التسبب العام كقسم من الفيزيولوجيا المرضية. التسبب في المرض مكونات التسبب في المرض

يمكن أن يحدث تلف في بعض هياكل الجسم، أولاً، تحت تأثير العوامل الخارجية (خارجية)، وثانيًا، بسبب مزيج غير مناسب من "الظروف" داخل الجسم (داخليًا).

على عكس الأجسام ذات الطبيعة غير العضوية، يستجيب الكائن الحي لأي تأثير ليس بشكل سلبي، بل بشكل نشط، فهو يطور تفاعلات وقائية مختلفة ومعقدة تهدف إلى مواجهة العامل الضار. إن لحظة الضرر الذي يلحق بالكائن الحي ليست سوى بداية سلسلة طويلة ومعقدة من الأحداث الأخرى التي تتكشف بالتتابع في الجسم، وكما هو مذكور أعلاه، تسمى التسبب في المرض.

تسمى المرحلة الأولية للمرض بالضرر (التغيير) وهي ظاهرة معقدة تتكون من وحدة الضرر نفسه ورد فعل النظام الحي عليه. في بعض الحالات، قد لا يظهر هذا التفاعل بأي شكل من الأشكال ويمر سريريًا دون أن يلاحظه أحد، بينما في حالات أخرى يتم التعبير عن تأثيره في ظواهر مثل النخر، والحثل، والالتهاب، واضطرابات الدورة الدموية، وما إلى ذلك.

نقطة تطبيق تأثير العوامل المسببة، أو "بوابات الدخول" هي هياكل معينة من الجسم: الجلد والأغشية المخاطية، التي من خلالها تدخل الكائنات الحية الدقيقة إلى الجسم أو يتم امتصاص المواد السامة المختلفة؛ الأنسجة التي تتعرض لأنواع مختلفة من الإشعاع المخترق والمستقبلات السمعية والبصرية وغيرها من المستقبلات التي تعمل من خلالها التأثيرات العقلية وبعض التأثيرات المسببة للأمراض الاجتماعية ، وما إلى ذلك.

إن مفهوم "بوابة الدخول" لا يعني على الإطلاق شيئًا "مفتوحًا على مصراعيه" للعوامل المسببة. فقط لعدد محدود من هذه العوامل (بعض الالتهابات، والتسمم الحاد، والصدمات الميكانيكية، والحروق الحرارية والكيميائية، وما إلى ذلك) يتم تبرير وجود مفهوم "بوابة الدخول". في الغالبية العظمى من الحالات، من الممكن أن نفترض بدرجة أكبر أو أقل من الاحتمالية أين وكيف دخل عامل ضار معين إلى الجسم. يصعب القيام بذلك بشكل خاص في حالة تأثير العوامل الداخلية، ويظل كيف وأين تبدأ غالبية ما يسمى بالأمراض الجسدية البشرية (تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الأساسي وقرحة المعدة والاثني عشر والأورام الخبيثة وما إلى ذلك) لغزا. إلى هذا اليوم. في هذه الحالة، يتلامس الباحث مع المشكلة المركزية في التسبب في مرض معين: أين يتم توطين "نقطة البداية" أو "منصة الإطلاق" أو "نقطة الانهيار"، وفقًا لـ I.P. بافلوف ما هي الأحداث التي تجري في هذا المكان وما سببها.

يمكن أن يبدأ ظهور المرض وتطوره تحت تأثير العوامل المسببة للأمراض ويحدث في المقام الأول على مستوى أو آخر من التنظيم، أو يمكنه إشراكهم باستمرار في مجاله واحدًا تلو الآخر. وهكذا، في بعض الحالات، يغطي الضرر الأساسي العضو ككل (صدمة ميكانيكية واسعة النطاق، وحرق الجلد العميق)، وفي حالات أخرى، يتم توطين العملية المرضية بشكل انتقائي في نسيج واحد أو آخر (التهاب عضلة القلب، التهاب البنكرياس، وما إلى ذلك). أخيرًا، قد تكون "منطقة" الارتباط الأولي في سلسلة الآليات المسببة للأمراض هي المستوى داخل الخلايا (اضطرابات في العلاقات الطبيعية بين البنى التحتية النووية والسيتوبلازمية، والأجهزة الوراثية، وما إلى ذلك).

تعزز الأبحاث الحديثة بشكل متزايد وجهة النظر القائلة بأن المستوى داخل الخلايا هو أحد نقاط البداية الرئيسية (إن لم تكن الرئيسية) التي تنشأ منها العديد من الأمراض البشرية.

أظهرت دراسة العديد من الأمراض أن الارتباط الأولي للتسبب في المرض يرتبط بالمستوى الجزيئي للتنظيم. وهذا ينطبق على أمراض الجينات الوراثية المختلفة، وينطبق الشيء نفسه، على سبيل المثال، على علم السموم. لقد تم الكشف بدرجة عالية من الدقة عن تأثر عناصر البنية التحتية لبعض الأغشية بسموم معينة، مما يؤدي إلى إيقاف عمليات الحياة. على سبيل المثال، يؤثر رابع كلوريد الكربون على الشبكة الإندوبلازمية، ويؤثر السيانيد على الميتوكوندريا.

حاليًا، تعتبر الآليات المسببة للأمراض الأولية لارتفاع ضغط الدم الأساسي بمثابة خلل في أغشية الخلايا، ناتج وراثيًا ويتم التعبير عنه في نفاذية الغشاء الأعلى من الطبيعي لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم (Yu.V. Postnoe).

ترتبط بعض الأمراض العقلية الآن بتعطيل المسارات الطبيعية لهجرة الخلايا العصبية أثناء تكوين أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي أثناء تكوين الجنين.

تظل مسألة الضرر الانتقائي الناجم عن عامل مسبب أو آخر للتكوينات الهيكلية المحددة بدقة دون حل. على سبيل المثال، هناك فيروسات عصبية مختلفة لها صلة بأجزاء معينة من الجهاز العصبي، كما تصيب فيروسات التهاب الكبد A وB وغيرها الكبد في المقام الأول، وليس الكلى والرئتين والأعضاء الأخرى.

بشكل عام، يمكن الإشارة إلى أنه تم إحراز تقدم جدي في تحديد «نقطة البداية» لتطور عدد من الأمراض، لكن لا يزال من غير الواضح «كيف يصل العامل الممرض إلى هذا المكان، ولماذا يلحق الضرر بهذا المكان». نوع معين من الخلايا وليس أي نوع آخر من الخلايا." ، وما هي سلسلة الأحداث الإضافية، ونتيجة لذلك يغطي هذا "الجنس" الأولي تدريجياً المستويات العليا من التنظيم، ويؤدي في النهاية إلى النتائج السريرية والتشريحية. صورة لوحدة تصنيفية معينة” (د.س. ساركيسوف وآخرون، 1997، ص 111).

مصطلح "التسبب العام"تشير إلى قسم من علم تصنيف الأمراض العام مخصص لتطوير الأفكار حول الأنماط العامة لحدوث وتطور الأمراض والعمليات المرضية (بما في ذلك آليات التعافي والموت)، وكذلك صياغة وتبرير مبادئ وطرق علاجها. العلاج المرضي والوقاية.

شرط "طريقة تطور المرض"(أو التسبب في مرض معين) يستخدم لتعيين آلية تطور مرض معين (شكل أمراض الأنف) أو عملية مرضية محددة.

طريقة تطور المرض- مجموعة معقدة من العمليات المترابطة للتلف والتكيف في الجسم والتي تكمن وراء حدوث وتطور ونتائج أمراض معينة وعمليات مرضية.

العقيدة العامةحول أنماط تطور المرض والأفكار حول التسبب في علم الأمراض الفردية والعمليات المرضية ترتبط ارتباطًا وثيقًا وتكمل بعضها البعض. يتم تلخيص البيانات المتعلقة بآليات حدوث وتكوين ونتائج أمراض معينة وعلى هذا الأساس يتم تحديد الأنماط العامة لتطورها والاستنتاجات والأفكار النظرية للمذهب العام للتسبب في الأمراض، وكذلك مبادئ علاجها و يتم صياغة الوقاية.

مشغل.

في التسبب في الأمراض والعمليات المرضية هناك آلية انطلاق أولية. تحدد هذه الآلية إلى حد كبير تفاصيل حالة المرض، بغض النظر عما إذا كانت تعمل طوال المرض بأكمله أو أنها تسببه فقط.

الرابط الرئيسي.

إن التسبب في الأمراض له رابط رئيسي (رئيسي، قيادي، رئيسي، منظم) أو عدة روابط. كقاعدة عامة، يتم تحديدها (هم) من البداية إلى نهاية العملية. إن تحديد الرابط الرئيسي أو الروابط المرضية يكمن وراء العلاج المرضي الفعال والوقاية من الأمراض والعمليات المرضية. في الوقت نفسه، في عدد من الأمراض، من الصعب حاليا تحديد مثل هذا الرابط الرئيسي.

عملية السلسلة.

التسبب في الأمراض والعمليات المرضية هو عملية سلسلة ديناميكية. يتم تحديد ذلك من خلال حقيقة أن العامل المسبب للأمراض يسبب سلسلة متفرعة إلى حد ما من العمليات الأخرى - التغيرات المسببة للأمراض الثانوية والثالثية واللاحقة.

حلقة مفرغة.

تتميز التسبب في عدد من الأمراض والعمليات المرضية بتكوين حلقة مفرغة. تكمن هذه الظاهرة في حقيقة أن إحدى الروابط في التسبب في المرض هي سبب الاضطرابات التي تدعم و/أو تحفز عمل هذا الارتباط.

روابط محددة وغير محددة/ من بين الروابط في التسبب في مرض أو عملية مرضية، إلى جانب روابط محددة، يتم أيضًا تحديد روابط غير محددة. مزيج غريب من درجات متفاوتة من شدة الروابط المرضية المحددة وغير المحددة للأمراض يحدد إلى حد كبير المظهر السريري المميز لكل منها.

ردود الفعل المسببة للأمراض والتكيفية/ التسبب في جميع الأمراض والعمليات المرضية يشمل بطبيعة الحال كلاً من التفاعلات والعمليات المسببة للأمراض والتكيفية (التعويضية والوقائية والتعويضية). مزيجها المحدد، وشدة وأهمية ردود الفعل والعمليات تختلف بشكل كبير في مختلف المرضى، ليس فقط مع أشكال مختلفة من الأمراض، ولكن حتى مع نفس الشكل.

مبادئ العلاج والوقاية من الأمراض المسببة للأمراض

الهدف من العلاج المرضي للمريض هو مقاطعة و/أو تقليل فعالية آليات الضرر وفي نفس الوقت تنشيط التفاعلات والعمليات التكيفية (السانوجينية). في بعض الأحيان تسمى هذه المجموعات من الأنشطة بالعلاج المرضي والمعالجة الصحية، على التوالي.

العلاج المرضي.

مثال على التأثير العلاجي الذي يهدف إلى وقف التفاعلات المسببة للأمراض هو استخدام مضادات الهيستامين في تطور الالتهاب أو أمراض الحساسية. خلال هذه العمليات المرضية، يتم تشكيل فائض من الهستامين، والذي يلعب دورا رئيسيا في التسبب في المرض. يوفر تثبيط تخليق الهستامين و/أو تأثيراته تأثيرًا علاجيًا كبيرًا. وفي الوقت نفسه، فإن تحقيق هذا التأثير يمنع تطور عواقب أخرى: الوذمة، واضطرابات الدورة الدموية والليمفاوية، والألم، وما إلى ذلك.

العلاج سانوجينيتيك.

من الأمثلة على التدابير العلاجية التي تهدف إلى تنشيط العمليات التكيفية في الجسم استخدام مجموعة من الأدوية المعدلة للمناعة والمحفزة للمناعة. هذا الأخير يمنع أو يمنع تكوين الحالات المرضية المناعية، على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من عنصر التهابي أو تحسسي في التسبب في أمراض مختلفة.

نظرية الاستبدال.

طريقة مهمة لتنفيذ مبدأ العلاج المرضي هي العلاج البديل. أنها تنطوي على استخدام العوامل التي تقضي على نقص أو غياب أي عامل أو عوامل في الجسم. ولهذا الغرض يتم استخدام مستحضرات الهرمونات والإنزيمات والفيتامينات.

تزداد فعالية العلاج بشكل كبير عند الجمع (في الحالات التي توجد فيها أسباب لذلك) العلاج الموجه للسبب والمرضي (على سبيل المثال، للالتهابات، والعمليات المرضية المناعية، والحمى، ونقص الأكسجة، وما إلى ذلك).

تلف الجهاز العصبي في أمراض الأعضاء الداخلية

المحاضرة 14

يرجع التسبب في تلف الجهاز العصبي في الأمراض الجسدية بشكل رئيسي إلى الاضطرابات الأيضية والسامة والأوعية الدموية والانعكاسية. التحولات في التوازن التي تحدث نتيجة لانتهاكات البروتين والكربوهيدرات والدهون والماء والكهارل واستقلاب الفيتامينات ونقص الأكسجة ونقص الأكسجة في الأنسجة، وتراكم النفايات المختلفة التي يجب التخلص منها من الجسم، لها تأثير سام على الأنسجة العصبية. (الخلايا العصبية والخلايا الدبقية، المشابك العصبية، المحاور). تلعب الاضطرابات المنعكسة أيضًا دورًا معينًا. قد يحدث إطلاق مفرط للناقلات العصبية، ثم استنفاد احتياطيات الأنسجة، على سبيل المثال، ينشط النورإبينفرين إنزيم أدينيلات سيكلاز، الذي يحفز تكوين أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP) من ATP. هذا الأخير ضروري للسير الطبيعي للتفاعلات الأيضية المعقدة داخل الخلايا، لأنه مع انخفاض cAMP، يتناقص نشاط الجهاز الوراثي وأنظمة الإنزيمات. وبالتالي، في معظم الحالات، يؤثر عدد من العوامل المترابطة، واحد أو اثنان منها هو الأكثر أهمية. مع الانسداد الرئوي، هذا هو نقص الأكسجة الحاد واضطرابات المنعكس (متلازمة نقص الأكسجين)، مع أمراض الرئة غير المحددة على المدى الطويل - نقص الأكسجة المزمن مع تغيرات حادة في الخلايا العصبية والدبقية، وأمراض الكلى - اضطرابات التمثيل الغذائي والتسمم (نقص، وفرط بوتاسيوم الدم في وقت لاحق، كرياتينين الدم، آزوتيمية، تأثير مجمع المستقلبات بأكمله المتراكم في الدم مع تطور الوذمة الدماغية)، اليرقان الانسدادي - بيليروبين الدم. تعتمد المظاهر السريرية، بالإضافة إلى ذلك، على الوراثة، وبنية المريض، وعمره، وظروفه المعيشية والغذائية، والعادات السيئة، والأمراض السابقة، وخصائص العمل المنجز. تخلق الاضطرابات الجسدية المنشأ للتأثير التنظيمي للجهاز العصبي على نشاط الأعضاء الداخلية والغدد الصماء حلقة مفرغة، مما يساهم في تعميق فشل كل من الأعضاء الداخلية والجهاز العصبي. تؤكد الصورة السريرية الشائعة المعروفة للاضطرابات النفسية العصبية استجابة لأمراض الأعضاء الداخلية والغدد الصماء أنها تعتمد على آليات إمراضية مماثلة - مزيج من ظواهر التهيج والخسارة على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي (القشرة، تحت القشرة والجذع والحبل الشوكي وما إلى ذلك) مع بعض التركيز على أحدهما أو الآخر.

