תסמינים וטיפול בהפטיטיס כרונית באמצעות תרופות ותזונה. טיפול בהפטיטיס כרונית אוטואימונית באמצעות תרופות

כיצד לטפל בדלקת כבד כרונית באמצעות תרופות עממיות

דלקת כבד כרונית. טיפול בדלקת כבד כרונית עם תרופות עממיות

ישנה עלייה בשכיחות של הפטיטיס כרונית ברחבי העולם. קשה לזהות דלקת כבד כרונית, שכן המחלה נסתרת ומתונה באופיה.

כל אחד יכול לחלות - פשוט בקר במספרה שבה לא מקפידים על נורמות וכללים סניטריים ואנטי-מגיפיים. שלום לכל החברים, הקוראים והאורחים בבלוג הרפואי ""!

דרכי העברה ומקור זיהום של הפטיטיס כרונית

● בהפטיטיס כרונית הכבד מפסיק לבצע את תפקידיו הפיזיולוגיים, נוצר נזק מפוזר - עלייה או ירידה בגודל, שיבוש מבנה הרקמה, סטגנציה של מרה וכו'.

התהליך הדלקתי מתחיל אצל המטופל שישה חודשים לאחר כניסת הנגיף לגוף. התפתחות תהליך זה מתרחשת, ככלל, לאחר היסטוריה קודמת של דלקת כבד חריפה הנגרמת על ידי הנגיפים העיקריים - B, C, D, כמו גם לאחר הרעלה עם כימיקלים (למשל, אלכוהול אתילי), או כתגובה ל תרופה כלשהי שיש לה השפעה רעילה.

● מכיוון שהפטיטיס A ו-E אינם באים לידי ביטוי בצורה כרונית, בואו נעבור לעוד תיאור מפורטהפטיטיס B, C, D. מקבוצה זו של וירוסים הצורה החריפה של הפטיטיס הופכת לכרונית.

דרך ההעברה העיקרית של הפטיטיס הנגרמת על ידי נגיף B היא פרנטרלית - הכנסת עיקרון זיהומי באמצעות זריקות (בעיקר תוך ורידי), ברפואת שיניים וקוסמטולוגיה, בזמן מגע מיני ומאם חולה לעובר ברחם.

ברוב המקרים, דלקת כבד כרונית של אטיולוגיה ויראלית הופכת ל. נוגדנים לנגיף יכולים להימצא בדמו של החולה למשך שנה עד חמש שנים או יותר.

"נגיף ההפטיטיס B עצמו אינו משפיע ישירות או הורס תאי כבד. נזק לכבד מתרחש כתוצאה מהתגובה החיסונית של הגוף להחדרת הנגיף".

● הדבקה בהפטיטיס D נגיפית מתרחשת באותו אופן כמו במקרה הקודם. לרוב, מקור ההדבקה הוא חולים בנגיף הפטיטיס B הנדבקים בו זמנית בנגיף הפטיטיס D, הממוקם בגרעין תא הכבד (הפטוציט).

"בניגוד לנגיף B, לנגיף D יש השפעה ישירה על תאי כבד, אם כי מעורב מנגנון אוטואימוני כלשהו."

● קיים סיבוך של המחלה עם דלקת כבד כרונית כאשר הפטיטיס נגיפי D מצטרפת לדלקת כבד חריפה עם וירוס B. במקרה זה נצפה מעבר לצהבת כרונית פעילה (CAH).

● באשר לצהבת נגיפית C, היא מובילה לעיתים קרובות להתפתחות של הפטיטיס אוטואימונית כרונית (CAH), אשר, בתורה, יכולה להפוך לשחמת הכבד ואף לסרטן הכבד.

ברפואה קיימים שני מנגנונים עיקריים של פגיעה בתאי כבד על ידי נגיף ה-C – פגיעה בתאי כבד ונזק כבד בתיווך חיסוני. המחלה נמשכת שנים, ומסבכת את חיי החולה.

"תכונה ייחודית של הפטיטיס C היא המהלך הנמוך והסמוי (נסתר) של המחלה, שאינו מזוהה במשך זמן רב, למרות שהוא מוביל במהירות להתפתחות שחמת וסרטן הכבד."

תמונה קלינית של וירוס הפטיטיס B

● חולים מתלוננים בדרך כלל על חולשה כללית, חום נמוך (37.5˚), עייפות, כבדות וכאבים בהיפוכונדריום הימני לאחר אכילה, ירידה במשקל, תחושת מרירות בפה, צואה לא יציבה, נפיחות עקב גזים, דימום מהאף. .

כאשר בודקים מטופל, הרופא מבחין בשינוי צבע של הנראה לעין עורוממברנות ריריות, גירוד ועור יבש, ורידי עכביש (פריחות דימומיות), לעיתים נצפו (- נוזל בחלל הבטן).

● לפעמים כפות הידיים הופכות לוורודות, מה שנקרא "כפות ידיים בכבד". מתגלה הפטומגליה (עלייה בגודל הכבד) בדרגות שונות, ולעיתים הטחול מוגדל (טחול).

ישנם מקרים שבהם התסמינים המפורטים מלווים בדלקת של הלבלב (), פוליאטרגיה (כאבי מפרקים), דלקת בכליות (גלומרולונפריטיס) ופתולוגיות אחרות.

● אנמיה מזוהה בדם החולה (), מחקר ביוכימידם מצביע על עלייה (hyperbilirubinemia), ירידה בתכולת הטסיות (hypoprothrombinemia), ירידה בתכולת חלבון (hypoalbuminemia), עלייה בתכולה של aminotransferases (ALat ו-ASat), פוספטאז אלקליין.

ביופסיית ניקוב קובעת אזורים של נמק של פרנכימה הכבד, וסריקה ואולטרסאונד קובעים את הגידול המפוזר שלו.

תמונה קלינית של וירוס הפטיטיס D

● התסמינים הקליניים דומים לאלו של וירוס הפטיטיס B כרוני, אך המחלה חמורה יותר. לעתים קרובות יותר מתבטאות תופעות דימומיות - דימומים מהאף, חניכיים מדממות; כמו גם הפרעות במחזור החודשי אצל נשים.

המטופל סובל משינוי צבע עכשווי, ירידה משמעותית במשקל, וכבד וטחול מוגדלים. המחלה מתקדמת לעיתים קרובות לשחמת הכבד. אינדיקטורים של בדיקות דם קליניות גרועים משמעותית מאשר עבור וירוס הפטיטיס B כרוני.

מרפאת וירוס הפטיטיס C

● רוב החולים במחלה זו אינם מבינים שהם חולים במחלה קשה מכיוון שהמחלה סמויה (אסימפטומטית). בקרוב המחלה מתקדמת ל צורה כרונית(עד 80% מהמקרים).

הנתונים ממחקרי מכשירים ומעבדה ותלונות זהים לאלו של הפטיטיס כרונית שתוארו לעיל, אך בולטים יותר.

ביטויים חוץ כבדיים מצוינים - (דלקת בכליות), נזק מערכתי לקטן כלי דם(וסקוליטיס) וכו' הרופאים סיווגו את נגיף C כ"רוצח עדין" עם התפתחות זו של המחלה.

דיאטה לדלקת כבד כרונית

● על המטופלים להקפיד על טבלת טיפולים מס' 5. אוכל דיאטטיצריך להיות עדין, שמטרתו להפחית שינויים פתולוגיים בכבד, למנוע את המעבר לשחמת הכבד ולשפר את הביצועים שלו.

מזון צריך להכיל כמויות מספקות של פחמימות, חלבונים ושומנים. קחו בחשבון שזה חשוב חלבונים מלאיםלא מהצומח, אלא מהחי (בשר בקר רזה, דגים דלי שומן, גבינה, חלב חמוץ, קפיר דל שומן).

● חל איסור מוחלט לצרוך בשרים שומניים - בשר חזיר, כבש, ברווז ואווז וכו'; מזונות המכילים כמויות גבוהות של כולסטרול - כבד ושפכים אחרים, חלמונים, שמן דגים).

אתה צריך גם להוציא משקאות קרים, גלידה ועוגות שמנת מהתזונה שלך.

● יש לספק את הצורך של הגוף בשומנים בשמנים צמחיים: זית, תירס, חמניות. פחמימות צריכות להיות קלות לעיכול - ריבה, ריבה. למטופלים מומלץ לאכול ירקות ו מיצי פירות, לפתנים. הארוחות מחולקות, חמש עד שש פעמים ביום.

"על כל החולים בצהבת כרונית נאסר לשתות אלכוהול למשך שארית חייהם. כמו כן, רצוי להפסיק לעשן טבק”.

טיפול מסורתי בהפטיטיס כרונית. פיטותרפיה

אוסף מס' 1.אנחנו לוקחים 10 גרם של דשא קינמון, ורדים קינמון, דשא, פרחים ושורשים.

אחסן את התערובת בכלי זכוכית מכוסה במקום חשוך וקריר. אתה צריך להרתיח כף קינוח מהאוסף בקערת אמייל עם חצי ליטר מים רותחים על אש נמוכה במשך 5-7 דקות.

השאירו למשך 5-7 שעות, לאחר מכן מסננים ומאחסנים במקרר. שתו 100-150 מ"ל של מרתח שעה וחצי לאחר הארוחות 3-4 פעמים ביום, חם. אפשר להוסיף דבש מאי טרי לפי הטעם. קח 2-3 קורסים בשנה.

אוסף מס' 2.צריך לקצוץ ולערבב חלק אחד מהדשא, השורשים והקני שורש. מניחים כף מהתערובת בקערת אמייל, יוצקים 500 מ"ל מים רותחים ומבשלים על אש קטנה במשך חמש דקות; לאחר 7-8 שעות מסננים ומאחסנים במקרר.

חצי כוס מרק חם שעה לאחר הארוחות שלוש או ארבע פעמים ביום. אפשר להוסיף דבש (כפית אחת) לפי הטעם. משך קורס טיפול אחד הוא 1.5-2 חודשים, 2-3 קורסים כאלה בשנה. ניתן להחליף עמלות מס' 1 ומס' 2.

