Étiologie et pathogenèse de l'appendicite phlegmoneuse aiguë. Appendicite aiguë
Étiologie
Il n’existe pas de cause unique à l’appendicite aiguë, tout comme il n’existe pas d’agent pathogène microbien spécifique : les corps étrangers présents dans la lumière de l’appendice endommagent la membrane muqueuse et créent une voie d’infection. Augmentation de la pression dans la lumière de l'appendice (colmatage par des calculs fécaux, des vers, une cicatrice, etc.) Stagnation des selles dans l'appendice (altération de la motilité intestinale) Malnutrition de la paroi de l'appendice Prolifération du tissu lymphoïde Troubles de l'état immunitaire Caractéristiques de l'alimentation (survient plus souvent chez les personnes consommant de grandes quantités de viande). À la suite d'une exposition à l'une des raisons ci-dessus, un spasme de l'appendice se produit, ce qui entraîne une altération de l'évacuation et une stagnation du contenu et s'accompagne d'un vasospasme. Les spasmes vasculaires entraînent une malnutrition de la membrane muqueuse de l'appendice. Les deux processus provoquent une inflammation, d’abord de la membrane muqueuse, puis d’autres couches de l’organe.Clinique
Il n'y a pas de signes spécifiques d'appendicite aiguë. Le plus souvent caractérisé par une apparition rapide Douleur abdominale (parfois une sensation de lourdeur, des nausées, et seulement ensuite la douleur apparaît en premier) - dans les zones sous-marines ou périombilicales, se déplaçant progressivement vers le bas-ventre droit. La douleur diminue en pliant la jambe droite au niveau de l'articulation de la hanche Manque d'appétit Nausées Vomissements uniques Les selles sont généralement normales, mais des selles molles sont également possibles (une fois), en raison d'une inflammation se propageant au caecum Légère augmentation de la température corporelle La douleur diminue la position sur le côté droit Enfants : augmentation rapide des manifestations appendicite.La température corporelle est souvent élevée. Les vomissements et la diarrhée sont plus prononcés.
Retour précoce à un régime d'activité physique complète Personnes âgées : les manifestations floues de l'appendicite peuvent être à l'origine d'un diagnostic et d'une hospitalisation intempestifs. Grossesse : le diagnostic est difficile, car
L'appendice vermiforme est déplacé vers le haut par l'utérus enceinte, ce qui entraîne une modification de la localisation typique de la douleur, et sa localisation derrière l'utérus entraîne une diminution de la gravité des signes d'irritation péritonéale.
La mort fœtale intra-utérine survient dans 2 à 8,5 % des cas. Complications de l'appendicite Infiltrat appendiculaire Péritonite limitée ou diffuse Pyléphlébite Fistule fécale Occlusion intestinale adhésive.
Diagnostique
Habituellement, chez les patients souffrant d'appendicite aiguë, des changements sont détectés lors d'un test sanguin général. Un examen rectal (ou vaginal) révèle une douleur dans la paroi du rectum en avant et à droite, parfois - un surplomb du fornix à droite. Examen aux rayons X. Dans certains cas, les difficultés diagnostiques et tactiques peuvent être résolues à l'aide de la laparoscopie - une zone enflammée est détectée, un appendice vermiforme ou des signes indirects d'inflammation (épanchement, hyperémie des membranes séreuses) L'échographie peut révéler un épaississement et un gonflement annexeTraitement
Si une appendicite aiguë est suspectée, une hospitalisation urgente dans un hôpital chirurgical est nécessaire. Le traitement est chirurgical. L'infiltration appendiculaire sans signes de formation d'abcès ni de péritonite est considérée comme une contre-indication à la chirurgie.Selon les capacités techniques (équipement), une ablation ouverte ou laparoscopique de l'appendice est réalisée. L'ablation ouverte de l'appendice est la méthode de choix pour les formes destructrices d'appendicite aiguë. L'ablation laparoscopique de l'appendice est préférable chez les patients obèses, ainsi qu'en cas de diagnostic peu clair
Attention! Le traitement décrit ne garantit pas un résultat positif. Pour des informations plus fiables, consultez TOUJOURS un spécialiste.
Prévision
La mortalité dans l'appendicite aiguë varie de 0,15 à 0,30 %. L'âge avancé, la présence de maladies concomitantes graves (diabète sucré, insuffisance cardiaque pulmonaire) et la péritonite généralisée aggravent considérablement le pronostic.Ticket 1. Question 1. Appendicite aiguë. Étiologie, pathogenèse, classification, tableau clinique, traitement.
L'appendicite aiguë est une inflammation non spécifique de l'appendice.
Etiopathogenèse
La maladie est polyétiologique. Plusieurs points peuvent être soulignés :
Théorie neurogène - une violation de la régulation nerveuse de l'appendice conduit au développement de spasmes des muscles et des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une perturbation de la circulation sanguine dans l'appendice avec le développement d'un œdème de la paroi de l'appendice ;
L'irritation directe des terminaisons nerveuses de l'appendice par des corps étrangers (infestation helminthique, coprolites), qui conduit à une obstruction de la partie proximale de l'appendice et du mucus, qui continue à être produit dans l'appendice, conduit à son étirement excessif, qui est provoqué par une augmentation de la pression dans celui-ci, et par conséquent, la circulation sanguine dans la paroi de l'appendice est perturbée ;
Moment infectieux - une infection peut pénétrer dans l'appendice de manière hématogène et lymphogène, ce qui, en cas de trouble circulatoire, entraînera son inflammation
L'étirement des parois de l'appendice avec son gonflement et la détérioration de la circulation sanguine conduit au fait que la membrane muqueuse de l'appendice perd sa résistance aux micro-organismes qui y sont constamment présents et qu'une inflammation se développe.
Classification
1. Appendicite catarrhale aiguë.
2. Appendicite phlegmoneuse aiguë (simple, phlegmono-ulcéreuse, empyème de l'appendice, appendicite apostémateuse avec et sans perforation).
3. Appendicite gangréneuse aiguë : primaire avec ou sans perforation, secondaire.
Clinique typique appendicite aiguë. Développement pointu, sur fond de prospérité. La douleur apparaît dans la région iliaque droite. Ils sont de nature douloureuse et coupante, rarement de coliques et de crampes. La douleur s'intensifie lorsque le péritoine pariétal est atteint. Il y a des vomissements 1 à 2 fois, ce qui n'atténue pas la situation, les vomissements sont toujours secondaires et la douleur est primaire. Dans un premier temps, l'état est satisfaisant. Lors de mouvements (marcher, tourner, se pencher), la douleur s'intensifie. Le patient peut prendre position sur le dos ou sur le côté droit avec les jambes en adduction. Une forte augmentation de la température n’est pas habituelle, elle ne dépasse généralement pas 38°C. Tachycardie. La langue est peut-être un peu sèche. recouvert d'un revêtement blanc et gris sale. Lors de l'examen de l'abdomen pendant la respiration, la région iliaque droite est à la traîne.
Chez environ 30 % des patients, la douleur survient d'abord dans la région épigastrique (symptôme de Volkovich-Dyakonov), puis, après 2 à 4 heures, elle se déplace vers la région iliaque droite (symptôme de Kocher).
Avec une palpation superficielle dans la région iliaque droite, la tension musculaire protectrice est déterminée.
Symptôme de Shchetkin-Blumberg. Lors de la palpation de la région iliaque droite, on relâche brusquement la main, ce qui entraîne une forte augmentation de la douleur.
Le symptôme de Rovsing- se produit dans 70 %. Lors du clampage, le sigma produit des mouvements saccadés au-dessus du point de serrage, ce qui entraîne des douleurs dans la région iliaque droite.
Le symptôme de Sitkovsky- en tournant vers la gauche, la douleur dans la région iliaque droite s'intensifie.
Le signe de Barthomier-Mechelson- à la palpation de la région iliaque droite en position du côté gauche, la douleur s'intensifie et se rapproche du nombril. Ce symptôme est important lors de la palpation des personnes obèses, car le caecum devient plus accessible.
Le signe de Voskresensky (chemises). Des mouvements de glissement brusques sont effectués le long de la chemise tendue depuis l'épigastre vers la droite et la gauche.
Le symptôme d'Obraztsov. La région iliaque droite est palpée et, sans lâcher la main, il est demandé au patient de lever la jambe droite. Ce symptôme ne peut pas être utilisé en cas de tension importante dans la paroi abdominale, ce qui est dangereux en raison de la rupture du processus altéré.
Symptôme Mendel. Le tapotement est effectué à différents points. Les tapotements dans la région iliaque droite augmentent la douleur.
Le symptôme de Razdolsky. Lors de la percussion de la région iliaque droite, la douleur s'intensifie.
Traitement de l'appendicite aiguë
Chirurgie d’urgence précoce ;
Limitation : présence d'infiltrat et nécessitant une préparation préopératoire ; analgésique - général ou local ; local + N L A ;
Fermeture hermétique ou avec drainage de la cavité abdominale ;
Période postopératoire : prévention des complications
Étiologie
Le plus souvent, on observe une péritonite purulente généralisée. Les causes fréquentes sont :
Appendicite destructrice ;
Formes destructrices de cholécystite aiguë ;
Maladies de l'estomac et du duodénum ;
Ulcère, cancer, compliqué de perforation ;
Pancréatite aiguë;
Perforation des diverticules et cancer du côlon ;
Thrombose des vaisseaux du mésentère de l'intestin grêle et du gros intestin, plaies pénétrantes, échec anastomotique.
Un rôle important dans la pathogenèse de la péritonite appartient à la protection immunologique assurée par les lymphocytes intestinaux, les plaques de Peyer, les ganglions lymphatiques mésentériques, les cellules de lysothémie de l'omentum et du péritoine, ainsi que les immunoglobulines.
Si les mécanismes de protection ne garantissent pas la résorption des exsudats et des résidus sanguins dans la zone chirurgicale, le liquide s'infecte facilement et une péritonite localisée se forme. Lorsque les défenses de l'organisme sont faibles, l'agression microbienne augmente, l'inflammation progresse, se propage dans tout le péritoine, des exsudats se forment et une péritonite diffuse se développe.
