טיפול ב-COPD ו-CHF נלווים. מחלת ריאות חסימתית כרונית ומחלות נלוות
צ'וחלין א.ג.
בחברה המודרנית (COPD), יחד עם יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית וסוכרת, מהווים את הקבוצה המובילה של מחלות כרוניות: הן מהוות יותר מ-30% מכל שאר צורות הפתולוגיה האנושית. ארגון הבריאות העולמי (WHO) מסווג COPD כמחלה בעלת עומס חברתי גבוה, שכן היא נפוצה הן במדינות מפותחות והן במדינות מתפתחות. התחזית שנערכה על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי עד 2020 מצביעה על כך ש-COPD לא רק תהפוך לאחת הצורות הנפוצות ביותר של פתולוגיה אנושית, אלא תהיה בין גורמי המוות המובילים, בעוד שצפויה ירידה במקרי מוות מאוטם שריר הלב, סרטן וכו'. .ד.
התפיסה המודרנית של COPD, שפותחה על ידי WHO (GOLD, 2006), מבוססת על העובדה שמחלה זו היא אחת מאלה שניתן למנוע ולטפל בהתפתחותן בצורה מוצלחת למדי; לעתים קרובות החומרה והפרוגנוזה נקבעות על ידי ביטויים מחוץ לריאה. ברצוני להדגיש כי מהלך המחלה, הטיפול ותוכניות המניעה תלויים במידה רבה במחלות הנלוות שנגדן מתרחשת COPD. בפרקטיקה הקלינית, יש צורך להבחין בין אותן מחלות המתבטאות במהלך הטבעי של COPD. מחלות כאלה כוללות קבוצה של מחלות לב וכלי דם, אוסטיאופורוזיס ואחרות. עלול להתפתח תרחיש קליני שונה בחולים הסובלים ממחלות לב וכלי דם במשך זמן רב, המלווה בהפרה של תפקוד האוורור הריאתי מהסוג החסימתי. לעתים קרובות הופעת קוצר נשימה בקטגוריה זו של חולים קשורה לא כל כך עם ביטויים של אי ספיקת לב, אלא עם אי ספיקת נשימה או עם ביטוי משולב של תפקוד מופחת של הריאות והלב. בין התמונה הקלינית המגוונת מאוד של COPD ומחלות נלוות, יש צורך להדגיש את אותם שלבים של המחלה הבסיסית שבהם מופיעים סימנים להשפעות מערכתיות של COPD. לא תקין באופיו, התהליך הדלקתי מתמקם בתחילה בדרכי הנשימה ובפרנכימה ריאתית, אך בשלבים מסוימים של המחלה מופיעות השפעותיו המערכתיות. עישון טבק הוא גורם סיכון להתפתחות והתקדמות של COPD, אך הוא קשור גם להתפתחות של קבוצה גדולה של מחלות נלוות. עישון קשור להופעת תהליכים פתולוגיים בריאות והתפתחות של תגובות דלקתיות מערכתיות; מתח חמצוני מערכתי; הפרעה בתפקוד האנדותל של כלי הדם; פעילות מוגברת של גורמים מעוררי קרישה; הגברה אונקוגני והשפעות מערכתיות אחרות.
המחלות הנלוות הנפוצות ביותר ב-COPD הן: קכקסיה, דלדול וניוון של שרירי השלד, יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, וסקולופתיות של מחזור הדם הריאתי, מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה וסרטן. הפרוגנוזה היא שלילית ביותר כאשר COPD משולב עם קבוצה של מחלות לב וכלי דם.
חולים הסובלים מצורות חמורות של COPD נמצאים בסיכון גבוה למוות פתאומי. אחת הסיבות שעלולות לעמוד בבסיס התפתחות מוות פתאומי היא הפרה של קצב הלב. בעיה קלינית זו היא אחת מאלה הדורשות מחקר מפורט יותר ממה שמוצג כעת.
צורות על-חדרי וחדרי של הפרעות קצב לב הן בעיה קלינית שכיחה למדי בחולים עם COPD. עם זאת, יש להדגיש כי קיימת שונות ניכרת בנתונים המוצגים בספרות. תנודות משמעותיות בנתונים על הפרעות קצב בחולים עם COPD מוסברות על ידי האוכלוסייה השונה של חולים המשתתפים במחקר; שלבי המחלה וחומרת הביטויים הקליניים של COPD, כמו גם התנאים המתודולוגיים לרישום וניטור ECG, שונים. ללא ספק, מחלת לב כלילית נלווית ונוכחות של אי ספיקת חדריות משחקות תפקיד מרכזי. במקרים של COPD, סיבה חשובה נוספת לאפיזודות של הפרעת קצב קשורה לשימוש בתרופות מסוימות: תיאופילין, דיגוקסין, אגוניסטים לקולטני β. כל מגוון המצבים המפורטים להופעת הפרעות קצב בחולים עם COPD מקשה על קבלת תמונה מלאה של בעיה קלינית זו. עם זאת, בשנים האחרונות חלה התקדמות מסוימת במחקר שלה.
האפידמיולוגיה של הפרעות קצב בחולים עם COPD והקשר שלהם עם מקרי מוות נחקרה במחקר של מדענים דנים, מחקר הלב של קופנהגן. מחקר אפידמיולוגי ייחודי זה הראה ש-COPD קשור לשכיחות גבוהה של הפרעות קצב לב. תדירות פרפור פרוזדורים תלויה באינדיקטורים של תפקוד אוורור לקוי של הריאות. לפיכך, בחולים עם COPD שלא הייתה להם היסטוריה של אוטם שריר הלב, פרפור פרוזדורים התרחש פי שניים עם FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .
מוות פתאומי בחולים עם COPD במהלך החמרת המחלה שכיח יחסית. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (חיזוי תמותה של חולים למחלת ריאות חסימתית כרונית שהוחמרה בצורה חריפה. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) חקר קבוצה של 590 חולים במהלך החמרה של COPD והתקבל למרפאה באוניברסיטה. תוצאת המחלה הוערכה בדיעבד. שיעור התמותה היה מעל 14%; ניתוח רגרסיה לוגיסטית קבע ארבעה גורמים בלתי תלויים: גיל, alveolus - שיפוע עורקי עלה על 41 מ"מ כספית, טכיקרדיה חדרית, פרפור פרוזדורים. הכותבים הגיעו למסקנה שדרגות שונות של תפקוד לקוי של שריר הלב הן הגורם המוביל למנגנון האפשרי של מוות פתאומי בחולים עם COPD במהלך החמרה.
בשנים האחרונות, תשומת לב גוברת מופנית לבעיית הפרעות קצב בחולים עם COPD בשלבים שונים של המחלה ובתקופות של החמרה. לפיכך, קלייגר, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiography monitoring of ambulatory patients with COPD. Chest 1974; 65:483) מצאו שהפרעת קצב מתרחשת ב-84% מהחולים שנצפו, ביניהם שררו צורות של הפרעות חדריות (74% ), טכיקרדיה על-חדרי התרחשה ב-52%. המחברים גם הגיעו למסקנה שירידה בערכי FEV1 היא גורם המשפיע על תדירות ההתקפים בהפרעות קצב שנרשמו.
מחקר נוסף שנערך על ידי Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (תדירות ומשמעות של הפרעות הלב ב-COPD. Chest 1988 Jul; 94(1):44-8) הראה שכאשר היפוקסמיה חמורה בחולים עם COPD, טכיקרדיה על-חדרית נרשמה ביותר מ-69%; צורות חדרים של הפרעות בקצב הלב יכלו להתגלות לעתים קרובות יותר - 83%. בחולים שסבלו מבצקת רגליים היקפית, היפרקפניה וסימנים אחרים של cor pulmonale, צורות חדרים של הפרעות קצב היו שכיחות יותר. תצפיות אלו אפשרו לכותבים להסיק שעם התפתחות cor pulmonale בחולים עם COPD, ניתן לחזות התפתחות של צורות חדרים של הפרעות קצב לב, אשר עשויות להיות הגורם למוות פתאומי בקטגוריה זו של חולים.
עם זאת, יש להדגיש כי מחקרים אפידמיולוגיים בנושא הפרעות קצב בחולים עם COPD אינם מספיקים בעליל; יש הרבה שאלות לא פתורות, בפרט, התפקיד של יתר לחץ דם ריאתי משני כמעט ולא נחקר. אותן נושאים שנחקרו מעט כוללים את תפקידן של תרופות שנרשמו לחולי לב כדי לשלוט על לחץ הדם, קצב הלב וחוסמי B.
הפתוגנזה של התפתחות הפרעות קצב בחולים עם COPD היא רב-גורמית באופייה. בין הגורמים המעוררים התפתחות של הפרעות קצב הם תרופות שנרשמו לחולים עם COPD, תפקוד לקוי של מערכת ההולכה האוטונומית של הלב, מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם עורקי, תפקוד לקוי של החדר השמאלי והימני, רמות מוגברות של קטכולאמינים בדם עם התפתחות של היפוקסמיה. בין שאר גורמים אריתמוגניים, היפוקלמיה, היפומגנזמיה וחמצת נשימתית מסומנים גם.
מבין המגוון המשמעותי של תרופות שהיו בשימוש היסטורי על ידי חולים עם COPD, ההשפעות הפרעות קצב של תיאופילין ונגזרותיו נחקרו ביותר. הפרעות קצב כגון טכיקרדיה בסינוס, התכווצויות פרוזדוריות מוקדמות, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חד-מוקדית ורב-מוקדית של פרוזדורים והפרעות קצב חדריות קשורות במתן נגזרות של קסנטין. התרחשותן של הפרעות קצב פרוזדוריות וחדרי כאחד תלויה ישירות בריכוז התיאופילין בסרום הדם. החלון הטיפולי לתיאופילין נע בין 10-15 מ"ק/ליטר. עישון טבק, נטילת מקרולידים ואנטי-היסטמינים יכולים לתרום להשפעות הרעילות של תיאופילין. גיל ומחלות נלוות כגון מחלת לב כלילית, מחלת כבד וכמה אחרות ממלאות תפקיד מסוים בהתפתחות ההשפעות הפרעות-קצביות של תיאופילין. במחקר שנערך על ידי Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), המחברים על קבוצה של חולי COPD אשר אושפזו ל- במרפאה בתקופת החמרה של המחלה, נחקר הקשר בין ריכוז תיאופילין בסרום הדם לבין התפתחות אפיזודות של הפרעות קצב. המחקר בוצע על קבוצה של 100 חולים. גורמים רבים נלקחו בחשבון בהופעת הפרעות קצב, כגון ריכוז דיגוקסין, אגוניסטים β, ריכוז אשלגן ועוד מספר פרמטרים. המחברים הגיעו למסקנה שההשפעות הפרעות קצב נבעו בעיקר מצריכת תיאופילין. הפרעות קצב לב, שחלקן סווגו כמסכנות חיים (לדוגמה, טכיקרדיה חדרית, חוץ-סיסטולה חדרית פוליטופית וצורות נוספות), התפתחו אפילו על רקע ריכוזים טיפוליים של תיאופילין. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לתקופת החמרה של COPD, כאשר אי ספיקת נשימה מתפתחת בחולים חמורים, ביטויים של היפוקסמיה מתגברים, והרופאים כוללים מתן תוך ורידי של אמינופילין בתוכניות הטיפול. במהלך תקופה זו נוצרים תנאים לביטוי ההשפעה האריתמוגנית של אמינופילין. המאבק בהיפוקסמיה הוא חלק חשוב בתכנית הטיפול בחולים עם COPD, המאפשרת לחולה לא רק להתגבר על החמרה, אלא גם למנוע תגובות לוואי לא רצויות מקבוצה משמעותית של תרופות (כולל תיאופילין).
קבוצת התרופות הבאה שנמצאת בשימוש נרחב בתוכניות טיפול בחולים עם COPD הן אגוניסטים לקולטני β. בפרקטיקה הקלינית היומיומית, נעשה שימוש נרחב ביותר בסלבוטמול. זה נקבע בצורה של שאיפות במינון, תמיסה של סלבוטמול במינון של 5 מ"ג נשאף דרך נבולייזר, זה יכול להיות מנוהל תוך ורידי כפתרון. מעט נלקח בחשבון העובדה שסלבוטמול הניתן באמצעות נבולייזר נקבע במינון גבוה למדי (מ-2.5 עד 5 מ"ג), ובמקרים חמורים במיוחד המינון שלו עשוי להיות גבוה יותר. במינונים אלו באה לידי ביטוי השפעתו על פעילות צומת הסינוס: היחס בין משך הפעילות של הצומת משתנה (הזמן מתקצר) לבין הזמן לשיקום פעילותו. Salbutamol מגדיל את זמן הולכת הדחף דרך הצומת האטrioventricular, ומפחית את זמן העקשנות של התרגשות של הצומת, כמו גם שריר הלב. כל האמור לעיל מאפשר לנו לסווג סלבוטמול כתרופה בעלת אפקט פרו-אריתמוגני. עם זאת, בתרגול קליני נרחב, התפתחות של הפרעות חמורות בקצב הלב אינה קשורה למרשם של סלבוטמול. מטה-אנליזה של 33 ניסויים אקראיים מבוקרי פלצבו של β-אגוניסטים במחלת ריאות חסימתית כרונית מצאה כי מנה בודדת של התרופה העלתה את קצב הלב ב-9 פעימות בדקה בממוצע. השפעות אחרות כוללות ירידה בריכוז האשלגן בממוצע של 0.36 mmol/L וריכוז כלור ב-0.18-0.54 mmol/L. אגוניסטים בטא אדרנרגיים קשורים להשפעות לבביות שליליות, הקשורות בעיקר להתפתחות של טכיקרדיה סינוס. פוטנציאלית, יש להתייחס לקבוצת תרופות זו כתרופות בעלות ההשפעות הלא רצויות הבאות: הגברת טכיקרדיה בסינוס, איסכמיה בשריר הלב, אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב ועלולות לגרום למוות פתאומי. יש להדגיש במיוחד כי תופעות הלוואי הנ"ל של אגוניסטים מתבטאות במיוחד באותם חולים בהם מופיעה COPD על רקע מחלות לב וכלי דם נלוות.
בשנים האחרונות, תשומת הלב התמקדה בתופעות הלוואי של אגוניסטים β ארוכי טווח. הוויכוח התעורר לאחר דיון על מקרים של מוות פתאומי באוכלוסייה האפרו-אמריקאית לאחר נטילת סלמטרול. הפרשנות המודרנית של הנתונים שהתקבלו מבוססת על הערכת תסמונת QT. כאשר מרווח ה-QT מתארך מעל 0.45 אלפיות השנייה, עלולה להתרחש אפקט אריתמוגני של אגוניסטים. שינויים אלו יכולים להיות מולדים או נרכשים על ידי אדם בזמן נטילת התרופה. ניסיון קליני זה היווה את הבסיס להמלצות קליניות מודרניות. כאשר רושמים אגוניסטים, מומלץ לקחת א.ק.ג ולמדוד את משך מרווח ה-QT; במקרים בהם משך ה-QT עולה על 0.45 אלפיות השנייה, לא מומלץ לרשום אגוניסטים למשך זמן רב. במקרים בהם החלו החולים להשתמש באופן קבוע בקבוצת תרופות זו, מומלץ לבחון את משך מרווח ה-QT באמצעות א.ק.ג לאחר חודש. אם זה מתחיל לחרוג מהפרמטרים הפיזיולוגיים המצוינים לעיל, יש לוותר על שימוש נוסף ב-β-agonists.
הפרעה בתפקוד הלב האוטונומי מתבטא בהארכת מרווח ה-QT. תסמונת QT ארוך היא מולדת ונרכשת כאחד.
גורמים רבים יכולים להשפיע על הארכת QT. ביניהם יש חולים עם הפרעות מולדות במערכת ההולכה של פעילות לב אוטונומית: תסמונות Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; ישנם גם מקרים אידיופטיים של הפרעות הולכה. במקרים של מרווח QT ממושך נרכש מיוחסת חשיבות רבה להפרעות מטבוליות (היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפוקלצמיה, תת פעילות של בלוטת התריס, אנורקסיה). נטילת תרופות מסוימות עשויה להשפיע על משך מרווח ה-QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, כמו גם תרופות אנטי-מיקרוביאליות - macrolides, pentamidine, fluoroquinolones, antihistamines, תרופות בעלות השפעות פסיכוטרופיות.
מעט יחסית נחקר הקשר בין אי ספיקת נשימה המתפתחת בחולים עם COPD, מצד אחד, ומצד שני, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי והופעת הפרעות קצב חדריות. במחקר של Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (הפרעות לב ותפקוד חדר שמאל באי ספיקת נשימה מ-COPD כרונית. Chest 1990 May;97 (5);1092-7) בחולים עם COPD , הקשר בין תפקוד חדר שמאל והפרעות קצב לב. הפרעת קצב חדרית נוטרה במשך 24 שעות, והמחקר חזר על עצמו כאשר הביטויים הקליניים של כשל נשימתי השתפרו. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל הוא אחד הגורמים התורמים להתפתחות הפרעות קצב חדריות. המחברים מצאו קשר ישיר בין חומרת הביטויים של אי ספיקת נשימה לבין תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, בעוד שפרמטרים של גזי הדם והתמונה הקלינית אינם מתואמים עם אפיזודות אריתמיות. בפרקטיקה הקלינית, מומלץ לבצע הערכה אבחנתית מפורטת יותר של אפיזודות של הפרעות קצב חדריות המתרחשות על רקע תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי, שכן ביטויים אלה עשויים להיות איסכמיה בשריר הלב, צורות ללא כאבים של אנגינה ועומס יתר של החדר השמאלי. חדר ימין במהלך היווצרות cor pulmonale. יש להדגיש כי עם התפתחות הפרעת קצב, תמיד יש הידרדרות בביטויים הקליניים של אי ספיקת נשימה. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (הפרעות לב במהלך פעילות גופנית במחלת ריאות חסימתית כרונית חמורה. Chest 1990 Apr; 97(4):793-7) מצאו שכאשר הושגה פעילות גופנית מקסימלית בחולים עם COPD. , מתרחשים אפיזודות אריתמיות חדשות. למרבה הצער, בשנים שלאחר מכן נושא זה לא טופל על ידי חוקרים של הפרעות בקצב הלב המתרחשות בחולים עם COPD.
טכיקרדיה פרוזדורית מולטיפוקל תופסת מקום מיוחד בחקר הפרעות קצב לב בחולים עם COPD. הסימנים המורפולוגיים העיקריים של צורה זו של הפרעת קצב לב הם הדיסקרטיות של גל "P", לפחות בשלוש צורות, שמתועדת בצורה טובה יותר ב-I, II, III; מספר התכווצויות הלב הוא יותר מ-100 פעימות לדקה, המרווחים P-P ו-P-R, R-R שונים.
טכיקרדיה פרוזדורית מולטיפוקל קשורה במידה רבה להתפתחות אי ספיקת נשימה, ושינויים תפקודיים בתפקוד שריר הלב קשורים להתרחשותו. הפרוגנוזה למהלך של COPD עם הופעת הפרעת קצב לב מסוג זה נחשבת כלא חיובית.
לתוכניות טיפול בהפרעות קצב לב בחולים עם COPD יש מספר תכונות. מקום חשוב בתוכניות הטיפול ניתן לתיקון איזון חומצה-בסיס, כמו גם היפוקלמיה, היפומגנזמיה וטיפול בחמצן. מקום חשוב תפוס על ידי אמצעים טיפוליים שמטרתם מניעה או טיפול באיסכמיה בשריר הלב. יש צורך להוציא את המרשם של אותן תרופות שעלולות להשפיע על הארכת מרווח ה-QT. תרופות כאלה כוללות: מקרולידים, תרופות נגד פטריות, אנטיהיסטמינים. בדרך כלל מומלץ להפסיק את הטיפול בתיאופילין אם נצפית הארכת מרווח QT ב-ECG.
טיפול אנטי-ריתמי ספציפי משתנה באופן משמעותי בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים של COPD, מחלות נלוות ומספר תגובות אינדיבידואליות של כל מטופל.
