הפחתת סף המוכנות לעוויתות של המוח. מהו סטטוס אפילפטיקוס? פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

אין צורך להסתיר את העובדה שאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל למידה של הפרעה קיצונית עבור מעט מאוד הורים. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לסבול באומץ את כל תלאות המחלה. מוכנות לעוויתות- זו לא אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, האבחנה לא יכולה להיחשב מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים סובלים ממנה גיל הגן. בטיפול נכון ובטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות לעווית חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, וכתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב ברורים מאוד. לעתים קרובות, תסמיני מוכנות עוויתית הם עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לביטויים חיצוניים כלשהם. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והגפיים התחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות עולה מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים גיל צעיר יותר. הוא אינדיבידואלי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות שסף ההתקפים של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שנמשך יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, עם טיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לאפשר לתסמונת העווית להתפתח לתוך מחלה רציניתולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בעצם בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא שלם של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לא צריך הרבה כדי שהגוף שלו יכנס לעוויתות לכמה דקות. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות עוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר מסלול טיפול שנבחר היטב במשך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן כבעל פעילות מוגברת של התקפים. אפילו פתוגן קטן באזור המוקד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

הפחתת פעילות ההתקפים

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא דורש שום חומרים מגרים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית לעתים קרובות ב גיל בוגר. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הסיבות להופעה הן תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מפציעות לידה, התפתחות לא מספקת קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות לעוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כאמור לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך הדבר עשוי להשתנות בקרוב, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם ישנם תנאים מוקדמים שסביר להניח שמוכנות לעוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווץ, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• הקש קלות עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או לאחר הקשה על פני התינוק שינויים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אף פעם לא ניתן להסיק מסקנה ברורה שלילד יש הפרעת התקפים. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לדעתו של מומחה אחד בלבד. נדרשות בדיקות. מוכנות עוויתות אצל ילדים תמיד מלווה רמה נמוכהסידן בסרום. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כאשר הילד עדיין לא סובל מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כאשר ההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפים. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לפקח על בריאות ילדיהם. חוסר הקשב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. ניתן לטפל במוכנות לעוויתות, אך יש לטפל בה באופן מיידי.

אין צורך להסתיר את העובדה שאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל למידה של הפרעה קיצונית עבור מעט מאוד הורים. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לסבול באומץ את כל תלאות המחלה. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, האבחנה לא יכולה להיחשב מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים בגיל הגן סובלים מכך. בטיפול נכון ובטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות לעווית חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, וכתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב ברורים מאוד. לעתים קרובות, תסמיני מוכנות עוויתית הם עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לביטויים חיצוניים כלשהם. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והגפיים התחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות עולה מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. הוא אינדיבידואלי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות שסף ההתקפים של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שנמשך יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, עם טיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לאפשר לתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא שלם של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לא צריך הרבה כדי שהגוף שלו יכנס לעוויתות לכמה דקות. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות עוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר מסלול טיפול שנבחר היטב במשך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן כבעל פעילות מוגברת של התקפים. אפילו פתוגן קטן באזור המוקד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

הפחתת פעילות ההתקפים

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא דורש שום חומרים מגרים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הסיבות להופעה הן תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מפציעות לידה, התפתחות לא מספקת של קצות העצבים, המוח או התורשה, התקפים שכיחים הרבה יותר בילדים. כאמור לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך הדבר עשוי להשתנות בקרוב, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם ישנם תנאים מוקדמים שסביר להניח שמוכנות לעוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווץ, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• הקש קלות עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או לאחר הקשה על פני התינוק שינויים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אף פעם לא ניתן להסיק מסקנה ברורה שלילד יש הפרעת התקפים. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לדעתו של מומחה אחד בלבד. נדרשות בדיקות. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כאשר הילד עדיין לא סובל מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כאשר ההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפים. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לפקח על בריאות ילדיהם. חוסר הקשב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. ניתן לטפל במוכנות לעוויתות, אך יש לטפל בה באופן מיידי.

מאמרים דומים:

פרכוסים עם חום אצל ילד

ספסטיות (ספסטיות)

התקפים לאחר שבץ מוחי

הורמטוניה

התקפי חום

תסמונת אי ספיקה חולית-בזילרית

האם אתה נאבק עם HYPERTENSION במשך שנים רבות ללא הצלחה?

ראש המכון: "תופתעו לגלות כמה קל לרפא יתר לחץ דם על ידי נטילתו כל יום...

אי ספיקה ורטית-בזילרית (VBI) היא אחת הצורות של נזק לכלי דם מוחי. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני מוח המסופקים עם דם על ידי כלי דם שמקורם בעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBI היא חסימת החסינות של העורקים הראשיים. קודם כל, הקטעים החוץ גולגולתיים של עורקי עמוד השדרה נתונים לסטייה. היצרות משפיעה לעיתים קרובות על אזורי עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. כלי הדם נפגעים בעיקר עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או ניתוח עורק בזילרי או חולייתי.

קרא עוד כאן...

הסיכון לפתח איסכמיה באזור vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות למחזור צדדי מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

טיפול ביתר לחץ דם, מומלץ על ידי רופאים! ...

• לא הסגירה של מעגל וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי החוליות המשתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. בנוסף, לסירקולציה צדדית באזור vertebrobasilar יש פוטנציאל ניכר, הנובע מהימצאות טבעת זקרצ'נקו שבה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים והמערכות האנסטומוטיות. על פני המוח. מסלולי מעקפים כאלה מאפשרים לפצות לחלוטין על פגמים בולטים במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה חמורה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, כולל איסכמיה מוחית, הנראית בבירור במהלך האבחון:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה של קימרל;
• חריגות אחרות במבנה של אזור חוליות צוואר הרחם.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של הגורמים התפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ותזוזה עורקים, כמו גם פציעות בעמוד השדרה הצווארי.

לעורקים תוך גולגולתיים עשויה להיות וריאנט מבני כגון dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות לעתים קרובות יותר חריגות מסוג זה. Dolichoectasia היא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מאזור vertebrobasilar, ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בפגיעה בעורקים בקליבר קטן. זה יכול להתרחש עקב סוכרת ויתר לחץ דם, או שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקויים נוירולוגיים חמורים. יחידות במחזור עשויות להפוך לתנאי מוקדם לפיתוח VBN תאי דםויכולת גבוהה לצבירה של אלמנטים נוצרים.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBI מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה זו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBI הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 – פיצוי, כאשר יש מהלך אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשונייםתסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 – פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה מחזור הדם במוח, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין ואנצפלופתיה דיסקרקולטורית.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שלם, אשר יש מעלות משתנותחומרה, כמו גם אנצפלופתיה דיסקרקולטורית, אבל כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לה תואר ראשון או שני.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, ישנם 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר תסמינים של איסכמיה מוחית באזור vertebrobasilar שולטים. תסמינים אוטונומיים-גירויים נעלמים כמעט.
4. שלב של השפעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBI לשתי קבוצות:

1. תסמינים זמניים מתפתחים בדרך כלל במהלך התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקרה זה, האדם מתלונן על כאב בחלק האחורי של הראש, בעל אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת חמורה.
2. תסמינים קבועים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבמהלכן מתרחשים התקפים איסכמיים שיכולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין סימנים קבועיםהתסמונת יכולה לכלול כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, הפרעות ראייה ושיווי משקל, אובדן זיכרון, עייפות מוגברת, סחרחורת, עילפון ותחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ליניארית או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBI יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בין 7 ל-14 שנים, אם כי זה נחשב בעבר בלתי אפשרי. כעת הובהר כי אין מגבלות גיל. לאכול סימנים ספציפיים VBI בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למתקן רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. בדיוק מ אבחון בזמןוהטיפול תלוי בעתיד הילד. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• יציבה לקויה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הניתנות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סב-לידתית ופציעה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. אבחון הוא בעל חשיבות מיוחדת עבור ילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האזור הוורטברובזילרי על סמך התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לזכות בהשמעה של האזור העל-פרקלביקולרי. ניתן לאשר את המחסור בזרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• המבחן של דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב בגב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר החולה שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצבו של המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באזור vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את מיקום הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע עתודות פיצויים תפקודיות ומבניות.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT ו-radiocontrast אנגיוגרפיה, מאפשרות לקבוע בצורה המדויקת ביותר את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, ולזהות נגעים רב-שכבתיים.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, מתבצעת אבחנה בהתאם ל-ICD-10, לאחר מכן נקבע טיפול וככל שהדבר ייעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן ימנעו סיבוכים כגון שבץ מוחי והשלכות נוספות ואף מוות.

יַחַס

אם התסמונת פועלת שלב ראשוניפיתוח, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBI חריף מתבטאים בבירור, החולה מאושפז לבית החולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ מוחי.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, רופאים משלבים שיטות רפואיותעם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלות, חשוב להעריך את נכונות המטופל להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו. תרופות.

צורות מסוימות של המחלה אינן ניתנות לטיפול באמצעות תרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. טיפול פרטני נבחר לכל מטופל. מתי זה מתמנה? טיפול תרופתי, תרופות נבחרות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם למניעת חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע היווצרות של קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם ליום. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי דימום קיבה עלול להתרחש, ולכן אין ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

נעשה שימוש בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה עוזר לשפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. שיעורים רגיליםתרגילים טיפוליים עוזרים להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם עוזר להקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב אינו מניב תוצאות, נקבע טיפול כירורגי. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא מונע מהלומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עבור טרשת עורקים, מבוצעת כריתת אנדרטרטרקטומיה, אשר המהות שלה היא להסיר רובד טרשת עורקים. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול תרופתי כמעט ואינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול מסורתיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. למניעת קרישי דם, מומלץ לצרוך ויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים נוספים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש מתמשך יתר לחץ דם עורקיואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. לחולים כאלה יש סיכון גבוה לפתח שבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות כאשר מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לוותר על לחם לבן, נקניקים, לחם שומני, מטוגן ומעושן וקופסאות שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמצמצים, שום, פירות ים ועגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. פעילות גופנית במתינות.
5. מעקב אחר לחץ דם.
6. אל תשב בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר באוויר הצח, לשחות יותר.

VBI היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

- על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

חשוב לדעת! התרופה היחידה עבור טיפול ביתר לחץ דם, מומלץ על ידי רופאים! ...

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• נורמלייף
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרעות בהתרחשות ובהולכה של הדחף העצבי המבטיח את התכווצות הלב מביאות לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. . הפרעה זו בקצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הפיזיולוגי וה סיבות פתולוגיות, ביטויים, שיטות אבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב

שינויים בקצב הלב יכולים לגרום לשניהם טבעיים גורמים חיצוניים, ומחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה זו של הדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים חיצוניים ולגורמים המגרים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או חשיפה לתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהים - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב כן. לא צריך לשאוב דם באותה כמות כמו קודם , עוצמה;
• גירוי של אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה גופנית טובה ("אימון") - בספורטאים או כאשר עוסקים בעבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמויות גדולות של חמצן;
• עייפות פיזית או פסיכו-רגשית - כאשר עייף, הגוף נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה סיבות להאטת הדופק. האדם אינו עוסק בספורט או בעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת בשום צורה מברדיקרדיה, משום זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית בעת נטילת תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אך הנורמה נחשבת להאטה בדופק רק במקרים בהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, להפסיק או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי זה חולף מעצמו לאחר ביטול הגירוי החיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת של הדופק, המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלצת תצפית קלינית על ידי קרדיולוג לזיהוי בזמן של סטיות אפשריות בבריאות.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה זו של הדופק אינה נורמלית; היא משפיעה על בריאותו של אדם ויכולה להתרחש מהסיבות הבאות:

הקוראים שלנו משתמשים בהצלחה ב-ReCardio לטיפול ביתר לחץ דם. כשראינו עד כמה המוצר הזה פופולרי, החלטנו להביא אותו לידיעתכם.
קרא עוד כאן...

• פתולוגיות לב - דופק איטי יכול להיות עורר על ידי מחלה כלילית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון ומתן לא נכון של תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים. חיי המטופל;
• הרעלה עם חומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטיניתוניקוטין, חומרים נרקוטיים ואורגניים זרחנים) - בהשפעת תרכובות אלו הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית והסימפתטית משתנה, הם מושפעים איברים שוניםומערכות (כולל תאים של מערכת ההולכה הלבבית ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה זו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזים, דיכאון, כיבים פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גידולי מוח, נפיחות לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד ויראלית מסויימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לקצב לב איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף. ;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מובילה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק; התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים בתחילה באופן ספורדי, ולאחר מכן הופכים קָבוּעַ.