Péritoine(lat. péritoine) - une fine membrane séreuse translucide recouvrant les parois internes de la cavité abdominale et la surface des organes internes. Le péritoine a une surface lisse et brillante, formée de deux couches - viscérale (couvrant les organes) et pariétale (pariétale), passant l'une dans l'autre pour former un sac fermé - la cavité péritonéale (lat. Cavum péritonéal).
La cavité péritonéale est un système d'espaces en forme de fente remplis de contenu séreux, formés à la fois entre des sections individuelles de la couche viscérale et entre les couches viscérale et pariétale. Les feuilles du péritoine forment des plis qui font saillie vers l'intérieur, formant les mésentères des organes creux, le grand et le petit omentum.
Il existe des organes recouverts de péritoine de tous les côtés (intrapéritonéal - estomac, utérus), sur trois côtés (mésopéritonéal - foie) et d'un côté (extrapéritonéal - pancréas). Dans ce cas, les vaisseaux et les nerfs se dirigeant vers les organes abdominaux depuis l'espace rétropéritonéal ne percent pas le péritoine, mais se trouvent dans les espaces en forme de fente entre les couches mésentère- duplication du péritoine reliant le péritoine viscéral de l'organe au péritoine pariétal
Ticket 3 Question 2. Saignement gastroduodénal. Causes (ulcère gastroduodénal, gastrite érosive, syndrome de Mallory-Weiss, varices de l'œsophage, tumeurs, etc.), tableau clinique, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement.
Causes Ulcère gastroduodénal - 71,2% Varices de l'œsophage - 10,6% Gastrite hémorragique - 3,9% Cancer et léiomyome de l'estomac - 2,9% Autres : syndrome de Mallory-Weiss, hernie hiatale, brûlures et blessures - 10, 4%.
Image clinique Anamnèse. Maladies chroniques de l'estomac, du duodénum, du foie, du sang Plaintes de faiblesse, vertiges, somnolence, évanouissement, soif, vomissements de sang frais ou de marc de café, selles goudronneuses Données objectives. Peau pâle et muqueuses visibles, langue sèche, pouls rapide et doux, tension artérielle avec perte de sang mineure d'abord augmentée, puis normale. En cas de perte de sang importante, le pouls augmente progressivement, la pression artérielle diminue et la pression veineuse centrale diminue dès les premiers stades. L'examen rectal révèle des selles goudronneuses. Résultats de laboratoire. Au cours des 2 à 4 premières heures, il y a une légère augmentation de l'Hb suivie d'une diminution. La diminution de l'Hb et de l'Ht (résultat de l'hémodilution) progresse avec la perte de sang continue, le BCC diminue avec l'augmentation de la perte de sang.
Diagnostique FEGDS : identifier la source du saignement et sa nature, évaluer le risque de rechute si le saignement s'est arrêté. La recherche des radionucléides repose sur l'introduction de sérumalbumine dans le sang (étiquette - isotopes radioactifs de l'iode ou du technétium) avec recherche/étude ultérieure de radioactivité dans la zone de saignement. La méthode n'est applicable (et indiquée) que si le saignement caché persiste.
Diagnostic différentiel. Les saignements œsophagiens-gastriques sont parfois confondus avec des saignements pulmonaires (dans lesquels une partie du sang craché peut être avalée puis vomie sous une forme modifiée comme du marc de café) et avec des saignements intestinaux chez la femme provenant de l'utérus. Un diagnostic différentiel doit également être réalisé en cas d'hémorragie aiguë dans la cavité abdominale (avec rupture du foie, de la rate, grossesse extra-utérine, etc.), lorsque le tableau clinique principal est un collapsus soudain chez un patient présentant une pathologie du tube digestif. (ulcère gastroduodénal, diverticule, tumeur, etc.) .d.), Il faut se rappeler qu'en cas de saignement du tractus gastro-intestinal, il s'écoule généralement un certain temps, bien que relativement court, avant que le sang ne soit libéré dans l'environnement extérieur.
Pour la thérapie hémostatique des médicaments qui augmentent la coagulation sanguine et des médicaments qui réduisent le flux sanguin dans la zone de saignement sont utilisés. Ces événements comprennent :
1) injection fractionnée intramusculaire et intraveineuse de plasma de 20 à 30 ml toutes les 4 heures ;
2) administration intramusculaire d'une solution à 1 % de Vikasol jusqu'à 3 ml par jour ;
3) administration intraveineuse d'une solution à 10 % de chlorure de calcium ;
4) acide aminocaproïque (en tant qu'inhibiteur de la fibripolyse) goutte à goutte intraveineuse de 100 ml d'une solution à 5 % après 4 à 6 heures.
L'utilisation d'agents hémostatiques doit être surveillée par le temps de coagulation sanguine, le temps de saignement, l'activité fibrinolytique et la concentration de fibrinogène.
Récemment, parallèlement au traitement hémostatique général, la méthode de l'hypothermie gastrique locale a été utilisée pour arrêter les saignements gastroduodénaux. Lors d'un examen endoscopique, le vaisseau saignant est coupé ou coagulé.
Pour les saignements dus aux varices arrosives de l'œsophage, le plus efficace est l'utilisation d'une sonde œsophagienne avec des ballons pneumatiques Blakemore.
Dans l'ensemble des mesures en cas d'hémorragie gastroduodénale aiguë, une place importante appartient à la transfusion sanguine afin de compenser la perte de sang
Un traitement chirurgical urgent est indiqué en cas de saignement imparable.
COMPLICATIONS.
Perforation intestinale aiguë On ne l'observe pas souvent, la survenue de cette complication est directement liée à l'activité du processus inflammatoire et à l'étendue des lésions intestinales ; c'est la complication la plus dangereuse de la colite ulcéreuse et celle qui entraîne la plus grande mortalité.
Sténoses du rectum ou du côlon. Une obstruction causée par des sténoses bénignes survient chez environ 10 % des patients atteints de colite ulcéreuse.
Mégacôlon toxique(Dilatation toxique aiguë du côlon)
Cancer sur fond de colite ulcéreuse.
Clinique dépend de la forme de colite ulcéreuse et de la présence ou non de complications.
Dans la forme aiguë (fulminante) (chez 10 % des patients) de colite ulcéreuse, diarrhée (jusqu'à 40 fois par jour) avec libération de sang et de mucus, parfois de pus, douleurs intenses dans tout l'abdomen, ténesme, vomissements et forte la température corporelle est observée. L'état du patient est grave. La pression artérielle diminue, la tachycardie augmente. L'abdomen est gonflé et douloureux à la palpation le long du côlon. La leucocytose est détectée dans le sang avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une diminution du taux d'hémoglobine, de l'hématocrite et du nombre de globules rouges. À la suite d'une diarrhée, accompagnée d'une perte de grandes quantités de liquide, une perte de poids importante, des perturbations du métabolisme hydroélectrolytique et de l'état acido-basique et une carence en vitamines surviennent rapidement.
La grande majorité des patients présentent une forme chronique récurrente de colite ulcéreuse (50 %), caractérisée par une alternance de périodes d'exacerbations et de rémissions, et les périodes de rémission peuvent atteindre plusieurs années.
Une exacerbation de la maladie est provoquée par le stress émotionnel, la fatigue, les erreurs d'alimentation, l'utilisation d'antibiotiques, de laxatifs, etc. Pendant les périodes d'exacerbation de la maladie, le tableau clinique ressemble à celui de la forme aiguë du processus. Ensuite, toutes les manifestations de la maladie disparaissent, la diarrhée disparaît, la quantité de sang, de pus et de mucus dans les selles diminue et l'écoulement pathologique s'arrête progressivement. Il y a une rémission de la maladie, pendant laquelle les patients ne présentent aucune plainte.
Complications : saignement, perforation, dilatation toxique de l'intestin, sténose, tumeur maligne.
Diagnostique- sur la base d'une évaluation des antécédents médicaux, des plaintes des patients, des résultats de la sigmoïdoscopie, de l'irrigographie, de la coloscopie.
Diagnostic différentiel réalisée avec la dysenterie, la rectite, la maladie de Crohn.
Traitement: le traitement conservateur de la colite ulcéreuse comprend un régime à prédominance de protéines, limitant la quantité de glucides, à l'exclusion du lait, des désensibilisants et des antihistaminiques (diphenhydramine, pipolfène, suprastine) ; vitamines (A, E, C, K, groupe B); médicaments bactériostatiques (étazol, phtalazole, sulgin, entéroseptol). Le traitement à la salazopyridazine, qui a un effet antimicrobien et désensibilisant, donne de bons résultats. En l'absence d'effet du traitement et dans la forme aiguë de la maladie, il est conseillé d'utiliser des hormones stéroïdes (prednisolone, dexaméthasone).
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de développement de complications menaçant la vie du patient (hémorragie abondante, perforation intestinale, dilatation toxique). Les indications d'un traitement chirurgical surviennent également en cas d'évolution continue ou récurrente de la maladie, non contrôlée par des mesures conservatrices, avec développement d'un cancer.
En cas de dilatation toxique du côlon, une iléo- ou colostomie est réalisée. Dans d'autres situations, ils ont recours à la résection de la partie affectée de l'intestin, à la colectomie ou à la coloproctectomie, se terminant par l'application d'une iléostomie.
Traitement
Selon la cause de l'intussusception (qui, en règle générale, varie considérablement selon les groupes d'âge), son traitement peut être conservateur ou chirurgical. Chez les nourrissons, l’intussusception disparaît dans la plupart des cas grâce à des mesures conservatrices. Actuellement, une méthode conservatrice de traitement de l'intussusception intestinale est utilisée : pomper de l'air dans le gros intestin à travers une sortie de gaz à l'aide d'une poire à pression. Cette méthode est efficace pour les invaginations causées par les petites coliques jusqu'à 18 heures. En règle générale, l'intussusception de l'intestin grêle ne peut pas être redressée de cette manière.
