاد في المراق الأيسر (احتشاء الطحال)؛ الطفح الجلدي مثل التهاب الأوعية الدموية النزفية. المظاهر السريرية للالتهاب الرئوي الاحتشاءي. فقدان مفاجئ للرؤية. الم المفاصل.

يتم تحديد تعدد أشكال الصورة السريرية لـ IE من خلال تلف الأعضاء المتعددة. يتميز المسار الحديث للمرض بتطور العديد من المضاعفات التي تشكل أمراض الأعضاء الرائدة. المضاعفات المتكررة لـ IE هي: من القلب - التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، الخراجات، اضطرابات الإيقاع والتوصيل. الكلى - احتشاء، التهاب كبيبات الكلى المنتشر، التهاب الكلية البؤري، المتلازمة الكلوية، الفشل الكلوي الحاد. الرئتين - PE، احتشاء الالتهاب الرئوي، ذات الجنب، الخراج، ارتفاع ضغط الدم الرئوي. الكبد - التهاب الكبد والخراج وتليف الكبد. الطحال - تضخم الطحال، احتشاء، خراج. الجهاز العصبي - الحوادث الدماغية الوعائية الحادة، التهاب السحايا، التهاب السحايا والدماغ، خراجات الدماغ. الأوعية الدموية - التهاب الأوعية الدموية والانسداد وتمدد الأوعية الدموية والتخثر. المضاعفات القاتلة لالتهاب الشغاف المعدي هي: الصدمة الإنتانية، ومتلازمة الضائقة التنفسية، وفشل الأعضاء المتعددة، وفشل القلب الحاد، والانسداد في الدماغ، والقلب.

ومقارنة بمنتصف القرن العشرين، زاد عدد دراسات الجدوى في العقود الأخيرة. على ما يبدو، ويرجع ذلك إلى زيادة كبيرة في الأشكال الأولية لالتهاب الشغاف الإنتاني (تصل إلى 50-75٪). إذا تمت ملاحظة TEO سابقًا في 25-31٪ من المرضى، فقد تمت ملاحظته الآن في 75-85٪. تم الكشف عن الانسدادات واحتشاءات الأعضاء الداخلية في 35% من المرضى، ومضاعفات صمية متعددة في 38%.

هيكل دراسة الجدوى في الدورة الحديثة لـ IE هو كما يلي: احتشاء الطحال - 41٪ من الحالات، الانسداد الدماغي - 35٪، الانسداد في الأطراف - 25٪، الانسداد في الشرايين التاجية - 15.5٪، احتشاء رئوي - 8.5 ٪ انسداد في الشريان الشبكي - 2.8٪. في 2-8.5٪ من حالات IE، تتطور احتشاءات عضلة القلب الصمة، والتي تم اكتشافها في الخمسينيات والستينيات بنسبة 0.8-1٪. يرجع أصلها إلى دخول جزيئات التخثر من MV وتراكبات الصمامات المتكلسة إلى الشرايين التاجية.

في العقود الأخيرة، بدأت ملاحظة حالات TEO للشرايين الدماغية في كثير من الأحيان (22٪) مقارنة بالخمسينيات والستينيات (8-11٪). في الثمانينات والتسعينات، كان معدل اكتشاف المضاعفات الدماغية لدى مرضى IE 6.7-41%، من بينها الاحتشاءات الدماغية (24-64.6%)، الأورام الدموية داخل المخ (5.6-32%)، تمدد الأوعية الدموية الفطرية داخل الجمجمة (17-24). %)، التهاب السحايا (1-14%)، الخراجات (2.8%)، نزيف تحت العنكبوتية والتهاب الشرايين (4-7.6%). معدل وفيات المرضى الذين يعانون من IE مع مضاعفات دماغية يصل إلى 39-74٪.

يتأثر تطور TEC بنوع البكتيريا، وتوطين التركيز المعدي على صمامات القلب، وحجم وشكل ودرجة حركية MV. يتم تشخيص المضاعفات الصمية في كثير من الأحيان بالمكورات العنقودية (65٪)، إلى حد ما بشكل أقل في كثير من الأحيان مع المكورات العقدية (34.8٪)، والمكورات المعوية IE (33٪). بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين، زاد عدد حالات احتشاء الطحال والخراجات. في المرحلة الحالية، حصتها في أمراض الطحال هي 12-46٪ و 6٪ على التوالي. يتطور الإقفاري (55٪) في كثير من الأحيان، وتتطور احتشاءات الطحال النزفية (45٪) بشكل أقل تكرارًا، وتتطور انسدادات الشريان الكلوي في 9-17٪ من المرضى. زاد عدد الانسدادات الرئوية بشكل ملحوظ، والتي يتم اكتشافها في 44-56٪ من حالات الإصابة بـ IE لدى مدمني المخدرات. كقاعدة عامة، هذه هي الانسدادات الرئوية المتعددة مع وجود علامات سريرية للانسداد الرئوي، معقدة بنسبة 12-27٪ بسبب احتشاء الالتهاب الرئوي وخراجات الرئة. تتطور المضاعفات الرئوية الجنبية لدى 75% من المرضى الذين يعانون من مرض IE.

حاليًا، يعد التهاب كبيبات الكلى، وهو أحد المضاعفات المناعية لمرض IE، أقل شيوعًا (40-56٪). يتم تشخيص هذه المضاعفات سريريًا لدى 8-32% من المرضى. في كثير من الأحيان، تتجلى أمراض الكلى على أنها متلازمة بولية معتدلة (تصل إلى 67-78٪). من النادر حدوث المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي الحاد. يتم تسجيل تضخم الطحال في 21-67.5٪ من الحالات. يتم تشخيص التهاب عضلة القلب في المسار الحديث لـ PIE من قبل الأطباء في 23-54٪ من المرضى، ومن قبل علماء الأمراض في 86٪.

إن انتشار الأشكال السريرية الجديدة للمرض (أي الصمام الاصطناعي، أي في مدمني المخدرات) ناجم عن زيادة في عدد جراحات القلب، ووباء إدمان المخدرات عن طريق الوريد، ونقص المناعة. معدل الإصابة بـ IE لدى مدمني المخدرات هو 2-6٪ سنويًا، وهو ما يتجاوز بشكل كبير معدل الإصابة بـ IE في عموم السكان. تتميز هذه المجموعة من المرضى الذين يعانون من IE بالضرر السائد في TC، والصمام الرئوي، والشغاف في الأذين الأيمن والبطين.

يرجع تحديد IE لدى مدمني المخدرات كشكل خاص إلى عدد من السمات: عدم نمطية الصورة السريرية، وتلف الرئة نتيجة للانسداد الرئوي، وشدة المظاهر الإنتانية، والتطور المبكر للإنتان وفشل الأعضاء المتعددة. ومقاومة ABT.
العامل المسبب الأكثر شيوعا لمرض IE في الغرف اليمنى للقلب هو المكورات العنقودية الذهبية، حيث تحدث مقاومة AB في 90٪ من المرضى في غضون 1-2 أسابيع. يعتبر العديد من المؤلفين أن المكورات العنقودية الذهبية هي عامل مسبب محدد لمرض IE لدى مدمني المخدرات. ترجع أهمية التركيز على العامل المسبب للمرض إلى ارتفاع معدل الوفيات في هذه المجموعة من المرضى - 70-80٪.

يمكن أن تكون أسباب تطور مرض IE مع الضرر السائد في الغرف اليمنى للقلب هي قسطرة الأوردة على المدى الطويل، والتلاعب التشخيصي والعلاجي داخل القلب (قسطرة القلب، والاستخدام طويل الأمد لقسطرة سفان غانز، وما إلى ذلك). في كثير من الأحيان تكون مصابة تحويلات غسيل الكلى (57-61٪)، والقسطرة الوريدية (21٪) وقسطرة سفان جانز (18٪)؛ أقل في كثير من الأحيان - القسطرة تحت الترقوة والأوردة الوداجية (10٪)، والشريان الرئوي (8- 8.5%).

المسار السريري لمرض IE للغرف اليمنى للقلب غير محدد للغاية، مما يسبب أخطاء متكررة وصعوبات في التشخيص. البداية الأكثر شيوعًا للمرض هي تطور بؤر معدية رئوية متعددة. المظهر النموذجي للغاية هو "الحمى مجهولة المصدر"، وهي أعراض مميزة وتحدث في 90-95٪ من المرضى. يصاحب ظهور القشعريرة تعرق غزير دون تحسين صحة المرضى. ما يقرب من ثلث المرضى يعانون من نمشات وطفح جلدي نزفي. تكون التغييرات في ديناميكا الدم المركزية مع تدمير الصمام أقل وضوحًا من الأضرار التي لحقت بالصمامات التاجية والأبهرية، وبالتالي تتطور فئة HF III-IV في المراحل المتأخرة من المرض. غالبًا ما يكون الانسداد الرئوي معقدًا بسبب احتشاء الالتهاب الرئوي وخراجات الرئة واسترواح الصدر الثنائي.

بعد العلاج الجراحي لعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، يتطور مرض IEPC (11-18٪). يصف مصطلح IEPK رد فعل معمم للجسم ويشير إلى تغيرات التهابية في الشغاف. هذا النوع من IE هو أحد أشكال الإنتان الوعائي مع التركيز الأساسي على الصمام الاصطناعي. إن خطر الإصابة بـ IE خلال السنة الأولى بعد زرع الصمام الاصطناعي هو 2-4٪، ويزداد بشكل ملحوظ عند المرضى المسنين. معدل الوفيات لهذا النوع من IE هو 23-80٪.

تكون نسبة الإصابة بـ IE أعلى بشكل ملحوظ أثناء استبدال الصمام، ويرجع ذلك إلى مدة العملية وارتفاع الأحمال الديناميكية الدموية وتدفق الدم المضطرب على الصمام الاصطناعي. بناءً على وقت حدوث المرض، يتم التمييز بين IEPC المبكر (خلال 60 يومًا بعد الجراحة) والمتأخر (بعد 60 يومًا). يحدث التقسيم إلى IE المبكر والمتأخر بسبب خصائص البيانات الميكروبيولوجية والسريرية والتشخيصية ومسار المرض والتشخيص.

على مدار العشرين إلى الثلاثين عامًا الماضية، تغيرت مسببات مرض IEPC بشكل ملحوظ. العوامل المسببة الرئيسية لهذا الشكل من IE هي المكورات العنقودية الجلدية والمكورات العنقودية الذهبية. أصبحت النباتات الدقيقة الانتهازية، والبكتيريا الهوائية سلبية الجرام، والمكورات العقدية، والفطريات ذات أهمية متزايدة. تكوين الأنواع الخاص بها يشبه تكوين الصمامات الأصلية. ومع ذلك، فإن عدد ثقافات الدم الإيجابية أعلى: البكتيريا سالبة الجرام - 20٪، الفطريات - 10-12٪، العقديات - 5-10٪، الخناق - 8-10٪، البكتيريا الأخرى - 5-10٪.

الوفيات في IEPC الناجمة عن المكورات العنقودية. aureus هو 86-90%، ومع IE الناجم عن المكورات العنقودية. البشرة - 52-60٪. يحدث التهاب الشغاف المعدي للصمام الاصطناعي، والذي تسببه البكتيريا سالبة الجرام، في 2-4.6% من الحالات. يتم عزل البكتيريا الهوائية سالبة الجرام في 20% من الحالات المبكرة و10% من الحالات المتأخرة. طيف البكتيريا سالبة الجرام واسع جدًا: أنواع Hemophilus، Ech. coli، أنواع Klehsiella، أنواع Proteus، أنواع Pseudomoncis، Serratia، Alcaligenes feacalis، Eikenella corrodens.

يتم تحديد العدوى إلى حد كبير من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع، وقدرة البكتيريا على الالتصاق بمادة الخياطة. يمكن أن تبدأ العدوى بترسبات تخثرية بكتيرية أثناء تجرثم الدم العابر. بسبب التصاق المكورات العنقودية على الغرز داخل القلب، يتطور IEPC مبكرًا بعد العملية الجراحية. تشمل مصادر العدوى الإضافية المحيطة بالجراحة أنظمة الشرايين، والقسطرة الوريدية والإحليلية، والرقع القلبية، والأنابيب الرغامية. عندما يتم زرع طرف اصطناعي، تصبح عضلة القلب أكثر عرضة للإصابة بالعدوى. يبدأ الالتهاب عند كفة الصمام الاصطناعي ويتم موضعه في الحلقة الليفية.

بعد ذلك، يتم تشكيل الخراجات الحلقية و (أو) الحلقية، والتي تسبب تكوين ناسور مجاور للأطراف الصناعية وانفصال الأطراف الاصطناعية. غالبًا ما يكون موضع الأبهر عرضة لهذه المضاعفات. يتميز هذا التوطين بانتشار خراج الحلقة الليفية إلى عضلة القلب، بما في ذلك مسارات توصيل القلب في العملية المرضية. لوحظت أعلى نسبة حدوث للصمام الحيوي IE في الوضع التاجي، وهو أمر أكثر صعوبة في الاستجابة للعلاج المحافظ والجراحي. في 13-40% من حالات IEPC، تتشكل جلطات دموية على الطرف الاصطناعي، وهي مصادر TEC.

من الأعراض الشائعة لـ IPC هي الحمى، والتي تحدث في 95-97٪ من المرضى. يتطور فشل القلب الناجم عن التهاب عضلة القلب المعدي السام والنواسير المجاورة للصمامات في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من المرض المبكر وفقط في ثلث المرضى الذين يعانون من IEPC المتأخر. تحدث الصدمة الإنتانية لدى 33% من المرضى الذين يعانون من أعراض مبكرة و10% من مرضى IEPC المتأخر. يتم تسجيل اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني على مخطط كهربية القلب في 15-20% من الحالات المبكرة وفي 5-10% من حالات IEPC المتأخرة. لوحظ تضخم الطحال في 26٪ من المرضى الذين يعانون من IEPC المبكر و 44٪ من المرضى الذين يعانون من IEPC المتأخر. نسبة حدوث TEC هي 10-32٪. دراسات الجدوى الأكثر تميزا هي لمسار IEPC الناجم عن الفطريات. مع IEPC المبكر، يكون تكرار TEC 10-11%، مع IEPC المتأخر 23-28%.

يعتمد المسار السريري لـ IEPC على العديد من العوامل: نوع العامل الممرض، وعمر المريض، وفعالية العلاج المضاد للبكتيريا. مع مسببات الأمراض شديدة الضراوة (المكورات العنقودية الذهبية، البكتيريا سالبة الجرام)، يسود مسار حاد مع تطور فشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة، TEO. مع مسببات الأمراض منخفضة الضراوة، تتكشف الصورة الكلاسيكية لـ "شريط الإنتان"، وهو أكثر نموذجية بالنسبة لـ IEPC المتأخر.

بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين، أصبحت مسببات الأمراض الرئيسية هي المكورات العنقودية الذهبية والمكورات العنقودية الجلدية. في بنية مسببات الأمراض، زادت نسبة البكتيريا والفطريات اللاهوائية سالبة الجرام، والتي في معظم الحالات مقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا. وقد ساهم هذا في زيادة عدد حالات IE الحادة الأولية مع تطور مضاعفات الانصمام الخثاري المتعددة.

تقتيش

في الدورة الكلاسيكية لمرض IE، يكشف الفحص العام عن العديد من الأعراض غير المحددة: شحوب الجلد مع صبغة صفراء رمادية (لون القهوة بالحليب) يتم تفسيره من خلال فقر الدم المميز لالتهاب الشغاف، واللون اليرقي للجلد هو بسبب تورط الكبد في العملية المرضية وانحلال خلايا الدم الحمراء. يتطور فقدان الوزن بسرعة كبيرة، في غضون أسابيع قليلة؛ تغيرات في الكتائب الطرفية للأصابع على شكل "أعواد الطبل" والأظافر على شكل "نظارات ساعة" والتي تظهر خلال فترة طويلة من المرض (حوالي 2-3 أشهر) ؛ الأعراض المحيطية بسبب التهاب الأوعية الدموية أو الانسداد. طفح جلدي نزفي نمشى على جلد السطح العلوي الأمامي للصدر وعلى الساقين، صغير الحجم، لا يتحول إلى شاحب عند الضغط عليه، وغير مؤلم عند الجس). بمرور الوقت، تصبح النمشات بنية اللون وتختفي. في بعض الأحيان يتم تحديد النزف النقطي على الطية الانتقالية لملتحمة الجفن السفلي - بقع لوكين أو على الأغشية المخاطية للتجويف الفموي. في وسط النزيف الصغير في الملتحمة والأغشية المخاطية توجد منطقة مميزة من التبييض. بقع روث هي نزيف صغير في شبكية العين، يشبه بقع لوكين، والتي تحتوي أيضًا على منطقة ابيضاض في المركز، والتي يتم اكتشافها أثناء فحص خاص لقاع العين.

