Pancréatite aiguë. Traitement

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La base de la maladie est un processus inflammatoire-dégénératif aigu provoqué par l'activation d'enzymes protéolytiques à l'intérieur de la glande sous l'influence de diverses causes (hypertension bilieuse et duodénale, traumatisme, infection, réaction allergique à l'utilisation de médicaments, d'aliments, etc. ).

Étiologie, pathogenèse de la pancréatite aiguë

Il ne fait aucun doute qu'il existe un lien entre la pancréatite aiguë et les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires. En raison de l'hypertension dans les voies biliaires, du reflux de la bile contenant E. coli, la cytokinase s'accumule dans le pancréas, sous l'influence de laquelle le trypsinogène est converti en trypsine, le kaplykréinogène en kallikréine, le chymotrypsinogène en chymotrypsine et l'activation de la carboxypeptidase.
L'activation de ses propres enzymes entraîne des dommages ultérieurs au tissu glandulaire. La trypsine et la lipase sont activées séquentiellement ou simultanément. La trypsine affecte principalement les vaisseaux sanguins, provoquant une paralysie, une hémostase, un gonflement massif suivi d'hémorragies. L'effet trypsine explique les phases initiales de la pancréatite aiguë - gonflement et nécrose hémorragique de la glande. Un autre substrat pathomorphologique important de la pancréatite aiguë - nécrose graisseuse - est associé à l'action de la lipase activée, qui décompose les graisses neutres des tissus en glycérol et en acides gras. . Le glycérol, étant soluble dans l'eau, est absorbé et les acides gras se lient localement aux sels de calcium, formant des savons insolubles (taches stéariques).Une pancréatite allergique peut survenir après la prise de fortes doses de tétracycline, de chlortétracycline, après une corticothérapie. Contrairement aux données d'auteurs étrangers qui rapportent un nombre important (jusqu'à 60%) de pancréatite alcoolique, selon nos données, la pancréatite aiguë primaire, associée à une pathologie des voies biliaires, prédomine chez les patients. Les changements pathologiques dépendent du stade du processus. Dans la phase d'œdème, le volume du fer est macroscopiquement augmenté de 2 à 3 fois, dur au toucher, de couleur pâle, avec un œdème vitreux. Avec un œdème hémorragique, une stase du sang dans les vaisseaux, des hémorragies et une libération de globules rouges du un lit vasculaire est noté. La glande est hypertrophiée, flasque, sa surface est couverte d'hémorragies. L'examen histologique révèle un gonflement, une accumulation de globules rouges et une nécrose alternant avec des zones de tissu glandulaire relativement bien préservées. Il y a du liquide hémorragique dans la cavité abdominale.
Avec la nécrose graisseuse, le pancréas est flasque, sa surface est parsemée de taches blanc grisâtre caractéristiques, rappelant des gouttes de stéarine. Ces taches sont de différentes tailles et formes et se trouvent sur le péritoine et l'omentum. L'examen histologique de ces zones révèle de graves modifications nécrotiques du tissu glandulaire, des cristaux d'acides gras. La pancréatite purulente survient à la suite d'une suppuration secondaire, peut être focale (abcès dans la glande) et diffuse avec décomposition purulente d'une partie importante de la glande. et la transition du processus purulent vers les tissus environnants. Dans certains cas, un faux kyste peut se développer sur le site de nécrose du tissu pancréatique.
Classification de la pancréatite aiguë :
1) interstitiel (forme œdémateuse) ;
2) hémorragique (œdème hémorragique);
3) nécrotique (nécrose pancréatique - totale et partielle) ;
4) purulent.

Clinique de pancréatite aiguë

La maladie survient dans 90 % des cas chez les femmes et dans 50 % d'entre elles après l'âge de 50 ans, mais il existe des cas isolés de la maladie dans l'enfance. La pancréatite aiguë se développe généralement après un repas copieux, la consommation d'alcool, après un examen physique ou fatigue mentale. De nombreux patients souffrent d'amnésie indiquant une maladie de la vésicule biliaire ou une lithiase biliaire.
La pancréatite aiguë se manifeste par des douleurs aiguës dans la région épigastrique, accompagnées de vomissements répétés et incontrôlables, d'abord de nourriture, puis de bile. La douleur est localisée dans la région épigastrique et dans l'hypocondre gauche, a un caractère annelant et irradie vers l'omoplate gauche et vers le cœur. L'état des patients est grave, des symptômes d'intoxication sont notés - tachycardie, hypotension et dans les cas graves - collapsus et choc.
La peau est caractérisée par une peau pâle, une cyanose et, chez certains patients, une jaunisse. Holstad (1901) a décrit la cyanose de la peau de l'abdomen dans la pancréatite aiguë, Turner (1920) - la cyanose des surfaces latérales de l'abdomen. Mondor (1940) a souligné la présence de taches violettes sur la peau du visage et du torse dans les pancréatites aiguës. La température corporelle au début de la maladie est normale ou subfébrile, elle peut ensuite monter jusqu'à 38-39°C. Caractérisé par une augmentation de la fréquence cardiaque et une hypotension. L'abdomen est modérément distendu. À la suite de dommages secondaires au mésentère du côlon transverse par les enzymes pancréatiques, une parésie intestinale, des ballonnements et une rétention de selles et de gaz se développent.
Lors de la palpation de l'abdomen, la rigidité de la paroi abdominale et une douleur aiguë dans la région épigastrique et dans l'hypocondre gauche sont déterminées. La zone douloureuse correspond à la projection du pancréas dans la région épigastrique 6-7 cm au dessus du nombril (symptôme de Kerthe) et de l'angle costovertébral gauche (symptôme de Mayo-Robson).
V.M. Voskresensky (1942) a décrit la disparition de la pulsation aortique lors de la palpation dans la région épigastrique en raison d'un œdème pancréatique. La pancréatite aiguë est caractérisée par la polyvalence des lésions, ce qu'on appelle le syndrome pluriviscéral. Chez un certain nombre de patients, l'épanchement dans la cavité abdominale est initialement rare, puis 1 à 3 litres d'exsudat hémorragique se forment, une pleurésie, une péricardite, des lésions rénales surviennent et une insuffisance hépatique-rénale peut survenir. Avec le développement de la nécrose pancréatique, l'état des patients se détériore fortement.