لقد ثبت أنه حتى القصور المعوض نسبيًا في وظائف العضو الداخلي أو الغدة الصماء مع الاستعداد المتزايد يمكن أن يؤدي إلى تغييرات واضحة سريريًا في الجهاز العصبي (التعب والصداع والدوخة وفقدان الذاكرة وما إلى ذلك). على خلفية الاضطرابات الجسدية والتحولات المصاحبة في التوازن الهرموني والوسيط والكهارل ونقص الأكسجة، تتطور الاضطرابات النفسية العصبية في وقت مبكر وفي كثير من الأحيان بسبب الالتهابات والتسمم والإصابات والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة والحادة، والأمراض الوراثية والتقدمية المزمنة أكثر خطورة.

العلامات الأولى التي تشير إلى تورط الجهاز العصبي في الأمراض الجسدية هي زيادة التعب والتهيج والصداع واضطراب النوم وتشوش الحس وعسر الحس في مناطق زاخرين-جد.

وهكذا، في حالة تلف القلب، ينتشر الألم غالبًا إلى الجزء العلوي من الصدر وإلى السطح الداخلي للكتف والساعد على اليسار (مقطع Cvп-Thi-Thiv)، مع تلف الرئتين - إلى منطقة حزام الرقبة والكتف (Csh-Civ)، الكبد - إلى المراق الأيمن (Thvš-Thix)، المعدة والبنكرياس - إلى المنطقة الشرسوفية (Thvп-Thix)، الكلى والحالب - إلى أسفل الظهر والجزء الأمامي العلوي سطح الفخذ (Thxп-Li)، الأمعاء الدقيقة - إلى المنطقة المحيطة بالسرة (Thx-Thxi). عندما يتعلق الأمر بالعصب المبهم، غالبًا ما يتم الشعور بالألم في الوجه (العصب الثلاثي التوائم) ومؤخرة الرأس (الجزء Sp)؛ العصب الحجابي - في منطقة حزام الكتف والرقبة (Csh-Civ).

كل هذه الأعراض تكون في البداية خفيفة وغير متناسقة. في المستقبل، إذا زاد الخلل في عضو أو آخر أو غدة صماء، فقد تتطور الاضطرابات العضوية تدريجيًا - رأرأة، وأعراض الأتمتة الفموية، والتغيرات في ردود الفعل، والاضطرابات الحركية والحسية. في بعض الأحيان يظهر مرض حاد في أحد الأعضاء الداخلية (الانسداد الرئوي، والتهاب البنكرياس، واليرقان الانسدادي، والتهاب الكبد) لأول مرة مع اضطرابات نفسية عصبية: الإثارة، والأرق الحركي، والهلوسة، والظواهر السحائية، وما إلى ذلك. وتكون العلامات الأولى هي زيادة الاستثارة العصبية العضلية، والتشنجات، والتنمل في الأطراف. نقص كلس الدم بسبب قصور الغدد جارات الدرق والكلى. حتى في ظل وجود صورة واضحة لأمراض الكبد والكلى والرئتين والبنكرياس وأعضاء الحوض، فإن إنشاء علاقة إمراضي بين هذا المرض وتلف الجهاز العصبي يجب أن يعتمد على سوابق المريض والبيانات السريرية والمعلومات الإضافية. طرق البحث. تتطور الاضطرابات النفسية العصبية، كقاعدة عامة، على خلفية مرض جسدي أو غدد صماء تم تحديده بالفعل. قد يسبق هذا الأخير تطور علم الأمراض العصبية والنفسية بعدة سنوات. في كثير من الأحيان، تحدث العلاقة المعاكسة: الاضطرابات النفسية العصبية تفوق المظاهر السريرية للجسدية. في هذه الحالة، عادة ما يكون الفاصل الزمني بينهما أقصر - نادرا ما يتجاوز 2-3 أشهر، وأحيانا ستة أشهر إلى سنة. خلال هذه الفترة الزمنية، تصبح أعراض المرض الجسدي، كقاعدة عامة، واضحة تماما. من الضروري الانتباه إلى العلاقة بين شدة ومسار المرض الأساسي والاضطرابات الموجودة في الجهاز العصبي.

أمراض القلب والأوعية الكبرى.أمراض القلب والأوعية الكبيرة - العيوب الخلقية والمكتسبة، واحتشاء عضلة القلب، واضطرابات ضربات القلب، والتهاب الشغاف الإنتاني، وتمدد الأوعية الدموية وتضيق الشريان الأورطي، والتهاب الشريان الأبهر غير المحدد (مرض تاكاياسو)، والتهاب الأوعية الدموية المسد وبعض الأمراض الأخرى قد تكون مصحوبة بمجموعة متنوعة من الأمراض العصبية والنفسية. اضطرابات. يرجع التسبب في هذه الاضطرابات إلى التغيرات في الدورة الدموية والسوائل، وانسداد الأوعية الدموية، والانسداد، واضطرابات المنعكس، وأحيانا انتشار العملية الالتهابية إلى أوعية الدماغ (على سبيل المثال، مع التهاب الأوعية الدموية، التهاب الشغاف الإنتاني).

غالبًا ما تتميز الفترة الأولية لأمراض القلب والأوعية الدموية باضطرابات الأوعية الدموية النباتية الوهنية - الضعف العام والتعب واضطراب النوم والتعرق وعدم استقرار النبض وضغط الدم (ما يسمى بالوهن العصبي الدوري). تتجلى المتلازمة الرأسية من خلال الألم الانتيابي أو المنتشر المستمر تقريبًا أو المحدود (الصدغي والقذالي). مع مدة وشدة المرض بشكل كبير، بالإضافة إلى الصداع والأعراض الدماغية العامة الأخرى (الغثيان، والدوخة)، يتم ملاحظة أعراض بؤرية صغيرة - رأرأة، وردود الفعل التلقائية عن طريق الفم، ورعشات اليد، وردود الفعل المرضية، وما إلى ذلك.

تتجلى أعراض عيوب القلب الخلقية في مرحلة الطفولة، مع تأخر في النمو الجسدي والعقلي، ونوبات إغماء أو صرع، وشلل جزئي وأعراض بؤرية أخرى. غالبًا ما يتم ملاحظة الاضطرابات الشبيهة بالعصاب - الخوف والقلق والقلق الداخلي المستمر واضطرابات النوم والضعف العام. تعتمد شدة الأعراض على شدة المرض الأساسي، وخصائص الشخصية السابقة للمرض، والعمر والجنس.

يمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب الموسع معقدًا بسبب اضطرابات الدورة الدموية الدماغية المختلفة (الخمول، والخمول، والنعاس أو الإثارة، والصداع، والأعراض السحائية، وردود الفعل المكبوتة، وما إلى ذلك)، ويتطور أحيانًا إلى صدمة قلبية، ومتلازمة القلب والدماغ (الدوخة، وضعف الوعي، والاضطرابات الحركية والحسية). ، ردود الفعل المرضية) أو متلازمة القلب النخاعي (ضعف في الأطراف ، تغيرات في ردود الأوتار والسمحاق ، التوصيل أو الاضطرابات الحسية القطاعية واضطرابات الحوض). قد تكون إحدى عواقب احتشاء عضلة القلب هي متلازمة الكتف واليد المنعكسة، والتي تتميز بألم شديد في مفصل الكتف والذراع، وخاصة في اليد، وتورم الأنسجة الرخوة، واضطرابات حركية وعائية. في وقت لاحق، يتم تحديد الاضطرابات الغذائية - ضمور العضلات والجلد في اليدين، وهشاشة العظام، وما إلى ذلك.

تحدث الحوادث الوعائية الدماغية بشكل خاص على خلفية اضطرابات الدورة الدموية لدى الأطفال الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب أو في المرضى الأكبر سناً الذين يعانون من عيوب القلب المكتسبة أو ارتفاع ضغط الدم أو تصلب الشرايين الدماغية.

غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من عيوب خلقية في القلب من جلطات دماغية متناقضة، مصدرها تجلط الأوردة في الأطراف السفلية أو الأوردة البواسير. يتم تسهيل تطور الحوادث الوعائية الدماغية الحادة في هذه الحالات من خلال العوامل الخارجية (الإجهاد البدني، والانحناء أو تدوير الجسم، وما إلى ذلك) وكثرة الحمر التعويضية وزيادة لزوجة الدم التي لوحظت في عيوب القلب الخلقية. غالبًا ما يعاني هؤلاء المرضى من الالتهاب الرئوي المبكر والمتأخر بعد السكتة الدماغية، والذي يتطور على التوالي في الأيام الثلاثة الأولى أو 2-6 أسابيع بعد السكتة الدماغية، بالإضافة إلى ضعف استقلاب الكربوهيدرات (متلازمة السكري بعد السكتة الدماغية).

سرعة تطور الالتهاب الرئوي المبكر، وحدوثه بشكل رئيسي في الآفات الكبيرة التي تؤثر على منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ، وتطوره الأكثر تواترا على الجانب المقابل للآفة في الدماغ، ووجود علامات اضطرابات الدورة الدموية في الرئتين في شكل تشير كثرة ونزيف وذمة إلى الدور الهام لاضطرابات التغذية العصبية المركزية في التسبب في المضاعفات.

يلعب عامل الوذمة دورًا أقل في تطور الالتهاب الرئوي المبكر، ولكنه يلعب دورًا مهمًا للغاية، وفي بعض الحالات، دورًا حاسمًا في تطور أشكال لاحقة من المضاعفات. في مرضى السكتة الدماغية، الذين يتأخر تنشيطهم لسبب أو لآخر (أمراض القلب، التهاب الوريد الخثاري)، فإن الإقامة الطويلة في السرير تؤدي دائمًا إلى ضعف تهوية الرئتين.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الخلفية الأولية للحالة الصحية للمريض مهمة لتطور الأشكال المبكرة والمتأخرة من الالتهاب الرئوي. تحدث في كثير من الأحيان عند الأفراد الذين يعانون من حوادث وعائية دماغية متكررة ومتلازمات البصلية الكاذبة. تساهم اضطرابات البلع لدى هؤلاء المرضى في استنشاق اللعاب وقطع الطعام والمخاط والقيء إلى الجهاز التنفسي.

عامل استفزاز مهم هو أمراض القلب التاجية مع تصلب القلب الوعائي البؤري الصغير والكبير، وأمراض الرئة المزمنة (التهاب الشعب الهوائية والربو القصبي) مما يؤدي إلى تصلب الرئة (منتشر أو محدود) وانتفاخ الرئة، مما يؤدي إلى تطور قصور القلب الرئوي. يؤدي حدوث السكتة الدماغية لدى هؤلاء المرضى إلى تفاقم ضعف تهوية الرئتين بالفعل.

تتطور اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في الفترة الحادة من السكتة الدماغية في كثير من الأحيان. وهي تتميز بالقدرة وغياب الحماض الكيتوني. تعتمد شدة الاضطرابات على شدة السكتة الدماغية وحجم الآفة وطبيعة العملية، وكذلك على نتيجة حالة البنكرياس. خلال فترة التعافي بعد السكتة الدماغية، يعود استقلاب الكربوهيدرات إلى طبيعته تدريجيًا، ومع ذلك، إذا كان هناك قصور معوض في الأعضاء (البنكرياس في المقام الأول) المشاركة في تنظيم نسبة السكر في الدم، فإن خطر الإصابة بداء السكري يزداد إذا بقي المريض على قيد الحياة. ولذلك فإن الإصابة بالسكتة الدماغية السابقة هي أحد عوامل الخطر التي تساهم في ظهور المرض، خاصة عند كبار السن.

التغيرات في إيقاع القلب (عدم انتظام دقات القلب الانتيابي، الرجفان الأذيني، بطء القلب) هي سبب شائع للإغماء.

يحدث الإغماء (الإغماء) في أغلب الأحيان مع الإحصار الأذيني البطيني (متلازمة مورجاني-آدامز-ستوكس) على خلفية انخفاض معدل ضربات القلب إلى 30-10 نبضة / دقيقة. هناك شعور بالدوار والدوخة والضعف العام ثم فقدان الوعي. موضوعيا - الوجه شاحب، النبض نادر جدا، ملء ضعيف. في الحالات الشديدة، تتطور التشنجات التوترية والرمعية وفقدان البول. تؤدي النوبات المتكررة تدريجياً إلى تكوين متلازمة الاعتلال الدماغي.

يتميز الشكل الدماغي لالتهاب الأوعية الدموية المسد بالإصابة المتزامنة لأوعية الدماغ والأطراف والأعضاء الداخلية، بينما يتميز مرض تاكاياسو بطمس الأوعية الممتدة من قوس الأبهر. يتجلى كلا الشكلين من خلال أعراض اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية ونوبات نقص تروية عابرة متكررة، مصحوبة بالدوخة واضطرابات الوعي واضطرابات الكلام والبصر والحركية.

مع التهاب الشغاف الإنتاني، من الممكن حدوث تلف في الجهاز العصبي بسبب الانسداد الدماغي. يمكن أن يؤدي دخول الصمات المصابة إلى أوعية السحايا إلى تطور التهاب السحايا القيحي، وإلى أوعية الدماغ العميقة - خراجات دماغية مفردة أو متعددة.

يؤدي تضيق الشريان الأورطي بسبب زيادة تدفق الدم إلى النصف العلوي من الجسم وعدم كفاية النصف السفلي إلى تضخم الصدر وحزام الكتف واليدين وضمور حزام الحوض والساقين. على هذه الخلفية، عادة ما تتطور أعراض اعتلال الدماغ الدورة الدموية والحوادث الوعائية الدماغية الحادة - الأزمات الجسيمة، ونزيف متني وتحت العنكبوتية. أعراض تمدد الأوعية الدموية الأبهري هي ألم الحزام على مستوى موقعه، ويمكن أن تختلف شدته حسب وضع المريض؛ وبعد ذلك تظهر علامات الاعتلال النخاعي الإقفاري.

إذا كان تمدد الأوعية الدموية موضعيًا في منطقة قوس الأبهر، فقد يتم ضغط التكوينات القريبة - العصب الراجع الأيسر (بحة في الصوت، ونوبات السعال، والاختناق)، والعصب الحجابي (ضيق في التنفس، والفواق)، والعصب الحدودي الودي الجذع (أعراض هورنر، ألم حارق في نصف الوجه، دمع واحمرار في العين، سيلان الأنف).

الصورة السريرية لتمدد الأوعية الدموية الأبهري المسلخ هي ألم جذري شديد في الصدر أو الظهر مع تشعيع إلى أسفل البطن والساقين، وفي بعض الأحيان يتطور الانهيار أو الصدمة.

يتميز الانسداد الحاد للشريان الأورطي البطني والشرايين الرئيسية في الأطراف السفلية بشحوب شديد في الساقين وألم فيها، واختفاء نبض الأوعية الكبيرة، وتطور الشلل الرخو السفلي أو الشلل النصفي مع خلل في أعضاء الحوض، كما وكذلك اضطرابات الحساسية من نوع التوصيل.

يتجلى الطمس المزمن للشريان الأورطي البطني والتشعب الأبهري والأوعية الكبيرة في الأطراف السفلية من خلال التطور التدريجي لأعراض اعتلال النخاع الدورة الدموية. في الوقت نفسه، تكون الاضطرابات الغذائية النباتية والحسية والحركية واضحة بشكل خاص في الأجزاء البعيدة من الأطراف (حتى الغرغرينا في القدمين).