Ticket 6 Question 3. Traitement chirurgical de la cholécystite aiguë. Indications d'intervention chirurgicale, préparation préopératoire, types d'opérations. Indications et contre-indications de la cholécystectomie laparoscopique.
Anesthésie. Dans les conditions modernes, le principal type de soulagement de la douleur lors des opérations pour cholécystite aiguë et ses complications est l'anesthésie endotrachéale avec des relaxants. Dans des conditions d'anesthésie générale, la durée de l'intervention est réduite, les manipulations sur la voie biliaire principale sont facilitées et la prévention des complications peropératoires est assurée. L'anesthésie locale ne peut être utilisée que lors de la réalisation d'une cholécystostomie.
Approches chirurgicales. Pour accéder à la vésicule biliaire et aux voies biliaires extrahépatiques, de nombreuses incisions de la paroi abdominale antérieure ont été proposées, mais les plus courantes sont les incisions de Kocher, Fedorov, Cherny et la laparotomie médiane supérieure. Les incisions optimales se situent dans l'hypocondre droit selon Kocher et Fedorov.
Portée de la chirurgie. Dans la cholécystite aiguë, elle est déterminée par l'état général du patient, la gravité de la maladie sous-jacente et la présence de modifications concomitantes des voies biliaires extrahépatiques. En fonction de ces circonstances, la nature de l'opération peut être une cholécystostomie ou une cholécystectomie.
La décision finale sur l'étendue de l'intervention chirurgicale n'est prise qu'après un examen approfondi des voies biliaires extra-hépatiques, réalisé à l'aide de méthodes de recherche simples et accessibles (inspection, palpation, sondage à travers le moignon du canal cystique ou la bile principale ouverte canal), y compris la cholangiographie peropératoire. La cholangiographie peropératoire est un élément obligatoire de la chirurgie de la cholécystite aiguë. Ce n'est que sur la base des données de cholangiographie que l'on peut juger de manière fiable de l'état des voies biliaires, de leur emplacement, de leur largeur, de la présence ou de l'absence de calculs et de sténoses. S'appuyant sur des données cholangiographiques, ils plaident en faveur d'une intervention sur la voie biliaire principale et du choix d'une méthode pour corriger ses lésions.
Cholécystectomie. L'ablation de la vésicule biliaire est l'opération principale en cas de cholécystite aiguë, conduisant à un rétablissement complet du patient. Comme on le sait, deux méthodes de cholécystectomie sont utilisées : à partir du cou et à partir du fond d'œil. N
Cholécystostomie. Malgré le caractère palliatif de cette opération, elle n’a pas perdu son intérêt pratique. En tant qu'opération peu traumatisante, la cholécystostomie est utilisée chez les patients les plus graves et les plus affaiblis, lorsque le degré de risque chirurgical est particulièrement élevé.
Indications de la cholécystectomie par technique laparoscopique :
6. cholécystite calculeuse chronique ;
7. polypes et cholestérol de la vésicule biliaire ;
8. cholécystite aiguë (dans les 2-3 premiers jours suivant le début de la maladie) ;
9. cholécystite acalculeuse chronique ;
10. cholécystolithiase asymptomatique (gros et petits calculs).
Contre-indications. Les principales contre-indications à la cholécystectomie laparoscopique doivent être envisagées :
4. troubles pulmonaires et cardiaques sévères ;
5. troubles du système de coagulation sanguine ;
6. stades avancés de la grossesse ;
7. lésion maligne de la vésicule biliaire ;
8. opérations antérieures à l'étage supérieur de la cavité abdominale.
Ticket 7. Question 1. Appendicite aiguë. Préparation à la chirurgie. Prise en charge postopératoire des patients. Moyens de réduire la mortalité.
Chez les patientes présentant une appendicite aiguë, une hernie étranglée et une grossesse extra-utérine, après examen et obtention du consentement à l'intervention chirurgicale, la préparation préopératoire se limite à l'administration de morphine et de médicaments cardiaques ;
9. En cas d'évolution simple de la plaie après appendicectomie mais due à une appendicite gangreneuse, les sutures primaires retardées sont appliquées le troisième ou le quatrième jour.
10. Une prise de sang générale est prescrite un jour après l'intervention chirurgicale et avant la sortie.
11. Pour toutes les formes d'appendicite aiguë, les sutures sont retirées le 7ème au 8ème jour, la veille de la sortie du patient pour un traitement à la clinique.
12. Dans les conditions des complexes hospitaliers-ambulatoires, lorsque les contacts avec les chirurgiens polycliniques ont été établis, la sortie peut être effectuée plus tôt, avant le retrait des sutures.
13. Après les opérations endovidéochirurgicales, la sortie peut être effectuée à partir de 3-4 jours.
14. Le traitement des complications en développement est effectué en fonction de leur nature
Mortalité réduite - laparoscopie
Causes de la maladie
Le développement de la maladie est favorisé par la stagnation de la bile. La principale cause de la cholangite est une inflammation chronique de la vésicule biliaire suivie d'une propagation de l'infection aux voies biliaires.
Clinique: La maladie débute généralement par une crise douloureuse rappelant une colique hépatique (une manifestation de la cholédocholithiase), après laquelle apparaissent rapidement un ictère obstructif, de la fièvre et des démangeaisons cutanées. A l'examen, la peau est ictérique, il y a des traces de grattage sur la peau, la langue est humide et enduite, l'abdomen n'est pas distendu. À la palpation de l'abdomen, on note une certaine rigidité musculaire dans l'hypocondre droit, des douleurs; à la palpation profonde, une augmentation de la taille du foie est déterminée, son bord est arrondi. La température est parfois forte, des frissons. Dans le sang, il y a une leucocytose avec déplacement vers la gauche. Hyperbilirubinémie due principalement à la bilirubine directe, augmentation de la phosphatase alcaline, augmentation modérée des enzymes hépatiques (ALT, AST) due à des lésions toxiques du parenchyme hépatique. L'examen échographique du foie et des voies biliaires peut apporter une aide significative pour établir le diagnostic de cholangite.
Pour Diagnostique rétrécissement des grosses voies biliaires, une cholangiographie rétrograde (endoscopique) est réalisée
Traitement de la cholangite
Un patient suspecté de cholangite doit être hospitalisé d'urgence, car le traitement est principalement chirurgical. Au stade prémédical, des médicaments antispasmodiques et anti-inflammatoires, des antibiotiques à large spectre n'ayant pas de propriétés hépatotoxiques sont prescrits.
La prise en charge des patients atteints de cholangite présente des difficultés importantes, dues à la présence d'un processus purulent, d'un ictère obstructif et d'une cholécystite aiguë destructrice. Chacun de ces points nécessite une résolution rapide, mais les patients atteints d'ictère obstructif ne peuvent tolérer des interventions chirurgicales longues et traumatisantes. Par conséquent, il est conseillé tout d'abord d'assurer un écoulement adéquat de la bile, ce qui réduit simultanément les manifestations cliniques de la cholangite et de l'intoxication. La deuxième étape est une intervention radicale visant à éliminer la cause de la cholangite.
À l'hôpital, une désintoxication et une thérapie antibactérienne sont effectuées et le patient est préparé à l'intervention chirurgicale. Les méthodes endoscopiques de drainage des voies biliaires, garantissant un écoulement normal de la bile, sont les plus répandues dans la cholangite aiguë. Le pronostic de la cholangite catarrhale avec un traitement rapide est favorable. En cas de cholangite purulente, diphtérique et nécrotique, le pronostic est plus grave et dépend de la sévérité du morphol. les changements, l'état général du patient, ainsi que le facteur qui a provoqué la cholangite. En cas de cholangite chronique à long terme, une cirrhose biliaire du foie ou une cholangite par abcès peuvent se développer, dont le pronostic est défavorable. La prévention consiste en la détection et le traitement rapides des maladies des voies biliaires et de la zone de la papille duodénale majeure.
Afin de décomprimer les voies biliaires, une papillosphinctérotomie endoscopique est réalisée après une cholangiographie rétrograde préalable. Avec des calculs résiduels du canal biliaire principal après papillosphinctérotomie, on observe parfois le passage de calculs des voies biliaires, les phénomènes de cholangite sont stoppés et la question de la nécessité d'une intervention chirurgicale répétée disparaît. Le pronostic est sérieux.
Image clinique.
Les symptômes de la diverticulose du côlon peuvent ne pas apparaître avant longtemps et sont souvent découverts par hasard lors de l'examen des patients.
La diverticulose non compliquée du côlon cliniquement exprimée se manifeste :
- douleur abdominale;
- dysfonctionnement intestinal ;
La nature de la douleur varie, allant de légers picotements à de graves crises de coliques. De nombreux patients ressentent une douleur légère ou modérée mais constante. Le plus souvent, ils sont déterminés dans la moitié gauche de l'abdomen ou au-dessus de l'utérus.
Chez la plupart des patients, la douleur diminue après la selle, mais chez certains patients, l'acte de défécation augmente la douleur.
Le dysfonctionnement intestinal se manifeste souvent sous forme de constipation et l'absence prolongée de selles augmente considérablement le syndrome douloureux. Les selles molles (diarrhée), qui ne sont pas permanentes, sont moins courantes. Les patients se plaignent souvent de selles instables, parfois associées à des nausées ou des vomissements.
Complications:
18. Diverticulite
19. Perforation du diverticule
20. Obstruction intestinale.
21. Saignement intestinal –
Diagnostique
La détection de la diverticulose n'est possible qu'à l'aide de méthodes de recherche instrumentales. Les dirigeants sont :
- irrigoscopie ;
- coloscopie ;
- sigmoïdoscopie ;
La taille et le nombre de diverticules identifiés varient de simples à multiples, répartis dans tout le côlon, avec un diamètre de 0,2-0,3 à 2-3 cm ou plus.
Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec une tumeur du côlon.
Traitement conservateur.
La diverticulose asymptomatique du côlon, découverte par hasard, ne nécessite pas de traitement particulier. Il est recommandé à ces patients de suivre une alimentation riche en fibres végétales.
