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Thrombose de la veine porte hépatique : causes et méthodes de traitement. Thrombose veineuse hépatique : comment reconnaître et prodiguer les premiers secours

23.04.2019

L'occlusion de la veine hépatique est mieux connue en médecine sous le nom de syndrome de Budd-Chiari. La maladie se caractérise par un dysfonctionnement de l'organe, dû au blocage de son vaisseau principal par un caillot sanguin.

Un thrombus qui bloque l'écoulement du sang provoque une hypertrophie importante du foie, une accumulation de liquide dans cavité abdominale et est responsable de douleurs abdominales sévères.

La maladie est diagnostiquée quel que soit l'âge, même des enfants figurent parmi les patients.

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Circulation sanguine dans les vaisseaux du foie

La circulation sanguine dans le foie est assurée par plusieurs systèmes dont chacun est responsable d'une action spécifique, à savoir :

  • sang entrant dans les lobules;
  • circulation du sang dans les cavités des lobules ;
  • écoulement de sang.

Le premier système qui fournit du sang est la veine porte. C'est elle qui est responsable du drainage du sang de la cavité abdominale et de son évacuation par l'aorte. L'artère porte du foie est divisée en un ensemble de petits vaisseaux et artères nécessaires à une circulation sanguine complète dans la cavité des lobules.

Le deuxième système circulatoire est constitué des artères lobaires et interlobulaires et des vaisseaux situés autour d'elles. Il commence au niveau des artères périlobulaires et des petites veines de l'organe, à partir desquelles il pénètre dans les lobules et y forme des capillaires intralobulaires.

Tous les vaisseaux circulatoires responsables de la circulation dans la cavité des lobules sont situés entre les hépatocytes - cellules hépatiques nécessaires au stockage et à la synthèse des protéines, ainsi que participant à la transformation des glucides, au traitement du cholestérol, des sels biliaires et à la détoxification.

Le sang pénètre dans le corps principal veine centrale(qui est présent dans chaque lobule) et devient veineux. Ensuite, il migre vers les artères collectrices et hépatiques, responsables de la sortie du sang de l’organe, et pénètre dans l’artère cave inférieure.

Entre autres choses, la circulation hépatique comporte une veine porte et un tractus porte, qui sont responsables de l'entrée du sang provenant des intestins, de l'estomac, du pancréas et d'autres organes abdominaux. Ce processus est nécessaire pour détoxifier le sang. De plus, le tractus porte est responsable de Bonne nutrition l'organe lui-même.

Les dimensions normales de la veine porte ne dépassent pas 8 à 10 mm, 14 mm sont considérés comme acceptables, cependant, ces chiffres peuvent changer en cas de processus pathologiques dans le foie. L’une des affections qui affectent le fonctionnement des vaisseaux sanguins de cet organe est le syndrome de Budd-Chiari.

La thrombose des veines hépatiques perturbe l'écoulement normal du sang, ce qui provoque une augmentation de la pression dans le sang et élargit la cavité de la veine porte. Le blocage affecte également les modifications de la taille des vaisseaux veineux droit, gauche et moyen.

Le mécanisme de développement de la pathologie

Le plus souvent, le syndrome de Budd-Chiari se développe en raison d'anomalies congénitales des artères du foie ou facteur héréditaire. Hypertension artérielle dans les vaisseaux et la congestion veineuse du péritoine augmentent non seulement la taille de la veine porte, mais provoquent également l'apparition de syndromes supplémentaires indiquant une fibrose hépatique.

Le mécanisme de développement de la maladie se produit progressivement. Initialement, l'organe commence à aller au-delà arc costal, augmentant parfois en taille. De plus, à mesure qu'il progresse, l'excès de liquide commence à s'accumuler dans la cavité péritonéale, ce qui conduit, avec le temps, à l'apparition d'une ascite - une hydropisie.

Parallèlement à ces processus, une hypertrophie progressive de la rate se produit - la splénomégalie. Apparaît varices les veines de la cavité abdominale (sur la paroi antérieure) ainsi que les veines hémorroïdaires et les vaisseaux du tiers inférieur de l'œsophage deviennent visibles.

À cause de manque d'oxygène, qui sont apparus dans le contexte d'un blocage de la lumière de l'artère, des fibres de collagène se forment sur les parois des vaisseaux, qui bloquent les trous responsables du métabolisme, ce qui provoque le développement insuffisance hépatique.

Causes

La principale raison qui influence l’apparition d’un blocage veineux est l’augmentation de la coagulation sanguine. C'est ce type de changements pathologiques dans la composition du sang qui provoque un ralentissement de la circulation, une stagnation et la formation de caillots qui finissent par obstruer la lumière des vaisseaux sanguins et des artères.

Certains médicaments, maladies du sang et pathologies cardiaques peuvent affecter la coagulation sanguine et la circulation.

Les facteurs contribuant au développement de tels troubles comprennent également :

Une thrombose veineuse hépatique peut survenir pour de nombreuses raisons.

Parmi eux figurent les principaux facteurs suivants :

  • oncologie pancréatique;
  • prédisposition héréditaire;
  • blessures péritonéales;
  • malformations congénitales des veines hépatiques ;
  • utilisation à long terme contraceptifs oraux;
  • tumeurs du foie, des glandes surrénales et du cœur ;
  • hémoglobinurie paroxystique nocturne;
  • certaines maladies infectieuses (syphilis, amibiase, tuberculose, etc.) ;

Le blocage de l'artère hépatique se produit souvent dans le contexte d'une thrombophlébite des veines profondes, ainsi que d'affections congénitales telles que la sténose et la fusion membraneuse de la veine porte ou de la veine cave inférieure. Ces pathologies s'accompagnent souvent d'ascite, de cirrhose et de varices de l'œsophage.

Souvent thrombose hépatique diagnostiqué chez des patients ayant des antécédents de thrombophlébite chronique migratrice. En outre, une telle occlusion peut survenir en raison d'une péritonite et d'une péricardite.

La cause de la formation d'un caillot sanguin et d'un blocage supplémentaire de l'artère hépatique peut être chronique. maladies inflammatoires, comme la sarcoïdose, etc. Entre autres choses, la maladie peut se développer en raison d'une hypoplasie (rétrécissement) des veines et d'une obstruction postopératoire.

La thrombose veineuse hépatique chez les nouveau-nés est due à une infection pénétrant dans le corps par le cordon ombilical. Chez les enfants plus âgés, le blocage de l'artère veineuse hépatique se développe comme une complication de l'inflammation de l'appendice.

Symptômes

En cas d'obstruction hépatique unilatérale mineure, les symptômes ne présentent pas de manifestations particulières. La présence de signes dépend de la nature de l'évolution de la pathologie, de la localisation de la thrombose artérielle et des complications qui l'accompagnent.

Le plus souvent, le syndrome de Budd-Chiari survient sous une forme chronique, longue durée, non accompagné d'aucun symptômes graves. Certains signes de blocage hépatique peuvent être détectés par palpation du péritoine et la maladie elle-même ne peut être diagnostiquée que lors d'études instrumentales.

