Saignement des varices de l'œsophage : pourquoi il se produit et comment l'éliminer. Saignement des varices de l'œsophage avec syndrome d'hypertension portale Varices de l'œsophage CIM 10

30.06.2020

Le saignement des veines dilatées est une complication dangereuse qui peut se développer avec un certain nombre de maladies du foie et du tube digestif supérieur. Cette pathologie se caractérise par une hémorragie abondante dans la lumière des organes internes. Cette affection se développe généralement rapidement et répond très mal au traitement conservateur. Pour prévenir le développement de cette pathologie, il est extrêmement important de savoir ce qui la provoque, quels symptômes elle manifeste et comment aider un patient présentant des saignements dus à des varices.

Description de la maladie

Parmi les complications du syndrome d'hypertension portale, le saignement provenant des veines dilatées de l'œsophage est le plus souvent diagnostiqué. Selon la CIM-10 (code (I85.0)), cette pathologie appartient à la catégorie des maladies du système circulatoire.

En parlant du mécanisme de développement de l'hémorragie, il convient tout d'abord de mentionner une forte augmentation de la pression dans la veine porte ou un trouble de la coagulation sanguine. Parfois, les saignements des veines dilatées de l'œsophage (dans la CIM-10, la maladie est classée dans la sous-section « Maladies des veines, des vaisseaux lymphatiques et des ganglions lymphatiques, non classées ailleurs ») sont considérés comme la première manifestation clinique de l'hypertension portale. L'hémorragie se développe souvent dans l'enfance chez les patients ayant déjà subi une intervention chirurgicale en raison d'une hypertrophie des vaisseaux sanguins de l'œsophage.

Raisons du développement

La pathologie peut résulter d'un certain nombre de maladies du système digestif, allant d'affections affectant directement l'œsophage et le tractus gastro-intestinal, jusqu'à des problèmes de foie. Soit dit en passant, les perturbations du fonctionnement de la glande causées par des dommages viraux ou toxiques sont la cause la plus fréquente de saignement des veines dilatées de l'œsophage. La cirrhose et d'autres pathologies hépatiques chroniques sont caractérisées par une stagnation du sang porte et des varices. Un résultat naturel de la progression de telles maladies est l’expansion du plexus veineux superficiel dans la partie inférieure de l’œsophage. Étant donné que les vaisseaux sanguins sont localisés très près de la membrane muqueuse, directement en dessous de celle-ci, ils peuvent facilement être blessés et devenir source de saignements intenses. Dans certains cas, l’hémorragie ne peut être stoppée que par une intervention chirurgicale.

Parmi les facteurs locaux qui provoquent le développement de cette complication, il convient de noter même des épisodes apparemment insignifiants de lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage. Ceux-ci inclus:

œsophagite par reflux;
L'oesophage de Barrett;
tumeurs malignes (surtout souvent carcinome épidermoïde ou adénocarcinome).

En plus de ces raisons, des saignements peuvent survenir à la suite d'une lésion de la surface des parois de l'œsophage par un corps étranger, ainsi que de brûlures de la membrane muqueuse ou d'une exposition à des substances toxiques. Les facteurs possibles de développement d'une hémorragie sont parfois un diverticule œsophagien et une hernie diaphragmatique étranglée.

Une catégorie distincte de causes de saignements dus aux varices de l'œsophage comprend les erreurs médicales. Les dommages à cette partie du tractus gastro-intestinal se produisent lors de procédures de diagnostic et d'interventions chirurgicales imprudentes.

Principaux signes d'hémorragie chronique

Le risque d'hémorragie est relativement faible et cette pathologie est donc extrêmement rare. Mais en même temps, les saignements provenant des veines dilatées de l'œsophage ne doivent pas être confondus avec des saignements chroniques causés par des lésions mineures de la membrane muqueuse. Une telle hémorragie est de nature récurrente et permanente et se manifeste par ce qu'on appelle le syndrome anémique, caractérisé par :

fatigue physique et mentale rapide;
pâleur de la peau et des muqueuses ;
crises de maux de tête;
vertiges.

Ces symptômes, ainsi que d'autres, de l'anémie devraient constituer la base d'un test sanguin clinique, selon les résultats duquel tout spécialiste identifiera une diminution des taux de globules rouges et d'hémoglobine. Ils deviendront la raison d'un diagnostic plus approfondi. Dans de rares cas, des saignements peuvent provoquer des ronflements pendant la grossesse.

Symptômes d'hémorragie aiguë

Les types de saignements de la CIM-10 ne sont pas divisés en chroniques et aigus. De plus, cette dernière est intense et se caractérise par un complexe symptomatique distinct. Le principal signe d'hémorragie aiguë provenant des veines dilatées de l'œsophage est le vomissement sanglant. Les masses sortant de la cavité buccale sont de couleur rouge vif sans caillots sanguins, ce qui indique l'ouverture d'une hémorragie massive provoquée par une lésion ou une perforation des parois de l'organe.

A titre de comparaison, avec les saignements chroniques provenant de varices de petit volume de l'œsophage, la couleur et la consistance du vomi ressemblent au marc de café en raison de la transformation de l'hémoglobine sous l'influence de l'acide chlorhydrique. Dans ce cas, le vomi prend une teinte cerise et des caillots y sont observés.

Un autre symptôme courant est la modification des selles. Avec du sang constant entrant dans les intestins, les selles sont converties en méléna, de sorte que les selles ressemblent à une masse noire, semi-liquide et goudronneuse. De telles selles ne sont pas observées immédiatement après une hémorragie, mais quelque temps après la rupture des vaisseaux sanguins, ce qui s'explique par le délai correspondant pour le passage du sang à travers le tractus gastro-intestinal jusqu'à l'anus. Dans la plupart des cas, en cas de saignement aigu provenant de varices de l'œsophage (code CIM-10 I85.0), les patients ressentent des douleurs dans le bas de l'abdomen thoracique ou dans la partie supérieure de l'épigastre.

Examen des patients pour suspicion de saignement

Si le patient a des antécédents de maladies pouvant provoquer une hémorragie des veines de l'œsophage (cirrhose du foie, maladies gastro-intestinales, hépatite, reflux gastro-œsophagien, ulcère), le médecin doit s'enquérir en détail de l'origine de cette complication du du patient ou de ses proches, les conditions d'apparition des symptômes caractéristiques de la pathologie, que leur apparition ait été précédée du port de charges lourdes ou de la prise de médicaments.

Le moyen le plus informatif et le plus simple de confirmer un saignement chronique est un test sanguin classique, qui vous permet de déterminer le taux réduit d'hémoglobine dans le sang et les globules rouges manquants. De plus, s'il y a des difficultés à établir un diagnostic, il est recommandé au patient de tester les excréments pour détecter la présence de sang occulte, surtout s'il se plaint de modifications spécifiques des selles.

L'endoscopie de la lumière de l'œsophage est capable d'établir un diagnostic définitif avec une précision absolue. Cette procédure de diagnostic permet de détecter visuellement le fait d'une hémorragie dans l'œsophage, de déterminer la source du flux sanguin et d'élaborer d'autres tactiques de traitement. Le choix de la technique thérapeutique dépendra en grande partie du volume et de la nature de la lésion, de l'ampleur de la perte de sang, puisqu'il s'agit d'un état d'urgence mettant la vie du patient en danger. En cas de saignement provenant des veines dilatées de l'œsophage, le traitement ne doit pas être retardé.

Thérapie conservatrice

Dans les cas simples, les méthodes de traitement non radicales sont très efficaces. Lorsqu'un diagnostic est posé, une transfusion de sang fraîchement citraté compatible avec le groupe et Rh est réalisée. La perfusion est effectuée par Le volume de sang injecté est déterminé par le bien-être général du patient, le taux d'hémoglobine et de globules rouges, ainsi que l'hématocrite et les indicateurs de tension artérielle. La quantité minimale de sang pour la transfusion est de 200 à 250 ml, mais en cas de saignement sévère des varices de l'œsophage, qui ne s'arrête pas, le patient peut recevoir plus de 1,5 litre de sang au cours du premier jour. De plus, le plasma, Vikasol et Pituitrin sont nécessairement administrés. De plus, ils peuvent prescrire des médicaments contenant de l’acide aminocaproïque et installer une éponge hémostatique.

Il est interdit de manger de la nourriture par voie orale pendant la période de traitement. Jusqu'à ce que le saignement soit arrêté, le patient se voit prescrire des médicaments spéciaux pour administration parentérale. De plus, il est important de reconstituer l’équilibre des fluides, des électrolytes, des sels et des vitamines dans son corps. La perfusion de médicaments est effectuée lentement, car en raison d'une forte surcharge du lit vasculaire, des saignements répétés peuvent se développer. Afin de prévenir le syndrome hyperthermique, les solutions médicinales sont refroidies à une température de 32-33°C et une compresse de glace est placée sur la région épigastrique.

Traitement ultérieur

Le saignement des varices de l'œsophage nécessite la prescription de médicaments antibactériens et d'autres médicaments qui aideront à faire face à l'intoxication générale du corps. En cas d'anémie sévère, menaçant le développement d'une hypoxie, le patient reçoit des cathéters nasaux pour lui fournir de l'oxygène humidifié.

En cas d'hémorragie compliquée et intraitable, des médicaments stéroïdiens (Dexaméthasone, Prednisolone) sont inclus dans le programme thérapeutique. Si une hypertension portale se développe à l'intérieur des reins, une solution d'acide glutamique à une concentration de 1% est alors prescrite pour développer une défaillance.

