» »

טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית. טיפול בדיסטוניה יתר לחץ דם עם מתכונים עממיים

27.04.2019
מערכת סימפטית מערכת פאראסימפטטית
מרחיב אישונים מעכב ריור מגביר את תדירות וחוזק התכווצויות הלב מרחיב את הסימפונות והסימפונות מחזק את אוורור הריאות מעכב את תנועתיות המעיים וייצור אנזימי עיכול מגביר את לחץ הדם מגביר את נפח הדם על ידי כיווץ הטחול גורם להתכווצות שרירים שמעלים שיער מכווץ עורקים בעור הגפיים מחזק ספיגה חוזרת של מים בנפרונים ומפחית משתן גורם לשחרור אדרנלין מבלוטות יותרת הכליה מכווץ את האישונים ממריץ ריור מפחית את התדירות והכוח של התכווצויות הלב מרחיב את הסימפונות והסימפונות מפחית אוורור של הריאות מחזק את הפריסטלטיקה וממריץ את ייצור אנזימי העיכול מפחית לחץ דם מרחיב עורקים בעור הפנים

45. התסמינים העיקריים האופייניים לשכיחות ההשפעות של המחלקות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות. "וגוטוניה", "סימפטוניה", "נורמוטוניה".

תיאור

וגוטוניה(מיושן; vagotonia; vago- + טונוס מתח יווני; מילה נרדפת parasympathicotonia) - הדומיננטיות של הטון של החלק הפאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית על הטון של החלק הסימפטי שלה. מתבטא בברדיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, היפוגליקמיה(,מצב פתולוגי המאופיין בירידה בריכוז הגלוקוז בדם מתחת ל-3.5 ממול/ליטר, דם היקפי מתחת לנורמה, וכתוצאה מכך לתסמונת היפוגליקמית .), הזעת יתר (הזעה מוגברת).

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות וגוטוניה הם

  • נוירוזות,
  • נגעים אורגניים קלים מוֹחַ,
  • הפרעות גזע והיפותלמוס.

סימפטומים

  • עור קר ולח,
  • מְיוֹזָע,
  • hypersalivation, Hypersalivation (שם אחר הוא ptyalism) - הפרשה מוגברת של הפרשת רוק עקב פעילות מוגברת של בלוטות הרוק.
  • ברדיקרדיה,(ברדיקרדיה - זוהי הפרה של קצב הלב (הפרעת קצב) בכיוון של הפחתת תדירות ההתכווצות. בדרך כלל, תדירות הצירים במבוגרים נעה בין 60-80 (במנוחה) ועד 140 (במהלך פעילות גופנית) פעמים בדקה. דופק מתחת ל-60 פעמים בדקה נחשב נדיר והפרעה כזו בקצב הלב נקראת ברדיקרדיה.)
  • נטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי, זהו מצב ארוך טווח המאופיין בלחץ דם נמוך - פחות מ-100/60 מ"מ כספית. עקב ירידה בטונוס כלי הדם. בעבר, המונח דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VSD) שימש עבור הסוג ההיפוטוני.
  • הפרעת קצב נשימה,
  • נטייה להתעלף.

המטופלים הם איטיים, פלגמטיים, חסרי החלטיות, נוטים לדיכאון ובעלי סיבולת מועטה.

וגוטוניהמתבטאת בהפרעות בתפקוד מערכת הנשימה, תחושות תקופתיות של חוסר אוויר וסובלנות לקויה לטמפרטורות נמוכות. עלולות להופיע הפרעות במערכת העיכול - שלשולים או עצירות, כאבי בטן, תגובות אלרגיות שונות, נפיחות מתחת לעיניים. כל התסמינים הללו יכולים להופיע מדי פעם או כל הזמן. יש כאבי לילה תכופים - ברגליים ובבטן.

וגוטוניהלעיתים קרובות מלווה בהפרעות קרדיווסקולריות שונות. קודם כל, זה כאב באזור הלב, ירד לחץ עורקיאו ירידה תקופתית פתאומית בלחץ. במקרה זה, ללב יש טונוס מופחת, מספר הפעימות לדקה יכול לרדת ל-40-50 במקום ל-65-70 הרגיל לילד, אך ניתן להגדיל את הגודל הפיזי של שריר הלב. בנוסף, ניתן לרשום מעת לעת ברדיאריתמיה - אי סדרים בקצב הלב.

יַחַס

טיפול תרופתי נקבע בשילוב עם תרופות שאינן תרופתיות או אם האחרונות אינן יעילות.

הטיפול צריך להתחיל בתכשירים צמחיים שיש להם הכי פחות תופעות לוואי. בהתחשב במשך הטיפול, אין לרשום מספר תרופות בו-זמנית, רצוי להחליף תרופה אחת באחרת.

סימפטוניה(גוון סימפטי מוגבר) אנשים עם סימפטיקוטוניה מאופיינים בטמפרמנט, להט, תנודתיות במצב הרוח, רגשנות מוגברת כלפי כאב ומצבים נוירוטיים. באופן אובייקטיבי נקבעים מכות ונשימות תכופות יותר, לחץ דם מוגבר, עור חיוור, היפרקינזיס דמוי צמרמורת (תנועות לא רצוניות בקבוצות שרירים שונות).

נורמוטוניה?

46. ​​בדיקות תפקודיות בסיסיות שמטרתן לאבחן את שכיחות ההשפעות של סימפטיות ו חלוקה פאראסימפטטית

סימפטיקוטוניה

(sympathicotonia; סימפטיקו- + מתח טונוס יווני)

הדומיננטיות של הטון של החלק הסימפטי של מערכת העצבים האוטונומית על פני הטון של החלק הפאראסימפטטי שלה.סימפטיקוטוניה - הדומיננטיות היחסית של הטון של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית על פני הפאראסימפתטית, למשל, בדיכאון מלנכולי, המתבטאת בתסמינים כמו מידריאזיס, טכיקרדיה, נטייה ליתר לחץ דם עורקי, ריריות יבשות, חיוורון של העור , נטייה לעצירות, ירידה בהפרשת דמעות וכו'). בפסיכופתולוגיה, תסמינים של סימפטיקוטוניה מלווים או מתבטאים לרוב בדיכאון מלנכולי, מלנכולי ואולי גם נסתר.

49. ההבדלים העיקריים במנגנון עיבוד המידע על ידי ההמיספרה הימנית והשמאלית של המוח האנושי

המוח מורכב משתי המיספרות, שמאל וימין. הקורטקס של חצי כדור אחד אינו מחובר לקליפת הכדור השני. מידע מוחלף בין ההמיספרות דרך הקורפוס קלוסום. אם נצייר אנלוגיה למחשב, ההמיספרה השמאלית של המוח מתפקדת כמעבד סדרתי. המידע מעובד על ידי ההמיספרה השמאלית בשלבים. ההמיספרה הימנית פועלת כמעבד מקביל; היא יכולה לעבד הרבה מידע שונה בו זמנית. ההמיספרה השמאלית אחראית על ההיגיון והניתוח. זה הוא שמנתח את כל העובדות ועורך אותן בשיטתיות. ההמיספרה הימנית חושבת בדימויים, האינטואיציה, הפנטזיות והחלומות נמצאים בכוחה.

על פי כל חוקי הסימטריה הכללית של גוף האדם, ההמיספרה השמאלית והימנית הן תמונות מראה כמעט מדויקות של האחר. שתי ההמיספרות אחראיות לשליטה וניהול של התנועות הבסיסיות של גוף האדם ותפקודי החישה שלו, וכן ההמיספרה הימניתבקרות צד ימין גוף האדם, ושמאלה - שמאל.

ישנם מספר סוגים של ארגון תפקודי של שתי ההמיספרות של המוח:

דומיננטיות של ההמיספרה השמאלית - האופי המילולי והלוגי של תהליכים קוגניטיביים, נטייה להפשטה והכללה (אנשי ההמיספרה השמאלית);

דומיננטיות של ההמיספרה הימנית - חשיבה דמיון קונקרטית, דמיון מפותח (אנשי ההמיספרה הימנית);

חוסר דומיננטיות בולטת של אחת ההמיספרות (אנשים equihemispheric).

קצת פחות ממחצית מהאנשים שייכים לסוגי תגובה של ההמיספרה הימנית וההמיספרה השמאלית המיוצגים באופן חד צדדי.

50. ביטויים של אסימטריה תפקודית של המוח.

אסימטריה תפקודית של ההמיספרות המוחיות, המובנת כהשתתפות של ההמיספרות השמאלית או הימנית בעלות אופי שונה וחשיבות לא שווה ביישום התפקוד המנטלי, אינה גלובלית, אלא חלקית במהותה. IN מערכות שונותהאופי של אסימטריה תפקודית עשוי להיות שונה. כידוע, מבחינים באסימטריות מוטוריות, חושיות ו"נפשיות", וכל אחת מאסימטריות אלו מתחלקת לסוגים חלקיים רבים. בתוך אסימטריות מוטוריות ניתן להבחין ידנית (ידנית), כף רגל, פה, אוקולומוטורית ועוד.. אסימטריות ידניות נחשבות למובילות מבין האסימטריות המוטוריות, אך סוגי אסימטריות מוטוריות אחרות והקשר שלהן עם אסימטריות ידניות עדיין לא היה מספיק מְחוֹשָׁב. צורות חושיות של אסימטריה כוללות חזותית, שמיעתית, מישוש, חוש הריח וכו'. צורות "נפשיות" כוללות אסימטריה בארגון המוח של הדיבור ותפקודים נפשיים גבוהים אחרים (תפיסה, מנסטית, אינטלקטואלית).

בניתוח הקשר של שלושה סוגי אסימטריות בלבד (יד - עין - אוזן), א.פ. צ'ופריקוב ועמיתיו זיהו 8 גרסאות של אסימטריות מוחיות תפקודיות באוכלוסייה הרגילה. כאשר לוקחים בחשבון סוגים אחרים של אסימטריות מוטוריות ותחושתיות, מספרם צריך להיות גדול פי כמה.

לפיכך, ישנן וריאנטים רבים של אסימטריה תפקודית נורמלית של ההמיספרות המוחיות כאשר מעריכים אפילו רק תהליכים מוטוריים ותחושתיים אלמנטריים. מגוון גדול עוד יותר של אפשרויות אסימטריה יתגלה אם יילקחו בחשבון המאפיינים של כל התפקודים המנטליים הגבוהים יותר. היכרות עם אנשים ימניים (עם מנחה יד ימין) כקבוצה הומוגנית של האוכלוסייה אינה חוקית. מורכבות והומוגניות עוד יותר הן הקבוצות של שמאליים (עם יד שמאל מובילה) ואנשים אמבידיקסטרוניים (עם שתי הידיים המובילות).

התמונה האמיתית של אסימטריות ושילוביהן בתנאים רגילים היא מורכבת מאוד. כמובן, רק "פרופילי אסימטריה" (כלומר, שילובים מסוימים, דפוסים של אסימטריות של פונקציות שונות) מגוונים מאוד. המחקר שלהם הוא אחת המשימות החשובות ביותר של מדעי הטבע המודרניים, כולל נוירופסיכולוגיה.

כל צורה ספציפית של אסימטריה תפקודית מאופיינת במידה מסוימת, מידה. אם ניקח בחשבון אינדיקטורים כמותיים, אנו יכולים לדבר על אסימטריה חזקה או חלשה (מוטורית או חושית). כדי לאפיין במדויק את חומרת אסימטריה מסוימת, חלק מהכותבים משתמשים באינדיקטורים כגון מקדם האסימטריה. לכן, יש להשלים מאפיינים חלקיים של אסימטריה בנתונים כמותיים.

אסימטריה תפקודית של ההמיספרות המוחיות אצל מבוגר היא תוצר של פעולתם של מנגנונים ביו-חברתיים. כפי שהוכיחו מחקרים שנערכו על ילדים, היסודות להתמחות התפקודית של ההמיספרות הם מולדים, אולם ככל שהילד מתפתח, מנגנוני האסימטריה הבין-המיספרית והאינטראקציה הבין-המיספרית משתפרים והופכים מורכבים יותר. עובדה זו מצוינת הן במונחים של פעילות ביו-אלקטרית של המוח והן במדדים פסיכולוגיים ניסיוניים, בפרט, תוך שימוש בטכניקת הקשבה דיכוטית. חוסר הסימטריה של האינדיקטורים הביו-אלקטריים מתבטאת באזורים המוטוריים והתחושתיים של קליפת המוח מוקדם יותר מאחרים, ובהמשך באזורים האסוציאטיביים (הפרה-פרונטליים והאחוריים-פריאטליים-טמפורליים) של קליפת המוח. ישנן עדויות לירידה במדדים של EEG לאסימטריה בגיל מבוגר. לפיכך, קיים גורם אונטוגנטי ובדרך כלל גיל שקובע את אופי האסימטריה התפקודית.אסימטריה תפקודית של המוח - זהו תכונה מורכבת של המוח, המשקפת את ההבדל בהתפלגות הפונקציות הנוירו-פסיכיות בין ההמיספרה הימנית והשמאלית שלו.

לחקר הבדלים בין-המיספריים יש חשיבות רבה לפתרון בעיות בחינוך. לדברי יוסף בוגן, הדגש הקיים במערכת החינוך על רכישת מיומנויות מילוליות ופיתוח חשיבה אנליטית גורם להזנחה של פיתוח יכולות לא מילוליות חשובות. ובתנאים כאלה, חצי אחד של המוח "מורעב" ומתעלמים מתרומתו הפוטנציאלית להתפתחות הפרט בכללותו.

לפי ספרינגר ודייטש, חקר הרוחביות צריך להיות באותם כיוונים הנוגעים למיומנות והתמצאות במרחב, זה צריך להיות גורם הכרחי בהערכת בשלות בית הספר של ילד עם כניסתו לבית הספר. חשוב בכל המקרים: קשיים לימודיים, הפרעות התנהגותיות. יש צורך ללמוד בקפידה את מצב בריאותו של הילד, תפקודי איברים, מיומנויות מוטוריות - כאן מתעוררת בעיית הצדדיות - הביטוי של הפעולה והאינטראקציה של ההמיספרות המוחיות.

מחקר על אסימטריה מוחית עורר עניין בבעיה הכללית של יד ימין ושמאל והראה הבדלים בין אנשים שמאליים וימניים במונחים של ארגון המוח, מה שמאפשר לנו לשאול מספר שאלות: מהן המשמעות של ההבדלים הללו, אם בכלל, עבור אינטליגנציה ויצירתיות?

אילו גורמים גורמים בעיקר לשמאליות (גנים, חוויות חיים, נזק מוחי קל)?

הבעיה של אסימטריה תפקודית של ההמיספרות המוחיות מורכבת מאוד בגלל הבדלים בתפקוד של ההמיספרה השמאלית והימנית מוסווים על ידי יתירות הפעילות המוחית, מה שמבטיח שכפול ומגביר את מהימנותה.