Pour la diverticulose avec manifestations cliniques :
- alimentation (fibres alimentaires) ;
- les antispasmodiques et les anti-inflammatoires ;
- préparations et produits bactériens ;
- des antibiotiques (pour la diverticulite) ;
- des antiseptiques intestinaux ;
Le régime doit être suivi en permanence, un traitement médicamenteux - en cures de 2 à 6 semaines - 2 à 3 fois par an. Pour de nombreux patients, ce traitement produit un effet durable et durable.
Chirurgie.
Indiqué chez 10 à 20 % des patients atteints de diverticulose du côlon.
Indications chirurgicales urgentes :
- perforation du diverticule dans la cavité abdominale libre ;
- percée d'un abcès périfocal dans la cavité abdominale libre ;
- obstruction intestinale;
- saignements intestinaux abondants.
Indications de la chirurgie élective :
- infiltrat chronique simulant une tumeur maligne ;
- les fistules coliques ;
- diverticulite chronique avec exacerbations fréquentes ;
- diverticulose cliniquement prononcée, ne se prêtant pas à une conservation complexe. traitement.
INFILTRAT APPENDICULAIRE
- C'est une péritonite limitée, provoquée par. inflammation c.o.
Se développe 3 à 5 jours après une crise aiguë. En conséquence, cela va s’enflammer. réactions transpirent la fibrine. colle l'omentum, les anses de l'intestin grêle, les appendices utérins, ce qui limite le c.o. dans la région iliaque. Ensuite, les organes eux-mêmes se sont enflammés, formant un infiltrat (tumeur).
Étapes: 1) restriction dans la cavité abdominale
2) va s’enflammer. infiltration tissulaire
3) résorption (adhérences restantes) ou suppuration (éventuellement drainage de l'abcès dans la cavité abdominale, l'intestin ou hors).
Une formation ressemblant à une tumeur est palpée dans la région iliaque droite - lisse, non grumeleuse, mobile.
Différenciation requise avec une tumeur dans le caecum (irrégoscopie - contour irrégulier et défaut de remplissage), dans l'ovaire, l'utérus. (Voir la question plus loin)
Traitement: alitement strict, nourriture sans grande quantité de fibres, blocus périnéphrique bilatéral avec une solution de novocaïne à 0,25% selon Vishnevsky, antibiotiques, lorsque le processus s'apaise - lavements avec une solution de soude tiède, DDT, UHF. Après 4-6 semaines. dans les plans. ordonnance - appendicectomie (possible 10 jours après l'hospitalisation).
Image clinique
L'apparition de la maladie est une crise typique d'appendicite aiguë.
S'il y a des signes d'appendicite aiguë dans les 2-3 jours, il faut supposer la formation d'un infiltrat appendiculaire.
Palpation - une formation douloureuse et immobile ressemblant à une tumeur dans la région iliaque droite, son pôle inférieur est déterminé lors d'un examen vaginal ou rectal.
Il n'y a aucun signe clinique de péritonite généralisée.
2 options pour l'évolution du tableau clinique : Le traitement en cours de l'infiltrat appendiculaire est inefficace Augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40°C Augmentation de la taille de l'infiltrat (rapprochant de la paroi abdominale antérieure) Augmentation de l'intensité des douleurs lancinantes Apparition de signes péritonéaux irritation Augmentation de la différence entre la température corporelle mesurée au niveau de l'aisselle et du rectum Le traitement de l'infiltrat appendiculaire donne un effet temporaire - les symptômes locaux sont atténués, mais après 2-3 jours (le 5-7ème jour de la maladie), le processus commence à progresser L'hyperémie et les fluctuations cutanées sont des signes tardifs.
Dans certains cas, phénomènes d'occlusion intestinale.
Recherche en laboratoire Augmentation progressive de la leucocytose avec déplacement du noyau vers la gauche. Augmentation significative (jusqu'à 30-40 mm/h) de la VS.
Méthodes de recherche spéciales Examen rectal ou vaginal - douleur intense, parfois palpation du pôle inférieur de la formation. Radiographie simple des organes abdominaux - niveau de liquide dans la moitié droite de la cavité abdominale. L'échographie vous permet de déterminer la taille de l'abcès et son origine exacte. emplacement.
Traitement- chirurgicale : ouverture et drainage de la cavité de l'abcès Anesthésie - générale L'accès est déterminé par la localisation de l'abcès Extrapéritonéal latéral droit Par le rectum Par le cul-de-sac vaginal postérieur
L'ablation de l'appendice n'est pas considérée comme une procédure obligatoire.La cavité de l'abcès est lavée avec des antiseptiques.
Drainages Tubes à double lumière pour le lavage et l'aspiration active du contenu en période postopératoire En forme de cigare drainages Drainages à partir d'une membrane de cellulose hydratée En période postopératoire - désintoxication et thérapie antibactérienne. Régime. Dans la période initiale - régime n°0.
Complications Ouverture d'un abcès dans la cavité abdominale libre, lumière intestinale, sur la peau de la région iliaque droite Sepsis Pylephlébite Abcès du foie
Le pronostic est grave et dépend de la rapidité et de l'adéquation de l'intervention chirurgicale.
Diverticules œsophagiens.
La localisation la plus fréquente est l'œsophage cervical (70 %), le niveau de la bifurcation trachéale (20 %) et l'œsophage supradiaphragmatique (10 %). Les diverticules de bifurcation sont classés comme tractionnels, tandis que les autres sont classés comme pulsationnels (voir. Maladie du diverticum).
Le diverticule cervical œsophagien résulte d'une faiblesse de la paroi postérieure de la jonction pharyngo-œsophagienne. (de Lymer triangle) - d'un côté et dyskinésie du muscle cricopharyngé - de l'autre.
Parmi les diverticules de l'œsophage cervical, le diverticule est le plus courant. Zenker. Il s'agit d'une saillie en forme de sac de la membrane muqueuse de l'œsophage située au-dessus de la zone du muscle cricopharyngé, se formant d'abord sur sa paroi postérieure puis se déplaçant vers les côtés. Très souvent, un diverticule sacculaire rempli de masses alimentaires provoque une compression externe et une obstruction de l'œsophage. Les gros diverticules nécessitent un traitement chirurgical.
Les diverticules de bifurcation sont considérés comme tractionnels. Ils se forment en raison de la tension des adhérences du tissu péri-œsophagien dans les parties médiane et distale de l'œsophage ; On pense qu'ils surviennent secondairement à des processus inflammatoires, par exemple la tuberculose (cicatrisation des ganglions lymphatiques, granulomes).
Les diverticules supradiaphragmatiques sont généralement situés dans le tiers inférieur de l'œsophage, au-dessus de l'ouverture œsophagienne du diaphragme. Ils proviennent le plus souvent de la paroi droite de l’œsophage, mais se développent vers la gauche.
Image clinique
Diverticule Zenker. Le principal symptôme est la dysphagie. Si le diverticule est volumineux, après avoir mangé, il y a une sensation de pression et de plénitude dans le cou, tandis qu'en même temps une formation palpable apparaît devant le muscle sternocléidomastoïdien gauche. Un diverticule se remplit progressivement de nourriture. peut exercer une pression sur l'œsophage et provoquer son obstruction. Lorsque le diverticule est vidé, cela se produit. régurgitation de débris alimentaires dans la cavité buccale, accompagnée d'un bruit spécifique - la perméabilité de l'œsophage est restaurée. En appuyant sur le diverticule, régurgitation des débris alimentaires se produisent également ; le contenu gastrique acide n’est pas libéré. Des régurgitations peuvent également survenir la nuit (des traces de nourriture et de mucus restent sur l'oreiller), une mauvaise haleine apparaît, de la toux et la voix prend un ton gargouillant.
Diverticule de bifurcation. Le tableau clinique est similaire à celui des diverticules cervicaux et est provoqué par une rupture Valsalvas
Les diverticules supraphréniques sont souvent asymptomatiques.
Traitement. Le traitement chirurgical est indiqué pour les diverticules volumineux sujets à complications.
Étiologie
Les facteurs endogènes comprennent tout d'abord le sexe et l'âge.
Le facteur constitutionnel joue apparemment également un rôle important.
Parmi les facteurs exogènes, le rôle principal semble être joué par les caractéristiques nutritionnelles liées aux caractéristiques géographiques, nationales et économiques de la vie de la population.
Symptômes
Symptôme d'Ortner :
signez o. cholécystite; le patient est en décubitus dorsal. Lorsque vous tapotez le bord de votre paume sur le bord de l'arc costal à droite, une douleur est détectée
Murphy- En appuyant uniformément avec le pouce sur la zone de la vésicule biliaire (point Kera - l'intersection du bord externe du muscle droit de l'abdomen et de l'arc costal droit, ou plus précisément, avec le bord inférieur du foie précédemment retrouvé), il est demandé au patient de prendre une profonde inspiration ; en même temps, il coupe le souffle et il y a une douleur importante dans cette zone.
Symptôme de Mussi-Georgievsky (symptôme phrenicus) :
Diagnostique
La méthode la plus populaire pour diagnostiquer la lithiase biliaire est l'échographie. Si l'échographie est réalisée par un spécialiste qualifié, aucun examen supplémentaire n'est nécessaire. Cependant, la cholécystoangiographie et la cholangiopancréatographie rétrograde peuvent également être utilisées pour le diagnostic. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique nucléaire sont plus coûteuses, mais elles permettent de diagnostiquer l'évolution de la maladie avec non moins de précision.
Thérapie
Il est recommandé le régime Pevzner n°5. Pour un traitement conservateur, la lithotripsie par ondes de choc peut être utilisée, son utilisation est recommandée en l'absence de cholécystite et de diamètre total des calculs jusqu'à 2 cm, bonne contractilité de la vésicule biliaire (au moins 75 %) . L'efficacité des méthodes ultrasoniques est assez faible, inférieure à 25 %, car dans la plupart des cas les calculs ne sont pas assez fragiles. Parmi les méthodes mini-invasives, la cholécystectomie laparoscopique est utilisée. Ces méthodes n'atteignent pas toujours le résultat souhaité, c'est pourquoi une cholécystectomie par laparotomie « du cou » est réalisée. La chirurgie abdominale classique pour enlever la vésicule biliaire, la cholécystectomie, a été réalisée pour la première fois en 1882 à Berlin.