האם אתה יודע מרפא מסורתיאקדמאי בזילקן דיוסופוב? קרא עוד על איך זה מטפל בבעיות כבד ב האתר הזה.

התזונה להפטיטיס C מתוארת.

תהיה בריא ואלוהים יברך אותך!!!

המאמר משתמש בחומרים מ-Ph.D. המטפל T.I Borkunova.

מטרת הטיפול בהפטיטיס B כרונית (CHB) היא לשפר את איכות ואורך החיים על ידי מניעת התקדמות המחלה לשחמת, ביטול פיצוי של שחמת, התפתחות של מחלת כבד סופנית, HCC ומוות. ניתן להשיג מטרה זו על ידי דיכוי מתמשך של שכפול HBV. במקביל לדיכוי של שכפול ויראלי, ירידה בפעילות ההיסטולוגית של CHB מפחיתה את הסיכון לשחמת כבד ול-HCC. עם זאת, כמעט בלתי אפשרי להסיר לחלוטין את הנגיף מהגוף בשל העובדה ש-HBV DNA משולב בגנום המארח.

אילו משטרי טיפול ותרופות משמשים לטיפול ב-CHB?

נכון לעכשיו, קיימות שתי אסטרטגיות טיפול שונות ל-HBeAg חיובי ו-HBeAg שלילי CHB: קורס של אינטרפרון-אלפא, פגאינטרפרונים (PEG-IFNs) או אנלוגים של נוקלאוזידים/נוקלאוטידים (NA) וטיפול ארוך טווח עם NA.

אינטרפרונים אלפא הם מגוון רחב של תרופות, שאת מגוון שלהן ניתן למצוא בעמוד זה. Peginterferons מיוצגים על ידי Pegasys ו-PegIntron.

היתרון התיאורטי העיקרי של (PEG-)IFN הוא היעדר עמידות ויראלית והיכולת הפוטנציאלית של התרופה לספק בלימה מתווכת אימונולוגית של זיהום HBV עם התפתחות סבירה של תגובה וירולוגית מתמשכת הנמשכת לאחר השלמת הטיפול, כמו גם חיסול HBsAg בחולים שהשיגו ושמרו על רמות HBV DNA בלתי ניתנות לזיהוי.

החסרונות העיקריים של (PEG-)IFN כוללים תופעות לוואי תכופות והצורך במתן תת עורי. תרופות (PEG-)IFN הן התווית נגד בשחמת מנותקת הנגרמת על ידי זיהום HBV, מחלה אוטואימונית, כמו גם בחולים עם דיכאון חמור ופסיכוזה בלתי נשלט, ובמהלך הריון.

Entecavir ו-tenofovir הם בעלי תכונות אנטי-ויראליות חזקות ומאופיינים במחסום גנטי גבוה להתפתחות עמידות, כך שניתן להשתמש בהם בביטחון כמונותרפיה קו ראשון. ניתן להשתמש בשלושת ה-AN הנותרים לטיפול ב-CHB רק אם ANs חזקים יותר אינם זמינים או אם מתפתחת אי סבילות לתרופות פעילות יותר. Lamivudine היא תרופה זולה, אך מונותרפיה ארוכת טווח מלווה לרוב בפיתוח עמידות. Adefovir פחות יעיל ויקר יותר מטנופוביר. התנגדות אליו מתרחשת לעתים קרובות יותר. Telbivudine הוא מעכב חזק של שכפול HBV, אך עמידות מתפתחת במהירות בחולים עם רמות גבוהות של HBV DNA או רמות HBV DNA שניתן לזהות לאחר 6 חודשים. יַחַס. השכיחות של עמידות לטלביוודין נמוכה יחסית בחולים עם וירמיה נמוכה מהבסיס (< 2 x 10 8 МЕ/мл у HBeAg-позитивных и < 2 x 10 6 МЕ/мл у HBeAg-негативных пациентов), ДНК HBV у которых не определяется через 6 мес. терапии.

קורס טיפול עם (PEG-)IFN או AN.

אסטרטגיה זו שואפת להשיג תגובה וירולוגית עמידה לאחר השלמת הטיפול. קורס טיפול של (PEG-)IFN. משתמשים ב-PEG-IFN במידת האפשר במקום IFN סטנדרטי עבור טיפול CHBבעיקר בשל קלות השימוש (מתן פעם בשבוע). קורס של 48 שבועות של טיפול ב-PEG-IFN מומלץ בחולים חיוביים ל-HBeAg, המספק את הסבירות הגבוהה ביותר להמרה סרוקית עם הופעת אנטי-HBe. אסטרטגיה זו יכולה לשמש גם בחולים שליליים של HBeAg, מכיוון שזוהי למעשה האפשרות היחידה לקבלת תגובה וירולוגית מתמשכת לאחר השלמת טיפול אנטי-ויראלי. יש לספק למטופל מידע מלא על היתרונות, תופעות הלוואי והחסרונות של (PEG-)IFN בהשוואה ל-NA כדי שיוכל להשתתף בהחלטות הטיפול. מחקרים הראו שהשילוב של PEG-IFN ו-lamivudine מספק תגובה טובה יותר במהלך הטיפול, אך אינו מגביר את הסבירות להשגת תגובה עמידה. השילוב של PEG-IFN עם telbivudine מאופיין בהשפעה אנטי-ויראלית בולטת, אך השימוש המשולב בתרופות אלו אסור בשל הסיכון הגבוה לפולינוירופתיה חמורה. לכן, שילובים של PEG-IFN עם lamivudine או telbivudine אינם מומלצים כיום. הנתונים על היעילות והבטיחות של שילובים של PEG-IFN עם NAs אחרים מוגבלים ושילובים כאלה אינם מומלצים.

טיפול מוגבל בזמן ב-AN אפשרי בחולים חיוביים ל-HBeAg שחווים המרת סרוק HBe במהלך הטיפול. עם זאת, לפני תחילת הטיפול, לא ניתן לחזות את משך מהלך הטיפול, שכן משך הקורס תלוי בזמן ההמרה הסרוקית של HBe והמשך הטיפול לאחריו. HBe seroconversion עשויה להימשך זמן קצר לאחר הפסקת NAs, במיוחד פחות פעילים, כך שחלק ניכר מהחולים הללו דורשים מעקב פעיל עם הערכת וירמיה לאחר הפסקת הטיפול. לטיפול כמובן, אתה יכול לנסות להשתמש רק ב-NAs הפעילים ביותר עם סף גבוהלפיתוח עמידות על מנת להפחית במהירות וירמיה ולהימנע מהתקפים וירולוגיים הקשורים לעמידות ל-HBV. לאחר המרת HBe במהלך טיפול ב-AN, יש להמשיך בטיפול למשך 12 חודשים לפחות. ניתן לצפות להשפעה מתמשכת לאחר סיום הטיפול (המרה מתמשכת של HBe) ב-40-80% מהמטופלים הללו.

טיפול ארוך טווח ב-AN.

אסטרטגיה זו נחוצה אם למטופל אין תגובה וירולוגית מתמשכת לאחר הפסקת הטיפול והוא דורש המשך טיפול, כלומר בחולים חיוביים ל-HBeAg ללא המרת סרוק HBe ובמטופלים שליליים של HBeAg. אותה אסטרטגיה מומלצת בחולים עם שחמת, ללא קשר למצב HBeAg או HBe seroconversion במהלך הטיפול (C1). יש להשתמש בתרופות החזקות ביותר בעלות פרופיל עמידות אופטימלי, כלומר tenofovir ו-entecavir, כמונותרפיה קו ראשון. בעת נטילת תרופה כלשהי, יש צורך להשיג ולשמור על רמה שלילית של HBV DNA, המאושרת על ידי PCR בזמן אמת. היעילות, הבטיחות והסבילות של אנטקאביר וטנופוביר במהלך שימוש ארוך טווח לא נחקרו. עם מונותרפיה עם טנופוביר ואנטקאביר למשך 3 שנים או יותר, ניתן לשמור על הפוגה וירולוגית ברוב החולים. אין עדיין נתונים על עדיפותו של שילוב AN על פני טנופוביר או מונותרפיה של אנטקאביר בחולים שלא טופלו בעבר ב-AN.

אילו תרופות היעילות ביותר לטיפול בהפטיטיס B כרונית?

לא נעשו מחקרים השוואתיים ישירים לגבי יעילות התרופות. הטבלה הבאה מציגה שיעורי תגובה לתרופות על פני מחקרים.

טבלה 1. תוצאות של מחקרים מרכזיים בטיפול בהפטיטיס B כרונית חיובית ל-HBeAg לאחר 6 חודשים לאחר השלמת 12 חודשים (48 או 52 שבועות) של טיפול באינטרפרון-a (PEG-IFN) pegylated ואחרי 12 חודשים (48 או 52 שבועות) ) של טיפול באנלוגים/נוקלאוטידים של נוקלאוזידים

טבלה 2. תוצאות ממחקרים מרכזיים בטיפול בהפטיטיס כרונית B שלילית HBeAg לאחר 6 חודשים לאחר השלמת 12 חודשים (48 או 52 שבועות) של טיפול באינטרפרון-א (PEG-IFN) pegylated ולאחר 12 חודשים (48 או 52 שבועות) ) של טיפול באנלוגים/נוקלאוטידים של נוקלאוזידים

דלקת כבד כרונית C היא מחלת כבד דלקתית ויראלית הנגרמת על ידי וירוס הנישא בדם. לפי הסטטיסטיקה, ב-75-85% מהמקרים זה הופך לכרוני, וההדבקה בנגיף C היא זו שתופסת את המקום המוביל מבחינת התפתחות. סיבוכים קשים. מחלה זו מסוכנת במיוחד מכיוון שהיא יכולה להיות אסימפטומטית לחלוטין למשך שישה חודשים או מספר שנים, וניתן לזהות את נוכחותה רק על ידי ביצוע מקיף בדיקות קליניותדָם. לאחר מכן, המחלה יכולה להוביל להתפתחות של או.