النزيف الخطي تحت الأظافر (عقد أوسلر) عبارة عن تكوينات مؤلمة ومحمرة ومتوترة بحجم حبة البازلاء، وتقع في الجلد والأنسجة تحت الجلد على راحتي اليدين والأصابع والأخمصين. عقد أوسلر عبارة عن ارتشاحات التهابية صغيرة ناجمة عن التهاب الخثرات أو الانسداد في الأوعية الصغيرة. بمجرد ظهورها في الجلد أو الأنسجة تحت الجلد، فإنها تختفي بسرعة إلى حد ما. نتيجة اختبار Rumpel-Leede-Konchalovsky إيجابية، والتي تشير إلى زيادة هشاشة الأوعية الدموية الدقيقة، والتي يمكن أن تترافق غالبًا مع تلف ثانوي في جدار الأوعية الدموية بسبب التهاب الأوعية الدموية و/أو اعتلال الصفيحات (انخفاض وظيفة الصفائح الدموية).

يتم إجراء الاختبار على النحو التالي: يتم وضع كفة لقياس ضغط الدم على الكتف، ويتم إنشاء ضغط ثابت فيه بمقدار 100 ملم زئبق. فن. وبعد 5 دقائق، يتم تقييم نتائج الاختبار. في حالة عدم وجود اضطرابات في إرقاء الصفائح الدموية الوعائية، يظهر فقط عدد صغير من النزف النقطي (المحدد) أسفل الكفة (أقل من 10 نمشات في منطقة محدودة بدائرة يبلغ قطرها 5 سم). مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية أو نقص الصفيحات، يتجاوز عدد النمشات في هذه المنطقة 10 (اختبار إيجابي). علامات قصور القلب تتطور نتيجة لتكوين قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرفات والتهاب عضلة القلب: التنفس العظمي ، زرقة ، خمارات احتقانية رطبة في الرئتين ، تورم في الساقين ، تورم أوردة الرقبة ، تضخم الكبد. ;
المظاهر الخارجية الأخرى للمرض الناجم عن الأضرار المناعية للأعضاء الداخلية، والجلطات الدموية، وكذلك تطور بؤر إنتانية في الأعضاء الداخلية: اضطرابات الوعي، والشلل، والشلل الجزئي وغيرها من الأعراض العصبية الدماغية والبؤرية العامة التي تعد علامات على مضاعفات دماغية ( احتشاء دماغي يتطور نتيجة للجلطات الدموية الدماغية والأورام الدموية داخل المخ وخراج الدماغ والتهاب السحايا) ؛ علامات الانسداد الرئوي (PE)، التي يتم اكتشافها غالبًا عند تلف الصمام ثلاثي الشرفات (خاصة عند مدمني المخدرات) - ضيق في التنفس، والاختناق، وألم في الصدر، وزرقة. علامات الجلطات الدموية والأضرار الإنتانية للطحال - تضخم الطحال والألم في المراق الأيسر. العلامات الموضوعية لالتهاب المفاصل الحاد غير المتماثل في المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين.

الجس، وقرع القلب

الرائدة في الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدي، إلى جانب الحمى وأعراض التسمم، هي المظاهر القلبية للمرض الناجم عن تكوين أمراض القلب والتهاب عضلة القلب و(في بعض الأحيان) تلف الأوعية التاجية (الانسداد والتهاب الأوعية الدموية). في المسار الحاد لالتهاب الشغاف المعدي، والتمزق المفاجئ لأوتار الصمام التاجي أو الصمام ثلاثي الشرفات، ويتطور فشل البطين الأيسر أو الأيمن الحاد. يعد تلف الصمام الأبهري أكثر شيوعًا (في 55-65٪ من المرضى)، ويكون قصور الصمام التاجي أقل شيوعًا (في 15-40٪ من المرضى). تم الكشف عن الأضرار المشتركة للصمامات الأبهري والتاجي في 13٪ من الحالات. بشكل عام، لا يحدث قصور الصمام ثلاثي الشرفات المعزول في كثير من الأحيان (في 1-5٪ من الحالات)، على الرغم من أن توطين الآفة هو السائد في مدمني المخدرات (في 45-50٪ من المرضى).

يتم تحديد البيانات من ملامسة وقرع القلب من خلال توطين الآفة المعدية (الصمامات الأبهري، التاجي، ثلاثي الشرفات)، فضلا عن وجود أمراض مصاحبة، على خلفية تطور التهاب الشغاف المعدي. في معظم الحالات، يتم ملاحظة علامات توسع البطين الأيسر والتضخم: التحول إلى يسار الدافع القمي والحد الأيسر من بلادة القلب النسبية، وزيادة الدافع القمي المنتشر.

تسمع القلب

عادة ما تبدأ العلامات التسمعية لتطور أمراض القلب في الظهور بعد 2-3 أشهر من فترة الحمى. عند تلف الصمام الأبهري، تبدأ أصوات القلب الأولى والثانية في الضعف تدريجيًا. في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص، وكذلك عند نقطة بوتكين، تظهر نفخة انبساطية هادئة تبدأ مباشرة بعد الصوت الثاني. تتميز النفخة بطابع تنازلي ويتم نقلها إلى قمة القلب. عند تلف الصمام التاجي، يضعف صوت القلب الأول تدريجيًا وتظهر نفخة انقباضية خشنة في القمة، وتمتد إلى منطقة الإبط الأيسر. يتميز تلف الصمام ثلاثي الشرفات بظهور نفخة انقباضية من قصور ثلاثي الشرفات، ويتم تحديد الحد الأقصى لها في الفضاء الوربي الخامس على يسار القص. غالبًا ما يتم اكتشاف أعراض ريفيرو كورفالو.

النبض الشرياني، وضغط الدم

من المهم دائمًا مقارنة بيانات التسمع مع دراسة خصائص النبض الشرياني والتغيرات في ضغط الدم. عندما يتطور قصور الأبهر، عادة ما يرتبط ظهور النفخة الانبساطية بتغيرات نبض النبض، من النوع المرتفع وماغنوس، وكذلك مع انخفاض في ضغط الدم الانبساطي والميل إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي. مع القصور التاجي، هناك ميل ضعيف لخفض ضغط الدم الانقباضي والنبضي.

أعضاء البطن

يعد تضخم الطحال أحد العلامات الشائعة لالتهاب الشغاف المعدي، والذي يتم اكتشافه في جميع حالات المرض. يرتبط تضخم الطحال بالعدوى العامة والخراجات واحتشاءات الطحال.

خيارات التدفق الحديثة

التهاب الشغاف المعدي الحاد

الصورة السريرية للمرض لها خصائصها الخاصة في أشكال مختلفة من الدورة. تتميز الصورة السريرية لـ AIE بمسار شديد ومتلازمات وأعراض سريرية واضحة. تظهر في المقدمة مظاهر النشاط العالي للعملية المعدية، والتي تكملها أعراض قصور القلب. III - IV؛FC، مضاعفات عديدة، تضخم الكبد الطحال، اضطراب ديناميكا الدم المركزية. مع AIE، تكون مظاهر المضاعفات هي الأكثر وضوحا، وهو ما يرجع إلى أكبر نشاط للإنتان وشدة HF. يتم عرض تكرار حدوث الأعراض والمتلازمات والمضاعفات الرئيسية لـ AIE في الجدول 3.

الجدول 3. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات IE الحادة

الاعراض المتلازمة	مرضى، ٪
متلازمة السمية المعدية	100
حمى أعلى من 39 درجة مئوية	92-100
سكتة قلبية	90-100
مضاعفات الانصمام الخثاري	59-85
تضخم الطحال	84
تضخم الكبد	81
التهاب عضل القلب	41-51
متلازمة مدينة دبي للإنترنت	46
التهاب رئوي	44
تلف الكلى	41
التهاب الكبد المعدية السامة	30-40
تلف المفاصل	37
الأضرار التي لحقت الجلد والأغشية المخاطية	34
التهاب المصليات	32
التهاب الجنبة	22
التهاب التامور	19,5
التهاب السحايا	7
خراج الطحال	6,8
خراج الرئة	5

في المرضى الذين يعانون من AIE، يهيمن على الصورة السريرية التسمم والحمى والمضاعفات الإنتانية (الالتهاب الرئوي والتهاب الكبد وتضخم الطحال والتهاب السحايا) وآفات الجلد والأغشية المخاطية. يتم الجمع بين المضاعفات القيحية (خراجات الرئتين والطحال) مع العديد من آفات الأعضاء الحشوية. أحد المظاهر السريرية المهمة لـ AIE هو TEC، والذي غالبًا ما يظهر المرض منه. يتم تسجيل تضخم الكبد الطحال في أكثر من ثلث المرضى. تضخم الطحال هو سمة ثابتة لـ AIE. تم اكتشافه في 85-98٪ من المرضى المتوفين. تم الكشف عن احتشاءات وخراجات الطحال في 23.6٪ و 10.5٪ من الحالات على التوالي. لوحظ الالتهاب الرئوي الإنتاني في 21-43٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف الغرف اليسرى للقلب وفي 66.7٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف الغرف اليمنى للقلب.

يتجلى تلف الكلى في التهاب الكلية الحاد مع متلازمة البولية المعتدلة. في كثير من الأحيان، تتطور احتشاءات الكلى (30-60٪). يتجلى انسداد الشرايين الكلوية بألم حاد في المناطق القطنية والشرسوية، والغثيان، وبيلة ​​دموية جسيمة، وزيادة ضغط الدم. مع AIE، غالبا ما يتطور التهاب الكبد المعدي السام (30-40٪)، والذي يتجلى في اصفرار الجلد، الصلبة، تضخم الكبد، زيادة تركيزات البيليروبين وترانساميناسات الدم. تحدث متلازمة مدينة دبي للإنترنت مع تجلط الأوعية الدموية وتشكيل تقرحات حادة في المعدة وبصيلة الاثني عشر ونزيف الجهاز الهضمي في 45.8٪ من الحالات.

وفقا للدراسات المختبرية، تم الكشف عن أعراض التسمم الواضحة. هناك زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول النطاق، والحبيبات السامة للعدلات، وتسارع ملحوظ في ESR (45-60 مم / ساعة)، وفقر الدم الناقص الصباغ الشديد.

ليس من الأهمية بمكان الزيادة في تركيز بروتينات المرحلة الحادة (بروتين سي التفاعلي، المصل المصلي، أحماض السياليك، الفيبرينوجين)، CEC، الغلوبولين المناعي، انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية T و B، خلل بروتينات الدم، زيادة في الدم. مؤشرات التسمم (مؤشر تسمم الكريات البيض بنسبة 2.5-5 مرات، المؤشر النووي بنسبة 3-4 مرات، مؤشر الالتهاب بنسبة 3-6 مرات).

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

الأعراض الشائعة لهذا النوع من مرض IE هي زيادة درجة حرارة الجسم (79-95٪) مع قشعريرة وتعرق شديد. تعتبر الحمى المتموجة المستمرة أو المتكررة لفترات طويلة من نوع غير محدد وقشعريرة من العلامات النموذجية (68-74٪).

غالبًا ما تتجاوز التقلبات اليومية في درجة حرارة الجسم 1 0 درجة مئوية. يتم دعم PIE من خلال التوقف السريع للحمى بعد دورة قصيرة من ABT. في المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب المزمن، والتهاب كبيبات الكلى، والمتلازمة الكلوية، تظل درجة حرارة الجسم طبيعية. يظهر حدوث العلامات الرئيسية لـ PIE في الجدول 4.

الجدول 4. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات PIE

تشخيص التهاب الشغاف المعدي:

التشخيص المختبري والأدوات

اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية

تكشف الاختبارات عن ثالوث مميز من الأعراض: فقر الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في معدل سرعة الترسيب. يتم الكشف عن فقر الدم، في معظم الأحيان من النوع الطبيعي اللون، في المرضى، وخاصة مع التهاب الشغاف المعدية الأولية. يحدث فقر الدم بسبب تثبيط نخاع العظم. تم العثور على زيادة في ESR، تصل في بعض الحالات إلى 50-70 ملم / ساعة، في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تقريبًا. كثرة الكريات البيضاء مع تحول عدد الكريات البيض في الدم إلى اليسار هي أيضًا سمة مميزة لالتهاب الشغاف المعدي. يشير فرط عدد الكريات البيضاء الشديد عادة إلى إضافة مضاعفات قيحية إنتانية.

في بعض المرضى، قد يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيا، وفي حالات نادرة قد يحدث نقص الكريات البيض. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن وجود خلل بروتيني شديد في الدم، ناجم عن انخفاض في الألبومين وزيادة في محتوى الجلوبيولين g وجزئيًا الجلوبيولين g2. من المميزات أيضًا ظهور البروتين التفاعلي C، وزيادة محتوى الفيبرينوجين، والمخاط المصلي، واختبارات الرواسب الإيجابية (الفورمول، التسامي). نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد لديهم عامل روماتويدي، و70-75% من المرضى لديهم عيار مرتفع من CEC ومستويات عالية من المكونات التكميلية C3 وC4.

ثقافات الدم للعقم

تعتبر نتائج اختبار الدم الميكروبيولوجي حاسمة في تأكيد تشخيص التهاب الشغاف المعدي واختيار العلاج المضاد للبكتيريا المناسب. للحصول على نتائج موثوقة، أولا وقبل كل شيء، من الضروري أخذ عينات الدم الصحيحة، والتي تنطوي على مراعاة المبادئ التالية: يجب أخذ عينات الدم قبل بدء العلاج المضاد للبكتيريا أو بعد الانسحاب على المدى القصير من المضادات الحيوية؛ يتم أخذ عينات الدم وفقًا لقواعد التطهير والتطهير فقط عن طريق ثقب الوريد أو الشريان واستخدام أنظمة خاصة؛ ويجب نقل عينة الدم الناتجة على الفور إلى المختبر. تقنية أخذ عينات الدم.

عند جمع الدم لإجراء الاختبارات الميكروبيولوجية، ينبغي للمرء أولاً تجنب التلوث بالنباتات الجلدية الطبيعية. لهذا الغرض: في منطقة ثقب الوعاء، تتم معالجة الحقل مرتين بمحلول مطهر (2٪ من اليود، 70٪ كحول أو مطهر آخر)؛ تتم معالجة الجلد بحركة دائرية من المركز إلى الأطراف. جس الوريد في موقع البزل فقط باستخدام قفازات معقمة؛ من الضروري تجنب ملامسة الإبرة للجلد بشكل متكرر؛ لجمع الدم، استخدم محاقن معقمة بحجم 10-20 مل أو أجهزة خاصة (زجاجات مفرغة)؛ يتم أخذ 5-10 مل من الدم الوريدي من الوريد إلى زجاجتين مع الوسائط المغذية وإرسالها على الفور إلى المختبر. في حالات IE الحادة، عندما يجب البدء بالعلاج المضاد للبكتيريا على الفور، يتم أخذ الدم ثلاث مرات بفاصل 30 دقيقة. في حالة المرض تحت الحاد، يتم أخذ ثلاث عينات دم خلال 24 ساعة، وإذا لم يتم الحصول على نمو النباتات خلال 48-72 ساعة، فمن المستحسن زرعها 2-3 مرات أخرى.

تخطيط كهربية القلب

تغييرات تخطيط القلب في التهاب الشغاف المعدي غير محددة. عندما يحدث التهاب عضلة القلب (المنتشر أو البؤري)، قد يتم الكشف عن علامات كتلة AV، وتسطيح أو انقلاب موجة T، وانخفاض قطاع RS-T. يصاحب الجلطات الدموية في الشرايين التاجية علامات تخطيط القلب المميزة لـ MI (موجة Q المرضية، والتغيرات في قطاع RS-T)).