Si le traitement a été effectué en temps opportun, l'état du patient commencera à s'améliorer avec confiance après 6 à 8 heures : une stabilisation du pouls et de la pression artérielle est observée, la douleur dans le sternum et le haut de l'abdomen disparaît. Malgré l'arrêt du saignement des veines dilatées de l'œsophage, la poursuite du traitement ne peut être abandonnée. Le système de perfusion goutte à goutte est retiré seulement 24 à 36 heures après le dernier épisode d'hématémèse.

Le patient n'arrête pas de recevoir des transfusions de sang et de vitamines jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine se stabilise. Le traitement antibactérien est terminé aux jours 7 à 10 et les médicaments hormonaux sont arrêtés encore plus tôt. Dès que l’état général du patient redevient normal, il lui est prescrit une nouvelle prise de sang basée sur des paramètres biochimiques, une splénoportographie et une tonométrie. Sur la base des résultats du diagnostic et de la dynamique de récupération, une décision est prise quant au choix d'une méthode de traitement ultérieure.

Régime

Au cours de la première semaine à partir du moment où le patient est autorisé à manger par voie orale, le patient ne peut être nourri que avec des aliments liquides. Les premiers jours, vous pouvez boire du kéfir ou du lait froid. Les nouveaux aliments doivent être inclus très soigneusement dans le régime alimentaire. Ce n'est que le quatrième jour que la purée de pommes de terre liquide, la bouillie de semoule et le bouillon de poulet sont autorisés.

À partir du huitième jour, le régime alimentaire s'élargit considérablement : le menu du patient peut désormais comprendre de la viande maigre hachée, bouillie ou cuite à la vapeur, de la bouillie de riz ou de sarrasin et des légumes mijotés.

Intervention chirurgicale

Parallèlement au traitement conservateur, le médecin décide souvent d'essayer d'arrêter mécaniquement l'hémorragie, ce qui est obtenu en insérant une sonde de Blackmore occlusante dans l'œsophage. Pendant que cet appareil se trouve dans l'œsophage, des sédatifs et des analgésiques sont prescrits au patient. Si le saignement ne s’arrête pas au sondage, la question d’une intervention chirurgicale urgente se pose.

Le choix de la méthode d'intervention dépend du bien-être général du patient, ainsi que du fait qu'il ait déjà été opéré pour une hypertension portale. Pour les patients ayant préalablement subi une splénectomie avec création d'organoanastomoses, l'opération se réduit à une ligature des varices ou l'opération vise à réduire la pression dans la veine porte en réduisant le flux sanguin vers les vaisseaux dilatés de l'œsophage.

Technique de ligature des veines dilatées de l'œsophage

Cette méthode est utilisée non seulement pour éliminer les hémorragies, mais également pour les prévenir à l'avenir. Le patient est positionné du côté droit pour une thoracotomie dans le septième espace intercostal gauche. La manipulation est réalisée sous anesthésie générale. Lors de l'ouverture de la cavité pleurale, le poumon est poussé vers le haut, puis la plèvre médiastinale est ouverte et l'œsophage est retiré de 6 à 8 cm dans son segment inférieur et des supports en caoutchouc sont installés en dessous.

L'étape suivante de l'opération est l'œsophagotomie longitudinale sur une zone de 5 à 6 cm. Dans la lumière de l'organe et la couche sous-muqueuse, de gros nœuds veineux sont clairement visibles. Une suture enveloppante leur est appliquée en damier et la plaie œsophagienne est fermée avec des sutures à double rangée en couches. Le chirurgien suture également la plèvre médiastinale, après quoi le poumon est dilaté à l'aide du dispositif et la plaie thoracique est suturée.

Cette opération présente de nombreux inconvénients, car au moment de suturer les varices, il existe un risque élevé de perforation du vaisseau et de développement de saignements abondants. De plus, le processus d'œsophagotomie lui-même est souvent compliqué par une infection du médiastin, le développement d'une pleurésie purulente ou d'une médiasténite.

Prévention de la rechute

Afin de prévenir les épisodes répétés d’hémorragie œsophagienne et de réduire le flux sanguin vers les veines altérées, la chirurgie de Tanner est réalisée. La prévention des saignements dus aux varices de l'œsophage consiste à suturer les veines précordiales sans ouvrir la lumière gastrique. Cette manipulation a un effet positif sur le résultat de l'intervention chirurgicale, ce qui est particulièrement important aussi bien en cas d'hémorragie complexe non-stop qu'en cas d'hémorragie chronique.

Le saignement des veines dilatées de l'œsophage est une condition dangereuse. Le plus souvent, la cause de ces saignements est une complication de la cirrhose du foie (résultat d'une prolifération progressive du tissu conjonctif, résultant de l'hypertension portale et des varices des veines œsophagiennes avec leur rupture ultérieure).

En gastro-entérologie, la recherche de moyens et de méthodes pour le traitement efficace de l'hypertension portale a toujours été une priorité. De nouvelles méthodes de soins d'urgence pour les patients souffrant d'hémorragie sont actuellement développées et des tentatives sont faites pour arrêter la prolifération du tissu conjonctif. Bien que les saignements dus aux varices restent une maladie grave, le pronostic vital n’est pas aussi sombre et clair qu’il y a 15 à 20 ans.

Saignement de l'œsophage : causes et conséquences

L'URVP n'est pas la seule cause d'hémorragie œsophagienne. Presque toutes les pathologies pouvant endommager les vaisseaux sanguins d'un organe peuvent provoquer des hémorragies.

Un saignement de l’œsophage peut être une complication :

ulcère gastroduodénal;
profonde avec œsophagite.

Les hémorragies de l'œsophage surviennent en raison d'un traumatisme ou de dommages causés par les radiations.

Les saignements de l’œsophage peuvent se manifester par divers symptômes dont les plus importants sont :

vomissements avec du sang;
changement dans le caractère des selles.

Selon la cause et l’intensité du saignement, les vomissements peuvent être :

masses sombres, presque noires ;
des stries sanglantes uniques dans le vomi ;
une bouche pleine de sang écarlate.

En cas de saignement, les selles deviennent sombres, semi-liquides et nauséabondes.

En fonction de l'ampleur de la perte de sang, on distingue la gravité de l'état du patient :

degré léger – perte de sang jusqu'à un litre;
degré moyen – perte de sang jusqu'à 1,5 litre;
degré sévère - perte de sang jusqu'à 2 litres.

Les conséquences d’une hémorragie œsophagienne dépendent :

de la raison qui l'a provoqué ;
sur l'intensité de la perte de sang ;
dépend de la manière dont l’assistance est correctement et rapidement fournie.

Saignement de l'œsophage dans la cirrhose du foie

L'une des maladies hépatiques les plus graves est la cirrhose, caractérisée par une prolifération irréversible du tissu conjonctif, entraînant la mort des hépatocytes et la perturbation de la structure et de la fonction de l'organe. Le flux sanguin dans le système v-portae ralentit, la pression dans la veine augmente, lorsqu'elle atteint des valeurs critiques, l'excès de sang est évacué dans la circulation sanguine systémique par les veines gastriques et œsophagiennes.

Les veines de l'œsophage, non adaptées à de telles charges de volume et de pression, subissent des modifications variqueuses. Des augmentations constantes et spasmodiques de la pression dans le système porte, des modifications des veines de l'œsophage, des perturbations du coagulogramme - tout cela provoque des saignements.

Symptômes et signes

Le saignement est souvent immédiatement précédé de :

soulever des poids;
forcer;
frénésie alimentaire;
situation stressante.

Les saignements dus aux varices œsophagiennes sont souvent provoqués par la consommation d'alcool.

Le tableau clinique du saignement dépend de la quantité de sang perdu.

Si le saignement est interne, mineur, mais constant, le patient constate les symptômes suivants :

faiblesse constante et croissante;
perte d'appétit;
sueur froide et moite;
douleur dans la région épigastrique et rétrosternale;
selles périodiques noires et nauséabondes ;
augmentation de l'anémie et de l'épuisement.

Si le saignement est massif, la situation devient immédiatement menaçante :

le patient ressent soudainement une faiblesse sévère, la conscience devient brumeuse ;
des sueurs froides apparaissent,
des nausées apparaissent, suivies de vomissements abondants de masses de liquide et de sang coagulé ;
La tension artérielle chute fortement et des palpitations cardiaques apparaissent.

Tout type de saignement de l'œsophage avec cirrhose du foie doit être traité dans un hôpital, aucun remède populaire ni complot n'aidera ici. Même si le saignement des varices de l'œsophage s'arrête spontanément, cela ne garantit pas qu'une rechute ne se produira pas, voire plus grave.

Premiers secours au patient :

allonger le patient horizontalement, tourner la tête pour que le sang ne pénètre pas dans les voies respiratoires ;
rassurer si possible ;
exempt de vêtements restrictifs, recouvert d'une couverture chaude ;
mesurer la tension artérielle.

Traitement

À l'hôpital, le patient subit immédiatement un examen endoscopique afin d'établir un diagnostic différentiel et d'identifier la localisation des lésions dans le vaisseau veineux.

Après cela, commence un traitement urgent des saignements dus aux varices de l'œsophage, visant à :

arrêter le saignement le plus tôt possible;
restauration de la CCI ;
correction de la coagulopathie;
prévention des saignements récurrents.

Soins d'urgence en cas de saignement

Les méthodes pour arrêter les saignements dans les varices causées par la cirrhose du foie comprennent :

traitement médical;
tamponnade d'un vaisseau hémorragique à l'aide d'une sonde Blackmore à double ballonnet ;
manipulations endoscopiques (thrombose, sclérose d'un vaisseau hémorragique)
TIPS (pontage intrahépatique mini-invasif) ;
chirurgie.

Thérapie conservatrice

Le traitement médicamenteux d’urgence vise :

Restauration du volume sanguin - perfusion de FFP, globules rouges, substituts sanguins.
Réduire l'hypertension portale. Tous les médicaments de ce groupe sont divisés en vénodilatateurs et vasoconstricteurs.

