الاختلالات العامة في الأمراض الجراحية. موضوع المحاضرة: “الإعاقات الحرجة لدى مرضى العمليات الجراحية” التقييم السريري للحالة العامة للمرضى

الموضوع 11. الجروح وعملية الجروح.تعريف الجرح وأعراض الجرح. أنواع الجروح مفهوم الجروح المفردة والمتعددة والمجمعة والمجمعة. مراحل عملية الجرح. أنواع التئام الجروح. مبادئ الإسعافات الأولية للجروح. العلاج الجراحي الأولي للجروح وأنواعها. العلاج الجراحي الثانوي. إغلاق الجرح باستخدام تطعيم الجلد.

الجروح القيحية الأولية والثانوية. العلامات العامة والمحلية لتقيح الجرح. علاج الجرح القيحي حسب مرحلة عملية الجرح. تطبيق الانزيمات المحللة للبروتين. طرق إضافية لعلاج الجروح قيحية.

الموضوع 12. الاختلالات العامة لدى مريض الجراحة.التقييم السريري للحالة العامة للمرضى. أنواع الاضطرابات العامة لوظائف الجسم الحيوية لدى مرضى العمليات الجراحية: الحالات النهائية، الصدمة، فقدان الدم الحاد، فشل الجهاز التنفسي الحاد، فشل القلب الحاد، خلل الجهاز الهضمي، الفشل الكلوي الحاد، الاضطرابات النزفية، التسمم الداخلي. مقياس غلاسكو للغيبوبة.

أنواع وأعراض وتشخيص الحالات النهائية: برياجونيا، العذاب، الموت السريري. علامات الموت البيولوجي. الإسعافات الأولية لوقف التنفس والدورة الدموية. معايير فعالية الإحياء. مراقبة أنظمة التحكم. مؤشرات لوقف الإنعاش القلبي الرئوي.

الصدمة - الأسباب والتسبب في المرض والصورة السريرية والتشخيص ومراحل ومراحل الصدمة الجراحية. الإسعافات الأولية للصدمة. العلاج المعقد للصدمة. معايير نجاح العلاج بالصدمة. الوقاية من الصدمة الجراحية. مفهوم الصدمات من مسببات أخرى: الصدمة النزفية، الصدمة القلبية، الصدمة التأقية، الصدمة الإنتانية. العلاج المكثف لعواقب فقدان الدم الحاد والمزمن. مفهوم نقص التهوية. تشخيص قصور وظيفة التنفس الخارجي. معدات تهوية الرئة الاصطناعية (ALV). مؤشرات لاستخدام وإدارة التهوية الميكانيكية. فغر القصبة الهوائية، ورعاية فغر القصبة الهوائية. التشخيص والعلاج المكثف لاضطرابات وظيفة الإخلاء الحركي للجهاز الهضمي. تشخيص المتلازمات الرئيسية لاضطرابات توازن الماء والكهارل والتوازن الحمضي القاعدي. مبادئ وضع البرنامج التصحيحي. العلاج المكثف لاضطرابات نظام التخثر. التشخيص والعلاج المكثف للتسمم الخارجي. التغذية الوريدية كعنصر من عناصر العناية المركزة.

الموضوع 13. الإصابة الميكانيكية. الكسور والخلع.مفهوم الصدمة. أنواع الإصابات وتصنيف الإصابات. مفهوم الإصابات المعزولة والمتعددة والمشتركة والمشتركة. الوقاية الطبية من الإصابات. مضاعفات ومخاطر الإصابات: فورية، فورية، ومتأخرة. المبادئ العامة لتشخيص الإصابات المؤلمة وتقديم الإسعافات الأولية والعلاج. الوقاية غير المحددة والمحددة من المضاعفات المعدية.

الإصابة الميكانيكية أنواع الإصابات الميكانيكية: المغلقة (تحت الجلد) والمفتوحة (الجروح). الإصابات الميكانيكية المغلقة للأنسجة الرخوة: الكدمات والالتواء والتمزق (تحت الجلد)، والارتجاجات والضغط، ومتلازمة المقصورة طويلة الأمد. الإسعافات الأولية وعلاج إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة.

أنواع الأضرار الميكانيكية للأوتار والعظام والمفاصل. تمزق الأربطة والأوتار. الاضطرابات المؤلمة. كدمات المفاصل، تدمي المفاصل، الإسعافات الأولية والعلاج. كسور العظام. تصنيف. الأعراض السريرية للكسور. أساسيات التشخيص بالأشعة السينية للخلع والكسور. مفهوم شفاء الكسور. عملية تشكيل الكالس. الإسعافات الأولية للكسور المغلقة والمفتوحة. مضاعفات الكسور المؤلمة: الصدمة، والانسداد الدهني، وفقدان الدم الحاد، وتطور العدوى والوقاية منها. الإسعافات الأولية لكسور العمود الفقري مع وبدون تلف الحبل الشوكي. الإسعافات الأولية "لكسور عظام الحوض مع وبدون ضرر لأعضاء الحوض. تثبيت النقل - الأهداف والغايات والمبادئ. أنواع تثبيت النقل. الجبائر القياسية. مبادئ علاج الكسور: إعادة الوضع، التثبيت، العلاج الجراحي. المفهوم الجبائر الجصية الجص القواعد الأساسية لتطبيق الجبائر الجبسية الأنواع الرئيسية للجبس أدوات وتقنيات إزالة الجبائر الجصية المضاعفات في علاج الكسور مفهوم جراحة العظام والأطراف الصناعية.

مفهوم إصابات الدماغ المؤلمة وتصنيفها. المخاطر الرئيسية لإصابات الرأس التي تشكل خطرا على حياة المرضى. أهداف الإسعافات الأولية لإصابات الرأس. تدابير لتنفيذها. مميزات نقل المرضى.

أنواع إصابات الصدر: مفتوحة، ومغلقة، مع وبدون ضرر في القاعدة العظمية للصدر، مع وبدون ضرر في الأعضاء الداخلية، من جانب واحد أو جانبين. مفهوم استرواح الصدر. أنواع استرواح الصدر: مفتوح، مغلق، صمام (توتر) خارجي وداخلي. ميزات الإسعافات الأولية والنقل لاسترواح الصدر التوتري ونفث الدم والأجسام الغريبة في الرئتين والإصابات المفتوحة والمغلقة في الرئتين والقلب والأوعية الدموية الكبرى. ملامح جروح ناجمة عن طلق ناري في الصدر، الإسعافات الأولية، نقل الضحية.

إصابات البطن مع أو بدون انتهاك لسلامة جدار البطن وأعضاء البطن والفضاء خلف الصفاق. مهام الإسعافات الأولية لصدمة البطن. ملامح الإسعافات الأولية والنقل في حالة هبوط أعضاء البطن في الجرح. ملامح جروح طلق ناري في البطن. مضاعفات إصابات البطن المؤلمة: فقر الدم الحاد، التهاب الصفاق.

ملامح أساليب العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 14. الأضرار الحرارية والكيميائية والإشعاعية. الإصابة الكهربائية.علم الاحتراق هو فرع من فروع الجراحة يدرس الإصابات الحرارية وعواقبها.

الحروق. تصنيف الحروق. التعرف على عمق الحروق. تحديد منطقة الحرق. الطرق النذير لتحديد شدة الحروق.

الإسعافات الأولية للحروق. العلاج الجراحي الأولي لسطح الحرق: التخدير، والتعقيم، والتقنية الجراحية. طرق العلاج للعلاج الموضعي للحروق: مفتوحة، مغلقة، مختلطة. تطعيم الجلد. العلاج المضاد للميكروبات (السلفوناميدات والمضادات الحيوية والأمصال). علاج الحروق في العيادات الخارجية: المؤشرات وموانع الاستعمال والأساليب. الجراحة الترميمية والتجميلية للتشوهات الناتجة عن الحروق.

مرض الحروق: 4 فترات من تطوره ومساره. المبادئ العامة للعلاج بالتسريب في فترات مختلفة من أمراض الحروق والتغذية المعوية ورعاية المرضى.

أنواع الحروق الإشعاعية. ملامح الإسعافات الأولية للحروق الإشعاعية. مراحل المظاهر المحلية للحروق الإشعاعية. علاج الحروق الإشعاعية (الإسعافات الأولية والمزيد من العلاج).

إصابات من التبريد. أنواع الإصابة بالبرد: عامة – التجمد والقشعريرة؛ محلي – قضمة الصقيع. الوقاية من الإصابة الباردة في زمن السلم والحرب. أعراض التجمد والقشعريرة والإسعافات الأولية لها ومزيد من العلاج.

تصنيف قضمة الصقيع حسب الدرجة. المسار السريري لقضمة الصقيع: فترات ما قبل التفاعل ورد الفعل للمرض.

الإسعافات الأولية لقضمة الصقيع في فترة ما قبل التفاعل. العلاج العام والمحلي لقضمة الصقيع خلال فترة رد الفعل، اعتمادا على درجة الضرر. 0 "العلاج المعقد العام لضحايا الإصابة الباردة. الوقاية من الكزاز والعدوى القيحية وميزات التغذية والرعاية.

الصدمات الكهربائية تأثير التيار الكهربائي على جسم الإنسان. مفهوم علم الأمراض الكهربائية. العمل المحلي والعامة للتيار الكهربائي. الإسعافات الأولية للإصابة الكهربائية. ميزات الفحص الإضافي وعلاج الأمراض المحلية والعامة. الصواعق. المظاهر المحلية والعامة. إسعافات أولية.

الحروق الكيميائية تأثير المواد الكيميائية الكاوية على الأنسجة. ملامح المظهر المحلي. الإسعافات الأولية للحروق الكيميائية في الجلد والفم والمريء والمعدة. مضاعفات وعواقب حروق المريء.

ملامح أساليب العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 15. أساسيات الجراحة القيحية الإنتانية.قضايا عامة حول العدوى الجراحية مفهوم العدوى الجراحية. تصنيف الالتهابات الجراحية: قيحية حادة ومزمنة (هوائية)، اللاهوائية الحادة، حادة ومزمنة محددة. مفهوم العدوى المختلطة.

المظاهر المحلية والعامة للأمراض القيحية الإنتانية. الحمى القيحية الامتصاصية. ملامح العقامة في جراحة قيحية الصرف الصحي. المبادئ الحديثة للوقاية والعلاج من الأمراض القيحية. العلاج المحلي غير الجراحي والجراحي. المبادئ العامة للتقنيات الجراحية. الطرق الحديثة لعلاج الآفات القيحية وطرق إدارة ما بعد الجراحة. العلاج العام للأمراض القيحية: العلاج العقلاني المضاد للبكتيريا، العلاج المناعي، العلاج بالتسريب المعقد، العلاج بالهرمونات والإنزيمات، علاج الأعراض.

العدوى الجراحية الهوائية الحادة . مسببات الأمراض الرئيسية. طرق العدوى. التسبب في التهاب قيحي. مراحل تطور الأمراض الالتهابية القيحية. تصنيف الأمراض القيحية الحادة. المظاهر المحلية.

العدوى الجراحية الهوائية المزمنة. أسباب التطوير. ملامح المظهر. المضاعفات: الداء النشواني، إنهاك الجرح.

العدوى الجراحية اللاهوائية الحادة. مفهوم العدوى اللاهوائية المطثية وغير الكلوستريدية. مسببات الأمراض الرئيسية. الظروف والعوامل المساهمة في حدوث الغرغرينا اللاهوائية والبلغم. فترة الحضانة. الأشكال السريرية. الوقاية الشاملة والعلاج من العدوى اللاهوائية المطثية. استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط. الوقاية من انتشار العدوى اللاهوائية في المستشفيات.

مكان العدوى اللاهوائية غير الكلوستريدية في البنية العامة للعدوى الجراحية. مسببات الأمراض. العدوى اللاهوائية الداخلية. تواتر العدوى اللاهوائية غير المطثية. العلامات السريرية الأكثر تميزا: المحلية والعامة. الوقاية والعلاج (المحلي والعامة) من العدوى الجراحية اللاهوائية.

الموضوع 16. عدوى قيحية حادة غير محددة.جراحة قيحية للجلد والأنسجة تحت الجلد أنواع أمراض الجلد القيحية: حب الشباب، التهاب جريبات العظم، التهاب الجريبات، الدمل والدمل، الجمرة، التهاب الغدد العرقية، الحمرة، الحمرة، تقيح الجلد المحيط بالجرح. العيادة، مميزات الدورة والعلاج. أنواع الأمراض الالتهابية القيحية للأنسجة تحت الجلد: الخراج، السيلوليت، البلغمون. العيادة والتشخيص والعلاج المحلي والعامة. المضاعفات المحتملة. أمراض قيحية في الأوعية اللمفاوية والأوعية الدموية.

جراحة اليد القيحية مفهوم المجرم. أنواع المجرمين. الدمامل والدمامل في اليد. التهاب الأوتار قيحي. التهاب قيحي في راحة اليد. التهاب قيحي في الجزء الخلفي من اليد. أنواع خاصة من الباناريتيوم. مبادئ التشخيص والعلاج (المحلية والعامة). الوقاية من الأمراض القيحية لليد.

جراحة قيحية للمساحات الخلوية . التهاب النسيج الخلوي في الرقبة. البلغم الإبطي وتحت الصدري. البلغم تحت الليفي والعضلي في الأطراف. فلغمونات القدم. التهاب المنصف قيحي. عمليات قيحية في أنسجة خلف الصفاق والحوض. التهاب نظيرات الكلية القيحي. التهاب الشبكية الحاد القيحي والمزمن. أسباب الحدوث والأعراض والتشخيص ومبادئ العلاج المحلي والعامة.

جراحة قيحية للأعضاء الغدية. العوامل المؤهبة والعلامات السريرية وطرق الوقاية والعلاج.

التهاب الضرع القيحي الحاد والمزمن. الأعراض والوقاية والعلاج من التهاب الضرع الحاد بعد الولادة.

الأمراض القيحية للأعضاء الغدية الأخرى (التهاب البنكرياس والتهاب البروستاتا وما إلى ذلك).