Diagnostic de pancréatite aiguë

L'examen aux rayons X révèle des signes indirects de pancréatite - gonflement du côlon transverse, flou du contour du muscle lombaire gauche (symptôme de Tobn) et mobilité limitée du dôme gauche du diaphragme. Une augmentation du contenu de diastase dans l'urine est d'une grande importance diagnostique. Une augmentation de cet indicateur est observée chez 90 % des patients et varie de 128 à 50 000 unités. Le degré d'augmentation du niveau de diastase ne correspond pas toujours à la gravité de la pancréatite. L'hyperglycémie, résultant de lésions de la partie des îlots de la glande, est détectée chez 10 % des patients et constitue un signe de mauvais pronostic. révèle son épaississement, augmentation de l'hématocrite, hémoglobine due à la déshydratation et leucocytose jusqu'à 30 10Q g/l, augmentation de l'ESR (40-55 mm/h). Les patients présentent une hypochlorémie, une hypocalcémie, une hypoprotéinémie, une activité coagulante générale accrue du sang et une activité anticoagulante réduite.

Diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë doit être différenciée d'un ulcère perforé, d'une cholécystite aiguë, d'une occlusion intestinale, d'une infection toxique alimentaire, d'une colique néphrétique, d'un infarctus du myocarde. Contrairement à un ulcère perforé, la pancréatite aiguë se manifeste avec des symptômes croissants : vomissements répétés, absence d'antécédents d'ulcères et de gaz libres. dans la cavité abdominale Pancréatite aiguë Il est difficile de la distinguer d'une occlusion intestinale aiguë, car elle survient avec des symptômes d'obstruction paralytique. L'obstruction mécanique est caractérisée par des crampes douloureuses, des vomissements du contenu intestinal et les symptômes de Valya et Sklyarov.
A l'examen radiologique, l'obstruction mécanique est caractérisée par des cupules de Kloiber. Les symptômes d'obstruction dynamique ne dominent pas et disparaissent rapidement après le blocus lombaire de la novocaïne selon A.V. Vishnevsky. La cholécystite aiguë, contrairement à la pancréatite aiguë, se caractérise par une douleur dans l'hypocondre droit, irradiant vers l'épaule droite et l'omoplate droite. Les symptômes de la cholécystite aiguë n'augmentent pas rapidement et la péritonite se développe quelques jours après le début de la maladie. La douleur causée par la cholécystite est soulagée par des analgésiques et des médicaments. Dans la pancréatite aiguë, les médicaments n'affectent pas l'intensité de la douleur.
L'intoxication alimentaire se produit avec des symptômes de gastro-entérocolite, parfois avec une perturbation du système nerveux central, ce qui n'arrive pas avec une pancréatite aiguë. L'intoxication alimentaire n'est pas caractérisée par une rigidité de la paroi abdominale, des douleurs locales au niveau du pancréas et une parésie intestinale.
La thrombose des vaisseaux mésentériques est difficile à différencier de la pancréatite destructrice aiguë, car les deux maladies se manifestent par des symptômes d'intoxication, une altération de l'activité cardiovasculaire, une parésie intestinale et des douleurs intenses. En cas de thrombose des vaisseaux mésentériques, des selles molles mélangées à du sang et des vomissements de couleur marc de café peuvent être observés, ce qui n'est pas typique d'une pancréatite aiguë. En cas de thrombose des vaisseaux mésentériques, il n'y a pas de douleur locale dans le pancréas.
L'infarctus du myocarde et l'angine de poitrine peuvent parfois s'accompagner de douleurs intenses dans la région épigastrique et sont diagnostiqués à tort comme une pancréatite aiguë. L'infarctus du myocarde n'est pas caractérisé par des symptômes caractéristiques d'une pancréatite, des vomissements répétés de bile, des douleurs locales au niveau du pancréas, une parésie intestinale et une rigidité de la paroi abdominale.
Les études physiques et électrocardiologiques de l'infarctus du myocarde révèlent des troubles prononcés de l'activité cardiaque.
L'étude de la teneur en diastases dans le sang et l'urine ainsi que de la glycémie est d'une grande importance pour un diagnostic correct.

Pancréatite aiguë

Le terme « pancréatite aiguë » désigne non seulement une inflammation du pancréas, mais également sa maladie aiguë, accompagnée d'une nécrose du parenchyme glandulaire et du tissu adipeux, ainsi que d'hémorragies étendues du pancréas et du tissu rétropéritonéal.

DANS étiologie pancréatite aiguë, les facteurs suivants sont d'une grande importance : maladies des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum, ​​consommation d'alcool, troubles circulatoires du pancréas, excès de nutrition et troubles métaboliques, allergies, blessures abdominales, intoxication chimique, facteurs infectieux et toxiques.

La maladie débute brutalement après un repas riche en graisses et en protéines, accompagné d'une consommation d'alcool. Le principal est le syndrome abdominal (douleurs, vomissements, occlusion intestinale dynamique).

La douleur, l'un des symptômes les plus persistants de la pancréatite aiguë, est inhérente à toutes les formes de cette maladie. Une douleur atroce survient dans la région épigastrique, dans la région du nombril, irradiant vers le bas du dos, l'omoplate, les épaules et parfois les hanches. La douleur à la ceinture est le principal symptôme subjectif de cette terrible maladie.

Les vomissements sont le deuxième symptôme le plus courant du syndrome abdominal. Cependant, son absence ne peut faire disparaître le diagnostic de pancréatite aiguë. Le plus souvent, les vomissements sont continus, avec une amertume (mélangée à la bile), parfois répétés et douloureux, de sorte que certains patients souffrent davantage de vomissements que de douleurs.

Dès le début de la maladie, la langue est recouverte d'un enduit blanc et, avec le développement de la péritonite, elle devient sèche.