במאמר זה נציג בפניכם את הגורמים, הביטויים, שיטות האבחון והטיפול בהפטיטיס כרונית C. מידע זה יעזור לכם להבין את המהות של זה מחלה מסוכנתואתה יכול לקבל ההחלטה הנכונהעל הצורך בטיפול מרופא מומחה.

ידוע שב מדינות שונותבעולם זוהו כ-500 מיליון מקרים של זיהום בנגיף הפטיטיס C. במדינות מפותחות שיעור ההיארעות הוא כ-2%. כ-5 מיליון אנשים נגועים זוהו ברוסיה. למרבה הצער, מספרים אלו עולים מדי שנה והסיכון להידבקות גבוה במיוחד בקרב נרקומנים המשתמשים סמים נרקוטייםלמתן תוך ורידי.

מומחים מודאגים מקצב ההתפשטות של זיהום זה ומציעים כי בעוד 10 שנים מספר החולים עם סיבוכים של מחלה מסוכנת זו עשוי לעלות פי כמה. על פי חישוביהם, שחמת כבד מתגלה כיום בכ-55% מהחולים, וסרטן כבד ב-70%. לאחר מכן, אינדיקטורים אלה עשויים לעלות, ומספר מקרי המוות יוכפל. ארגון הבריאות העולמי מקדיש תשומת לב רבה לחקר המחלה המסוכנת הזו ועורך מחקרים שוטפים הקשורים להפטיטיס C. כל הנתונים המתקבלים משותפים כל הזמן עם הציבור כדי לסייע במאבק במחלה זו.

עד כמה המחלה הזו מסוכנת?

נגיף ההפטיטיס C עצמו אינו מוביל למותו של החולה, אך בהשפעתו מתפתחים סיבוכים המסוכנים לחיי אדם.

בשל חומרת הסיבוכים, דלקת כבד כרונית C נקראת לעתים קרובות הרוצח העדין, ובהקשר זה, אנשים רבים שואלים את השאלה: "כמה שנים אתה יכול לחיות עם המחלה הזו?" התשובה לכך לא יכולה להיות חד משמעית.

הנגיף עצמו שגורם למחלה זו אינו הגורם הישיר למוות. עם זאת, מחלה זו מובילה בהמשך להתפתחותם של סיבוכים קשים ובלתי הפיכים שעלולים להוביל לנכות ולמוות של החולה.

לדברי מומחים, גברים הם הרגישים ביותר למחלה זו; הם מפתחים סיבוכים לעתים קרובות יותר מאשר נשים. בנוסף, תצפיות הרופאים מראות שחולים עם הפטיטיס C כרונית יכולים לחיות שנים רבות אם הם מקבלים טיפול תומך הולם.

במקביל לעובדה זו, מומחים מציינים כי בחלק מהחולים מתפתחים סיבוכים מסכני חיים תוך פרק זמן קצר (10-15 שנים) לאחר ההדבקה. לאורח החיים של המטופל יש חשיבות לא קטנה גם בנושאי יעילות הטיפול והפרוגנוזה - אי ציות להמלצות הרופא וצריכת אלכוהול מעלים משמעותית את הסיכון למוות.

גורם ל

הסיבה להפטיטיס C כרונית היא זיהום בנגיף הפטיטיס C (או זיהום HCV). מקור ההדבקה הוא אדם חולה הסובל ממנו צורות שונותשל מחלה זו. הפתוגן נמצא בדם ובנוזלי גוף אחרים (זרע, שתן וכו').

כאשר נדבק, נגיף ההפטיטיס C חודר לזרם הדם. נתיבי ההדבקה עשויים להיות כדלקמן:

• אי עמידה בתקנים סניטריים והיגייניים בעת ביצוע הליכים רפואיים פולשניים או הליכים קוסמטיים(זריקות, שיניים ו התערבויות כירורגיותוכו.);
• עירוי של דם תורם שלא נבדק לזיהום זה;
• מין לא מוגן;
• ביקור בסלונים המבצעים מניקור, פירסינג או קעקועים בתנאים לא סניטריים;
• שימוש במוצרי היגיינה אישית של אנשים אחרים (סכיני גילוח, כלי מניקור, מברשות שיניים וכו');
• שימוש במזרק אחד על ידי אנשים הסובלים מהתמכרות לסמים;
• מאם לילד (במקרים נדירים: כאשר הילד בא במגע עם דם האם בזמן מעבר בתעלת הלידה או אם שלמות השליה נפגעה במהלך ההריון).

לא ניתן להעביר את נגיף ההפטיטיס C באמצעות מגע ביתי רגיל, דרך רוק, כלים משותפים או באמצעות חיבוקים או לחיצות ידיים. זיהום אפשרי רק כאשר הפתוגן נכנס לדם.

לגורם הסיבתי של הפטיטיס C יש שונות גנטית והוא מסוגל לבצע מוטציות. מומחים הצליחו לזהות 6 סוגים עיקריים ולמעלה מ-40 תת-סוגים של זיהום ב-HCV. תכונות אלו של הנגיף מובילות לעובדה שלעתים קרובות הוא מצליח "להטעות" את מערכת החיסון. לאחר מכן, שונות כזו מובילה למעבר של מחלה זו לצורה כרונית.

בנוסף, לעתים קרובות לא מאבחנים דלקת כבד חריפה C, שכן היא מופיעה בצורה סמויה וניתן לזהות אותה רק במקרה כאשר הסמן של הפטיטיס C ויראלי חריפה אנטי-HCV-IgM נקבע בדם בשיטת אנזים immunoassay, אשר נמשך בדם החולה לא יותר מ-6 חודשים.

המעבר של המחלה לצורה כרונית מתרחש ללא תשומת לב. עם השנים, הפגיעה ברקמת הכבד של החולה מחמירה ומופיעים שינויים סיביים, המובילים לתפקוד לקוי של איבר זה.

תסמינים

המעבר מהפטיטיס C חריפה לכרונית הוא תמיד ארוך. במהלך מספר שנים, המחלה גורמת להרס של רקמת הכבד, מובילה להתפתחות פיברוזיס ומתרחשת צמיחה במקום הנזק. רקמת חיבור. בהדרגה, האיבר מפסיק לתפקד כרגיל, והחולה מפתח שחמת הכבד, המתבטאת בתסמינים האופייניים למחלה זו.

הסימנים הראשונים של הפטיטיס C כרונית דומים במובנים רבים ולא ספציפיים בדיוק כמו התסמינים המתעוררים בשלב החריף של המחלה:

• סימני שיכרון;
• חולשה תכופה ו עייפות מוגברת;
• ירידה בביצועים;
• רגישות לווירוסים ו הצטננות, תגובות אלרגיות;
• הפרעות במערכת העיכול;
• תנודות טמפרטורה: מעלייה למספרים לא משמעותיים ועד להופעת חום עז;
• בחילות תכופות (לפעמים הקאות);
• אובדן תיאבון וירידה במשקל;
• (עשוי להידמות למיגרנה).

חולים עם הפטיטיס C כרונית עלולים לפתח מחלות של הלב וכלי הדם, המפרקים, העור ו מערכת גניטורינארית. במישוש ניתן לזהות כבד וטחול מוגדלים, ובדיקות דם מגלות סימנים של ירידה בתפקוד הכבד.

התסמינים העיקריים של הפטיטיס C כרונית מופיעים בדרך כלל רק בשלב של שחמת הכבד:

• כאב וכבדות בהיפוכונדריום הימני;
• צַהֶבֶת;
• הופעת טלנגיאקטזיה בפלג הגוף העליון;
• עלייה בנפח הבטן;
• תחושות מוגברות של חולשה וחולשה כללית.

בחלק מהחולים, הפטיטיס C כרונית מעוררת את הצמיחה של קרצינומה כבדית, המתבטאת בתסמינים הבאים:

• חולשה מתקדמת ותסמינים של שיכרון כללי;
• תחושות לחץ וכבדות באזור הכבד;
• עולה במהירות;
• ניאופלזמה ניידת מוחשית על פני הכבד ואינה ניתנת להפרדה מהאיבר;
• כאב באזור הכבד;
• ירידה משמעותית במשקל.

בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות הגידול, החולה מפתח צהבת, מתפתחת מיימת וורידים מופיעים על פני השטח הקדמיים של הבטן. בנוסף, תיתכן עלייה בטמפרטורה וסימנים להפרעות עיכול: הקאות, בחילות, אובדן תיאבון.

לפי הסטטיסטיקה מוותמדלקת כבד כרונית C מופיעה ב-57% מכלל החולים שכבר פיתחו שחמת הכבד, וב-43% מהחולים עם קרצינומה הפטוצלולרית.

סיבוכים של הפטיטיס C כרונית

אחד הסיבוכים החמורים של הפטיטיס C כרונית הוא שחמת הכבד.

על רקע המהלך הכרוני של זיהום HCV, הפתולוגיות הקשות הבאות יכולות להתפתח:

• פיברוזיס בכבד;
• ירידה בקרישת הדם;
• שחמת הכבד;
• מיימת;
• קרצינומה כבדית.

אבחון

בשל העובדה שהפטיטיס C כרונית יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב, יש לבצע זיהוי של מחלה זו אבחון מקיף. בעת ראיון עם מטופל, על הרופא להבהיר פרקים אפשריים בחיי המטופל שעלולים להוביל להידבקות בנגיף, ומידע על אורח חיים. בנוסף, המומחה בוחן בקפידה את תלונות המטופל ובוחן אותו (מישש את הכבד והטחול, מעריך את צבע הריריות והעור).

כדי לאשר את האבחנה של הפטיטיס C כרונית, המטופל רושם:

• בדיקות סרולוגיות: בדיקת ELISA לאנטיגנים של וירוס HCV ובדיקת אימונוגלובולין RIBA;
• PCR היא בדיקה לאיתור ה-RNA של הנגיף (היא מתבצעת פעמיים, מכיוון שהיא יכולה לתת תוצאות חיוביות שגויות).

