פרסומים

עיתון רפואי מס' 37 19/05/2004

אנמיה מחוסר ברזל במהלך ההריון

אNEMIA - תסמונת קלינית-המטולוגית הנגרמת מירידה בתכולת ההמוגלובין וברוב המקרים תאי דם אדומים ליחידת נפח דם. במבנה התחלואה בקרב נשים הרות, אנמיה מחוסר ברזל (IDA) תופסת מקום מוביל ומהווה 95-98%. לפי ארגון הבריאות העולמי, שכיחות ה-IDA בנשים הרות אינה תלויה במצבן החברתי ובמצבן הכלכלי ונעה בין 21% ל-80% במדינות שונות. בעשור האחרון ברוסיה, שכיחות IDA עלתה פי 6.3.

חשיבות ביולוגית של ברזל

IDA מתאפיין בירידה בכמות הברזל בגוף (בדם, במח העצם ובמחסן), אשר משבשת את הסינתזה של heme, וכן חלבונים המכילים ברזל (מיוגלובין, אנזימי רקמה המכילים ברזל). המשמעות הביולוגית של הברזל בגוף גדולה מאוד. יסוד קורט זה הוא מרכיב אוניברסלי של תא חי, המשתתף בתהליכים מטבוליים רבים, צמיחת הגוף, תפקוד המערכת החיסונית, כמו גם בתהליכי נשימה של רקמות. ברזל מהווה רק 0.0065% ממשקל הגוף אצל אישה ששוקלת 60 ק"ג - כ-2.1 גרם (35 מ"ג/ק"ג משקל גוף).

המקור העיקרי לברזל לבני אדם הוא מוצרי מזון ממקור מן החי (בשר, כבד חזיר, כליות, לב, חלמון), המכילים ברזל בצורה הקלה ביותר לעיכול (כ-heme). כמות הברזל במזון עם תזונה מלאה ומגוונת היא 10-15 מ"ג ליום, מתוכם רק 10-15% נספגים. חילוף החומרים שלו בגוף נקבע על ידי גורמים רבים.

ספיגת הברזל מתרחשת בעיקר בתריסריון ובג'חנון הפרוקסימלי, שם מבוגר סופג כ-1-2 מ"ג ליום מהמזון; ברזל בהרכב ההמה נספג בקלות רבה יותר. ספיגת ברזל שאינו המה נקבע על ידי תזונה ודפוסי הפרשת מערכת העיכול.

ספיגת הברזל מעוכבת על ידי טאנינים הכלולים בתה, קרבונטים, אוקסלטים, פוספטים, חומצה אתילןדיאמין טטראצטית המשמשת כחומר משמר, נוגדי חומצה וטטרציקלינים. חומצות אסקורבית, לימון, סוקסיניות ומאליות, פרוקטוז, ציסטאין, סורביטול, ניקוטינאמיד משפרות את ספיגת הברזל. צורות Heme של יסוד זה מושפעות מעט מגורמים תזונתיים והפרשה. הספיגה הקלה יותר של ברזל ההם היא הסיבה לניצול טוב יותר שלו ממוצרים מן החי בהשוואה למוצרים מהצומח. מידת ספיגת הברזל תלויה הן בכמותו במזון הנצרך והן בזמינות הביולוגית שלו.

ההובלה לרקמות של ברזל מתבצעת על ידי נשא ספציפי - חלבון הפלזמה טרנספרין. כמעט כל הברזל שמסתובב בפלסמת הדם קשור באופן הדוק אך הפיך לזו האחרונה. טרנספרין מעביר ברזל למחסני הגוף העיקריים, בפרט למח העצם, שם הוא נקשר על ידי אריתרובלסטים ומשמש לסינתזה של המוגלובין ופרואריטרובלסטים. בנפח קטן יותר הוא מועבר אל הכבד והטחול.

רמות הברזל בפלזמה הן כ-18 מיקרומול/ליטר ויכולת הקישור הכוללת של ברזל בסרום היא 56 מיקרומול/ליטר. לפיכך, טרנספרין רווי בברזל ב-30%. כאשר טרנספרין רווי לחלוטין, ברזל במשקל מולקולרי נמוך מתחיל להתגלות בפלזמה, המושקעת בכבד ובלבלב, וגורמת לנזק שלהם. לאחר 100-120 ימים מתפרקים תאי דם אדומים במערכת המונוציטים והמקרופאגים בכבד, בטחול ובמח העצם. הברזל המשתחרר בתהליך זה משמש ליצירת המוגלובין ותרכובות ברזל אחרות, כלומר הגוף אינו מאבד אותו.

ככל שהרוויה של טרנספרין עם ברזל גבוהה יותר, כך הניצול של האחרון על ידי רקמות גבוה יותר. ברזל מופקד על ידי החלבונים פריטין והמוסידרין, ונאגר בתאים בצורה של פריטין. בצורה של המוסידרין, ברזל מצטבר, ככלל, בכבד, בטחול, בלבלב, בעור ובמפרקים. איבודים פיזיולוגיים של ברזל בשתן, זיעה, צואה, דרך העור, השיער והציפורניים אינם תלויים במגדר ומסתכמים ב-1-2 מ"ג ליום, בנשים בזמן הווסת - 2-3 מ"ג ליום.

לפיכך, חילוף החומרים של ברזל בגוף האדם הוא אחד התהליכים המאורגנים ביותר, כאשר כמעט כל הברזל המשתחרר במהלך פירוק ההמוגלובין וחלבונים אחרים המכילים ברזל ממוחזר. חילוף החומרים של ברזל הוא מאוד דינמי, הכולל מחזור מורכב של אחסון, שימוש, הובלה, פירוק ושימוש חוזר.

חוסר ברזל בגוף

מחסור בברזל הוא תסמונת קלינית והמטולוגית נפוצה הנצפית בשל התוכן הנמוך של יסוד זה בגוף. נכון לעכשיו, שלושת הצורות הבאות של מצבי מחסור בברזל נבדלות באופן קונבנציונלי.

חוסר ברזל מוקדם (מחסור בברזל רזרבה) מאופיין בירידה ברזרבות הברזל, בעיקר פריטין בפלזמה, שימור רמת הברזל בסרום, מאגר המוגלובין והיעדר תסמונת סידרופנית.

מחסור בברזל סמוי ("אנמיה ללא אנמיה", מחסור בברזל תחבורה) מאופיינת בשימור מאגר ההמוגלובין, הופעת סימנים קליניים של תסמונת סידרופנית, ירידה ברמות הברזל בסרום (היפופרמיה), עלייה ביכולת קשירת הברזל של הסרום. , ונוכחות של כדוריות דם אדומות מיקרוציטיות והיפוכרומיות.

אנמיה מחוסר ברזל מתרחש כאשר מאגר הברזל המוגלובין פוחת. מבחינים בין אנמיה שנצפתה לפני ההריון לבין אנמיה שאובחנה במהלך ההיריון.

התפתחות ה-IDA לפני ההיריון מוקלת על ידי מחסור אנדוגני בברזל, הקשור לא רק בגורמים תזונתיים, אלא גם במחלות שונות (כיב פפטי, בקע היאטלי, הפרעה בתהליך ספיגת הברזל עקב דלקת מעיים, נגיעות הלמינתיות, תת פעילות של בלוטת התריס וכו'. ).

IDA הריון משפיע לרעה על הריון, תורם לאיום של הפלה, הפלה, חולשת לידה, דימום לאחר לידה וסיבוכים זיהומיים.

הריון יוצר נטייה למחסור בברזל מכיוון שבתקופה זו ישנה צריכה מוגברת של ברזל, הנחוצה להתפתחות השליה והעובר. במהלך ההריון, התפתחות אנמיה יכולה להיות קשורה גם לשינויים הורמונליים, התפתחות של רעלנות מוקדמת, המונעת ספיגת ברזל, מגנזיום וזרחן במערכת העיכול הנחוצה להמטופואזה. במקרה זה, הסיבה העיקרית היא מחסור מתקדם בברזל הקשור לניצול שלו לצורכי קומפלקס העובר ולהגדלת מסת כדוריות הדם האדומות במחזור.

תכולת הברזל הממוצעת בגוף האדם היא 4.5-5 גרם. לא יותר מ-1.8-2 מ"ג נספג מהמזון ליום. במהלך ההיריון, ברזל נצרך באופן אינטנסיבי עקב חילוף חומרים מוגבר: בטרימסטר הראשון, הצורך בו אינו עולה על הצורך לפני ההריון והוא 0.6-0.8 מ"ג ליום; בטרימסטר השני זה עולה ל-2-4 מ"ג; בטרימסטר השלישי הוא עולה ל-10-12 מ"ג ליום. במהלך כל תקופת ההיריון נצרכים 500 מ"ג ברזל להמטופואזה, מתוכם 280-290 מ"ג לצורכי העובר ו-25-100 מ"ג לשליה.

עד סוף ההריון, דלדול ברזל מתרחש בהכרח בגוף האם עקב שקיעתו בקומפלקס העובר (כ-450 מ"ג), עלייה בנפח הדם במחזור הדם (כ-500 מ"ג) ובתקופה שלאחר הלידה עקב דם פיזיולוגי. אובדן בשלב השלישי של הלידה (150 מ"ג) והנקה (400 מ"ג). האובדן הכולל של ברזל עד סוף ההריון וההנקה הוא 1200-1400 מ"ג.

תהליך ספיגת הברזל בהריון מתעצם ומסתכם ב-0.6-0.8 מ"ג ליום בשליש הראשון, 2.8-3 מ"ג ליום בשליש השני ועד 3.5-4 מ"ג ליום בשליש ה-3. מ"ג ליום. עם זאת, זה לא מפצה על הצריכה המוגברת של היסוד, במיוחד בתקופה שבה מתחילה ההמטופואזה של מח העצם של העובר (שבועות 16-20 להריון) ומסת הדם בגוף האימהי עולה. יתרה מכך, רמת הברזל המושקע ב-100% מהנשים ההרות יורדת עד סוף תקופת ההריון. זה לוקח לפחות 2-3 שנים כדי לשחזר את מאגרי הברזל שאבדו במהלך ההריון, הלידה וההנקה.

מחסור בברזל סמוי מתגלה אצל 20-25% מהנשים. בשליש ה-3 להריון הוא מתגלה בכמעט 90% מהנשים ונמשך לאחר לידה והנקה ב-55% מהן. במחצית השנייה של ההריון, אנמיה מאובחנת כמעט פי 40 יותר מאשר בשבועות הראשונים, אשר ללא ספק קשורה להמטופואזה לקויה עקב שינויים הנגרמים מהריון. לפי מומחי ארגון הבריאות העולמי, אנמיה אצל נשים לאחר לידה צריכה להיחשב כמצב שבו רמת ההמוגלובין נמוכה מ-100 גרם/ליטר, בנשים הרות - פחות מ-110 גרם/ליטר בשליש הראשון והשלישי ופחות מ-105 גר'/ליטר. בטרימסטר השני.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה במאגר המוגלובין. קריטריוני המעבדה העיקריים עבור IDA הם אינדקס צבע נמוך (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 מיקרומול/ליטר (מדד צום), ירידה ברמת הפריטין בסרום (<15 мкг/л).

חומרת המחלה נשפטת לפי רמת ההמוגלובין. דרגה קלה של אנמיה מאופיינת בירידה בהמוגלובין ל-110-90 גרם/ליטר, דרגה מתונה - מ-89 גרם/ליטר ל-70 גרם/ליטר, חמורה - 69 גרם/ליטר ומטה. יש להבחין בין דילול דם פיזיולוגי, או הידרמיה בנשים הרות, הנגרמת על ידי היפרפלזמה, בדרך כלל בשבוע 28-30, לבין אנמיה בנשים הרות.

היפרפלזמה פיזיולוגית נצפתה ב-40-70% מהנשים ההרות. החל מהשבוע ה-28-30 להריון הפיזיולוגי, מתרחשת עלייה לא אחידה בנפח הפלזמה במחזור הדם ובנפח כדוריות הדם האדומות. כתוצאה משינויים אלו, מדד ההמטוקריט יורד מ-0.40 ל-0.32, מספר תאי הדם האדומים יורד מ-4.0 x 1012/l ל-3.5 x 1012/l, מדד ההמוגלובין מ-140 גרם/ליטר ל-110 גרם/ליטר ( מהטרימסטר הראשון עד השלישי). ההבדל העיקרי בין שינויים אלו לבין אנמיה אמיתית הוא היעדר שינויים מורפולוגיים בתאי הדם האדומים. ירידה נוספת בספירת הדם האדומה צריכה להיחשב כאנמיה אמיתית. שינויים כאלה בדפוס הדם האדום, ככלל, אינם משפיעים על מצבה ורווחתה של האישה ההרה ואינם דורשים טיפול. לאחר הלידה, תמונת הדם התקינה משוחזרת תוך 1-2 שבועות.

