מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD). מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD): גורמים, סימנים, תסמינים וטיפול

נכון להיום, מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) היא אחת המחלות השכיחות ביותר בתחום ההפטולוגיה, המובילה להרעה באיכות החיים, נכות ומוות. קודם כל, זה נובע מהסיכון הגבוה להתקדמות של NAFLD עם התפתחות של סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית (NASH), כשל בכבדו קרצינומה כבדית. השכיחות הכוללת של NAFLD באוכלוסייה נעה בין 10 ל-40%, בעוד שכיחות ה-NASH היא 2-4%.

אפידמיולוגיה ופתוגנזה של NAFLD

הרעיון של NAFLD משלב קשת של שינויים קליניים ומורפולוגיים בכבד, המיוצגים על ידי סטאטוזיס, NASH, פיברוזיס ושחמת, המתפתחים בחולים שאינם שותים אלכוהול במינונים רעילים לכבד (לא יותר מ-40 גרם אתנול ליום לגברים. לא יותר מ-20 גרם לנשים). NAFLD מופיע בכל קבוצות הגיל, אבל הכי בסיכוןנשים בגילאי 40-60 עם סימנים רגישות להתפתחותה תסמונת מטבולית(גברת).

הפתוגנזה של NAFLD קשורה קשר הדוק לתסמונת העמידות לאינסולין (IR), כתוצאה ממנה מצטברים טריגליצרידים (TG) בכבד ונוצר מחלת כבד שומני (FHL) - השלב הראשון או ה"דחיפה" של המחלה. לאחר מכן, חומצות שומן חופשיות (FFA) משתחררות מרקמת השומן ומסונתזות דה-נובו בהפטוציטים, התורמות להופעת עקה חמצונית, שהיא ה"דחיפה" השנייה של המחלה ומובילה להתפתחות שינויים דלקתיים-הרסניים ב הכבד בצורה של steatohepatitis.

הסיכון המרבי לפתח NAFLD נצפה בקבוצת האנשים עם טרשת נפוצה - אלו הם חולים עם סוכרת מסוג 2 (DM), השמנת יתר והיפרטריגליצרידמיה. השכיחות של NAFLD בחולים עם סוכרת סוג 2 והשמנה, על פי מחקרים שונים, נעה בין 70 ל-100%. במקביל, סוכרת מסוג 2 או הפרעה בסבילות לגלוקוז (IGT) נצפתה ב-10-75%, השמנת יתר - ב-30-100%, היפרטריגליצרידמיה - ב-20-92% מהחולים עם NAFLD. במקביל, סימנים של NAFLD נמצאים ב-10-15% מהאנשים ללא ביטויים קליניים של טרשת נפוצה, אשר עשויים לנבוע ממנגנונים פתוגנטיים אחרים של היווצרות NAFLD, למשל, תסמונת של ריבוי יתר של חיידקים במעי או דיסביוזה. , כפי שנהוג לנסח בספרות הביתית.

המנגנונים העיקריים להתפתחות NAFLD בדיסביוזיס במעי קשורים לסינתזה לקויה של אפו-ליפופרוטאין מדרגות A ו-C, שהם צורת ההובלה של TG בתהליך היווצרות ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL), גם כן. כמו אנדוטוקסיקוזיס במעי, המאפשר לנו לשקול מצב זה כמקור נוסף ללחץ חמצוני (איור).

הקשר בין הפתוגנזה של NAFLD ו-IR מאפשר לנו להתייחס למחלה זו כאחד המרכיבים העצמאיים של טרשת נפוצה, שהמשמעות הקלינית שלה טמונה בהתקדמות המשמעותית של נזק לכלי דם טרשת עורקים.

מספר מחקרים הראו כי NAFLD מגביר את הסיכון להתפתח מחלות לב וכלי דם(CVD) ללא קשר למנבאים וביטויים אחרים של טרשת נפוצה. זה מאושש על ידי מספר עובדות, הכוללות את הקשר של NAFLD עם ריכוז אדיפונקטין בפלזמה. ידוע כי לאדיפונקטין יש השפעה אנטי-אטרוגנית ולפי מחקרים פרוספקטיביים רבים, ירידה ברמתו היא מנבא מוקדם של CVD וטרשת נפוצה. לחולים עם NAFLD היו ריכוזי אדיפונקטין בפלזמה נמוכים יותר מקבוצת ביקורת בריאים.

בנוסף, בקטגוריה זו של חולים, בהשוואה לקבוצת הביקורת, ישנה עלייה משמעותית בעובי האינטימי (TI) של עורק הצוואר, המוכר גם כסימן תת-קליני אמין לטרשת עורקים. הוכח שערך TI של פחות מ-0.86 מ"מ קשור לסיכון נמוך ל-CVD, ויותר מ-1.1 - עם גבוה. בחולים עם NAFLD, ערכו הוא 1.14 מ"מ בממוצע.

סימן תת-קליני נוסף לטרשת עורקים שנמצא בחולים עם NAFLD הוא זיהוי של תפקוד לקוי של האנדותל, אשר מאושש על ידי ירידה בהרחבת כלי הדם התלויים באנדותל של העורק הברכיאלי בחולים עם NAFLD. יתרה מכך, ירידה במדד זה מתאמת עם מידת השינויים המורפולוגיים בכבד, ללא קשר למין, גיל, IR ומרכיבים אחרים של טרשת נפוצה.

לפיכך, הפתוגנזה של NAFLD קשורה קשר בל יינתק עם טרשת נפוצה, ועצם התפתחותה של פתולוגיה זו משנה את הפרוגנוזה של חולים אלו, הן בצורה של התקדמות של אי ספיקת כבד והן בצורה של עלייה משמעותית בשכיחות של סיבוכי CVD.

מרפאה ואבחון

באופן כללי, NAFLD מאופיין בקורס אסימפטומטי, ולכן, לרוב בפועל, רופא מתמודד עם תסמונת ציטוליזה שהתגלתה בטעות במהלך מחקר ביוכימי. במקרה זה, חולה עם NAFLD, ככלל, אינו מציג תלונות, או שהן אינן ספציפיות בצורה של תסמונת asthenovegetative (חולשה, עייפות) ואי נוחות בהיפוכונדריום הימני. זמינות גירוד בעור, תסמונת דיספפטית, יחד עם התפתחות צהבת ויתר לחץ דם פורטלי, מצביעים על שלב מתקדם של NAFLD.

במהלך בדיקה אובייקטיבית של חולים עם NAFLD, תשומת הלב מופנית להפטומגליה, המופיעה ב-50-75%, ו-splenomegaly, המתגלה ב-25% מהחולים.

בְּ מחקר מעבדה NAFLD מאופיין בשינויים הבאים:

עלייה בפעילות של אמינוטרנספראזות אלנין (ALT) ואספרטיק (AST) בלא יותר מפי 4-5, מדד AST/ALT אינו עולה על 2, לעיתים קרובות יותר פעילות ALT מוגברת;

פעילות מוגברת של פוספטאז אלקליין (ALP) ו-g-glutamyl transpeptidase (GGTP);

היפרטריגליצרידמיה, היפרכולסטרולמיה;

היפרגליקמיה (IGT או סוכרת סוג 2);

היפואלבומינמיה, עלייה ברמות בילירובין, טרומבוציטופניה, עלייה בזמן הפרותרומבין בחולים עם NAFLD בשלב מתקדם.

רָאשִׁי הבחנה דיפרנציאלית LG עבור NASH, זמין ב פרקטיקה קלינית, תיתכן חומרה של תסמונת ציטוליזה ביוכימית.

עם זאת, יש לציין כי היעדר שינויים בפרמטרים מעבדתיים המאפיינים מצב תפקודיכבד (ALT, AST, ALP, GGTP), אינו שולל נוכחות של תהליך דלקתי-הרסני ופיברוזיס.

כפי שהוזכר לעיל, חיפוש אבחוני מתבצע בקשר לזיהוי תסמונת ציטוליזה בחולה, בעוד שנוכחות של סוכרת מסוג 2, השמנת יתר בטנית, יתר לחץ דם עורקי והפרעות בחילוף החומרים של שומנים מצביעים על סבירות גבוהה ל-NAFLD. ביצוע אבחנה זו די קשה בשל הצורך לשלול את כל הסיבות האחרות הגורמות לציטוליזה, סטאטוזיס מאקרו וסיקולרית ושינויים דלקתיים-הרסניים בכבד. יש לשלול את הטבע המשני של נזק לכבד (טבלה 1).

יכול לשמש להבהרת האבחנה שיטות אינסטרומנטליות(בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), סריקת סי טי(CT), הדמיית תהודה מגנטית (MRI)), המאפשרים לך לאמת הפטומגליה, להעריך בעקיפין את מידת הסטאטוזיס בכבד ולרשום היווצרות של יתר לחץ דם פורטלי.

אולטרסאונד היא שיטה זולה, ולפי חלק מהכותבים, שיטה אינפורמטיבית למדי לאבחון סטאטוזיס בכבד. ישנם 4 סימני אולטרסאונד עיקריים של סטאטוזיס בכבד:

הנחתה דיסטלית של הד;

היפראקוגניות מפוזרת של הכבד ("כבד בהיר");

אקוגניות מוגברת של הכבד בהשוואה לכליות;

דפוס כלי דם מטושטש.

היתרונות של אולטרסאונד כוללים גם את היכולת לתעד את הדינמיקה של סימני סטאטוזיס, כולל במהלך הטיפול.

בעת ביצוע סריקת CT של הכבד, הסימנים העיקריים המצביעים על נוכחות של סטאטוזיס הם:

הפחתת צפיפות הרדיו של הכבד, שהיא בדרך כלל 50-75 יחידות, ל-3-5 יחידות (בעת ביצוע סריקת CT ללא הגברת ניגודיות תוך ורידי, צפיפות רקמת הכבד עם סטאטוזיס יורדת בכ-1.6 יחידות עבור כל מיליגרם TG הכלול. בגרם אחד של רקמת כבד);

צפיפות הרדיו של הכבד עם סטאטוזיס קטנה מצפיפות הרדיו של הטחול;

הדמיה של כלי דם תוך-כבדיים, פורטל וווריד נבוב תחתון כמבנים צפופים יותר בהשוואה לרקמת הכבד;

חוצה נורמלי כלי דםאזורי כבד עם ניגודיות רדיו מופחתת (אופייני לניוון שומני מוקד).

באופן כללי, CT הוא פחות אינפורמטיבי מאשר אולטרסאונד עבור נגעי כבד מפוזרים, אך זוהי שיטת הבחירה עבור מחלות מוקד.

היתרונות של MRI מודרני בשדה גבוה בהשוואה לשיטות הדמיה אחרות הם: ניגודיות גבוהה של תמונת רקמה הודות ליחס אות לרעש יתרון, היכולת לקבל תמונה מלאה של איבר בכל הקרנה, וכן משאבי תוכנה גדולים. משמש לאבחנה מבדלת.