לאחר ביצוע הבדיקות, המטופל נבדק לבדיקת רמת ה-ALT (אלנין aminotransferase - אנזים המשקף פגיעה בתאי הכבד) ולאיתור נוגדנים ל-HCV. ביצוע בדיקות מעבדה כאלה מומלץ לפחות פעם בחודש. עם רמות ALT תקינות ונוכחות של נוגדנים ל-HCV, שהתגלו במשך מספר חודשים, החולה נחשב לנשא של נגיף ההפטיטיס C.

אם תוצאות הבדיקה מצביעות על התפתחות של צהבת כרונית, אזי מבוצעת בדיקת PCR להערכת העומס והפעילות הנגיפית, המאפשרת לקבוע את הפעילות וקצב השכפול הנגיפי. ככל שמדד זה גבוה יותר, כך סביר יותר התחזיות ליעילות נמוכה של טיפול אנטי-ויראלי. עם עומס ויראלי נמוך, הסיכויים להצלחת הטיפול גבוהים יותר.

כדי להעריך את מצב הכבד, חולים רושמים את סוגי הבדיקות הבאים:

• בדיקות דם ביוכימיות להערכת דגימות כבד;
• קרישה;
• אולטרסאונד, CT, MRI של הכבד;
• (במקרים קשים).

לאחר האבחנה, לפני מתן מרשם לטיפול, על המטופל לעבור קורס של בדיקה הכנה:

• בדיקות דם לאיתור זיהום ב-HIV, עגבת ומחלות זיהומיות אחרות המועברות במגע מיני;
• קרישה;
• ניתוח להורמוני בלוטת התריס.

אם מתגלה רמה גבוהה של המוגלובין בבדיקת דם, נקבע למטופל בדיקה נוספת להערכת רמות הברזל בסרום.

יַחַס

טיפול בדלקת כבד כרונית כרוך במרשם חובה של טיפול אנטי ויראלי ודיאטה. לשיפור תוצאות הלחימה במחלה, מומלץ לאשפז את החולה במרפאה מתמחה. למרכזים רפואיים כאלה יש את כל האמצעים הדרושים לטיפול (תרופות וציוד), אשר נקבעים על ידי מומחים מוסמכים ביותר (מומחים למחלות זיהומיות, הפטולוגים וגסטרואנטרולוגים).

טיפול תרופתי

תרופות אנטי-ויראליות נרשמות לכל החולים עם אבחנה מאושרת ולחולים עם סימנים של נגעים נמקיים בינוניים או חמורים. טיפול אטיופתוגני מתבקש כאשר מתגלה פיברוזיס בכבד, מלווה בעלייה ברמות ALT.

תוכנית הטיפול בהפטיטיס C כרונית עשויה לכלול את התרופות הבאות:

• אינטרפרונים וחומרים אחרים בעלי פעילות אנטי-ויראלית;
• תרופות מדכאות חיסון (Prednisolone, Azathioprine וכו');
• שילוב סוכנים;
• תרופות פתוגנטיות וכו'.

אינטרפרונים נקבעים בקורסים; משך הטיפול המונותרפי הזה יכול להיות כ-12 חודשים (עד שהנוגדנים לנגיף נעלמים לחלוטין מדם המטופל 3 חודשים לאחר תחילת נטילת התרופות).

מרשם אינטרפרונים לא יכול להתבצע במקרים הקליניים הבאים:

• התקפים תכופים של אפילפסיה;
• עוויתות;
• דִכָּאוֹן;
• סטיות נפשיות;
• שחמת הכבד משוחררת;
• נטייה לפקקת;
• פתולוגיות חמורות של כלי דם ולב;
• נוכחות של איברים תורם מושתלים במטופל.

ניתן לרשום מונותרפיה באינטרפרון לנשים במקרים הבאים:

• ריכוז נמוך של נוגדנים לנגיף הפטיטיס C;
• גיל המטופל אינו עולה על 40 שנים;
• רמות ברזל תקינות;
• שינויים מינימליים ברקמת הכבד;
• החולה אינו סובל מעודף משקל;
• עלייה ברמות ALT וכו'.

לשאר החולים נקבע טיפול משולב למשך 6 חודשים או יותר. על רקע זה, על המטופל לעבור בדיקות דם לפחות פעם בחודש על מנת להעריך את יעילות התרופות שנקבעו. אם לאחר 3 חודשים אין שיפור משמעותי, הרופא סוקר ומשנה את תכנית הטיפול. במהלך קורסים כאלה של טיפול, המטופל עלול לחוות שונות תגובות שליליותבצורה של בחילות, אנמיה, סחרחורת וכו'.

תרופות אנטי-ויראליות נרשמות לטיפול בהפטיטיס C כרונית. לא ניתן לקחת אותם במקרים הבאים:

• תקופת ההריון וההנקה;
• פתולוגיות של הלב וכלי הדם;
• המוגלובינופתיה;

בנוסף, בעת מינוי תרופותכדי לטפל בהפטיטיס C, על הרופא לקחת בחשבון את המחלות הנלוות הקיימות בחולה.

לשילוב טיפול אנטי ויראליהשילוב הנפוץ ביותר של האמצעים הבאים:

• Ribavirin;
• אינטרפרון-אלפא.

מחקרים רבים מראים כי בנפרד לתרופות אלו אין פעילות גבוהה, אך כאשר רושמים אותן יחד, יעילותן עולה משמעותית והן מסוגלות להילחם בנגיף הפטיטיס C. שימוש נפרד בהן מומלץ רק אם למטופל יש התוויות נגד לנטילת אחת מהתרופות .

בנוסף, בשנים האחרונות החלו להשתמש בתרופות חדשניות בעלות פעולה אנטי-ויראלית ישירה לטיפול בהפטיטיס C, המגבירות משמעותית את יעילות המאבק במחלה. שיטת השימוש בהם נקראת "טיפול משולש". מוצרים כאלה כבר נרשמו ברוסיה ונמכרים בבתי מרקחת מיוחדים. השימוש בהם מומלץ במיוחד עבור אותם מטופלים אשר:

• שחמת הכבד כבר התפתחה;
• המחלה נגרמה על ידי זיהום עם הגנוטיפ הראשון של נגיף HCV;
• הטיפול האנטי-ויראלי שנקבע לא היה יעיל;
• לאחר טיפול אנטי-ויראלי מוצלח, התפתחה הישנות.

עבור טיפול משולש, ניתן לרשום את התכשירים האנטי-ויראליים החדשים הבאים, שהם מעכבי פרוטאז:

• Telaprevir;
• ויקטרליס.

תרופות חדשניות אלה לטיפול בהפטיטיס C נקבעות על ידי רופא בהיעדר התוויות נגד ונלקחות רק על פי משטרים אישיים שנקבעו על ידי מומחה. כמו בתרופות אנטי-ויראליות אחרות, החולה עובר מעת לעת בדיקות דם, ומשך הטיפול נקבע על פי האינדיקטורים של התגובה הווירולוגית.

כדי לשחזר את תפקוד הכבד במהלך הטיפול העיקרי בדלקת כבד כרונית C, חולים מקבלים מרשם להגנה על הכבד. בנוסף, להשקעה מצב כלליתרופות סימפטומטיות מומלצות:

• נוגדי עוויתות;
• אנזימים;
• פרוביוטיקה;
• ניקוי רעלים ואנטי-היסטמינים;
• ויטמינים.

במידת הצורך, ניתן לבצע פלזמפרזיס לניקוי רעלים מהגוף.

לאחר קביעת קורס טיפול, על המטופל לעבור בדיקות דם כדי לקבוע את רמת הנוגדנים לנגיף הפטיטיס C:

• מחקר ראשון - 14 ימים לאחר תחילת הטיפול התרופתי;
• מחקר שני - חודש לאחר תחילת הטיפול.

ניתוחים הבאים מבוצעים לפחות פעם בחודש.

אם, לאחר תחילת הטיפול, המטופל חווה החמרה של הקיים מחלות כרוניות, אז הרופא רושם התייעצויות עם מומחים מומחים. לאחר ניתוח כל הנתונים שהתקבלו, הוא מתאים את תכנית הטיפול.

אם מתפתחים סיבוכים של המחלה (שחמת או סרטן כבד), מהלך הטיפול מתווסף בטכניקות מתאימות.

דִיאֵטָה

אדם הסובל מהפטיטיס C כרונית אסור בהחלט לשתות אלכוהול.

לחולי הפטיטיס C כרונית מומלץ להקפיד על דיאטה מס' 5 לאורך כל חייהם, המסייעת להקל על תפקוד הכבד. על המטופל לשנות את סדר הארוחות שלו ולעבור ל ארוחות חלקיות. יש לקחת ארוחות 6-7 פעמים ביום במנות קטנות יותר. בנוסף, כדאי לשתות מספיק מים. כל החולים עם הפטיטיס C כרונית צריכים להיפטר הרגלים רעים: עישון, שתיית אלכוהול וסמים.

שיטות מודרניות לטיפול בצהבת כרונית
שיטות מודרניות לטיפול בצהבת כרונית

טיפול בהפטיטיס כרונית

דִיאֵטָה.יש צורך להגדיל את כמות החלבון היומית הניתנת ל-2 גרם/ק"ג משקל גוף.
עם אנצפלופתיה פורטוסיסטמית, כמות החלבון הניתנת ממוזערת.
זה רציונלי להציג 50% מהחיות ו-50% חלבונים צמחיים. פחמימות - עד 4-6 גרם/ק"ג משקל גוף.
מומלץ להשתמש באורז, שיבולת שועל, סולת, לחם, סוכר ופחות מזונות המכילים סיבים.
שומנים ניתנים בכמויות של עד 1.5 גרם/ק"ג משקל גוף.
יש צורך בתזונה מלאה של ויטמין.