العلاج والتشخيص.الأكثر عقلانية هو نظام العلاج الشامل، مع الأخذ في الاعتبار خصائص كل من المرض الأساسي والمضاعفات الموجودة. إذا تطورت الاضطرابات العصبية على خلفية احتشاء عضلة القلب أو عيوب القلب الخلقية والمكتسبة، فيجب أن تهدف التدابير العلاجية في المقام الأول إلى التعويض عن فشل القلب والأوعية الدموية. في حالة اضطرابات ضربات القلب، توصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم. يتم وصف مضادات الكولين للمرضى الذين يعانون من انخفاض حاد في معدل النبض (كتلة الأذينية البطينية)، وفي حالات عدم فعاليتها في المؤشرات المناسبة، يتم وصف التحفيز الكهربائي. يتم علاج التهاب الشغاف الإنتاني بجرعات كبيرة من المضادات الحيوية.

علاج الأمراض الجهازية مع ضعف سالكية الأوعية الدموية (مرض تاكاياسو، وطمس تصلب الشرايين لأوعية الأطراف) في المرحلة الأولية عادة ما يكون متحفظًا باستخدام مضادات التشنج، وموسعات الأوعية الدموية، وحاصرات العقدة، والحصار الودي، والعلاج بالأكسجين. في حالة نوبات الصرع - مضادات الاختلاج والحوادث الوعائية الدماغية - العلاج المطابق للصورة السريرية للسكتة الدماغية.

يتم تحديد التشخيص من خلال مسار المرض الأساسي، وطبيعة المضاعفات النفسية العصبية، وتوقيت وحجم تدابير العلاج. وهو أقل ملاءمة نسبيًا للأمراض المزمنة الشديدة للقلب والأوعية الكبرى، والمعقدة بسبب الصدمة القلبية، والحوادث الوعائية الدماغية، واعتلال الدماغ الدورة الدموية في المراحل من الثاني إلى الثالث.

أمراض الرئة.يمكن أن تتطور الاضطرابات العصبية على خلفية أمراض الرئة الحادة (الجلطات الدموية في الجذع الرئيسي والفروع الكبيرة والمتوسطة والصغيرة للشريان الرئوي، والالتهاب الرئوي الاحتشاءي، والالتهاب الرئوي الثنائي الوخيم)، وأمراض الرئة المزمنة غير المحددة (CNPD) (انتفاخ الرئة، التهاب الشعب الهوائية المزمن والربو القصبي وتصلب الرئة).

من الناحية المرضية، في دماغ المرضى الذين ماتوا بسبب أمراض الرئة الحادة، والوذمة، والنزيف الناتج عن مرض السكري، والنزف البلازمي، وبؤر التخفيف الخثاري وغير الخثاري، ومزيج من نقص التروية البؤري في الأقسام القشرية مع مناطق الاحتقان في المناطق العميقة، وكذلك كما يتم تحديد الركود الوريدي مع نقص تروية الشرايين. يتم ملاحظة الخثرات الدموية الهيالينية والحلقية في الشعيرات الدموية، والتغيرات التصنعية في الخلايا العصبية والدبقية، ومناطق انحلال الخلايا النووية الأولية الضخمة.

يتجلى نقص الأكسجة المزمن في المقام الأول في أمراض الخلايا العصبية - وهو شكل شديد من الضرر الذي يلحق بالخلايا العصبية مع عملية تنكسية متزايدة ببطء في النواة وسيتوبلازم الخلايا العصبية والخلايا الدبقية.

في التسبب في تلف الجهاز العصبي في أمراض الرئة، يلعب الدور الرئيسي تأثير عوامل فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة، والتي تنشأ نتيجة لاضطرابات التهوية وتبادل الغازات في الرئتين. عند فحص وظيفة التنفس الخارجي، اعتمادا على طبيعة وشدة الأمراض، لوحظ انخفاض في القدرة الحيوية (VC) إلى 2400-1900 مل؛ الحد الأقصى للتهوية الرئوية (MVV) يصل إلى 50-30 لترًا ومعامل استخدام الأكسجين (OK02) حتى 30-28 مل؛ زيادة في حجم التنفس الدقيق (MOV) إلى 8-10 لتر وامتصاص الأكسجين في الدقيقة (POg) إلى 240-270 مل / دقيقة. يتم تقصير مدة حبس النفس (اختبار ستانج-جينش) إلى 10-15 ثانية. يزداد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون (pCO2) إلى 50-60 ملم زئبق، وتتحول قيمة الرقم الهيدروجيني نحو الحماض (حتى 7.3). يتناقص تشبع الأكسجين في الدم الشرياني (HbO2) تدريجيًا (حتى 80%)، مما يؤدي إلى تغيير مستوى البيكربونات القياسية (SB) والقواعد المنظمة (BB).

تتطور الاضطرابات الأيضية العميقة (زيادة كمية الفيبرينوجين، أ - وتنخفض كمية الجلوبيولين والأحماض الأمينية وحمض اللبنيك والأمونيا والفوسفور غير العضوي وكمية ATP والفوسفوكرياتين وما إلى ذلك. في تجلط الدم وانسداد الشريان الرئوي، تلعب الاضطرابات الديناميكية الدموية الواضحة دورًا مهمًا نتيجة لانسداد الوعاء الرئوي وتشنج الأوعية الدموية على نطاق واسع. بعد ذلك، يتطور نقص تروية الشرايين واحتقان وريدي للدماغ والحبل الشوكي، وتزداد نفاذية جدران الأوعية الدموية مع إطلاق خلايا الدم الحمراء لكل حجاب في الفضاء تحت العنكبوتية ومادة الدماغ، مما يسبب انحلال نوويات الخلايا الأولية الهائل مع تكوين خلايا دموية واسعة النطاق. بؤر فقدان الخلايا العصبية في القشرة.

يؤدي تعقيد التسبب في اضطرابات الدماغ (نقص الأكسجة، انخفاض ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية، تشنج الأوعية الدموية، اضطرابات التوازن) إلى تكرار أكبر لآفات الدماغ البؤرية مقارنة بالأنواع الأخرى من نقص الأكسجة، وتنوع طبيعتها (السحايا متلازمة ، اعتلال دماغي مع نوبات متشنجة ، تليينات غير تخثرية ، نزيف ، إلخ).

يتم تفسير ظهور الأعراض العصبية المحلية (غالبًا في غياب التركيز العياني في الدماغ) من خلال ظاهرة نقص تروية الشعيرات الدموية، وهي غير متكافئة بطبيعتها، مع انحلال الخلايا النووية الأولي الضخم ومناطق فقدان الخلايا في القشرة الدماغية. تعتبر الخلايا الدبقية أكثر مقاومة لتأثيرات نقص الأكسجة، على الرغم من أنها تظهر تفاعلًا تكاثريًا ضارًا إجماليًا، ولكنها تحتفظ بشكل أساسي ببنيتها.

عيادة.عادة ما يتم تضمين الاضطرابات العصبية في شكل صداع خفيف، ورهاب الضوء، وفرط الحس العام، ومظاهر خلل التوتر الخضري الطفيفة في الصورة السريرية للالتهاب الرئوي غير المعقد وتكون موجودة بدرجة أو بأخرى في جميع المرضى تقريبًا. يتم ملاحظة أعراض عصبية أكثر وضوحًا، والتي ينبغي اعتبارها مضاعفات نفسية عصبية، في حوالي 6-8٪ من المرضى الداخليين المصابين بالالتهاب الرئوي. تتجلى هذه المضاعفات في أعراض دماغية وسحائية وبؤرية ومستقلة، بما في ذلك الصداع الشديد، والدوخة، والإثارة الحركية النفسية، والألم عند تحريك مقل العيون، وفرط الحساسية العام الشديد، ونوبات الصرع، والرأرأة، وتباين المنعكسات، والأعراض المرضية، واضطرابات الحساسية، والتغيرات في ضغط الدم. ، النبض، التعرق، الخ.

تتطور متلازمات الاعتلال الدماغي والسحائي في كثير من الأحيان في الأشكال الحادة من الالتهاب الرئوي الفصي. تتجلى متلازمة الاعتلال الدماغي في اضطرابات نفسية عصبية متعددة الأشكال: صداع شديد، شعور بثقل في الرأس واحتقان في الأذنين، غثيان، هياج حركي نفسي، أعراض بؤرية معبر عنها بشكل معتدل - رأرأة، تنشيط ردود الأوتار، تباين الانعكاسات، زيادة قوة العضلات، وكذلك كمظاهر لخلل التوتر العضلي الوعائي الخضري في شكل عدم استقرار ضغط الدم، وتقلب النبض، وزرق الأطراف، وما إلى ذلك. في كثير من الأحيان على جانب علم الأمراض الجسدية في مناطق زاخارين-جد، يتم تحديد فرط الحس أو فرط الاعتلال أو نقص الحس.

تتجلى المتلازمة السحائية في شكل صداع شديد إلى حد ما، أو غثيان، أو تهوع أو قيء، أو ألم عند تحريك مقل العيون، أو رهاب الضوء، أو فرط الحس العام، أو في بعض الأحيان إثارة حركية نفسية، أو أعراض منشط (تصلب عضلات الرقبة، التهاب الفقار الوجني اللاصق، وما إلى ذلك). في السائل النخاعي، عادة ما يكون هناك زيادة في الضغط فقط مع عدم تغير محتوى الخلايا والبروتين. الدورة قصيرة الأجل (3-5 أيام). يُطلق على مجموعة الأعراض هذه (المتلازمة السحائية ذات السائل النخاعي الطبيعي) اسم السحايا. ومع ذلك، يمكن أن تكون الأشكال الحادة من الالتهاب الرئوي معقدة بسبب التهاب السحايا القيحي بسبب انتشار مسببات الأمراض (في أغلب الأحيان المكورات الرئوية) في الفضاء تحت العنكبوتية. في هذه الحالات، هناك تدهور حاد في حالة المرضى - ارتفاع جديد في درجة الحرارة إلى أرقام عالية وأعراض دماغية وسحائية، وأحياناً بؤرية واضحة. ويلاحظ كثرة الكريات البيضاء العدلة وفرط الألبومين في السائل النخاعي. الدورة أطول (2-4 أسابيع)، والتكهن، وخاصة عند كبار السن، ليست دائما مواتية.

الصورة السريرية للانسداد الرئوي متعددة الأشكال للغاية. يمكن أن يتجلى من خلال المتلازمات العصبية التالية - التحريض النفسي الحركي، السحائي، تلف الدماغ البؤري، الصرع. يجب أن نتذكر أن الجلطات الدموية يمكن أن تسبب غيبوبة حادة.

متلازمة الإثارة الحركية النفسية شائعة بشكل خاص. تتميز الجلطات الدموية في الجذع الرئيسي أو الفروع الكبيرة للشريان الرئوي بالتطور الحاد للإثارة الحركية النفسية الواضحة: يقفز المرضى ويحاولون الركض ولا يتعرفون على أقاربهم ويهلوسون ولا يوجهون أنفسهم في البيئة. في أشكال طويلة من تجلط الدم والالتهاب الرئوي الاحتشاءي، تحدث مثل هذه الهجمات بشكل دوري، في كثير من الأحيان في الليل. عادة، يتم استبدال نوبات الإثارة بالأديناميا، وانخفاض ردود الفعل العاطفية، والخمول، والنعاس، والخمول. في بعض الحالات، تكون فترات الإثارة الحركية مصحوبة بظهور أعراض بؤرية.

لوحظت متلازمة السحايا في الأشكال الحادة والحادة من المرض. كلما كان قصور القلب الرئوي أكثر شدة، كلما تم اكتشاف عدد من الأعراض السحائية. تظهر المتلازمة السحائية لدى المرضى الذين يعانون من تجلط الشريان الرئوي والالتهاب الرئوي الاحتشاءي مع زيادة الوذمة الدماغية وتكون بمثابة علامة إنذار سيئة.

ويلاحظ تلف الدماغ البؤري في المرضى الذين يعانون من أشكال طويلة الأمد من المرض. من بين الأعراض العابرة لتلف الجهاز العصبي، الأكثر شيوعًا هي الرأرأة أو ارتعاش مقل العيون، تفاوت الحدقة، تفاوت المنعكسات، المنعكسات المرضية، والرعشة المتعمدة عند إجراء اختبارات التنسيق. في كثير من الأحيان، على خلفية تدهور حالة المريض، تحدث اضطرابات الكلام مثل فقدان القدرة على الكلام الحسي والحركي، والشلل الجزئي، والشلل، وما إلى ذلك، وتظهر الأعراض المحلية الدماغية العامة في بعض الحالات قبل عدة ساعات من اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب الواضحة. تجدر الإشارة إلى أن الديناميكيات المواتية لعلم الأمراض الرئوية يصاحبها تراجع سريع كامل أو جزئي للأعراض العصبية. إذا كانت الزيادة في تجلط الدم في الأوعية الرئوية مصحوبة بتعميق الاضطرابات الدماغية، ففي حالة الوفاة يكون من الصعب تحديد السبب المباشر للوفاة (اضطراب الدورة الدموية الدماغية أو عملية في الشريان الرئوي). يتطور تلف الحبل الشوكي بشكل أقل تكرارًا وبشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من أشكال المرض تحت الحادة والمطولة. هناك اكتئاب أو انقراض كامل لردود الأوتار في الأطراف السفلية (خاصة الركبتين) واضطرابات الحساسية من النوع القطاعي. تتميز بالديناميكيات الإيجابية للأعراض مع تطبيع وظائف الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. يعد نعاس منعكسات الركبة من الأعراض المهمة التي تشير إلى خطورة العملية الرئوية، حتى مع وجود حالة عامة مرضية نسبيًا للمريض. يعد تطور اضطرابات العمود الفقري علامة إنذار سيئة، لأنه يشير عادة إلى زيادة في عملية التخثر في الشرايين الرئوية.

تتميز متلازمة الصرع بتطور نوبة متشنجة معممة. يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تعقيد مسار الانسداد الرئوي (الأشكال الحادة وتحت الحادة). في بعض الأحيان، بعد الهجوم، يعاني المرضى من ظهور أو زيادة في الأعراض العصبية البؤرية، والتي تحاكي حادثًا وعائيًا دماغيًا حادًا. من المهم أن تتذكر أن أعراض ما بعد النشافة عادة ما تهدأ خلال الـ 24 ساعة القادمة.

نادرا ما يتم ملاحظة متلازمة اعتلال الأعصاب في المرضى الذين يعانون من شكل طويل من الانسداد الرئوي. هذه الاضطرابات عابرة وتتراجع بشكل جيد نسبيًا تحت تأثير العلاج الذي يهدف إلى تطبيع تكوين غازات الدم وديناميكية الدم.

تتطور متلازمة "تعويض التركيز القديم" لدى المرضى الذين يعانون من أشكال الانسداد الرئوي تحت الحاد والمطول والذين سبق أن عانوا من سكتة دماغية أو حادث وعائي دماغي عابر. يتم تعويض الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي بالكامل ولا تظهر حتى بداية المرض الرئوي. التطور المفاجئ للأعراض العصبية البؤرية (الشلل الجزئي، واضطرابات الحساسية، والكلام، وما إلى ذلك) يحاكي حادثًا وعائيًا دماغيًا متكررًا. ويستند التشخيص التفريقي على التاريخ الطبي والبيانات السريرية (التهاب الوريد الخثاري، وضيق في التنفس، زرقة، عدم انتظام دقات القلب، وما إلى ذلك) ووجود أعراض تشير إلى توطين الآفة في حوض نفس الوعاء. يتم تأكيد تشخيص عدم تعويض تدفق الدم إلى الدماغ على خلفية وجود كيس في الدماغ من سكتة دماغية سابقة من خلال الديناميكيات المواتية السريعة للأعراض العصبية عندما يتم تخفيف القصور الرئوي. في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم، يمكن أن يؤدي زيادة القصور الرئوي إلى حادث وعائي دماغي - تليين إقفاري أو نزيف.