جراحة قيحية للتجاويف المصلية فكرة عن المسببات والمظاهر السريرية ومبادئ علاج التهاب السحايا القيحي وخراجات الدماغ. ذات الجنب قيحي الحاد والدبيلة الجنبية. التهاب التامور. أمراض الرئة القيحية: خراج الرئة والغرغرينا، أمراض الرئة القيحية المزمنة. الفهم العام للأسباب والأعراض والتشخيص والعلاج (المحافظ والجراحي).

أمراض قيحية في الصفاق وأعضاء البطن. التهاب الصفاق الحاد. تصنيف. المسببات المرضية. الأعراض والتشخيص. اضطرابات عامة في الجسم في التهاب الصفاق الحاد. مبادئ العلاج. الإسعافات الأولية للأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن.

ميزات التشخيص وتكتيكات العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 17. جراحة قيحية للعظام والمفاصل. عدوى جراحية قيحية عامة.التهاب كيسي قيحي. التهاب المفاصل قيحي. الأسباب، الصورة السريرية، مبادئ العلاج. التهاب العظم والنقي. تصنيف. مفهوم التهاب العظم والنقي الخارجي (الصدمي) والداخلي (الدموي). فكرة حديثة عن التسبب في التهاب العظم والنقي الدموي. أعراض التهاب العظم والنقي الحاد. مفهوم الأشكال المزمنة الأولية لالتهاب العظم والنقي. التهاب العظم والنقي المتكرر المزمن. تشخيص أشكال مختلفة من التهاب العظم والنقي. المبادئ العامة والمحلية (الجراحية وغير الجراحية) علاج التهاب العظم والنقي.

مفهوم الإنتان. أنواع الإنتان. المسببات المرضية. فكرة عن بوابة الدخول، دور الكائنات الحية الدقيقة والكبيرة في تطور الإنتان. الأشكال السريرية للدورة والصورة السريرية للإنتان. تشخيص الإنتان. علاج الإنتان: الصرف الصحي الجراحي للتركيز القيحي والاستبدال العام والعلاج التصحيحي.

ميزات التشخيص وتكتيكات العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 18. عدوى محددة حادة ومزمنة.مفهوم عدوى محددة. الأمراض الرئيسية: الكزاز، الجمرة الخبيثة، داء الكلب، الدفتيريا الجرحية. الكزاز هو عدوى لاهوائية حادة محددة. طرق وشروط اختراق وتطور الإصابة بالكزاز.

فترة الحضانة. الاعراض المتلازمة. الوقاية من الكزاز: محددة وغير محددة. أهمية التشخيص المبكر لمرض التيتانوس. علاج الأعراض المعقدة للكزاز. الجمرة الخبيثة والدفتيريا في الجروح: ملامح الصورة السريرية والعلاج وعزل المريض.

مفهوم العدوى النوعية المزمنة. السل الجراحي عند الأطفال والبالغين. أشكال السل الجراحي. الأشكال الأكثر شيوعًا لمرض السل العظمي المفصلي. ملامح تشخيص الخراج السلي الملبد (البارد) والعلاج المعقد لمرض السل العظمي المفصلي. العلاج المحلي للخراجات وذمة والنواسير. الأشكال الجراحية لمرض السل الرئوي. التهاب العقد اللمفية السلي.

داء الشعيات. الصورة السريرية والتشخيص التفريقي والعلاج المعقد.

مفهوم الزهري الجراحي.

ميزات التشخيص وتكتيكات العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 19. أساسيات جراحة اضطرابات الدورة الدموية والنخر.التنخر. اضطرابات الدورة الدموية التي يمكن أن تسبب النخر. عوامل أخرى تؤدي إلى نخر الأنسجة الموضعي (المحدود أو المنتشر).أنواع النخر ومظاهره المحلية والعامة. الغرغرينا جافة ورطبة.

اضطرابات تدفق الدم الشرياني: الحادة والمزمنة. المبادئ العامة للتشخيص السريري والفعال. العلاج الجراحي والمحافظ. الإسعافات الأولية للتخثر الحاد والانسداد الشرياني.

اضطرابات الدورة الدموية الوريدية: الحادة والمزمنة. مفهوم تجلط الدم، التهاب الوريد، التهاب الوريد الخثاري. مفهوم الانسداد الرئوي. أمراض الأوردة الطرفية الأخرى ومضاعفاتها. القرحة الغذائية: مبادئ العلاج الجراحي وغير الجراحي. الإسعافات الأولية للتخثر الحاد والتهاب الوريد الخثاري والنزيف من قرحة الدوالي والانسداد الرئوي.

تقرحات الفراش كنوع معين من النخر. أسباب حدوثها. ديناميات تطور قرحة الفراش. الوقاية من تقرحات الفراش: ميزات الرعاية للمرضى الذين يبقون في السرير لفترة طويلة. العلاج المحلي من التقرحات. أهمية وطبيعة التدابير العامة في علاج قرحة الضغط.

ميزات التشخيص وتكتيكات العلاج في العيادات الخارجية.

الموضوع 20. أساسيات جراحة الأورام.مفهوم الأورام الحميدة والخبيثة. أمراض ما قبل السرطانية. ملامح الصورة السريرية وتطور المرض في الأورام الحميدة والخبيثة. التصنيف السريري للأورام. العلاج الجراحي للأورام الحميدة. الفحوصات الوقائية. تنظيم خدمة الأورام. مبادئ العلاج المعقد للأورام الخبيثة ومكان الطرق الجراحية في علاج الأورام.

ميزات التشخيص وتكتيكات العلاج في العيادات الخارجية.

الاضطرابات الحرجة لدى مرضى الجراحة أ. ر.ت. ماجدوف

حالات الغيبوبة

التسمم بالكحول
إصابات الجمجمة
التسمم بالمخدرات
التهاب السحايا والتهاب الدماغ
أورميا وغيرها من الاضطرابات الأيضية
السكري
نقص الأكسجة في الدماغ
الصرع

مقياس جلاسكو (تقييم درجات الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي)

عين مفتوحة
حالة الكلام
النشاط البدني
أفضل مؤشر هو 15
أسوأ مؤشر - 3

مراحل عملية التنفس

التنفس الخارجي
وظيفة نقل الدم
التنفس الأنسجة (استهلاك وإفراز O2)
ثاني أكسيد الكربون)

حجم الرئة وقدراتها

حجم المد والجزر
إضافي
مقدار
استنشاق
إضافي
مقدار
زفير
حجم المتبقية
السعة الاجمالية
القدرة الحيوية
القدرة الملهمة
وظيفي
القدرة المتبقية

آلية متني لاضطراب تبادل الغازات الرئوية

التدابير العلاجية
العلاج بالأوكسجين
(نفخ
الأكسجين المرطب): من خلال القسطرة،
أقنعة محكم، من خلال تينيت
استعادة
حر
القدرة عبر البلاد
شعبتان:
مقشع
مرافق،
تقليل لزوجة المخاط، وتوفير
استنشاق عميق، تحفيز السعال، التطهير
القصبات الهوائية
توسع الرئة

آلية التهوية لاضطراب تبادل الغازات الرئوية

التدابير العلاجية
زيادة نشاط الآليات الوظيفية
ضمان التهوية التلقائية للرئتين
الاستبدال المؤقت للتنفس التلقائي بالتهوية الميكانيكية
نحقق ذلك من خلال:
تعبئة احتياطيات الرئة
القضاء على الحماض والقلاء
تحسين وظيفة عضلات الجهاز التنفسي
إثارة مركز الجهاز التنفسي
التهوية الميكانيكية
الأوكسجين عالي الضغط

أنواع فشل الجهاز التنفسي الحاد

وذمة رئوية
اسماتي
ولاية
المجموع
تشنج قصبي
الإصابة الكهربائية
الصرع
حالة
طموح
التهاب رئوي
الغرق
(طموح)
الخنق
الاختناق (الانتحار
محاولة)
كُزاز
التسمم الوشيقي

مؤشرات آليات الدورة الدموية

الضغط الشرياني
الحجم الدقيق للدورة الدموية
الضغط الوريدي المركزي
حجم الدم المتداول

المتلازمة السريرية لاضطرابات الدورة الدموية

سكتة قلبية
فشل الدورة الدموية
توقف الابتدائي والثانوي
قلوب

أسباب السكتة القلبية الأولية

أصل قلبي
نوبة قلبية
عضلة القلب,
فجوة
تمدد الأوعية الدموية
قلوب،
الشريان التاجي
الانصمام،
انسداد
داخل القلب
تدفق الدم، والرجفان القلبي
أصل خارج القلب
توقف القلب المنعكس
توقف القلب أثناء التخدير
الإصابة الكهربائية
بسبب
النقص الحاد في OCC (النزيف ،
ينهار)
السكتة القلبية "السيترات".
الاختناق، الغرق، التسمم

خيارات السكتة القلبية

توقف القلب السليم
قف
"يحتمل
قلوب"
وقف قلب مريض
صحيح

عيادة السكتة القلبية الحادة

تدهور مفاجئ في الحالة العامة
فقدان الوعي، والتشنجات
اضطرابات التنفس، المنعكسات
اختفاء النبض ، نبض القلب ،
أصوات القلب
انخفاض في ضغط الدم

أشكال فشل الدورة الدموية

قلب
الأوعية الدموية
محيطية
قلبية
نقص حجم الدم
الأيض

أشكال اضطرابات الدورة الدموية الحادة

الانسداد الرئوي
احتشاء عضلة القلب
أزمة ارتفاع ضغط الدم
غيبوبة السكري

متلازمات اختلال توازن الماء والكهارل

متلازمات اختلال توازن الماء والكهارل
تجفيف
ماء
تسمم
نقص صوديوم الدم
فرط صوديوم الدم
نقص بوتاسيوم الدم
فرط بوتاسيوم الدم

متلازمات اضطراب التوازن الحمضي القاعدي

الحماض الأيضي
الحماض التنفسي
قلاء استقلابي
قلاء الجهاز التنفسي

أنواع الصدمة

صدمة نزفية
صدمة مؤلمة
الصدمة السامة المعدية
صدمة الحساسية

أنواع الحالات الحرجة

تليف كبدى
فشل كلوي
متلازمات تخثر الدم
الانسداد الرئوي

وظائف التمثيل الغذائي في الحالات الحرجة وتصحيحها

بي اكس
استقلاب الطاقة
استقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات
مرضي
وجوه
علم الأمراض
الاسْتِقْلاب

التغذية الوريدية

مستحضرات التغذية الوريدية: الأحماض الأمينية
الاحتياطيات والمستحلبات الدهنية والكربوهيدرات والكهارل
المحاليل والفيتامينات والهرمونات الابتنائية
السيطرة على مؤشرات التوازن
مضاعفات التغذية الوريدية:
المتعلقة بتقنية قسطرة الوريد المركزي
المرتبطة ببقاء القسطرة لفترة طويلة
الوريد المركزي
مضاعفات الإنتانية
الأيض
اضطرابات,
متعلق ب
مع
إدخال حلول مختلفة
ردود الفعل البيروجينية
الانسداد الدهني
انسداد الهواء

الحالة النهائية

الحالة السابقة
حالة نضالية
الموت السريري
المراحل الأولية لما بعد الإنعاش
فترة

1. أنواع اضطرابات وظائف الجسم الحيوية. الصدمة، الحالات النهائية، فشل الجهاز التنفسي الحاد، الكلى، القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الجراحيين.

صدمة- حالة حرجة حادة في الجسم مع فشل تدريجي في نظام دعم الحياة، بسبب فشل الدورة الدموية الحاد ودوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة.

أثناء الصدمة، تتغير وظائف نظام القلب والأوعية الدموية، والتنفس، والكلى، وتعطل دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي. الصدمة هي مرض متعدد الأمراض. اعتمادا على سبب حدوثه، يتم تمييز الأنواع التالية.

1. الصدمة المؤلمة: أ) نتيجة الصدمة الميكانيكية (الجروح، كسور العظام، ضغط الأنسجة، إلخ)؛ ب) صدمة الحروق (الحروق الحرارية والكيميائية)؛ ج) عند التعرض لدرجة حرارة منخفضة - صدمة باردة؛ د) نتيجة لإصابة كهربائية - صدمة كهربائية.

2. الصدمة النزفية أو نقص حجم الدم: أ) النزيف وفقدان الدم الحاد. ب) اضطراب حاد في توازن الماء - جفاف الجسم.

3. الصدمة الإنتانية (السامة البكتيرية) (عمليات قيحية شائعة ناجمة عن البكتيريا سالبة الجرام أو إيجابية الجرام).

4. صدمة الحساسية.

5. الصدمة القلبية (احتشاء عضلة القلب، قصور القلب الحاد)

أصناف ومظاهر الظروف النهائية.

الدول السابقة

الموت السريري.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الصدمة من الدرجة الثالثة إلى الرابعة لها عدد من العلامات المميزة للظروف النهائية.

غالبًا ما تتطور الحالات النهائية نتيجة لفقد الدم الحاد، والصدمة المؤلمة والجراحية، والاختناق، والانهيار، والتسمم الحاد الشديد (الإنتان، والتهاب الصفاق)، واضطرابات الدورة الدموية التاجية، وما إلى ذلك.

تتميز الحالة السابقة للحالة بوعي مظلم ومربك، وشحوب الجلد، وزرق الأطراف الشديد، وضعف الدورة الدموية. يتم الحفاظ على ردود أفعال العين، ويضعف التنفس، ويكون النبض خيطيًا، ولا يتم تحديد ضغط الدم. تجويع الأكسجين والحماض. تنخفض كمية السكر الحر في أنسجة المخ ويزداد محتوى حمض اللاكتيك. مزيد من التطوير للعملية المرضية يؤدي إلى العذاب.

العذاب - غياب الوعي، المنعكسات، شحوب شديد في الجلد، زرقة شديدة. النبض يكون فقط في الشرايين السباتية، أصوات القلب مكتومة، بطء القلب، عدم انتظام ضربات القلب، التنفس المتشنج. زيادة الحماض، وتجويع الأكسجين في المراكز الحيوية.

الموت السريري. التنفس ونشاط القلب غائبان. يتم الحفاظ على العمليات الأيضية عند أدنى مستوى. النشاط الحيوي للجسم ضئيل. يستمر الموت السريري لمدة 5-6 دقائق (V. A. Negovsky، 1969)، ولكن لا يزال من الممكن إحياء الجسم. بادئ ذي بدء، تموت القشرة الدماغية، كتكوين أصغر سنا (التطور). التكوينات تحت القشرية أكثر استقرارًا وقابلة للحياة.

