מה המשמעות של מוכנות לעוויתות? גורמים ליתר לחץ דם עורקי

לשכת הרישום והגיוס הצבאית שלחה אותי לכל הבחינות הללו, שלאחריהן הוכרזתי לא כשיר לשירות בצבא, קטגוריה ב'. בבקשה תגיד לי, אני עוסק ברצינות בספורט האגרוף. האם אפשר להמשיך בזה? מה יכולה להיות הסיבה לכך שאובחנו. אין תלונות, כמו כולם, לפעמים כמעט ולא כואב להם ראש, ובכן, בקיצור, הכל כמו כולם. וכמה פעמים כשאיבדתי את ההכרה, פעם אחת לא אכלתי והתעלפתי מרעב, ובפעם השנייה התחלתי לדמם על בטן ריקה והתמוטטתי. אבל כרגע אין לי בעיות, אני לא מפסיד כלום, הכל בסדר. תשובה. תודה מראש

יקטרינבורג, סט. יאסנאיה 38

ברצוני לשאול אותך את השאלה הבאה:

בעלי עבר בדיקה רפואית בבית המשפט (רוצים לשלול ממנו את זכויותיו עקב אבחנה של אפסינדרום, הפוגה למשך 5 שנים), עבר בדיקות: אין תלונות, התנהגות מתאימה למצב הבדיקה, הוא מבין הנחיות מהראשונה מצגת, עובדת בקצב טוב, שוללת עייפות, בלימוד זיכרון בשיטה שינון של 10 מילים, עקומת שינון: 44589 מושהית 8 מילים, חושפת יכולות מספיקות לשינון מכני ושימור מידע, הזיכרון האסוציאטיבי והסמנטי אינו נפגע, כאשר שינון 10 זוגות מילים משחזר 9, עיכוב 10 מילים, מספר סיפור קצר לאחר מצגת 1 ומושהה בנפח מלא, מבין נכון את הצביעה הסמנטית של העלילה, כמות ה-RAM היא בנורמת הגיל, חוזרת על 7 תווים קדימה סדר, 5 תווים חוזרים בסדר הפוך, תפקוד הקשב הפעיל אינו נפגע, קצב התגובות הפסיכומוטוריות מספיק, אחיד, לא זוהתה עייפות מוגברת, זמן, מושקע במציאת מספרים: 40 שניות, 41 שניות, 49 שניות , 45 שניות, 44 שניות; בעת ניתוח מבחן ההגהה, לא מתגלים הפרעות קשב ועייפות מוגברת.

מאפיינים אישיים: תוצאות המתקבלות בשיטת UNP-nE = +77, рС = -5, l = 3, מגלה רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות ורמת פסיכופטיזציה - באזור של אבחנה לא ברורה; לפי שיטת לאונרד , אובחן סוג אופייני ציקלותימי בשילוב עם תכונות חרדה. בשיטת ITO התקבלו אינדיקטורים בעלי ביטוי מתון בסולם של אקסטרברסיה, נוקשות ורגשיות, המעידים על עלייה בחברותיות, סובייקטיביות, שונות במצב הרוח הרגשי, עמדה אישית פעילה, ובכך. , במהלך הבדיקה לא נחשפה ירידה בתפקודים מנסטיים מהסוג האורגני, תשישות מוגברת ועייפות לא חושפים מאפיינים אישיים בצורת ביטוי של תכונות אופייניות לפי הסוג הציקלותימי, רמה נמוכה מאוד של נוירוטיות, עלייה בחברותא. , עמדה אישית פעילה,

בהתבסס על האמור לעיל, מגיעה ועדת המומחים למסקנה כי בעלי מראה סימנים להפרעת אישיות אורגנית עקב אפילפסיה, אבחנה זו מאושרת על ידי תוצאות בדיקה זו, אשר חשפו את תכונות האופי האפילפטואידיות שלו (דיוק מודגש, יסודיות, פדנטיות ) הוא לא יכול לנהוג בכלי רכב

האם תוצאות המחקר תואמות את מסקנות המומחה?

על האנצפלוגרמה של הבן, "על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בביופוטנציאלים של המוח, מתגלות תופעות בולטות של גירוי של מבנים עמוקים בהקרנת האונה הטמפורלית משמאל, תופעות של גירוי של מבנים דיאנצפליים הם (באופן משמעותי). ) בא לידי ביטוי. סף המוכנות לעוויתי מצטמצם. בחלקים מסוימים של העקומה מצוינים קומפלקסים בודדים מסוג OMV (באונות הפרונטופריאטליות). מה אתה יכול לעשות?

סף התקפים

בברכה, NDK.

שְׁטוּיוֹת. ממה שאני יודע בתיאוריה, כמעט ברוסית.

יש מושג "פוקוס עוויתי"האם האזור(ים) של קליפת המוח עם זרימת דם לא מספקת (איסכמיה) הנגרמת על ידי גורמים אפשריים שונים: פגמים גנטיים, תורשה, סיבוכי הריון, פציעות לידה, TBIs וחבלות, חבורה של מחלות סומטיות או זיהומיות, גידולי מוח, הפרעות מטבוליות, שבץ, שיכרון, וכן הלאה, וכן הלאה, וכן הלאה.

בתנאים מסוימים או גורמים מעוררים (יש גם המון כאלה - מחלות, מתח, משברים רגשיים ונפשיים ועוד המון דברים). מיקוד עוויתיגם העירור של נוירונים גדל מיקוד עוויתידרך מסלולים עצביים ספציפיים הוא מועבר למערכת המוטורית של חוט השדרה, כלומר. מתהווה מוכנות לעוויתות.

מוכנות לעוויתותיכול להיות גבוה או נמוך.

גבוה - רע (פעילות מוגברת ב מיקוד עוויתי- סיכון גבוה להתקפים).

נמוך - טוב (פעילות מופחתת ב מיקוד עוויתי- ירידה בסבירות להתקפים).

מוּפחָתסף מוכנות לעוויתות - רע. המשמעות היא שכדי להפעיל את המוקד העוויתי, ולכן התרחשותם של עוויתות, נדרש לא חזק במיוחדגירוי.

מוּרָםסף המוכנות לעווית אינו כל כך גרוע. זה אומר שכדי להפעיל את המוקד העוויתי, זה נדרש, להיפך - די רציניגירוי.

העתיד מעורפל ותלוי הן באורח החיים והן בטיפול.

"ובכן, הוא סיפר לי כל מה שידע" (ג) מיכאליץ'

תבהיר את הבעיה, בבקשה.

ככל הנראה, אנחנו מדברים על נטייה להתקפי אפילפסיה (אם אנחנו מדברים על מסקנות של נוירופתולוג) או על נטייה לוגיניסמוס (אם המסקנה ניתנה על ידי גינקולוג).

או שתבחר מה שאתה הכי אוהב, או תן מידע ספציפי יותר.

נ.ב. אני עדיין מקווה שאנחנו לא מדברים על האפשרות השנייה

אז רציתי ללכת לבית ספר לרפואה =)) אבל זה לא הסתדר. בסוף הלכתי לפסיכולוג =)

גלדיאטור: לא על השני =)) אני רק רוצה לדעת מה כל זה מאיים ומאיפה זה בא.

ובכן, עמיתי בוץ' כבר אמר לי מה זה.

קשה לומר מה האיום. אולי כלום. ובכן, אולי הם לא ייקחו אותך לתעופה. או שאולי אדם ישתגע ויהרוג את כל הסובבים אותו באכזריות קיצונית. נתונים קטנים. וגם אם היו מספיק מהם, עדיין יהיה קשה לומר בוודאות. אתה יודע את זה בעצמך - פסיכיאטריה היא עניין אפל.

אבל מאיפה זה בא - אף אחד לעולם לא יסביר לך. יש מאות סיבות, ואף אחת מהן לא אמינה ב-100%.

סליחה על הבלבול, אבל איזו שאלה - תשובה כזו!

מאיפה זה בא - אתה יכול רק תיאורטית לצייר עיגול אפשריסיבות (רשמתי בקצרה למעלה). זו שאלה עבור החבר יהוה אלוהים.

מוכנות עוויתות מאיימת. פרקי עווית (איני יכול לומר זאת אחרת) בדרגות שונות של עוצמה.

צריך ל טיפול מונע, שנקבע בנפרד על ידי נוירולוג תוך התבוננות לאורך זמן וקביעת אורח חיים מסוים - כלומר. לא לכלול גורמים אפשריים המעוררים מוכנות לעוויתות. יש הרבה מהם והם אינדיבידואליים.

ישנן וריאציות רבות של התקפים אפילפטיים, גדולים וקטנים, בולטים לאחרים ולא.

לדוגמה, אדם, באמצע שיחה, פתאום "נסוג לתוך עצמו" לכמה שניות, ואז לא זוכר מה קרה לו.

או שהוא יכול להתחיל לנשק וללטף אותך, ואז פתאום להכות אותך בכל הכוח או לנסות לחנוק אותך, ואז שוב להיות חיבה ועדין, ולשכוח לגמרי מהתפרצות הכעס שלו.

או שאולי הוא יחיה כל חייו כאקסצנטרי לא מזיק, ובזקנתו ישפוך בנזין על כל משפחתו ויצית אותו.

כל האפשרויות שתיארתי קרו בפועל, ולא פעם אחת.

אולם יתכן גם שהחולה אפילפסיה לא יראה את עצמו בשום אופן עד סוף ימיו. חייו דומים קצת לרולטה רוסית.

הרפואה המודרנית, עם כל הצער שלה, יכולה לתקן את התנהגותם של אנשים כאלה לתקופה בלתי מוגבלת של זמן, אבל אף אחד לא ייתן לך שום ערבויות.

אגב, "סף מופחת התקפים" אינו אבחנה. זֶה דעת מומחהבשלב מסוים של הבדיקה (EEG?) כרגע וזהו.

1) האם אתה יכול לומר יותר על אכזריות? למה התכוונת? זה מעניין אותי. 2) אילו נתונים נוספים נדרשים? 3) לגבי השאלה: אני לא יודע איך אפשר לשאול את זה אחרת. ברגע שנעשתה האבחנה, זה מה שכתבתי.

התכוונתי שהשאלה הייתה מעורפלת מדי

אבל ברצינות, כל השאלות למנחה של המדור הזה

אני צריך לפנות לרומן - החשוב מביניהם - האדמין, בקיצור

למרבה הצער, פונקציה זו אינה זמינה ישירות למנחה.

אני צריך לפנות ל-[b]Roman - החשוב שבחשובים - המנהל, בקיצור

תודה, זה לא שווה את זה

אני מצטער. אני עצמי לא ידעתי שהכל כל כך מסובך (שחזור הנושא).

סף התקפים מופחת (1)

מוכנות לעוויתות

אין צורך להסתיר את העובדה שאבחנה של מוכנות לעוויתות לא תוביל למידה של הפרעה קיצונית עבור מעט מאוד הורים. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו להורים המיואשים וליצור הקטן לסבול באומץ את כל תלאות המחלה. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים, ילדים צעירים עשויים להיות מאובחנים עם מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים שבהם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, או שהם יכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, האבחנה לא יכולה להיחשב מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. עד 5% מהילדים בגיל הגן סובלים מכך. במקרה של טיפול ותרופות נכונות, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, מוכנות עוויתות חולפת ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, וכתוצאה מכך, ההתרגשות מתרחשת מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של המצב ברורים מאוד. לעתים קרובות, תסמיני מוכנות עוויתית הם עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן מגע עם העולם החיצון. האדם אינו מגיב או מגיב לביטויים חיצוניים כלשהם. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והגפיים התחתונות מיושרות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות עולה מאוד. החל מהפנים, העוויתות התפשטו לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. קצף מופיע לעתים קרובות מהשפתיים. בהתבסס על משך ההתקף הקלוני, מתבצעת אבחנה של מוכנות לעוויתות ונקבעת חומרת המחלה.

סף התקף מוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. הוא אינדיבידואלי לכל אדם ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות שסף ההתקפים של המוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שנמשך יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, עם טיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות באופן משמעותי. אבל, יחד עם זאת, יש צורך לא לאפשר לתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא שלם של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. לא צריך הרבה כדי שהגוף שלו יכנס לעוויתות לכמה דקות. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות עוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בשל חוסר זהירות של הרופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר מסלול טיפול שנבחר היטב במשך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן כבעל פעילות מוגברת של התקפים. אפילו פתוגן קטן באזור המוקד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

הפחתת פעילות ההתקפים

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא דורש שום חומרים מגרים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של ירידה במוכנות להתקפים נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הסיבות להופעה הן תורשה, מחלות זיהומיות קודמות ונוכחות סרטן.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מפציעות לידה, התפתחות לא מספקת של קצות העצבים, המוח או התורשה, התקפים שכיחים הרבה יותר בילדים. כאמור לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך הדבר עשוי להשתנות בקרוב, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לבדוק את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם ישנם תנאים מוקדמים שסביר להניח שמוכנות לעוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין המרפק ו מפרקי כתפייםולחץ קצת עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולהתכווץ, אז הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• הקש קלות עם האצבע בין עצם הלחי לזווית הפה. אם במהלך או לאחר הקשה על פני התינוק שינויים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולספר על החוויות שלך.

אף פעם לא ניתן להסיק מסקנה ברורה שלילד יש הפרעת התקפים. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לדעתו של מומחה אחד בלבד. נדרשות בדיקות. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים מבוצעים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כאשר הילד עדיין לא סובל מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, פתרון הבעיה הוא פשוט מאוד. במקרים מתקדמים, כאשר ההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, הילדים סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפים. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לפקח על בריאות ילדיהם. חוסר הקשב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה מתמוטט בהתקף של עוויתות. ניתן לטפל במוכנות לעוויתות, אך יש לטפל בה באופן מיידי.

הפחתת סף ההתקפים

לסיכום, ה-EEG: על רקע שינויים דיפוזיים מתונים בעלי אופי מוחי כללי, מציינים גירוי בקליפת המוח וסימני תפקוד לקוי של החלקים הגזע-דיאנצפליים של המוח, בדגש בחלק הפריאטלי-מרכזי-פרונטלי הימני. אזור, שמתעצמים במהלך מבחני מאמץ. הפחתת סף המוכנות לעווית. כדי להבהיר את אופי השינויים המורפו-תפקודיים, רצוי לבצע בדיקת MRI של המוח ולחזור על EEG לאורך זמן.

אני בן 34, אנא ענה על השאלות הבאות:

1.האם אפשר לנהוג ברכב?

2. אילו מגבלות יש כש"מורידים רף"?

3. האם אפשר איכשהו "להסיר" את "הורדת הסף" הזו?