טיפול תרופתי.
בטיפול בהפטיטיס לא פעיל, ניתן להסתדר עם מרשם של ויטמינים ומגנים על הכבד.
אותן תרופות יכולות לשמש כטיפול רקע לדלקת כבד פעילה.
עדיף לתת ויטמינים אנטרלית, אך אפשריים גם קורסים של מתן פרנטרלי.
מינונים יומיים: ויטמין B2 - 5-15 מ"ג, ויטמין B6 - 50-120 מ"ג, חומצה פולית - 15-20 מ"ג, ויטמין B12 - 200 מק"ג.
מטבע הדברים, מומלץ לתת תערובת זו ביותר ממזרק אחד, כל יומיים.

מגיני כבד - הכנות מורכבותבעיקר מקור צמחי, נועד להגביר את עמידות הכבד להשפעות רעילות, לעזור לשחזר את תפקודיו, לנרמל או להגביר את הפעילות של אנזימי תאי הכבד.
תפקידם העיקרי של מגיני הכבד הוא להגן על תאי הכבד מפני ההשפעות המזיקות של גורמים שונים.

אחד ממגני הכבד הפופולריים ביותר הוא Essentiale, הניתן באופן פרנטרלי או נלקח דרך הפה.
זהו מגן ממברנה, שהעיקרון הפעיל שלו הוא PL חיוני, המיוצג על ידי כולין פוספטידים, חומצות שומן בלתי רוויות.
התרופה משפרת את המצב התפקודי של הפטוציטים, דוחסת את קרומי התאים הנקבוביים באופן פתולוגי ואת האברונים שלהם.
זמין באמפולות של 5 מ"ל (250 מ"ג חומר פעיל) ו-10 מ"ל (1000 מ"ג), בקפסולות לשימוש פומי של 175 ו-300 מ"ג.
Essentiale ניתן לרשום עבור דלקת כבד מתמשכת, ואפילו עבור כשל בכבד.
משך הטיפול - לפחות חודשיים.

כיום בשימוש נרחב heptral(אדמציונין).

שייך לקבוצת מגיני הכבד בעלי פעילות נוגדת דיכאון. יש לו השפעות ניקוי רעלים, חידוש, נוגד חמצון, נוגד פיברוזיס ונוירו-הגנה.
אדמטיונין (b-adenosyl-1-methionine) הוא חומר ביולוגי המצוי בכל הרקמות והנוזלים של הגוף.
המולקולה שלו נכללת ברוב התגובות הביוכימיות הן כתורם של קבוצת מתיל - מתילציה של פוספוליפידים בשכבת הליפיד של קרום התא (טרנסמתילציה), והן כמבשר של תרכובות תיול פיזיולוגיות - ציסטאין, טאורין, גלוטתיון, אחת מהן. החומרים הנוגדים התוך-תאיים החשובים ביותר, CoA וכו' (טרנססולפורציה), וכמבשר לפוליאמינים - פוטרצין, הממריץ התחדשות תאים, שגשוג של הפטוציטים, spermidine, spermine הכלולים במבנה הריבוזומים (aminopropylation).
אינדיקציות - כולסטזיס תוך-כבדי: רעיל (כולל אלכוהולי), ויראלי, תרופתי (אנטיביוטיקה, נוגדת גידולים, אנטי-שחפת ותרופות אנטי-ויראליות, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, אמצעי מניעה אוראליים), מצבי שחמת וקדם-שחמת; אנצפלופתיה ממקור משני; דיכאון ותסמונת גמילה.
המינון הממוצע של heptral ליום הוא 1600 מ"ג; מכיוון שההשפעה תלויה במינון, במקרים מסוימים ניתן לרשום להפטרל במינון של 3200 מ"ג, אשר נסבל כרגיל.

חומצה אורסודיאוקסיכולית(UDCA) יש השפעות כולליתוליטיות, כולרטיות, מגנות על הכבד, היפוכולסטרולמיות ואימונומודולטוריות. ל-UDCA, מייצב את הממברנות של הפטוציטים וכולנגיוציטים, יש אפקט ציטו-פרוטקטיבי ישיר, מפחית את הריכוז של הידרופוביים חומצות מרהבמחזור הדם האנטו-הפטי (ובכך מונע את ההשפעות הרעילות שלהם על ממברנות ההפטוציטים ועל האפיתל של דרכי המרה), וגם מפחית את האוטואימוניות של התהליך (תרופות Ursofalk, Ursosan וכו ').

בעל תכונות קוטביות גבוהות, UDCA יוצר מיצלות מעורבות לא רעילות עם חומצות מרה אפולריות (רעילות), מה שמפחית את היכולת של ריפלוקס קיבה לפגוע בממברנות התא בדלקת ריפלוקס מרה ודלקת ריפלוקס ושט. ההשפעה האימונומודולטורית נובעת מעיכוב הביטוי של אנטיגנים HLA על ממברנות ההפטוציטים והכולנגיוציטים, נורמליזציה של פעילות ההורג הטבעי של לימפוציטים וכו'.

מעכב באופן אמין את התקדמות הפיברוזיס בחולים עם שחמת מרה ראשונית, סיסטיק פיברוזיס וסטאטהפטיטיס אלכוהולית, מפחית את הסיכון לפתח ורידים בולטיםורידים של הוושט.
התרופות משמשות במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג עד שהכולסטזיס חלף; לאחר מכן, יש לציין טיפול ארוך טווח במינוני תחזוקה.
כאשר נלקח באופן שיטתי, UDCA הופך לחומצת המרה העיקרית בסרום הדם ומהווה כ-48% מכמות חומצות המרה הכוללת בדם. כלול במערכת מחזור העיכול.

בין שאר מגיני הכבד, יש לציין Chophytol- תמצית עלים טריים של ארטישוק שדה.
לחופיטול, בנוסף להשפעות מגוננות על הכבד והכולרטיות, יש השפעה משתנת ומפחיתה את תכולת האוריאה בדם.
Chophytol יש מטבולי, מייצב קרום ו השפעה אנרגטית.
Chophytol הוא היעיל ביותר בטיפול בחולים עם צורות רעילות של נזק, כולסטזיס, פתולוגיה לבבית נלווית ואי ספיקת לב, כמו גם נזק לכליות.

סילימרין (לגלון, קרסיל)מקיים אינטראקציה עם רדיקלים חופשיים בכבד וממיר אותם לתרכובות פחות רעילות, ומפריע לתהליך של חמצון שומנים; מונע הרס נוסף של מבנים תאיים. בהפטוציטים פגומים, הוא ממריץ את הסינתזה של חלבונים מבניים ותפקודיים ופוספוליפידים (עקב גירוי ספציפי של RNA lolymerase A), מייצב את קרומי התא, מונע אובדן של מרכיבי התא (טרנסמינאזות), ומאיץ את התחדשות תאי הכבד.
מעכב את חדירתם של חומרים רעילים לכבד מסוימים לתא (רעלים של פטריית שרפרף).
מבחינה קלינית, ההשפעה מתבטאת בשיפור במצב הכללי של חולים במחלות כבד, ירידה בתלונות סובייקטיביות ושיפור בפרמטרים מעבדתיים (ירידה בפעילות של טרנסמינאזות "כבד" ופוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין).
משמש בצורה של טבליות (דראג'ים) של 35 או 70 מ"ג.
אתה יכול גם לקחת 1/2 כפית בתמיסה 3 פעמים ביום.

התרופה הביתית קרובה אליהם מאוד במנגנון הפעולה שלה. סיליבור,ממקור צמחי.
טבליות של 40 מ"ג נלקחות שלוש פעמים ביום במשך 3-6 חודשים.

קטרגן(קטרגן). טטראוקסי-5,7,3",4"-פלבונול-3.
מילים נרדפות: Cyanidanol, Ansoliver, Clanidanol, Cianidol, Hepanorm, Transepar וכו'.
הוא שייך לקבוצת הפלבנואידים הטבעיים וקרוב מאוד במבנה הכימי לקוורצטין ורוטין, כמו גם לסיליבינין.
הוא משמש כחומר מגן על הכבד לשיפור תפקודי הכבד בחולים עם דלקת כבד נגיפית, עם שחמת כבד מפוצה של אטיולוגיה ויראלית, נזק כבד כרוני של אטיולוגיה אלכוהולית (בינונית) ונזק כבד רעיל אחר. מאמינים כי מנגנון פעולת ההגנה על הכבד נובע מקשירת רדיקלים חופשיים רעילים וייצוב קרומי התא והליזוזומים (שאופייני גם לפלבנואידים אחרים).
רשום דרך הפה לפני או במהלך הארוחות, טבלית J (0.5 גרם) 3 פעמים ביום.
שימוש לאורך זמן (משך הקורס הוא כ-3 חודשים).
אפשרי תופעות לוואי: כבדות בבטן, צרבת, צרבת.
טופס שחרור: טבליות ורודות של 0.5 גרם באריזה של 40 חתיכות. עבור cholestasis, רצוי לרשום חומצה ליפואית, cholestyramine וכו'.
במקרה של דלקת כבד אלכוהולית, חל איסור מוחלט על אלכוהול לחולים; מומלץ מנוחה (רצוי מנוחה במיטה); למי שעובד פיזית, הפחתה חדה בפעילות הגופנית, תזונה מאוזנת, עשיר בויטמינים.
טיפול בהפטיטיס פעיל ממקור ויראלי.

כיום, המוקד העיקרי של הטיפול הוא פעולה ישירה על הנגיף.
במקביל, מתממשת השפעה אנטי-פיברוטית ואימונומודולטורית.
לאינטרפרונים (IFNs) יש את כל שלוש התכונות הללו.
IFNs הם משפחה של חלבונים רגולטוריים לא ספציפיים המעכבים את השכפול של כמה וירוסים. בגוף, IFN מסונתז על ידי לימפוציטים, פיברובלסטים ותאים אחרים. הוכח שריכוזם (בפרט, IFNS) בדם של חולים עם CAH מופחת.