Venodilatateurs, dilatent les vaisseaux porto-collatéraux (nitroglycérine).
Les vasoconstricteurs provoquent la contraction des artérioles des organes internes, réduisant ainsi le flux sanguin veineux et réduisant l'hypertension portale (les vasoconstricteurs directs incluent la vasopressine, les vasoconstricteurs indirects incluent l'octréotide).

Tamponnade de saignement VRVP

La restauration de l'hémostase dans la VRVP à l'aide d'une sonde Blackmore à double ballonnet est une mesure temporaire ; la méthode est basée sur la compression mécanique du vaisseau saignant. Malgré sa simplicité, cette méthode n’est utilisée que pour arrêter les saignements massifs. Cela est dû au fait que la procédure est mal tolérée par les patients.

Méthodes hémostatiques endoscopiques

. La méthode est basée sur l'étranglement (compression) des varices hémorragiques avec des ligatures. Dans un nœud comprimé, une ischémie tissulaire se produit, puis une nécrose. Le résultat est une cicatrice en forme d’étoile. Actuellement, la ligature endoscopique est la méthode principale s'il n'y a pas de contre-indications. Les anneaux en silicone sont utilisés pour ligaturer non seulement les varices, mais également les varices du cardia gastrique.
Sclérothérapie endoscopique. Il existe une technique pour introduire du sclérosant dans un vaisseau, mais l'administration paravasale de sclérosant est désormais plus souvent utilisée. L’objectif principal de cette technique est de créer un gonflement du tissu sous-muqueux qui, en comprimant la veine qui saigne, arrêterait le saignement. Par la suite, en raison de processus sclérotiques, un cadre cicatriciel se forme dans la sous-muqueuse.
Utilisation endoscopique de compositions adhésives. L'utilisation de compositions adhésives cyanoacrylates est basée sur le fait que lorsqu'elles pénètrent dans le sang, elles polymérisent rapidement, oblitérant (obstruant) le vaisseau et le saignement des varices s'arrête.

TIPS (pontage intrahépatique peu traumatisant)

Une sonde est insérée dans la veine jugulaire et un shunt intrahépatique est formé entre les branches de la veine hépatique et la veine porte. En conséquence, une décompression élevée du système de portail est obtenue. Cependant, la méthode nécessite du matériel coûteux et des chirurgiens hautement qualifiés. La complication précoce la plus courante de la chirurgie est la thrombose du stent, nécessitant une réintervention. Parmi les complications tardives, les auteurs notent une encéphalopathie sévère.

Chirurgies avancées

Avec l’introduction du traitement endoscopique et des TIPS dans la pratique, les interventions chirurgicales avancées sont désormais rarement réalisées. L'indication pour eux est l'inefficacité des techniques endoscopiques et l'incapacité de réaliser des TIPS. Cela est dû au caractère traumatisant de ces opérations, à une mortalité élevée et à une encéphalopathie sévère en période postopératoire.

Période de récupération

Après l'arrêt du saignement, tous les efforts des médecins visent à la prévention :

saignements répétés;
péritonite;
encéphalopathie hépatique.

Les patients se voient prescrire un repos au lit strict et une nutrition parentérale.

Pour éviter une récidive du saignement :

des bêtabloquants non sélectifs (nadolol, propranolol) ou du carvédilol sont prescrits ;
une sclérothérapie planifiée des varices est effectuée à intervalles hebdomadaires jusqu'à ce que toutes les veines soient thrombosées (la sclérothérapie est souvent remplacée par une ligature).

Récemment, des publications sont parues affirmant que le moindre saignement est observé lors de l'utilisation d'un complexe - bêtabloquants non sélectifs + nitrates + ligature.

Pour prévenir la péritonite, des quinolones (norfloxacine, ciprofloxacine, ceftriaxone) sont prescrites pendant une semaine.

La prévention de l'encéphalopathie hépatique consiste à prendre des mesures pour réduire l'ammoniac dans les intestins (régime pauvre en protéines, laxatifs, antibiotiques), ainsi qu'à stimuler les processus de neutralisation de l'ammoniac (hepa-merz).

Une fois le saignement arrêté, le patient n'est autorisé à manger qu'après quelques jours. Les plats doivent être de consistance semi-liquide, de préférence réfrigérés (crème froide, beurre, gelée, gelée, yaourt). À mesure que l'état du patient se normalise, le régime alimentaire se développe. Les repas doivent être servis en très petites portions, mais souvent. Les graisses animales augmentent la coagulation, elles doivent donc être présentes dans l’alimentation du patient.

Élaborer un régime réparateur pour la cirrhose du foie après un saignement de varices est une tâche très difficile, elle ne peut être réalisée que par un nutritionniste expérimenté, car de nombreux facteurs doivent être pris en compte : la possibilité d'un nouveau saignement, l'état du foie , encéphalopathie hépatique augmentant après un saignement, complications possibles d'origine cardiaque. C'est pourquoi toute activité amateur est ici inacceptable. La correction alimentaire élaborée par un nutritionniste ne peut être réalisée que par le gastro-entérologue traitant.

Après avoir subi un saignement, le patient doit respecter strictement la routine quotidienne, ne pas boire d'alcool sous quelque forme que ce soit et éviter les situations stressantes.

Après sa sortie, le patient est transféré sous la surveillance ambulatoire d'un hépatologue, d'un cardiologue et d'un neurologue. Un gastro-entérologue supervise ces patients. Chaque année, le patient doit subir un examen général, dont FGES.

La cirrhose du foie est une maladie grave et actuellement incurable. Selon les données statistiques moyennes, la durée de vie des patients en phase de décompensation ne dépasse pas 5 à 7 ans. Par conséquent, les efforts des médecins visent à prévenir cette maladie.

Pour prévenir le développement de la maladie, il faut :

limiter strictement la consommation d'alcool sous quelque forme que ce soit (les alcooliques développent une cirrhose du foie chez une personne sur trois),
prévention de l'infection par l'hépatite virale, soyez attentif aux autres maladies du foie qui contribuent à l'apparition d'une cirrhose (foie gras) et si elles surviennent, un traitement rapide est nécessaire ;

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2018

Varices de l'œsophage sans saignement (I85.9), Varices de l'œsophage avec saignement (I85.0)

Chirurgie

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte sur la qualité des soins de santé
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
en date du 14 mars 2019
Protocole n° 58

œsophage œsophagien- les collatérales portosystémiques dilatées, qui relient la circulation veineuse porte et la circulation veineuse systémique, se forment comme une séquence de développement de l'hypertension portale, principalement dans la sous-muqueuse de l'œsophage inférieur. À la suite de crises portes, la pression dans les vaisseaux du système porte augmente plusieurs fois, entraînant des ruptures des parois des varices dans les zones à résistance réduite en raison de changements dystrophiques, condition nécessaire au développement de saignements 1. .

1 Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. et al., Saignement dû à des ulcères gastroduodénaux chroniques chez des patients souffrant d'hypertension portale intrahépatique. - Novossibirsk : Science, 2003. - 198 p.

PARTIE INTRODUCTIVE

Nom du protocole : Saignement des varices œsophagiennes

Code(s) CIM-10 :

Code	Nom
I85.0	Varices de l'œsophage sans saignement.
I85.9	Varices de l'œsophage avec saignement.

Date d’élaboration/révision du protocole : 2015 (révision 2018)

Abréviations utilisées dans le protocole :

ENFER	-	la pression artérielle;
EVL	-	ligature veineuse endoscopique;
Hb	-	hémoglobine;
IL	-	encéphalopathie hépatique;
HRS	-	syndrome hépato-rénal;
Ht	-	hématocrite;
ISMN	-	nitrates;
FUSION	-	Échelle d’évaluation de la fonction hépatique du modèle pour les maladies hépatiques en phase terminale
SBP	-	péritonite bactérienne spontanée;
CONSEILS	-	shunt portosystémique transjugulaire ;
AFP	-	marqueur tumoral alpha foetoprotéine ;
APTT	-	temps de céphaline activée ;
VRV	-	phlébeurisme;
GSh	-	choc hémorragique;
ITT	-	thérapie transfusionnelle par perfusion
CBS	-	état acido-basique;
LDH	-	lactate déshydrogénase;
INR	-	Quotient international normalisé;
AINS	-	médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
NSBB	-	bêta-bloquants non sélectifs
Cci	-	volume sanguin circulant;
PV	-	temps de prothrombine;
PDF	-	produit de dégradation du fibrinogène ;
PTI	-	indice de prothrombine ;
JARDIN	-	tension artérielle systolique
la télé	-	temps de thrombine ;
DU	-	niveau de preuve;
CVP	-	pression veineuse centrale;
CPU	-	cirrhose du foie;
VAN	-	Fréquence respiratoire;
Rythme cardiaque	-	rythme cardiaque;
PAR EXEMPLE	-	hémostase endoscopique
ECG	-	électrocardiographie;
EFGDS	-	œsophagogastroduodénoscopie ;

Utilisateurs du protocole : chirurgien, anesthésiste-réanimateur, ambulancier et urgentiste, gastro-entérologue, (endoscopiste), médecin généraliste.

Échelle du niveau de preuve :

UN	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou d'ECR de grande envergure avec une très faible probabilité (++) de résultats de biais.
DANS	Revue systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou d'études de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque de biais ou d'ECR avec un faible (+) risque de biais.
AVEC	Étude de cohorte ou cas-témoins ou essai contrôlé sans randomisation avec un faible risque de biais (+).
D	Série de cas ou étude non contrôlée ou avis d’expert.
MPE	Meilleures pratiques pharmaceutiques

Classification

Classification de l'Association américaine pour l'étude des maladies du foie (AASLD) :

Stade 1 - petites veines qui s'élèvent à peine au-dessus de la muqueuse œsophagienne ;
Stade 2 - veines moyennes, tortueuses, occupant moins d'un tiers de la lumière de l'œsophage ;
Stade 3 - grosses veines.