עם זאת, כל שיטות האבחון להדמיה, למרות תכולת המידע הגבוהה למדי שלהן, אינן מאפשרות להעריך את נוכחותם של סימנים של סטאטו-הפטיטיס, מידת הפעילות והשלב שלה. שינויים פיברוטייםבכבד. לכן, על מנת לאמת את האבחנה, יש צורך ביופסיית ניקור.

הערך של ביופסיית ניקור כבד בפרקטיקה הקלינית שנוי במחלוקת. מצד אחד, רק ביופסיית כבד מאפשרת לבצע אבחנה מבדלת בין סטאטוזיס לסטאטהפטיטיס, להעריך את שלב הפיברוזיס ולהתבסס על נתונים היסטולוגיים לחזות את המשך מהלך המחלה, כמו גם לשלול סיבות אחרות לכבד. נֵזֶק. עם זאת, חוסר המודעות בקרב הרופאים לגבי ההיתכנות והמטופלים לגבי בטיחות השיטה מעכבת את ההחדרה הפעילה של ביופסיית ניקור הלכה למעשה.

בנוסף, הקריטריונים המורפולוגיים של NAFLD עדיין נידונים באופן פעיל. עד כה, הסיווג שהוצע על ידי Brunt E. (1999, 2001) היה בשימוש נרחב בפועל, המחלק את NAFLD בהתאם לדרגת הסטאטוזיס, פעילות הדלקת והשלב של פיברוזיס בכבד:

I. דרגות של סטאטוזיס של טיפות גדולות:

דרגה 0: ללא סטאטוזיס;
דרגה 1: סטאטוזיס עד 33% מהפטוציטים;
דרגה 2: סטאטוזיס 33-66% מהפטוציטים;
דרגה 3: סטאטוזיס יותר מ-66%.

II. ציוני NASH:

מעלה 1 (NASH מתון) - סטאטוזיס של 1-2 מעלות, ניוון בלון מינימלי באזור ה-3 של האקינוס, דלקת לוברית - חדירת לימפופלסמאצית מפוזרת או מינימלית, דלקת פורטל נעדרת או מינימלית;
דרגה 2 (NASH מתונה) - סטאטוזיס בכל דרגה (טיפות גדולות וקטנות), ניוון בלון בינוני באזור ה-3 של האקינוס, דלקת פורטל ולוברית קלה או מתונה באזור ה-3 של האקינוס, תיתכן פיברוזיס perisinusoidal;
NASH 3 מעלות (NASH חמור) - סטאטוזיס panacinar (מעורב), ניוון בלון חמור, דלקת לוברית חמורה, דלקת פורטל קלה או בינונית.

III. שלבי פיברוזיס:

שלב 1 - פיברוזיס perisinusoidal/pericellular באזור 3 של acinus, מוקד או נרחב;
שלב 2 - פיברוזיס perisinusoidal/pericellular באזור 3 של acinus, פיברוזיס פריפורטלי מוקדי או נרחב;
שלב 3 - פיברוזיס גישור מוקדי או נרחב;
שלב 4 - שחמת כבד.

עם זאת, על פי מספר מחברים, סיווג זה אינו משקף את כל מגוון התכונות המורפולוגיות שהתגלו בחולים עם NAFLD במהלך בדיקה היסטולוגית. לאחרונה, בהתבסס על הסיווג הקיים, פותח והוצע ציון פעילות NAFLD (NAS) המייצג הערכה מקיפהשינויים מורפולוגיים בציונים ובקריטריונים משולבים כגון סטאטוזיס (0-3), דלקת לוברית (0-2) וניוון בלון של הפטוציטים (0-2). ציון של פחות מ-3 מאפשר לנו לא לכלול NASH, וציון של יותר מ-5 מצביע על נוכחות של הפטיטיס במטופל. סולם זה משמש בעיקר להערכת יעילות הטיפול ב-NAFLD, שכן הוא מאפשר לקבוע את מהימנות הדינמיקה של שינויים מורפולוגיים במהלך הטיפול בפרק זמן קצר יחסית.

במקרים בהם ביופסיית ניקור אינה אפשרית, האבחנה של NAFLD נקבעת בהתאם לאלגוריתם המאפשר הדרה שלב אחר שלב של מחלות כבד אחרות (טבלה 2).

בשל העובדה שכל החולים עם טרשת נפוצה נמצאים בסיכון לפתח NAFLD, חולים עם השמנת יתר, סוכרת מסוג 2 או IGT והפרעות בחילוף החומרים של שומנים בחינה נוספת, כולל שיטות קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות לאבחון NAFLD ובפרט, NASH. עם זאת, עד כה, NAFLD וביטוייו אינם נכללים לא בקריטריונים לאבחון טרשת נפוצה ולא באלגוריתם לבדיקת חולים החשודים כסובלים ממנה (טבלה 3).

סקר חולים בשלב של ביטויים פרה-קליניים של טרשת נפוצה כולל:

היסטוריה (תורשה, אורח חיים, הרגלי אכילה, פעילות גופנית);

מדידות אנתרופומטריות (מדד מסת גוף (BMI), מותניים (WC) וירך (HC), מדד WC/HC);

ניטור לחץ דם(BP), מחקר אלקטרוקרדיוגרפי;

הערכת פרופיל השומנים (TG, כולסטרול כולל, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה ונמוכה (כולסטרול HDL, כולסטרול LDL), פלזמה apo-B);

קביעת רמת הגלוקוז בצום, בדיקת סבילות לגלוקוז לפי אינדיקציות;

אינסולין בדם בצום.

בהתחשב בתדירות, התפקיד והמשמעות של NAFLD, האלגוריתם לבדיקת חולים עם טרשת נפוצה צריך לכלול שיטות קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות להערכת המצב המורפו-פונקציונלי של הכבד:

בדיקה אובייקטיבית (הערכה של hepatomegaly, splenomegaly, זיהוי של telangiectasia, אריתמה כף היד וכו ');

בדיקת דם קלינית (נוכחות טרומבוציטופניה, אנמיה);

הערכת פרמטרים ביוכימיים המשקפים את המצב התפקודי של הכבד (ALT, AST, GGTP, פוספטאז אלקליין, בילירובין כולל, פרוטרומבין, פרוטינוגרם);

אולטרסאונד של הכבד (דרגת steatosis, hepatomegaly, יתר לחץ דם פורטלי);

Fibrogastroduodenoscopy (סקר לאיתור דליות של הוושט);

CT, MRI, סריקת רדיואיזוטופים של הכבד;

ביופסיה של ניקור כבד.

התוויות חובה לביופסיה הן:

גיל מעל 45 שנים וציטוליזה כרונית של אטיולוגיה לא ידועה;

שילוב של ציטוליזה כרונית של אטיולוגיה לא ידועה עם לפחות שני ביטויים של טרשת נפוצה, ללא קשר לגיל.

ניתן להעריך את מהלך NAFLD על סמך נתונים בדיקה היסטולוגיתכָּבֵד. עם זאת, כאשר ביופסיה אינה זמינה, ישנם מנבאים המצביעים על סיכון גבוה להתקדמות של NAFLD עם התפתחות של הפטיטיס ופיברוזיס, אשר התגלו במהלך עיבוד סטטיסטי של התוצאות כמות גדולהתצפיות.

אלו כוללים:

גיל מעל 45 שנים;

נְקֵבָה;

BMI יותר מ-28 ק"ג/מ"ר;

עלייה בפעילות ALT פי 2 או יותר;

רמת TG יותר מ-1.7 mmol/l;

נוכחות של יתר לחץ דם עורקי;

סכרת סוג 2;

אינדקס IR (HOMA-IR) יותר מ-5.

זיהוי של יותר מ-2 קריטריונים מצביע על סיכון גבוה לפיברוזיס בכבד.

כדי לגבש אבחנה קלינית מלאה, יש צורך לקחת בחשבון את הנתונים של בדיקות קליניות, מעבדתיות ומכשיריות, זיהוי גורמים למהלך הבלתי חיובי של המחלה ומרכיבים אחרים של טרשת נפוצה. מאחר שהאבחנה של "מחלת כבד שומני לא אלכוהולי" עדיין אינה זמינה ב-ICD-10 (WHO, 1998), הניסוח שלה רופאים מעשייםיכול להתבצע תוך התחשבות בכללים לאבחון מחלת כבד אלכוהולית ודלקת כבד נגיפית. באבחון עדיף לציין מלכתחילה את היחידה הנוזולוגית שכנגדה התפתח NAFLD, ולאחר מכן את צורת המחלה (הפטוזיס או NASH), מידת הסטאטוזיס (לפי אולטרסאונד), פעילות הפטיטיס ושלב שינויים פיברוטיים בכבד במקרה של הפטוביופסיה. אם לא בוצע מחקר מורפולוגי, המסקנה המקובלת, כמו במחלות כבד אחרות, היא: פיברוזיס לא מזוהה. דוגמאות לדוחות אבחון:

השמנת יתר בדרגה. מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: סטאטוזיס דרגה II (לפי אולטרסאונד), פיברוזיס לא ידוע (לא בוצעה ביופסיה).

מחלה היפרטוניתשלב ב'. יתר לחץ דם עורקי בשלב I, סיכון גבוה. דיסליפופרוטינמיה משנית, בשילוב. סוכרת, אובחנה לאחרונה. השמנת יתר אני תואר. מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית, פעילות מתונה, שינויים פיברוטיים בשלב 2 (פיברוזיס פריפורטלי).

סוכרת מסוג 2, פיצוי. מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית, פעילות חמורה (מהלך חמור), פיברוזיס חמורה (מגשרת).

סוכרת מסוג 2, מנותקת. שחמת כבד כתוצאה מ-steatohepatitis חמורה שאינה אלכוהולית, תת-פיצוי, Child Class B, יתר לחץ דם פורטלי חמור, מיימת, דליות ושט דרגה II.

טיפול ב-NAFLD

בשל ההסתברות הגבוהה למהלך לא חיובי של NAFLD, במיוחד בשילוב עם ביטויים אחרים של טרשת נפוצה, כל החולים, ללא קשר לחומרת המחלה, זקוקים תצפית דינמיתוטיפול. עם זאת, עדיין לא פותחו גישות טיפוליות סטנדרטיות לטיפול בחולים עם NAFLD.

כיווני הטיפול בשימוש בחולים עם NAFLD מבוססים על מנגנוני התפתחות המחלה, הכוללים בעיקר תסמונת IR ולחץ חמצוני, לכן המשימות החשובות ביותר עבור קטגוריה זו של חולים הן:

1. תיקון הפרעות מטבוליות:

ירידה במשקל הגוף (דיאטה ופעילות גופנית);

הגברת הרגישות של קולטנים תאיים לאינסולין (מטפורמין, תיאזולידינדיונים);

ירידה ברמות TG (פיברטים, סטטינים);

ריכוז מופחת של TNFa (pentoxifylline);

טיפול נגד יתר לחץ דם (אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II);

טיפול בלחץ חמצוני:

נוגדי חמצון ומגנים על הכבד (ויטמין E, סיליבינין, בטאין, N-אצטילציסטאין, חומצה ursodeoxycholic (UDC), חומצה א-ליפואית(ALK));

שחזור של מיקרוביוצנוזיס במעי (אוביוטיקה, פרוביוטיקה, פרה-ביוטיקה).