אתר ©2015-2019
כל הזכויות שייכות למחבריהם. אתר זה אינו טוען למחבר, אך מספק שימוש חופשי.
תאריך יצירת העמוד: 2016-02-12


מערכת העצבים האוטונומית או האוטונומית היא בדרך כלל בניגוד למערכת העצבים האנומלית או המוח השדרה. האחרון מעיר בעיקר את איברי החישה ואיברי התנועה, כלומר את כל השרירים המפוספסים; העצבים שלו היא סגמנטלית לחלוטין, וסיבי עצב עוברים ממרכזי העצבים (תא העצב) לאיבר הפועל ללא הפרעה. מערכת העצבים האוטונומית מעירה בעיקר שרירים חלקים, בלוטות ואיברים פנימיים בגוף (מחזור הדם, הנשימה, מערכת העיכול, כבד, כליות וכו'), העצבים אינה מקטעית ועם הפסקות חובה. לפיכך, תפקידה העיקרי של מערכת העצבים המוח השדרה הוא לווסת את הקשר בין הגוף לסביבה, בעוד שתפקידה העיקרי של מערכת העצבים האוטונומית הוא לווסת את היחסים והתהליכים בתוך הגוף. אבל מובן מאליו שגם מערכת העצבים המוח-שדרתית וגם מערכת העצבים האוטונומית הן רק חלקים ממכלול אחד - מערכת העצבים המאוחדת של הגוף. הם קשורים זה לזה הן מורפולוגית והן מבחינה תפקודית. לכן, לכל איברי הגוף שלנו יש עיוור כפול - אוטונומי ומוח-שדרתי. בדרך זו, בהשתתפות הכרחית של הפרשה פנימית, אשר בתורה קשורה קשר הדוק למערכת העצבים האוטונומית, מושגת האחדות והשלמות של האורגניזם כולו.

מערכת העצבים האוטונומית, כמו מערכת המוח השדרה, מחולקת למרכזית והיקפית. מערכת העצבים האוטונומית המרכזית מורכבת מאשכולות של תאי גנגליון וסיבים - מרכזים וגרעינים אוטונומיים, הממוקמים בחלקים שונים של מערכת המוח המרכזית - במוח, בעיקר בסטריאטום (קורפוס סטריאטום), באינטרסטיציאל, במדולה אולונגטה ובעמוד השדרה. חוּט.

המרכזים הווגטטיביים הגבוהים, המווסתים את כל הפונקציות הכלליות העיקריות של החיים הווגטטיביים של הגוף, כגון: טמפרטורת הגוף, חילוף החומרים, נשימה, זרימת הדם וכו', ממוקמים ברצפות המוח הממוקמות זו מתחת לזו - ב. הצמתים התת קורטיקליים, הביניים והמדוללה אולונגטה.

מערכת העצבים האוטונומית ההיקפית מחולקת לשתי חטיבות: החלוקה הסימפתטית ומערכת העצבים הפאראסימפטטית.

מערכת העצבים הסימפתטית מקורה בחלקה ב-medulla oblongata, אך בעיקר בחוט השדרה - מ-CVIII ועד LIII-IV (תת-חלוקה תורקולומברית של מערכת העצבים האוטונומית), וסיביה, לאחר שבירה בגרעיני הפרה-וורברלי (עמוד הגבול), להרחיב את כל אזורי הגוף, כך שלעצבנות סימפטית יש, אפשר לומר, משמעות אוניברסלית.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית מקורה במוח האמצעי ובמדולה אולונגאטה - תת-החתך של הגולגולת (nn. oculomotorius, vagus ו-glossopharyngeus) ובחלק הקודש של חוט השדרה - תת-החלק העצבי (n. pelvicus) - מתרחשת שבירה של הסיבים הפאראסימפטיים. במקלעות על פני האיברים, או בגנגלים בתוך איברים.

לאדרנלין יש השפעה זהה לגירוי של מערכת העצבים הסימפתטית, והכולין ונגזרותיו (אצטילכולין) גורמים להשפעה דומה לזו של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. לפיכך, אנו יכולים לדבר על האדרנלינוטרופיה של הסימפתטית והכולינוטרופיה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. פעולתם של שני חלקים אלו של מערכת העצבים האוטונומית היא במקרים רבים הפוכה, וזו הסיבה שהם נהגו לדבר על האנטגוניזם שלהם.

עם זאת, אנטגוניזם זה אינו חוק. אין אנטגוניזם מוחלט גם בין החלוקה הסימפתטית והפאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית (מערכת העצבים הסימפתטית מכילה סיבים כולינרגיים, והפאראסימפתטית - אדרנלינוטרופית), וגם לא בין מערכת העצבים האוטונומית כולה למערכת העצבים החיה. הרבה יותר נכון לדבר לא על אנטגוניזם, אלא על הסינרגיה שלהם. מערכת העצבים האוטונומית, למעשה הסימפתטית, בעלת הפצה אוניברסלית ומעצבת את כל איברי ורקמות הגוף, לרבות איברי החישה ומערכת העצבים המרכזית, היא מווסת של עבודתם, משנה את תנאי העבודה, תנאי התזונה וכו'. ., ובכך ממלא תפקיד מסתגל ) ותפקיד טרופי.

מִשׁדָר השפעה עצבניתאו גירוי לאיברים ורקמות, כמו גם מסיב אחד למשנהו (מקדם-גנגליוני לפוסט-גנגליוני) מתרחש באמצעות כימיקלים מיוחדים, מתווכים כימיים או מתווכים (למערכת העצבים הסימפתטית - סימפטין, לפאראסימפטטי, כולין או אצטילכולין). נראה שעובדה זו בונה גשר בין מערכת העצבים והאנדוקרינית ומחברת אותן למכלול אחד. הקשר בין מערכת העצבים האוטונומית לבלוטות יותרת הכליה, שהמדולה שלהן מתפתחת מבסיסי הגנגלים הסימפתטיים, קרובה במיוחד. לאור קשר תפקודי כה הדוק בין מערכת העצבים האנדוקרינית והאוטונומית, הם משולבים לרוב, ולא בכדי, למערכת אנדוקרינית-אוטונומית אחת.

הפרעות של העצבות האוטונומית מתרחשות בהתאם סוגים שוניםרגעים אנדו- או אקסוגניים בכיוון של הגברת או הקטנת הטון של מערכת העצבים האוטונומית, הצדיק כולו או חלקיו הבודדים. בהתאם, מתפתחות תמונות של היפר- או היפואמפוטוניה, היפר- או היפו-סימפתיקטוניה, גלר- או היפוגוטוניה. מגוון הביטויים הקליניים של הפרעות של עצבוב אוטונומי והקושי להערכתם הנכונה מחמירים עוד יותר מכך שאותה עירור עצבי, בדיוק כפי שנצפה במהלך פעולת ההורמונים, גורם להשפעה שונה בהתאם למצב התגובתיות של האיבר הפועל ועל התנאים הפיזיקליים-כימיים של סביבתו.

טון של מערכת העצבים האוטונומית

IN תנאים טבעייםהמרכזים הסימפתטיים והפאראסימפטיים של מערכת העצבים האוטונומית נמצאים במצב של עירור מתמשך, הנקרא "טון". תופעת הטון הקבוע של מערכת העצבים האוטונומית מתבטאת בעיקר בכך שזרימה מתמדת של דחפים עם קצב חזרות מסוים. זורם לאורך הסיבים המתפרצים אל האיברים. ידוע שמצב הטונוס של המערכת הפאראסימפטטית משקף בצורה הטובה ביותר את פעילות הלב, במיוחד קצב הלב, ואת מצב הטונוס של המערכת הסימפתטית - מערכת כלי הדם, בפרט, ערך לחץ הדם (במנוחה או בעת ביצוע בדיקות תפקודיות). היבטים רבים של אופי פעילות טוניק נותרו מעט ידועים. הוא האמין כי הטון של תצורות גרעיניות נוצר בעיקר עקב זרימה של מידע חושי מאזורים רפלקסוגניים, קבוצות מסוימות של קולטנים בין-רצפטורים, כמו גם קולטנים סומטיים. יחד עם זאת, לא ניתן לשלול את קיומם של קוצבי לב משלה - קוצבי לב, הממוקמים בעיקר ב-medulla oblongata. אופי הפעילות הטוניקית של החלקים הסימפתטיים, הפאראסימפטתיים והמטאסימפתיים של מערכת העצבים האוטונומית יכולה להיות קשורה גם לרמת המאפננים האנדוגניים (פעולה ישירה ועקיפה), אדרנראקטיביות, כולינוראקטיביות וסוגים אחרים של כימוראקטיביות. יש להתייחס לטון של מערכת העצבים האוטונומית כאחד הביטויים של המצב ההומיאוסטטי ובו בזמן כאחד המנגנונים לייצובו.

סיווג חוקתי של טון ANS בבני אדם

הדומיננטיות של השפעות טוניקות של החלקים הפאראסימפתטיים והסימפתתיים של מערכת העצבים האוטונומית שימשה בסיס ליצירת סיווג חוקתי. עוד בשנת 1910, אפינגר והס יצרו את דוקטרינת הסימפטיקוטוניה והוואגוטוניה. הם חילקו את כל האנשים לשתי קטגוריות - סימפטיקוטוניקה ווגוטונית. הם ראו שסימני וגוטוניה הם דופק נדיר, נשימה אטית עמוקה, ירידה בלחץ הדם, היצרות של פיסורה פלפברלית ואישונים, נטייה להפרעות רוק וגזים. כעת יש כבר יותר מ-50 סימנים של וגוטוניה וסימפטיקוטוניה (רק 16% אנשים בריאיםאתה יכול להגדיר סימפטיקוטוניה או וגוטוניה). IN לָאַחֲרוֹנָהא.מ. גרינברג מציע להבחין בשבעה סוגים של תגובתיות אוטונומית: סימפטיקוטוניה כללית; סימפטיקוטוניה חלקית; וגוטוניה כללית; וגוטוניה חלקית; תגובה מעורבת; תגובה אינטנסיבית כללית; תגובה חלשה כללית.

שאלת הטון של מערכת העצבים האוטונומית (האוטונומית) מצריכה מחקר נוסף, במיוחד בהתחשב בעניין הרב המופיע בה ברפואה, בפיזיולוגיה, בפסיכולוגיה ובפדגוגיה. הוא האמין כי הטון של מערכת העצבים האוטונומית משקף את התהליך של ביולוגי ו הסתגלות חברתיתבני אדם לתנאים סביבתיים ואורחות חיים שונים. הערכת הטון של מערכת העצבים האוטונומית היא אחת המשימות הקשות של הפיזיולוגיה והרפואה. ישנן שיטות מיוחדות ללימוד טון אוטונומי. לדוגמה, כאשר בוחנים רפלקסים אוטונומיים עוריים, בפרט הרפלקס הפילומוטורי, או רפלקס "גבשושי האווז" (זה נגרם מגירוי כואב או קר של העור באזור שריר הטרפז), עם סוג נורמוטוני של תגובה אצל אנשים בריאים, מתרחשת היווצרות של "עור אווז". כאשר הקרניים הצדדיות, השורשים הקדמיים של חוט השדרה והגזע הסימפתטי הגבול מושפעים, רפלקס זה נעדר. כאשר לומדים את רפלקס הזיעה, או בדיקת האספירין (בליעת 1 גרם אספירין מומס בכוס תה חם), מופיעה הזעה מפוזרת באדם בריא (בדיקת אספירין חיובית). אם ההיפותלמוס או המסלולים המחברים את ההיפותלמוס עם הנוירונים הסימפתטיים של חוט השדרה נפגעים, נעדרת הזעה מפוזרת (בדיקת אספירין שלילית).

בעת הערכת רפלקסים של כלי דם, נבדקת לעתים קרובות דרמוגרפיה מקומית, כלומר. תגובה כלי דם לגירוי שבץ של עור האמה או חלקים אחרים של הגוף עם ידית של פטיש נוירולוגי. עם גירוי קל בעור מופיע פס לבן לאחר מספר שניות בחולים עם נורמוטנסיביות, אשר מוסבר על ידי עווית של כלי העור השטחיים. אם הגירוי מוחל חזק יותר ובאיטיות יותר, אז בחולים נורמוטיים מופיע פס אדום, מוקף בגבול לבן צר - זהו דרמוגרפיה אדומה מקומית, המתרחשת בתגובה לירידה בהשפעות כיווץ כלי דם סימפטיות על כלי העור. עם טונוס מוגבר של המחלקה הסימפתטית, שני סוגי הגירוי גורמים רק לפס לבן (דרמוגרפיה לבנה מקומית), ועם טונוס מוגבר של המערכת הפאראסימפטטית, כלומר. עם וגוטוניה, בבני אדם, שני סוגי הגירוי (גם חלשים וגם חזקים) גורמים לדרמוגרפיה אדומה.

הרפלקס האורתוסטטי של Prevel מורכב מהעברת הנבדק באופן אקטיבי ממצב אופקי לאנכי, ספירת הדופק לפני תחילת הבדיקה ו-10-25 שניות לאחר סיומו. עם תגובה נורמוטונית, קצב הלב עולה ב-6 פעימות לדקה. עלייה גבוהה יותר בקצב הלב מעידה על תגובה סימפטטית-טוניקית, בעוד שעלייה קלה בקצב הלב (לא יותר מ-6 פעימות לדקה) או דופק קבוע מעידים על טונוס מוגבר של המחלקה הפאראסימפטטית.

כאשר לומדים דרמוגרפיה כואבת, כלומר. כאשר העור מגורה עם סיכה חדה, מופיע פס אדום ברוחב 1-2 ס"מ על עורם של חולים נורמוטיים, מוקף בקווים לבנים צרים. רפלקס זה נגרם על ידי ירידה בהשפעות סימפטיות טוניקות על כלי העור. עם זאת, זה לא מתרחש כאשר סיבי כלי הדם המרחיבים את כלי הדם כחלק מהעצב ההיקפי נפגעים, או כאשר החלק המדכא של המרכז כלי הדם הבולברי ניזוק.

תסמינים של מחלות של מערכת העצבים האוטונומית

סימנים של פגיעה בעצבנות אוטונומית הם חוסר תפקוד של איברים עובדים. מטבע הדברים, הם רבים מאוד ומגוונים מאוד במידת הביטוי שלהם.

התסמינים הבאים מאיברים שונים, אם אין סיבות מיוחדות להופעתם, מצביעים על פגיעה פחות או יותר בעצבוב אוטונומי בחלקים המקבילים לה. התכווצות אישונים ודמעות, ריור והזעה מוגברת (רוק נוזלי וזיעה), קור וכחול של הידיים והרגליים (פרזיס כלי דם), עווית של הוושט, דיספפסיה (גיהוק, צרבת, בחילות, הקאות), התכווצויות בבטן ( כאב), הפרשת יתר, עצירות או שלשול, עוויתות של כיס המרה, ברדיקרדיה, חוץ-סיסטולה, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בטונוס שריר הלב, חוסר יכולת לקחת נשימה עמוקה ולנשוף במלואו, התקפים כגון אסטמה של הסימפונות, תופעות דיסוריות, סבילות מוגברת ל פחמימות, אאוזינופיליה - כל אלה הם סימפטומים של התרגשות מוגברת או עלייה בטון מערכת העצבים הפאראסימפתטית, תסמינים של וגוטוניה. הרחבת אישונים וברק של העיניים, ירידה בדמעות והזעה, טכיקרדיה ולעתים קרובות יתר לחץ דם, מעבר קל של הוושט, אטוניה של הקיבה, רעש התזות בה, חומציות נמוכהתוכן קיבה, אטוניה של המעי הגס, גזים, סבילות מופחתת לפחמימות - אלו הם התסמינים העיקריים של טונוס מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית, תסמינים של סימפטיקוטוניה.