يتطور الموت البيولوجي إذا لم يتم اتخاذ تدابير إحياء الجسم في الوقت المناسب. تتطور عمليات لا رجعة فيها. إن استخدام أساليب النهضة لا فائدة منه.

تتضمن التقنية الشاملة لإنعاش الحالات النهائية ما يلي:

حقن الدم داخل الشرايين.

تدليك القلب (المباشر وغير المباشر)؛

رجفان القلب.

التهوية الاصطناعية

مساعدة الدورة الدموية الاصطناعية.

ويمكن تنفيذ هذه الأنشطة في وقت واحد، أو ربما بشكل انتقائي. ومن المهم أن نعرف أنه في حالة حدوث الوفاة السريرية، فإن مجموعة من التدابير العلاجية يمكن أن تؤدي إلى إحياء الجسم.

فشل الجهاز التنفسي الحاد (ARF)- متلازمة تعتمد على اضطرابات في الجهاز التنفسي الخارجي، حيث لا يتم ضمان التركيب الطبيعي للغاز في الدم الشرياني أو يتم الحفاظ عليه عند المستوى الطبيعي بسبب التوتر الوظيفي المفرط لهذا النظام.

المسببات.

هناك أسباب رئوية وخارجية لتطور الـ ARF.

أسباب خارج الرئة:

1. انتهاك التنظيم المركزي للتنفس: أ) اضطرابات الأوعية الدموية الحادة (الحوادث الدماغية الحادة، وذمة دماغية)؛ ب) إصابة الدماغ. ج) التسمم بالأدوية التي تؤثر على مركز الجهاز التنفسي (المخدرات، الباربيتورات)؛ د) العمليات المعدية والالتهابية والورمية التي تؤدي إلى تلف جذع الدماغ. د) حالات الغيبوبة.

2. تلف الجهاز العضلي الهيكلي للصدر وتلف غشاء الجنب: أ) الشلل المحيطي والمركزي لعضلات الجهاز التنفسي. ب) استرواح الصدر العفوي. ج) التغيرات التنكسية التصنعية في عضلات الجهاز التنفسي. د) شلل الأطفال والكزاز. ه) إصابات الحبل الشوكي. و) عواقب عمل مركبات الفوسفور العضوية ومرخيات العضلات.

3. ODN في حالة ضعف نقل الأكسجين بسبب فقدان الدم بشكل كبير وفشل الدورة الدموية الحاد والتسمم (أول أكسيد الكربون).

الأسباب الرئوية:

1. اضطرابات الانسداد: أ) انسداد الشعب الهوائية بجسم غريب أو بلغم أو قيء. ب) الانسداد الميكانيكي لوصول الهواء بسبب الضغط الخارجي (التعليق والاختناق)؛ ج) حساسية الحنجرة والتشنج القصبي. د) عمليات الورم في الجهاز التنفسي. ه) انتهاك فعل البلع، وشلل اللسان مع تراجعه؛ و) الأمراض الالتهابية الوذمية في الشعب الهوائية.

2. اضطرابات الجهاز التنفسي: أ) تسلل وتدمير وضمور أنسجة الرئة. ب) تصلب الرئة.

3. الحد من أداء الحمة الرئوية: أ) تخلف الرئتين. ب) ضغط وانخماص الرئة. ج) كمية كبيرة من السوائل في التجويف الجنبي. د) الانسداد الرئوي (PE).

تصنيف ODN.

1. المسببة:

يرتبط ARF الأولي بضعف توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية.

يرتبط ARF الثانوي بضعف نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة.

ARF المختلط هو مزيج من نقص الأكسجة في الدم الشرياني مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

2. المرضية:

يحدث شكل التهوية لـ ARF عندما يتضرر مركز الجهاز التنفسي لأي مسببات، أو عندما يكون هناك اضطراب في نقل النبضات في الجهاز العصبي العضلي، أو تلف في الصدر والرئتين، أو تغيير في آليات التنفس الطبيعية بسبب علم الأمراض. أعضاء البطن (على سبيل المثال، شلل جزئي في الأمعاء).

يحدث الشكل متني من ARF مع انسداد، وتقييد المسالك الهوائية، وكذلك مع ضعف انتشار الغازات وتدفق الدم في الرئتين.

يرجع السبب المرضي لـ ARF إلى تطور تجويع الأكسجين في الجسم نتيجة لاضطرابات التهوية السنخية وانتشار الغازات من خلال أغشية الشعيرات الدموية السنخية والتوزيع الموحد للأكسجين في جميع أنحاء الأعضاء والأنظمة.

هناك ثلاث متلازمات رئيسية لـ ADN:

I. نقص الأكسجة هو حالة تتطور نتيجة لانخفاض أكسجة الأنسجة.

مع الأخذ بعين الاعتبار العوامل المسببة، تنقسم حالات نقص الأكسجة إلى مجموعتين:

أ). نقص الأكسجة بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة الخارجي)، على سبيل المثال، على ارتفاعات عالية.

ب) نقص الأكسجة في العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين إلى الأنسجة عند توترها الجزئي الطبيعي في الهواء المستنشق:

نقص الأكسجة التنفسية (الجهاز التنفسي) - على أساس نقص التهوية السنخية (ضعف سالكية مجرى الهواء، صدمة الصدر، التهاب وذمة الرئتين، اكتئاب الجهاز التنفسي من أصل مركزي).

يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد أو المزمن.

نقص الأكسجة في الأنسجة – اضطراب عمليات امتصاص الأكسجين على مستوى الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم)

يعتمد نقص الأكسجة الدموي على انخفاض كبير في كتلة كريات الدم الحمراء أو انخفاض في محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (فقد الدم الحاد وفقر الدم).

2. نقص الأكسجة هو انتهاك لعمليات أكسجة الدم الشرياني في الرئتين. يمكن أن تحدث هذه المتلازمة نتيجة لنقص تهوية الحويصلات الهوائية لأي سبب (على سبيل المثال، الاختناق)، عندما يهيمن تدفق الدم في الرئتين على التهوية أثناء انسداد مجرى الهواء، أو عندما تكون قدرة انتشار الغشاء الشعري السنخي ضعيفة أثناء التنفس. متلازمة الضيق. المؤشر الأساسي لنقص الأكسجة هو مستوى التوتر الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (PaO2 عادة ما يكون 80-100 مم زئبق).

III.Hypercapnia هي متلازمة مرضية تتميز بزيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم أو عند انتهاء الزفير في هواء الزفير. يؤدي التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون في الجسم إلى تعطيل تفكك أوكسي هيموجلوبين، مما يسبب فرط كاتيكولامين الدم. يعد ثاني أكسيد الكربون منبهًا طبيعيًا لمركز الجهاز التنفسي ، لذلك في المراحل الأولية يكون فرط ثنائي أكسيد الكربون مصحوبًا بتسرع التنفس ، ولكن مع تراكمه بشكل مفرط في الدم الشرياني ، يتطور اكتئاب مركز الجهاز التنفسي. سريريا، يتجلى ذلك من خلال بطء التنفس واضطرابات إيقاع الجهاز التنفسي، وعدم انتظام دقات القلب، وإفراز الشعب الهوائية وزيادة ضغط الدم (BP). في غياب العلاج المناسب، تتطور الغيبوبة. من المؤشرات الأساسية لفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم هو مستوى التوتر الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (PaCO2 عادة 35-45 ملم زئبقي).

الصورة السريرية.

ضيق في التنفس، اضطراب في إيقاع التنفس: تسرع التنفس، مصحوبًا بشعور بنقص الهواء بمشاركة العضلات المساعدة في عملية التنفس، مع زيادة نقص الأكسجة - بطء التنفس، تشاين ستوكس، التنفس الحيوي، مع تطور الحماض - تنفس كوسماول.

زرقة: زراق الأطراف على خلفية شحوب الجلد ورطوبته الطبيعية، مع زيادة زرقة يصبح منتشرًا، قد يكون هناك زرقة "حمراء" على خلفية زيادة التعرق (دليل على فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، "رخامي" الجلد، متقطع زرقة.

في العيادة، هناك ثلاث مراحل من ARF.

المرحلة الأولى. يكون المريض واعيًا، مضطربًا، وقد يكون مبتهجًا. الشكاوى من الشعور بضيق الهواء. الجلد شاحب، رطب، زراق الأطراف خفيف. عدد مرات التنفس (RR) هو 25-30 في الدقيقة، وعدد تقلصات القلب (HR) هو 100-110 نبضة / دقيقة، وضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية أو زيادة طفيفة، PaO2 70 مم زئبق، PaCO2 35 مم زئبق. (نقص ثنائي أكسيد الكربون هو تعويضي بطبيعته نتيجة لضيق التنفس).

المرحلة الثانية. شكاوى من الاختناق الشديد. التحريض النفسي. من الممكن حدوث الهذيان والهلوسة وفقدان الوعي. الجلد مزرق، وأحيانا بالاشتراك مع احتقان الدم، والعرق الغزير. RR - 30 - 40 في الدقيقة، معدل ضربات القلب - 120-140 نبضة / دقيقة، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينخفض ​​​​PaO2 إلى 60 ملم زئبق، ويزيد PaCO2 إلى 50 ملم زئبق.

المرحلة الثالثة. لا يوجد وعي. تشنجات. اتساع حدقة العين مع عدم الاستجابة للضوء، وزرقة متقطعة. بطء النفس (RR – 8-10 في الدقيقة). انخفاض ضغط الدم. معدل ضربات القلب أكثر من 140 نبضة / دقيقة، عدم انتظام ضربات القلب. ينخفض ​​​​PaO2 إلى 50 ملم زئبق، ويزيد PaCO2 إلى 80 - 90 ملم زئبق. و اكثر.

قصور القلب الحاد (AHF)هي متلازمة سريرية ناتجة عن مرض القلب الأولي أو أمراض أخرى حيث لا يوفر القلب الدورة الدموية الكافية للأعضاء والأنسجة وفقًا لاحتياجاتها الأيضية.

تصنيف OSN.

1.فشل البطين الأيسر الحاد:

الوذمة الرئوية الخلالية أو الربو القلبي:

الوذمة الرئوية السنخية.

فشل البطين الأيمن الحاد.

فشل حاد في البطينين.

حسب الشدة، يتم تمييز المراحل التالية من AHF (تصنيف Killip):

المرحلة الأولى - لا توجد علامات على قصور القلب.

المرحلة الثانية - AHF الخفيف: هناك ضيق في التنفس، ويتم سماع خشخيشات رطبة دقيقة في الأجزاء السفلية من الرئتين.

المرحلة الثالثة - AHF الشديد: ضيق شديد في التنفس، وكمية كبيرة من الخمارات الرطبة فوق الرئتين.

المرحلة الرابعة - انخفاض حاد في ضغط الدم (ضغط الدم الانقباضي 90 ملم زئبق أو أقل) حتى حدوث صدمة قلبية. زرقة شديدة، جلد بارد، عرق لزج، قلة البول، فقدان الوعي.

أسباب قصور القلب الحاد في البطين الأيسر:

1.IHD: متلازمة الشريان التاجي الحادة (نوبة ذبحية طويلة الأمد، نقص تروية عضلة القلب غير المؤلم على نطاق واسع)، احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI).

2. قصور الصمام التاجي الناجم عن قلع العضلة الحليمية (مع AMI) أو قلع وتر الصمام التاجي (مع التهاب الشغاف المعدي أو صدمة الصدر).

3. تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى المرتبطة بالورم في أي من حجرات القلب (في أغلب الأحيان - ورم عضلي في الأذين الأيسر)، وتجلط الدم في الصمام التاجي، وتلف الصمام التاجي بسبب التهاب الشغاف المعدي.

4. قصور الصمام الأبهري مع تمزق الصمامات الأبهري، مع تمدد الأوعية الدموية في الأبهر الصاعد.

5. زيادة حادة في قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (عيوب القلب المكتسبة أو الخلقية، اعتلال عضلة القلب، ما بعد الاحتشاء أو تصلب الشرايين). قد يترافق ذلك مع أزمة ارتفاع ضغط الدم، وعدم انتظام ضربات القلب الانتيابي، وزيادة حجم السوائل نتيجة لعدم كفاية مدر البول أو العلاج بالتسريب المفرط.

أسباب قصور القلب الحاد في البطين الأيمن:

1. AMI من البطين الأيمن.

2. الانسداد الرئوي (PE).

3. عملية تضيق في الفتحة الأذينية البطينية اليمنى (نتيجة ورم أو نمو خضري في التهاب الشغاف المعدي للصمام ثلاثي الشرفات).

4. حالة الربو.

مسببات قصور القلب البطيني الحاد:

1. AMI مع تلف البطينين الأيمن والأيسر.

2. تمزق الحاجز بين البطينات خلال AMI.

3. عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.

4. التهاب عضلة القلب الحاد الشديد.

طريقة تطور المرض. آليات التطوير الأساسية:

تلف عضلة القلب الأولي، مما يؤدي إلى انخفاض في انقباض عضلة القلب (IHD، التهاب عضلة القلب).

الضغط الزائد في البطين الأيسر (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضيق الصمام الأبهري).

الحمل الزائد في حجم البطين الأيسر (قصور الصمام الأبهري والتاجي، عيب الحاجز البطيني).

انخفاض ملء بطينات القلب (اعتلال عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم والتهاب التامور).

ارتفاع النتاج القلبي (التسمم الدرقي، فقر الدم الشديد، تليف الكبد).

قصور القلب الحاد في البطين الأيسر.