تخطيط صدى القلب

يعد فحص تخطيط صدى القلب لجهاز الصمام في التهاب الشغاف المعدي ذا أهمية عملية كبيرة، لأنه في كثير من الحالات يسمح لنا بتحديد العلامات المباشرة لهذا المرض - الغطاء النباتي على الصمامات إذا تجاوز حجمها 2-3 ملم. في هذه الحالة، يحتوي بحث M-modal على محتوى معلوماتي أكبر (حوالي 70-80٪). يتميز بدقة أعلى، فهو يسمح باكتشاف الاهتزازات الانقباضية منخفضة السعة وعالية التردد المرتبطة بتلف منشورات الصمام. يتم الكشف عن النباتات على شكل العديد من إشارات الصدى الإضافية، كما لو كانت "طمس" صورة منشورات الصمام المتحركة (منشورات "أشعث"). لا يسمح تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بتصور النباتات فحسب، بل يسمح أيضًا بتقييم شكلها وحجمها وحركتها. عادة ما يكون للنباتات المتنقلة شكل ممدود إلى حد ما. في أحد طرفيها تكون متصلة بالصمامات، والطرف الآخر يتحرك بحرية مع تدفق الدم، كما لو كان مستقلاً عن حركة الصمامات نفسها.

عند تلف الصمام ثلاثي الشرفات، إما أن تطفو النباتات في تجويف RA (في الانقباض) أو تظهر في تجويف البنكرياس (في الانبساط). النباتات الثابتة عبارة عن سماكات صغيرة على منشورات الصمامات، والتي ترتبط بها بقوة نسبيًا وتكرر حركات المنشورات تمامًا. أحد المضاعفات الخطيرة لالتهاب الشغاف المعدي هو تمزق خيوط وتر الصمام التاجي، مما يسبب الحركة المرضية للنشرة المقابلة. يصاحب تمزق أوتار النشرة الخلفية أو الأمامية اهتزازات فوضوية كبيرة السعة للوريقات وهبوطها الانقباضي في تجويف الأذين الأيسر. يمكن لتخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد في بعض الأحيان تصوير الحبال الممزقة وهي تتحرك بحرية في تجويف البطين الأيسر.

في تشخيص المراحل المبكرة من مرض IE، أصبح تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) ذا أهمية متزايدة، والذي يتمتع بمزايا كبيرة مقارنة بتخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE). أولاً، يقع مستشعر الموجات فوق الصوتية بجوار السطح الخلفي للأذين الأيسر، ولا يفصل بينهما سوى جدار المريء والتأمور، مما لا يخفف من إشارة الموجات فوق الصوتية. يسمح غياب العوائق الصوتية برؤية مثالية لجميع هياكل القلب، وخاصة الأذينين، والبصلة الأبهرية، والصمامات الأذينية البطينية والأبهرية، والحواجز بين الأذينين والبطينات. ثانيا، بالنسبة لـ TEE، يتم استخدام أجهزة استشعار ذات تردد أعلى (5-7 ميجاهرتز)، مما يجعل من الممكن تقييم الهياكل المورفولوجية التي يصل حجمها إلى 1-2 مم. ثالثًا، تم تطوير أجهزة استشعار متعددة المستويات عبر المريء تسمح بتغيير مستوى المسح دون تغيير موضعه وتوفير صور عالية الجودة لهياكل القلب محل الاهتمام والخراجات الصغيرة والتليف الكيسي.

في معظم الحالات (94٪)، يمكن لـ TEE رؤية علامات القلب بالموجات فوق الصوتية لـ PIE. كانت حساسية ونوعية TTEchoCG في تحديد العلامات القلبية لـ IEPC 84% و90% على التوالي، وكانت TEEchoCG 93.4% و96.3%. أهم العلامات هي: التليف الكيسي (92.5%)، ناسور مجاور للقلب (94%)، انصباب التامور (89%)، تجلط الدم (81%)، تمزق الصمام الاصطناعي (69%)، خراجات عضلة القلب (68%).

باستخدام TEE، من الممكن تحديد علامات IE للصمام الطبيعي في المراحل الأولى من المرض. وهذا يسمح بإجراء جراحة ABT في الوقت المناسب أو إجراء عملية جراحية محدودة للحفاظ على الصمام. فقط بمساعدة TEE يمكن إجراء المراقبة والمراقبة الكافية أثناء العملية في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتيح تخطيط صدى القلب عبر المريء إمكانية تقييم عمل صمامات القلب الاصطناعية بشكل أفضل وتشخيص تطور IEPK المبكر. تلعب مراقبة ما بعد الجراحة التي يتم إجراؤها بواسطة TEE دورًا حاسمًا في تشخيص IEPC المبكر.

ساهمت الكفاءة العالية للطريقة في انتشار استخدام TEE لدى مرضى IE. إذا كانت نسبة تخطيط صدى القلب عبر المريء وعبر الصدر في عام 1989 تتوافق مع 1/13، ففي عام 1990 كانت بالفعل 1/8، وفي عام 2001 كانت 1/2. إن TEE هو الذي يكشف في معظم الحالات عن IE عندما لا تتمكن الدراسات الآلية الأخرى من تحديد علاماته. تساعد التغييرات المورفولوجية والدورة الدموية المكتشفة بمساعدتها في تحديد توقيت ومؤشرات العملية.

فيما يتعلق بتطوير أنظمة تشخيصية جديدة بشكل أساسي وأنماط الموجات فوق الصوتية، توسعت قدرات EchoCG بشكل كبير. زادت جودة تصور الهياكل داخل القلب وحجم المعلومات الواردة عدة مرات. يتيح الجمع بين تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء باستخدام مستشعر متعدد المستويات تحديد علامات مرض IE في 90-100% من الحالات.
بناءً على دراسة أجريت على 250 مريضًا مصابًا بـ IE، قمنا بتطوير معايير تشخيصية بالموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية والاصطناعية، والتي تم تصنيفها، بناءً على الحساسية والنوعية، إلى رئيسية وإضافية. يتم عرض تكوين معايير الموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية في الجدول 9.

الجدول 9. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IEEK

تشمل المعايير الرئيسية لـ IEEK ما يلي: النباتات الميكروبية، والقلس الشديد في الصمامات المصابة. وشملت العلامات الإضافية: خراجات القلب، تلف إنتاني للأعضاء الداخلية، انفصال وتري، انثقاب، تمزق وريقات الصمام، انصباب في تجويف التامور.

أظهر اختبار المعايير على المرضى أن إنشاء تشخيص موثوق به لـ IEEK ممكن من خلال تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة: ديناميكيات التسمع لنفخات القلب، وزيادة درجة حرارة الجسم، والقشعريرة. ، فقدان الوزن، التعرق الغزير، ألم عضلي مفصلي، نمشات، مصحوبة بزيادة في LII، تسارع ESR، فقر الدم ناقص الصباغ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار أو قلة اللمفاويات الشديدة. وكانت حساسية ونوعية العلامات التشخيصية لتحديد IEEK 77٪ و 93٪ على التوالي.

تضمنت المعايير الرئيسية لـ IE لبدلة الصمام ما يلي: النباتات الميكروبية الموجودة على الصمام الاصطناعي أو الصمام المجاور للصمام، وخراج القلب وعلامات "انفصال" الطرف الاصطناعي. تشمل المعايير الإضافية ما يلي: الناسور المجاور للأطراف الاصطناعية، والقلس الشديد على الناسور المجاور للأطراف الاصطناعية، وتجلط الصمام الاصطناعي، وانصباب التامور، والأضرار الإنتانية للأعضاء الداخلية (الجدول 10).

الجدول 10. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IEPC

أظهر اختبار المعايير أن إنشاء تشخيص موثوق به لـ IEPC أمر ممكن عند تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. إذا تم تحديد علامة رئيسية واحدة أو 3 علامات إضافية على الأقل، لتحديد التشخيص، يتم إجراء مراقبة ديناميكية للقلب باستخدام تخطيط صدى القلب عبر المريء، وتم تحليل الصورة السريرية ونتائج اختبارات الدم البكتريولوجية. سمح لنا هذا النهج بتجنب التشخيص الخاطئ لـ IEPC. بشكل عام، كانت حساسية ونوعية تخطيط صدى القلب للتحقق من التهاب الشغاف الاصطناعي للصمام 85٪ و 94٪.

وفقًا لنتائج الدراسة، تبين أن تخطيط صدى القلب عبر المريء هو الطريقة الأكثر حساسية (95٪) والأكثر تحديدًا (100٪) لتشخيص العلامات القلبية للمرض بالموجات فوق الصوتية. كانت الموجات فوق الصوتية الداخلية حساسة (88٪) ومحددة (94٪) لتشخيص علامات المرض غير القلبية. ولهذا السبب، في التشخيص المبكر لـ IE، يُنصح باستخدام TEE والفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والكلى والطحال في الديناميكيات.

بعد تحليل بيانات الموجات فوق الصوتية لأكثر من 250 مريضًا يعانون من مرض IE، قمنا بتصنيف علامات الموجات فوق الصوتية القلبية وغير القلبية للمرض، مع مراعاة حساسيتها وخصوصيتها ضمن معايير تشخيصية رئيسية وإضافية. تشمل معايير الموجات فوق الصوتية الرئيسية لمرض IE ما يلي: النباتات الميكروبية (100%، 100%)، خراج القلب (72.4%، 100%)، القلس الشديد في الصمامات، النواسير المجاورة للأطراف الصناعية (74%، 100%)، علامات "انفصال" الصمام الاصطناعي (100%، 100%). وشملت معايير الموجات فوق الصوتية الإضافية لـ IE ما يلي: الانصباب في تجويف التامور (71٪، 77٪)، قلع الحبل، ثقب وتمزق وريقات الصمام (51٪، 59٪)، تجلط الصمام الاصطناعي (21.6٪، 72٪)، الناسور الترقيعي (20.4%، 69%)، الآفات الإنتانية لأعضاء البطن (86%، 91%).

عند اختبار معايير التشخيص، كانت حساسيتها ونوعيتها 93٪ و 98٪ عند تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين للموجات فوق الصوتية أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. تم اعتبار تشخيص IE على الأرجح عندما تم اكتشاف 3 معايير إضافية على الأقل أو معيار رئيسي واحد فقط للموجات فوق الصوتية. في مثل هذه الحالات، من الضروري إجراء مزرعة دم إيجابية من عينتين أو أكثر من الدم لتأكيد التشخيص.

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص مرض IE على تحديد عدة علامات رئيسية: الحمى فوق 38 درجة مئوية؛ تشكيل سريع نسبيا لقصور الصمامات الأبهري أو التاجي أو ثلاثي الشرفات. وجود آفات مناعية مصاحبة (التهاب كبيبات الكلى، التهاب عضلة القلب، عقد أوسلر، النزيف، بقع لوكين)؛ الكشف عن تخطيط صدى القلب للنباتات الموجودة على وريقات الصمام أو علامات وجود عيب "جديد" في القلب؛ نتائج ثقافة الدم إيجابية للعقم. فقر الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء مع كثرة العدلات، زيادة ESR. تضخم الطحال.

القيمة التشخيصية لكل من العلامات المدرجة ليست هي نفسها. لذلك، من أجل التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب الشغاف المعدي، من الضروري تحليل الصورة السريرية الكاملة للمرض، والبيانات الطبية، ونتائج طرق البحث المختبرية والأدوات. في منتصف القرن الماضي، كانت العلامات الكلاسيكية لمرض IE عبارة عن مجموعة ثلاثية من الأعراض: الحمى وفقر الدم والنفخة. حاليًا، يتم استخدام معايير ديوك لمرض IE في الممارسة السريرية، مما يعكس القدرات التشخيصية الحديثة لهذا المرض (الجدول 11). يعتبر التشخيص موثوقًا به في حالة: وجود معيارين رئيسيين أو معيار رئيسي واحد و3 معايير ثانوية أو 5 معايير ثانوية.

الجدول 11. معايير ديوك لتشخيص التهاب الشغاف المعدي

معايير كبيرة

أنا. نتائج ثقافة الدم الإيجابية: أ. وجود في عينتين دم منفصلتين لأحد مسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف المعدي: · S. فيريدانس س. البقري · مجموعات HACEK · S. aureus · المكورات المعوية B. تجرثم الدم المستمر (بغض النظر عن العامل الممرض المحدد)، يتم تحديده بواسطة: · أو في اثنين أو أكثر من عينات الدم المأخوذة على فترات زمنية تصل إلى 12 ساعة، · أو في ثلاث عينات دم أو أكثر مأخوذة في وقت واحد فاصل زمني لا يقل عن ساعة واحدة بين العينة الأولى والأخيرة

ثانيا. علامات تخطيط صدى القلب لتلف الشغاف أ. تغيرات تخطيط صدى القلب المميزة لالتهاب الشغاف المعدي: · نباتات متنقلة · خراج الحلقة الليفية · تلف جديد للصمام الاصطناعي ب. تطور قصور الصمام (وفقًا لبيانات تخطيط صدى القلب)

معايير صغيرة

1. وجود أمراض القلب مما يؤدي إلى تطور التهاب الشغاف المعدي، أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد. 2. حمى أعلى من 38 درجة مئوية. 3. مضاعفات الأوعية الدموية (انسداد الشرايين الكبيرة، احتشاء رئوي إنتاني، تمدد الأوعية الدموية الفطرية، نزيف داخل الجمجمة، نزيف في الملتحمة) 4. المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى، عقد أوسلر، بقع روث، عامل الروماتويد) 5. النتائج الميكروبيولوجية (مزارع الدم الإيجابية التي لا تلبي المعيار الرئيسي، أو الأدلة المصلية على العدوى النشطة بكائن حي قادر على التسبب في التهاب الشغاف المعدي) 6. تخطيط صدى القلب النتائج (تتوافق مع تشخيص التهاب الشغاف المعدي، ولكنها لا تستوفي المعيار الرئيسي)

الدراسات التي أجريت لتحديد مدى فعالية هذه المعايير جعلت من الممكن التحقق من IE في 62-81٪ من الحالات في ظل وجود ثقافة دم إيجابية. في حالة نتائج زراعة الدم السلبية، انخفضت حساسية ونوعية معايير DUKE إلى 10.4 و16.4% على التوالي. للتحقق من IE مع مسببات الأمراض غير المعروفة، البروفيسور V.P. قام Tyurin (1998) بتحسين معايير DUKE. تضمنت معايير DUKE الكبيرة المحسنة ما يلي:

1. مزرعة دم إيجابية من عينتين دم منفصلتين (بغض النظر عن نوع العامل الممرض) تم أخذهما بفاصل 12 ساعة؛ أو في كل 3؛ أو في معظم العينات المكونة من 4 مزارع دم أو أكثر تم أخذها بفاصل ساعة واحدة أو أكثر؛

2. علامات تخطيط صدى القلب (CF، خراج أو خلل في الصمام الاصطناعي، ظهور القلس).

تضمنت معايير DUKE الصغيرة المكررة ما يلي:

مرض الصمامات السابق و/أو إدمان المخدرات عن طريق الوريد،

حمى تزيد عن 38 درجة مئوية،

أعراض الأوعية الدموية (الصمات الشريانية، احتشاءات رئوية، تمدد الأوعية الدموية الفطرية، نزيف داخل الجمجمة، أعراض لوكين)،

المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى، عقد أوسلر، بقع روث، عامل الروماتويد)،

تضخم الطحال,

فقر الدم (انخفاض الهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر).

يمكن الاعتماد على تشخيص مرض IE عند تحديد معيارين رئيسيين، معيار رئيسي و3 معايير ثانوية، أو 5 معايير ثانوية. في المعايير المحسنة، العلامة الرئيسية الأولى هي العزلة المتكررة للعامل الممرض، بغض النظر عن نوعه (يتم دمج المعيار الرئيسي الأول مع المعيار الثانوي الخامس DU KE). بالإضافة إلى ذلك، تم تقديم معيار بسيط - تضخم الطحال. تم استبدال العلامة التشخيصية البسيطة السادسة (علامات تخطيط صدى القلب التي لا تستوفي معايير DU KE الرئيسية) بفقر الدم، الذي تكون نسبة حدوثه وأهميته أعلى بكثير. يتيح استخدام هذه المعايير إجراء تشخيص موثوق به لدى 53٪ من المرضى الذين لديهم نتائج سلبية لاختبارات الدم البكتريولوجية.

ولتطوير معايير تشخيصية لمرض IE، أجرينا تحليل حساسية لأكثر من 300 علامة للمرض. أتاح تحليل حساسية ونوعية العلامات السريرية والمخبرية والأدواتية اختيار العلامات الأكثر إفادة (الجدول 12).