בחולים קליניים, שתי קבוצות תסמינים אלו נצפו לעתים רחוקות מאוד בבידוד; בדרך כלל אנו רואים תמונה ססגונית של סימפטומים עקב עלייה או ירידה בו-זמנית בריגוש של שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית.

P. S. Medovik מצביע על הקשר בין התפתחות דלקת ריאות לבין הטונוס הפגום של מערכת העצבים האוטונומית. לדעתו, הפרעות כלי דם, הנובעות מהפרעות במערכת האוטונומית-אנדוקרינית, הן הגורם העיקרי להתפתחות דלקת ריאות. הדעה שהפרעות במחזור הדם ובצקות הן הגורם לדלקת ריאות נתמכת גם ע"י א"א ספרנסקי, ד"ש סרקיסוב ואחרים. הם סבורים שהשפעות שונות על מערכת העצבים גורמות להפרעות במחזור הדם של הריאות או לנפיחות בהן, מה שמוביל לאחר מכן להתפתחות של תהליך ריאות.

בניסויים על כלבים, A.V. Tonkikh השיגה שינויים בריאות הדומים לדלקת ריאות לוברית, ובבדיקה מיקרוסקופית היא גילתה מוקדים ברונכופנאומוניים בעלי אופי דימומי-דימומי. בהתבסס על מחקרים ניסיוניים שלה, היא מציעה שכאשר הצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם העליונים מגורים, יותר כמויות משמעותיותוגופרסין, המגביר את לחץ הדם במעגל המערכתי ובורידי הריאה, ומפחית לחץ ב עורקי ריאה; האחרון, בתורו, מוביל לבצקת גדושה - שינויים האופייניים לשלב המוקדם של התפתחות דלקת ריאות. B.I. Lavrentyev קבע שינויים בצמתים הסימפתטיים בצוואר הרחם העליונים בילדים שמתו מדלקת ריאות.

בשל הבשלות המורפולוגית הנמוכה יותר של מערכת העצבים בילדים צעירים בהשוואה למערכת העצבים של ילדים גדולים יותר, השפעתה הרגולטורית על התהליכים החיוניים של הגוף אינה מספקת, ולכן תפקודן של מערכות אינדיבידואליות, לרבות הריאות, בהן תנאים יכול להיווצר, מופרעים הרבה יותר בקלות עבור החדרת זיהום והתפתחות דלקת ריאות. בהקשר זה, טונוס לא מספיק של מערכת העצבים האוטונומית ובלוטות האנדוקריניות ממלא תפקיד חשוב. זה מסביר את השכיחות השכיחה יותר של דלקת ריאות בשלב מוקדם יַלדוּת, כמו גם מהלך מוזר וחמור יותר של דלקות ריאות אלו.



פרטים

בסדר גמור מערכות סימפטיות ופאראסימפתטיותפעילים כל הזמן ו רמות בסיסיותפעילויות ידועות כטון סימפטי וטון פאראסימפטטי, בהתאמה.
המשמעות של הטון היא שזה מאפשר למערכת עצבים בודדת להגביר ולהפחית את פעילות האיבר המגורה. לדוגמה, טונוס סימפטי בדרך כלל שומר כמעט על כל העורקים הסיסטמיים מכווצים לכמחצית מהקוטר המרבי שלהם. כאשר מידת הגירוי הסימפתטי עולה מעל לנורמה, כלי אלו עלולים להתכווץ עוד יותר; להיפך, כאשר הגירוי יורד מתחת לנורמה, העורקים עלולים להתרחב. בהיעדר גוון רקע קבוע, גירוי סימפטי יוביל רק לכיווץ כלי הדם ולעולם לא להתרחבותם.

דוגמה מעניינת נוספת לטון היא הרקע טונוס פאראסימפטטי במערכת העיכול. הסרה כירורגיתאספקה ​​פאראסימפתטית לרוב המעי על ידי חיתוך עצבי הוואגוס עלולה לגרום לאטוניה חמורה וממושכת של הקיבה והמעיים. כתוצאה מכך, חלק ניכר מהתנועה התקינה קדימה של התוכן נחסם, עם התפתחות של עצירות חמורה לאחר מכן. דוגמה זו מדגימה את החשיבות של טון פאראסימפתטי נורמלי. מערכת עיכוללתפקידו. הטונוס יכול לרדת, דבר המעכב את התנועתיות של מערכת העיכול, או לעלות, התורם לעלייה בפעילות מערכת העיכול.

טונוס הקשור להפרשה הבסיסית של אדרנלין ונוראפינפרין על ידי מדוללת יותרת הכליה. במנוחה, מדוללת יותרת הכליה מפרישה בדרך כלל כ-0.2 מק"ג/ק"ג/דקה של אפינפרין וכ-0.05 מק"ג/ק"ג/דקה של נוראדרנלין. כמויות אלו משמעותיות מכיוון שהן מספיקות לשמירה על רמות לחץ דם כמעט נורמליות גם אם כל המסלולים הסימפתטיים הישירים למערכת הלב וכלי הדם מוסרים. כתוצאה מכך, חלק ניכר מהטונוס הכללי של מערכת העצבים הסימפתטית נובע מהפרשה בסיסית של אפינפרין או נוראפינפרין בנוסף לטונוס הנובע מגירוי סימפטי ישיר.

רפלקסים של מערכת העצבים האוטונומית.

תפקודים קרביים רבים של הגוף מוסדרים על ידי רפלקסים אוטונומיים.

רפלקסים אוטונומיים קרדיווסקולריים.

רפלקסים מסוימים במערכת הלב וכלי הדם מסייעים בוויסות לחץ הדם וקצב הלב. אחד מהם הוא רפלקס הבארורצפטור. הדפנות של כמה עורקים גדולים, כולל עורקי הצוואר הפנימיים וקשת אבי העורקים, מכילים קולטני מתיחה הנקראים בררצפטורים. כאשר הם נמתחים בלחץ גבוה, אותות מועברים לגזע המוח, שם הם מעכבים דחפים סימפטיים ללב ולכלי הדם ומעוררים את המסלול הפאראסימפטטי; זה מאפשר ללחץ הדם לחזור לקדמותו.

רפלקסים אוטונומיים של מערכת העיכול.

הכי חלק עליוןמערכת העיכול והרקטום מוסדרים בעיקר על ידי רפלקסים אוטונומיים. לדוגמה, ריח של אוכל טעים או כניסתו לפה יוזמים אותות הנשלחים מהאף ומהפה אל גרעיני הוואגוס וה- glossopharyngeal, כמו גם אל גרעיני הרוק של גזע המוח. הם, בתורם, מוליכים אותות דרך העצבים הפאראסימפטיים לבלוטות ההפרשה של הפה והקיבה, וגורמים להפרשה של מיצי עיכול, לפעמים אפילו לפני שהמזון נכנס לפה.

כאשר, בקצה השני של תעלת העיכול, חומר צואה ממלא את פי הטבעת, דחפים תחושתיים המופעלים על ידי התרחבותו נשלחים אל חוט השדרה הקודש, ואות רפלקס מועבר בחזרה דרך הסיבים הפאראסימפטיים של הקודש אל החלקים הרחוקים של המעי הגס. ; זה מוביל להתכווצויות פריסטלטיות חזקות הגורמות לעשיית צרכים.
רפלקסים אוטונומיים אחרים. ריקון שלפוחית ​​השתן מוסדר באותו אופן כמו ריקון פי הטבעת. מתיחה של שלפוחית ​​השתן גורמת להופעת דחפים העוברים אל החלק המקודש של חוט השדרה, וזה, בתורו, גורם להתכווצות רפלקסית של השלפוחית ​​ולהרפיה של הסוגרים. דרכי שתן, ובכך לקדם מתן שתן.

רפלקסים מיניים.

חשובים גם הרפלקסים המיניים, אשר יוזמים הן על ידי גירויים נפשיים מהמוח והן מגירויים מאברי המין. דחפים ממקורות אלו מתכנסים ברמת חוט השדרה, מה שמוביל אצל גברים תחילה לזקפה, שהיא בעיקר פונקציה פאראסימפטטית, ולאחר מכן לשפיכה, בחלקה פונקציה של המערכת הסימפתטית.

פונקציות אחרות של בקרה אוטונומית כוללים ויסות של הפרשת הלבלב, התרוקנות כיס המרה, תפוקת שתן בכליות, הזעה וריכוז גלוקוז בדם.

תפקידם של אדרנלין ונוראפינפרין במערכת העצבים האוטונומית.

גירוי סימפטי של מדוללת יותרת הכליה גורם לשחרור של כמות גדולהאדרנלין ונוראפינפרין לתוך הדם במחזור, ושני ההורמונים הללו, בתורם, נישאים בדם לכל רקמות הגוף. בממוצע, כ-80% מההפרשה היא אדרנלין ו-20% הם נוראדרנלין, אם כי השיעור היחסי עשוי להשתנות במידה ניכרת בתנאים פיזיולוגיים שונים.

אדרנלין ונוראפינפרין במחזוריש כמעט אותה השפעה על איברים שונים המתרחשת בגירוי סימפטי ישיר, אלא שההשפעות נמשכות פי 5-10 יותר, מאחר ששני החומרים מוסרים מהדם לאט - תוך 2-4 דקות.

מַחזוֹרִי נוראדרנליןגורם ל היצרות כמעט של כל כלי הדם בגוף; זה גם מגביר את פעילות הלב, מעכב את פעילות מערכת העיכול, מרחיב את אישוני העיניים וכו'.
אפינפרין מייצר את אותן השפעות כמו נוראפינפרין, אבל יש כמה הבדלים. קוֹדֶם כֹּל, אדרנלין עקב גירוי בולט יותר של קולטני בטאיש השפעה חזקה יותר על הלב מאשר נוראדרנלין. שנית, אפינפרין גורם להתכווצות קלה בלבד של כלי הדם בשרירים, בהשוואה להיצרות החזקה הרבה יותר שנגרמת על ידי נוראדרנלין. מכיוון שכלי השריר מהווים את רוב כלי הדם של הגוף, הבחנה זו חשובה במיוחד מכיוון נוראפינפרין מגביר באופן משמעותי את ההתנגדות ההיקפית הכוללת ומגביר את לחץ הדם, ואילו אפינפרין מגביר את לחץ הדם במידה פחותה אך מגביר את תפוקת הלב יותר.

הבדל שלישיבין ההשפעות של אדרנלין ונוראפינפרין קשור אליהם השפעות על חילוף החומרים ברקמות. לאפינפרין השפעה מטבולית ארוכה פי 5-10 מאשר לנוראפינפרין. ואכן, אדרנלין המופרש על ידי מדוללת יותרת הכליה יכול להגביר את קצב חילוף החומרים של הגוף כולו ליותר מ-100% מעל לנורמה, ובכך להגביר את הפעילות והתרגשות של הגוף. זה גם מגביר את קצב אירועים מטבוליים אחרים, כגון גליקוגנוליזה בכבד ובשרירים ושחרור גלוקוז לדם.

ברדיקרדיהנקראת הפרעת קצב לב שבה קצב הלב יורד לפחות מ-60 פעימות לדקה ( לפי כמה מחברים בני פחות מ-50). מצב זה הוא יותר סימפטום מאשר מחלה עצמאית. הופעת ברדיקרדיה יכולה ללוות מגוון פתולוגיות, כולל כאלו שאינן קשורות ישירות מערכת לב וכלי דם. לפעמים דופק ( קצב לב) נופל אפילו בהיעדר מחלה כלשהי, בהיותו תגובה טבעית של הגוף לגירויים חיצוניים.

בפרקטיקה הרפואית, ברדיקרדיה הרבה פחות שכיחה מאשר טכיקרדיה ( עלייה בקצב הלב). רוב החולים אינם מייחסים חשיבות רבה לתסמין זה. עם זאת, עם אפיזודות חוזרות של ברדיקרדיה או ירידה חמורה בקצב הלב, כדאי להגיע לביקור מונע אצל רופא כללי או קרדיולוג כדי לשלול בעיות חמורות יותר.

אנטומיה ופיזיולוגיה של הלב

לֵבזהו איבר חלול בעל קירות שריריים מפותחים היטב. זה ממוקם ב חזהבין הריאה הימנית לשמאלית ( כשליש מימין לעצם החזה ושני שליש משמאל). הלב מקובע על הגדול כלי דם, היוצאים ממנו. יש לו צורה עגולה או לפעמים יותר מוארכת. כאשר הוא מלא, הוא שווה בגודלו בערך לאגרופו של הנבדק. מטעמי נוחות באנטומיה, שני קצוותיה מובחנים. הבסיס הוא החלק העליון של האיבר, אליו נפתחים ורידים גדולים וממנו יוצאים עורקים גדולים. הקודקוד הוא החלק החופשי של הלב שנמצא במגע עם הסרעפת.

חלל הלב מחולק לארבעה חדרים:

  • חדר ימני;
  • חדר ימין;
  • אטריום שמאל;
  • חדר שמאל
חללי הפרוזדורים מופרדים זה מזה על ידי מחיצת הפרוזדורים, וחללי החדרים על ידי המחיצה הבין חדרית. החללים של הצד הימני של הלב והצד השמאלי אינם מתקשרים זה עם זה. הצד הימני של הלב שואב דם ורידי העשיר בפחמן דו חמצני, והצד השמאלי שואב דם עורקי עשיר בחמצן.

דופן הלב מורכבת משלוש שכבות:

  • חיצוני - מֵסַב הַלֵב (השכבה הפנימית שלו, שהיא חלק מדופן הלב, נקראת גם אפיקרדיום);
  • ממוצע - שריר הלב;
  • פנימי – אנדוקרדיום.
שריר הלב ממלא את התפקיד הגדול ביותר בהתפתחות ברדיקרדיה. זהו שריר הלב, שמתכווץ לשאיבת דם. ראשית, מתרחשת התכווצות הפרוזדורים, ומעט מאוחר יותר - התכווצות החדרים. שני התהליכים הללו והרפיה של שריר הלב שלאחר מכן נקראים מחזור לב. פעולה רגילההלב מבטיח שמירה על לחץ הדם ואספקת חמצן לכל רקמות הגוף.

המאפיינים החשובים ביותר של הלב הם:

  • רְגִישׁוּת- יכולת להגיב לגירויים חיצוניים;
  • אוטומטיזם- היכולת להתכווץ בהשפעת דחפים שמקורם בלב עצמו ( בדרך כלל - בצומת הסינוס);
  • מוֹלִיכוּת- היכולת לנהל עירור לתאי שריר הלב האחרים.
בתנאים רגילים, כל פעימת לב מופעלת על ידי קוצב לב - צרור של סיבים מיוחדים הממוקם במחיצה הבין-אטריאלית ( צומת סינוס). הקוצב נותן דחף המכוון למחיצה הבין חדרית, חודר לעוביו. לאחר מכן, הדחף לאורך המחיצה הבין חדרית לאורך סיבים מוליכים מיוחדים מגיע לקודקוד הלב, שם הוא מחולק לרגליים ימין ושמאל. רגל ימין נמשכת מהמחיצה לחדר ימין וחודרת לתוך השכבה השרירית שלו, רגל שמאל משתרעת מהמחיצה לחדר השמאלי וחודרת גם היא לעובי השכבה השרירית שלו. כל המערכת הזו נקראת מערכת ההולכה הלבבית ותורמת להתכווצות שריר הלב.