דִיאֵטָה. לקחת בחשבון רעיונות מודרנייםלגבי האטיולוגיה, הפתוגנזה וגורמי ההתקדמות של NAFLD, עקרונות התזונה הבאים מומלצים לחולים:

למטופלים עם עודף משקל והשמנה - ירידה בסך הכללי ערך אנרגטימנת מזון. תכולת קלוריות יומיתנבחר בנפרד בהתאם למשקל הגוף, גיל, מין, רמת הפעילות הגופנית באמצעות נוסחאות מיוחדות. ראשית, חשב את מספר הקלוריות הדרושות לחילוף חומרים בסיסי:

לנשים:

18-30 שנים: (0.06 × משקל בק"ג + 2.037) × 240
31-60 שנים: (0.034 × משקל בק"ג + 3.54) × 240
מעל גיל 60: (0.04 × משקל בק"ג + 2.76) × 240

לגברים:

18-30 שנים: (0.06 × משקל בק"ג + 2.9) × 240
31-60 שנים: (0.05 × משקל בק"ג + 3.65) × 240
מעל גיל 60: (0.05 × משקל בק"ג + 2.46) × 240.

הערך המתקבל מוכפל במקדם הפעילות הגופנית (1.1 - פעילות נמוכה, 1.3 - בינונית, 1.5 - כבדה עבודה פיזיתאוֹ עיסוק פעילספורט) ולקבל את תכולת הקלוריות של התזונה היומית. כדי להפחית את משקל הגוף, 500-700 קק"ל מופחתים מההוצאה האנרגטית היומית המחושבת. עם זאת, צריכת הקלוריות היומית המינימלית צריכה להיות לפחות 1200 קק"ל לנשים ולפחות 1500 לגברים. הוכח כי ירידה במשקל הגוף ב-5-10% מלווה בירידה בפעילות הפטוספלנומגליה, ALT, AST ומתאם עם נסיגה של סטאטוזיס בכבד. יש לקחת בחשבון שירידה מהירה במשקל עלולה להוביל להתפתחות NASH "חריפה" עם היווצרות של פיברוזיס פורטלי, נמק מרכזי על רקע עלייה משמעותית בפעילות הדלקתית עקב עלייה בזרימת FFA לתוך כבד על רקע ליפוליזה היקפית. עבור חולים שמנים עם NAFLD, בטוח ויעיל להפחית את משקל הגוף ב-500 גרם בשבוע לילדים וב-1600 גרם בשבוע למבוגרים.

הגבלת שומנים ל-25-30% מערך האנרגיה הכולל של מזון;

היחס בין חומצות שומן רב בלתי רוויות ורוויות (FA) במזון הוא יותר מ-1 (יוצא מן הכלל חמאה, שומן מן החי, מרגרינה קשה וכו', צריכת מזונות עשירים בחומצות שומן רב בלתי רוויות - שמן צמחי, פירות ים, דגים, עופות, זיתים, אגוזים, תוך התחשבות בצרכי אנרגיה);

הפחתת צריכת מזון עם תוכן גבוהכולסטרול (לא יותר מ-300 מ"ג ליום) - אי הכללת פסולת (כבד, כליות), קוויאר, חלמון ביצה, נקניקיות מעושנות גולמיות, בשר שומני ומוצרי חלב;

אי הכללת מוצרים שהוכנו כתוצאה מעיבוד מזון כגון טיגון, טיגון עמוק וכו';

העשרת מזון בויטמינים ופרה-ביוטיקה טבעית (פירות, ארטישוק ירושלמי, כרישה, ארטישוק);

עבור חולים עם IGT וסוכרת מסוג 2, רלוונטית דיאטה שאינה כוללת פחמימות פשוטות והגבלת פחמימות מורכבות, המסייעת בהשגת שליטה מטבולית.

. פעילות גופנית היא תנאי חובה לטיפול בחולים עם NAFLD. יש לו השפעה חיובית על ירידה במשקל ורגישות לאינסולין, תוך הגברת זרימת ה-FFA לתוך רקמת שריר, שם מתרחש החמצון שלהם, ובכך מפחית את ה-IR. מידת ההפחתה ב-IR, ככלל, תואמת את העוצמה אימון גופניאשר מומלץ לבצע לפחות 3-4 פעמים בשבוע, באורך 30-40 דקות.

רגישות מוגברת של קולטנים תאיים לאינסולין . תרופות בסיסיות לטיפול בתסמונת IR בחולים עם NAFLD עשויות לכלול גורמים רגישים לאינסולין - ביגואנידים (מטפורמין) ותיאזולידינדיונים (פיוגליטזון, רוזיגליטזון) - תרופות המגבירות את הרגישות של הקולטנים הסלולריים לאינסולין. ניסיון בשימוש בתרופות אלו מצביע על השפעה חיובית על הביטויים הקליניים והמורפולוגיים של NAFLD בצורה של ירידה בפעילות של אינדיקטורים לתסמונת ציטוליטית, מידת הסטאטוזיס ודלקת. אך באופן כללי, נושא השימוש בתרופות אלו בחולים עם NAFLD דורש מחקר נוסף. מחקר נוסף, דבר הנובע מהיעדר שיטות מתאימות לניטור יעילות הטיפול (הפטוביופסיה) בעבודה המבוצעת.

תרופות להורדת שומנים בדם . בהתחשב בפתוגנזה של המחלה, השימוש בתרופות להורדת שומנים בדם מקבוצת הפיברטים עשוי להיות יעיל בחולים עם NAFLD. עם זאת, תוצאות מחקר עם מתן clofibrate לחולים עם NAFLD הראו את חוסר היעילות שלו. אל לנו לשכוח את האפשרות לפתח דלקת כבד הנגרמת על ידי פיברטים. לסטטינים יש גם מספר התוויות נגד הקשורות להשפעות הכבד שלהם. באופן כללי, הנתונים מהעבודה שבוצעו סותרים ומצביעים על צורך במחקר נוסף של אפשרות השימוש בתרופות אלו בחולים עם NAFLD.

Pentoxifylline. ירידה בריכוז של גורם necrotizing tumor-a (TNFa) חשובה להתקדמות של NAFLD. בעל פעילות ביולוגית גבוהה, TNFa משפר IR ומוביל להתפתחות של עקה חמצונית. ירידה ברמתו בדם קשורה לרגרסיה של ביטויים קליניים ומורפולוגיים של NAFLD. אפקט דומה נמצא עם pentoxifylline. מרשם לתרופה זו בחולים עם NASH ב מנה יומית 1200 מ"ג למשך 12 חודשים היה קשור לירידה בתסמונת הציטוליטית ולשיפור משמעותי בפרמטרים היסטולוגיים ב-67% מהחולים.

אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II. היווצרות גישה זו נובעת מתפקידו של אנגיוטנסין בהתקדמות של NASH. הוכח כי על ידי קידום שגשוג של מיופיברובלסטים, נדידת תאים, סינתזה של קולגן וציטוקינים פרו-דלקתיים, הוא מפעיל את תהליכי הפיברוגנזה בכבד. לכן, השימוש בחוסמי קולטן לאנגיוטנסין בחולים עם NAFLD נחקר כעת. לפיכך, נטילת losartan בחולים עם NASH ו יתר לחץ דם עורקיבמינון יומי של 50 מ"ג במשך 38 שבועות הובילו לירידה משמעותית ב-ALT וב-GGTP, אשר שולבה עם ירידה בדרגת הסטאטוזיס והפעילות הדלקתית.

נוגדי חמצון. השימוש בנוגדי חמצון בחולים עם NAFLD מוצדק על ידי נוכחות של עקה חמצונית, אשר מאושרת על ידי עלייה בפלזמה של סמן עקה חמצונית, thioredoxin, וירידה בריכוז גורמים נוגדי חמצון בחולים עם NASH. אפשרות השימוש בוויטמין E נבדקת כעת באופן פעיל, שיעילותו הוכחה במספר מחקרים. יש גם מספר זרים ו עבודות ביתיותמוקדש להערכת ההשפעה של UDC על המצב המורפופונקציונלי של הכבד. מנגנוני הפעולה של חומצה הידרופלית זו קשורים לעובדה שבאמצעות נורמליזציה של מחזור הדם ההפאטואנטרי של חומצות מרה ומספר חומרים פעילים ביולוגית, עקירת חומצות מרה רעילות, היא עוזרת לסלק עודף כולסטרול בהפטוציטים, על ידי הפחתת הסינתזה והספיגה שלו. מהמעי. ל-UDC יש גם אפקט cytoprotective ואנטי-אפופטוטי, המונע התפתחות של עקה חמצונית, מה שמאפשר להשתמש בו בשני שלבי NAFLD.

לגבי ALA, הוכח כי יש לו השפעה פליאוטרופית על הגוף כולו, בעל השפעה חיובית על אנרגיה, שומנים (מעכב סינתזת כולסטרול, דיכוי שחרור FFA מרקמת השומן, המונע התפתחות של סטאטוזיס הפטוציטים) ופחמימה (מפחיתה IR, משפרת את הספיגה והניצול של תאי הגלוקוז, מגבירה את הרגישות של קולטנים תאיים לאינסולין) סוגים של חילופים.

בנוסף, ל-ALA, בעל פוטנציאל חיזור נמוך, השפעה נוגדת חמצון רבת עוצמה, הפועלת ישירות על הכבד, מסייעת להגברת חומרים משחררי רעלים בהפטוציטים (משקמת גלוטתיון) ומשפרת שינויים מורפולוגיים.

שחזור של מיקרוביוצנוזיס במעי. למרבה הצער, רוב המחקרים המאשרים את התפקיד הפתוגני של דיסביוזיס במעיים ביצירת NAFLD ואת יעילותן של תרופות אנטיבקטריאליות בטיפול בנוסולוגיה זו מתוארכים לשנות ה-80-90 של המאה הקודמת.

לכן, הנושא של תברואה במעיים עם תרופות אנטיבקטריאליות נותר פתוח. אנטיביוטיקה מומלצת רק אם יש רגיש מאומת פלורה אופורטוניסטיתבמעיים או היווצרות המחלה לאחר טיפול כירורגיבחלל הבטן, למשל, "תסמונת לולאת adductor". יתרון הבחירה במקרה זה שייך לתרופות בעלות יכולת להצטבר היטב במרה עם השפעת מעבר משני דרך מערכת העיכול, הכוללות פלואורוקינולונים מהדור הראשון (ציפרלקס). כמו כן, ניתן להשתמש בחומרי חיטוי למעיים, כגון מטרונידזול או ניפורוקסאזיד, ותרופות שאינן נספגות במעי, כגון ריפקסימין.