Blocage chronique Présente les symptômes suivants :
  • légère douleur dans l'hypocondre droit;
  • nausées, périodiquement accompagnées de vomissements;
  • léger jaunissement de la peau;
  • jaunissement de la sclère des yeux.

Chez certains patients, la jaunisse peut être totalement absente, mais la présence d'une ascite progressive et d'une insuffisance hépatique est diagnostiquée dans plus de la moitié des cas.

Aigu Les signes apparaissent plus clairement, parmi lesquels :
  • apparition soudaine de vomissements, se transformant en vomissements sanglants lors de la rupture du tiers inférieur de l'œsophage ;
  • douleur épigastrique aiguë;
  • développement rapide hydropisie abdominale, provoquée par une stagnation veineuse dans la cavité péritonéale ;
  • propagation de la douleur dans tout l'abdomen;
  • diarrhée.

Si une thrombose survient dans la veine cave inférieure, la maladie s'accompagne alors de insuffisance veineuse membres, se manifestant par un gonflement des jambes. Lorsque des caillots se propagent des artères dilatées du foie dans la cavité de la veine cave, une embolie peut survenir. artère pulmonaire, qui, en l'absence de soins médicaux en temps opportun, aboutit souvent à la mort du patient.

Entre autres choses, la maladie s'accompagne d'une hypertrophie du foie et de la rate. Les formes aiguës et subaiguës de la maladie se caractérisent par une douleur qui augmente rapidement dans tout l'abdomen, une ascite accompagnée de ballonnements et une insuffisance hépatique. Le jaunissement des yeux et de la peau devient également très visible.

La plupart forme rare La thrombose de l'artère hépatique est fulminante. Elle se manifeste par l'évolution trop rapide de tous les symptômes et l'apparition de conséquences irréversibles.

Diagnostique

Si le syndrome de Budd-Chiari se présente sous une forme asymptomatique, il est alors assez difficile de le diagnostiquer. Dans ce cas, le médecin peut soupçonner la présence d'un blocage en interrogeant soigneusement le patient, en effectuant un examen physique et en palpant l'abdomen.

Pendant examen initial Il est très important d'informer le médecin en détail de la présence de plaintes, du moment où elles sont apparues et de la cause du malaise.

Après avoir établi le diagnostic principal pathologie rénale, le patient est envoyé dans une rangée études diagnostiques, composé de :

  • Échographie du foie ;
  • Examen radiographique de la cavité abdominale ;
  • Biopsie du foie;
  • examen échographique des veines hépatiques et portes;
  • scintigraphie;
  • angiographie;
  • cathétérisme de la porte et de la veine cave.

En cas d'ascite étendue, lorsque l'échographie ne permet pas d'examiner l'organe en détail, l'IRM et la tomodensitométrie sont utilisées. Exactement ceux-là méthodes instrumentales les diagnostics permettent d'examiner plus précisément la cavité abdominale et de déterminer l'emplacement exact du blocage.

En l'absence de symptômes, indication d'utilisation diagnostic instrumental sont mauvais recherche en laboratoire. Par exemple, une biopsie du foie, dont les résultats indiquent une atrophie des hépatocytes et une congestion veineuse de la veine porte, laisse penser que le patient a des problèmes de circulation sanguine dans l'organe.

Un test sanguin de laboratoire pour la thrombose de l'artère hépatique détermine la présence VS élevée, leucocytose, hypoprotéinémie et dystroinémie. Cependant, la présence de ces indicateurs peut indiquer la présence d'autres processus pathologiques dans le corps.

La prochaine étape serait donc diagnostic différentiel, pour exclure des maladies similaires et des méthodes instrumentales pour déterminer la maladie.

Traitement de la thrombose veineuse hépatique

Le plus souvent, la thrombose de l'artère hépatique est traitée de manière globale, c'est le seul moyen d'augmenter les chances de guérison et de prévenir le développement de complications.

La thérapie consiste à utiliser médicaments et intervention chirurgicale :

Médicament
  • comme traitement médicamenteux, ils ont recours à des diurétiques, des anticoagulants et des thrombolytiques ;
  • thérapie conservatrice visant à éliminer excès de liquide du corps, normalisant la coagulation sanguine et dissolvant un caillot sanguin ;
  • mais un tel traitement ne soulage que l'état du patient pendant un certain temps, donc pour un rétablissement complet, il doit recourir à intervention chirurgicale.
Chirurgical Cible traitement chirurgical- appliquer des connexions (anastamases) entre les vaisseaux hépatiques, rétablir le flux sanguin et éliminer les blocages. Il existe trois types d'intervention chirurgicale :
  • contourne;
  • angioplastie;
  • dilatation du ballon.

Cependant, de telles opérations ne sont effectuées qu'en l'absence d'insuffisance hépatique, sinon le risque de décès est très élevé.

Dans les cas graves de thrombose, accompagnés de lésions du tissu hépatique par cirrhose et d'autres complications irréversibles, le patient est indiqué pour une greffe d'organe. La transplantation n'est effectuée qu'après avoir éliminé la cause principale qui a provoqué la formation d'un caillot sanguin.

Après traitement chirurgical le patient continue de recevoir thérapie médicamenteuse, composé de diurétiques, de médicaments qui normalisent le métabolisme des hépatocytes, ainsi que de glucocorticoïdes, d'anticoagulants et de thrombolytiques.

À la fin du traitement, il est prescrit au patient de subir à nouveau tous les tests. Après sa sortie de l'hôpital, le patient continue pendant un certain temps à prendre les médicaments prescrits, nécessaires pour prévenir la formation de caillots, éliminer les complications et les rechutes de la maladie.

Prévisions

La forme sévère de thrombose hépatique a dans la plupart des cas un pronostic décevant. Il en va de même pour les patients qui ne reçoivent pas un traitement approprié. La mort chez ces patients survient le plus souvent en raison d'une insuffisance hépatique et d'une cirrhose.

La thrombose est plus facilement traitée dans les cas suivants :

  • jeune âge;
  • ascite non développée;
  • légère présence d'hydropisie abdominale;
  • faible créatinine dans le sang;
  • absence de cirrhose.

En cas de thrombose progressive, l'espérance de vie, sans le traitement nécessaire, est d'environ trois mois. Développement forme chronique La maladie peut durer jusqu'à trois ans.

À traitement adéquat et selon toutes les recommandations du médecin, le taux de survie moyen est de 5 à 7 ans dans 87 % des cas.

La prévention

Il n'existe aucune méthode de prévention qui protège à 100 % contre cette pathologie. Cependant, il existe certaines recommandations pour éviter l'apparition de maladies provoquant un blocage hépatique, par exemple la thrombophlébite.

Pour ce faire, il est nécessaire de procéder vie active, faites de l'exercice, arrêtez de fumer, d'alcool et de drogues, et surveillez également votre alimentation, qui doit être saine et correcte.

Pour prévenir la récidive de la thrombose de l'artère hépatique, vous devez prendre régulièrement des médicaments anticoagulants et suivre les recommandations de votre médecin. Une fois tous les six mois, il est nécessaire de subir une échographie et analyse biochimique sang.