DANS classements internationaux Il est proposé d'utiliser la division la plus simplifiée des varices en 2 étapes :

Petites veines (jusqu'à 5 mm) ;
Grosses veines (plus de 5 mm) car les risques liés au saignement sont les mêmes pour les moyennes et grosses veines. L'incidence des saignements est de 5 à 15 % par an, ils s'arrêtent spontanément chez 40 % des patients et, en l'absence de traitement, se développent chez environ 60 % des patients, en moyenne dans un délai de 1 à 2 ans après le premier épisode.

Diagnostique

MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse :

vomissements de sang écarlate (frais)/marc de café ;
selles goudronneuses/selles molles avec peu de sang modifié (signes cliniques de saignement) ;
faiblesse;
vertiges;
sueur froide et moite;
bruit dans les oreilles; rythme cardiaque rapide;
perte de conscience à court terme;
soif et bouche sèche (signes cliniques de perte de sang).
prendre des aliments durs et épicés, de l'alcool, des médicaments (AINS et thrombolytiques) ;
vomissements répétés, ballonnements, levage de charges lourdes ;
souffre d'une cirrhose du foie, d'une hépatite antérieure, souffre d'alcoolisme chronique ;
antécédents d'épisodes hémorragiques ;
ligature endoscopique antérieure des varices œsophagiennes, sclérothérapie des veines.

Examen physique :
L'état du patient avec une perte de sang sévère :

comportement agité;
confusion, léthargie;
il y a une image d'effondrement, jusqu'au coma ;

Inspection générale:

jaunissement de la sclère/de la peau ;
peau pâle;
peau couverte de sueurs froides ;
diminution de la turgescence cutanée;
augmentation du volume abdominal (ascite);
la présence de veines dilatées sur la face latérale de l'abdomen (tête de la méduse) ;
percussion, les bords du foie sont élargis (peut être réduit) ;
à la palpation, la surface du foie est grumeleuse, les bords sont arrondis ;
la présence de télangiectasies sur la peau ;
paumes hépatiques;
la présence d'œdème dans les membres inférieurs, dans la partie latérale et inférieure de l'abdomen ;
caractère du pouls > 100 par minute, remplissage fréquent et faible ;
JARDIN (< 100 мм.рт.ст.) тенденция к снижению в зависимости от степени кровопотери;
La fréquence respiratoire (20 et > 1 min) a tendance à augmenter ;
saturation en oxygène dans le sang veineux< 90%.

Signes de choc hémorragique (HS) :

Choc du premier degré : la conscience est préservée, le patient est communicatif, légèrement léthargique, la tension artérielle systolique dépasse 90 mmHg, le pouls est rapide ;
Choc du deuxième degré : la conscience est préservée, le patient est léthargique, la pression artérielle systolique est de 90 à 70 mmHg, le pouls est de 100 à 120 par minute, un remplissage faible, une respiration superficielle ;
Choc de degré III : le patient est adynamique, léthargique, la pression artérielle systolique est inférieure à 70 mm Hg, le pouls est supérieur à 120 par minute, filiforme, la pression veineuse centrale est 0 ou négative, il y a une absence d'urine (anurie) ;
Choc de degré IV : état terminal, tension artérielle systolique inférieure à 50 mmHg ou non déterminée, respiration superficielle ou convulsive, perte de conscience.

Détermination du degré d'HS à l'aide de l'indice d'Algover :
P/SBP (rapport pouls/tension artérielle systolique). La normale est de 0,5 (60\120).

Je diplôme - 0,8-0,9;
II degré - 0,9-1,2;
III degré - 1,3 et plus.

Indice	Diminution du BCC, %	Volume perte de sang (ml)	Image clinique
0,8 ou moins	10	500	Aucun symptôme
0,9-1,2	20	750-1250	Tachycardie minime, diminution de la tension artérielle, extrémités froides
1,3-1,4	30	1250-1750	Tachycardie jusqu'à 120 par minute, diminution de la pression pulsée, systolique 90-100 mmHg, anxiété, transpiration, pâleur, oligurie
1,5 ou plus	40	1750 ou plus	Tachycardie supérieure à 120 par minute, diminution de la pression pulsée, systolique inférieure à 60 mmHg, stupeur, pâleur sévère, extrémités froides, anurie

Recherche en laboratoire :

formule sanguine complète : diminution du nombre de globules rouges, des taux d'hémoglobine (Hb) et d'hématocrite (Ht) ;
test sanguin biochimique : augmentation de la glycémie supérieure à 6 µmol/l, bilirubine supérieure à 20 µmol/l, augmentation du taux de transaminases (ALT, AST) 2 fois ou plus par rapport à la norme, augmentation du thymol > 4 unités, diminution du mercure test, phosphatase alcaline, LDH - 214-225 U/l ; réduction du cholestérol< 3,6 ммоль/л, снижение общего белка < 60 г/л, альбумина < 35 г/л, снижение альбумин/глобулинового коэффициента ниже 1,5, повышение креатинина >105 µmol/l ou une augmentation de 0,5 µmol/l, urée > 6,5 mmol/l.
coagulogramme : diminution du PTI< 70%, фибриноген < 2 г/л, АЧТВ >60 s, PT > 20 %, TT > 15 s, INR > 1,0, prolongation de l'AF, temps de coagulation, produits de dégradation du fibrinogène > 1/40, dimères > 500 ng/ml ; KOS-pH< 7,3, дефицит оснований >5 mmol/l, augmentation du taux de lactate > 1 mmol/l ;
électrolytes : diminution de K, Na, Ca ;
marqueurs de l'hépatite : des marqueurs identifiés indiquent la présence d'une infection virale particulière ;
test sanguin pour les marqueurs tumoraux : augmentation des marqueurs tumoraux AFP au-dessus de 500 ng/ml (400 UI/ml).

Détermination du degré de perte de sang sur 2 jours à partir du moment du saignement(Gorbashko A.I., 1982) :

Indicateurs	Poids léger	Moyenne	Lourd
des globules rouges	>3,5x10 12 /l	3,5-2,5x10 12 /l	<2,5х10 12 /л
Hémoglobine	>100g/l	83-100g/l	<83 г/л
Pouls toutes les 1 min.	Jusqu'à 80	80-100	>100
Systolique ENFER	>110	100-90	<90
Nombre d'hématocrite	>30	30-25	<25
Carence de la protection civile par rapport à ce qu'elle devrait être	jusqu'à 20	du 20 au 30	>30

Etudes instrumentales :
ECG - on observe des changements qui dépendent de l'état initial du système cardiovasculaire (signes d'ischémie myocardique : diminution de l'onde T, dépression du segment ST, tachycardie, troubles du rythme).
EGDS - la présence de veines dilatées de l'œsophage, leur longueur, leur forme (torsadées ou en tige), leur localisation, leur taille, leur état d'hémostase, les prédicteurs du risque de saignement (marqueurs rouges).
L’EGD doit être réalisée le plus tôt possible. La durée de cette étude est de 12 à 24 heures à compter de l'admission du patient ( UD-A) 1.
Sur l'EGD, il faut noter la présence ou l'absence de signes rouges sur les varices de l'œsophage et de l'estomac ( UD-AVEC) 2 .

Indications de consultation avec des spécialistes :

consultation avec un gastro-entérologue pour déterminer les tactiques de traitement de la maladie sous-jacente comme cause de l'hypertension portale.
consultation d'un néphrologue en cas de suspicion d'une pathologie rénale ;
consultation avec un oncologue en cas de suspicion de cancer ;
consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses lors de l'identification de maladies infectieuses et du développement d'une hépatite toxique ;
consultation d'un cardiologue pour les pathologies du système cardiovasculaire ;
consultation d'un neurologue lors de l'identification de pathologies du système nerveux ;
consultation avec un obstétricien-gynécologue en cas de grossesse pour résoudre les problèmes de tactiques de traitement.
consultation avec un anesthésiste-réanimateur pour déterminer le volume de soins intensifs, la préparation préopératoire et le choix de l'anesthésie.
Consultation avec un transplantologue pour déterminer les indications et contre-indications à la transplantation hépatique.

Facteurs de risque de saignement dû aux varices :

La pression dans le système porte est supérieure à 10-12 mm Hg ;
Grandes tailles VRV - 5 mm ou plus ;
Stigmates endoscopiques : (gastropathie avec hypertension portale ; muqueuse œsophagienne en forme de « peau de serpent », « taches cerise » ; « taches hématocystes », symptôme d'une cicatrice rouge (Marque de Wale rouge), érythème diffus - rougeur continue de l'œsophage ).
Cirrhose du foie Enfant classe B ou C (notamment présence d'ascite) ;
Consommation active d'alcool - surtout en présence de lésions hépatiques chroniques
Modifications locales de la muqueuse de l'œsophage distal (reflux gastro-œsophagien ou autres facteurs)
Infection bactérienne - translocation dans la circulation systémique, perturbation du système hémostatique, vasoconstriction

Le degré de dysfonctionnement hépatique (la gravité de la cirrhose), évalué à l'aide de l'échelle de Child-Pugh, est un facteur prédictif d'hémorragie de l'œsophage chez les patients au stade décompensé : classe B et C ;

Critères d'évaluation de la gravité d'une maladie du foie selon Child-Pugh : ____

Signes cliniques et biochimiques	Note, points
Signes cliniques et biochimiques	1 point	2 points	3 points
Ascite	Non	Transitoire (doux)	Écurie (tendu)
Encéphalopathie, stades	Non	1-2	3-4
Bilirubine, µmol/l	<34	35-51	>51
Cirrhose biliaire primitive, µmol/l	<68	69-171	>171
Albumine, g/l	>35	28-35	<28
Indice de prothrombine, %	90-75	75-62,5	<62,5

Évaluation et détermination des groupes fonctionnels (classe) selon Child-Pugh :
classe A - jusqu'à 6 points (étape compensée) ;
classe B - jusqu'à 9 points (stade sous-compensé) ;
classe C - 10-11 points ou plus (stade décompensé).