חולים שבהם נרשמה הפרעת קצב חדרית אסימפטומטית בעת נטילת א.ק.ג, ככלל, אינם צריכים לקבל תרופות מיוחדות (לפחות, יש צורך לדבוק בטקטיקות ריסון בעת מתן מרשם לטיפול). עם התפתחות של תסמינים קליניים של קריסה המודינמית, איסכמיה שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה, קרדיוורסיה מסומנת. תרופות הבחירה הנפוצות ביותר הן תרופות אנטי-אריתמיות מסוג IA: quinidine, procainamide ו- disopyramide. בשנת 2006 פיתחו איגודי הלב האמריקאיים והאירופיים המלצות משותפות לטיפול בפרפור פרוזדורים בחולים עם מחלת ריאות חסימתית. המלצות אלו מדגישות את החשיבות הרבה של המאבק בהיפוקסמיה ובאסידמיה; עדיפות ניתנת לרשום חוסמי תעלות סידן שאינם דיהידרופירידין (דילטיאאזם, ורפמיל). ההמלצות מצביעות על הימנעות מתיאופילין, אגוניסטים b, חוסמי b ואדנוזין.
עבור טכיקרדיה על-חדרית, מומלץ לרשום חוסמי תעלות סידן, amiodarone, digitalis, flecainide. האפקט האנטי-אריתמי הגדול ביותר הושג עם מתן תוך ורידי של ורפמיל. עבור טכיקרדיה פרוזדורית מולטיפוקלית, עדיף ורפמיל, ומומלץ גם מטופרולול. מבין כל חוסמי ה-B הקיימים, למטופרולול יש את הפחות השפעה על טונוס השרירים החלקים של הסימפונות. כאשר דנים בטיפול אנטי-אריתמי בחולים עם COPD, יש צורך להדגיש את תפקידו של verapamil, אשר לרוב נקבע בקטגוריה זו של חולים. נקודה חשובה בתכנית היא עמידה בתנאי הפרוטוקול למינויה. Verapamil ניתנת בתחילה לווריד במינון של 1 מ"ג. היעילות של הפעולה האנטי-ריתמית מוערכת לאחר 1-2 דקות; אם לא יעיל, ניתן להגדיל את המינון ל-4 מ"ג, הניתן לאט במשך חמש דקות. אם ההשפעה האנטי-אריתמית לא התרחשה ואין הפרעות הולכה בצומת האטrioventricular, אז ניתן לתת מנה נוספת של 5 מ"ג. המרווח בין מתן ורפמיל צריך להיות 10 דקות, ויש צורך בניטור א.ק.ג. כאשר האפקט האנטי-אריתמי מושג, יש להמשיך בטיפול על ידי מרשם וראפמיל 80 מ"ג ל-OS. כל 6 שעות. התווית נגד לשימוש בוורפמיל היא חסימת AV, שימוש קודם בחוסמי b ותרופות אחרות החוסמות תעלות סידן. Verapamil, במיוחד במתן תוך ורידי, עלול לגרום ליתר לחץ דם. כדי להימנע מהשפעה לא רצויה זו, מומלץ לשלב אותה עם מתן תוך ורידי של סידן גלוקונאט, אותו יש לתת לפני מתן ורפמיל.
מכל חוסמי ה-B הקיימים, כפי שכבר נדון לעיל, יש להעדיף מטופרול, הנרשם במינון של 50-100 מ"ג פעמיים ביום. מצטברים נתונים על בטיחות השימוש באסמולול בחולים עם הפרעה בתפקוד נשימה חסימתי.
השילוב של יתר לחץ דם עורקי ומחלת ריאות חסימתית כרונית נפוץ למדי בפרקטיקה הקלינית. לעתים קרובות חולים עם צורות אלה של מחלות משולבות מייצגים את אותה קבוצת גיל. קשיים בניהול קטגוריה זו של חולים נובעים בעיקר מהעובדה שחלק מהתרופות להורדת לחץ הדם יכולות להשפיע על כיווץ הסימפונות, ובכך להחמיר את מהלך האסתמה הסימפונות וה-COPD. המלצות כלליות מבוססות על רישום זהיר ביותר של חוסמי b; במידה פחותה, המלצות אלו חלות על קבוצת מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין (ACEI). יש צורך להדגיש את התפקיד הפתוגני של היפוקסמיה בהתפתחות יתר לחץ דם עורקי. בספרות הביתית, N.M. עסקה לא מעט בבעיית יתר לחץ דם ריאתי עורקי. מוכרליאמוב. בעת ניהול חולים עם COPD וסימנים לאי ספיקת נשימה, הטיפול ביתר לחץ דם עורקי צריך להתחיל עם שאיפת חמצן ולנסות לשפר את פרמטרי האוורור של תפקוד הנשימה החיצונית. שאיפת חמצן או תמיכה נשימתית פעילה יותר, כגון אוורור לא פולשני, כמו גם טיפול משולב בשאיפה עם β-אגוניסטים וקורטיקוסטרואידים מביאים לרוב לתוצאות חיוביות בשליטה על מהלך יתר לחץ דם עורקי.
נכון להיום, הצטברה ספרות נרחבת על היעילות והבטיחות של חוסמי B בטיפול בחולים עם אסתמה הסימפונות ו-COPD. אם למטופלים יש סימנים של חסימה הפיכה של דרכי הנשימה, אזי סביר מאוד שחסמי בטא יפגינו השפעות של כיווץ סימפונות ויתרה מכך, יתרמו לפיתוח עמידות לפעולת אגוניסטים לקולטני בטא. חוסמי β, אשר נרשמים בצורה של טיפות עיניים בטיפול בגלאוקומה, הם בעלי תכונות אלה. היעילות הקלינית של חוסמי b1 סלקטיביים נחקרה. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (שימוש ב-Cardioselective Beta - חוסם בחולים עם מחלת דרכי הנשימה הפיכה. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) ערכו מטה-אנליזה שכללה נתונים מאקראי, מבוקרי פלצבו, עיוורים נסיונות . נותחו נתונים על שימוש חד פעמי בחוסמי B קרדיו-סלקטיביים, השפעתם על היכולת החיונית הכפויה בשנייה אחת והערכת היעילות של אגוניסטים לרצפטור B קצרי טווח. כך נותחו 19 מחקרים עם מנה בודדת של חוסמים ו-10 מחקרים שבהם קבוצת תרופות זו שימשה במשך זמן רב. נרשמה ירידה ב-FEV1 ב-7.9%, אך הייתה תגובה טובה למרחיבי סימפונות - יותר מ-13%. מטה-אנליזה זו מסיקה כי חוסמי B קרדיו-סלקטיביים אינם מובילים להידרדרות משמעותית בתפקוד האוורור בתסמונת חסימתית סימפונות. עם זאת, יש להדגיש כי דיברנו על חולים עם חסימה קלה עד בינונית. רצוי לשמר קבוצת תרופות זו בטיפול בחולים עם מחלת לב כלילית ויתר לחץ דם עורקי. שימוש ארוך טווח בחוסמי B לא לווה בהידרדרות בתפקוד הנשימה בחולים עם COPD. המנגנון המדויק של התפתחות התכווצות הסימפונות לאחר מתן חוסמי B עדיין לא מובן. ההנחה היא שהתפתחות הסימפונות מערבת את מערכת העצבים הפאראסימפתטית, לכן, השימוש באוקסיטרופיום ברומיד מיועד למטרות מניעתיות.
מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (ACEI) גורמים לשיעול יבש ולא פרודוקטיבי ביותר מ-20% מהמקרים, וקבוצה קטנה של חולים עלולה אף לפתח התקפי אסטמה אופייניים. קבוצת תרופות זו אינה יכולה להיחשב כטיפול קו ראשון בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם COPD.
תרופות חלופיות הן חוסמי קולטן לאנגיוטנסין. התפתחות שיעול אינה קשורה לקבוצת תרופות זו, ולא תוארו מקרים של אסתמה סמפונות יאטרוגני. מבחינת יעילותם ובטיחותם, ניתן להשוות אותם לחוסמי תעלות סידן.
משתנים הם קבוצה נוספת של תרופות הנמצאות בשימוש נרחב בטיפול ביתר לחץ דם עורקי. עם זאת, שימוש ארוך טווח יכול להוביל לתופעות בלתי רצויות כגון היפוקלמיה, היפומגנזמיה, שעלולה להחמיר על ידי שימוש מתמיד באגוניסטים לקולטן b וגלוקוקורטיקוסטרואידים. בעיה נוספת שעלולה להחמיר כאשר רושמים תרופות משתנות לחולים עם COPD היא השפעתם השלילית על אלקלוזה מטבולית. צורות מנותקות של אלקלוזה מטבולית עשויות להיות מלווה בדיכוי אוורור, מה שמוביל לעלייה בדרגת היפוקסמיה. מבין קבוצות התרופות השונות הקיימות בעלות אפקט משתן, מומלץ לרשום מינון מתון של הידרוכלורותיאזיד (עד 25 מ"ג). מינונים נמוכים עשויים להיות יעילים יותר מתופעות הלוואי המהירות, אך המסוכנות יותר, של קבוצות אחרות של תרופות בעלות אפקט משתן.
חוסמי תעלות סידן ממלאים תפקיד מוביל בטיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם COPD. נגזרות של דיהידרופירידין, כגון ניפדיפין וניקרדין, מצאו שימוש נרחב. עם מרשם של קבוצה זו של תרופות, ככלל, ניתן לבסס במהירות שליטה על יתר לחץ דם עורקי. כמו כן, יש להדגיש את ההשפעות החיוביות שלהם על ויסות טונוס השרירים החלקים של הסימפונות, השפעת עיכוב הפירוק של תאי פיטום והעצמת השפעת ההתרחבות של אגוניסטים b. המלצות קליניות לטיפול ביתר לחץ דם עורקי כוללות מרשם של חוסמי תעלות סידן כמונותרפיה או בשילוב עם מינונים נמוכים של נגזרות תיאזיד.
קבוצת התרופות האחרונה שיש לדון בה מתייחסת לחסימות עם פעילות סימפטית: אגוניסטים לקולטני a2, קלונידין ומתילדופה, יש לרשום בזהירות בעת טיפול ביתר לחץ דם עורקי בקטגוריה זו של חולים.
מחלת לב כלילית (CHD) ו מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) הן לעתים קרובות מחלות נלוות. בפרקטיקה הקלינית, לפעמים קשה לקבוע איזו מחלה מובילה לחולה נתון במצב קליני נתון. זה מאושש על ידי המחקר Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schlezinger, U. Goldbourt (שכיחות ופרוגנוזה של COPD בקרב 5839 חולים עוקבים עם אוטם שריר הלב. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dec;93(6):637-41). המטרה העיקרית של מחקר זה הייתה לאבחן COPD בחולים שעברו אוטם שריר הלב. המחברים מצאו כי COPD זוהה ביותר מ-7% מהמקרים ונצפה לעתים קרובות יותר בקרב אותם חולים מעשני טבק. באותה קבוצת חולים עם פתולוגיה נלווית, נצפה שיעור תמותה גבוה יותר ואחוז גבוה יותר של חולים עם התפתחות של אי ספיקת לב ריאתית. ברוסיה L.I. קוזלובה ערכה מחקר על קבוצת חולים עם מחלת לב כלילית שקיבלו חוסמי B במשך תקופה ארוכה. יותר מ-300 חולים נצפו במשך 10 שנים, וחלקם נצפו עד 15 שנים. במהלך כל התקופה הזו, בנוסף לתכנית הקרדיולוגית, בוצע מחקר דינמי של הפרמטרים של תפקוד הנשימה החיצונית. המחבר הגיע למסקנה שעם הזמן רוב החולים במחלת עורקים כליליים הפכו גם לחולים עם הפרעות חסימתיות בתפקוד הנשימה החיצונית. לעתים קרובות הגורם המעורר להפרעה בתפקוד הנשימה היה מחלה ויראלית חריפה המועברת בדרכי הנשימה. המסקנה העיקרית שנעשתה בעבודת הדוקטורט של ל.י. קוזלובה, היא ששימוש ארוך טווח בחוסמי b עשוי להוות גורם סיכון להתפתחות של תפקוד לקוי של מערכת הנשימה חסימתית. ללא ספק נותרה פתוחה השאלה האם שינויים אלו בתפקוד האוורור של הריאות מתרחשים עקב שינויים קיימים כבר במערכת הנשימה, כאשר חוסמי B פועלים כאחד מגורמי הסיכון, או שמא סיבות רבות עומדות בבסיס התפתחות כה תכופה של חסימה של מערכת הנשימה בחולים בתחילה חולים עם מחלת עורקים כליליים. עם זאת, יש צורך לציין את העובדה כי לרוב COPD משולב עם מחלת לב איסכמית. N. Amposino מציין כי IHD בחומרה משתנה מתרחש כמעט בכל חולה COPD שני. נתונים אלו חייבים להילקח בחשבון גם במצבים שבהם חולים עם אמפיזמה מוכנים לניתוח להפחתת רקמת הריאה. אם הרזרבה הקורונרית לא הוערכה, לא סביר שניתן יהיה להגיע לתוצאות החיוביות הרצויות מהניתוח. חטא ד.ד., ש.פ. האדם (COPD כגורם סיכון לתחלואה ותמותה קרדיווסקולרית. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) הגיע למסקנה ש-COPD מעלה את גורם הסיכון למוות בחולים עם מחלת עורקים כליליים ב-50%. עם תוספת של הפרעת קצב חדרית, הסיכון למוות פתאומי עולה עוד יותר. המסקנה הכללית היא שירידה ב-FEV1 ב-10% מגדילה את הסבירות למוות בחולה עם פתולוגיה נלווית ב-14%. במחקר שנערך על ידי Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (סימפטומים של פונצ'יטיס כרוני והסיכון למחלות כלילית. Lancet 1996 באוגוסט 31; 348 (9027):567-72), נותחו 20 אלף חולים, נצפו במשך 13 שנים. המסקנה העיקרית של מחקר זה היא שברונכיטיס כרונית מהווה סיכון לפתח מחלה כלילית.
תפקיד מרכזי מוקצה להתפתחות היפוקסמיה, אשר מחמירה באופן משמעותי את מהלך IHD. לירידה ברוויית החמצן ל-80% ומשך היפוקסיה של יותר מ-5 דקות יש השפעה מזיקה במיוחד. קבוצת החולים המסוכנת ביותר היא אלו שאצלם היפוקסיה משולבת עם היפרקפניה. תוכניות הטיפול לקטגוריה זו של חולים כוללות בהכרח מתן חמצן. הוכח שוב ושוב שטיפול בחמצן ארוך טווח (זמן שאיפה העולה על 15 שעות ביום) מגביר באופן משמעותי את ההישרדות של החולים. אינדיקציות נוכחיות לטיפול בחמצן ארוכות טווח:
מתח חמצן עורקי (PaO2) פחות מ-55 מ"מ כספית. או ריווי חמצן (SaO2) פחות מ-89%. סימנים קליניים: cor pulmonale, אי פיצוי של חדר ימין, אריתרוציטוזיס (המטוקריט>56%);
PaO2>60 מ"מ כספית, רוויה>90% (אך אינדיקטורים אלו הם בחולים עם ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים). יש צורך להדגיש את הצורך לרשום שאיפת חמצן, במיוחד בלילה, כאשר תפקוד הנשימה מתדרדר ורזרבה כלילית פוחתת.
טיפול תרופתי למהלך המשולב של מחלת עורקים כליליים ו-COPD הוא אחת הבעיות הדוחקות ביותר של הרפואה הפנימית. נכון לעכשיו, אין מחקרים קפדניים על בחירה נאותה של תרופות בקטגוריה זו של חולים. עבור COPD, לרוב נקבעים סלבוטמול, סלמטרול, פורמוטרול ושילוביהם עם גלוקוקורטיקוסטרואידים. לקבוצת הסימפתומימטיקה יש השפעה משמעותית על חילוף החומרים של שריר הלב: היפוקלמיה, היפומגנזמיה, חוב חמצן. השימוש בתרופות אלו קשור להתפתחות הפרעות קצב, שעלולות להתרחש גם כאשר מרשם תיאופילין, כפי שנדון לעיל. ניתנת עדיפות לתרופות משולבות הכוללות מינונים קטנים של b-agonists וגלוקוקורטיקוסטרואידים, ובשל אפקט ה-sparring מושגת השפעתן המרבית על טונוס השרירים החלקים של דרכי הנשימה. מבין התרופות הקיימות להרחבת הסימפונות, התכונות הקרדיוטוקסיות בולטות לפחות בטיוטרופיום ברומיד.
חוסמי בטא, הנחשבים לתרופות בסיסיות בטיפול במחלת לב כלילית, במקרה הספציפי הזה נרשמים בזהירות רבה, או שהם ננטשים לחלוטין. Metoprolol נחשבת לתרופת הבחירה אם יש צורך דחוף במרשם של חוסמי B. המלצות קליניות נותנות עדיפות למרשם של חוסמי B משולבים (labetalol, carvedilol).
אי ספיקת לב כרונית היא בעיה קלינית המעידה על פרוגנוזה גרועה לחולים עם COPD. לפי נ' אמפוסינו, אי ספיקת לב מתרחשת ביותר מ-20% מהמקרים וככלל מתפתחת על רקע מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת מסוג 2 ואוסטיאופורוזיס. אבחון של אי ספיקת לב מציג קשיים מסוימים, שכן הוא מוסווה במידה רבה על ידי ביטויים של אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית. בעיית השינויים בהמודינמיקה המרכזית המתעוררת במהלך החמרה של COPD כבר נדונה לעיל; מצב זה מאופיין בהתפתחות של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי. ככל הנראה, ביטויים של אי ספיקת לב הנגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של החדר השמאלי שכיחים יותר מאשר מזוהים בחולים עם COPD. האבחנה מסובכת על ידי העובדה שעם אי ספיקת נשימה ולב, הביטויים הקליניים יכולים להיות דומים מאוד. לפיכך, את המקום המוביל תופס קוצר נשימה, שעוצמתו עולה עם הפעילות הגופנית. ניסיונו של רופא מיומן באמנות נטילת אנמנזה עשוי לאפשר לו, באמצעות מכשיר השפה של קוצר נשימה, לציין מאפיינים מסוימים בביטוי הקליני שלה. סימנים כאלה כוללים תנוחה אורטופטית, תגובה לפעילות גופנית, תחושה של חוסר אוויר ועוד כמה ניואנסים. עם זאת, מטופלים זקוקים לבעיה קלינית זו כדי לקבל פתרון אבחוני ברור. האלגוריתם האבחוני כולל לימוד דופק החמצן, ביצוע בדיקת רנטגן של איברי החזה, ביצוע אק"ג ואקו לב. סמנים ביוכימיים של אי ספיקת לב כוללים קביעה של רמת הורמון הנתרן במוח, שהוא ספציפי מאוד עבור חולים עם אי ספיקת לב. היישום של תוכנית אבחון זו אינו אקדמי במהותו. קביעה של אי ספיקת לב והפחתת חלק הפליטה יכולה להיחשב כסימן פרוגנוסטי חשוב שיכול לנבא הישרדות של 5 שנים. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (פרוגנוזה של אי ספיקת לב עם שבר פליטה נשמר: א מחקר פרוספקטיבי מבוסס אוכלוסיה בן 5 שנים. Eur Heart J, 2007 Dec) בדק את התוצאות ארוכות הטווח של חולים שאושפזו בבית החולים עם הסימנים הראשונים של אי ספיקת לב. בהסתכלות על 799 חולים במשך חמש שנים, החוקרים מצאו כי התמותה בקטגוריה זו של חולים עלתה על 55%. שיעורי התמותה היו גבוהים במיוחד בקרב אותם מטופלים עם שברי פליטה נמוכים. כאשר משולבים אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב, תחזית תוחלת החיים לחולים היא לא חיובית. אחת השיטות שפותחו בשנים האחרונות בטיפול בקטגוריה זו של חולים היא שימוש בהנשמה לא פולשנית ובטיפול ארוך טווח עם שאיפת חמצן. על רקע זה, לטיפול קונבנציונלי, שנקבע לאי ספיקת לב, יש השפעה טובה יותר באופן ניכר, לפחות הפרוגנוזה קצרת הטווח להתאוששות החולה מהחמרה טובה יותר אם לא מבוצעת אוורור לא פולשני.
עמיתים יקרים!