الجدول 12. العلامات السريرية لالتهاب الشغاف المعدية

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
زيادة درجة حرارة الجسم:	98	88
ما يصل إلى 38 درجة مئوية	13	27
أكثر من 38 درجة مئوية	64	100
أكثر من 39 درجة مئوية	17	41
لغط القلب	100	98
قشعريرة	89	91
نمشات	31	81
أعراض لوكين	48	79
ألم مفصلي	68	73
فقدان الوزن	85	67
تعرق غزير	54	64
علامة أوسلر	26	62
تغيير حدود القلب	96	54
سكتة قلبية	100	51
حمى	76	41
عدم انتظام دقات القلب	82	35

كانت العلامات السريرية الأكثر تحديدًا لمرض IE هي زيادة درجة حرارة الجسم فوق 38 درجة مئوية (64٪ و 100٪، على التوالي)، وديناميكيات نفخة القلب (100٪، 98٪). كانوا أقل شأنا إلى حد ما من حيث الخصوصية: قشعريرة (91٪)، نمشات (81٪)، أعراض لوكين (79٪)، ألم مفصلي (73٪)، فقدان الوزن (67٪)، تعرق غزير (64٪)، أعراض أوسلر (62%). تغيرات في حدود القلب (54%)، علامات فشل القلب (51%)، حمى (41%)، عدم انتظام دقات القلب (35%)، ارتفاع درجة الحرارة فوق 39 درجة مئوية (41%)، حمى تصل إلى 38 درجة مئوية (27%) كانوا غير محددين. مؤشرات الحساسية ونوعية العلامات الآلية والمخبرية لـ IE موجودة في الجدول 13.

الجدول 13. علامات مختبرية مفيدة

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أ) العلامات الآلية:
النباتات الميكروبية	100	100
قلس الصمام الشديد	85	100
خراجات القلب	84	100
فصل الصمام "الاصطناعي".	83	100
تضخم الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
تضخم الكبد (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
انصباب التامور	71	77
الكلى "الإنتانية" (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
	51	59
أ) العلامات المخبرية:
ثقافة دم إيجابية من 2 أو أكثر من عينات الدم	88,8	100
فقر دم	91	92
تسريع ESR:	86	78
ما يصل إلى 20 ملم / ساعة	15	59
20-40 ملم/ساعة	65	78
أكثر من 40 ملم/ساعة	6	27
زيادة LII:	82	74
ما يصل إلى 3 وحدات	6	37
3-6 وحدات	62	82
أكثر من 6 وحدات	14	23
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
قلة اللمفاويات	75	61

تجدر الإشارة إلى الحساسية العالية وخصوصية العلامات الآلية وثقافة الدم الإيجابية التي تمثلها المكورات العنقودية. المكورات العنقودية الذهبية. البشرة، العقدية الخضراء، العقدية بيتا-جيموليتيكوس، العقدية بيوجينوز، المكورات المعوية البرازية، المكورات المعوية البرازية، المبيضات البيضاء والفطريات من جنس الرشاشيات (88.8٪، 100٪)، فقر الدم الناقص الصباغ (91٪، 92٪)، تسارع ESR من 20 إلى 40 ملم/ساعة (65%، 78%)، مما يزيد من LII من 3 إلى 6 تقليديًا. وحدات (62%، 82%)، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار (89%، 66%)، قلة اللمفاويات (75%، 61%). استناداً إلى مؤشرات الحساسية والنوعية، تم اختيار 4 معايير تشخيصية رئيسية و11 معيار تشخيصي إضافي لـ IE (الجدول 14).

الجدول 14. معايير تشخيص التهاب الشغاف المعدي

معايير التشخيص	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أنا. رئيسي:
دكتوراه في الطب، قلس شديد، خراج في القلب، “انفصال” الصمام الاصطناعي (حسب تخطيط صدى القلب)	98	100
ثقافة دم إيجابية من 2 أو أكثر من ثقافات الدم المنفصلة	88,8	100
ارتفاع درجة الحرارة فوق 38 درجة مئوية	64	100
نفخة القلب (أثناء التسمع)	100	98
ثانيا. إضافي: أ) السريرية:
قشعريرة، فقدان الوزن، تعرق غزير، ألم عضلي مفصلي، نمشات، أعراض لوكين، أعراض أوسلر	57	84
ب) السريرية:
فقر دم	91	92
آفة إنتانية في الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
تلف الكبد الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
زيادة LII من 3 إلى 6 وحدات	62	82
تسارع ESR من 20 إلى 40 ملم/ساعة	65	78
الانصباب في تجويف التامور (وفقًا لتخطيط صدى القلب)	62,8	77
تلف الكلى الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
قلة اللمفاويات	75	61
انفصال الوتر، الانثقاب، تمزق نشرة الصمام	51	59

أظهر اختبار معايير التشخيص أنه مع وجود ثقافة دم إيجابية، فإن تحديد 2-3 معايير رئيسية أو معيارين رئيسيين والعديد من المعايير الإضافية يجعل من الممكن إنشاء تشخيص موثوق به في 96٪ من الحالات. أما مع نتيجة ثقافة الدم السلبية فلم تتجاوز هذه النسبة 78%. وقد تم تحليل الصورة السريرية والدراسات المختبرية للمرضى الذين يعانون من IE. تجدر الإشارة إلى التغيرات في مؤشرات الطبقة الوظيفية لقصور القلب، ووقت تكوين الخلل، وديناميكيات نفخة القلب، وشدة الحمى، والقشعريرة، والتعرق، وفقدان الوزن، وزيادة حجم الكبد والطحال ، تلف الكلى الإنتاني، والمتلازمات المفصلية الصمية. تتوافق التغييرات النوعية والكمية في العلامات مع ثلاث درجات من نشاط IE (الجدول 15).

الجدول 15. المعايير السريرية لنشاط التهاب الشغاف المعدي

ملحوظة: +++ - هام، ++ واضح، + - متوسط، + - - متغير.

وتضمنت المعايير المخبرية الرئيسية لنشاط IE 8 مؤشرات تعكس شدة الالتهاب والتسمم والتغيرات في جهاز المناعة. وشملت المعايير الإضافية 9 علامات تميز الحالة الوظيفية للكبد والكلى وشدة اضطرابات استقلاب البروتين والتغيرات في نظام تخثر الدم (الجدول 16).

تجدر الإشارة إلى ديناميكيات التغيرات في الهيموجلوبين، كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء، الخلايا الليمفاوية في الدم، معدل ترسيب كريات الدم الحمراء، مؤشر تسمم الكريات البيض، CEC، الجلوبيولين المناعي، والتي يتم تضمينها في المعايير الرئيسية لنشاط المرض. وشملت معايير النشاط الإضافية مؤشرات ALT، AST، والكرياتينين، وبروتينات الدم، والفيبرينوجين، والصفائح الدموية، ومؤشر البروثرومبين. بشكل عام، تتوافق التغيرات في العلامات السريرية والبيانات المختبرية والدراسات المناعية مع ثلاث درجات من النشاط.

الجدول 16. معايير المختبر للنشاط

ملحوظة: + + + - هام، + + - واضح، + - معتدل.

نشاط عالي (الدرجة الثالثة)يتميز بالثالث والرابع من قصور القلب ، والديناميكيات السريعة لنفخات القلب والتكوين السريع لعيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 39-41 درجة مئوية ، والتعرق الغزير ، والقشعريرة ، ومتلازمة المفصل ، والانسدادات المتكررة ، وانخفاض كبير في وزن الجسم، تضخم الكبد الطحال وتلف الكلى المتكرر. فرط الكريات البيضاء (أكثر من 16*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض الشديد، وفقر الدم الناقص الصباغ الشديد (الهيموجلوبين أقل من 80 جم / لتر، خلايا الدم الحمراء أقل من 3 * 10 12 / لتر)، انخفاض عدد الصفائح الدموية (أقل من 100 * 10 3 / لتر) ل)، تسارع SEO (أكثر من 40 مم / ساعة)، زيادة كبيرة في LII (أكثر من 6 وحدات تقليدية)، CEC (أكثر من 140 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، G.

خلال اختبار الدم البيوكيميائي، زيادة في تركيز AST (أكثر من 100 مليمول / لتر)، ALT (أكثر من 100 مليمول / لتر)، الكرياتينين (أكثر من 2 ملغم /٪)، الجلوبيولين (أكثر من 60٪)، انخفاض. في تركيز البروتين الكلي (أقل من 60 جم ​​/ لتر) ممكن ل) والألبومين (أقل من 40٪). عند فحص نظام تخثر الدم، يتم تسجيل انخفاض في مؤشر البروثرومبين (أقل من 60٪) وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (أكثر من 7 جم / لتر).

نشاط معتدل (الدرجة الثانية) يتميز بالتطور المتكرر للـ FC الثاني من CHF ، والديناميكيات البطيئة لنفخات القلب وتشكيل عيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية والانسداد وتلف الكلى غير واضح . يظهر انخفاض واضح في وزن الجسم وزيادة في حجم الكبد والطحال.

يكشف اختبار الدم المختبري عن زيادة عدد الكريات البيضاء (من 9 إلى 16*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض الشديد، وفقر الدم الناقص الصباغ (الهيموجلوبين 80-100 جم / لتر، خلايا الدم الحمراء 3-3.7 * 10 12 / لتر)، انخفاض في العدد من الصفائح الدموية إلى 100 -180*10 3 / لتر، تسارع SER حتى 20-40 ملم / ساعة، زيادة واضحة في LII (2-6 وحدات تقليدية)، CEC (90-140 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، ز.

وفقًا لدراسة كيميائية حيوية، زيادة في تركيز AST إلى 50-100 مليمول/لتر، ALT إلى 40-100 مليمول/لتر، الكرياتينين إلى 1-2 مجم/%، الجلوبيولين إلى 40-60%، انخفاض إجمالي. يتم تسجيل البروتين (حتى 60-80 جم) / لتر)، والألبومين (حتى 40-60٪). عند فحص نظام تخثر الدم، فإن الانخفاض في مؤشر البروثرومبين (يصل إلى 60-90٪) وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (يصل إلى 4-7 جم / لتر) هو أمر مميز.

الحد الأدنى من النشاط (أنا درجة)تتميز بحمى منخفضة الدرجة (تصل إلى 38 درجة مئوية)، وهي أول حالة من فشل القلب، وديناميكيات بطيئة جدًا لنفخات القلب، وبطء تكوين عيوب القلب. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية ليست ثابتة. قد لا يكون هناك انسداد أو تضخم في الكبد والطحال أو علامات تلف الكلى. عادة ما يكون فقدان وزن الجسم معتدلاً.

هناك زيادة عدد الكريات البيضاء (أقل من 9*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض المعتدل، وفقر الدم الناقص الصبغي الخفيف (الهيموجلوبين أكثر من 100 جم / لتر، كريات الدم الحمراء أكثر من 3.7 * 10 12 / لتر)، انخفاض طفيف في عدد الصفائح الدموية (في على الأقل 180*10 3/لتر)، تسارع سرعة تثفل الدم (أقل من 20 مم/ساعة)، زيادة معتدلة في LII (أقل من وحدتين تقليديتين)، CEC (أقل من 90 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، G.

تغير طفيف في تركيز AST (أقل من 50 مليمول/لتر)، ALT (أقل من 40 مليمول/لتر)، الكرياتينين (أقل من 1 ملغم/%)، الجلوبيولين (أقل من 40%)، البروتين الكلي (أكثر من 80 جم/لتر) والألبومين (أكثر من 60%). عند دراسة نظام تخثر الدم، من الممكن حدوث زيادة في مؤشر البروثرومبين (أكثر من 90٪) وانخفاض في تركيز الفيبرينوجين (أقل من 4 جم / لتر).

لقد تم الآن تطوير معايير تشخيصية لمرض IE تحت الحاد. وشملت هذه الاختبارات سريرية (رئيسية: حمى تزيد عن 38 درجة مئوية، نفخة قلس، تضخم الطحال، التهاب الأوعية الدموية؛ إضافية: التهاب كبيبات الكلى، مظاهر متلازمة الانصمام الخثاري) وشبه سريرية (تخطيط صدى القلب: التليف الكيسي، تدمير كبير للصمامات، زيادة القلس؛ مختبر: ثقافة دم إيجابية، علامات ESR متسارعة تزيد عن 30 مم / ساعة، وفقر الدم الطبيعي أو الناقص الصبغي.

إن تحديد معيارين رئيسيين، أحدهما هو نفخة ارتجاعية فوق القلب مع معيار إضافي، يجعل من الممكن تحديد تشخيص مرض IE دون استخدام معايير سريرية. عندما يتم تحديد معيارين رئيسيين مع معيار إضافي واحد على الأقل ومعيارين شبه سريريين، يكون التشخيص موثوقًا. احتمال IE هو مزيج من العلامات الأساسية والإضافية دون نفخة من القلس، وعلامات تخطيط صدى القلب للمرض.

لتأكيد IE الذي أدى إلى تعقيد مسار أمراض القلب الخلقية، والحمى مجهولة السبب، والتغيرات في الخصائص السمعية للنفخة أو أصوات القلب مع مرور الوقت، والتغيرات في لون الجلد (شحوب، يرقان، نمشات)، زيادة في حجم القلب. ويراعى القلب والطحال، وزيادة تسارع ضربات القلب، وضيق التنفس. من الأهمية بمكان وجود علامات قصور القلب التي لا يمكن تخفيفها عن طريق تناول جليكوسيدات القلب، واضطرابات الإيقاع والتوصيل، والتغيرات في وظائف الكبد والكلى، وإيجابية ديفينيل أمين، والتسامي، والثيمول، واختبارات السياليك، وفرط غاما غلوبولين الدم.

في العقود الأخيرة، أصبحت الأشكال السريرية الخاصة للمرض منتشرة على نطاق واسع: IE في مدمني المخدرات، IE للصمام الاصطناعي، IE في المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع، IE في المرضى الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى، IE في متلقي زرع الأعضاء. يتميز IE لدى مدمني المخدرات بتلف TC السليم مع تكوين قصوره (98.5٪) والتليف الكيسي (100٪) ؛ مسار حاد على خلفية الإنتان (90٪)، والمظاهر السريرية متعددة المتلازمات.

المتلازمات الرئيسية هي: العدوى السامة (92٪)، الانصمام الخثاري (76٪) مع تكوين الانسداد الرئوي (72٪)، الخراج والالتهاب الرئوي الاحتشاءي (65٪)، التخثر المنتشر داخل الأوعية (75٪)، القلب الحاد والمتعدد فشل الأعضاء (45%). يتميز مسار IEPK بما يلي: تلف متكرر (66٪) للطرف الاصطناعي AV مع تكوين MV وتجلط الدم (96٪)، وتطور النواسير المجاورة للأطراف الاصطناعية (91٪)، وتمزق الصمام (45٪). في 80-100٪ من الحالات، يتم تشكيل خراجات عضلة القلب و (أو) الحلقة الليفية والانسدادات المتعددة والاحتشاءات وخراجات الأعضاء.

يتميز IEPC المبكر بمسار حاد وصورة سريرية حية، والتعويض السريع لقصور القلب، وتطور مضاعفات مميتة. علاماته التشخيصية المهمة هي النفخة الأولية الانبساطية والانقباضية في حالة تكوين الناسور المجاور للترقيع، والنفخة الانقباضية في حالة تكوين عيب الحاجز البطيني، والقلب الأبهر الأيمن والناسور الأبهر الرئوي. يتميز IEPC المتأخر بمسار تحت حاد وصورة سريرية "ممحاة" وتعويض طويل المدى لقصور القلب.

يعد تشخيص مرض IE لدى المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع أمرًا صعبًا للغاية، نظرًا لأن المرض له مسار تحت الحاد. تحديد MVs (82-90٪) المرفقة بمسبار القطب له أهمية حاسمة. IE في المرضى الذين يعانون من برنامج غسيل الكلى (1.7-5٪) يتميز بصورة سريرية "تمحى" ومظاهر الفشل الكلوي المزمن (التهاب التامور اليوريمي، التهاب عضلة القلب، تلف الصمام اليوريمي). لتشخيص هذا النوع من المرض، من المهم تحديد MV على مرض السل، وثقافة الدم الإيجابية، وعلامات الضرر الإنتاني للكبد والطحال.