Stratification du risque hémorragique (en points)
Taille des varices

Petit - 8,7
Moyenne - 13,0
Grand - 17,4

Taches rouges et autres stigmates

Non - 3.2
Poumons - 6,4
Moyenne - 9,6
Lourd - 12,8

Stade Child-Pugh

A-6,5
B-13,0
C-19,5

Classes de risque :
1 (<20)
2 (20 à 25)
3 (25,1 à 30)
4 (30,1 à 35)
5 (35,1 à 40)
6 (>40)

Algorithme de diagnostic :

1 Roberto de Franchis. Révision du consensus dans l'hypertension portale : rapport de l'atelier de consensus de Baveno V sur la méthodologie du diagnostic et du traitement de l'hypertension portale. Journal d'hépatologie 2010 vol. 53, pages 762 à 768.

2. Résumé des lignes directrices Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO). Varices oesophagiennes. Milwaukee (WI) : Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO) ; 2014. 14 p.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel et justification d’études supplémentaires

Tableau - 1. Diagnostic différentiel des saignements des varices de l'œsophage dans le syndrome d'hypertension portale.

Diagnostic	Justification du diagnostic différentiel	Enquête	Critères d'exclusion du diagnostic
Saignement dû à des ulcères aigus et chroniques et à des érosions de l'estomac et du duodénum		FGDS.	Antécédents : stress, consommation prolongée de médicaments (AINS, thrombolytiques), intoxication par des substituts d'alcool, antécédents traumatisme grave, intervention chirurgicale majeure, diabète sucré, insuffisance cardiaque, antécédents d'ulcères. FGDS - présence d'un défaut ulcéreux Signes de saignement selon la classification de J. Forrest. Échographie - aucun signe d'hypertension portale (hépatosplénomégalie, ascite, dilatation de la veine porte)
Gastrite hémorragique	Signes d'hémorragie gastro-intestinale supérieure	Échographie de la zone hépatopancréatoduodénale. FGDS.	Utilisation à long terme médicaments, alcool, présence de sepsis, insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique, toxicose de la grossesse, pancréatite aiguë, cholécystite. FGDS - la membrane muqueuse est enflée, hyperémique, abondamment recouverte de mucus, érosions multiples
Syndrome de Mallory-Weiss	Signes d'hémorragie gastro-intestinale supérieure	Échographie de la zone hépatopancréatoduodénale. FGDS.	Le plus souvent, présence de ruptures longitudinales de la membrane muqueuse de l'œsophage, de cardia gastrique de différentes longueurs
Saignement dû à un cancer en désintégration de l'œsophage et de l'estomac	Signes d'hémorragie gastro-intestinale supérieure	Échographie de la zone hépatopancréatoduodénale. FGDS avec biopsie. Consultation d'oncologue	Présence de symptômes mineurs : fatigue accrue, faiblesse croissante, perte de poids, distorsion du goût, modification de l'irradiation de la douleur. FGDS - présence d'un défaut ulcéreux important de la membrane muqueuse, bords fragilisés, saignement au contact, signes d'atrophie muqueuse Échographie - aucun signe d'hypertension portale
Syndrome de Budd-Chiari	Présence de signes d'hypertension portale et d'hémorragie gastro-intestinale haute	Échographie abdominale Scanner de l'abdomen avec contraste vasculaire FGDS	Thrombose des grosses veines hépatiques, qui se développe après un traumatisme abdominal, un LED, une tumeur pancréatique, une tumeur du foie, chez les femmes enceintes et les femmes prenant des contraceptifs. Échographie - ascite, hépatosplénomégalie. FGDS-VRV de l'œsophage. Les saignements de la veine œsophagienne sont rares chez ces patients. Tomodensitométrie - signes de thrombose des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure

Traitement à l'étranger

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Traitement

Médicaments (ingrédients actifs) utilisés dans le traitement

Groupes de médicaments selon ATC utilisés dans le traitement

Traitement (clinique externe)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU EXTERNE : Non.

Traitement (hospitalisé)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU DES PATIENTS HISTOIRES

Soins d'urgence:

Réanimation
Médicaments vasoactifs
Hémostase endoscopique
Prophylaxie antibiotique

S'il n'y a aucun effet :
CONSEILS - shunt porto-systémique intra-hépatique trans-jugulaire
Si le saignement persiste :
Tamponnade par ballonnet (sonde Blackmore)
ou
Stenting (stent en maille métallique auto-expansible)
ou
Traitement chirurgical (opération de découplage)

Soin intensif anti-choc

L'objectif des mesures de réanimation est de maintenir la perfusion tissulaire et d'initier la restauration du volume sanguin circulant pour stabiliser l'hémodynamique.
Assistance respiratoire (inhalation d'oxygène ou ventilation mécanique), accès veineux périphérique, perfusion de cristalloïdes et de colloïdes.
Les transfusions de globules rouges doivent être utilisées avec prudence une fois que le taux d'hémoglobine sanguin cible de 70 à 80 g/L est atteint, bien que la prise en charge individuelle doive prendre en compte d'autres facteurs : maladies cardiovasculaires, âge, état hémodynamique et possibilité d'hémorragie continue (LE- UN).
Sur la base des informations actuellement disponibles, aucune recommandation ne peut être formulée pour le traitement de la coagulopathie et de la thrombocytopénie ; le temps de prothrombine et le rapport international normalisé ne sont pas des indicateurs fiables de l'état de coagulation chez les patients atteints de cirrhose (LE-A).

Les indications de la ventilation mécanique sont :

troubles de la conscience (échelle de Glasgow inférieure à 10 points) ;
manque de respiration spontanée (apnée);
augmentation de la fréquence respiratoire de plus de 35 à 40 par minute, si elle n'est pas associée à une hyperthermie (température corporelle supérieure à 38,5 ° C) ou à une hypovolémie sévère non résolue.
RaO2< 60 мм рт ст при дыхании атмосферным воздухом или РаСО 2 >60 mm Hg en l'absence d'alcolose métabolique ;

Reconstitution du volume sanguin
ITT en cas de perte de sang légère :

Perte de sang 10-15% du bcc (500-700 ml) : transfusion intraveineuse de cristalloïdes (dextrose, acétate de sodium, lactate de sodium, chlorure de sodium 0,9%) dans un volume de 200% de la perte de sang (1-1,4 l) .

ITT pour perte de sang modérée :

Perte de sang 15-30% du bcc (750-1500 ml) : cristalloïdes intraveineux (solution de glucose, chlorure de sodium 0,9%, acétate de sodium, lactate de sodium) et colloïdes (gélatine), dans un rapport de 3:1 avec un volume total de 300% sur le volume de perte de sang (2,5-4,5 litres) ; ITT en cas de perte de sang sévère :
Pour une perte de sang de 30 à 40 % du BCC (1 500 à 2 000 ml) : cristalloïdes intraveineux (dextrose, chlorure de sodium 0,9 %, acétate de sodium, lactate de sodium) et colloïdes (gelofusine) dans un rapport de 2:1 avec un volume total de 300% du volume de perte de sang (3-6 litres). La transfusion de composants sanguins est indiquée (concentré de globules rouges, FFP 30 % du volume transfusé, concentré plaquettaire aux taux plaquettaires< 50х10 9) и препарата крови - раствор альбумина при гипопротеинемии (общий белок < 60 г/л) и гипоальбуминемии (альбумин < 35 г/л).

Lors de la détermination des indications d'un traitement substitutif, ils se concentrent uniquement sur les tests prélevés sur le sang veineux : Hb, Ht, globules rouges, indicateurs
coagulogrammes : INR, PTI, fibrinogène.

Le niveau critique des indicateurs est : hémoglobine - 70 g/l, hématocrite - 25-28 %. Il est nécessaire de maintenir le taux d'hémoglobine à ~ 80 g/l ( UD-V).

Pour le syndrome d'hémocoagulation et la thrombocytopénie, la solution colloïdale la plus sûre, la gélatine succinylée, est recommandée. Le débit de perfusion est déterminé par le niveau de tension artérielle. Avant l’arrêt du saignement, la PAS ne doit pas dépasser 90 mmHg. Mais le débit de perfusion doit dépasser le taux de perte de sang - 200 ml/min dans 1 ou 2-3 veines.

Thérapie pharmacologique pour réduire la pression portale :
L'utilisation de médicaments vasoactifs aide à arrêter les saignements dans 75 à 80 % ( UD-A).
L'application est indiquée immédiatement dès qu'un saignement des varices est établi et même en cas de suspicion ( UD-A).
Octréotide : administré en bolus intraveineux de 50 mcg/heure, suivi d'une administration IV continue au moyen d'un distributeur de 50 mcg/heure pendant 5 jours ou d'une perfusion IV pendant 5 jours. Soit 0,025 mg/h est administré ( UD-A).
Terlipressine : poids du patient<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Puis un bolus intraveineux de 2 mg toutes les 4 heures pendant 48 heures, de 3 jours 1 mg toutes les 4 heures à 5 jours. Ou 1 000 mcg toutes les 4 à 6 heures pendant 3 à 5 jours jusqu'à l'arrêt et pendant encore 2 à 3 jours pour prévenir les saignements récurrents ( UD-A).
Somatostatine : bolus IV de 250 mcg sur 5 minutes et peut être répété 3 fois sur 1 heure. Ensuite, administration continue de 6 mg (=250 mcg) pendant 24 heures. La dose peut être augmentée jusqu'à 500 mcg/heure. Les effets secondaires sont rares et il n’y a aucune contre-indication. Comparé à la terlipressine, l'effet est le même (réduit les rechutes et contrôle les saignements) 1 .En l'absence de ce médicament, ses analogues synthétiques - l'octréotide ou le vapréotide - sont indiqués.