Le plus grand nombre de symptômes du syndrome abdominal sont révélés lors d'un examen objectif de l'abdomen.

A l'examen, l'abdomen est distendu dans la région épigastrique et il n'y a pas de péristaltisme dû à une parésie intestinale. A la palpation, une douleur aiguë est notée dans la région épigastrique, aucune tension dans la paroi abdominale antérieure n'est observée. Les symptômes de Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson sont positifs.

Le symptôme de Voskresensky est l'absence de pulsation de l'aorte abdominale au-dessus du nombril résultant de la compression de l'aorte par le pancréas œdémateux.

Le symptôme de Kerthe est une douleur transversale et une résistance 6 à 7 cm au-dessus du nombril, correspondant à la projection du pancréas.

Signe de Mayo-Robson - douleur dans l'angle costo-vertébral gauche.

Le syndrome pancréato-cardiovasculaire comprend un certain nombre de symptômes indiquant le degré d'implication du système cardiovasculaire dans la maladie pancréatique. Dans ce cas, on observe une cyanose générale avec une transpiration abondante, un refroidissement de tout le corps et en particulier des membres, un pouls filiforme, une chute de la tension artérielle, c'est-à-dire avec des signes d'effondrement sévère.

Au début de la maladie, le pouls est normal et très rarement lent, puis il devient plus fréquent et faible. Dans les formes sévères de pancréatite aiguë, on observe une arythmie, une tachycardie et une diminution de la pression artérielle.

Dans les formes sévères de pancréatite, le diaphragme est impliqué dans le processus, son excursion devient difficile, le dôme est haut, la respiration devient superficielle et rapide. Le premier signe de pancréatite aiguë est l’essoufflement.

Lorsque le pancréas est impliqué dans un processus inflammatoire aigu, toutes ses enzymes sont détectées dans le sang. Cependant, en raison de certaines difficultés techniques, de nombreux établissements médicaux se limitent à la détermination la plus accessible de la L-amylase dans le sang. Avec des niveaux accrus dans le sang, la L-amylase est excrétée dans l'urine, dans laquelle elle peut être facilement détectée. La recherche de L-amylase dans les urines doit être répétée car la diastasurie n'est pas persistante et dépend de la phase de la pancréatite aiguë.

Le tableau sanguin chez les patients atteints de pancréatite aiguë est caractérisé par une leucocytose, un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche, une lymphopénie et une aénosinophilie.

Pour la pratique quotidienne, la classification suivante des pancréatites et des cholécystopancréatites est acceptée :

1) œdème aigu ou pancréatite interstitielle aiguë ;

2) pancréatite hémorragique aiguë ;

3) nécrose pancréatique aiguë ;

4) pancréatite purulente ;

5) chronique – récurrente et indemne de maladie ;

6) cholécystopancréatite - aiguë, chronique et avec exacerbations périodiques.

Chacune de ces formes de pancréatite aiguë a un tableau clinique et histologique correspondant.

Œdème pancréatique aigu(pancréatite interstitielle aiguë). C'est le stade initial de la pancréatite aiguë. La maladie débute généralement par une douleur constante et prononcée dans la région épigastrique, qui survient le plus souvent soudainement et présente parfois un caractère crampe. La plupart des patients associent leur apparence à une consommation importante d'aliments gras, et la douleur est si intense qu'ils crient et se précipitent dans leur lit. Le soulagement de la douleur peut être obtenu par un bloc périnéphrique bilatéral ou par une administration intraveineuse lente de 20 à 30 ml d'une solution de novocaïne à 0,5 %. Suite à la douleur, des vomissements apparaissent généralement et la température augmente.

Lors de douleurs, l'abdomen participe à l'acte de respiration, est quelque peu enflé, la palpation révèle une douleur et une rigidité des muscles de la région épigastrique, il n'y a aucun symptôme d'irritation péritonéale.

Dans l'œdème pancréatique aigu, une inflammation concomitante de la vésicule biliaire se produit souvent.

Pancréatite hémorragique. Au début de la maladie, le tableau clinique de la pancréatite hémorragique est similaire à celui de l'œdème aigu. La maladie débute par une douleur intense, avec une irradiation caractéristique vers le haut, vers la gauche, qui s'accompagne ensuite de vomissements douloureux. En règle générale, l'état général de ces patients est grave. Les muqueuses et la peau visibles sont pâles, les symptômes d'intoxication sont prononcés, le pouls est rapide (100 - 130 battements par minute), le remplissage et la tension sont faibles, la langue est enduite, sèche, l'abdomen est enflé, il existe une légère tension musculaire dans le région épigastrique, symptômes Voskresensky, Mayo-Robson, Kerte sont positifs. Une obstruction intestinale dynamique est observée.

Nécrose pancréatique. La maladie est aiguë et grave. Soit elle progresse à partir du stade d'œdème pancréatique, soit elle débute d'elle-même immédiatement par une nécrose. La nécrose pancréatique se caractérise par une douleur intense accompagnée d'une intoxication sévère, d'un collapsus et d'un choc, d'une tension du péritoine due à un épanchement et du développement d'une péritonite chimique.

La leucocytose avec déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche, lymphopénie et augmentation de la VS sont prononcées. De nombreux patients ont des protéines, des leucocytes, des érythrocytes, un épithélium pavimenteux et parfois des cylindres hyalins dans leurs urines. La L-amylase dans l'urine atteint généralement des niveaux élevés, mais avec une nécrose étendue du parenchyme pancréatique, sa teneur diminue.

Il est difficile de poser un diagnostic de nécrose hémorragique du pancréas lorsque le processus concerne la face postérieure du pancréas. Dans ce cas, les symptômes de la cavité abdominale ne sont pas très prononcés, puisque le processus se développe de manière rétropéritonéale. Cependant, chez ces patients, la maladie débute par une localisation et une douleur typiques, tandis qu'une intoxication grave est observée, la teneur en L-amylase dans l'urine est augmentée et des modifications se produisent dans le sang. Pour établir un diagnostic correct, une surveillance dynamique du patient est nécessaire.