L'ablation de la vésicule biliaire dans 99 % des cas élimine le problème de la cholécystite. En règle générale, cela n'a pas d'effet notable sur les activités de la vie, bien que cela conduise dans certains cas au syndrome postcholécystectomie (les symptômes cliniques peuvent persister chez 40 % des patients après une cholécystectomie standard pour calculs biliaires). La létalité des opérations varie considérablement pour les formes aiguës (30 à 50 %) et chroniques de la maladie (3 à 7 %).
TRAITEMENT
Préparation préopératoire ne dure pas plus de 2 à 3 heures et vise à réduire l'intoxication et à corriger l'activité des organes vitaux. Pour réduire l'intoxication et restaurer le métabolisme eau-électrolyte, le patient reçoit des solutions d'hémodez, de glucose et de Ringer.
Accès en ligne devrait donner la possibilité d’examiner toute la cavité abdominale. Cette exigence est satisfaite par une laparotomie médiane au-dessus et au-dessous du nombril, en le contournant par la gauche. Si la source de la péritonite est connue avec précision, alors d'autres approches sont possibles (par exemple, milieu inférieur, dans l'hypocondre droit, etc.). Après cela, une intervention chirurgicale est effectuée, qui consiste notamment à éliminer la source de la péritonite. La réalisation de l'opération consiste en l'assainissement et le drainage de la cavité abdominale.
Très bon rapport qualité/prix
Appendicite aiguë- la maladie chirurgicale la plus courante. Chaque année, une personne sur 200 à 250 souffre d’appendicite aiguë. Les femmes tombent malades 2 à 3 fois plus souvent que les hommes. En Russie, plus d'un million d'appendicectomies sont pratiquées chaque année. La mortalité postopératoire est de 0,2 à 0,3 % et sa cause est le plus souvent due à des complications survenues chez les patients opérés tardivement dès le début de la maladie. À cet égard, un travail sanitaire et éducatif constant auprès de la population est nécessaire, dont le but est de promouvoir auprès de la population la nécessité de consulter rapidement un médecin en cas de douleurs abdominales et d'éviter l'automédication.
Étiologie et pathogenèse de l'appendicite aiguë
En raison d'un dysfonctionnement de l'appareil neurorégulateur de l'appendice, des troubles circulatoires se produisent, ce qui entraîne des modifications trophiques de l'appendice.
Un dysfonctionnement de l’appareil neurorégulateur peut être provoqué par trois groupes de facteurs.
1. Sensibilisation (composante allergique - allergie alimentaire, infestation helminthique).
2. Voie réflexe (maladies de l'estomac, des intestins, de la vésicule biliaire).
3. Irritation directe (corps étrangers dans l'appendice, calculs fécaux, plis).
Dans environ 1/3 des cas, l'appendicite aiguë est causée par une obstruction de la lumière de l'appendice par des calculs fécaux (fécalite), des corps étrangers, des vers, etc. La fécalite est retrouvée chez près de 40 % des patients présentant une appendicite simple, dans 65 % des cas. des patients présentant une appendicite destructrice et chez 99 % des patients présentant une appendicite perforée. En cas d'obstruction de la partie proximale de l'appendice, la sécrétion de mucus se poursuit dans sa partie distale, ce qui entraîne une augmentation significative de la pression intraluminale et une altération de la circulation dans la paroi de l'appendice.
Un dysfonctionnement de l'appareil neurorégulateur entraîne des spasmes des muscles et des vaisseaux sanguins de l'appendice. À la suite de troubles circulatoires dans l'appendice, sa paroi se gonfle. La membrane muqueuse enflée ferme l'embouchure de l'appendice, le contenu qui s'y accumule l'étire, exerce une pression sur la paroi de l'appendice, perturbant encore davantage son trophisme. En conséquence, la membrane muqueuse perd sa résistance aux microbes toujours présents dans sa lumière (Escherichia coli, staphylocoques, streptocoques, entérocoques et autres microbes). Ils pénètrent dans la paroi de l'appendice et provoquent une inflammation. L'appendicite aiguë est donc un processus inflammatoire non spécifique.
Lorsque le processus inflammatoire touche toute l’épaisseur de la paroi de l’appendice, les tissus environnants sont impliqués dans le processus. Un épanchement séreux apparaît, qui devient alors purulent. S'étendant dans tout le péritoine, le processus prend le caractère d'une péritonite purulente diffuse. Avec une évolution favorable de la maladie, la fibrine sort de l'exsudat, qui colle les anses intestinales et l'omentum, délimitant ainsi la source de l'inflammation. Une telle démarcation autour de l'appendice est appelée infiltrat appendiculaire.
L’infiltrat appendiculaire peut se résoudre ou s’envenimer. Lorsque l'infiltrat appendiculaire suppure, un abcès périappendiculaire se forme, qui peut pénétrer dans la cavité abdominale libre (conduisant à une péritonite diffuse), dans l'intestin, dans l'espace rétropéritonéal, et peut s'enkyster et conduire à une septicopyémie. Très rarement, un tel abcès peut percer la paroi abdominale antérieure. Lorsqu'un abcès pénètre dans l'espace rétropéritonéal, un phlegmon du tissu rétropéritonéal se produit.
Une complication rare est la pyléphlébite (thrombophlébite de la veine porte) avec développement ultérieur d'abcès dans le tissu hépatique. La pyléphlébite est détectée chez 0,05 % des patients présentant une appendicite aiguë.
Classification de l'appendicite aiguë (selon V.I. Kolesov)
1. Colique appendiculaire.
2. Appendicite simple (superficielle, catarrhale).
3. Appendicite destructrice : phlegmoneuse, gangreneuse, perforée.
4. Appendicite compliquée : infiltrat appendiculaire, abcès appendiculaire, péritonite purulente diffuse, autres complications de l'appendicite aiguë (pyléphlébite, septicémie, etc.)
Anatomie pathologique de l'appendicite aiguë
Pour les coliques appendiculaires aucun changement dans l’annexe ne peut être détecté.
Appendicite simple (catarrhale). Lors de l'ouverture de la cavité abdominale, un épanchement séreux (exsudat) transparent et inodore est parfois visible. L'appendice vermiforme est un peu épaissi, légèrement tendu, sa membrane séreuse est hyperémique. La membrane muqueuse est épaissie, enflée, lâche, hyperémique, parfois de petites ulcérations y sont visibles - foyers de destruction de l'épithélium. Ces changements sont plus prononcés au sommet de l’appendice. À la suite d'une inflammation catarrhale, le mucus s'accumule dans la lumière de l'appendice. L'examen histologique révèle de petites zones de destruction épithéliale sur la membrane muqueuse, autour desquelles les tissus sont infiltrés de leucocytes, et à leur surface se trouve un revêtement fibrineux.
À partir de ce foyer de destruction de l'épithélium de la membrane muqueuse, le processus se propage rapidement à la fois dans l'épaisseur de l'appendice à toutes ses couches, et partout - du sommet de l'appendice à sa base. L'inflammation devient purulente, c'est-à-dire qu'elle se développe appendicite phlegmoneuse. Dans ce cas, l'exsudat dans la cavité abdominale peut être séreux ou purulent, le péritoine de la fosse iliaque devient terne et trouble, c'est-à-dire le processus s'étend au-delà des limites de l'appendice. L'appendice vermiforme est fortement épaissi et tendu, hyperémique et recouvert de plaque fibrineuse. Dans la lumière de l'appendice avec inflammation phlegmoneuse, il y a du pus. Si l'écoulement de l'appendice est complètement bloqué, le pus s'accumule dans sa cavité fermée - un empyème de l'appendice se forme, dans lequel il a la forme d'un flacon et est fortement tendu.
L'examen histologique de l'appendice vermiforme altéré flegmoniquement montre clairement un épaississement de sa paroi, une mauvaise différenciation des feuillets, avec leur infiltration leucocytaire prononcée. Des ulcérations sont visibles sur la membrane muqueuse.
La prochaine étape du processus est appendicite gangreneuse, dans lequel se produit la nécrose de sections de la paroi ou de l'ensemble de l'appendice. L'appendicite gangreneuse est une conséquence de la thrombose des vaisseaux du mésentère de l'appendice. Dans la cavité abdominale, il y a un épanchement séreux ou purulent, souvent accompagné d'une forte odeur désagréable. Le processus a une couleur vert sale, mais le plus souvent, les changements gangreneux ne sont pas visibles à l'extérieur. Il existe une nécrose de la membrane muqueuse, qui peut être affectée partout ou dans certaines zones, plus souvent dans les sections distales.
L'examen histologique révèle une nécrose des couches de la paroi apophysaire et des hémorragies dans sa paroi. Avec l'appendicite gangreneuse, les organes et tissus entourant l'appendice sont impliqués dans le processus inflammatoire. Des hémorragies apparaissent sur le péritoine, celui-ci est recouvert de plaque fibrineuse. Les anses intestinales et l'omentum sont soudés ensemble.
Pour le développement de l'appendicite gangréneuse, l'apparition d'une forme d'inflammation phlegmoneuse conduisant à une thrombose des vaisseaux de la paroi appendiculaire (gangrène secondaire) n'est pas nécessaire. En cas de thrombose ou de spasme prononcé des vaisseaux de l'appendice, sa nécrose (gangrène primaire) peut survenir immédiatement, parfois accompagnée d'une auto-amputation de l'appendice.
La fonte purulente de sections de la paroi de l'appendice dans l'appendicite phlegmoneuse ou la nécrose dans l'appendicite gangreneuse conduit à sa perforation, c'est-à-dire au développement appendicite perforée, dans lequel le contenu de l'appendice se répand dans la cavité abdominale, ce qui conduit au développement d'une péritonite limitée ou diffuse. Ainsi, une caractéristique distinctive de l'appendicite perforée est la présence d'un défaut traversant dans la paroi de l'appendice. Dans ce cas, les modifications histologiques de l'appendice correspondent à une appendicite phlegmoneuse ou gangréneuse.