تتطور متلازمة اعتلال الدماغ المزمن لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع قصور رئوي طويل الأمد وتتميز بصداع خفيف منتشر، شديد بشكل خاص في الصباح، مع الإجهاد البدني، والسعال، وزيادة التعب، والتهيج، وسرعة الغضب وأعراض بؤرية طفيفة متناثرة (فرط المنعكسات، تفاوت المنعكسات، ترنح، يرتجف من أصابع اليدين الممدودة). في بعض الأحيان يتم ملاحظة الإغماء والنوبات من نوع السعال ومتلازمة الإغماء (betolepsy).

يمكن أن تؤدي أمراض الرئة الالتهابية مع وجود بؤرة قيحية (الدبيلة، توسع القصبات، وما إلى ذلك) إلى تكوين خراج منتشر (مفرد أو متعدد) في الدماغ، والذي يتم التعبير عنه من خلال زيادة الأعراض الدماغية والبؤرية العامة، والصرع المضبوطات، الخ.

يتجلى السل الرئوي عادة من خلال أعراض التسمم العام والخلل اللاإرادي: الصداع والضعف والتعرق وعدم انتظام دقات القلب وعدم استقرار ضغط الدم. يمكن أن يؤدي التسمم بالسل إلى الإصابة بالسحايا (صداع شديد، رهاب الضوء، غثيان). في حالة تعميم عدوى السل، من الممكن تطور التهاب السحايا السلي، وسرطان الدماغ أو الحبل الشوكي، والتهاب الفقار السلي.

يمثل تشخيص الأمراض المعنية بعض الصعوبات، خاصة في المراحل الأولى من المرض أو مساره غير النمطي. يمكن أن يكون رد فعل الجهاز العصبي إلى حد ما استباقيًا، على سبيل المثال، مع تجلط الدم لفترات طويلة في الأوعية الرئوية، وفي بعض الحالات قد تظهر الاضطرابات النفسية العصبية (الصداع، والغثيان، والقيء، والإثارة الحركية النفسية، والأعراض السحائية، والشلل الجزئي) في المقدمة. واضطرابات القلب الرئوية (ضيق في التنفس، زرقة، عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم) تصبح واضحة في مرحلة أكثر تقدما من المرض.

إن ظهور الاضطرابات الدماغية والبؤرية العامة على خلفية الفشل الرئوي بعد متلازمة الإثارة الحركية النفسية (علامة نموذجية للانسداد الرئوي أو الالتهاب الرئوي الاحتشاءي)، وعدم استقرار الأعراض واعتمادها على ديناميكيات قصور القلب الرئوي هي العلامات التشخيصية الرئيسية لنقص الأكسجة. اعتلال الدماغ. عند فحص السائل النخاعي، تتم ملاحظة زيادة فقط في ضغط السائل النخاعي (ما يصل إلى 200-300 مم H2O أو أكثر) دون تخلل الخلايا وفرط الألبومين.

يرتبط علاج الاضطرابات العصبية والنفسية لدى مرضى الانسداد الرئوي ارتباطًا وثيقًا بمعالجة المرض الأساسي. يتم علاج الجلطات الدموية الشديدة للغاية في الجذع والفروع الرئيسية للشريان الرئوي جراحيًا (استئصال الصمة الطارئ). إن وجود الاضطرابات النفسية العصبية ليس موانع للجراحة، لأنه عادة ما يساهم في تراجعها. الجلطات الدموية الشديدة في الشريان الرئوي، وكذلك الانسداد في فروعه المتوسطة والفصي، هي مؤشرات للعلاج التخثر مع التصحيح المتزامن لنظام مرقئ (الفبرينوليسين أو منشطات انحلال الفيبرين الداخلي، المفرزات، التخثرات، مضادات التخثر).

يمكن الجمع بين العلاج المحافظ والوقاية الجراحية من الانسداد الرئوي المتكرر (تركيب مرشح في الوريد الأجوف السفلي). إلى جانب الأدوية التي تهدف إلى علاج الأمراض الرئوية، يجب أيضًا التوصية بالأدوية التي تعمل على تطبيع وظائف الجهاز العصبي (عمليات التمثيل الغذائي، والفيتامينات، والأدوية الموجهة للأوعية).

تُستخدم مضادات الذهان في أغلب الأحيان لتخفيف التحريض النفسي. يتم إجراء علاج أعراض الاضطرابات الدماغية الأخرى - القيء (دروبيريدول، تريفتازين)، الفواق (ميتوكلوبراميد، توركان، إيتابرازين)، متلازمات الألم (المسكنات أو المخاليط التحللية التي تتكون من أمينازين أو تيزرسين، ديفينهيدرامين أو بيبولفين وبروميدول).

إن تشخيص الاضطرابات النفسية العصبية في الانسداد الرئوي والالتهاب الرئوي الاحتشاءي يكون دائمًا خطيرًا.

فقط الديناميكيات المواتية للمرض الأساسي تمنع انتقال الاضطرابات العابرة إلى آفات دماغية عضوية مستمرة. عادة ما تكون الاضطرابات العصبية والنفسية في الالتهاب الرئوي المزمن وانتفاخ الرئة والتهاب الشعب الهوائية والسل الرئوي معتدلة، ومع العلاج المنهجي والامتثال للتوصيات الخاصة بالنظام، يظل معظم المرضى قادرين على العمل.

أمراض الكبد.غالبًا ما تكون أمراض الكبد والقنوات الصفراوية معقدة بسبب الاضطرابات النفسية العصبية. يتم تحديد المظاهر السريرية لهذا الأخير من خلال شكل وشدة ومدة المرض الأساسي - التهاب المرارة، تحص صفراوي، التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب المرارة، التهاب البنكرياس، اليرقان الانسدادي، تليف الكبد، الخ.

الأكثر شيوعًا هي المظاهر الوهنية والأضرار المنتشرة في الدماغ والحبل الشوكي، وأحيانًا في الأعصاب الطرفية الفردية، أي متلازمات اعتلال الدماغ واعتلال الدماغ والنخاع واعتلال الجذور والأعصاب.

يمكن أن يكون مرض الكبد أحد أسباب التهاب العصب البصري.

طريقة تطور المرضيحدث تلف الجهاز العصبي بسبب اضطرابات في وظيفة إزالة السموم من الكبد وأنواع مختلفة من التمثيل الغذائي - البروتين والدهون والكربوهيدرات والماء والكهارل والفيتامين. يتطور فرط جلوبيولين الدم، ويتعطل تكوين الفيبرينوجين والبروثرومبين واستقلاب الفيتامينات (على وجه الخصوص، الفيتامينات C و K)، مما يؤدي إلى تغيير في خصائص تخثر الدم وتطور المتلازمة النزفية. تتحول الحالة الحمضية القاعدية للدم نحو الحماض، وينخفض ​​​​الاحتياطي القلوي للدم. يتم تعطيل استقلاب الماء والملح ومسار جميع عمليات الأكسدة والاختزال في الجهاز العصبي. في حالة اليرقان، يحدث تأثير سام بسبب تراكم البيليروبين والأحماض الصفراوية في الدم، والأمونيا في اضطرابات الكبد. قد يكون أحد الروابط في التسبب في المرض هو خلل في الأعضاء الأخرى، وهو ما يؤكده التطور المتكرر لمتلازمات الكبد أو الكبد أو الكبد.

تحدث المتلازمة الشبيهة بالوهن العصبي في نوعين مختلفين - الوهن المفرط (التهيج، زيادة الاستثارة، القدرة العاطفية، سلس البول، الغضب، الحركة المفرطة) والوهن (التعب الجسدي والعقلي، الاستياء، الشك). المزاج غير مستقر. النوم سطحي ومزعج. عادة ما تكون الشكاوى من الصداع، والشعور بالثقل في الرأس، والدوخة، وكذلك عدم الراحة في القلب، والخفقان، والاضطرابات الجنسية (العجز الجنسي، وعدم انتظام الدورة الشهرية، وما إلى ذلك). يعاني بعض المرضى الذين يعانون من سمات شخصية حساسة مع اليرقان الميكانيكي أو المتني من حكة شديدة وإحساس بالحرقان في أي جزء من الجسم، مما يسبب الرغبة في "خلع كل شيء"، والإحساس بالتيار الكهربائي والموجات الساخنة التي تمر عبر الجسم، "الوخز والوخز". الغرغرة في منطقة البطن، “الاهتزاز في العمود الفقري”، الخ.

يتجلى اعتلال الدماغ الكبدي في الصداع، والدوخة، وأحيانا الغثيان وأعراض منتشرة طفيفة (رأرأة، شلل العصب القحفي، واضطرابات التنسيق، فرط الحركة، تباين المنعكسات، وردود الفعل المرضية). في المرحلة المتقدمة من تليف الكبد (الاستسقاء، تضخم الطحال)، لوحظت أشكال أكثر شدة من اعتلال الدماغ البابي مع ضعف الوعي. بسبب تكوين المفاغرة بين نظام الأجوف والأوردة البابية، تدخل الأمونيا وغيرها من المنتجات السامة من الجهاز الهضمي إلى الدم (عادة تمر عبر مرشح الكبد وتخضع لإزالة السموم). على خلفية الأعراض العصبية متعددة الأشكال، غالبا ما يتم ملاحظة الإثارة الحركية النفسية، فضلا عن فرط الحركة (عادة ما تكون رقصية أو رعاش ترفرف). يمكن أن يتطور التحريض النفسي الحركي إلى ذهول، ثم ذهول ثم غيبوبة. مع الزيادة الحادة في صعوبة تدفق الدم من الوريد البابي إلى الكبد، يزيد احتمال حدوث اضطرابات عصبية. يتناسب تكوين الأمونيا مع محتوى البروتينات في الأمعاء، لذلك، مع نزيف الدوالي في المريء، يتطور اعتلال الدماغ البابي بشكل خاص.

غالبًا ما يكون سبب تطور اعتلال الدماغ السمي الحاد (ATDE) هو اليرقان الانسدادي. في الحالات الأكثر اعتدالا، يتجلى OTDE من خلال اللامبالاة الشديدة، والديناميكية، والصداع، وانخفاض منتشر في قوة العضلات. مع OTDE شديدة إلى حد ما، تتم إضافة الأعراض العصبية البؤرية (تضيق المنعكسات، وردود الفعل المرضية، وضعف تعصيب الجمجمة، وردود الفعل التلقائية عن طريق الفم، وعلامات السحايا)، ومع OTDE الشديدة، بالإضافة إلى زيادة الأعراض الدماغية العضوية، تظهر علامات تلف الحبل الشوكي ( شلل جزئي في الساقين، وانخفاض قوة العضلات، وردود الفعل الأخمصية والعرقوب). هناك توافق معين بين شدة ومدة التسمم الذاتي بالبيليروبين من ناحية، وعمق الاضطرابات العصبية من ناحية أخرى.

تتميز أعراض اعتلال الجذور العصبية المتعددة المرتبطة بأمراض الكبد بالسمات التالية: في بداية المرض، يكون هناك عادةً ضرر محدود في جذر واحد أو جذرين أو عصب واحد، وبعد بضعة أسابيع أو أشهر فقط تنتشر العملية إلى أعصاب أخرى وتدريجيًا يؤثر على جميع الأطراف - تحدث متلازمة اعتلال الأعصاب. اعتمادا على المظاهر السريرية، يتم تمييز الأشكال الحساسة والحركية والمختلطة.

الأكثر شيوعا هو الشكل الحساس (الحسي)، الذي يتميز بالألم، وتشوش الحس، واضطراب الحساسية السطحية في الأجزاء البعيدة من الأطراف واضطرابات الأوعية الدموية الخضرية (برودة اليدين والقدمين، فرط التقرن، فرط التعرق، تغير لون الجلد). الجلد). تختلف درجة اضطرابات الحركة - من الضعف الخفيف إلى الشلل الجزئي العميق نسبيًا. على الذراعين هناك آفة سائدة في العصب الكعبري، على الساقين - الأعصاب الشظوية.

في بعض الأحيان، مع أمراض الكبد والقنوات الصفراوية، تتطور الاضطرابات الحشوية المختلفة - متلازمات الكبد والكبد والكبد. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة متلازمة بوتكين المرارة التاجية، والتي تتجلى في شكل ألم قلبي متكرر على خلفية اضطراب النظام الغذائي، وعسر الهضم، واليرقان، وما إلى ذلك. في المرضى المسنين الذين يعانون من تصلب الشرايين الذي يشمل أوعية الدماغ والقلب، وأمراض الكبد والقنوات الصفراوية قد يكون الجهاز الهضمي عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب.

يعتمد التشخيص على البيانات السريرية وطرق البحث الإضافية، ومن بين أهم المؤشرات مخطط كهربية الدماغ (يعد ظهور الموجات ثلاثية الأطوار إحدى العلامات المبكرة لانتقال اعتلال الدماغ الكبدي إلى غيبوبة) وتخطيط كهربية العضل (انخفاض سعة القدرات العضلية، وهو أمر نادر الحدوث). الرجفان، يتم الكشف عن التغيرات في سرعة التوصيل العصبي في الأشكال تحت السريرية من اعتلال الأعصاب الكبدي المنشأ). تم اكتشاف زيادة في الضغط في السائل النخاعي. التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي مهمان لتقييم حالة الدماغ والكبد.

علاج.يوصف إزالة السموم، والجفاف، والعوامل المضادة للدهون والتصالحية - ريوبوليجلوسين، دياكارب، سيريبروليسين، ريتابوليل، حمض الجلوتاميك، ميثيونين، البنكرياتين، الحقن الوريدي للجلوكوز مع الأنسولين، محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، الدم، البلازما أو بدائل الدم (بوليجلوسين، وما إلى ذلك)، وكذلك اتباع نظام غذائي محدود بالملح والبروتين. لتقليل نشاط النباتات البكتيرية المعوية التي تنتج الأمونيا، توصف أحيانًا دورات قصيرة من المضادات الحيوية أو أدوية السلفا. يمكن تخفيف الإثارة والأرق الحركي عن طريق تناول مضادات الذهان. عند حدوث نزيف، يتم وصف الأسكوروتين، فيكاسول، جلوكونات الكالسيوم، ديسينون، وما إلى ذلك، ويتم علاج عدد من أمراض الكبد والقنوات الصفراوية على الفور (التهاب المرارة، تحص صفراوي، تليف الكبد، وما إلى ذلك). ظهور الاضطرابات النفسية العصبية، كقاعدة عامة، لا ينبغي أن يكون بمثابة موانع للتدخل الجراحي.

يكون التشخيص أكثر ملاءمة في حالة تطور الاضطرابات النفسية العصبية على خلفية التهاب المرارة والتهاب الأقنية الصفراوية وتحصي الصفراوية، وأقل من ذلك على خلفية تليف الكبد، مع مفاغرة بابية أجوفية، وتضخم الطحال، والاستسقاء، والنزيف من أوردة المريء.

أمراض البنكرياس.في حالات ارتفاع السكر في الدم بسبب مرض السكري، لوحظت أعراض مختلفة: الصداع، والدوخة، والضعف العام، وفقدان الذاكرة، والحكة، واضطرابات حسية، واضطرابات حركية. تتميز المتلازمات التالية: الوهن العصبي، اعتلال الدماغ، اعتلال الأعصاب، اعتلال الأعصاب اللاإرادي، الألم العصبي والاعتلال العصبي للأعصاب الفردية، في معظم الأحيان الوجه، وكذلك غيبوبة ارتفاع السكر في الدم (السكري).