יש כרגע שלושה תכשירים מסחריים עיקריים ל-IFNa.
IFNa מקורי מטוהר (IFNa-lns, Velferon) מתקבל מתאי לימפובלסטואיד אנושיים שנחשפו לנגיף Sendai.
זהו תערובת של תת-סוגים שונים של IFNa.
שתי תרופות נוספות - IFNa-2b (Intron-A) ו-IFNa-2a (Roferon-A) - מיוצרות בשיטה הרקומביננטית.
כל שלוש התרופות משמשות רק באופן פרנטרלי.
לשימוש ארוך טווח, IFNa נרשם בדרך כלל תת עורית. השילוב של מלחי אבץ עם אינטרפרון מעצים משמעותית את ההשפעה של האחרון.

למיבודין- התרופה השנייה המומלצת לטיפול ב-hCG.
Lamivudine הוא אנלוגי ציטוזין הפוספוריל לטריפוספט (3TC-TP).
לאחרון יש את היכולת להשתלב בשרשרת ה-DNA ההולכת וגדלה של הנגיף, מה שגורם להפרעה שלו. זה מתרחש הן במהלך שעתוק הפוך של הראשון והן בסינתזה של גדיל ה-DNA השני.
היעילות של lamivudine הוכחה בטיפול בקבוצות שונות של חולי CHB.
הגורם הפרוגנוסטי החשוב ביותר לתגובה חיובית לטיפול בלמיוודין נחשב לרמת ALT ראשונית הגבוהה פי 5 מהרגיל. המינון הסטנדרטי הוא 100 מ"ג ליום, משך הטיפול הוא לפחות חודשיים.
Lamivudine יעיל בטיפול בחולים בעלי הפטיטיס B כרוני H BeAg ו-HBeAg שלילי; הוא מדכא שכפול ויראלי, מוביל לנורמליזציה של טרנסמינאזות בסרום ולשיפור התמונה ההיסטולוגית של רקמת הכבד גם מבלי להגיע למיגור HBV.
בסך הכל, תגובה מלאה נצפתה ב-76-96% מהחולים שטופלו במשך 6-12 חודשים.
תגובות וירולוגיות וביוכימיות חלקיות התרחשו ב-65-90% ו-60-96% מהמקרים, בהתאמה.
היעילות של lamivudine בחולים חיוביים ל-HBeAg היא 47% כאשר רמות ALT חורגות מהנורמה ביותר מפי 5.

דלקת כבד ויראלית כרונית B(וירוס בשלב שכפול).
המטרות העיקריות של הטיפול הן להשיג דיכוי מתמשך של שכפול HBV והפוגה של מחלת כבד.
האינדיקטורים הבאים משמשים כקריטריונים ליעילות הטיפול: נורמליזציה של רמות ALT; היעלמות של HBV DNA ו- HBeAg (עם או בלי היווצרות של HBeAb); שיפור התמונה ההיסטולוגית של הכבד.
מומלץ להשתמש באינטרפרון-א ולמבודין.
א-אינטרפרון (אינטרון-A, וולפרון, רופרון וכו') ניתן תוך שרירי ב-5 מיליון IU 3 פעמים בשבוע למשך 6 חודשים או 10 מיליון IU 3 פעמים בשבוע למשך 3 חודשים.

בשנים האחרונות טקטיקות טיפוליותמבדיל בהתאם לזיהום בנגיפים "פראיים" או מוטנטים באזור הפרסוקרו של הגנום.
במקרה הראשון, קורס א-אינטרפרון הוא היעיל ביותר, ואילו במקרה השני, מתן למיווודין לטווח ארוך (לפחות שנה אחת).
המינון הסטנדרטי הוא 100 מ"ג ליום, משך הטיפול הוא לפחות 12 חודשים. טיפול זה גורם לירידה בפעילות ההיסטולוגית של הפטיטיס ובמדד הפיברוזיס, עצירה או האטה משמעותית של התקדמות המחלה.

פותחה תרופה אנטי-ויראלית חדשה - אדפוביר, בשימוש הן בצורה של מונותרפיה והן בשילוב עם lamivudine.
השילוב האחרון הוא בעל עניין רב, אם כי הבטיחות של קורס ארוך של adefovir נותרה להבהיר.

גם תקוות רציניות אנטקאביר, המדגים פעילות אנטי-ויראלית במבחנה שגדולה עשרות מונים מזו של למיווודין.

תרופה אנטי-ויראלית ספציפית נוספת היא vidarabine(8-adenine arabinoside), בעל יכולת לעכב שכפול ויראלי לאורך זמן, המתבטא בבירור בירידה בתכולת ה-HBV DNA בסרום הדם.
Vidarabine במינון של 7.5-15 מ"ג/(ק"ג/יום) בקורס הראשון של 3 שבועות מעכב רק באופן חולף את השכפול של נגיף B, אך קורס חוזר נותן השפעה מתמשכת עם ירידה בפעילות של DN K- פולימראז ב-73% והיעלמות האנטיגן HBeAg ב-40% מהחולים.
טיפול בסיסי: hemodez תוך ורידי 200-300 מ"ל למשך 3 ימים, לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.
מינונים ומשטרי טיפול תלויים בפעילות התהליך, ברמת ה-DNA HBV בסרום, בתרופה ובגורמים רבים נוספים.
אם אין השפעה לאחר הפסקה, ניתן להמשיך בטיפול באינטרפרון-א במינונים הנ"ל לאחר טיפול מקדים בפרדניזולון למשך 4 שבועות (30-40 מ"ג ליום).

עוד תרופה אנטי-ויראלית יעילה חדשה - Baraclude.
אינדיקציות לשימוש בתרופה Baraklyud:
הפטיטיס B כרוני במבוגרים עם:
- נזק לכבד מפצה ונוכחות של שכפול ויראלי, רמות מוגברות של טרנסמינאזות בסרום (ALT או AST) וסימנים היסטולוגיים של דלקת בכבד ו/או פיברוזיס;
- נזק לכבד משוחרר.

התוויות נגד לטיפול עם Baraklud:
- רגישות מוגברתל-entecavir או לכל מרכיב אחר של התרופה;
- אי סבילות ללקטוז תורשתית נדירה, מחסור בלקטאז או תת ספיגה של גלוקוז-גלקטוז;
- ילדים מתחת לגיל 18.
חסרונות - העלות הגבוהה יחסית של התרופה.

גישה חדשה ביסודה לטיפול בהפטיטיס B כרונית הייתה פיתוח חיסונים טיפוליים.
ישנם שלושה סוגי חיסונים:
1) רקומביננטי - מכיל פרו-S, ​​pre-S, pre-S2 HBV חלבונים (בדומה לחיסונים מונעים);
2) T-cell - ליפופפטיד המכיל את האפיטופ HBcorAg (מטרה של לימפוציטים T ציטוטוקסיים);
3) חיסוני DNA - DNA פלסמיד המקודד לאנטיגנים HBV. היעילות של שני סוגי החיסונים הראשונים כבר הוכחה ב מחקרים קליניים.
ההשפעה קשורה לירידה בעומס הנגיפי הראשוני (שילוב עם תרופות אנטי-ויראליות) ועם גירוי חיסוני נוסף עקב השילוב עם אינטרפרון גמא ואינטרלוקין-12.

צהבת ויראלית כרונית C.
בשימוש נרחב במחצית הראשונה של שנות ה-90, מונותרפיה ל-CHC עם אינטרפרון-a (IFNa) במשטר הסטנדרטי (3 מיליון IU 3 פעמים בשבוע) אפשרה לקבל תגובה וירולוגית מתמשכת ב-16-25% מהמקרים.
כיום קיימת תרופה יעילה לטיפול פומי ב-CHC - ribavirin (Rebetol) - נוקלאוזיד מחזורי, אנלוגי של גואנוזין, בעל קשת רחבה של פעילות נגד נגיפי RNA ודנ"א.
נטילת תרופה יומית במינון של 1000-1200 מ"ג (5-6 כמוסות) בשתי מנות למשך 6 חודשים הראתה תוצאות טובות.

טיפול משולב עם IFNa במשטר סטנדרטי בשילוב עם ריבאווירין (עד 10-12 חודשים, על פי המלצת הכנס הבינלאומי להפטיטיס C, פריז, 26-28 בפברואר, 1999) העלה את יעילות הטיפול ב-CHC ב-3 פִּי.

כיום אנו יכולים לומר שכל החולים עם CHC ושחמת כבד מפוצה כתוצאה מ-CHC (במקרים של נוכחות אנטי-HCV ו-K-HCV pH בסרום הדם) צריכים לקבל טיפול זה.

תחילת המאה החדשה התאפיינה בכניסה לפרקטיקה הקלינית של טיפול אנטי-ויראלי משולב עם IFNa ו-ribavirin pegylated, שאפשרו לבחור בנפרד מינונים של תרופות המחושבות בהתאם למשקל הגוף של המטופל (במיוחד, PegIntron (IFNa-2b) ) - 1.5 מק"ג/ק"ג/שבוע ו-ribavirin (rebetol) > 10.6 מ"ג/ק"ג/יום) משיגים תגובה וירולוגית מתמשכת ביותר מ-60% מהחולים עם CHC.

הצלחתן של הגישות המודרניות לטיפול ב-CHC מאפשרת לנו לדבר על ריפוי בפועל של חולים הנגועים בגנוטיפ 2 או 3 של HCV, והריפוי הפוטנציאלי לחולים עם הגנוטיפ הראשון של HCV.
הצלחת הטיפול ב-CHC נקבעת על ידי שימוש חובה בטיפול משולב, בחירת מינונים אופטימליים של תרופות ומשך הטיפול בהתאם לגנוטיפ HCV, תיקון גורמים של תגובה לא חיובית לטיפול (עודף משקל, סטאטוזיס, כולסטזיס, עומס ברזל תסמונת) ו תופעות לוואיטיפול אנטי-ויראלי (דיכאון, אנמיה המוליטית, לוקו-טרומבוציטופניה, הפרעה בתפקוד בלוטת התריס, תסמונת דמוית שפעת).