La veine porte est un vaisseau très important responsable du fonctionnement des organes digestifs. La formation d'un caillot sanguin perturbe la circulation sanguine et provoque le développement de pathologies graves. La thrombose hépatique est donc l'une des maladies les plus dangereuses qui constituent une menace pour la vie humaine. Le blocage du navire s'accompagne de symptômes caractéristiques et nécessite un traitement immédiat.

Caractéristiques de la pathologie

À l'aide de la veine porte, le sang circule vers le foie à partir d'autres organes abdominaux. Il s'agit d'un vaisseau sanguin mesurant seulement 5 à 7 cm de long et jusqu'à 2 cm de diamètre. La veine porte possède de nombreux vaisseaux ramifiés dans le foie et est responsable de la détoxification du sang, ainsi que du travail système digestif en général. Aucune des pathologies de ce vaisseau ne passe sans laisser de trace et entraîne de graves conséquences.
La thrombose se manifeste par la présence de caillots sanguins qui empêchent son mouvement vers le foie, tandis que la pression dans les vaisseaux augmente et que leur cavité se dilate. Un blocage du vaisseau peut se former n’importe où dans le foie sur toute la longueur de la veine porte.
Il existe différents types de caillots sanguins :

  • Trunculaire. Formé dans le tronc veineux.
  • Koreshkovy. Se produit initialement dans les vaisseaux de l'estomac ou de la rate et, avec le temps, s'étend à la veine porte.
  • Terminal. Son développement se produit à l’intérieur du foie.

Il existe quatre stades de développement de la thrombose :

  • D'abord. Pas plus de la moitié de la cavité veineuse n'est obstruée, il n'y a pratiquement aucun symptôme.
  • Deuxième. Les premiers signes de la maladie apparaissent, 60 % de la lumière est thrombosée, le flux sanguin est légèrement altéré.
  • Troisième. De nombreuses veines de la cavité abdominale sont touchées, le flux sanguin est considérablement ralenti.
  • Quatrième. Séparation ou destruction d'un caillot sanguin.

Le flux sanguin dans les veines n'est pas aussi fort que dans les artères, de sorte que les caillots sanguins ne se détachent pas aussi souvent dans ce cas. Cependant, si cela se produit, le caillot peut se briser en plusieurs parties et provoquer le blocage simultané de plusieurs vaisseaux.
Si elle n’est pas traitée, la maladie peut entraîner de nombreuses complications graves. Parmi eux : saignements, coma hépatique, varices œsophagiennes, péritonite, infarctus intestinal.
Toutes ces pathologies peuvent entraîner la mort si elles ne sont pas démarrées immédiatement. chirurgie ou un traitement médicamenteux.

Signes de thrombose

Selon la nature de sa manifestation, la maladie peut être aiguë ou chronique. Dans la première forme de thrombose, on observe les manifestations suivantes :
douleur aiguë dans l'abdomen;

  • fièvre, frissons;
  • augmentation de la température corporelle;
  • nausée;
  • trouble des selles;
  • rate hypertrophiée;
  • jaunissement de la peau;
  • gonflement des membres inférieurs;
  • dilatation des veines de l'œsophage;
  • ballonnements;
  • vomissements sanglants;
  • réduit la pression artérielle.

La pathologie chronique présente des symptômes moins évidents et étapes initiales ne peut être détecté que par un examen. Cela est dû au fait que des veines supplémentaires assument toute la charge. La thrombose chronique se caractérise par suivre les signes: petit appétit, faiblesse, léthargie, régulier Douleur brutale dans l'abdomen, hypertrophie de la rate et du foie, température corporelle comprise entre 37 et 37,5 degrés.

Raisons du développement de la thrombose

Dans près de la moitié des cas, les causes de la maladie restent inconnues. Les conditions préalables les plus courantes au développement d'une thrombose sont les facteurs suivants :

  • opérations chirurgicales;
  • blessures aux parois veineuses;
  • compression des vaisseaux sanguins par une tumeur pancréatique ;
  • nécrose pancréatique;
  • endocardite;
  • syphilis;
  • infections (paludisme, Ebola, tuberculose) ;
  • rectocolite hémorragique;
  • cholangite purulente;
  • Maladie de Buddy-Chiari ;
  • forme critique de gestose pendant la grossesse;
  • insuffisance cardiaque;
  • helminthiases hépatiques;
  • cancer du foie ou de l'intestin;
  • pancréatite;
  • cholécystite.

Le plus souvent, un blocage des vaisseaux sanguins est observé avec une cirrhose du foie. La pathologie dans ce cas est chronique et évolue sur plusieurs mois, voire plusieurs années. Parfois, la cause de la thrombose peut être le mauvais mode de vie du patient.

L'inactivité et le travail régulier en position assise ou debout, ainsi que le tabagisme et utilisation fréquente Les boissons alcoolisées aggravent l'état du foie.
Dans de rares cas, une thrombose de la veine porte hépatique est détectée chez les femmes après 35 à 40 ans lorsqu'elles utilisent des contraceptifs oraux. Les vaisseaux sanguins obstrués chez les nouveau-nés peuvent être causés par une infection contractée par le cordon ombilical. Dans l'enfance, la cause de la thrombose peut être une appendicite. Cela se produit en raison d'une infection pénétrant dans le corps et d'une inflammation ultérieure du vaisseau.

Diagnostic de la maladie

Si une personne présente des symptômes de thrombose dans les veines du foie, elle doit consulter un spécialiste. Pour commencer, vous pouvez consulter un thérapeute. Il connaîtra les spécificités de la maladie, procédera à un examen et, si nécessaire, vous orientera vers le bon médecin. Si le patient sait qu'il a une plaquette chronique, il devrait consulter un gastro-entérologue. Il existe également un hépatologue qui peut poser un diagnostic en utilisant les techniques les plus modernes.
La forme aiguë de la maladie est plus facile à identifier que la forme chronique. Cette dernière est de nature très similaire à d’autres maladies du foie. Le diagnostic comprend généralement les examens suivants :

  • Analyse générale sang.
  • Test sanguin pour la coagulation.
  • Échographie et tomodensitométrie du foie.
  • Radiographie des vaisseaux hépatiques.
  • Laparoscopie.
  • Biopsie.

Ces études permettent d'identifier une augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins, de déterminer le degré de densité tissulaire et d'évaluer la nature et la localisation de la pathologie développée dans le corps.

Options de traitement

Habituellement, le patient se voit prescrire traitement médical, qui comprend la prise de divers médicaments, notamment : des antibiotiques, des anticoagulants, des médicaments thrombolytiques et des agents de remplacement du plasma.
Le médecin détermine la posologie de chaque médicament individuellement ; elle dépend de plusieurs facteurs : la gravité de la maladie, le degré d’atteinte hépatique, les pathologies concomitantes, l’âge du patient et la tolérance au médicament.
En règle générale, un résultat positif survient 1 à 3 jours après le début de la prise du médicament. Si le traitement conservateur n'apporte pas effet désiré, et l’état du patient s’aggrave, ils ont recours à une intervention chirurgicale. Avec son aide, des branches de vaisseaux sanguins sont recréées pour renouveler le flux sanguin. Cette opération est très dangereuse pour la santé et doit être réalisée par un chirurgien expérimenté. Période de rééducation implique la prise de médicaments pour réduire la coagulation sanguine.
La méthode de thrombectomie est particulièrement populaire, qui consiste à éliminer les caillots sanguins à l'aide d'un cathéter, tout en préservant le vaisseau lui-même. La veine malade est coupée le long du bord du caillot sanguin et un cathéter vide est inséré dans le trou. Ensuite, à l’aide d’une solution saline, le caillot sanguin formé est retiré. Malgré l'existence de diverses méthodes de traitement, l'issue de la thrombose hépatique peut être la plus inattendue.