Prévention de l'encéphalopathie hépatique :

Le lactulose et la rifaximine préviennent le développement de l'encéphalopathie hépatique chez les patients atteints de cirrhose et d'hémorragie gastro-intestinale supérieure (UD-A).
Les épisodes d'encéphalopathie hépatique doivent être traités avec du lactulose (25 ml toutes les 12 heures jusqu'à l'apparition de selles molles 2 à 3 fois, suivi d'une titration de la dose de lactulose pour maintenir des selles molles 2 à 3 fois par jour.
Les facteurs pronostiques systématiquement utilisés pour évaluer la mortalité à 6 semaines sont la classe C de Child-Pugh, le score MELD (The Model for End-Stage Liver Disease) mis à jour et l'échec du traitement homéostatique (LE-B).
Si un saignement variqueux est suspecté, le traitement par médicaments vasoactifs doit être instauré le plus tôt possible avant l'endoscopie (LE-A).
Le traitement par médicaments vasoactifs (terlipressine, somatostatine, octréotide) doit être associé à un traitement endoscopique et poursuivi jusqu'à 5 jours (LE-A).
Lors de l'utilisation de la terlipressine, une hyponatrémie peut se développer, en particulier chez les patients dont la fonction hépatique est préservée. Par conséquent, une surveillance des niveaux de sodium (Sodium-A) est nécessaire.
Après des mesures de réanimation visant à stabiliser l'hémodynamique, les patients présentant des saignements du tractus gastro-intestinal supérieur et des signes de cirrhose nécessitent une endoscopie dans les 12 heures suivant leur admission.
En l'absence de contre-indications (allongement de l'intervalle QT), une perfusion pré-endoscopique d'érythromycine (250 mg IV 30 à 120 minutes avant l'endoscopie) doit être administrée (LE-A).
Il est recommandé qu'un spécialiste de l'hémostase EGD et un personnel de soutien expérimenté dans l'utilisation d'équipements endoscopiques soient disponibles 24 heures sur 24, 7 jours sur 7.
Il convient d’envisager de placer un patient présentant un saignement variqueux dans une unité de soins intensifs.
Chez les patients présentant des troubles de la conscience, une endoscopie doit être réalisée tout en respectant les mesures de protection des voies respiratoires.
La ligature endoscopique (UD-A) est recommandée pour le traitement des saignements variqueux aigus.
La thérapie endoscopique d'adhésion tissulaire (par exemple, cyanoacrylate de N-butyle) est recommandée pour le traitement des saignements aigus provenant de veines gastriques isolées (IG-A) et des varices œsophagiennes et gastriques de type 2 s'étendant au-delà du cardia.
Pour prévenir les saignements récurrents dus aux varices gastriques, il faut envisager une injection supplémentaire de colle (après 2 à 4 semaines), l'utilisation de bêtabloquants, une combinaison du premier et du second, ou l'application d'un shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire (TIPS) ( UD-A). Plus de données sont nécessaires dans ce domaine.
La ligature endoscopique ou l'adhésion tissulaire peuvent être utilisées en cas de saignement des varices gastro-œsophagiennes de type 1.
La pose précoce de TIPS à l'aide de stents recouverts de polytétrafluoroéthylène dans les 72 heures (idéalement dans les 24) heures doit être envisagée comme une option de traitement chez les patients présentant un saignement des veines œsophagiennes, des veines gastro-œsophagiennes de type 1 et de type 2 présentant un risque élevé d'échec du traitement (par exemple, Classe C de Child-Pugh< 14 баллов или класс В по Чайлду-Пью с активным кровотечением) после проведенной лекарственной или эндоскопической терапии (УД-A). Критерии для выявления пациентов высокого риска следует уточнить.
La tamponnade par ballonnet, qui présente une incidence élevée de complications graves, ne doit être utilisée qu'en cas d'hémorragie veineuse œsophagienne réfractaire comme pont temporaire (pendant un maximum de 24 heures) jusqu'à ce qu'un traitement approprié soit administré ; Une surveillance intensive et la volonté d'intuber si nécessaire sont nécessaires.
Les données suggèrent que les stents métalliques recouverts d'œsophage auto-expansibles constituent une option de traitement tout aussi efficace mais plus sûre pour les saignements veineux œsophagiens réfractaires par rapport à la tamponnade par ballonnet (BD-C).
Si le saignement persiste malgré un traitement médicamenteux et endoscopique combiné, il est préférable de recourir au TIPS utilisant des stents recouverts de polytétrafluoroéthylène (UD-B).
Les saignements répétés au cours des 5 premiers jours peuvent être arrêtés par une deuxième tentative de traitement endoscopique. Si le saignement est grave, le TIPS utilisant des stents recouverts de polytétrafluoroéthylène (UD-B) est considéré comme la meilleure option.

Prophylaxie antibiotique

L'antibioprophylaxie fait partie intégrante du traitement des patients atteints de cirrhose et d'hémorragie gastro-intestinale haute et doit être débutée dès l'admission (LE-A).
Le risque d'infection bactérienne et de mortalité est très faible chez les patients atteints de cirrhose de stade Child-Pugh A (ChP-B), mais des études prospectives supplémentaires sont nécessaires pour évaluer dans quelle mesure une prophylaxie antibiotique est nécessaire dans ce sous-groupe de patients.
Lors du choix d'un médicament de première intention pour la prophylaxie antibiotique des saignements variqueux aigus, il est nécessaire de prendre en compte les facteurs de risque individuels de chaque patient et le schéma local de résistance aux antibiotiques dans chaque centre.
La ceftriaxone par voie intraveineuse à la dose de 1 g/24 heures est recommandée en cas de cirrhose hépatique sévère (LE-A) lorsque le patient est hospitalisé, où prédominent les infections résistantes aux quinolones, ainsi que chez les patients ayant préalablement reçu une prophylaxie par quinolone.

Carte d'observation des patients, routage des patients (schémas, algorithmes) : non

Traitement non médicamenteux(mode - 1, régime - 0) ;

Traitement médical

Liste des médicaments essentiels(ayant une probabilité d'application de 100 %)

Groupe de drogue	Médicaments	Mode d'application	Niveau de preuve
Médicaments vasoactifs	Octréotide Ou Terlipressine Ou Somatostatine	bolus intraveineux de 50 mcg/heure suivi d'une administration intraveineuse continue au moyen d'un distributeur de 50 mcg/heure pendant 5 jours ou d'une perfusion IV pendant 5 jours Le poids du patient<50 кг - 1 мг; 50-70 кг - 1,5 мг; вес >70 kg - 2 mg. Puis un bolus intraveineux de 2 mg toutes les 4 heures pendant 48 heures, de 3 jours 1 mg toutes les 4 heures à 5 jours. Ou 1 000 mcg toutes les 4 à 6 heures pendant 3 à 5 jours jusqu'à l'arrêt et pendant encore 2 à 3 jours pour prévenir les saignements récurrents. Bolus IV 250 mcg sur 5 minutes et peut être répété 3 fois sur 1 heure. Ensuite, administration continue de 6 mg (=250 mcg) pendant 24 heures. La dose peut être augmentée jusqu'à 500 mcg/heure.	UN
Antibiotiques	Céftriaxone ou	par voie intraveineuse à la dose de 1 g/24 heures	UN
Antibiotiques	Ciprofloxacine	par voie intraveineuse à la dose de 250 mg 1 à 2 fois par jour	UN
Solutions pour perfusion	Solution de chlorure de sodium 0,9%	400-800 ml/jour 3-10 IV 5-10 jours	UN
Solutions pour perfusion	Dextrose 5%	400-800 ml/jour IV 5-10 jours	UN
Solutions pour perfusion	Solution de chlorure de potassium 10%	10-30 ml/jour 2-6 IV 5-10 jours	UN
Solutions pour perfusion	Solution de gélatine succinylée 4%	500-1000 ml 2 fois IV 3-5 jours	UN

Liste des médicaments supplémentaires(moins de 100 % de chances de candidature)

Groupe de drogue	Médicaments	Mode d'application	Niveau de preuve
Antibiotiques	érythromycine	250 mg IV 30 à 120 minutes avant l'endoscopie pour améliorer la vidange gastrique	UN
Médicaments qui favorisent la cicatrisation (cicatrisation) des plaies	N-butylcyanoacrylate	Application endoscopique sur les veines hémorragiques de l'œsophage et de l'estomac	UN
Médicaments antisécrétoires	Oméprazole	2 comprimés/jour pendant 10 jours	UN
Laxatifs	Lactulose	25 ml toutes les 12 heures jusqu'à l'apparition de selles molles 2 à 3 fois, suivi d'une titration de la dose de lactulose pour maintenir des selles molles à une fréquence de 2 à 3 fois par jour
Solutions pour perfusion	Solutions complexes pour la nutrition parentérale	1 à 2 sachets par jour 3 à 5 sachets IV 3 à 5 jours	UN
Composants sanguins	Masse de globules rouges		UN
Composants sanguins	Thromboconcentré		UN
Composants sanguins	Plasma frais congelé		UN
Produits sanguins	Cryoprécipité		UN
Produits sanguins	Albumine 5% ou 10%		UN

Intervention chirurgicale:
- hémostase endoscopique (EG)- ligature ou sclérose des veines de l'œsophage et de l'estomac (UD-A) .
Les indications:

saignement continu et/ou arrêté de l’œsophage. Contre-indications :

- installation de la sonde Sengstaken-Blakemore(UD-B).
Les indications:

saignement continu de l'œsophage comme procédure temporaire jusqu'à ce que l'EG soit réalisée

L'efficacité de l'hémostase est contrôlée en dénouant le brassard de la sonde 4 heures après sa mise en place. Lorsque le saignement s'arrête, les brassards sont abaissés. La durée d'utilisation de la sonde peut aller jusqu'à 24 heures.