4. ובכלל זה אומר שבכל רגע אני יכול לקבל התקף?

5. האם יש צורך לעשות MRI?

6. מהו גירוי בקליפת המוח וסימנים לתפקוד לקוי של החלקים של גזע המוח-דיאנצפלי?

ענה על ידי Ryltsov A. Yu.

מסקנה כזו כתובה על פי הנורמה.

1. כן, אבל אני לא נותן את הרישיון, ואני לא מחליט כלום עבור הפקידים מוועדת הנהג.
2. אף אחד!
3. זוהי קבוצה חסרת משמעות של מילים - ניתן להסיר רק מילים.
4. אין ראיות במידע שנמסר.
5. קבוצה חסרת משמעות של מילים.

תלונות? סיבה ל-EEG?

כדי להשאיר תגובה נא להיכנס או להירשם.

חיסון נגד חצבת: מי מוגן ומי צריך חיסון

דוקטור קומרובסקי

מחלת יד-רגל-פה:

כיצד להימנע מלהידבק בנגיף אנטרו (ספרייה)

הרעלת מזון: טיפול חירום

אפליקציה רשמית "דוקטור קומרובסקי" לאייפון/אייפד

כותרות

הורד את הספרים שלנו

יישום Krokha

מחברים

השימוש בכל חומרי האתר מותר רק בכפוף לעמידה בהסכם השימוש באתר ובאישור בכתב מהמינהל

גורמים המורידים את סף ההתקפים

3. פוטוסטימולציה (במקרים מסוימים)

4. זיהום: מערכתי (עווית חום), מערכת עצבים מרכזית וכו'.

5. הפרעות מטבוליות: אלקטרוליטים (בעיקר היפוגליקמיה חמורה), pH (בעיקר אלקלוזה), תרופות וכו'.

6. TBI: TBI סגור, חודר TBI

7. איסכמיה מוחית: NMC

המטרה של תרופות נוגדות פרכוסים היא לשלוט בהתקפים (מונח שנוי במחלוקת, המובן בדרך כלל כהפחתת התדירות והחומרה עד כדי כך שהמטופל יכול לחיות חיים נורמליים ללא מגבלות האפילפסיה) עם השפעות רעילות מינימליות או ללא. ≈ 75.

ת.נ. ציסטות הלפטומנינגיאליות שאינן קשורות לציסטות פוסט-טראומטיות לפטומנינגיאלית (מה שנקרא שברי גולגולת גדלים) או זיהום. אלו תצורות מולדות המתעוררות במהלך ההתפתחות כתוצאה מפיצול של הממברנה הארכנואידית (לכן, למעשה, מדובר ב-int.

המונח "מום קיארי" מועדף על פני "מום ארנולד-צ'יארי" המסורתי בשל התרומה הגדולה משמעותית של קיארי.

מום קיארי מורכב מ-4 סוגים של מומים במוח האחורי שכנראה לא קשורים ביניהם. רוב המקרים מגיעים.

סרטון על הסנטוריום לשיקום Upa, Druskininkai, ליטא

רק רופא יכול לאבחן ולרשום טיפול במהלך ייעוץ פנים אל פנים.

חדשות מדעיות ורפואיות על טיפול ומניעה של מחלות במבוגרים וילדים.

מרפאות חוץ, בתי חולים ואתרי נופש - בדיקה ושיקום בחו"ל.

בעת שימוש בחומרים מהאתר, ההתייחסות הפעילה היא חובה.

סף התקף נמוך

סף נמוך למוכנות לעוויתות ניתן לזהות כבר בימים הראשונים לחיים עקב פתולוגיה התפתחות תוך רחמיתעם זאת, אז אנחנו לא מדברים על מחלה אפילפטית, אלא על תסמונת עווית משנית.

בהתחשב בהבדלים במנגנונים פתוגנטיים, ניתן לחלק את כל המצבים הפרוקסימאליים לשלוש קבוצות גדולות:

למרות העובדה שלכל אחת מהצורות הללו יש קריטריון ברור להבחנה פתוגנטית, בפועל ישנם קשיים משמעותיים כאשר מנסים להבדיל בכל מקרה ספציפי בין מחלה אפילפטית לאפילפסיה סימפטומטית, בין אפילפסיה סימפטומטית לתסמונת אפילפטית.

מדריכים, אנציקלופדיות, יצירות מדעיות, ספרים ציבוריים.

ביולוגיה ורפואה

סף מוכנות עוויתית של המוח

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע של חום גבוה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה. בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים.

קישורים:

ציור אקראי

תשומת הלב! מידע באתר

מיועד למטרות חינוכיות בלבד

הורדת סף ההתקפים

זה אומר שמספיק חומר גירוי קטן כדי לגרום לעוויתות.

על סמך מה נעשתה האבחנה?

עוויתות יכולות להתרחש עקב עלייה חדה בטמפרטורה. טמפרטורה גבוהה זה לא מפחיד. הפחתת כל טמפרטורה אינה רצויה לכולם. פרכוסים הם מראה מפחיד, אבל כשלעצמם הם לא מסוכנים אם אחרים פועלים נכון.

התינוק ישן. לפעמים היא מטלטלת את ידיה ורגליה יותר מדי. ואז זה נעלם. בקיצור, בקצרה, זה היה כאילו היא רוצה לנשום ולא יכלה. לא הייתה טמפרטורה, אבל המצב הזה נראה לי עוויתי. אחר כך הפכו אותה על הבטן והיא התחילה לראות ריר לבן שמבעבע. והיא התעשתה. היא הייתה חיוורת. רופא הילדים הציע לה לגהק ולהיחנק. הם עשו איג והד ואמרו כל כך הרבה. אני לא יודע למי להאמין עכשיו.

אני לא יודע על זה כלום, אבל אם מורידים את הסף אז להיפך צריך להוריד את הרגישות

יש לי אותה בעיה(((עקב פגיעת ראש, תאונה. אמרו לי לעשות ביצה חוזרת לפני הלידה כדי לקבל החלטה ללדת בסומה או CS, מישהו נתקל בזה?? איך הם יולדים??מה ההשלכות??

אמא לא תתגעגע

נשים ב-baby.ru

לוח ההריון שלנו חושף בפניך את המאפיינים של כל שלבי ההיריון - תקופה חשובה ביותר, מרגשת וחדשה בחייך.

נספר לך מה יקרה לתינוקך העתידי ולך בכל אחד מארבעים השבועות.

סף התקפים

בני בן ה-4 חודשים, על פי נתוני EEG, אובחן עם ירידה בסף המוכנות לעוויתות של המוח.

התרופות הבאות נרשמו כטיפול: Pantogam, גליצרול, MgBr.

אני מטיל ספק רב במידת ההתאמה של הטיפול הנבחר. בבקשה תגיד לי, האם כדאי לתת לתינוק את כל התרופות האלה? וכל תרופות בכלל. מדוע האבחנה הזו מסוכנת?

יש צורך לטפל, במה לטפל, על סמך מה. לא ברור.

הערות לפוסט:

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

הבן נולד ב-19 באוקטובר. 2007, משקל 3200 גרם, גובה 51 ס"מ. 6/7 אפגר. לידה דחופה, בשבוע 37, CS עקב היפרדות שליה חלקית. לאחר הלידה, הבן שלי סבל מהיפוקסיה, מחלה דימומית בצורה דימום במערכת העיכול(קורס חמור), על ויט. הלם אנפילקטי B6 וכו'. נצפתה ירידה פתולוגית במשקל הגוף (בשחרור הוא שקל 2.760 גרם).

לאחר השחרור מה-RD, הילד יונק לחלוטין. עלייה במשקל היא נורמלית. (עכשיו שוקל כ-7200 גרם). החל מ-3 חודשים היו תלונות על אי שקט, עוויתות תכופות, כמה פעמים בלילה אפילו הזמנתי אמבולנס, כי... הבן צרח במשך כמה שעות, ואז "התהפך", פרכוסים עברו בגופו.

באופן מסורתי, אובחנו עם PEP, ICP מוגבר. עם זאת, קראתי רבות על אבחון יתר של ה"מחלות" הללו, וזו הסיבה שאני פונה לפורום זה, כי אני לא רוצה לתת לילד שלי תרופות "נוספות".

לגבי הסקרים שבוצעו. בוצע NSG (זוהתה פעימה מוגברת של כלי הדם, השאר היה תקין). EEG (הורדת סף ההתקפים). אין לי את התוצאות של המחקרים האלה בהישג יד, אז אני כותב מהזיכרון.

בעצם, מהתשובה הקודמת הבנתי שצריך לחפש רופא אחר, נכון? עד כמה מסוכן האבחנה שקיבלנו על סמך ה-EEG?

תן לי לנסח את זה אפילו יותר פשוט: האם הילד שלי צריך להיות מטופל באופן עקרוני? או שלא?

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

אולי הגיוני ללכת להתייעצות בבית החולים האזורי.

לגבי המסקנה של ה-EEG וה-NSG (שבכלל לא ברור מדוע הם עשו זאת), מה אני, בן תמותה, יכול להוסיף לדבריו של וסילי יוריביץ'?

האבחנות (PEP, ICP) הן מיתוס, כדי לא לומר "שטויות"

ה"טיפול" שנקבע (פנטוגם, גליצרול) הוא שטויות, בלשון המעטה.

הביטוי "אם" מוריד את הסף. "אם לא מטפלים, יש סיכון לפתח אפילפסיה" מדבר על הדמיון הנפלא של הרופא - במקרה הטוב, היא התבדחה.

אני לא רואה שום פתולוגיה.

ולרי ולרייביץ' סמוילנקו

לאן אני יכול ללכת עם המחלה שלי?

סף התקפים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת המושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות מסוגים שונים בצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס הוא התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ונשנים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, מסכן חיים לחולה (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

מאפילפסיה כמחלה, יש להבחין בין תסמונות אפילפסיות במחלות אורגניות נוכחיות של המוח ותהליכים רעילים או רעילים-זיהומיים חריפים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת השפעת נזק קיצוני לנושא נתון (זיהום, שיכרון) .

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

התקפים הקשורים לחום (פשוטים או מורכבים)

הפרעות מטבוליות מולדות

פקומאטוזות (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ומומים במערכת העצבים)

של ילדים שיתוק מוחי(שיתוק מוחין)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים הנפוצים ביותר לסטטוס אפילפטיקוס:

• הפסקה או נטילת נוגדי פרכוסים באופן לא סדיר;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים באופן התקפי, ובתקופה האינטריקלית, בחולים רבים, לא מתגלות הפרעות במשך חודשים ואף שנים. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. גורמים אלו כוללים מתח, חוסר שינה ושינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (לדוגמה, רעילים ו חומרים רפואיים) יכול גם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפי אפילפסיה יכולים להיגרם כתוצאה מנזק גידול לרקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים כתוצאה מהמחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם נגעים של ההמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, ועבור נגעים של הפוסה הגולגולת האחורית, התקפים אינם אופייניים. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות תוך גולגולתיות של מלנומה. לעיתים, תרופות אנטי-נאופלסטיות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל, הן הגורם להתקפים אפילפטיים.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני התרחשות והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה לא נחקרה מספיק. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית על אזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפים חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. עם סטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות מתמשכות של נוירונים במוח, מה שמוביל לדלדול משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך לתאי עצב, שהוא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות חמורות של המצב והמוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי ובנתיב ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה נתון:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; הסף למוכנות לעוויתות של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, ילד עלול לפתח התקף על רקע של חום גבוה. במקרה זה, לא מתעוררות מחלות נוירולוגיות נוספות, כולל אפילפסיה, בעתיד. במקביל, התקפי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שיש להם סף מופחת למוכנות לעוויתות בהשפעת גורמים אנדוגניים. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה – התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מצבים רפואיים מסוימים מגבירים באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. אחת המחלות הללו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינויים באינטראקציות בין-נוירונאליות, כך שהריגוש הנוירוני עולה. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, וגורמים המפחיתים את סף המוכנות לעוויתי נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. בתסמונות אפילפטיות מסוימות (לדוגמה, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים), זוהו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלה מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני כללי - מעורבות מקומית של הקורטקס ולאחריה התפשטות דו-צדדית.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - עוקבים מיד אחרי זה קיצורים קצריםשרירים;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• רגישות לקויה של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, צליפות, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (פגועה בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולפעמים מתנגד באופן פעיל לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• אם ההכרה פגומה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מתרחש בדרך כלל בחלום
• עשוי להתחיל בהילה (תחושות לא נעימות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• נופל על הרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בהפסקת נשימה, ולאחר מכן עוויתות קלוניות (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• מאופיין בנשיכת הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר התקף - בלבול, סופי חלום עמוק, לעתים קרובות כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לכל תקופת ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק; יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם הארכת ההתקף במשך יותר משעה ובחולים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• זה עלול להתרחש בישיבה או בשכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות היטב, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזק מנפילה.
• בלבול לאחר תקיפה נעדר או מופגן באופיו.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אין אמנזיה.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת, התכהות מול העיניים, הזעה, ריר, טינטון, פיהוק אופייניים.
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• צבע עור: חיוור בהתחלה או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• פציעות נפילה אינן אופייניות.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפות מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• התרחשות בחלום אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, התעלפות עלולה להיות קודמת לקצב לב מהיר).
• אין תסמינים נוירולוגיים מוקדים.
• תנועות טוניק-קלוניות עלולות להתרחש לאחר 30 שניות של התעלפות (התקפים אנוקסיים משניים).
• צבע עור: חיוור בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת לשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• יתכן נזק מנפילה.
• בלבול לאחר התקף אינו אופייני.
• אין כאבים בגפיים.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מלחיץ רגשי מסוים עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מיצג שמתפרש עם הצופה בראש; כאשר חולים נופלים, הם אף פעם לא נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית; מטופלים לוקחים תנוחות יומרניות, קורעים את בגדיהם ונושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרת.

התקפים איסכמיים חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה, הגורמים לתפקוד לקוי חולף של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא איבוד הכרה), יכולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני אובדן (למשל, אובדן תחושתי, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים. paresthesia, עיוות של תחושות חזותיות והזיות), אם כי הבחנה כזו אינה מוחלטת. אפיזודות קצרות וסטריאוטיפיות המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם של המוח בחולה עם מחלת כלי דם, פתולוגיה לבבית או גורמי סיכון נגע כלי דם(סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניים יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים גורם שכיח להתקפי אפילפסיה הוא אוטם מוחי בסוף התקופה המאוחרת של המחלה, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

בדרך כלל קל להבדיל בין כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, חלק מהסובלים ממיגרנה חווים רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יחוו כאבי ראש לאחר מכן. אפיזודות כאלה, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחין בין TIAs, אך הם עשויים לייצג גם התקפים של אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעתים קרובות על פני דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבחנים צריכים לעבור בדיקה, כולל CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד, כדי לבצע אבחנה. לפעמים, כדי לאשר את האבחנה, יש לרשום קורסי ניסוי של טיפול בתרופות אנטי-אפילפטיות (מעניין שבחלק מהחולים מהלך הטיפול הזה מונע הן התקפי אפילפסיה והן התקפי מיגרנה).