קבוצות סיכון להתפתחות IDA במהלך ההריון נקבעות על ידי גורמים רבים, ביניהם יש להדגיש מחלות קודמות (זיהומים תכופים: פיאלונפריטיס חריפה, דיזנטריה, הפטיטיס ויראלית); פתולוגיה של רקע חוץ-גניטלי (דלקת שקדים כרונית, פיילונפריטיס כרונית, שיגרון, מומי לב, סוכרת, גסטריטיס); מנורגיה; הריונות תכופים; הריון במהלך הנקה; הריון בגיל העשרה; אנמיה בהריונות קודמים; דיאטה צמחונית; רמת המוגלובין בשליש הראשון של ההריון היא פחות מ-120 גרם לליטר; סיבוכים של הריון (רעילות מוקדמת, מחלות ויראליות, איום של הפלה); הריון מרובה עוברים; polyhydramnios.

מרפאה

תסמינים קליניים של IDA מופיעים בדרך כלל עם חומרה בינונית של אנמיה. במקרים קלים, אישה בהריון בדרך כלל אינה מתלוננת, ורק מדדי מעבדה משמשים סימנים אובייקטיביים לאנמיה. התמונה הקלינית של IDA מורכבת מתסמינים כלליים הנגרמים מהיפוקסיה המימית (תסמונת אנמית כללית) וסימנים של מחסור בברזל ברקמות (תסמונת סידרופנית).

תסמונת אנמית כללית מתבטאת בחיוורון של העור והריריות, חולשה, עייפות מוגברת, סחרחורת, כאבי ראש (בדרך כלל בערב), קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית, תחושת דפיקות לב, עילפון, "זבובים" מהבהבים מול העיניים עם לחץ דם נמוך. לעתים קרובות אישה בהריון סובלת מנמנום במהלך היום ומתלוננת על קשיי הירדמות בלילה, עצבנות, עצבנות, דמעות, ירידה בזיכרון ובקשב ואובדן תיאבון.

תסמונת סידרופנית כולל את הדברים הבאים:

1. שינויים בעור ובתוספותיו (יובש, קילוף, פיצוח קל, חיוורון). השיער עמום, שביר, מתפצל, מאפיר מוקדם ונושר במהירות. ב-20-25% מהחולים נצפים שינויים בציפורניים: דלילות, שבירות, פסים רוחביים, לעיתים קיעור בצורת כפית (koilonychia).

2. שינויים בקרומים הריריים (גלוסיטיס עם ניוון של הפפילות, סדקים בזוויות הפה, סטומטיטיס זוויתי).

3. נזק למערכת העיכול (דלקת קיבה אטרופית, ניוון של רירית הוושט, דיספאגיה).

4. דחיפות במתן שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, התעטשות.

5. עדיפות לריחות חריגים (בנזין, נפט, אצטון).

6. סטייה של טעם ותחושות ריח.

7. ניוון שריר הלב סידרופי, נטייה לטכיקרדיה, יתר לחץ דם, קוצר נשימה.

8. הפרעות במערכת החיסון (רמת ליזוזים, B-lysines, משלים, כמה אימונוגלובולינים, רמת לימפוציטים T ו-B יורדת), מה שתורם לתחלואה זיהומית גבוהה ב-IDA.

9. אי ספיקת כבד תפקודית (היפואלבומינמיה, היפופרוטרומבינמיה, היפוגליקמיה).

10. אי ספיקה שליה עוברית (עם אנמיה, מתפתחים תהליכים דיסטרופיים בשריר הריון ובשליה, המובילים לירידה ברמת ההורמונים המיוצרים - פרוגסטרון, אסטרדיול, לקטוגן השליה).

אנמיה מחוסר ברזל מלווה בסיבוכים רבים במהלך ההריון והלידה לאם ולעובר. בשלבים הראשונים של ההיריון עם IDA קיים סיכון גבוה להפלה. בנוכחות הפרעות חמורות של אריתרופואזיס, התפתחות של פתולוגיה מיילדותית בצורה של היפרדות שליה מוקדמת, דימום במהלך הלידה ותקופה שלאחר הלידה אפשרית. ל-IDA יש השפעה שלילית על התפתחות הפעילות המתכווצת של הרחם, כך שמתאפשרת לידה ארוכה וממושכת או לידה מהירה ומהירה. אנמיה אמיתית של נשים בהריון יכולה להיות מלווה בהפרה של תכונות הקרישה של הדם, הגורמת לאובדן דם מסיבי. מחסור קבוע בחמצן עלול להוביל להתפתחות של שינויים דיסטרופיים בשריר הלב אצל נשים בהריון, המתבטאים בכאבים בלב ובשינויים באק"ג. אנמיה בנשים בהריון מלווה לרוב בדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מהסוג היפוטוני או המעורב.

אחת ההשלכות הקשות של אנמיה בנשים בהריון היא לידת ילדים לא בשלים עם משקל גוף נמוך. לעיתים קרובות נצפים היפוקסיה, תת תזונה ואנמיה של העובר. היפוקסיה עוברית כרונית עלולה לגרום למוות במהלך הלידה או בתקופה שלאחר הלידה. מחסור בברזל אצל האם במהלך ההריון משפיע על גדילת והתפתחות מוחו של הילד, גורם לסטיות חמורות בהתפתחות המערכת החיסונית, ובתקופת חיי הילוד גורם לסיכון גבוה למחלות זיהומיות.

22. נושא השיעור: אנמיה מחוסר ברזל

22. נושא השיעור: אנמיה מחוסר ברזל

1. הרלוונטיות של הנושא

הכרחית הכרת הנושא לצורך עריכת תכנית בדיקה לתסמונת אנמיה, אבחון נכון של אנמיה מחוסר ברזל (IDA), בחירת טקטיקות טיפול ופיתוח תוכניות מניעה בקבוצות בסיכון לפתח IDA. במהלך לימוד הנושא, יש צורך לחזור על סעיפים כמו פיזיולוגיה ופתולוגיה רגילה של אריתרוציטים, היבטים היסטולוגיים של מבנה אריתרוציטים. ידע בנושא הכרחי למחקר נוסף של סוגיות של חיפוש אבחון דיפרנציאלי לתסמונת אנמיה.

2. מטרת השיעור

למד גישות מודרניות לאבחון, טיפול ומניעה של IDA.

3. שאלות להכנה לשיעור

1. ערכים נורמליים של פרמטרים של דם היקפי.

2. תפקיד הברזל בסינתזה של המוגלובין ובתפקוד האנזימים התוך תאיים.

3. מבנה ותפקודים של תאי דם אדומים.

4. הגדרה, אטיולוגיה, פתוגנזה וסיווג של IDA.

5.שיטות בדיקה לאבחון וקריטריונים לאבחון ל-IDA.

6. שיטות טיפול, קריטריונים ליעילות הטיפול ב-IDA.

4. ציוד כיתתי

1. משימות בדיקה לניטור רמת הידע.

2. משימות קליניות.

3. דוגמאות לבדיקות דם הממחישות גרסאות שונות של תסמונת המטולוגית.

5. בדיקות רמה בסיסיות

בחר תשובה אחת נכונה.

1. הבדיקה המדויקת ביותר להערכת תכולת הברזל בגוף היא:

א.חישוב מדד הצבעים.

ב.קביעת מספר תאי הדם האדומים.

ב.קביעת רמת המוגלובין. ד.קביעת רמת פריטין.

ד. קביעת מורפולוגיה של אריתרוציטים.

2. הגורמים העיקריים לפגיעה בספיגת ברזל כוללים:

א.דיאטת היפופחמימות.

ב.תסמונת ספיגה לקויה.

ב. השמנת יתר.

ד. מחסור בויטמינים מקבוצה V.D. הליקובקטרזיהום טרום/אול.

3. הסיבות העיקריות לצורך המוגבר בברזל כוללות:

א נטילת סטרואידים אנבוליים. ב.זיהומים כרוניים.

B.CRF.

ז. הנקה.

ד.דלקת קיבה אוטואימונית.

4. הגורם ל-IDA ממקור תזונתי נחשב ל:

א. ינקות.

ב. פעילות גופנית גבוהה.

ב. צריכה לא מספקת של ירקות ופירות טריים. ד. צריכה לא מספקת של מזונות בשריים.

ד. צריכה לא מספקת של פירות וירקות המכילים ברזל.

5. ספיגת הברזל מאיצה:

א חומצה זרחתית. ב. חומצה אסקורבית.

ב. סידן.

ז כולסטרול. ד טטרציקלין.

6. ספיגת הברזל מואטת:

א ציסטאין. ב.פרוקטוז.

ב. סידן.

G. ויטמין B 12.

ד חומצה פולית.

7.IDA היא מחלה המאופיינת על ידי:

א פגיעה בסינתזת המוגלובין עקב מחסור בברזל. ב.ירידה הן בריכוז והן בכמות ההמוגלובין

תאי דם אדומים

ב.ירידה בריכוז ההמוגלובין ויצירת מיקרוספרוציטים.

ד.ירידה בריכוז ההמוגלובין בדם ועלייה בריכוזו בתוך כדורית הדם האדומה.

ד. פעילות מופחתת של מערכות אנזימים הכוללות ברזל.

8. התסמינים של IDA כוללים:

א.סטומטיטיס זוויתי.

ב.החלפת ציפורניים לפי סוג "זכוכית שעון".

ב. צהבת.

ג.רוט כתמים.

ד מיאלוזיס פוניקולרי.

9. עם IDA, מזוהים הבאים:

א.עור יבש וחיוור, ציפורניים שבירות, טכיקרדיה, אוושה סיסטולית רכה ונושפת בקודקוד.

ב. ציאנוזה מפוזרת, מבטא של הטון השני בחלל הבין-צלעי השני משמאל לעצם החזה.

ב. אדמומיות של עור הפנים והמחשוף.

ד שינוי בשלושה צבעים בעור של החלקים הדיסטליים של הגפיים העליונות והתחתונות בקור.

ד כוורות, גירוד, נפיחות של הגרון.

10. כדי לבצע אבחנה של IDA, מומלץ לחולים:

א. קביעת פעילות פוספטאז אלקליין של לויקוציטים.

ב. מחקרים על יכולת קשירת הברזל הכוללת של הסרום.

ב.זיהוי כרומוזום Ph.

ד בדיקה מורפולוגית של ביופסיה של מח עצם. בדיקות ד.קומבס.

11. המאפיינים המורפולוגיים של אריתרוציטים ב-IDA כוללים:

א נוכחות של גרגירים טוקסוגניים. B. Shadows of Botkin-Gumprecht.

ב.מקרוציטוזיס.

ד נוכחות מגלובסטים. ד אניסוציטוזיס.

12.IDA בחומרה בינונית מתאים לרמת ההמוגלובין בדם:

A.120-90 גרם/ליטר.

ב. 90-70 גרם/ליטר.

ב. פחות מ-70 גרם/ליטר.

G. 60-40 גרם/ליטר.

D. 140-120 גרם/ליטר.

13. תסמונת סידרופנית מתבטאת:

א גירוד בעור.

ב. התקדמות של פטרת ציפורניים.

ב.שינויים בפלנגות הדיסטליות של האצבעות כמו מקלות תיפוף.

G. Pica chlorotica.

ד.נטייה למאכלים מלוחים.

14. בשלב של מחסור סמוי בברזל, עשויים להתגלות:

א.ירידה ברמת ההמוגלובין.

ב.תסמונת מחזורית-היפוקסית.

ב.ירידה בהמטוקריט.

ד שינויים במורפולוגיה של אריתרוציטים. ד רטיקולוציטוזיס.

15. סימני מעבדה למחסור בברזל הם:

א.תאי דם אדומים בצורת מטרה. ב.מקרוציטוזיס.

ב. מיקרוספרוציטוזיס.

ד. ירידה ביכולת הקישור הכוללת של ברזל של סרום הדם.

ד. הגדלת יכולת קיבול הברזל הכוללת של סרום הדם.

16. המקורות העיקריים של ברזל לבני אדם הם:

בשר.

ב. מוצרי חלב.

ב.דגנים. ז' פירות. ד מים.

17. הטיפול ב-IDA מתבצע בהתאם לכללים הבאים: א. שימוש חובה בתרופות עם כמות מספקת של ברזל ברזל.

ב. מתן סימולטני של תוספי ברזל וויטמינים מקבוצת B.