On note les signes suivants de nécrose pancréatique :

1) une augmentation de la douleur et des symptômes d'irritation péritonéale, malgré un traitement conservateur utilisant un blocage bilatéral périnéphrique de la novocaïne ;

2) aggravation de l'état de collapsus et de choc, malgré un traitement conservateur ;

3) augmentation rapide de la leucocytose (jusqu'à 25,0 - 109/l) ;

4) une baisse du taux de L-amylase dans le sang et les urines avec une détérioration de l'état général ;

5) diminution progressive des taux de calcium sérique (nécrose graisseuse) ;

6) l'apparition de méthémoglobine dans le sérum sanguin.

L'évolution de la nécrose pancréatique est sévère. La mortalité est de 27 à 40 % (A. A. Shalimov, 1976).

Pancréatite purulente. Il s’agit de l’une des formes les plus graves de lésions pancréatiques, que l’on retrouve le plus souvent chez les personnes âgées et séniles. La pancréatite purulente peut survenir indépendamment ou constituer le développement ultérieur d'un œdème aigu, ainsi que d'une nécrose hémorragique lorsqu'elle est associée à une infection. Initialement, le tableau clinique consiste en des symptômes d'œdème pancréatique aigu ou de nécrose hémorragique, puis, en cas d'infection, une leucocytose prononcée avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une intoxication purulente et de fortes fluctuations de température apparaissent.

Ainsi, à l'heure actuelle, il est possible non seulement de poser un diagnostic de pancréatite aiguë, mais également d'indiquer la forme de lésion du pancréas, puisque chacune de ses formes est caractérisée par un tableau clinique et pathomorphologique correspondant.

Diagnostic différentiel et traitement. Il est difficile de distinguer la pancréatite aiguë des autres maladies aiguës des organes abdominaux en raison de la présence de manifestations identiques, qui surviennent parfois dans le contexte d'un état général sévère du patient.

La pancréatite aiguë doit être différenciée de la cholécystite aiguë, de l'ulcère gastrique perforé, de l'intoxication alimentaire, de l'occlusion intestinale aiguë, de la thrombose des vaisseaux mésentériques, de la grossesse extra-utérine, de l'appendicite aiguë et de l'infarctus du myocarde.

Dans le traitement de la pancréatite aiguë, toutes les mesures doivent être orientées vers les principaux facteurs étiopathogénétiques : blocus périnéphrique avec une solution à 0,25 % de novocaïne selon Vishnevsky comme effet sur les facteurs neurorécepteurs ; créer un repos physiologique pour l'organe affecté - faim, aspiration du contenu gastrique (tube par le nez) ; inhibition de l'activité sécrétoire du pancréas - atropine 0,1 % par voie sous-cutanée, 1 ml après 4 à 6 heures ; administration intraveineuse de sang, plasma, mélange polyglucine-novocaïne (polyglucine 50 ml + solution à 1% de novocaïne 20 ml) jusqu'à 3 à 4 litres afin d'éliminer les troubles circulatoires. Thérapie anti-enzymatique - trazylol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 unités, certains recommandent jusqu'à 300 000 unités par administration), sandostatine, quamatel ; pour éliminer la douleur - promedol (la morphine n'est pas recommandée car elle provoque des spasmes du sphincter d'Oddi), diphenhydramine 2% - 2 à 3 fois par jour comme antihistaminique ; insuline – 4 à 12 unités, papavérine à 2 % 2 à 3 fois, nitroglycérine 0,0005 g en comprimés sublinguaux ; acide aminocaproïque à 5 % dans une solution isotonique de chlorure de sodium par voie intraveineuse, 100 ml ; hormones corticostéroïdes - hydrocortisone ou prednisolone (par voie intraveineuse ou intramusculaire - 15 à 30 mg); thérapie antibactérienne, cardiaque (0,05% de strophanthine mais 0,5 à 1 ml 2 fois, 0,05% de corglicon 0,5 à 1 ml 1 fois).

Si l'état s'améliore entre le 4ème et le 5ème jour, les patients peuvent se voir prescrire le tableau n° 5a, c'est-à-dire des aliments liquides à teneur limitée en calories, car les aliments faibles en glucides et en protéines réduisent la sécrétion pancréatique. Les alcalis ingérés par la bouche inhibent également la sécrétion du suc pancréatique.

Du 8ème au 10ème jour, les patients peuvent se voir prescrire le tableau n°5 et des repas fractionnés doivent être recommandés. À la sortie de l'hôpital, il est interdit de consommer de la viande grasse et frite, des aliments épicés et acides et des assaisonnements pendant 1 à 2 mois.

Si le traitement conservateur n'a aucun effet et que l'état du patient s'aggrave, l'intoxication générale du corps augmente, la douleur ne s'arrête pas ou, au contraire, s'intensifie, des signes d'irritation péritonéale apparaissent, la quantité de L-amylase dans le sang et l'urine reste élevée ou augmente, c'est-à-dire que l'œdème aigu du pancréas se transforme en nécrose ou en suppuration, un traitement chirurgical est alors indiqué.

L'intervention chirurgicale comprend les étapes suivantes :

1) laparotomie médiane (incision le long de la ligne médiane depuis le processus xiphoïde jusqu'au nombril) ;

2) approche du pancréas dans la cavité de la bourse omentale, de préférence par le ligament gastrocolique (le moyen le plus direct et le plus pratique de drainage du pancréas) ;

3) élimination de l'exsudat de la cavité abdominale à l'aide d'une aspiration électrique et de tampons de gaze ;

4) dissection du péritoine recouvrant la glande ;

5) drainage de la cavité de la bourse omentale avec des tampons et un tube en caoutchouc.