Mesures préventives

À titre préventif, les experts recommandent de surveiller votre santé, de subir chaque année une échographie du foie pour surveiller l'état de l'organe et de consulter un médecin tous les six mois. Il est interdit de s'auto-médicamenter ou d'utiliser remèdes populaires en tant que traitement primaire, il peut entraîner de graves complications. Dès les premiers symptômes de la maladie, vous devez immédiatement demander l'aide d'un médecin.
Le développement d’un blocage veineux peut être évité en suivant des mesures préventives simples :

  • Vous devez bien manger.
  • Il faut abandonner mauvaises habitudes.
  • Nous ne devons pas oublier de prendre des médicaments anticoagulants si une personne a une coagulation accrue.
  • Cela vaut la peine de consacrer du temps à un mode de vie actif et à une activité physique.

La règle principale dans la prévention et le traitement de la thrombose est une visite opportune chez le médecin. Pour maintenir votre santé, vous devez contacter un établissement médical dès les premiers symptômes alarmants.

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La première mention d'une maladie se développant avec une obstruction des veines hépatiques a été remarquée en 1845. Il a été décrit par l'Anglais G. Budd. En 1899, l'Autrichien H. Chiari étudia plus de 10 patients présentant le même syndrome. Les noms des chercheurs ont servi de base au nom de cette pathologie grave. La maladie de Budd-Chiari est une maladie causée par un blocage des veines hépatiques et portes. Maladie rare(survient chez 1 personne sur 100 000), entraînant un dysfonctionnement du foie dû à une difficulté à en drainer le sang et se manifestant par des signes haute pression dans la veine porte.

Les raisons conduisant au blocage du flux sanguin sont :

  • Endophlébite des veines hépatiques, provoquant directement leur thrombose, oblitération et blocage. Se développe après une blessure abdominale, des maladies du système d'hémocoagulation, une grossesse ou un accouchement compliqué ou des interventions chirurgicales.
  • Troubles congénitaux de la structure des veines hépatiques.

Une pathologie qui se manifeste par les mêmes symptômes, mais qui repose sur une obstruction du flux sanguin du foie de nature indirecte (c'est-à-dire non causée par des lésions ou une thrombose des veines hépatiques), est considérée comme le syndrome de Budd-Chiari. Les scientifiques débattent encore de la nécessité pratique de séparer le concept de maladie du syndrome.

Le syndrome de Budd-Chiari peut se développer en raison des pathologies suivantes :

  • inflammation de la cavité abdominale ou du sac cardiaque;
  • formations tumorales de la région abdominale (tumeurs du foie, des reins, des surrénales, tumeur de Williams) ;
  • diminution congénitale de la lumière de la veine cave inférieure ou son rétrécissement dû à une thrombose ;
  • fusion membraneuse de la veine cave inférieure (pathologie extrêmement rare rencontrée dans la population du Japon et de l'Afrique) ;
  • cirrhose;
  • malformations hépatiques congénitales;
  • troubles de l'hémocoagulation (maladies myéloprolifératives, polyglobulie, vascularite) ;
  • utilisation à long terme de contraceptifs;
  • blocs mécaniques postopératoires ;
  • maladies infectieuses (tuberculose, échinococcose, amibiase, syphilis).

Ces pathologies s'accompagnent souvent d'une dilatation variqueuse des veines œsophagiennes, d'une accumulation de transsudats dans la cavité abdominale ou d'une cirrhose. Chez un quart des patients, on ne sait toujours pas pourquoi ce complexe de symptômes s'est développé. Cette condition est appelée syndrome idiopathique. Il existe des cas où le syndrome a été provoqué chez les nouveau-nés en plaçant un cathéter dans la veine cave inférieure.

Evolution clinique de la maladie

La maladie touche aussi bien les femmes que les hommes. L'âge de la plupart des patients est d'environ 45 ans.

Le tableau clinique en développement présente un certain nombre de symptômes caractéristiques de l'hypertension des veines hépatiques et portes :

  • douleur sourde et douloureuse dans la moitié droite de l'abdomen;
  • ascite;
  • augmentation du volume du foie et de la rate;
  • la surface du foie est molle et douloureuse au toucher ;
  • jaunissement de la peau;
  • nausée et vomissements;
  • troubles de la fonction de coagulation sanguine;
  • dommages cérébraux.

La gravité des symptômes varie en fonction de la durée de la maladie, du degré de blocage des veines hépatiques et portes, de la gravité de la thrombose et du niveau de vasoconstriction.

Le syndrome de Budd-Chiari est divisé en 3 types en fonction de la localisation du rétrécissement du vaisseau veineux :

  • Type 1 - blocage de la veine cave inférieure et blocage secondaire de la veine hépatique ;
  • Type 2 - blocage des grosses veines hépatiques ;
  • Type 3 - blocage des petits vaisseaux veineux du foie.

L'évolution de la maladie est divisée en aiguë (durée inférieure à un mois) et chronique :

  • La forme aiguë est observée chez 5 à 20 % des patients. Raison développement aigu La maladie se transforme en thromboembolie des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure. Caractérisé par des douleurs importantes au niveau de la projection hépatique et au-dessus du nombril, croissance rapide taille du foie, vomissements, jaunissement de la peau. En quelques jours, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale est possible. Souvent accompagné d'une thrombose de la veine porte et, par conséquent, d'un œdème des membres inférieurs, d'une dilatation du réseau veineux vasculaire de l'abdomen (symptôme de la « tête de méduse »). Un saignement massif se produit, du liquide s'accumule dans la cavité en forme de fente entourant les poumons. Les diurétiques deviennent vite inefficaces. Se termine souvent par la mort du patient en moins d'une semaine.
  • Chez la plupart des gens, le syndrome de Budd-Chiari se développe comme une pathologie chronique. Une forme chronique se développe en raison d'une thrombose et d'une fibrose des vaisseaux hépatiques après tout processus inflammatoires. Dans les premiers stades, la maladie ne se manifeste d'aucune façon, à l'exception d'une augmentation de la taille du foie. Ce n'est qu'avec une forme avancée que des douleurs dans la région du foie et une sensation de nausée commencent à apparaître. Des vomissements de sang se produisent souvent. Après la présentation des plaintes, l'examen révèle déjà une hépatomégalie, une splénomégalie, une cirrhose du foie et des varices de la veine porte et du réseau veineux de la face antérieure du corps.