في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف لدى المرضى بعد زرع الأعضاء، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفطريات الأولية IE تتطور في الأيام الثلاثين الأولى (بعد زرع القلب - في 8٪، والكلى - في 6٪، والكبد - في 2٪). ويتميز بمسار حاد، وصورة سريرية واضحة للإنتان، وتطور فشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة، ودراسات جدوى متعددة للجنين. من الأهمية بمكان تحديد علامات تلف الصمام (MV، القلس، انفصال الأوتار، ثقب و/أو تمزق وريقات الصمام)، والتغيرات الإنتانية في الطحال والكبد والكلى.

خوارزميات التشخيص

في تشخيص IEEK، يُنصح باستخدام TTEchoCG متعدد المواضع في الوضع B وM، والمسح المزدوج والثلاثي مع مزيج من الوضع B مع دراسة DTI، والوضع B مع IV وCD Doppler. في تشخيص IEPC، يتم استخدام TTEchoCG وTEE بالتتابع. لتحديد النواسير المجاورة للأطراف الصناعية وتقييم القلس، يعد المسح الثلاثي أكثر إفادة: الوضع B وM مع وضع دوبلر الملون، الوضع B مع موجة نبضية، دوبلر ذو موجة ثابتة. يتم عرض خوارزمية فحص المرضى في العيادات الخارجية وعند الدخول إلى المستشفى في الجداول.

علاج التهاب الشغاف المعدي:

يتضمن برنامج العلاج المشترك الحديث لمرض IE العلاج المضاد للبكتيريا والعلاج المسبب للأمراض والأعراض وتصحيح الدم خارج الجسم وجراحة القلب وفقًا للمؤشرات. في كل حالة، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. من الضروري أن نأخذ في الاعتبار نوع العامل الممرض، وشدة حالة المريض، ومرحلة التطور ومسار المرض، وحجم تدابير العلاج في المراحل السابقة.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا للمرضى الذين يعانون من IE في المستشفى وفقًا للمبادئ الأساسية: يجب أن يكون العلاج موجهًا للسبب، ويستهدف العامل المسبب للمرض؛ للعلاج، يجب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا فقط مع تأثير مبيد للجراثيم. يجب أن يكون العلاج بـ IE مستمرًا وطويل الأمد: للعدوى بالمكورات العقدية - 4 أسابيع على الأقل؛ لعدوى المكورات العنقودية - 6 أسابيع على الأقل؛ للنباتات سالبة الجرام - 8 أسابيع على الأقل؛ يجب أن يشمل العلاج إنشاء تركيزات عالية من المضادات الحيوية في قاع الأوعية الدموية والنباتات (يفضل إعطاء المضادات الحيوية بالتنقيط في الوريد).

ينبغي اعتبار معايير إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية مزيجًا من عدة تأثيرات: التطبيع الكامل لدرجة حرارة الجسم؛ تطبيع المعلمات المختبرية (اختفاء كثرة الكريات البيضاء، العدلات، فقر الدم، اتجاه واضح نحو انخفاض في ESR)؛ النتائج السلبية لاختبارات الدم البكتيرية. اختفاء المظاهر السريرية لنشاط المرض. عندما تزيد علامات التفاعلات المناعية (التهاب كبيبات الكلى، التهاب المفاصل، التهاب عضلة القلب، التهاب الأوعية الدموية)، فمن المستحسن استخدام: الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون لا يزيد عن 15-20 ملغ يوميا)؛ عوامل مضادة للصفيحات. بلازما مفرطة المناعة الجلوبيولين المناعي البشري فصادة البلازما. إذا كان العلاج المحافظ غير فعال في غضون 3-4 أسابيع، تتم الإشارة إلى جراحة القلب.

على الرغم من إنشاء عدد كبير من المضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي عالية الفعالية في السنوات الأخيرة، إلا أن علاج مرض IE يظل مهمة صعبة للغاية. ويرجع ذلك إلى زيادة وتيرة التلقيح بسلالات شديدة الضراوة من مسببات الأمراض (المكورات العنقودية، الزائفة الزنجارية، الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام لمجموعة NASEK)، المقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا، انخفاض في المقاومة المناعية لمعظم المرضى، زيادة في عدد كبار السن والمرضى الخرف وغيرها من الأسباب. يتم تحديد تأثير العلاج المضاد للبكتيريا إلى حد كبير من خلال مدى كفاية تركيز المضادات الحيوية المتكونة في الدم للعمل على العامل الممرض، الذي يتموضع عميقًا في مصدر الالتهاب (النباتات) ومحاطًا بغلاف واقٍ من الثرومبين والفيبرين. "جلطة.

في علاج IE، يتم استخدام المضادات الحيوية ذات تأثير مبيد للجراثيم: مثبطات تخليق جدار الخلية البكتيرية - B-lactams (البنسلين، السيفالوسبورين، الكاربوبينيمات)؛ مثبطات تخليق البروتين (أمينوغليكوزيدات، ريفامبيسين)؛ مثبطات تخليق الحمض النووي (الفلوروكينولونات). يعرض الجدول 23 أنظمة استخدام المضادات الحيوية اعتمادًا على العامل الممرض وحساسيته.

الجدول 23. أنظمة العلاج المضادة للبكتيريا (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

مضادات حيوية	الجرعات وتكرار الإدارة	مدة العلاج
العقديات الحساسة للبنسلين (S. viridans، S. bovis، S. pneumoniae، S. pyogenes)
1. البنزيل بنسلين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات	4 أسابيع
2. سيفترياكسون	2 جرام عن طريق الوريد مرة واحدة يوميا	4 أسابيع
3. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 12 ساعة	2 أسابيع
4. سيفترياكسون + أميكاسين		2 أسابيع
5. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4 أسابيع
العقديات المقاومة للبنسلين نسبيا
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
2. سيفترياكسون + أميكاسين	2 جرام وريديا مرة واحدة يوميا 1 ملجم/كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
المكورات المعوية (E. fecalis، E. faecium) والمكورات العقدية المقاومة للبنسلين
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. أمبيسلين + أميكاسين		4-6 أسابيع
3. فانكومايسين + أميكاسين	15 مجم/كجم كل 12 ساعة 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
المكورات العنقودية (S. aureus، S. epidermidis، إلخ.)
1. أوكساسيلين + أميكاسين	2 جرام كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. سيفازولين + أميكاسين	2 جرام كل 8 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
البكتيريا سالبة الجرام (E. coli، Proteus spp.، Pseudomonas spp.، Klebsiella spp.، Enterobacter spp.، Serratia spp.)
1. سيفيبيم + أميكاسين		4 أسابيع
2. سيفيبيم + أميكاتسين	2 جرام كل 12 ساعة 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4 أسابيع
3. إيميبينيم	0.5 جرام كل 6 ساعات	4 أسابيع
الفطريات المبيضات النيابة، الرشاشيات النيابة.
أمفوتريسين ب + فلوكونازول	1 ملغم/كغم مرة واحدة يومياً، 400 ملغم مرة واحدة يومياً	4-6 أسابيع

العلاج المرضي والأعراضي لمرض IE هو العلاج الدوائي للمتلازمات المرضية الرائدة باستخدام عقاقير مضادة للالتهابات غير محددة، وأدوية ذات تأثيرات مؤثرة في التقلص العضلي إيجابية، ومدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والمفرزات، ومضادات التخثر. يهدف تأثيرها المعقد إلى تخفيف التسمم وردود الفعل المناعية المعقدة والتعويض عن قصور القلب وعلاج المضاعفات وتصحيح الاضطرابات في نظام مرقئ.

مع وجود متغيرات مختلفة من مسار المرض، تظهر متلازمات معينة في الصورة السريرية. IE الحاد يتوافق مع متلازمة السمية المعدية الواضحة، TEC، IE تحت الحاد - متلازمة قصور القلب، TEC المتعددة، النوبات القلبية، تغيرات المناعة الذاتية. يتميز النوع المطول من IE بمتلازمة HF والأضرار المناعية المعقدة للأعضاء الداخلية. تحدد هذه الميزات محتوى وتكتيكات العلاج.

لعلاج المتلازمة السامة المعدية، يتم إجراء العلاج بالتسريب مع الأخذ في الاعتبار شدة حالة المريض ووظيفة إفراز الكلى. المحاليل (محلول ملحي ، 5٪ ، 10٪ محلول جلوكوز ، بوليجلوسين ، إلكتروليتات) ، يتم إعطاء مدرات البول بكميات بحيث يتجاوز إدرار البول اليومي حجم السائل المعطى بمقدار 300-400 مل. توصف الأدوية الخافضة للحرارة عند درجة حرارة الجسم أعلى من 38 درجة مئوية، وتستخدم جرعات علاجية متوسطة من الأدوية، وفي حالات IE الحادة وتحت الحادة مع المظاهر الواضحة للمتلازمة، يتم استخدام الجرعات القصوى.

للحد من التسمم، يتم وصف المرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية IE البلازما المانحة المضادة للمكورات العنقودية وفقا للمخطط المقبول عموما. يتم تحديد مدة العلاج من خلال وقت القضاء على المتلازمة أو انخفاض كبير في مظاهرها. معايير العلاج الفعال هي: خفض درجة حرارة الجسم إلى وضعها الطبيعي، والقضاء على قشعريرة، والحد من التعرق، والضعف، والشعور بالضيق، وتطبيع المؤشرات المختبرية لنشاط IE.

عند علاج HF، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن المرضى الذين يعانون من IE تتطور هذه المتلازمة نتيجة لالتهاب عضلة القلب المعدي السام، وقصور صمام القلب، وانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب. لذلك، من الضروري إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي لعضلة القلب في نفس الوقت، وتقليل التحميل اللاحق والمسبق على القلب، والتأثير على الالتهابات وعمليات المناعة الذاتية في عضلة القلب.

لتحقيق هذه الأهداف، يتم وصف جليكوسيدات القلب. لتحقيق الاستقرار في غشاء الخلية، وتصحيح الالتهاب، وتلف المناعة الذاتية لخلايا عضلة القلب، يتم استخدام بريدنيزولون (80-120 ملغ / يوم، بالحقن). في حالة زيادة عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب وزيادة أعراض قصور القلب، يتم استخدام الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي (الدوبامين، الدوبامين). لتفريغ القلب - مدرات البول (العروة، الثيازيد)، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل، كابتوبريل)، موسعات الأوعية الدموية الطرفية (النترات، الهيدرالازين).

في المرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة I-II HF، تم تحقيق أكبر تأثير علاجي من الاستخدام المشترك لمدرات البول الثيازيدية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات صغيرة. يشتمل نظام علاج قصور القلب من الدرجة الثالثة على مدر للبول، وهو مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. إذا استمرت علامات قصور القلب، يتم وصف موسع للأوعية الدموية الطرفية بالإضافة إلى ذلك. عند علاج المرضى الذين يعانون من HF من الدرجة الرابعة، يتم استخدام مدرات البول الحلقية والثيازيدية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية معتدلة تحت السيطرة على ضغط الدم. عندما يكون مستوى ضغط الدم أقل من 90 و70 ملم. غ. فن. لا ينصح باستخدام مجموعة من الأدوية المذكورة أعلاه. لتحقيق الاستقرار في ضغط الدم، يتم إعطاء البريدنيزولون (70-100 ملغ) ومحلول الألبومين عن طريق الوريد، ويتم إجراء العلاج بالتسريب المناسب. في حالة عدم كفاية التأثير، يتم إجراء تحفيز التقلص العضلي المؤقت لعضلة القلب مع الدوبامين (الدوبامين). إذا كان هناك انخفاض كبير في الكسر القذفي للبطين الأيسر، يتم استخدام النيوتن (2 جم، 4-5 مرات).

توصف مدرات البول بشكل فردي، تحت سيطرة تركيز البوتاسيوم والمغنيسيوم والصوديوم في بلازما الدم. في علاج FC I-II HF، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد)، ويتم علاج FC III-IV HF بمزيج من مدرات البول الحلقية (فوروسيميد، لازيكس) ومدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد). حدد جرعة من الدواء تسمح لك بتحقيق إدرار البول المناسب. للوقاية من متلازمة مدينة دبي للإنترنت، توصف مضادات التخثر. من الضروري المراقبة الديناميكية لمعلمات أنظمة التخثر وحل الفيبرين وإدرار البول ووزن الجسم.

في حالة العلاج الفعال، يتم تقليل العلامات السريرية للركود في الدورة الدموية الرئوية والجهازية (التعب، وضيق في التنفس، وذمة محيطية). يستمر العلاج حتى تنخفض شدة قصور القلب أو تختفي. ومع ذلك، فإن العلاج المحافظ لفشل القلب النهائي يكون في معظم الحالات غير فعال بسبب التغيرات الكبيرة في ديناميكا الدم. في مثل هذه الحالات، يشار إلى العلاج الجراحي. يتكون علاج AHF من العلاج الدوائي الطارئ، والذي يتضمن استخدام الدوبامين (الدوبامين)، والسلوريتكس (فوروسيميد، لازيكس)، جليكوسيدات القلب (الديجوكسين)، بريدنيزولون (90-180 ملغ)، أمينوفيلين، دروبيريدول، واستنشاق الأكسجين المرطب من خلال قناع.

غالبًا ما يتطور التخثر المنتشر داخل الأوعية في المرحلة الإنتانية من مرض IE الحاد وتحت الحاد. لتصحيح اضطرابات الإرقاء، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (البنتوكسيفيلين 400-700 مجم / يوم، تيكلوبيدين 500 مجم / يوم، إندوبوفين 500-600 مجم / يوم، ديبيريدامول 300-400 مجم / يوم)، الهيبارين (100-400 وحدة / كجم من الجسم). الوزن يومياً)، بلازما المتبرع الطازجة والمجمدة (8-12 مل/كجم من وزن الجسم يومياً).

يتم إجراء المراقبة المخبرية لمعلمات نظام تخثر الدم. إذا استمرت العلامات السريرية والمخبرية لفرط تخثر الدم، يتم تناول جرعات إضافية من بلازما المتبرع الطازجة المجمدة (8-10 مل/كجم من وزن الجسم يوميًا)، والهيبارين (100-150 وحدة دولية/كجم من وزن الجسم يوميًا)، والريوبوليجلوسين (400-800 مل/كجم من وزن الجسم يوميًا). يوم) موصوفة. معايير العلاج الفعال هي: الاختفاء الكامل أو الانخفاض الكبير في المعلمات السريرية والمخبرية للتخثر داخل الأوعية الدموية، نقص تخثر الدم الطبيعي أو المعتدل.

في المرضى الذين يعانون من AIE، يزداد نشاط نظام التحلل البروتيني. يساهم تنشيط نظام الكينين في الحفاظ على العملية الالتهابية. يستخدم كونتريكال (1000 وحدة دولية/كجم/يوم) لمنع إطلاق البروتياز والأقارب. مع تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت، يمكن زيادة الجرعة اليومية من الدواء إلى 300000 - 500000 وحدة. يتم تناول مثبطات الإنزيم المحلل للبروتين يوميًا. إلغاء بعد القضاء على متلازمة التسمم وتطبيع درجة حرارة الجسم.

في الصورة السريرية للمرضى الذين يعانون من PIE، تظهر مضاعفات المناعة الذاتية في المقدمة. في مثل هذه الحالة، يطرح السؤال حول استخدام GC. استخدام HA يجعل من الممكن الحفاظ على استقرار أغشية خلايا عضلة القلب، ومنع تلف الخلايا غير المحدد عن طريق السموم الداخلية والإنزيمات المحللة للبروتين، ومنع نفاذية الليزوزوم وإطلاق هيدروليز الحمض، وتوفير تأثير قمعي في كل مرحلة من مراحل الاستجابة المناعية. يساهم استخدام HA في مرحلة التحضير قبل الجراحة في تحقيق نتائج جيدة في العلاج الجراحي لـ AIE.

في الوقت نفسه، يؤدي الاستخدام غير المنضبط للـ GCs أثناء PIE إلى تنشيط العملية المعدية (9.5٪)، ويزيد من عدد الوفيات ودراسات الجدوى بمقدار 1.5-2 مرات، ويسبب تطور مرض HF. يقلل من نشاط العدلات وحيدات ونشاط البلعمة من الكريات البيض. يقمع التفاعلات المناعية الخلوية. تسبب استخدام جرعات صغيرة من بريدنيزولون في 120 مريضًا مصابًا بـ PIE مع التهاب عضلة القلب والتهاب كبيبات الكلى ومتلازمة المسالك البولية والكلوية الشديدة في حدوث مسار حاد للمرض في 31٪ من الحالات.