Pertinence du problème.
Ces dernières années ont été caractérisées par une augmentation significative des maladies inflammatoires aiguës du pancréas, qui occupent la troisième place (6 à 9 %) parmi les maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux, juste derrière l'appendicite aiguë et la cholécystite aiguë.
Chez 20 à 25 % des patients, le développement d'une pancréatite aiguë est destructeur. C'est ce groupe de patients qui est le plus difficile sur le plan diagnostique, thérapeutique et socio-économique. En témoignent les taux élevés de mortalité, de complications et de coûts matériels, ainsi que la diversité des points de vue sur les tactiques de traitement.
Le taux de mortalité par pancréatite aiguë dans la Fédération de Russie en 1996-1997 était de. 22,7-23,6 %, à Moscou - 26,2-28,3 %, et à Saint-Pétersbourg cette valeur, restée constante pendant de nombreuses années, atteint 25 %. Cependant, avec le développement de formes destructrices de pancréatite aiguë et, surtout, avec l'infection de foyers de nécrose, la mortalité atteint 80 à 85 %, sans tendance à la baisse significative.

La pancréatite aiguë est un processus inflammatoire aigu du pancréas avec atteinte variée d'autres tissus régionaux ou de systèmes d'organes distants, caractérisé par le développement d'un œdème pancréatique (pancréatite intestinale œdémateuse) ou d'une nécrose pancréatique aseptique primaire (pancréatite destructrice) suivi d'une réaction inflammatoire.
La classification est le processus de subordination de concepts (ou d'objets) dans toute activité humaine ou domaine de connaissance dans le but d'établir des liens entre ces concepts (objets) et une orientation dans leur diversité.
Le processus de classification est régi par un « arbre » de classification (hiérarchie d'éléments subordonnés) et par les règles d'attribution de ces éléments à une certaine « branche de l'arbre ».
Le même ensemble d'objets ou de concepts (par exemple, les formes de pancréatite) peut être présenté sous la forme de différents systèmes de classification, en fonction de propriétés prédéterminées (champ d'application et objectif principal de la classification des objets, par exemple le choix d'une méthode de traitement) . Les classifications destinées à résoudre des problèmes pratiques peuvent différer des classifications destinées à être utilisées dans le processus éducatif ou à des fins scientifiques.

Classification internationale de la pancréatite (Atlanta, 1992)
Pancréatite aiguë
- facile
- lourd
Nécrose stérile
Nécrose infectée
Abcès pancréatique
Faux kyste aigu

L'importance pratique des décisions de la conférence d'Atlanta réside dans le fait que les définitions données concernent des conditions pathologiques qui sont les « points nodaux » des algorithmes thérapeutiques, tactiques et diagnostiques. Les « définitions » n'incluent que les propriétés distinctives les plus importantes d'un concept - ses discriminants, que les méthodes de diagnostic visent à identifier.

Une pancréatite légère s'accompagne d'un dysfonctionnement organique minime et d'une récupération en douceur. Le principal phénomène pathologique est l'œdème interstitiel du pancréas.

La pancréatite sévère s'accompagne d'un dysfonctionnement des organes et/ou de complications locales (nécrose avec infection, faux kystes ou abcès). Le plus souvent, il s'agit d'une manifestation du développement d'une nécrose pancréatique, bien que les patients atteints de PA œdémateuse puissent avoir un tableau clinique de PA sévère.

Les accumulations aiguës de liquide se produisent dans les premiers stades du développement de la PA, sont situées à l'intérieur et à l'extérieur du pancréas et n'ont jamais de parois de granulation ou de tissu fibreux.

Nécrose pancréatique et infectée - la nécrose pancréatique est une ou plusieurs zones diffuses ou focales de parenchyme non viable, qui s'accompagne généralement d'une nécrose graisseuse péripancréatique. L'ajout d'une infection entraîne une nécrose infectée, qui s'accompagne d'une forte augmentation du risque de décès.

Le faux kyste aigu est une accumulation de suc pancréatique entourée de parois de tissu fibreux ou de granulation qui se développe après une crise de PA. La formation d'un faux kyste prend 4 semaines ou plus à compter du début du développement de la PA.

Nécrose infectée - sujette à une colliquation et/ou à une suppuration, masse nécrotique infiltrée par des bactéries du pancréas et/ou du tissu rétropéritonéal, non distinguée des tissus sains."

L'abcès pancréatique est une accumulation intra-abdominale limitée de pus, généralement près du pancréas, ne contenant pas de tissu nécrotique ou en contenant en petites quantités et résultant d'une complication d'une pancréatite aiguë.

Principes de la conférence de conciliation à Atlanta pcs. La Géorgie, à laquelle ont participé presque toutes les sommités de la pancréatologie clinique moderne, est née d'une amélioration significative des résultats du traitement de la pancréatite aiguë sévère. Tout d’abord, cela s’est traduit par une forte réduction de ce qu’on appelle. "mort précoce" par pancréatite aiguë (dans la première semaine de la maladie). Préserver la vie des patients dans les 7 premiers jours de la maladie a permis d'abandonner les laparotomies précoces dans la période la plus instable, lorsqu'un syndrome de réponse inflammatoire systémique se développe , accompagné de médiatose et de choc).

Une thérapie respiratoire parfaite, une surveillance physiologique sophistiquée, des équipements respiratoires, tous les médicaments nécessaires, une nutrition artificielle parentérale et entérale, ainsi qu'un soutien financier adéquat ont permis aux participants à la conférence de consensus d'Atlanta de parvenir à un consensus sur le fait que des interventions chirurgicales précoces au cours de la première semaine de les maladies sont INACCEPTABLES et qu'il est nécessaire d'observer les patients jusqu'à ce que les indications d'une intervention chirurgicale en cas de nécrose pancréatique infectée ou (ce qui arrive beaucoup moins fréquemment) stérile soient identifiées.