וריאציות פסיכומוטוריות והתקפים היסטריים. כפי שצוין לעיל, במהלך התקפים חלקיים מורכבים, חולים חווים לעיתים קרובות הפרעות התנהגותיות. הדבר בא לידי ביטוי בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות מתקרב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, פעילות מוטורית סטריאוטיפית לטווח קצר כמו איסוף בגדים או הקשה על כף הרגל. מטופלים רבים חווים הפרעות אישיות, ולכן מטופלים כאלה זקוקים לעזרה של פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך יש להם הפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכו-מוטוריים מוגדרים כפוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלה, אבחנה שגויה מבוססת לרוב על EEG אינטריקלי תקין ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד הממוקם עמוק ב אונה רקתיתואינו מתבטא בהקלטות EEG שטחיות. זה אושר שוב ושוב בעת הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפי האונה הטמפורלית עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

זה נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש למעשה התקפי פסאודו היסטריים או התעללות מוחלטת. לעתים קרובות אנשים אלו סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן. מלווה באובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגללה, ברגע של התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, יכולים להיות בעלי גוון מיני גלוי, מלווה בתנועות אגן ובמניפולציות של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות ב-EEG גם במהלך ההתקף וגם אחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו נצפה בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של בדיקות כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון התהוות ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות בזמן התקף והן באופן שגרתי מספר ימים לאחר ההתקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום אחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב נפשי ובלבול, עלול להיות חשד לזיהום CNS חריף (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים שקדמו להתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים, מובילים להדרה של היווצרות מסה (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. במקרה זה, התקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. בדיקת CT מסומנת כדי להבהיר את האבחנה.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של הפרעת התקפים כרונית הקשורה לזיהום משותף, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא סיבה נפוצה לאשפוז מטופלים במחלקות מיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, מתגלה לעיתים המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמה של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי שגרין) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים, קפה-או). -כתמים מונחים). אסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על hemihypotrophy, סוג של עיכוב התפתחותי סומטי, בניגוד לנגע ​​מוחי מולד או מוקדי שנרכש בילדות המוקדמת.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית יכולים גם לבסס סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אנשים הסובלים מאלכוהוליזם חמור, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוחיות ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות עקב תת-תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת שתיית האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה פעילות אפילפטיתאין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים בדרך כלל אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), הם צריכים להיות מטופלים, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות שלהם ונוכחות מטבולית. הפרעות המסבכות את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם סטנדרטיות יכולות לעזור לקבוע אם התקפים נובעים מהיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, או היפו- או היפר-קלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים אחרים, פחות שכיחים להתקפי אפילפסיה, נקבעים באמצעות בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים, התקפי אפילפסיה עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקה של אוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע על פי גיל המטופל, מצב תפקודי של הלב וכלי הדם מערכת כלי הדםותסמינים נלווים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה נצפים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים באוניברסיטה במהלך מפגשי הבחינות, ובחיילים שחוזרים מחופשה קצרה. אם תוצאות כל הבדיקות שבוצעו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם על פי אנמנזה, בדיקה ובדיקות דם ביוכימיות לא ניתן לזהות חריגות בחולה שסבל מהתקף אפילפטי, אזי מתקבל הרושם שההתקף הוא אידיופטי ושאין פגיעה רצינית בסיסית בעצב המרכזי. מערכת. בינתיים, גידולים ותצורות אחרות תופסות מקום עלולים להתרחש במשך זמן רב ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, ולכן יש לציין בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת סיבתם ולסיווג נכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, למשל, במקרים של הבחנה בין התקפים אפילפטיים לסינקופה, נוכחות של שינויים התקפים ב-EEG מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום בזמן שינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במסגרת חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים מוכללים משניים מוקדיים לבין מוכללים ראשוניים ויעיל במיוחד באבחון מבדל של הפסקות הכרה קצרות טווח. התקפים קלים מלווים תמיד בהפרשות דו-צדדיות של גלי קוצים, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים עשויים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפי petit mal, ה-EEG עשוי להוכיח שהמטופל חווה הרבה יותר התקפי petit mal ממה שנראה קלינית; לפיכך, EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, חשוב שיטות נוספותבדיקות של חולים עם התקפים אפילפטיים כללו ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography.

ניקור מותני עדיין מבוצע כאשר יש חשד לדלקות CNS חריפות או כרוניות או דימום תת-עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית גרעינית מספקות כיום מידע סופי יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהשתמשו בהן בעבר. כל המבוגרים החווים התקף ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית, ללא או עם הגברת ניגודיות. אם הבדיקות הראשונות נותנות תוצאות תקינות, בדיקה חוזרת מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. MRI שימושי במיוחד בשלב מוקדם בהערכה של התקפים אפילפטיים מוקדיים, כאשר הוא יכול לזהות שינויים עדינים בצורה טובה יותר מאשר CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת במקרה של חשדות חמורים ועבור מום עורקי ורידי, גם אם לא התגלו שינויים לפי נתוני CT, או על מנת להמחיש את דפוס כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

הגן על המטופל מפני פציעות אפשריותאשר יכול להתרחש במהלך נפילה ובעת עוויתות עוויתות של הגוף, להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. הנח משהו רך (מעיל, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים לעכב את הנשימה. אתה יכול להניח מטפחת מעוותת לקשר בין שיני הלסת התחתונה והעליונה אם ההתקף רק מתחיל. זה הכרחי כדי למנוע נשיכת לשון ונזקים בשיניים. סובב את ראשו של המטופל הצידה כך שהרוק יוכל לזרום בחופשיות על הרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל בהחייאה.

לאחר הפסקת ההתקפים, אם ההתקף התרחש ברחוב, דאג להסיע את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות בזמן התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או להעבירו למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לשחרר את הלסתות של המטופל ולהכניס חפצים ביניהן כדי למנוע שבר בלסת התחתונה ופציעה בשיניים.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלה או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר שהתהליכים המטבוליים משוחזרים לרמות נורמליות, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי של המוח, כגון גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, נגעים ארוכי טווח, אפילו נגעים לא פרוגרסיביים, עלולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים, אשר לא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, לעיתים יש צורך בהשמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה (ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה להלן).

קיים קשר מורכב בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכול להיות בעל השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות תקינות במצב ההורמונלי משפיעות על תדירות ההתקפים, ואפילפסיה בתורה גורמת גם להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נגרמים על ידי נטילת אמצעי מניעה אוראליים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, לעתים קרובות נשים מפתחות תסמונת שחלות פוליציסטיות, וגברים מפתחים הפרעות עוצמה. חלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אינם חווים התקפי אפילפסיה קלינית, אך יש להם שינויים ב-EEG (לעתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי בסיסי. עם זאת, השפעות טיפוליות על המערכת האנדוקרינית יעילות במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובהטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להפריע לתהליכי חשיבה תקינים (או להתפתחות האינטלקטואלית התקינה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. יש לרשום למטופל את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת ככל האפשר. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול מכיוון שהתרופות שנבחרו אינן מתאימות לסוג/ים ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. במקרה זה, בחולה שנקבע לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של השגת מצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות מתקופת זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה בדם. הסרום נקבע ומשווה לריכוזים טיפוליים סטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על ההשפעה של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, קביעה מדוקדקת של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, חולים כאלה נאלצים לעתים קרובות להפסיק מספר תרופות עד שניתן למצוא את המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי בפעם הראשונה.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• במקרה של סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירו-אינטנסיבי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגניקולוגיה.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת אינם זקוקים לאשפוז.

במקרה של מצב אפילפטיקוס סימפטומטי (חבלת ראש חריפה, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלו מתבצע במקביל עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות - עקב חומרת בצקת מוחית ( פורוסמיד, דלקת השתן).

אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי גרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נוגד פרכוסים מתבצע רק כאשר סיכון גבוההתקפים מאוחרים. במקרה זה, ריכוז הפניטואין בסרום נקבע לעתים קרובות ומינון התרופה מותאם בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש תרופות היעילות ביותר עבור התקפים טוניים-קלוניים כלליים: פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט במצבם של רוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שתרופה מסוימת עשויה לעבוד טוב יותר עבור כל חולה בנפרד, הפניטואין די יעיל מבחינת מניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו לגרום לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ארוך טווח עלולה להתרחש התגבשות של תווי הפנים. נטילת פניטואין מובילה לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואלים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים נשמרים במידה רבה יותר מאשר בעת נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין יכול לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון מח עצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלויקוציטים בדם ההיקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלו דורשים מעקב קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם להתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, מה שמסביר את הסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה שנרשמה כדי להשיג שליטה מלאה בהתקפים. באותו מקרה, אם ניתן להשיג את ההשפעה הטיפולית באמצעות מינונים של פנוברביטל שאינם נותנים אפקט הרגעה, אזי נקבע המשטר המתון ביותר של שימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות מוגברת, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות גם בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, עיכוב תהליכים אינטלקטואליים, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות כאשר ריכוז התרופה בדם מופחת לרמות טיפוליות.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). תרופות הנקובות בדרך כלל לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם להתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים יותר עבור התקפים אלו מאשר ברביטורטים, אם כי זה לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לטפל בהתקפים חלקיים מורכבים, המחייבים לרשום לחולים יותר מתרופה אחת (לדוגמה, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים של מתסוקסימיד) ובחלקן מקרים, התערבות נוירוכירורגית. עבור צורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפי פטיט מאל מוכללים ראשוניים (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לתיקון באמצעות תרופות מסוגים שונים, בשונה מהתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. עבור התקפי היעדרות פשוטים, אתוסוקסימיד היא התרופה המועדפת. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות מתאימות הן די נדירות. עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים יותר קשים לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי מערכת עיכול, דיכאון מח עצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה וחוסר תפקוד כבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד קטלנית מתקדמת, שסביר יותר להיות תוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר השפעה הקשורה למינון). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה כדי לאשר שהתרופה נסבלת היטב בחולה מסוים.

Clonazepam (תרופה בנזודיאזפינים) עשויה לשמש גם עבור התקפי פטיט מאל ומיוקוניים לא טיפוסיים. לעיתים הוא גורם לסחרחורת ועצבנות, אך לרוב אינו גורם לתופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים עלי לפנות אם זה קורה?

הפניות

1. אמבולנס חירום בריאות: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPO

בפוסט הזה אני רוצה לדבר על בעיה אחת שנאלצתי להתמודד איתה. זוהי פעילות התקפית ומוכנות עוויתית של המוח בילדים, כלומר בילד שלי. אחלוק מניסיוני ומקווה שאוכל להרגיע הורים שנקלעו למצב דומה אלי.

הכל התחיל כשהבן שלי שנולד הפסיק לישון, לא משנה מה עשיתי, הוא ישן 15 דקות ביום ובכה ללא הרף. ניסיתי דרכים שונות להירדם, הקשבתי לעצות של חברים, אך ללא הועיל. לא אכנס לפרטים, שכן כבר כתבתי על כך בהרחבה. הרשו לי רק לומר שאחרי 4 חודשים של סבל, החלטתי סוף סוף לפנות לנוירולוג. היא שלחה לבנה בדיקת EEG, זו בדיקת מוח. איך זה הולך אצל ילד, תגלו ב

פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

כתוצאה מכך, ה-EEG הראה מוכנות לעווית ופעילות התקפית אצל התינוק שלי. כמובן, לא ממש הבנתי מה זה, אז אם אתה צריך הגדרות רפואיות מדויקות, ברור שלא תמצא אותן כאן. דבר אחד היה ברור, זה אחד הסימנים של אפילפסיה, עם טמפרטורה גבוהה, מעל 38, התינוק עלול להתחיל לקבל פרכוסים, אז כמו שהרופא אמר לי, אין צורך להביא את הילד לזה, אלא מיד להפיל אותו. אני לא חושב שיש צורך להסביר מהי אפילפסיה. אתה מבין הכל בעצמך.

הנוירולוג התברר כמתאים, הוא לא הפחיד אותי באפילפסיה, רק אחר כך כשהגעתי הביתה מיהרתי לאינטרנט. מה אני אגיד, אמא ממש לא מספקת!!! בשביל מה? קראתי שם כל כך הרבה שליליות שלא רציתי לחיות.

אבל נחזור לנוירולוג. היא אמרה לחזור על ה-EEG בעוד שישה חודשים. היא אסרה על הילד לצפות בטלוויזיה בכלל, אבל הוא לא סבל מזה הרבה, כי הוא היה רק ​​בן 4 חודשים. היא אמרה לי להסיר את כל הצעצועים המהבהבים, וגם המליצה לי להימנע מחיסונים, כי אי אפשר היה לחזות איך הבן שלי יגיב אליהם.

מדוע מתרחשת מוכנות לעוויתות של המוח בילדים? כפי שהרופא אמר לי, כל זה הוא תוצאה של מערכת העצבים הלא בשלה של התינוק, וככל שהוא יגדל, זה כנראה יעבור מעצמו.

בחודש הראשון לאחר נטילת התרופה, הרגשתי שאני מתחת למים ומדוכא. לבן שלי היו מספיק בעיות. בקע, פתח סגלגל פתוח בלב, ציסטה בראש ועוד הרבה דברים קטנים. כל הזמן תהיתי מאיפה באה הפעילות ההתקפית הזו בילדים. אבל אז, החלטתי לא להיכנע לפאניקה ולא להמציא אבחנות לא קיימות עבור הבן שלי. בסוף נרגעתי.

כשהבן שלי היה בן עשרה חודשים, עשיתי מחדש את המחקר. ואני בעצמי ראיתי בתוצאות שאין זכר לפעילות עוויתית או התקפית. אבל בכל זאת, הלכתי לראות נוירולוג, כי הייתי צריך שהיא תיתן את האישור לחיסונים.