בכל שאר המקרים, כאשר אין אינדיקציות לשימוש באנטיביוטיקה, יש לבצע תברואה של המעיים בחולים עם NAFLD עם פרה-ביוטיקה, ותרופת הבחירה ב במקרה הזההוא Eubicor. היתרון שלו הוא בהרכב המאוזן שלו, הכולל סיבים תזונתיים ושמרי יין ( ש ויני). בנוסף לאפקט פרה-ביוטי רב עוצמה, לאוביקור יש תכונות ספיגה טובות, המאפשרות לא רק לשחזר מיקרופלורה רגילה, אלא גם לבצע ניקוי רעלים. על פי תוצאות המחקר, נטילת Eubicor בקטגוריה זו של חולים תרמה להפחתה נוספת בדיסליפופרוטינמיה ולעלייה ברגישות לאינסולין.

טיפול במערכת העיכול ללא אלכוהול

באופן כללי, הדרישות לתרופות המשמשות לטיפול ב- NAFLD הן גבוהות למדי. קודם כל, הם חייבים להיות בטוחים ככל האפשר מנקודת מבט של רעילות בכבד; רצוי גם פעולה חיוביתלשיפור השינויים הקליניים, המעבדתיים והמורפולוגיים בכבד.

הניסיון שלנו בטיפול בחולים עם NAFLD בשלב הפטוזיס מורכב משימוש בשילוב של ALA עם Eubicor. ל-ALA (תרופה "Berlition", יצרנית - ברלין-כימי, גרמניה) נקבעו 600 יחידות לווריד למשך 14 ימים, עם מעבר למתן פומי באותו מינון יומי, פעם אחת למשך 6 חודשים. ל-Eubicor נרשמו 2 שקיות 3 פעמים ביום עם הארוחות. תוצאות העבודה הראו השפעה חיובית של Berlition ושל Eubicor לא רק על חילוף החומרים של שומנים ופחמימות, אלא גם על מידת ניוון השומן בכבד על פי תוצאות אולטרסאונד ומחקרים מורפולוגיים. הדינמיקה החיובית של שינויים אלו חשובה הן להיווצרות IR מערכתי, שהוא הגורם העיקרי להתפתחות טרשת נפוצה, והן למהלך של NAFLD עצמו והתפתחות NASH. לכן, תרופות אלו, יחד עם טיפול לא תרופתי, יכולות להיחשב כאמצעים טיפול בסיסיהשלב הראשון של NAFLD - GI.

טיפול ב-NASH

כאשר NASH התפתח בחולים, הטיפול במחלה הוגבר עם שילוב נוסף של מטפורמין (התרופה "Siofor", מיוצרת על ידי Berlin-Chemie, גרמניה) במינון של 1500 מ"ג ליום עם UDC (התרופה "Ursosan" מבית PRO.MED.CS Praha a.s.) במינון של 15 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף, עם מנה בודדת שעה לאחר ארוחת הערב. משך הטיפול נבחר בנפרד; ככלל, הוא היה לפחות 6 חודשים, ולעתים הגיע ל-12 חודשים או יותר. משך הקורס היה תלוי בחומרת הביטויים הקליניים, תאימות ודינמיקה של פרמטרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים במהלך הטיפול. מתן תרופות אלו לווה בירידה לא רק בביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה, אלא גם תרם באופן משמעותי לשיפור התמונה ההיסטולוגית של הכבד. יחד עם זאת, טיפול משולב בקטגוריה זו של חולים היה שיטת הבחירה, שכן בקבוצה שקיבלה בו-זמנית Siofor, Berlition ו- Ursosan הייתה הדינמיקה של אינדיקטורים לתסמונות של ציטוליזה, כולסטזיס, כמו גם שומן ופחמימות. חילוף החומרים היו משמעותיים יותר. במהלך הטיפול, חולים עם NASH חוו גם התפתחות הפוכה של ניוון שומני, ירידה משמעותית בחומרת השינויים הדלקתיים, וללא התקדמות של שלב הפיברוזיס בכבד. לפיכך, טיפול משולב משפיע על המנגנונים האטיופתוגנטיים העיקריים של היווצרות הפרעות מטבוליות, מוביל לשיפור בחילוף החומרים של שומנים ופחמימות בצורה של נורמליזציה של רמות HDL, TG ומדד IR בחולים עם NASH.

UDC (Ursosan) 15 מ"ג/ק"ג ליום.

דיאטה להורדת שומנים;

פעילות גופנית - לפחות 3-4 פעמים בשבוע למשך 30-40 דקות;

פיצוי על סוכרת (על רקע דיאטה בשילוב עם תרופות היפוגליקמיות דרך הפה או אינסולין);

Eubicor 2 שקיות 3 פעמים ביום;

מטפורמין (Siofor) במינון שנבחר בנפרד בהתאם לרמת הגליקמיה (אין לרשום לחולים עם צורות מתקדמות של NAFLD, עם אי ספיקת כבד עקב הסיכון לפתח חמצת לקטית);

ALA (Berlition) 600 יחידות ליום;

UDC (Ursosan) 15 מ"ג/ק"ג ליום.

יתר לחץ דם עורקי בחולים עם NAFLD הוא אחד מגורמי הסיכון להתקדמות פיברוזיס, לכן יש לתת העדפה בבחירת תרופה להורדת לחץ דם לתיקון רמות לחץ הדם (BP) לתרופות מקבוצת נוגדי הקולטן לאנגיוטנסין II. אלגוריתם מומלץ לבחירת טיפול לחולים עם NAFLD ויתר לחץ דם עורקי:

לפיכך, אבחון בזמן של NAFLD וזיהוי גורמים אפשרייםהסיכון למהלך שלילי של המחלה חשוב, שכן התחשבות בהם מאפשרת לבחור שיטת טיפול נאותה המונעת התקדמות נוספת של NAFLD. בהקשר זה, יש לבדוק את כל החולים עם טרשת נפוצה שיש להם סבירות גבוהה ללקות ב-NAFLD ובמיוחד NASH כדי להעריך את המצב המורפו-פונקציונלי של הכבד. יחד עם זאת, למרות העובדה שגיבוש הסטנדרטים לאבחון וטיפול ב-NAFLD נותרה בעיה בלתי פתורה, מומחים רפואיים, בהתבסס על הצורך הקיים, יכולים להשתמש באלגוריתמים המוצעים בתרגול שלהם.

לשאלות בנושא ספרות נא לפנות לעורך.

ס.נ.מהדייב
ו.ב. גרינביץ', רופא מדע רפואי, פרופסור
יו.א. קרבצ'וק, מועמד למדעי הרפואה
A. V. Braschenkova
VMA על שם. ש.מ. קירובה, סנט פטרסבורג

הצטברות רקמת שומן בכבד גורמת לפתולוגיה זו ומובילה לתפקוד לקוי של האיבר. מנגנון התקדמות המחלה הוא כזה שהשלב הראשוני מאופיין בהצטברות של עודפי שומן בהפטוציטים עצמם (תאי כבד), ועם עודף תכולה הוא פורץ דרך קרום התא ומביא להתרבות. רקמת חיבורוכבד שומני.

התכונות של פתולוגיות כאלה, כמו גם תוכנית טיפול אפשרית, ניתנות במאמר שלנו.

מושג וקוד מחלה לפי ICD-10

הפטוזיס שומני מאופיינת בדפוס שונה של התרחשות וקצב שינוי תאים. בהתאם למקור, ישנן שתי צורות של הפטוזיס: אלכוהולי ולא אלכוהולי.

צורות ראשוניות ומשניות של המחלה מסווגות גם הן. בסיווג הבינלאומי של מחלות הוא רשום בקוד K 76.0 - ניוון כבד שומני.

גורם ל

גורמי סיכון המובילים להתפתחות מחלה כזו משותפים לכל מחלות הכבד האופייניות. בהשפעת חומרים רעילים, לרוב אלכוהול, מופרעת תפקוד ההפרשה של הכבד, והפטוציטים בריאים מתים, המוחלפים ברקמת חיבור (סיבית).

התמונה מציגה הפטוזיס בכבד שומני

תרכובות כימיות אחרות גם תורמות להרעלת כבד, למשל, עובדות ב תנאים מזיקיםאו חיים באזורים לא נוחים מבחינה סביבתית.

בריאות הכבד מושפעת מאורח החיים והרגלי האכילה של המטופל, כמו גם גורמים תורשתיים. לרוב, מספר גורמים תורמים להתרחשות המחלה, ולכן יש לשקול את הסיכון להפטוזיס במקרים הבאים.

מאילו סיבות המחלה יכולה להתרחש:

• נטייה תורשתית.
• הפרעות מטבוליות במחלות אנדוקריניות.
• (בדרך כלל מעל עשר שנים).
• שימוש ארוך טווח בחלקם תרופות(לרוב תרופות לא סטרואידיות אנטי דלקתיות).
• מחלות צהבת נגיפית.
• הפרעות בתפקוד התקין של כיס המרה.
• הפרעות מטבוליות, השמנת יתר.
• הגבלה תזונתית מתמדת, דיאטות קפדניות וצום.

שילוב של סיבות מוביל להתפתחות מחלת כבד שומני. במקרים מסוימים, ייתכן שהסיבה אינה ברורה, כך שאף אחד אינו חסין מפני מחלה כזו.

מעלות

בהתאם למספר התאים המושפעים, מובחנים ארבעה שלבים של המחלה, אשר קובעים את הפרוגנוזה הנוספת עבור החולה.

סיווג של הפטוזיס:

• שלב אפס.קבוצות נפרדות של תאים מכילות תכלילים שומניים.
• תואר ראשוןמאופיין בנזק בין 10 ל-335 הפטוציטים. טיפות השומן הופכות לגדולות יותר, ויוצרות נגעים נפרדים.
• תואר שניקובע נזק לתאים ברמה של 33 - 66% מהסך הכל. השמנת יתר תאית נוצרת על ידי סוגים שונים של תרכובות.
• שלב שלישי.תכלילים שומניים משתרעים מעבר לגבולות ההפטוציטים, ויוצרים ציסטות שומניות. הנזק לתאים מגיע ליותר מ-66%.

טיפול הולם יעזור לחסל תסמינים לא נעימים ולהיפטר לחלוטין מהמחלה. זה ייקח שנים, ויש לעקוב אחר המלצות הרופא למשך שארית חייך, אך בהשוואה לסיכוי לשחמת ומוות, זוהי האפשרות המקובלת ביותר.

תסמינים

לרוב, ניתן להבחין בביטויי המחלה רק בשלבים מתקדמים.

לפני כן, הפטוזיס אינו מתבטא בשום צורה וניתן לאתר את המחלה רק בבדיקה מונעת, כולל אולטרסאונד של חלל הבטן.

תלונות אובייקטיביות מתחילות להופיע כאשר תאי כבד מוחלפים הופכים ליותר מ-10% מהכלל. בשלב זה, יותר ממחצית מהאיבר מפסיק לבצע את תפקידיו.