- pose d'un stent auto-expansible
Les indications:

procédure temporaire, le stent est installé pendant l'endoscopie pendant 1 semaine maximum (retiré par endoscopie).

Contre-indications :

état agonal du patient;
défauts anatomiques de l'œsophage (rétrécissements).

- shunt portosystémique transjugulaire (CONSEILS)
Indication : en cas d'inefficacité du traitement pharmacologique et de l'EG chez les patients de classe A de Child-Pugh ( UD-C).
La contre-indication au TIPS est la gravité de la maladie, classe Child-Pugh B/C (stade décompensé).

Laparotomie, séparation des veines de l'œsophage et de l'estomac en association avec une dévascularisation gastrique et une splénectomie ou sans elles (opérations Paciora et Sugiura et leurs modifications).
Indications : inefficacité ou impossibilité de l'hémostase endoscopique

- transplantation hépatique
La transplantation hépatique a été et reste le traitement le plus efficace pour les patients atteints d'une maladie en phase terminale. Les patients atteints de cirrhose hépatique doivent être orientés vers une transplantation hépatique dans les cas suivants :

avec le développement d'une insuffisance cellulaire hépatique (score Child-Pugh ≥ 7 et MELD ≥ 15);
la première complication grave (ascite, saignement des varices œsophagiennes, encéphalopathie hépatique) ;
syndrome hépato-rénal de type I (il est recommandé d'orienter immédiatement ces patients vers une transplantation), syndrome hépato-pulmonaire.

Après la transplantation, le taux de survie des receveurs dans un délai d'un an atteint 90 %, cinq ans - 75 %, dix ans - 60 %, vingt ans - 40 % 2 .

Gestion complémentaire:

Traitement de la maladie sous-jacente. Après avoir arrêté le saignement et obtenu sa sortie de l'hôpital, le patient est orienté vers un gastro-entérologue ou un hépatologue ;
Sélection et référence pour une transplantation hépatique (transplantologue).
prévention et traitement des PAS, HRS, HE ;
prévention des saignements secondaires dus aux varices.

Prévention des hémorragies secondaires :

Le traitement de première intention pour tous les patients est une combinaison de NSBB (propranolol ou nadolol) et de ligature veineuse endoscopique (UD-A). Propranolol à la dose de 20 mg 2 fois par jour ou nadolol 20 à 40 mg 1 à 2 fois par jour 3. Ajustement de la dose pour réduire la fréquence cardiaque (l'amener à 55-60 par minute) ;
La ligature veineuse endoscopique ne doit pas être utilisée de manière isolée, sauf en cas de contre-indication au NSBB (LE-A). Jusqu'à 6 anneaux sont appliqués sur les veines toutes les 1 à 2 semaines. Le premier contrôle l'EGDS après 1 à 3 mois, puis tous les 6 à 12 mois pour surveiller la récidive des varices (UD-C).
Dans la cirrhose du foie, la monothérapie NSBB doit être utilisée chez les patients ne souhaitant pas de ligature ou chez lesquels cette procédure n'est pas réalisable (LE-A).
En cas d'échec du traitement de première intention (NSBB + ligature), le traitement de choix est le TIPS utilisant des stents couverts (UD-A).
Puisqu’il n’existe pas d’études comparatives du carvédilol avec les normes de traitement actuelles, son utilisation ne peut être recommandée dans la prévention des hémorragies récurrentes.

Prévention secondaire chez les patients présentant une ascite réfractaire

Chez les patients atteints de cirrhose et d'ascite réfractaire, le NSBB (propranolol, nadolol) doit être utilisé avec prudence et en surveillant attentivement les taux de tension artérielle, de sodium et de créatinine sérique (S-C).
En attendant les résultats des essais randomisés, la dose de NSBB doit être réduite ou ces médicaments doivent être arrêtés si l'une des complications suivantes se développe chez un patient présentant une ascite réfractaire :
1) diminution de la PAS à un niveau inférieur à 90 mm Hg. Art.;
2) hyponatrémie< 130 мэкв/л;
3) des signes de pathologie rénale aiguë sont apparus (on suppose que d'autres médicaments susceptibles de provoquer ces phénomènes (par exemple, les AINS, les diurétiques) ont été arrêtés).
Les implications en matière de prévention secondaire de l’arrêt du NSBB sont inconnues.
Si les phénomènes énumérés ont été provoqués par un facteur spécifique (par exemple, péritonite bactérienne spontanée, saignement), la reprise du traitement par NSBB n'est possible qu'après que les paramètres énumérés soient revenus à leur niveau d'origine après la cessation de l'action du facteur provoquant.
Lors de la reprise du traitement par NSBB, la dose doit être à nouveau titrée à partir de sa valeur minimale.
Si le patient reste intolérant au NSBB et est un candidat approprié pour le TIPS, cette technique doit être réalisée à l'aide de stents couverts.

Thérapie de deuxième intention :

si NSBB+ EVL n'est pas efficace, alors la chirurgie TIPS ou shunt est indiquée, mais uniquement pour les patients de classe A en termes de sévérité de la cirrhose. Classe B et C, ces opérations ne sont pas indiquées car elles conduisent au développement d'une encéphalopathie. Thérapie alternative :
NSBB (β-bloquants) + nitrates sous forme de comprimés) ;
NSBB+ISMN+EVL. Cette combinaison de ligature pharmacologique (NSBB+ISMN) et EVL est associée à un taux plus faible de récidive et constitue le traitement de choix 4 .

Si un patient présente une récidive de saignement de la veine variqueuse malgré une combinaison de traitements pharmacologiques et endoscopiques, un TIPS ou une chirurgie de shunt est recommandé (sous réserve des conditions locales et de l'expérience des deux). UD-UN). Les candidats à une transplantation hépatique doivent être orientés vers un centre de transplantation ( UD-C) 5 .

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrits dans le protocole :

arrêter les saignements de l'œsophage et de l'estomac;
atteinte des valeurs cibles de pression veineuse centrale (10-12 cm de colonne d'eau);
diurèse horaire d'au moins 30 ml/heure ;
critères cliniques de restauration du volume sanguin (élimination de l'hypovolémie) :
augmentation de la saturation sanguine;
réchauffement et changement de couleur de la peau (du pâle au rose).
prévenir les saignements récurrents;
prévention et soulagement des HRS, SBP, HE ;

Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2018
1. .Khanevich M.D., Khrupkin V.I., Zherlov G.K. et al., Saignement dû à des ulcères gastroduodénaux chroniques chez des patients souffrant d'hypertension portale intrahépatique. - Novossibirsk : Science, 2003. - 198 p. . Roberto de Franchis. Révision du consensus dans l'hypertension portale : rapport de l'atelier de consensus de Baveno V sur la méthodologie du diagnostic et du traitement de l'hypertension portale. Journal d'hépatologie 2010 vol. 53, pages 762 à 768. . Résumé des lignes directrices Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO). Varices oesophagiennes. Milwaukee (WI) : Organisation mondiale de gastroentérologie (WGO) ; 2014. 14 p. .Bosch J, Abraldes JG, Berzigotti A, Garcia-Pagan JC. Hypertension portale et saignements gastro-intestinaux.Semin Liver Dis. 2008 ; 28 : 3-25. . Directives cliniques nationales « Transplantation hépatique ». "Société russe de transplantation" 2013. 42 p. . WGO Practice Guideline Varices œsophagiennes, 2014 7. Gonzalez R, Zamora J, Gomez-Camarero J, Molinero LM, Banares R, Albillos A. Méta-analyse : thérapie endoscopique et médicamenteuse combinée pour prévenir le récidive des varices dans la cirrhose. Ann Intern Med. 2008 ; 149 : 109-122. . Garcia-Tsao G, Bosch J. Prise en charge des varices et des hémorragies variqueuses dans la cirrhose. N Engl J Med. 2010 ; 362 : 823-832.

Information

ASPECTS ORGANISATIONNELS DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles avec informations de qualification :

Turgunov Ermek Meiramovich - Docteur en sciences médicales, professeur, chirurgien de la catégorie de qualification la plus élevée, chef du département des maladies chirurgicales n° 2 du RSE à l'Université médicale d'État de Karaganda du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan ;
Zhantalinova Nurzhamal Asenovna - Docteur en sciences médicales, professeur du département de stage et de résidence en chirurgie de la RSE à la RSE « Université médicale nationale du Kazakhstan du nom. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarov."
Medeubekov Ulugbek Shalharovich - Docteur en sciences médicales, professeur, chirurgien de la catégorie de qualification la plus élevée, vice-président du conseil d'administration du Centre scientifique national de chirurgie du nom de JSC. UN. Syzganov."
Pharmacologue clinique : Mira Maratovna Kalieva - Candidate en sciences médicales, pharmacologue clinique du Centre scientifique national de chirurgie du nom de JSC. UN. Syzganov."

Divulgation d’absence de conflit d’intérêt : Non

Réviseurs :

Shakenov Ablai Duysenovich - Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département des maladies chirurgicales n° 1 de l'Université médicale d'Astana NJSC ;
Proshin Andrey Vladimirovich - Docteur en sciences médicales, professeur du département de chirurgie hospitalière, Université d'État de Novgorod. Yaroslav Mudrova (Fédération de Russie).