يتميز اعتلال الدماغ السكري بالصداع، وانخفاض الذاكرة والانتباه، والرأرأة، وضعف ردود فعل الحدقة للضوء والتقارب، وشلل جزئي في الأعصاب الوجهية والحركية للعين، وما إلى ذلك. يمكن أن تكون الأشكال الشديدة من مرض السكري، خاصة عند كبار السن، معقدة بسبب السكتة الدماغية. تشير الدراسات المرضية إلى أنه في التسبب في اعتلال الدماغ والسكتات الدماغية في مرض السكري، يلعب اعتلال الأوعية الكبيرة المتأصل في مرض السكري دورًا مهمًا، أي تلف الشرايين، وما قبل الشعيرات الدموية، والأوعية الدموية في القشرة، والتكوينات تحت القشرية وجذع الدماغ.

وينبغي التأكيد على تكرار حدوث التليينات غير الخثارية، وهو ما يفسره التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون. هذا الأخير، يؤدي إلى توسيع الأوعية الدماغية، مما يؤدي إلى انخفاض إقليمي في ضغط الدم، والذي، في ظل وجود حاجة متزايدة للأكسجين في أنسجة المخ لدى مرضى السكري، يؤدي إلى تليين دون تكوين جلطة دموية في وعاء الدماغ.

إن تشخيص السكتات الدماغية التي تحدث على خلفية داء السكري يواجه بعض الصعوبات. يتم إخفاء الصورة العصبية عن طريق الأديناميا، واضطرابات الحساسية المحيطية، وتباين المنعكسات، والمنعكسات، وما إلى ذلك، والتي تصاحب مرض السكري.في العديد من المرضى في الفترة الحادة من السكتة الدماغية، يتفاقم مسار مرض السكري أيضًا: يرتفع مستوى السكر في الدم إلى قيم غير عادية بالنسبة للمريض تظهر بيلة أسيتونية وما إلى ذلك. تتميز حالات الغيبوبة لدى هؤلاء المرضى بمدة طويلة (من 1 إلى 3-5-8 وأكثر من 20 يومًا).

قد يكون مرض الأوعية الدموية الدماغية معقدًا بسبب تطور غيبوبة ارتفاع السكر في الدم. كل هذا في حالات السكتة الدماغية مع فقدان الوعي والذهول والذهول يعقد التشخيص التفريقي مع غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم).

السكتة الدماغية النزفية لدى مرضى السكري تتطور في كثير من الأحيان عندما تقترن بارتفاع ضغط الدم أو كمضاعفات لغيبوبة السكري، على ما يبدو نتيجة للتأثير السام لمنتجات ضعف التمثيل الغذائي، وخاصة أجسام الكيتون، على الأوعية الدماغية.

في الأشخاص الذين يعانون من داء السكري، تكون اضطرابات اعتلال الأعصاب شائعة، والتي تحدث مع غلبة الأعراض الحسية واللاإرادية والحركية. يتجلى الشكل الحساس من خلال تنمل الحس والألم وانخفاض طفيف في حساسية السطح وضعف تنسيق الحركات، ويتجلى الشكل الحركي من خلال شلل جزئي رخو خفيف في الأطراف وضمور العضلات، أكثر وضوحًا في الأجزاء القريبة. تتميز اعتلالات الأعصاب السكرية بشكل كبير بالفشل اللاإرادي المحيطي. المظاهر الأكثر شيوعًا لـ PVN هي انخفاض ضغط الدم الانتصابي، وعدم انتظام دقات القلب الثابت، والإسهال الليلي، واضطرابات الحوض. هناك أيضًا اعتلالات الأعصاب والألم العصبي للأعصاب الفردية، وخاصة الوجه.

غالبًا ما تتطور غيبوبة سكر الدم الناتجة عن فرط سكر الدم تدريجيًا - على مدار عدة ساعات أو أيام. يظهر الصداع والدوخة والعطش والبوال. يصاب المرضى بالخمول والنعاس واللامبالاة واللامبالاة. هناك جلد جاف مع آثار الخدش. إذا تركت دون علاج، تتحول حالة ما قبل الغيبوبة إلى غيبوبة: فقدان الوعي تمامًا، وانخفاض ضغط الدم، ويصبح النبض ضعيفًا ومتكررًا، وهناك رائحة الأسيتون من الفم. يكون التلاميذ ضيقين، وتتناقص ردود أفعال القرنية والبطن والأوتار تدريجياً. في غيبوبة من الدرجة 1-11، عادة ما يتم الكشف عن ردود الفعل المرضية.

علاج.في الفترة الحادة من السكتة الدماغية على خلفية مرض السكري، يجب وصف الأنسولين: تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وتقليل نقص الأكسجة، فهو يحسن تغذية أنسجة المخ. لتجنب نقص السكر في الدم، من الأفضل إعطاء الأنسولين بجرعات كسرية. الخلل في أنظمة تخثر الدم ومنع تخثر الدم، وتواتر التخفيفات غير التخثرية ووجود بؤر مجتمعة في طبيعة العملية المرضية تتطلب الحذر عند وصف مضادات التخثر لمرضى السكري. في حالات غيبوبة السكري، يشار إلى الإدارة الفورية للأنسولين عن طريق الوريد، ونقص السكر في الدم - الجلوكوز. تستخدم التدخلات الجراحية في التهاب البنكرياس القيحي ونخر البنكرياس وأورام البنكرياس (الورم الإنسوليني).

غالبًا ما يتكرر مسار متلازمات اعتلال الأعصاب السكري واعتلال الدماغ السكري ونقص السكر في الدم مع التحسن تحت تأثير العلاج المعقد.

أمراض الكلى.الفشل الكلوي الحاد (التهاب كبيبات الكلى الحاد، الإنتان بعد الإجهاض، التسمم، الصدمات، إلخ) وأمراض الكلى طويلة الأمد (التهاب كبيبات الكلى المزمن، التهاب الحويضة والكلية، تحص بولي) في مرحلة التعويض الفرعي وخاصة المعاوضة يمكن أن تسبب مجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية العصبية - اعتلال الأعصاب ، اعتلال الدماغ، شلل خلل الكالسيوم، غيبوبة يوريمي، الخ.

من الناحية المرضية، يكشف الدماغ عن صورة نموذجية لاعتلال الدماغ السام مع مزيج من التغيرات الوعائية والخلايا المتني (الوذمة، تنخر الأوعية الدموية، النزف السكري، تغيرات الخلايا التنكسية، وما إلى ذلك).

التسبب في الاضطرابات العصبية في أمراض الكلى في مرحلة المعاوضة يرجع بشكل رئيسي إلى التسمم الناجم عن آزوتيميا.

ومع ذلك، فإن المتلازمات مثل الوهن، والاعتلال الدماغي الحشوي، والاعتلال الدماغي المعتدل يمكن أن تؤدي إلى تعقيد الفشل الكلوي المعاوض جزئيًا عندما لا تكون هناك علامات على آزوتيميا بعد. يؤدي فقدان الصوديوم والكلوريدات، ونقص طفيف في بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم ونقص ألبومين الدم إلى انخفاض الضغط الأسموزي الغروي للدم، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية مع تطور الوذمة، والنزيف الناتج عن مرض السكري، ونزف البلازما في الدماغ والحبل الشوكي والمحيطي. الأعصاب، ومن ثم التغيرات في الخلايا العصبية والموصلات، والضفائر العصبية والأعصاب الطرفية، فضلا عن ضعف وظيفة مقلص للعضلات.

يمكن أن يؤدي الضرر السام أو الضغط الميكانيكي لفروع الضفيرة اللاإرادية للكلية بالحجارة إلى تهيج مرضي لنبض الألم في العقد الشوكية والأجهزة القطعية للحبل الشوكي وظهور الألم وفرط الحساسية في مناطق زاخرين الكلوية - ألم في القلب (متلازمة الكلية الكلوية) أو البطن (المتلازمة الحشوية الكلوية)) أو تفاقم التهاب الجذر القطني العجزي. في مرحلة متقدمة من الفشل الكلوي، تصبح التأثيرات السامة المجمعة لآزوتيمية ومجموعة المستقلبات الكاملة ذات الوزن الجزيئي المتوسط، والحماض الأيضي، وعدم توازن البروتين والماء والكهارل، وخاصة فرط بوتاسيوم الدم وفرط الكرياتينين في الدم، وكذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ذات أهمية أساسية. .

تتجلى متلازمة الوهن العصبي في الفترة الأولى من مرض الكلى في أعراض فرط الوهن (التهيج، سرعة الغضب، عدم استقرار المزاج، اضطرابات النوم)، في وقت لاحق (مرحلة التعويض الفرعي وتعويض المعاوضة) أعراض نقص الوهن (زيادة التعب، شرود الذهن، اللمس، البكاء) تبدأ في السيطرة. تتطور جميع الاضطرابات عادة على خلفية آلام أسفل الظهر، والوذمة، واضطرابات عسر البول، وما إلى ذلك.

تتميز متلازمة الألجيك بألم موضعي في أسفل الظهر على مستوى أجزاء Tmx-Li على أحد الجانبين (المغص الكلوي) أو كلا الجانبين (التهاب الكلية)، ويكون ثابتًا أو انتيابيًا بطبيعته، ولا يهدأ دائمًا في وضع الاستلقاء ويمكن أن ينتشر إلى السطح الداخلي للفخذ وثنية الفخذ

عند دراسة الحساسية، يتم تحديد فرط الحس أو فرط الاعتلال في أغلب الأحيان في منطقة الأجزاء المصابة. شدة أعراض التوتر في جذوع الأعصاب ضئيلة. عادة ما تكون أعراض الهبوط في المجالات الحركية والمنعكسة غائبة.

ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن أمراض الكلى يمكن أن تسبب تفاقم متلازمة الألم القطني في المرضى الذين يعانون من داء الفقار المشوه وداء عظمي غضروفي في العمود الفقري، مما يغير بالتالي الصورة السريرية للمرض.

في متلازمة اعتلال الأعصاب، لوحظت اضطرابات حسية ولاإرادية وانعكاسية معتدلة: ألم، حرقان، تنميل، زراق الأطراف، نقص الحس أو فرط الحس في الذراعين والساقين البعيدة (بشكل رئيسي في القدمين)، وأحيانًا انخفاض ردود أفعال أخيل. نادراً ما يتم ملاحظة الأشكال الشديدة من الشلل والشلل الجزئي في الأطراف بسبب تحسين علاج الفشل الكلوي.

تتميز متلازمة رينوكارديا بألم مؤلم طويل الأمد في النصف الأيسر من الصدر، والذي يقترن بألم في أسفل الظهر ولا يخفف بشكل جيد من النتروجليسرين. لا يكشف فحص تخطيط كهربية القلب عن انحرافات كبيرة عن القاعدة. يتراجع الألم مع حل الفشل الكلوي. في الوقت نفسه، في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية، يمكن أن تؤدي نوبة الألم الكلوي إلى إثارة هجمات الذبحة الصدرية.

تتطور متلازمة رينو البطن في ذروة نوبة تحص بولي وتتجلى في ألم شرسوفي وغثيان وتجشؤ وحرقة في المعدة (غير مرتبطة بتناول الطعام) والفواق وفقدان الشهية واضطرابات عسر الهضم الأخرى. يمكنه تقليد أمراض مثل التهاب المرارة والتهاب الزائدة الدودية والتهاب البنكرياس والتهاب المعدة والقرحة الهضمية.

عادة ما تحدث اضطرابات الاعتلال الدماغي الحاد على خلفية زيادة حادة في الفشل الكلوي. يصاب المرضى بأعراض دماغية عامة (صداع، دوخة، لامبالاة، أو على العكس من ذلك، هياج)، بالإضافة إلى أعراض سحائية وأعراض بؤرية طفيفة (تفاوت الحدقة، رأرأة أفقية، نقص التوتر العضلي، زيادة ردود الفعل، وما إلى ذلك). يتم ملاحظة الاضطرابات الأكثر شدة في مرحلة قلة البول من المرض، عندما يمكن استبدال التحريض النفسي الشديد بالنعاس، وفي وقت لاحق بحالة غيبوبة أو غيبوبة. في قاع العين، لوحظت الأوردة المتوسعة أو حتى الحلمات الاحتقانية. في السائل النخاعي هناك زيادة في الضغط (تصل إلى 250-300 ملم ماء) مع تكوين طبيعي أو كثرة الكريات البيضاء الطفيفة وفرط الألبومين.

مع زيادة كبيرة في نقص أو فرط بوتاسيوم الدم، غالبا ما يتطور شلل خلل الكالسيوم - ضعف عضلات الذراعين والساقين والجذع، والتي يمكن أن تصل إلى درجة الجمود الكامل، وكذلك اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب (ضيق في التنفس، بطء القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، الخ). يتم تقليل ردود الفعل الوترية وتوتر العضلات. يكون شلل نقص بوتاسيوم الدم أكثر وضوحًا في الأجزاء القريبة من الذراعين والساقين، ونادرًا ما يؤثر على عضلات الوجه، وينتشر شلل فرط بوتاسيوم الدم عادة إلى عضلات الوجه والبلعوم والحنجرة.

عادة ما تختفي المظاهر السريرية لاعتلال الدماغ الحاد وشلل خلل الكالسيوم تدريجياً مع تعويض الفشل الكلوي. ولكن في حالات مرض الكلى المزمن والشديد، تصبح الاضطرابات النفسية العصبية (الصداع، والضعف العام، وانخفاض الذاكرة والانتباه، وزيادة ردود الفعل التلقائية عن طريق الفم، وردود الفعل الوترية المنشطة، وردود الفعل المرضية، وما إلى ذلك) مستمرة، أي تطوير اعتلال دماغي مزمن. في بعض الأحيان يمكن أن يحدث كمتلازمة ورم كاذب (الصداع، الغثيان، نوبات الصرع، العفوية، عبء العمل).

غالبًا ما يتم ملاحظة الحوادث الدماغية الوعائية (الأزمات والاضطرابات العابرة والسكتات الدماغية) في التهاب الكلية المزمن المعقد بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تتميز الغيبوبة اليوريمية بالحكة، وخدش الجلد، والتنفس الشبيه بالأمونيا، والفواق، والقيء، والرمع العضلي، وغالبًا ما تكون نوبات تشنجية. في المرحلة الضحلة من الغيبوبة، تكون جميع المنعكسات الوترية متحركة، وعادةً ما تكون المنعكسات القرنية والبلعومية منخفضة بالفعل. يتم استحضار ردود الفعل الهرمية المرضية الثنائية.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن مسار الفشل الكلوي المزمن (CRF) قد تغير إلى حد ما خلال العقدين الماضيين بسبب تطور طرق العلاج الفعالة. وهذا ينطبق إلى حد كبير على المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن - بولينا. غسيل الكلى وزرع الكلى يمكن أن يطيل عمر المرضى لسنوات عديدة.