באופן כללי, עבודת הלב מבוססת על מחזורי הרפיה מתחלפים ( דִיאָסטוֹלָה) וקיצורים ( סיסטולה). במהלך הדיאסטולה, חלק מהדם חודר לפרוזדור דרך כלי דם גדולים וממלא אותו. לאחר מכן מתרחשת סיסטולה, ודם מהאטריום נפלט לחדר, שבזמן זה נמצא במצב רגוע, כלומר בדיאסטולה, התורם למילויו. מעבר הדם מהאטריום לחדר מתרחש דרך שסתום מיוחד, אשר לאחר מילוי החדר נסגר ומתרחש מחזור הסיסטולה של החדר. כבר מהחדר, דם נפלט לתוך כלי דם גדולים היוצאים מהלב. ביציאה מהחדרים ישנם גם שסתומים המונעים זרימת דם חזרה מהעורקים אל החדר.

ויסות הלב הוא תהליך מורכב מאוד. באופן עקרוני, קצב הלב נקבע על ידי צומת הסינוס, אשר מייצר דחפים. זה, בתורו, יכול להיות מושפע מריכוז של חומרים מסוימים בדם ( רעלים, הורמונים, חלקיקים מיקרוביאליים) או הטון של מערכת העצבים.

לחלקים שונים של מערכת העצבים יש את ההשפעות הבאות על הלב:

  • מערכת עצבים פאראסימפטטית, המיוצג על ידי הענפים של עצב הוואגוס, מפחית את קצב התכווצות הלב. ככל שיותר דחפים מסופקים לצומת הסינוס לאורך נתיב זה, כך גדלה הסבירות לפתח ברדיקרדיה.
  • מערכת עצבים סימפטיתמגביר את קצב הלב. נראה שזה מנוגד לפאראסימפתטי. ברדיקרדיה יכולה להתרחש כאשר הטון שלה יורד, כי אז השפעת עצב הוואגוס תשלוט.
אצל מבוגר במנוחה, קצב הלב נע בדרך כלל בין 70 ל-80 פעימות לדקה. עם זאת, הגבולות הללו מותנים, מכיוון שיש אנשים שבדרך כלל יש להם קצב לב מואץ או מואט לאורך חייהם. בנוסף, הגבולות הרגילים עשויים להשתנות במידה מסוימת בהתאם לגיל.

נורמות גיל של דופק

גיל החולה דופק תקין
(פעימות לדקה)
קצב לב שעשוי להיחשב ברדיקרדיה
(פעימות לדקה)
תינוק שזה עתה נולד בערך 140 פחות מ-110
ילד מתחת לגיל שנה 130 - 140 פחות מ -100
16 שנים 105 - 130 פחות מ-85
6-10 שנים 90 - 105 פחות מ-70
בני 10-16 80 - 90 פחות מ-65
מְבוּגָר 65 - 80 פחות מ-55 - 60

באופן כללי, לנורמות פיזיולוגיות עשויות להיות סטיות גדולות, אך מקרים כאלה נדירים למדי. לאור התלות של קצב הלב בגיל ובגורמים חיצוניים או פנימיים רבים אחרים, אבחון וטיפול עצמאיים של ברדיקרדיה אינם מומלצים. אדם ללא השכלה רפואית עלול שלא להבין את המצב ולהעריך באופן שגוי את גבולות הנורמה, ונטילת תרופות רק תחמיר את מצבו של החולה.

גורמים לברדיקרדיה

ברדיקרדיה יכולה להיגרם על ידי די כמות גדולהסיבות שונות. כפי שצוין לעיל, לא כל ברדיקרדיה היא סימפטום. לפעמים קצב הלב מואט בגלל השפעתן של כמה סיבות חיצוניות. ברדיקרדיה כזו נקראת פיזיולוגית ואינה מהווה סכנה לבריאות המטופל. לעומת זאת, ברדיקרדיה פתולוגית היא התסמין הראשון של מחלות קשות שיש לאבחן בזמן. לפיכך, ניתן לחלק את כל הסיבות לשתי קבוצות גדולות.


הגורמים הפיזיולוגיים לברדיקרדיה הם:
  • כושר גופני טוב;
  • היפותרמיה ( לְמַתֵן);
  • גירוי של אזורי רפלקס;
  • ברדיקרדיה אידיופטית;
  • ברדיקרדיה הקשורה לגיל.

כושר גופני טוב

באופן פרדוקסלי, ברדיקרדיה היא בן לוויה תכוף של ספורטאים מקצועיים. זה מוסבר על ידי העובדה שהלב של אנשים כאלה רגיל ללחץ מוגבר. במנוחה הוא מתכווץ מספיק חזק כדי לשמור על זרימת הדם גם בקצב לב נמוך. במקרה זה, הקצב מאט ל-45-50 פעימות לדקה. ההבדל בין ברדיקרדיה כזו הוא היעדר תסמינים אחרים. האדם מרגיש בריא לחלוטין ומסוגל לבצע כל עומס. אינדיקטור זה, אגב, הוא ההבדל העיקרי בין ברדיקרדיה פיזיולוגית לפתולוגית. במהלך פעילות גופנית, אפילו קצב הלב של ספורטאי מקצועי מתחיל לעלות. זה מצביע על כך שהגוף מגיב בצורה נאותה לגירוי חיצוני.

לרוב, ברדיקרדיה פיזיולוגית נצפית אצל הספורטאים הבאים:

  • רצים;
  • חותרים;
  • רוכבי אופניים;
  • שחקני פוטבול;
  • שחיינים.
במילים אחרות, האימון של שריר הלב מוקל על ידי אותם ענפי ספורט שבהם אדם מבצע עומס מתון במשך זמן רב. במקביל, הלב שלו עובד במצב מוגבר וסיבים נוספים מופיעים בשריר הלב. אם לב מאומן כזה נשאר ללא עומס, הוא יוכל להזרים דם גם בדופק נמוך. ידוע מקרה בו ברדיקרדיה של רוכב אופניים מקצועי בתדירות של 35 פעימות לדקה הוכרה כפיזיולוגית ולא הצריכה טיפול. עם זאת, הרופאים ממליצים שגם ספורטאים מקצועיים שדופקם נשאר מתחת ל-50 פעימות לדקה לאורך זמן לעבור בדיקה מונעת אצל קרדיולוג.

היפותרמיה

היפותרמיה היא היפותרמיה של הגוף עד פחות מ-35 מעלות. במקרה זה, אנו לא מתכוונים לכווית קור, המתרחשת עקב חשיפה מקומית לקור, אלא קירור מורכב של כל האיברים והמערכות. ברדיקרדיה עם היפותרמיה בינונית היא תגובת ההגנה של הגוף לתופעות שליליות. הלב עובר למצב פעולה "חסכוני" כדי לא למצות את משאבי האנרגיה. ישנם מקרים שבהם חולים עם היפותרמיה שרדו, למרות שבשלב מסוים טמפרטורת הגוף שלהם הגיעה ל-25 - 26 מעלות.

ברדיקרדיה במקרים אלו היא אחד המרכיבים של תגובת ההגנה הכללית. קצב הלב שלך יעלה שוב ככל שטמפרטורת הגוף שלך תעלה. תהליך זה דומה לאנימציה מושעה ( תַרְדֵמָה) בבעלי חיים מסוימים.

גירוי של אזורי רפלקס

בגוף האדם ישנם מספר אזורי רפלקס המשפיעים על תפקוד הלב. המנגנון של השפעה זו הוא באמצעות גירוי של עצב הוואגוס. הגירוי שלו מוביל להאטה בקצב הלב. התקף של ברדיקרדיה במקרים אלו יכול להיגרם באופן מלאכותי, אך הוא לא יימשך זמן רב ויפחית מעט את קצב הלב. לפעמים הרופאים עצמם פונים לתמרונים דומים על מנת לעצור במהירות התקף של טכיקרדיה בחולה.

ניתן לעורר באופן מלאכותי התקף של ברדיקרדיה על ידי גירוי האזורים הבאים:

  • גלגלי עיניים. בלחץ עדין על גלגלי העיניים, גרעין עצב הוואגוס מעורר, מה שמוביל להופעת ברדיקרדיה. רפלקס זה נקרא רפלקס אשנר-דגניני או רפלקס אוקולוקרדיאלי. אצל מבוגרים בריאים, לחיצה על גלגלי העיניים מפחיתה בממוצע את קצב הלב ב-8 עד 10 פעימות לדקה.
  • התפצלות של עורק הצוואר. באתר שבו עורק הצוואר מתפצל לתוך פנימי וחיצוני, נמצא מה שנקרא סינוס הצוואר. עיסוי אזור זה עם האצבעות למשך 3 עד 5 דקות יוריד את קצב הלב ואת לחץ הדם. התופעה מוסברת במיקומו הקרוב של עצב הוואגוס ובנוכחות של קולטנים מיוחדים באזור זה. עיסוי סינוס קרוטיד מתבצע בדרך כלל בצד ימין. לפעמים טכניקה זו משמשת באבחון או ( לעתים רחוקות) למטרות רפואיות.
לפיכך, ברדיקרדיה יכולה להיות מושרה באופן מלאכותי אפילו באדם בריא לחלוטין על ידי גירוי אזורי רפלקס. עם זאת, גירוי לא תמיד מתרחש בכוונה. אדם עלול, למשל, לשפשף במרץ את עיניו עקב כניסת אבק לתוכם, דבר שיגרום לרפלקס אשנר ולברדיקרדיה. גירוי של עצב הוואגוס באזור עורק הצוואר הוא לפעמים תוצאה של קשירה הדוקה מדי, צעיף או צווארון צר.

ברדיקרדיה אידיופטית

אידיופתי נקרא קבוע או מחזורי ( בצורה של התקפות) ברדיקרדיה, שבה הרופאים אינם מסוגלים לקבוע את הסיבה לה. המטופל אינו מתאמן, אינו נוטל תרופות ואינו מדווח על גורמים אחרים שיכולים להסביר את התסמין הזה. ברדיקרדיה כזו נחשבת לפיזיולוגית אם אין בה הפרעות אחרות. כלומר, האטה בקצב הלב מפצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו. אין צורך בטיפול במקרה זה.

ברדיקרדיה הקשורה לגיל

כפי שצוין לעיל, קצב הלב אצל ילדים בדרך כלל גבוה בהרבה מאשר אצל מבוגרים. אצל אנשים מבוגרים, להיפך, קצב הלב בדרך כלל יורד. זה מוסבר על ידי שינויים הקשורים לגיל בשריר הלב. עם הזמן מופיעים בו איים זעירים של רקמת חיבור המפוזרים בכל שריר הלב. אחר כך הם מדברים על קרדיווסקלרוזיס הקשורה לגיל. אחת ההשלכות שלו תהיה התכווצות גרועה יותר של שריר הלב ושינויים במערכת ההולכה של הלב. כל זה מוביל לברדיקרדיה במנוחה. זה מקל גם על ידי חילוף החומרים האיטי האופייני לאנשים מבוגרים. הרקמות כבר אינן זקוקות לחמצן באותה מידה, והלב אינו צריך לשאוב דם בעוצמה מוגברת.

ברדיקרדיה נצפית בדרך כלל אצל אנשים לאחר גיל 60-65 והיא קבועה. בנוכחות פתולוגיות לב נרכשות, זה עשוי להיות מוחלף על ידי התקפות של טכיקרדיה. הירידה בקצב הלב במנוחה היא בדרך כלל קלה ( לעתים רחוקות מתחת ל-55 - 60 פעימות לדקה). כל תסמינים נלוויםהיא לא מתקשרת. לפיכך, ברדיקרדיה הקשורה לגיל ניתן לייחס בבטחה לתהליכים טבעיים המתרחשים בגוף.

המחלות וההפרעות הבאות יכולות להיות הגורמים לברדיקרדיה פתולוגית:

  • נטילת תרופות;
  • טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית;
  • הַרעָלָה;
  • כמה זיהומים;
  • פתולוגיות לב.

נטילת תרופות

ברדיקרדיה היא תופעת לוואי שכיחה למדי של שימוש ארוך טווח בתרופות רבות. בדרך כלל במקרים אלו היא זמנית ואינה מהווה איום על חייהם או בריאותם של החולים. עם זאת, אם אפיזודות של ברדיקרדיה חוזרות על עצמן באופן קבוע לאחר נטילת תרופה כלשהי, עליך להתייעץ עם הרופא או הרוקח. ייתכן שיש צורך לשנות את מינון התרופה או אפילו להחליף אותה בתרופה אחרת בעלת השפעה דומה.

ההתקפים החמורים ביותר של ברדיקרדיה יכולים להיגרם על ידי התרופות הבאות:

  • כינידין;
  • דיגיטליס;
  • אמיסולפרייד;
  • חוסמי בטא;
  • חוסמי תעלות סידן;
  • גליקוזידים לבביים;
  • אדנוזין;
  • מוֹרפִין
לרוב, הסיבה לברדיקרדיה היא שימוש לא נכון בתרופות אלה והפרה של המינון. עם זאת, אפילו עם צריכה נכונהשנקבע על ידי מומחה, תופעות לוואי עלולות להתרחש עקב הרגישות האישית של המטופל לתרופה מסוימת. בפרקטיקה הרפואית, ישנם גם מקרים של הרעלה עם התרופות הנ"ל ( בכוונה או בשוגג). אז קצב הלב עשוי לרדת לרמות המאיימות על חיי המטופל. ברדיקרדיה כזו דורשת טיפול רפואי מוסמך דחוף.

טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית

עצבוב פאראסימפתטי של הלב, כפי שצוין לעיל, מתבצע על ידי ענפים של עצב הוואגוס. עם הגברת הטון, קצב הלב יואט מאוד. בין הגורמים הפיזיולוגיים לגירוי של עצב הוואגוס, כבר צוינו נקודות העירור המלאכותי שלו. עם זאת, גירוי יכול להופיע גם במספר מחלות. הולך איתם השפעה מכניתעל גרעיני העצבים הממוקמים במוח, או על סיביו.

הגורמים הבאים יכולים לגרום לטונוס מוגבר של העצבים הפאראסימפטטית של הלב:

  • נוירוזות;
  • פגיעה מוחית טראומטית;
  • מוּגדָל;
  • שבץ דימומי ( דימום במוח) עם היווצרות של המטומה בחלל הגולגולת;
  • ניאופלזמות במדיאסטינום.
בנוסף, נצפה לעיתים קרובות טונוס נרתיק מוגבר בתקופה שלאחר הניתוח בחולים שעברו ניתוח בראש, בצוואר או במדיאסטינום. בכל המקרים הללו, עצב הוואגוס עלול להיצבט עקב נפיחות. כאשר הוא נדחס, הטון מתגבר, והוא מייצר יותר דחפים, כולל ללב. התוצאה היא ברדיקרדיה, שבה קצב הלב תלוי ישירות במידת הפגיעה או הדחיסה של העצב. קצב לב תקין משוחזר בדרך כלל לאחר תיקון הגורם הבסיסי. ברדיקרדיה הנגרמת על ידי עלייה בטונוס של עצב הוואגוס נקראת לפעמים גם נוירוגני.