Le stade final de développement du syndrome de Budd-Chiari est : une dilatation irréversible de la veine cave inférieure et des veines portes, accompagnée de saignements, d'insuffisance hépatique, de blocage du lit vasculaire péritonéal par des caillots sanguins et une thrombose intestinale. Les patients souffrant d'ascite peuvent développer une péritonite. Si la cause du syndrome était une fusion membraneuse du vaisseau, on peut s'attendre dans 30 à 45 % des cas à la formation d'un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostic de la maladie

Clarifier le diagnostic, en plus des plaintes formulées par les patients, et signes cliniques il est nécessaire de mener une série d'études qui aideront à déterminer le type et la structure du foie et des veines portes, à détecter des caillots sanguins ou des lumières étroites dans le lit vasculaire du foie et à déterminer le degré de perturbation du flux sanguin.

  1. Test sanguin. Analyse générale et recherche biochimique dans la forme aiguë ou chronique du syndrome, il y aura une augmentation du nombre de leucocytes, une diminution de la teneur en protéines sanguines et de leur déséquilibre, ainsi qu'une accélération de la VS. La thrombose veineuse hépatique est caractérisée par une augmentation des taux de protéines et d'albumine sérique. Une étude du coagulogramme révélera une augmentation du temps de prothrombine sur 15 à 20 secondes.
  2. Échographie du foie, radiographie, Tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique montrera un changement dans la taille de l'organe, une insuffisance circulatoire. Le syndrome de Budd-Chiari est déterminé par une atrophie des parties externes du foie et une hypertrophie des parties centrales. Chez un patient sur deux, un lobe caudé hypertrophié est visualisé.
  3. Échographie Doppler. Détermine avec précision la présence d'une thrombose et visualise l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.
  4. La cavographie et la veino-hépatographie avec un produit de contraste montreront les contours du réseau veineux, la présence de rétrécissements ou de blocages de vaisseaux sanguins. Souvent utilisé lors des opérations.
  5. La biopsie percutanée du foie révélera des cellules hépatiques mourantes et une stagnation sang veineux et thrombose au niveau des branches terminales des veines.

Avant de poser un diagnostic, il est nécessaire d'exclure une maladie veino-occlusive (qui se développe après une transplantation) moelle, chimiothérapie) et insuffisance cardiaque de type ventriculaire droit.

Les patients doivent être sous la surveillance d'un gastro-entérologue et d'un chirurgien.

Traitement et prévention de la maladie

Le traitement médicamenteux vise à réduire la gravité des symptômes de la maladie. Les groupes de médicaments suivants sont utilisés :

  • hépatoprotecteurs;
  • stimuler les processus métaboliques;
  • diurétiques;
  • les glucocorticostéroïdes ;
  • médicaments qui affectent la coagulation du sang et dissolvent les caillots sanguins.

En cas de dilatation variqueuse des veines de l'œsophage, des veines de l'estomac et des intestins, des médicaments du groupe des bêtabloquants sont prescrits pour prévenir les saignements.

Le traitement conservateur du syndrome de Budd-Chiari est palliatif. Si la chirurgie n’est pas pratiquée, le taux de mortalité dû à cette maladie atteint 90 % en deux ans.

Le traitement principal de la maladie est chirurgical. Le type d'intervention chirurgicale dépend de ce qui a déclenché le développement de la maladie :

  • anastomose sur les veines affectées;
  • membranetomie transauriculaire;
  • prothèses veineuses;
  • dilatation des zones rétrécies du vaisseau;
  • pontage de la veine porte ;
  • transplantation hépatique.

Pour éliminer une condition aussi dangereuse que l'ascite, une technique de laparocentèse est utilisée, au cours de laquelle le liquide est éliminé par de petites incisions dans la paroi abdominale. La transplantation hépatique et le shunt entre la veine porte et la veine hépatique ont également un effet positif et durable.

La prévention des exacerbations nécessite l'utilisation constante de médicaments anticoagulants et d'un régime alimentaire tout au long de la vie.

Prévision

Le syndrome aigu de Budd-Chiari est généralement sévère et se termine souvent par un coma hépatique avec fatal. La forme chronique de la maladie, avec un traitement adapté, permet à 55 % des patients âgés de 10 ans ou plus d'avoir une qualité de vie satisfaisante. La transplantation hépatique augmente le taux de survie des patients à 70 % après 5 ans de suivi. Si l'évolution de la maladie est défavorable, la mort survient en raison du développement d'une insuffisance hépatique et d'une ascite.

Le pronostic vital dépend des raisons qui ont provoqué le développement du syndrome et du moment du traitement. Une formule spéciale pour calculer l'indice de pronostic a été créée. Le pronostic est considéré comme favorable si le résultat est inférieur à 5,4.

La veine porte transporte le sang des organes digestifs vers le foie. La thrombose naissante des veines hépatiques rend impossible son enrichissement en oxygène et nutriments, ce qui entraîne le développement de pathologies qui deviennent une menace pour la vie humaine. Le blocage des vaisseaux sanguins chez une personne se manifeste par des symptômes ; s'ils sont identifiés, il est nécessaire de consulter un médecin pour un examen plus approfondi et un traitement.

Pourquoi cela se produit-il ?

La thrombose rénale comporte des stades qui diffèrent par la taille du thrombus et sa localisation :

  • D'abord. La lumière de la cavité veineuse est remplie d'un thrombus qui ferme le passage de la veine porte dans la veine splénique.
  • Deuxième. Le flux sanguin ralentit. Le thrombus se déplace vers la veine mésentérique.
  • Troisième. Dommages aux veines de la cavité abdominale.
  • Quatrième. Le flux sanguin devient lent.

Les raisons qui influencent l'évolution de la maladie dépendent de l'âge de la personne et sont présentées dans le tableau :

La principale cause de caillots sanguins dans la veine porte est une coagulation sanguine élevée. Avec cette pathologie, la circulation sanguine devient plus lente, des caillots apparaissent qui bloquent la lumière des artères et des vaisseaux. Ceci est influencé par :

  • grossesse;
  • hypotension;
  • mode de vie sédentaire et sédentaire;
  • mauvaises habitudes;
  • coagulants;
  • bradycardie;
  • le lupus érythémateux ;
  • thrombophlébite;
  • athérosclérose;
  • hérédité.

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Symptômes d'un caillot de sang dans le foie

Les médecins distinguent deux types de thrombose hépatique : aiguë et chronique. En cas de blocage aigu, les symptômes suivants sont observés :

  • perte d'appétit;
  • ballonnements, douleurs abdominales ;
  • basse pression;
  • maux d'estomac, vomissements;
  • gonflement des jambes;
  • fièvre.

Dans les premiers stades de la forme chronique, la maladie ne présente aucune manifestation et ne peut donc être diagnostiquée que par examen. Cela se produit en raison de l'expansion de l'artère hépatique et du développement d'un réseau de collatérales veineuses (mécanismes compensatoires), qui assument toute la charge. Aux stades ultérieurs de la maladie, des symptômes caractéristiques apparaissent :

L'épaississement du sang dans le foie s'accompagne d'une indigestion, d'une perte de force, de fluctuations de la pression artérielle et de la température et d'un ictère.