תעודת המשתתף בסמינר, שתופק אם תסיים את משימת המבחן בהצלחה, תציין את התאריך הקלנדרי של השתתפותך המקוונת בסמינר.
סמינר "מחלת ריאות חסימתית כרונית בשילוב עם אי ספיקת לב כרונית: סוגיות מורכבות של אבחון וטיפול"
מתנהל:האוניברסיטה הרפובליקנית לרפואה
התאריך של:מתאריך 25/09/2014 עד 25/09/2015
מחלה חסימתית כרונית (COPD) ואי ספיקת לב כרונית (CHF) מאופיינות בשכיחות גבוהה, תחלואה (תחלואה היא כל סטייה, אובייקטיבית או סובייקטיבית, ממצב של רווחה פיזיולוגית או פסיכולוגית) ותמותה, ולכן מייצגות מחלה רפואית רצינית. ובעיה חברתית. בשניים-שלושה העשורים האחרונים חלה התקדמות משמעותית בחקר השכיחות, האטיולוגיה, הפתוגנזה שלהם וקביעת גישות הטיפול.
מספר מצומצם מאוד של מחקרים הוקדש לחקר השכיחות, מאפייני הקורס והפרוגנוזה, כמו גם את היעילות של משטרי טיפול שונים בחולים עם שילוב של COPD ו-CHF. בהקשר זה, מספר נושאים חשובים נותרו לא נחקרו מספיק, כולל אבחנה של COPD בחולים עם CHF ולהיפך; התדירות האמיתית של תחלואה נלווית של COPD ו-CHF, ההשפעה של תחלואה נלווית כזו על הפרוגנוזה והבחירה של תוכניות טיפול נאותות [1-6]. יצוין כי בהנחיות האיגוד האירופי לקרדיולוגיה לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית (2012) ובהנחיות GOLD (היוזמה העולמית לאבחון וטיפול ב-COPD) לשנת 2013, תשומת לב מועטה באופן בלתי ראוי ל- מאפיינים של אבחנה, טיפול ופרוגנוזה, בהתאמה, בחולים עם CHF ו-COPD במקביל, ובחולים עם COPD בנוכחות CHF [,].
טרמינולוגיה, אפידמיולוגיה, פרוגנוזה.
זה עשוי להיחשב לנכון לספק את ההגדרות של COPD ו-CHF המוצגות במסמכי קונצנזוס מודרניים. "COPD היא מחלה שכיחה המאופיינת בהגבלה מתמשכת של דרכי הנשימה (חסימת הסימפונות), בדרך כלל מתקדמת וקשורה לדלקת בדרכי הנשימה בתגובה לחשיפה מזיקה לחלקיקים או גזים (בעיקר עקב עישון). להחמרות ומחלות נלוות תרומה משמעותית לחומרת המחלה". CHF מוגדר כמצב המלווה בהפרה של המבנה והתפקוד של הלב, בו הוא אינו מסוגל לשחרר למחזור הדם כמות כזו של דם מחומצן שתספק את צורכי הרקמות. מנקודת מבט קלינית, CHF היא תסמונת שמאפייניה האופייניים הם ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, אגירת נוזלים בגוף, אופי פרוגרסיבי ותוחלת חיים מוגבלת.
קשה למדי להעריך את השכיחות האמיתית של השילוב של CHF ו-COPD בפרקטיקה הקלינית, מה שמוסבר על ידי מספר סיבות. ראשית, קרדיולוגים, האחראים על האבחון והטיפול ב-CHF, לא מקדישים תשומת לב מספקת להערכת תפקוד ריאתי, וזו הסיבה ששיעור הגילוי של COPD נלווה נותר נמוך. לעומת זאת, רופאי ריאות, המאבחנים ומטפלים בחולים עם COPD, מזלזלים בסבירות ל-CHF במקביל ואינם מבצעים אמצעי אבחון מתאימים. שנית, גם CHF וגם COPD חולקים משותף משמעותי בגורמי סיכון, תסמינים וממצאים גופניים. שלישית, אישור אינסטרומנטלי של האבחנה יכול להיות גם קשה; בפרט, אמפיזמה והיפר-אינפלציה ריאתית מסבכים לעתים קרובות מחקרים אקו-קרדיוגרפיים (EchoCG), וגודש משמעותי במחזור הדם הריאתי מלווה לרוב בהתפתחות של שינויים חסימתיים במהלך ספירומטריה. לא היו מחקרים אפידמיולוגיים רחבי היקף שהעריכו את השכיחות האמיתית של השילוב של COPD ו-CHF באוכלוסייה הכללית. באופן מסורתי, השכיחות של מחלות נלוות אלו הוערכה בנפרד: רק בחולים עם CHF או רק אצל אנשים עם COPD.
על פי מטה-אנליזה גדולה שכללה עשרות מחקרים תצפיתיים עם אוכלוסייה משולבת של יותר מ-3 מיליון איש, השכיחות העולמית של COPD היא כ-7%. שיעור התמותה השנתי מ-COPD באוכלוסייה הכללית נמוך יחסית (כ-3%), אך גבוה מאוד לאחר אשפוז עקב החמרות (25%) [10-12]. מומחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) והבנק העולמי, במחקר על נטל המחלות הגלובלי, חוזים כי בשנת 2030 COPD ידורג 3-4 במבנה התמותה הכולל ברחבי העולם.
CHF שכיח פחות מ-COPD, והוא נצפה ב-1-3% מהאנשים באוכלוסייה הכללית [14-17]. עם זאת, CHF קשור לאינדיקטורים פרוגנוסטיים שליליים מובהקים. שיעור התמותה השנתי באוכלוסיה הכללית הוא כ-5-7%, ותוחלת החיים הממוצעת לאחר אשפוז בגין מחלה חסרת פיצוי היא פחות משנתיים [18-20].
תדירות הגילוי של COPD בחולים המאושפזים בשל CHF נעה בין 9 ל-51% במחקרים שונים [,]. יחד עם זה, במרפאות חוץ עם CHF יציב הוא מתגלה בשכיחות של 7-13%. הבדל זה יכול להיות מוסבר על ידי העובדה שעם CHF מנותק, מתפתחים שינויים ספירומטריים "פסאודו-חוסמיים", אשר חולפים לאחר טיפול הולם ב-CHF.
להיפך, המאפיין את השכיחות של CHF בקרב חולי COPD, ניתן לציין כי במשך זמן רב למדי ניתן ל-CHF מקום בעיקר כסיבוך של COPD חמור בדמות התפתחות CHF של חדר ימין, כלומר. corpulmonale. רעיונות כאלה התבססו בעיקר על תוצאות של מספר מחקרים קטנים שבוצעו בשנות ה-70 של המאה העשרים בחולים צעירים יחסית עם COPD חמור ללא מחלת לב כלילית נלווית ובהתאם, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי. רק לאחרונה הצטברו מספיק נתונים המדגימים באופן משכנע את השכיחות הגבוהה של CHF ב-COPD (כ-25%) [22-24]. במקרה זה, המקום הדומיננטי במקורו ניתן לתפקוד לקוי של החדר השמאלי (LV), בעוד שתפקידם של יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale בהתפתחות CHF ב-COPD חשוב, אך אינו בעל חשיבות עיקרית [25-27].
באופן כללי, בסיכום מידע על האפידמיולוגיה של השילוב של CHF ו-COPD, נוכל לנסח מעין "כלל": לכל חולה חמישי עם CHF יש COPD במקביל, ולכל חולה רביעי עם COPD יש CHF.
מנגנונים פתוגנטיים של אינטראקציה בין COPD ו-CHF.
הקשר ההדדי בין COPD למערכת הלב וכלי הדם רחוק מלהיות מובן במלואו. מאמינים כי תפקיד מפתח בפתופיזיולוגיה הכללית של COPD ו-CHF ממלאים גורמי הסיכון הנפוצים (עישון, גיל מבוגר), כמו גם נוכחות של דלקת מערכתית בשתי המחלות. בפרט, רוב החולים עם COPD חמור חווים עלייה של פי 2 עד 3 ברמות הדם של חלבון C-reactive, שהוא אחד הסמנים החשובים ביותר של דלקת מערכתית [28-30]. אחת ההשערות המסבירות את השכיחות הגבוהה יותר של תפקוד סיסטולי של LV בחולים עם COPD היא שדלקת מערכתית מאיצה את התקדמות טרשת עורקים כלילית ומחלת עורקים כליליים. בנוסף, למתווכים פרו-דלקתיים במחזור יש השפעה ציטוטוקסית ישירה על מיוקרדיוציטים, ובכך לעורר את התקדמות הפרעות בתפקוד שריר הלב [31-33].
בנוסף להשפעות המערכתיות של עישון ודלקת, ל-COPD ול-CHF יש מנגנונים נפוצים נוספים הגורמים להתקדמות מחלה הדדית. שתי המחלות מלוות בהיפראקטיבציה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין (RAS). אנגיוטנסין II הוא מכווץ סימפונות חזק שיכול להפעיל פיברובלסטים ריאתיים ולעורר אפופטוזיס של תאי אפיתל ריאתי, כמו גם להגביר יתר לחץ דם ריאתי ולפגוע בחילופי גזים על פני הממברנה המכתשית-נימית [,]. COPD מלווה גם בפעילות יתר של המערכת הסימפתטית, אשר ממלאת תפקיד חשוב ביותר בהתקדמות של CHF [,]. שתי המחלות משפיעות באופן דומה על חילוף החומרים התאי, ומעוררות החלפת תהליכי אנרגיה תלויי גלוקוז בתהליכים תלויי שומנים, וכתוצאה מכך התקדמות של חוסר תפקוד שרירים ואובדן מסת שריר עם התפתחות של cachexia במפל האחרון של שתי המחלות [,].
כנראה ההשפעות הריאתיות החשובות ביותר של CHF הן עלייה בלחץ פריצת נימי ריאתי, גודש ריאתי ונוכחות של בצקת אינטרסטיציאלית ופריברונכיולרית. תופעות אלו יכולות להוביל לירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות ולעורר עיצוב מחדש של מיטת כלי הדם הריאתיים עם התפתחות היפרטרופיה של דפנות העורקים הריאתיים [,]. בנוסף, עלולה להתפתח עלייה משנית בלחץ בעורק הריאתי עקב אי תפקוד LV. מצד שני, ההיפוקסיה המלולארית הטבועה ב-COPD וכתוצאה מכך, כיווץ כלי דם ריאתי משפרת עוד יותר את העיצוב מחדש של מיטת כלי הדם הריאתיים עקב: 1) חלוקה מחדש של זרימת הדם מאזורים לא מאווררים מספיק לאזורים מאווררים טוב יותר של הריאות; 2) היפרטרופיה נוספת של דפנות עורקי הריאה; 3) שגשוג של תאי שריר חלק בכלי הדם באותם כלי דם של מחזור הדם הריאתי שבדרך כלל אמורים להיות לא שרירים [,]. עם נזק מקביל לחלק גדול מהריאות, מתפתחת תנגודת כלי דם ריאתית מוגברת ויתר לחץ דם עורקי ריאתי, מה שמוביל לפיכך לעלייה בעומס על החדר הימני ועלול להוביל להתרחבות והיפרטרופיה של החדר הימני ולבסוף, לכשל. של הלב הימני (cor pulmonale) [, 38-42].
נפוצים שאלות אבחון שילובים COPD ו CHF.
לעיתים קרובות, ביצוע אבחנה נכונה ואבחון מבדל של COPD ו-CHF קשור לקשיים מסוימים ומצריך מחקרים מעבדתיים ומכשירים שונים. להלן נסכם את סימני האבחון והאבחון המבדל העיקריים המשמשים באבחון COPD בנוכחות CHF במקביל.
הביטויים הקליניים של COPD ו-CHF דומים מאוד [, , ,]. קוצר נשימה במאמץ הוא התלונה העיקרית בשני המצבים. ברוב המקרים, בשתי המחלות יש קוצר נשימה מעורב, בחולים עם CHF זה לרוב עם דומיננטיות של מרכיב ההשראה, וב-COPD - המרכיב הנשפי. חולים עם CHF עלולים לחוות אורתופניאה, שאינה אופיינית ל-COPD. סימפטום חשוב המאפיין CHF הוא קוצר נשימה לילי התקפי, אשר בדרך כלל יורד בבירור במצב זקוף, אשר יכול לשמש סימן דיפרנציאלי עם התקפי קוצר נשימה, הנצפה לעיתים ב-COPD. עייפות מוגברת שכיחה מאוד גם בשתי המחלות. שיעול, גם עם ייצור כיח וגם יבש, נמצא בעיקר ב-COPD, עם זאת, הוא לא נדיר ב-CHF חמור. פרקים של אי פיצוי לבבי חריף עלולים להוביל להתפתחות חסימה ריאתית עם צפצופים והארכת תפוגה, שלעיתים קשה להבדיל מהתקפי ברונכוספזם. תסמיני דיכאון וחרדה שכיחים מאוד הן בחולים עם COPD והן בחולים עם CHF.
בדיקה אובייקטיבית של הלב והחזה היא בדרך כלל קשה עקב נוכחות של היפר-אינפלציה ריאתית, ולכן אין לה רגישות מספקת או ספציפיות. בחולים עם COPD חמור, החזה מקבל צורה אמפיזמטית ("בצורת חבית") אופיינית, ובמהלך הקשה נצפה צליל קופסה, שאינו אופייני לחולים עם CHF. ב-CHF עם שבריר פליטה מופחת של החדר השמאלי, הצליל הראשון נחלש בדרך כלל באופן משמעותי, לעתים קרובות נשמעים קצב דהירה פרוטו או קדם-סיסטולי ואוושה פנסיסטולית נושבת, המתבצעת כלפי חוץ, דבר שאינו אופייני לרוב החולים עם COPD.
רדיוגרפיה רגילה של בית החזה אינה שיטה רגישה לאבחון השילוב של COPD ו-CHF. מצד אחד, אמפיזמה ו/או היפר-אינפלציה של הריאות יכולים להסוות ולהפחית את הצל של הלב, ולהפחית את הערך של אינדקס הלב החזה. בנוסף, שיפוץ כלי דם ריאתי ואזורי שינוי בצפיפות רקמת הריאה האופייניים ל-COPD יכולים גם להסוות וגם לחקות את התופעות של גודש ובצקת ריאתית אינטרסטיציאלית. עם זאת, רדיוגרפיה רגילה היא שיטה חשובה ושימושית לזיהוי פתולוגיות חשובות אחרות הממוקמות בחלל החזה. בפרט, היא נותרה שיטת סקר חשובה, הממלאת תפקיד עזר אך משמעותי מאוד באבחון של CHF.
תסמיני רנטגן לטובת נוכחות CHF נחשבים לעלייה באינדקס הלב החזה > 0.50, סימנים של חלוקה מחדש של זרימת הדם בריאות (דפוס כלי דם מוגבר והגדלה של קליבר הוורידים באונות העליונות של הריאות. ריאות, אולי התרחבות קלה של השורש ועלייה בקליבר של צללים אורתוגונליים של כלים בחלקים המרכזיים של הריאות), סימנים של בצקת אינטרסטיציאלית (דפוס מוגבר, דפוס פולימורפי, דפורמציה של חלת דבש של הדפוס, כלי דם וסמפונות מטושטשים , נוכחות של קווי Kerley, קווים פלאורליים) ובצקת מכתשית (מספר צללים מוקדים מתכנסים עקב הצטברות טרנסודאט במככיות). הוכח כי ניתוח מדוקדק של צילומי חזה רגילים בחולים עם החמרה של COPD לא רק יכול לשפר משמעותית את האבחנה של CHF במקביל, אלא גם לזהות קבוצת חולים עם פרוגנוזה שלילית להישרדות.
מאבחנתא COPD בנוכחות CHF נלווה.
גישות לאבחון COPD בנוכחות CHF נלווית הן בדרך כלל זהות לאלו של חולים ללא תחלואה נלווית. ההגדרה שלעיל ל-COPD מזהה שני היבטים בסיסיים הטמונים ב-COPD: ראשית, חסימה מתמשכת (כלומר קבועה ולא הפיכה לחלוטין), ושנית, הקשר עם חשיפה לשאיפה פתוגנית. לפיכך, נוכחותם הכרחית וחובה לאבחון נכון. על פי ההנחיות של היוזמה העולמית למחלת ריאות חסימתית כרונית (GOLD 2014), יש לשקול אבחנה של COPD בכל החולים מעל גיל 40 עם ביטויים קליניים אופייניים וחשופים לגורמי סיכון. ניתן לציין בנפרד כי בעת הערכת גורמי סיכון לאינהלציה, המקום הדומיננטי תופס על ידי עישון (יותר מ-10 שנות חפיסה, לעתים קרובות יותר 20-30 שנות חפיסה), שהוא הגורם האטיולוגי הישיר להתפתחות COPD ב- לפחות 75-80% מהחולים. ב-20-25% הנותרים מהחולים עם COPD, החשיפה הסיבתית העיקרית היא זיהום ביתי ותעשייתי (בדרך כלל תוצרי בעירה של דלקים מאובנים) או זיהום שאיפה תעסוקתי. בחולים מעל גיל 40 המציגים תלונות אופייניות ונחשפו לגורמי סיכון שאיפה, הסבירות לחסימה בלתי הפיכה של הסימפונות היא כ-30-40%. חולים כאלה חייבים לעבור מחקר ספירומטרי כדי לאמת את האבחנה.
מחקר ספירומטריתפקוד נשימתי חיצוני הוא השלב החשוב והחובה ביותר באבחון של COPD. קריטריון אבחון חובה, שבלעדיו אי אפשר אבחנה של COPD, הוא אישור על נוכחות של חסימת הסימפונות הפיכה באופן חלקי. חסימת סימפונות בלתי הפיכה מובנת כחסימה שאחרי שימוש במינון גבוה של מרחיבי סימפונות (בדרך כלל 400 מק"ג סלבוטמול), אינה נפתרת לחלוטין, ללא קשר למידת העלייה במדדים לתפקוד האוורור. בדרך כלל, כדי לקבוע אם החסימה הפיכה, נעשה שימוש בספירומטריה, אשר מחשבת את היחס בין נפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה (FEV 1) לבין היכולת החיונית המאולצת (FVC).
הקריטריון לחסימה בלתי הפיכה הוא שיחס FEV1/FVC נשאר מתחת לערך סף מסוים (קריטריון אבחון) לאחר בדיקה עם מרחיב סימפונות [,]. עם זאת, למרות מאמצים משמעותיים של קבוצות מומחים בינלאומיות ולאומיות ואיגודים מקצועיים, עדיין אין הסכמה על קריטריון ספירומטרי אחד לחסימת הסימפונות, ובהתאם, אבחנה תפקודית של COPD.