ينبغي اعتبار الاضطرابات العصبية في الفشل الكلوي المزمن جزءًا من استجابة الجسم الشاملة لضعف وظائف الكلى. يمكن أن يظهر تأثير مجموعة عوامل التسمم، بما في ذلك فقر الدم، في أوقات مختلفة اعتمادًا على حساسية أجزاء معينة من الجهاز العصبي. وهذا يكمن وراء مرحلة معينة من تطور الاضطرابات العصبية في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن. الديناميات السريرية هي كما يلي. في البداية، تظهر أعراض جذع الدماغ، ثم تقل ردود الفعل الوترية وقوة عضلات الساق تدريجيًا؛ في الأيدي، تظل ردود الفعل الأوتار مرتفعة لبعض الوقت، وأحيانا مع وجود علامات مرضية؛ ثم يضاف الضعف والاكتئاب في ردود أفعال الأوتار في الذراعين على خلفية ضرر أكبر للأطراف السفلية - ظهور شلل جزئي ضامور سفلي عميق وشلل مع عدم وجود ردود فعل الأوتار واضطرابات حسية بعيدة. تحدث هذه العملية على خلفية اعتلال الدماغ التدريجي، كما يتضح من التغيرات المتزايدة في المجال العاطفي والعقلي، النجمة، الرمع العضلي المتعدد.

من المعروف أن الأجزاء الأحدث سناً من الجهاز العصبي أكثر حساسية لكل من نقص الأكسجة والتسمم. لذلك، مع درجة خفيفة من التسمم، يتأثر المستوى القشري في المقام الأول، وتتغير الحالة الوظيفية للمجمع الشبكي الحوفي أيضًا. في هذه الحالة، يتم الكشف عن أعراض اعتلال الدماغ. ومع زيادة التسمم، يتم استبدال الإثارة الأولية بالضعف الشديد وزيادة التعب والخمول واللامبالاة والنسيان والنعاس. مع زيادة أخرى في التسمم، يتم الكشف عن أعراض العمود الفقري بشكل متزايد - انخفاض في قوة العضلات، ونغمة العضلات وردود فعل الأوتار والاضطرابات الحسية في الساقين. قد تعتمد هذه الأعراض على انتهاك التأثيرات التنازلية للتكوين الشبكي، وعلى التأثير المباشر للتسمم على الحبل الشوكي والأعصاب الطرفية، مما يؤدي إلى انخفاض في الأعراض الهرمية وزيادة الشلل الضموري.

أدى الانتشار الواسع النطاق لغسيل الكلى المزمن إلى تحديد شكل جديد من الأمراض العصبية - اعتلال الدماغ بغسيل الكلى، والمظهر الرئيسي له هو الخرف. حتى الآن، لا يزال التسبب في تلف الدماغ في مثل هذه الحالات غير واضح. تم الاستشهاد بالألمنيوم الزائد في الماء المستخدم لغسيل الكلى كسبب محتمل. يؤدي وجود تحويلة دائمة في بعض الأحيان إلى تطور اعتلال عصبي نفق العصب المتوسط ​​في النفق الرسغي.

نمط تراجع أعراض الضرر البؤري للجهاز العصبي بعد زرع الكلى الناجح هو عكس ديناميكيات زيادتها: في البداية تختفي أعراض تلف الأعصاب الطرفية والحبل الشوكي، ثم تتراجع أعراض اعتلال الدماغ الكلوي. مدة عملية الترميم تصل إلى 2-3 سنوات. الأعراض المتبقية بعد هذه الفترة يصعب عكسها ويجب تصنيفها على أنها اضطرابات متبقية مستمرة. يجب أن نتذكر أن عدوى الفيروس المضخم للخلايا تحدث أحيانًا عند المرضى الذين يخضعون لعملية زرع الكلى.

علاج.يجب أن يتم العلاج مع الأخذ في الاعتبار شكل ومرحلة مرض الكلى والمظاهر السريرية والتسبب في المرض. وعادة ما يهدف في المقام الأول إلى التعويض عن الفشل الكلوي. يتطلب تبولن الدم مع فرط الكرياتينين في الدم وفرط بوتاسيوم الدم وزيادة في الأعراض الدماغية والسحائية والبؤرية العامة الاستخدام الإلزامي لغسيل الكلى (غسيل الكلى البريتوني) أو امتصاص الدم (والتي غالبًا ما تكون استعدادات لعملية زرع الكلى). في حالة تحص بولي، التهاب الحويضة والكلية، موه الكلية، إصابات الكلى، وفقا للمؤشرات (عدم فعالية العلاج المحافظ، وما إلى ذلك)، يتم استخدام التدخل الجراحي، وبعد ذلك يلاحظ الانحدار الكامل أو الجزئي للاضطرابات النفسية العصبية. يتم علاج الاضطرابات العاطفية والعقلية في بنية متلازمة الاعتلال الدماغي باستخدام المهدئات ومضادات الاكتئاب وأدوية منشطة للذهن والأدوية التصالحية وما إلى ذلك. يجب أن يتم وصف أي أدوية فقط بعد التشاور مع طبيب أمراض الكلى، مع الأخذ في الاعتبار وجود حالات شديدة الفشل الكلوي لدى بعض المرضى.

يتم تحديد التشخيص من خلال شكل وشدة المرض الأساسي وجزئيًا من خلال خصائص المضاعفات. لا يمكن تحقيق التعويض المستمر للأعراض العصبية إلا من خلال القضاء على الفشل الكلوي. يمكن أن تتراجع الاضطرابات الشبيهة بالوهن العصبي، واعتلال الأعصاب، واعتلال الكلية، والاعتلال الدماغي، تمامًا إذا كانت ناجمة عن أمراض الكلى الحادة والخفيفة نسبيًا أو أمراض طويلة الأمد في مرحلة التعويض الفرعي أو التعويض. لوحظ وجود مسار متزايد أو متكرر لهذه المتلازمات في المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن أو التهاب الحويضة والكلية في مرحلة المعاوضة.

آفات الأنسجة الضامة.الذئبة الحمامية، التهاب العضلات، التهاب الجلد والعضلات، التهاب حوائط الشريان العقدي، تصلب الجلد، التهاب الشرايين الصدغي، التهاب الأوعية الدموية المسد غالبا ما تكون مصحوبة باضطرابات عصبية نفسية - اعتلال الدماغ، اعتلال الأعصاب، الوهن العضلي، متلازمات الاعتلال العضلي وبعض الآخرين.

يرجع التسبب في هذه الاضطرابات إلى التغيرات التنكسية الالتهابية المناعية الذاتية في أغشية الدماغ والحبل الشوكي والأوعية الدموية.

يمكن أن يكون الروماتيزم معقدًا بسبب الاضطرابات الدماغية مع تلف سائد في العقد تحت القشرية - رقص بسيط. في الأساس، يقتصر تلف الدماغ الروماتيزمي على الرقص البسيط. تبين أن المفهوم الموجود سابقًا وهو "التهاب الأوعية الدموية الدماغية" كسبب يومي لتلف الجهاز العصبي لا يمكن الدفاع عنه. الأضرار التي لحقت الأوعية الدماغية في الروماتيزم أمر نادر الحدوث.

من بين أسباب السكتات الدماغية، يحتل كل من التهاب الأوعية الدموية الأولية والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام مكانًا بارزًا. يتم لفت الانتباه بشكل خاص إلى متلازمة سنيدونا، المرتبطة بالعامل المضاد للفوسفوليبيد - والذي ربما يكون السبب الأكثر شيوعًا للسكتات الدماغية الإقفارية لدى المرضى الصغار.

يتميز التهاب الشرايين الصدغي (مرض هورتون) بألم موضعي حاد في المنطقة الصدغية، والذي قد يكون مصحوبًا بالضزز. الأساس المرضي للمرض هو التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة في الشريان الصدغي. يكشف الجس عن وجود شريان زمني سميك ومؤلم. في بعض الأحيان يكون مرئيا عند الفحص. في كثير من الأحيان، يشارك العصب البصري في العملية على الجانب المصاب (انخفاض حدة البصر؛ في قاع العين هناك صورة لالتهاب العصب الإقفاري). تعتبر الزيادة الحادة في ESR مميزة.

الذئبة العصبية- المظاهر العصبية لمرض الذئبة الحمامية الجهازية. في أغلب الأحيان، على خلفية الشعور بالضيق العام، هناك حمى، صداع، دوخة، تلف في الجهاز العصبي المحيطي (الاعتلال العصبي، اعتلال الأعصاب، وما إلى ذلك)، ولكن في بعض الأحيان تشارك مستويات أخرى من الجهاز العصبي أيضًا في تطور المتلازمة من اعتلال الدماغ، اعتلال النخاع، اعتلال الدماغ والنخاع.

يتميز التهاب حوائط الشريان العقدي من الناحية المرضية بتلف الشرايين الصغيرة مع التطور التدريجي للعقيدات الكثيفة. وبما أن العملية يمكن أن تشمل أوعية جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا، بما في ذلك الجهاز العصبي، فإن المظاهر السريرية للمرض متنوعة للغاية. يحدث في أي عمر، ولكنه أكثر شيوعًا إلى حد ما عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و50 عامًا. في بداية المرض، عادة ما يتم ملاحظة الحمى والألم المنتشر والطفح الجلدي متعدد الأشكال. على طول الأوعية هناك عقيدات كثيفة ومؤلمة. بالفعل في مرحلة مبكرة من المرض، تتورط الأعضاء الداخلية - الطحال والكبد والكلى والجهاز الهضمي، والذي يتجلى في آلام البطن، وبيلة ​​​​دموية، ونزيف معوي وأعراض أخرى. بمرور الوقت، يكتسب المرضى مظهرا مميزا - لون ترابي شاحب للجلد على خلفية الإرهاق العام. في جميع الحالات تقريبا، لوحظت مجموعة متنوعة من الاضطرابات العصبية - اعتلال الأعصاب، اعتلال الأعصاب، اعتلال الدماغ، اعتلال النخاع، واضطرابات الأوعية الدموية الحادة (نزيف تحت العنكبوتية، تحت الجافية، متني). في معظم الأحيان، يتأثر الجهاز العصبي المحيطي في شكل اعتلالات الأعصاب المتعددة.

يعتمد التشخيص على الصورة السريرية (مزيج من الحمى واضطرابات الجلد وتلف الكلى والأعصاب الطرفية) وبيانات من دراسات إضافية (فرط غاما غلوبولين الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول الأيسر، ارتفاع ESR).

في حالة التهاب العضلات ، يتم اكتشاف الوذمة وتراكم الخلايا اللمفاوية وتدمير الألياف وما إلى ذلك في الأنسجة العضلية.

تتميز الصورة السريرية بظهور آلام عضلية منتشرة أو محدودة، خاصة في الأطراف القريبة، وحمى منخفضة الدرجة، وتعب عام. العضلات منتفخة قليلاً ومؤلمة عند الجس. تتطور التغييرات تدريجياً في الأعضاء الداخلية (القلب والرئتين والجهاز الهضمي) والجلد (تصبغ الجلد والتورم) والجهاز العصبي (الأعصاب المحيطية والأغشية والحبل الشوكي وجذع الدماغ وما إلى ذلك) والعضلات. ولذلك، يمكن أن يحدث المرض مع متلازمات اعتلال الأعصاب، اعتلال الجذور العصبية، اعتلال النخاع، اعتلال الدماغ، اعتلال عضلي، والوهن العضلي. في الدم - زيادة عدد الكريات البيضاء، فرط غلوبولين الدم، زيادة ESR، وكذلك نشاط ناقلات الأمين والأدولاز.

يتم إجراء التشخيص التفريقي في أغلب الأحيان مع أشكال أخرى من اعتلال الأعصاب والاعتلال العضلي. في الحالات غير الواضحة، يمكن أن تساعد بيانات خزعة العضلات في تحديد التشخيص.

علاج. يتم علاج جميع أشكال داء الكولاجين بدورات متكررة طويلة الأمد من مضادات الالتهاب (إندوميثاسين، فولتارين، بروفين، ريوبيرين، ديلاجيل)، مضادات الهيستامين (سوبراستين، بيبولفين، ديازولين) والأدوية الهرمونية (بريدنيزولون، أوربازون، ديكساميثازون) في مجموعات مختلفة. إدراج الكورتيكوستيرويدات إلزامي في الحالات الشديدة من المرض.

الصرع.

وفقا لخبراء منظمة الصحة العالمية، فإن الصرع هو مرض دماغي مزمن لأسباب مختلفة، ويتميز بنوبات صرع متكررة ناتجة عن إفرازات عصبية مفرطة ويصاحبها مجموعة متنوعة من الأعراض السريرية وشبه السريرية.

من الضروري التمييز بدقة بين نوبة الصرع والصرع كمرض. مفردة، أو، وفقا للقاموس المصطلحي للصرع، نوبات الصرع العشوائية أو رد الفعل الصرع، وفقا لمصطلحات الباحثين المحليين، التي نشأت في موقف معين، لا تتكرر في المستقبل. ومن الأمثلة على ذلك بعض حالات النوبات الحموية عند الأطفال. نوبات الصرع المتكررة في الأمراض الدماغية الحادة، مثل الحوادث الوعائية الدماغية، والتهاب السحايا، والتهاب الدماغ، لا ينبغي تصنيفها على أنها صرع. وفقا لاقتراح S. N. Davidenkov، في مثل هذه الحالات، من المستحسن استخدام مصطلح "متلازمة الصرع".

المسببات.من أجل تطور الصرع، يجب أن يكون هناك تركيز مستمر للنشاط الصرع الناجم عن الأضرار العضوية في الدماغ. في الوقت نفسه، فإن صرع الخلايا العصبية، أي حالة خاصة من الخلايا العصبية تحدد "الاستعداد المتشنج" للدماغ في بؤر تلفه العضوي ودرجة تأثير الصرع لهذه البؤر على هياكل الدماغ، يعتمد على ما قبل المرض. خصائص الجسم، وعلى وجه الخصوص، الاستعداد الوراثي للصرع أو الطبيعة المكتسبة، والتي تحدد احتمالية أكبر لحدوث نوبة صرع لدى مريض يعاني من تلف في الدماغ.

تظهر أهمية العامل الوراثي بشكل واضح في نوبات الغياب النموذجية (فقدان الوعي على المدى القصير يليه فقدان الذاكرة)، الموروثة بطريقة جسمية سائدة مع اختراق غير كامل للجينات، وفي الصرع المعمم الأولي الذي يبدأ في مرحلة الطفولة؛ دور العامل الوراثي في ​​النوبات الجزئية أقل وضوحا، ولكن كما لوحظ، حتى في هذه الحالة، بين أقارب المرضى، تكون النوبات أكثر شيوعا من متوسط ​​عدد السكان.

تشمل العوامل الخارجية التي تؤثر على تطور المرض الالتهابات العصبية في الفترة المحيطة بالولادة وبعدها، والتسمم العصبي وإصابات الدماغ المؤلمة، والتي لها أهمية قصوى. وهذا لا يستبعد دور العوامل الأخرى - داخل الرحم، والأوعية الدموية، والسامة. أما بالنسبة لأمراض الفترة المحيطة بالولادة (من الأسبوع السابع والعشرين من حياة الجنين إلى اليوم السابع من حياة حديثي الولادة)، فإن الدور الأكبر هنا تلعبه العوامل المؤلمة (التناقض بين حجم رأس الجنين والحوض، واستخدام وسائل التوليد، وما إلى ذلك). ) ونقص الأكسجين (اختناق الجنين أثناء المخاض المطول، وتشابك عنق الجنين مع الحبل السري، وما إلى ذلك).