توصف جرعات صغيرة من بريدنيزولون (20-30 ملغ / يوم) للمرضى الذين يعانون من PIE مع التهاب المصليات والتهاب كبيبات الكلى والتهاب عضلة القلب والتهاب الأوعية الدموية النزفية. وقد لاحظ بعض المؤلفين وجود تأثير إيجابي من استخدام GC في PIE مع ارتفاع عيار عامل الروماتويد (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

معايير العلاج الفعال هي: الحد أو القضاء التام على علامات المتلازمة السامة المعدية، وفشل القلب، والديناميكيات الإيجابية للمضاعفات (انخفاض عدد الجلطات الدموية، ومظاهر تلف الأعضاء المعقدة المناعية)، والحد من نشاط المرحلة الحادة ردود الفعل، وتطبيع المعلمات تخثر الدم، والعلامات السريرية والمخبرية نشاط IE.

كشف تحليل أسباب النتائج غير المرضية للعلاج المحافظ للمرضى الذين يعانون من مرض IE أن التأثير الأكبر على نتيجة المرض يحدث من خلال: وقت التشخيص (أكثر من 8 أسابيع) ووصف العلاج المضاد للبكتيريا (أكثر من 8 أسابيع). 4 أسابيع)، فشل الأعضاء المتعددة، فشل القلب من الدرجة الثالثة إلى الرابعة، بؤر متعددة للتدمير الرئوي، تلف القلب الثنائي، MVs متعددة وكبيرة وعالية الحركة، تكوين الأنواع من البكتيريا (المكورات العنقودية الذهبية، الفطريات، البكتيريا سالبة الجرام، الإشريكية القولونية). ) ، التدمير السريع (خلال 1-2 أسابيع) لصمامات القلب. يكمن جوهر العلاج الجراحي لمرض IE في تطهير غرف القلب والتصحيح الجذري للديناميكا الدموية داخل القلب. ولهذا الغرض، يتم إجراء الإزالة الميكانيكية للأنسجة المصابة، تليها العلاج بالمضادات الحيوية الرشيد. إذا لزم الأمر، يتم إجراء الأطراف الاصطناعية للصمام المصاب. يتم ملاحظة أفضل النتائج لدى المرضى الذين أجريت لهم العمليات الجراحية في المراحل المبكرة من مرض IE، مع الحفاظ على احتياطي عضلة القلب.

حاليا، المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي هي: ثقب أو تمزق منشورات الصمام مع تطور قصور القلب الحاد؛ الجلطات الدموية الشريانية (يشار إلى الجراحة بعد الحلقة الأولى من الجلطات الدموية، لأن خطر الجلطات الدموية المتكررة مرتفع للغاية - حوالي 54٪)؛ خراجات عضلة القلب، الحلقة الليفية الصمامية، لأن العلاج المحافظ الإضافي غير مجدي والموت أمر لا مفر منه؛ التهاب الشغاف الفطري، والذي يؤدي في 100٪ من الحالات إلى الوفاة إذا لم يتم إجراء التدخل الجراحي في الوقت المناسب. التهاب الشغاف المعدي للصمام الاصطناعي، الناجم عن نباتات ضارة بشكل خاص (معدل الوفيات مع استمرار العلاج المحافظ هو 35-55٪)؛ عدم فعالية العلاج الموجه للسبب لمدة 3-4 أسابيع (استمرار الحمى وتدمير الصمام التدريجي وفشل القلب).

يجب أن يتم الوقاية من مرض IE عند الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض. يعرض الجدول 24 قائمة بالحالات المرضية التي تؤدي فيها الإجراءات الطبية المصحوبة بتجرثم الدم (قلع الأسنان، وإزالة حصوات الأسنان، واستئصال اللوزتين، وتنظير القصبات، وتنظير المثانة، واستئصال الغدد، والعمليات على القناة الصفراوية والأمعاء) في أغلب الأحيان إلى تطور التهاب الشغاف.

الجدول 24. خطر الإصابة بـ IE (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

مخاطرة عالية	مجازفة معقولة الى حد ما
مرض القلب الأبهري	HCM غير المتماثل (تضيق تحت الأبهري)
تضيق في الشريان الأورطي	التصلب الأبهري مع التكلس
ارتجاع الصمام الميترالي	ارتخاء الصمام التاجي مع قلس
القناة الشريانية السالكة	تاريخ التهاب الشغاف المعدية
صمام اصطناعي	عيوب الصمام ثلاثي الشرفات
خلل بين البطينين	عيوب الصمام الرئوي
متلازمة مارفان	الأطراف الاصطناعية غير الصمامية داخل القلب تضيق تاجي التهاب الشغاف الخثاري تمدد الأوعية الدموية بعد الاحتشاء أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة

غالبًا ما تكون بكتيريا الدم التي تحدث في المرضى الذين يعانون من الحالات المرضية المذكورة مصحوبة بتطور التهاب معدي في الشغاف. للوقاية من التهاب الشغاف، يتم استخدام دورات قصيرة من العلاج المضاد للبكتيريا، وترد نظم تقريبية لها في الجدول 25.

الجدول 25. الوقاية من مرض IE (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

يعد التهاب الشغاف المعدي أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي خطورة والتي لا يمكن التنبؤ بها. بدون علاج، IE الحاد ينتهي بالوفاة في غضون 4-6 أسابيع، تحت الحاد - في غضون 4-6 أشهر. مع العلاج المناسب المضاد للبكتيريا، يصل معدل الوفيات إلى 30-40٪، وفي المرضى الذين يعانون من اصطناعية للصمام المصاب - 70-80٪.

في الظروف الحديثة، يعتبر IE مشكلة جراحية إلى حد كبير. ومع ذلك، لحل هذه المشكلة، من الضروري دمج أطباء من تخصصات مختلفة: أطباء القلب، وجراحي القلب، وعلماء الأحياء الدقيقة السريرية، وأخصائيي الأشعة، وأطباء التخدير، وأخصائيي الإنعاش. من المستحيل تحقيق تأثير علاجي إيجابي دون اتباع الإرشادات الحديثة للعلاج الموجه للسبب والمرض. مفتاح العلاج الناجح هو التشخيص في الوقت المناسب، والعلاج الفعال قبل الجراحة، والجراحة المبكرة. ومع ذلك، في كل حالة محددة، يلزم اتباع نهج فردي، بناءً على تقييم متوازن لشدة المريض، وتأثير العلاج المحافظ، وخطر حدوث مضاعفات مميتة.

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعاني من التهاب الشغاف المعدي:

طبيب القلب

في شي عم يزعجك؟ هل تريد معرفة معلومات أكثر تفصيلاً عن التهاب الشغاف المعدي وأسبابه وأعراضه وطرق العلاج والوقاية ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أو هل تحتاج إلى فحص؟ أنت تستطيع تحديد موعد مع الطبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! سيقوم أفضل الأطباء بفحصك ودراسة العلامات الخارجية ومساعدتك في التعرف على المرض من خلال الأعراض وتقديم النصح لك وتقديم المساعدة اللازمة وإجراء التشخيص. يمكنك أيضا اتصل بالطبيب في المنزل. عيادة اليورومختبرمفتوح لكم على مدار الساعة.

كيفية التواصل مع العيادة:
رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيقوم سكرتير العيادة بتحديد يوم ووقت مناسب لك لزيارة الطبيب. يشار إلى الإحداثيات والاتجاهات لدينا. ابحث بمزيد من التفاصيل عن جميع خدمات العيادة الموجودة فيه.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث من قبل، تأكد من أخذ نتائجها إلى الطبيب للتشاور.إذا لم يتم إجراء الدراسات، فسنقوم بكل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري اتباع نهج دقيق للغاية فيما يتعلق بصحتك العامة. الناس لا يعيرون اهتماما كافيا أعراض الأمراضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تهدد الحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر في أجسامنا في البداية، ولكن في النهاية يتبين أنه لسوء الحظ، فات الأوان لعلاجها. كل مرض له علاماته الخاصة، المظاهر الخارجية المميزة - ما يسمى أعراض المرض. تحديد الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة. يتم فحصها من قبل الطبيب، ليس فقط لمنع المرض الرهيب، ولكن أيضًا للحفاظ على روح صحية في الجسم والجسم ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت، فربما تجد إجابات لأسئلتك هناك وتقرأها نصائح للعناية الذاتية. إذا كنت مهتمًا بالمراجعات حول العيادات والأطباء، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. قم بالتسجيل أيضًا في البوابة الطبية اليورومختبرلتبقى على اطلاع بآخر الأخبار وتحديثات المعلومات الموجودة على الموقع، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عبر البريد الإلكتروني.

طبيب القلب

تعليم عالى:

طبيب القلب

جامعة ولاية قبردينو بلقاريا سميت باسمها. جلالة الملك. بيربيكوفا، كلية الطب (KBSU)

المستوى التعليمي – متخصص

تعليم إضافي:

"أمراض القلب"

المؤسسة التعليمية الحكومية "معهد الدراسات الطبية المتقدمة" التابع لوزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في تشوفاشيا

تشمل قائمة أمراض القلب التهاب الشغاف المعدي. إنه أمر خطير بسبب المضاعفات المحتملة (التهاب عضلة القلب، تلف الكلى والرئتين والكبد والجهاز العصبي المركزي). إذا تطور هذا المرض، يجب إدخال المرضى إلى المستشفى.

تطور التهاب الشغاف عند الأطفال والبالغين

الشغاف هو الطبقة الداخلية للقلب التي تبطن تجاويف الأذينين والبطينين. كما أنه يشكل صمامات القلب، التي تشارك في حركة الدم في اتجاه واحد. التهاب الشغاف المعدي هو مرض التهابي يصيب البطانة الداخلية من أصل معدي. هذا ليس نوعًا من أمراض القلب التي تنتقل من شخص إلى آخر. يمكن أن تكون العوامل المسببة مجموعة متنوعة من الكائنات الحية الدقيقة (البكتيريا والفيروسات).

وتتراوح نسبة الإصابة في العالم من 3 إلى 10 حالات لكل 100 ألف شخص. يؤدي تطور التهاب الشغاف إلى تدمير الصمامات وتعطيل عملها. ونتيجة كل هذا هو تطور قصورهم. غالبًا ما يشارك الصمامان الأبهري والتاجي في هذه العملية. الأول يقع بين البطين الأيسر والشريان الأبهر، والثاني يقع بين الأجزاء اليسرى من القلب.

الغرض الرئيسي من جهاز الصمام هو منع التدفق العكسي للدم. هذا يزيل الحمل الزائد على البطينين والأذينين. في السنوات الأخيرة، زاد عدد المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب المعدي. الأسباب هي نقص المناعة وجراحات القلب المتكررة واستخدام طرق العلاج الغازية.

يمكن أن يحدث المرض في شكل انتكاس. هذا المرض لديه معدل وفيات مرتفع. يموت كل مريض ثالث تقريبًا دون رعاية طبية مناسبة. في عام 2015، تم اكتشاف أمراض القلب هذه بشكل رئيسي لدى الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 20 إلى 50 عامًا. غالبًا ما يتطور المرض عند مدمني المخدرات والأشخاص الذين يعانون من انخفاض المناعة. بشكل أقل شيوعًا، يتم ملاحظة التهاب الشغاف في مرحلة الطفولة.

ما هو التهاب الشغاف؟

تصنيف التهاب الشغاف المعدي غير معروف للجميع. وتنقسم حسب الخصائص التالية:

• سبب حدوثه
• الشكل السريري والمورفولوجي.
• طبيعة التدفق
• الموقع.

اعتمادًا على السبب الرئيسي للالتهاب، يتم التمييز بين التهاب الشغاف الأولي والثانوي. لديهم فرق جوهري فيما بينهم. في الشكل الأولي من التهاب الشغاف، يتطور الالتهاب على خلفية الحالات المعدية الحادة (الإنتان، تسمم الدم، تسمم الدم). في هذه الحالة، لم يتم تغيير الصمامات في البداية. التهاب الشغاف الثانوي هو أحد مضاعفات أمراض أخرى. يمكن أن يحدث المرض في أشكال حادة وتحت الحادة وطويلة الأمد.

في الحالة الأولى، تزعج الأعراض الشخص لمدة لا تزيد عن شهرين. السبب الأكثر شيوعا هو الإنتان. إنه صعب جدا. يستمر التهاب الشغاف تحت الحاد لأكثر من شهرين. إذا استمرت الشكاوى وعلامات تلف بطانة القلب لفترة طويلة، فإن هذا يسمى التهاب الشغاف المطول. قد يقتصر الالتهاب على وريقات الصمام فقط أو يمتد إلى ما هو أبعد منها. هناك 3 أشكال سريرية للمرض:

• حساسية معدية.
• المعدية السامة.
• التصنع.

النوع السام من التهاب الشغاف له الأعراض التالية:

• يؤدي إلى تشكيل النمو الميكروبي.
• يؤدي إلى تجرثم الدم عابرة.
• يرافقه ضرر للأعضاء الأخرى.

في حالة تطور العملية المرضية، يتطور شكل ضموري من الالتهاب. مع ذلك، لوحظت تغييرات لا رجعة فيها. يختلف الشكل المعدي التحسسي لالتهاب الشغاف من حيث أنه يؤدي إلى التهاب الكلية والتهاب الكبد ومضاعفات أخرى. هناك تصنيف آخر يعتمد على نشاط العملية الالتهابية. يسمح لك بالحكم على حالة المريض. وفقا لذلك، يتم التمييز بين التهاب الشغاف الشفاء والنشط.

العوامل المسببة

الطبيب فقط هو الذي يعرف مسببات التهاب الشغاف المعدي. يتم تمييز الأسباب التالية لتلف بطانة القلب والصمامات بواسطة الميكروبات:

• عيوب القلب الخلقية.
• انتهاك ديناميكا الدم (الدورة الدموية) ؛
• الرذائل المكتسبة.
• نقص المناعة الثانوي بسبب الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وإدمان المخدرات، وإدمان الكحول، والتدخين، والسكري.
• التدخلات الجراحية.
• ظروف الصرف الصحي.
• تجرثم الدم.
• هبوط الصمام
• استبدال الصمام
• الروماتيزم.
• تصلب الشرايين؛
• مقدمة لجهاز تنظيم ضربات القلب.

يتطور التهاب الشغاف المعدي الثانوي بشكل رئيسي على خلفية عيوب القلب الخلقية والروماتيزم. تؤدي اضطرابات الدورة الدموية إلى تلف جهاز الصمام وتلف الشغاف. هذا المرض يسبب تطور قصور القلب والتهاب الأوعية الدموية. يعتمد التسبب في التهاب الشغاف المعدي على التصاق (التصاق) الميكروبات بالشغاف والصمامات.

يحدث هذا غالبًا عند مدمني المخدرات ومدمني الكحول وكبار السن. تشمل عوامل الخطر استخدام الأدوية التي تثبط جهاز المناعة. العوامل المسببة الأكثر شيوعًا لالتهاب الشغاف هي المكورات العنقودية والمكورات العقدية والمكورات المعوية والفطريات. في المجموع، من المعروف أن أكثر من 120 نوعًا من الميكروبات التي يمكن أن تسبب أمراض القلب هذه.

يعتمد التشخيص الصحي إلى حد كبير على هذا. ولوحظت أعلى معدلات الوفيات عند الإصابة بعدوى البشرة والمكورات العقدية الذهبية. يمثل التهاب الشغاف الفطري ما يصل إلى 7٪ من جميع حالات المرض. لوحظ أعلى نشاط للعملية الالتهابية على خلفية العدوى الناجمة عن البكتيريا اللاهوائية.

أدت مرحلة جديدة في تطور الطب إلى ظهور الأمراض الناجمة عن إقامة الإنسان في المستشفى. غالبًا ما يتم اكتشاف التهاب الشغاف المستشفوي. ويتطور خلال 48 ساعة بعد دخول الشخص إلى المستشفى. يمكن أن يحدث التهاب الشغاف غير المرتبط بالاستشفاء في المنزل. يتم تسهيل ذلك عن طريق غسيل الكلى، وإعطاء الأدوية عن طريق الوريد، ورعاية شخص مريض. بشكل منفصل، يتم تحديد التهاب الشغاف المتكرر، والذي يتطور بعد مرور بعض الوقت على الالتهاب الأولي.

المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف

في التهاب الشغاف المعدية، يتم تحديد الأعراض من خلال العوامل التالية:

• عمر الشخص
• مدة المرض
• أنواع مسببات الأمراض.
• علم الأمراض المصاحب
• سبب الالتهاب.

الشكل الأكثر وضوحًا لالتهاب الشغاف يحدث بسبب سلالات مسببة للأمراض من المكورات العنقودية. يتم ملاحظة الأعراض التالية مع هذا المرض:

• حمى؛
• قشعريرة.
• هبات العرق.
• شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية.
• لون البشرة الرمادية.
• نزيف طفيف على الجلد.
• ألم صدر؛
• قلة الشهية
• فقدان الوزن؛
• ضعف.

مظاهر التسمم هي العلامة التشخيصية الأكثر ثباتًا. وينجم عن وجود الميكروبات وسمومها في الدم. قد تكون درجة الحرارة لدى المرضى منخفضة الدرجة أو محمومة. من المظاهر الشائعة لالتهاب الشغاف ضيق التنفس. يحدث بسبب قصور القلب. تصبح الأوعية الدموية الصغيرة للمرضى هشة.

يتجلى هذا في شكل نزيف متعدد (نمشات). تظهر في منطقة الترقوة، والجفون، والأظافر، والغشاء المخاطي للفم. من الأعراض المحددة لالتهاب الشغاف هي بقع روث. وهي عبارة عن نزيف في شبكية العين. تم اكتشاف تغييرات مماثلة أثناء فحص العيون.

غالبًا ما يظهر التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد بعلامة أعواد الطبل ونظارات الساعة. في المرضى، سماكة الكتائب من الأصابع. غالبًا ما تظهر عقد أوسلر على الجلد. هذه علامة على التهاب الشغاف الإنتاني. السمة المميزة للمرض هي تطور المضاعفات في الفترة المبكرة.

مضاعفات وعواقب التهاب الشغاف

تشير العروض التقديمية حول التهاب الشغاف المعدي التي يقدمها أطباء مشهورون دائمًا إلى المضاعفات المحتملة لهذا المرض. هذا المرض يمكن أن يؤدي إلى العواقب التالية:

• تلف الكلى مثل التهاب كبيبات الكلى.
• التهاب الكبد؛
• الانسداد الدماغي.
• الانسداد الرئوي؛
• احتشاء الطحال
• الصدمة الإنتانية؛
• متلازمة الضائقة التنفسية؛
• أمراض القلب.
• سكتة دماغية؛
• شلل جزئي؛
• شلل؛
• خراج الدماغ
• تمدد الأوعية الدموية.
• التهاب الأوعية الدموية.
• تجلط الدم.
• التهاب الوريد الخثاري.

مع التهاب الشغاف، تنتشر العدوى في جميع أنحاء الجسم، مما يؤدي إلى خلل في جميع الأعضاء الحيوية. في كثير من الأحيان تتأثر الكلى. تتضمن العملية في المقام الأول الجهاز الكبيبي، وهو المسؤول عن تصفية بلازما الدم. يتطور التهاب كبيبات الكلى. ويتجلى ذلك في انخفاض إدرار البول وارتفاع ضغط الدم ومتلازمة الوذمة.

في عام 2015، توفي العديد من الأشخاص بسبب أمراض الكلى. تشمل مضاعفات التهاب الشغاف المعدي سماكة الدم وجلطات الدم. هذا الأخير يمكن أن يسبب التهاب الأوعية الدموية وانسدادها. مع الانسداد الرئوي، هناك احتمال كبير لتطوير احتشاء رئوي. هذه حالة خطيرة ناجمة عن النقص الحاد في الأكسجين.

تتجلى الأزمة القلبية في ألم في الصدر، وضيق في التنفس، وصعوبة في التنفس. إذا انفصلت جلطة دموية وسدت الأوعية الدماغية، فقد تتطور السكتة الدماغية. ويتجلى في اضطراب في الوعي، وضعف في الكلام والوظيفة الحركية، وضعف في الساقين والذراعين، والدوخة. تشمل المضاعفات العصبية التهاب السحايا وشلل الأطراف وخراج الدماغ. إذا لم يتم تنفيذ علاج التهاب الشغاف المعدي، فقد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي.

إذا كان لدى الطبيب عرض تقديمي عن التهاب الشغاف، فهو يعلم أن القلب نفسه يعاني على خلفية هذا المرض. في غياب العلاج المناسب، هناك خطر حدوث عيوب (قصور الصمام التاجي والأبهري)، والتهاب عضلة القلب والتهاب كيس التامور. تشمل أخطر عواقب التهاب الشغاف الصدمة الإنتانية والفشل التنفسي الحاد. ومع تأخر علاج متلازمة الضائقة التنفسية تصل نسبة الوفيات إلى 70%.

كيفية التعرف على التهاب الشغاف

يتم التشخيص والعلاج من قبل الطبيب. لتحديد التهاب الشغاف لدى المريض، يجب إجراء عدد من الدراسات:

• التحليل السريري للدم والبول.
• البحوث البيوكيميائية؛
• قياس التوتر.
• الفحص البدني (القرع والتسمع) ؛
• اختبار تخثر الدم.
• البحوث المناعية.
• ثقافة الدم
• التصوير الشعاعي العادي
• تخطيط صدى القلب.
• فحص نفخة القلب.
• التصوير المقطعي الحلزوني؛

قد تحتاج إلى استشارة العديد من المتخصصين في وقت واحد (طبيب القلب، طبيب الرئة، المعالج، طبيب العيون). في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف المعدي، يتضمن التشخيص بالضرورة إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للقلب. هذه هي الطريقة الرئيسية والأكثر إفادة لتقييم حالة غرف القلب والصمامات. يمكن أن يكون تخطيط صدى القلب بسيطًا أو عبر المريء. وفي الحالة الأخيرة، يتم إدخال المستشعر عبر المريء.

خلال الموجات فوق الصوتية، يتم الكشف عن التغييرات التالية:

• الغطاء النباتي (تراكم الميكروبات مع جلطات الدم) ؛
• تجاويف قيحية صغيرة في منطقة الصمام.
• قصور الصمام.

لتحديد العامل الممرض، يمكن إجراء تفاعل البوليميراز المتسلسل. يشمل تشخيص التهاب الشغاف المعدي الاستجواب والفحص وقياس ضغط الدم والنبض والاستماع إلى الرئتين والقلب. أثناء التسمع، غالبًا ما يتم الكشف عن علامات قصور الصمام. - سماع نفخات مرضية وأصوات ضعف في القلب. عندما يتضرر الكبد والكلى، تتغير المعايير البيوكيميائية للدم بشكل كبير.

علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف

بمجرد إجراء التشخيص، يبدأ العلاج. الوثائق الرئيسية التي يأخذها الطبيب بعين الاعتبار عند وصف الأدوية هي التاريخ الطبي وبطاقة العيادات الخارجية. إذا تم الكشف عن التهاب الشغاف، يشار إلى المستشفى. يتم الجمع بين العلاج. ويتم العلاج التالي:

• مصحوب بأعراض؛
• موجه للسبب.
• المسببة للأمراض.
• جذري (جراحي).

هناك العديد من التوصيات، ولكن يتم دائمًا وصف الأدوية المضادة للميكروبات الجهازية لهذا المرض. في معظم الأحيان هذه هي المضادات الحيوية. يتم تحديد نوع البكتيريا بشكل مبدئي. إذا تم الكشف عن العقديات، يتم العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 4 أسابيع. لا توجد فواصل. إذا تم عزل المكورات العنقودية، فإن علاج التهاب الشغاف المعدي قد يستغرق ما يصل إلى شهر ونصف.

أطول علاج يتطلب الالتهاب الناجم عن البكتيريا اللاهوائية. يوصى باستخدام المضادات الحيوية الحديثة واسعة الطيف. يجب أن تدار عن طريق الوريد أو العضل. الأكثر فعالية هي البنسلين (بنزيل بنيسيلين، فينوكسي ميثيل بنسلين، أمبيسيلين، أموكسيكلاف). غالبًا ما يتم دمج البنسلين مع الأمينوغليكوزيدات.

يتم إيقاف العلاج المضاد للبكتيريا عندما تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها، وتكون نتائج الاختبارات الميكروبيولوجية سلبية، وتعود مؤشرات الدم والبول إلى طبيعتها. توصيات العلاج معروفة لكل طبيب. يتم إعطاء الجلوبيولين المضاد للمكورات العنقودية وفقًا للإشارات. في حالة التهاب الشغاف المعدي، يتم إجراء علاج الأعراض.

يمكن استخدام مجموعات الأدوية التالية:

• مدرات البول.
• مسكنات الألم (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والمسكنات) ؛
• مثبطات إيس؛
• النترات.
• جليكوسيدات القلب.

تشمل توصيات العلاج العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر. وهذا يقلل من احتمالية الإصابة بتجلط الدم والانسداد الوعائي. تنص أي محاضرة أو عرض تقديمي جيد حول موضوع التهاب الشغاف على ضرورة إنعاش السوائل بكميات كبيرة للتخلص من أعراض التسمم.

الحمى الشديدة هي مؤشر لوصف الأدوية الخافضة للحرارة. عندما يتضرر القلب، غالبا ما توصف الأدوية لتقليل الحمل على العضو. تشمل توصيات العلاج استخدام الجلايكورتيكويدات الجهازية (بريدنيزولون). بالنسبة لالتهاب الشغاف المعدي، يشمل العلاج فصل البلازما.

طرق العلاج الجذري والتشخيص

إن العرض التقديمي أو المحاضرة الجيدة حول التهاب الشغاف سيخبرك أنه في الحالات الشديدة، لا يكون العلاج الدوائي وحده كافيًا دائمًا. الجراحة مطلوبة إذا تطورت المضاعفات. يمكن التخطيط للعلاج الجراحي أو الطوارئ أو تأخيره. في الحالة الأولى، يتم تقديم المساعدة خلال الـ 24 ساعة الأولى. يتم إجراء الجراحة الطارئة خلال عدة أيام. في كثير من الأحيان يتأخر العلاج الجذري.

يتم تنفيذ العلاج بالمضادات الحيوية الأولية. يشار إلى الجراحة العاجلة لقصور القلب والحمى المتكررة لفترات طويلة والأدوية غير الفعالة. غالبًا ما تتضمن توصيات العلاج إجراء عملية جراحية لمنع الانسداد. هذا ممكن مع النباتات الكبيرة وارتفاع خطر الإصابة بجلطات الدم. في كثير من الأحيان، يتم التدخل لاستبدال الصمامات بصمامات صناعية.

يعد التهاب الشغاف أحد أخطر أمراض القلب والأوعية الدموية، لذا فإن التشخيص ليس مناسبًا دائمًا. وفي حالة الالتهاب الحاد دون علاج يموت الشخص بعد 1-1.5 شهر من المضاعفات. في الشيخوخة يكون التشخيص أسوأ. في 10-15% من الحالات، يصبح التهاب الشغاف الحاد مزمنًا مع تفاقم دوري.

كيفية منع تطور التهاب الشغاف

لا يوجد وقاية محددة من التهاب الشغاف المعدي. لا يحدث انتقال العدوى من المريض إلى الأصحاء، لذا فإن الاتصال بأشخاص آخرين لا يلعب دورًا في تطور هذه الحالة المرضية. أي عرض تقديمي حول موضوع التهاب الشغاف يشمل الوقاية. لتجنب تلف الشغاف والصمامات، يجب الالتزام بالتوصيات التالية:

• علاج الأمراض المعدية على الفور (التهاب الحويضة والكلية والالتهاب الرئوي والتسوس والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب اللوزتين) ؛
• تجنب انخفاض حرارة الجسم.
• تحرك أكثر؛
• التخلي عن الكحول والسجائر.
• يمارس؛
• علاج أمراض القلب.
• استبعاد جميع أنواع العمليات؛
• الطعام الصحي؛
• منع انخفاض حرارة الجسم.
• تجنب الاتصال بالأشخاص المصابين بالأنفلونزا أو التهاب الحلق.
• زيادة المناعة
• التخلي عن المخدرات.

في كثير من الأحيان يتأثر القلب بسبب الإنتان. لتجنب ذلك، تحتاج إلى تطهير بؤر العدوى واستشارة الطبيب عند أدنى شكوى. إذا كان هناك خطر انتشار العدوى، فيمكن إعطاء دورة قصيرة من العلاج بالمضادات الحيوية كإجراء وقائي. وبالتالي، فإن التهاب الشغاف هو مرض خطير في القلب. عند ظهور الأعراض الأولى يجب عليك الاتصال بطبيب القلب أو المعالج.

© استخدام مواد الموقع فقط بالاتفاق مع الإدارة.

التهاب الشغاف هو مرض يؤثر على البطانة الداخلية للقلب، وكذلك صمامات الأبهر والقلب. هذا مرض خطير يهدد الحياة ويتميز بالتطور السريع وخطر انسداد الأوعية الدموية والأعضاء الحيوية الداخلية وتطور العمليات المرضية المناعية.

ينقسم التهاب الشغاف إلى معدي (بكتيري) وغير معدي. على الرغم من أن التهاب الشغاف في الغالبية العظمى من الحالات يكون معديًا، إلا أن هناك أمراضًا تتطور كرد فعل للتغيرات الأيضية كجزء من عملية مناعية مرضية أو بسبب تلف ميكانيكي للقلب.

يشمل التهاب الشغاف غير المعدي ما يلي:

• التهاب الشغاف الثؤلولي غير التقليدي مع؛
• التهاب الشغاف الروماتيزمي.
• التهاب الشغاف في الروماتويد والتهاب المفاصل التفاعلي.
• التهاب الشغاف الليفي الليفي.
• التهاب الشغاف الخثاري غير البكتيري.

دائمًا ما تكون الأمراض المذكورة أعلاه مؤشرًا على أن خطر الإصابة بالتهاب الشغاف المعدي (IE) في هذه الحالات مرتفع للغاية، وهذا المرض هو الذي يشكل الخطر الأكبر على حياة المريض.

أسباب تطور التهاب الشغاف المعدي

يحدث المرض بشكل غير متكرر، ولكن في الآونة الأخيرة كان هناك اتجاه ثابت نحو زيادة حدوث IE، والذي يرتبط بزيادة في مقاومة (مقاومة) البكتيريا البكتيرية للمضادات الحيوية نتيجة للطفرات. سبب آخر لزيادة حالات التهاب الشغاف الإنتاني هو زيادة عدد الأشخاص الذين يتناولون الأدوية عن طريق الوريد.

في أغلب الأحيان، تكون العوامل المسببة لهذا المرض هي الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض إيجابية الجرام: في معظم الحالات، تكون هذه العدوى بالمكورات العنقودية والعقدية والمكورات المعوية. وفي كثير من الأحيان، يتم تحفيز تطوره عن طريق الكائنات الحية الدقيقة الأخرى، والتي قد تشمل البكتيريا سالبة الجرام، ومسببات الأمراض غير النمطية النادرة والالتهابات الفطرية.

يحدث تلف غشاء القلب في IE بسبب تجرثم الدم. مصطلح "التهاب الشغاف المعدي" مرادف لتعريفات مثل التهاب الشغاف الإنتاني أو الجرثومي. يمكن أن تتطور تجرثم الدم (وجود البكتيريا في الدم) في ظل ظروف مواتية حتى بعد الإجراءات الأكثر ضررًا.

الإجراءات ذات الخطورة العالية لتطور تجرثم الدم هي:

1. عمليات الأسنان مع تلف الأغشية المخاطية للتجويف الفموي واللثة.
2. إجراء تنظير القصبات باستخدام أدوات صلبة؛
3. تنظير المثانة والتلاعب والتدخلات الجراحية على أعضاء الجهاز البولي إذا كان هناك مكون معدي.
4. خزعة من المسالك البولية أو البروستاتا.
5. جراحة البروستاتا.
6. غدانية الدم، استئصال اللوزتين (إزالة اللوزتين واللحمية)؛
7. العمليات التي تجرى على القناة الصفراوية.
8. تم إجراء تفتيت الحصوات سابقًا (تدمير الحصوات في الكلى والبول والمرارة) ؛
9. عمليات أمراض النساء.