العامل المسبب للأمراض الرئيسي هو انخفاض انقباض البطين الأيسر مع الحفاظ على العائد الوريدي أو زيادته، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في نظام الدورة الدموية الرئوية. عندما يزيد الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية بأكثر من 25 - 30 ملم زئبق. يحدث ترسيب الجزء السائل من الدم في الفضاء الخلالي لأنسجة الرئة، مما يسبب تطور الوذمة الخلالية. إحدى الآليات المرضية المهمة هي رغوة السائل الذي يدخل الحويصلات الهوائية مع كل نفس، والذي يرتفع إلى أعلى، ويملأ القصبات الهوائية ذات العيار الأكبر، أي. تتطور الوذمة الرئوية السنخية. لذلك، من 100 مل من البلازما المتعرقة، يتم تشكيل 1 - 1.5 لتر من الرغوة. لا تؤدي الرغوة إلى تعطيل مجرى الهواء فحسب، بل تدمر أيضًا المادة الخافضة للتوتر السطحي للحويصلات الهوائية، مما يؤدي إلى انخفاض في امتثال الرئة وزيادة نقص الأكسجة والوذمة.

الصورة السريرية:

غالبًا ما يتطور الربو القلبي (الوذمة الرئوية الخلالية) في الليل مع الشعور بنقص الهواء والسعال الجاف. المريض في وضع قسري للتنفس العظمي. زرقة وشحوب الجلد والعرق اللزج البارد. تسرع التنفس، خمارات رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين، أصوات القلب مكتومة، عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي.

تتميز الوذمة الرئوية السنخية بتطور نوبة اختناق حادة، وسعال مع إطلاق بلغم وردي رغوي، و"فقاقيع" في الصدر، وزرق الأطراف، والتعرق الغزير، وتسرع النفس. هناك العديد من الخمارات الرطبة في الرئتين. عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي.

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن هو نتيجة لزيادة حادة في الضغط في نظام الشريان الرئوي. نظرًا لانخفاض معدل انتشار AMI البطين الأيمن المعزول والآفات المعدية للصمام ثلاثي الشرفات، كقاعدة عامة، في الممارسة السريرية، يحدث فشل البطين الأيمن الحاد بالاشتراك مع فشل البطين الأيسر.

الصورة السريرية: زرقة رمادية، تسرع النفس، تضخم حاد في الكبد، ألم في المراق الأيمن، تورم في الأوردة الوداجية، وذمة محيطية وتجويفية.

قصور القلب الثنائي البطيني الحاد: تظهر أعراض قصور البطين الأيمن والأيسر في وقت واحد.

الفشل الكلوي الحاد (ARF) –متلازمة سريرية مرضية لمسببات مختلفة، تتميز بانخفاض كبير وسريع في معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، والذي يعتمد على تلف حاد في النيفرون مع تعطيل لاحق لوظائفه الأساسية (البولية والبولية) وحدوث آزوتيميا، واضطرابات. في الحالة الحمضية القاعدية واستقلاب الماء بالكهرباء .

تصنيف مفتوح.

1. في مكان "الضرر":

قبل الكلى.

كلوي.

بعد الكلى.

2.حسب المسببات:

صدمة الكلى - الصدمة، النزفية، نقل الدم، الإنتان، الحساسية، القلب، الحروق، الصدمة الجراحية، الصدمة الكهربائية، الإجهاض، الإنتان بعد الولادة، تسمم الحمل الشديد، الجفاف.

الكلى السامة - التسمم بالسموم الخارجية.

التهابات حادة.

انسداد حاد في المسالك البولية.

ولاية أرينال.

3. المصب:

الفترة الأولية (فترة العمل الأولي للعوامل)؛

فترة ندرة، انقطاع البول (بولينا في الدم)؛

فترة التعافي من إدرار البول:

مرحلة إدرار البول الأولية (إدرار البول 500 مل/يوم)؛

مرحلة البوال (إدرار البول أكثر من 1800 مل / يوم) ؛

فترة نقاهه.

4. حسب درجة الخطورة:

درجة أولى - خفيفة: زيادة في محتوى الكرياتينين في الدم بمقدار 2-3 مرات.

الدرجة الثانية - معتدلة: زيادة الكرياتينين في الدم 4-5 مرات.

الدرجة الثالثة - شديدة: زيادة الكرياتينين في الدم أكثر من 6 مرات.

أسباب تطور شكل ما قبل الكلى من الفشل الكلوي الحاد.

1.انخفاض النتاج القلبي:

صدمة قلبية؛

سدادة التامور.

عدم انتظام ضربات القلب.

فشل القلب الاحتقاني.

2. انخفاض قوة الأوعية الدموية:

صدمة الحساسية والإنتانية.

الاستخدام غير الرشيد للأدوية الخافضة للضغط.

3. انخفاض حجم السائل خارج الخلية:

فقدان الدم، والجفاف،

القيء الغزير، والإسهال، والبوال.

أسباب تطور الشكل الكلوي للفشل الكلوي الحاد.

1. النخر الأنبوبي الحاد:

ترويه؛

كلوي.

دواء.

2. الانسداد داخل الأنبوب:

الاسطوانات المرضية والأصباغ.

بلورات.

3. التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد:

دواء؛

معد؛

التهاب الحويضة والكلية الحاد.

4. النخر القشري:

التوليد؛

صدمة الحساسية؛

5. التهاب كبيبات الكلى.

6. تلف الأوعية الكلوية :

صدمة.

التهاب مناعي.

أسباب تطور الشكل الخلفي للفشل الكلوي الحاد.

1. تلف الحالب:

الانسداد (الحجر، جلطات الدم)؛

ضغط (ورم).

2. تلف المثانة:

الحجارة، الورم، الانسداد الالتهابي، الورم الحميد في البروستاتا.

اضطراب تعصيب المثانة. تلف الحبل الشوكي.

3. تضيق مجرى البول.

ويستند التسبب في انتهاك للديناميكا الدموية الجهازية ونضوب السرير الوعائي للكلى. يحدث تضيق الأوعية الدموية مع إعادة توزيع تدفق الدم ونقص تروية القشرة الكلوية وانخفاض الترشيح الكبيبي. يتم تنشيط نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون، وإنتاج ADH والكاتيكولامينات، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية الكلوية، وانخفاض إضافي في الترشيح الكبيبي، واحتباس الصوديوم والماء. إذا استمر انقطاع تدفق الدم إلى الكلى لمدة لا تزيد عن 1-2 ساعات، فإن بنيتها المورفولوجية لا تتضرر بشكل كبير وتكون التغييرات الوظيفية متقطعة. إذا لم يتم استعادة تدفق الدم الكلوي خلال 1-2 ساعات، تتشكل تغيرات شكلية حادة في الكلى. سريريًا، يتجلى ذلك في انخفاض إدرار البول (أقل من 25 مل / ساعة) وتثبيط قدرة الكلى على التركيز (تنخفض كثافة البول إلى 1005 - 1008). بعد 10-12 ساعة، يزيد آزوتيميا وفرط بوتاسيوم الدم في بلازما الدم.

أعراض فرط بوتاسيوم الدم الشديد:

عدم انتظام ضربات القلب، بطء القلب، كتلة AV.

تنمل.

شلل العضلات.

اكتئاب الوعي.

يترافق قلة البول، وخاصة انقطاع البول، بسرعة مع أعراض الجفاف الزائد - وذمة محيطية وتجويفية، وذمة رئوية، وذمة دماغية. يساهم ظهور فائض من المنتجات المؤكسدة في الجسم في تطور الحماض الأيضي، والذي يتم تعويضه في المراحل الأولى من المرض عن طريق قلاء الجهاز التنفسي (ضيق التنفس). يؤدي تراكم اليوريا والكرياتينين في ظروف زيادة تقويض البروتين واضطرابات في حالة الماء والكهارل إلى زيادة الحماض الأيضي (القيء). يتميز الفشل الكلوي الحاد بفرط فوسفات الدم مع نقص كلس الدم. خلال مرحلة البوليوريك، نقص كلس الدم يمكن أن يسبب النوبات. يتطور التسمم الشديد، والذي يتجلى في الصداع، والتهيج، والقلق، ثم اكتئاب الوعي بدرجات متفاوتة من الشدة. مع تقدم الفشل الكلوي الحاد، يتطور فقر الدم، والذي قد يكون بسبب فقدان الدم (متلازمة النزفية بسبب بوليناما)، وتقصير العمر الافتراضي وانحلال خلايا الدم الحمراء، وكذلك انخفاض إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. يساهم القمع الكبير لجهاز المناعة في حدوث المضاعفات المعدية بسرعة.

2. الصدمة. المرضية، الصورة السريرية، التشخيص.

أثناء الصدمة، تتغير وظائف نظام القلب والأوعية الدموية، والتنفس، والكلى، وتعطل دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي. الصدمة هي مرض متعدد الأمراض.

في تطور الصدمة المؤلمة، العوامل المسببة للأمراض الرئيسية هي عامل الألم وفقدان الدم (فقدان البلازما)، مما يؤدي إلى قصور الأوعية الدموية الحاد مع اضطراب دوران الأوعية الدقيقة وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة.

أساس الصدمة النزفية هو انخفاض في حجم الدم المنتشر، ونتيجة لذلك، اضطراب الدورة الدموية. من سمات التسبب في الصدمة الإنتانية أن ضعف الدورة الدموية تحت تأثير السموم البكتيرية يؤدي إلى فتح التحويلات الشريانية الوريدية، ويتجاوز الدم السرير الشعري، ويسرع من الشرايين إلى الأوردة. تتعطل تغذية الخلايا بسبب انخفاض تدفق الدم الشعري وعمل السموم البكتيرية مباشرة على الخلية، وينخفض ​​​​إمداد الأكسجين إلى الأخير.

1. صدمة الحروق، مميزاتها، علاج الصدمة.

يستمر 1-3 أيام

يحدث مع حروق عميقة تزيد عن 15-20% من سطح الجسم.

يتكون من مرحلتين: الانتصاب والخمول

مرحلة الانتصاب - يكون المريض متحمسًا، ويئن، ويشكو من الألم، ويكون A/D طبيعيًا أو متزايدًا.

مرحلة الخدر - خمول مع الحفاظ على الوعي، A/D - الميل إلى انخفاض ضغط الدم، والضغط الوريدي المركزي، وانخفاض حجم الدم، وإدرار البول. الجسم T.

تتم الإشارة إلى نهاية فترة الصدمة من خلال استعادة إدرار البول

الصدمة الإنتانية هي حالة من انهيار الأوعية الدموية الطرفية تسببها السموم الداخلية من البكتيريا سالبة الجرام، وبشكل أقل شيوعًا عن طريق السموم الداخلية من البكتيريا إيجابية الجرام.

عيادة. يسبقه عدوى بكتيرية تقدمية، ويبدأ بارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم إلى 3940 درجة مئوية، وقشعريرة، وتعرق شديد، وضيق في التنفس، وإزالة السموم، وانخفاض حاد في ضغط الدم، حتى الانهيار وفقدان الوعي.

تتطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة: اضطرابات القلب والأوعية الدموية: اضطراب الإيقاع، نقص تروية عضلة القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، اضطرابات الجهاز التنفسي: تسرع التنفس، نقص الأكسجة، متلازمة الضائقة التنفسية، الاضطرابات العصبية والنفسية: الإثارة، التشنجات، الذهول، الغيبوبة، الخلل الكلوي: قلة البول، فرط أزوتي الدم، فرط الكرياتينين في الدم، اضطراب وظيفة الكلى: اليرقان، زيادة نشاط إنزيمات البلازما، تغيرات في مخطط الدم: نقص الصفيحات، فقر الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء، نقص الكريات البيض، نقص بروتينات الدم، الحماض، تغييرات واضحة في نظام مرقئ - تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

هناك ثلاث مراحل لتطور الصدمة الإنتانية: المرحلة الأولى - مبكرة، "دافئة": ارتفاع درجة حرارة الجسم إلى 3840 درجة مئوية، قشعريرة، عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الانقباضي (SBP) إلى 9585 ملم زئبق، انخفاض إدرار البول إلى 30 مل. /ساعة؛ مدة المرحلة عدة ساعات وتعتمد على شدة الإصابة. المرحلة الثانية – متأخرة أو "باردة": درجة حرارة الجسم دون الطبيعية؛ جلد بارد ورطب؛ نزيف؛ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (تناقص كيس الدم الشرياني إلى 70 مم زئبق)؛ زراق الأطراف، عدم انتظام دقات القلب، نبض خيطي؛ ضعف ​​حساسية الجلد؛ قلة البول، انقطاع البول. المرحلة الثالثة - صدمة إنتانية لا رجعة فيها: انخفاض في ضغط الدم، انقطاع البول، غيبوبة، RDS

تحدث صدمة نقل الدم فقط عندما يتم نقل دم غير متوافق من خلال AB0، أو الريسوس، أو غيرها من الأنظمة المكتسبة. إذا تم إجراء جميع اختبارات التوافق بشكل كامل وبجودة عالية، فلا ينبغي أن تحدث هذه المضاعفات في ممارسة الطبيب!

تتطور صدمة نقل الدم فقط مع "الإهمال في الواجبات" (المادة 172 من قانون الإجراءات الجنائية للاتحاد الروسي). نادراً ما يموت المرضى الذين يعانون من مثل هذه المضاعفات على الفور، لذلك من الممكن دائمًا إنقاذهم. إذا قمت بإخفاء عملية نقل دم غير متوافقة مما أدى إلى نتيجة مميتة، فستتم محاكمتك بموجب المادة 103 من قانون الإجراءات الجنائية في الاتحاد الروسي، وربما بقرار من المحكمة، وسيتم اتهامك بارتكاب جريمة أكثر خطورة.

ينبغي أن تهدف التدابير العلاجية لصدمة نقل الدم إلى تخفيف الحساسية المفرطة، وفشل القلب والأوعية الدموية، والقضاء على نقص حجم الدم، ولكن المهمة الرئيسية هي استعادة تدفق الدم الكلوي وإدرار البول، لأن تتحمل الكلى العبء الأقصى لإزالة منتجات انحلال خلايا الدم الحمراء التي تسد الأنابيب الكلوية وتشكل الفشل الكلوي مع تطور انقطاع البول. يتم تنفيذها بالترتيب التالي

3. الإسعافات الأولية للصدمة. العلاج المعقد للصدمة.

في حالة الصدمة، تكون الإسعافات الأولية أكثر فعالية كلما تم تقديمها مبكرًا. وينبغي أن تهدف إلى القضاء على أسباب الصدمة (إزالة أو تقليل الألم، ووقف النزيف، واتخاذ تدابير لتحسين التنفس ونشاط القلب ومنع التبريد العام).