הנוירולוג אישר את הניחושים שלי ואמר שאין חריגות מהנורמה, אבל בכל זאת המליץ ​​לי לעשות מחקר נוסף בעוד חצי שנה. היא הסבירה לי שאם התינוק מתפתח כרגיל, לפי גילו, לא יכול להיות לדבר על אבחנות רציניות. העיקר שהוא ילמד מיומנויות וידע חדשים. ואם פתאום מתעורר משהו רציני, ניתן להבחין בו ללא EEG, שכן הילד מתחיל לפתע לאבד מיומנויות נרכשות ומפסיק להסתכל בעיניים. הורים מבחינים בכך מיד, ורק אז ה-EEG מאשר הכל. גם לתורשה יש תפקיד חשוב: אם מישהו במשפחה סבל ממחלות נוירולוגיות, אז זה מהווה סיכון להתפתחותו בילדים. כתוצאה מכך הותר לנו להתחסן. והלכתי הביתה בלב רגוע.

פעילות מוחית התקפית בילדים - מה לעשות? העיקר לא להיכנס לפאניקה, לא להמציא זוועות שונות ולהוציא מחשבות רעות מהראש. תקשיב לרופא, ואם התינוק שלך עדיין רק תינוק, אתה יכול להגיד בסבירות של מאה אחוז שכל זה יעבור עם הגיל. מאחלת לכם ההורים סבלנות ורוגע, ובריאות טובה לילדיכם!!

אי ספיקה ורטית-בזילרית (VBI) היא אחת הצורות של נזק לכלי דם מוחי. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני מוח המסופקים עם דם על ידי כלי דם שמקורם בעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBI היא חסימת החסינות של העורקים הראשיים. קודם כל, הקטעים החוץ גולגולתיים של עורקי עמוד השדרה נתונים לסטייה. היצרות משפיעה לעיתים קרובות על אזורי עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. כלי הדם נפגעים בעיקר עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או ניתוח עורק בזילרי או חולייתי.

הסיכון לפתח איסכמיה באזור vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות למחזור צדדי מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

• לא הסגירה של מעגל וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי החוליות המשתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. המצב הזה יכול להיות סיבה מרכזיתפיתוח של VBN. בנוסף, לסירקולציה צדדית באזור vertebrobasilar יש פוטנציאל ניכר, הנובע מהימצאות טבעת זקרצ'נקו שבה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים והמערכות האנסטומוטיות. על פני המוח. מסלולי מעקפים כאלה מאפשרים לפצות לחלוטין על פגמים בולטים במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה חמורה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, כולל איסכמיה מוחית, הנראית בבירור במהלך האבחון:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה של קימרל;
• חריגות אחרות במבנה של אזור חוליות צוואר הרחם.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של הגורמים התפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ותזוזה עורקים, כמו גם פציעות בעמוד השדרה הצווארי.

לעורקים תוך גולגולתיים עשויה להיות וריאנט מבני כגון dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות לעתים קרובות יותר חריגות מסוג זה. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימנים של איסכמיה של המבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בפגיעה בעורקים בקליבר קטן. זה עלול להתרחש עקב סוכרת ו יתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילובים של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקויים נוירולוגיים חמורים. תנאי מוקדם לפיתוח VBI עשוי להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBI מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה זו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBI הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 – פיצוי, כאשר יש מהלך אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 – פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין ואנצפלופתיה דיסקרקולטורית.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שלם, בעל דרגות חומרה שונות, כמו גם אנצפלופתיה דיסקולטורית, אך בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו הדרגה הראשונה או השנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, ישנם 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר תסמינים של איסכמיה מוחית באזור vertebrobasilar שולטים. תסמינים אוטונומיים-גירויים נעלמים כמעט.
4. שלב של השפעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBI לשתי קבוצות:

1. תסמינים זמניים מתפתחים בדרך כלל במהלך התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקרה זה, האדם מתלונן על כאב בחלק האחורי של הראש, בעל אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת חמורה.
2. תסמינים קבועים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבמהלכן מתרחשים התקפים איסכמיים שיכולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת ניתן למנות כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, פגיעה בראייה ובשיווי המשקל, זיכרון מוחלש, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון ותחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ליניארית או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBI יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בין 7 ל-14 שנים, אם כי זה נחשב בעבר בלתי אפשרי. כעת הובהר כי אין מגבלות גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBI בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למתקן רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• יציבה לקויה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

כמה אבחנות שניתנות לילדים ב גיל מוקדם, יכול לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סב-לידתית ופציעה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. אבחון הוא בעל חשיבות מיוחדת עבור ילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האזור הוורטברובזילרי על סמך התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לזכות בהשמעה של האזור העל-פרקלביקולרי. ניתן לאשר את המחסור בזרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• המבחן של דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב בגב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר החולה שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצבו של המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באזור vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את מיקום הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע עתודות פיצויים תפקודיות ומבניות.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT ו-radiocontrast אנגיוגרפיה, מאפשרות לקבוע בצורה המדויקת ביותר את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, ולזהות נגעים רב-שכבתיים.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, מתבצעת אבחנה בהתאם ל-ICD-10, לאחר מכן נקבע טיפול וככל שהדבר ייעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן ימנעו סיבוכים כגון שבץ מוחי והשלכות נוספות ואף מוות.

יַחַס

אם התסמונת נמצאת בשלב הראשוני של ההתפתחות, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBI חריף מתבטאים בבירור, החולה מאושפז לבית החולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ מוחי.

לרוב, רופאים משלבים טיפול תרופתי עם פיזיותרפיה כאשר הם רושמים טיפול. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ הדם ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלות, חשוב להעריך את נכונות המטופל להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו. תרופות.

צורות מסוימות של המחלה אינן ניתנות לטיפול באמצעות תרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. טיפול פרטני נבחר לכל מטופל. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם למניעת חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע היווצרות של קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם ליום. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי דימום קיבה עלול להתרחש, ולכן אין ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה עוזר לשפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. טיפול קבוע בפעילות גופנית יכול לעזור לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה שלך.
3. רפלקסולוגיה. זה גם עוזר להקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב אינו מניב תוצאות, נקבע טיפול כירורגי. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא מונע מהלומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עבור טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטרקטומיה, שמהותה היא הסרת הרובד הטרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול תרופתיכמעט לא בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול מסורתיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. למניעת קרישי דם, מומלץ לצרוך ויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים נוספים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, נצפה יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. לחולים כאלה יש סיכון גבוה לפתח שבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות כאשר מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וכן טקטיקות טיפוליותמספק ויעיל. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לוותר על לחם לבן, נקניקים, לחם שומני, מטוגן ומעושן וקופסאות שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמצמצים, שום, פירות ים ועגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. פעילות גופנית במתינות.
5. מעקב אחר לחץ דם.
6. אל תשב בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר אוויר צח, לשחות יותר.

VBI היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• נורמלייף
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרעות בהתרחשות ובהולכה של הדחף העצבי המבטיח את התכווצות הלב מביאות לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. . הפרעה זו בקצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להתרחש לכל היותר מחלות שונותאו מופיע כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הפיזיולוגי וה סיבות פתולוגיות, ביטויים, שיטות אבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב

שינויים בקצב הלב יכולים להיגרם הן מגורמים חיצוניים טבעיים והן ממחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה זו של הדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ועלולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים הבאים גורמים חיצונייםומגרים:

• היפותרמיה מתונה או חשיפה לתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהים - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב כן. לא צריך לשאוב דם באותה כמות כמו קודם , עוצמה;
• גירוי של אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה גופנית טובה ("אימון") - בספורטאים או כאשר עוסקים בעבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמויות גדולות של חמצן;
• עייפות פיזית או פסיכו-רגשית - כאשר עייף, הגוף נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה סיבות להאטת הדופק. האדם אינו עוסק בספורט או בעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת בשום צורה מברדיקרדיה, משום זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית בעת נטילת תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אך הנורמה נחשבת להאטה בדופק רק במקרים בהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, להפסיק או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי זה חולף מעצמו לאחר ביטול הגירוי החיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת של הדופק, המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלצת תצפית קלינית על ידי קרדיולוג לזיהוי בזמן של סטיות אפשריות בבריאות.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה זו של הדופק אינה נורמלית; היא משפיעה על בריאותו של אדם ויכולה להתרחש מהסיבות הבאות:

• פתולוגיות לב - דופק איטי יכול להיות עורר על ידי מחלה כלילית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון ומתן לא נכון של תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים. חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים וזרחנים אורגניים) - בהשפעת תרכובות אלו הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונות מושפעים (כולל תאים של מערכת ההולכה הלבבית ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה זו יכולה להיגרם על ידי כמה מחלות ו מצבים פתולוגיים(נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, גידולים במוח, נפיחות לאחר ניתוח בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד ויראלית מסויימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לקצב לב איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף. ;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מובילה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק; התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים בתחילה באופן ספורדי, ולאחר מכן הופכים קָבוּעַ.

במקרים שתוארו לעיל, דופק איטי מסוכן לבריאות וגורם לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת

קצב לב איטי יותר משפיע על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימנים של המחלה הבסיסית, החולה מפתח תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן ספורדי, אך גם להתרחשותם התקופתית יש השפעה משמעותית על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בקצב הלב גורמת לכך שהלב לא מצליח לשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה. עקב הירידה בה, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל, סימפטום זה מופיע באופן ספורדי ונעלם לאחר התייצבות של מספר פעימות הלב.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הירידה בלחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבה באופן זמני, מה שמתבטא בצורה של קדם סינקופה או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע עייפות נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות מוגברת

תסמינים אלו נגרמים מהידרדרות באספקת הדם לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. עקב מחסור בחמצן, תאי השריר אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר קצב הלב מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, וכאשר אין כמות מספקת שלו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם וירידה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר ועלול להתרחש סטגנציה בריאות. במהלך פעילות גופנית, המטופל חווה קוצר נשימה, בגלל... הכלים של מחזור הדם הריאתי אינם יכולים לספק חילופי גזים מלאים. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לבעיות נשימה.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בתפקוד הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. כאשר הדופק מואט באופן משמעותי, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות לדקה או פחות.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ואוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי נטילת הדופק של המטופל או ביצוע שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, פשוט הרגישו את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר ( עורק הצוואר) וספור את מספר הפעימות בדקה. אם מספר פעימות הלב יורד בהתאם לנורמות הגיל, יש צורך להתייעץ עם רופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

לזיהוי ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל חווה התקף של הפרעת קצב.

אם ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון הבאות במעבדה ובאמצעות כדי לזהות את הגורם להפרעת קצב לב:

• בדיקת דם קלינית וביוכימית;
• ניתוח שתן קליני וביוכימי;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• בדיקות רעלנים;
• בדיקות בקטריולוגיות של דם, שתן או צואה;
• Echo-CG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע בנפרד לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לחוות מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על גב או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: מפזרים על הפנים מים קרים, שפשפו אוזנייםופנים ספוגות פנימה מים קריםעם מגבת, לטפוח קלות על לחייו. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף מוצר עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי שאיפה פתאומית של אדי אמוניה עלולה לגרום לסמפונות או להפסקת נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש למרוח צמר גפן עם אמוניה במרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אזי יש למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ובמידת האפשר לתת אותן.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל לקצב לב איטי. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ארוך טווח בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. לסיבות אחרות לקצב לב איטי, נערכת תוכנית טיפול בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות הבאות כדי להגדיל את מספר התכווצויות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'ים);
• תכשירים על בסיס תמצית בלדונה – תמצית בלדונה סמיכה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 פעימות לדקה או פחות ומתרחשת התעלפות. בחירת התרופה, המינון ומשך הטיפול שלה נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי שימוש לא נכון שלהם עלול להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס לטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס, תרופות לטיפול במחלות לב, כיבים פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. זהו הטיפול בשורש הגורם. של ברדיקרדיה המאפשרת להעלים בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת הביטויים הלא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי... הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת יצירת תפריט, מטופלים צריכים להיות מודרכים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• יוצא מן הכלל משקאות אלכוהוליים;
• הכנסת שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן לתזונה;
• תכולת הקלוריות של המזון חייבת להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח ונפח הנוזל (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בפגיעה המודינמית חמורה. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• בְּ- פגמים מולדיםהתפתחות לב - ניתוחי לב מתקינים מבוצעים כדי לחסל את האנומליה;
• לגידולים מדיאסטינליים - מבוצעות התערבויות לחיסול הגידול;
• במקרה של ברדיקרדיה חמורה וחוסר יעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הטיפול התרופתי הבסיסית, הרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח ירוול;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח טטרי וכו'.

בעת בחירת מוצר רפואה מסורתיתיש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריותואי סובלנות אינדיבידואלית לרכיבי מרשם.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הבריאותי ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקות הטיפול עבור ברדיקרדיה פתולוגית תלויות במקרה הקליני ונקבעות על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות טיפול תרופתי או ניתוח.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

ככל הנראה כל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם כתוצאה מעייפות ועבודת יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאבי ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש שלך כואב יותר ממה שהוא לא, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי וחומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים המגדילים את נפחו של לפחות מרכיב אחד של מערכת המוח.

אדם בריא מייצר עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ליום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורת בין חלקי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, יצירת לחץ חריג בגולגולת. ובשל אי ההתאמה בין הלחץ של חלקים שונים במוח, מתרחשת חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא כתוצאה ממחלה אחרת כלשהי, אלא בשל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, למשל, השמנת יתר, תופעות לוואי של נטילת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או כאלו המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

תפקוד תקין של המוח מובטח על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (שאיבה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב זרימה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים, הגורם ללחץ מוגבר בחזה.