ב. מתן פרנטרלי של תוספי ברזל למקור תזונתי של אנמיה.

ד. ביצוע קורס מרווה הנמשך לפחות 1-1.5 חודשים.

ד אין צורך בטיפול תחזוקה עם תוספי ברזל לאחר נורמליזציה של רמות ההמוגלובין.

18. הטיפול ב-IDA מתבצע בהתאם לכלל הבא:

א.בחומרה קלה, ניתן להשתמש רק בשיטות תזונתיות.

ב.היעילות של עירוי דם היא הגבוהה ביותר.

B. לאנמיה חמורה, יש לציין שימוש בוויטמין B 12.

ד. מחסן הברזל מתחדש בכל דרך של מתן תוספי ברזל.

ד. שימוש בקורסי טיפול קצרים במינונים גבוהים של תוספי ברזל.

19. העקרונות הבסיסיים של טיפול בתכשירי ברזל למתן דרך הפה הם:

א. שימוש בתוספי ברזל עם תכולה מספקת של ברזל דו ערכי.

ב. שימוש בתוספי ברזל בעלי תכולה מספקת של ברזל ברזל.

ב. רישום תוספי ברזל יחד עם חומצה זרחתית.

ד.רשום תוספי ברזל יחד עם ויטמיני B.

ד. משך קורס התחזוקה של הטיפול הוא שבוע לפחות.

20. אינדיקציות לשימוש פרנטרלי בתכשירי ברזל הן:

א.הקפדה של המטופל על צמחונות. ב. מיגור הליקובקטר פילורי.

ב. כריתה של הג'חנון. ד.רצונות המטופל.

ד. הריון מתוכנן.

6. שאלות עיקריות של הנושא

6.1.הגדרה

אנמיה היא תסמונת הנגרמת על ידי ירידה במסה של כדוריות הדם האדומות במחזור. כל אנמיה נחשבת משנית והיא בדרך כלל סימפטום של מחלה בסיסית.

IDA היא מחלה שבה מתפתחת אנמיה עקב מחסור בברזל בגוף, מה שמוביל לפגיעה בסינתזה של המוגלובין.

6.2.אפידמיולוגיה

IDA נותרה צורה נפוצה של אנמיה, המהווה 80-95% מכל מקרי האנמיה. מחלה זו מופיעה ב-10-30% מהאוכלוסייה הבוגרת, לעתים קרובות יותר בנשים.

6.3.אטיולוגיה

איבוד דם כרוני במקומות שונים.

פגיעה בספיגה של ברזל.

צורך מוגבר בברזל.

פגיעה בהובלת ברזל.

מחסור תזונתי.

6.4.פתוגנזה

המנגנון הפתוגני העיקרי להתפתחות IDA נחשב להפרה של סינתזת המוגלובין, שכן ברזל הוא חלק מה-heme. בנוסף, מחסור בברזל בגוף תורם להפרעה בסינתזה של אנזימי רקמה רבים (ציטוכרומים, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase וכו'), הכוללים ברזל. במקרה זה, רקמות אפיתל המתחדשות במהירות מושפעות - הקרום הרירי של מערכת העיכול, העור ונספחיו.

6.5 ביטויים קליניים

התמונה הקלינית של IDA מיוצגת על ידי שילוב של מחזור הדם-היפוקסי, סידרופנית, הנגרם על ידי חוסר ברזל ברקמות, ותסמונת האנמית (המטולוגית) בפועל.

6.5.1. תסמונת מחזור הדם-היפוקסי

תסמונת ההיפוקסית במחזור הדם כוללת תסמינים כגון:

חולשה, עייפות מוגברת;

סחרחורת, כאבי ראש;

קוצר נשימה במאמץ;

דופק לב;

"זבובים" מהבהבים מול העיניים;

רגישות רגשית;

רגישות יתר לקור.

הסבילות לאנמיה גרועה יותר אצל אנשים מבוגרים ועם שיעורים מהירים של אנמיה. נוכחות של היפוקסיה אצל קשישים עלולה להוביל להחמרה בתסמינים של מחלת לב כלילית ואי ספיקת לב.

6.5.2. תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת ממחסור באנזימי רקמה המכילים ברזל (ציטוכרומים, פרוקסידאזים, succinate dehydrogenase ועוד), והיא נצפית כבר בשלב של מחסור סמוי בברזל, כלומר לפני התפתחות ה-IDA עצמו. ביטויים של תסמונת סידרופנית כוללים:

שינויים טרופיים בעור ובתוספותיו - יובש וקילוף העור, יובש, שבריריות ונשירת שיער, שבריריות, שכבות, פסים רוחביים של הציפורניים, היווצרות ציפורן קעורה בצורת כפית (koiloichia);

שינויים בקרומים הריריים - קושי בבליעת מזון יבש ומוצק (דיספגיה סידרופנית), דלקת קיבה אטרופית;

תפקוד לקוי של הסוגר - הפרעות דיסוריות נצפות לעתים קרובות יותר אצל נשים ומתבטאות בבריחת שתן בעת ​​שיעול, הרטבת לילה;

התמכרות לריחות חריגים (אצטון, בנזין) וסטיית טעם ( pica chlorotica)- רצון לאכול גיר, פסטה יבשה, אבקת שיניים;

נזק לשריר הלב - ירידה באמפליטודה או היפוך של גלים טבעיקר באזורי החזה;

חולשת שרירים.

מחקר פיזימאפשר לך לזהות:

תסמונת סידרופנית: שינויים טרופיים בעור ובתוספותיו;

תסמונת אנמית: עור חיוור בעל גוון בהט או ירקרק (כלורוזה);

תסמונת מחזורית-היפוקסית: טכיקרדיה, אוושה סיסטולית מעל קודקוד הלב, אוושה "סביבון" על ורידי הצוואר.

6.6. מחקר מעבדה

מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מבוצעים במטרה:

זיהוי תסמונת אנמית;

איתור מחסור בברזל;

זיהוי הגורם ל-IDA.

בדיקת דם קלינית קובעת:

ירידה בריכוז ההמוגלובין, בולטת יותר מירידה בריכוז תאי הדם האדומים, המשקפת אינדקס צבע נמוך;

היפוכרומיה (ירידה בתכולת ההמוגלובין הממוצעת באריתרוציט ובריכוז ההמוגלובין הממוצע באריתרוציט);

מיקרוציטוזיס ופויקילוציטוזיס של אריתרוציטים (ירידה בנפח הממוצע של אריתרוציטים).

בדיקת דם ביוכימית מגלה:

ירידה בריכוז הברזל בסרום (אין לקבוע בזמן נטילת תוספי ברזל או במהלך 6-7 הימים הראשונים להפסקה בנטילת התרופה);

ירידה בריכוז פריטין פחות מ-30 מיקרוגרם/ליטר;

הגדלת יכולת קשירת הברזל הכוללת והסמויה של הסרום (קיבולת קיבול הברזל הכוללת של הסרום יותר מ-60 מיקרומול/ליטר);

הפחתה משמעותית באחוז ריווי הטרנספרין בברזל - פחות מ-25%.

על מנת לזהות את מקור איבוד הדם, יש לציין בדיקה מקיפה שצריכה לכלול בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול (EGD, קולונוסקופיה), רדיוגרפיה של הקיבה במידת הצורך עם מעבר בריום דרך המעי הדק, מחקר של נפח איבוד הדם ממערכת העיכול באמצעות כרום רדיואקטיבי.

בהיעדר נתונים המצביעים על תהליך שחיקה-כיב ברור, יש לבצע חיפוש אונקולוגי.

6.7.קריטריונים אבחוניים

אינדקס צבע נמוך.

היפוכרומיה של אריתרוציטים, מיקרוציטוזיס.

ירידה ברמות פריטין בסרום של פחות מ-30 מק"ג/ליטר.

ירידה ברמות הברזל בסרום.

עלייה בקיבולת הכוללת של קושרת ברזל של הסרום ביותר מ-60 מיקרומול/ליטר.

ביטויים קליניים של סידרופניה (לא סימן קבוע).

היעילות של תוספי ברזל.

IDA הוא תמיד היפוכרומי, אך לא כל אנמיה היפוכרומית קשורה למחסור בברזל. ניתן להבחין בירידה באינדקס הצבע באנמיה כגון אנמיה צדדית, אנמיה בחלוקה מחדש של ברזל, אנמיה המוליטית מסוימת, בפרט תלסמיה.

6.8.סיווג

קל: רמת המוגלובין 120-90 גרם/ליטר.

בינוני: רמת המוגלובין 90-70 גרם/ליטר.

חמור: רמת המוגלובין נמוכה מ-70 גרם/ליטר.

6.9.ניסוח אבחנה קלינית

צורת אנמיה (IDA).

אטיולוגיה של אנמיה.

חומרת האנמיה.

6.10.טיפול

הטיפול ב-IDA כולל חיסול הגורם לאנמיה ורישום תרופות המכילות ברזל, הניתנות דרך הפה או הפרנטרל.

עקרונות בסיסיים של טיפול בתכשירי ברזל דרך הפה:

שימוש בתרופות עם תכולה מספקת של ברזל ברזל;

רישום תרופות המכילות חומרים המשפרים את ספיגת הברזל;

לא רצוי לקחת בו זמנית חומרים מזינים ותרופות המפחיתות את ספיגת הברזל;

זה לא מתאים לרשום בו זמנית ויטמינים מקבוצת B וחומצה פולית ללא אינדיקציות מיוחדות;

אין זה ראוי לרשום תוספי ברזל דרך הפה אם יש סימנים לפגיעה בספיגה;

מינון מספיק של ברזל ברזל הוא 300 מ"ג ליום;

תוספי ברזל נלקחים לפחות 1.5-2 חודשים; לאחר נורמליזציה של רמות ההמוגלובין וספירת תאי הדם האדומים, יש להמשיך את התרופה בחצי מינון למשך 4-6 שבועות נוספים. לנשים עם פולימנורגיה, רצוי לרשום קורסים חודשיים קצרים של טיפול (3-5 ימים) במינון טיפולי ממוצע לאחר נורמליזציה של המוגלובין ותאי דם אדומים;

הצורך בטיפול תחזוקה עם תוספי ברזל לאחר נורמליזציה של רמות המוגלובין;

הקריטריון ליעילות הטיפול הוא עלייה במספר הרטיקולוציטים פי 3-5 (משבר רטיקולוציטים), המתגלה ביום ה-7-10 לטיפול.

הסיבות לחוסר היעילות של טיפול עם תוספי ברזל למתן דרך הפה עשויות להיות:

היעדר מחסור בברזל ורישום שגוי של תוספי ברזל;

מינון לא מספיק של תוספי ברזל;

משך טיפול לא מספיק;

ספיגה לקויה של ברזל;

מתן סימולטני של תרופות המפריעות לספיגת תכשירי ברזל;

נוכחות של מקורות לא מזוהים לאובדן דם כרוני;

שילוב של מחסור בברזל עם גורמים אחרים לאנמיה. אינדיקציות למתן פרנטרלי של תוספי ברזל:

חוסר ספיגה עקב פתולוגיה של המעיים;

החמרה של כיבי קיבה או תריסריון;

אי סבילות לתוספי ברזל למתן דרך הפה;

הצורך להרוות מהר יותר את הגוף בברזל, למשל, במהלך התערבויות כירורגיות מתוכננות.

7. טיפול בחולים

משימות פיקוח.

גיבוש מיומנויות לראיון ובדיקת מטופלים עם IDA.

גיבוש מיומנויות לביצוע אבחון מקדים על סמך נתוני סקר ובדיקה.

גיבוש מיומנות עריכת תכנית בדיקה וטיפול על פי אבחון ראשוני.

8. בדיקה קלינית של המטופל

הסקירה הקלינית מתבצעת על ידי המורה או התלמידים בפיקוח ישיר של המורה. מטרות ניתוח קליני.

הדגמת שיטות לבדיקה וראיון חולים עם IDA.

שליטה במיומנויות התלמידים בבדיקה וראיון של מטופלים עם IDA.

הדגמת טכניקות אבחון על בסיס נתונים מסקר, בדיקה ובדיקה של מטופלים.

הדגמת שיטות לעריכת תכנית בדיקה וטיפול.

במהלך השיעור נדונים המקרים האופייניים ביותר של IDA. בתום הניתוח מתגבש אבחון מקדים או סופי מובנה ומתגבשת תוכנית לבדיקה וטיפול במטופל.

9. משימות מצב

אתגר קליני? 1

מטופל ב', בן 28, מתלונן על חולשה, עייפות מוגברת, סחרחורת, דפיקות לב, קוצר נשימה בפעילות גופנית מתונה, ציפורניים שבירות, עור יבש.