הַרעָלָה

ברדיקרדיה יכולה להיות סימן להרעלה לא רק עם תרופות, אלא גם עם חומרים רעילים אחרים. בהתאם לתכונות הכימיות של חומר מסוים, נפגעים איברים ומערכות שונות בגוף. בפרט, ברדיקרדיה יכולה להיגרם כתוצאה מנזק ישיר לשריר הלב, השפעה על תאי מערכת ההולכה ושינוי בטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית או הסימפתטית. בכל מקרה, קצב לב איטי לא יהיה התסמין היחיד. בהתבסס על סימנים וביטויים אחרים, מומחה מנוסה יכול לקבוע מראש את הרעלן, ו ניתוח מעבדהיאשר את האבחנה.

הרעלה עם החומרים הבאים עלולה להוביל לברדיקרדיה:

  • עופרת ותרכובותיה;
  • זרחנים אורגניים ( כולל חומרי הדברה);
  • ניקוטין ו חומצה ניקוטינית;
  • כמה סמים.
בכל המקרים הללו, ברדיקרדיה מתפתחת במהירות וקצב הלב תלוי ישירות בכמות הרעלן הנכנסת לדם.

תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס היא ירידה בריכוז הורמוני בלוטת התריס בדם ( תירוקסין, טריודוטירונין). הורמונים אלו מעורבים בתהליכים רבים בגוף, כולל חילוף חומרים כללי. אחת ההשפעות שלהם היא שמירה על הטונוס של מערכת העצבים וויסות תפקוד הלב. עודף הורמונים בלוטת התריס (יתר פעילות בלוטת התריס) מוביל לעלייה בקצב הלב, והמחסור שלהם מוביל לברדיקרדיה.

תת פעילות בלוטת התריס מתרחשת עקב מחלות של הבלוטה עצמה או עקב מחסור ביוד בגוף. במקרה הראשון, רקמת האיבר מושפעת ישירות. תאי בלוטת התריס שבדרך כלל אמורים לייצר הורמונים מוחלפים ברקמת חיבור. יכולות להיות סיבות רבות לתהליך זה. ליוד תפקיד משמעותי ביצירת ההורמון עצמו בבלוטת התריס. זהו המרכיב העיקרי במולקולה של תירוקסין וטריודוטירונין. עם חוסר ביוד, הברזל גדל בגודלו, מנסה לפצות עם מספר התאים שלו רמה מופחתתהורמונים. מצב זה נקרא זפק בלוטת התריס או מיקסדמה. אם זה נצפה בחולה עם ברדיקרדיה, אנו יכולים לומר בוודאות כי הגורם לתסמין זה הוא תקלה של בלוטת התריס.

מחלות של בלוטת התריס המובילות להיפותירואידיזם וברדיקרדיה הן:

  • הפרעות מולדות בהתפתחות בלוטת התריס ( היפופלזיה או אפלזיה);
  • פעולות קודמות בבלוטת התריס;
  • בליעה של איזוטופים רעילים של יוד ( כולל רדיואקטיביים);
  • דלקת של בלוטת התריס ( בלוטת התריס);
  • כמה זיהומים;
  • פציעות צוואר;
  • מחלות אוטואימוניות ( דלקת בלוטת התריס אוטואימוניתשל השימוטו).

עם המחלות לעיל, ברדיקרדיה תופיע בתחילה בצורה של התקפים תכופים, אך עם הזמן היא תופיע ללא הרף. בעיות לב הן לא התסמין היחיד של תת פעילות בלוטת התריס. זה יכול להיות גם חשד על ידי ביטויים אחרים של המחלה.

במקביל לברדיקרדיה, חולים עם תת פעילות של בלוטת התריס חווים את התסמינים הבאים:

  • סט פתולוגי עודף משקל;
  • סבילות לקויה לחום וקור;
  • אי סדירות במחזור החודשי ( בקרב נשים);
  • הידרדרות של מערכת העצבים המרכזית ( ירידה בריכוז, זיכרון, קשב);
  • ירידה ברמות כדוריות הדם האדומות ( אֲנֶמִיָה);
  • נטייה לעצירות;
  • נפיחות בפנים, בלשון, בגפיים.

מחלות מדבקות

מחלות זיהומיות מלוות לרוב בטכיקרדיה ( עלייה בקצב הלב), מה שמסביר את העלייה בטמפרטורת הגוף. עם זאת, עם זיהומים מסוימים, קצב הלב עשוי להאט. בנוסף, לפעמים הם מדברים על ברדיקרדיה יחסית, אשר בפועל מתרחשת לעתים קרובות למדי. זה נקרא יחסי כי קצב הלב לא יורד הרבה, ולפעמים, להיפך, אפילו עולה. הבעיה היא שאם למטופל יש טמפרטורה של, נניח, 38.5 מעלות, הדופק הרגיל שלו יהיה בערך 100 פעימות לדקה. אם במקביל הדופק שלו נשאר 80 פעימות לדקה, זה יכול להיחשב ברדיקרדיה. תופעה זו אופיינית לזיהומים מסוימים. במקרים מסוימים, זה אפילו סימפטום טיפוסי, שאליו מתייחסים בעת ביצוע אבחנה מוקדמת.

זיהומים שבהם ניתן להבחין ברדיקרדיה יחסית הם:

  • אלח דם חמור;
  • כמה גרסאות של מהלך הפטיטיס ויראלית.
בנוסף, ברדיקרדיה יכולה להתפתח עם זיהום חמור מאוד ( כמעט כל), כאשר הגוף אינו מסוגל עוד להילחם במחלה. ואז הלב מפסיק לעבוד כרגיל, לחץ הדם יורד, וכל האיברים והמערכות נכשלים בהדרגה. בדרך כלל מהלך חמור כזה מצביע על פרוגנוזה לא חיובית.

פתולוגיות לב

ברדיקרדיה סוגים שוניםניתן להבחין במחלות שונות של הלב עצמו. קודם כל, זה נוגע לתהליכים דלקתיים ותהליכי טרשת ( התפשטות רקמת חיבור), המשפיעים על מערכת ההולכה. הרקמה המרכיבה את המערכת הזו מוליכה דחפים ביו-חשמליים בצורה טובה מאוד. אם הוא מושפע מתהליך פתולוגי, הדחף עובר לאט יותר וקצב הלב יורד, מכיוון שלא כל הקרדיומיוציטים מתכווצים בזמן. אם התהליך הזההוא ספציפי לנקודה, אז רק חלק אחד של הלב או חלק אחד בשריר הלב יכולים "לפיגור" בהתכווצות. במקרים כאלה מדברים על חסימות.

במהלך חסימות, דחפים נוצרים בתדירות רגילה, אך אינם מתפשטים לאורך סיבי מערכת ההולכה ואינם מובילים להתכווצויות תואמות של שריר הלב. באופן קפדני, חסימות כאלה אינן ברדיקרדיה מלאה, אם כי הדופק וקצב הלב מואטים איתם. אופייני במקרים אלה הם הפרעות קצב ( הפרעות קצב) כאשר התכווצויות הלב מתרחשות במרווחים שונים.

ברדיקרדיה וחסימות של מערכת ההולכה עלולות להתרחש עם הפתולוגיות הבאותלבבות:

  • קרדיווסקלרוזיס מפוזר;
  • קרדיווסקלרוזיס מוקדית;
בכל המקרים הללו, ברדיקרדיה היא סימפטום לסירוגין. הכל תלוי בהיקף ובמיקום הנזק לצמתים ולסיבי מערכת ההולכה. ברדיקרדיה יכולה להיראות ברציפות במשך זמן רב או להתרחש בצורה של התקפים, ולאחר מכן תקופות של טכיקרדיה. לפיכך, קשה מאוד לנווט בסימפטום זה כדי לבצע אבחנה. יש צורך לערוך אבחון יסודי כדי לזהות את הגורמים לברדיקרדיה ואת אופי הנזק ללב.

סוגי ברדיקרדיה

אין סיווג אחד ומקובל של ברדיקרדיה לסוגים מסוימים, מכיוון שזה לא הכרחי במיוחד בפרקטיקה הרפואית. עם זאת, בעת גיבוש אבחנה, הרופאים בדרך כלל מנסים לאפיין סימפטום זה בצורה מדויקת ככל האפשר. בהקשר זה, הופיעו מספר מאפיינים של ברדיקרדיה, המאפשרים לחלק אותה באופן גס למספר סוגים.

בהתבסס על חומרת הסימפטום, ניתן להבחין בין הסוגים הבאים:

  • ברדיקרדיה קלה. בעזרתו, קצב הדופק הוא יותר מ-50 פעימות לדקה. בהיעדר פתולוגיות לב אחרות, זה לא גורם לשום דבר אִי נוֹחוּתהחולה והסימפטום לרוב נעלמים מעיניו. ברדיקרדיה קלה כוללת את רוב הסיבות הפיזיולוגיות הגורמות לירידה בקצב הלב. לכן, לרוב אין צורך בטיפול ספציפי בברדיקרדיה קלה.
  • ברדיקרדיה מתונה. ברדיקרדיה מתונה נקראת ברדיקרדיה, שבה קצב הלב הוא בין 40 ל-50 פעימות לדקה. אצל אנשים מאומנים או קשישים, זה עשוי להיות גרסה של הנורמה. עם סוג זה של ברדיקרדיה, לעתים נצפים תסמינים שונים הקשורים לרעב חמצן של רקמות.
  • ברדיקרדיה חמורה. ברדיקרדיה חמורה מאופיינת בירידה בקצב הלב מתחת ל-40 פעימות לדקה, המלווה לרוב ב הפרעות שונות. במקרה זה נדרש אבחון קפדני כדי לזהות את הגורמים לקצב הלב האיטי וטיפול תרופתי לפי הצורך.
רופאים רבים מעדיפים לא לחלק ברדיקרדיה לפי קצב הלב, שכן סיווג זה הוא שרירותי מאוד ואינו חל על כל החולים. לעתים קרובות יותר הם מדברים על מה שנקרא ברדיקרדיה משמעותית המודינמית. המשמעות היא שההאטה של ​​הלב הובילה לבעיות במחזור הדם. ברדיקרדיה כזו תמיד מלווה בהופעת תסמינים וביטויים מתאימים. אם ברדיקרדיה אינה משמעותית מבחינה המודינמית, סימפטומים כאלה נעדרים. סיווג זה עולה לעתים קרובות בקנה אחד עם חלוקת הברדיקרדיה לפיזיולוגית ופתולוגית.

קריטריון חשוב נוסף לפיו ניתן לסווג ברדיקרדיה הוא מנגנון התרחשותה. אין לבלבל את זה עם הגורמים לתסמין זה מכיוון שרוב הגורמים לעיל פועלים באמצעות מנגנונים דומים. סיווג זה חשוב מאוד להבנת התהליך הפתולוגי ולבחירת הטיפול הנכון.

מנקודת המבט של מנגנון ההתרחשות, ברדיקרדיה מחולקת לשני סוגים:

  • הפרעת יצירת דחפים. אם הייצור של דחף ביו-אלקטרי מופרע, הם מדברים על סינוס ברדיקרדיה. העובדה היא שמקור הדחף הזה בצומת הסינוס, שפעילותו תלויה במידה רבה בעצבנות חיצונית. לפיכך, קצב הלב שלך יקטן מסיבות שאינן קשורות למחלות לב. במקרים נדירים עלולים להתרחש תהליכים דלקתיים בלב עצמו, המשפיעים על צומת הסינוס. עם זאת, במהלך הבדיקה תמיד יהיה סימן אופייני. זהו קצב ההתכווצויות. שריר הלב מתכווץ במרווחי זמן קבועים, ובאלקטרוקרדיוגרמה ( א.ק.ג) משקף את הכיווץ בזמן והעקבי של כל אחד מחללי הלב.
  • הפרעת הולכה בדחף. פגיעה בהולכה דחף נגרמת כמעט תמיד מתהליכים פתולוגיים בשריר הלב עצמו ובמערכת ההולכה. יש חסימה של הולכת דחפים באזור מסוים ( למשל, בלוק אטריו-חדרי או בלוק ענף צרור). אז ברדיקרדיה תיווכח רק באותו חלל של הלב, שהעצבנות שלו נחסמה. מצבים מתעוררים לעתים קרובות כאשר, במהלך חסימה אטריו-חדרי, הפרוזדורים מתכווצים באופן נורמלי, והחדרים מתכווצים פי 2-3 פעמים פחות. זה משבש מאוד את תהליך שאיבת הדם. הפרעות קצב מתרחשות והסיכון לקרישי דם עולה.
בנוסף, כפי שצוין לעיל, קיימות ברדיקרדיות מוחלטות או יחסיות. אלה האחרונים נקראים לפעמים גם פרדוקסליים. אומרים שברדיקרדיה מוחלטת מתרחשת כאשר קצב הלב יורד מתחת ל-50-60 פעימות לדקה, כלומר הנורמה המקובלת לאדם בריא במנוחה. ברדיקרדיה פרדוקסלית מאובחנת כאשר יש להגביר את הדופק, אך הוא נשאר תקין או מוגבר מעט.

לעיתים גם ברדיקרדיה מתחלקת לפי קריטריונים אבחנתיים. כולם יודעים שתסמין זה כרוך בירידה בקצב הלב, אך קצב הלב נמדד לרוב באמצעות הדופק בעורק הרדיאלי בפרק כף היד. יש לזכור שכיווץ אחד של הלב לא תמיד מוביל לכיווץ אחד של העורק. לפעמים אפילו הפעימה של עורק הצוואר בצוואר לא משקפת נכון את עבודת הלב. בהקשר זה, אנו יכולים לדבר על ברדיקרדיה, שבה הדופק איטי, אך הלב מתכווץ כרגיל ( ברדיקרדיה כוזבת). ההבדלים מוסברים על ידי גידולים שדוחסים את העורקים, הפרעות קצב והיצרות של לומן של כלי הדם. האפשרות השנייה היא, בהתאם, ברדיקרדיה אמיתית, כאשר קצב הלב והדופק בעורקים עולים בקנה אחד.

תסמינים של ברדיקרדיה

ברוב המקרים, ירידה קלה בקצב הלב אינה מלווה בהופעה של אף אחד תסמינים חמורים. תלונות שונות מופיעות בעיקר אצל אנשים מבוגרים. אצל ספורטאים וצעירים, תסמינים מסוימים נצפים רק כאשר קצב הלב יורד מתחת ל-40 פעימות לדקה. אחר כך הם מדברים על ברדיקרדיה פתולוגית, המשפיעה על זרימת הדם הכללית.

התסמינים העיקריים של ברדיקרדיה הם:

  • סְחַרחוֹרֶת;
  • עלייה לא מספקת בקצב הלב במהלך פעילות גופנית;
  • עור חיוור;
  • עייפות מוגברת;

סְחַרחוֹרֶת

עם ירידה משמעותית בקצב הלב או נוכחות של מחלות לב נלוות, נצפית הידרדרות בזרימת הדם המערכתית. זה אומר שהלב לא יכול לשמור על לחץ דם ברמות נורמליות ( 120/80 מ"מ כספית). האטה של ​​הקצב אינה מפוצה על ידי התכווצויות חזקות. עקב ירידה בלחץ הדם, אספקת החמצן לכל רקמות הגוף מתדרדרת. מגיב בעיקר לחוסר חמצן רקמת עצבכלומר המוח. במהלך התקף של ברדיקרדיה, סחרחורת מתרחשת בדיוק בגלל הפרעות בתפקוד שלה. ככלל, תחושה זו היא זמנית, וכשהלב חוזר לקצב הרגיל שלו, הסחרחורת נעלמת.