  • prostration;
  • température dans aisselle 37 degrés et plus ;
  • ballonnements de la cavité abdominale dus à l'accumulation de liquide à l'intérieur et à une hypertrophie du foie et de la rate ;
  • nausée;
  • jaunissement de la peau.

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Actions de diagnostic

Une formule sanguine complète et un test de coagulation montrent une leucocytose, une diminution des concentrations de protéines plasmatiques et une vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS) élevée.

Étant donné que la thrombose hépatique ne se manifeste généralement d'aucune façon, seul un médecin peut identifier la maladie après un examen externe, des tests et d'autres mesures de diagnostic:

  • diagnostic échographique de la cavité abdominale;
  • radiographie des vaisseaux hépatiques avec introduction de contraste ;
  • biopsie du tissu hépatique.

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Traitement de la maladie

La thrombose des veines hépatiques nécessite traitement opportun. L’objectif est d’éviter le blocage complet de la lumière des veines, de ralentir le flux sanguin, d’empêcher la rupture des caillots sanguins et de prévenir les complications. Pour une meilleure efficacité Et guérison complète nommé thérapie complexe consistant en l'utilisation médicaments et une intervention chirurgicale.

L’utilisation de certains médicaments ne facilite la vie du patient que pendant un certain temps. Groupes de médicaments utilisés pendant le traitement :

  • Anticoagulants (« Héparine », « Phenindione », « Acénocoumarol »). En fluidifiant le sang, ils empêchent la formation de caillots sanguins.
  • Laxatifs. Ils réduisent la quantité de sang en circulation, soulageant ainsi le corps d'un stress important.
  • Thrombolytiques (« Streptodecase », « Fibrinolysin », « Urokinase »). Éliminez un caillot de sang existant.
  • Vitamines. Améliore le métabolisme hépatique.

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Chirurgie de la maladie

Pendant les opérations, les artères et veines hépatiques sont connectées et les caillots sanguins existants sont éliminés. Intervention chirurgicale peut survenir de trois manières, selon le stade de la thrombose hépatique :

  • Angioplastie. Grâce à l'introduction d'une substance spéciale, le caillot sanguin est détruit. Il existe un risque de rupture du caillot.
  • Déplacement. L'utilisation de vaisseaux synthétiques, grâce à laquelle l'écoulement du sang du foie augmente.
  • Transplantation. Il est utilisé dans des cas extrêmes, accompagnés de complications.

Complications

Une maladie avancée et un traitement inapproprié entraînent de graves complications :

  • abcès sous-rénal;
  • péritonite purulente;
  • nécrose;
  • fibrose;
  • infarctus intestinal;
  • cirrhose;
  • hémorragie dans le tractus gastro-intestinal;
  • coma hépatique;
  • la mort.

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Prévention et pronostic

À formes graves une personne meurt le plus souvent des suites de complications.

Pour éviter la thrombose hépatique, vous devez bien manger, abandonner les mauvaises habitudes et mener une vie active.

Résultat favorable - contactez un médecin et commencez un traitement pour étapes préliminaires thrombose, lorsque le corps est encore capable de retarder des processus irréversibles. Pour prévenir la thrombose hépatique, il est recommandé de passer à nutrition adéquat, renoncer à l'alcool, au tabac, maintenir une coagulation sanguine normale, mener une vie active et subir des examens réguliers à l'hôpital.

Symptômes et causes de la thrombose veineuse hépatique

Pathologie du foie causée par une perturbation de sa circulation sanguine et de sa formation caillots sanguins le blocage de l'écoulement du sang veineux de l'organe est appelé thrombose veineuse hépatique. DANS médecine officielle Le terme « syndrome de Budd-Chiari » est courant.

La maladie se caractérise par un rétrécissement partiel ou complet de la lumière vaisseau sanguin sous l'influence d'un caillot de sang.

Le plus souvent, il se forme à l'embouchure des gros troncs des veines hépatiques, où elles se jettent dans la veine cave.

Caractéristiques de la maladie

À ce jour, les différends concernant l'étiologie (origine) de la maladie ne se sont pas apaisés. Certains experts classent la thrombose des veines hépatiques comme une maladie indépendante, d'autres comme un processus pathologique secondaire provoqué par une complication de la maladie primaire.

Dans le premier cas, nous parlons de la maladie de Budd-Chiari, qui entraîne une thrombose veine hépatique se développe pour la première fois. Dans le second cas, nous entendons le « syndrome de Budd-Chiari », qui se manifeste dans le contexte d'une évolution aggravée de la maladie sous-jacente. Compte tenu de la nature problématique des mesures de diagnostic différentiel pour ces deux processus, les troubles circulatoires dans les veines hépatiques sont généralement appelés syndrome plutôt que maladie.

Le processus pathologique se développe différemment dans chaque cas spécifique. Cela dépend de la taille et du degré d'occlusion - une violation de la perméabilité d'un vaisseau causée par sa fermeture partielle ou complète dans une certaine zone. En d’autres termes, plus le rétrécissement de la lumière est prononcé, plus la maladie est aiguë.

La nature des changements indésirables est également influencée par le moment de la formation du thrombus. Son apparition rapide entraîne également une aggravation de la maladie.

La thrombose hépatique se présente sous deux formes principales :

  1. Épicé. Cette forme se caractérise par un début brutal accompagné de symptômes prononcés (vomissements de sang, sensations douloureuses dans la zone du dos et du foie). Dans les premiers jours, un coma hépatique se développe et la vie elle-même organe important commence à s'atrophier. À demande intempestive derrière soins médicaux En quelques jours, le patient développe une insuffisance hépatique aiguë, entraînant la mort.
  2. Chronique. Elle est observée chez les patients dans la grande majorité des cas. Lors de l'observation des patients, les médecins ne parviennent souvent à diagnostiquer qu'une rechute de la maladie. La période de précurseurs due à la faible expression des signes n'est pas détectable à temps. C'est pourquoi les patients consultent un médecin aux derniers stades de la maladie, lorsque le développement d'une cirrhose du foie est déjà évident.

Il convient de noter que le rétrécissement de la perméabilité des vaisseaux des veines hépatiques se caractérise par une forte stagnation du sang. Compte tenu de la nature de sa lésion, à savoir des veines hépatiques individuelles, des modifications focales cirrhotiques se développent.

La pathologie n'a pas de limite d'âge.

Aujourd'hui, le principal groupe à risque comprend :

  • enfants;
  • adolescents;
  • les jeunes, quel que soit leur sexe ;
  • les femmes de 45 à 55 ans ;
  • les hommes et les femmes plus âgés ;
  • femmes enceintes.

S'il y a quelques décennies à peine, la pathologie touchait principalement les personnes âgées, le risque de développer une défaillance de cet organe existe désormais même chez les nouveau-nés.