הקריטריון הספירומטרי הנפוץ ביותר לחסימת הסימפונות, המוצע בהנחיות GOLD, הוא יחס FEV1/FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ אורז. 1. השוואה של הקריטריון הקבוע FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности. כפי שאתה יכול לראות, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой. נקבע כי בניגוד לקריטריון הקבוע FEV 1/FVC שנבחר באופן שרירותי על ידי מומחים<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ הבחירה בקריטריון האבחון האופטימלי רלוונטי במיוחד בהקשר של COPD בשילוב עם CHF, שכן שתי המחלות הללו שכיחות יותר בקרב אנשים מבוגרים. בנוסף, גודש ריאתי, קרדיומגליה, תפליט פלאורלי ותופעות אחרות הגלומות ב-CHF יכולים לשנות עוד יותר את הפרמטרים הספירומטריים, ולסבך את האבחנה וההערכה של חומרת COPD. בפרט, במהלך אי-פיצוי של CHF, כ-20% מהחולים חווים התפתחות של שינויים ספירומטריים "פסאודו-חוסמיים" עם ירידה משמעותית ב-FEV 1/FVC. לאחר שנקבע טיפול משתן, תופעות אלו חולפות באופן ספונטני ללא שימוש במרחיבי סימפונות. כעת פורסמו נתונים ראשוניים על היתרונות של השימוש בפרמטר FEV1/FVC בניגוד לאבחון בפועל של חסימת הסימפונות, הקריטריונים להערכת חומרתה בחולים עם COPD מוסכמים וכמעט שאינם נדונים. במהדורות קודמות של המלצות GOLD (עד 2011), הוצעה הדרגתיות המבוססת על הערכת FEV 1 לאחר הרחבת הסימפונות ונמצאת בשימוש נרחב: עם FEV 1 ≥ 80% - חסימה קלה; ב-50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении. למרות השימוש נרחב, לגישה להערכת חומרת החסימה המבוססת על חישוב אחוזים של ערכי FEV 1 חזויים יש את אותם חסרונות כמו שימוש בקריטריון קבוע של חסימה בהשוואה ל-LLN. ראשית, היא מבוססת על ההנחה השגויה שאחוז נתון מהיעד שווה ערך עבור כל הפרטים, ללא קשר לגיל, גובה, מין ומוצא אתני. ניתן להדגים את חוסר ההתאמה של הנחת יסוד זו עם האמת באמצעות דוגמה: LLN עבור FEV 1 בגבר בגובה ממוצע בגיל 30 שנים יכול להיות 74% מהערך החזוי, ובגיל 70 שנים 63% הערך החזוי. שנית, כל ערכי החתך לעיל להתפלגות קטגוריות חומרה נבחרים באופן שרירותי על סמך חוות דעת מומחה. התוצאה של החסרונות הללו של הגישה המסורתית להערכת חומרת החסימה עשויה להיות הערכת חסר של חומרת ההפרות של תפקוד האוורור של הריאות אצל אנשים צעירים, וזה חשוב במיוחד עבור חולים עם COPD ו-CHF, הערכת יתר אצל מבוגרים. אֲנָשִׁים. בדיקת הרחבת סימפונות.על פי המסורת המבוססת, במשך יותר מחצי מאה, אחד הסימנים המרכזיים להבחין בין COPD לבין אסתמה הסימפונות (BA) היה הפיכות חסימת הסימפונות בהשפעת מרחיבי סימפונות. נכון לעכשיו, מחקר ההפיכות של חסימה באמצעות בדיקת מרחיבי סימפונות (BD) התבסס היטב בפרקטיקה הקלינית, ומוסדר על ידי מסמכי קונצנזוס מודרניים לאבחון של BA ו-COPD כאחד [,]. עם זאת, עוד בשנות ה-80 של המאה הקודמת, ערך האבחון הדיפרנציאלי של RDT היה נתון לביקורת מוצדקת. תוצאות הבדיקה תלויות מאוד בגורמים רבים שלא ניתן לשלוט בהם (תרופה, מינון, שונות בתגובה טבעית, סטנדרטים שונים וכו'). זה מוביל למקרים תכופים של אבחון שגוי, מה שמוביל לטיפול לא הולם ולתוצאות גרועות של המטופל. קשה מאוד לספק הגדרה חד משמעית למונח "הפיכות של חסימת הסימפונות". ראשית, הדבר נובע משימוש בקריטריונים שונים בהנחיות קליניות שונות, ושנית, בשל הקשיים בהתאמת מונחים מקובלים באנגלית. בפרט, האנלוגי של המושג שנמצא בשימוש הנפוץ ביותר - "הפיכות מרחיב סימפונות" - הוא המונח בשפה הרוסית "הפיכות של חסימת סימפונות". המונח הזה טומן בחובו אמביוולנטיות מסוימת. מצד אחד, מדברים על חסימה הפיכה כאשר תופעות חסימתיות נפתרות לחלוטין (אם לאחר שימוש במרחיב סימפונות, FEV 1/FVC הופך לגדול מ-0.7 או LLN). מצד שני, המושג של הפיכות חסימה משמש גם לתיאור עלייה משמעותית בפרמטרים ספירומטריים לאחר הרחבת הסימפונות. בהמלצות GOLD 2014, עלייה ב-FEV 1 לאחר הרחבת סימפונות של ≥ 12% ו≥ 200 מ"ל נחשבת משמעותית. בהמלצות ATS/ERS 2005, בנוסף ל-FEV 1, ניתן להעריך את הפיכות גם באמצעות אינדיקטור FVC (אותם המספרים). כדי להמחיש את הביטויים הסותרים של אותו מונח, ניתן לתת דוגמה לחסימה קלה, שאחרי RDT נפתרה לחלוטין, אך העלייה ב-FEV 1 הייתה רק 4% ו-110 מ"ל. במקרה זה, הקריטריונים לחסימה "הפיכה" ו"בלתי הפיכה" חלים. כדי למנוע קונפליקטים טרמינולוגיים כאלה, בספרות זרה נעשה שימוש לעתים קרובות במושג "תגובתיות מרחיב סימפונות" כדי לתאר את הגידול בנפחי הריאות ובזרימות, אשר ניתן להגדיר כ"תגובה למרחיב סימפונות" [,]. לפיכך, התוצאות של RDT מאפשרות לנו לתאר שני פרמטרים: הפיכות חסימת הסימפונות (הפיכה/לא הפיכה) והתגובה למרחיב סימפונות (מבוטא/לא מבוטא). כל ההמלצות הבינלאומיות המודרניות לגבי ספירומטריה קובעות כי נוכחות תגובה בולטת למרחיב סימפונות אינה קריטריון אבחוני מספיק לאבחון אסתמה, כפי שסברו בעבר. זה נובע ממספר גורמים. ראשית, תגובה בולטת למרחיב סימפונות נצפית לעתים קרובות בחולים עם COPD "טהור", ללא אסטמה נלווית. תוצאות מחקר UPLIFT בקנה מידה גדול הן אינדיקטיביות, שבו כ-40% מחולי COPD הגיבו באופן משמעותי למרחיב סימפונות. שנית, ה"הפיכות" של חסימת הסימפונות היא מאפיין לא יציב, משתנה לאורך זמן. במחקר של P.M. Calverley et al. (2003) הסטטוס של "הפיכות" של חסימה השתנה שוב ושוב במחצית מהחולים עם COPD במהלך 3 חודשי תצפית. שינוי מרובה דומה ב"הפיכות" הודגם גם בחולים שנחשבים באופן מסורתי לפחות מועדים להשפעות של מרחיבי סימפונות - ב-13% מהחולים עם אמפיזמה ריאתית. לפיכך, בעת הערכת מטופל עם חשד ל-COPD, הערך האבחוני העיקרי של שימוש ב-RDT הוא שיפור איכות האבחון של COPD על ידי אי הכללה של מקרים של חסימה הפיכה לחלוטין (בדרך כלל עקב נוכחות אסטמה). אבחון CHF בנוכחות COPD נלווה. על פי המלצות האגודה האירופית לקרדיולוגיה (2102), האבחנה של CHF מבוססת על הערכת נוכחותם של תסמינים סובייקטיביים וסימנים אובייקטיביים של CHF ועדויות אובייקטיביות לנוכחות של נגעים מבניים ותפקודיים של הלב (סיסטולי ו/ או חוסר תפקוד דיאסטולי, התרחבות או היפרטרופיה של חדרי הלב), המתקבלים באמצעות בדיקה אינסטרומנטלית (בעיקר EchoCG). קריטריון עזר הוא גם תגובה קלינית חיובית לטיפול ב-CHF. ישנם שני סוגים עיקריים של CHF: עם תפקוד סיסטולי מופחת של LV (חלק פליטת LV (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). כדי לבסס את האפשרות הראשונה, יש צורך ב: (1) תלונות אופייניות (2) נתונים אובייקטיביים הטבועים ב-CHF; (3) ירידה מאושרת ב-LVEF. התקנת האפשרות השנייה דורשת (1) תלונות; (2) נתונים אובייקטיביים הטבועים ב-CHF; (3) תפקוד סיסטולי LV נשמר בהיעדר הרחבת LV; (4) נוכחות של היפרטרופיה LV/הרחבת פרוזדורים שמאל ו/או נתוני EchoCG על נוכחות של חוסר תפקוד דיאסטולי (רצוי על סמך סונוגרפיה של דופלר רקמות). יש לציין כי הקריטריונים האבחוניים המוצגים בהמלצות לעיל אינם בדידים, אלא הסתברותיים באופיים (בקטגוריות "מפחית את הסבירות" או "מגדיל את הסבירות" לאבחון) ובמקרים רבים אינם מהווים בסיס לאבחון. פרשנות חד משמעית של מכלול הנתונים הקליניים. במצב של COPD נלווית, אבחנה מדויקת של CHF (במיוחד הגרסה עם תפקוד סיסטולי LV נשמר) הופכת קשה במיוחד. ביצוע אקו לב בחולים עם COPD יכול להיות קשה עקב נוכחות של חלון אקוסטי גרוע עקב נוכחות של היפר-אינפלציה של הריאות. השכיחות של הדמיה לא מספקת תלויה בחומרת COPD, ולפי מספר מחקרים היא עומדת על 10%, 35% ויותר מ-50% באנשים עם COPD לא חמור, חמור וחמור ביותר, בהתאמה [, , 57-59 ]. בדיקת אקו לב רגילה מאפשרת לשלול לחלוטין נוכחות של CHF. זיהוי של חלק פליטת חדר שמאל (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% ונוכחות של התרחבות של חדרי הלב או עלייה במסת שריר הלב של LV או סימנים של תפקוד דיאסטולי של LV) היא שאלה קשה גם בהיעדר COPD נלווית. והנוכחות של תחלואה נלווית זו עלולה לסבך עוד יותר את הערכת התסמינים והנתונים מכל שיטות המחקר המעבדתיות והאינסטרומנטליות. לימוד רמות BNP ו-NT-proBNP שימושי כדי לא לכלול CHF אצל אנשים עם קוצר נשימה מפותח או החמרה. הקריטריון המאפשר לנו לשלול נוכחות של CHF עם אמינות של 98% הוא רמות נמוכות של פפטידים אלו (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg/ml בחולה עם תסמינים אופייניים יכולים להיחשב כסימן לאי ספיקת לב חריפה, מה שאמור להוביל לתחילת טיפול מתאים. עם זאת, יש לזכור שפפטידים נטריאורטיים הם לעתים קרובות חיוביים כוזבים, כלומר. בעלי ספציפיות נמוכה וערך ניבוי חיובי, ולכן ממלאים רק תפקיד עזר באישור האבחנה של CHF. הערה זו רלוונטית במיוחד בנוכחות COPD נלווית, שכן תכונות האבחון של פפטידים נטריאורטיים נחקרו באופן מוגבל מאוד בחולים כאלה. מבנה ותפקוד לקוי של LV בחולים עם COPD.בתחילת שנות ה-2000, סימפטומים של CHF בחולה עם COPD נחשבו באופן מסורתי לסימן של כשל בלב הימני (cor pulmonale). סטריאוטיפ זה התבסס על נתונים ממספר מחקרים קטנים על תחלואה נלווית של COPD ו-CHF שפורסמו בשנות ה-70-80 של המאה הקודמת, שכללו מטופלים צעירים יחסית (גיל ממוצע 53-68 שנים) עם COPD חמור, וחשוב מכך, ללא מחלת לב כלילית נלווית. הפרעה בתפקוד LV משמעותי מבחינה קלינית נצפה ב-0-16%. בהתבסס על כך, רווח במשך זמן רב הרעיון כי בחולים עם COPD עם סימני CHF, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי אינו משחק תפקיד משמעותי, אך בשנת 2003 P.A. McCullough et al. ומאוחר יותר בשנת 2005 F.H. רוטן וחב'. גילה שלכל חולה חמישי עם COPD יש CHF לא מאובחן [,]. לאחר מכן, הצטברו ראיות רבות לכך שבפרקטיקה קלינית אמיתית, חולים עם COPD חווים לעיתים קרובות היפרטרופיה לא מאובחנת של LV (ב-43.2% מהנשים ו-21.4% מהגברים, בהתאמה), כמו גם הפרעות בתפקוד סיסטולי ודיאסטולי של ה-LV (ב-22% ו-22% מהגברים, בהתאמה). 71% מהמקרים, בהתאמה) [, , 63-71]. בהדרגה, הקהילה האקדמית הגיעה למסקנה (ועכשיו היא שולטת) שהפרעות במבנה ובתפקוד ה-LV הן גורמי מפתח בהתפתחות תסמינים של CHF ברוב המוחלט של החולים עם COPD, לרבות בגלל שמחלות לב וכלי דם נלוות הן התחלואה הנלווית השכיחה ביותר של COPD (עד 70% מהחולים). האמור לעיל, כמובן, אינו שולל את התפקיד של שינויים מבניים ותפקודיים בלבלב הן בהתפתחות סימפטומים של עומס יתר של מחזור הדם והן בהידרדרות של תפקוד LV באמצעות המנגנונים המובנים של אינטראקציה בין חדרית [, , ,] . בנוסף, ישנם מספר גורמים המשפיעים לרעה בו זמנית על תפקוד הלב השמאלי והימני כאחד. לדוגמה, להיפר-אינפלציה ריאתית, במיוחד במהלך פעילות גופנית, יש השפעה של דחיסה של שני החדרים, וכתוצאה מכך ירידה במילוי הדיאסטולי, ירידה בנפח השבץ וירידה בתפוקת הלב [ , , , ]. מצד שני, במהלך החמרות של COPD, לעיתים קרובות נצפה חוסר פיצוי של תפקוד לקוי של החדר הימני, מה שמוביל להתפתחות או התעצמות של גודש מערכתי ובצקת היקפית. יש לציין שאפיזודות כאלה לא תמיד מלוות בעלייה בלחץ הממוצע במערכת העורקים הריאתיים, מה שמוכיח את תפקידם של גורמים אחרים ביצירת ירידה בכיווץ RV. יתרה מכך, החמרות של COPD מלוות לרוב בהופעת בצקת היקפית, גם ללא סימנים של אי פיצוי לבלב עקב היפרקפניה וחמצת נשימתית, המלווים באצירת נתרן ובאצירת נוזלים. התפקיד של מחלת לב ריאתית כרונית ויתר לחץ דם ריאתי בהערכה של חולה COPD עם תסמינים של CHF.בשנת 1963, מומחי WHO נתנו את ההגדרה הבאה למחלת לב ריאתית כרונית (CPC): "Cor pulmonale היא היפרטרופיה של החדר הימני, המתפתחת כתוצאה ממחלות הפוגעות בתפקוד ו/או במבנה של הריאות, למעט מקרים שבהם שינויים ריאתיים הם תוצאה של נגעים ראשוניים של הלב השמאלי או מומי לב מולדים". למרות העובדה שהמושג "לב ריאתי" פופולרי מאוד בפרקטיקה הקלינית, ההגדרה הנתונה היא יותר פתומורפולוגית מקלינית, ואינה מתאימה ביותר לשימוש קליני, מה שמביא לפרשנות רחבה והטרוגנית מאוד של מושג זה. בהתחשב בכך שתופעת המפתח בהתפתחות של cor pulmonale היא יתר לחץ דם ריאתי (PH) והאבחון והטיפול בסוגים שונים של PH (לא רק הקשורים למחלות ריאה) הוא המודגש ברוב מסמכי הקונצנזוס הבינלאומיים המודרניים, מומחים רבים רואים ההגדרה האופטימלית של CHL שניתנה על ידי E Weitzenblum (2003): "CHS היא ההשלכות של PH הנגרמת על ידי מחלות המשפיעות על המבנה ו/או תפקוד הריאות, בצורה של היפרטרופיה ו/או התרחבות של החדר הימני (RV) של הלב עם תסמינים של אי ספיקת לב בצד ימין." PH הוא סיבוך שכיח של COPD, אם כי העלייה בלחץ בעורק הריאתי היא בדרך כלל קטנה עד בינונית. בחולים עם חסימה קלה, לחץ עורק ריאתי מוגבר הוא לא טיפוסי, וב-COPD עם FEV של 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек. יש לציין שאם מוקדם יותר בהתפתחות של CHL התפקיד העיקרי הוקצה להיפוקסמיה כרונית עם התפתחות של PH, עומס יתר של ה-RV והיווצרות אי ספיקת חדר ימין וסטגנציה במחזור הדם המערכתי, אז בשנים האחרונות זה הרעיון היה נושא לוויכוח הולך וגובר. בפרט, הוכח כי במספר לא מבוטל של חולי COPD עם גודש משמעותי מבחינה קלינית, מופיע רק PH מינורי עם מבנה ותפקוד של הלבלב משומרים יחסית. בהקשר זה, התפתחות הסימפטומים של CLS (במיוחד תסמונת בצקתית) מוסברת בעיקר על ידי היפרקפניה, הרחבת כלי דם מערכתית נלווית, הפעלה של מערכות נוירוהומורליות ואצירת כליות של נתרן ומים. לכן, לאבחון של CLS, להערכת התסמינים הקליניים רגישות וסגוליות נמוכה, והבסיס לאימות האבחנה הוא חקר המבנה והתפקוד של הלבלב ומצב מחזור הדם הריאתי. השיטה הנפוצה ביותר בתרגול שגרתי להערכת PH ושינויים מבניים ותפקודיים בלבלב היא אקו לב. בפרט, הוכח כי באוכלוסייה הכללית, רמות LH המוערכות על ידי אולטרסאונד דופלר נמצאות בקורלציה גבוהה עם רמות לחץ בעורק הריאתי המוערכות בשיטות פולשניות. אבל, למרבה הצער, חולי COPD הם חריג לכלל זה. ראשית, היפר-אינפלציה של הריאות הטבועה ב-COPD לא מאפשרת לדמיין בצורה מספקת את הלב במחצית מהחולים עם מחלה קשה, כלומר, אצל אלו ש-CHL שכיח יותר. שנית, השגיאה הממוצעת בהערכת לחץ בעורק הריאתי באמצעות דופלר בהשוואה לתקן הזהב הפולשני היא כ-10 מ"מ כספית. . במחקר גדול (n=374) של מועמדים להשתלת ריאות (בעיקר עקב COPD), ניתן היה להעריך את הלחץ הסיסטולי בעורק הריאה באמצעות אולטרסאונד דופלר רק ב-44% מהחולים, וב-52% מהמקרים ההערכות היו מובהקות. שגוי בהשוואה לאומדן פולשני (הפרש > 10 מ"מ כספית). בנוסף, יש להוסיף שכל הנחיות קליניות בינלאומיות לאבחון PH משתמשות אך ורק באינדיקטורים המתקבלים במהלך צנתור לב (לחץ ממוצע בעורק הריאתי > 25 מ"מ כספית). בשל חוסר הדיוק בהערכת לחץ עורק ריאתי בהתבסס על אקו לב, מומחים מקבוצת העבודה של האיגוד האירופאי לקרדיולוגיה והחברה האירופית לנשימה על אבחון וטיפול ב-PH בהמלצותיהם הכלליות מציינים כי האבחנה של PH יכולה רק להיקבע ברמת לחץ סיסטולי של עורק ריאתי > 50 מ"מ כספית, כלומר. לפחות פי שניים מסף האבחון הרגיל. באופן מסורתי מאמינים שהתועלת העיקרית של אקו לב באבחון PH טמון בערך החיזוי השלילי הגבוה שלה, כלומר, היא מאפשרת לשלול בביטחון גבוה את נוכחות PH בלחצים נמוכים בעורק הריאתי, אך דורש אימות נוסף על ידי צנתור לב בשעה לחץ עורק ריאתי גבוה.