Indication des conditions de révision du protocole : revue du protocole 5 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou si de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve sont disponibles.

Fichiers joints

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Une description détaillée pour nos lecteurs : CIM 10 varices de l'œsophage sur le site en détail et avec des photographies.

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Le saignement des varices de l'œsophage, dont le traitement doit être rapide, est une maladie potentiellement mortelle, conséquence d'une maladie ou d'une lésion de la veine causée par divers facteurs.

L’hémorragie œsophagienne est une complication de l’hypertension portale d’une extrême gravité. Elle se caractérise par une augmentation de la pression de la veine porte, une splénomégalie et une ascite. L'hypertension portale apparaît lorsque l'écoulement veineux de différents endroits est perturbé.

Chez la plupart des patients, la cause se situe au niveau du foie, qui provoque des saignements des veines œsophagiennes en cas de cirrhose. Sans traitement approprié, cette affection a un mauvais pronostic : le patient ne peut vivre plus de deux ans. Code CIM-10 – varices de l'œsophage avec saignement 185,0.

Nous nous sommes familiarisés avec la problématique des saignements des veines de l'œsophage (ICD 10), passons à autre chose. Le saignement dans l'œsophage en tant que complication des varices se développe à la suite de dommages à la membrane muqueuse ou à la veine elle-même causés par des objets pointus étrangers, des ulcères, des substances toxiques et nocives. Les saignements surviennent moins fréquemment en raison d'une rupture d'anévrisme, d'une hernie diaphragmatique et après une intervention chirurgicale.

La cause des varices est directement causée par des processus congestifs qui surviennent avec une cirrhose ou une thrombose du foie. La maladie de la partie supérieure de l'organe est associée à la formation d'un goitre et d'une pathologie vasculaire dans la maladie Randu Osler.

Les saignements des veines dilatées de l'œsophage et du cardia se développent soudainement sous l'influence de tels facteurs :

une forte augmentation de la pression artérielle;
exacerbation de pathologies gastro-intestinales;
forcer et soulever des poids.

Ceci est précédé d'un inconfort dans la gorge, de vomissements de sang, d'une vision floue et d'autres symptômes d'une perte de sang croissante.

Les hémorragies œsophagiennes sont le plus souvent diagnostiquées chez les personnes atteintes de cirrhose.

Le développement des varices est dû à la connexion entre le système veineux du tractus gastro-intestinal et le système hépatobiliaire. Un trouble dans n’importe quelle partie peut devenir un facteur de la maladie sous-jacente et de ses complications ultérieures, notamment des saignements.

Signes et symptômes cliniques d'hémorragie œsophagienne

Les symptômes cliniques des saignements des varices de l'œsophage comprennent des plaintes à différentes périodes de la maladie et au moment de la perte de sang, ainsi que des manifestations externes de la pathologie sous-jacente et des troubles associés. Plaintes des patients :

vomir sang frais;
bouche sèche et soif constante;
transpiration accrue;
vertiges et faiblesse;
diarrhée, selles molles contenant du sang ;
bourdonnements d’oreilles et assombrissement des yeux.

Avec de telles plaintes, le médecin recueille une anamnèse de la maladie. On découvre quels médicaments le patient prend et quelle nourriture il mange. L'histoire des patients présentant des saignements des veines de l'œsophage comprend souvent des antécédents de maladie du foie, la consommation d'aliments épicés et rugueux, un travail physique intense et une ligature endoscopique antérieure des veines.

Signes externes lors de l'examen du patient :

jaunissement de la peau;
sueur froide;
augmentation du volume abdominal;
gonflement des jambes;
pouls faible et respiration rapide.

En cas de perte de sang importante, une personne se comporte de manière agitée, la conscience est inhibée et confuse. Sans assistance rapide, un effondrement se produit, qui se termine par le coma.

Diagnostique

L'examen du phénomène de saignement de l'œsophage comprend :

test sanguin général et biochimique;
ECG, EFGSD;
test immuno-enzymatique pour détecter l'hépatite ;
culture bactériologique d'un échantillon d'urine ;
examen échographique de la cavité abdominale et de la poitrine;
Tomodensitométrie cavité abdominale;
Radiographie avec contrasteœsophage.

Si des anomalies concomitantes sont détectées, un examen par un neurologue, un oncologue, un infectiologue ou un cardiologue est prescrit.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la maladie Wilson-Konovalov, syndrome Mallory Weiss, hémorragique gastrite, schistosomiase.

PREMIERS SECOURS

Au stade prémédical des soins, lorsqu'on observe des saignements provenant des varices de l'œsophage, il faut créer des conditions pour limiter la perte de sang. Le patient est allongé sur le dos en position horizontale, la tête est tournée sur le côté pour que le sang puisse sortir avec les vomissements et ne tombe pas dans le péritoine. Il est nécessaire d'assurer une température confortable, de couvrir ou de retirer les vêtements.

Le pouls et la tension artérielle sont surveillés. Si la pression descend à 80, il existe un risque de choc hémorragique, des mesures anti-choc seront nécessaires. La perte de conscience indique une perte de sang importante. Pour éviter cela, le patient peut recevoir de l'eau froide. Les autres liquides et aliments sont strictement contre-indiqués. A l'arrivée de l'ambulance, le patient est transporté sur une civière.

Options de traitement

L’objectif principal du traitement est de surveiller la source du saignement et de prévenir la perte de sang secondaire. Une fois le saignement arrêté, le patient se voit prescrire le régime n°5.

Tout d'abord, l'utilisation de telles techniques est envisagée :

Sonde Blackmore;
sclérose veineuse;
s'habiller en utilisant gastrectomie ou embolisation endovasculaire.

Le traitement d'urgence comprend l'administration de chlorhydrate de sodium. Au niveau hospitalier, le traitement diffère selon le degré de perte de sang. Une solution de glucose, de lactate de sodium, d'acétate de sodium et de gélatine est administrée par voie intraveineuse en différentes concentrations et quantités.

Les mesures ultérieures comprennent un traitement médicamenteux et l'élimination des anomalies associées. Un traitement vasoconstricteur peut être prescrit sclérothérapie endoscopique et la chirurgie si les méthodes conservatrices sont inefficaces.

Thérapie médicamenteuse

Les médicaments sont utilisés dès la phase de premiers secours. Le patient reçoit des gouttes intraveineuses de chlorhydrate de sodium ou Dopamine. À l'hôpital, des médicaments sont prescrits pour normaliser la pression portale. Immobilisations – Méropénème, un médicament vasoconstricteur, et ses analogues - Vapréotil ou Octréotide.

Médicaments pour arrêter le saignement des veines œsophagiennes :

Somatostatine. Il est administré par voie intraveineuse jusqu'à 3 fois en une heure pendant 5 minutes. Il n’a aucune contre-indication et provoque extrêmement rarement des effets indésirables. Réduit le risque de rechute de la maladie.
Octréotide. Il est administré par voie intraveineuse, le traitement dure jusqu'à 5 jours et est répété après quelques jours.
Terlipressine. Il est administré par voie intraveineuse jusqu'à l'arrêt complet du saignement, puis à nouveau après quelques jours pour éviter les rechutes.

En cas de péritonite bactérienne concomitante, des médicaments antibactériens sont prescrits pendant une semaine. A cet effet, les céphalosparines sont utilisées - Ceftazidime, Céfotaxime Et Céfopérazone. La thérapie alternative est réalisée avec des fluoroquinolones, le médicament Ciprofloxacine Et Ofloxacine. Si l'état des reins s'aggrave, il est prescrit par voie intraveineuse chlorure de sodium, octréotide, albumen.

Méthodes non médicamenteuses

Le traitement des saignements des varices œsophagiennes est effectué par sclérothérapie endoscopique. Un médicament sclérosant est injecté dans la veine endommagée. Cette méthode permet d'arrêter le saignement dans 85 % des cas. Si deux procédures ne donnent pas de résultats, ils recourent à d’autres méthodes. Une sonde est insérée dans l'œsophage pour comprimer la zone qui saigne.

Quelles autres méthodes de traitement sont utilisées ? Ce:

électrocoagulation;
application de thrombine ou d'un film adhésif sur la veine endommagée
ligature endoscopique.

Vidéo utile

Pourquoi les saignements dus aux varices œsophagiennes sont-ils dangereux ? Le tableau clinique de ce phénomène est déjà clair. Les mesures que les patients doivent prendre sont décrites dans cette vidéo.

Opération

Options de traitement chirurgical :

opération CONSEILS;
gastrotomie sous-cardique transverse;
opération MARYLAND. Les patients.

Les indications chirurgicales sont l'inefficacité du traitement pharmacologique, les saignements prolongés lorsque l'hémostase endoscopique est impossible. Conseils d'utilisation ( shunt portacave intrahépatique transjugulaire) indiqué pour l'hypertension portale, le syndrome asthénique et les saignements aigus des veines œsophagiennes.

L'efficacité du traitement chirurgical est évaluée selon les critères suivants :

arrêter le saignement;
pas de rechute ;
pronostic amélioré;
rémission des maladies gastro-intestinales concomitantes.

Dans les cas graves de cirrhose, la décision est prise de réaliser une greffe du foie.

Prévention des saignements secondaires lors des varices

Après le traitement principal, la prévention des pertes de sang secondaires est effectuée. Une thérapie combinée est prescrite avec l'utilisation de médicaments pour normaliser la pression portale. Ce sont des médicaments Nadolol Et Propranolol. La sclérothérapie est réalisée si une autre méthode a été utilisée au stade des premiers secours.

Nommé ligature, des anneaux sont posés sur les veines à plusieurs semaines d'intervalle. Le patient est constamment surveillé et subit des examens réguliers par un hépatologue et un gastro-entérologue.

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