Facteurs d'occurrence

Les processus pathologiques de nature hépatique et extrahépatique peuvent être une conséquence du développement du syndrome de Budd-Chiari chez une personne. La principale cause de la stagnation veineuse est considérée comme une violation de la coagulation sanguine, à savoir son augmentation. En raison de l'écoulement lent, un excès de liquide (sang) se forme, qui se transforme en caillots. Ils obstruent la veine et rétrécissent considérablement la lumière des vaisseaux sanguins et des artères.

Les principaux facteurs influençant l'apparition du syndrome sont considérés comme des pathologies cardiaques primaires, ainsi que des maladies. système circulatoire et d'autres systèmes et organes vitaux.

Ceux-ci inclus:

  • le lupus érythémateux ;
  • érythrémie;
  • athérosclérose;
  • hypotension artérielle (hypotension);
  • bradycardie;
  • thrombophlébite;
  • sténose;
  • fusion membraneuse de la veine cave inférieure, etc.

Il convient de noter que la cause du développement d'une thrombose veineuse hépatique chez les nouveau-nés peut être toute infection intra-utérine atteignant le fœtus par le cordon ombilical. Chez les enfants et les adolescents, le blocage veineux survient souvent dans le contexte d'une appendicite compliquée.

Symptômes de la maladie

Les symptômes de l'obstruction hépatique dépendront de la nature de la maladie, de la localisation du caillot sanguin et de la présence de pathologies concomitantes.

Forme de thrombose chronique

Dans la majorité de tous les cas diagnostiqués, la congestion veineuse dans le foie se présente sous une forme chronique, qui n'est pas caractérisée par la gravité des manifestations de la maladie. Il n'est pas possible de diagnostiquer la maladie immédiatement, mais seulement après des recherches spéciales.

En cas de thrombose veineuse chronique, les symptômes suivants peuvent être observés :

  1. Douleur mineure au côté droit (sous les côtes).
  2. Nausée et vomissements.
  3. Jaunisse.
  4. Insuffisance hépatique.
  5. Ascite (processus pathologique d'accumulation de liquide dans le péritoine, entraînant une augmentation du volume de l'abdomen et du poids corporel d'une personne).

Si le patient ne présente pas de jaunissement de la peau, une insuffisance et une hydropisie abdominale (ascite) se développent dans plus de 50% des cas de développement d'une forme chronique de la pathologie.

Forme de thrombose aiguë

Les symptômes de la maladie sont caractérisés par la progression rapide de la maladie, ainsi que par le développement de ses manifestations prononcées.

Les patients présentent les symptômes suivants :

  • douleur croissante dans l'abdomen, le dos et le foie;
  • ascite sévère;
  • flatulence;
  • défaillance d'un organe;
  • une augmentation de la taille du foie s'étendant au-delà de l'arc costal ;
  • vomissements sanglants entraînant une rupture de l'œsophage;
  • jaunissement du contour des yeux et de la peau;

Si un caillot de sang s'est formé dans la veine cave inférieure, il peut y avoir symptômes suivants maladies:

  • gonflement des jambes;
  • insuffisance des vaisseaux veineux;
  • embolie.

Développement thrombose aiguë doit signaler une hospitalisation d’urgence du patient.

Sinon, la probabilité de décès est élevée.

Il convient de noter que dans de très rares cas, cela peut se développer forme d'éclair maladies. Elle se caractérise par des symptômes rapides et le développement de processus pathologiques incompatibles avec la vie humaine.

Causes de la thrombose veineuse hépatique et quelles méthodes de traitement existent

La thrombose veineuse hépatique, ou syndrome de Budd-Chiari, est un trouble de la circulation sanguine résultant de la formation de caillots dans le foie et les vaisseaux sanguins. Cela provoque une thrombose hépatique et conduit à des troubles fonctionnement normal du système cardio-vasculaire.

Le syndrome se développe pour les raisons suivantes :

  • traumatisme abdominal;
  • maladies oncologiques (néoplasies du pancréas, des reins et des glandes surrénales);
  • le lupus érythémateux ;
  • maladie myéloproliférative;
  • hémoglobinurie paroxystique nocturne;
  • utilisation de médicaments qui augmentent la coagulation sanguine;
  • maladies infectieuses (syphilis, tuberculose, etc.) ;
  • grossesse;
  • utilisation à long terme de contraceptifs oraux ;
  • hérédité.

Symptômes

La thrombose des vaisseaux hépatiques survient individuellement chez chaque personne, mais il existe quelques symptômes courants :

  1. Augmentation de la rate et du foie. Cela peut être jugé par l'élargissement de l'abdomen, et la personne ressent souvent une lourdeur et des ballonnements.
  2. Sensations douloureuses. Malgré les différences seuil de la douleur, de nombreux patients notent douleur sévère, privant de sommeil.
  3. Un abdomen élargi en raison de l'accumulation de liquide dans l'abdomen - ascite.
  4. Encéphalopathie hépatique.
  5. Jaunisse.
  6. Saignement provenant des veines dilatées de l'œsophage et de l'estomac.

Si au moins un de ces signes apparaît, vous devez immédiatement contacter un spécialiste.

Mesures diagnostiques

Comme il est extrêmement difficile de déterminer la thrombose sans études ni tests, ils utilisent en utilisant les méthodes suivantes l'identifier:

  1. L'échographie Doppler aide à détecter le syndrome - la présence de caillots sanguins dans les veines du foie. Dans ce cas, il est possible de déterminer s'ils sont attachés ou non aux parois de la veine, ainsi que de connaître l'âge du tissu conjonctif.
  2. Angiographie. En utilisant cette méthode un cathéter avec une solution spéciale est inséré dans les veines hépatiques, ce qui permet de réaliser plusieurs radiographies. Parfois en combinaison avec avec un médicament spécial Des substances qui détectent et détruisent un caillot sanguin sont injectées.

Des recherches sur les radionucléides sont également menées, examens complémentaires et IRM de la cavité abdominale, permettant un diagnostic plus précis de la maladie et la prescription d'un traitement efficace.

Comment traiter le phénomène

Le traitement de la thrombose vasculaire hépatique doit être abordé de manière globale. Pour cela, des médicaments, de la physiothérapie et, dans un plus grand nombre de cas, cas sévères et la chirurgie.

Pendant le traitement médicamenteux, des diurétiques, des antibiotiques, des anticoagulants, des thrombolytiques et d'autres médicaments sont prescrits pour aider à résoudre le caillot sanguin et à normaliser la fonction hépatique. La posologie est déterminée par le médecin en fonction de la gravité de la maladie, des complications sous forme d’autres maladies, de l’âge du patient ainsi que de sa tolérance aux composants médicinaux. Si un tel traitement ne fonctionne pas résultats positifs dans quelques jours, d'autres mesures doivent être prises.

Ces mesures incluent une intervention chirurgicale. Elle peut être réalisée de 3 manières selon le stade de la maladie :

  1. Angioplastie. Une substance préparée est injectée dans les veines hépatiques pour détruire le caillot sanguin. Avec une telle opération, il existe un risque que le caillot se détache (s'il est connecté à la paroi veineuse) et commence à se déplacer le long de la veine. Dans ce cas, une complication sous forme de thromboembolie est possible.
  2. Contournement des vaisseaux hépatiques. Cette opération implique l’application de vaisseaux artificiels pour assurer une circulation sanguine normale.
  3. La transplantation hépatique est indiquée dans les cas graves de maladie aiguë. Applicable aux stades avancés avec des complications graves.