طريقة تطور المرض.في التسبب في الصرع، يحدث كلا التغييرين في الحالة الوظيفية لبعض الخلايا العصبية في منطقة الآفة الصرعية (البؤرة الصرعية)، والتي يشكل مجملها بؤرة الصرع، وخصائص التفاعل بين سكان الخلايا العصبية الصرعية مهمة. يتميز النشاط الكهربائي للخلايا العصبية الصرعية بحدوث الانتيابي

التسبب في المرض هو مجموعة من العمليات المتسلسلة التي تحدد آليات حدوث المرض ومساره. يشمل التسبب في المرض العمليات المترابطة التي تحدث في الجسم المريض (الفسيولوجية، والكيميائية الحيوية، والمورفولوجية، والمناعية، وما إلى ذلك) والتي تتطور فيه بعد التعرض لعامل مسبب للمرض (انظر المسببات). على سبيل المثال، في حالة الحرق، العامل المسبب للمرض هو تأثير الحرارة على الجلد أو الغشاء المخاطي، وبعد ذلك تتطور العملية المرضية، بما في ذلك التغيرات في الجهاز العصبي والأوعية الدموية في موقع الحرق وفي جميع أنحاء الجسم ( إذا كان الضرر كبيرًا بما فيه الكفاية)، والتمثيل الغذائي، وما إلى ذلك، والذي يمكن أن يستمر لفترة طويلة.

وبالتالي، فإن التسبب في المرض هو نتيجة ناجمة عن سبب أو آخر (العامل المسبب للمرض). هناك أمراض متعددة المسببات، ولكنها أحادية المرض، وعلى العكس من ذلك، أحادية المسببات، ولكن مع التسبب في أمراض مختلفة. في الحالة الأولى، يمكن للعوامل الخارجية المختلفة أن تسبب عملية مرضية مماثلة أو حتى نفس العملية، في الحالة الثانية، نفس العامل المسبب في ظروف مختلفة أو في أفراد مختلفين يستلزم تطوير ردود فعل مرضية ذات شدة وطبيعة مختلفة.

تسبب التأثيرات المسببة للأمراض نوعين من ردود الفعل في الجسم: "الكسر" (الضرر) والحماية. "الكسر" يعتمد فقط على تأثير العامل المسبب للمرض وعادة ما يمثل الضرر فقط. مثال على هذا الضرر يمكن أن يكون النخر الناتج عن الحروق أو كسر العظام نتيجة الصدمة وما إلى ذلك.

أنواع أخرى من ردود الفعل التي تحدث في الجسم المريض هي وقائية وتعويضية. إنها تزيد من قدرة الجسم على مقاومة الآثار الضارة للعامل الممرض والتعويض عن آثاره الضارة أو استعادة الوظائف الضعيفة. وهكذا، أثناء النزيف، الذي يؤدي بشكل خاص إلى نقص الأكسجين في الأنسجة، تزداد تهوية الرئتين، ويزيد معدل ضربات القلب، ويحدث عدد من التفاعلات المنعكسة التي تسبب زيادة إمداد الجسم بالأكسجين؛ يتم تنشيط وظيفة المكونة للدم.

تمثل وحدة ظواهر الضرر والحماية التسبب في عملية مرضية معينة، وبالتالي فإن التولد يتبع من التسبب في المرض - مجموعة من ردود الفعل التي تؤدي إلى الانتعاش.

ومع ذلك، في عدد من الحالات، يمكن أن تتحول ردود الفعل الدفاعية، التي تتزايد كميتها أثناء سير المرض، إلى تفاعلات مرضية. وبالتالي، يمكن أن تؤدي إلى عملية التهابية في العين تحدث نتيجة دخول حتى أصغر جسم غريب إليها، على الرغم من أن هذا الالتهاب ذو طبيعة وقائية ويهدف إلى إزالة الجسم الغريب أو تدميره.

وبالتالي، فإن طبيعة التفاعلات المسببة للأمراض تعتمد، من ناحية، على شدة العامل المسبب للمرض (على سبيل المثال، جرعة كبيرة من الإشعاعات المؤينة تسبب مسارًا أكثر شدة)، من ناحية أخرى، على (انظر).

تكمن الأهمية العملية الكبيرة لدراسة التسبب في مرض ما في حقيقة أنه من خلال معرفة ذلك، من الممكن التأثير بشكل هادف وبالتالي التأثير بشكل فعال على عملية معينة باستخدام العوامل العلاجية أو التدخلات الجراحية. لقد خطى العلاج الحديث خطوة للأمام من علاج الأعراض (الموجه ضد الأعراض الفردية للمرض) إلى العلاج المرضي، حيث يعمل بشكل مباشر على العمليات الفسيولوجية أو الكيميائية الحيوية أو المناعية التي تكمن وراء الأعراض التي يمكن اكتشافها. يسعى هذا العلاج إلى تحقيق هدفين - القضاء على الضرر وتفعيل آليات الدفاع (في حدود معينة) (انظر).

تشارك جميع أجهزة الجسم في التسبب في المرض. تلعب التغيرات في الجهاز العصبي والغدد الصماء دورا هاما، ليس فقط في حالة الأمراض العصبية والعقلية أو أمراض الغدد الصماء، ولكن أيضا في تطور معظم الأمراض الأخرى. ومن الأمثلة على ذلك مرض القرحة الهضمية، حيث تلعب اضطرابات الجهاز العصبي دورًا رائدًا في التسبب في المرض.

تحدث الاضطرابات التي تحدث أثناء العملية المرضية ليس فقط على مستوى الكائن الحي بأكمله والأنظمة الفسيولوجية المختلفة، ولكن أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية.

في وقت واحد، تم تقديم التسبب في المرض كحالة غير طبيعية من سوائل الجسم - الدم و. وقد تم الآن دحض هذه النظرية، التي تسمى نظرية "علم الأمراض الخلطية"، وليس لها سوى أهمية تاريخية.

لا تسمح دراسة التسبب في المرض بتوضيح آليات حدوث المرض وتطوره فحسب، بل تسمح أيضًا بمعالجته بشكل معقول.

المرضية (من الكلمة اليونانية Pathos - المعاناة والمرض والنشأة - الأصل) هي فرع من فروع الطب يدرس تطور كل من العمليات المرضية المحددة والأمراض بشكل عام. وبالتالي، فإن التسبب في المرض يجيب على سؤال حول كيفية تطور العملية، مما يعني الحاجة إلى دراسة جميع الآليات البيولوجية لهذه العملية (الفسيولوجية والكيميائية الحيوية والمورفولوجية والمناعية، وما إلى ذلك).

ما سبق يجعل من الممكن التمييز بين التسبب في المرض ومفهوم المسببات (انظر)، والذي يتضمن دراسة مجمل العوامل الضارة الخارجية التي تؤثر على الجسم في المقام الأول. وبالتالي فإن المسببات تجيب على سؤال ما الذي يسبب هذه العملية المرضية أو تلك. من خلال دراسة التسبب في المرض، نتعلم جوهر العملية، ومحتواها الداخلي، وديناميكياتها. يتسبب حرق الجلد بجسم ساخن (المسببات المرضية) في تطور عملية الحرق، والتي تتميز التسبب فيها بمشاركة الجهاز العصبي والأوعية الدموية، والعوامل الخلطية والتمثيل الغذائي بمشاركة وثيقة من الهياكل الخلوية وغير الخلوية. سوف يسير هذا التطور في اتجاه أو آخر بوتيرة معينة فيما يتعلق باستبدال بعض الأعراض المحددة بأعراض أخرى. فقط الرابط الأول لهذا النظام المنسق بشكل متبادل للعمليات الجزئية التي تنشأ بعد الحرق يرتبط ارتباطًا مباشرًا بمسببات العملية (الحرق). ترتبط الروابط الإضافية بهذه العوامل المسببة فقط بشكل غير مباشر. تغطي لحظة الحرق جزءًا من الثانية؛ وتستمر العملية المرضية التي تليها أيامًا أو أسابيع وتتطور وفق مبدأ التطور الذاتي، أو الدفع الذاتي. هذا هو المبدأ الرئيسي للتسبب في المرض.

يتضمن هذا المبدأ تغييرًا آخر، لا يقل أهمية، في علاقات السبب والنتيجة، والذي يحدد التغيير في الأهمية البيولوجية للتفاعلات المتسلسلة.

في التسبب في المرض نرى عمل أو نتيجة لبعض الأسباب. إن مقارنة التسبب في المرض بهذه الأسباب يؤدي إلى استنتاج مهم: الأسباب، أي العوامل البيئية، لا تساوي بالضرورة الفعل. نفس السبب يمكن أن يسبب تأثيرات مختلفة وأسباب مختلفة يمكن أن تسبب نفس التأثير. لذلك، في موقع الحرق، كقاعدة عامة، يحدث الالتهاب، وينتهي بشفاء العيب. كل من الالتهاب والشفاء لهما قوانينهما الخاصة في التطور والتسبب في المرض. ولكن في بعض الحالات، بعد الحروق، والصدمة، والكزاز، وقرحة الاثني عشر، ونتيجة للشفاء، قد يتطور السرطان. كل هذه العمليات لها آليات جديدة. وبالتالي فإن السبب (الحرق) لا يساوي التأثير. هذا هو النمط الثاني المهم جدًا في التسبب في المرض، وفي نفس الوقت في عقيدة المسببات.

ويلاحظ نفس النمط في الحالات التي يكون فيها العامل المسبب غير نشط. قد لا يصاب الكائن الحي المصاب بالمرض، وقد يكون التعرض لمادة مسرطنة غير فعال. في مثل هذه الحالات، لا يكون السبب غير مساوٍ للتأثير فحسب، بل يكون التأثير غائبًا تمامًا نظرًا لعدم وجود آليات إمراضية كافية للتأثير في هذا الكائن الحي، أو على العكس من ذلك، هناك آليات تقاوم هذا التأثير . هذه هي آليات المناعة الفطرية والمكتسبة (انظر). إذا قمت بتليين أذن الأرنب بمادة مسرطنة، فبعد شهر أو شهرين. سيظهر السرطان في موقع التشحيم، أي عملية مرضية لها آليات التطوير الخاصة بها. لن تنجح تجربة مماثلة يتم إجراؤها على خنزير غينيا (كما هو الحال مع الأرانب الفردية). وهذا يعني أنه في خنازير غينيا يتم معارضة عمل المادة المسرطنة من خلال بعض الآليات التي تلغي هذا التأثير، أو أن المادة ليست مادة مسرطنة على الإطلاق بالنسبة للحيوانات من هذا النوع.

أظهرت التجارب أن التسبب في السرطان (آلياته الفسيولوجية والكيميائية الحيوية الحميمة) لا يتحدد بوجود فيروسات أو مواد مسرطنة ذات مجموعة واسعة من الخصائص الفيزيائية والكيميائية في الورم النامي. ويبدو أن عملية التسبب في المرض تعمل على تحييد هذا التنوع في المواد المسرطنة، مما يجعل عملها يصل إلى قاسم مشترك، ألا وهو السرطان. لا يترتب على ذلك أن العوامل المسببة تكون دائمًا غير شخصية في التسبب في المرض. باستخدام مثال الأمراض المعدية المختلفة (التيفوئيد والتيفوس والالتهاب الرئوي والملاريا وما إلى ذلك)، يمكن إثبات أنه وفقًا للعامل المسبب للعدوى، يتم تضمين أنظمة معينة من الجسم في التسبب في المرض، علاوة على ذلك، بتسلسلات مختلفة، مع توطين مختلف للعمليات التي تحدث في هذه الأنظمة. سوف تعكس الأعراض السريرية والتشريحية للأمراض المعدية مشاركة هذه الأنظمة (العصبية، والأوعية الدموية، وما إلى ذلك) في التسبب في المرض. وهكذا، فإن مثال الأمراض المعدية يكشف عن وجود صلة أوثق بين التسبب في المرض والعوامل المسببة، وحدتهم. في كثير من الأحيان، لا يشمل التسبب في الأنواع الكثير من الأنواع بقدر ما يشمل الخصائص الفردية أو المكتسبة أو الخلقية للأنظمة الوظيفية للجسم. هذه هي ردود الفعل التحسسية (انظر الحساسية)، ونزيف الهيموفيليا بسبب الصدمة البسيطة (انظر الهيموفيليا)، وما إلى ذلك.

دراسة التسبب في المرض لها أهمية عملية كبيرة. من خلال معرفة الآلية المرضية للمرض، يمكنك التدخل بنجاح في تطوره، وكسر روابط معينة من العملية بمساعدة عوامل العلاج الكيميائي، والمضادات الحيوية، والتدابير الجراحية، وما إلى ذلك. العلاج الحديث مسبب للأمراض بشكل أساسي، بهدف إما وقف تطور المرض. العملية، أو تغيير مسارها في اتجاه مناسب.

أهم الآليات لتطوير العمليات المرضية متأصلة في الجهاز العصبي والأوعية الدموية والغدد الصماء وفي الأنسجة الضامة والدم. ومع ذلك، في الواقع، جميع علم وظائف الأعضاء، والأنظمة، وجميع المستويات الهيكلية (من الجزيئي إلى مستوى الكائن الحي بأكمله)، و"الصندوق الوراثي" بأكمله يشارك بطريقة أو بأخرى في التسبب في المرض، إما عن طريق تحفيز أو قمع جوانب معينة معينة من العملية أو نمذجتها. . الآليات العصبية، المركزية والمحيطية، لا تكمن وراء الأمراض العصبية والعقلية فحسب، بل أيضًا أمراض أجهزة الجسم الأخرى، وخاصة القلب والأوعية الدموية. مثال على ذلك الذبحة الصدرية وارتفاع ضغط الدم. يعد الجهاز العصبي اللاإرادي مهمًا للغاية في تطور الاضطرابات الحركية الوعائية، وكذلك الاضطرابات الإفرازية والتمثيل الغذائي وغيرها من الاضطرابات. تلعب الآليات الدموية واللمفاوية دورًا كبيرًا، على سبيل المثال، أثناء انتشار الكائنات الحية الدقيقة والخلايا السرطانية من خلال الدورة الدموية أو اللمفاوية، وأثناء تكوين النقائل. ترجع آلية تفاعلات الحساسية إلى ارتباط المستضدات والأجسام المضادة في أنسجة معينة، مما يؤدي إلى عمليات ضمور حادة، إلى اضطرابات حركية وعائية في مجموعة متنوعة من أعضاء الجسم (الرئتين والكبد والكلى والدماغ والجلد، وما إلى ذلك). . تتضمن نفس الآلية حساسية الأنسجة المتغيرة (لمستضد، لمسببات الحساسية)، وتهيجها الخاص، أي عامل التوعية.

تشغل عمليات الإخراج مكانًا مهمًا بين آليات التسبب في المرض، عندما يتم إطلاق مصدر مسبب للأمراض (السم، السم، مسببات الحساسية، الميكروب - العامل المسبب لمرض معد) من قبل نظام أو آخر من أجهزة الجسم، مما يؤدي إلى تغيير البيئة الداخلية لهذه الأنظمة وتفاعلاتها الأيضية والإفرازية والحركية، وفيما يتعلق بهذا، تنشأ عمليات متفاوتة التوطين والكثافة. وهكذا، في حالة التسمم المتسامي، فإن ألبومينات الزئبق التي تفرزها الكلى تسبب تغيرات حادة في النيفرون. في حالة الفشل الكلوي، يتم إفراز الفضلات النيتروجينية بشكل مكثف من الأغشية المخاطية في الجهاز الهضمي والجهاز التنفسي والجلد، وكذلك الأغشية المصلية، مما يؤدي إلى تطور التهاب المعدة والأمعاء اليوريمي، والالتهاب القصبي الرئوي، والتهاب التامور، وما إلى ذلك. تراكم الكالسيوم الأملاح الموجودة في الدم تحمل في طياتها خطورة ترسيب هذه الأملاح في أعضاء الجسم المختلفة (الرئتين، المعدة، الشرايين). التغيرات في قابلية ذوبان المركبات العضوية وغير العضوية، مثل الصبغات الصفراوية والكوليسترول واليورات، تكمن وراء أشكال معينة من أمراض الحصوات (القنوات الصفراوية والمسالك البولية). إن التغير في قابلية ذوبان غازات الدم (النيتروجين والأكسجين) هو السبب وراء التسبب في مرض تخفيف الضغط.