במקרים שתוארו לעיל, דופק איטי מסוכן לבריאות וגורם לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת

קצב לב איטי יותר משפיע על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימנים של המחלה הבסיסית, החולה מפתח תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן ספורדי, אך גם להתרחשותם התקופתית יש השפעה משמעותית על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בקצב הלב גורמת לכך שהלב לא מצליח לשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל, סימפטום זה מופיע באופן ספורדי ונעלם לאחר שמספר פעימות הלב מתייצב.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הירידה בלחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבה באופן זמני, מה שמתבטא בצורה של קדם סינקופה או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע עייפות נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות מוגברת

תסמינים אלו נגרמים מהידרדרות באספקת הדם לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. עקב מחסור בחמצן, תאי השריר אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר קצב הלב מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, וכאשר אין כמות מספקת שלו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם וירידה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר ועלול להתרחש סטגנציה בריאות. במהלך פעילות גופנית, המטופל חווה קוצר נשימה, בגלל... הכלים של מחזור הדם הריאתי אינם יכולים לספק חילופי גזים מלאים. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לבעיות נשימה.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בתפקוד הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. כאשר הדופק מואט באופן משמעותי, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות לדקה או פחות.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי נטילת הדופק של המטופל או ביצוע שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. לשם כך, פשוט הרגישו את הדופק בשורש כף היד (עורק רדיאלי) או בצוואר (עורק הצוואר) וספרו את מספר הפעימות בדקה. אם מספר פעימות הלב יורד בהתאם לנורמות הגיל, יש צורך להתייעץ עם רופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

לזיהוי ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל חווה התקף של הפרעת קצב.

אם ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, המעבדה הבאה ו שיטות אינסטרומנטליותאבחון:

• בדיקת דם קלינית וביוכימית;
• ניתוח שתן קליני וביוכימי;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• בדיקות רעלנים;
• בדיקות בקטריולוגיות של דם, שתן או צואה;
• Echo-CG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע בנפרד לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לחוות מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על גב או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: פזרו על פניו מים קרים, שפשפו את אוזניו ואת פניו במגבת ספוגה במים קרים וטפחו קלות על לחייו. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, תנו למטופל לשאוף מוצר עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי שאיפה פתאומית של אדי אמוניה עלולה לגרום לסמפונות או להפסקת נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש למרוח צמר גפן עם אמוניה במרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אזי יש למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ובמידת האפשר לתת אותן.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל לקצב לב איטי. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפותברדיקרדיה דורשת אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי לחסל ברדיקרדיה הנובעת ממנת יתר או שימוש לטווח ארוךתרופות, זה עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. לסיבות אחרות לקצב לב איטי, נערכת תוכנית טיפול בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות הבאות כדי להגדיל את מספר התכווצויות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'ים);
• תכשירים על בסיס תמצית בלדונה – תמצית בלדונה סמיכה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 פעימות לדקה או פחות ומתרחשת התעלפות. בחירת התרופה, המינון ומשך הטיפול שלה נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי שימוש לא נכון שלהם עלול להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים למטופלים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הטיפול בשורש הגורם לברדיקרדיה הוא שמאפשר לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת הביטויים הלא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי... הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת יצירת תפריט, מטופלים צריכים להיות מודרכים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• הכנסת שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן לתזונה;
• תכולת הקלוריות של המזון חייבת להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח ונפח הנוזל (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

ניתוח להעלמת ברדיקרדיה מבוצע אם טיפול שמרנימתברר כלא יעיל והמחלה הבסיסית מלווה הפרה בולטתהמודינמיקה. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עבור מומי לב מולדים, ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• לגידולים מדיאסטינליים - מבוצעות התערבויות לחיסול הגידול;
• במקרה של ברדיקרדיה חמורה וחוסר יעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הטיפול התרופתי הבסיסית, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח ירוול;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח טטרי וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הבריאותי ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקות טיפול עבור ברדיקרדיה פתולוגית תלויה מקרה קליניונקבע על ידי פתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות טיפול תרופתי או ניתוח.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

ככל הנראה כל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם כתוצאה מעייפות ועבודת יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאבי ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש שלך כואב יותר ממה שהוא לא, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי וחומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים המגדילים את נפחו של לפחות מרכיב אחד של מערכת המוח.

אדם בריא מייצר עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ליום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורת בין חלקי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, יצירת לחץ חריג בגולגולת. ובשל אי ההתאמה בין הלחץ של חלקים שונים במוח, מתרחשת חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל ההשפעה של גורמים אובייקטיביים, למשל, השמנת יתר, תופעות לוואימלקיחת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או כאלו המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

תפקוד תקין של המוח מובטח על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (שאיבה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• מן המניין ניקוז ורידידם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב יציאה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה ריאתית או גידולים מדיסטינליים, הגורם לחץ דם גבוהבחזה.

ביטוי של המחלה בילדים ומבוגרים

כיצד תתבטא התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובמהירות התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בזמן אכילה, בחילות והקאות, והפרעות ראייה אפשריות עם כאבים בגלגלי העיניים עד לאובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני הם קהות ההכרה כאשר העניין בחיים אובד, חפצים כפולים בעיניים וקולות לב הופכים נדירים כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות בדפוסי השינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור, כמו גם שינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לתחילת גיל המעבר או הריון, שבמהלכו מתרחשים שינויים במחזור החודשי, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• גודל מוגבר של גולגולת ילד עקב ייצור עודף של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או הידרוצפלוס;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית ממנה סובלת האם במהלך ההיריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן כאשר יש עיכוב התפתחותי והחלק הקדמי של הראש קמור מדי. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר ולעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלה כוללים: ישנוניות מוגברת, כאבי ראש קבועים או תכופים, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית שבורחת ואינה מתועדת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים הנמשך זמן רב עלול לגרום שינויים פתולוגייםבהתפתחות המוח. לכן, כאשר מקור המחלה מזוהה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך טיפול בילד על מנת למנוע פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של מערכת תפקוד המוח הכוללת נכשל, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לפיכך, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, רושמים תרופות למתן שתן, ומערכת תרגילים מתאימה, שפותחה על ידי מומחים, נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. למטופל מכינים תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרכים ליום. התקשרות עם כירופרקט וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות נוזל המוח.

אם המקרה חמור וההליכים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, הם פונים לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שעל ידי טרפינציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. מערכת זו מנקזת עודפי נוזלים מהגולגולת.

שיטות אלה משפרות באופן משמעותי את בריאותו של המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי רק כמה ימים לאחר תחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם שהביא ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכול להתבצע בשיטות שמרניות ורדיקליות כאחד. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם המחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק מלידה על ידי נוירולוג, שבמידת הצורך, בשלב מסוים יתאים את הטיפול כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה הקשה, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. מבחינה רגשית ומגע על מנת למנוע מתח עצבי, ולצאת באופן קבוע לטיולים בחוץ בכל מזג אוויר.

במקביל, על הילד ליטול תרופות שנועדו להרגיע את מערכת העצבים, לשפר את מחזור הדם, מערכת השתן, וכן תכשירי ויטמינים לחיזוק מערכת החיסון.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם הליכים פיזיותרפיים; שיעורי שחייה עוזרים בריפוי המחלה.

כל הפרעה אנטומית המפריעה ליציאת נוזל מוחי מהמוח ניתנת לפתרון בניתוח.

מ שיטות מסורתיותכהשלמה לטיפול העיקרי, ניתן למרוח שמן לבנדר בחלק הטמפורלי של הראש לפני השינה. תרופה זו לא רק מרגיעה את מערכת העצבים, אלא גם מקדמת חזק שינה בריאה, מה שמזרז משמעותית את ההחלמה.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. לפיכך, כל התקף אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. מצב זה יכול לעורר מחלות ומצבים שונים.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - השפעות על העובר גורמים מזהמים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. ההשפעה של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (אמיזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. תאונות מוחיות (שבץ מוחי, דימום תת-עכבישי ואנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, יתר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולי מוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות מוח ניווניות.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה נעשו ניסיונות שוב ושוב ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות של אזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרעה בהכרה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם מתרחשים ללא פגיעה בהכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח מתרחש המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בסימנים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב של הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינויים בתפיסה של חפצים מסביב, תחושת ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים קבוצות שרירים שונות של איבר אחד מעורבות בהדרגה בתהליך העוויתי. מצב זה נקרא מצעד ג'קסון.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת באותו שביל וכו').

משך ההתקפה הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע שהתרחש.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחש על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. התכווצויות טוניקות הן התכווצויות שרירים מתמשכות. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפי גרנד מאל (טוניק-קלוני);
2. התקפי היעדר;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האיש מאבד לפתע את הכרתו ונופל. שלב הטוניק מתחיל, שנמשך שניות. נצפים הארכת ראש, כיפוף הידיים, מתיחה של הרגליים ומתח של הגו. לפעמים מתרחשת סוג של צרחה. האישונים מורחבים ואינם מגיבים לגירויים קלים. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של הגוף כולו. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים, במהלך התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, הכרתו של אדם אינה משוחזרת מיד; ישנוניות מצוינת. הקורבן לא זוכר מה קרה. כאבי שרירים, שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה יכולים לשמש כדי לחשוד בהתקף.

התקפי אבסנס נקראים גם התקפי petit mal. מצב זה מאופיין באובדן הכרה פתאומי למשך מספר שניות בלבד. האדם משתתק, קופא, ומבטו מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ניתן להבחין בעוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל במהלך התקף היעדר. מכיוון שההתקפה אינה נמשכת זמן רב, היא לרוב נעלמת מעיני אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע שהתרחש.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. זֶה מצב פתולוגינוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

סטטוס אפילפטיקוס

זהו מצב אדיר, המאופיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם האדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, אפיסטטוס מתרחש אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, סרטן, תסמונת גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכים של אפיסטטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, הפסקת פעילות הלב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה למבנים לא מושלמים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

התקפי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים מגיל חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

ניתן לחשוד בהופעת התקף על ידי מבטו הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, ידיים נעות וחפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניק-קלוני), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף לא נפגעה ההכרה.
• התקפי חום מסובכים. אלו הם התקפים ארוכים יותר שעוקבים זה אחר זה בסדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים לאחר מכן אפילפסיה. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות עזים, כמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות ומתרחש דום נשימה. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן עלולים להתפתח אובדן הכרה וגוף רפוי, ולאחריו עוויתות טוניקות או טוניקות-קלוניות. אז מתרחשת שאיפה רפלקסיבית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית בהיפופראתירואידיזם, רככת, מחלות מלווה הקאות רבותושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

הצורה הברורה של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים והגרון, אשר הופכות לעוויתות טוניקות כלליות.

אתה יכול לחשוד בצורה סמויה של המחלה על סמך סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות שרירים של היד המתרחשות כאשר הצרור הנוירווסקולרי של הכתף נדחס;
• הסימן של Chvostek הוא כיווץ של שרירי הפה, האף והעפעפיים המתרחשים בתגובה לטפיקות בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• הסימפטום של ליוסט הוא כיפוף גב של כף הרגל עם היפוך של הרגל כלפי חוץ, המתרחש בתגובה לנקישה בעצב הפרונאלי בפטיש;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתות מבוסס על קבלת ההיסטוריה הרפואית של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית להתקפים, אז אפשר לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

EEG מבוצע לאבחון. הקלטת אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינה משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים עשויים להצביע על אפילפסיה.

שימו לב: אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת לרוב תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת התקף אינה מעלה ספקות לגבי נוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול השפעות תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

בזמן תקיפה יש להעמיד את האדם במצב אופקי ולהפוך אותו על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. אתה צריך לשים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק קצת את הראש והגוף של אדם, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף, אין להכניס חפצים לפה של האדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם לחפצים שנתקעים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד הרגע החלמה מלאהתוֹדָעָה. אם ההתקפים חדשים או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, החולה מקבל חמצן באמצעות מסכה ועשרה מיליגרם של דיאזפאם עם גלוקוז ניתנים במשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נרשמות במקרים בהם המטופל מקבל אבחנה סופית של אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עבור התקפים חלקיים וטוניים-קלוניים, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים נקבעים הדברים הבאים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה בטיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר תרופות נקבעות.

גריגורובה ולריה, משקיפה רפואית

תסמינים של דלקת התוספתן במבוגרים

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת אם יש לך הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו משככי כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול יחד עם קרבמזפין?

כאשר נלקח בו זמנית עם Carbamazepine, ההשפעה הרעילה של תרופות אחרות על הכבד גדלה, אז אתה צריך לדון בסוגיית התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - אך ורק לפי הוראות הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה, אני לוקח פנוברביטל, התקפים מופיעים במרווחים של חצי שנה ואפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת פגישת ייעוץ בהתכתבות. אתה צריך לשאול את הרופא שלך את השאלה הזו.