Le traitement de la thrombose vasculaire hépatique est complexe et assez coûteux. Comme mesures préventives(surtout s'il existe une prédisposition héréditaire au syndrome), il vaut la peine de limiter la consommation d'alcool, de surveiller son alimentation, de faire de l'exercice et de se faire examiner par un médecin au moins une fois par an.

Tout le monde sait que le sang circule dans les veines depuis les organes. Mais dans notre corps, il existe une exception. Nous parlons de la veine porte. Il est formé de 2 veines mésentériques et d'une veine splénique. Recueille le sang du tractus gastro-intestinal, puis pénètre dans le foie.

La thrombose de la veine porte est une condition dangereuse lorsqu'un caillot sanguin se forme dans la lumière d'un vaisseau. En conséquence, la circulation sanguine est perturbée.

Causes

La maladie peut se développer non seulement chez les adultes. Même les bébés sont soumis à certains risques. Une complication de l'infection du moignon du cordon ombilical est la thrombose de la veine porte. Appendicite aiguë peut également provoquer le développement de conséquences graves.

Examinons les principales causes de thrombose de la veine porte. Le scientifique allemand Rudolf Virchow a découvert que pour mettre en œuvre de cette maladie 3 conditions sont requises.

  1. Violation de l'intégrité de la paroi vasculaire. À savoir l'endothélium. Si la surface n'a pas changements pathologiques, les caillots formés se déplacent avec le flux sanguin. Eh bien, en cas de blessure ou de processus inflammatoires, la structure de l'endothélium change. Les caillots formés s'installent à ces endroits et s'accumulent progressivement. En conséquence, une obstruction du vaisseau se produit.
  • Interventions chirurgicales.
  • Phlébite.
  • Artérite.
  1. Augmentation de la coagulation sanguine. La maladie peut être soit génétiquement déterminée, soit acquise.

Facteurs étiologiques :

  • Pathologies congénitales (déficit en protéine S, déficit en antithrombine, déficit en protéine C, syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéinémie).
  • Maladies oncologiques.
  • Prendre des contraceptifs oraux.
  • Médicaments antitumoraux.

Une coagulabilité accrue est également observée chez les femmes enceintes. Période post-partumégalement à risque de développer une hypercoagulabilité. Cela s'explique par des processus physiologiques : le niveau de facteurs procoagulants augmente et l'activité anticoagulante diminue.

  1. Vitesse du flux sanguin réduite.
  • Insuffisance cardiaque.
  • Immobilisation à long terme pré- et postopératoire.
  • Mode de vie passif.
  • Longs vols.

Principales manifestations

Expressivité image clinique, sur la base duquel un médecin peut diagnostiquer une thrombose de la veine porte, dépend de l'évolution de la maladie (aiguë ou chronique), de la localisation du thrombus et de la longueur du foyer pathologique.

  • Si cours aigu, les mécanismes compensatoires n'ont pas le temps de fonctionner à temps. En cas de thrombose combinée des veines porte et mésentérique, l'issue peut être fatale.
  • À évolution chronique les changements augmentent progressivement. Le flux sanguin collatéral reprend les fonctions de la zone perdue. Le pronostic est plus favorable.

Panneaux

  1. Hypertension portale.
  2. Rate hypertrophiée.
  3. Saignement provenant des veines dilatées de l'œsophage. Dans ce cas, les patients se plaignent de douleurs intenses et de selles noires. Vomissements possibles de « marc de café ».
  4. Douleurs dans les intestins, flatulences, symptômes d'intoxication. La raison en est l'iléus paralytique de l'intestin résultant d'un manque de circulation sanguine dans les veines mésentériques.
  5. Hypertrophie du foie, douleur, frissons. Se produit à la suite d'une pyléphlébite purulente.
  6. Jaunissement du visage, sclère.
  7. Une encéphalopathie peut se développer à la suite d'une insuffisance hépatique.

Il convient de noter qu’une crise cardiaque ne se développe pas uniquement dans le muscle cardiaque. L'occlusion de la lumière de la veine mésentérique entraîne une complication grave : l'infarctus intestinal. Et cela provoque à son tour une péritonite.

Examen du patient

À des fins de diagnostic, les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales sont largement utilisées. Examinons-les plus en détail.

  1. En premier lieu, bien sûr, l’échographie. Le médecin vérifie non seulement la lumière de la veine porte (après administration d'un produit de contraste), mais également l'état du foie et de tous les organes du système digestif. Il y a des cas où il est nécessaire d'effectuer inspection complète. Parfois, lors de l'examen, il est possible de détecter des maladies du foie (cirrhose, malignité– carcinome hépatocellulaire).
  2. Lors de la réalisation d'un coagulogramme, les signes suivants indiquent une thrombose :
  • Niveaux élevés de fibrinogène.
  • Augmentation du PTI (indice de prothrombine).
  • Temps de coagulation du sang réduit.
  1. Angiographie. Les bases étude instrumentale, qui confirme non seulement le diagnostic de «thrombose de la veine porte», mais permet également d'identifier la localisation exacte du thrombus, l'étendue et même la vitesse du flux sanguin à la fois dans la veine porte et dans les vaisseaux hépatiques et portacaves. Cela se fait comme suit. Un produit de contraste est injecté dans la veine porte. Le moniteur à rayons X examine l'uniformité du flux sanguin.
  2. À l'aide de la tomodensitométrie et de l'IRM, il est possible non seulement de détecter un caillot sanguin, mais également d'enregistrer les signes pathologiques qui l'accompagnent. A savoir : dilatation variqueuse des anastomoses porto-caves, ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale), hypertrophie de la rate.

Traitement

Tout d'abord, un traitement médicamenteux est prescrit. Le schéma thérapeutique pour les patients diagnostiqués avec une thrombose de la veine porte comprend :

  • Agents thrombolytiques. La fibrinolysine est administrée par voie intraveineuse (à l'aide de compte-gouttes).
  • Anticoagulants à action indirecte. Néodicoumarine, Syncumar.
  • Réopolyglucine pour reconstituer le volume requis de liquide circulant.
  • Les antibiotiques sont prescrits pour le développement de complications purulentes.

Les premiers secours en cas de thrombose sont l'héparine (Fraxiparin). Ce médicament appartient au groupe des anticoagulants à action directe. Appliquer dès la première heure d'apparition des signes de la maladie.

Si aucune dynamique positive n'est observée au cours du traitement conservateur, une intervention chirurgicale est utilisée. La tâche de ce dernier est de recréer des collatérales pour rétablir la circulation sanguine. En règle générale, une anastomose splénorénale est réalisée.

La thrombose de la veine porte peut provoquer un infarctus intestinal, une péritonite, des saignements massifs, une insuffisance rénale et hépatique. Par conséquent, dès que vous identifiez les premiers signes, vous devriez consulter un médecin. De cette façon, vous pouvez éviter complications dangereuses sans recourir à la chirurgie.