Classement modifié
Pancréatite interstitielle œdémateuse aiguë
-Facile
-Lourd
Pancréatite aiguë destructrice
-Stérile
-Infecté
Complications de la pancréatite aiguë :
- Accumulations aiguës de liquide (dans la bourse omentale, la cavité abdominale, le tissu rétropéritonéal, les cavités pleurales)
-Abcès aigu de la bourse omentale, du tissu rétropéritonéal
-Phlegmon rétropéritonéal
-Pseudokyste

Norme d'examen
1. Examen clinique du patient
2. Examen biologique du patient :
3. Analyse générale du sang et de l'urine
4. Bilirubine, AST, ALT, amylase, taux de calcium, urée, azote résiduel, créatinine, coagulogramme
5. ECG
6. Échographie - cavités abdominales et pleurales
7. Pour l'hyperbilirubinémie - FGDS (selon les indications du RPCG)
8. Si une pancréatite destructrice est suspectée - CT

Diagnostic de pancréatite aiguë

La base pour établir un diagnostic de pancréatite aiguë est une combinaison d'au moins deux signes identifiés :
1. Tableau clinique typique (douleurs d'annelage, vomissements incontrôlables, ballonnements, consommation d'alcool, mauvaise alimentation, présence de lithiase biliaire, etc.)
2. Échographie (augmentation de la taille de la glande, du diamètre du canal de Wirsung, présence de liquide libre dans les cavités abdominales, pleurales, espace rétropéritonéal, contours flous ou lisses du pancréas, cholédocholithiase par infiltrat parapancréatique)
3. Hyperamylasémie, diastasurie, hypocalcémie
4. FGDS (présence de calculs dans le duodénum, ​​rupture de la vessie après passage de calculs, modification du relief de la paroi duodénale)
5. Haute activité de l'amylase dans l'exsudat obtenu lors de la laparocentèse
6. Signes laparoscopiques de pancréatite aiguë
La laparoscopie et la laparocentèse sont réalisées selon les indications

Signes diagnostiques caractéristiques d'une pancréatite sévère

Clinique:
-Syndrome péritonéal
-Hémodynamique instable
-Oligurie
-Encéphalopathie
Analyse sanguine générale :
-Hémoglobine supérieure à 150 g/l
-Leucocytose supérieure à 14 000
Chimie sanguine:
-Glucose supérieur à 10 mmol/l
-Augmentation des niveaux d'azote
ECG - ischémie myocardique ou troubles métaboliques graves
Signes locaux : apparition de complications locales (accumulations liquidiennes aiguës)

Diagnostic de nécrose pancréatique stérile (délai - généralement 2 semaines à partir du moment de la maladie)

Signes cliniques:

Infiltrat péripancréatique (composante locale)
-Fièvre résorbante (composante systémique de l'inflammation)
Changements de laboratoire :
-Leucocytose avec déplacement vers la gauche, lymphopénie
-Augmentation de la concentration de fibrinogène, protéine C-réactive
Signes échographiques d'infiltrat péripancréatique :
-Augmentation de la taille du pancréas
-Flou de ses contours
-L'apparition de liquide dans le tissu péripancréatique
Surveillance:
-Dynamique des ultrasons, CT

Résultats de la nécrose pancréatique stérile

• Résorption, dans laquelle il y a une réduction des manifestations locales et générales de la réaction inflammatoire aiguë
• Séquestration aseptique de la nécrose pancréatique avec issue dans un kyste pancréatique : préservation de la taille du pancréas avec normalisation du bien-être et atténuation du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) sur fond d'hyperamylasémie persistante
• Séquestration septique (développement de complications purulentes)

Diagnostic de nécrose pancréatique infectée (durée : 3 semaines après le début de la maladie)

Signes cliniques:
- Péripancréatite purulente-nécrotique
-Omentobursite purulente
-Abcès aigu
-Phlegmon rétropéritonéal
Changements de laboratoire :
-Progression des indicateurs d'inflammation aiguë au cours de la troisième semaine de la maladie
-Augmentation du fibrinogène de 2 fois ou plus, teneur élevée en protéine C-réactive, précalcitonine, etc.
CT, échographie
-Augmentation des formations fluides
-Détection de tissus dévitalisés et/ou présence de bulles de gaz
Résultats positifs de la bactérioscopie et de la culture du produit aspiré obtenu à partir d'une biopsie à l'aiguille fine

Traitement de la pancréatite intestinale aiguë légère
(conservateur en milieu chirurgical)
-Faim
- Sondage et aspiration du contenu gastrique
-Hypothermie locale
-Analgésiques - baralgine ou paracétamol 1,0 goutte IV. après 6 heures (dose maximale jusqu'à 4,0 g/jour), tramadol 50-100 mg IM, IV après 6 heures, promedol 1-2 % - 1,0 IM.
- Antispasmodiques (platifilline 0,2% -1,0 par voie sous-cutanée après 12 heures)
-Thérapie antisécrétoire - oméprozole pour les formes bénignes 20 mg x 2 r., Losek dans les situations graves 40 mg IV après 12 heures, en alternative anti-H2 - famotidine (quamatel) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 jours, puis par voie orale 40 mg x 1 r., octréotide 100 mcg x 3 r.
-Thérapie anti-enzymatique - octréotide, acide aminocaproïque 200,0 IV, 5-fluorouracile 5% -5,0 IV n°5 - en présence d'hyperamylasémie
-Thérapie par perfusion dans un volume de 40 ml pour 1 kg de poids corporel du patient
-S'il n'y a aucun effet du traitement et qu'il y a au moins un signe de pancréatite sévère, une pancréatite sévère doit être diagnostiquée et le patient doit être transféré à l'unité de soins intensifs.