שלום. כיצד לחפש את הגורם להתקפים טוניים-קלוניים. לפני שנה וחצי הבת שלי פיתחה התכווצויות כאלה. ביקרנו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat Chrono נרשם מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והטיפול ממשיך. הם עשו סריקת CT ומצאו קיארי 1. לאף אחד במשפחה שלי לא היה דבר כזה, וגם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וכמות צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב למום ארנולד קיארי, למרות דרגתו הקלה, במקרים נדירים (!) הוא יכול לעורר, בין היתר. ותסמונת עווית. בהתחשב בכך שאנחנו מדברים על ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא אצל נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, כיום היא בת שלוש. הרופאים עשו אבחנה. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ Conuvulex.

המידע ניתן למטרות מידע בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, יש צורך בהתייעצות עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

מקור: תסמונת בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה בהתקפים

במאמר היום נדבר על תופעה שכיחה אך די לא נעימה כמו תסמונת עווית. ברוב המקרים, הביטויים שלו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספסמופיליה, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מסווגת כהפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות נמוכה של מאקרו-אלמנטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כגון שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר להיות רגישים לתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שמבנה המוח שלהם עדיין לא נוצר במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה שבסימנים הראשונים של מצב זה אתה צריך לפנות בדחיפות למומחה, מכיוון שהם מצביעים על הפרעות מסוימות בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עייפות חמורה או היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בהרעלת אלכוהול. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

בהתבסס על הפרקטיקה הרפואית, אנו יכולים להסיק שתסמונת עוויתות אצל ילדים מתרחשת באופן פתאומי לחלוטין. מופיעים תסיסה מוטורית ועיניים נודדות. בנוסף, ישנה זריקה לאחור של הראש וסגירה של הלסת. תכונה אופייניתמצב זה נחשב לכיפוף של הגפה העליונה במפרקי שורש כף היד והמרפק, המלווה ביישור של הגפה התחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, ולא ניתן לשלול הפסקת נשימה זמנית. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

מבחינת הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, הנגרמים ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, המאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית נוספת.

פרכוסים יכולים להיות מקומיים בשרירי הפנים, שרירי הגפה, הסרעפת ושאר השרירים של גוף האדם.

בנוסף, ישנם התקפים פשוטים ומורכבים. ההבדל העיקרי בין האחרונים לראשונים הוא שאין להם הפרעות תודעה כלל.

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות תהליכים פתולוגיים, שיכול להיות הגורם שלהם או לפעול כגורם מעורר. בנוסף, תסמונת עווית מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבים במהירות זה אחר זה, מה שגורם לאחר מכן לתנועות סטריאוטיפיות בעלות משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, התכווצויות הן קלוניות או טוניות.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• התכווצויות טוניקות כוללות התכווצויות שרירים שטבען ארוך יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ולוקאליים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

כפי שמראים מחקרים רבים, התקפים בילדים בינקות ובגיל הרך הם טוניק-קלוני באופיים. הם מתבטאים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת עווית המתפתחת לאחר עלייה בטמפרטורה היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להופיע בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. זה מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך התקפים, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אך כל התסמינים הקליניים המצביעים על נזק מוחי נעדרים לחלוטין. בעת ביצוע EEG בזמן היעדר התקפים, נתונים על פעילות התקפיםייעדר לחלוטין.

משך הזמן המקסימלי של פרכוסי חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת התקפים כאלה הוא התגובה הפתולוגית של מערכת העצבים המרכזית להשפעה זיהומית או רעילה. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. הסימפטומים האופייניים לה הם שינויים בעור (מחיוורון לציאנוזה) ושינויים בקצב הנשימה (נצפים צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בפרכוסים נשימתיים יעילים, שהתרחשותם נקבעת על ידי אנוקסיה, עקב אפנוזה קצרת טווח, המתבטאת באופן פתאומי. התקפים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות מגוננות יתר על המידה. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין שתסמונת עווית, המלווה בסינקופה, אינה מסכנת חיים ואינה מצריכה טיפול כזה. לרוב, התקפים אלו מתרחשים בתהליך של הפרעות מטבוליות (מטבוליזם של מלח).

ישנן גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. זה מאופיין בהיעדרויות לא טיפוסיות, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, לעתים קרובות למדי, מופיע סטטוס אפילפטי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי העזרה לתסמונת עווית חייבת להיות בזמן.

אבחון

ככלל, אבחון סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספאזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, הקש בפטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים מול האפרכסת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשוב גם היסטוריית חייו של המטופל וזיהוי מחלות כרוניות נלוות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה אישית על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. אמצעי אבחון כאלה כוללים: ניקור עמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית העין וכן בדיקות שונות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לבני אדם

עם הסימנים הראשונים של התקפים, העדיפות הראשונה היא לבצע את האמצעים הטיפוליים הבאים:

• השכיבו את המטופל על משטח שטוח ורך.
• הבטחת זרימת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שעלולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• שוכב פנימה חלל פה(בין הטוחנות) כפית, לאחר שעטפת אותה קודם לכן בצמר גפן, תחבושת או, אם הן חסרות, אז מפית.

כפי שמראה בפועל, הקלה בתסמונת עווית כרוכה בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכאון של דרכי הנשימה. כדוגמה, אנו יכולים לצטט את החומר הפעיל "Midazolam" או את הטבליות "Diazepam". מתן התרופה הקסוברביטל (הקסנל) או סודיום טיפנטל עבד גם הוא די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה חנקני-חמצן עם תוספת של Ftorotan (Halothane).

בנוסף, טיפול חירום בהתקפים כולל מתן נוגדי פרכוסים. לדוגמה, מותר מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים אחת. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם נמשכים די הרבה זמן, אז אתה צריך להגיש בקשה טיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 m7kg או "Hydrocortisone" 10 m7kg ליום. המספר המרבי של זריקות תוך ורידי או תוך שריריות הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, זרימת הדם או איום על חייו של הילד, אז הסיוע בתסמונת עווית כרוכה בטיפול אינטנסיבי עם מרשם של תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שמראים מחקרים רבים, המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירולוגים, המרשם של טיפול ארוך טווח לאחר השלמת התקף אחד של התקפים אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות חד פעמיות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב מנטילת מסוימות ציוד רפואי. לדוגמה, לטיפול בהתקפי חום, האפשרות הטובה ביותר תהיה ליטול דיאזפאם. ניתן להשתמש בו תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת (מינון יומי הוא 0.1-0.3). יש להמשיך בו לאחר היעלמות ההתקפות. לעוד טיפול ארוך טווחככלל, התרופה Phenobarbital נקבעת. אתה יכול גם לקחת את התרופה "דיפנין" (2-4 מ"ג/ק"ג), "סוקסילפ" (10-35 מ"ג/ק"ג) או "אנטלפסין" (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג ליום) דרך הפה.

כמו כן, כדאי לשים לב לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל כדאי לקחת בחשבון שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד לאוורור מכני.

כשבהיר תסמינים חמוריםעבור התקפים יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות "פניטון" ו"פנוברביטל". המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואז יש ליטול אותו ב-5-10 מ"ג/ק"ג. לחלופין, מחצית מהמנה הראשונה יכולה להינתן תוך ורידי ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן ישנה סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה וממחסור בוויטמין B6, המצריך בדיקה מעבדתית מהירה, במיוחד כשלא נשאר זמן לאבחון מלא. זו הסיבה שטיפול חירום בהתקפים חשוב כל כך.

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך אבחנה נכונה ומרשם של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שאתה צריך לזכור הוא שאם מצב זה מתרחש מעת לעת, עליך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד כי אנשים שפעילותם המקצועית כרוכה במתח נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

מקור: גורם לתסמונת אצל מבוגרים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת המושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות מסוגים שונים בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס הוא התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ונשנים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, מסכן חיים לחולה (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

מאפילפסיה כמחלה, יש להבחין בין תסמונות אפילפסיות במחלות אורגניות נוכחיות של המוח ותהליכים רעילים או רעילים-זיהומיים חריפים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת השפעת נזק קיצוני לנושא נתון (זיהום, שיכרון) .

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

התקפים הקשורים לחום (פשוטים או מורכבים)

הפרעות מטבוליות מולדות

פקומאטוזות (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ומומים במערכת העצבים)

של ילדים שיתוק מוחי(שיתוק מוחין)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שיורית (פגיעה מוחית בשלב מוקדם יַלדוּת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים הנפוצים ביותר לסטטוס אפילפטיקוס:

• הפסקה או נטילת נוגדי פרכוסים באופן לא סדיר;
• כּוֹהָלִי תסמונת גמילה;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים באופן התקפי, ובתקופה האינטריקלית, בחולים רבים, לא מתגלות הפרעות במשך חודשים ואף שנים. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלה כוללים מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך מחזור חודשי. כמה גורמים חיצוניים (לדוגמה, חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפי אפילפסיה יכולים להיגרם כתוצאה מנזק גידול לרקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים כתוצאה מהמחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם נגעים של ההמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, ועבור נגעים של הפוסה הגולגולת האחורית, התקפים אינם אופייניים. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות תוך גולגולתיות של מלנומה. לעיתים, תרופות אנטי-נאופלסטיות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל, הן הגורם להתקפים אפילפטיים.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני התרחשות והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית על אזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפים חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות מתמשכות של נוירונים במוח, מה שמוביל לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של המצב והמוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי ובנתיב ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה נתון:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע טמפרטורה גבוהה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מצבים רפואיים מסוימים מגבירים באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. אחת המחלות הללו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינויים באינטראקציות בין-נוירונאליות, כך שהריגוש הנוירוני עולה. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, וגורמים המפחיתים את סף המוכנות לעוויתי נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. בתסמונות אפילפטיות מסוימות (לדוגמה, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים), זוהו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלה מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני כללי - מעורבות מקומית של הקורטקס ולאחריה התפשטות דו-צדדית.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• רגישות לקויה של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, צליפות, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (פגועה בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולפעמים מתנגד באופן פעיל לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• אם ההכרה פגומה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מתרחש בדרך כלל בחלום
• יכול להתחיל עם הילה ( אִי נוֹחוּתבאזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעה וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• נופל על הרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בהפסקת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• מאופיין בנשיכת הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר התקף - בלבול, סיום שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לכל תקופת ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים ב בתרדמתסימפטומים אובייקטיביים של התקף עשויים להימחק; יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם הארכת ההתקף במשך יותר משעה ובחולים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• זה עלול להתרחש בישיבה או בשכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות היטב, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזק מנפילה.
• בלבול לאחר תקיפה נעדר או מופגן באופיו.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אין אמנזיה.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת, התכהות מול העיניים, הזעה, ריר, טינטון, פיהוק אופייניים.
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• צבע עור: חיוור בהתחלה או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• פציעות נפילה אינן אופייניות.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפות מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• התרחשות בחלום אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, התעלפות עלולה להיות קודמת לקצב לב מהיר).
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• תנועות טוניק-קלוניות עלולות להתרחש לאחר 30 שניות של התעלפות (התקפים אנוקסיים משניים).
• צבע עור: חיוור בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת לשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• יתכן נזק מנפילה.
• בלבול לאחר התקף אינו אופייני.
• אין כאבים בגפיים.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מלחיץ רגשי מסוים עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מיצג שמתפרש עם הצופה בראש; כאשר חולים נופלים, הם אף פעם לא נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית; מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם ונושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרת.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה, הגורמים לתפקוד לקוי חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא איבוד הכרה), יכולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני אובדן (למשל, אובדן תחושתי, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים. paresthesia, עיוות של תחושות חזותיות והזיות), אם כי הבחנה כזו אינה מוחלטת. אפיזודות קצרות וסטריאוטיפיות המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם של המוח בחולה עם מחלת כלי דם, פתולוגיה לבבית או גורמי סיכון נגע כלי דם(סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים גורם שכיח להתקפי אפילפסיה הוא אוטם מוחי בסוף התקופה המאוחרת של המחלה, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

בדרך כלל קל להבדיל בין כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, חלק מהסובלים ממיגרנה חווים רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יחוו כאבי ראש לאחר מכן. אפיזודות כאלה, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחין בין TIAs, אך הם עשויים לייצג גם התקפים של אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעתים קרובות על פני דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבחנים צריכים לעבור בדיקה, כולל CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד, כדי לבצע אבחנה. לפעמים, כדי לאשר את האבחנה, יש לרשום קורסי ניסוי של טיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות (מעניין שבחלק מהחולים מהלך הטיפול הזה מונע הן התקפי אפילפסיה והן התקפי מיגרנה).