בדרך כלל מתקבלות התלונות הבאות:

1. כאב בצד ימין.
2. גודל כבד מוגדל, מורגש עם.
3. הפרעות במערכת העיכול: הקאות או עצירות.
4. הידרדרות במצב העור והשיער.
5. נטייה ל הצטננות, חסינות ירודה ותגובות אלרגיות.
6. הפרות תפקוד רבייה, חוסר אפשרות להתעברות.
7. נשים חוות אי סדירות במחזור החודשי, דימום כבד או לא סדיר.
8. הפרעה בקרישת הדם.

בְּדֶרֶך כְּלַל תסמינים מדאיגיםהם לא מופיעים בבת אחת, אלא גדלים עם הזמן. ראשית, חולים מתלוננים על כאב ואי נוחות, ואז מופיעים תסמינים של שיכרון הגוף, מכיוון שהאיבר הפגוע מפסיק לבצע את תפקידו.

תוכנית וידאו על סימנים להפטוזיס בכבד שומני:

צורה חריפה של המחלה בנשים בהריון: המלצות קליניות

הפטוזיס בכבד היא אחת הפתולוגיות המורכבות ביותר של נשים בהריון. אפשר לבלבל בין התסמינים הרעלת מזוןאוֹ מחלה מדבקת. האבחנה הנכונה מסובכת גם על ידי התמונה הקלינית החריפה, מכיוון שהתסמינים מגוונים.

על מה מטופלים מתלוננים:

• הקאות תכופות שאינן מביאות להקלה.
• כאבי בטן של לוקליזציה לא ידועה.
• צהוב של העור והסקלרה.
• הידרדרות כללית במצב.

על פי הסטטיסטיקה, פתולוגיה זו מתפתחת בין 30 ל-38 שבועות של הריון.

מקרים של הפטוזיס שומני חריף מתרחשים בערך אחת ל-13,500 - 14,000 לידות, ולכן האבחנה בזמן היא קשה ביותר.

בדרך כלל אישה מאושפזת בבית החולים עם חשד לזיהום או רעילות מאוחרת, הנחשבת לאיום על הפלה. למרבה הצער, היחיד טיפול אפשריתהיה משלוח בהקדם האפשרי ולאחריה טיפול תרופתי.

בעבר, שיעור התמותה מפתולוגיה זו היה כמעט 100%, כעת האיום הוא פחות (כ-25%), אך עדיין, סיבוך זה של ההריון נחשב מסוכן ביותר לחיי האם והילד, ולכן יש צורך בכל האמצעים האפשריים. נלקח מיד.

צורת אלכוהול

אלכוהול הוא האויב העיקרי של הכבד, מכיוון שהוא מוביל לתפקוד לקוי שלו.

הפטוזיס המתעוררת מסיבות כאלה מידרדרת במהירות להפטוזיס, שהיא הפרה בלתי הפיכה של המבנה ותפקודי הכבד.

עם התפתחות זו, הפרוגנוזה עבור החולה שלילית ביותר, מכיוון שבדרך כלל שיעור ההישרדות של החולים הוא כ-40% בשלוש השנים הראשונות.

הפטוזיס שומני של הלבלב: טיפול

רופא הפטולוג מומחה יעזור לרשום את הטיפול האופטימלי. על סמך הבדיקות ונתוני הבדיקות, נבחר קורס תרופות פרטני.

המינון והמשטר יהיו מעט שונים, מכיוון שתרופות כאלה צריכות לספק הקלה מהאיבר הפגוע, כמו גם לשפר תפקודים עקב אנזימים מיוחדים.

הטיפול כולל את הנקודות הבאות:

1. דיאטה קפדנית.עמידה בהגבלות תזונתיות היא חובה טיפול מוצלח. התזונה צריכה להיות מגוונת, אך קלילה ומזינה ככל האפשר.
2. התנזרות לכל החיים מאלכוהול.אפילו עם התפתחות של הפטוזיס שומני לא אלכוהולי, סירוב הרגלים רעים, כולל עישון, חייב להיות בהכרה.
חולים המנהלים אורח חיים בישיבה נמצאים בסיכון לפתח מחלה זו, ולכן ניתן להסכים עם רופא על תוכנית האימון הגופני הדרושה.
3. טיפול תרופתי. בחירת התרופות מתבצעת על בסיס פרטני, ותרופות כאלה תצטרכו להילקח בקורסים ארוכים למשך שארית חייכם. על פי בדיקות מעבדה, המינון וסוג התרופה מותאמים, אך לתמיכה תרופתית בתפקודי הכבד תפקיד חשוב בטיפול בהפטוזיס.
4. שיטות רפואה מסורתית, כולל נטילת מרתח צמחים.יש להם אפקט כולרטי, מנקה ומשתן, והם יעילים ב טיפול מורכבהפטוזיס.

ניתן לומר מילה מיוחדת על תרופות מיוחדות - מגיני כבד. הם עוזרים לנרמל את תפקוד הכבד גם עם נזק משמעותי להפטוציטים.

תרופות אלו בדרך כלל בטוחות כאשר שימוש לטווח ארוך, ניתן לבחור את המינון האופטימלי עבור כל מטופל, ויעילותם תאפשר שימוש בהם גם בטיפול בשחמת.

התרופות Essentiale, Galstena, Phosphogliv, Glutargin וארגינין עוררו פופולריות ואמון במיוחד בקרב החולים. בנוסף, תכשירי חומצה ursodeoxycholic משמשים לעתים קרובות, למשל, Ursofalk, Grinterol, Ukrliv, Ursodesk ואחרים. הם משמשים להפרעות דרכי המרה של דרכי המרה.

עד כמה המחלה מסוכנת?

הפטוזיס שומני מוביל להפרעה בתפקוד הכבד, שהוא קטלני עבור החולה.

שיכרון הדרגתי של הגוף משפיע לרעה על תפקוד הלב, הכליות ואפילו הריאות, וגורם לנזק בלתי הפיך. לרוב, הפטוזיס מתפתח, אך לא ניתן לטפל במחלה זו כלל.

בנוסף, מציינים את הסיבוכים הבאים:

• (הגדלת כבד).
• הפרעות במערכת הלב וכלי הדם.
• הפרעה בתפקוד כלי הדם בבטן.
• שיכרון כללי של הגוף.
• פּרוֹגרֵסִיבִי.

התפתחות שחמת עם הפטוזיס מאובחנת היא עניין של זמן. ניוון התאים והתפשטות רקמת החיבור בדרגה האחרונה של הפטוזיס הוא בלתי הפיך, ולכן מוביל להופעת שחמת.

קצב ההתפתחות של מחלה כזו שונה בכל מקרה לגופו, אך הפרוגנוזה עבור החולה היא מאוד לא חיובית.

אבחון

אי אפשר לקבוע את המחלה בשלב מוקדם באמצעות בדיקות מעבדה. למרבה הצער, עלייה ברמות הנורמליות של אנזימי כבד מתרחשת כבר עם הפטוזיס מתקדם.

בשלב האפס והראשון, המחלה מאובחנת אך ורק בשיטות מחקר מיוחדות, למשל, או. זה מובחן על ידי תוכן מידע טוב ובטיחות, אשר יציג את כל השינויים ברקמות.

כיצד לנקות את הכבד באמצעות רפואה מסורתית?

שיטה יעילה לטיפול ומניעת הפטוזיס היא ניקוי כבד. ניתן לעשות זאת באופן עצמאי, אך נדרשת התייעצות מוקדמת עם רופא. אם אין התוויות נגד, והמומחה אישר את השיטה שנבחרה, אתה יכול להמשיך בהליך.

אפשרויות לשימוש עצמאי:

• ניקוי מונע מתחיל בניקוי מקדים של המעיים(צום וחוקנים, רק שתיית מים מותרת), לאחר יומיים צריך לקחת שתי טבליות אלוכול ולשכב על צד ימין. לאחר שעה, שתו 50 גרם שמן צמחי חם (עדיף שמן זית או זרעי פשתן), ואז 30 גרם מיץ לימון. הנח כרית חימום על הצד הימני שלך ושכב שם לפחות שעתיים.
• ניקוי עם שמן צמחי הוא גם יעיל מאוד.כדי לעשות זאת, שלושה ימים לפני ההליך, עליך לנטוש לחלוטין מזון ממקור בעלי חיים, ולעשות חוקן ניקוי יום לפני. לפני שתתחיל לנקות, עליך גם לחסל לחלוטין מזון מוצק, ולהחליף אותו בכמות קטנה של טבעי מיץ ירקות. כל יום בשעה 19 (הזמן האופטימלי לשחרור מרה), אתה צריך לשתות 100 - 120 גרם של שמן צמחי חם. לאחר מכן, עליך לשכב באמצעות כרית חימום בצד ימין. לאחר כשעתיים יתחיל תהליך ריקון המעיים. אתה יכול לחזור על הניקוי הזה פעמיים עד שלוש פעמים בשנה.
• ניקוי עם דייסת כוסמת.כדי לעשות זאת, אתה צריך להרתיח 50 גרם של כוסמת ב 200 גרם של מים. מבשלים זמן רב, כ-20 - 35 דקות, ללא מלח, שמן ושאר מרכיבים. אוכלים את הדייסה בישיבה אחת, חמימה. לאחר מכן, שכבו על הצד הימני עם כרית חימום מתחתיו. לאחר זמן מה, לך לשירותים. הצואה תהיה נוזלית וצבעה כהה, מה שמעיד על יעילות הניקוי. ניתן לחזור על ניקוי זה לא יותר מפעם בחודש.

בעת ניצוח נהלים דומים, חשוב מאוד לעקוב אחר המלצות הרופא ולא לעשות שימוש לרעה בשיטות אלו. אם אתה מרגיש יותר גרוע, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך כדי למנוע סיבוכים אפשריים.

דיאטה: תפריט לדוגמה

התאמת התזונה שלך תוך התחשבות בפתולוגיות בכבד אינה כל כך קשה. לשם כך, כדאי לקחת בחשבון את הצורך בתזונה חלקית (מנות צריכות להיות מיועדות ל-4-5 ארוחות ביום), טכנולוגיית בישול (בישול, אידוי ואפייה, לעיתים רחוקות תבשיל).

יש להפחית את כמות המלח, ולהוציא מזונות שומניים מהתזונה.

באופן כללי, הרכב הדיאטה נשאר שלם, רק משקאות אלכוהוליים, מזונות "מזיקים" ומזונות שומניים מוסרים. המידע המסופק יעזור לקבוע במדויק את כל הגבולות של המותר.

מזונות מותרים:

• בשר רזה, מוצרי בשר.
• דג דל שומן, מבושל ומבושל.
• נקניקיות חלב מבושלות.
• מרקי ירקות וחלב.
• ביצת עוף (חתיכה אחת ליום).
• גבינה עדינה, חזיר.
• דייסה על המים.
• מוצרי חלב דלי שומן.
• ירקות מבושלים או מבושלים (ניתן לאפות).
• סלטי ירקות.
• חביתה מאודה.
• פירות טריים (למעט פירות הדר) ופירות יער לא חומציים.
• לפתנים, ג'לי, מרתחים, תה חלש.