הִתעַלְפוּת

התעלפות מתרחשת מאותה סיבה כמו סחרחורת. אם התקף ברדיקרדיה נמשך מספיק זמן, לחץ הדם יורד ונראה שהמוח נסגר זמנית. באנשים עם לחץ דם נמוך ( על רקע מחלות כרוניות אחרותהתקפי ברדיקרדיה כמעט תמיד מלווים בהתעלפות. הם מתרחשים לעתים קרובות במיוחד במהלך מתח פיזי או נפשי אינטנסיבי. ברגעים אלו, הצורך של הגוף בחמצן גבוה במיוחד וחסרונו מורגש בצורה חריפה מאוד בגוף.

עלייה לא מספקת בקצב הלב במהלך פעילות גופנית

בדרך כלל, פעילות גופנית גורמת לדפיקות לב אצל כל האנשים. מנקודת מבט פיזיולוגית, זה הכרחי כדי לפצות על צרכי החמצן המוגברים של השרירים. בנוכחות ברדיקרדיה פתולוגית ( למשל, אצל אנשים עם טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית) המנגנון הזה לא עובד. פעילות גופנית אינה מלווה בעלייה נאותה בקצב הלב. סימפטום זהמצביע על נוכחות של פתולוגיה מסוימת ומאפשר להבחין בין ברדיקרדיה פיזיולוגית בספורטאים לבין פתולוגית. העובדה היא שגם אצל אנשים מאומנים עם דופק תקין של כ-45 - 50 פעימות לדקה במהלך פעילות גופנית, הדופק עולה בהדרגה. אצל אנשים עם מחלות מסוימות, הדופק עולה מעט או מתרחש התקף של הפרעת קצב.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה מתרחש בעיקר במהלך פעילות גופנית. אצל אנשים עם ברדיקרדיה, הדם זורם לאט יותר. תפקוד השאיבה של הלב נפגע, מה שגורם לסטגנציה של דם בריאות. כלים צפופים מדי של מחזור הדם הריאתי אינם מסוגלים לשמור על חילופי גזים רגילים. במקרים כאלה, בעיות נשימה מתרחשות כאשר אדם, לאחר פעילות גופנית, במשך זמן רבלא מצליח לנשום. לפעמים עלול להתרחש שיעול יבש רפלקס.

חוּלשָׁה

חולשה היא תוצאה של אספקת חמצן לקויה לשרירים. זה נצפה אצל אנשים עם ברדיקרדיה פתולוגית עם התקפים תכופים. השרירים אינם מקבלים את כמות החמצן הנדרשת במשך זמן רב. בשל כך, הם אינם יכולים להתכווץ בכוח הנדרש והמטופל אינו מסוגל לבצע כל עבודה פיזית.

עור חיוור

עור חיוור נובע מלחץ דם נמוך. הגוף מנסה לפצות על זרימת דם לא מספקת ומגייס דם ממעין "מחסן". אחד מה"מחסנים" הללו הוא העור. נראה שהגדלת נפח הדם במחזור תגביר את לחץ הדם, אך במציאות זה לא קורה. הסיבה נעוצה בדרך כלל בטון המוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.

עייפות מוגברת

עייפות מוגברתבאנשים עם ברדיקרדיה עקב תשישות מהירה משאבי אנרגיהבשרירים. פרקים ממושכים של רעב חמצן משבשים את חילוף החומרים, מה שמונע הצטברות אנרגיה בצורה של תרכובות כימיות מיוחדות. בפועל, המטופל מבצע עבודה פיזית מסוימת, אך מתעייף במהירות. תקופת ההחלמה נמשכת יותר מאשר אצל אנשים בריאים. בדרך כלל, חולים עם ברדיקרדיה מבחינים במהירות בסימפטום זה ומדווחים על כך לרופא בעצמם במהלך הפגישה.

כאב בחזה

כאבים בחזה מופיעים רק כאשר ישנה הפרעה חמורה בתפקוד הלב. הם מתרחשים בדרך כלל במהלך פעילות גופנית או כאשר קצב הלב יורד מתחת ל-40 פעימות לדקה. העובדה היא שלא רק השרירים המפוספסים של הגפיים מגיבים להידרדרות זרימת הדם. שריר הלב זקוק גם לזרימה מתמדת של דם מחומצן. עם ברדיקרדיה חמורה, אנגינה מתרחשת. שריר הלב סובל מחוסר חמצן ותאיו מתחילים למות בהדרגה. זה גורם לכאבים בחזה. התקפי אנגינה מתרחשים בדרך כלל במהלך התפרצות רגשית אלימה או פעילות גופנית.

לפיכך, כמעט כל הסימפטומים של ברדיקרדיה, בדרך זו או אחרת, קשורים לרעב חמצן של הגוף. ברוב המקרים, ביטויים אלה של המחלה הם זמניים. עם זאת, גם התקפים אפיזודיים של סחרחורת, ועוד יותר מכך התעלפות, עלולים להרע מאוד את איכות החיים של החולים.

התסמינים לעיל אינם אופייניים רק להתקפי ברדיקרדיה. הם יכולים להיגרם על ידי פתולוגיות אחרות, חמורות ומסוכנות יותר. בהקשר זה, יש לראות במראה שלהם סיבה לבקר רופא.

אבחון של ברדיקרדיה

ברוב המוחלט של המקרים, אבחון ראשוני של ברדיקרדיה עצמו אינו מציג קשיים מיוחדים והוא יכול להתבצע על ידי המטופל עצמו או אדם אחר ללא השכלה רפואית. התנאי העיקרי הוא להכיר את הנקודות בגוף האדם בהן ניתן להרגיש את פעימות העורקים. ברוב המקרים אנחנו מדברים על קרינה ( על פרק כף היד) או ישנוני ( על הצוואר) עורקים. עם זאת, כפי שצוין לעיל, קצב התכווצות הלב לא תמיד עולה בקנה אחד עם תדירות הפעימה של העורקים. בהקשר זה, חולה החושד שיש לו ברדיקרדיה ( במיוחד עם דופק של פחות מ-50 פעימות לדקה), צריך להתייעץ עם רופא לאבחון יסודי יותר.

ניתן לאשר את הברדיקרדיה עצמה על ידי שיטות האבחון הבאות:

  • הַאֲזָנָה;
  • אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג);
  • פונוקרדיוגרפיה.

הַאֲזָנָה

אוקולטציה היא שיטת בחינה אינסטרומנטלית. בעזרתו, הרופא משתמש בסטטוסקופ כדי להאזין לרחשי לב וקולות דרך דופן החזה הקדמי. שיטה זו מהירה, לא כואבת ומדויקת למדי. כאן מעריכים את עבודת הלב עצמו, ולא את פעימות העורקים. למרבה הצער, אפילו האזנה לא מספקת אישור נכון של 100% לאבחנה. העובדה היא שעם ברדיקרדיה מלווה בהפרעות קצב, קשה מאוד למדוד נכון את קצב הלב. בגלל זה, נתונים משוערים מתקבלים במהלך ההשמעה.

היתרון הגדול הוא שבדיקה זו מעריכה בו זמנית את תפקוד מסתמי הלב. לרופא יש הזדמנות לחשוד מיד במחלות מסוימות ולהמשיך את החיפוש בכיוון הנכון.

אלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרפיה היא חקר ההולכה של דחף ביו-אלקטרי בלב על ידי יצירת שדה חשמלי מלאכותי. הליך זה נמשך 5 - 15 דקות ואינו כואב לחלוטין. זה הופך את ה-ECG לשיטה הנפוצה והיעילה ביותר ללימוד פעילות הלב.

עם סינוס ברדיקרדיה, ה-ECG שונה מעט מהרגיל, למעט קצב נדיר יותר. קל להבחין בכך על ידי חישוב מהירות המעבר של הסרט דרך האלקטרוקרדיוגרף והשוואתה עם משך מחזור לב אחד ( מרחק בין הפסגות של שתי שיניים או גלים זהים). קצת יותר קשה לאבחן חסימות בקצב סינוס תקין.

הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים העיקריים של חסימה אטריווצנטרית הם:

  • הגדלת משך מרווח ה-P–Q;
  • דפורמציה חמורה של קומפלקס QRS החדרי;
  • מספר התכווצויות פרוזדורים תמיד גדול ממספר קומפלקסי QRS חדרי;
  • אובדן קומפלקסים של חדרי QRS מהקצב הכללי.
בהתבסס על סימנים אלה, הרופא יכול עם דיוק גבוה לא רק לאשר את נוכחות הברדיקרדיה, אלא גם לקבוע את סוגו או אפילו את הגורם להתפתחותו. בהקשר זה, א.ק.ג נקבע לכל החולים עם קצב לב מופחת, ללא קשר אם יש להם תסמינים אחרים. אם המטופל מתלונן על התקפי ברדיקרדיה, ניתן לבצע ניטור הולטר ECG 24 שעות ביממה. במקרה זה, גרף פעימות הלב יתועד במשך 24 שעות, והרופא יוכל להבחין אפילו בהפרעות קצב תקופתיות קטנות.

פונוקרדיוגרפיה

פונוקרדיוגרפיה נחשבת לשיטת מחקר מיושנת במקצת. למעשה, מטרתו היא גם לחקור קולות לב ומלמולים. זה שונה מהאזנה רק ברמת דיוק הקלטה גבוהה יותר ובאחסון של תוצאות הבדיקה בצורה של גרף מיוחד. התכווצויות הלב, משך הזמן והתדירות שלהם נקבעים בקלות על ידי מומחה. עם זאת, הדיוק של שיטה זו אינו גבוה כמו של א.ק.ג. לכן, אם הרופא רואה סימנים של ברדיקרדיה בפונוקרדיוגרמה, הוא עדיין ירשום א.ק.ג. כדי להבהיר את הגורמים לתסמין זה.

אבחון של ברדיקרדיה ( בולט במיוחד ועם הפרעות המודינמיות) אינו מוגבל בשום אופן לציון ירידה בקצב הלב. על הרופא לקבוע האם הירידה בקצב היא תכונה פיזיולוגיתגוף או סימן לפתולוגיה חמורה יותר. למטרה זו מגוון רחב של ניתוחים שוניםובדיקות שישקפו שינויים מבניים ותפקודיים בלב ובאיברים או מערכות אחרות.

כדי להבהיר את האבחנה, ניתן לרשום לחולים עם ברדיקרדיה את הדברים הבאים: שיטות אבחוןבחינות:

  • בדיקת דם כללית וביוכימית.שיטת מעבדה זו יכולה להצביע על נוכחות של תהליך דלקתי בגוף ולסייע בחשד לזיהום או הרעלה.
  • ניתוח שתן כללי וביוכימי.זה נקבע מאותן סיבות כמו בדיקת דם.
  • בדיקת דם לאיתור הורמונים.הדרך הנפוצה ביותר לבדיקת רמות הורמון בלוטת התריס היא לאשר תת פעילות של בלוטת התריס.
  • אקו לב ( EchoCG). שיטה זו היא מחקר של הלב באמצעות קרינת אולטרסאונד. זה נותן מושג על מבנה האיבר והפרעות המודינמיות. הוא מונה ל חובהאם קיימים תסמינים אחרים ( יחד עם ברדיקרדיה).
  • ניתוח רעלנים.עבור עופרת או הרעלות כימיות אחרות, ניתן לבדוק דם, שתן, צואה, שיער או רקמת גוף אחרת ( בהתאם לנסיבות שבהן התרחשה ההרעלה).
  • מחקר בקטריולוגי.יש צורך בבדיקה בקטריולוגית של דם, שתן או צואה כדי לאשר את האבחנה של מחלה זיהומית.
לפיכך, תהליך האבחון בחולה עם ברדיקרדיה יכול להימשך זמן רב למדי. אבל לאחר קביעת הגורם לירידה בקצב הלב, הרופא יוכל לרשום את הטיפול היעיל ביותר ולמנוע בעיות בריאות אחרות.

טיפול ברדיקרדיה

לפני תחילת הטיפול, יש לקבוע אם ברדיקרדיה היא נורמה פיזיולוגית עבור המטופל או שמא היא סימפטום של פתולוגיה אחרת. במקרה הראשון, לא יידרש טיפול. בשנייה, הטיפול יכוון לחיסול הגורמים לברדיקרדיה. האצת קצב הלב עשויה להיות נחוצה רק אם יש תסמינים אחרים המצביעים על הפרעות המודינמיות ( קוצר נשימה, סחרחורת, חולשה וכו'.).

ההחלטה על תחילת הטיפול נעשית על ידי הרופא הכללי. המטופל עצמו, בשל היעדר השכלה רפואית נאותה, אינו יכול לומר באופן חד משמעי אם מתרחשת ברדיקרדיה בכלל ( גם אם קצב הלב מופחת מעט). אם לרופא הכללי יש ספקות לגבי הגורמים לתסמין זה, הוא שולח את המטופל לבדיקה לקרדיולוג. המומחה הזה הוא המוכשר ביותר בענייני הפרעות קצב לב.

אינדיקציות להתחלת טיפול ברדיקרדיה הן:

  • סחרחורת, התעלפות ותסמינים אחרים המעידים על הפרעות במחזור הדם;
  • לחץ דם נמוך;
  • התקפים תכופים של ברדיקרדיה, הגורמים למטופל תחושת אי נוחות;
  • חוסר יכולת לבצע עבודה כרגיל ( נכות זמנית);
  • מחלות כרוניות הגורמות לברדיקרדיה;
  • ירידה בקצב הלב מתחת ל-40 פעימות לדקה.
בכל המקרים הללו, הטיפול בברדיקרדיה מתחיל במטרה לשמור על זרימת דם תקינה ולהפחית את הסיכון לסיבוכים. ברוב המקרים אין צורך באשפוז. במסגרת בית חולים, רק חולים עם פתולוגיות לב נלוות מטופלים או אם ברדיקרדיה נגרמת על ידי מחלות קשות אחרות המהוות איום על החיים והבריאות. ההמלצות הסופיות על הצורך באשפוז ניתנות על ידי קרדיולוג בהתאם למצב המטופל.

לטיפול בטכיקרדיה, ישנן השיטות הבאות:

  • שמרני ( תְרוּפָתִי) טיפול;
  • כִּירוּרגִיָה;
  • טיפול בתרופות עממיות;
  • מניעת סיבוכים.

טיפול שמרני

טיפול שמרני או תרופתי הוא השיטה הנפוצה והיעילה ביותר למאבק בברדיקרדיה. תרופות שונות משפיעות על הלב בדרכים ספציפיות, מגבירות את קצב הלב ומונעות תסמינים אחרים. השפעה חשובה של תרופות נגד ברדיקרדיה היא הגברת התכווצויות הלב והעלאת לחץ הדם, שכן הדבר מפצה על הפרעות במחזור הדם.