וריאציות פסיכומוטוריות והתקפים היסטריים. כפי שצוין לעיל, במהלך התקפים חלקיים מורכבים, חולים חווים לעיתים קרובות הפרעות התנהגותיות. הדבר בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו איסוף בגדים או הקשה על כף הרגל. מטופלים רבים חווים הפרעות אישיות, ולכן מטופלים כאלה זקוקים לעזרה של פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם חולים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך שימו לב הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מוגדרים כפוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלו אבחון שגוילעתים קרובות מבוסס על EEG אינטריקלי תקין ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא בהקלטות EEG משטחיות. זה אושר שוב ושוב בעת הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפי האונה הטמפורלית עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

זה נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש למעשה התקפי פסאודו היסטריים או התעללות מוחלטת. לעתים קרובות אנשים אלו סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן. מלווה באובדן הכרה (או החולה מעמיד פנים אובדן הכרה), החולה מנסה להימנע מפציעה, שבגללה, ברגע של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, יכולים להיות בעלי גוון מיני גלוי, מלווה בתנועות אגן ובמניפולציות של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות ב-EEG גם במהלך ההתקף וגם אחריו. התקפים טוניים-קלוניים כלליים (בדרך כלל) והתקפים חלקיים מורכבים של משך מתון (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (בתוך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד ב התקפים היסטרייםזה לא מצוין. למרות שלתוצאות של בדיקות כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון התהוות ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים מוסדות רפואייםהן בדחיפות במהלך התקף והן באופן שגרתי מספר ימים לאחר ההתקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים שקדמו להתקף, בשילוב עם סימני מוגבר לחץ תוך גולגולתיאו מוקד תסמינים נוירולוגייםמחייב לא לכלול נגע תופס מקום (גידול, מורסה, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. בדיקת CT מסומנת כדי להבהיר את האבחנה.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של הפרעת התקפים כרונית הקשורה לזיהום משותף, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לאשפוז מטופלים במחלקות מיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, לעיתים נמצא המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמטה של ​​טרשת שחפת (אדנומות). בלוטות חלבו-shagreen טלאים) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים, כתמי קפה או לאיט). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy, סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, בניגוד לנגע ​​מוחי מולד או מוקדי שנרכש בילדות המוקדמת.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית יכולים גם לבסס סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם חמור, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוחיות ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת שתיית אלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול לחולה, מכיוון שההתקפים הבאים בדרך כלל אינם מתרחשים. באשר לחולים עם אלכוהוליזם בהם מתפתחים התקפים אפילפטיים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), הם צריכים להיות מטופלים, אך קבוצת חולים זו דורשת תשומת - לב מיוחדתבשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות של הפרעות מטבוליות המסבכות את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם סטנדרטיות יכולות לעזור לקבוע אם התקפים נובעים מהיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, או היפו- או היפר-קלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים אחרים, פחות שכיחים להתקפי אפילפסיה, נקבעים באמצעות בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, מצב תפקודי מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה נצפים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים באוניברסיטה במהלך מפגשי הבחינות, ובחיילים שחוזרים מחופשה קצרה. אם תוצאות כל הבדיקות שבוצעו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם חולה שלקה בהתקף אפילפטי, לפי האנמנזה, בדיקה, בדיקות ביוכימיותבדיקות דם לא מצליחות לזהות חריגות, מתקבל הרושם שההתקף הוא אידיופתי ושאין נזק רציני בסיסי למערכת העצבים המרכזית. בינתיים, גידולים ותצורות אחרות תופסות מקום עלולים להתרחש במשך זמן רב ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת סיבתם ולסיווג נכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, למשל, במקרים של הבחנה בין התקפים אפילפטיים לסינקופה, נוכחות של שינויים התקפים ב-EEG מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום בזמן שינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במסגרת חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קלים מלווים תמיד בהפרשות דו-צדדיות של גלי קוצים, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים עשויים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפי petit mal, ה-EEG עשוי להוכיח שהמטופל חווה הרבה יותר התקפי petit mal ממה שנראה קלינית; לפיכך, EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, חשוב שיטות נוספותבדיקות של חולים עם התקפים אפילפטיים כללו ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography.

ניקור מותני עדיין מבוצע כאשר יש חשד לדלקות CNS חריפות או כרוניות או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית גרעינית מספקות כיום מידע סופי יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהשתמשו בהן בעבר. כל המבוגרים החווים התקף ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית, ללא או עם הגברת ניגודיות. אם הבדיקות הראשונות נותנות תוצאות תקינות, בדיקה חוזרת מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. MRI שימושי במיוחד בשלב מוקדם בהערכה של התקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר הוא יכול לזהות שינויים עדינים בצורה טובה יותר מאשר CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת במקרה של חשדות חמורים ועבור מום עורקי ורידי, גם אם לא התגלו שינויים לפי נתוני CT, או על מנת להמחיש את דפוס כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

הגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובעת עוויתות עוויתות של הגוף, ודא את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הנח משהו רך (מעיל, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים לעכב את הנשימה. אתה יכול להניח מטפחת מעוותת לקשר בין שיני הלסת התחתונה והעליונה אם ההתקף רק מתחיל. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ונזקים בשיניים. סובב את ראשו של המטופל הצידה כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות על הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקפים, אם ההתקף התרחש ברחוב, דאג להסיע את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה לא מדווח שהוא סובל מאפילפסיה, עדיף להתקשר " אַמבּוּלַנס", שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות בזמן התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעבירו למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לשחרר את הלסתות של המטופל ולהכניס חפצים ביניהן כדי למנוע שבר בלסת התחתונה ופציעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החלמה תהליכים מטבולייםלרמות נורמליות, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, אפילו נגעים לא פרוגרסיביים, עלולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, לעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה (ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה להלן).

קיים קשר מורכב בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכול להיות בעל השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות רגילות ב מצב הורמונלילהשפיע על תדירות ההתקפים, אפילפסיה בתורה גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נגרמים על ידי נטילת אמצעי מניעה אוראליים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, לעתים קרובות נשים מפתחות תסמונת שחלות פוליציסטיות, וגברים מפתחים הפרעות עוצמה. חלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אינם חווים התקפי אפילפסיה קלינית, אך יש להם שינויים ב-EEG (לעתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי בסיסי. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובהטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להפריע לתהליכי חשיבה תקינים (או להתפתחות האינטלקטואלית התקינה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. יש לרשום למטופל את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת ככל האפשר. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול מכיוון שהתרופות שנבחרו אינן מתאימות לסוג/ים ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. במקרה זה, בחולה שנקבע לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של השגת מצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות מתקופת זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה בדם. הסרום נקבע ומשווה לריכוזים טיפוליים סטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על ההשפעה של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, קביעה מדוקדקת של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, חולים כאלה נאלצים לעתים קרובות להפסיק מספר תרופות עד שניתן למצוא את המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי בפעם הראשונה.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• במקרה של סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירו-אינטנסיבי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגניקולוגיה.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת אינם זקוקים לאשפוז.

עבור מצב אפילפטיקוס סימפטומטי (חבלת ראש חריפה, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים קשים ושיכרון), טיפול פתוגנטישל מצבים אלו עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות - עקב חומרת בצקת מוחית (furosemide, Uregitis).

אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי גרורות במוח, פניטואין נקבע. מוֹנֵעַ טיפול נוגד פרכוסיםמבוצע רק כאשר סיכון גבוההתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש תרופות היעילות ביותר עבור התקפים טוניים-קלוניים כלליים: פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט במצבם של רוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שתרופה מסוימת עשויה לעבוד טוב יותר עבור כל חולה בנפרד, הפניטואין יעיל למדי מבחינת מניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו לגרום לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ארוך טווח עלולה להתרחש התגבשות של תווי הפנים. נטילת פניטואין מובילה לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם לרבים תגובות שליליותהטבוע בפניטואין. תפקודים אינטלקטואלים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים נשמרים במידה רבה יותר מאשר בעת נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין יכול לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה עד מתונה במספר תאי הדם הלבנים ב דם היקפי(עד 3.5-4 10 9 / ליטר), אשר במקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורשים ניטור זהיר. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם להתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, מה שמסביר את הסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה שנרשמה כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה אם פעולה טיפוליתניתן להשיג באמצעות מינונים של phenobarbital שאינם נותנים אפקט הרגעה, ואז נקבע המשטר המתון ביותר של שימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות מוגברת, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות גם בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, עיכוב תהליכים אינטלקטואליים, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות כאשר ריכוז התרופה בדם מופחת לרמות טיפוליות.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). תרופות הנקובות בדרך כלל לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם להתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים יותר עבור התקפים אלו מאשר ברביטורטים, אם כי זה לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לטפל בהתקפים חלקיים מורכבים, המחייבים לרשום לחולים יותר מתרופה אחת (לדוגמה, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מתסוקסימיד) ובחלקן מקרים, התערבות נוירוכירורגית. עבור צורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפי פטיט מאל מוכללים ראשוניים (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לתיקון באמצעות תרופות מסוגים שונים, בשונה מהתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. עבור התקפי היעדרות פשוטים, אתוסוקסימיד היא התרופה המועדפת. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות מתאימות הן די נדירות. עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים יותר קשים לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי במערכת העיכול, לדיכאון במח העצם (במיוחד תרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד קטלנית מתקדמת, שסביר יותר להיות תוצאה של רגישות יתרלתרופה מאשר ההשפעה התלויה במינון). ניתוח כללייש לבצע ספירת דם עם ספירת טסיות ותפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה כדי לאשר שהתרופה נסבלת היטב בחולה מסוים.

Clonazepam (תרופה בנזודיאזפינים) עשויה לשמש גם עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים. לעיתים הוא גורם לסחרחורת ועצבנות, אך לרוב אינו גורם לתופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים עלי לפנות אם זה קורה?

הפניות

1. טיפול רפואי חירום: מדריך לרופאים. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

כן, מסתבר שזה 15 מ"ג/ק"ג אם אתה נותן לילד 1/2 טבליה x 2 פעמים.
ובכן, איך היו פחות "התקפות" החודש? בכמה באחוזים?
פרובוקציה על ידי טראומה פיזית היא שגויה לחלוטין, ואין לקשר מתח רגשי להתקפות.
=="דווקא בששת החודשים האחרונים ההתעוררות שלנו היא תוצאה של עומס יתר של הילד; לפני הכל היה בלתי צפוי (אולי זה גדל מזה?)"
זהו קשר ישיר למצב נפשי. ככל שפחות "התקפות/טיקים", קל יותר לעקוב אחר האם יש קשר עם רגשות או לא. אולי קודם לכן, כשזה קרה כמעט כל יום, במיוחד אם כמה פעמים, אז כמעט בלתי אפשרי לעקוב אחר מערכת היחסים עם הרגשות, והילד לומד משהו חדש כל יום, שמח, מופתע, נופל, מתעצבן. רק כשהטיקים הופכים פחות תכופים ניתן לקבוע זאת בבירור, וזה לדעתי מה שעשית.
השאלה נותרה פתוחה בפניי: מדוע מה שנקרא "ההתקפים" שלך פחתו משמעותית ללא טיפול נוגד פרכוסים? איזו אפילפסיה זו שחולפת בקצב כזה מעצמה, ובהתאם לכך אולי היא תעבור לגמרי מעצמה? מעולם לא שמעתי על תרופה מופלאה כל כך עצמאית למחלה הנוראה הזו...
==="פעילות EPI נמדדה ב-EEG במכון למחקר מדעי_רפואת ילדים"
הכישורים והניסיון של האדם הקורא את ה-EEG חשובים מאוד. הרשו לי לפקפק בכשירותו של הנוירולוג ומומחה ה-EEG במכון המחקר לרפואת ילדים, כי... הם לא מתמחים באפילפסיה, ומעט מאוד אנשים יכולים לקרוא EEG בצורה נכונה, תאמין לי. קצת אחר כך אשלח לך דוגמה מחיי האישיים המאששת ומחרפת כמה רופאים בולטים, ביניהם שני פרופסורים, שאחד מהם מוכר לך מדבדב, והשני מכנה את עצמו אפילפטולוג. בנוסף, בעת עריכת EEG, חשוב שהילד יהיה במצב תקין ולא יבכה יותר משעה.
כן, מבאס שנדרש רק VEEG אחד. אבל נסו לנהל משא ומתן עם רופא בשכר (במובן של הכיס שלכם). אחרי הכל, חדר ניטור VEEG הוא לעתים קרובות פנוי בלילה. אם תגיע לעומק האמת, זה יתגמל את כל ההוצאות שלך. אתה יכול להזמין VEEG לביתך, אבל זה עולה פי שניים.
ו-EEG רגיל הוא חסר ערך, לא משנה מה הם כותבים, אם לא נרשם אפי-פוקוס ברור או לא נרשמה תנועה חשודה. יכולות להיות סטיות רבות מה"נורמה" וכל רופא יפרש אותן אחרת. במיוחד בהקשר זה, יש להיזהר אם הרופא אינו קורא את ה-EEG עצמו (גלים), אלא קורא את המסקנה.
עם כל הכתיבה הזו, אני מנסה להעביר לך משהו שנראה לי חשוב מאוד: את האמא והילד הכי יקר לך. אני מבין אותך היטב שאתה רוצה לרפא את ילדך מכל המחלות במהירות האפשרית. כמו כל אחד לאדם רגילאתה רוצה לסמוך על רופאים ולסמוך עליהם, אבל לעולם לא תוכל לעשות זאת ב-100%. לא ישנתם מספיק, הייתם גס רוח ברכבת התחתית, יש לכם בעיות בבית, ואתם עדיין צריכים להסביר ולהוכיח הכל לאמא המעצבנת... תרשו לעצמכם לא להסכים עם אבחנה נוראית כזו עד שהיא באמת הוכח לך. הרי הסכם בלתי סביר ובהתאם לכך טיפול במחלה כה חמורה ישתק את הילד הן מבחינה בריאותית והן מבחינה נפשית (כל ה- AED משפיעים על כך במידה זו או אחרת). נסו להיות בטוחים שילדכם בריא יותר ממה שהרופא מצפה.