يحدد أطباء القلب المجموعات المعرضة للخطر التي لديها متطلبات مسبقة للإصابة بالتهاب الشغاف، والتي يكون العلاج المضاد للميكروبات ضروريًا للوقاية من التهاب الشغاف.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر ما يلي:

• المرضى الذين سبق أن أصيبوا بالتهاب الشغاف الجرثومي.
• إجراء عمليات جراحية لاستبدال صمام القلب، في حالة استخدام مواد ميكانيكية أو بيولوجية؛
• وجود اضطرابات معقدة خلقية ومكتسبة تؤثر على الشريان الأورطي وبطينات القلب - ما يسمى بالعيوب "الزرقاء"؛

الفئات التالية من المرضى معرضة لخطر معتدل:

• المرضى الذين يعانون؛
• مع تضخم.
• أولئك الذين يعانون من جميع عيوب القلب الأخرى (الخلقية والمكتسبة) التي لا تندرج ضمن مجموعة الخطر الأولى، دون زرقة.

المرضى الذين يعانون من التشخيصات التالية هم أقل عرضة للإصابة بهذا المرض من غيرهم:

• والسفن.
• عيب الحاجز بين الأذينين وبين البطينين، بما في ذلك الحاجز الذي يتم تشغيله، لمدة تصل إلى ستة أشهر بعد الجراحة؛
• أجهزة تنظيم ضربات القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة.
• دون الإضرار بالصمامات.

فيديو: التهاب الشغاف. لماذا من المهم جدًا علاج الأسنان في الوقت المناسب؟

كيف يتطور آي إي؟

تختلف الفترة من تغلغل العدوى إلى تطور عيادة IE - من عدة أيام إلى عدة أشهر. وهذا يعتمد على ضراوة العامل الممرض، وحالة الجهاز المناعي للمريض والقلب.

داخل تجويف القلب، يستقر العامل الممرض على وريقات الصمام ويبدأ في النمو، وتتكون مستعمرات من الكائنات الحية الدقيقة (النباتات). بالإضافة إلى الكائنات الحية الدقيقة، فإنها تحتوي على كريات الدم الحمراء، الكريات البيض، الصفائح الدموية، والفيبرين. مع تقدم العدوى، يتشوه سطح الصمامات، ويشكل سطحًا متكتلًا أو تقرحات تخثرية.

عندما يصل التشوه إلى أحجام كبيرة، تفقد صمامات القلب قدرتها على الإغلاق بإحكاممما يؤدي إلى تطور اضطرابات الدورة الدموية وحدوث قصور القلب الحاد. تتطور هذه الحالة بسرعة وتشكل خطراً على حياة المريض. يمكن أن تنفصل القطع المكسورة من الصمامات وشظايا مستعمرات الكائنات الحية الدقيقة من الصمام المدمر. مع تدفق الدم، فإنها تنتشر في جميع أنحاء الدورة الدموية الرئوية والجهازية ويمكن أن تسبب نقص تروية الأعضاء الهامة، والتي تكون مصحوبة باضطرابات عصبية مختلفة، وشلل جزئي وشلل ومضاعفات خطيرة أخرى.

تصنيف التهاب الشغاف

عند إجراء التشخيص، يجب على الطبيب صياغة تشخيص دقيق يميز السمات الرئيسية المتأصلة في هذا النوع من المرض، مما يسمح بفهم أكثر دقة وتفصيلاً لمسار المرض.

1. وفقا لنشاط العملية المرضية، يتم تمييز التهاب الشغاف النشط والشفاء والمتكرر.
2. حسب احتمالية وتأكيد التشخيص (محتمل أو مؤكد)؛
3. حسب نوع العامل المعدي (محدد أو غير محدد)؛
4. حسب طبيعة الصمام المصاب في حالة إجراء استبدال صناعي.

هناك أيضًا عدة أنواع من مسار وشدة العملية الالتهابية، مع الأخذ في الاعتبار الخصائص الأولية للصمامات التالفة.

• يمكن أن يتطور التهاب الشغاف الإنتاني الحاد في غضون ساعات أو أيام، ويتميز بالحمى المحمومة الشديدة والتطور السريع للمضاعفات في نظام القلب والأوعية الدموية. يتميز بـ IE الحاد وقدرة واضحة على اختراق الأنسجة المحيطة، وهو ما يرجع إلى نوع العامل الممرض ذو المستوى العالي من الفوعة؛
• يتطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد بشكل أبطأ، ويستغرق من عدة أسابيع إلى عدة أشهر من اختراق العامل الممرض إلى تجويف القلب إلى المظاهر السريرية. مساره أكثر ملاءمة، لأن العامل الممرض أقل عدوانية وقادر على اختراق الأنسجة المحيطة.

وبالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيف المرض إلى الأنواع التالية:

1. IE الأولي – يتأثر الشغاف السليم في البداية؛
2. يمكن أن يتطور IE الثانوي على خلفية أمراض القلب الموجودة.
3. يتطور ما يسمى بـ IE "الاصطناعي" عندما يصاب صمام القلب الاصطناعي بالعدوى.

IE في الأطفال، والأعراض

في الأطفال الصغار، من فترة ما بعد الولادة إلى سنتين، التطور المحتمل للIE الخلقية. سبب هذا المرض هو الأمراض المعدية للأم أو العدوى داخل الرحم للجنين. قد يتطور التهاب الشغاف المكتسب عند الأطفال كمضاعفات لعدوى المكورات السحائية، وداء السالمونيلا، وداء البروسيلات، والحمى القرمزية، وفيروس نقص المناعة البشرية. في كثير من الأحيان عند الأطفال، يتأثر الصمام الأبهري، ويؤدي الالتهاب إلى تغيرات مدمرة، وانثقاب، وتمزق الصمامات. يصعب على الأطفال تحمل مسار هذا المرض، وهناك خطر كبير للمضاعفات والموت.

علامات وطرق تشخيص IE

يبدأ التهاب الشغاف الإنتاني بشكل حاد. فجأة ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 39-40 درجة مئوية، وتحدث قشعريرة شديدة، وآلام في العضلات والمفاصل.تتحول الأغشية المخاطية والجلد إلى شاحب، وتظهر عليها طفح جلدي صغير (طفح نزفي)، ويوجد طفح جلدي عقيدي على باطن القدمين وراحتي اللون القرمزي (عقيدات أوسبر)، ويختفي بعد أيام قليلة من ظهور المرض. إذا حدثت عدوى، فإن الطفح الجلدي يتفاقم، وبعد ذلك يصبح ندبات. تتكاثف أصابع الطرفين العلوي والسفلي باتجاه كتائب الظفر، وتأخذ مظهراً مميزاً يعرف باسم "أعواد الطبل"، والأظافر هي "نظارات الساعة". قد يكون هناك نزيف تحت الأظافر على شكل خطوط ذات لون بني محمر.

عند الاستماع إلى أصوات القلب، يتم تحديد الضوضاء الدخيلة بوضوح، ولها نغمات وأحجام مختلفة، اعتمادًا على درجة الضرر الذي لحق بالصمامات، وغالبًا ما يتم تشخيص قصور القلب في وقت واحد.

إذا تأثر الجانب الأيمن من القلب وتطور احتشاء رئوي، فقد يتطور ذات الجنب ونفث الدم والوذمة الرئوية. يعاني المرضى دائمًا تقريبًا من تلف الكلى في شكل التهاب الكلية، وهناك خطر الإصابة بالفشل الكلوي. في كثير من الأحيان، يتطور تلف الطحال والكبد مع تطور التهاب الكبد أو الخراج أو احتشاء الكبد. وفي بعض الحالات، يحدث تلف في العين يمكن أن يؤدي إلى العمى. إن مظاهر الألم المفصلي شائعة ؛ مع تطور التهاب السمحاق والنزيف والانسداد في أوعية السمحاق ، يشكو المرضى من آلام في العظام.

هذه هي العلامات الكلاسيكية لالتهاب الشغاف، ولكن في بعض الأحيان يتم تعديلها أو غيابها جزئيًا. لتوضيح التشخيص، من الضروري تحديد وجود الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض في الدم، والتي يتم فحص الدم الشرياني باستخدام الطرق المختبرية. يمكن اكتشاف الغطاء النباتي للكائنات الحية الدقيقة على صمام القلب باستخدام. في كثير من الأحيان، في المرحلة الأولى من المرض، لا يمكن التعرف على التهاب الشغاف، لأن هذه الأعراض أو الأعراض المماثلة قد تصاحب أمراض معدية حادة أخرى.

الشكل: علامات ومضاعفات التهاب الشغاف

في حالة الاشتباه في الإصابة بـ IE، يجب على الطبيب تقييم جميع علامات المرض معًا. إذا لم تعط مزرعة الدم الأولى نتيجة إيجابية، يتم تكرارها بشكل متكرر. أيضًا، في حالة الاشتباه في هذا المرض، فمن الضروري وصف مخطط صدى القلب، لأن هذه هي الطريقة الأكثر إفادة للكشف عن أمراض صمام القلب وتصورها وانتشار الكائنات الحية الدقيقة. أثناء العلاج، يتم استخدام تخطيط صدى القلب لمراقبة فعالية العلاج. في بعض الحالات، عند الضرورة، يتم إجراء خزعة تشخيصية للشغاف لتأكيد التشخيص.

• تؤكد اختبارات الدم البيوكيميائية والعامة العملية الالتهابية المستمرة في الجسم.
• تكشف الأشعة السينية للصدر عن تغيرات في الرئتين؛
• تتيح لك الموجات فوق الصوتية للقلب تحديد وجود IE بصريًا ووصفه بالتفصيل.

فيديو: التهاب الشغاف المعدي على تخطيط صدى القلب

في الفيديو: التهاب الشغاف المعدي للصمام ثلاثي الشرفات، الغطاء النباتي. تخطيط صدى القلب، النهج القمي.

علاج التهاب الشغاف المعدي وغير المحدد

بعد التأكد من تشخيص IE يصف الطبيب العلاج المضاد للبكتيريا على نطاق واسع: يعطى المريض المضادات الحيوية بجرعات كبيرة عن طريق الوريد. بعد تحديد العامل المسبب، من الضروري اختيار الدواء الأكثر فعالية الذي يمكنه قمع الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، ولهذا السبب، في المختبر، يتم زراعة العامل المسبب لالتهاب الشغاف في بيئة معقمة ومعالجته بعدة أدوية. يتم علاج التهاب الشغاف لفترة طويلة، لمدة 1.5-2 أشهر حتى يتم تدمير العدوى بالكامل، وهو ما يجب تأكيده عن طريق اختبارات الدم الميكروبيولوجية المتكررة، ومراقبة حالة المريض، وتخطيط صدى القلب، والموجات فوق الصوتية وغيرها من طرق التشخيص.

يصعب علاج التهاب الشغاف ذو المنشأ الفطري. غالبًا ما يتم اكتشافها عند المرضى الضعفاء الذين يعانون من ضعف المناعة والذين تلقوا سابقًا علاجًا مضادًا للبكتيريا غير ناجح على المدى الطويل ؛ في المرضى الذين يعانون من أمراض جهازية مزمنة: الأورام الخبيثة، الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، . في حالة فشل القلب الشديد، قد يتم اتخاذ قرار بإجراء عملية جراحية للقلب واستئصال النمو الميكروبي.

عندما يوصف العلاج المضاد للبكتيريا، قد تهدأ المظاهر الحادة للمرض، ولكن إذا كانت الكائنات الحية الدقيقة مقاومة للمضادات الحيوية، فإنها قادرة على أن تصبح مغطاة بطبقة واقية، والتي تستمر العدوى تحتها. يمكن أن تستمر هذه الفترة لفترة طويلة، وعندما تنشأ الظروف المناسبة، يتم تدمير الفيلم، ويتم إعادة تنشيط الكائنات الحية الدقيقة، مما يسبب انتكاسة المرض خلال 2-3 أسابيع بعد انتهاء العلاج.

في الوقت نفسه، يتم إجراء علاج الأعراض للحفاظ على نشاط القلب للمريض، وتخفيف التسمم، ومنع تكوين جلطات الدم. يجب تنفيذ جميع الأنشطة مع المراقبة المستمرة لتكوين الدم من أجل رؤية ديناميكيات المرض في الوقت المناسب.

إذا حدث مرض الصمام، أو قصور القلب الذي يهدد الحياة، أو الانسداد الوعائي، أو بؤر العدوى خارج حلقة الصمام خلال IE، فقد يقرر الأطباء الحاجة إلى إجراء عملية جراحية خلال المرحلة النشطة من المرض من أجل إنقاذ حياة المريض. أثناء الجراحة، يقوم الجراحون بتصحيح عيوب الصمامات وخياطة الصمامات الممزقة. إذا تم تدمير الصمامات بالكامل، فيمكن تنفيذها.

الصورة: استبدال الصمام التاجي

عند علاج التهاب الشغاف غير المعدية، ينبغي إيلاء اهتمام كبير لعلاج المرض الأساسي. للقضاء على النباتات، توصف الأدوية المضادة للتخثر لتعزيز اختفائها.

ما هو تشخيص التهاب الشغاف؟

حتى وقت قريب، حتى إدخال العلاج بالمضادات الحيوية والعلاج الكيميائي، كان تشخيص هذا المرض غير مواتٍ للغاية، وكان معدل الوفيات مرتفعًا بين المرضى، وكانت حالات الشفاء نادرة. في الوقت الحالي، يعتمد التشخيص على العديد من العوامل ذات الصلة.

في ظل الظروف المواتية، يتم شفاء ما بين 55 إلى 85% من جميع المرضىمع هذا التشخيص. إلى حد كبير، يعتمد مسار المرض والتشخيص على عدوانية وإمراضية العامل المعدي وقابلية المريض نفسه للإصابة بالعدوى.

بغض النظر عن شدة المرض، فإن التهاب الشغاف يؤثر في معظم الحالات على بقية حياة الشخص، لأنه في المستقبل سيكون هناك دائمًا خطر الإصابة بأمراض صمام القلب والمضاعفات المرتبطة به. وتشمل هذه تطور التهاب عضلة القلب - التهاب الطبقة الوسطى من عضلة القلب، والذي له عواقب أكثر خطورة، لأنه يمكن أن يؤدي إلى تطور اعتلال عضلة القلب، والتطور السريع لفشل القلب واضطرابات ضربات القلب. قد تتطلب هذه الحالة علاجًا إضافيًا للأعراض. الخطر الأكبر هو الفشل الكلوي والتسمم الناتج عن الجسم.

الوقاية من الأمراض

من أجل تقليل خطر الإصابة بهذا المرض الرهيب، يجب عليك اتباع قواعد بسيطة ومراقبة صحتك:

1. من الضروري تطهير بؤر الالتهابات في الجسم على الفور وعلاج التسوس وأمراض البلعوم الأنفي. عليك أن تكون منتبهًا حتى للأمراض المزمنة الأكثر شيوعًا - التهاب اللوزتين والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب الأنف. تتطلب أمراض الكلى الحادة والمزمنة علاجًا واهتمامًا خاصين.
2. بعد التدخلات الجراحية في الأشخاص المعرضين للخطر، من الضروري إجراء العلاج المضاد للبكتيريا لأغراض وقائية. تشمل العمليات الجراحية أيضًا جميع إجراءات طب الأسنان التي تشمل التلاعب باللثة مع تلف الغشاء المخاطي للفم.
3. يجب تجنب المواقف العصيبة والإجهاد الجسدي والنفسي المفرط والالتهابات الفيروسية الحادة.
4. بعد المعاناة من التهاب الشغاف المعدي، يجب مراقبة المرضى باستمرار من قبل طبيب القلب والخضوع لدورات العلاج التأهيلي في الوقت المناسب في المصحات؛
5. أنت بحاجة إلى تقوية مناعتك بشكل هادف، ولهذا تحتاج إلى تناول الطعام بشكل جيد، وقيادة نمط حياة صحي وتناول الفيتامينات المتعددة بانتظام؛
6. إن التحصين في الوقت المناسب ضد فيروسات النكاف والحصبة والحصبة الألمانية يجلب فائدة كبيرة في منع تطور المضاعفات؛

يجب على المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي السابق مراقبة صحتهم بعناية طوال حياتهم، وبعد ذلك سيكونون قادرين على عيش نمط حياة كامل ونشط دون خوف من انتكاسة المرض.

فيديو: محاضرة عن التهاب الشغاف المعدي