יש לקחת בחשבון שצריכת השומן היומית מצטמצמת ל-70 גרם. השתמש בשמנת חמוצה, חלב אפוי מותסס בזהירות, גבינת קוטג 'שמנה. כדאי גם להגביל את הצריכה תה חזק, קפה, מים מינרליים מוגזים.

יש לצרוך קטניות בכמויות מוגבלות מאוד. אם מתרחשות בעיות עיכול, מוצר זה יוסר לחלוטין מהתזונה.

מוצרים אסורים:

• כל סוגי האלכוהול.
• מים מוגזים מתוקים.
• חטיפים שנרכשו בחנות (צ'יפס, אגוזים וקרקרים).
• מנות חריפות, שומניות ומתובלות מדי.
• מרק בשר מרוכז.
• חמוצים ובשרים מעושנים.
• בצל טרי ושום.
• צנון טרי וצנון.

דרישה חשובה של הדיאטה היא ארוחות מפוצלות. כדאי לחלק את התזונה למספר מנות קטנות ולהתיישב ליד השולחן ארבע עד חמש פעמים ביום. תצטרך לעקוב אחר הדיאטה לכל החיים, והשיפורים ברווחתך לא יאחרו לבוא.

האם ניתן לרפא את הפתולוגיה לחלוטין?

הפטוזיס שאובחנה בשלבים המוקדמים ניתנת לתיקון בהצלחה באמצעות תרופות. הכנות מיוחדותושינוי קיצוני באורח החיים ו הרגלי אכילהיעזור למנוע סיבוכים.

בשלב האחרון או עם טיפול לא מספיק, הפטוזיס מתקדם במהירות ומוביל לסיבוכים חמורים ו. במקרה זה, לא ניתן להיפטר מהמחלה; תרופות רק מבטלות את הביטויים הנלווים ואי הנוחות.

מְנִיעָה

הדרך הטובה ביותר להימנע מהתפתחות מחלה זו היא לעקוב אחר הכללים של אורח חיים בריא. דיאטה קפדנית, הדרה של אלכוהול, מזון מזיק וקשה לעיכול, כמו גם ארוחות חלקיות - כל האמצעים הללו צריכים להיות קבועים.

חשוב מאוד לעבור בדיקות בזמן, לטפל בשלב האקוטי של מחלות, למנוע מעבר ל צורה כרונית. בנוסף, אם יש בעיות נלוות, למשל, עם עודף משקל, אתה צריך לעבוד קשה על עצמך כדי להפחית את הסיכונים של פתולוגיה כזו.

הפטוזיס שומני - מחלה רציניתכבד, מה שמוביל לתוצאות בלתי הפיכות באיבר.

בהשפעה של חיצוני ופנימי גורמים שליליים, תאי כבד צוברים עודפי שומן, אשר לאחר מכן ממלא את כל החלל באיבר הפגוע. פתולוגיה זו מובילה לעתים קרובות, שהיא מחלה בלתי הפיכה ואיום תמותה על החולה.

• גורמים למחלת כבד שומני לא אלכוהולי
• מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: תסמינים
• הפטוזיס שומני בילדים ובני נוער
• טיפול בחולים עם הפטוזיס שומני

למחלת כבד שומנית שאינה אלכוהולית (בקיצור NAFLD) יש שמות נוספים: כבד שומני, מחלת כבד שומני,. NAFLD היא מחלה הקשורה להרס של תאי כבד (הפטוציטים). עם מחלה זו, מתרחש אחסון פתולוגי של טיפות שומנים שומניים. טיפות שומן מתחילות להתמקם בתוך תאים או בחלל הבין-תאי. חומרים רעילים, הגורמים לניוון כבד, עלולים לגרום לתהליכים של מוות הפטוציטים או דלקת.

אם תכולת הטריגליצרידים (אסטרים של גליצרול וחומצות שומן מונו-בסיסיות) ברקמת הכבד עולה על 10%, הרופאים מאבחנים הפטוזיס שומני. אבחנה זו אומצה בהתאם להחלטת ועידת האגודה האמריקאית לחקר מחלות כבד בשנת 2003. אם נמצאות טיפות שומנים (גדולות מהגרעין) במחצית מהתאים, אזי תכולת השומן באיבר זה היא מעל 25%. סטאטהפטיטיס שומנית ללא אלכוהול, לפי מחקר קליני, זוהי מחלה נפוצה. כך למשל, על פי מחקרים אירופאים, בחולים שעברו ניקור כבד, זה נצפה ב-9% מהמקרים.

התסמינים דומים לסימנים דלקת כבד אלכוהולית: הפעילות האנזימטית של הכבד עולה ו ביטויים חיצוניים. ברובם מחלה זו מופיעה ללא תסמינים בולטים, אך באחוז קטן מהחולים מתפתחת שחמת, אי ספיקת כבד והלחץ בוריד השער של הכבד עולה. N. Thaler ו- S. D. Podymova (שנות ה-60 של המאה ה-20) קראו למחלה זו סטאטוזיס בכבד עם תגובה מזנכימאלית. בשנות ה-80 נ. לודוויג ומחברים משותפים קראו לזה סטאטו-הפטיטיס לא-אלכוהולי.

גורמים למחלת כבד שומני לא אלכוהולי

הגורמים להתפתחות הפטוזיס שומני מגוונים. יש צורות ראשוניות ומשניות. מקורות המחלה הם:

• משקל גוף עודף;
• סוכרת מהסוג השני (במיוחד, נרכש);
• רמות גבוהות של שומנים וכולסטרול בדם;
• נטילת תרופות המרעילות את הכבד (גלוקוקורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים, כמה אנטיביוטיקה);
• ספיגה לא מספקת של חומרים מזינים עקב ספיגה לקויה במעי הדק;
• הפרעות ארוכות טווח של מערכת העיכול ( קוליטיס כיבית, דלקת הלבלב);
• ירידה אינטנסיבית מדי במשקל;
• תזונה לא מאוזנת, עשירה בשומנים ופחמימות מהירות;
• מספר מוגבר של מיקרואורגניזמים במעי עקב אובדן גמישות של קירותיו;
• abetalipoproteinemia;
• ליפודיסטרופיה של הגפיים;
• תסמונת וובר-כריסטיאן;
• תסמונת וילסון-קונובלוב;
• סַפַּחַת;
• מחלות אונקולוגיות המדללות את הגוף;
• בעיות לב כגון איסכמיה, יתר לחץ דם;
• מחלות ריאות;
• שִׁגָדוֹן;
• פורפיריה בעור;
• תהליכים דלקתיים חמורים;
• הצטברות של רדיקלים חופשיים;
• הפרה של שלמות רקמת החיבור.

רופאים מאמינים שמחלת כבד שומני לא אלכוהולי היא השלב השני של מחלת כבד שומני. עַל ברמה התאיתהתפתחות מחלה זו קשורה לעלייה ברמת חומצות השומן החופשיות רעילות לגוף בכבד, עם ירידה בו-זמנית בקצב החמצון שלהן באברוני המיטוכונדריה של תאים על רקע עלייה בייצור של חומצות שומן. במקרה זה, תהליך הסרת השומן מופרע עקב שחרור מופחת של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה הקושרים טריגליצרידים. ידוע שהאינסולין מאט את הרס חומצות השומן החופשיות, בנוסף, בהשמנה הגוף עמיד לאינסולין.

אם אינה מטופלת, המחלה נכנסת לשלב השני: נוצרת סטאטו-הפטיטיס, שהתסמינים האופייניים לה הם תהליכים דלקתיים-נמקיים בכבד. חומצות שומן חופשיות הן מצע טוב לחמצן שומנים (LPO). LPO משבש ממברנות, מה שמוביל למוות של תאים ולהיווצרות מיטוכונדריה ענקית.

אלדהידים, התוצאות של LPO, משפרים את עבודתם של תאי כבד (תאי כוכבים) המייצרים קולגן, המשבש את מבנה הכבד.

נוכחות של שומן חופשי בכבד מהווה מתג בהתקדמות המחלה ועלולה להוביל במקרים נדירים לפיברוזיס, שהסימן הראשון לכך הוא תפקוד ליפוציטים בכבד מוגבר. לפי התיאוריה של בארקר, העיכוב התפתחות תוך רחמיתהעובר יכול להוביל למחלת כבד שומני.

טיפות שומנים יכולות להיות בגדלים שונים, ומיקומן בתוך התא ומחוצה לו שונה. שומנים יכולים להיות מופקדים בדרכים שונות, בהתאם לאזורים הפונקציונליים של הפטוציט שבו הם נמצאים. שִׂיא צורות שונותניוון שומני:

• מופץ מוקד, ללא תסמינים משמעותיים מבחינה קלינית;
• מבוטא מופץ;
• אזורי (באזורים שונים של האונה);
• מְפוּזָר.

זנים מורפולוגיים של מחלה זו יכולים להתבטא כסטאטוזיס מקרו-וסיקולרי פשוט, הנראה במהלך בדיקת אולטרסאונד, או סטאטהפטיטיס, פיברוזיס ואפילו שחמת.

מחלת כבד שומני לא אלכוהולי נמצאת לעיתים קרובות בחולים שמנים וקשורה להפרעות מטבוליות (היפרגליקמיה, יתר לחץ דם וכו') ועמידות לאינסולין.

חזרה לתוכן

מחלת כבד שומני לא אלכוהולי: תסמינים

התסמינים של מחלת כבד שומני לא אלכוהולי הם:

• היפרפיגמנטציה של עור הצוואר ובתי השחי (בערך 40% מהמקרים של הפטוזיס שומני);
• כאב בבטן ובהיפוכונדריום הימני;
• הגדלת כבד בשלבים מאוחרים יותר;
• טחול מוגדל;
• עייפות, חולשה, כאבי ראש;
• בחילות, הקאות לעיתים רחוקות, כבדות בבטן, יציאות חריגות;
• ורידי עכביש על כפות הידיים;
• צהבהב של הסקלרה.

קשה לזהות שינויים תפקודיים בכבד באמצעות בדיקות סטנדרטיות. היפרטריגליצרידמיה, urobilinogenuria ושימור מושהה של ברומולסולפלאין אופייניים למחלה זו.

על פי מחקרים, בנים בולטים בקרב ילדים חולים. א גיל ממוצעהופעת הפטוזיס שומנית - מגיל 11 עד 13 שנים. הפטוזיס שומני אופיינית למתבגרים, הסיבה לכך היא פעולת הורמוני המין ותנגודת לאינסולין.

המאפשר לקבוע במדויק את נוכחות או היעדר מחלה, הוא משמש לעתים רחוקות לילדים עקב כאב ו תופעות לוואי. בתרגול הרגיל, האבחנה נעשית בנוכחות השמנת יתר, תנגודת לאינסולין, רמות מוגברות של אלנין מינוטרנספראז (ALT) בסרום הדם ונוכחות של סימני אולטרסאונד להפטוזיס שומני (מבנה ירוד של רקמת הכליה, נוכחות מקומית אזורים של שקיעת שומן, אקוגניות מוגברת בהשוואה לפרנכימה הכלייתית). לאבחון שלבים מוקדמיםהוצע אינדקס סונוגרפי של הכבד, השווה בדרך כלל ל-1.49 (היחס בין רמת הבהירות הממוצעת בכבד ובכליות).