לשכת הרישום והגיוס הצבאית שלחה אותי לכל הבחינות הללו, שלאחריהן הוכרזתי לא כשיר לשירות בצבא, קטגוריה ב'. בבקשה תגיד לי, אני עוסק ברצינות בספורט האגרוף. האם אפשר להמשיך בזה? מה יכולה להיות הסיבה לכך שאובחנו. אין תלונות, כמו כולם, לפעמים כמעט ולא כואב להם ראש, ובכן, בקיצור, הכל כמו כולם. וכמה פעמים כשאיבדתי את ההכרה, פעם אחת לא אכלתי והתעלפתי מרעב, ובפעם השנייה התחלתי לדמם על בטן ריקה והתמוטטתי. אבל כרגע אין לי בעיות, אני לא מפסיד כלום, הכל בסדר. תשובה. תודה מראש

יקטרינבורג, סט. יאסנאיה 38

ברצוני לשאול אותך את השאלה הבאה:

בעלי עבר בדיקה רפואית בבית המשפט (רוצים לשלול ממנו את זכויותיו עקב אבחנה של אפסינדרום, הפוגה למשך 5 שנים), עבר בדיקות: אין תלונות, התנהגות מתאימה למצב הבדיקה, הוא מבין הנחיות מהראשונה מצגת, עובדת בקצב טוב, שוללת עייפות, בלימוד זיכרון בשיטה שינון של 10 מילים, עקומת שינון: 44589 מושהית 8 מילים, חושפת יכולות מספיקות לשינון מכני ושימור מידע, הזיכרון האסוציאטיבי והסמנטי אינו נפגע, כאשר שינון 10 זוגות מילים משחזר 9, עיכוב 10 מילים, מספר סיפור קצר לאחר מצגת 1 ומושהה בנפח מלא, מבין נכון את הצביעה הסמנטית של העלילה, כמות ה-RAM היא בנורמת הגיל, חוזרת על 7 תווים קדימה סדר, 5 תווים חוזרים בסדר הפוך, תפקוד הקשב הפעיל אינו נפגע, קצב התגובות הפסיכומוטוריות מספיק, אחיד, לא זוהתה עייפות מוגברת, זמן, מושקע במציאת מספרים: 40 שניות, 41 שניות, 49 שניות , 45 שניות, 44 שניות; בעת ניתוח מבחן ההגהה, לא מתגלים הפרעות קשב ועייפות מוגברת.

מאפיינים אישיים: תוצאות המתקבלות בשיטת UNP-nE = +77, pS = -5, l = 3, מגלה רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות ורמת פסיכופטיזציה - באזור של אבחנה לא ברורה; לפי שיטת לאונרד , אובחן סוג אופייני ציקלותימי בשילוב עם תכונות חרדה. בשיטת ITO התקבלו אינדיקטורים בעלי ביטוי מתון בסולם של אקסטרברסיה, נוקשות ורגשיות, המעידים על עלייה בחברותיות, סובייקטיביות, שונות במצב הרוח הרגשי, עמדה אישית פעילה, ובכך. , במהלך הבדיקה לא נחשפה ירידה בתפקודים מנסטיים מהסוג האורגני, תשישות מוגברת ועייפות לא חושפים מאפיינים אישיים בצורת ביטוי של תכונות אופייניות לפי הסוג הציקלותימי, רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות, עלייה בחברותא. , עמדה אישית פעילה,

על סמך האמור לעיל, מגיעה ועדת המומחים למסקנה שבעלי מראה סימנים של הפרעה אורגניתאישיות עקב אפילפסיה, אבחנה זו מאושרת על ידי תוצאות בדיקה זו, אשר גילו כי יש לו תכונות בעלות אופי אפילפטואיד (הדגשה של דיוק, יסודיות, פדנטיות); הוא אינו יכול לנהוג בכלי רכב

האם תוצאות המחקר תואמות את מסקנות המומחה?

על האנצפלוגרמה של הבן, "על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בביופוטנציאלים של המוח, מתגלות תופעות בולטות של גירוי של מבנים עמוקים בהקרנת האונה הטמפורלית משמאל, תופעות של גירוי של מבנים דיאנצפליים הם (באופן משמעותי). ) בא לידי ביטוי. סף המוכנות לעוויתי מצטמצם. בחלקים מסוימים של העקומה מצוינים קומפלקסים בודדים מסוג OMV (באונות הפרונטופריאטליות). מה אתה יכול לעשות?

סף התקפים

בברכה, NDK.

שְׁטוּיוֹת. ממה שאני יודע בתיאוריה, כמעט ברוסית.

יש מושג "פוקוס עוויתי"האם האזור(ים) של קליפת המוח עם זרימת דם לא מספקת (איסכמיה) הנגרמת על ידי שׁוֹנִים גורמים אפשריים : פגמים גנטיים, תורשה, סיבוכי הריון, פציעות לידה, TBIs וחבלות, חבורה של מחלות סומטיות או זיהומיות, גידולי מוח, הפרעות מטבוליות, שבץ, שיכרון, וכן הלאה, וכן הלאה, וכן הלאה.

בתנאים מסוימים או גורמים מעוררים (יש גם המון כאלה - מחלות, מתח, משברים רגשיים ונפשיים ועוד המון דברים). מיקוד עוויתיגם העירור של נוירונים גדל מיקוד עוויתידרך מסלולים עצביים ספציפיים הוא מועבר למערכת המוטורית של חוט השדרה, כלומר. מתהווה מוכנות לעוויתות.

מוכנות לעוויתותיכול להיות גבוה או נמוך.

גבוה - רע (פעילות מוגברת ב מיקוד עוויתי- סיכון גבוה להתקפים).

נמוך - טוב (פעילות מופחתת ב מיקוד עוויתי- ירידה בסבירות להתקפים).

מוּפחָתסף מוכנות לעוויתות - רע. המשמעות היא שכדי להפעיל את המוקד העוויתי, ולכן התרחשותם של עוויתות, נדרש לא חזק במיוחדגירוי.

מוּרָםסף המוכנות לעווית אינו כל כך גרוע. זה אומר שכדי להפעיל את המוקד העוויתי, זה נדרש, להיפך - די רציניגירוי.

העתיד מעורפל ותלוי הן באורח החיים והן בטיפול.

"ובכן, הוא סיפר לי כל מה שידע" (ג) מיכאליץ'

תבהיר את הבעיה, בבקשה.

ככל הנראה, אנחנו מדברים על נטייה להתקפי אפילפסיה (אם אנחנו מדברים על מסקנות של נוירופתולוג) או על נטייה לוגיניסמוס (אם המסקנה ניתנה על ידי גינקולוג).

או שתבחר מה שאתה הכי אוהב, או תן מידע ספציפי יותר.

נ.ב. אני עדיין מקווה שאנחנו לא מדברים על האפשרות השנייה

אז רציתי ללכת לבית ספר לרפואה =)) אבל זה לא הסתדר. בסוף הלכתי לפסיכולוג =)

גלדיאטור: לא על השני =)) אני רק רוצה לדעת מה כל זה מאיים ומאיפה זה בא.

ובכן, עמיתי בוץ' כבר אמר לי מה זה.

קשה לומר מה האיום. אולי כלום. ובכן, אולי הם לא ייקחו אותך לתעופה. או שאולי אדם ישתגע ויהרוג את כל הסובבים אותו באכזריות קיצונית. נתונים קטנים. וגם אם היו מספיק מהם, עדיין יהיה קשה לומר בוודאות. אתה יודע את זה בעצמך - פסיכיאטריה היא עניין אפל.

אבל מאיפה זה בא - אף אחד לעולם לא יסביר לך. יש מאות סיבות, ואף אחת מהן לא אמינה ב-100%.

סליחה על הבלבול, אבל איזו שאלה - תשובה כזו!

מאיפה זה בא - אתה יכול רק תיאורטית לצייר עיגול אפשריסיבות (רשמתי בקצרה למעלה). זו שאלה עבור החבר יהוה אלוהים.

מוכנות עוויתות מאיימת. פרקי עווית (איני יכול לומר זאת אחרת) בדרגות שונות של עוצמה.

מה שצריך זה טיפול מונע, הנקבע באופן פרטני על ידי נוירולוג עם ניטור לאורך זמן וקביעת אורח חיים מסוים – כלומר. לא לכלול גורמים אפשריים המעוררים מוכנות לעוויתות. יש הרבה מהם והם אינדיבידואליים.

ישנן וריאציות רבות של התקפים אפילפטיים, גדולים וקטנים, בולטים לאחרים ולא.

לדוגמה, אדם, באמצע שיחה, פתאום "נסוג לתוך עצמו" לכמה שניות, ואז לא זוכר מה קרה לו.

או שהוא יכול להתחיל לנשק וללטף אותך, ואז פתאום להכות אותך בכל הכוח או לנסות לחנוק אותך, ואז שוב להיות חיבה ועדין, ולשכוח לגמרי מהתפרצות הכעס שלו.

או שאולי הוא יחיה כל חייו כאקסצנטרי לא מזיק, ובזקנתו ישפוך בנזין על כל משפחתו ויצית אותו.

כל האפשרויות שתיארתי קרו בפועל, ולא פעם אחת.

אולם יתכן גם שהחולה אפילפסיה לא יראה את עצמו בשום אופן עד סוף ימיו. חייו דומים קצת לרולטה רוסית.

הרפואה המודרנית, עם כל הצער שלה, יכולה לתקן את התנהגותם של אנשים כאלה לתקופה בלתי מוגבלת של זמן, אבל אף אחד לא ייתן לך שום ערבויות.

אגב, "סף מופחת התקפים" אינו אבחנה. זֶה דעת מומחהבשלב מסוים של הבדיקה (EEG?) על הרגע הזהוזה הכל.

1) האם אתה יכול לומר יותר על אכזריות? למה התכוונת? זה מעניין אותי. 2) אילו נתונים נוספים נדרשים? 3) לגבי השאלה: אני לא יודע איך אפשר לשאול את זה אחרת. ברגע שנעשתה האבחנה, זה מה שכתבתי.

התכוונתי שהשאלה הייתה מעורפלת מדי

אבל ברצינות, כל השאלות למנחה של המדור הזה

אני צריך לפנות לרומן - החשוב מביניהם - האדמין, בקיצור

למרבה הצער, פונקציה זו אינה זמינה ישירות למנחה.

אני צריך לפנות ל-[b]Roman - החשוב שבחשובים - המנהל, בקיצור

תודה, זה לא שווה את זה

אני מצטער. אני עצמי לא ידעתי שהכל כל כך מסובך (שחזור הנושא).