עורק ריאתי. ראוי לציין גם שרמות גבוהות של לחץ ממוצע בעורק הריאתי (יותר מ-40 מ"מ כספית בבדיקה פולשנית) הן די לא טיפוסיות ל-COPD ודורשות תמיד חיפוש אחר גורמים סיבתיים נוספים (דום נשימה חסימתי בשינה, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, תסחיף ריאתי ואחרים). . לעיתים רחוקות מאוד (ב-1-3%) מתרחש PH משמעותי בחולים עם COPD לא חמור, במקרים כאלה הוא נקרא PH "לא פרופורציונלי". לחולים עם וריאנט זה של PH יש חסימה קלה, יכולת דיפוזיה מופחתת משמעותית של הריאות, היפוקסמיה חמורה והיפוקפניה, והם מאופיינים בפרוגנוזה שלילית ביותר. גישות כלליות לטיפול בשילוב של CHF ו-COPD. טיפול ב-CHF בחולים עם COPD צריך להתבצע בהתאם לגישות הסטנדרטיות. רוב החולים עם CHF עם LVEF מופחת מטופלים בחוסמי β. השימוש בחוסמי β 1 סלקטיביים (nebivolol, bisoprolol) נחשב בטוח למדי גם עם חסימה משמעותית של הסימפונות. הוכח ששימוש בחוסמי β בחולים עם COPD עלול להוביל לירידה מסוימת ב-FEV 1 (במיוחד בעת שימוש בחומרים שאינם קרדיו-סלקטיביים), אך תופעה זו אינה מלווה בעלייה בקוצר נשימה או בהידרדרות באיכות החיים. , וכנראה שאין לו משמעות קלינית משמעותית [ , , ]. יתרה מכך, מחקרים תצפיתיים ומטה-אנליזות שלהם הוכיחו שוב ושוב שלמטופלים הנוטלים חוסמי β באופן כרוני יש שכיחות נמוכה יותר של החמרות של COPD, ללא קשר למידת הקרדיו-סלקטיביות של התרופות [81-84]. יש רק זהירות אחת בעת שימוש בחוסמי β באנשים עם COPD. במחקר אפידמיולוגי גדול שפורסם לאחרונה באנשים עם COPD תלוי חמצן חמור ביותר, השימוש בחוסמי β היה קשור להשפעה שלילית על הפרוגנוזה. באופן כללי, עבור כל שאר החולים הכלל נכון: היתרונות של שימוש בחוסמי β 1 סלקטיביים עבור CHF עולים באופן משמעותי על כל סיכון פוטנציאלי. מספר מחקרים קטנים שדורשים אימות נוסף מצאו שלמעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין (ACEI) ואנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II (ARAs), שהם מרכיב חובה בטיפול ב-CHF עם LVEF מופחת, יש מספר השפעות "ריאתיות". שימושי ב-COPD. הם מסוגלים להשפיע על חסימת הסימפונות על ידי הפחתת רמות אנגיוטנסין II, משפרים את חילופי הגזים במכתשית, מפחיתים דלקת ריאתית וכיווץ כלי דם של כלי הריאה. שני מחקרים תצפיתיים שפורסמו לאחרונה בחולים עם COPD הראו השפעות מועילות של ACEIs ו-ARB II לא רק על נקודות קצה לבביות, אלא גם על מספר נקודות קצה ריאתיות חשובות, כגון החמרות של COPD, אשפוזים ותמותה נשימתית [ , ]. השימוש בסטטינים הוא מרכיב אינטגרלי בטיפול במחלת לב כלילית, שהיא הגורם השכיח ביותר ל-CHF. הנוכחות של COPD במקביל אינה משפיעה על בחירת התרופה להורדת שומנים בדם או על המשטר שלה. יחד עם זאת, בהתבסס על תוצאות מספר מחקרים, הוכח כי לשימוש בסטטינים יכול להיות השפעה מיטיבה על מהלך ה-COPD, להפחית את תדירות החמרות, אשפוזים, להאט את התקדמות תפקוד הריאתי וכן הפחתת תמותה [88-90]. עם זאת, תוצאות אלו לא אושרו במחקר האקראי היחיד עד כה, STATCOPE, שבו טיפול ב-40 מ"ג סימבסטטין לא היה קשור להפחתה בתדירות ההחמרות בהשוואה לפלסבו. הטיפול ב-COPD בחולים עם CHF צריך להיות סטנדרטי בהתאם להמלצות בינלאומיות, שכן אין הוכחות משכנעות לכך שיש לטפל ב-COPD בנוכחות CHF במקביל. לא נערכו מחקרים אקראיים מיוחדים על היעילות והבטיחות של טיפול בשאיפה ל-COPD בחולים עם CHF. לכן, המלצת מומחה זו מבוססת בעיקר על תוצאות מחקרים נרחבים שבהם שימוש ארוך טווח במרחיבי סימפונות ארוכי טווח בחולים ללא ועם CHF לא רק שלא העלה את שכיחות סיבוכים קרדיווסקולריים, אלא גם לווה בירידה בסיכון לאוטם שריר הלב ומספר אירועים קרדיווסקולריים.(fluticasone salmeterol בניסוי TORCH, tiotropium בניסוי UPLIFT) [,]. יחד עם זה, פרופיל הבטיחות הקרדיווסקולרי של כמה תרופות אנטי-כולינרגיות נדון כעת באופן פעיל, במיוחד בהקשר של התפתחות או פירוק CHF. על פי התוצאות של מספר מטא-אנליזות, השימוש בתרופה האנטיכולינרגית איפראטרופיום קצרת טווח עשוי להגביר את השכיחות או את חומרת ה-CHF. על פי מחקר אחד, לחולים עם CHF שנטלו אגוניסטים β2 היה סיכון מוגבר לתמותה ולאשפוז. יש לציין כי האופי התצפיתי של מחקר זה אינו מאפשר לנו להסיק מסקנות בטוחות לגבי נוכחותם של קשרי סיבה ותוצאה רלוונטיים. לכן, אין צורך להימנע משימוש בסוג זה של מרחיבי סימפונות עבור CHF. עם זאת, ייתכן שיהיה זהיר לעקוב מקרוב אחר חולים עם CHF חמור המקבלים אגוניסטים β2 בשאיפה עבור COPD. 1. רוטן, F.H., אבחון וניהול של אי ספיקת לב ב-COPD, ב COPD ותחלואה נלווית. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. ע. 50-63. 2. McMurray, J. J., et al., הנחיות ESC לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית 2012: צוות המשימה לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית 2012 של האגודה האירופית לקרדיולוגיה. פותח בשיתוף עם האגודה לאי ספיקת לב (HFA) של ESC. Eur J אי ספיקת לב, 2012. 14
(8): עמ'. 803-869. 3. Zeng, Q. and S. Jiang, עדכון באבחון וטיפול במחלת ריאות חסימתית כרונית כרונית ואי ספיקת לב כרונית. J Thorac Dis, 2012. 4
(3): עמ'. 310-5. 4. Hawkins, N.M., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: מלכודות אבחנתיות ואפידמיולוגיה.כתב העת האירופי לאי ספיקת לב, 2009. 11
(2): עמ'. 130-139. 5. Rutten, F.H., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: שילוב שהתעלם ממנו? Eur J אי ספיקת לב, 2006. 8
(7): עמ'. 706-11. 6. Vestbo, J., et al., אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית, תקציר מנהלים של GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012. 7. Vestbo, J., et al., אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית: תקציר מנהלים של GOLD. 187
(4): עמ'. 347-65. 8. דמארלה, מ' ועוד, אי התאמה בשימוש בבדיקות אישור בחולים המאושפזים עם אבחנה של מחלת ריאות חסימתית כרונית או אי ספיקת לב. Respir Care, 2006. 51
(10): עמ'. 1120-4. 9. הלברט, R. J., et al., הנטל העולמי של COPD: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. Eur Respir J, 2006. 28
(3): עמ'. 523-32. 10. Lindberg, A., et al., תמותה עדכנית ב-COPD - דוח ממחקר OLIN COPD. 12
(1): עמ'. 1. 11. Wang, H., et al., תמותה ספציפית לגיל ומין ב-187 מדינות, 1970-2010: ניתוח שיטתי עבור מחקר הנטל העולמי של מחלות 2010.לאנסט, 2013. 380
(9859): עמ'. 2071-94. 12. Rycroft, C. E., et al., אפידמיולוגיה של מחלת ריאות חסימתית כרונית: סקירת ספרות. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7
:פ. 457-94. 13. מאת'רס, סי.ד. וד.לונקאר, תחזיות של תמותה עולמית ונטל מחלות מ-2002 עד 2030. PLoS Med, 2006. 3
(11): עמ'. e442. 14. Cook, C., et al., הנטל הכלכלי העולמי השנתי של אי ספיקת לב. Int J Cardiol, 2014. 171
(3): עמ'. 368-76. 15. סאיאגו-סילבה, I., F. Garcia-Lopez, and J. Segovia-Cubero, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב בספרד במהלך 20 השנים האחרונות. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66
(8): עמ'. 649-56. 16. Sakata, Y. and H. Shimokawa, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב באסיה. Circ J, 2013. 77
(9): עמ'. 2209-17. 17. Guha, K. and T. McDonagh, אפידמיולוגיה של אי ספיקת לב: פרספקטיבה אירופאית. Curr Cardiol Rev, 2013. 9
(2): עמ'. 123-7. 18. Jhund, P. S., et al., מגמות ארוכות טווח באשפוז ראשון בשל אי ספיקת לב והישרדות לאחר מכן בין 1986 ל-2003: מחקר אוכלוסין של 5.1 מיליון איש.תפוצה, 2009. 119
(4): עמ'. 515-23. 19. Wensel, R. and D.P. פרנסיס, פרוגנוזה בחולים עם אי ספיקת לב כרונית: הדרך שבה הם נושמים היא שחשובה.לב, 2014. 100
(10): עמ'. 754-5. 20. פארן, פ., ואח', מגמות בשכיחות משנת 1990 עד 2007 של חולים מאושפזים עם אי ספיקת לב בשוודיה. Eur J אי ספיקת לב, 2014. 16
(7): עמ'. 737-42. 21. Apostolovic, S., et al., שכיחות ומשמעות של מחלת ריאות חסימתית כרונית לא מזוהה בחולים קשישים עם אי ספיקת לב יציבה. Aging Clin Exp Res, 2011. 23
(5-6): עמ'. 337-42. 22. Rutten, F. H., et al., אי ספיקת לב לא מזוהה בחולים קשישים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית יציבה. Eur Heart J, 2005. 26
(18): עמ'. 1887-94. 23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., שינויים מוקדמים במבנה ותפקוד הלב בחולי COPD עם היפוקסמיה קלה.חזה, 2005. 127
(6): עמ'. 1898-903. 24. Yilmaz, R., et al., ההשפעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית עם יתר לחץ דם ריאתי על הביצועים הסיסטוליים והדיאסטוליים של החדר השמאלי. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18
(8): עמ'. 873-81. 25. Chaouat, A., R. Naeije, and E. Weitzenblum, יתר לחץ דם ריאתי ב-COPD. Eur Respir J, 2008. 32
(5): עמ'. 1371-85. 26. Macnee, W., תפקוד לב ימין ב-COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31
(3): עמ'. 295-312. 27. Naeije, R. and B.G. בורייטר, יתר לחץ דם ריאתי בפעילות גופנית ב-COPD: האם זה משנה?יומן נשימה אירופאי, 2013. 41
(5): עמ'. 1002-1004. 28. בורגל, פ.-ר. וד' מנינו, דלקת מערכתית בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186
(10): עמ'. 936-937. 29. Lu, Y., et al., דלקת מערכתית, דיכאון ותפקוד ריאתי חסימתי: מחקר מבוסס אוכלוסייה.מחקר נשימה, 2013. 14
(1): עמ'. 53. 30. Miller, J., et al. תחלואה נלווית, דלקת מערכתית ותוצאות בקבוצת ECLIPSE.רפואת נשימה, 2013. 107
(9): עמ'. 1376-1384. 31. Sabit, R., et al., תפקוד לקוי של חדר שמאל וימין תת-קליני בחולים עם COPD. Respir Med, 2010. 104
(8): עמ'. 1171-8. 32. van Deursen, V. M., et al., מחלות נלוות באי ספיקת לב. Rev אי ספיקת לב, 2012. 33. Lam, C. S., et al., תפקוד לקוי של הלב והפרעות בתפקוד הלב כמבשרים של אי ספיקת לב עם מקטע פליטה מופחת ומשמר בקהילה.תפוצה, 2011. 124
(1): עמ'. 24-30. 34. אנדריאס, ש., ואחרים, הפעלה נוירוהומורלית כקישור לביטויים מערכתיים של מחלת ריאות כרונית.חזה, 2005. 128
(5): עמ'. 3618-24. 35. Doehner, W., et al., הפעלה ודלקת נוירו-הורמונלית במחלת לב ריאה כרונית: סקירה שיטתית קצרה. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121
(9-10): עמ'. 293-6. 36. van Gestel, A.J., M. Kohler, and C.F. קלרנבך, פעילות יתר סימפטית ומחלות לב וכלי דם בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).דיסקו מד, 2012. 14
(79): עמ'. 359-68. 37. Assayag, P., et al., שינוי ביכולת הפיזור של הממברנה האלוויאולרית-נימית במחלת לב שמאל כרונית. Am J Cardiol, 1998. 82
(4): עמ'. 459-64. 38. Peinado, V.I., S. Pizarro, and J.A. ברברה, מעורבות כלי דם ריאתיים ב-COPD.חזה, 2008. 134
(4): עמ'. 808-14. 39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo, and S. Mizuno, COPD/אמפיזמה: סיפור כלי הדם.פולם סירק, 2011. 1
(3): עמ'. 320-6. 40. ויצנבלום, ע' וא' חאואט, Corpulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6
(3): עמ'. 177-85. 41. שוג'עת, א., א.א. בג'ווה, וג'יי.די. קארי, יתר לחץ דם ריאתי משני ל-COPD.פולם מד, 2012. 2012
:פ. 203952. 42. ויצנבלום, ע., CHRONIC COR PULMONALE.לב, 2003. 89
(2): עמ'. 225-230. 43. Suskovic, S., M. Kosnik, and M. Lainscak, אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית: שניים לתה או תה לשניים? World J Cardiol, 2010. 2
(10): עמ'. 305-7. 44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. הערכה סטנדרטית של גודש בריאות במהלך החמרה של COPD מזהה טוב יותר חולים בסיכון למותכתב העת הבינלאומי למחלת ריאות חסימתית כרונית, 2013. 2013:8
ע. 621 - 629. 45. Miller, M. R., et al., סטנדרטיזציה של ספירומטריה. Eur Respir J, 2005. 26
(2): עמ'. 319-38. 46.Guder, G., et al., "זהב או גבול תחתון של הגדרה נורמלית? השוואה לאבחון מבוסס מומחה של מחלת ריאות חסימתית כרונית במחקר עוקבה פרוספקטיבי". Respir Res, 2012. 13
(1): עמ'. 13. 47. פלגרינו, ר., ואח', אסטרטגיות פרשנות לבדיקות תפקודי ריאות.יומן נשימה אירופי, 2005. 26
(5): עמ'. 948-968. 48. Lamprecht, B., et al., נבדקים עם חסימת דרכי אוויר דיסורדנטית: אבדו בין הגדרות ספירומטריות של COPD.פולם מד, 2011. 2011
:פ. 780215. 49. van Dijk, W. D., et al., רלוונטיות קלינית של אבחון COPD לפי יחס קבוע או גבול נורמלי תחתון: סקירה שיטתית. COPD, 2014. 11
(1): עמ'. 113-20. 50. Minasian, A.G., et al., COPD באי ספיקת לב כרונית: פחות שכיח ממה שחשבו בעבר?ריאות הלב, 2013. 42
(5): עמ'. 365-71. 51. Bateman, E.D., et al., אסטרטגיה גלובלית לניהול ומניעה של אסטמה: סיכום מנהלים של GINA. Eur Respir J, 2008. 31
(1): עמ'. 143-78. 52. חנניה, נ"ע, ואח', הפיכות מרחיב סימפונות ב-COPD.חזה, 2011. 140
(4): עמ'. 1055-63. 53. בורוס, P.W. ומ.מ. מרטוסביץ'-בורוס, הפיכות של חסימת דרכי אוויר לעומת הרחבת סימפונות: האם אנו מדברים באותה שפה? COPD, 2012. 9
(3): עמ'. 213-5. 54. טשקין, ד.פ., ואח', היענות מרחיב סימפונות בחולים עם COPD. Eur Respir J, 2008. 31
(4): עמ'. 742-50. 55. Calverley, P.M., et al., בדיקת הפיכות מרחיב סימפונות במחלת ריאות חסימתית כרונית.תורקס, 2003. 58
(8): עמ'. 659-64. 56. Han, M. K., et al., שכיחות ומתאמים קליניים של ברונכוברביליות באמפיזמה חמורה. Eur Respir J, 2010. 35
(5): עמ'. 1048-56. 57. Gupta, N.K., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית של הלב בחולי מחלת ריאות חסימתית כרונית והקשר שלו עם חומרת המחלה.ריאות הודו, 2011. 28
(2): עמ'. 105-9. 58. Iversen, K. K., et al., מחלת ריאות חסימתית כרונית בחולים שאושפזו עם אי ספיקת לב. J Intern Med, 2008. 264
(4): עמ'. 361-9. 59. Kelder, J.C., et al. הערך האבחוני של בדיקה גופנית ובדיקות נוספות בחולי טיפול ראשוני עם חשד לאי ספיקת לב.תפוצה, 2011. 124
(25): עמ'. 2865-73. 60. Nagueh, S. F., et al., המלצות להערכת התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי על ידי אקו לב. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22
(2): עמ'. 107-33. 61. רוטן, פ.ח. וא.וו. מטפסים, מחלת ריאות חסימתית כרונית: מחלה קרדיווסקולרית מתקדמת באיטיות המוסווה על ידי השפעותיה הריאתיות? Eur J אי ספיקת לב, 2012. 14
(4): עמ'. 348-50. 62. McCullough, P. A., et al. גילוי אי ספיקת לב בחולים עם היסטוריה של מחלת ריאות: רציונל לשימוש מוקדם בפפטיד נטריאורטי מסוג B במיון. Acad Emerg Med, 2003. 10
(3): עמ'. 198-204. 63. Anderson, W. J., et al. היפרטרופיה של חדר שמאל במחלת ריאות חסימתית כרונית ללא היפוקסמיה: הפיל בחדר?חזה, 2012. 64. Anderson, W. J., et al. היפרטרופיה של חדר שמאל ב-COPD ללא היפוקסמיה: הפיל בחדר?חזה, 2013. 143
(1): עמ'. 91-7. 65. Funk, G. C., et al., תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל בחולים עם COPD בנוכחות והיעדר לחץ עורקי ריאתי מוגבר.חזה, 2008. 133
(6): עמ'. 1354-9. 66. Malerba, M., et al., תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל תת-קליני בשלב מוקדם של מחלת ריאות חסימתית כרונית. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25
(3): עמ'. 443-51. 67. Flu, W. J., et al. דו קיום של COPD וחוסר תפקוד של חדר שמאל בחולי ניתוח כלי דם. Respir Med, 2010. 104
(5): עמ'. 690-6. 68. Suchon, E., et al., .