الآليات التي تغير نفاذية الأوعية الدموية (انظر على سبيل المثال، البروتينات والبروتينات الدهنية وعديدات السكاريد المخاطية والماء والأملاح) أصبحت مهمة جدًا في علم الأمراض. وهذا يشمل مشكلة تصلب الشرايين، ومشكلة الوذمة من أصول مختلفة.

تتطور الآليات المسببة للأمراض ليس فقط على مستوى النظم الفسيولوجية للجسم، ولكن أيضًا على المستويات الخلوية وتحت الخلوية والجزيئية. تكشف الدراسات المجهرية النسيجية والكيميائية الخلوية والفيزيولوجية الكهربية والإلكترونية عن تغيرات مميزة في أغشية الخلايا والعضيات السيتوبلازمية (الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية وجهاز جولجي وما إلى ذلك). التغييرات المختلفة في نفاذية أغشية الخلايا، وإطلاق الإنزيمات في السيتوبلازم وفي البيئة لها أهمية كبيرة. في الأساس، هذه التغييرات على المستويات الخلوية والجزيئية، بما في ذلك الهياكل الليفية بين الخلايا، وهي المادة الأساسية، هي التي تحدد التأثير النهائي لآليات معينة. ينطبق هذا أيضًا على الآليات العصبية ذات الأصل المركزي والمحيطي، نظرًا لأن قدرة المستقبلات والمؤثرات في أعضاء الجسم ترتبط ارتباطًا وثيقًا بخصوصية الركيزة لهذه الأعضاء، وحالة "البروتينات الوظيفية" الخاصة بها؛ هذا الأخير هم ممثلو الأشكال الأولية للتهيج، والتي تحدد في نهاية المطاف تأثير التهيج في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض.

انظر أيضًا المرض، تفاعل الجسم، مقاومة الجسم.

الآليات العامة لإمراض المرض هي العصبية والهرمونية والخلطية والمناعية والوراثية.

يتم تحديد أهمية الآليات العصبية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن الجهاز العصبي يضمن سلامة الجسم، والتفاعل مع البيئة (سريع، منعكس)، والتعبئة السريعة لقوى الحماية والتكيف في الجسم. تؤدي التغيرات الهيكلية والوظيفية في الجهاز العصبي إلى انتهاك السيطرة العصبية الثلاثية على حالة الأعضاء والأنسجة، أي حدوث اضطرابات في وظائف الأعضاء والأنظمة، وإمدادات الدم إلى الأعضاء والأنسجة، وتنظيم العمليات الغذائية.

يمكن أن تكون الاضطرابات في حالة الجهاز العصبي هي الرابط الأولي في الأمراض القشرية الحشوية (النفسية الجسدية): ارتفاع ضغط الدم والقرحة الهضمية وتلك الناتجة عن التأثيرات النفسية. تعتمد النظرية القشرية الحشوية للتسبب في المرض على النظرية الانعكاسية لـ I.M. سيتشينوف وآي. بافلوف ويؤكد إمكانية إعادة إنتاج التفاعلات المرضية من خلال آلية المنعكس الشرطي وحدوث الاضطرابات الوظيفية للأعضاء الداخلية في الاضطرابات العصبية.

العوامل المسببة للأمراض الرئيسية التي تحدد تطور الأمراض القشرية الحشوية هي ما يلي:

1) اضطراب ديناميكيات العمليات العصبية في الأجزاء العليا من الدماغ
(على وجه الخصوص، في القشرة الدماغية)؛

2) التغيرات في العلاقات القشرية وتحت القشرية.

3) تشكيل بؤر الإثارة السائدة في المراكز القشرية.

4) منع النبضات في التكوين الشبكي وزيادة اضطراب العلاقات القشرية تحت القشرية.

5) إزالة التعصيب الوظيفي للأعضاء والأنسجة.

6) الاضطرابات الغذائية في الأنسجة العصبية وعلى المحيط.

7) تعطيل النبضات الواردة من الأعضاء التي خضعت لتغييرات هيكلية ووظيفية؛

8) اضطراب العلاقات العصبية الخلطية والغدد الصماء العصبية.

تشمل عيوب النظرية القشرية الحشوية حقيقة أن الأسباب والظروف المحددة التي تسبب تطور أشكال مختلفة من أمراض القشرة الحشوية لم يتم تحديدها، وأن الأحكام المتعلقة بانتهاك العلاقات القشرية تحت القشرية عامة جدًا بطبيعتها ولا تفعل ذلك. لا تسمح بشرح الطبيعة المختلفة للتغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية للاضطرابات العصبية.

يتم تحديد أهمية الآليات الهرمونية في التسبب في الأمراض من خلال حقيقة أن نظام الغدد الصماء هو عامل قوي في التنظيم الشامل للنشاط الحيوي للجسم وتكيفه مع الظروف البيئية المتغيرة. في العمليات المرضية، يحافظ نظام الغدد الصماء على النشاط الوظيفي طويل الأمد وعمليات التمثيل الغذائي عند مستوى جديد. تضمن إعادة هيكلة التنظيم الهرموني تطوير ردود الفعل الوقائية والتكيفية للجسم.

تشمل الآليات الخلطية لتطور المرض تكوين العديد من المواد الخلطية النشطة بيولوجيًا في موقع الضرر الأولي (الهستامين، البراديكينين، السيروتونين، وما إلى ذلك)، والتي من خلال المسارات الدموية واللمفاوية تسبب تغيرات في الدورة الدموية، وحالة الدم، ونفاذية الأوعية الدموية و وظائف العديد من الأجهزة والأنظمة في عملية التطور ومسار العمليات المرضية.

منيعوترتبط الآليات بوظيفة الجهاز المناعي، الذي يضمن ثبات تكوين البروتين في الجسم. لذلك، في جميع الحالات المرضية المصحوبة بتغيير في بنية البروتينات الخاصة بالفرد أو تغلغل بروتينات غريبة إلى الجسم، يتم تنشيط الجهاز المناعي وتحييده وإخراج البروتينات المتغيرة والغريبة من الجسم، وهذا هو دوره الوقائي. . ولكن في بعض الحالات، يمكن أن يؤدي الخلل في جهاز المناعة إلى تطور أمراض الحساسية والمناعة الذاتية.

يؤدي النسيج الضام المتشكل وظيفة داعمة ويحمي الجسم من الأضرار الميكانيكية، ويؤدي النسيج الضام غير المشكل وظيفة التمثيل الغذائي وتخليق المواد البلاستيكية والحماية البيولوجية للجسم. يؤدي النسيج الضام أيضًا وظيفة تنظيم توازن الوسائط السائلة، وتكوين البروتين، والتوازن الحمضي القاعدي، والحاجز ووظيفة البلعمة، ويشارك في إنتاج وترسيب وإطلاق المواد النشطة بيولوجيًا. انتهاك أو تشويه هذه الوظائف يؤدي إلى تطور العمليات المرضية.

الآليات المدمرة والحماية والتكيف
في التسبب في المرض

يتجلى كل مرض في تغييرات مدمرة ووقائية وتكيفية. الأول ينشأ نتيجة لعمل العوامل المسببة، والأخير نتيجة لتعبئة آليات التكيف العصبي والهرموني. ومع ذلك، فإن التغييرات الوقائية والتكيفية التي تتجاوز معلمات الوظائف البيولوجية للجسم تصبح مدمرة وتزيد من شدة التغيرات المرضية. بالإضافة إلى ذلك، فإن نفس التغييرات في أمراض مختلفة وفي أشخاص مختلفين يمكن أن تكون ذات طبيعة مختلفة. ويلاحظ انتقال رد الفعل الوقائي التكيفي إلى رد فعل مدمر عندما يتجاوز المعايير الفسيولوجية، عندما تتغير الظروف المعيشية للكائن الحي، وعندما تنشأ ظواهر مرضية جديدة تزيد من اضطراب وظيفة التعافي.

Sanogenesis عبارة عن مجموعة معقدة من التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل العامل الضار وتهدف إلى القضاء عليه وتطبيع الوظائف والتعويض عن الاضطرابات واستعادة تفاعل الجسم الضعيف مع البيئة الخارجية (S. M. Pavlenko). وبالتالي، فإن التولد الصحي هو آلية للتعافي، وعنصر مهم جدًا في هذه العملية هو تعويض الوظائف الضعيفة.

استعادة- هذه عملية نشطة تتكون من مجموعة من ردود الفعل المعقدة للجسم التي تنشأ منذ لحظة المرض وتهدف إلى تطبيع الوظائف والتعويض عن الاضطرابات الناشئة في العلاقات مع البيئة، وتشمل آليات التعافي القضاء على سبب المرض، كسر علاقات السبب والنتيجة، وتعزيز ردود الفعل الوقائية والتكيفية، والقضاء على عواقب الإغاثة من الاضطرابات العضوية، وإعادة هيكلة وظائف الأجهزة التنظيمية. في كل هذه الآليات، الدور الحاسم ينتمي إلى إعادة هيكلة الصورة النمطية الديناميكية للجهاز العصبي مع تشكيل اتصالات interneuron جديدة. يمكن استعادة وظائف الجسم الضعيفة أثناء التعافي من خلال التعويض والتجديد. التعويض هو التعويض عن الإعاقات الوظيفية والهيكلية. يمكن أن يحدث التعويض بسبب احتياطيات الجسم، مما يعزز وظيفة العضو المقترن (التعويض غير المباشر) أو بسبب التغيرات في عملية التمثيل الغذائي وتعزيز وظيفة أجزاء أخرى من العضو (التعويض العامل أو الأيضي). المراحل الرئيسية في تطور عملية التعويض هي مرحلة التكوين (تحويل وظيفة العضو إلى الأنظمة الاحتياطية)، ومرحلة الدمج (إعادة الهيكلة المورفولوجية للعضو المتضرر والأنظمة الاحتياطية والتنظيمية) ومرحلة الاستنفاد (تفقد التفاعلات التعويضية التكيفية فعاليتها المنفعة البيولوجية).

التجديد التعويضي هو شكل من أشكال التعويض يتميز بالاستبدال الهيكلي للعضو أو الأنسجة التالفة. يمكن أن يكون التجديد حقيقيًا (بسبب تكاثر الخلايا) أو جزئيًا (بسبب تضخم الخلايا المتبقية).

أهداف العلاج هي منع الوفاة، وضمان الشفاء واستعادة القدرة على العمل. تسمى التأثيرات العلاجية التي تهدف إلى تدمير وتحييد العامل المسبب للمرض بالعلاج الموجه للسبب. تسمى التأثيرات العلاجية التي تستهدف آليات تطور المرض وزيادة مقاومة الجسم واستعادة وظيفته بالعلاج المرضي.

التولد

تسمى مجموعة من التفاعلات المعقدة التي تنشأ من لحظة عمل عامل ضار وتهدف إلى القضاء عليه وتطبيع الوظائف والتعويض عن الاضطرابات واستعادة التفاعل المضطرب للجسم مع البيئة الخارجية التولد الصحي (S. M. Pavlenko). وبالتالي، فإن التولد الصحي هو آلية للتعافي، وعنصر مهم جدًا في هذه العملية هو تعويض الوظائف الضعيفة.

اعتمادا على وقت حدوثه ومدته، يتم تمييز أنواع الاسترداد التالية:

عاجل، طارئ، يستمر لثواني ودقائق (العطس، السعال، الخ)

مستقر نسبيًا، ويدوم طوال فترة المرض بأكملها - أيام، وأسابيع (ردود الفعل المتضمنة في الالتهاب، والمناعة غير المحددة، ومشاركة الأجهزة التنظيمية، وما إلى ذلك).

آليات التكوّن المستقرة وطويلة الأمد (التجديد التعويضي، والتضخم، وما إلى ذلك)

وفقا لآليات التنمية، وتنقسم الآليات سانوجينيتيك إلى الابتدائي والثانوي.

الآليات الأوليةتعتبر عمليات فسيولوجية (ظواهر) تتواجد في الجسم السليم وتتحول إلى عمليات وراثية عند حدوث عملية مرضية. وهي مقسمة إلى المجموعات التالية:

1) آليات التكيف التي تكيف الجسم للعمل في ظروف العمل المسببة للأمراض وتمنع تطور المرض (إطلاق الدم من مستودعات الدم وزيادة تكوين الكريات الحمر لنقص الأكسجة، وما إلى ذلك)؛

2) آليات الحماية التي تمنع دخول العامل الممرض إلى الجسم وتساهم في التخلص منه بسرعة (المواد المبيدة للجراثيم في السوائل البيولوجية، وردود الفعل الواقية - السعال، والقيء، وما إلى ذلك)؛

3) الآليات التعويضية.

بفضل الآليات الأولية للشيخوخة، قد تقتصر الاستجابة للتعرض الشديد على حالة ما قبل المرض.

تتشكل الآليات الصحية الثانوية أثناء تطور العملية المرضية. وهي مقسمة أيضًا إلى 3 مجموعات:

1. وقائية، وضمان التوطين، وتحييد، والقضاء على العامل الممرض.

2. الآليات التعويضية التي تعوض الخلل أثناء تطور علم الأمراض.

3. الآليات المتطرفة. تحدث عندما تكون هناك اضطرابات عميقة في بنية ووظائف الأعضاء والأنسجة، أي. في المرحلة الأخيرة الحرجة من المرض.

التدريس حول الإجهاد

تمت صياغة عقيدة الإجهاد من قبل العالم الكندي المتميز هانز سيلي، الذي صاغ المفهوم العام لتطور الإجهاد وكشف عن آليات هذه العملية، الهرمونية في المقام الأول. كان عمل سيلي نتيجة لسلسلة كاملة من الدراسات المخصصة لدراسة آليات استجابة الجسم للمحفزات الشديدة. على وجه الخصوص، عالم الفسيولوجي الروسي المتميز I.P. صاغ بافلوف أفكارًا حول أنواع استجابة الجسم وقدم مفهوم "القياس الفسيولوجي". العالم السوفيتي البارز L.A. طور أوربيلي عقيدة الدور القيادي للقسم الودي في الجهاز العصبي اللاإرادي في تنظيم تغذية الأنسجة. في تجارب المدرسة العلمية
لوس أنجلوس أوربيلي، على وجه الخصوص، تبين أنه في حالة تلف الأنسجة، فمن خلال الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي يتم تنفيذ التأثيرات التنظيمية للمراكز العصبية العليا، مما يضمن تعبئة العمليات الأيضية واحتياطيات الطاقة والوظائف الوظيفية. نشاط أجهزة دعم الحياة الرائدة في الجسم. العالم السوفيتي أ.أ. ووصف بوجوموليتس ظاهرة التغيرات المرضية في قشرة الغدة الكظرية أثناء الإصابة بالدفتيريا.

لعبت تعاليم دبليو بي دورًا خاصًا في الصياغة النهائية لمفهوم الإجهاد. مدفع على التوازن. المحتوى الرئيسي لهذا التدريس هو أنه تحت تأثير المحفزات الشديدة في الجسم، يتم تنشيط آليات معينة لضمان الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية للجسم. لقد كان أول من أثبت أن آليات الحماية والتكيف هذه غير محددة بطبيعتها، وأظهر دور هرمون الأدرينالين في تنفيذ هذه العمليات.