טיפול תרופתי לדופק נמוך צריך להירשם רק על ידי מומחה בעל השכלה רפואית. העובדה היא ששימוש לא נכון בתרופות לב יכול להוביל למינון יתר ו הפרעות קשותקצב לב. בנוסף, ברדיקרדיה עשויה להיות סימפטום למחלה אחרת שהמטופל עצמו אינו מסוגל לזהות. אז תרופות שמגבירות את קצב הלב עלולות לא לעזור כלל או לגרום להחמרה במצב ( בהתאם לאופי הפתולוגיה). בהקשר זה, תרופות עצמיות אסורות בהחלט.

תרופות המשמשות למאבק בברדיקרדיה

שם התרופה השפעה פרמקולוגית מינון מומלץ
אטרופין תרופה זו שייכת לקבוצת התרופות האנטיכולינרגיות. מונע גירוי של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. הטון של עצב הוואגוס מצטמצם וקצב הלב עולה. 0.6 - 2.0 מ"ג 2 - 3 פעמים ביום. ניתן לווריד או תת עורי.
איזופרנלין
(תוך ורידי)
תרופות אלו הן אחד האנלוגים של אדרנלין. הם מאיצים ומשפרים את קצב הלב באמצעות גירוי של קולטנים אדרנרגיים בשריר הלב וגוון מוגבר של מערכת העצבים הסימפתטית. 2 - 20 מק"ג לכל ק"ג משקל מטופל לדקה עד להתייצב קצב הלב.
איזופרנלין דרך הפה
(בצורת טבליות)
2.5 - 5 מ"ג 2 - 4 פעמים ביום.
איזדרין
(תוך ורידי)
0.5 - 5 מק"ג לדקה עד להתייצב קצב הלב.
איזדרין
(תת לשוני - מתחת ללשון)
2.5 - 5 מ"ג עד לספיגה מלאה 2 - 3 פעמים ביום.
עופילין תרופה זו מסווגת כמרחיב סימפונות ( הסמפונות מרחיבים) פירושו, אך יש לו השפעות רבות שימושיות עבור ברדיקרדיה. זה מגביר ומשפר את קצב הלב, וגם משפר את אספקת החמצן לרקמות. 240 - 480 מ"ג לווריד, לאט ( לא יותר מ-5 דקות), 1 ליום.

כמעט כל התרופות הללו נלקחות לפי הצורך, כלומר, במהלך אפיזודות של ברדיקרדיה ועד לחזרת קצב לב תקין. במקרים מסוימים, הרופא שלך עשוי לרשום את השימוש בהם למשך זמן רב ( שבועות, חודשים).

אם ברדיקרדיה היא סימפטום של מחלה אחרת, ניתן לרשום תרופות אחרות ( הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, אנטיביוטיקה למחלות זיהומיות וכו'.). ביטול גורם השורש יבטל למעשה את הסימפטום עצמו.

כִּירוּרגִיָה

טיפול כירורגי עבור ברדיקרדיה משמש לעתים רחוקות מאוד ורק במקרים בהם ירידה בקצב הלב משפיעה באופן משמעותי על המודינמיקה. מקום ואופי התערבות כירורגיתנקבע על ידי הגורם לברדיקרדיה. בְּ מומים מולדיםבהתפתחות רקמת לב תיקון כירורגיזה נעשה ככל האפשר בילדות כדי להבטיח גדילה והתפתחות תקינה של הילד.

טיפול כירורגי נחוץ גם בנוכחות גידולים או תצורות אחרות במדיאסטינום. במקרים נדירים אף יש צורך להסיר גידולים ישירות מהסיבים הפאראסימפטתיים והסימפתטיים. בדרך כלל, לאחר פעולות כאלה, קצב לב תקין משוחזר במהירות.

במקרים מסוימים, קיימת ברדיקרדיה מתמשכת חמורה המובילה לאי ספיקת לב, אך הגורם לה אינו ידוע או לא ניתן לתיקון. במקרים אלו, הטיפול הניתוחי יורכב מהשתלת קוצב לב מיוחד. מכשיר זה מייצר באופן עצמאי דחפים חשמליים ומעביר אותם לנקודות הרצויות של שריר הלב. בדרך זו, קצב בלוטת הסינוס התחתון ידכא והלב יתחיל לשאוב דם כרגיל. בימים אלה יש הרבה סוגים שוניםקוצבי לב, המסייעים לשחזר את יכולת העבודה במלואה ולהעלים את כל התסמינים הקשורים להפרעות בקצב הלב. בכל מקרה ספציפי, דגם הקוצב נבחר בנפרד על סמך מידת הפגיעה במחזור הדם והסיבות שגרמו לברדיקרדיה.

טיפול בתרופות עממיות

תרופות עממיותיכול לעזור עם ברדיקרדיה עם קצב לב של לפחות 40 פעימות לדקה. רוב המתכונים משתמשים צמחים רפואיים, הפחתת הטונוס של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, הגברת התכווצויות שריר הלב או שמירה על לחץ הדם. הם בחלקם משחזרים קצב לב תקין ובחלקם מונעים התפתחות של סיבוכים. במקרה של ברדיקרדיה בעלת משמעות המודינמית, לא מומלץ לפנות שיטות מסורתיותטיפול עד לאבחנה הסופית. כמו כן, אסור ליטול צמחי מרפא במקביל טיפול תרופתי, שכן הדבר מגדיל את הסבירות לתופעות לוואי בלתי צפויות.

המתכונים הבאים משמשים לטיפול ברדיקרדיה עם תרופות עממיות:

  • עירוי של אימורטל. 20 גרם של פרחים יבשים מוזגים לתוך 0.5 ליטר מים רותחים. עירוי נמשך מספר שעות במקום חשוך. קח תרופה זו 20 טיפות 2 - 3 פעמים ביום. לא מומלץ ליטול לאחר השעה 19.00.
  • מרתח טטרי. 100 גרם של סלים יבשים יוצקים עם 1 ליטר מים רותחים. התערובת ממשיכה להתבשל על אש נמוכה במשך 10 - 15 דקות. עירוי נמשך כ-30 דקות. לאחר מכן, מסננים את המרק ומצננים. אתה צריך לקחת את זה 1 כף לפני הארוחות.
  • חליטה של ​​עשב לימון סיני. פירות טריים מלאים באלכוהול בשיעור של 1 עד 10. לאחר מכן תמיסת אלכוהולצריך לעמוד לפחות יום במקום חשוך. המוצר מתווסף לתה ( בערך 1 כפית של תמיסת לכל כוס תה או מים רותחים ). אפשר להוסיף סוכר או דבש לפי הטעם. הטינקטורה נלקחת 2-3 פעמים ביום.
  • מרתח יארו. עבור כוס מים רותחים אתה צריך 20 גרם של עשב יבש. בדרך כלל מכינים את המוצר בכמויות של 0.5 - 1 ליטר בבת אחת. התערובת מבשלת על אש נמוכה במשך 8 - 10 דקות. לאחר מכן הוא מוחדר ומתקרר בהדרגה למשך 1 - 1.5 שעות. קח מרתח של 2 - 3 כפיות מספר פעמים ביום.

מניעת סיבוכים

מניעת סיבוכים של ברדיקרדיה מכוונת בעיקר להעלמת הסימפטומים שלה, המשפיעים על איכות החיים של אנשים. מבין ההרגלים הרעים, יש צורך לוותר, קודם כל, על עישון, שכן הרעלת ניקוטין כרונית משפיעה על תפקוד הלב וכל מערכת הדם. הפעילות הגופנית מוגבלת בדרך כלל רק במקרים בהם ברדיקרדיה היא פתולוגית. אז זה יכול להוביל לאי ספיקת לב. כדי למנוע זאת, לא מומלץ למטופל לאמץ את שריר הלב.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת לתזונה במניעת סיבוכים. הנקודה היא שזה בטוח חומרים מזינים V מוצרים שוניםעלול, במידה זו או אחרת, להשפיע על תפקוד הלב. אין להמעיט בחשיבותה של שיטת מניעה זו, שכן אי ציות לתזונה מבטל לפעמים אפילו את כל מהלך הטיפול התרופתי.

בתזונה, חולים עם ברדיקרדיה צריכים לדבוק בעקרונות הבאים:

  • הגבלת צריכת שומנים מן החי ( במיוחד בשר חזיר);
  • ויתור על אלכוהול;
  • הפחתה בצריכת הקלוריות ( עד 1500 - 2500 קק"ל ליום בהתאם לעבודה שבוצעה);
  • צריכת מים ומלח מוגבלת ( רק לפי הנחיות מיוחדות מהרופא המטפל);
  • אכילת אגוזים ומזונות צמחיים אחרים העשירים בחומצות שומן.
כל זה עוזר למנוע התפתחות של אי ספיקת לב והיווצרות קרישי דם, המהווים את הסכנה העיקרית בברדיקרדיה פתולוגית.

השלכות של ברדיקרדיה

ברדיקרדיה ברוב החולים מתרחשת ללא תסמינים בולטים והפרעות חמורות במחזור הדם. לכן, בהשוואה למחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, הסיכון לפתח השפעות שיוריות, סיבוכים או השלכות עם ברדיקרדיה נמוך.

לרוב, חולים עם ברדיקרדיה נתקלים בבעיות הבאות:

  • אִי סְפִיקַת הַלֵב;
  • היווצרות קרישי דם;
  • התקפים כרוניים של ברדיקרדיה.

אִי סְפִיקַת הַלֵב

אי ספיקת לב מתפתחת לעיתים רחוקות יחסית ורק עם ירידה חזקה בקצב הלב. בעזרתו, החדר השמאלי אינו מספק מספיק דם לאיברים ולרקמות ואינו יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הרצויה. בהקשר זה, הסיכון לפתח מחלות כלילית ואוטם שריר הלב עולה. חשוב במיוחד לחולים כאלה להגביל פעילות גופנית, שכן יחד איתו שריר הלב צורך יותר חמצן באופן משמעותי.

קרישי דם

היווצרות קרישי דם בלב נצפית בעיקר במהלך חסימת לב וברדיקרדיה עם הפרעה בקצב הלב התקין. הדם נשאב באיטיות דרך חדרי הלב, וחלק קטן ממנו נשאר לצמיתות בחלל החדר. זה המקום שבו מתרחשת היווצרות הדרגתית של קרישי דם. הסיכון עולה עם התקפים ממושכים או תכופים.

קרישי דם שנוצרים בלב יכולים להיכנס כמעט לכל כלי, מה שמוביל לחסימתו. בהקשר זה, יכולים להתפתח מספר סיבוכים חמורים - מאוטם שריר הלב נרחב ועד שבץ איסכמי. חולים עם ברדיקרדיה בהם יש חשד לקרישי דם מופנים לאקו לב כדי להעריך את הסיכון לסיבוכים. לאחר מכן, טיפול ספציפי נקבע עם תרופות המונעות קרישת דם. השתלת קוצב היא אמצעי אחרון למניעת קרישי דם. קצב מוגדר נכון ימנע סטגנציה של דם בחדר.

התקפים כרוניים של ברדיקרדיה

התקפים כרוניים של ברדיקרדיה נצפים בעיקר בשל סיבות פיזיולוגיותכשכמעט בלתי אפשרי לחסל אותם עם תרופות. אז החולה סובל פעמים רבות מסחרחורות, חולשה, אובדן קשב וריכוז. למרבה הצער, קשה מאוד להתמודד עם תסמינים אלו במקרים כאלה. הרופאים בוחרים טיפול סימפטומטי בנפרד עבור כל מטופל, בהתאם לתלונותיו.

בהשפעת מערכת העצבים האוטונומית מתרחש תהליך מורכב של ויסות כל התהליכים הפנימיים של הגוף. מערכת העצבים האוטונומית מבטיחה עקביות סביבה פנימיתגוּף. השפעות וגטטיביות-עצביות משתרעות על כל האיברים והרקמות. המונח "מערכת עצבים אוטונומית" משקף את השליטה בתפקודים בלתי רצוניים של הגוף. מערכת העצבים האוטונומית תלויה במרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים. ישנם חלקים סימפטיים ופאראסימפטתיים של מערכת העצבים האוטונומית. ההבדל העיקרי שלהם טמון בעצבנות התפקודית והוא נקבע על ידי היחס לאמצעים המשפיעים על מערכת העצבים האוטונומית. החלק הסימפטי נרגש על ידי אדרנלין, והחלק הפאראסימפטתי על ידי אצטילכולין. לארגוטמין יש השפעה מעכבת על החלק הסימפתטי, ולאטרופין השפעה מעכבת על החלק הפאראסימפטטי.

חלוקה סימפטית של מערכת העצבים האוטונומית

התצורות העיקריות של החלק הסימפטי ממוקמות בעיקר בקליפת המוח, כמו גם בחוט השדרה (בקרניים הצדדיות). בחוט השדרה, התצורות ההיקפיות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מתחילות מהקרניים הצדדיות. תא המטען הסימפטי ממוקם לאורך המשטח לרוחב של עמוד השדרה. לתא המטען הסימפטי יש 24 זוגות של צמתים סימפטיים.

חלק פאראסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית

התצורות של החלק הפאראסימפתטי מתחילות מקליפת המוח. האזור הקרניובולברי מובחן במוח ובאזור הקודש בחוט השדרה. במחלקת craniobulbar ישנם:

1) מערכת הגרעינים הקרביים (עצב III), דהיינו גרעינים תאיים קטנים מזווגים, הקשורים להעצבת האישון (שריר חלק), וגרעין אקומודטיבי לא מזווג, המספק עצבוב לשריר חלק - ב. תחתית האמה הסילבית, מתחת לפקעות הקדמיות של הפקעות המרובע;

2) תאי דמע מפרישים במערכת הגרעינים של עצב הפנים (עצב VII), הממוקמים בפונס;

3) גרעין רוק מפריש במערכת העצבים הלוע הגלוסי (IX nerve) - לבלוטת הפרוטיד ועצב XIII - לבלוטות הרוק התת הלסתני והתת לשוני - ב-medulla oblongata;

4) הגרעינים הקרביים של עצב הוואגוס ב-medulla oblongata, המעצבבים את הלב, הסמפונות, מערכת העיכול, בלוטות העיכול ואיברים פנימיים אחרים.

תכונות של עצבנות אוטונומית

כל איברי הגוף שלנו נמצאים תחת השפעת מערכת העצבים האוטונומית (שני חלקיה). החלק הסימפטי משנה את היכולות התפקודיות של האיברים. שני החלקים של מערכת העצבים האוטונומית קשורים זה בזה. אבל יש תנאים שבהם חלק אחד של המערכת גובר על השני. וגוטוניה (דומיננטיות של החלק הפאראסימפתטי) מאופיינת באישונים צרים, עור לח וכחלחל, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך, נשימה מכווצת (אסתמטית), ריור שופע, חומציות מוגברת של מיץ קיבה, נטייה לעוויתות של הוושט, הקיבה, עצירות ספסטית לסירוגין עם שלשול, ירידה בחילוף החומרים, נטייה להשמנה. מצב הוואגוטוניה אופייני, למשל, לאדם ישן. סימפטיקוטוניה (דומיננטיות של החלק הסימפטי) מאופיינת בעיניים מבריקות וקמורות עם אישונים רחבים; עור חיוור ויבש עם נטייה ל-piloarrection; טכיקרדיה, לחץ דם גבוה, נשימה חופשית; יובש בפה, אכיליה, הרחבת הבטן, עצירות אטונית; חילוף חומרים מהיר, נטייה לרדת במשקל. מצב הסימפטיקוטוניה מאפיין, למשל, מצבים רגשיים (פחד, כעס וכו').