שיטה זו רגישה מאוד (90%). בדיקת אולטרסאונד מזהה טוב יותר הפטוזיס שומני מפוזר, ו-CT ו-MRI מזהים טוב יותר את המוקדים המקומיים שלו. שיטות אבחון חדשות כוללות סט של בדיקות ביוכימיות: FibroTest, ActiTest, SteatoTest, AshTest. זוהי אלטרנטיבה טובה למחקר פנצ'ר.

עם הגיל, התמונה הקלינית משתנה. נשים רגישות יותר להפטוזיס שומני (זה קורה כמעט פי 2 יותר). במהלך ההריון, אפילו אי ספיקת כבד עם אנצפלופתיה יכולה להתפתח.

NAFLD מה זה? מחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) היא בעיה מודרנית! מצב הבעיה הנוכחי הוא כזה ששכיחות מחלת כבד שומני לא אלכוהולי משתנה באופן משמעותי במדינות שונות בעולם ומסתכמת ב-20-30% מכלל אוכלוסיית העולם. השכיחות הגבוהה ביותר של מחלה זו נצפתה באזורים עם אורח חיים עירוני - ארה"ב, סין, יפן, אוסטרליה, אמריקה הלטינית, אירופה והמזרח התיכון. ברוב המדינות באסיה ובאפריקה, שכיחות המחלה נמוכה בהרבה, בסביבות 10%.

מהו NAFLD: הפצה, תסמינים, אבחנה

מחלת כבד שומני ללא אלכוהול בילדים

העלייה המגיפה בשכיחות של NAFLD קשורה קשר הדוק לעלייה בשכיחות השמנת יתר. כך, לפי ניתוח שיטתי, מ-1980 עד 2013, עלה מספר הילדים עם השמנת יתר מ-8.1 ל-12.9% בקרב בנים ומ-8.4 ל-13.4% בקרב בנות במדינות בפיגור, ובהתאם ל-16.9% ל-23.8% ומ- 16.2 עד 22.6% במדינות מפותחות.

שכיחותה בקרב מתבגרים בארה"ב, על פי מחקרים מבוססי אוכלוסייה, הוכפלה יותר מ-20 השנים האחרונות והסתכמה ב-11% בקרב מתבגרים באופן כללי, והגיעה ל-48.1% בקרב מתבגרים גברים שמנים. בהתחשב ברמת השכיחות הגבוהה של עודף משקל והשמנה בקרב תלמידי בית ספר, יש להניח שהמגמות המקומיות והעולמיות עקביות.

תסמינים של מחלת כבד שומני ללא אלכוהול

למחלת כבד שומני לא אלכוהולי (NAFLD) אין תסמינים קליניים עקביים והיא בדרך כלל ממצא מקרי בילדים אסימפטומטיים. המחלה מתגלה בדרך כלל לפני גיל 10 שנים. IN תמונה סימפטומטיתמחלות בילדים, סימנים לא ספציפיים שולטים: חולשה כללית, עייפות מואצת, תשישות. ב-42-59% מהחולים, לעתים קרובות יותר עם התקדמות של steatohepatitis, כאב נצפה באזור הבטן הימני. בבדיקה גופנית הפטומגליה מעלות משתנותמסתבר ליותר מ-50% מהמקרים.

ניוון פיגמנטרי פפילרי של העור, הנקרא גם acanthosis nigricans, המאופיינת בהיפרפיגמנטציה של קפלי עור בצוואר ומתחת לזרועות, יכולה להופיע בכמעט מחצית מהחולים עם NAFLD וקשורה לתנגודת לאינסולין. מדידת היקף מותניים בילדים, בניגוד למבוגרים, היא קריטריון מספיק כדי לאשר נוכחות של השמנת יתר מרכזית ומנבא משמעותי להתפתחות התסמונת המטבולית. יש צורך לפתח תקני גיל בינלאומיים ומקומיים לערכי היקף מותניים לשימוש בפועל.

סיכויים לאבחון וטיפול ב-NAFLD

השלב ההתחלתי באבחון המחלה הוא זיהוי רמות גבוהות של טרנסמינאזות בכבד ו/או תסמינים סונוגרפיים של סטאטוזיס במהלך בדיקת אולטרסאונד שגרתית. ל אבחון בזמןבשל היעדר סמנים קליניים וביוכימיים ספציפיים, קיים צורך בסריקה אקטיבית בקבוצות סיכון. ההקרנה מומלצת לילדים עם עודף משקל והשמנת יתר. החיפוש האבחוני מכוון לזיהוי סטאטוזיס באמצעות טכניקות הדמיה, בירור הסיבות להתפתחות סטאטוזיס במהלך בדיקת מעבדה וקביעת שלב המחלה באמצעות בדיקה היסטולוגית.

אגב, על מחלות כיס המרה והטיפול בהן תוכלו ללמוד ממאמר זה.

התפתחות סטאטוזיס היא תגובה אוניברסלית להשפעה של גורמים אנדו-ואקסוגניים שונים, ולכן, בירור הגורם האטיולוגי של היווצרותו תופס מקום מוביל באבחון המחלה. אבחנה של NAFLD אפשרית בהיעדר סימנים של אופי אחר של הרס כבד, בעיקר דלקת כבד אוטואימונית, הנגרמת על ידי תרופות וויראליות.

מחלות ומצבים הדורשים אבחנה מבדלת עם NAFLD בילדים:

פתולוגיות כלליות (מערכתיות):

• מחלות מערכתיות חריפות;
• פגם באנרגיה של חלבון;
• תזונה פרנטרלית כוללת;
• ירידה מהירה במשקל;
• אנורקסיה נרבוזה;
• cachexia;
• תסמונת מטבולית;
• מחלות מעי דלקתיות;
• מחלת צליאק;
• דלקת כבד ויראלית;
• תפקוד לקוי של בלוטת התריס וההיפותלמוס;
• תסמונת נפרוטית;
• תסמונת צמיחת יתר חיידקית.

• סיסטיק פיברוזיס;
• תסמונת שווכמן;
• מחלת וילסון;
• מחסור ב-a1-antitrypsin;
• המוכרומטוזיס;
• abetalipoproteinemia;
• גלקטוזמיה;
• פרוקטוזמיה;
• טירוזינמיה (סוג I);
• מחלות אגירת גליקוגן (סוג I, VI);
• פגמים בחמצון חומצות השומן המיטוכונדריות והפרוקסיזומליות;
• פגמים בסינתזה של חומצות מרה;
• הומוציסטינוריה;
• היפרליפופרוטינמיה משפחתית;
• ליפומטוזיס של מדלונג.

מחלות גנטיות מולדות נדירות:

• תסמונת Ahlstrom;
• תסמונת Bardet-Biedl;
• תסמונת פראדר-ווילי;
• תסמונת כהן;
• תסמונת קנטו (מחיקה 1p36);
• תסמונת וובר-כריסטיאן.

• אתנול;
• אסטרוגנים;
• קוֹקָאִין;
• ניפדיפין;
• דילטיזם;
• טמוקסיפן;
• ולפרואט;
• זידובודין;
• מתוטרקסט;
• L-אספרגינאז;
• מֵמֵס;
• חומרי הדברה.

גורמי סיכון להיווצרות המחלה

ניתן לחלק את הגורמים התורמים להופעת המחלה לשתי קבוצות: אלו הניתנות לשינוי וכאלה שלא ניתן לתקן על ידי התערבות מתקנת. בין הגורמים המשתנים הם חוקתיים ותזונתיים. תכונות גנטיות, מגדר, מוצא אתני הם בין הגורמים שלא ניתן לתקן.

גורמי הסיכון החוקתיים המובילים להתפתחות המחלה הניתנים לשינוי בילדים הם השמנת יתר ותנגודת לאינסולין. היסטוריה משפחתית של השמנת יתר, NAFLD או T2DM מגבירה את הסיכון לפתח מחלת כבד שומני בילדים. מחקר אחד מצא כי 78% מההורים ו-59% מהאחים לילדים עם המחלה סובלים גם ממחלת כבד שומני, והמחלה תורשתית מאוד.

משקל לידה נמוך קשור להשמנה מוקדמת והוא גם מנבא של NAFLD. התקבלו עדויות לכך שלא רק השמנת יתר, אלא גם עלייה עודפת במשקל בגיל 1-10 שנים מעלה את הסיכון להתרחשותה כבר בגיל ההתבגרות. בנוסף, עלייה מהירה במשקל בילדים שמנים נחשבת גם היא לגורם סיכון. לעתים קרובות הרבה יותר, סטאטוזיס מאובחנת בילדים מעל גיל 10 שנים, עם עודף משקל והשמנת יתר. תנגודת לאינסולין חולפת, המתרחשת במהלך ההתבגרות, מגבירה הפרעות מטבוליות ומובילה להתקדמות התסמונת המטבולית.

גורמים שניתן לתקן כוללים גם גורמים תזונתיים. הוכח שמאפיינים תזונתיים מסוימים, כלומר צריכה מופרזת של פחמימות, פרוקטוז, סוכרוז, חוסר איזון בין אומגה 6 ואומגה 3 חומצות רב בלתי רוויותבתזונה לתרום להתפתחות מחלה זו.

אגב, רק לאחרונה, מדענים מארה"ב גילו שלקיחת שתי פחיות משקה מוגז מתוק בלבד ביום אחד תגביר מאוד את הסבירות לפתח מחלת כבד שומני לא אלכוהולי.

גורמים חוקתיים שאינם ניתנים לשינוי כוללים מגדר ואתניות. לפיכך, המין הגברי הוא גורם סיכון נפרד למחלה: המחלה שכיחה יותר בבנים מאשר בבנות, ביחס של 2:1. הוכח כי השכיחות של NAFLD היא הגבוהה ביותר בקרב אמריקאים היספנים.

ידוע כי הופעת המחלה והתקדמותה קשורים למאפיינים בודדים מסוימים של הגנום. פולימורפיזמים של נוקלאוטידים בודדים (SNPs) לא נרדפים של גנים מאשכולות שונים עשויים להיות קשורים להתפתחות ולהתקדמות של NAFLD:

1. גנים הקשורים לתנגודת לאינסולין (אדיפונקטין, רסיסטין, קולטן לאינסולין, קולטן מופעל פרוקסיזום פרוליפרטור y).
2. גנים האחראים על חילוף החומרים בכבד של חומצות שומן חופשיות (ליפאז כבד, לפטין, קולטן לפטין, אדיפונקטין, חלבון טרנספורטר טריגליצרידים מיקרוזומלי.
3. גנים הקשורים לציטוקינים (גורם נמק גידול - a, אינטרלוקין-10).
4. גנים הקשורים לפיברוגנזה בכבד (טרנספורמציה של גורם גדילה b1, גורם גדילה של רקמת חיבור, אנגיוטנזינוגן).
5. גנים קולטן אנדוטוקסין.
6. גנים המעורבים בהתפתחות עקה חמצונית (סופראוקסיד דיסמוטאז-2).