שוב: הטיפול יעיל כאשר משתמשים ב-PegIntron במינון קבוע של 180 מק"ג לשבוע וב-ribavirin במינון של 1000-1200 מ"ג ליום.
הוצעו משטרי טיפול משולש עבור הפטיטיס C כרונית, שבהן, יחד עם α-אינטרפרון ו-ribavirin, משתמשים בתרופות מקבוצת האמנטדין - אמנטדין, רימנטדין וכו'.

טיפול בסיסי: טפטוף המודז תוך ורידי 200-300 מ"ל למשך 3 ימים, לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.

והמידע העדכני ביותר בנושא זה.
בוהרינגר אינגלהיים פיתחה תרופה חדשה (אנזים) המונעת מנגיף C להתרבות בחופשיות.
בדיקות שנערכו בשמונה מתנדבים הראו כי תוך 48 שעות מנטילת התרופה החדשה, הנקראת BILN 2061, ירד ריכוז הנגיף בדמם של הנבדקים פי 100-1000 ללא תופעות לוואי ניכרות.
לתרופה יש עדיין ניסויים קליניים רבים, אך הפוטנציאל של התרופה החדשה ברור.

דלקת כבד נגיפית כרונית D(אם יש HbsAg ו/או HbsAT ו-HDV RNA בסרום הדם).
מוּמלָץ:
1) א-אינטרפרון תוך שרירי (אינטרון-A, ולפרון, רו-פרון וכו') 5 מיליון IU 3 פעמים בשבוע, אם אין השפעה, גדל המינון ל-10 מיליון IU 3 פעמים בשבוע עד 12 חודשים;
2) טיפול בסיסי: טפטוף hemodez תוך ורידי 200-300 מ"ל למשך 3 ימים; לקטולוז פומי 30-40 מ"ל ליום למשך חודש.

מחקרים אחרונים זיהו אתרים אפשריים חדשים ליישום של תרופות אנטי-ויראליות.
לפיכך, שכפול ויראלי דורש נוכחות של Small-DAg, שהוא פוספופרוטאין גרעיני.
ישנן עדויות לכך שתהליך הזרחון עצמו חשוב מאוד לשכפול.
שלב השכפול הבא דורש "מחשוף עצמי" ו"קישור עצמי".
מעניין, לקבוצה אחת של אנטיביוטיקה, אמינוגליקוזידים, יש השפעה מעכבת חזקה על פעילות הריבוזים של HDV.
בשלב הבא של הרכבת הנגיף, מתרחשים 2 שינויים לאחר תרגום, כלומר איזופרנילציה של Large-D-Ag וגליקוזילציה של HbsAg.
חומרים שיכולים לחסום את 2 השינויים הללו יכולים להפחית את ייצור הווירוסים.

ועדיין, אם לשפוט לפי הספרות של השנים האחרונות, הרלוונטיות של טיפול עצמי עם פרדניזון נותרה בעינה.
פרדניזולון מומלץ לקורס מקדים של 4-8 שבועות במינון של 40 מ"ג ליום (metipred - 60 מ"ג ליום), ולאחריו ירידה מהירה במינון למינון תחזוקה.
לאחר מכן, קורס טיפול עם IFNa (על פי התוכנית המתוארת) או vidarabine מתבצע במינון יומי של 10 עד 15 מ"ג/ק"ג פרנטרלית במשך 25-28 ימים.

נעשה שימוש בטיפול בחיסון.
חיסון הדור השני - Engerix-B מצליח גם נגד HDV. נוצרים חיסונים מהדור השלישי והרביעי.

דלקת כבד אוטואימונית.המטרה העיקרית של טיפול בהחמרה של הפטיטיס אוטואימונית היא לנסות לשבור את מעגל הקסמים: היווצרות אוטואנטיגן מהפטוציטים מושפעים ו-autoAbs.
תהליך זה מלווה בעלייה נוספת בהשפעה השלילית על הכבד, עליה ביצירת אוטואנטיגן וכו'.
שיטת הבחירה היא טיפול בקורטיקוסטרואידים ובתרופות מדכאות חיסוניות.
פרדניזולון 30 מ"ג ליום מומלץ למשך חודש, ולאחר מכן מדי חודש מנה יומיתלהפחית ב-5 מ"ג לרמת מינון התחזוקה (10 מ"ג ליום), שנשאר למספר שנים.
טיפול באזתיופרין - בתחילה 50 מ"ג ליום, מינון תחזוקה (לאורך מספר שנים) 25 מ"ג ליום.
המשטר כולל תכשירים מולטי-אנזימים של הלבלב - Creon או pancitrate, כמוסה אחת לפני הארוחות 3 פעמים ביום במשך שבועיים כל רבעון.
סוגים אחרים של טיפול נקבעים תוך התחשבות בגרסאות המחלה.

טקרולימוס.מעכב ביטוי קולטן IL-2.
נחשב לתקן "הזהב" לטיפול תחזוקה אצל מושתלי כבד.
משבש את מחזור התפשטות התאים, במיוחד לימפוציטים T ציטוטוקסיים. Tacrolimus 4 מ"ג פעמיים ביום מפחית משמעותית את רמות הבילירובין והאמינוטרנספראז.
משך הטיפול הוא עד 25 חודשים.
Tacrolimus מפחית משמעותית את רמות האמינוטרנספראז ומשפר את היסטולוגיה של הכבד.
היא ממוקמת כתרופה לטיפול בחולים עם הישנות של AIH לאחר הפסקת נטילת גלוקוקורטיקואידים וחולים עמידים תחילה לגלוקוקורטיקואידים.

Mycophenolate mofetil (CellCept)- נגזרת של חומצה מיקופנולית. מעכב אינוזין מונופוספט דהידרוגנאז, כתוצאה מכך נחסמת ההמרה של אינוזין מונופוספט לקסנתוזין מונופוספט, מה שמדכא באופן משמעותי את סינתזת ה-DNA ואת התפשטות הלימפוציטים.
התרופה במינון של 1 גרם 2 פעמים ביום בחולים עם AIH עמידים לקורטיקוסטרואידים ובמטופלים עם הישנות של AIH לאחר הפסקת נטילת קורטיקוסטרואידים ברוב המקרים הביאה לנורמליזציה של פרמטרים קליניים ומעבדתיים ולשיפור התמונה ההיסטולוגית.

Budesonide (budenofalk).
GCS של הדור השני, המאופיין בחילוף חומרים מהיר בכבד; למטבוליטים יש גם פעילות גלוקוקורטיקואידית.
התרופה נרשמה לחולים עם פעילות קלינית ומעבדתית נמוכה של AIH, עמידים לטיפול מדכא חיסון מסורתי, במינון של 3 מ"ג 3 פעמים ביום.
Budesonide יכול לשמש כתחליף לקורטיקוסטרואידים מסורתיים (methylprednisolone, prednisolone).
הדרישות לתוצאות הטיפול הן להבטיח הפוגה של המחלה. הפוגה ראשונית היא נורמליזציה של AST ו-ALT במהלך הטיפול, שאושרה על ידי מחקרים חוזרים במרווחים של חודש אחד.
הפוגה יציבה - רמות תקינות של AST ו-ALAT נשמרות למשך 6 חודשים לאחר הטיפול.
הפוגה ארוכת טווח - רמות תקינות של AST ו-ALT נשמרות למשך שנתיים לאחר הטיפול.

חוסר רמיסיה - מקרים בהם אין דינמיקה חיובית ביחס ל-AST ו-ALAT במהלך 3 חודשי טיפול.

הישנות היא עלייה חוזרת ונשנית ברמת ה-AST ו-ALAT לאחר תחילת ההפוגה.

טיפול בהפטיטיס אלכוהולי.
הימנעות משתיית אלכוהול.
טיפול אינטנסיבי:
א) מתן תוך ורידי של 300 מ"ל תמיסת גלוקוז 10% בתוספת של 10-20 מ"ל Essentiale (הימנע אם יש סימנים של כולסטזיס), או 10 מ"ל של הפטראל (במיוחד עם כולסטזיס), או 10 מ"ל של הופיטול (עם היפראזוטמיה); 4 מ"ל של 5% תמיסה של פירידוקסין או פירידוקסל פוספט; 4 מ"ל של תמיסת תיאמין 5% (או 100-200 מ"ג של קוקארבוקסילאז); 5 מ"ל של פתרון 20% של piracetam (nootropil) - 5 ימים;
ב) hemodez תוך ורידי 200 מ"ל (או hemodez-N, או gluconeodez).
שלוש חליטות לכל קורס - 10 ימים;
ג) ויטמין B12 (ציאנוקובלמין, אוקסיקובלמין) 1000 מק"ג IM מדי יום למשך 6 ימים;
ד) pancitrate או creon דרך הפה (כמוסות) או תכשיר אנזים אחר עם מזון (10 ימים);
ה) חומצה פולית 5 מ"ג ליום וחומצה אסקורבית 500 מ"ג ליום דרך הפה (10 ימים).
קורס בן חודשיים (נערך לאחר סיום הטיפול האינטנסיבי) כולל: Essentiale 2 כמוסות 3 פעמים ביום לאחר הארוחות או Chophytol 1 טבליה. 3 פעמים ביום או Heptral 400 מ"ג 2 פעמים ביום; pancitrate או creon 1 כמוסה 3 פעמים ביום עם אוכל; picamilon (2 טבליות 3 פעמים ביום).

הכבד מעורב בתהליך העיכול, מווסת את חילוף החומרים ומהווה "מעבדה כימית" של אורגניזם חי. נגעים זיהומיים, חשיפה לחומרים רעילים, שימוש לרעה באלכוהול ושימוש בסמים מביאים לפגיעה בתפקוד הכבד עקב התפתחות תהליך דלקתי בתאי הכבד.

דלקת כבד כרונית היא פתולוגיה של הכבד, המאופיינת בפגיעה בתאי הכבד ובהתפתחות של דלקות ותהליכים ניווניים בפרנכימה של הכבד. הדלקת מגיעה מ צורה חריפההפטיטיס עקב אבחון מאוחר, לא מספיק או טיפול לא יעיל, הפרה של דיאטה, בעת נטילת וכו'.