يتم تقليل الألم عن طريق وضع المريض أو الطرف المصاب في وضع به ظروف أقل لزيادة الألم، وعن طريق تثبيت الجزء المصاب من الجسم بشكل موثوق، وعن طريق إعطاء مسكنات الألم.

في حالة الإصابة، أوقف النزيف وقم بتضميد الجرح، وفي حالة كسور العظام والتلف الشديد في الأنسجة الرخوة، يتم وضع الجبائر. يجب أن يتم التعامل مع الضحية بعناية قدر الإمكان.

لتسهيل التنفس، قم بفك أزرار الملابس (فك أزرار الياقة، وفك الحزام).

يتم وضع المريض على ظهره، ويتم خفض الرأس قليلاً، ويتم رفع الساقين بمقدار 20-30 سم، وفي هذه الحالة يتدفق الدم نحو القلب. وفي الوقت نفسه، يزيد حجم الدم المتداول.

للحماية من التبريد، يتم تغطية المريض بالبطانيات: لا ينبغي أن يفقد حرارة الجسم؛ الوسائل الأخرى للحفاظ على الحرارة غير مقبولة بسبب خطر تمدد الأوعية الدموية بشكل أكبر.

في حالة الصدمة، يصبح المريض مضطربًا ويعذبه الخوف، لذلك يجب أن يكون الشخص الذي يقدم المساعدة قريبًا دائمًا ويطمئن ويفعل كل شيء حتى يشعر المريض بالأمان. من المهم للغاية حماية المريض من الضوضاء، على سبيل المثال، محادثات الأشخاص المحيطين.

علاج الصدمة

1 . ضمان سالكية مجرى الهواء، إذا لزم الأمر، التنبيب وتوفير التهوية الميكانيكية.

2. يعد وضع المريض مع رفع ساقيه فعالاً في علاج انخفاض ضغط الدم، خاصة في حالة عدم توفر معدات طبية، ولكنه قد يضعف التهوية، وفي حالة الصدمة القلبية مع ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية، قد يضعف أيضًا وظيفة القلب.

3. وضع القسطرة داخل الأوعية الدموية:

1) إلى الأوردة المحيطية، قثاطرتان كبيرتان القطر (يفضل ≥ 1.8 مم [≥ 16 G])، مما سيسمح بالعلاج بالتسريب الفعال → انظر أدناه؛

2) إذا كان من الضروري إعطاء العديد من الأدوية (بما في ذلك الكاتيكولامينات ← انظر أدناه) يتم إدخال قسطرة في الوريد الأجوف؛ كما يسمح لك بمراقبة الضغط الوريدي المركزي (CVP)؛

3) تسمح القسطرة الشريانية (عادةً ما تكون شعاعية) بمراقبة ضغط الدم الغازية في حالات الصدمة المستمرة أو الحاجة إلى استخدام الكاتيكولامينات على المدى الطويل. لا ينبغي لقسطرة الوريد الأجوف والشرايين أن تؤخر العلاج.

4 . تطبيق العلاج المسبب للمرض → انظر أدناه وفي نفس الوقت الحفاظ على عمل الدورة الدموية وتشبع الأنسجة بالأكسجين

1) إذا كان المريض يتلقى أدوية خافضة للضغط ← أوقفها؛

2) في معظم أنواع الصدمات، تكون استعادة الحجم داخل الأوعية عن طريق الحقن في الوريد للمحاليل ذات أهمية أساسية؛ الاستثناء هو الصدمة القلبية المصحوبة بأعراض ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. لم يثبت أن المحاليل الغروية (6% أو 10% هيدروكسي إيثيل النشا [HES]، 4% جيلاتين، ديكستران، ألبومين) أكثر فعالية في تقليل معدل الوفيات من المحاليل البلورية (محلول رينغر، محلول بولي إلكتروليت، 0.9% كلوريد الصوديوم)، على الرغم من أن لتصحيح نقص حجم الدم، هناك حاجة إلى حجم أصغر من الغروانية من البلورات. في البداية، يتم عادةً إعطاء 1000 مل من البلورات أو 300-500 مل من الغرويات على مدار 30 دقيقة، وتكرر هذه الإستراتيجية اعتمادًا على التأثير على ضغط الدم والضغط الوريدي المركزي وإدرار البول، بالإضافة إلى الآثار الجانبية (أعراض الحمل الزائد للحجم). . بالنسبة للحقن بكميات كبيرة، لا تستخدم كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9% حصريًا، حيث أن تسريب كميات كبيرة من هذا المحلول (يسمى بشكل غير صحيح محلول ملحي) يؤدي إلى حماض فرط كلور الدم، وفرط صوديوم الدم، وفرط الأسمولية. حتى في حالة فرط صوديوم الدم، لا تستخدم جلوكوز 5% لاستعادة الحجم في حالة الصدمة. تعمل المحاليل الغروية على إعادة إنتاج الحجم داخل الأوعية - فهي تبقى بالكامل تقريبًا في الأوعية (عوامل استبدال البلازما - الجيلاتين، محلول الألبومين 5٪)، أو تبقى في الأوعية وتؤدي إلى انتقال الماء من الفضاء خارج الأوعية إلى الفضاء داخل الأوعية [العوامل التي زيادة حجم البلازما - نشا هيدروكسي إيثيل [HES]، محلول الزلال 20٪، ديكستران)؛ تعمل المحاليل البلورية على تسوية نقص السائل خارج الخلية (خارج الأوعية الدموية وداخل الأوعية الدموية) ؛ تزيد محاليل الجلوكوز من حجم الماء الإجمالي في الجسم (السوائل الخارجية والداخلية)، ويمكن أن يبدأ تصحيح النقص الكبير في الحجم عن طريق ضخ محاليل مفرطة التوتر، على سبيل المثال، مخاليط خاصة من البلورات والغرويات (ما يسمى بالإنعاش بكميات صغيرة) باستخدام بين الآخرين (7.5% NaCl مع 10% HES) لأنها الأفضل في زيادة حجم البلازما. في المرضى الذين يعانون من الإنتان الشديد أو المعرضين لخطر متزايد للإصابة الكلوية الحادة، تجنب استخدام HES، خاصة أولئك الذين لديهم وزن جزيئي ≥ 200 كيلو دالتون و/أو استبدال المولي> 0.4؛ يمكن استخدام محلول الألبومين بدلاً من ذلك (ولكن ليس في المرضى الذين يعانون من صدمات الرأس). );

3) إذا لم يكن من الممكن القضاء على انخفاض ضغط الدم على الرغم من ضخ المحاليل → ابدأ بالتسريب الوريدي المستمر (ويفضل أن يكون ذلك من خلال قسطرة في الوريد الأجوف) للكاتيكولامينات، ومقبضات الأوعية، والنورإبينفرين (الأدرينور، والنورإبينفرين طرطرات أجتان)، عادة 1-20 ميكروغرام / دقيقة (أكثر أكثر من 1-2 ميكروغرام / كغ / دقيقة) أو الأدرينالين 0.05-0.5 ميكروغرام / كغ / دقيقة، أو الدوبامين (الدوبامين أدميدا، الدوبامين دارنيتسا، هيدروكلوريد الدوبامين، الدوبامين هيلث، الدوبمين، ليس الدواء المفضل حاليًا للصدمة الإنتانية) 3-30 ميكروجرام/كجم/دقيقة واستخدام مراقبة ضغط الدم الغازية. بالنسبة لصدمة الحساسية، ابدأ بحقن الإبينفرين 0.5 ملغ في العضل في الجزء الخارجي من الفخذ؛

4) في المرضى الذين يعانون من انخفاض النتاج القلبي، على الرغم من الفيضانات المناسبة (أو في حالة فرط الإماهة)، قم بإعطاء الدوبوتامين (Dobutamine Admeda، Dobutamine-Zdorovye) 2-20 ميكروغرام / كغ / دقيقة في التسريب الوريدي المستمر؛ في حالة وجود انخفاض ضغط الدم، يمكن استخدام مضيق للأوعية في نفس الوقت؛

5) في نفس الوقت مع العلاج الموصوف أعلاه، استخدم العلاج بالأكسجين (عن طريق تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين قدر الإمكان، يزداد إمداده بالأنسجة؛ والمؤشر المطلق هو SaO 2)<95%);

6) إذا، على الرغم من الإجراءات المذكورة أعلاه، SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . الطريقة الرئيسية لتصحيح الحماض اللبني هي العلاج المسبب للمرض والعلاج الذي يدعم وظيفة الدورة الدموية. تقييم مؤشرات لإدارة NaHCO 3 IV عند درجة الحموضة<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. مراقبة العلامات الحيوية (ضغط الدم، النبض، التنفس)، حالة الوعي، تخطيط القلب، SaO 2، الضغط الوريدي المركزي، معلمات قياس الغازات (وربما تركيز اللاكتات)، الصوديوم والبوتاسيوم، معلمات وظائف الكلى والكبد؛ إذا لزم الأمر، النتاج القلبي والضغط الإسفيني الشعري الرئوي.

7. حماية المريض من فقدان الحرارة وتوفير بيئة هادئة للمريض.

8. في حالة احتواء الصدمة:

1) السماح بالنزيف من الجهاز الهضمي ومضاعفات الانصمام الخثاري (في المرضى الذين يعانون من نزيف نشط أو معرضين لخطر كبير لحدوثه، لا تستخدم الأدوية المضادة للتخثر، فقط الطرق الميكانيكية)؛

2) تصحيح ارتفاع السكر في الدم إذا كان أكبر من 10-11.1 مليمول/لتر) بالتسريب الوريدي المستمر للأنسولين قصير المفعول، ولكن تجنب نقص السكر في الدم؛ استهدف مستويات السكر في الدم التي تتراوح بين 6.7-7.8 مليمول/لتر (120-140 مجم/ديسيلتر) إلى 10-11.1 مليمول/لتر (180-200 مجم/ديسيلتر).

4. الإغماء، الانهيار، الصدمة. تدابير مضادة للصدمة.

الإغماء هو نوبة فقدان الوعي على المدى القصير بسبب انقطاع مؤقت في تدفق الدم إلى المخ.

الانهيار (من اللاتينية Collapsus - Fallen) هو حالة تهدد الحياة وتتميز بانخفاض ضغط الدم وتدهور إمدادات الدم إلى الأعضاء الحيوية. ويتجلى عند البشر على شكل ضعف شديد، وزيادة حدة ملامح الوجه، وشحوب، وبرودة الأطراف. يحدث في الأمراض المعدية والتسمم وفقدان الدم الكبير والجرعة الزائدة والآثار الجانبية لبعض الأدوية وما إلى ذلك.

الصدمة هي حالة حرجة حادة في الجسم مع فشل تدريجي في نظام دعم الحياة، ناجم عن فشل الدورة الدموية الحاد ودوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة.

التدابير الأساسية المضادة للصدمة.

الصدمة المؤلمة هي استجابة الجسم للمنبهات المؤلمة الناجمة عن الإصابة الميكانيكية أو الكيميائية أو الحرارية.

يزداد تواتر وشدة الصدمة بشكل ملحوظ أثناء الحرب النووية. سيتم ملاحظته بشكل خاص في كثير من الأحيان في حالات الإصابات الإشعاعية المشتركة، لأن تأثير الإشعاع المؤين على الجهاز العصبي المركزي يعطل وظائفه العادية. وهذا بدوره يؤدي إلى تعطيل نشاط الأعضاء والأنظمة، أي. لاضطرابات التمثيل الغذائي، وانخفاض ضغط الدم، مما يؤدي إلى الصدمة.

اعتمادًا على الأسباب التي أدت إلى الصدمة، هناك:

1). الصدمة المؤلمة الناجمة عن إصابات مختلفة ،

2). صدمة الحروق، والتي تحدث بعد الإصابة بالحروق،

3). الصدمة الجراحية الناجمة عن الجراحة مع عدم كفاية تخفيف الألم،

أنواع اكتئاب الوعي الإغماء – ضعف عام في العضلات، عدم القدرة على الوقوف بشكل مستقيم، فقدان الوعي. الغيبوبة هي إغلاق كامل للوعي مع فقدان كامل لإدراك البيئة والنفس. الانهيار هو انخفاض في قوة الأوعية الدموية مع انخفاض نسبي في حجم الدم المنتشر.

درجات ضعف الوعي الذهول – فقدان الوعي، والحفاظ على الحركات الدفاعية استجابة للمنبهات المؤلمة والصوتية. غيبوبة معتدلة – عدم القدرة على الاستيقاظ، وعدم وجود حركات دفاعية. غيبوبة عميقة - قمع ردود الفعل الوترية، وفقدان قوة العضلات. الغيبوبة النهائية هي حالة احتضارية.

تقييم عمق ضعف الوعي (مقياس غلاسكو) الوعي الصافي 15 الذهول المذهل 9-12 الغيبوبة 4-8 الموت الدماغي 3

رعاية الطوارئ لفقدان الوعي. القضاء على العوامل المسببة. ضع المريض في وضع أفقي مع رفع نهاية الساق. ضمان التنفس الحر: قم بفك الياقة والحزام. إعطاء المنشطات (الأمونيا والخل) للاستنشاق. افركي الجسم وغطيه بوسادات التدفئة الدافئة. حقن 1% ميزاتون 1 مل عضلاً أو 10% كافيين 1 مل. لانخفاض ضغط الدم الشديد وبطء القلب: 0.1% أتروبين 0.5-1 مل.

فسيولوجيا التنفس عملية التنفس تنقسم عملية التنفس تقليديا إلى 3 مراحل: المرحلة الأولى تشمل توصيل الأكسجين من البيئة الخارجية إلى الحويصلات الهوائية. تتضمن المرحلة الثانية انتشار الأكسجين عبر الغشاء السنخي للحويصلة وتوصيلها إلى الأنسجة. وتشمل المرحلة الثالثة استخدام الأكسجين أثناء الأكسدة البيولوجية للركائز وتكوين الطاقة في الخلايا. إذا حدثت تغيرات مرضية في أي من هذه المراحل، فقد يحدث الحمى الروماتيزمية. مع ARF من أي مسببات، هناك انتهاك في نقل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

مؤشرات غازات الدم عند الشخص السليم مؤشر الدم الشرياني الدم المختلط p O 2 مم زئبق. st SaO 2، % pCO 2، مم زئبق. شارع

التصنيف المسبب لمرض ARF الأولي (المرحلة الأولى من علم الأمراض - توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية) الأسباب: الاختناق الميكانيكي، التشنج، الورم، القيء، الالتهاب الرئوي، استرواح الصدر. الثانوية (المرحلة الثانية من علم الأمراض - ضعف نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة) الأسباب: اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، نقص حجم الدم، الانسداد الرئوي، الوذمة الرئوية القلبية.