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף? יתכנו מצבים שבהם הפעילות של איברים או מערכות בודדות של הגוף מופרעת כתוצאה מהדומיננטיות של הטון של אחד מחלקי מערכת העצבים האוטונומית. משברים וגוטוניים הם, למשל, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, בצקת קווינקה, נזלת כלי דם, מחלת ים, סימפטיקוטוני - עוויתות כלי דם בצורה של אקרואספיקסיה סימטרית, מיגרנה, קלאודיקציה לסירוגין, מחלת Raynaud, צורה חולפת לַחַץ יֶתֶר, משברים קרדיווסקולריים בתסמונת ההיפותלמוס, נגעי גנגליון.

שיטות לחקר מערכת העצבים האוטונומית

חקר העצבות האוטונומית מבוסס, קודם כל, על הערכת המצב והתפקוד של האיברים והמערכות המתאימים. קיימות שיטות קליניות ומעבדות רבות לחקר מערכת העצבים האוטונומית. בחירת המתודולוגיה נקבעת בהתאם למשימה ולתנאי המחקר. עם זאת, בכל המקרים יש צורך לקחת בחשבון את המצב הראשוני של הטון האוטונומי. המחקר עדיף לבצע בבוקר על בטן ריקה או שעתיים לאחר הארוחות, בו זמנית, לפחות 3 פעמים. במקרה זה, הערך המינימלי של הנתונים המתקבלים נלקח כערך ההתחלתי.

גָדוֹל ערך מעשיונעשה שימוש בשיטות מחקר קליניות, קליניות-פיזיולוגיות וביוכימיות.

הקבוצה הגדולה ביותר מורכבת רפלקסים אוטונומיים עורייםו דגימות.

דרמוגרפיה מקומית– תגובה של נימי העור בצורה של אדמומיות של העור, הנגרמת מהפעלת לחץ עם ידית הפטיש. לרוב, פס אדום מופיע באתר הגירוי; רוחבו תלוי במצב מערכת העצבים האוטונומית. ישנה חשיבות מיוחדת לדרמוגרפיה ארוכה מדי (מתמשכת); ניתן להעריך זאת כדומיננטיות של התרגשות של מרחיבי כלי דם בעור.

סימן אפילו יותר משכנע לעוררות כזו (פאראסימפתטית) הוא דרמוגרפיה מוגברת, כאשר לאחר שבץ נוצר רכס נפוח של עור. ביטוי לעוררות מוגברת של כלי דם (סימפתטי) הוא דרמוגרפיה לבנה (עווית). אופי הדרמוגרפיה המקומית תלוי במידת הלחץ במהלך גירוי הפס ובאזור פני העור. לדוגמה, גירויים חלשים בדרך כלל גורמים רק לדרמוגרפיה לבנה. זה בולט במיוחד על העור של הגפיים התחתונות. התגובה של דרמוגרפיה מקומית יכולה לשמש רק כדי לקבוע את הטון של החלק הסימפטי או הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית.

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף? דרמוגרפיה רפלקסיתהנגרם על ידי גירוי עם חפץ חד (נמשך על פני העור עם קצה סיכה או מחט). קשת הרפלקס של דרמוגרפיה כזו סגורה במנגנון הסגמנטלי של חוט השדרה. זמן מה לאחר הפגיעה מופיעה רצועה עם קצוות מסולסלים, לא אחידים ברוחב משתנה, שנמשכת מספר שניות. דרמוגרפיה רפלקסית נעלמת עם נגעים של השורשים הגביים של חוט השדרה, כמו גם השורשים הקדמיים ועצבי עמוד השדרה ברמת הנגע. מעל ומתחת לאזור העצבים, הרפלקס נשמר בדרך כלל. ניתן להמליץ ​​גם על בדיקת חרדל כביכול: רצועות חרדל חתוכות דק מיושמות ברצועה צרה ארוכה מלמעלה למטה בתוך הרמה הצפויה של הנגע: השינויים תואמים את האינדיקציות של דרמוגרפיה רפלקסית (אבל זה לא תמיד מדויק).

רפלקסים פילומוטוריים (piloarrector).העור נגרם כתוצאה מגירויים בעור צביטה או קר (קרח, אתר), לרוב בחלק האחורי של הראש. "עור אווז" (רפלקס עמוד השדרה) צריך להיחשב לרפלקס סימפטי. Piloarrection, במיוחד בחדר קר, מתרחש בדרך כלל. לרפלקסים פילומוטוריים עשוי להיות ערך טופודיאגנוסטי. עם נגעים רוחביים של חוט השדרה, רפלקסים פילומוטוריים, כאשר הם מגורים בחלק העליון, אינם משתרעים מתחת לאזור השימור של המקטעים (לפיכך ניתן לקבוע את הגבול העליון של הנגע); עם גירוי מתחת (באזור שמתחת לנגע), ה-piloarrection משתרע כלפי מעלה רק למקטעים הפגועים (כלומר, ניתן לקבוע את הגבול התחתון של הנגע). באזור המקטעים המושפעים של חוט השדרה עצמם, הרפלקס הפילומוטורי נעדר.

גם דרמוגרפיה וגם פילואררקציה לא תמיד קובעים במדויק את גבולות הנגע.

רפלקסים של זיעהלעור יש ערך אבחוני רב. בלוטות זיעהיש רק עצבנות סימפטית. מנגנון ההזעה שונה. הפרעות ברפלקס ההזעה יכולות להופיע בלוקליזציות שונות של תהליך המחלה.

בדיקת אספירין(1.0 גרם חומצה אצטילסליצילית ניתן עם כוס תה חם) גורם להזעה מפוזרת. עם נגעים בקליפת המוח, סוג מונופלגי של היעדרות או ירידה בהזעה מתרחשת, עם נזק לאזור הדיאנצפלי, ההיפותלמוס - hemiplegic.

הִתחַמְמוּתהנבדק גורם לרפלקסים של זיעה בעמוד השדרה (דרך תאים של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה). אם המרכזים הסגמנטליים של חוט השדרה מושפעים, התחממות החולה, כמו גם בדיקת אספירין, קובעת את היעדר או ירידה בהזעה באזורים המקבילים.

בדיקה עם פילוקרפין(1 מ"ל של תמיסה 1% של פילוקרפין הידרוכלוריד ניתנת תת עורית למטופל). ההיעדר או הירידה בהזעה מעידים על פגיעה במערכת העצבים ההיקפית.

הדרך הטובה ביותר לזהות הזעה ואזורי הזעה היא השיטה של ​​מינור.עור המטופל מכוסה בתמיסה של יוד מעורבב עם אלכוהול ו שמן קיקיון. זמן מה לאחר הייבוש, העור מפזרים באופן שווה באבקת עמילן. לאחר מכן נגרמת הזעה בדרכים שונות; כתוצאה מהשילוב של יוד עם עמילן, נוצר צבע כחול-סגול עז, לפעמים אפילו שחור באזורי ההזעה. באותם אזורים שבהם לא התרחשה הזעה, לא נוצר הכתמה. התוצאות מצולמות או משורטטות.

שיטה נוספת לקביעת הזעת עור (לחות) היא אלקטרומטרי.בשיטה זו, נעשה שימוש במנגנון הנפוץ למדי של N. I. Mishchuk. בשיטה זו, קשה יותר לקבוע אזורים של הזעה לקויה.

מעניין, אבל קשה וקשה להעריך את התוצאות שהתקבלו שיטת התנגדות אלקטרודרית.המוליכות החשמלית של העור נקבעת על ידי מספר גורמים: לחות, כלומר. הזעה של העור, מצב כלי הדם, מידת הידרופיליות של העור וכו'. יש להתייחס לעלייה בהתנגדות אלקטרו-עורית כביטוי לדומיננטיות של גוון עצבנות סימפטית באזור העור הנבדק.

בין בדיקות העור, המחקר נפוץ טמפרטורת העור.בדיקה זו היא בעלת חשיבות מיוחדת בהערכה הכללית של העצבים הקרביים, הטונוס ויציבותה. קביעות הטמפרטורה מובטחת על ידי ההשפעה המווסתת של מרכזי קרביים מוחיים. בנוסף מותאם במיוחד למדידה מהירה ומדויקת של טמפרטורת העור של כל אזורי העור מדי חום כספית, לאחרונה נעשה שימוש יותר ויותר בשיטה האלקטרומטרית (צמד תרמי), אשר מסופק על ידי המכשיר של N. N. Mishchuk (מכשיר משולב PK-5).

טמפרטורת העור משקפת את מצב אספקת הדם לעור, המהווה אינדיקטור חשוב לעצבוב אוטונומי. אסימטריות של טמפרטורת העור (כגון המיסינדרום) העולה על 1°C נצפות עם נגעים חד צדדיים של אזור ההיפותלמוס. ישנם שינויים טריטוריאליים בטמפרטורה עם נגעים מוקדיים של קליפת המוח - hemiplegia מוחית.

בדיקות עור כוללות גם את הקביעה רגישות העור לקרניים אולטרה סגולותעל ידי קביעת המינון הביולוגי, כלומר. קביעת מידת החשיפה המינימלית לקרניים שבה מתרחשת אדמומיות.

כדי להבטיח את התקן, מופעלים תנאי קרינה קבועים. כבקרה, בדרך כלל נלקחות בחשבון תוצאות ההקרנה באותם תנאים של אזור סימטרי, "בריא". אדמומיות מתרחשת באמצעות מנגנון רפלקס: היסטמין או חומרים דמויי היסטמין נוצרים בעור במהלך ההקרנה. הופעה מוקדמת ועוצמתה של אדמומיות נחשבת כאפקט פאראסימפתטי, הופעה מאוחרת, עוצמה חלשה של אדמומיות (אדמומיות) נחשבת סימפטית. שיטה זו נמצאת בשימוש נרחב לאבחון מקומי: מתקבלים נתונים ברורים מאוד לפגיעה בעצבים היקפיים; אסימטריות מתרחשות עם hemiplegia מוחית, נגעים diencephalic ועמוד השדרה.

למחקר הידרופיליותעור, 0.2 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית מוזרק תוך עור ונלקח בחשבון זמן הספיגה של הפפולה שנוצרה. מהירות הספיגה משתנה באזורים שונים של העור. בממוצע זה 50-90 דקות. בדיקה זו רגישה מאוד (כמו גם התנגדות אלקטרודרית); שימוש בתוצאות של מדגם זה להערכה מצב כלליופגיעה במערכת העצבים מחייבת זהירות, שכן ההידרופיליות של הרקמות משתנה באופן משמעותי, למשל, במצבי חום, בצקות, הפרעות קרדיווסקולריות וכו'.

בדיקות עור כוללות מחקר של תגובות מקומיות ל סימפטיקוטרופיו וגוטרופיתחומרים. תרופות סימפטיקוטרופיות כוללות אדרנלין (ניתן בתמיסה של 1:1000 בכמות של 0.1 מ"ל תוך עורית). במקום ההזרקה מופיעה תוך 5-10 דקות כתם של הלבנה ופילוארט ("בלורית אווז"), המוקפת בגבול אדום בגודל ובעוצמה משתנים. אם התגובה חמורה ונמשכת לאורך זמן, מסיקים מסקנה לגבי אפקט סימפטי.

אצטילכולין משמש כחומר וגוטרופי (פאראסימפתיקוטרופי) (0.1 מ"ל מתמיסה של 1:10,000 מוזרקת תוך עורית). פפולה חיוורת עם גבול אדמדם מופיעה באתר ההזרקה; לאחר זמן מה, אזור האדמומיות גדל למקסימום ולאחר 15-25 דקות נעלם לחלוטין. עוצמה גדולה יותר של התגובה נתפסת כאפקט פאראסימפתטי.

די נרחב ב פרקטיקה קליניתקיבל מחקר רפלקסים קרדיווסקולריים.

רפלקס עיניים- הנבדק שוכב על גבו במצב חופשי, לאחר זמן מה סופרים את הדופק שלו. לאחר מכן, מופעל לחץ, רצוי על שני גלגלי העיניים בו זמנית עם האגודל והאצבע. מומלץ להפעיל לחץ לא על החדר הקדמי, אלא על החלקים הצדדיים של גלגל העין, והוא צריך להיות די חזק, אך לא כואב. לאחר 20-30 שניות, מבלי להפסיק את הלחץ, סופרים את הדופק למשך 20-30 שניות. משווים את קצב הדופק לפני ואחרי לחץ. בדרך כלל, הדופק מאט מעט (עד 10 פעימות). האטה גדולה נחשבת להשפעה וגוטונית, היעדר האטה או האצה פרדוקסלית - כסימפתיקוטונית.

רפלקס צווארנגרם על ידי לחיצה עם האגודל על האזור הקדמי לשריר הסטרנוקלידומאסטי, בגובה השליש העליון שלו, מתחת לזווית לסת תחתונה- עד שמרגישים את הפעימה של עורק הצוואר. בדרך כלל, קצב הלב מואט ב-6-12 פעימות לדקה. מעלות גבוהותהאטות, כמו גם שינויים בנשימה, פריסטלטיקה של המעיוסימנים אחרים נחשבים כביטוי של טונוס מוגבר של מערכת העצבים הוואגוס.

רפלקס אפיגסטרי (צומת סולארי).נקרא כאשר הנבדק מונח על גבו כששרירי הבטן רפויים ככל האפשר; למדוד לחץ דם ודופק. בעזרת האצבעות, הפעל לחץ על האזור שבין תהליך ה-xiphoid לטבור, הגבר בהדרגה את הלחץ עד שתרגיש פעימה ברורה אבי העורקים הבטן. כתוצאה מכך, קצב הלב מואט ולחץ הדם יורד; מידה חדה של תופעות רפלקס אלו נחשבת כאינדיקטור לעוררות מוגברת של המחלקה הפאראסימפטטית. לעיתים מתרחשים במקביל גם רפלקסים של הסדר הסימפטי - הרחבת אישונים וכו'. זה מוסבר על ידי הנוכחות ב מקלעת השמשעצבנות סימפטית ופאראסימפטטית כאחד.

כיצד משפיעה מערכת העצבים האוטונומית על הגוף?

כאשר לומדים את מערכת העצבים האוטונומית, שונות מחקרים הורמונלייםבשל הזדמנויות פיתוח הפרעות נוירואנדוקריניות. כמו כן, נערכים מספר מחקרים לקביעת המאפיינים הרגשיים והאישיים של אדם כדי לקבוע את מצבו הנפשי.

מחקר מפורט של שינויים בעצבנות אוטונומית במחלות של איברים פנימיים יכול לסייע באבחנה מדויקת ובקביעת האזור לשימוש בטיפול רפלקס.

הפרעות בתפקוד של מערכת העצבים האוטונומית נמצאים בדרך כלל במרפאה של כל מחלה של מערכת העצבים. אבל יש מחלות שבהן מובילות הפרעות אוטונומיות. הם נגרמים על ידי פגיעה בתצורות האוטונומיות של מערכת העצבים. צורות המחלות נבדלות בהתאם לרמת הנזק למערכת העצבים האוטונומית.