Maladies chirurgicales. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al., 1986
Causée par l'introduction de flore microbienne pathogène dans sa paroi. La principale voie d’infection de la paroi appendiculaire est entérogène. Les variantes hématogènes et lymphogènes de l'infection sont extrêmement rares et ne jouent pas un rôle décisif dans la pathogenèse de la maladie.
Classification: La plupart des chirurgiens ont adopté la classification suivante de l'appendicite.
1. Appendicite aiguë non compliquée :
a) catarrhal (simple, superficiel),
b) destructeur (phlegmoneux, gangreneux).
2. Appendicite aiguë compliquée : perforation de l'appendice, infiltrat appendiculaire, abcès (pelvien, sous-phrénique, interintestinal), péritonite, phlegmon rétropéritonéal, sepsis, pyléphlébite.
3. Appendicite chronique (chronique primaire, résiduelle, récurrente).
Classification de l'appendicite aiguë
(V.S. Savelyev, 1986)
Appendicite catarrhale
Appendicite phlegmoneuse
Appendicite gangreneuse
Appendicite perforée
Dans l'appendicite catarrhale : Gonflement de l'appendice (altération de la microcirculation) Hyperémie (congestion vasculaire) Violation de l'intégrité de la membrane muqueuse
Appendicite phlegmoneuse : propagation de l'infection à toutes les couches de la paroi intestinale. L'œdème se propage dans la cavité abdominale. Il y a des dépôts de fibrine sur la membrane séreuse.
Appendicite gangreneuse : nécrose de la paroi intestinale sur fond d'inflammation phlegmoneuse, épanchement contaminé par des bactéries dans la cavité abdominale
Étiologie. La cause directe de l'inflammation est une variété de micro-organismes (bactéries, virus, protozoaires) situés dans l'appendice. Parmi les bactéries, on retrouve le plus souvent la flore anaérobie non sporulée (bactérioïdes et coques anaérobies) (90 %). La flore aérobie est moins courante (6 à 8 %) et est représentée principalement par Escherichia coli, Klebsiella, entérocoques, etc. (les chiffres reflètent le rapport entre les anaérobies et les aérobies dans le chyme du côlon).
La sécrétion de mucus qui se poursuit dans ces conditions conduit au développement et à une forte augmentation de la pression intracavitaire dans un volume limité de la cavité de l'appendice (0,1-0,2 ml). Une augmentation de la pression dans la cavité de l'appendice en raison de son étirement avec des sécrétions, des exsudats et des gaz entraîne une perturbation du flux sanguin veineux puis artériel.
Avec l'ischémie croissante de la paroi de l'appendice, des conditions sont créées pour la prolifération rapide des micro-organismes. Leur production d'exo- et d'endotoxines entraîne des dommages à la fonction barrière de l'épithélium et s'accompagne d'une ulcération locale de la membrane muqueuse (effet Aschoff primaire). En réponse à l'agression bactérienne, les macrophages, les leucocytes, les lymphocytes et autres cellules immunocompétentes commencent à sécréter simultanément des interleukines anti-inflammatoires et anti-inflammatoires, un facteur d'activation plaquettaire, des molécules adhésives et d'autres médiateurs inflammatoires qui, lorsqu'ils interagissent entre eux et avec les cellules, l'épithélium est capable de limiter le développement de l'inflammation, d'empêcher la généralisation du processus, l'émergence d'une réaction systémique de l'organisme à l'inflammation.
Clinique: Le tableau clinique de l'appendicite aiguë est variable et dépend du degré d'évolution inflammatoire de la paroi de l'appendice, de la localisation de l'appendice dans la cavité abdominale, de l'âge, de la condition physique des patients, de leur réactivité et de la présence ou de l'absence. des complications de maladies concomitantes.
On pense que l'appendicite aiguë se caractérise par une certaine séquence d'apparition des symptômes :
1) douleur dans la région épigastrique ou ombilicale ;
2) anorexie, nausées, vomissements ;
3) douleur locale et tension musculaire protectrice lors de la palpation de l'abdomen dans la région iliaque droite ;
4) augmentation de la température corporelle ;
5) leucocytose . Plaintes. Dans l'appendicite aiguë non compliquée, dès le début de la maladie, une gêne abdominale apparaît brutalement : sensation de ballonnement, distension de l'abdomen, coliques ou douleurs vagues au niveau de l'épigastre ou de la région ombilicale. Le passage des selles ou des gaz soulage l'état du patient pendant une courte période. Au fil du temps (1 à 3 heures), l'intensité de la douleur augmente et son caractère change. Au lieu d'une douleur paroxystique, douloureuse et lancinante, une douleur constante, brûlante, éclatante et pressante apparaît. En règle générale, cela correspond à la phase de migration de la douleur de l'épigastre vers le quadrant inférieur droit de l'abdomen (symptôme de Kocher-Volkovich). Durant cette période, les mouvements brusques, la respiration profonde, la toux, les tremblements, la marche augmentent les douleurs locales, ce qui peut obliger le patient à prendre une position forcée (du côté droit avec les jambes ramenées vers le ventre).
Algorithme d'examen : Interrogatoire Examen systémique Examen détaillé des organes abdominaux avec des tests spéciaux L'utilisation de méthodes supplémentaires d'examen de laboratoire et instrumentales (laparoscopie, échographie)
Lors de l'examen fluoroscopie organes abdominaux chez 80 % des patients, un ou plusieurs signes indirects d'appendicite aiguë peuvent être identifiés : niveau de liquide dans le caecum et l'iléon terminal (le symptôme de « l'anse de garde »), pneumatose de l'iléon et de la moitié droite du côlon, déformation de le contour médial du caecum, contour flou m. iléopsoas. Beaucoup moins fréquemment, une ombre radiologique positive d'un calcul fécal est détectée dans la projection de l'appendice. Lorsque l'appendice est perforé, des gaz se retrouvent parfois dans la cavité abdominale libre. L aparoscopique les signes d'appendicite aiguë peuvent également être divisés en directs et indirects. Les signes directs comprennent des modifications visibles de l'appendice, une rigidité des parois, une hyperémie du péritoine viscéral, des hémorragies ponctuelles sur la couverture séreuse de l'appendice, des dépôts de fibrine et une infiltration du mésentère. Les signes indirects sont la présence d'un épanchement trouble dans la cavité abdominale (le plus souvent dans la fosse iliaque droite et le petit bassin), une hyperémie du péritoine pariétal dans la région iliaque droite, une hyperémie et une infiltration de la paroi du caecum.
Caractéristiques cliniques selon la position de l'appendice. Caractéristiques des manifestations de l'appendicite aiguë chez les enfants, les femmes enceintes et les personnes âgées. Méthodes de diagnostic et leur efficacité
La variante la plus courante des formes atypiques est l'appendicite rétrocæcale. Dans ce cas, le processus peut être proche du rein droit, de l’uretère et des muscles lombaires. La maladie débute généralement par des douleurs dans l'épigastre ou dans la moitié droite de l'abdomen. Si sa migration a lieu, elle est localisée dans la région latérale droite ou lombaire. La douleur est constante, de faible intensité, s'intensifie généralement lors de la marche et des mouvements dans l'articulation de la hanche droite. Le développement d’une contracture du muscle psoas-iliaque droit peut entraîner une boiterie de la jambe droite. Les nausées et les vomissements sont moins fréquents, mais l'irritation du dôme du caecum provoque l'apparition de selles 2 à 3 fois liquides et pâteuses. L'irritation du rein ou de la paroi urétérale entraîne une dysurie. Après examen objectif notez l'absence du symptôme clé - augmentation du tonus des muscles de la paroi abdominale antérieure, mais révèle une rigidité des muscles lombaires à droite. La zone de douleur maximale est localisée près de la crête iliaque ou dans la région latérale droite de l'abdomen. Le signe de Shchetkin-Blumberg sur la paroi abdominale antérieure est discutable ; il ne peut être provoqué qu'au niveau du triangle lombaire droit (Petit). Les caractéristiques de l'appendicite rétrocæcale sont les symptômes d'Obraztsov et la douleur à la percussion et à la palpation de la région lombaire droite. Lors de l'examen en laboratoire données, il convient de prêter attention à l'analyse d'urine, où sont détectés les leucocytes, les globules rouges frais et lessivés.
Position basse ou pelvienne appendice chez les femmes 2 fois plus souvent que chez les hommes. Le processus peut être situé soit au-dessus de l'entrée du petit bassin, soit au fond de la cavité rectovésicale (utérine), directement dans la cavité pelvienne. Dans ces conditions, la douleur commence souvent dans tout l'abdomen, puis est localisée dans le premier cas - dans la région pubienne, moins souvent - dans l'aine gauche ; dans le second - au-dessus du pubis ou dans la région iliaque droite, directement au-dessus du pli inguinal.
La proximité de l'appendice enflammé avec le rectum et la vessie provoque souvent des selles molles, fréquentes et urgentes avec du mucus (ténesme), ainsi que des mictions douloureuses fréquentes (dysurie). L’abdomen, lorsqu’on l’examine, a une forme correcte et participe à l’acte de respiration. La difficulté du diagnostic réside dans le fait que la tension des muscles abdominaux et le symptôme de Shchetkin-Blumberg peuvent être absents. Le diagnostic est clarifié par le toucher rectal, car dès les premières heures une douleur aiguë dans les parois antérieure et droite du rectum est détectée (symptôme de Kulenkampff). En raison de la délimitation précoce fréquente du processus inflammatoire, les réactions de température et de leucocytes dans l'appendicite pelvienne sont moins prononcées que dans la localisation typique de l'appendice.
Localisation médiale l'appendice survient chez 8 à 10 % des patients présentant des formes atypiques d'appendicite. Dans ce cas, le processus est déplacé vers la ligne médiane et se situe près de la racine du mésentère de l'intestin grêle. C'est pourquoi l'appendicite avec une localisation médiane de l'organe se caractérise par le développement rapide de symptômes cliniques.