מאמר וידאו על NAFLD

ולסיכום המאמר, אנו מציעים לך להכיר ביתר פירוט שני חלקים של מאמר וידאו על מחלת כבד שומני:

חלק 1

חלק 2

היא תסמונת פתולוגית משנית או עצמאית המאופיינת בהצטברות שומן ברקמת הכבד. הסיבה להתפתחות המדינה הזוהיא צריכת אלכוהול; מחלות המלוות בהפרעות מטבוליות (סוכרת, פתולוגיה של בלוטת התריס, חוסר ספיגה ואחרות), כמו גם נטילת תרופות. להפטוזיס שומני אין ספציפי תמונה קליניתונשאר אסימפטומטי במשך זמן רב. האבחון מורכב מביצוע ביופסיית כבד, וכן מחקרי הדמיה (MRI של הכבד, סינטיגרפיה, אולטרסאונד). הטיפול הוא שמרני, הפרוגנוזה חיובית.

מה שמכונה דיאטה "מערבית" - תזונה עשירה בשומנים מוקשים, פחמימות פשוטות, כמו גם אורח חיים עם רמה נמוכהפעילות גופנית. קבוצה נפרדת של גורמים התורמים להצטברות שומן בכבד היא מחסור תורשתי של אנזימים המעורבים בחילוף החומרים של שומנים. לעתים קרובות אי אפשר לזהות את הגורם האטיולוגי, שכן אין נזק כבד טהור ממקור זה או אחר. הפרעות אכילה, צריכת אלכוהול, שימוש בתרופות הם גורמים המתרחשים כמעט בכל מטופל.

פתוגנזה

ללא קשר לגורם העיקרי למחלה, עם הפטוזיס שומני (במיוחד אטיולוגיה לא-אלכוהולית), מתרחשת תנגודת לאינסולין, בתורו, שינויים דיסטרופיים בכבד הם אחד מהקשרים הפתוגנטיים של התסמונת המטבולית. הצטברות השומן בהפטוציטים וביניהם נגרמת כתוצאה מצריכה עודפת של שומנים עקב היפרליפידמיה או נזקי אלכוהול, פגיעה בניצול שומנים בתהליך החמצן וכן הפרשה מופחתת של מולקולות שומן מהתאים עקב פגיעה בסינתזה של אפופרוטאין, אשר יוצר צורות הובלה של שומנים (זה מסביר כבד שומני אליפוטרופי).

מִיוּן

ישנן שתי צורות של הפטוזיס שומני, שהן יחידות נוזולוגיות עצמאיות: כבד שומני אלכוהולי וסטאטהפטיטיס לא אלכוהולית. בין כל החולים העוברים ביופסיית כבד, נרשמת סטאטוזיס לא אלכוהולית ב-7-8% מהמקרים. פגיעה באלכוהול שכיחה יותר - היא מתרחשת פי 10 יותר. בהתאם לסוג שקיעת השומן באונת הכבד, ניתן להבחין בין הצורות המורפולוגיות הבאות: פוקל מפוזר (לעתים קרובות אין לו ביטויים קליניים), מפוזר חמור, אזורי (שומן מצטבר ב מחלקות שונותאונת הכבד) ומפוזרת (סטאטוזיס מיקרו-וסיקולרית).

הפטוזיס שומני מסווג לראשוני, הנגרמת על ידי הפרעות מטבוליות אנדוגניות (השמנת יתר, סוכרת, היפרליפידמיה), ומשנית - הסיבה לה היא השפעות חיצוניות, שעל רקע שלהן היא מתפתחת. הפרעות מטבוליות. הפטוזיס משנית כולל נזק לכבד בעת נטילת תרופות מסוימות (קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים סינתטיים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, מתוטרקסט, טטרציקלין); תסמונת חוסר ספיגה במהלך התערבויות כירורגיות בדרכי העיכול (אילו-ג'ונלי אנסטומוזה, גסטרופלסטיקה כשיטה לטיפול בהשמנת יתר, כריתה של קטעי מעיים); עם תזונה פרנטרלית ארוכת טווח, צום, מחלת וילסון-קונובלוב וכו'.

תסמינים של מחלת כבד שומני

המורכבות של פתולוגיה זו נעוצה בעובדה שלמרות שינויים מורפולוגיים משמעותיים, לרוב החולים אין סימנים קליניים ספציפיים. 65-70% מהחולות הן נשים, ורובן סובלות מעודף משקל. חולים רבים סובלים מסוכרת שאינה תלויה באינסולין. לרוב המוחלט של החולים אין תסמינים האופייניים לנזק לכבד.

תיתכן תחושה מעורפלת של אי נוחות בחלל הבטן, כאב כאב קל בהיפוכונדריום הימני, אסתניה. הכבד מוגדל ועלול להיות מעט כואב במישוש. לעיתים המחלה מלווה בתסמונת דיספפטית: בחילות, הקאות והפרעות בתפקוד המעי. תיתכן הצהבה מסוימת של העור. עם נזק לכבד מפושט עלולים להתרחש אפיזודות של שטפי דם, יתר לחץ דם והתעלפות, אשר מוסבר על ידי שחרור של גורם נמק של הגידול כתוצאה מהתהליך הדלקתי.

אבחון

הסימפטומים הקליניים אינם ספציפיים; התייעצות עם הפטולוג מציעה הפטוזיס שומני וקובעת טקטיקות אבחון. בדיקות כבד ביוכימיות גם אינן מגלות שינויים משמעותיים; ניתן להגדיל את הטרנסמינאזות בסרום פי 2-3, בעוד שהערכים הנורמליים שלהן אינם שוללים נוכחות של הפטוזיס שומני. שיטות האבחון העיקריות מכוונות להחריג מחלות כבד אחרות. נדרשת בדיקת דם כדי לבדוק נוכחות של נוגדנים ספציפיים לגורמים הגורמים לדלקת כבד נגיפית, ציטומגלווירוס, וירוס אפשטיין-בר ואדמת; קביעת סמנים לנזק אוטואימוני בכבד.

נבדקת רמת הורמוני בלוטת התריס בדם, שכן תת פעילות בלוטת התריס עלולה לגרום למחלת כבד שומני. אולטרסאונד של איברי הבטן יכול לחשוף סימנים של סטאטוזיס שומני אם הנגע מכסה יותר משליש מרקמת הכבד. תפקיד חשוב ממלא ביופסיית כבד עם בדיקה מורפולוגית של דגימת הביופסיה. סימנים היסטולוגיים של הפטוזיס שומני כוללים תופעות של ניוון שומני, דלקת תוך לוברית, פיברוזיס וסטאטונקרוזה. לרוב, נוכחות של ניוון טיפות גדולות מזוהה.

שיטת אבחון אינפורמטיבית המאפשרת לזהות שינויים בפרנכימה היא MRI של הכבד. כדי לזהות סטאטוזיס מוקדית, נעשה שימוש בסריקת רדיונוקלידים של הכבד. תוכנית האבחון חייבת לכלול שיטות הערכה מחלות נלוות, אשר משפיעים על התקדמות הנזק לכבד ועל הפרוגנוזה עבור המטופל. כדי להעריך את תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד, מבוצעת בדיקת נשיפה C13-methacetin. תוצאות מחקר זהלאפשר לנו לשפוט את מספר ההפטוציטים המתפקדים.

טיפול בהפטוזיס שומני

המטופלים מטופלים במרפאה חוץ או במחלקה גסטרואנטרולוגית. יש להעריך את המצב התזונתי ולקבוע טיפול דיאטטי. במקרים מסוימים, דיאטה היא השיטה המרכזית והיחידה לטיפול בהפטוזיס שומני. תזונה טיפולית כוללת הגבלת שומנים מן החי, צריכת חלבון בכמות של 100-110 גרם ליום וצריכה מספקת של ויטמינים ומיקרו-אלמנטים.

הטיפול הוא שמרני, מתבצע במספר כיוונים. משתמשים בתרופות ליפוטרופיות המבטלות חדירת שומן לכבד: חומצה פולית, ויטמין B6, B12, חומצה ליפואית, פוספוליפידים חיוניים. על מנת להפחית את ההשפעה של הגורם הפתוגני העיקרי (תנגודת לאינסולין), נדרש תיקון משקל עודףגופים. ירידה של אפילו 5-10% ממשקל הגוף מביאה לשיפור משמעותי בחילוף החומרים של פחמימות ושומנים.

עם זאת, קצב הירידה במשקל צריך להיות 400-700 גרם בשבוע; ירידה מהירה יותר במשקל עלולה להוביל להתקדמות של הפטוזיס שומני ולהתפתחות אי ספיקת כבד, כמו גם היווצרות אבנים בכיס המרה (תרופות חומצה אורסודיאוקסיכולית נקבעות למניעת היווצרות אבנים). כדי להגביר את פעילותם של תהליכי זרחן חמצוני בשרירים, וכתוצאה מכך, ניצול חומצות שומן, יש לציין פעילות גופנית המשפרת גם את רגישות הקולטנים לאינסולין. טיפול תרופתי בעמידות לאינסולין מתבצע באמצעות תיאזולידינדיונים וביגואנידים.

הכיוון הבא של הטיפול הוא טיפול להורדת שומנים בדם. עם זאת, לא הוכח באופן סופי אם נטילת סטטינים בטוחה להפטוזיס שומני, שכן לתרופות אלו עצמן יש את היכולת לפגוע בהפטוציטים. כדי לנרמל את תפקודי הכבד, נקבעים מגיני hepatoprotectors. ויטמין E, חומצה ursodeoxycholic, betaine, taurine משמשים. נערך מחקר על היעילות של חוסמי קולטן פנטוקסיפלין ואנגיוטנסין בפתולוגיה זו.

לפיכך, נקודות המפתח בטיפול בהפטוזיס שומנית הן סילוק הגורם האטיולוגי (כולל צריכת אלכוהול), נורמליזציה של משקל ותזונה. טיפול תרופתי הוא בעל ערך עזר. לחולים הסובלים מאלכוהוליזם, העדיפות הראשונה היא טיפול אצל נרקולוג.

פרוגנוזה ומניעה

להפטוזיס שומני יש פרוגנוזה חיובית יחסית. ברוב המקרים, ביטול הגורם למחלה מספיק כדי לשחזר את הכבד. נשמרה יכולת העבודה של החולים. אתה בהחלט צריך לעקוב אחר המלצות הגסטרואנטרולוג לגבי תזונה, פעילות גופנית, ולהימנע מצריכת אלכוהול. במקרה של המשך פעולה של גורמים הפטוטרופיים, שינויים דלקתיים ודיסטרופיים בכבד מתקדמים, והמחלה עלולה להתקדם לשחמת.

מניעה מורכבת מביטול ההשפעות של גורמים מזיקים רעילים, כולל אצטלדהיד, זיהוי בזמן של מחלות אנדוקריניות ואחרות והן. טיפול יעיל, שמירה משקל נורמליורמת פעילות מספקת.