Pol Arch Med Wewn, 2007. 117
(3): עמ'. 26-30. 69. Smith, B. M., et al. מילוי של חדר שמאל לקוי ב-copd ואמפיזמה: האם זה הלב או הריאות?: המחקר הרב-אתני של מחקר copd של טרשת עורקים. CHEST Journal, 2013. 144
(4): עמ'. 1143-1151. 70. Barr, R. G., et al., אחוזי אמפיזמה, חסימת זרימת אוויר ופגיעה במילוי החדר השמאלי. N Engl J Med, 2010. 362
(3): עמ'. 217-27. 71. Macchia, A., et al., הפרעה בתפקוד חדרי הלב ב-COPD.יומן נשימה אירופי, 2012. 39
(1): עמ'. 51-58. 72. Müllerova, H., et al., תחלואה נלווית קרדיווסקולרית ב-copd: סקירת ספרות שיטתית. CHEST Journal, 2013. 144
(4): עמ'. 1163-1178. 73. Vonk Noordegraaf, A., et al., השפעת היפרטרופיה של חדר ימין על חלק פליטת חדר שמאל באמפיזמה ריאתית.חזה, 1997. 112
(3): עמ'. 640-5. 74. Acikel, M., et al., השפעת יתר לחץ דם ריאתי על תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל במחלת ריאות חסימתית כרונית: מחקר הדמיית דופלר רקמה ומחקר צנתור לב ימני. Clin Cardiol, 2010. 33
(8): עמ'. E13-8. 75. Gao, Y., et al., הערכת תפקוד חדר ימין על ידי CT 64 שורות בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית ו-cor pulmonale.יורו J Radiol, 2012. 81
(2): עמ'. 345-53. 76. Smith, B.M., et al., היפר-אינפלציה ריאתית ומסת חדר שמאל: המחקר הרב-אתני של מחקר COPD של טרשת עורקים.תפוצה, 2013. 127
(14): עמ'. 1503-11, 1511e1-6. 77. Tramarin, R., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית דופלר של לחץ בעורק הריאתי במחלת ריאות חסימתית כרונית. מחקר אירופי רב-מרכזי. קבוצת עבודה בנושא הערכה לא פולשנית של לחץ בעורק הריאתי. המשרד האירופי של ארגון הבריאות העולמי, קופנהגן. Eur Heart J, 1991. 12
(2): עמ'. 103-11. 78. Arcasoy, S.M., et al., הערכה אקו-קרדיוגרפית של יתר לחץ דם ריאתי בחולים עם מחלת ריאות מתקדמת. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167
(5): עמ'. 735-40. 79. גלי, נ., ואח', הנחיות לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם ריאתי: כוח המשימה לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם ריאתי של האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC) והחברה האירופית לנשימה (ERS), באישור האגודה הבינלאומית להשתלות לב וריאות ( ישלט). Eur Heart J, 2009. 30
(20): עמ'. 2493-537. 80. Hannink, J.D., et al., אי ספיקת לב ו-COPD: שותפים לפשע?נשימה, 2010. 15
(6): עמ'. 895-901. 81. Farland, M. Z., et al., שימוש בחוסמי בטא ושכיחות של החמרות מחלות ריאות חסימתיות כרוניות.אן פרמקות'ר, 2013. 47
(5): עמ'. 651-6. 82. שורט, P.M., et al., השפעת חוסמי β בטיפול במחלת ריאות חסימתית כרונית: מחקר עוקבה רטרוספקטיבי. BMJ, 2011. 342
. 83. Mentz, R. J., et al., קשר של שימוש וסלקטיביות של חוסמי בטא עם תוצאות בחולים עם אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית (מ-OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012. 84. אתמינן, מ., ואח', שימוש בחוסמי בטא ותמותה COPD: סקירה שיטתית ומטה-אנליזה. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12
(1): עמ'. 48. 85. אקסטרום, מ.פ., א.ב. הרמנסון, ו-K.E. סערה, השפעות של תרופות קרדיווסקולריות על תמותה במחלת ריאות חסימתית כרונית חמורה. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187
(7): עמ'. 715-20. 86. Mancini, G., et al., הפחתת תחלואה ותמותה על ידי סטטינים, מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. J Am Coll Cardiol, 2006. 47
(12): עמ'. 2554 - 2560. 87. מורטנסן, E.M., et al., ההשפעה של סטטינים ומעכבי ACE על החמרות COPD לאחר תמותה. Respir Res, 2009. 10
:פ. 45. 88. Alexeeff, S. E., et al., שימוש בסטטינים מפחית את הירידה בתפקוד הריאות: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176
(8): עמ'. 742-7. 89. Dobler, C.C., K.K. וונג, ו-G.B. סימנים, קשרים בין סטטינים ל-COPD: סקירה שיטתית. BMC Pulm Med, 2009. 9
:פ. 32. 90. Janda, S., et al., סטטינים ב-COPD: סקירה שיטתית.חזה, 2009. 136
(3): עמ'. 734-43. 91. Criner, G. J., et al., סימבסטטין למניעת החמרות ב-COPD בינוני עד חמור. N Engl J Med, 2014. 370
(23): עמ'. 2201-10. 92. Calverley, P.M., et al., סלמטרול ופלוטיזון פרופיונאט והישרדות במחלת ריאות חסימתית כרונית. N Engl J Med, 2007. 356
(8): עמ'. 775-89. 93. Celli, B., et al., תמותה בניסוי של 4 שנים של tiotropium (UPLIFT) בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180
(10): עמ'. 948-55. 94. Singh, S., et al., השפעות פרו אריתמיות ופרו-איסכמיות של תרופות אנטיכולינרגיות בשאיפה.חזה, 2013. 68
(1): עמ'. 114-6. 95. Hawkins, N.M., et al., אי ספיקת לב ומחלת ריאות חסימתית כרונית התמיהה של חוסמי בטא ובטא-אגוניסטים.כתב העת של הקולג' האמריקאי לקרדיולוגיה, 2011. 57
(21): עמ'. 2127-2138. מחלת ריאות חסימתית כרונית או COPD מתייחסת למחלות ריאות כרוניות הקשורות לאי ספיקת נשימה. פגיעה בסימפונות מתפתחת עם סיבוכי אמפיזמה על רקע מגרים דלקתיים וחיצוניים ובעלת אופי פרוגרסיבי כרוני. תקופות מתחלפות של מהלך סמוי עם החמרות דורשות גישה מיוחדת לטיפול. הסיכון לפתח סיבוכים רציניים הוא די גבוה, אשר מאושר על ידי נתונים סטטיסטיים. פגיעה בתפקוד הנשימה גורם לנכות ואף למוות. לכן, חולים עם אבחנה זו צריכים לדעת COPD, מהי וכיצד מטפלים במחלה. כאשר מערכת הנשימה נחשפת לחומרים מגרים שונים, אנשים עם נטייה לדלקת ריאות מתחילים לפתח תהליכים שליליים בסימפונות. קודם כל, הקטעים הדיסטליים מושפעים - ממוקמים בסמיכות לאלואוולי ולפרנכימה ריאתית. על רקע תגובות דלקתיות, תהליך הפרשת הריר הטבעי מופרע, וסמפונות קטנות נסתמות. כאשר מתרחש זיהום, הדלקת מתפשטת לשכבות השריר והתת-רירית. כתוצאה מכך, מתרחש שיפוץ של הסמפונות עם החלפה ברקמת חיבור.בנוסף, רקמת ריאות וגשרים נהרסים, מה שמוביל להתפתחות אמפיזמה. כאשר גמישות רקמת הריאה יורדת, נצפית היפר-אווריריות - האוויר ממש מנפח את הריאות. בעיות מתעוררות דווקא עם נשיפה של אוויר, שכן הסמפונות לא יכולים להתרחב לחלוטין. זה מוביל להפרעה בחילופי הגזים וירידה בנפח ההשראה. שינוי בתהליך הנשימה הטבעי מתבטא אצל המטופלים כקוצר נשימה ב-COPD, שמתגבר משמעותית עם פעילות גופנית. אי ספיקת נשימה מתמדת גורמת להיפוקסיה - מחסור בחמצן. כל האיברים סובלים מרעב בחמצן. עם היפוקסיה ממושכת, כלי הריאה מצטמצמים עוד יותר, מה שמוביל ליתר לחץ דם. כתוצאה מכך מתרחשים שינויים בלתי הפיכים בלב - הצד הימני מתרחב, מה שהופך לגורם לאי ספיקת לב. למרבה הצער, לא רק לחולים, אלא גם לעובדים רפואיים, אין מידע רב על המונח מחלת ריאות חסימתית כרונית. רופאים, מתוך הרגל, מאבחנים אמפיזמה או ברונכיטיס כרונית. לכן, המטופל אפילו לא מבין שמצבו קשור לתהליכים בלתי הפיכים. ואכן, עם COPD, אופי התסמינים והטיפול בשלב ההפוגה אינם שונים בהרבה מהסימנים ושיטות הטיפול בפתולוגיות ריאות הקשורות לאי ספיקת נשימה. מה שגרם אז לרופאים לזהות COPD כקבוצה נפרדת. הרפואה קבעה את הבסיס למחלה זו - חסימה כרונית. אבל היצרות של לומן בדרכי הנשימה מתרחשת גם במהלך מחלות ריאות אחרות. COPD, בניגוד למחלות אחרות כמו אסטמה וברונכיטיס, לא ניתן לרפא לנצח. תהליכים שליליים בריאות הם בלתי הפיכים. לפיכך, באסתמה, ספירומטריה מראה שיפורים לאחר שימוש במרחיבי סימפונות. יתרה מכך, האינדיקטורים של PEF ו-FEV עשויים לעלות ביותר מ-15%. בעוד COPD אינו מספק שיפורים משמעותיים. ברונכיטיס ו-COPD הן שתי מחלות שונות. אבל מחלת ריאות חסימתית כרונית יכולה להתפתח על רקע של ברונכיטיס או להתרחש כפתולוגיה עצמאית, בדיוק כמו ברונכיטיס לא תמיד יכולה לעורר COPD. ברונכיטיס מאופיינת בשיעול ממושך עם הפרשת יתר של ליחה והנגע משתרע אך ורק על הסמפונות; לא תמיד נצפו הפרעות חסימתיות. בעוד ייצור כיח ב-COPD אינו מוגבר בכל המקרים, והנזק מתרחב לאלמנטים המבניים, אם כי צפצופים בסימפונות נשמעים בשמיעה בשני המקרים. לא מעט מבוגרים וילדים סובלים מברונכיטיס ודלקת ריאות. מדוע אם כן מתפתחת מחלת ריאות חסימתית כרונית רק אצל אנשים בודדים? בנוסף לגורמים מעוררים, גורמים נטייה משפיעים גם על האטיולוגיה של המחלה.כלומר, הדחף להתפתחות COPD יכול להיות מצבים מסוימים שבהם נמצאים אנשים הנוטים לפתולוגיות ריאות. גורמים נטייה כוללים: אבל זה לא אומר שכל החולים בסיכון יפתחו בהכרח COPD. חסימה מתפתחת בתנאים מסוימים, שעשויים לכלול: למעשה, כל השפעה חיצונית על הריאות בעלת אופי מעצבן יכולה לעורר תהליכים חסימתיים. התסמינים העיקריים של COPD קשורים לשיעול. יתרה מכך, שיעול מפריע למטופלים במידה רבה יותר במהלך היום. במקרה זה, ייצור ליחה אינו משמעותי, צפצופים עשויים להיעדר. הכאב כמעט ולא מפריע לי, הליחה יוצאת בצורת ריר. כיח עם נוכחות של מוגלה או שיעול פורץ, מעורר hemoptysis וכאב, צפצופים - הופעת שלב מאוחר יותר. התסמינים העיקריים של COPD קשורים לנוכחות קוצר נשימה, שעוצמתו תלויה בשלב המחלה: התרחשותן של תסמונות כאלה ב-COPD עשויה ללוות לא רק את שלב ההחמרה. יתרה מכך, ככל שהמחלה מתקדמת, התסמינים של COPD בצורת קוצר נשימה ושיעול מתחזקים.בהשמעה נשמעים צפצופים. בעיות נשימה מעוררות בהכרח שינויים מערכתיים בגוף האדם: כמו כן מצוינות הפרעות נפשיות ורגשיות. הביצועים יורדים משמעותית, מתפתחים דיכאון וחרדה בלתי מוסברת. בעייתי לתקן הפרעות רגשיות המתעוררות על רקע COPD. חולים מתלוננים על דום נשימה ועל נדודי שינה יציבים. בשלבים מאוחרים יותר מתרחשות גם הפרעות קוגניטיביות המתבטאות בבעיות בזיכרון, בחשיבה וביכולת לנתח מידע. בנוסף לשלבי ההתפתחות של COPD, המשמשים לרוב בסיווג רפואי, ישנן גם צורות של המחלה המבוססות על ביטוי קליני: עם זאת, אי אפשר לדבר על חלוקה ברורה, שכן בפועל COPD מסוג מעורב שכיח יותר. המחלה עלולה להחמיר באופן בלתי צפוי בהשפעת גורמים שונים, כולל חיצוניים, מעצבנים, פיזיולוגיים ואפילו רגשיים. גם לאחר אכילת מזון בחופזה, עלולה להתרחש חנק. במקביל, מצבו של האדם מידרדר במהירות. שיעול וקוצר נשימה מתגברים.השימוש בטיפול בסיסי קונבנציונלי ל-COPD בתקופות כאלה אינו מניב תוצאות. במהלך תקופת ההחמרה, יש צורך להתאים לא רק את שיטות הטיפול ב-COPD, אלא גם את המינונים של התרופות המשמשות. בדרך כלל, הטיפול מתבצע בבית חולים, שם ניתן להעניק טיפול חירום למטופל ולערוך את הבדיקות הנדרשות. אם החמרות של COPD מתרחשות לעתים קרובות, הסיכון לסיבוכים עולה. יש להפסיק מיד החמרות עם התקפי חנק פתאומיים וקוצר נשימה חמור. לכן, סיוע חירום עולה על הפרק. עדיף להשתמש ב-nebulizer או spacer ולספק אוויר צח.לכן, אדם בעל נטייה להתקפים כאלה צריך תמיד להחזיק איתו משאפים. אם העזרה הראשונה לא עובדת והמחנק לא מפסיק, יש להזעיק בדחיפות אמבולנס. מחלת ריאות חסימתית כרונית בנוסף, ניתן להשתמש בתרופות לטיפול במחלות הנגרמות על ידי COPD. כדי למנוע התקפים ולשפר את מצבו הכללי של החולה, מבוצעת מערכת של אמצעים, ובהם טיפול התנהגותי ותרופתי ותצפית קלינית. התרופות העיקריות המשמשות בשלב זה הן מרחיבי סימפונות והורמוני קורטיקוסטרואידים. יתרה מכך, ניתן להשתמש במרחיבי סימפונות ארוכי טווח. לצד נטילת תרופות, יש צורך לשים לב להתפתחות סיבולת ריאתית, לשם שימוש בתרגילי נשימה. באשר לתזונה, הדגש הוא על הורדת משקל עודף והרוות בוויטמינים חיוניים. טיפול ב-COPD בקרב קשישים, כמו גם בחולים קשים, קשור למספר קשיים עקב נוכחותן של מחלות נלוות, סיבוכים והגנה חיסונית מופחתת. לעתים קרובות חולים אלה דורשים טיפול מתמיד. טיפול בחמצן במקרים כאלה משמש בבית ולעתים הוא השיטה העיקרית שמטרתה למנוע היפוקסיה וסיבוכים נלווים. כאשר הפגיעה ברקמת הריאה משמעותית, יש צורך באמצעים דרסטיים, לרבות כריתה של חלק מהריאה. שיטות מודרניות לטיפול רדיקלי כוללות אבלציה בתדר רדיו (אבלציה). הגיוני לעשות RFA בעת זיהוי גידולים כאשר, מסיבה כלשהי, ניתוח אינו אפשרי. השיטות העיקריות למניעה ראשונית תלויות ישירות בהרגלים ובאורח החיים של האדם. הפסקת עישון ושימוש בציוד מגן אישי מפחיתה משמעותית את הסיכון לפתח חסימה ריאתית. מניעה משנית מכוונת למניעת החמרות. לכן, על המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות רפואיות לטיפול, וגם לחסל גורמים מעוררים מחייו. אבל גם חולים שנרפאו ונותחו אינם מוגנים לחלוטין מפני החמרות. לכן, גם מניעה שלישונית רלוונטית. בדיקה רפואית שוטפת מאפשרת למנוע את המחלה ולגלות שינויים בריאות כבר בשלבים הראשונים. טיפול תקופתי בסנטוריומים מיוחדים מומלץ הן לחולים, ללא קשר לשלב של COPD, והן לחולים שנרפאו. עם אבחנה כזו באנמנזה, ניתנים שוברים לבית ההבראה בתעריף מועדף. המאפיינים של אי ספיקת לב כרונית (CHF) נחקרו בחולים עם וללא מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). לצורך כך נבדקו 75 איש. החולים חולקו ל-2 קבוצות על סמך נוכחות COPD. קבוצה 1 כללה 38 חולים עם COPD, קבוצה 2 כללה 37 חולים ללא COPD. בחולים עם פתולוגיה במקביל, נצפתה ירידה בסובלנות לפעילות גופנית, החמרה בהיפוקסמיה, עלייה בקצב הלב ולחץ סיסטולי גבוה יותר בעורק הריאתי. מינון לא מספיק של חוסמי בטא צוין בחולים עם COPD, מה שעלול להחמיר את המהלך וההתקדמות של CHF. לפיכך, חולים עם COPD דורשים תשומת לב מיוחדת, לקיחת היסטוריה מפורטת יותר וניתוח קפדני של הנתונים המתקבלים לאבחון בזמן של פתולוגיה לבבית ולרישום טיפול ספציפי, כולל חוסמי בטא סלקטיביים ביותר. אי ספיקת לב כרונית מחלת ריאות חסימתית כרונית 1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. יתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת חדר ימין. חלק ד'. מחלות ריאות כרוניות. קרדיולוגיה. – 2006. – מס' 5. – עמ' 77–88. 2. Belenkov Yu N Mareev V. Yu טיפול באי ספיקת לב במאה ה-21: הישגים, סוגיות ולקחים של רפואה מבוססת ראיות. קרדיולוגיה. – 2008. – מס' 48 (2). – עמ' 6–16 3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. אבחון של אי ספיקת לב כרונית בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית. תרופה קלינית. – 2015. – מס' 5. – עמ' 50–56. 4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. ואחרים שכיחות של אי ספיקת לב כרונית בחלק האירופי של הפדרציה הרוסית - נתונים מאת EPOCHA-CHF. כתב עת לאי ספיקת לב. – 2006. – 7(3). – עמ' 112–115. 5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease ו-Ischemic Heart Disease Cororbidity: סקירה כללית של מנגנונים וניהול קליני. תרופות לב וכלי דם Ther. – 2015. אפריל – מס' 29(2). – עמ' 147–57. 6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. מחלות לב וכלי דם בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית, מחלת לב וכלי דם בססקצ'ואן קנדה בחולי COPD. אן אפידמיול. – 2006. – מס' 16. – עמ' 63–70. 7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. אתגרים אבחנתיים וטיפוליים בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית כרונית ואי ספיקת לב כרונית. Am Coll Cardiol. – 2007. 16 בינואר – מס' 49(2). – עמ' 171–80. 8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. טיפול מנוהל ותוצאות אשפוז בקרב מטופלים קשישים עם אי ספיקת לב. Arch Intern Med. – 1998. – מס' 158. – עמ' 1231–1236. 9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. מגמות לאומיות אחרונות בשיעורי אשפוז חוזר לאחר אשפוז באי ספיקת לב. אי ספיקת לב מעגל. – 2010. – מס' 3. – עמ' 7–103. 