Les douleurs abdominales sont initialement diffuses, puis localisées au nombril ou au quadrant inférieur droit de l'abdomen, accompagnées de vomissements répétés et d'une forte fièvre. Les douleurs locales, les tensions dans les muscles abdominaux et le symptôme de Shchetkin-Blumberg sont les plus prononcés près du nombril et à sa droite. En raison d'une irritation réflexe de la racine du mésentère, les ballonnements surviennent précocement et augmentent rapidement en raison de la parésie intestinale. Dans le contexte d'une déshydratation croissante, de la fièvre apparaît.
Avec la variante sous-hépatique Dans l'appendicite aiguë, la douleur qui apparaît initialement dans la région épigastrique se déplace ensuite vers l'hypocondre droit, généralement localisée latéralement à la projection de la vésicule biliaire, le long de la ligne axillaire antérieure. La palpation de cette zone permet d'établir des tensions dans les larges muscles abdominaux, des symptômes d'irritation péritonéale et une irradiation de la douleur vers la région épigastrique. Les symptômes de Sitkovsky, Razdolsky, Rovsing sont positifs. La localisation élevée du dôme du caecum peut être vérifiée par simple fluoroscopie des organes abdominaux. États-Unis, je peux fournir des informations utiles.
Appendicite aiguë du côté gauche observé extrêmement rarement. Cette forme est causée par la position inversée des organes internes ou par une mobilité excessive de la moitié droite du côlon. Les manifestations cliniques de la maladie ne diffèrent que par la localisation de tous les signes locaux d'appendicite dans la région iliaque gauche. Le diagnostic de la maladie est plus facile si le médecin détecte une dextracardie et la localisation du foie dans l'hypocondre gauche.
Appendicite aiguë chez les enfants présente des caractéristiques cliniques dans le groupe d’âge le plus jeune (jusqu’à 3 ans). La maturation incomplète du système immunitaire et le sous-développement du grand omentum contribuent au développement rapide de modifications destructrices de l'appendice. Un signe distinctif du développement de la maladie est la prédominance des symptômes généraux sur les symptômes locaux. L’équivalent clinique de la douleur chez les jeunes enfants est un changement de comportement et un refus de manger. Le premier symptôme objectif est souvent de la fièvre et des vomissements répétés. On note des selles molles fréquentes qui, associées aux vomissements, conduisent au développement d'une déshydratation précoce.
Lors de l'examen, faites attention à la sécheresse des muqueuses de la cavité buccale et à une tachycardie supérieure à 100 battements par minute. Il est conseillé d'examiner l'abdomen en état de sommeil médicamenteux. A cet effet, une solution de chlorhydrate à 2% est administrée par voie rectale à raison de 10 ml/an de vie du patient. L’examen pendant le sommeil révèle une douleur provoquée, se manifestant par une flexion de la jambe droite au niveau de l’articulation de la hanche et une tentative de repousser la main du chirurgien (le symptôme « bras droit et jambe droite »). De plus, des tensions musculaires sont détectées, qui pendant le sommeil peuvent être différenciées d'une défense musculaire active. La même réaction que la palpation de l'abdomen est également provoquée par la percussion de la paroi abdominale antérieure, effectuée de gauche à droite. Dans le sang des enfants de moins de 3 ans, une leucocytose prononcée (15-18 10 9 / l) avec déplacement neutrophile est détectée.
Chez les patients âgés et séniles , l'effacement des manifestations cliniques de l'appendicite aiguë, d'autre part, la prédominance des formes destructrices.
La maladie progresse à un rythme rapide
Le complexe de symptômes a une image floue (la tension musculaire n'est pas exprimée avec des symptômes positifs de Voskresensky et Sitkovsky ; la formule sanguine change légèrement)
La gangrène de l'appendice peut se développer 6 à 12 heures après le début de la maladie
Lors de l'examen, vous devez faire attention à un malaise général sévère, à une sécheresse des muqueuses de la cavité buccale sur fond de ballonnements provoqués par une parésie intestinale. Bien que, en raison du relâchement de la paroi abdominale lié à l'âge, la tension musculaire sur la lésion soit exprimée de manière insignifiante, le symptôme cardinal - une douleur locale à la palpation et à la percussion au niveau de l'emplacement de l'appendice - est généralement détecté. Souvent, les symptômes de Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, Sitkovsky, Rovsing ne sont pas clairement exprimés et ont une forme effacée. La température corporelle, même en cas d'appendicite destructrice, reste normale ou atteint des valeurs subfébriles. Le nombre de leucocytes est également normal ou augmenté à 8-12 * 10 9 / l, le déplacement des neutrophiles n'est pas prononcé. Chez les personnes âgées, plus souvent que chez les personnes d'âge moyen, il se produit une infiltration appendiculaire, caractérisée par une évolution lente et lente.
Appendicite aiguë chez la femme enceinte 1) changer la position du c.o. (en raison d'une hypertrophie utérine)
2) il est difficile de déterminer la tension musculaire, car l'utérus les étire
3) prenez-le. femme pendant l’examen. étant en position du côté gauche (l'utérus se déplace vers la gauche et la région iliaque droite est libérée à la palpation) + par rectum.
4) Diagnostic difficile lors de l'accouchement
5) L'exsudat inflammatoire se propage facilement dans toutes les parties de la cavité abdominale, car h.o. poussé vers le haut par l'utérus enceinte, se trouve librement entre les anses des intestins, le grand omentum est poussé vers le haut - une condition pour la péritonite.
6) Vous pouvez retirer la trompe de Fallope au lieu de la prendre par voie orale.
7) Après l'opération, m.b. fausse-couche.
8) Au cours du deuxième trimestre de la grossesse, l’hydratation des tissus augmente considérablement, ce qui rend la cicatrisation plus difficile.
Les symptômes de Shchetkin-Blumberg et Voskresensky ne sont pas exprimés (l'utérus recouvre le dôme du caecum), le changement de la formule sanguine peut être physiologique. Le symptôme de Bartomier-Michelson est prononcé. Caractéristiques de l'évolution de l'appendicite aiguë chez la femme enceinte ( généralement à partir de 4 mois de grossesse) :
Traitement de l'appendicite aiguë, indications et contre-indications de l'appendicectomie, choix de la méthode d'anesthésie et de l'approche chirurgicale. Préparer les patients à la chirurgie, gérer la période postopératoire.
INDICATIONS DE FONCTIONNEMENT
complexe de signes
Tableau clinique typique des douleurs abdominales
Douleur dans la région iliaque droite, s'intensifiant pendant les tests
Présence de symptômes péritonéaux
Modifications réactives dans le sang
Signes d'obstruction intestinale
Signes échographiques et radiologiques d'inflammation de l'appendice
Contre-indications L'appendicectomie n'existe pas, sauf dans les cas d'état agonal du patient, lorsque l'opération n'est plus conseillée. La grossesse est une contre-indication à la laparoscopie. Cependant, la méthode sans gaz (pas d’insufflation de gaz dans la cavité abdominale) est simple et sûre.
L'urgence de l'intervention ne nécessite pas suffisamment de temps pour préparer le patient, c'est pourquoi le minimum d'examens nécessaire est généralement effectué (prise de sang générale, analyse d'urine, coagulogramme, consultations de spécialistes, échographie, radiographie). Pour exclure une pathologie aiguë des appendices utérins, les femmes doivent être examinées par un gynécologue, éventuellement avec une échographie. S'il existe un risque élevé de thrombose des veines des extrémités, ces dernières sont bandées avant l'intervention chirurgicale avec des bandages élastiques.
Cathétérisme avant la chirurgie vessie, le contenu est retiré de l'estomac si le patient a mangé plus de 6 heures avant l'intervention chirurgicale ; en cas de constipation, un lavement est indiqué. La phase préparatoire ne devrait pas durer plus de deux heures.
Appendicectomie réalisée sous anesthésie générale (intraveineuse ou endotrachéale) ou locale. Elle est réalisée selon une méthode ouverte ou laparoscopique. Avec l'appendicectomie laparoscopique, seule l'approche chirurgicale change. La technique d'ablation de l'appendice est la même que pour la chirurgie conventionnelle. Les avantages de l'appendicectomie endoscopique sont la solution simultanée des problèmes diagnostiques et thérapeutiques, un faible traumatisme et une réduction du nombre de complications (suppuration des plaies). À cet égard, la période postopératoire et la durée de la rééducation sont réduites. La durée de la chirurgie laparoscopique est légèrement plus longue que celle de la chirurgie ouverte. Quand "ouvert" Les appendicectomies utilisent souvent une approche oblique, le milieu de l'incision passant par la pointe de McBurney ; L’accès pararectal est moins fréquemment utilisé. Si une péritonite purulente étendue est suspectée, il est conseillé de réaliser une laparotomie médiane., qui vous permet de procéder à une inspection complète et d'effectuer toute opération sur les organes abdominaux, si un tel besoin s'en fait sentir.
Après laparotomie, le dôme du caecum ainsi que l'appendice sont retirés dans la plaie, les vaisseaux du mésentère de l'appendice sont ligaturés, puis une ligature résorbable est appliquée à sa base. Après cela, le processus est coupé et son moignon est immergé dans le caecum à l’aide de sutures en bourse et en forme de Z. Si le dôme du caecum est enflammé et qu'une suture en bourse est impossible, le moignon de l'appendice est péritonisé avec une suture séromusculaire linéaire, capturant uniquement le tissu inchangé du caecum. Chez les enfants de moins de 10 ans, le moignon de l'appendice est bandé avec un matériau non résorbable et la muqueuse visible est brûlée avec un électrocoagulateur ou une solution d'iode à 5 %. Certains chirurgiens invaginent le moignon de l'appendice chez les enfants. Lors d'une appendicectomie laparoscopique, un clip métallique est placé à la base de l'appendice. Le moignon du processus n'est pas immergé dans le caecum.