ההיסטוריה המשפחתית אינה ראויה לציון.

היסטוריה גינקולוגית: מחזור מגיל 13, כל 6 ימים, כל 28 ימים, כבד, ללא כאבים. הריונות - 1, לידה - 1. היסטוריה אלרגולוגית: לא מכבידה.

מהאנמנזה ידוע שציפורניים שבירות ועור יבש מהווים דאגה כבר שנים רבות, אך היא לא התייעצה על כך עם רופא או נבדקה. חולשה, עייפות מוגברת

הופיעה לפני 12 חודשים לקראת סוף השליש השני להריון. הבדיקה גילתה ירידה ברמת ההמוגלובין ל-100 גרם/ליטר. הומלץ על דיאטה. עקב סלידה ממזון בשר, הגדילה המטופלת את תכולת התפוחים, הרימונים והכוסמת בתזונה. צרכתי הרבה מוצרי חלב. על רקע זה התגברו התסמינים. לאחר הלידה, רמת ההמוגלובין הייתה 80 גרם/ליטר. למתן דרך הפה נקבעו תכשירי ברזל, אותם לקח המטופל במשך שלושה שבועות. על רקע זה הגיעה רמת ההמוגלובין ל-105 גרם/ליטר ולאחר מכן הפסיקה המטופלת את נטילת התרופות. במהלך החודשים האחרונים, בהם הניקה המטופלת, חלה החמרה במצבה: סחרחורת, קוצר נשימה ו"כתמים" מהבהבים לעיניה.

בבדיקה: המצב בחומרה בינונית. העור חיוור. ציפורניים עם פסים רוחביים, קילוף. השיער עמום ומפוצל. ממברנות ריריות גלויות חיוורות. סטומטיטיס זוויתי. אין נפיחות. RR - 16 לדקה, שמיעת הריאות מגלה נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 0.5 ס"מ פנימה מהקו האמצעי-צלעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . דופק - 94 לדקה. קולות הלב ברורים, אין מלמולים. לחץ דם 100/60 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. מישוש עמוק לא גילה פתולוגיה מהמעי הגס, הכבד או הטחול. מידות הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. הקצה התחתון של הכבד רך, חלק, ללא כאבים.

בדיקת דם כללית: המוגלובין - 72 גרם לליטר, כדוריות דם אדומות - 3.2 x 10 12 לליטר, אינדקס צבע - 0.67, לויקוציטים - 6.8 x 10 9 לליטר, נוסחת לויקוציטים ללא תכונות, נפח אריתרוציטים ממוצע - 73 פלט, הממוצע תכולת המוגלובין באריתרוציטים היא 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4. רשום טיפול.

אתגר קליני? 2

מטופל T., בן 68, מתלונן על חולשה, עייפות, סחרחורת, נקודות מהבהבות מול העיניים, קוצר נשימה בהליכה למרחקים קצרים.

הוא סובל מאוסטאוארתריטיס כבר יותר מ-20 שנה. כפי שנקבע על ידי ראומטולוג, היא נטלה דיקלופנק באופן שיטתי במשך 6 חודשים. לפני כ-4 חודשים, לראשונה בחיי, הופיעו תחושות לא נעימות באזור האפיגסטרי, צרבת, גיהוק אוויר וחולשה החלו לעלות. לא פניתי לרופא לגבי זה ולא נבדקתי. במהלך החודש האחרון התחלתי לדאוג לסחרחורת, קוצר נשימה בהליכה ונקודות מהבהבות.

בבדיקה: המצב בינוני בחומרה בינונית. העור חיוור, יבש ומתקלף. ציפורניים עם פסים רוחביים, פילינג. ממברנות ריריות גלויות חיוורות. סטומטיטיס זוויתי. אין נפיחות. RR - 18 לדקה, שמיעת הריאות מגלה נשימה שלפוחית, ללא צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1.5 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 1 ס"מ פנימה מהקו האמצעי-צלעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . צלילי הלב קצביים, דופק - 96 לדקה, ברור, ללא רעש. הדופק קצבי, ללא גירעון. לחץ דם - 130/80 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. במישוש עמוק, זוהה כאב באפיגסטריום, לא זוהתה פתולוגיה במעי הגס, בכבד או בטחול. מימדי הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. סימפטום האפפלוראג' שלילי משני הצדדים. בלוטת התריס אינה מוגדלת.

בדיקת דם כללית: Hb - 83 g/l, אריתרוציטים - 3.3 x 10 12 /l, אינדקס צבע - 0.74, המטוקריט - 30.6%, נפח אריתרוציטים ממוצע - 71 fl, תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציטים - 25 pg, anisocytosis, poikilocytosis אחרת לא ראוי לציון.

בדיקת דם ביוכימית: ברזל בסרום - 4.6 מיקרומול/ליטר (נורמלי 6.6-30), יכולת קיבולת הברזל הכוללת של הסרום - 88.7 מיקרומול/ליטר.

ניתוח כללי של שתן וצואה ללא כל תכונות. בדיקת הבנזידין והתגובה של ובר חיוביות.

1. אילו תסמונות מזוהות בחולה זה?

2.נסח אבחנה קלינית.

3. אילו מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים צריכים להתבצע כדי להבהיר את האבחנה?

4. רשום טיפול.

אתגר קליני? 3

מטופל V., בן 74, מתלונן על כאבים לוחצים מאחורי עצם החזה, המופיעים בהליכה למרחקים קצרים וחולפים עם מנוחה או במהלך מתן תת-לשוני של ניטרוגליצרין, קוצר נשימה בהליכה, חולשה חמורה, עייפות, סחרחורת, הבזק". כתמים" מול החזה. עיניים.

הוא סובל מיתר לחץ דם כבר 30 שנה. כבר 15 שנים שהוא חווה כאבים בחזה, שניתן להקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין או במנוחה. כאב מתרחש בפעילות גופנית מתונה: הליכה מהירה עד 500 מ', טיפוס במדרגות לקומה 2-3. לוקח כל הזמן חומצה אצטילסליצילית (אספירין*), אתנולול, אנלפריל, איזוסורביד דיניטרט. על רקע טיפול זה, הצורך בניטרוגליצרין תת לשוני היה קטן (1-2 r/חודש). בנוסף, כבר יותר משישה חודשים הוא חווה אי נוחות באזור האפיגסטרי, בחילות, ירידה בתיאבון וירידה במשקל של 5-7 ק"ג. המצב החמיר במהלך 4-5 שבועות, כאשר חולשה חמורה, סחרחורת ו"כתמים" הבזיקו מול העיניים. הבחנתי בכמה פרקים של צואה שחורה ולא מעוצבת. במקביל, הוא ציין עלייה משמעותית בהתקפי כאב מאחורי עצם החזה, עליה בצורך בניטרוגליצרין תת לשוני (עד 2-3 פעמים ביום), והופעת קוצר נשימה עם מאמץ גופני קל (טיפוס). גרם מדרגות אחד). מאושפז לבדיקה וטיפול.

בבדיקה: המצב בחומרה בינונית. העור והריריות הנראות לעין חיוורות. פסים רוחביים של ציפורניים. אין נפיחות. RR - 20 לדקה, כאשר משקפים את הריאות, הנשימה קשה, אין צפצופים. גבולות קהות הלב היחסית: ימין - 1.5 ס"מ כלפי חוץ מהקצה הימני של עצם החזה בחלל הבין-צלעי הרביעי, שמאל - 1.5 ס"מ החוצה מהקו האמצעי השמאלי בחלל הבין-צלעי החמישי, עליון - הקצה העליון של הצלע השלישית . קולות הלב עמומים, אין מלמולים. דופק - 92 פעימות/דקה. הדופק הוא קצבי. לחץ דם - 120/70 מ"מ כספית. הבטן במישוש שטחי רכה וללא כאבים. במישוש עמוק - כאבים באפיגסטריום, לא זוהתה פתולוגיה מהמעי הגס, הכבד או הטחול. מידות הכבד לפי קורלוב: 10x 9x 8 ס"מ. הקצה התחתון של הכבד רך, חלק, ללא כאבים.

בבדיקת הדם הכללית: Hb - 70 גרם/ליטר, אריתרוציטים - 2.5 x 10 12/l, אינדקס צבע - 0.82, המטוקריט - 30.6%, נפח אריתרוציטים ממוצע - 70 fL, תכולת המוגלובין ממוצעת באריתרוציטים - 24 .4 אג', anisocytosis, poikilocytosis, לויקוציטים - 6.8x 10 9 /l, נוסחת לויקוציטים ללא תכונות. ESR - 32 מ"מ לשעה. בבדיקת דם ביוכימית: ברזל בסרום - 4.4 מיקרומול/ליטר (נורמלי 6.6-30), כושר קשירת הברזל הכולל של הסרום - 89.8 מיקרומול/ליטר.

א.ק.ג: קצב סינוס, סטיית EOS שמאלה, ללא שינויי מוקד.

אנדוסקופיה: בגוף הקיבה יש כיב בגודל 0.8-1.2 ס"מ, עם משקעי המטין בתחתית, רירית הקיבה חיוורת, אטרופית.

1. אילו תסמונות מזוהות בחולה זה?

2.נסח אבחנה קלינית.

3. אילו מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים צריכים להתבצע כדי להבהיר את האבחנה?

4. רשום טיפול.

10. סטנדרטים של תשובות

10.1. תשובות לפריטי בדיקה ברמה ראשונית

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. ב.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. א.

מחלות פנימיות: מדריך לתרגול. שיעורי טיפול בפקולטה: ספר לימוד. מדריך מאת א.א. אברמוב; נערך על ידי פרופסור V.I. Podzolkov. - 2010. - 640 עמ': חולה.

מחסור בברזל בגוף מוביל להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. בדרך כלל התמונה הקלינית של פתולוגיה זו מתוארת כתסמונת אנמית וסידרופנית.

הסימנים העיקריים הם התפתחות היפוקסיה, חיוורון של העור והקרום הרירי, ירידה בתיאבון, עייפות פיזית ונפשית וירידה בביצועים. תסמונת אנמית מאופיינת גם בשינויים במערכת הלב וכלי הדם, סחרחורת וטינטון.

מצב זה קשור בחוסר ברזל ברקמה ברקמה ופעילות לא מספקת של אנזימים המכילים ברזל. תסמונת סידרופנית מאופיינת בשינויים דיסטרופיים בעור, בקרום הרירי, בסטומטיטיס זוויתי, בגלוסיטיס, ניוון של הפפילות בלשון, שבריריות ודלדול של צלחת הציפורן, טעם וריח מעוותים. אנשים עם תסמונת סידרופנית רוצים לצרוך אדמה, חימר או קרח. כאבי שרירים ויתר לחץ דם מתרחשים עקב חוסר מיוגלובין. זה בתורו מפריע למתן שתן, המאופיין בדחף דחוף להשתין והרטבת לילה.

תסמונת סידרופנית מתבטאת בהפרעות במערכת העצבים. בדרך כלל התחום הרגשי הופך דל יותר, מתפתח מצב דיכאוני, שלילי, רדום, הפרעה אסתנו-וגטטיבית, ריכוז הקשב יורד, הזיכרון מתדרדר וההתפתחות האינטלקטואלית מתעכבת.

תפקיד הברזל בגוף האדם

ברזל נחשב למרכיב חיוני המאפשר לתאי הגוף לפעול כראוי. התפקיד הביולוגי של המתכת קשור ליכולתה להשתתף בתגובות חיזור הפיכות, למשל, בנשימת רקמות.

הברזל בגוף האדם תופס 0.0065% ממשקל הגוף הכולל. התרכובות שלו מאופיינות במבנים שונים ובפעילויות פונקציונליות שונות. התרכובות המכילות ברזל המשמעותיות ביותר הן המופרוטאינים, המכילים heme. נגזרות כאלה כוללות המוגלובין, ציטוכרום, מיוגלובין, פרוקסידאז, קטלאז. אנזימים שאינם heme כוללים succinate dehydrogenase, xanthine oxidase, acetyl-CoA dehydrogenase, פריטין, טרנספרין והמוסידרין.

ברזל בגוף האדם נמצא בשילוב עם תרכובות אחרות.ברזל המה מהווה כ-70%. הצטברויות תוך-תאיות, שהן פריטין והמוסידרין, מהוות 18% מהברזל המושקע. כמות הברזל המתפקד בצורה של מיוגלובין ואנזימים המכילים ברזל היא 12%. הצורה הניידת בהרכב טרנספרין כוללת 0.1% ממתכת זו.