סיווג של הפטיטיס.על פי האטיולוגיה, דלקת כבד כרונית מחולקת לארבעה סוגים:

1. ויראלי;
2. רעיל;
3. רעיל-אלרגי;
4. אלכוהוליסט.

על פי אופי מהלך המחלה, הם נבדלים:

• דלקת כבד מתמשכת כרונית. הוא מאופיין בתהליך דלקתי איטי ארוך טווח, עם תסמינים מעורפלים. זה מגיב היטב לטיפול.
• דלקת כבד פעילה כרונית. המחלה מתפתחת בצורה אגרסיבית עם סימנים קליניים בולטים. קשה לטפל. לעתים קרובות יש לו מהלך ממאיר ואחריו התפתחות סרטן הכבד.

דלקת כבד נגיפית כרונית A, B, C, D, E, F, G, H – נגעי כבד זיהומיים עם שינויים הרסניים והתרבותיים ברקמת הכבד.

HAV - דלקת כבד ויראלית A משפיעה על ילדים לעתים קרובות יותר. מקור ההדבקה הוא אדם חולה. הנגיף חודר לגוף דרך מים, צריכת מזון ומגע עם אדם חולה. המחלה היא עונתית. ב-90% מהמקרים, HAV נישא "על הרגליים" עקב היעדר תסמינים קלינייםמחלות.

הנגיף מכיל 4 אנטיגנים, העיקרי שבהם הוא אנטיגן HBS. האדם החולה ונשא הנגיף הם מקורות הדבקה.

דרכי הדבקה:

• פרנטרלי (דרך דם, באמצעות מכשירים רפואיים);
• מִינִי;
• אנכי - דרך חלב אם;
• דרך נשיקות;
• משק בית - בהתפרצות של נשא אנטיגן HBS במהלך מגע ממושך, תנאים לא סניטריים, ובעת שימוש בפריטים ביתיים נפוצים.

הנגיף הוא רוצח שקט. הנגיף קטן מאוד, משתנה, מובא מאזורים חמים. כלול בכל המדיה הביולוגית: דם, שתן, רוק, זרע וחלב אם. דרכי ההדבקה זהות לאלו של הפטיטיס ויראלית B. המחלה מסוכנת מכיוון שהנוגדנים לגורם הזיהומי מיוצרים באיטיות. התוצאה היא אבחון מאוחר ומהלך כרוני.

נגיף ההפטיטיס D פגום ואינו גורם למחלה בעצמו. לרוב מלווה וירוסים B ו-C.

נגיף ההפטיטיס E הוא אוהב חום, הגיע מרכז אסיה. דרכי הדבקה, כמו בהפטיטיס A. המחלה היא עונתית (כמו בהפטיטיס A). הנגיף מסוכן במיוחד לנשים בהריון. גורם לתמותה ופתולוגיה רבה יותר של העובר.

נגיפי הפטיטיס F, G, H נחקרו מעט. הם שייכים לזיהומים במגע דם, כמו וירוסים B, C, D.

גורמים לדלקת כבד כרונית.כאשר נדבקים בוירוסים, תאי כבד - הפטוציטים - מושפעים. כל הפונקציות מופרעות, כולל חילוף החומרים בפיגמנט. בשנים האחרונות, אבחון בזמן של הפטיטיס נגיפית הפך לקשה יותר בגלל הטשטוש תמונה קלינית, היעדר ביטויים של צהבת והתייעצות מאוחרת עם רופא, כאשר המחלה הופכת לכרונית, שבה תקופות של החמרה מתחלפות עם הפוגה קצרת טווח.

כְּרוֹנִי דלקת כבד רעילהמתפתח כתוצאה מבליעה וחשיפה ממושכת לכבד חומרים מזיקים. קבוצה זו כוללת פסולת תעשייתית רעילה, תרופות בעלות השפעה רעילה לכבד, חומרים נרקוטיים, רעלני פטריות, אלכוהול וכו' כאשר הגוף מורעל באופן שיטתי עם חומרים רעילים, מתרחשת דלקת של רקמת הכבד, מלווה בתפקוד לקוי של האיבר הפגוע ומוות של הפטוציטים.

התפתחות הפטיטיס כרונית רעילה-אלרגית נגרמת על ידי ההשפעות הרעילות של תרופות הגורמות לאוטואימוניות תגובה אלרגיתבכבד. הפרעה מערכת החיסוןהגוף מוביל להרס של הפטוציטים בריאים. התוצאה היא פגיעה בתפקוד הכבד. המחלה מתפתחת לאט. מנגנון התפתחותו אינו מובן היטב.

דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת עם שימוש ממושך באלכוהול. בהשפעת תוצרי פירוק אלכוהול, תאי כבד נהרסים לאט, ולאחר מכן החלפתם ברקמת חיבור.

תסמינים של דלקת כבד כרונית.ביטויים קליניים של דלקת כבד כרונית אינם תלויים באטיולוגיה של המחלה ומתבטאים באותם תסמינים.

1) תסמונת Asthenovegetative, שבה מופיעים עייפות מוגברת, עצבנות, הפרעות שינה וירידה בביצועים
2) תסמונת דיספפטית המאופיינת בתסמינים כמו בחילות, כאבים ותחושת כבדות בצד ימין, לעיתים מופיעות הקאות ושלשולים.
3) תסמונת Catarrhal מתבטאת בדלקת של האף-לוע, גודש באף, עלייה קלהטמפרטורת הגוף.
4) ארתרלגיה, הגורמת לכאבי לילה במפרקים גדולים.
5) צהבהבות קלה של העור וקרום רירי גלוי.
6) גירוד בעור כתוצאה מכולסטאזיס (סטגנציה של מרה).

אבחון של דלקת כבד כרונית.כאשר חולה מציג תלונות כאלה, יש צורך לערוך נטילת היסטוריה יסודית, בדיקה עם כלי הקשה ובדיקת מישוש של הכבד. בדרך כלל נקבעות הבדיקות הבאות:

1. מבחן מעבדהדָם:

• עבור בילירובין;
• לאנזימי כבד;
• עבור HBSAg וסמנים אחרים.

2. בדיקת שתן לאיתור אורובילין ופיגמנטים מרה;
3. בדיקת צואה ל-stercobilin;
4. אולטרסאונד של איברי הבטן;
5. CTG של הכבד;
6. ביופסיה לנקב - לפי אינדיקציות.

טומוגרפיה ממוחשבת ואולטרסאונד נקבעות לא רק כדי לקבוע את המיקום וההיקף של הנזק לכבד, אלא גם לאבחנה מבדלת עם הפטוזיס שומני, שחמת, נגעים ציסטיים ניאופלזמה ממאירהכָּבֵד. לעתים קרובות הם מלווים את מהלך של הפטיטיס כרונית.

טיפול בהפטיטיס כרונית.במהלך תקופת ההחמרה של דלקת כבד כרונית, יש צורך באשפוז של המטופל. טיפול בבית חוליםמתבצעת עם מינוי מנוחה במיטה, דיאטה קפדנית וטיפול בסיסי. עבור דלקת כבד נגיפית, תרופות אנטי-ויראליות נקבעות (אינטרפרון לויקוציטים, ריבובירין, למיוודין), פרה-ביוטיקה לנרמול תפקוד המעי, מגיני כבד להגנה ולשמירה על תפקוד הכבד הפגוע, ויטמינים מקבוצת B, תרופות כולרטיות והורמוני קורטיקוסטרואידים להקלה על דלקת.

עבור דלקת כבד רעילה-אלרגית, ציטוסטטים נקבעים בשילוב עם טיפול הורמונלי. במקרים חמורים של המחלה שאינם ניתנים לטיפול שמרני, יש צורך בהשתלת כבד. עבור דלקת כבד אלכוהולית, זה מספיק להפסיק לשתות אלכוהול ולבצע קורס של טיפול ניקוי רעלים על ידי מתן טפטוף תוך ורידי של גלוקוז ותמיסות מלח.

דיאטה לדלקת כבד כרונית.לתזונה תפקיד חשוב בטיפול בהפטיטיס כרונית. במסגרת בית חולים רושמים למטופלים דיאטה מס' 5, הכוללת בתזונה מזון עשיר בחלבוניםומכיל חומרים המעודדים שריפת שומנים.

התזונה חייבת להכיל במזונות ויטמינים A ו- B. הם מסייעים בשיקום התפקוד של האיבר הפגוע. בין מוצרי החלב מומלצים גבינת קוטג', חמאה, גבינה וקפיר. כדי לצבור גליקוגן, התזונה כוללת פחמימות קלות לעיכול, המצויות בסוכר, ריבה ודבש. אם אתה שותה הרבה מים, אתה יכול לשתות מיצים, משקאות פירות, ג'לי, לפתנים, תה מתוק חלש עם דבש או ריבה. משמש בעת הכנת מנות שמני ירקות. הארוחות צריכות להיות חלקיות - 5-6 פעמים ביום. יש לעקוב אחר הדיאטה גם במהלך תקופת ההפוגה כדי למנוע התפתחות של החמרה.

אסור לאכול: בשר ודגים שומניים, מרק פטריות ובשר, חמוצים, שימורים, מרינדות, תבשילים חריפים ותבלינים המכילים פלפל, חרדל, שום ובצל, מזון מעושן ומטוגן, קרמים שומניים, מאפים, גלידות. שתיית אלכוהול אסורה בהחלט!

מְנִיעָה.אמצעי מניעה מכוונים למניעת הידבקות כאשר צהבת ויראליתא' וב' חיסון שגרתי חובה, שימוש במכשירים סטריליים חד פעמיים עם פינוי פסולת לאחר מכן במוסדות רפואיים, עמידה בכללי היגיינה. , מניעת כניסת רעלים לכבד לגוף נועדה למנוע התפתחות של הפטיטיס ממקור לא זיהומי.