المتلازمات الرئيسية لـ ARF 1. نقص الأكسجة هي حالة تتطور مع انخفاض أكسجة الأنسجة. نقص الأكسجة الخارجي - بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (حوادث الغواصات، الارتفاعات العالية). نقص الأكسجة بسبب العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين إلى الأنسجة عند ضغطها الجزئي.

ينقسم نقص الأكسجة الناجم عن العمليات المرضية إلى: أ) الجهاز التنفسي (نقص التهوية السنخية - انسداد المسالك الهوائية، والحد من سطح الجهاز التنفسي للرئتين، والاكتئاب التنفسي من أصل مركزي)؛ ب) الدورة الدموية (على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد والمزمن)؛ ج) الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم - تعطل عملية امتصاص الأنسجة للأكسجين) ؛ د) الهيمي (انخفاض في كتلة خلايا الدم الحمراء أو الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء).

3. متلازمة نقص الأكسجة هي انتهاك لأكسجة الدم الشرياني في الرئتين. المؤشر الأساسي هو انخفاض مستوى توتر الأكسجين الجزئي في الدم الشرياني، والذي يحدث في عدد من أمراض الرئة المتني. المتلازمات الرئيسية لـ ARF

المراحل السريرية لـ ARF المرحلة الأولى: الوعي: محفوظ، قلق، نشوة. وظيفة الجهاز التنفسي: نقص الهواء، معدل التنفس في الدقيقة، زراق الأطراف الخفيف. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في الدقيقة. ضغط الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً. الجلد شاحب ورطب. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2 في الدم: p O 2 يصل إلى 70 ملم زئبق. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 35 ملم زئبق.

المرحلة الثانية: الوعي: ضعف، هياج، هذيان. وظيفة الجهاز التنفسي: اختناق شديد، معدل التنفس في الدقيقة. زرقة، وتعرق الجلد. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في الدقيقة. ضغط الدم الضغط الجزئي لـ O2 وCO2 في الدم: pO2 إلى 60 ملم زئبق. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 50 ملم زئبق. المراحل السريرية لـ ARF

المرحلة الثالثة: الوعي: غياب التشنجات الارتجاجية، توسع حدقة العين، عدم الاستجابة للضوء. وظيفة الجهاز التنفسي: تسرع النفس 40 أو أكثر في الدقيقة يتحول إلى بطء التنفس 8-10 في الدقيقة، زرقة متقطعة. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب أكثر من 140 في الدقيقة. ضغط الدم، والرجفان الأذيني. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2: p O 2 يصل إلى 50 مم زئبقي. ف CO 2 إلى مم زئبق. المراحل السريرية لـ ARF

الرعاية الطارئة لفشل الجهاز التنفسي الحاد 1. استعادة سالكية مجرى الهواء. 2. القضاء على اضطرابات التهوية السنخية (المحلية والعامة). 3. القضاء على اضطرابات الدورة الدموية المركزية. 4. تصحيح العامل المسبب لمرض ARF. 5. العلاج بالأكسجين 3-5 لتر/دقيقة. في المرحلة الأولى ARF. 6. في المراحل من II إلى III من ARF، يتم إجراء التنبيب الرغامي والتهوية الاصطناعية.

معالجة AHF 1. إعطاء 1-2 مل من المورفين تحت الجلد، ويفضل أن يكون متحداً مع إعطاء 0.5 مل من محلول 0.1% من كبريتات الأتروبين؛ 2. النتروجليسرين تحت اللسان - قرص واحد أو 1-2 قطرات من محلول 1٪ على قطعة سكر. 3. المسكنات: بارالجين 5.0 IV، IM، no-shpa 2.0 IM، أنالجين 2.0 IM. 4. في حالات عدم انتظام ضربات القلب: ليدوكائين ملغ في الوريد، بروكاييناميد 10% 10.0 في الوريد، أوبزيدان 5 ملغ في الوريد. 5. للوذمة الرئوية: دوبمين 40 ملغ في الوريد على جلوكوز، لازيكس 40 ملغ في الوريد، أمينوفيلين 2.4% 10.0 في الوريد.

مسببات آكي 1. الصدمة، النزفية، نقل الدم، البكتيرية، الحساسية، قلبية، حرق، صدمة جراحية. الصدمات الكهربائية، والإنتان بعد الولادة، وما إلى ذلك. 2. احتشاء الكلى الحاد. 3. تجريد الأوعية الدموية. 4. التجريد البولي.

التشخيص 1. انخفاض إدرار البول (أقل من 25 مل / ساعة) مع ظهور البروتين وخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والقوالب، وانخفاض كثافة البول إلى 1.005-1، وزيادة آزوتيمية (16.7-20.0 مليمول / لتر). 3. فرط بوتاسيوم الدم. 4. انخفاض ضغط الدم. 5. انخفاض نسبة الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء.

الوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد 1. مسكنات كافية لآلام الإصابات. 2. القضاء على نقص حجم الدم. 3. القضاء على اضطرابات الماء والكهارل. 4. تصحيح ديناميكيات القلب والانسيابية. 5. تصحيح وظيفة الجهاز التنفسي. 6. تصحيح الاضطرابات الأيضية. 7. تحسين وصول الدم إلى الكليتين والقضاء على بؤر العدوى فيها. 8. العلاج المضاد للبكتيريا. 9. تحسين الريولوجيا ودوران الأوعية الدقيقة في الكلى. 10. إزالة السموم من خارج الجسم (غسيل الكلى). 11. مدرات البول (مانيتول 20% 200.0 في الوريد) ومدرات البول (لازيكس ملغم في الوريد).

تصنيف أمراض الكبد الحادة 1. داخلية المنشأ – تعتمد على النخر الهائل للكبد الناتج عن الضرر المباشر لحمته. 2. خارجي (بورتوكافال) – يتطور الشكل عند المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. في هذه الحالة، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للأمونيا في الكبد. 3. شكل مختلط.

المظاهر السريرية للفتح 1. اكتئاب الوعي حتى الغيبوبة 2. "رائحة الكبد" المحددة من الفم 3. التجمد في الصلبة والجلد 4. علامات المتلازمة النزفية 5. ظهور مناطق الحمامي على شكل أورام وعائية نجمية 6 اليرقان 7. الاستسقاء 8. تضخم الطحال

التشخيص المختبري دراسة وظائف الكبد (زيادة البيليروبين، الترانساميناسات، انخفاض البروتين)، الكلى (آزوتيمية)، التوازن الحمضي القاعدي (الحماض الأيضي)، استقلاب الماء والكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم)، نظام تخثر الدم (نقص تخثر الدم).

مبادئ علاج القرد 1. القضاء على النزيف ونقص حجم الدم. 2. القضاء على نقص الأكسجة. 3. إزالة السموم. 4. تطبيع استقلاب الطاقة. 5. استخدام الفيتامينات الموجهه للكبد (ب1 و ب6) وواقيات الكبد (الأساسية). 6. تطبيع استقلاب البروتين. 7. تطبيع استقلاب الماء بالكهرباء، والتوازن الحمضي القاعدي. 8. تطبيع نظام تخثر الدم.

فشل الجهاز التنفسي الحاد- متلازمة تعتمد على خلل في التنفس الخارجي، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الأوكسجين أو احتباس ثاني أكسيد الكربون في الجسم. تتميز هذه الحالة بنقص الأكسجة في الدم الشرياني أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو كليهما.

الآليات المسببة للأمراض لاضطرابات الجهاز التنفسي الحادة، فضلا عن مظاهر المتلازمة، لها العديد من الميزات. على عكس المزمن، فإن فشل الجهاز التنفسي الحاد هو حالة لا تعويضية يتطور فيها نقص الأكسجة في الدم، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بسرعة، وتنخفض درجة الحموضة في الدم. تترافق الاضطرابات في نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون مع تغيرات في وظائف الخلايا والأعضاء. يعد فشل الجهاز التنفسي الحاد أحد مظاهر الحالة الحرجة التي قد تؤدي إلى الوفاة حتى مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب.

الأشكال السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد

المسببات المرضية

ويحدث فشل الجهاز التنفسي الحاد عندما يكون هناك اضطرابات في سلسلة الآليات التنظيمية، بما في ذلك التنظيم المركزي للتنفس والنقل العصبي العضلي، مما يؤدي إلى تغيرات في التهوية السنخية - وهي إحدى الآليات الرئيسية لتبادل الغازات. تشمل العوامل الأخرى للخلل الوظيفي الرئوي آفات الرئتين (الحمة الرئوية والشعيرات الدموية والحويصلات الهوائية)، مصحوبة باضطرابات كبيرة في تبادل الغازات. وتجدر الإشارة إلى أن "ميكانيكا التنفس"، أي عمل الرئتين كمضخة هواء، يمكن أن تتعطل أيضًا، على سبيل المثال، نتيجة إصابة أو تشوه في الصدر، والالتهاب الرئوي والصدر المائي، والوضعية المرتفعة الحجاب الحاجز وضعف عضلات الجهاز التنفسي و (أو) انسداد مجرى الهواء. الرئتان عضو "مستهدف" يستجيب لأية تغييرات في عملية التمثيل الغذائي. يمر وسطاء الحالات الحرجة عبر الفلتر الرئوي، مما يتسبب في تلف البنية التحتية لأنسجة الرئة. يحدث دائمًا خلل وظيفي رئوي بدرجات متفاوتة مصحوبًا بتأثيرات شديدة - صدمة أو صدمة أو تعفن الدم. وبالتالي، فإن العوامل المسببة لفشل الجهاز التنفسي الحاد واسعة النطاق ومتنوعة للغاية.

في ممارسة العناية المركزة، هناك نوعان من فشل الجهاز التنفسي الحاد: التهوية (فرط ثنائي أكسيد الكربون) و متني (نقص التأكسج).

فشل الجهاز التنفسييتجلى في انخفاض التهوية السنخية. ويصاحب هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي زيادة في ثاني أكسيد الكربون في الدم، والحماض التنفسي، ونقص الأكسجة في الدم الشرياني.

أسباب فشل الجهاز التنفسي التهوية:

 قمع مركز الجهاز التنفسي عن طريق المخدرات أو المهدئات أو الباربيتورات أو فيما يتعلق بالأمراض و (أو) إصابات الدماغ المؤلمة (نوبة قلبية، وذمة دماغية، زيادة الضغط داخل الجمجمة، والآثار اللاحقة لنقص الأكسجين الدماغي، والغيبوبة من مسببات مختلفة)؛

- ضعف توصيل النبضات العصبية إلى عضلات الجهاز التنفسي (بسبب إصابة الحبل الشوكي، أو العدوى مثل شلل الأطفال، أو التهاب الأعصاب المحيطية، أو الحصار العصبي العضلي الناجم عن مرخيات العضلات، والوهن العضلي الوبيل وعوامل أخرى).

 ضعف أو خلل في عضلات الجهاز التنفسي، "إرهاق" الحجاب الحاجز هو سبب شائع لفشل الجهاز التنفسي الحاد لدى المرضى في وحدات العناية المركزة.

 يمكن ملاحظة ضعف التنفس عند حدوث صدمة أو تشوه في الصدر، أو استرواح الصدر، أو الانصباب الجنبي، أو عدم انحراف الحجاب الحاجز.

غالبًا ما يحدث فشل الجهاز التنفسي في التهوية في فترة ما بعد الجراحة مباشرة. تشمل العوامل التي تساهم في فشل التهوية السمنة والشيخوخة والتدخين والدنف والجنف الحدابي. إن زيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون في الأنسجة، والتي لوحظت أثناء ارتفاع الحرارة، وفرط التمثيل الغذائي، بشكل رئيسي مع إمدادات الطاقة من الكربوهيدرات، لا يتم تعويضها دائمًا بزيادة حجم التهوية الرئوية.

يتميز فشل الجهاز التنفسي المتني بتطور نقص الأكسجة في الدم الشرياني على خلفية انخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون أو وضعها الطبيعي أو زيادتها في الدم. يتطور نتيجة تلف أنسجة الرئة والوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي الحاد ومتلازمة الشفط الحمضي والعديد من الأسباب الأخرى ويؤدي إلى نقص الأكسجة الشديد. الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لهذا النوع من فشل الجهاز التنفسي الحاد هي التحويلة الرئوية (تفريغ الدم من اليمين إلى اليسار)، والتناقض بين التهوية وتدفق الدم، وتعطيل عمليات الانتشار.

أسباب الجهاز التنفسي متنيالقصور :

 الصدمة، الإنتان، التفاعل الالتهابي الجهازي (إطلاق وسطاء الالتهابات: عامل نخر الورم، السيتوكينات المسببة للالتهابات، الثرومبوكسان، NO، مستقلبات حمض الأراكيدونيك، ضعف نقل الأكسجين عندما تتلف الوحدات الوظيفية الرئوية بسبب جذور الأكسجين التي تمر عبر المرشح الرئوي؛

 متلازمة فشل الأعضاء المتعددة (في هذه الحالات يحدث تلف الرئة عادة)؛

 متلازمة الضائقة التنفسية لدى البالغين؛

 أشكال حادة من الالتهاب الرئوي.

 كدمة رئوية.

 الانخماص.

 الوذمة الرئوية (الناجمة عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية أو نفاذية جدار الشعيرات الدموية).

 شكل حاد من الربو القصبي.

 الانسداد الرئوي.

 طموح قصبي رئوي ضخم.

إن تحديد شكلين من أشكال فشل الجهاز التنفسي الحاد هو أمر تعسفي إلى حد ما. في كثير من الأحيان يتحول شكل إلى آخر. من الممكن أيضًا الجمع بين كلا النموذجين.