ישנם שני סוגים של ברזל: non-heme ו-heme. המוגלובין נוצר על ידי מתכת heme, התוכן שלו בתזונה אינו משמעותי, מגיע בעיקר ממוצרי בשר. היתרון של צורה זו הוא העיכול הטוב שלה, שנע בין 20 ל-30%.

Non-heme הוא ברזל חופשי המצוי בצורה של יונים דו-ערכיים או תלת-ערכיים. צורת מזון זו של המתכת נמצאת בעיקר בירקות. הספיגה שלו הרבה פחות בהשוואה להם. ניתן לספוג רק ברזל לא-heme divalent. כדי להחזיר את הצורה התלת ערכית לצורה הדו ערכית, משתמשים בחומרים מפחיתים, לרוב חומצה אסקורבית. רירית המעי משמשת כאתר להמרה של Fe2+ ברזל ברזל לצורת תחמוצת Fe3+ וקשירתו לחלבון טרנספרין. בעזרת קומפלקס כזה, היון מועבר לאתר של hematopoiesis או שקיעה.

החלבונים פריטין והמוזידרין משתתפים בהצטברות של ברזל, שבמידת הצורך יכול לשחרר את המתכת באופן פעיל להמשך אריתרופואזיס.

סוגי מחסור בברזל בגוף

מחסור בברזל מתפתח בשלבים. בתחילה, אין הצטברות מספקת של ברזל או מחסור מקדים, המתאפיין בירידה בתכולת הפריטין והברזל בתאי מח העצם, ועלייה בספיגת היונים שלו. אחריו מופיע מחסור סמוי בברזל, הנקרא אריתרופואיזיס של מחסור בברזל, הנגרם מירידה בריכוז הברזל בסרום ועלייה ברמות הטרנספרין. מח העצם מאבד סידרובלסטים.

מחסור בברזל סמוי מלווה במאזן שלילי בחילופי יוני ברזל. עתודות מתכות מהפקדת איברים מתחילות להתכלה. לאחר מכן נוצר מחסור בברזל ברקמות, שבו הפעילות האנזימטית ותפקוד הנשימה בתאי הרקמה מופרעים. השלב האחרון הוא אנמיה מחוסר ברזל עם חוסר בולט של מתכת זו, ירידה בריכוז ההמוגלובין, כדוריות הדם האדומות וההמטוקריט.

קיימת דרגת חומרה קלה כאשר רמת ההמוגלובין נעה בין 90 ל-110 גרם/ליטר, דרגה בינונית עם תכולת המוגלובין של 70 עד 90 גרם/ליטר ודרגה חמורה כאשר רמת ההמוגלובין נמוכה מ-70 גרם/ליטר.

סימנים של ברזל נמוך

הצורה הסמויה של מחסור בברזל נקבעת על ידי דם, בו עדיין לא נצפית ירידה בכדוריות הדם האדומות ובפיגמנט שלה, אך כבר ניכרים שינויים בקיבולת הכוללת וקשירת הברזל של הפלזמה. בתקופה המוקדמת, ריכוז הפריטין מתחיל לרדת אפילו עם רמות תקינות של ברזל וטרנספרין בסרום.

סימנים ברורים של מחסור בברזל מתחילים להופיע במצטבר. תסמינים בודדים אינם יכולים להצביע על מחלה. אנמיה מתגלה על ידי עייפות, חולשה, קוצר נשימה ודפיקות לב במהלך פעילות גופנית רגילה, חושך בעיניים, סחרחורת, כאבי ראש, טינטון, חיוורון העור והריריות. מחסור בברזל עלול לגרום להפרעה בתזונת הרקמות, מה שמוביל ליובש והתקלפות בעור, להידרדרות במצב הציפורניים, השיניים, השיער, שינויים בהעדפות הטעם, ניוון של הריריות, יובש בפה ודלקת סטומטיטיס תכופה.

קיימות סטיות בתפקוד התקין של מערכת העיכול, במהלכן תיתכן התפתחות של גסטריטיס, קוליטיס ועצירות. תפקוד הכבד מופרע עם התפתחות של דיסקינזיה מרה או הפטוזיס, מערכת הלב וכלי הדם ומערכת העצבים, המלווה בירידה בלחץ הדם, דפיקות לב, בעיות שינה, אדישות ואובדן זיכרון.

מחסור בברזל מפחית עמידות למחלות זיהומיות ופגיעה בחסינות. זה מוביל לעלייה של פי 3 בשכיחות של זיהומים ויראליים במעי, חיידקים וחריפים בדרכי הנשימה.

כיצד מתפתח מחסור בברזל בגוף?

ההיסטוריה של המחלה "אנמיה מחוסר ברזל" מסתכמת בתיאור של פגיעה בספיגה של מתכת זו והפסדיה. התזונה היומית למבוגר מכילה בין 10 ל-15 מ"ג. מחסור בברזל מלווה בספיגה של כמות קטנה, שאינה עולה על 30%. לחיים נורמליים, אדם צריך לצרוך בין 15 ל 30 מ"ג של היסוד ליום. בצריכה מספקת של ברזל לגוף, ישנם מקרים של ספיגה לקויה, שנעה בין 2 ל-5 מ"ג, והשאר מופרש.

לאחר שהיסוד נכנס לתוכן הקיבה, הוא מיונן. הברזל נספג דרך דפנות התריסריון והמעי הדק העליון. בזרם הדם הוא מתחבר עם טרנספרין, המעביר את המתכת אל מח העצם או תאי הכבד. ההיסטוריה של המחלה "אנמיה מחוסר ברזל" מראה כי היא מתפתחת לעיתים קרובות בהשפעת מספר גורמים בו זמנית. חוסר איזון של צריכת ברזל ואיבוד עם הפרשה מועדפת הוא הסיבה להתפתחות מחלה זו.

הסיבות העיקריות לאנמיה מחוסר ברזל

ישנם גורמים רבים המשפיעים על תכולת הברזל בגוף. מזון לא שלם ודל, תזונה צמחונית או חלבית, סיבים צמחיים ופיטין מקשים על ספיגת היסוד. פתולוגיות שונות של איברי העיכול מביאות לשיבוש הספיגה המלאה של הברזל וספיגתו. למשל, במחלות של המעי הדק, בהשפעת התוכן הבסיסי שלו, נוצר פוספט ברזל בלתי מסיס המונע מהמתכת להיספג. טטרציקלינים וסותרי חומצה, בשימוש בו זמנית, יכולים גם הם להפחית את ספיגתו.

ישנם גורמים לאנמיה מחוסר ברזל הנגרמת מאיבוד דם פתולוגי ממערכת העיכול, בזמן פציעות, ניתוחים, מחזור כבד, מנורגיה ומטרורגיה, דימום חניכיים, תרומה ארוכת טווח. מחסור במתכות נצפה עם זיהומים תכופים וממושכים, המפחיתים את מאגרי הברזל ואת ספיגתו.

מצבים פיזיולוגיים מסוימים מגבירים את הצורך באלמנט זה, וגורמים למחסור בברזל. הסיבות נובעות מהריון, הנקה וגדילה מוגברת של הגוף של הילד. העובר והשליה מגבירים את הצורך באלמנט זה, הנצרך גם במהלך איבוד דם הלידה וההנקה. הוכח שתהליך החזרת רמות הברזל התקינות לאחר הריון ולידה מסתיים רק לאחר 24 חודשים.

גוף הילד משתמש באופן אינטנסיבי בברזל בשנתיים הראשונות לחייו לגדילה מהירה, כמו גם במהלך ההתבגרות.

תסמונת סידרופנית באנמיה מחוסר ברזל מתפתחת במהלך תהליך זיהומי או דלקתי, מצבי כוויות, גידולים וחילוף חומרים של יסודות.

אבחון

תסמונת סידרופנית עם התפתחות אנמיה מחוסר ברזל נקבעת באמצעות בדיקות מעבדה המבוססות על האינדיקטורים הבאים:

1 מבוסס על תכולת המוגלובין ממוצעת מופחתת בכדורית דם אדומה, הנמדדת בפיקוגרמות. בתנאים רגילים, רמתו נעה בין 27 ל-35 עמודים. בעת החישוב, ערך אינדקס הצבע מוכפל בפקטור של 33.3. 2 לפי הריכוז הממוצע המופחת של המוגלובין בתא אריתרוציטים, הנורמה שלו נעה בין 31 ל-36 גרם/דציליטר. 3 על פי היפוכרומיה של אריתרוציטים, עבורה מתבצעת מיקרוסקופיה של כתם שנלקח מבדיקת דם היקפית. מאפיין של אינדיקטור זה במקרה של סטייה הוא עלייה באזור הניקוי המרכזי של תא האריתרוציטים. במצב תקין, ניקוי מרכזי והחשיכה היקפית זהים בשטח, אך בזמן מחסור בברזל היחס משתנה - 2 + 3 ל- 1. 4 על ידי מיקרוציטוזיס של תאי אריתרוציטים, כאשר הגודל והאינדיקטורים הכמותיים שלהם יורדים. 5 על ידי anisochromia או עוצמה מגוונת של צבע ופעילות של אריתרוציטים. 6 על ידי poikilocytosis או צורות שונות של תאי דם אריתרוציטים ומרכיביו. 7 על פי המספר התקין של רטיקולוציטים וליקוציטים, למעט איבוד דם ופרוטררפיה. 8 לפי התוכן הרגיל של תאי טסיות דם. מספרם מצטמצם במהלך איבוד דם. 9 על ידי ירידה חזקה במספר הסידרוציטים או תאי אריתרוציטים עם גרגירי ברזל.

מניעת מחסור בברזל בגוף

מניעת אנמיה מחוסר ברזל כוללת אמצעים שמטרתם לחסל את הגורמים למחסור במתכות:

• ניטור תקופתי של דפוסי דם היקפיים;
• אכילת מזונות עשירים בברזל, בעיקר בשר בקר, כבד, ירקות אדומים;
• הפחתת צריכה של כמויות גדולות של סוכרים ושומנים;
• נטילת תרופות עם ברזל לאנשים בסיכון;
• חיסול מהיר של מקור איבוד הדם.

טיפול באנמיה

בעיות בריאות חמורות יכולות להיגרם ממחסור בברזל בגוף. הטיפול בפתולוגיה זו מצטמצם להשגת היעלמות קלינית והמטולוגית מלאה של תסמיני המחלה. זה מתרחש בדרך כלל לאחר החזרת איזון המתכת בתאי הדם וברקמות הדם, נורמליזציה של חילוף החומרים של כדוריות הדם האדומות, ביטול הגורם או המחלה הגורמת לחוסר במרכיב חשוב, ביטול הנזק הקרבי למערכת העיכול, הכבד והכבד והקרדיווסקולרי.

ניתן לחדש מחסור בברזל באנמיה מחוסר ברזל רק על ידי שימוש בתרופות המכילות יסוד זה. אי אפשר להחזיר את הריכוז שלו עם אוכל בלבד.

תכשירי ברזל מטופלים על פי משטר שנקבע בקפדנות תוך שימוש במינון טיפולי ספציפי. בהתאם לתרופה, מספר הטבליות עשוי להשתנות. השימוש בתרופה "Ferroplex" כ"תקן הזהב של המאה הקודמת" כרוך בנטילת מינון יומי של 6 טבליות. משך הטיפול בתרופות המכילות ברזל הוא בדרך כלל בין חודשיים ל-3 חודשים. במהלך פרק הזמן הזה הגוף ישלים את המחסור בברזל ויצבור את הרזרבות הדרושות.

החיסרון של טיפול תרופתי הוא סבילות לקויה של המטופלים לתרופות המכילות ברזל. לאחר שימוש בתרופות המכילות מלחי ברזל דו ערכיים, עלולות להופיע השלכות לא רצויות בצורה של תחושת כובד או כאב בבטן, בחילות, סתימת פיות, שלשולים או עצירות.

תגובות שליליות מטיפול בתכשירי ברזל גורמות לאי נוחות, הדורשת הפחתת מינון התרופה, קיצור משך הטיפול או נטישה מוחלטת של התרופה. שימוש לקוי שכזה בתכשירים המכילים ברזל מוביל לתוצאות לא משביעות רצון, מה שמאלץ אותנו לשקול מחדש את הטכניקה.

לעתים קרובות טיפול לא מוצלח במחסור בברזל נובע לעתים קרובות מכמה סיבות:

• תוסף הברזל נרשם במינון טיפולי שגוי.
• העיתוי של נטילת תרופות המכילות ברזל אינו מבוסס בצורה מספקת.
• שימוש במינון קטן של התרופה על פני תקופה קצרה של זמן.
• סטיות בהתאם למשטר הטיפול התרופתי שנקבע עקב תופעות לוואי.