סף התקפים מופחת (1)

מוכנות לעוויתות

אין צורך להסתיר את העובדה שאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל למידה של הפרעה קיצונית עבור מעט מאוד הורים. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לסבול באומץ את כל תלאות המחלה. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, האבחנה לא יכולה להיחשב מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים בגיל הגן סובלים מכך. בטיפול נכון ובטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות לעווית חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, וכתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב ברורים מאוד. לעתים קרובות, תסמיני מוכנות עוויתית הם עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לביטויים חיצוניים כלשהם. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והגפיים התחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות עולה מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. הוא אינדיבידואלי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות שסף ההתקפים של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שנמשך יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, עם טיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לאפשר לתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא שלם של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לא צריך הרבה כדי שהגוף שלו יכנס לעוויתות לכמה דקות. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות עוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר מסלול טיפול שנבחר היטב במשך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן כבעל פעילות מוגברת של התקפים. אפילו פתוגן קטן באזור המוקד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

הפחתת פעילות ההתקפים

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא דורש שום חומרים מגרים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הסיבות להופעה הן תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מפציעות לידה, התפתחות לא מספקת של קצות העצבים, המוח או התורשה, התקפים שכיחים הרבה יותר בילדים. כאמור לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך הדבר עשוי להשתנות בקרוב, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם ישנם תנאים מוקדמים שסביר להניח שמוכנות לעוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווץ, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• הקש קלות עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או לאחר הקשה על פני התינוק שינויים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אף פעם לא ניתן להסיק מסקנה ברורה שלילד יש הפרעת התקפים. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לדעתו של מומחה אחד בלבד. נדרשות בדיקות. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כאשר הילד עדיין לא סובל מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כאשר ההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפים. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לפקח על בריאות ילדיהם. חוסר הקשב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. ניתן לטפל במוכנות לעוויתות, אך יש לטפל בה באופן מיידי.

הפחתת סף ההתקפים

לסיכום, ה-EEG: על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בעלי אופי מוחי כללי, מציינים גירוי בקליפת המוח וסימני תפקוד לקוי של החלקים הגזע-דיאנצפליים של המוח, בדגש בחלק הפריאטלי-מרכזי-פרונטלי הימני. אזור, אשר מתעצמים עם מבחני מאמץ. הפחתת סף המוכנות לעווית. כדי להבהיר את אופי השינויים המורפו-תפקודיים, רצוי לבצע בדיקת MRI של המוח ולחזור על EEG לאורך זמן.

אני בן 34, אנא ענה על השאלות הבאות:

1.האם אפשר לנהוג ברכב?

2. אילו מגבלות יש כש"מורידים רף"?

3. האם אפשר איכשהו "להסיר" את "הורדת הסף" הזו?

4. ובכלל זה אומר שבכל רגע אני יכול לקבל התקף?

5. האם יש צורך לעשות MRI?

6. מהו גירוי בקליפת המוח וסימנים לתפקוד לקוי של החלקים של גזע המוח-דיאנצפלי?

ענה על ידי Ryltsov A. Yu.

מסקנה כזו כתובה על פי הנורמה.

1. כן, אבל אני לא נותן את הרישיון, ואני לא מחליט כלום עבור הפקידים מוועדת הנהג.
2. אף אחד!
3. זוהי קבוצה חסרת משמעות של מילים - ניתן להסיר רק מילים.
4. אין ראיות במידע שנמסר.
5. קבוצה חסרת משמעות של מילים.

תלונות? סיבה ל-EEG?

כדי להשאיר תגובה נא להיכנס או להירשם.

חיסון נגד חצבת: מי מוגן ומי צריך חיסון

דוקטור קומרובסקי

מחלת יד-רגל-פה:

איך לא לתפוס את זה זיהום enterovirus(סִפְרִיָה)

הרעלת מזון: טיפול חירום

אפליקציה רשמית "דוקטור קומרובסקי" לאייפון/אייפד

כותרות

הורד את הספרים שלנו

יישום Krokha

מחברים

השימוש בכל חומרי האתר מותר רק בכפוף לעמידה בהסכם השימוש באתר ובאישור בכתב מהמינהל

גורמים המורידים את סף ההתקפים

3. פוטוסטימולציה (במקרים מסוימים)

4. זיהום: מערכתי (עווית חום), מערכת עצבים מרכזית וכו'.

5. הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים (בעיקר היפוגליקמיה חמורה), pH (בעיקר אלקלוזה), תרופות וכו'.

6. TBI: TBI סגור, חודר TBI

7. איסכמיה מוחית: NMC

המטרה של תרופות נוגדות פרכוסים היא לשלוט בהתקפים (מונח שנוי במחלוקת, המובן בדרך כלל כמפחית את התדירות והחומרה עד כדי כך שהמטופל יכול לחיות חיים נורמליים ללא מגבלות האפילפסיה) עם השפעות רעילות מינימליות או ללא. ≈ 75.

ת.נ. ציסטות הלפטומנינגיאליות שאינן קשורות לציסטות פוסט-טראומטיות לפטומנינגיאלית (מה שנקרא שברי גולגולת גדלים) או זיהום. אלו תצורות מולדות המתעוררות במהלך ההתפתחות כתוצאה מפיצול של הממברנה הארכנואידית (לכן, למעשה, מדובר ב-int.

המונח "מום צ'יארי" מועדף על פני "מום ארנולד-צ'יארי" המסורתי בשל התרומה הגדולה משמעותית של קיארי.

מום קיארי מורכב מ-4 סוגים של מומים במוח האחורי שכנראה לא קשורים ביניהם. רוב המקרים מגיעים.

סרטון על הסנטוריום לשיקום Upa, Druskininkai, ליטא

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנים אל פנים.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

סף התקף נמוך

סף נמוך למוכנות לעוויתות ניתן לזהות כבר בימים הראשונים לחיים עקב פתולוגיה התפתחות תוך רחמיתעם זאת, אז אנחנו לא מדברים על מחלה אפילפטית, אלא על תסמונת עווית משנית.

בהתחשב בהבדלים במנגנונים פתוגנטיים, ניתן לחלק את כל המצבים הפרוקסימאליים לשלוש קבוצות גדולות:

למרות העובדה שלכל אחת מהצורות הללו יש קריטריון ברור להבחנה פתוגנטית, בפועל נתקלים בקשיים משמעותיים כאשר מנסים לבצע מקרה ספציפיהבחנה בין מחלה אפילפטית לאפילפסיה סימפטומטית, בין אפילפסיה סימפטומטית לתסמונת אפילפטית.

מדריכים, אנציקלופדיות, יצירות מדעיות, ספרים ציבוריים.

ביולוגיה ורפואה

סף מוכנות עוויתית של המוח

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע של חום גבוה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה. בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים.

קישורים:

ציור אקראי

תשומת הלב! מידע באתר

מיועד למטרות חינוכיות בלבד

הורדת סף ההתקפים

זה אומר שמספיק חומר גירוי קטן כדי לגרום לעוויתות.

על סמך מה נעשתה האבחנה?

עוויתות יכולות להתרחש עקב עלייה חדה בטמפרטורה. טמפרטורה גבוהה זה לא מפחיד. הפחתת כל טמפרטורה אינה רצויה לכולם. פרכוסים הם מראה מפחיד, אבל כשלעצמם הם לא מסוכנים אם אחרים פועלים נכון.

התינוק ישן. לפעמים היא מטלטלת את ידיה ורגליה יותר מדי. ואז זה נעלם. בקיצור, בקצרה, זה היה כאילו היא רוצה לנשום ולא יכלה. לא הייתה טמפרטורה, אבל המצב הזה נראה לי עוויתי. אחר כך הפכו אותה על הבטן והיא התחילה לראות ריר לבן שמבעבע. והיא התעשתה. היא הייתה חיוורת. רופא הילדים הציע לה לגהק ולהיחנק. הם עשו איג והד ואמרו כל כך הרבה. אני לא יודע למי להאמין עכשיו.

אני לא יודע על זה כלום, אבל אם מורידים את הסף אז להיפך צריך להוריד את הרגישות

יש לי אותה בעיה(((עקב פגיעת ראש, תאונה. אמרו לי לעשות ביצה חוזרת לפני הלידה כדי לקבל החלטה ללדת בסומה או CS, מישהו נתקל בזה?? איך הם יולדים??מה ההשלכות??

אמא לא תתגעגע

נשים ב-baby.ru

לוח ההריון שלנו חושף בפניך את המאפיינים של כל שלבי ההיריון - תקופה חשובה ביותר, מרגשת וחדשה בחייך.

נספר לך מה יקרה לתינוקך העתידי ולך בכל אחד מארבעים השבועות.

סף התקפים

בני בן ה-4 חודשים, על פי נתוני EEG, אובחן עם ירידה בסף המוכנות לעוויתות של המוח.

התרופות הבאות נרשמו כטיפול: פנטוגם, גליצרול, MgBr.

אני מטיל ספק רב במידת ההתאמה של הטיפול הנבחר. בבקשה תגיד לי, האם כדאי לתת לתינוק את כל התרופות האלה? וכל תרופות בכלל. מדוע האבחנה הזו מסוכנת?

יש צורך לטפל, במה לטפל, על סמך מה. לא ברור.

הערות לפוסט:

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

הבן נולד ב-19 באוקטובר. 2007, משקל 3200 גרם, גובה 51 ס"מ. 6/7 אפגר. לידה דחופה, בשבוע 37, CS עקב היפרדות שליה חלקית. לאחר הלידה, הבן שלי סבל מהיפוקסיה, מחלה דימומיתבצורה של דימום במערכת העיכול (חמור), על ויט. B6 הלם אנפילקטי, וכו. נצפתה ירידה פתולוגית במשקל הגוף (בשחרור הוא שקל 2.760 גרם).

לאחר השחרור מה-RD, הילד יונק לחלוטין. עלייה במשקל היא נורמלית. (עכשיו שוקל כ-7200 גרם). החל מ-3 חודשים היו תלונות על אי שקט, עוויתות תכופות, כמה פעמים בלילה אפילו הזמנתי אמבולנס, כי... הבן צרח במשך כמה שעות, ואז "התהפך", פרכוסים עברו בגופו.

באופן מסורתי, אובחנו עם PEP, ICP מוגבר. עם זאת, קראתי רבות על אבחון יתר של ה"מחלות" הללו, וזו הסיבה שאני פונה לפורום זה, כי אני לא רוצה לתת לילד שלי תרופות "נוספות".

לגבי הסקרים שבוצעו. בוצע NSG (זוהתה פעימה מוגברת של כלי הדם, השאר היה תקין). EEG (הורדת סף ההתקפים). אין לי את התוצאות של המחקרים האלה בהישג יד, אז אני כותב מהזיכרון.

בעצם, מהתשובה הקודמת הבנתי שצריך לחפש רופא אחר, נכון? עד כמה מסוכן האבחנה שקיבלנו על סמך ה-EEG?

תן לי לנסח את זה אפילו יותר פשוט: האם הילד שלי צריך להיות מטופל באופן עקרוני? או שלא?

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

אולי הגיוני ללכת להתייעצות בבית החולים האזורי.

לגבי המסקנה של ה-EEG וה-NSG (שבכלל לא ברור מדוע הם עשו זאת), מה אני, בן תמותה, יכול להוסיף לדבריו של וסילי יוריביץ'?

האבחנות (PEP, ICP) הן מיתוס, כדי לא לומר "שטויות"

ה"טיפול" שנקבע (פנטוגם, גליצרול) הוא שטויות, בלשון המעטה.

הביטוי "אם" מוריד את הסף. "אם לא מטפלים, יש סיכון לפתח אפילפסיה" מדבר על הדמיון הנפלא של הרופא - במקרה הטוב, היא התבדחה.

אני לא רואה שום פתולוגיה.

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

לאן אני יכול ללכת עם המחלה שלי?

סף התקפים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת המושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות מסוגים שונים בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס הוא התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ונשנים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, מסכן חיים לחולה (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

מאפילפסיה כמחלה, יש להבחין בין תסמונות אפילפסיות במחלות אורגניות נוכחיות של המוח ותהליכים רעילים או רעילים-זיהומיים חריפים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת השפעת נזק קיצוני לנושא נתון (זיהום, שיכרון) .