ביטוי של המחלה בילדים ומבוגרים

כיצד תתבטא התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובמהירות התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל מבוגרים הם כְּאֵב רֹאשׁ, לרוב לפני ארוחת הצהריים, בזמן אכילה, בחילות והקאות, ליקוי ראייה אפשרי עם תחושות כואבותבגלגלי העיניים עד לאובדן ההכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בינוני הם קהות ההכרה כאשר העניין בחיים אובד, חפצים כפולים בעיניים וקולות לב הופכים נדירים כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות בדפוסי השינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור, כמו גם שינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לתחילת גיל המעבר או הריון, שבמהלכו מתרחשים שינויים במחזור החודשי, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מהסיבות הבאות:

• גודל מוגבר של גולגולת ילד עקב ייצור עודף של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או הידרוצפלוס;
• השלכות טראומת לידה;
• מחלה זיהומית ממנה סובלת האם במהלך ההיריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן כאשר יש עיכוב התפתחותי והחלק הקדמי של הראש קמור מדי. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר ולעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו כוללים נמנום מוגבר, כאבי ראש קבועים או תכופים, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית שבורחת ואינה מתועדת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, מתמשך הרבה זמן, יכול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מקור המחלה מזוהה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך טיפול בילד על מנת למנוע פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של מערכת תפקוד המוח הכוללת נכשל, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לפיכך, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, רושמים תרופות למתן שתן, ומערכת תרגילים מתאימה, שפותחה על ידי מומחים, נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. למטופל מכינים תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרכים ליום. התקשרות עם כירופרקט וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות נוזל המוח.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה אליו שיטה כירורגית. זה מורכב מהעובדה שעל ידי טרפינציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. מערכת זו מנקזת עודפי נוזלים מהגולגולת.

שיטות אלה משפרות באופן משמעותי את בריאותו של המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי רק כמה ימים לאחר תחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם שהביא ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכול להתבצע בשיטות שמרניות ורדיקליות כאחד. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם המחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק מלידה על ידי נוירולוג, שבמידת הצורך, בשלב מסוים יתאים את הטיפול כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה הקשה, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. מבחינה רגשית ומגע על מנת למנוע מתח עצבי, ולצאת באופן קבוע לטיולים בחוץ בכל מזג אוויר.

במקביל, על הילד ליטול תרופות המיועדות להרגעת מערכת העצבים, שיפור מחזור הדם והשתן וכן תכשירי ויטמינים לחיזוק מערכת החיסון.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם הליכים פיזיותרפיים; שיעורי שחייה עוזרים בריפוי המחלה.

כל הפרעה אנטומית המפריעה ליציאת נוזל מוחי מהמוח ניתנת לפתרון בניתוח.

מ שיטות מסורתיותכהשלמה לטיפול העיקרי, ניתן למרוח שמן לבנדר בחלק הטמפורלי של הראש לפני השינה. תרופה זו לא רק מרגיעה את מערכת העצבים, אלא גם מקדמת חזק שינה בריאה, מה שמזרז משמעותית את ההחלמה.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

טרשת עורקים של כלי מוח היא מחלה המתאפיינת בהיצרות של דפנות העורקים כתוצאה מצמיחת רובדים טרשתיים עליהם. לרוב, המחלה מופיעה בשל העובדה שגוף האדם מופרע מטבוליזם של שומנים. איפה רקמת חיבורמתחיל לגדול, ומלחי סידן מופקדים באופן פעיל בלומן של דפנות כלי הדם.

זה מוביל לעובדה שהכלים מצטמצמים ולעיתים נחסמים לחלוטין. במוח, עלולות להתרחש חסימות מרובות של כלי דם עם משקעים המורכבים מפלאקים של כולסטרול.

סַכָּנָה של מחלה זוטמון בהתפתחות האיטית ביותר שלו. בשלבים הראשוניים של המחלה ייתכן שאדם לא יחוש כלל בתסמינים מחשידים, אך בינתיים נמשך תהליך מסוכן בגוף, בו האיברים הפנימיים אינם מקבלים מספיק חומרי תזונה וחמצן חיוני.

פלאקים טרשתיים הממלאים את כלי הדם מורכבים מסידן ושומנים. קבוצת הסיכון העיקרית למחלה זו היא גברים ונשים בוגרים מגיל 50 ומעלה. ביניהם, טרשת עורקים של כלי מוח שכיחה מאוד - אצל כל אדם שישי.

סיבות וגורמי סיכון

הסיבה העיקרית להופעת טרשת עורקים של כלי הדם הגדולים של המוח היא שמטבוליזם תקין של שומן מופרע בגוף, מה שמוביל להצטברות של כולסטרול בכלי הדם. גורם הגיל של המחלה מוסבר על ידי העובדה שאצל צעירים עודף כולסטרול מסולק בהצלחה מהגוף. אצל אנשים מבוגרים המצב הרבה יותר גרוע עם זה - כולסטרול מצטבר ויוצר פלאקים טרשתיים.

מדענים עדיין לא הגיעו לקונצנזוס לגבי הסיבות הספציפיות להתפתחות הפתולוגיה הזו. ישנם רק מספר גורמים התורמים להופעת טרשת עורקים:

צורות המחלה

ישנן שתי צורות עיקריות של טרשת עורקים מוחית - פרוגרסיבית ומוחית.

פּרוֹגרֵסִיבִי

סוג זה של מחלה מאופיין ב:

• פגיעה בזיכרון,
• עייפות,
• ריכוז ירוד,
• כאבי ראש,
• תנודות רגשיות, עד למצבי דיכאון ממושכים,
• הפרעות שינה,
• הִתעַלְפוּת,
• סחרחורת, שעלולה להתרחש כאשר עולים פתאום ממצב ישיבה או שכיבה.

אם טרשת העורקים מתקדמת, היא מתפתחת מהר מאוד, ואין לדחות את הטיפול בכל מקרה. צורה זו של המחלה יכולה להשפיע על מצבו הנפשי של החולה.

מוֹחִי

צורה זו של המחלה משפיעה על מערכת העצבים המרכזית, משבשת את תפקודה. מידת ההשפעה על מערכת העצבים המרכזית תלויה במידת הפגיעה בכלי המוח. זרימת הדם למוח פוחתת, רעב חמצן מתרחש, וכתוצאה מכך נוירונים מפסיקים לתפקד כרגיל.

סימנים של טרשת עורקים מוחית תלויים ישירות באיזה חלק במוח מושפע. ביניהם: פגיעה בזיכרון, רעידות ברגליים או בידיים, כאבי ראש, דיכאון, נדודי שינה, הזעה מוגברת, הידרדרות ביכולות האינטלקטואליות, ליקויי שמיעה וראייה, פוטופוביה.

שלבים

מחלת כלי דם זו מתפתחת במספר שלבים, שכל אחד מהם מלווה בתסמינים משלו:

• במה ראשונה. עדיין אין סימנים ברורים. ניתן להבחין רק בעייפות מוגברת גם במאמץ גופני קל, לעיתים מופיעים סחרחורות וכאבים נדירים בראש. זה הופך להיות קשה לאדם לזכור כמה דברים פשוטים. התסמינים מופיעים כמעט תמיד בשעות אחר הצהריים המאוחרות, אך נעלמים לחלוטין לאחר השינה.
• שלב שני. התסמינים מתרחשים לעתים קרובות הרבה יותר, והם מתווספים על ידי תופעות כגון: רעידות בגפיים, שינויים פתאומיים במצב הרוח, מצב רגשי מדוכא ובעיות דיבור.
• שלב שלישי. בשלב זה, יש כבר נגעים קשים של כלי המוח, המתבטאים מקרים תכופיםאובדן זיכרון, חוסר יכולת לבצע פעולות יומיומיות פשוטות, רעידות ידיים, הפרעות בקצב הלב.

ככל שטרשת העורקים מתקדמת, היא גורמת לכך שהמטופל אינו מסוגל לזכור מידע עדכני כלשהו, ​​אך זוכר אירועי עבר די בקלות. האדם מאבד שליטה על מעשיו. לעתים קרובות יש מקרים שבהם הוא יכול להפעיל את המים או הגז ואז לצאת החוצה.

אנשים עם שלבים חמורים של טרשת עורקים יכולים ללכת לאיבוד בקלות גם באזורים מוכרים, כי הם מאבדים את ההתמצאות בחלל. מטופלים לרוב אינם זוכרים באיזה יום או אפילו שנה מדובר. חולים כאלה חייבים להיות תחת פיקוח של יקיריהם או במוסדות רפואיים מיוחדים.

מהן הסכנות והאם יכולים להיות סיבוכים?

כתוצאה מהתפתחות טרשת עורקים, לומן של כלי המוח מצטמצם, מה שמוביל לרוויה לא מספקת של תאים בחמצן. אם מצב זה הוא כרוני, רקמת המוח מתחילה להתנוון חלקית, ומתרחשות הפרעות נפשיות ורגשיות.

אבל הסכנה הגדולה ביותר עם טרשת עורקים היא האפשרות לפתח שבץ מוחי. היא מתרחשת כאשר הלחץ בתוך כלי המוח מגיע לערך שיא, דפנות הכלי לא יכולות לעמוד בו ומתפוצצות, מה שמוביל לדימום במוח.

סימנים ראשונים

לכל צורה של טרשת עורקים יש ביטויים קליניים נפוצים:

• רעש באוזניים;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• נדודי שינה;
• חרדה, התרגשות, עצבנות;
• עייפות מהירה;
• חולשה ונמנום במהלך היום;
• ריכוז ירוד;
• בעיות זיכרון;
• ליקוי בדיבור, קושי בבליעת מזון.

איזה רופא מטפל ומתי לפנות אליו?

עם הסימנים הראשונים של טרשת עורקים, עליך לפנות בדחיפות לקרדיולוג. ככל שננקטים צעדים לטיפול מוקדם יותר, כך הסבירות לתוצאה מוצלחת גבוהה יותר.

אם אדם מתחיל לחוש עייפות בלתי מוסברת גם במאמץ מינימלי, רעש או טינטון, התקפי סחרחורת תכופים וכאבי ראש שאינם חולפים בהשפעת משככי כאבים, אין להתעכב ולהתייעץ עם רופא.

אבחון

באמצעות שיטות אבחון מודרניות, ניתן לזהות במהירות טרשת עורקים מוחית באדם. בדרך כלל נקבעות הבדיקות הבאות:

• סריקת אולטרסאונד של כלי דם;
• בדיקת דם לרמות כולסטרול;
• טומוגרפיה של עורקים מוחיים;
• אנגיוגרפיה;
• אולטרסאונד של הלב והאיברים הפנימיים.

למידע נוסף על המחלה, צפו בסרטון:

שיטות טיפול

טרשת עורקים היא מחלה מורכבת והטיפול בה חייב להיות מקיף. בנוסף לנטילת תרופות, נקבעות דיאטה מיוחדת ופעילות גופנית יומיומית לשיפור זרימת הדם ולחיזוק הגוף.

תרופות

תרופות שנקבעו עבור טרשת עורקים:

• מרחיבי כלי דם: Cinnarizine, Nimodipine, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverine, Isoptin, Vinpocetine, Nicotinic acid, Adalat.
• תרופות המחזקות את דפנות העורקים: סלניום, דיהידרוקוורטיצין, אשלגן.
• תרופות להורדת כולסטרול: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

בנוסף להם, ניתן לרשום תרופות הרגעה ונוגדי דיכאון. עבור כאבי ראש חמורים, נקבע קורס של משככי כאבים. מאמר אחר מדבר יותר על תרופות לטיפול בטרשת עורקים מוחית.

דִיאֵטָה

יש להתאים גם את התזונה במהלך הטיפול במחלה זו. יש צורך להוציא מספר מזונות ומנות המכילים מספר גדול שלכולסטרול, כלומר:

• בשרים שומניים;
• מוצרי חלב שתכולת השומן בהם עולה על 1%;
• סוכר, דבש, מאפים מתוקים.

יש לתת עדיפות למוצרים הבאים:

• דייסה (שיבולת שועל), ג'לי;
• מחית עוזרד;
• פירות וירקות דלי מתוקים;
• גבינת קוטג' דלת שומן - אתה יכול לצרוך לא יותר מ 150 גרם ליום;
• אצות ואצות - הן עשירות בויטמינים ומיקרו-אלמנטים המשפרים את אספקת הדם לכלי הדם של המוח.

גלה עוד על התזונה לטרשת עורקים מוחית מחומר אחר.

תחזיות ואמצעי מניעה

מניעת טרשת עורקים בעורקי המוח היא החלק החשוב ביותר בטיפול, באמצעותו ניתן למנוע סיבוכי המחלה ולשפר את רווחתך. קודם כל, יש צורך להקפיד על כל הוראות הרופא, לוותר על סיגריות ולהפחית את צריכת המשקאות האלכוהוליים למינימום.

עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה למחלה זו חיובית מאוד. טיפול הולם, עמידה בכל ההמלצות הרפואיות ואורח חיים בריא יסייעו להתמודד בהצלחה עם המחלה ולמנוע סיבוכים אפשריים.

מהו יתר לחץ דם עורקי: גורמים וטיפול ביתר לחץ דם

יתר לחץ דם עורקי היא מחלה כרונית הפוגעת במספר רב של אנשים מודרניים.

הקושי הוא שחולים רבים מזניחים אמצעי מניעה ואורח חיים בריא.

יש צורך לדעת מהו יתר לחץ דם עורקי על מנת להתחיל בהליכים טיפוליים בזמן, הימנעות מסיבוכים בקנה מידה גדול שעלול להוביל למוות.

מערכת כלי הדם של הגוף היא כמו עץ, כאשר אבי העורקים הוא הגזע, המסתעף לעורקים, המחולקים לענפים קטנים - עורקים.

המשימה שלהם היא לשאת דם לנימים המספקים חומרים מזינים וחמצן לכל תא בגוף האדם. לאחר העברת החמצן לדם, הם מוחזרים שוב ללב דרך כלי הדם הוורידים.

על מנת שדם יזרום דרך מערכת הוורידים והעורקים, יש להוציא כמות מסוימת של אנרגיה. הכוח הפועל על דפנות כלי הדם במהלך זרימת הדם הוא לחץ.

הלחץ תלוי בתפקוד הלב ובעורקים, המסוגלים להירגע אם יש צורך להוריד את לחץ הדם, או להתכווץ אם יש צורך להגביר אותו.

יתר לחץ דם עורקי הוא מצב המוגדר על ידי עלייה מתמשכת בלחץ הסיסטולי עד 140 מ"מ כספית. מאה או יותר; ולחץ דיאסטולי עד 90 מ"מ כספית. אומנות. ועוד.

ישנן תקופות כאלה של שינויים בלחץ הדם:

1. יורד מ-1 ל-5 בבוקר,
2. עולה מ-6 ל-8 בבוקר,
3. יורד מ-23 ל-00 בלילה.

לחץ הדם משתנה עם הגיל:

• אינדיקטורים בילדים הם 70/50 מ"מ כספית. אומנות.,
• אינדיקטורים אצל אנשים מבוגרים הם יותר מ-120/80.

גורמים ליתר לחץ דם עורקי

במקרים רבים, לא ניתן להבין כיצד נוצר יתר לחץ דם עורקי. במקרה זה, הם מדברים על יתר לחץ דם חיוני ראשוני. חלק מהרופאים מאמינים כי הגורמים המעוררים של יתר לחץ דם ראשוני הם:

• הצטברות מלח בכליות,
• נוכחות של חומרים מכווצי כלי דם בדם,
• חוסר איזון הורמונלי.