תוספי ברזל

תרופות דרך הפה המכילות ברזל נלקחות דרך הפה לאורך כל תקופת הטיפול על מנת להחזיר את רמות ההמוגלובין התקינות. השלב הבא יהיה להפחית את המינון כדי לאפשר שקיעת מתכת להתרחש במשך מספר חודשים. אם יש איבוד דם מתמשך, אז למניעה, צריכה שיטתית של תרופות המכילות ברזל מתבצעת 2 עד 4 פעמים בשנה, הנמשכת 30 יום כל אחת.

שימוש פרנטרלי בתרופות על בסיס ברזל נקבע רק במקרים קיצוניים, כאשר ספיגת מתכת זו נפגעת, ישנה דלקת מעיים, כריתת מעיים נרחבת, חוסר סובלנות או חוסר יעילות של שימוש פנימי בתרופות. שיטת מתן זו מתאימה במקרה של התווית נגד למתן דרך הפה, למשל, עם נגעים כיבים של מערכת העיכול.

בזמן אנמיה מחוסר ברזל, המצב התפקודי של קרום האריתרוציטים משתנה באופן משמעותי, חמצון של מולקולות שומנים מופעל וההגנה נוגדת החמצון של האריתרוציט מופחתת.

כדי להגן על הגוף מההשפעות ההרסניות של תרופות המכילות ברזל לאנמיה, הן משולבות עם נוגדי חמצון, מייצבי ממברנה, נוגדי היפוקסונים ומגנים ציטופרוקטורים. בדרך כלל, למטרה זו משתמשים ב-100 מ"ג עד 150 מ"ג של א-טוקופרול ביום. אמצעים אחרים הם התרופה "אסקורוטין", רטינול, חומצה אסקורבית, ליפוסביל, מתיונין. תוספי ברזל משתלבים היטב עם תיאמין, ריבופלבין, פירידוקסין, חומצות פנגמיות וליפואיות. לפעמים בשימוש עם התרופה Ceruloplasmin.

התרופות העיקריות המכילות ברזל כוללות את התרופה "ז'קטופר", המיוצרת כקומפלקס ברזל-סורביטול-חומצת לימון. כל אמפולה מכילה 2 מ"ל תמיסה למתן תוך שרירי במינון של 0.1 גרם ברזל. ההשפעה העיקרית של התרופה מכוונת להמרצת אריתרופואיזיס הודות לברזל, סורביטול, חומצת לימון ודקסטרין.

תרופה נוספת המכילה ברזל היא התרופה "קונפרון". הכוונה לתכשירים מורכבים המכילים תחמוצת ברזל סולפט בכמות של 0.25 גרם ונתרן דיוקטיל סולפוסוצ'ינט במינון של 0.035 גרם צורת השחרור היא כמוסות של 0.25 גרם.

טופס הטבליות מיוצג על ידי התרופה "Tardiferon" עם פעולה ממושכת. הטבליות מצופות הסוכר מכילות סולפט ברזל מימי דו ערכי בכמות של 256.3 מ"ג, המקביל ל-80 מ"ג של המתכת. המטרה העיקרית של התרופה קשורה לחידוש מחסור בברזל ולהשפעה ההמטופואטית. המוצר המשולב "Ferroplex" מיוצר בצורה של dragees. ההרכב מכיל 30 מ"ג חומצה אסקורבית ו-50 מ"ג של סולפט ברזל. הודות לוויטמין C, ספיגת המתכת משתפרת ומפוצה על המחסור שלה בגוף.

טבליה נוספת המכילה ברזל, Ferroceron, משמשת להמרצת תהליכים המטופואטיים. זמין בשני מינונים: 300 מ"ג ו-100 מ"ג. טבליות במינון קטן יותר מצופות בסרט ומיועדות לילדים.

יש גם מגוון שלם של תרופות אנטי-אנמיות, הכוללות את התרופות "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet".

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן. אנשים הסובלים ממחסור נסתר בברזל ואנמיה מחוסר ברזל מהווים 15-20% מאוכלוסיית העולם. אנמיה מחוסר ברזל שכיחה בעיקר בקרב ילדים, מתבגרים, נשים בגיל הפוריות וקשישים. מקובל להבחין בין שתי צורות של מחסור בברזל: מחסור סמוי בברזל ואנמיה מחוסר ברזל. מחסור בברזל סמוי מאופיין בירידה בכמות הברזל במחסן שלו וירידה ברמת הברזל הטרנספורטי בדם עם המוגלובין ותאי דם אדומים תקינים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

איבוד דם כרוני

צורך מוגבר בברזל

הריון, לידה והנקה

צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון

אנמיה מחוסר ברזל תזונתי, הנגרמת כתוצאה מצריכה לא מספקת של ברזל מהמזון, מתפתחת אצל צמחונים מחמירים, אצל אנשים עם רמת חיים סוציו-אקונומית נמוכה, בחולים עם אנורקסיה נפשית.

חוסר ספיגה של ברזל

הסיבות העיקריות המובילות לפגיעה בספיגה של ברזל במעי ולהתפתחותה של אנמיה מחוסר ברזל הן: דלקת מעיים כרונית ואנטרופתיה עם התפתחות תסמונת תת-ספיגה; כריתת המעי הדק; כריתת קיבה בשיטת Billroth II ("קצה לצד"), כאשר חלק מהתריסריון כבוי. במקרה זה, אנמיה מחוסר ברזל משולבת לרוב עם אנמיה מחוסר B12 (פולאט) עקב פגיעה בספיגה של ויטמין B12 וחומצה פולית.

הפרעות בהובלת ברזל

אנמיה מחוסר ברזל הנגרמת כתוצאה מירידה ברמות הטרנספרין בדם תמונה קלינית

ניתן לחלק ביטויים קליניים של אנמיה מחוסר ברזל לשתי תסמונות חשובות ביותר - אנמית וסידרופנית.

תסמונת אנמית

תסמונת אנמית נגרמת על ידי ירידה בתכולת ההמוגלובין ובמספר תאי הדם האדומים, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות ומיוצגת על ידי תסמינים לא ספציפיים. מטופלים מתלוננים על חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, סחרחורת, טינטון, כתמים מול העיניים, דפיקות לב, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית והופעת עילפון. תיתכן ירידה בביצועים המנטליים, בזיכרון ובנמנום. ביטויים סובייקטיביים של תסמונת אנמית מטרידים תחילה את המטופלים במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה (ככל שהאנמיה מתגברת).

בדיקה אובייקטיבית מגלה חיוורון של העור וריריות הנראות לעין. לעתים קרובות מתגלה איזו דביקות באזור הרגליים, הרגליים והפנים. נפיחות בוקר אופיינית - "שקיות" סביב העיניים.

אנמיה גורמת להתפתחות תסמונת ניוון שריר הלב, המתבטאת בקוצר נשימה, טכיקרדיה, לעיתים קרובות הפרעות קצב, התרחבות מתונה של גבולות הלב שמאלה, קהות קולות הלב ואוושה סיסטולית רכה בכל נקודות ההשמעה. עם אנמיה חמורה וממושכת, ניוון שריר הלב יכול להוביל לאי ספיקת מחזור דם חמורה. אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת בהדרגה, כך שגופו של המטופל מסתגל בהדרגה והביטויים הסובייקטיביים של תסמונת אנמית אינם תמיד בולטים.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית (תסמונת היפוסידרוזיס) נגרמת ממחסור בברזל ברקמות, מה שמוביל לירידה בפעילותם של אנזימים רבים (ציטוכרום אוקסידאז, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase וכו'). תסמונת סידרופנית מתבטאת בתסמינים רבים:

· סטייה של טעם (picachlorotica) - רצון שאין לעמוד בפניו לאכול משהו יוצא דופן ובלתי אכיל (גיר, אבקת שיניים, פחם, חימר, חול, קרח), כמו גם בצק נא, בשר טחון, דגנים; סימפטום זה נפוץ יותר בילדים ובני נוער, אך לעתים קרובות למדי אצל נשים בוגרות;

· התמכרות למאכלים חריפים, מלוחים, חמוצים, חריפים;

· סטיית ריח - התמכרות לריחות שנתפסים בעיני רוב האחרים כלא נעימים (בנזין, אצטון, ריח לכות, צבעים, משחת נעליים וכו');

· חולשת שרירים חמורה ועייפות, ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים עקב מחסור של מיוגלובין ואנזימי נשימה של רקמות;

· שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (יובש, קילוף, נטייה להיווצרות מהירה של סדקים בעור; קהות, שבריריות, נשירת שיער, האפירה מוקדמת של שיער; דלילות, שבריריות, פסים רוחביים, קהות ציפורניים; סימפטום של קוילוניכיה - קיעור בצורת כפית של ציפורניים);

o stomatitis זוויתי - סדקים, "ריבות" בזוויות הפה (מופיעים ב-10-15% מהחולים);

o glossitis (ב-10% מהחולים) - מאופיינת בתחושת כאב ומלאות בלשון, אדמומיות בקצה שלה, ולאחר מכן ניוון של הפפילות ("לכה"); לעתים קרובות יש נטייה למחלות חניכיים ועששת;

o שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול - זה מתבטא ביובש של הקרום הרירי של הוושט וקושי, ולעיתים כאב, בעת בליעת מזון, בעיקר מזון יבש (דיספגיה סידרופנית); התפתחות של גסטריטיס אטרופית ודלקת מעיים;

o הסימפטום של "סקלרה כחולה" מאופיין בצבע כחלחל או כחולה בולטת של הסקלרה. זה מוסבר על ידי העובדה שעם מחסור בברזל, סינתזת הקולגן בסקלרה מופרעת, היא נעשית דקה יותר ודרכו נראית כורואיד העין.

o דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, התעטשות, אולי אפילו הרטבת לילה, הנגרמת על ידי חולשה של הסוגרים של שלפוחית ​​השתן;

o "מצב תת חום" - מאופיין בעלייה ממושכת בטמפרטורה לרמות תת חום;

o נטייה בולטת לתהליכים זיהומיים ודלקתיים חריפים בדרכי הנשימה, כרוניות של זיהומים, הנגרמת על ידי הפרה של הפונקציה הפאגוציטית של לויקוציטים והיחלשות של המערכת החיסונית;

o הפחתה של תהליכי תיקון בעור ובריריות.