Traitement de la pancréatite sévère (unité de soins intensifs)
1. La faim
2. Sondage et aspiration du contenu gastrique
3. Hypothermie locale
4. Analgésiques :
Analgésiques narcotiques :
-tramadol 50-100 mg IM, IV après 4-6 heures.
-promedol 1-2 % - 1,0 IM
Analgésiques non narcotiques :
-baralgin 5,0 x 4 r. IM ou
-paracétamol 1,0 goutte IV. en 15 minutes après 6 heures (dose maximale jusqu'à 4,0 g/jour)
5. Thérapie antisécrétoire :
-losec 40 mg IV toutes les 12 heures (quotidiennement - jusqu'à 160 mg)
-famotidine (quamatel) 20 mg IV x 2 r. (quotidiennement - jusqu'à 160 mg)
-platiphylline 0,2%-1,0 par voie sous-cutanée après 12 heures
6. Thérapie anti-enzymatique :
-octréotide 100 mcg x 3p. s/c ou goutte à goutte intraveineuse
-5-fluorouracile 5%-5,0 i.v. n° 5
-acide aminocaproïque 200,0 i.v.
7. Thérapie rhéologiquement active :
-héparine, rhéopolyglucine, réfortan, etc.
8. Histoprotection :
-contracté au moins 50 000 unités,
-antioxydant
-thérapie antihypoxique
9. Thérapie par perfusion :
-Correction de l'hypovolémie aiguë, des troubles du métabolisme hydro-électrolytique et acido-basique
10. Thérapie antibactérienne :
-Péfloxacine (abactal) 800 mg par voie intraveineuse. 1 dose, puis 400 mg IV en gouttes. dans 12 heures
-Ciprofloxacine (cyprinol) 500 mg par voie intraveineuse. après 12 heures + métronidazole 500 mg par voie intraveineuse. dans 8 heures
-Céfotoxime 1,0 à 2,0 g toutes les 6 à 8 heures + métronidazole 500 mg en gouttes IV. dans 8 heures
-Céfipime (maxipim) 1,0 à 2,0 g toutes les 12 heures + métronidazole 500 mg par voie intraveineuse. dans 8 heures
-Céfopérazone/sulbactam (sulperazone) 2,0-4,0 IV toutes les 12 heures
-Tienam 500 mg gouttes IV (en 30 minutes) après 6 heures ou 1,0 gouttes IV (en 1 heure) après 8 heures
-Meronem 1.0 IV goutte à goutte. (en 3 heures) en 8 heures.
11. Médicaments antifongiques :
-Fluconazole (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV gouttes. 1 jour, puis 200 mg IV en gouttes.
12. Soutien nutritionnel :
-Nutrition entérale (intubation naso-intestinale) avec des mélanges isocaloriques (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Les besoins énergétiques sont de 25 à 35 kcal/kg/jour.
13. Nutrition parentérale :
-Émulsion grasse MCT/LST (lipofundine, lipovenose) 20% - 25 ml/jour
-Amnoacides (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500ml/jour
- Glucose 20% - 500 ml/jour

La laparotomie est réalisée uniquement pour les complications chirurgicales (cholécystite destructrice, tractus gastro-intestinal, occlusion intestinale aiguë, etc.) qui ne peuvent être éliminées par les méthodes endoscopiques.

La laparoscopie ou mini accès est indiquée :
1. S'il y a du liquide libre dans la cavité abdominale
2. Si nécessaire, différencier le diagnostic des autres maladies de la cavité abdominale

La papilosphinctérotomie endoscopique non conjuguée est indiquée pour un calcul inclus du LBD.
Tactiques chirurgicales pour les formes compliquées de pancréatite interstitielle aiguë et de nécrose pancréatique infectée
Tâches de diagnostic des interventions mini-invasives :
1. Confirmation du diagnostic de pancréatite aiguë
2. Identification des signes de pancréatite sévère (épanchement hémorragique, foyers étendus de stéatonécrose, perméation hémorragique étendue du tissu rétropéritonéal)

Objectifs thérapeutiques des interventions mini-invasives :
1. Élimination de l'exsudat péritonéal et drainage de la cavité abdominale
2. Décompression du tissu rétropéritonéal en cas de pénétration hémorragique sous le mésocôlon.
3. Cholécystostomie – pour l'hypertension biliaire
4. Lorsque la pancréatite aiguë est associée à une cholécystite destructrice, une cholécystectomie avec drainage du canal biliaire principal est indiquée.

Tactiques de traitement
1. Pancréatite légère interstitielle aiguë - traitement conservateur dans le service de chirurgie de l'hôpital.
2. Pancréatite aiguë interstitielle ou destructrice stérile, forme sévère avec signes de dysfonctionnement d'un organe - traitement conservateur en unité de soins intensifs. Echographie de surveillance dynamique, CT.
3. Pancréatite aiguë interstitielle ou destructrice stérile, forme sévère avec présence de complications locales et/ou de signes de dysfonctionnement d'un organe - élimination et drainage mini-invasifs des accumulations aiguës de liquide, traitement conservateur en unité de soins intensifs. Surveillance CT dynamique.
4. Nécrose pancréatique infectée - ouverture et drainage des complications purulentes de la nécrose pancréatique.
5. La papilosphinctérotomie endoscopique non conjuguée est indiquée pour un calcul inclus du LBD.

Conférence pour les maîtres

Sujet de cours : Pancréatite aiguë

Introduction

La pancréatite aiguë est l'un des problèmes difficiles en chirurgie abdominale d'urgence. Ces dernières années ont été caractérisées par une augmentation constante de l'incidence de la pancréatite aiguë, représentant environ 8 % du contingent des hôpitaux chirurgicaux, et en termes de fréquence, elle se classe au troisième rang après l'appendicite aiguë et la cholécystite aiguë.

À ce jour, un certain nombre de problèmes restent en suspens, notamment la pathogenèse de la maladie, les schémas de développement du processus et l'absence d'une classification unifiée pour les cliniciens et les morphologues. Il existe certaines difficultés dans le diagnostic, les tactiques conservatrices et chirurgicales de la pancréatite aiguë (PA).

Selon différents auteurs, la mortalité en AP varie de 2 à 8 %. Dans les formes œdémateuses de PA, l'évolution et le pronostic sont souvent favorables. La mortalité dans la nécrose pancréatique varie de 10 à 15 %, principalement due à des complications purulentes-septiques.

Le but de ce travail est d'apporter une certaine clarté aux questions de diagnostic, de tactiques conservatrices et chirurgicales de la PA.

Anatomie

Le pancréas est situé dans l'espace rétropéritonéal au niveau L1-L2. Il se compose d'une tête, d'un corps et d'une queue. La tête du pancréas est adjacente au duodénum, ​​la queue atteint la rate. Les faces antérieure et inférieure du corps sont recouvertes de péritoine. La glande possède une fine capsule de tissu conjonctif et des septa de tissu conjonctif mal définis. La longueur du pancréas est de 15 à 25 cm, la largeur de la tête est de 3 à 7,5 cm, le corps de 2 à 5 cm, la queue de 2 à 3,4 cm et la masse de l'organe est de 60 à 115 g.