לכ-10% מהאנשים יש יתר לחץ דם חמור עקב נטילת תרופות מסוימות או התפתחות מחלה אחרת. יתר לחץ דם עורקי כזה נקרא יתר לחץ דם שניוני.

הגורמים הנפוצים ביותר ליתר לחץ דם הם:

1. מחלות כליות,
2. יתר לחץ דם רנווסקולרי,
3. גידול באדרנל
4. פיאוכרומוציטומה,
5. תופעות לוואי של תרופות
6. לחץ דם מוגבר במהלך ההריון.

אם הכליות אוצרות הרבה מלח, נפח הנוזלים בגוף גדל. כתוצאה מכך, לחץ הדם והנפח עולים. הכליות מייצרות גם את האנזים רנין, הממלא תפקיד מפתח בקביעת רמות לחץ הדם.

רנין גם מגביר את הייצור של אלדוסטרון, הורמון האחראי על ספיגה חוזרת של מים ומלח.

יתר לחץ דם renovascular חמור הוא נדיר למדי ומשפיע על קבוצות האנשים הבאות:

• אנשים מבוגרים,
• מעשנים,
• ילדים קטנים.

יתר לחץ דם רנווסקולרי מאובחן על ידי הזרקת חומר ניגוד לעורק או וריד ולאחר מכן בדיקת זרימת הדם בכליות באמצעות צילומי רנטגן.

בלוטות יותרת הכליה הן שתי בלוטות המפרישות הורמונים רבים, כולל אלדוסטרון, הממוקמות בחלק העליון של כל כליה. אלדוסטרון, המיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה, מווסת את מאזן המלחים והמים בגוף.

במקרים נדירים ביותר, גידול בבלוטת יותרת הכליה מעורר עלייה בייצור של אלדוסטרון, המקדם את שימור המים והמלח בגוף, ובכך מעלה את לחץ הדם. סוג זה של יתר לחץ דם עורקי משפיע לרוב על נשים צעירות. ישנם תסמינים נוספים:

• צמא חזק
• מתן שתן מוגזם.

סוג נדיר נוסף של יתר לחץ דם הוא pheochromytoma, אשר נגרמת על ידי סוג אחר של גידול יותרת הכליה. במקביל, הלבלב מייצר יותר מהורמון האדרנלין.

אדרנלין הוא הורמון המסייע לגוף להגיב באופן מלא למצבי לחץ. להורמון זה יש את התכונות הבאות:

1. מאיץ את קצב הלב,
2. מגביר את לחץ הדם
3. מקדם את הובלת הדם לשרירי הגפיים התחתונות.

עם pheochromocytoma, אדרנלין גורם:

• דופק מהיר,
• רַעַד,
• חוֹם.

תרופות וחומרים מסוימים יכולים להגביר את לחץ הדם, למשל:

1. סטֵרֵאוֹדִים,
2. תרופות להורדת חום,
3. חומצה גליצרית.

תסמינים של יתר לחץ דם עורקי

כידוע, ליתר לחץ דם עורקי יש את השם השני "רוצח שקט", שכן הסימפטומים שלו אינם מופיעים במשך זמן רב. יתר לחץ דם כרוני הוא אחד הגורמים העיקריים לשבץ מוחי והתקפי לב.

לתסמונת יתר לחץ דם עורקי יש את התסמינים הבאים:

1. כאב ראש לוחץ המתרחש מעת לעת,
2. שריקות או צלצולים באוזניים
3. עילפון וסחרחורת,
4. "צפים" בעיניים,
5. קרדיופלמוס,
6. כאב לוחץ באזור הלב.

עם יתר לחץ דם, סימפטומים של המחלה הבסיסית עשויים להתבטא, במיוחד עבור מחלות כליות. רק רופא יכול לבחור תרופות לטיפול ביתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי תורם במידה רבה להתקשות העורקים. לחץ גדול על דפנות כלי הדם מוביל לרגישותם להצטברות של יסודות שומניים. התהליך הזההמכונה טרשת עורקים בכלי הדם.

עם הזמן, הופעת טרשת עורקים מעוררת היצרות של לומן העורקים ותעוקת חזה. היצרות של העורקים של הגפיים התחתונות גורמת לתסמינים הבאים:

• כְּאֵב,
• נוקשות בזמן הליכה.

כמו כן, קרישי דם מתרחשים עקב יתר לחץ דם. לכן, אם פקקת נמצאת בעורק הכלילי, זה מוביל להתקף לב, ואם הוא נמצא בעורק הצוואר, זה מוביל לשבץ.

יתר לחץ דם עורקי, שלא טופל במשך זמן רב, מוביל לרוב להיווצרות סיבוך מסוכן - מפרצת. כך, דופן העורק בולטת. מפרצת נקרעת לעתים קרובות, וגורמת ל:

1. דימום פנימי,
2. דימום במוח,
3. שבץ.

עלייה מתמשכת בלחץ הדם היא הגורם לעיוות של העורקים. שכבת השריר המרכיבה את דפנות העורקים מתחילה להתעבות, ודוחסת את הכלי. זה מונע את זרימת הדם בתוך הכלי. עם הזמן, עיבוי של דפנות כלי הדם בעיניים מוביל לעיוורון חלקי או מלא.

הלב מושפע תמיד עקב יתר לחץ דם עורקי ממושך. לחץ דם גבוה מגרה את שריר הלב לעבוד קשה יותר כדי להבטיח חמצון נאות לרקמות.

מצב זה גורם להגדלה של הלב. בשלבים המוקדמים, ללב המוגדל יש יותר כוח להזרים דם בצורה מיטבית לעורקים בלחץ גבוה.

אבל עם הזמן, שריר הלב המוגדל יכול להיחלש ולהיות נוקשה, ואינו מספק עוד חמצן במלואו. מערכת הדם חייבת להבטיח אספקה ​​מתמדת של חומרים מזינים וחמצן למוח.

אם גוף האדם חש בירידה בכמות הדם שנכנסת למוח, אז מנגנוני פיצוי מופעלים במהירות, הם מגבירים את הלחץ, ודם ממערכות ואיברים מועבר למוח. השינויים הבאים מתרחשים:

• הלב מתחיל לפעום מהר יותר,
• כלי הדם של הגפיים התחתונות ואיזור הבטן מתכווצים,
• יותר דם זורם למוח.

כידוע, עם יתר לחץ דם, העורקים המספקים חמצן למוח יכולים להצטמצם עקב הצטברות של חומרים דמויי שומן בהם. זה מגביר את הסיכון לשבץ מוחי.

אם עורקי המוח חסומים לזמן קצר, אז יש הפסקה באספקת הדם לחלק נפרד של המוח. תופעה זו ברפואה נקראת מיקרו שבץ.

גם אם המצב נמשך דקה בלבד, הוא מצריך טיפול רפואי מיידי. אם הטיפול אינו מתבצע, הדבר כרוך בהתפתחות של שבץ מוחי מן המניין. מכות מיקרו חוזרות ונשנות מובילות להיחלשות של תפקודי המוח. כך מתפתחת דמנציה אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי.

כל כליה עשויה ממיליוני מסננים קטנים הנקראים נפרונים. בכל יום עוברים יותר מאלף וחצי ליטר דם דרך הכליות, שם פסולת ורעלים מסוננים ומופרשים בשתן. חומרים מועילים נכנסים למחזור הדם.

לחץ דם גבוה גורם לכליות לעבוד קשה יותר. בנוסף, נזק לכלי דם קטנים בתוך הנפרונים מפחית את נפח הדם המסונן. לאחר זמן מה, זה מוביל להפחתה בתפקוד הסינון של הכליות.

כך, החלבון מופרש בשתן לפני החזרה לזרם הדם. פסולת שצריך לסלק יכולה להיכנס למחזור הדם. תהליך זה מוביל לאורמיה, ולאחר מכן ל כשל כלייתי, הדורש דיאליזה וטיהור דם מתמיד.

כפי שנאמר קודם, בתחתית גַלגַל הָעַיִןיש מספר רב של כלי דם הרגישים מאוד לעלייה בלחץ הדם. לאחר מספר שנים של יתר לחץ דם עלול להתחיל תהליך ההרס של הרשתית. דפורמציה עשויה לנבוע מ:

• הצטברות כולסטרול בכלי הדם,
• זרימת דם לא מספקת,
• דימום מקומי.

האבחנה של יתר לחץ דם עורקי, ככלל, אינה נעשית לאחר מדידת לחץ בודדת, למעט כאשר הוא מעל 170-180/105-110 מ"מ כספית. אומנות.

מדידות נלקחות על פני תקופה מוגדרת כדי לאשר את האבחנה. יש צורך לקחת בחשבון את הנסיבות שבמהלכן נלקחות מדידות. הלחץ עולה:

• לאחר עישון או שתיית קפה,
• על רקע של מתח.

אם לחץ הדם של מבוגר עולה על 140/90 מ"מ כספית. אמנות, אז מדידות חוזרות מבוצעות בדרך כלל לאחר שנה. באנשים שלחץ הדם שלהם הוא בין 140/90 ל-160/100 מ"מ כספית. st, מדידה חוזרת מתבצעת לאחר זמן קצר. עם לחץ דיאסטולי גבוה מ-110 עד 115 מ"מ כספית. אומנות. יש צורך בטיפול דחוף.

במקרים מסוימים, אנשים מבוגרים מפתחים סוג נדיר של יתר לחץ דם עורקי הנקרא יתר לחץ דם סיסטולי מבודד. מחווני הלחץ הסיסטולי עולים על 140 מ"מ כספית. הלחץ הדיאסטולי נשאר על 90 מ"מ כספית. st או נמוך יותר. הסוג הזההמחלה נחשבת מסוכנת מכיוון שהיא מעוררת שבץ ואי ספיקת לב.

בנוסף למדידת לחץ הדם, על הרופא לבדוק שינויים באיברים אחרים, במיוחד אם קריאות הלחץ נמצאות כל הזמן ברמות גבוהות.

העיניים הן האיבר היחיד בגוף האדם שבו כלי דם נראים בבירור. באמצעות זרם אור בהיר, הרופא בוחן את קרקעית העין מנגנון מיוחד– אופטלמוסקופ המאפשר לראות בבירור היצרות או התרחבות של כלי דם.

הרופא יכול לראות סדקים קטנים ושטפי דם, שהם ההשלכות של לחץ דם גבוה.

הבדיקה כוללת גם:

1. האזנה לקולות קצב הלב עם סטטוסקופ,
2. מדידת גודל הלב על ידי מישוש,
3. השימוש באלקטרוקרדיוגרמה עוזר לחקור את הפעילות החשמלית של הלב וגם להעריך את גודלו.

בנוסף למחקרים אינסטרומנטליים, הרופא רושם:

• בדיקת שתן כדי למנוע זיהומים בכליות,
• בדיקת סוכר בדם,
• בדיקת דם לכולסטרול.

קרקעית העין, הכליות וכלי הדם הם איברי המטרה ללחץ דם פתולוגי.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי

בסביבות שנות ה-50 של המאה הקודמת, תעשיית התרופות רשמה עלייה בייצור ובסינתזה של קבוצות חדשות של תרופות להורדת לחץ דם.

בעבר, טיפול ביתר לחץ דם כלל:

1. דיאטה ללא מלחים
2. התערבויות כירורגיות,
3. פנוברביטל כמפחית מתח.

יש מידע שבתחילת שנות ה-40 כל מיטה שלישית או רביעית בבית החולים הייתה תפוסה על ידי חולה עם יתר לחץ דם או השלכותיו. בשנים האחרונות נערכו מספר רב של מחקרים אשר הביאו לעלייה ביעילות הטיפול ביתר לחץ דם עורקי. כעת המספר ירד משמעותית אנשים שנפטרוו השלכות רציניותמחלות.

ברוסיה ובמדינות אירופה, מיטב העובדים הרפואיים עבדו על מחקר ואישרו שרק טיפול תרופתי ליתר לחץ דם מאפשר להפחית את הסיכון ל:

1. מחלות לב וכלי דם,
2. שבץ,
3. הרוגים.

עם זאת, יש אנשים המשוכנעים שלא ניתן לטפל ביתר לחץ דם עורקי באמצעות תרופות, שכן הוא מפחית את איכות החיים ומוביל להתפתחות תופעות לוואי שונות, לרבות דיכאון.

כמעט לכל התרופות יש תופעות לוואי, אך מחקרים מראים כי בעת שימוש בתרופות מורידות לחץ דם, תופעות לוואי מדווחות רק ב-5-10% מהמטופלים.

המגוון הקיים של קבוצות תרופות מורידות לחץ דם מאפשר לרופא ולמטופל לבחור את המרב טיפול מיטבי. הרופא מחויב להזהיר את המטופל על תופעות הלוואי האפשריות של התרופות בהן נעשה שימוש.

משתנים או משתנים ללחץ דם מטפלים בלחץ הדם על ידי הגברת הפרשת המים והמלח מהכליות. זה יוצר הרפיה של כלי הדם.

משתנים נחשבים לקבוצה הוותיקה ביותר של תרופות להורדת לחץ דם. תרופות אלו החלו לשמש בשנות ה-50 של המאה ה-20. כיום הם נמצאים בשימוש נרחב, לעתים קרובות בשילוב עם תרופות אחרות.

חוסמי בטא הוצגו בשנות ה-60. התרופות שימשו לטיפול באנגינה פקטוריס. חוסמי בטא מפחיתים את לחץ הדם על ידי השפעה על מערכת העצבים. הם חוסמים את ההשפעה של קולטני עצב בטא על מערכת הלב וכלי הדם.

כתוצאה מכך, קצב הלב הופך פחות פעיל ונפח הדם ששואב הלב בדקה יורד, מה שמפחית את לחץ הדם. חוסמי בטא גם מפחיתים את ההשפעה של הורמונים מסוימים, ולכן גם לחץ הדם מתנרמל.

מכיוון שחוסמי בטא עלולים לגרום להיצרות כלי דם היקפיים, הם אינם מומלצים לאנשים עם בעיות במחזור הדם של הגפיים העליונות או התחתונות.

חוסמי תעלות סידן הם חלק מקבוצת תרופות החוסמות את זרימת הסידן בתוך תאי השריר. לפיכך, תדירות ההתכווצויות שלהם פוחתת. כל תאי השריר זקוקים לסידן; אם הוא נעדר, השרירים אינם יכולים להתכווץ כרגיל, כלי הדם נרגעים וזרימת הדם משתפרת, מה שמוריד את לחץ הדם.

חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II הם קבוצת התרופות המודרנית ביותר. אנגיוטנסין II הוא מכווץ כלי דם יעיל; הסינתזה שלו מתבצעת בהשפעת רנין, אנזים כליות. לאנגיוטנסין II יש את התכונה העיקרית של גירוי ייצור אלדוסטרון, אשר מעכב את הפרשת המים והמלח על ידי הכליות.

תרופות החוסמות את הקולטנים לאנגיוטנסין II. טיפול ביתר לחץ דם לא יכול להיעשות ללא תרופות אלה, מכיוון שהן:

1. למנוע היצרות נוספת של כלי הדם,
2. להקל על הסרת עודפי מים ומלח מהגוף.

טיפול במעכבי ACE נמצא בשימוש נרחב ליתר לחץ דם. בעזרת תרופות משתנה יחס התרכובות לטובת הרחבת כלי דם פעילים ביולוגית. תרופות בקבוצה זו ניתנות בדרך כלל לאנשים הסובלים מיתר לחץ דם עקב מחלת כליות או אי ספיקת לב.

חוסמי אלפא פועלים על מערכת העצבים, אך דרך קולטנים שונים מחוסמי בטא. קולטני אלפא מעודדים התכווצות של העורקים, כך שהם נרגעים ולחץ הדם יורד. לחסמי אלפא יש תופעת לוואי - תת לחץ דם אורתוסטטי, כלומר, ירידה חדה בלחץ הדם לאחר שאדם תופס עמדה זקופה.

אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין הם אחת התרופות המבטיחות ביותר להורדת לחץ דם. טיפול בתרופות מקבוצה זו מבטל עווית כלי דם, וכתוצאה מכך הלחץ מתחיל לרדת.

אגוניסטים לקולטן לאמידאזולין משמשים לטיפול בצורות מתונות של יתר לחץ דם ונקבעים באופן שגרתי בטיפול משולב.

טיפול לא תרופתי

טיפול ביתר לחץ דם עורקי ללא תרופות כרוך קודם כל בהפחתת צריכת המלח. כמו כן, חשוב לשקול מחדש את כמות המשקאות האלכוהוליים שאתם נוטלים. ידוע ששתיית יותר מ-80 גרם אלכוהול ביום מעלה את הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם ויתר לחץ דם.

עודף משקל נחשב לעודף משקל אם הוא עולה על 20% או יותר משקל נורמליגוף בהתאם לגובה. אנשים שמנים לרוב רגישים לפתח יתר לחץ דם עורקי. רמות הכולסטרול בדם שלהם, ככלל, גדלות.

חיסול עודף משקללא רק יעזור להפחית את לחץ הדם, אלא גם יסייע במניעת מחלות מסוכנות:

• טרשת עורקים,
• סוכרת

חשוב לזכור שאין דיאטה אחת שתבטיח שהמשקל שירד לא יחזור לעולם.

יתר לחץ דם עורקי יכול להפחית את התסמינים אם אתה מקפיד על הטיפול הבא: פעילויות ספורט,

1. הגבלת צריכת מלח,
2. דיאטה תזונתית.

פעילות גופנית במשך חצי שעה שלוש או ארבע פעמים בשבוע תעזור לך להגיע לירידה במשקל ולנרמל את לחץ הדם. הסרטון החינוכי במאמר זה יספר לכם על הסכנות של יתר לחץ דם עורקי.

עַל

כיצד לקבוע לחץ תוך גולגולתי מוגבר?

אם יש חוסר טיפול וקומפלקס מתאים, ICP מוגבר (לחץ תוך גולגולתי) יכול להוביל לסיבוכים רציניים. תיתכן ירידה בראייה עד לאובדן שלה, הפרעה בזרימת הדם במוח ובעיות במערכת העצבים. עם עלייה חדה במקרים מתקדמים, אפילו מוות אפשרי.

עבור לחץ תוך גולגולתי מוגבר, התסמינים אופייניים למדי וחשוב לשים לב אליהם בזמן. במיוחד בגלל שהלחץ הזה פועל כאינדיקטור למחלות אחרות עם השלכות חמורות עוד יותר.

לאחר שגילית את הסימנים הראשונים של המחלה, אתה צריך לבקר רופא בהקדם האפשרי עבור MRI או אחר שיטות מתאימותבחינות. זה יאפשר לך לבצע אבחנה מדויקת ולרשום קומפלקס של טיפול. לעולם אסור להתעלם מאותותים מהגוף המעידים על כך שיש איזשהו תהליך הרסני בגוף. אפילו כאב ראש לא יתעורר משום מקום.

הגדרה וגורמים למחלה

לפי ההסבר הפיזיולוגי, לחץ תוך גולגולתי מתרחש עקב נוזל מוחי (CSF). הוא מצטבר בכמויות מוגברות או להיפך, במחסור בחלק מסוים של הגולגולת. זה קורה בגלל בעיות בתהליך מחזור הדם שלו. תפקידו של נוזל מוחי הוא להגן חומר אפורמעומסי יתר ונזק מכני.

החומר נמצא בלחץ מתמיד, עובר תהליך התחדשות ומסתובב באזורים שונים. בדרך כלל לוקח שבוע לחדש את הנוזל, אבל סיבות שונותזה יכול להצטבר ומסיבה זו יהיו סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר.

בהתאם לכך, ICP הוא מאפיין כמותי המשקף את המידה שבה נוזל המוח השדרתי משפיע על רקמת המוח. מחוון זה במצב רגיל הוא בין 100 ל 151 מ"מ. מים אומנות.

לעתים קרובות מאוד הגורם למצב זה הוא פגיעת ראש, אך יכולים להיות גורמים שליליים רבים אחרים, כולל מחלות שונות. המצבים הנפוצים ביותר כאשר הבעיה מופיעה:

תסמינים האופייניים לרוב המקרים

התמונה הקלינית של לחץ תוך גולגולתי מוגבר ותסמינים אצל מבוגרים שונה במקצת מאשר בילדים. ברוב המצבים, הסימפטומים מתפתחים בהדרגה. הסימנים העיקריים לתהליכים כואבים מסוג זה:

כאבי ראש בדרך כלל עולים לביטוי מבחינת התסמינים, יש להם תחושת לחיצה ומתפרצת ולעיתים מופיעה תחושת פועם לא נעימה. הגורם המעורר שבגללו מופיע כאב בדרך כלל זמן בוקר, הוא מיקום אופקי של הגוף, שיעול או התעטשות, מאמץ, הרחבת יתר של הראש. עלול להיות מלווה בבחילות, רעש בראש, הקאות.

הפרעות ראייה מתרחשות במקרים של ICP מוגבר עקב נפיחות בפפיליה עצב אופטיויכול להוביל לעיוורון. תסמינים חזותייםעשוי להיות חלוקה של חפצים.

ראשית, הראייה ההיקפית מתדרדרת, ולאחר מכן הראייה המרכזית. בנוסף, לחץ תוך גולגולתי גבוה עלול לגרום לתסמינים בצורת נפיחות של העפעפיים והפנים, חבורות מתחת לעיניים, טינטון ואובדן שמיעה, כאבים בחלק העליון של החוליה הצווארית וכן בחוט השדרה.

בנוסף לתסמונות אלו עשויות להתווסף חוסר תפקוד אוטונומימלווה בגורמים הבאים:

במקרים חמורים, עקב ICP מוגבר, מתרחשים מצבים דמויי שבץ המאיימים ברצינות על חיי המטופל. מצבים כאלה יתרחשו עם פגיעה בהכרה עד נפילה לתרדמת, חוסר יציבות בהליכה וסחרחורות חמורות, אובדן כוח בגפיים, הפרעות דיבור והקאות בלתי פוסקות קשות.

תסמינים וגורמים ל-ICP גבוה בילדים

לחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל ילד מתבטא לעיתים בתסמינים אפילו מהדקות הראשונות ללידה. בתקופה המוקדמת קיים סיכון גבוה יותר לסיבוכים, ולכן יש לנקוט באמצעי טיפול מהירים. עבור תינוקות, אבחנה כזו, למרבה הצער, אינה נדירה. תסמינים המצביעים על ICP גבוה מהרגיל בילדים הם:

הגורם העיקרי הגורם ללחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל תינוקות קשור כמעט תמיד לסיבוכים ופציעות במהלך הלידה או זיהומים תוך רחמיים, הידרוצפלוס. ילד עלול להיות פחות או יותר רגוע כל היום, ובערב להתחיל לבכות הרבה ולא להירגע, מה שיגרום להפרעות שינה.

רגורגיטציה חוזרת בנפח גדול עם לחץ מוגבר מתרחשת עקב גירוי של המרכזים ב-medulla oblongata, האחראית לתסמינים אלו. הגדלה של הראש לגודל שאינו פרופורציונלי לגוף, התפצלות התפרים בעצמות הגולגולת נגרמות מקיפאון והצטברות של נוזל מוחי באותם חללים שאחראים על צינורות הנוזל השדרתי.

ICP מוגבר גורם להצטברות מוגזמת וקיפאון של דם ברשת הוורידית של הראש וזה יהיה נראה בבירור מתחת לעור הילד. הביטוי של הסימפטום של גריף (הפרעות בתפקוד העצבים האוקולומוטוריים המתרחשים עקב טראומת לידה) בצורה של סטיות בלתי מבוקרות של גלגלי העין כלפי מטה יכולה להתרחש מעת לעת.

אינדיקטורים המצביעים על הידרוצפלוס אצל ילד

הידרוצפלוס הוא עודף נוזלים עקב היווצרות נוזל מוחי והצטברות שלו. זה מקל גם על ידי הופעת מכשולים בדרכי היציאה ודלקת ברקמת המוח. לחץ תוך גולגולתי מוגבר בתינוק הנגרם על ידי הידרוצפלוס מלווה בתסמינים הבאים:

שיטות אבחון

ניתן להעריך את מידת הלחץ התוך גולגולתי כדי לרשום טיפול מתאים באמצעות המחקרים הבאים:

• צנתר עם חיבור נוסף של מד לחץ מוחדר לאזור שבין תעלת עמוד השדרה או חדרי המוח - הוא פועל על פי סכמת מדחום כספית;
• הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית;
• לילדים מתחת לגיל שנה - נוירוסאונדוגרפיה (אולטרסאונד של המוח);
• אקואנצפלוסקופיה (משמשת גם לתינוקות);
• ביצוע בדיקת קרקעית לקווי מתאר מטושטשים ופפילדמה.

חולים שחוו בעיות חריפות במחזור הדם מקבלים בדרך כלל בדיקה טומוגרפית או הערכה של קרקעית העין. לילדים רצוי להשתמש בשיטות אבחון אחרות - החל מבדיקה אצל נוירולוג לאיתור סטיות ברפלקסים, התפתחות יתר של הראש ובדיקת הפונטנלים.

זה יהיה גם רעיון טוב לבקר רופא עיניים כדי לקבוע שינויים בחלק התחתון של העין, ורידים מורחבים, עוויתות של העורקים והיבטים שליליים אחרים הטמונים באבחנה זו. בעוד הפונטנלים עדיין פתוחים, אולטרסאונד של המוח יהיה האפשרות האינפורמטיבית ביותר. במקרה זה תתגלה גידול בגודל החדרים, עיוותים אפשריים, תזוזות ותצורות תופסות מקום אחרות בגולגולת.

על פי דרישות משרד הבריאות יש לבצע נוירוסאונוגרפיה 3 פעמים לבדיקת לחץ תוך גולגולתי מוגבר בילדים מתחת לגיל חצי שנה ובפעם הראשונה תוך 30 יום מהלידה. תדירות זו נדרשת מכיוון שהמצב ישתנה כל הזמן גם לאחר הבדיקה המוצלחת הראשונה.

ההליך והאולטרסאונד עצמו אינם מזיקים לתינוק. כאשר הפונטנלים כבר אינם נוכחים לאחר שנה, רצוי לבצע סריקת תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת. אחת התפיסות המוטעות הגדולות ביותר בנושא זה היא שזה עובר מעצמו עם הגיל – זה לא נכון.

שיטות מודרניות לטיפול במחלה

כאשר יש צורך להחליט כיצד לטפל בלחץ תוך גולגולתי מוגבר אצל מבוגרים, הגורם למחלה נקבע תחילה והיא מסולקת. אם עלייה ב-ICP נגרמת על ידי המטומה או גידול או בעיה אחרת הדורשת התערבות כירורגית, אז היא מבוצעת כדי להסיר את המבנה תופס החלל. לאחר מכן מתחיל השלב השני - טיפול תרופתי לתיקון מידת הלחץ. למטרות אלה משתמשים בסוגי התרופות הבאים:

1. Osmodiuretics, המפחיתים את נפח הנוזל;
2. פורוזמיד;
3. דקסמתזון (תרופות הורמונליות);
4. Diacarb;
5. גליצין ואחרים.

השלב הבא יהיה מניפולציות תרופתיות, כגון ניקור חדרים ושיטות אחרות להפחתת נפח הנוזל. טיפול בדיאטה הוא מרכיב חובה בטיפול מורכב. יש להגביל את הנוזל הנכנס לגוף, כמו גם המלחים. על מנת שנוזל המוח יסלק מהר יותר ויספג טוב יותר, ניתן לרשום תרופות משתנות.

לחץ תוך עיני גבוה - גורמים, ביטויים סימפטומטיים ודרכי טיפול

מוּגדָל לחץ תוך עיני- מחלה די נדירה ומסוכנת. הסיבה להופעתו קשורה בהפרשת הנוזל הטבעי של גלגל העין ולחץ על הקרנית והסקלרה. עקב שיבושים בגוף ההפרשה גוברת וזה מוביל ל תחושות כואבות. או שהתרחשות הבעיה עשויה להיות מושפעת ממבנה העין האנטומי של אדם.

זה מרגיש כמו כובד וכאב מתפרץ בעיניים, חד במיוחד כאשר נוגעים בעפעפיים סגורים. במקרים מתקדמים, ללא טיפול זה יכול להוביל להידרדרות בראייה ולעיוורון מוחלט. המצב מחמיר בנוכחות מחלות אחרות, כמו הצטננות, נזלת וכאבי ראש.

כאשר רופא קבע לחץ תוך עיני מוגבר, הטיפול נקבע בהתאם לשלב בו ממוקמת המחלה. בשלב הראשוני, תרגילי עיניים קבועים עשויים לעזור, כמו גם להגביל את עבודת המחשב והצפייה בטלוויזיה.