נתוני מעבדה

עמוד 2 מתוך 6

אנמיה עקב הפרעה ביצירת אריתרוציטים והמוגלובין

אנמיה מחוסר ברזל
אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בברזל בסרום הדם, במח העצם ובמחסן. אנשים הסובלים ממחסור נסתר בברזל ואנמיה מחוסר ברזל מהווים 15-20% מאוכלוסיית העולם. אנמיה מחוסר ברזל שכיחה בעיקר בקרב ילדים, מתבגרים, נשים בגיל הפוריות וקשישים. מקובל להבחין בין שתי צורות של מחסור בברזל: מחסור סמוי בברזל ואנמיה מחוסר ברזל. מחסור בברזל סמוי מאופיין בירידה בכמות הברזל במחסן שלו וירידה ברמת הברזל הטרנספורטי בדם עם המוגלובין ותאי דם אדומים תקינים.
מידע בסיסי על חילוף החומרים של ברזל
הברזל בגוף האדם מעורב בוויסות חילוף החומרים, בתהליכי העברת חמצן, בנשימת רקמות ויש לו השפעה עצומה על מצב העמידות האימונולוגית. כמעט כל הברזל בגוף האדם הוא חלק מחלבונים ואנזימים שונים. ישנן שתי צורות עיקריות שלו: heme (חלק מה-heme - המוגלובין, מיוגלובין) ולא-heme. ברזל חמ ממוצרי בשר נספג ללא השתתפות חומצה הידרוכלורית. עם זאת, אכיליה יכולה לתרום במידה מסוימת להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל בנוכחות איבודים משמעותיים של ברזל מהגוף וצורך גבוה בברזל. ספיגת הברזל מתרחשת בעיקר בתריסריון ובג'חנון העליון. מידת ספיגת הברזל תלויה בצורך של הגוף בו. עם מחסור חמור בברזל, ספיגתו יכולה להתרחש בחלקים אחרים של המעי הדק. כאשר הצורך של הגוף בברזל יורד, קצב כניסתו לפלסמת הדם יורד וגוברת השקיעה באנטרוציטים בצורת פריטין, המסלק בזמן פילינג פיזיולוגי של תאי אפיתל מעיים. ברזל מסתובב בדם בשילוב עם טרנספרין פלזמה. חלבון זה מסונתז בעיקר בכבד. טרנספרין לוכד ברזל מאנטרוציטים, כמו גם ממחסנים בכבד ובטחול, ומעביר אותו לקולטנים על אריתרוקריוציטים במח העצם. בדרך כלל, טרנספרין רווי בברזל בכ-30%. קומפלקס הטרנספרין-ברזל מקיים אינטראקציה עם קולטנים ספציפיים על גבי הממברנה של אריטרוקריוציטים ורטיקולוציטים של מח העצם, ולאחר מכן הוא חודר לתוכם באמצעות אנדוציטוזיס; הברזל מועבר למיטוכונדריה שלהם, שם הוא נכלל בפרוטופרופירין ובכך משתתף ביצירת heme. טרנספרין, משוחרר מברזל, מעורב שוב ושוב בהעברת ברזל. צריכת ברזל לאריתרופואזיס היא 25 מ"ג ליום, מה שעולה בהרבה על יכולת ספיגת הברזל במעי. בהקשר זה, ברזל משמש כל הזמן עבור hematopoiesis, אשר שוחרר במהלך התמוטטות של כדוריות דם אדומות בטחול. ברזל מאוחסן (מופקד) במחסן - כחלק מהחלבונים פריטין והמוסידרין.
הצורה הנפוצה ביותר של אחסון ברזל בגוף היא פריטין. זהו קומפלקס גליקופרוטאין מסיס במים המורכב מברזל במיקום מרכזי המצופה במעטפת חלבון של אפופריטין. כל מולקולת פריטין מכילה בין 1000 ל-3000 אטומי ברזל. פריטין מתגלה כמעט בכל האיברים והרקמות, אך הכמות הגדולה ביותר נמצאת במקרופאגים של הכבד, הטחול, מח העצם, תאי הדם האדומים, בסרום הדם וברירית המעי הדק. עם איזון תקין של ברזל בגוף, נוצר איזון מיוחד בין תכולת הפריטין בפלזמה ובמחסן (בעיקר בכבד ובטחול). רמת הפריטין בדם משקפת את כמות הברזל המושקע. פריטין יוצר מאגרי ברזל בגוף, אותם ניתן לגייס במהירות כאשר הביקוש לברזל ברקמות עולה. צורה נוספת של שקיעת ברזל היא המוזידרין, נגזרת של פריטין עם ריכוז גבוה יותר של ברזל מסיסות בצורה גרועה, המורכבת מאגרגטים של גבישי ברזל שאין להם מעטפת אפוריטין. המוזידרין מצטבר במקרופאגים של מח העצם, הטחול ותאי קופפר של הכבד.
איבוד ברזל פיזיולוגי
איבוד ברזל מהגוף של גברים ונשים מתרחש בדרכים הבאות:

• עם צואה (ברזל לא נספג מהמזון; ברזל המופרש במרה; ברזל באפיתל המעי המתקלף; ברזל באריתרוציטים בצואה);
• עם אפיתל עור פילינג;
• עם שתן.

בדרכים אלו משתחרר כ-1 מ"ג ברזל ביום. בנוסף, בנשים בתקופת הפוריות מתרחשות איבודים נוספים של ברזל עקב מחזור, הריון, לידה והנקה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה
איבוד דם כרוני
איבוד דם כרוני הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לאנמיה מחוסר ברזל. האופייניים ביותר הם איבודי דם קטנים אך ממושכים, שאינם נראים למטופלים, אך מפחיתים בהדרגה את מאגרי הברזל ומובילים להתפתחות אנמיה.
מקורות עיקריים לאובדן דם כרוני
איבוד דם ברחם- הגורם השכיח ביותר לאנמיה מחוסר ברזל בנשים. בחולים בגיל הפוריות, לרוב אנו מדברים על איבוד דם ממושך וכבד בזמן הווסת. איבוד דם רגיל של הווסת הוא 30-60 מ"ל (15-30 מ"ג ברזל). עם תזונה מזינה של אישה (כולל בשר, דגים ומוצרים אחרים המכילים ברזל), מקסימום 2 מ"ג ברזל יכולים להיספג מהמעיים מדי יום, ו-60 מ"ג ברזל לחודש, ולכן, עם דם וסת תקין אובדן, אנמיה לא מתפתחת. עם נפח גדול יותר של איבוד דם חודשי, תתפתח אנמיה.
דימום כרוני ממערכת העיכול- הסיבה השכיחה ביותר לאנמיה מחוסר ברזל אצל גברים ונשים שאינן מחזור. מקורות לדימום במערכת העיכול יכולים להיות שחיקות וכיבים בקיבה ובתריסריון, סרטן קיבה, פוליפוזיס קיבה, דלקת בוושט שחיקה, בקע סרעפתי, דימום חניכיים, סרטן הוושט, דליות של הוושט והלב של הקיבה (עם הכבד והקיבה. צורות אחרות יתר לחץ דם פורטל), סרטן המעי; מחלת diverticular של מערכת העיכול, פוליפים במעי הגס, טחורים מדממים.
בנוסף, ברזל עלול ללכת לאיבוד בזמן דימומים מהאף ואיבוד דם כתוצאה ממחלות ריאה (שחפת ריאתית, ברונכיאקטזיס, סרטן ריאות).
איבוד דם יאטרוגני- זהו איבוד דם שנגרם על ידי מניפולציות רפואיות. אלו הם גורמים נדירים לאנמיה מחוסר ברזל. אלה כוללים הקזת דם תכופה בחולים עם פוליציטמיה, איבוד דם במהלך הליכי המודיאליזה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, וכן תרומה (מובילה להתפתחות של מחסור נסתר בברזל ב-12% מהגברים ו-40% מהנשים, ועם שנים רבות של הניסיון מעורר התפתחות של אנמיה מחוסר ברזל).
צורך מוגבר בברזל
צורך מוגבר בברזל יכול להוביל גם להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל.
הריון, לידה והנקה - בתקופות אלו בחיי האישה, נצרכת כמות משמעותית של ברזל. הריון – 500 מ"ג ברזל (300 מ"ג לילד, 200 מ"ג לשליה). במהלך הלידה, 50-100 מ"ג של Fe אובדים. במהלך ההנקה, 400 - 700 מ"ג של Fe אובדים. זה לוקח לפחות 2.5-3 שנים כדי לשחזר את מאגרי הברזל. כתוצאה מכך, נשים עם מרווחי לידה של פחות מ-2.5-3 שנים מפתחות בקלות אנמיה מחוסר ברזל.
תקופת ההתבגרות והצמיחה מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של אנמיה מחוסר ברזל. התפתחות אנמיה מחוסר ברזל נגרמת עקב צורך מוגבר בברזל עקב צמיחה אינטנסיבית של איברים ורקמות. אצל בנות יש תפקיד גם גורמים כמו איבוד דם עקב מחזור ותזונה לקויה עקב הרצון לרדת במשקל.
ניתן להבחין בצורך מוגבר בברזל בחולים עם אנמיה מחוסר B12 במהלך הטיפול בוויטמין B12, אשר מוסבר על ידי התגברות ההמטופואזה הנורמובלסטית ושימוש בכמויות גדולות של ברזל למטרות אלו.
פעילות גופנית אינטנסיבית במקרים מסוימים יכולה לתרום להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל, במיוחד אם היה מחסור בברזל נסתר בעבר. התפתחות אנמיה במהלך פעילות ספורטיבית אינטנסיבית נובעת מעלייה בצורך בברזל במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית, עלייה במסת השריר (ולכן, משימוש ביותר ברזל לסינתזה של מיוגלובין).
צריכה לא מספקת של ברזל מהמזון
אנמיה מחוסר ברזל תזונתי, הנגרמת כתוצאה מצריכה לא מספקת של ברזל מהמזון, מתפתחת אצל צמחונים מחמירים, אצל אנשים עם רמת חיים סוציו-אקונומית נמוכה, בחולים עם אנורקסיה נפשית.
חוסר ספיגה של ברזל
הסיבות העיקריות המובילות לפגיעה בספיגה של ברזל במעי ולהתפתחותה של אנמיה מחוסר ברזל הן: דלקת מעיים כרונית ואנטרופתיה עם התפתחות תסמונת תת-ספיגה; כריתת המעי הדק; כריתת קיבה בשיטת Billroth II ("קצה לצד"), כאשר חלק מהתריסריון כבוי. במקרה זה, אנמיה מחוסר ברזל משולבת לרוב עם אנמיה מחוסר B12 (פולאט) עקב פגיעה בספיגה של ויטמין B12 וחומצה פולית.
הפרעות בהובלת ברזל
אנמיה מחוסר ברזל, הנגרמת על ידי ירידה ברמת טרנספרין בדם, וכתוצאה מכך, הפרה של הובלת ברזל, נצפית עם היפו- ואטרנספרינמיה מולדת, היפופרוטאינמיה ממקורות שונים והופעת נוגדנים לטרנספרין.
פתוגנזה
כל הביטויים הקליניים של אנמיה מחוסר ברזל מבוססים על מחסור בברזל, המתפתח במקרים בהם איבוד הברזל עולה על צריכתו מהמזון (2 מ"ג ליום). בתחילה יורדות מאגרי הברזל בכבד, בטחול ובמח העצם, מה שמתבטא בירידה ברמות הפריטין בדם. בשלב זה ישנה עלייה מפצה בספיגת הברזל במעי ועלייה ברמת הטרנספרין הרירית והפלזמה. רמת הברזל בסרום טרם ירדה, ואין אנמיה. עם זאת, בעתיד, מחסני ברזל מדולדלים אינם מסוגלים עוד לספק את התפקוד האריתרופואיטי של מח העצם, ולמרות הרמה הגבוהה שנותרה של טרנספרין בדם, תכולת הברזל בדם (ברזל תחבורה) וההמוגלובין היא משמעותית. מופחת, אנמיה והפרעות רקמות עוקבות מתפתחות.
עם מחסור בברזל יורדת פעילותם של אנזימים המכילים ברזל ותלויי ברזל באיברים וברקמות שונות, ויצירת המיוגלובין פוחתת. כתוצאה מהפרעות אלו וירידה בפעילות אנזימי הנשימה של הרקמות (ציטוכרום אוקסידאזות), נגעים דיסטרופיים של רקמות אפיתל (עור, נספחים שלו, קרום רירי, מערכת העיכול, לרוב דרכי השתן) ושרירים (שריר הלב והשלד) נצפים.
ירידה בפעילותם של כמה אנזימים המכילים ברזל בלויקוציטים משבשת את תפקודם הפאגוציטי וקוטל החיידקים ומעכבת את התגובות החיסוניות המגנות.
סיווג אנמיה מחוסר ברזל
שלב
שלב 1 - מחסור בברזל ללא אנמיה קלינית (אנמיה סמויה)
שלב 2 - אנמיה מחוסר ברזל עם תמונה קלינית ומעבדתית מפורטת
חוּמרָה
1. קל (תכולת Hb 90-120 גרם/ליטר)
2. בינוני (תכולת Hb 70-90 גרם/ליטר)
3. כבד (תכולת Hb מתחת ל-70 גרם/ליטר)
תמונה קלינית
ניתן לחלק ביטויים קליניים של אנמיה מחוסר ברזל לשתי תסמונות חשובות ביותר - אנמית וסידרופנית.
תסמונת אנמית
תסמונת אנמית נגרמת על ידי ירידה בתכולת ההמוגלובין ובמספר תאי הדם האדומים, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות ומיוצגת על ידי תסמינים לא ספציפיים. מטופלים מתלוננים על חולשה כללית, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים, סחרחורת, טינטון, כתמים מול העיניים, דפיקות לב, קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית והופעת עילפון. תיתכן ירידה בביצועים המנטליים, בזיכרון ובנמנום. ביטויים סובייקטיביים של תסמונת אנמית מטרידים תחילה את המטופלים במהלך פעילות גופנית, ולאחר מכן במנוחה (ככל שהאנמיה מתגברת).
בדיקה אובייקטיבית מגלה חיוורון של העור וריריות הנראות לעין. לעתים קרובות מתגלה איזו דביקות באזור הרגליים, הרגליים והפנים. נפיחות בוקר אופיינית - "שקיות" סביב העיניים.
אנמיה גורמת להתפתחות תסמונת ניוון שריר הלב, המתבטאת בקוצר נשימה, טכיקרדיה, לעיתים קרובות הפרעות קצב, התרחבות מתונה של גבולות הלב שמאלה, קהות קולות הלב ואוושה סיסטולית רכה בכל נקודות ההשמעה. עם אנמיה חמורה וממושכת, ניוון שריר הלב יכול להוביל לאי ספיקת מחזור דם חמורה. אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת בהדרגה, כך שגופו של המטופל מסתגל בהדרגה והביטויים הסובייקטיביים של תסמונת אנמית אינם תמיד בולטים.
תסמונת סידרופנית
תסמונת סידרופנית (תסמונת היפוסידרוזיס) נגרמת ממחסור בברזל ברקמות, מה שמוביל לירידה בפעילותם של אנזימים רבים (ציטוכרום אוקסידאז, פרוקסידאז, succinate dehydrogenase וכו'). תסמונת סידרופנית מתבטאת בתסמינים רבים:

• סטייה של טעם (pica chlorotica) - רצון שאין לעמוד בפניו לאכול משהו יוצא דופן ובלתי אכיל (גיר, אבקת שיניים, פחם, חימר, חול, קרח), כמו גם בצק נא, בשר טחון, דגנים; סימפטום זה נפוץ יותר בילדים ובני נוער, אך לעתים קרובות למדי אצל נשים בוגרות;
• התמכרות למאכלים חמים, מלוחים, חמוצים, מתובלים;
• סטיית ריח - התמכרות לריחות שנתפסים בעיני רוב האחרים כלא נעימים (בנזין, אצטון, ריח לכות, צבעים, משחת נעליים וכו');
• חולשת שרירים חמורה ועייפות, ניוון שרירים וירידה בכוח השרירים עקב מחסור של מיוגלובין ואנזימי נשימה של רקמות;
• שינויים דיסטרופיים בעור ובתוספותיו (יובש, קילוף, נטייה להיווצרות מהירה של סדקים בעור; קהות, שבריריות, נשירת שיער, אפור מוקדם של שיער; דלילות, שבריריות, פסים רוחביים, קהות ציפורניים; סימפטום של קוילוניכיה - קיעור בצורת כפית של ציפורניים);
• סטומטיטיס זוויתי - סדקים, "ריבות" בזוויות הפה (מתרחשים ב-10-15% מהחולים);
• גלוסיטיס (ב-10% מהחולים) - מאופיינת בתחושת כאב ומלאות בלשון, אדמומיות בקצה שלה, ולאחר מכן ניוון של הפפילות ("לכה"); לעתים קרובות יש נטייה למחלות חניכיים ועששת;
• שינויים אטרופיים בקרום הרירי של מערכת העיכול - זה מתבטא ביובש של הקרום הרירי של הוושט וקושי, ולפעמים כאב, בעת בליעת מזון, במיוחד מזון יבש (דיספגיה סידרופנית); התפתחות של גסטריטיס אטרופית ודלקת מעיים;
• הסימפטום של "סקלרה כחולה" מאופיין בצבע כחלחל או בכחול בולט של הסקלרה. זה מוסבר על ידי העובדה שעם מחסור בברזל, סינתזת הקולגן בסקלרה מופרעת, היא נעשית דקה יותר ודרכו נראית כורואיד העין.
• דחף הכרחי להטיל שתן, חוסר יכולת להחזיק שתן בעת ​​צחוק, שיעול, התעטשות, אולי אפילו הרטבת לילה, הנגרמת על ידי חולשה של הסוגרים שלפוחית ​​השתן;
• "מצב תת חום סידרופני" - מאופיין בעלייה ממושכת בטמפרטורה לרמות תת חום;
• נטייה בולטת לתהליכים זיהומיים ודלקתיים חריפים בדרכי הנשימה, כרוניות של זיהומים, הנגרמת על ידי הפרה של הפונקציה הפאגוציטית של לויקוציטים והיחלשות של המערכת החיסונית;
• הפחתת תהליכי תיקון בעור ובריריות.

נתוני מעבדה
אבחון של מחסור סמוי בברזל
מחסור בברזל סמוי מאובחן על סמך הסימנים הבאים:

• אין אנמיה, רמת ההמוגלובין תקינה;
• ישנם סימנים קליניים לתסמונת סידרופנית עקב ירידה במאגרי ברזל ברקמות;
• ברזל בסרום מופחת, מה שמשקף ירידה במאגר ההובלה של ברזל;
• קיבולת קשירת הברזל הכוללת של סרום הדם (TIBC) גדלה. אינדיקטור זה משקף את מידת ה"הרעבה" של סרום הדם ואת הרוויה של טרנספרין בברזל.

עם מחסור בברזל, אחוז ריווי הטרנספרין בברזל מופחת.
אבחון אנמיה מחוסר ברזל
עם ירידה במאגר המוגלובין של ברזל, מופיעים שינויים בבדיקת הדם הכללית האופיינית לאנמיה מחוסר ברזל:

• ירידה בהמוגלובין ותאי דם אדומים בדם;
• ירידה בתכולת ההמוגלובין הממוצעת בתאי דם אדומים;
• ירידה באינדקס הצבע (אנמיה מחוסר ברזל היא היפוכרומית);
• היפוכרומיה של אריתרוציטים, המאופיינת בצביעה חיוורת שלהם ובמראה של ניקוי במרכז;
• הדומיננטיות של מיקרוציטים - תאי דם אדומים בקוטר מופחת - בין אריתרוציטים במריחת דם היקפית;
• anisocytosis - גודל לא שווה וpoikilocytosis - צורה שונה של תאי דם אדומים;
• תוכן נורמלי של רטיקולוציטים בדם היקפי, עם זאת, לאחר טיפול בתוספי ברזל, תיתכן עלייה במספר הרטיקולוציטים;
• נטייה ללוקופניה; ספירת הטסיות בדרך כלל תקינה;
• עם אנמיה חמורה, עלייה מתונה ב-ESR אפשרית (עד 20-25 מ"מ לשעה).

בדיקת דם ביוכימית - אופיינית ירידה ברמת הברזל והפריטין בסרום. כמו כן, עשויים להופיע שינויים עקב המחלה הבסיסית.

טיפול באנמיה מחוסר ברזל
תכנית הטיפול כוללת:

• חיסול גורמים אטיולוגיים.
• תזונה רפואית.
• טיפול בתרופות המכילות ברזל.
• חיסול מחסור בברזל ואנמיה.
• מילוי מאגרי ברזל (טיפול רוויה).
• טיפול נגד הישנות.

4. מניעת אנמיה מחוסר ברזל.

• יְסוֹדִי.
• מִשׁנִי.

1. חיסול גורמים אטיולוגיים
סילוק מחסור בברזל, ולכן ריפוי אנמיה מחוסר ברזל אפשרי רק לאחר ביטול הגורם המוביל למחסור קבוע בברזל.
2. תזונה רפואית
במקרה של אנמיה מחוסר ברזל, מומלץ למטופל לאכול תזונה עשירה בברזל. הכמות המקסימלית של ברזל שיכולה להיספג מהמזון במערכת העיכול היא 2 גרם ליום. ברזל ממוצרים מן החי נספג במעיים בכמויות גדולות יותר מאשר ממוצרים מן הצומח. ברזל דו ערכי, שהוא חלק מה-heme, נספג בצורה הטובה ביותר. ברזל בשר נספג טוב יותר, אבל ברזל כבד גרוע יותר, שכן ברזל בכבד קיים בעיקר בצורת פריטין, המוסידרין וגם בצורת heme. ברזל נספג בכמויות קטנות מביצים ופירות. הברזל נספג בצורה הטובה ביותר מבשר עגל (22%) ודגים (11%). רק 3% מהברזל נספג מביצים, שעועית ופירות.
עבור hematopoiesis רגיל, יש צורך להשיג ממזון, בנוסף לברזל, microelements אחרים. התזונה של חולה עם אנמיה מחוסר ברזל צריכה לכלול 130 גרם חלבון, 90 גרם שומן, 350 גרם פחמימות, 40 מ"ג ברזל, 5 מ"ג נחושת, 7 מ"ג מנגן, 30 מ"ג אבץ, 5 מק"ג קובלט. , 2 גרם מתיונין, 4 גרם כולין, ויטמינים מקבוצת B ועם.
עבור אנמיה מחוסר ברזל, ניתן להמליץ ​​גם על איסוף פיטו, כולל עלים של סרפד, חוט, תות שדה ודומדמניות שחורות. במקביל, מומלץ לקחת מרתח או עירוי של ורדים, כוס אחת במהלך היום. חליטת ורדים מכילה ברזל וויטמין C.
3. טיפול בתרופות המכילות ברזל
3.1. חיסול מחסור בברזל
צריכת ברזל מהמזון יכולה רק לפצות על ההפסד היומי הרגיל שלו. השימוש בתוספי ברזל הוא שיטה פתוגנטית לטיפול באנמיה מחוסר ברזל. כיום משתמשים בתכשירים המכילים ברזל דו ערכי (Fe++), שכן הוא נספג הרבה יותר טוב במעי. תוספי ברזל נלקחים בדרך כלל דרך הפה. כדי להבטיח עלייה הולכת וגוברת ברמות ההמוגלובין, יש צורך ליטול מדי יום כמות כזו של תרופות המכילות ברזל שתתאים למינון היומי של ברזל ברזל מ-100 מ"ג (מינון מינימלי) ל-300 מ"ג (מינון מקסימלי). בחירת המינון היומי במינונים המצוינים נקבעת בעיקר על ידי סבילות אישית לתוספי ברזל וחומרת המחסור בברזל. אין טעם לרשום יותר מ-300 מ"ג ברזל ברזל ליום, מכיוון שנפח הספיגה שלו אינו גדל.
תכשירי ברזל דו-ערכיים נקבעים שעה אחת לפני הארוחות או לא לפני שעתיים לאחר הארוחות. לספיגה טובה יותר של ברזל, נלקחת בו-זמנית חומצה אסקורבית או סוקסינית; הספיגה גוברת גם בנוכחות פרוקטוז.
ברזל ברזל (קומפלקס ברזל סולפט 100 מ"ג + חומצה אסקורבית 100 מ"ג + חומצה פולית 5 מ"ג + ציאנוקובלמין 10 מ"ג). קח 1-2 כמוסות 3 פעמים ביום לאחר הארוחות.
פרופלקס - קומפלקס של ברזל גופרתי וחומצה אסקורבית, שנקבעו 2-3 טבליות 3 פעמים ביום.
Hemofer prolongatum היא תרופה ארוכת טווח (ברזל סולפט 325 מ"ג), 1-2 טבליות ליום.
הטיפול בתרופות המכילות ברזל מתבצע במינון המרבי הנסבל עד לנורמליזציה מוחלטת של רמות ההמוגלובין, המתרחש לאחר 6-8 שבועות. סימנים קליניים של שיפור מופיעים הרבה יותר מוקדם (לאחר 2-3 ימים) בהשוואה לנורמליזציה של רמות המוגלובין. הסיבה לכך היא אספקת ברזל לאנזימים, שמחסור בהם גורם לחולשת שרירים. תכולת ההמוגלובין מתחילה לעלות 2-3 שבועות מתחילת הטיפול. תוספי ברזל נלקחים בדרך כלל דרך הפה. אם ספיגת הברזל ממערכת העיכול מופרעת, תרופות נקבעות באופן פרנטרלי.
3.2. חידוש מאגרי ברזל (טיפול רוויה)
מאגרי ברזל (מאגר ברזל) בגוף מיוצגים על ידי פריטין וברזל המוסידרין בכבד ובטחול. כדי לחדש את מאגרי הברזל, לאחר השגת רמת המוגלובין תקינה, הטיפול בתכשירים המכילים ברזל מתבצע במשך 3 חודשים במינון יומי, הנמוך פי 2-3 מהמינון המשמש בשלב ההקלה על אנמיה.
3.3. טיפול נגד הישנות (תחזוקה).
אם הדימום נמשך (לדוגמה, מחזור כבד), יש לציין נטילת תוספי ברזל בקורסים קצרים למשך 7-10 ימים בכל חודש. אם אנמיה חוזרת, יש לציין קורס שני של טיפול למשך 1-2 חודשים.
4. מניעת אנמיה מחוסר ברזל
אנשים עם אנמיה מחוסר ברזל שנרפאה בעבר בנוכחות מצבים המאיימים על התפתחות חזרה של אנמיה מחוסר ברזל (מחזור כבד, שרירנים ברחם וכו') מטופלים במניעת אנמיה. מומלץ קורס מניעתי של 6 שבועות (מינון יומי של ברזל 40 מ"ג), ולאחריו שני קורסים של 6 שבועות בשנה או נטילת 30-40 מ"ג ברזל מדי יום במשך 7-10 ימים לאחר הווסת. בנוסף, יש לצרוך לפחות 100 גרם בשר מדי יום.