10. Swedberg K. הפחתת קצב לב טהורה: נקודות מבט נוספות באי ספיקת לב. יורו לב י' – 2007. – מס' 9. – עמ' 20–24. אי ספיקת לב כרונית (CHF) ומחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) הן הפתולוגיות המובילות עקב אשפוזים בקרב חולים קשישים. השילוב שלהם מגביר דלקת מערכתית והיפוקסיה, אשר בתורן מובילות לתפקוד לקוי של האנדותל, נוקשות עורקים מוגברת, תגובתיות מוגברת של טסיות דם, אטרוגנזה מואצת, אפופטוזיס של תאי שריר שריר הלב והשלד. נוכחותן של שתי הפתולוגיות בחולה מלווה בסיכון מוגבר לתופעות לוואי בצורה של אוטם שריר הלב, פירוק תכוף יותר של CHF והחמרה של COPD. מוות מתרחש בדרך כלל מסיבה קרדיווסקולרית. השכיחות של CHF ברוסיה היא 7% (7.9 מיליון אנשים). CHF משמעותי מבחינה קלינית מתרחש ב-4.5% (5.1 מיליון אנשים). שיעור התמותה לשנה לחולים הוא 12%, ושיעור התמותה לשלוש שנים הוא 36%. . טרמינל CHF מגיע ל-2.1% מהמקרים (2.4 מיליון איש). השכיחות של CHF בחולים עם COPD נעה בין 7.2 ל-20.9%, בפדרציה הרוסית כ-13%. אבחון בזמן של CHF בחולים עם COPD מאפשר לרשום מאפננים נוירוהומורליים, ובכך לשפר את איכות ותוחלת החיים של החולים. יַעַד לחקור את המאפיינים של CHF בחולים עם וללא COPD. חומרים ושיטות בהתאם ליעד המוצהר, נבדקו 75 אנשים עם CHF מאושפזים בבית החולים הקליני האזורי סרטוב בשנים 2013-2014 וחתמו על הסכמה מדעת להשתתף במחקר. המחקר אושר על ידי ועדת האתיקה של המוסד החינוכי התקציבי של המדינה להשכלה מקצועית גבוהה "האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של שרטוב ע"ש. IN AND. רזומובסקי" ממשרד הבריאות הרוסי. קריטריוני ההכללה היו מין זכר, גיל מעל 40 שנים ופחות מ-80 שנים, נוכחות של CHF מאובחן על פי המלצות האגודה הרוסית לקרדיולוגיה בשנת 2013. קריטריון ההדרה היה נוכחות של מחלת לב כלילית לא יציבה (CHD) (אוטם שריר הלב) , תסמונת כלילית חריפה) פחות מ-3 חודשים לפני ההכללה, מומי לב, דלקת שריר הלב, קרדיומיופתיות, מחלות אקוטיות וכרוניות בשלב החריף (למעט COPD). החולים חולקו ל-2 קבוצות, בהתאם לנוכחות COPD. כל המטופלים עברו ספירוגרפיה במכשיר MicroLab (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-CG במכשיר Apogee`CX באמצעות חיישן 2.75 מגה-הרץ עם הקלטה בו-זמנית של אקו לב דו מימדי ואקו לב דופלר דופק, מחקר של N -שבר טרמינלי של פפטיד נטרי-אורטי במוח (BNP) באמצעות קבוצה של ריאגנטים המיוצרים על ידי BIOMEDICA, סלובקיה. הביטויים הקליניים של CHF הוערכו באמצעות סולם הדירוג הקליני עבור CHF (CHS), סולם קוצר נשימה שונה (mMRC), וה-Clinical Status Rating Scale for CHF (CHS), מדד תחלואה נלווית של צ'רלסון. עיבוד סטטיסטי בוצע באמצעות חבילת Statistica 8. כדי לספור מאפיינים עם סוג התפלגות נורמלי, נעשה שימוש במבחן t עבור קבוצות עצמאיות. במקרה של התפלגות לא נורמלית, נעשה שימוש בבדיקות Mann-Whitney ובבדיקת χ2 עם תיקון Yates. בוצע ניתוח מתאם. ההבדל בביצועי הקבוצה נחשב מובהק סטטיסטית ב-p<0,05. תוצאות מבין המטופלים שנבדקו, 62 (83%) מטופלים היו במחלקה הקרדיולוגית, מתוכם 25 (40%) אובחנו עם COPD. COPD אובחן לראשונה ב-13 (21%) חולים שאושפזו במחלקה הקרדיולוגית. בקרב אלו שאובחנו בעבר עם COPD, האבחנה אושרה בכל החולים. לפיכך, קיים תת-אבחון של פתולוגיה נשימתית בשלב הטרום-אשפוזי, וגילוי COPD בקרב חולים עם CHF תואם את נתוני הספרות. ב-38 (50.7%) חולים, COPD אובחנה במהלך ספירוגרפיה (קבוצה 2), וקבוצה 1 כללה 37 חולים ללא סימני COPD. כפי שמוצג בטבלה 1, החולים בשתי הקבוצות היו דומים בגיל, בתדירות ובמשך של יתר לחץ דם עורקי, בהיסטוריה של אנגינה פקטוריס ובמדד מסת הגוף. שולחן 1 מאפיינים כלליים של חולים עם וללא COPD (M±s), (Me). אינדקס חולים עם CHF ו-COPD (n=38) חולים עם CHF ללא COPD (n=37) משמעות ההבדלים גיל, שנים מדד מסת הגוף, ק"ג/מ"ר משך קוצר הנשימה, שנים מספר המעשנים מעשנים פעילים מארז/שנים, קונבנציונלי יחידות משך העישון, שנים משך השיעול, שנים נוכחות של יתר לחץ דם עורקי (%) משך יתר לחץ דם עורקי, שנים נוכחות של אוטם שריר הלב הקודם (%) אנגינה (%) לחץ דם סיסטולי, מ"מ כספית. אומנות. לחץ דם דיאסטולי, מ"מ כספית. אומנות. COPD שלב II COPD שלב III COPD שלב IV דופק, פעימות תוך דקות תוצאת מבחן הליכה של 6 דקות, מ חלק פליטת חדר שמאל, % MPAP, מ"מ כספית. אומנות. SHOKS, נקודות תואר mMRC מדד תחלואה נלווית של צ'רלסון, נקודות היו יותר מעשנים באופן מובהק בקרב חולים בקבוצה 2 מאשר בקרב חולים בקבוצה 1 (עמ' 1).<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) ויותר אינטנסיבי (עמ'<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ. משך קוצר הנשימה כאחד התסמינים העיקריים של COPD ו-CHF היה דומה בחולים עם וללא COPD. יחד עם זאת, משך השיעול כאחד מתסמיני הנשימה העיקריים של COPD היה ארוך יותר בחולים עם פתולוגיה נשימתית (p<0,001). לחולים עם COPD ו-CHF היו הפרעות נשימתיות חמורות. רוב החולים (60%) סבלו מ-COPD חמור וחמור ביותר. תכונות של CHF בקבוצות המטופלים שנחקרו מוצגות בטבלה 2. בחולים עם פתולוגיה נלווית, ביטויים כאלה של CHF כמו בצקת בגפיים התחתונות והידרותורקס נצפים לעתים קרובות יותר. שולחן 2 מאפיינים של ביטויים של CHF בחולים שנבדקו עם וללא COPD (M±s), (Me). אינדקס CHF ללא COPD משמעות ההבדלים בצקת היקפית גלים לחים בריאות (+ גודש ורידי בריאות לפי צילום חזה) הידרותורקס הידרוקרדיום פעימה של ורידי הצוואר הגדלת כבד (מישוש) לבעיית האבחנה המבדלת של קוצר נשימה יש לרוב פתרון קשה. הגורם לקוצר נשימה יכול להיות מגוון רחב של פתולוגיות: אי ספיקת לב ונשימה, אנמיה, השמנת יתר ועוד. איתור אי ספיקת לב בחולים עם COPD קשה במיוחד. זה נובע בעיקר מנוכחות של אמפיזמה, שיכולה להסתיר ביטויים כאלה של CHF כמו גלים עדינים לחים בריאות, תזוזה של גבולות ההקשה של הלב, ובמקרים מסוימים, קצב דהירה. וחסימת הסימפונות, כביטוי ספציפי למדי של COPD, יכולה להיות גם משנית, הנגרמת על ידי בצקת ריאות אינטרסטיציאלית. בהקשר זה, נתוני ספירוגרפיה בחולים עם אי פיצוי לבבי חמור אינם אובייקטיביים לחלוטין, אך היחס בין FEV 1 ל-FVC נותר גבוה מ-0.7 בהיעדר COPD. בין החולים שבדקנו, סימן זה עזר לא לכלול COPD ב-7 (19%) חולים מקבוצה 1. זיהוי סימנים קליניים של חוסר פיצוי בחולה עם COPD בצורה של ביטויים של אסתמה לבבית - חוסר יכולת לנקוט עמדה אופקית, כמו גם נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר יכולים להביא בהירות לפתרון בעיית האבחון. בעת איסוף אנמנזה, חשוב לברר האם המטופל מסוגל לשכב עם ראש מיטה רגיל במהלך התקופה האינטריקלית. בקרב חולים בקבוצה 2, גילויים של אסתמה לבבית אובחנו ב-9 (24%) חולים, וב-4 (11%) זוהו פעימות ונפיחות של ורידי הצוואר. נמצאה ירידה בביצועים הפיזיים (בדיקה בהליכה של שש דקות) (עמ'<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии. נכון לעכשיו, התוצאה של מבחן הליכה בן שש דקות משמשת כדי לקבוע את המעמד הפונקציונלי (FC) של CHF. על פי הנתונים שלנו, בקבוצה 1, לרוב החולים (81.1%) היה FC 3 של CHF, ל-3 (8.1%) חולים היה FC 2, ול-4 (10.8%) חולים היה FC 2. 4th FC. בקבוצה 2, גם FC 3 בולט (76.3%), בעוד שהשאר אובחנו עם FC 4 (23.7%). יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון כי בחולים עם פתולוגיה נשימתית נלווית, במיוחד ב-COPD חמור וחמור ביותר, תוצאת הבדיקה עלולה להיות מופחתת עקב הפרעות חסימתיות בסימפונות והיווצרות כשל נשימתי. זה יכול להוביל לאבחון יתר של חומרת CHF בחולים עם פתולוגיה משולבת של קרדיו-נשימה. במקרה זה, מחקר הכרחי הוא לקבוע את רמת המקטע ה-N-טרמינלי של BNP. בקרב חולים עם COPD, רמתו הייתה 309 pg/ml. חולים עם COPD ו-CHF הראו עלייה בקצב הלב (HR) בהשוואה לחולים ללא COPD. נכון להיום, עלייה בקצב הלב במנוחה קשורה לעלייה בתמותה הכוללת, תמותה מסיבות קרדיווסקולריות, תדירות אשפוזים חוזרים עקב סיבות קרדיווסקולריות והחמרה ב-CHF. ירידה בקצב הלב קשורה בסיכון מופחת למוות מסיבות קרדיווסקולריות, מוות פתאומי והסבירות לאוטם חוזר. על פי הנתונים שלנו, לרוב החולים עם COPD (61%) היה קצב לב של יותר מ-80 פעימות לדקה (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы. מבין חוסמי בטא, לכל החולים עם COPD ו-CHF נקבע מרשם לביסופרולול במינון ממוצע של 4.84±2.54 מ"ג ליום, עם משך שימוש ממוצע של 4.57±4.96 שנים. בקבוצת החולים ללא COPD, רוב החולים השתמשו גם ב-bisoprolol (17-85%) במינון של 4.79±2.25 מ"ג ליום. במשך 2.5±1.83 שנים), מטופל אחד קיבל קרוודיולול במינון של 12.5 מ"ג ליום. במשך שנה, מטופל 1 - metoprolol succinate במינון של 100 מ"ג ליום. במשך 3 שנים, מטופל 1 - nebivolol במינון של 1.25 מ"ג ליום. במהלך שנה. לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית במינון ובמשך נטילת הביסופרול בחולים משתי הקבוצות. בקרב חולים עם CHF הנוטלים חוסמי בטא באופן קבוע, קצב הלב הממוצע היה 65.85±9.16 פעימות לדקה, ובקבוצת החולים עם COPD ו-CHF - 75.77±10.2 פעימות לדקה (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз. היו 17 (45%) חולים עם CHF ו-COPD שלקחו כל הזמן מרחיבים סימפונות. לרוב, חולים בקבוצה זו קיבלו מרשם Berodual, אותו נטלו החולים במשך 1.82±1.07 שנים. שלושה חולים קיבלו כל הזמן פורמוטרול במינון של 24 מ"ג ליום. למשך 3.00±1.73 שנים. קצב הלב הממוצע בחולים הנוטלים כל הזמן מרחיבי סימפונות היה 81.24±12.17 פעימות לדקה. כאשר ניתחו את המאפיינים של MI בחולים עם COPD ו-CHF, התברר שלרוב (34 חולים, 90%) הייתה וריאנט אנגינאלי, ול-4 מטופלים הייתה וריאנט ללא כאבים. שינויים טרנס-מוראליים בשריר הלב נרשמו ב-25 (66%) חולים. רק למטופל אחד היה היסטוריה של שני MIs, לשאר היה אחד כל אחד. הקיר הקדמי נפגע ב-27 (71%) חולים, המחיצה הבין חדרית - ב-22 (58%), הקודקוד - ב-21 (55%), הקיר האחורי היה מעורב בתהליך הפתולוגי ב-14 (37%) חולים . בקבוצת המטופלים ללא COPD, ל-35 (95%) מטופלים הייתה הגרסה התעותית, ול-2 (5%) הייתה הגרסה האסתמטית. נזק לשריר הלב זוהה ב-30 (81%) חולים. ל-23 (62%) מטופלים היו MI אחד, ל-13 (35%) היו שניים ולמטופל אחד היו שלושה MI בהיסטוריה שלהם. הקיר הקדמי, המחיצה הבין-חדרית והקודקוד נפגעו ב-26 (70%) חולים, הקיר האחורי - ב-19 (51%) חולים. לפיכך, שינויים טרנס-מוראליים נמצאו בתדירות שווה בקבוצות המטופלים שנחקרו. יחד עם זאת, בקבוצה עם COPD, צוינה נוכחות של צורה ללא כאבים של MI, הדורשת תשומת לב קפדנית יותר מהרופאים לניהול קטגוריה זו של חולים. זיהוי אנגינה פקטוריס בחולים עם COPD הוא די קשה בשל העובדה שלעתים קרובות חומרת קוצר הנשימה אינה מאפשרת לחולים להשיג את עוצמת הפעילות הגופנית שעלולה לגרום לכאב. ככלל, אנגינה פקטוריס מכיתה תפקודית גבוהה מאובחנת, מה שאושר על ידי המחקר שלנו, כאשר מתוך 28 (74%) חולים עם אבחנה מבוססת, ב-26 (93%) היא תואמת את המעמד התפקוד השלישי, ב. אחד - ל-FC 4, ורק אחד - 2nd FC. בקבוצת החולים עם CHF בהיעדר COPD, אנגינה פקטוריס אובחנה ב-31 (84%) חולים, מתוכם 26 (70%) היו בעלי FC 3, ל-2 חולים היה FC 2 ול-3 חולים היה FC 4. . על פי תפיסות מודרניות, ניהול חולה עם COPD, הערכת יעילות הטיפול וההישרדות נקבעים במידה רבה על פי תדירות ההחמרות וחומרתה. החמרה חמורה היא הגורם העיקרי למוות בחולים. כל אפיזודה כזו קשורה בהתקדמות מואצת של המחלה, ירידה באיכות החיים, עלויות טיפול מוגברות ופיזור של מחלות נלוות, כולל CHF. מבין חולי COPD שבדקנו, ל-12 (32%) הייתה החמרה אחת במהלך השנה הקודמת, ל-11 (29%) חולים היו 2 החמרות, ל-3 היו 3 החמרות ולמטופל אחד הייתה היסטוריה של 4 החמרות. יתרה מכך, ההחמרה עצמה הייתה הסיבה לאשפוז ב-9 (24%) חולים. היה מתאם בין תדירות החמרות לבין המעמד הפונקציונלי של CHF (r=0.47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН. מקטע פליטת חדר שמאל (EF) הוא אחד המדדים המרכזיים להמודינמיקה ב-HF ויש לו משמעות פרוגנוסטית רבה: ככל שה-EF נמוך יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. על פי הנתונים שלנו, בחולים עם COPD ו-CHF, חלק הפליטה של LV גבוה משמעותית ממדד זה בחולים ללא COPD (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН. חולים עם ערכי EF ביניים (35 עד 50%) שייכים לאזור האפור, ומומלץ להיחשב כבעלי הפרעה סיסטולית קלה. בקבוצה שבדקנו היו 47 (62%) חולים כאלה: ל-26 (34%) חולים לא היו סימנים ל-COPD, ו-21 (28%) חולים אובחנו עם COPD. חלק פליטה תקין (יותר מ-50%) זוהה ב-4 (11%) חולים ללא COPD וב-11 (29%) חולים עם COPD (p<0,001). הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי (SPAP) בחולים עם COPD ו-CHF עולה באופן משמעותי על רמת אותו אינדיקטור בחולים ללא COPD (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца. הגורמים ליתר לחץ דם ריאתי הם גורמים כגון היפוקסיה, היפרקפניה וחמצת, הפרעה בתפקוד האנדותל. זה האחרון עשוי להיות קשור להיפוקסמיה כרונית, מה שמוביל לירידה בייצור של חומרי כלי דם כגון פרוסטציקלין, פרוסטגלנדין E2, תחמוצת החנקן, כמו גם דלקת כרונית. גורמים נוספים שיכולים להוביל ליתר לחץ דם ריאתי כוללים הפחתה באזור המיטה הנימים ודחיסת כלי דם ריאתיים הקשורים להרס של פרנכימה ריאתית באמפיזמה, כמו גם פוליציטמיה, שיכולה לדכא הרפיית כלי דם תלוית אנדותל בתגובה לאצטילכולין. כאשר ערכו ניתוח מתאם בחולים הסובלים מ-COPD, התגלה קשר הפוך בין MPAP לסובלנות לפעילות גופנית (בדיקת שש דקות הליכה) (r=-0.40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001). בחולים ללא COPD, נמצאו קשרים הפוכים דומים בין MPAP ל-SaO 2 (r=-0.62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001). מסקנות אבחון CHF בחולים עם COPD מורכב למדי, מה שנובע מהדמיון של התמונה הקלינית של שתי הפתולוגיות, במיוחד בשלבים המוקדמים של התפתחותן. זו במידה רבה הסיבה ש-CHF מאובחן בדרך כלל בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר. זיהוי FC נמוך של אנגינה במאמץ בחולים עם COPD קשה גם בגלל חוסר היכולת של החולים להשיג רמת עומס שעלולה להוביל לכאב. בחולים עם פתולוגיה נלווית נצפית ירידה בסבילות לפעילות גופנית, החמרה בהיפוקסמיה, עלייה בקצב הלב ורמה גבוהה יותר של MPAP. לחץ מוגבר בעורק הריאתי קשור להפרעות בולטות יותר בחלק מהפרמטרים הקליניים והאינסטרומנטליים. בחולים משתי הקבוצות זוהה תפקוד סיסטולי של חדר שמאל (LVEF) לעתים קרובות באותה מידה.