الصورة السريريةقد يتم مسح فشل الجهاز التنفسي الحاد أثناء الفحص الخارجي للمريض وحتى غيابه، ولكن يمكن أيضًا أن يكون واضحًا للغاية.

فشل الجهاز التنفسي في التنفس الصناعي على خلفية الغيبوبة الناجمة عن عمل المواد الأفيونية والأدوية المهدئة والتخدير، يرافقه علامات طفيفة (تقبض الحدقة، والتنفس الضحل). تؤدي الزيادة في Pco2 إلى تحفيز مركز التنفس، الأمر الذي سيؤدي على الأرجح إلى زيادة في جميع معلمات التنفس الخارجي. لكن هذا لا يحدث عند التعرض للمخدرات. إذا تم إجراء الأوكسجين النشط في ظل هذه الظروف، فقد يحدث انخفاض إضافي في حجم التهوية، وحتى انقطاع النفس. مع تطور فشل الجهاز التنفسي للتهوية لدى المريض الذي كان وعيه واضحًا في البداية، يزداد ضغط الدم (غالبًا ما يصل إلى 200 ملم زئبق وما فوق)، وتظهر أعراض الدماغ. الأعراض المميزة جدًا لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي التعرق الشديد وفرط إفراز الشعب الهوائية والخمول. إذا ساعدت المريض على السعال والقضاء على انسداد الشعب الهوائية، فإن الخمول يختفي. يتميز فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم أيضًا بقلة البول، والذي يتم ملاحظته دائمًا مع الحماض التنفسي الشديد.

يحدث تعويض الحالة في اللحظة التي يتوقف فيها ارتفاع مستوى Pco2 في الدم عن تحفيز مركز الجهاز التنفسي. تشمل علامات المعاوضة في الحالات المتقدمة انخفاضًا حادًا في التهوية الدقيقة، واضطرابات الدورة الدموية وتطور الغيبوبة، والتي، مع فرط ثنائي أكسيد الكربون التدريجي، هي تخدير ثاني أكسيد الكربون. يصل Pco2 في هذه الحالة إلى 100 ملم زئبقي، ولكن قد تحدث الغيبوبة مبكرًا - بسبب نقص الأكسجة في الدم. في هذه المرحلة، من الضروري إجراء تهوية صناعية للرئتين بارتفاع FiO2. إن تطور الصدمة على خلفية الغيبوبة يعني بداية الضرر السريع للهياكل الخلوية للدماغ والأعضاء الداخلية والأنسجة.

غالبًا لا يصاحب فشل الجهاز التنفسي المتني أعراض فشل الجهاز التنفسي، باستثناء التغيرات في اختبارات الدم الشريانية التي تشير إلى انخفاض في مستوى Po2. ويتميز بمسار تدريجي أو سريع التقدم، وأعراض سريرية خفيفة وإمكانية الوفاة خلال فترة زمنية قصيرة. في البداية، يتطور عدم انتظام دقات القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، والمظاهر العصبية غير المحددة ممكنة: عدم كفاية التفكير، والارتباك بين الوعي والكلام، والخمول، وما إلى ذلك. زرقة هو عامل ذاتي نسبيا، لوحظ فقط في المرحلة المتأخرة من فشل الجهاز التنفسي الحاد. ويقابل ذلك انخفاض كبير في تشبع وتوتر الأكسجين في الدم الشرياني (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي التدريجي:

 اضطرابات التنفس (ضيق في التنفس، انخفاض تدريجي في حجم التنفس المد والجزر والدقائق، قلة التنفس، زرقة خفيفة).

 زيادة الأعراض العصبية (اللامبالاة، العدوانية، الإثارة، الخمول، الغيبوبة).

 اضطرابات في الجهاز القلبي الوعائي (عدم انتظام دقات القلب، زيادة مستمرة في ضغط الدم أثناء فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وتعويض نظام القلب والأوعية الدموية والسكتة القلبية).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد:

 فشل الجهاز التنفسي الحاد (قلة، تسرع النفس، بطء التنفس، انقطاع النفس، الإيقاعات المرضية)؛

 نقص الأكسجة التنفسية التدريجي (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم التقدمي (Pco2< 50 мм Hg);

 الرقم الهيدروجيني< 7,30.

لا يتم اكتشاف كل هذه العلامات دائمًا. وجود اثنين منهم على الأقل يسمح بإجراء التشخيص.

قصور القلب الحاد- وهو بداية مفاجئة لفشل عضلي في بطينات القلب. يمكن أن تتفاقم هذه الحالة بسبب التنافر بين انخفاض أداء أحد الأجزاء والوظيفة الطبيعية لجزء آخر من القلب. البداية المفاجئة لضعف القلب يمكن أن تكون قاتلة.

أسباب ضعف القلب الحاد هي احتشاء عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب المنتشر، والنشاط البدني المفرط، والعدوى البينية، فضلا عن الحالات المرضية الأخرى التي فرط كاتيكولامين الدم، وانتهاك التركيب الأيوني للسائل داخل الخلايا، واضطرابات التوصيل، وخاصة في النظام الأذيني البطيني ( لوحظت هجمات Morgagni-Edams-Stokes. ) ، اضطراب الاستثارة (هجمات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، الرفرفة الانتيابية والرجفان الأذيني والرجفان البطيني المؤدي إلى توقف الانقباض).

أعراض قصور القلب الحاد

إن الصورة السريرية لفشل القلب الحاد، المصحوب بانخفاض في النتاج القلبي وانخفاض حاد في تدفق الدم إلى النظام الشرياني، تذكرنا إلى حد كبير بصورة فشل الدورة الدموية الوعائية الحاد، ولهذا السبب يشار إليه أحيانًا باسم فشل القلب الحاد الانهيار، أو الصدمة القلبية. يعاني المرضى من ضعف شديد، وحالة قريبة من الإغماء)، وشحوب، وزرقة، وبرودة في الأطراف، وانخفاض شديد في امتلاء النبض. يعتمد التعرف على الضعف الحاد في القلب في المقام الأول على اكتشاف التغيرات في القلب (توسيع حدود القلب، عدم انتظام ضربات القلب، إيقاع العدو قبل الانبساطي). في هذه الحالة يلاحظ ضيق في التنفس وتورم أوردة الرقبة وصفير احتقاني في الرئتين وزرقة. يعد التباطؤ الحاد (أقل من 40 في الدقيقة) أو زيادة معدل ضربات القلب (أكثر من 160 في الدقيقة) أكثر سمات ضعف القلب من ضعف الأوعية الدموية، وينخفض ​​ضغط الدم. هناك أعراض نقص تروية الأعضاء مع أعراض احتقان وريدي بسبب عدم التناسب بين الكتلة الكلية للدم في الدورة الدموية وحجمه الفعال.

متلازمة حادة فشل البطين الأيمنيتجلى بشكل أكثر وضوحًا في حالات انسداد جذع الشريان الرئوي أو فرعه الكبير بسبب دخول جلطة دموية من أوردة الساقين أو الحوض أو في كثير من الأحيان من البطين الأيمن أو الأذين. يصاب المريض فجأة بضيق في التنفس، وزرقة، وتعرق، وشعور بالانقباض أو الألم في منطقة القلب، ويصبح النبض صغيرًا جدًا ومتكررًا، وينخفض ​​ضغط الدم. وسرعان ما إذا بقي المريض على قيد الحياة، يزداد الضغط الوريدي، وتنتفخ أوردة الرقبة، ثم يتضخم الكبد، وتُسمع لهجة النغمة الثانية على الشريان الرئوي وإيقاع العدو. تكشف الأشعة السينية عن تضخم في البطين الأيمن وتوسع في مخروط الشريان الرئوي. بعد 1-2 أيام، قد تظهر علامات الأزمة القلبية والالتهاب الرئوي.

يمكن ملاحظة فشل البطين الأيمن الحاد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي مع تصلب الرئة المصاحب وانتفاخ الرئة. جنبا إلى جنب مع الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب، فإنهم يعانون من زرقة، واحتقان في الدورة الدموية الجهازية، وتضخم مفاجئ للكبد. في بعض الأحيان يتم إدخال المرضى إلى قسم الجراحة مع تشخيص إصابتهم بالبطن الحاد والتهاب المرارة الحاد بسبب الألم الشديد في المراق الأيمن بسبب تمدد كبسولة الكبد.

بَصِير فشل البطين الأيسريتجلى سريريا من خلال الربو القلبي والوذمة الرئوية.

الربو القلبي هو نوبة الربو.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الصورة السريرية لفشل البطين الأيسر الحاد تتطور أيضًا في حالات الإغلاق الميكانيكي للفتحة الأذينية البطينية اليسرى بواسطة خثرة متحركة في تضيق التاجي. السمة هي اختفاء النبض الشرياني مع نبض قوي ملحوظ في القلب وظهور ألم حاد في منطقة القلب وضيق في التنفس وزيادة زرقة مع فقدان الوعي لاحقًا وتطور في معظم حالات الانهيار المنعكس. عادة ما يؤدي الإغلاق المطول للفوهة الأذينية البطينية بواسطة الخثرة إلى وفاة المرضى.

وبالمثل، مع تضيق التاجي، غالبا ما يتم ملاحظة متلازمة الفشل الوظيفي الحاد في الأذين الأيسر. يحدث هذا عندما يتم تعويض الخلل عن طريق زيادة عمل الأذين الأيسر مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن. مع الإجهاد البدني المفرط، يمكن أن يحدث ركود مفاجئ للدم في أوعية الرئتين وقد تحدث نوبة ربو قلبية، والتي يمكن أن تتطور إلى وذمة رئوية حادة. في بعض الأحيان تتكرر مثل هذه النوبات بشكل متكرر، وتظهر فجأة وتختفي فجأة، مما يؤكد الأهمية الكبيرة للتأثير المنعكس من الأذينين إلى الأوعية الرئوية.

حتى الآن، لم يتم فك رموز جميع آليات تطور الربو القلبي. وقد تم الحصول على بيانات مقنعة حول دور الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي في حدوث هذه الهجمات. العوامل الهرمونية لها أيضًا تأثير كبير.

من المعروف أن نوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية يمكن أن تحدث عندما يهيج المسبار القلبي مستقبلات الشريان الرئوي أثناء فحص القلب.

مع المجهود البدني، والإثارة، والحمى، والحمل، وما إلى ذلك، هناك حاجة متزايدة للأكسجين في الجسم، وزيادة نشاط القلب وزيادة النتاج القلبي، والتي في المرضى الذين يعانون من آفات القلب الموجودة يمكن أن تؤدي إلى ضعف مفاجئ في الجانب الأيسر من القلب. القلب. يؤدي الاختلاف غير المعوض في قذف الدم من الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب إلى فيض الدورة الدموية الرئوية. تؤدي ردود الفعل المرضية الناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية إلى انخفاض إنتاج الجلايكورتيكويدات وزيادة القشرانيات المعدنية. وهذا بدوره يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ويسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يزيد من تفاقم مؤشرات الدورة الدموية.

من الضروري أن نأخذ في الاعتبار عاملاً آخر يمكن أن يلعب دورًا كبيرًا في تطور هذه المضاعفات - انتهاك الدورة الليمفاوية في أنسجة الرئة، وتوسيع المفاغرة بين عروق الدائرة الكبيرة والصغيرة.

زيادة طويلة المدى في الضغط الشعري في الرئتين فوق 30 ملم زئبق. فن. يؤدي إلى تسرب السوائل من الشعيرات الدموية إلى الحويصلات الهوائية ويمكن أن يؤدي إلى الوذمة الرئوية. وفي الوقت نفسه، كما هو موضح في التجربة، زيادة قصيرة المدى في الضغط الشعري في الرئتين، تصل إلى 50 ملم زئبق. فن. وأكثر من ذلك، لا يؤدي دائمًا إلى الوذمة الرئوية. يشير هذا إلى أن الضغط الشعري ليس هو العامل الوحيد الذي يؤثر على تطور الوذمة الرئوية. هناك دور مهم في تطور الوذمة الرئوية ينتمي إلى نفاذية الجدران السنخية والشعيرات الدموية ودرجة الضغط قبل الشعيرات الدموية. سماكة وتليف الجدار السنخي قد يمنع تطور الوذمة الرئوية عند الضغط الشعري العالي. مع زيادة نفاذية الشعيرات الدموية (نقص الأكسجين، الالتهابات، صدمة الحساسية، وما إلى ذلك)، يمكن أن تتطور الوذمة الرئوية حتى عندما يكون الضغط الشعري أقل بكثير من 30 ملم زئبق. فن. تحدث الوذمة الرئوية عند المرضى الذين يعانون من اختلاف بسيط بين الضغط في الشريان الرئوي والشعيرات الدموية الرئوية وانخفاض المقاومة الشريانية الرئوية. عندما يكون تدرج الضغط بين الشريان الرئوي والشعيرات الدموية مرتفعاً، تحدث مقاومة شريانية رئوية عالية، مما يشكل حاجزاً وقائياً يحمي الشعيرات الدموية الرئوية من فيضان الدم، وحدوث زيادة حادة في الضغط فيها، وبالتالي، من حدوث الربو القلبي أو الوذمة الرئوية. في المرضى الذين يعانون من تضيق واضح في الفوهة الوريدية اليسرى، وتطور ألياف العضلات في الشرايين الرئوية، وانتشار الأنسجة الليفية في الطبقة الداخلية للأوعية، وسماكة الشعيرات الدموية الرئوية، وتضخم القاعدة الليفية مع فقدان جزئي لمرونة الأنسجة الرئوية تمت الإشارة إليها. في هذا الصدد، تتحرك الشعيرات الدموية الرئوية بعيدًا عن الغشاء السنخي، وتتكاثف الأغشية السنخية نفسها. تبدأ عملية إعادة الهيكلة هذه عندما يرتفع الضغط في الشريان الرئوي إلى 50 ملم زئبق. فن. وأعلى ويكون أكثر وضوحا في الأوعية الرئوية مع زيادة الضغط الشرياني الرئوي إلى 90 ملم زئبق. فن. وأعلى.