יהיה צורך לבטל את כל הפעילויות המאמצות מדי על העיניים, כגון עבודת חרוזים וסוגים אחרים של עבודת רקמה קפדנית. עם מחלה מתקדמת, עשויים להיות שני פתרונות: כריתת לייזר של הקשתית או מתיחת לייזר של הטראבקולה. טיפול תרופתי יכול להיות יעיל גם במקרים מסוימים.

מדי פעם זה לא יהיה רעיון רע לקחת קורס ויטמינים. פעילות גופנית סדירה וחשיפה מספקת לאוויר צח חיוניים לשמירה על הבריאות.

קיימת כנטייה או נרכשת כתוצאה מנזק, סטייה מבנית ותפקודית מהנורמה של נוירונים במוח משמשת כבסיס להפרעה בתהליכים במוח המובילים ריגוש מוגברתמאופיין בשכיחות של עירור על פני עיכוב ועלייה במוכנות לעווית. על רקע זה, לאחר דיכוי מנגנונים מעכבים, גירויים בודדים, אך עזים או מצטברים גורמים לתופעות עוויתות.

פורסטר רואה את המהות של מוכנות לעוויתות, המשתנה לא רק מפרט לפרט, אלא גם מרגע לרגע אצל אותו אדם, בריגוש הבלתי יציבות ביותר של כל האלמנטים המוטוריים של מערכת העצבים: אפילו גירויים חלשים גורמים להפרשות מקסימליות בגוף. מיקוד פתולוגי, וזה התגובה נמשכת זמן רב יותר מהגירוי עצמו, וההתרגשות, המתפשטת לאזורים סמוכים, עלולה לגרום לפרכוסים כלליים. מהבחינה המטבולית-פיזיולוגית, בהתאם לדעותיו של סלבך, הוא מאפיין את המוכנות לעוויתות כביטוי למכלול התופעות המטבוליות, אשר בתקופה שבין ההתקף נקבעות על פי שכיחות תהליכי הטמעה ומובילות ל- צורך במתג מרכזי בכיוון של התפרקות ובצורת התקף עוויתי. מוכנות עוויתות תורשתית או נרכשת נחלשת בגיל מבוגר, משתנה בהתאם לשעות היום והשנה ומושפעת מהמערכת האנדוקרינית.

גורמים התורמים להתקף. גורמים המגבירים את העוררות והלאביליות שלה יכולים להיגרם על ידי תהליכים מטבוליים או נוירופיזיולוגיים, ותהליכים אלה מקיימים אינטראקציה.

תהליכים מטבוליים ופיזיולוגיים. בהיבט המטבולי-פיזיולוגי המוכנות לעוויתות מוגברת בכל החריגות מהנורמה, שסלבך מצמצם למכנה המשותף של פאראסימפטיקטוניה עם נטייה מטבולית הטמעה טרופוטרופית (עלייה במשקל הגוף, הצטברות נוזלים ברקמות לאחר נטילתן). כמויות גדולותמלח שולחן, טעויות בתזונה, עצירות). סכנה מוגברת טומנת בחובה את שלב השינה המכוון וגוטוטון, והתקף מתרחש לעתים קרובות בלילה בעקבות חוסר שינה חריג, כאשר השינה עמוקה במיוחד. לא פחות מסוכן הוא שלב המעבר ממצב ער יותר במהלך היום למצב שיקום יותר בלילה ובחזרה, המתאפיין בלאביליות מוגברת. לחלק מהגורמים האקלימיים עשויה להיות גם משמעות מסוימת, וכתוצאה מכך עשויה לעלות רגישות וגטטיבית.

ירידה בסף ההתקפים יכולה להיגרם גם מאלקלוזיס בדם כתוצאה מהיפרונטילציה, שלאחריה יורד לחץ הדם, אספקת הדם למוח יורדת משמעותית ובמקרים רבים מופיעות הפרעות באלקטרואנצפלוגרמה. ירידה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם באופטימום של 3-5% מחלישה בהדרגה את פעילותם של נוירונים רשתיים, בעוד שעלייה מוגבלת בפחמן דו חמצני מגבירה אותה. לגבי גורמים אנדוקריניים-מטבוליים, היפוגליקמיה, היפוקלצמיה ובמקרים מסוימים מחזור, הריון ותת פעילות בלוטת התריס תורמים להתקפים.

תהליכים עצביים. מיתוג מפסל הופך הכרחי כתוצאה מחיזוק יתר של המתקן המטבולי הטמיע. רגע זה ממלא תפקיד מסוים בשינויים נוירו-הומורליים המובילים, עקב התרגשות גוברת, להפרשה אפילפטית. המערכות המעכבות והמפעילות של גזע המוח, שהן, לפי סלבך, הן המצע החומרי של דו-קוטביות טרופי וארגוטרופית, מושפעות בכל זאת לא רק מהמערכת המטבולית ששררה בזמן זה או אחר, אלא גם מתהליכים עצביים. גם לנזק מוחי יש חשיבות דומה: לחץ תוך מוחי מוגבר, גירויים מכניים ותרמיים (מכת חום), דלקת מוח, דלקת קרום המוח, שיכרון אקסוגני ואנדוגני, הפרעות במחזור הדם עקב כלי דם, יתר לחץ דם עורקי, תנודות בלחץ הנוזל השדרתי וכו'. נגרמת על ידי תרופות, העלייה בעוררות התקפי קליפת המוח היא, כפי שמציע קספרס, (לפחות חלקית) תוצאה של השפעתם הישירה על חדירות התא בקליפת המוח. גם גירוי חושי חזק יכול לתרום להתקף: פוטוסטימולציה עם גירוי אור לסירוגין וצלילים חזקים.

השפעות נפשיות. הם יכולים גם להגביר את פעילות ההתקפים. חוויות רגשיות חזקות יכולות לקבל עדיפות על פני גורמים הורמונליים, אוטונומיים או וזו-מוטוריים בזמן מתח נפשי, עם ריכוז פעיל, בתנאים של עבודה אחראית או באווירה חגיגית, התקפים לרוב מדוכאים, אך לאחר מכן, כאשר מתח נפשי חולף, ו כוחות מגןנחלשים ומתעוררים בכוח מוכפל. מומחים מדווחים על ילדים שעל ידי הזזה מהירה של ידם והארכת אצבעותיהם בין עיניהם ומקור אור, יכלו לגרום לעצמם התקף באופן מלאכותי, ואצל מטופל אחד, גרימת התקף כזה הייתה קשורה להנאה כזו שהפכה להיות צורך שֶׁלָה. אם, כאשר מגבירים את המוכנות לעוויתות בעזרת אור מהבהב, אנו מתמודדים עם תופעת רפלקס, אז במקרה זה הגורם הפסיכולוגי שיחק תפקיד מעורר, כמו באפילפסיה "מוסיקוגנית". גורם פסיכולוגי זה יכול להיות חוויה שהיא לא רק טעונה רגשית, אלא גם קשורה למשמעות מסוימת. לפיכך, בבדיקת האלקטרואנצפלוגרמה של חולה אפילפטי צעיר אחד, הופיעו פוטנציאלים של עוויתות כאשר נקרא שמו של אחד מבני ביתו, שעמו היה לו מערכת יחסים מתוחה.

גורמים המעכבים התקפים. גורמים המעכבים את ההתקפים הם, בהתאם לאנטגוניזם שלהם ביחס לגורמים המורידים את סף העוויתות, כאלה שפעולתם מסומנת באופי סימפטיקוטי, ארגוטרופי ודיסמילטיבי. נכון, במצבים של רגישות וגטטיבית קיצונית, גירוי ארגוטרופי יכול גם לעורר התקף, שבלעדיו התקף אינו מתרחש. סף העוויתות מוגבר בדרך כלל על ידי התייבשות, חמצת ועלייה ברמות הגלובולינים שבדרך כלל עומדות בבסיס הצום, וכן על ידי תרופות המעצימות תהליכי חמצון (סידן, אמוניום כלוריד וכו'), ושינוי מבנה מטבולי עקב תהליכים זיהומיים. לפעמים פנאומואנצפלוגרפיה מובילה לכך. באחד מהמטופלים שלנו, התקפים פסקו במהלך החמרה של פסוריאזיס. גוטוולד מדווח על חולה אחד עם אפילפסיה פוסט-טראומטית, שאחרי הרעלת תליום פיתח נדודי שינה ופרקינסוניזם חולף, וההתקפים פסקו. מחבר זה מתייחס למקרה של קלוס, שבו חולה, לאחר דלקת מוח מגיפה שפגעה במרכזים האוטונומיים של הדיאנצפלון, פיתח פרקינסוניזם, והאפילפסיה נעלמה, ומסביר את הפסקת ההתקפים בחולה שלו בכך שהתליום, זה "סטיכנין של המערכת הסימפתטית", פיצה על הנטייה הווגוטרופית. יכולה להיות השפעה מעכבת על התקפים ומצבי מתח נפשי, תרופות הורמונליותפארתירואיד וגונדות, בחלקן בלוטת יותרת המוח ובלוטות יותרת הכליה, ומן תרופות פרמקולוגיות- אטרופין וברביטורטים המדכאים וגוטוניה.
בהיבט הנוירופיזיולוגי, מקצבי מוח תקינים, אשר עקב חילופי עירור ועיכובים, שומרים על רמת מוכנות תקינה, יוצרים הגנה פיזיולוגית מפני הפרשות עוויתות. לאחר התקף, עלייה קצרת טווח בסף ההתקפים מלווה בירידה.

מעורר התקף. באמצעות בדיקת מים עם פיטויטרין (תרופה מהאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח), שהמצב הווגטטיבי הכללי מכריע לה, ניתן לגרום להדבקות במרבית החולים באפילפסיה (אך לא באנשים בריאים). מבחינה אבחנתית אמינות ובטוחות יותר מבדיקה זו הן שיטות שמטרתן הפעלת פוטנציאל עווית, ומעל לכל ההיפר-ונטילציה שהוזכרה כבר עם אפקט הסף העוויתי הבסיסי והורדת שלה. במקרה של מחלות מוקד מוחיות לא ברורות ובמקרה של הפעלה של מוקדי עווית טראומטיים, התברר כי שימוש תוך ורידי בקרדיאזול הוא רצוי. בעזרת הזרקה איטית של קרדיאזול, ב-80% מהמקרים של אפילפסיה אמיתית, ניתן גם לזהות תופעות אופייניות באלקטרואנצפלוגרמה.

בנוסף לשינה טבעית, שבה רבים מהסובלים מהתקפים מראים פוטנציאל התקפים בבדיקת אלקטרואנצפלוגרמת ערות רגילה, שינה הנגרמת על ידי תרופות, בעיקר שנת ברביטוראט, יכולה לשמש גם דרך לעורר התקף. עם זאת, כיוון שעוררות שינה טבעית באפילפסיה של האונה הטמפורלית נתנה תוצאות טובות יותר מאשר פנטותל, מאייר העדיפה את לארגקטיל (נגזרת של פנותיאזין), מה שמוביל למצב קרוב מאוד ל שינה פיזיולוגית, ובעזרתה השגנו תוצאות חיוביותב-86% מהמקרים.

באמצעות גירוי עם אור מהבהב, שיפר גרם לשינויים ספציפיים באלקטרואנצפלוגרמה ב-38% מהילדים הסובלים מהתקפים (בקרב מבוגרים עם מוח שלם, רק 2%).

השילוב של אור מהבהב עם קרדיאזול גורם לפוטנציאלים היפר-סינכרוניים גם במינונים קטנים, שעם זאת, לדברי הס, אינם מספיקים לאבחון אפילפסיה; Gastout מאמין ששילוב זה יכול לשמש כמבחן להפרעות דיאנצפליות.

מוכנות לעוויתות בילדות. רוב המחברים מאמינים שהסיבות למוכנות מוגברת לעוויות בילדות הן חוסר בשלות מוחו של הילד, הבחנה לא מספקת של קליפת המוח ותפקודיו המעכבים, ומיאלינציה חלשה של מסלולים רבים. מוחו של הילד, כמו כל הרקמות הצומחות במהירות באופן כללי, צריך להיחשב כפגיע במיוחד. מחברים אחרים רואים את הסיבה למוכנות עוויתות מוגברת זו כדלקמן. שמוח הילדים עשיר מאוד במים, בחדירות המוגברת של מחסום נוזל הדם-שדרה, בחוסר איזון של המערכת האוטונומית של הילד וכו' פורסטר כלל לא רואה בעובדה של מוכנות עוויתות מוגברת אצל ילדים מוכחת. , מאז דלקת המוח, דלקת קרום המוח ונגעים אחרים במוח נצפים לעתים קרובות יותר בגיל צעיר; בנוסף, זיהומים אצל ילד מתרחשים באופן שונה מאשר אצל מבוגר (נפח ריאות קטן יותר, נשיפה חזקה יותר של פחמן דו חמצני במהלך היפרתרמיה, אלקלוזה).

בהתבסס על תצפיות רבות, ק' מולר הגיע למסקנה שלמוכנות העוויתות של ילדים יש מאפיינים משלה. בילדות, דלקת קרום המוח מוגלתית שכיחה במיוחד. מבין 362 ילדים עם דלקת קרום המוח, ל-173 היו פרכוסים. מתוך 21 מבוגרים שמתו, ל-4 היו פרכוסים במהלך המחלה, ומתוך 107 ילדים, 104. בהתבסס על העובדה שעם אותה תמותה ואותה נטייה להיפרתרמיה, לילדים היו פרכוסים לעתים קרובות יותר מאשר אצל מבוגרים, ק. מולר הגיע למסקנה כי מתי דלקת קרום המוח מוגלתיתהופעת התקפים עוויתיים אינה נובעת רק מחומרת המחלה וכי למוכנות עוויתות אצל ילדים יש אופי מיוחד. פורסטר, כמו שטרץ, מאמין שגירוי המוביל לעוויתות גורם לשרשרת של תגובות עוקבות, שכל אחת מהן קודמת גורמת לשנייה, והתגובה הסופית בשרשרת זו היא התקף עוויתי. מכיוון ששרשרות שונות של תגובות עם נקודות המוצא השונות שלהן מובילות לאותה תסמונת עוויתית, עלינו להניח שבשלב מסוים דרכיהם מתכנסות לאחד משותף. לדברי פורסטר, בעלי חיים עם סף התקפים נמוך לקרדיאזול עשויים להיות עמידים לפירמידון. בחולים עם התקפים קליניים רבים, סף ההתקפים עשוי להיות תקין, ובהתקפים נדירים הוא עשוי להיות נמוך. במצבי דמדומים, סף ההתקפים כמעט תמיד גבוה פי כמה מהרגיל. תפקוד הסף מבוסס כנראה על פעילות של מערכות עצביות מעכבות והתנגדות סינפטית.

מגזין נשים www.