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

התקפים הקשורים לחום (פשוטים או מורכבים)

הפרעות מטבוליות מולדות

פקומאטוזות (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ומומים במערכת העצבים)

שיתוק מוחין (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים הנפוצים ביותר לסטטוס אפילפטיקוס:

• הפסקה או נטילת נוגדי פרכוסים באופן לא סדיר;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים באופן התקפי, ובתקופה האינטריקלית, בחולים רבים, לא מתגלות הפרעות במשך חודשים ואף שנים. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלו כוללים מתח, חוסר שינה ושינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (לדוגמה, חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפי אפילפסיה יכולים להיגרם כתוצאה מנזק גידול לרקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים כתוצאה מהמחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם נגעים של ההמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, ועבור נגעים של הפוסה הגולגולת האחורית, התקפים אינם אופייניים. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות תוך גולגולתיות של מלנומה. לעיתים, תרופות אנטי-נאופלסטיות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל, הן הגורם להתקפים אפילפטיים.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני התרחשות והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית על אזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפים חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות מתמשכות של נוירונים במוח, מה שמוביל לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של המצב והמוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי ובנתיב ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה נתון:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע של חום גבוה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מצבים רפואיים מסוימים מגבירים באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. אחת המחלות הללו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינויים באינטראקציות בין-נוירונאליות, כך שהריגוש הנוירוני עולה. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, וגורמים המפחיתים את סף המוכנות לעוויתי נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. בתסמונות אפילפטיות מסוימות (לדוגמה, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים), זוהו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלה מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני כללי - מעורבות מקומית של הקורטקס ולאחריה התפשטות דו-צדדית.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - התכווצויות שרירים קצרות מיד אחרי זה;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• רגישות לקויה של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, צליפות, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (פגועה בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולפעמים מתנגד באופן פעיל לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• אם ההכרה פגומה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מתרחש בדרך כלל בחלום
• עשוי להתחיל בהילה (תחושות לא נעימות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• נופל על הרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בהפסקת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• מאופיין בנשיכת הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר התקף - בלבול, סיום שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לכל תקופת ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק; יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם הארכת ההתקף במשך יותר משעה ובחולים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• זה עלול להתרחש בישיבה או בשכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות היטב, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזק מנפילה.
• בלבול לאחר תקיפה נעדר או מופגן באופיו.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אין אמנזיה.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת, התכהות מול העיניים, הזעה, ריר, טינטון, פיהוק אופייניים.
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• צבע עור: חיוור בהתחלה או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• פציעות נפילה אינן אופייניות.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפות מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• התרחשות בחלום אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, התעלפות עלולה להיות קודמת לקצב לב מהיר).
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• תנועות טוניק-קלוניות עלולות להתרחש לאחר 30 שניות של התעלפות (התקפים אנוקסיים משניים).
• צבע עור: חיוור בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת לשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• יתכן נזק מנפילה.
• בלבול לאחר התקף אינו אופייני.
• אין כאבים בגפיים.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מלחיץ רגשי מסוים עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מיצג שמתפרש עם הצופה בראש; כאשר חולים נופלים, הם אף פעם לא נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית; מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם ונושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרת.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה, הגורמים לתפקוד לקוי חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא איבוד הכרה), יכולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני אובדן (למשל, אובדן תחושתי, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים. paresthesia, עיוות של תחושות חזותיות והזיות), אם כי הבחנה כזו אינה מוחלטת. אפיזודות קצרות וסטריאוטיפיות המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם של המוח בחולה עם מחלת כלי דם, פתולוגיה לבבית או גורמי סיכון לנזק לכלי הדם (סוכרת, יתר לחץ דם) אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים גורם שכיח להתקפי אפילפסיה הוא אוטם מוחי בסוף התקופה המאוחרת של המחלה, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

בדרך כלל קל להבדיל בין כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, חלק מהסובלים ממיגרנה חווים רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יחוו כאבי ראש לאחר מכן. אפיזודות כאלה, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחין בין TIAs, אך הם עשויים לייצג גם התקפים של אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעתים קרובות על פני דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבחנים צריכים לעבור בדיקה, כולל CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד, כדי לבצע אבחנה. לפעמים, כדי לאשר את האבחנה, יש לרשום קורסי ניסוי של טיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות (מעניין שבחלק מהחולים מהלך הטיפול הזה מונע הן התקפי אפילפסיה והן התקפי מיגרנה).

וריאציות פסיכומוטוריות והתקפים היסטריים. כפי שצוין לעיל, במהלך התקפים חלקיים מורכבים, חולים חווים לעיתים קרובות הפרעות התנהגותיות. הדבר בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו איסוף בגדים או הקשה על כף הרגל. מטופלים רבים חווים הפרעות אישיות, ולכן מטופלים כאלה זקוקים לעזרה של פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך יש להם הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכו-מוטוריים מוגדרים כפוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, אבחנה שגויה מבוססת לרוב על EEG אינטריקלי תקין ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא בהקלטות EEG משטחיות. זה אושר שוב ושוב בעת הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפי האונה הטמפורלית עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

זה נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש למעשה התקפי פסאודו היסטריים או התעללות מוחלטת. לעתים קרובות אנשים אלו סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן. מלווה באובדן הכרה (או החולה מעמיד פנים אובדן הכרה), החולה מנסה להימנע מפציעה, שבגללה, ברגע של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, יכולים להיות בעלי גוון מיני גלוי, מלווה בתנועות אגן ובמניפולציות של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות ב-EEG גם במהלך ההתקף וגם אחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו נצפה בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של בדיקות כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון התהוות ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות בזמן התקף והן באופן שגרתי מספר ימים לאחר ההתקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים שקדמו להתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, מובילים להחרגה של נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. בדיקת CT מסומנת כדי להבהיר את האבחנה.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של הפרעת התקפים כרונית הקשורה לזיהום משותף, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לאשפוז מטופלים במחלקות מיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, מתגלה לעיתים המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמה של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי שגרין) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים, קפה-או). -כתמים מונחים). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy, סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, בניגוד לנגע ​​מוחי מולד או מוקדי שנרכש בילדות המוקדמת.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית יכולים גם לבסס סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם חמור, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוחיות ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת שתיית אלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול לחולה, מכיוון שההתקפים הבאים בדרך כלל אינם מתרחשים. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), הם צריכים להיות מטופלים, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות מטבולית. הפרעות המסבכות את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם סטנדרטיות יכולות לעזור לקבוע אם התקפים נובעים מהיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, או היפו- או היפר-קלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים אחרים, פחות שכיחים להתקפי אפילפסיה, נקבעים באמצעות בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, מצב תפקודי מערכת הלב וכלי הדם והתסמינים הנלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה נצפים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים באוניברסיטה במהלך מפגשי הבחינות, ובחיילים שחוזרים מחופשה קצרה. אם תוצאות כל הבדיקות שבוצעו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם על פי אנמנזה, בדיקה ובדיקות דם ביוכימיות לא ניתן לזהות חריגות בחולה שסבל מהתקף אפילפטי, אזי מתקבל הרושם שההתקף הוא אידיופטי ושאין פגיעה רצינית בסיסית בעצב המרכזי. מערכת. בינתיים, גידולים ותצורות אחרות תופסות מקום עלולים להתרחש במשך זמן רב ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת סיבתם ולסיווג נכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, למשל, במקרים של הבחנה בין התקפים אפילפטיים לסינקופה, נוכחות של שינויים התקפים ב-EEG מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום בזמן שינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במסגרת חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קלים מלווים תמיד בהפרשות דו-צדדיות של גלי קוצים, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים עשויים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפי petit mal, ה-EEG עשוי להוכיח שהמטופל חווה הרבה יותר התקפי petit mal ממה שנראה קלינית; לפיכך, EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים היו ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography.

ניקור מותני עדיין מבוצע כאשר יש חשד לדלקות CNS חריפות או כרוניות או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית גרעינית מספקות כיום מידע סופי יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהשתמשו בהן בעבר. כל המבוגרים החווים התקף ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית, ללא או עם הגברת ניגודיות. אם הבדיקות הראשונות נותנות תוצאות תקינות, בדיקה חוזרת מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. MRI שימושי במיוחד בשלב מוקדם בהערכה של התקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר הוא יכול לזהות שינויים עדינים בצורה טובה יותר מאשר CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת במקרה של חשדות חמורים ועבור מום עורקי ורידי, גם אם לא התגלו שינויים לפי נתוני CT, או על מנת להמחיש את דפוס כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

הגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובעת עוויתות עוויתות של הגוף, ודא את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הנח משהו רך (מעיל, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים לעכב את הנשימה. אתה יכול להניח מטפחת מעוותת לקשר בין שיני הלסת התחתונה והעליונה אם ההתקף רק מתחיל. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ונזקים בשיניים. סובב את ראשו של המטופל הצידה כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות על הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקפים, אם ההתקף התרחש ברחוב, דאג להסיע את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות בזמן התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעבירו למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לשחרר את הלסתות של המטופל ולהכניס חפצים ביניהן כדי למנוע שבר בלסת התחתונה ופציעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר שהתהליכים המטבוליים משוחזרים לרמות נורמליות, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, אפילו נגעים לא פרוגרסיביים, עלולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, לעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה (ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה להלן).

קיים קשר מורכב בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכול להיות בעל השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, ואפילפסיה בתורה גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נגרמים על ידי נטילת אמצעי מניעה אוראליים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, לעתים קרובות נשים מפתחות תסמונת שחלות פוליציסטיות, וגברים מפתחים הפרעות עוצמה. חלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אינם חווים התקפי אפילפסיה קלינית, אך יש להם שינויים ב-EEG (לעתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי בסיסי. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא טיפול טוב לכמה צורות של הפרעות בתפקוד האנדוקרינית.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להפריע לתהליכי חשיבה תקינים (או להתפתחות האינטלקטואלית התקינה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. יש לרשום למטופל את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת ככל האפשר. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול מכיוון שהתרופות שנבחרו אינן מתאימות לסוג/ים ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. במקרה זה, בחולה שנקבע לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של השגת מצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות מתקופת זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה בדם. הסרום נקבע ומשווה לריכוזים טיפוליים סטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על ההשפעה של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, קביעה מדוקדקת של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, חולים כאלה נאלצים לעתים קרובות להפסיק מספר תרופות עד שניתן למצוא את המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי בפעם הראשונה.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• במקרה של סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירו-אינטנסיבי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגניקולוגיה.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת אינם זקוקים לאשפוז.

במקרה של מצב אפילפטיקוס סימפטומטי (חבלת ראש חריפה, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלו מתבצע במקביל עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות - עקב חומרת בצקת מוחית ( פורוסמיד, דלקת השתן).

אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי גרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק כאשר הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש תרופות היעילות ביותר עבור התקפים טוניים-קלוניים כלליים: פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט במצבם של רוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שתרופה מסוימת עשויה לעבוד טוב יותר עבור כל חולה בנפרד, הפניטואין יעיל למדי מבחינת מניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו לגרום לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ארוך טווח עלולה להתרחש התגבשות של תווי הפנים. נטילת פניטואין מובילה לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואלים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים נשמרים במידה רבה יותר מאשר בעת נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין יכול לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלוקוציטים בדם ההיקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה מחייבים ניטור קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם להתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, מה שמסביר את הסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה שנרשמה כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית באמצעות מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר של שימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות מוגברת, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות גם בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, עיכוב תהליכים אינטלקטואליים, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות כאשר ריכוז התרופה בדם מופחת לרמות טיפוליות.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). תרופות הנקובות בדרך כלל לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם להתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים יותר עבור התקפים אלו מאשר ברביטורטים, אם כי זה לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לטפל בהתקפים חלקיים מורכבים, המחייבים לרשום לחולים יותר מתרופה אחת (לדוגמה, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מתסוקסימיד) ובחלקן מקרים, התערבות נוירוכירורגית. עבור צורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפי פטיט מאל מוכללים ראשוניים (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לתיקון באמצעות תרופות מסוגים שונים, בשונה מהתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. עבור התקפי היעדרות פשוטים, אתוסוקסימיד היא התרופה המועדפת. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות מתאימות הן די נדירות. עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים יותר קשים לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי במערכת העיכול, דיכאון במח העצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה והפרעות בתפקוד הכבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת קטלנית, שנראה כי היא תוצאה של רגישות יתר לתרופה ולא השפעה הקשורה למינון). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה כדי לאשר שהתרופה נסבלת היטב בחולה מסוים.

Clonazepam (תרופה בנזודיאזפינים) עשויה לשמש גם עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים. לעיתים הוא גורם לסחרחורת ועצבנות, אך לרוב אינו גורם לתופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים עלי לפנות אם זה קורה?

הפניות

1. טיפול רפואי חירום: מדריך לרופאים. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

קיימת כנטייה או נרכשת כתוצאה מנזק, סטייה מבנית ותפקודית מהנורמה של נוירונים במוח משמשת בסיס להפרעה בתהליכים מוחיים המובילים לעוררות מוגברת, המאופיינת בשכיחות של עירור על פני עיכוב ועלייה ל מוכנות לעוויתות. על רקע זה, לאחר דיכוי מנגנונים מעכבים, גירויים בודדים, אך עזים או מצטברים גורמים לתופעות עוויתות.

פורסטר רואה את המהות של מוכנות לעוויתות, המשתנה לא רק מפרט לפרט, אלא גם מרגע לרגע אצל אותו אדם, בריגוש הבלתי סביר ביותר של כל האלמנטים המוטוריים של מערכת העצבים: אפילו גירויים חלשים גורמים להפרשות מקסימליות בגוף. התמקדות פתולוגית, וזה התגובה נמשכת זמן רב יותר מהגירוי עצמו, וההתרגשות, המתפשטת לאזורים הסמוכים, עלולה לגרום לפרכוסים כלליים. מהבחינה המטבולית-פיזיולוגית, בהתאם לדעותיו של סלבך, הוא מאפיין את המוכנות לעוויתות כביטוי למכלול התופעות המטבוליות, אשר בתקופה שבין ההתקף נקבעות על פי שכיחות תהליכי הטמעה ומובילות ל- צורך במתג מרכזי בכיוון של התפרקות ובצורת התקף עוויתי. מוכנות עוויתית תורשתית או נרכשת נחלשת בגיל מבוגר, משתנה בהתאם לשעות היום והשנה ומושפעת מהמערכת האנדוקרינית.