هذه التغييرات تقلل من نفاذية الأوعية الدموية والأغشية السنخية. ومع ذلك، فإن هذه التغيرات المورفولوجية لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي لا تستبعد إمكانية تعرضهم لنوبات اختناق أو وذمة رئوية. من الممكن أيضًا حدوث تسرب في الشعيرات الدموية مع هذه التغييرات، ولكن عند مستوى "حرج" أعلى من الضغط الشعري الرئوي الضروري لحدوث تسرب الشعيرات الدموية ومرور سائل الأنسجة عبر الأغشية السنخية المتغيرة.

عيادة الربو القلبي والوذمة الرئويةتتميز في البداية بحدوث اختناق شديد وزرقة شديدة. تم اكتشاف عدد كبير من الخمارات الجافة والرطبة المتناثرة في الرئتين. هناك فقاقيع في التنفس، وسعال مع خروج بلغم رغوي (غالبًا ما يكون ملطخًا بالدم). ينخفض ​​​​ضغط الدم في كثير من الأحيان.

الفشل الكلوي الحاد (ARF)- هذا انخفاض كبير مفاجئ، يمكن عكسه، أو توقف كامل لجميع وظائف الكلى (الإفرازية والإخراجية والترشيح). كل مريض ثانٍ مصاب بالفشل الكلوي الحاد يحتاج إلى غسيل الكلى. يوجد حاليًا اتجاه يتم فيه تحديد الفشل الكلوي الحاد باعتباره أحد مظاهر متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

الأسباب

يمكن تقسيم جميع الأسباب التي تسبب تطور الفشل الكلوي الحاد إلى ثلاث مجموعات كبيرة:

1. أسباب خارج الكلى- يؤدي إلى انخفاض حجم الدم وانخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي، مما قد يسبب موت لا رجعة فيه لخلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الخارجية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: العمليات الجراحية المكثفة والشديدة، خاصة في المرضى الضعفاء أو المسنين. إصابات مصحوبة بصدمة مؤلمة ونقص حجم الدم. الإنتان. نقل الدم على نطاق واسع. حروق واسعة النطاق القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه. الاستخدام غير المنضبط لمدرات البول. دكاك القلب.

2. الأسباب الكلوية (الكلية).- تشمل الأضرار الإقفارية والسمية لأنسجة الكلى، والالتهاب الحاد لحمة الكلى أو تلف الأوعية الكلوية، مما يسبب نخر أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: التهاب كبيبات الكلى الحاد. نخر أنبوبي حاد. تلف الكلى الروماتيزمي. أمراض الدم. التسمم بالزئبق والنحاس وأملاح الكادميوم والفطر السام والأسمدة العضوية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. التهاب الكلية الذئبة؛ الاستخدام غير المنضبط للأدوية من مجموعة السلفوناميدات والأدوية المضادة للأورام والأمينوغليكوزيدات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

3. أسباب تحت الكلى (خلف الكلى).– ترتبط بانتهاك تدفق البول، مما يؤدي إلى تراكم البول في نظام التجميع، وذمة ونخر خلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: انسداد ثنائي الحالب بالحجارة أو جلطات الدم. التهاب الإحليل والتهاب محيط الإحليل. أورام الحالب والبروستاتا والمثانة. ضغط الحالب على المدى الطويل أثناء الصدمة والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن.

تصنيف

اعتمادًا على أسباب التطور، يتم التمييز بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى وبعد الكلى، على التوالي.

أعراض

في الفشل الكلوي الحاد، هناك اضطراب حاد في جميع الوظائف التي تؤديها الكلى. ويصاحب فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على توازن الشوارد في الدم زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والبوتاسيوم والكلور، وكذلك تراكم منتجات التمثيل الغذائي للبروتين وزيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. انتهاك الوظيفة الإفرازية للكلى يؤدي إلى تطور فقر الدم ونقص الصفيحات. نتيجة لضعف وظيفة إفراز الكلى، يتطور أحد الأعراض الرئيسية للفشل الكلوي الحاد - قلة البول (انخفاض إنتاج البول) حتى انقطاع البول (الغياب التام للبول). عادة ما تكون حالة مرضى الفشل الكلوي الحاد متوسطة أو شديدة، وتحدث اضطرابات في الوعي (خمول أو هياج مفرط)، وتورم الأطراف، وعدم انتظام ضربات القلب، والغثيان والقيء، ويتم تحديد زيادة في حجم الكبد.

ينقسم المسار السريري للفشل الكلوي الحاد إلى عدة مراحل، تحل محل بعضها البعض على التوالي.

1. في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي تستمر عادةً عدة ساعات، وفي كثير من الأحيان عدة أيام، يتطور انهيار الدورة الدموية، مصحوبًا بنقص تروية شديد في أنسجة الكلى. قد تكون حالة المريض مختلفة، ويتم تحديدها من خلال السبب الرئيسي لتطور الفشل الكلوي الحاد.

2. في مرحلة قلة البول هناك انخفاض حاد في حجم البول (لا يزيد عن 0.5 لتر من البول يوميا) أو غياب تام للتبول. تتطور هذه المرحلة عادة خلال ثلاثة أيام من بداية الفشل الكلوي الحاد، ولكن يمكن أن تمتد إلى 5-10 أيام. علاوة على ذلك، كلما تطور الفشل الكلوي الحاد في وقت لاحق وكلما طالت مدته، كلما كان تشخيص المرض أسوأ وزاد احتمال الوفاة. مع قلة البول لفترات طويلة، يصبح المريض خاملًا وخاملًا، وقد يدخل في غيبوبة. بسبب القمع الواضح للمناعة، يزداد خطر الإصابة بالعدوى الثانوية مع تطور الالتهاب الرئوي والتهاب الفم والنكاف وما إلى ذلك.

3. خلال مرحلة إدرار البول، يحدث زيادة تدريجية في حجم البول، حيث يصل إلى حوالي 5 لترات من البول يوميًا. مدة مرحلة مدر البول عادة ما تكون 10-14 يوما، حيث يحدث تراجع تدريجي لأعراض الفشل الكلوي ويتم استعادة توازن المنحل بالكهرباء في الدم.

4. في مرحلة التعافي، يتم استعادة جميع وظائف الكلى. قد يستغرق الأمر من 6 أشهر إلى سنة لاستعادة وظائف الكلى بشكل كامل.

فشل الكبد الحاديتطور نتيجة النخر الهائل لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى تدهور حاد في وظائف الكبد لدى المرضى الذين لا يعانون من مرض الكبد الموجود مسبقًا. العرض الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو اعتلال الدماغ الكبدي (HE)، الذي يؤثر بشكل حاسم على مسار الفشل الكلوي الحاد والتشخيص للمرض.

يمكننا الحديث عن الفشل الكلوي الحاد إذا تطور الاعتلال الدماغي خلال 8 أسابيع من ظهور الأعراض الأولى للفشل الخلوي الكبدي الحاد. إذا تطور PE خلال 8 إلى 24 أسبوعًا من ظهور الأعراض الأولى لتلف الكبد، فيجب أن نتحدث عن فشل الكبد تحت الحاد. بالإضافة إلى ذلك، من المستحسن التمييز بين فشل الكبد الحاد، الذي يتطور خلال 7 أيام من بداية اليرقان. معدل الوفيات في الفشل الكلوي الحاد، وفقا لمؤلفين مختلفين، يتراوح من 50 إلى 90٪.

العوامل المسببة الرئيسية لتطور الفشل الكلوي الحاد هي:

1. التهاب الكبد الفيروسي.

2. التسمم الدوائي (الباراسيتامول).

3. التسمم بالسموم الكبدية (الفطر، بدائل الكحول، وغيرها).

4. مرض ويلسون كونوفالوف.

5. التنكس الدهني الحاد للكبد عند النساء الحوامل.

أهم أعراض ومضاعفات الفشل الكلوي الحاد

اعتلال الدماغ الكبدي هو مجموعة معقدة من الاضطرابات النفسية العصبية التي يمكن عكسها والتي تنشأ نتيجة لفشل الكبد الحاد أو المزمن و/أو تحويلة الدم البابية الجهازية.

وفقا لمعظم الباحثين، يتطور HE بسبب اختراق السموم العصبية الذاتية من خلال حاجز الدم في الدماغ (BBB) ​​وتأثيرها على الخلايا الدبقية نتيجة لفشل خلايا الكبد. بالإضافة إلى ذلك، فإن اختلال توازن الأحماض الأمينية الذي يحدث في فشل الكبد يؤثر على تطور PE. ونتيجة لذلك، تتغير نفاذية BBB ونشاط القنوات الأيونية، ويتعطل النقل العصبي وإمداد الخلايا العصبية بمركبات عالية الطاقة. هذه التغييرات تكمن وراء المظاهر السريرية لـ PE.

يرتبط فرط أمونيا الدم في أمراض الكبد بانخفاض في تخليق اليوريا والجلوتامين في الكبد، وكذلك مع تحويل الدم البابي الجهازي. الأمونيا في شكل غير متأين (1-3% من إجمالي أمونيا الدم) تخترق BBB بسهولة، مما يحفز نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الناقلات العصبية الكاذبة والسيروتونين.

وفقًا لبعض المؤلفين، بالإضافة إلى الأمونيا، فإن السموم العصبية المشاركة في التسبب في الـ PE تشمل المركابتانات، والأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة، والفينولات المتكونة من الركائز المقابلة تحت تأثير البكتيريا المعوية. آليات عملها متشابهة وترتبط بتثبيط الخلايا العصبية Na+,K+-ATPase وزيادة نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، تمنع الأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة تخليق اليوريا في الكبد، مما يساهم في فرط أمونيا الدم.

أخيرًا، هناك مؤشرات على دور الناقل العصبي المثبط حمض أمينوبوتيريك (GABA) من أصل معوي في التسبب في الـ PE، والذي يؤدي إمداده الزائد بالدماغ في ظل ظروف الوذمة النجمية أيضًا إلى زيادة في الاضطرابات النفسية العصبية المميزة. من PE.

من المهم أن نلاحظ أنه لم يتم إنشاء علاقة واضحة بين تركيزات كل من المستقلبات المدرجة في التسبب في PE وشدة اعتلال الدماغ. وهكذا، يبدو أن الـ PE هو نتيجة لتأثير معقد وتعزيز متبادل لعدة عوامل: السموم العصبية الداخلية، ومن بينها الأمونيا ذات أهمية رائدة، وعدم توازن الأحماض الأمينية والتغيرات في النشاط الوظيفي للناقلات العصبية ومستقبلاتها.

يهيمن على تطور اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد عوامل فشل الكبد المتني، والتي غالبًا ما تكون نتيجتها غيبوبة كبدية داخلية المنشأ. العوامل المثيرة في هذه الحالة هي زيادة انهيار البروتينات الموجودة في النظام الغذائي، أو عندما يدخل بروتين الدم أثناء نزيف الجهاز الهضمي، والاستخدام غير العقلاني للأدوية، والتجاوزات الكحولية، والتدخلات الجراحية، والالتهابات المصاحبة، وما إلى ذلك. يمكن أن يكون اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تكون عرضية مع دقة عفوية أو متقطعة، وتستمر لعدة أشهر أو حتى سنوات. وفقًا لمعايير الجمعية الدولية لدراسة أمراض الكبد (برايتون، المملكة المتحدة، 1992) وتوحيد التسميات والعلامات التشخيصية والتشخيص لأمراض الكبد والقنوات الصفراوية (C. Leevy et al.، 1994)، تكون كامنة. ويتم تمييزها سريريًا (4 مراحل) PE.

1. الأعراض العامة للفشل الكلوي الحاد: الغثيان والقيء وفقدان الشهية وارتفاع الحرارة والشعور بالضيق والتعب التدريجي.

2. اليرقان مرآة لدرجة فشل الكبد. قد ترتفع مستويات البيليروبين إلى 900 ميكرومول / لتر.

3. "رائحة الكبد" من الفم (رائحة اللحم الفاسد).

4. الرعاش المتخبط. مصممة في المرضى الواعين. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تسجيله مع بولينا، فشل الجهاز التنفسي، انخفاض مستويات البوتاسيوم في بلازما الدم، وكذلك التسمم بعدد من الأدوية.

5. الاستسقاء والوذمة (المرتبطة بانخفاض مستوى الألبومين في الدم).

6. نقص عوامل التخثر نتيجة انخفاض إنتاجها عن طريق الكبد. كما ينخفض ​​​​عدد الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، غالبًا ما يتطور نزيف الجهاز الهضمي ونزيف حفاضي من البلعوم الأنفي والفضاء خلف الصفاق ومواقع الحقن.

7. الاضطرابات الأيضية. عادة، يتطور نقص السكر في الدم نتيجة لتكوين الجلوكوز وزيادة في مستويات الأنسولين.

8. مضاعفات القلب والأوعية الدموية:

الدورة الدموية المفرطة الديناميكية (تذكرنا بالصدمة الإنتانية) - زيادة مؤشر القلب، وانخفاض المقاومة المحيطية، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

نقص حجم الدم.

تضخم القلب؛

وذمة رئوية؛

عدم انتظام ضربات القلب (الرجفان الأذيني وانقباض البطين) ؛

يتطور التهاب التامور والتهاب عضلة القلب وبطء القلب في المرحلة النهائية من فشل الكبد الحاد.

9. الإنتان. يتم تعزيز الحالة الإنتانية من خلال ظاهرة الخلل المناعي. مسببات الأمراض الأكثر شيوعا هي المكورات العنقودية الذهبية / العقدية، والنباتات المعوية.

10. الفشل الكلوي (المتلازمة الكبدية الكلوية). يعاني معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد من الفشل الكلوي، والذي يتجلى في قلة البول وزيادة مستويات الكرياتينين في الدم. وفي حالات التسمم بالأسيتامينافين، يتطور الفشل الكلوي أيضًا نتيجة التأثير السام المباشر للدواء. يمكن أن يحدث تلف أنبوبي نتيجة لانخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم. عادة ما تكون مستويات اليوريا في الدم في الفشل الكلوي الحاد منخفضة نتيجة لانخفاض تخليقها في الكبد.

يجب إجراء التشخيص التفريقي لفشل الكبد الحاد (المداهم) مع التهاب السحايا الجرثومي وخراج الدماغ والتهاب الدماغ.

"