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов. סוקרים: Kosheleva N.A., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לטיפול בבתי חולים, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סרטוב על שם. IN AND. רזומובסקי, סרטוב; Nikitina N.M., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה לטיפול בבתי חולים, הפקולטה לרפואה, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סרטוב על שם. IN AND. רזומובסקי, סרטוב. אנו מביאים לידיעתכם מגזינים בהוצאת ההוצאה "האקדמיה למדעי הטבע" נכון להיום, מטרות הטיפול באי ספיקת לב (HF), על פי המלצות האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC, 2012) לאבחון וטיפול באי ספיקת לב חריפה וכרונית (CHF), הן הפחתת תסמינים וביטויים, למנוע אשפוז ולשפר את ההישרדות. אסטרטגיית הטיפול כוללת: תרופות שעלולות להצביע על כל החולים עם HF סימפטומטי (NYNA FC II-IV) (ACEIs, חוסמי β, MARMs), ותרופות עם פחות יעילות בחולים עם HF סימפטומטי (NYNA FC II-IV) (ARBs) , ivabradine, digoxin, isosorbide dinitrate, אומגה 3 PUFAs). תוצאות מחקר SHIFT, שנערך בשנת 2010, הראו כי קצב לב מוגבר הוא סמן לתוצאה לא חיובית של CHF והוכיחו שניתן להשלים את הרעיון של חסימה נוירו-הורמונלית עבור CHF על ידי ירידה יעילה בקצב הלב עם חוסם ה-if-channel. ivabradine. מעניינת גישה טיפולית חדשה בטיפול ב-CHF, המבוססת על בקרת דופק יעילה באמצעות שימוש במעכב ה-if-channel ivabradine, שנכלל לאחרונה במשטרי הטיפול ב-CHF בחולים עם קצב סינוס, מקטע פליטה (EF ) ≤35%, קצב לב ≥70 פעימות ./דקה, תסמינים מתמשכים (FC II-III NYNA) עם אי סבילות לחוסמי β. ניסוי SHIFT הדגים גם הפחתת סיכון יחסית בתוצאה המרוכבת העיקרית של מוות קרדיווסקולרי או אשפוז בשל אי ספיקת לב, ושיפורים בתפקוד LV ובאיכות החיים עם ivabradine. ברוסיה, מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) כגורם להתפתחות CHF, על פי האגודה של מומחים לאי ספיקת לב (OSCH, 2010), מצוינת ב-13% מהמקרים. אבחון של אי ספיקת לב ב-COPD מציג קשיים מסוימים, שכן הוא מוסווה במידה רבה על ידי ביטויים של אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית. הטיפול ב-COPD, על פי היוזמה העולמית GOLD 2011, 2013, כולל מרשם של מרחיבי סימפונות (אקוניסטים β2 קצרים וארוכים, תרופות M-אנטיכולינרגיות קצרות ואריכות טווח, מתילקסנטינים), גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה (ICS), משולבים. β2-אגוניסטים ארוכי טווח + ICS, קורטיקוסטרואידים סיסטמיים (לא מומלץ לשימוש ארוך טווח), מעכבי פוספודיאסטראז IV (עבור GOLD III, GOLD IV). במקרה של החמרה, אנטיביוטיקה, mucolytics וטיפול בחמצן נקבעים. מחקר תצפיתי מצא שלמטופלים עם HF שקיבלו אגוניסטים β2 בשאיפה היה סיכון מוגבר למוות ולאשפוז, מה שעשוי להצביע על צורך בניטור זהיר יותר של מטופלים עם HF חמורים המקבלים אגוניסטים β2 בשאיפה ל-COPD. חוסמי תעלות סידן בקטגוריה זו של חולים עלולים להחמיר אי ספיקת לב ולהוביל לבצקת היקפית. לטיפול בחוסמי β1 סלקטיביים יש השפעה משמעותית על הישרדותם של חולים עם HF, ונוכחות COPD היא הסיבה החשובה ביותר לכך שקטגוריית חולים זו אינה זוכה לטיפול מלא. טיפול בחולים עם פתולוגיה נלווית תמיד מציג קשיים מסוימים; לפיכך, ניסיונות להתערבות תרופתית פעילה במחלה אחת קשורים לאיום ממשי של החמרה iatrogenic של פתולוגיה נלווית. נחקרה ההשפעה של מעכב ערוץ If ivabradine על התסמינים הקליניים של CHF בחולים עם COPD חמור בשלב החריף. המחקר כלל 120 חולים עם תסמונת CHF ב-COPD חמור בשלב החריף. האבחנה של COPD נקבעה על פי המלצות GOLD 2010, תסמונת CHF נקבעה על פי ESC Guidelines for CHF (2012) על פי 4 קריטריונים: תסמינים אופייניים, סימנים אופייניים, LVEF תקין ושינויים מבניים ותפקודיים של הלב (LA הגדלה, חוסר תפקוד דיאסטולי של LV). 1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), שלב החמרה. 2. קצב סינוס (דופק מעל 70 פעימות לדקה). 3. יתר לחץ דם ריאתי (מעל 20 מ"מ כספית במנוחה). 4. Cor pulmonale כרוני. 6. הסכמה מדעת של המטופל להשתתף במחקר. 1. צורות חריפות של מחלות לב וכלי דם (תסמונת כלילית חריפה, אוטם שריר הלב חריף, תאונה חריפה של כלי דם מוחיים). 1. צורה כרונית של פרפור פרוזדורים. 2. הפרעות קצב התקפי. 3. סוכרת. כל החולים בתחילה, לאחר 1 ו-3 שבועות. א.ק.ג בוצע במנוחה ונקבע דופק. EchoCG בוצע (באותן מרווחי זמן) במכשיר Phillips NNVVISERCHD - נחקרו פרמטרים המודינמיים סטנדרטיים, גודל חדר שמאל בדיאסטולה (LVEDD), גודל חדר שמאל בסיסטולה (LVEDS), נפח קצה דיאסטולי של חדר שמאל (LVEDV), נפח סיסטולי קצה חדר שמאל (LVSV), נפח שבץ (SV), מקטע פליטת חדר שמאל (LVEF), אטריום שמאל (LA), אטריום ימין (RA), עובי דופן חדר ימין (RVW), גודל קצה דיאסטולי של חדר ימין ב דיאסטולה (RV EDP), לחץ סיסטולי בעורק הריאתי (Ppa), יחס מהירויות LV ו-RV E/A. כדי לחקור תפקוד ריאתי (FER), בוצעה ספירומטריה ממוחשבת באמצעות מכשיר Master Screen Body (Jaeger), ואינדיקטורים של נפח נשיפה מאולץ בשנייה הראשונה (FEV1), יכולת חיונית מאולצת (FVC) ויחס FEV1/FVC היו מְחוֹשָׁב. ניטור עצמי יומי של לחץ הדם (SBP) בוצע באמצעות מד לחץ דם דיגיטלי אוטומטי M4 (Omron) עם רישום דופק. סבילות לפעילות גופנית הוערכה באמצעות מבחן הצעדים של 6 דקות, ולאחר מכן הערכת חומרת קוצר הנשימה לפי בורג, המצב הקליני של CHF הוערך באמצעות סולם SOX בקו הבסיס, לאחר 1 ו-3 שבועות, חמצן בדם הרוויה (SaO2) נקבעה לפני ואחרי פעילות גופנית באמצעות אוקסימטר דופק אצבע MD300C באותם מרווחי זמן. עיבוד נתונים סטטיסטיים בוצע באמצעות חבילת היישום STATISTICA V.6.0 (StatsoftInc, ארה"ב). התקבלו הסטטיסטיקה הממוצעת: הממוצע האריתמטי עם הטעות של הממוצע האריתמטי. השתמשנו ב-Fredman ANOVA, מבחן צמדים לא-פרמטריים של Wilcoxon, ניתוח מתאם לא-פרמטרי של Spearman (r) וניתוח שני גורמים של שונות. השערת האפס של אין הבדלים קבוצתיים נדחתה בעמוד<0,05. המחקר כלל מטופלים שטופלו במחלקות לטיפול נמרץ וריאות של בית החולים הרפובליקני הקליני על שמו. ג.ג. Kuvatova (Ufa) בנוגע לטיפול בהחמרה של COPD. לכל החולים היסטוריה של COPD עם משך ממוצע של המחלה של 12.84±0.53 שנים, ובשנים-1-2 האחרונות חלה התקדמות של הידרדרות במצב הכללי, קוצר נשימה הולך וגובר, על פי תיעוד רפואי, חוזר ונשנה ( ≥2) אשפוזים נרשמו במהלך השנה האחרונה. 12.5% מהחולים טופלו ביחידה לטיפול נמרץ (ממוצע 4.5±1.21 קילו ליום). מבין המחלות הנלוות, 24.1% מהחולים סבלו ממחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס יציבה בדרגה תפקודית II (FC), אוטם שריר הלב הקודם (MI), ו-17.5% סבלו מיתר לחץ דם עורקי (AH) בדרגות I-II. פיברוברונכוסקופיה אבחנתית ותברואה בוצעה ב-109 (72.67%) מטופלים. מבחן מאמץ גופני (מבחן צעד של 6 דקות) בוצע בימים 1-2. עם הקבלה למחלקה הריאות או לאחר העברה מיחידה לטיפול נמרץ. מאפיינים קליניים של חולים שנכללו במחקר מוצגים בטבלה 1. התלונות העיקריות של המטופלים היו שיעול עם שחרור של כיח רירי ורירי שקשה להפרש, וקוצר נשימה במנוחה. קוצר נשימה בחומרה משתנה נצפתה בכל החולים: ב-75% מהמקרים זה התבטא בצורה של תחושת חוסר אוויר, ב-12.5% - בצורה של חנק, ב-95.8% - בצורה של קוצר נשימה עם מאמץ גופני קל, ב-26.6% - בצורה של קוצר נשימה.בצורת קוצר נשימה במנוחה. כמחצית מהחולים (46.6%) התלוננו על כאב ואי נוחות באזור הלב. דופק מהיר והפרעות בתפקוד הלב צוינו על ידי הרוב המכריע של החולים - ב-84.2% מהמקרים. המטופלים התלוננו גם על חולשה כללית, עייפות מוגברת והופעת בצקת בגפיים התחתונות (טבלה 2). במהלך בדיקה אובייקטיבית נצפתה אקרוציאנוזיס ב-56.6% מהחולים שנבדקו, וציאנוזה מפוזרת התרחשה ב-25% מהחולים. צפצופים יבשים נשמעו בכל החולים. קצב הנשימה הממוצע היה 23.50±1.26 לדקה, ונרשמה ירידה ברוויית החמצן בדם (SaO2) ל-90.74±0.69%. חומרת קוצר הנשימה, שהוערכה באמצעות שאלון mMRC, הגיעה לממוצע של 3.09 ± 0.03 נקודות. קצב לב מוגבר נצפה בכל החולים, בממוצע של 101.02±0.81 פעימות לדקה. הדגש של הטון השני על העורק הריאתי זוהה במהלך ההשמעה בחולים ב-75.8% מהמקרים. לחץ הדם הסיסטולי הממוצע (SBP) היה 119.31 ± 1.41 מ"מ כספית. Art., לחץ דם דיאסטולי (DBP) - 68.34±0.77 מ"מ כספית. אומנות. כאשר העריכו את המצב הקליני בסולם SCS ואת המרחק של בדיקת הצעדים של 6 דקות, תסמונת CHF תאמה לכיתה תפקודית III (טבלה 3). עלייה בגודל הכבד ונוכחות בצקת היקפית נצפתה ב-25 (25.8%) חולים. פרמטרים אקו-קרדיוגרפיים של הלב בחולים שנחקרו אופיינו בעלייה ב-RV TPS, ירידה ביחס E/A של החדר הימני, ועלייה בלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי. יחד עם שינויים בחלקים הימניים של הלב, צוינו שינויים מבניים ותפקודיים פתולוגיים בחלקים השמאליים. חלה עלייה קלה בגודלו הממוצע של הפרוזדור השמאלי ל-35.12±0.30 מ"מ, מה שמעיד בעקיפין על עלייה בלחץ המילוי וירידה בתפקוד החדר השמאלי (LV). תפקוד סיסטולי לקוי של LV (ירידה ב-LVEF פחות מ-50%) לא זוהה באף אחד מהמקרים שנצפו; הערכים הממוצעים של LVEF התקרבו לגבול העליון של הנורמה והגיעו ל-64.28±0.43%. תפקוד דיאסטולי של LV תועד ב-87.33% מהחולים והתבטא בירידה ביחס E/A. הסוג השולט של תפקוד דיאסטולי של LV היה הרפיה. ב-5 (3.3%) חולים עם מחלה קשה ביותר, נצפה סוג פסאודונורמלי של מילוי LV. כל החולים עם COPD קיבלו טיפול סטנדרטי (GOLD 2011, 2013): מרחיבי סימפונות (טיוטרופיום ברומיד או השילוב שלו עם אגוניסטים β2 ארוכי טווח), גלוקוקורטיקואידים בשאיפה (ICS) וסיסטמית (SGCS), אנטיביוטיקה, מוקוליטיקה. הטיפול ב-CHF בוצע באמצעות אנטגוניסטים לקולטן מינרלוקורטיקואידים (ARMs) - ספירונולקטון 50-75 מ"ג ליום, מעכבי אנזים הממירים אנגיוטנסין (ACEIs) - אנלפריל במינון של 5-10 מ"ג ליום או חוסמי קולטן אנגיוטנסין (ARBs) valsartan במינון של 40 מ"ג ליום. לא נקבעו חוסמי β עקב המרכיב החסימתי בסימפונות בולט בחולים שנצפו, הקשור לחומרת המחלה ולשלב ההחמרה. החולים חולקו לשתי קבוצות: קבוצת השוואה של 60 איש וקבוצת מחקר של 60 איש. הקבוצות נוצרו על ידי דגימה אקראית; הן לא נבדלו באופן מובהק סטטיסטית (p>0.05) בגיל, מין, מאפיינים קליניים, דופק ראשוני, טיפול סטנדרטי, ולכן נחשבו זהות. לכל קבוצה היה אותו מספר של חולים עם פתולוגיה נלווית של מערכת הלב וכלי הדם. הקבוצות חולקו באקראי לקבלת ivabradine (טיטרציה למינון מקסימלי של 7.5 מ"ג פעמיים ביום) או טיפול סטנדרטי של COPD חריפה (GOLD 2011, 2013). תצפית דינמית בוצעה במשך 18 ימים. בהשוואה בין הפרמטרים הקליניים והאינסטרומנטליים הראשוניים בקבוצות שנחקרו, בשום מקרה לא נצפו הבדלים מובהקים סטטיסטית (p>0.05). לרוב החולים הייתה רמות חמצון מופחתות בדם. קצב הנשימה בחולים משתי הקבוצות היה 22.40±1.08 ו-23.62±1.14 פעימות לדקה. בהתאמה. סינוס טכיקרדיה נרשמה בשתי הקבוצות; קצב הלב היה 99.46±7.99 בקבוצת ההשוואה ו-102.53±13.59 פעימות לדקה. - בקבוצת הלימוד. ברוב החולים, על פי תוצאות מבחן ההליכה של 6 דקות, נקבעה CHF class III (לפי NYHA). במחקר של פרמטרים המודינמיים בקבוצות ההשוואה והמחקר, נצפתה עלייה בעובי דופן החדר הימני של 6.0±0.35 מ"מ ו-6.03±0.35 מ"מ בהתאמה, עלייה ברמת הלחץ הממוצע מעל עורק הריאה עד 38.0±2.8 מ"מ rt. אומנות. ו-39.15±2.46 מ"מ כספית. אמנות, ירידה במהירויות שיא E/A של החדר השמאלי. התפקוד הסיסטולי של LV בכל הקבוצות נשמר, ערכי ה-LVEF הממוצעים היו קרובים לגבול העליון של הנורמה והסתכמו ב-63.64±1.02% ו-62.35±1.61%, בהתאמה. נתוני עבודתנו תואמים את תוצאות המחקר של N.A. Karolyi, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. דמירבג. חוסר תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל התבטא בצורה של ירידה ביחס שיא LV E/A וזוהה ב-73.0% מכלל החולים שנחקרו. הסוג השולט של תפקוד דיאסטולי של LV היה הרפיה. דיאגרמת ההתפלגות של קצב הלב בחולים שנחקרו (איור 1) מראה בבירור כי לרוב קצב הלב נרשם בטווח שבין 90 ל-100 פעימות לדקה. ב-COPD חמור וחמור ביותר, לא היו הבדלים בקצב הלב (p>0.25). חולים שקיבלו ivabradine הראו סבילות טובה של התרופה. בכל תקופת התצפית לא נרשמו תופעות לוואי בכל מקרה; אף אחד מהמטופלים לא ציין שיעול מוגבר, קוצר נשימה או הופעת אי נוחות נשימתית. ההערכה של המצב הקליני של CHF בחולי COPD משתי הקבוצות השתפרה במהלך הטיפול. התקבלו הבדלים מובהקים סטטיסטית בין הקבוצות לפי תוצאות סולם ה-SCS; על רקע הטיפול הסטנדרטי חלה ירידה בציוני ה-SCS ל-5.25±0.18 נקודות, ועל רקע מתן איברדין - ל-4.09±0.18 נקודות . מתן נוסף של ivabradine הוביל לשיפור במצב הקליני בחולים עם CHF במהלך החמרה של COPD חמור וחמור ביותר (p<0,05) (рис. 2). על פי רשומות ביומן, רוב החולים בקבוצת המחקר ציינו שיפור סובייקטיבי במצבם ובסבילותם לפעילות גופנית. לאחר 3 שבועות הטיפול, המטופלים הגבירו את סבילות הפעילות הגופנית, שהתבטאה בעלייה מובהקת סטטיסטית במרחק הנסיעה וירידה בקוצר נשימה לפי סולם בורג (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3). על רקע הטיפול הסטנדרטי, המרחק שעבר ב-6 דקות. עלה ב-14.49% (מ-237.05 ל-277.23 מ'), על רקע מתן איברדין - ב-22.58% (מ-236.25 ל-305.48 מ') (p<0,05) (рис. 4). בכל המטופלים מקבוצות ההשוואה וקבוצות המחקר במהלך הטיפול (איור 5), נרשמה ירידה מובהקת סטטיסטית בקצב הלב (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001). על מנת לחקור את התלות של היעילות של ivabradine בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר עם תסמונת CHF בקצב הלב הראשוני, בוצע ניתוח שונות של שונות. הניתוח כלל שני גורמים: דופק (שתי קטגוריות - פחות מ-100 פעימות לדקה, יותר מ-100 פעימות לדקה) וטיפול באיברדין (שתי קטגוריות - לפני ואחרי הטיפול). לצורך כך, קבוצת המחקר, תוך התחשבות בהתפלגות ערכי הדופק הראשוניים (איור 1), חולקה ל-2 תת-קבוצות: עם דופק.<100 уд./мин. и ЧСС >100 פעימות לדקה. (איור 6, 7). תוצאות הניתוח הראו כי לא הייתה תלות של יעילות הטיפול ב-ivabradine בקצב הלב הראשוני בחולים שנחקרו. בעת ניתוח השפעת גורמים על סבילות לפעילות גופנית, נרשם שיפור במהלך הטיפול ב-ivabradine, ללא קשר לדופק הראשוני (איור 6). לפיכך, ניתוח דו-גורמי מצביע על משמעות ההשפעה של ivabradine על תוצאות בדיקת הצעד של 6 דקות. ניתוח ההשפעה של שני גורמים (דופק וטיפול ב-ivabradine) על הערכת המצב הקליני ב-CHF SCS בחולים שנחקרו הראה גם כי ההשפעה החיובית של ivabradine בטכיקרדיה סינוס אינה תלויה בקצב הלב הראשוני (איור .7). ניתוח ההשפעה של שני גורמים (דופק וטיפול ב-ivabradine) על חומרת קוצר הנשימה לפי שאלון Borg של המטופלים שנחקרו הראה כי ההשפעה החיובית של ivabradine תלויה בקצב הלב הראשוני. בחולים עם קצב לב ראשוני מעל 100 פעימות לדקה. הייתה ירידה גדולה יותר בקוצר נשימה שהוערך על ידי שאלון זה (עמ'<0,05). לפיכך, שיפור בהערכת המצב הקליני ב-CHF בסולם SHOKS ועלייה בסבילות לפעילות גופנית בחולים עם CHF ב-COPD חמור בשלב החריף במהלך הטיפול ב-ivabradine אינם תלויים בקצב הלב הראשוני. יעילות הטיפול ב-ivabradine זהה הן עם דופק של 70 עד 100 פעימות לדקה והן עם טכיקרדיה חמורה. ירידה בקוצר נשימה על פי שאלון Borg במהלך הטיפול ב-ivabradine נצפית במידה רבה יותר בחולים עם קצב לב מעל 100 פעימות לדקה. 1. בחולים עם COPD חמור וחמור ביותר, עם משך מחלה של יותר מ-10 שנים, נרשם CHF עם תפקוד סיסטולי של חדר שמאל נשמר. 2. הכללת ivabradine בטיפול המורכב בחולים עם CHF במהלך החמרה של COPD חמור מביאה לשיפור במצב הקליני: ירידה בתסמיני CHF, עליה מובהקת סטטיסטית בסבילות לפעילות גופנית, עליה ביכולת התפקודית, וירידה בחומרת קוצר הנשימה. ירידה בקוצר נשימה על פי שאלון Borg במהלך הטיפול ב-ivabradine נצפית במידה רבה יותר בחולים עם דופק ראשוני של מעל 100 פעימות לדקה. 3. ניתן להמליץ על איברדין במינון של 15 מ"ג ליום לטיפול בחולים עם CHF עם תפקוד סיסטולי נשמר ב-COPD חמור בשלב החריף.
מאפיינים כלליים
מדוע COPD מסווגת כקבוצה נפרדת של מחלות?
מדוע מתפתח COPD?
תלונות ותסמינים עיקריים
גם ההגנה החיסונית מופחתת, כך שאין התנגדות לזיהומים. הצטננות תכופה, שבהן יש טמפרטורה גבוהה, כאבי ראש וסימנים אחרים של זיהום, אינן תמונה נדירה ב-COPD.צורות קליניות של COPD
החמרה של COPD
טיפול דחוף
וִידֵאוֹ
עקרונות טיפול בהחמרות
טיפול במחלת ריאות חסימתית כרונית במהלך החמרה בבית חולים מתבצע על פי התוכנית הבאה: טיפול בסיסי
מְנִיעָה
1
קישור ביבליוגרפי
Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. מאפיינים של אי ספיקת לב כרונית בחולים עם ובהעדר מחלת ריאות חסימתית כרונית // בעיות מודרניות של מדע וחינוך. – 2015. – מס' 4.;
כתובת אתר: http://site/ru/article/view?id=21327 (תאריך גישה: 31/01/2020).
להצעת מחיר: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. טיפול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית עם תפקוד סיסטולי נשמר על רקע COPD חמור בשלב ההחמרה // RMZh. 2014. מס' 2. עמ' 138חומרים ושיטות
קריטריונים להכללה במחקר:
קריטריוני אי הכללה מהמחקר:
תוצאות ודיון
מסקנות