Période postopératoire
En cas de formes d'appendicite simples et d'évolution favorable de l'opération, le patient peut être immédiatement emmené au service de chirurgie, dans d'autres cas - au service postopératoire ou à l'unité de soins intensifs. Pendant la période de rééducation, le soin des plaies et l'activation précoce du patient sont d'une grande importance, permettant aux intestins de « s'allumer » à temps et d'éviter les complications. Les pansements sont effectués tous les deux jours, s'il y a des drainages, quotidiennement.
Le premier jour après l'intervention, le patient peut ressentir des douleurs et une augmentation de la température corporelle. L'antibiothérapie est indiquée pour les formes compliquées d'appendicite. Un rôle très important dans les interventions sur les organes abdominaux est attribué au régime alimentaire et à la nutrition.
Complications de l'appendicite aiguë. Classification. Manifestations cliniques. Diagnostique. Traitement.
L'appendicite aiguë est une maladie inflammatoire non spécifique de l'appendice, provoquée par des microbes de la flore intestinale et des microbes de suppuration.
L'infection de l'appendice peut se produire de plusieurs manières :
- 1) par voie entérogène (à partir de la lumière de l'appendice) ;
- 2) de manière hématogène (introduction de microbes dans l'appareil lymphoïde de l'appendice à partir d'une source distante) ;
- 3) voie lymphogène (introduction de microbes provenant d'organes et de tissus voisins infectés).
Les microbes pathogènes sont toujours présents dans l'appendice, mais l'appendicite est un problème
Cela ne se produit que lorsque la fonction protectrice et barrière de l'épithélium est perturbée, ce qui s'observe lorsque les réactions protectrices de l'organisme sont affaiblies et lorsque des causes externes apparaissent qui prédisposent à l'apparition d'un processus infectieux local dans les tissus de l'appendice.
De nombreuses théories sur la pathogenèse de l'appendicite aiguë reposent sur la prise en compte de l'action de ces facteurs prédisposants.
Considérons les théories suivantes sur la pathogenèse de l'appendicite aiguë.
1. La théorie de la stagnation associe la survenue d'une appendicite à la stagnation des selles. Une contractilité altérée de l'appendice avec une lumière étroite peut conduire à la formation de calculs fécaux qui, en exerçant une pression constante sur la muqueuse en combinaison avec des spasmes des muscles de l'appendice, conduisent à la formation d'escarres sur la muqueuse avec infection ultérieure. des couches restantes de l’appendice.
2. La théorie des cavités fermées (Dieulafoy, 1898).
L'essence de cette théorie est qu'à la suite de la formation d'adhérences, de cicatrices et de plis dans l'appendice, des cavités fermées se forment dans lesquelles des conditions sont créées pour le développement de l'inflammation.
- 3. Théorie mécanique l'origine de l'appendicite s'explique par la pénétration de corps étrangers dans l'appendice - graines de fruits, poils de brosse à dents, infestation helminthique ; qui endommagent mécaniquement la membrane muqueuse de l'appendice et ouvrent la porte d'entrée à l'infection.
- 4. Théorie de l'infection (Aschoff, 1908) explique l'apparition de l'appendicite aiguë par l'influence de la flore microbienne dont la virulence, pour des raisons qu'Aschof ne révèle pas, a fortement augmenté. Sous l'influence de la flore microbienne, notamment des entérocoques, un effet primaire se forme au niveau de la muqueuse de l'appendice en un voire plusieurs endroits. Le défaut épithélial est recouvert d'une couche de fibrine et de leucocytes. Ensuite, la lésion se propage à d’autres couches du processus.
- 5. Théorie angioneurotique (Rikker, 1928).
L'essence de cette théorie est que dans l'annexe
En raison de troubles neurogènes, des spasmes vasculaires se produisent. Une nutrition altérée des tissus de l'appendice peut entraîner une nécrose suivie du développement de modifications inflammatoires.
6. Théorie hématogène (Kretz, 1913).
Kretz, lors des autopsies de patients décédés d'appendicite, a découvert des changements importants dans les amygdales. Selon lui, les amygdales de ces patients étaient des foyers infectieux, sources de bactéries. Il considérait le développement d'une appendicite aiguë dans ces cas comme une métastase de l'infection.
7. Théorie allergique (Fischer, Keyserling).
Les principales dispositions de cette théorie se résument au fait que les aliments blancs sensibilisent l'organisme et, dans certaines conditions, peuvent devenir un allergène dont l'action provoque une réponse de l'appendice vermiforme.
8. Théorie nutritionnelle (Hoffman).
Les partisans de cette théorie estiment que les aliments riches en protéines favorisent le développement de la pourriture au niveau des intestins et activent la flore microbienne. La théorie nutritionnelle est basée sur des données statistiques indiquant une forte diminution de l'incidence de l'appendicite en Russie et en Allemagne pendant les années de famine (1918-1922) et une augmentation de l'incidence due à l'amélioration du bien-être des habitants de la région. années d'après-guerre.
9. La théorie du bauginospasme (I.I. Grekov).
I.I. Grekov estime qu'une contraction spastique prolongée de la valve bauginienne provoque des douleurs et une stagnation du contenu dans l'appendice, avec des dommages ultérieurs à sa muqueuse et la propagation de l'infection aux parois de l'appendice. Après avoir avancé la théorie du bauginospasme, I.I. Grekov a en fait envisagé un possible mécanisme neurogène pour le développement de l'appendicite aiguë.
10. Théorie Cortikov-vesciale (A.V. Rusakov, 1952).
Selon cette théorie, la pathogenèse de l'appendicite aiguë repose sur une perturbation du fonctionnement normal du cortex cérébral. Ce trouble peut être causé par des influences pathologiques à la fois extroceptives et intéroceptives, provoquant des foyers d'excitation et d'inhibition stagnantes dans le cortex cérébral, qui renforcent ou affaiblissent les réactions réflexes des organes internes, voire les déforment. Une crise d'appendicite ne survient que lorsque, sur la base d'un processus inerte d'excitation dans le cortex cérébral entre ce dernier et les organes internes (en l'occurrence l'appendice), un arc réflexe pathologique se forme et un spasme neuro-réflexe de les vaisseaux de l'appendice se produisent, conduisant à une ischémie, puis à une nécrose de ses tissus. Plus tard, l’infection s’installe.
La théorie cortico-viscérale de la genèse de l'appendicite aiguë a conduit à tenter d'identifier le stade fonctionnel de l'appendicite aiguë, dans lequel il n'y a que des modifications réversibles des éléments nerveux et où les modifications inflammatoires ne se sont pas encore développées. La reconnaissance de l'existence d'un stade fonctionnel de l'appendicite aiguë a conduit au fait que les tactiques attentistes, auparavant rejetées par tous les chirurgiens, ont commencé à être réintroduites dans une certaine mesure. La pratique l'a montré. Que sur la base des données cliniques, il est impossible de distinguer le stade fonctionnel de l'appendicite et que la prise en charge prospective entraîne une augmentation du nombre de patients présentant une destruction de l'appendice. Dès lors, le principe de la chirurgie d’urgence lorsqu’un diagnostic d’appendicite aiguë est établi reste inébranlable.
11. La théorie de l'appendicopathie, avancée en 1964 par I.V. Davydovsky et V.S. Yudin a tenté d'expliquer pourquoi, avec un tableau clinique évident d'appendicite aiguë, les changements inflammatoires ne sont souvent pas détectés dans l'appendice. Ces auteurs ont proposé de distinguer l'appendicite aiguë de l'appendicopathie, qui était comprise comme un ensemble de manifestations cliniques de l'appendicite aiguë sans tableau anatomique d'inflammation de l'appendice. D'après I.V. Davydovsky et V.S. L'appendicopathie de Yudina est causée par des modifications vasomotrices de l'appendice et de l'angle iléo-cæcal, c'est-à-dire l'appendicopathie est en réalité un stade fonctionnel de l'appendicite aiguë. La théorie de l'appendicopathie n'était pas reconnue par les chirurgiens.
Pour conclure la discussion sur la théorie de la pathogenèse de l'appendicite aiguë, il est nécessaire de souligner les principaux facteurs conduisant au développement de l'appendicite. Ces facteurs comprennent :
- 1. Modifications de la réactivité du corps ;
- 2. Modifications des conditions nutritionnelles ;
- 3. Stagnation du contenu dans le caecum et l'appendice ;
- 4. Spasme, puis thrombose des vaisseaux sanguins avec formation de foyers de nécrose et développement du processus inflammatoire.
En général, la pathogenèse de l'appendicite aiguë peut être présentée
de la manière suivante. Le processus pathologique commence par des troubles fonctionnels, constitués de phénomènes spastiques au niveau de l'angle iléo-caecal (baginospasme), du caecum et de l'appendice. Il est possible que les phénomènes spastiques soient initialement basés sur des troubles digestifs, tels qu'une augmentation des processus de putréfaction avec une grande quantité d'aliments protéinés, une infestation helminthique, des calculs fécaux, des corps étrangers, etc. En raison du caractère commun de l'innervation autonome, des spasmes des muscles lisses sont accompagné de spasmes vasculaires. Le premier d'entre eux conduit à une évacuation altérée, une stagnation dans l'appendice, et le second conduit à des lésions locales de la membrane muqueuse, ce qui entraîne l'effet primaire. À son tour, la stagnation dans l'appendice contribue à augmenter la virulence de la microflore qui, en présence d'un effet primaire, pénètre facilement dans la paroi de l'appendice. A partir de ce moment commence un processus suppuratif typique, exprimé par une infiltration massive de leucocytes au début des couches muqueuses et sous-muqueuses, puis de toutes les couches de l'appendice, y compris sa couverture péritonéale. L'infiltration s'accompagne d'une hyperplasie rapide de l'appareil lymphoïde de l'appendice. La présence de tissu nécrotique dans la zone d'un ou plusieurs effets primaires provoque l'apparition d'enzymes pathologiques de suppuration - cytokinase, etc. Ces enzymes, ayant un effet protéolytique, provoquent la destruction des parois de l'appendice, qui se termine finalement par sa perforation, la libération de contenu purulent dans la cavité abdominale libre et le développement d'une péritonite purulente, comme l'une des complications les plus graves.
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