גורמים התורמים להתקף. גורמים המגבירים את העוררות והלאביליות שלה יכולים להיגרם על ידי תהליכים מטבוליים או נוירופיזיולוגיים, ותהליכים אלה מקיימים אינטראקציה.

תהליכים מטבוליים ופיזיולוגיים. בהיבט המטבולי-פיזיולוגי, המוכנות לעוויתות מוגברת בכל החריגות מהנורמה, שסלבך מצמצם למכנה המשותף של פאראסימפטיקטוניה עם נטייה מטבולית הטמעה טרופוטרופית (עלייה במשקל הגוף, הצטברות נוזלים ברקמות לאחר נטילת כמויות גדולות של מלח שולחן, טעויות בתזונה, עצירות). סכנה מוגברת טומנת בחובה את שלב השינה המכוון וגוטוטון, והתקף מתרחש לעתים קרובות בלילה בעקבות חוסר שינה חריג, כאשר השינה עמוקה במיוחד. לא פחות מסוכן הוא שלב המעבר ממצב ער יותר במהלך היום למצב שיקום יותר בלילה ובחזרה, המתאפיין בלאביליות מוגברת. לחלק מהגורמים האקלימיים עשויה להיות גם משמעות מסוימת, וכתוצאה מכך עשויה לעלות רגישות וגטטיבית.

ירידה בסף ההתקפים יכולה להיגרם גם מאלקלוזיס בדם כתוצאה מהיפרונטילציה, שלאחריה לחץ דםיורדת, אספקת הדם למוח יורדת באופן משמעותי ובמקרים רבים מופיעות הפרעות באלקטרואנצפלוגרמה. ירידה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם באופטימום של 3-5% מחלישה בהדרגה את פעילותם של נוירונים רשתיים, בעוד שעלייה מוגבלת בפחמן דו חמצני מגבירה אותה. לגבי גורמים אנדוקריניים-מטבוליים, היפוגליקמיה, היפוקלצמיה ובמקרים מסוימים מחזור, הריון ותת פעילות בלוטת התריס תורמים להתקפים.

תהליכים עצביים. מיתוג מפסל הופך הכרחי כתוצאה מחיזוק יתר של המתקן המטבולי הטמיע. רגע זה ממלא תפקיד מסוים בשינויים נוירו-הומורליים המובילים, עקב התרגשות גוברת, להפרשה אפילפטית. המערכות המעכבות והמפעילות של גזע המוח, שהן, לפי סלבך, הן המצע החומרי של דו-קוטביות טרופי וארגוטרופית, מושפעות בכל זאת לא רק מהמערכת המטבולית ששררה בזמן זה או אחר, אלא גם מתהליכים עצביים. גם לנזק מוחי יש חשיבות דומה: לחץ תוך מוחי מוגבר, גירויים מכניים ותרמיים (מכת חום), דלקת מוח, דלקת קרום המוח, שיכרון אקסוגני ואנדוגני, הפרעות במחזור הדם עקב כלי דם, יתר לחץ דם עורקי, תנודות בלחץ הנוזל השדרתי וכו'. נגרמת על ידי תרופות, העלייה בעוררות התקפי קליפת המוח היא, כפי שמציע קספרס, (לפחות חלקית) תוצאה של השפעתם הישירה על חדירות התא בקליפת המוח. גם גירוי חושי חזק יכול לתרום להתקף: פוטוסטימולציה עם גירוי אור לסירוגין וצלילים חזקים.

השפעות נפשיות. הם יכולים גם להגביר את פעילות ההתקפים. חוויות רגשיות חזקות יכולות לקבל עדיפות על פני גורמים הורמונליים, צומחים או כלי דם בזמן מתח נפשי, עם ריכוז פעיל, בתנאים של עבודה אחראית או באווירה חגיגית, התקפים לרוב מדוכאים, אך לאחר מכן, כאשר המתח הנפשי חולף וכוחות ההגנה נחלשים, הם להתעורר בכוח מוכפל. מומחים מדווחים על ילדים שעל ידי הזזה מהירה של ידם והארכת אצבעותיהם בין עיניהם ומקור אור, יכלו לגרום לעצמם התקף באופן מלאכותי, ואצל מטופל אחד, גרימת התקף כזה הייתה קשורה להנאה כזו שהפכה להיות צורך שֶׁלָה. אם, כאשר מגבירים את המוכנות לעוויתות בעזרת אור מהבהב, עסקינן בתופעת רפלקס, הרי שבמקרה זה התפקיד המעורר שיחק על ידי גורם פסיכולוגי, כמו באפילפסיה "מוסיקוגנית". גורם פסיכולוגי זה יכול להיות חוויה שהיא לא רק טעונה רגשית, אלא גם קשורה למשמעות מסוימת. לפיכך, בבדיקת האלקטרואנצפלוגרמה של חולה אפילפטי צעיר אחד, הופיעו פוטנציאלים של עוויתות כאשר נקרא שמו של אחד מבני ביתו, שעמו היה לו מערכת יחסים מתוחה.

גורמים המעכבים התקפים. גורמים המעכבים את ההתקפים הם, בהתאם לאנטגוניזם שלהם ביחס לגורמים המורידים את סף העוויתות, כאלה שפעולתם מסומנת באופי סימפטיקוטי, ארגוטרופי ודיסמילטיבי. נכון, במצבים של רגישות וגטטיבית קיצונית, גירוי ארגוטרופי יכול גם לעורר התקף, שבלעדיו התקף אינו מתרחש. סף העוויתות מוגבר בדרך כלל על ידי התייבשות, חמצת ועלייה ברמות הגלובולינים שבדרך כלל עומדות בבסיס הצום, וכן על ידי תרופות המעצימות תהליכי חמצון (סידן, אמוניום כלוריד וכו'), ושינוי מבנה מטבולי עקב תהליכים זיהומיים. לפעמים פנאומואנצפלוגרפיה מובילה לכך. באחד מהמטופלים שלנו, ההתקפים פסקו במהלך החמרה של פסוריאזיס. גוטוולד מדווח על חולה אחד עם אפילפסיה פוסט-טראומטית, שאחרי הרעלת תליום פיתח נדודי שינה ופרקינסוניזם חולף, וההתקפים פסקו. מחבר זה מתייחס למקרה של קלוס, שבו חולה, לאחר דלקת מוח מגיפה שפגעה במרכזים הווגטטיביים של הדיאנצפלון, פיתח פרקינסוניזם, והאפילפסיה נעלמה, ומסביר את הפסקת ההתקפים בחולה שלו בכך שהתליום, זה "סטיכנין" מערכת סימפטית", פיצוי על הנטייה הווגוטרופית. יכולה להיות השפעה מעכבת על התקפים ומצבי מתח נפשי, תרופות הורמונליותפארתירואיד וגונדות, בחלקן בלוטת יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה, ובין תרופות פרמקולוגיות - אטרופין וברביטורטים המדכאים וגוטוניה.
בהיבט הנוירופיזיולוגי, מקצבי מוח תקינים, אשר עקב חילופי עירור ועיכובים, שומרים על רמת מוכנות תקינה, יוצרים הגנה פיזיולוגית מפני הפרשות עוויתות. לאחר התקף, עלייה קצרת טווח בסף ההתקפים מלווה בירידה.

מעורר התקף. באמצעות בדיקת מים עם פיטויטרין (תרופה מהאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח), שהמצב הווגטטיבי הכללי מכריע לה, ניתן לגרום להדבקות במרבית החולים באפילפסיה (אך לא באנשים בריאים). מבחינה אבחנתית אמינות ובטוחות יותר מבדיקה זו הן שיטות שמטרתן הפעלת פוטנציאל עווית, ומעל לכל ההיפר-ונטילציה שהוזכרה כבר עם אפקט הסף העוויתי הבסיסי והורדת שלה. במקרה של מחלות מוקד מוחיות לא ברורות ובמקרה של הפעלה של מוקדי עווית טראומטיים, התברר שמומלץ שימוש תוך ורידיקרדיאזול. בעזרת הזרקה איטית של קרדיאזול, ב-80% מהמקרים של אפילפסיה אמיתית, ניתן גם לזהות תופעות אופייניות באלקטרואנצפלוגרמה.

בנוסף לשינה טבעית, שבה רבים מהסובלים מהתקפים מראים פוטנציאל התקפים בבדיקת אלקטרואנצפלוגרמת ערות רגילה, שינה הנגרמת על ידי תרופות, בעיקר שנת ברביטוראט, יכולה לשמש גם דרך לעורר התקף. עם זאת, כיוון שהשראת שינה טבעית באפילפסיה של האונה הטמפורלית נתנה תוצאות טובות יותר מאשר פנטותל, מאייר העדיף את לארגקטיל (נגזרת של פנותיאזין), מה שמוביל למצב קרוב מאוד לשינה פיזיולוגית, ובעזרתו הגיע לתוצאות חיוביות ב-86% מהמקרים.

באמצעות גירוי עם אור מהבהב, שיפר גרם לשינויים ספציפיים באלקטרואנצפלוגרמה ב-38% מהילדים הסובלים מהתקפים (בקרב מבוגרים עם מוח שלם, רק 2%).

השילוב של אור מהבהב עם קרדיאזול גורם לפוטנציאלים היפר-סינכרוניים גם במינונים קטנים, שעם זאת, לדברי הס, אינם מספיקים לאבחון אפילפסיה; Gastout מאמין ששילוב זה יכול לשמש כמבחן להפרעות דיאנצפליות.

מוכנות לעוויתות בילדות. רוב המחברים מאמינים שהסיבות למוכנות מוגברת לעוויות בילדות הן חוסר בשלות מוחו של הילד, הבחנה לא מספקת של קליפת המוח ותפקודיו המעכבים, ומיאלינציה חלשה של מסלולים רבים. מוחו של הילד, כמו כל הרקמות הצומחות במהירות באופן כללי, צריך להיחשב כפגיע במיוחד. מחברים אחרים רואים את הסיבה למוכנות עוויתות מוגברת זו כדלקמן. שהמוח של הילדים עשיר מאוד במים, בחדירות מוגברת של מחסום הדם-CSF, בחוסר איזון מערכת אוטונומיתילד וכו' פורסטר כלל לא רואה בעובדה של מוכנות עוויתות מוגברת אצל ילדים מוכחת, שכן דלקת מוח, דלקת קרום המוח ונגעים אחרים במוח נצפים לעתים קרובות יותר בגיל צעיר; בנוסף, זיהומים אצל ילד מתרחשים באופן שונה מאשר אצל מבוגר (נפח ריאות קטן יותר, נשיפה חזקה יותר של פחמן דו חמצני במהלך היפרתרמיה, אלקלוזה).

בהתבסס על תצפיות רבות, ק' מולר הגיע למסקנה שלמוכנות העוויתות של ילדים יש מאפיינים משלה. בילדות, דלקת קרום המוח מוגלתית שכיחה במיוחד. מבין 362 ילדים עם דלקת קרום המוח, ל-173 היו פרכוסים. מתוך 21 מבוגרים שמתו, ל-4 היו פרכוסים במהלך המחלה, ומתוך 107 ילדים, 104. בהתבסס על העובדה שעם אותה תמותה ואותה נטייה להיפרתרמיה, לילדים היו פרכוסים לעתים קרובות יותר מאשר אצל מבוגרים, ק. מולר הגיע למסקנה כי מתי דלקת קרום המוח מוגלתיתהופעת התקפים עוויתיים אינה נובעת רק מחומרת המחלה וכי למוכנות עוויתות אצל ילדים יש אופי מיוחד. פורסטר, כמו שטרץ, מאמין שגירוי המוביל לעוויתות גורם לשרשרת של תגובות עוקבות, שכל אחת מהן קודמת גורמת לשנייה, והתגובה הסופית בשרשרת זו היא התקף עוויתי. מכיוון ששרשרות שונות של תגובות עם נקודות המוצא השונות שלהן מובילות לאותה תסמונת עוויתית, עלינו להניח שבשלב מסוים דרכיהם מתכנסות לאחד משותף. לדברי פורסטר, בעלי חיים עם סף התקפים נמוך לקרדיאזול עשויים להיות עמידים לפירמידון. בחולים עם התקפים קליניים רבים, סף ההתקפים עשוי להיות תקין, ובהתקפים נדירים הוא עשוי להיות נמוך. במצבי דמדומים, סף ההתקפים כמעט תמיד גבוה פי כמה מהרגיל. תפקוד הסף מבוסס כנראה על פעילות של מערכות עצביות מעכבות והתנגדות סינפטית.

מגזין נשים www.