Topographie du pancréas (Figures 1 et 3).

La tête du pancréas avec l'apophyse uncinée se trouve dans la courbure en forme de fer à cheval du duodénum. À la frontière avec le corps, une encoche se forme dans laquelle passent l'artère et la veine mésentériques supérieures. Derrière la tête se trouvent la veine cave inférieure et les veines portes, l'artère et la veine rénales droites et le canal biliaire principal.

L'aorte et la veine splénique sont adjacentes à la surface postérieure du corps, et derrière la queue se trouvent le rein gauche avec une artère et une veine, ainsi que la glande surrénale gauche.

Le col du pancréas est situé au niveau de la confluence de la rate et

Riz. 1 Système canalaire de la veine mésentérique inférieure.

La paroi postérieure de l'estomac est adjacente à la face antérieure du pancréas. La duplication de la racine du mésentère du côlon transverse prend naissance à partir du bord antérieur du corps des glandes.

Le canal pancréatique (canal de Wirsung) fusionne avec le canal biliaire principal pour former l'ampoule de Vater du duodénum. Dans 20 % des cas, les conduits pénètrent séparément dans le duodénum.

Le canal pancréatique accessoire (canal de Santorin) s'ouvre sur la papille mineure 2 cm au-dessus de la papille duodénale majeure.

Approvisionnement en sang (Fig. 2) :

1. Apport sanguin à la tête du pancréas - artères et veines pancréaticoduodénales supérieures et inférieures. L'artère pancréatoduodénale supérieure est une branche de l'artère gastroduodénale, l'artère inférieure est une branche de l'artère mésentérique supérieure.

2. Le corps et la queue reçoivent le sang de l'artère splénique.

Drainage lymphatique.

Les ganglions lymphatiques sont situés le long des vaisseaux et la plupart d'entre eux se terminent par les ganglions lymphatiques pancréatospléniques. Une partie de la lymphe pénètre également dans les ganglions lymphatiques pancréaticoduodénaux et périaortiques près de l'embouchure de l'artère mésentérique supérieure.

L'innervation est assurée par les systèmes nerveux sympathique et parasympathique à travers le plexus coeliaque et, dans une moindre mesure, à travers les plexus hépatique et mésentérique supérieur. Les fibres parasympathiques efférentes du nerf vague traversent ces plexus sans former de synapses et se terminent par des ganglions parasympathiques au sein des septa fibreux séparant les lobules du pancréas. Les fibres postganglionnaires alimentent les acini, les canaux et les îlots de Langerhans. Les fibres sympathiques efférentes prennent leur origine dans la substance grise latérale de la moelle épinière thoracique et lombaire, puis forment des synapses avec les neurones des ganglions des plexus coeliaques et mésentériques supérieurs. Les fibres sympathiques postganglionnaires innervent les vaisseaux sanguins. La partie afférente de l'innervation n'est pas entièrement comprise, mais peut-être que ces fibres passent avec le nerf vague à travers le plexus coeliaque puis vers la chaîne sympathique à travers les gros nerfs splanchniques. En général, tous les nerfs allant et venant du pancréas passent par le plexus coeliaque.

Étiologie de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique du pancréas à évolution progressive, associée à l'activation de ses enzymes et aux effets de ces dernières sur le tissu glandulaire jusqu'à l'autodigestion et la nécrose.

Théories de l'origine de l'OP

1. Théorie du flux-enzymatique ou la théorie du « canal commun » et l’augmentation de la pression dans le canal pancréatique. Le reflux du contenu biliaire et duodénal dans le canal pancréatique principal provoque divers changements dans la glande caractéristiques de la pancréatite aiguë. Selon de nombreux auteurs, la base de la théorie du flux enzymatique est l'activation intra-organique (intra-canalaire) de la lipase par le contenu duodénal et la bile, ce qui provoque des changements importants à la fois dans la glande elle-même, dans le tissu parapancréatique et dans de nombreux autres organes.

2. "Vasculaire" La théorie implique que les principaux facteurs sont les spasmes artériels, la thrombose veineuse, le rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, ainsi que la perturbation du flux sanguin intra-organique au niveau de la microvascularisation, ce qui entraîne une diminution de la tolérance de la glande à ses propres enzymes. , et, par conséquent, à son autolyse.

3. Théorie de la « trypsine », selon laquelle la pancréatite aiguë est basée sur l'activation des propres enzymes du pancréas, entraînant des dommages ultérieurs à ses tissus (la trypsine active, agissant sur le tissu interstitiel du pancréas et des vaisseaux sanguins, conduit à la pénétration d'enzymes actives dans le sang. Des dommages aux parois des vaisseaux pancréatiques se produisent, augmentant leur perméabilité, une stase sanguine se produit, des caillots sanguins se forment, ce qui entraîne un gonflement de la glande, une hémorragie et une nécrose.

Il existe des nécroses pancréatiques graisseuses et hémorragiques. Leur différence est la suivante : la nécrose pancréatique graisseuse se produit lorsque la lipase est activée, elle-même activée par les sels biliaires, la nécrose pancréatique hémorragique se produit lorsque la trypsine agit sur les parois des vaisseaux pancréatiques. Le plus souvent, les deux types de nécrose sont associés avec une prédominance de l'une d'entre elles.

Stades pathomorphologiques :

1. Phase d'œdème: la glande est pâle, vitreuse, gonflée, dure, le gonflement s'étend au péritoine, au tissu rétropéritonéal. Ensuite, les petits vaisseaux se remplissent de sang, une stase se produit, des capillaires se rompent et des hémorragies apparaissent dans les tissus. La glande devient rouge et enflée - œdème hémorragique.

2. Phase de nécrose hémorragique: la glande est flasque, marbrée d'hémorragies, des taches sombres de nécrose apparaissent.

3. Phase de nécrose graisseuse: conséquences de l'action des enzymes protéolytiques - la glande est flasque, marbrée de taches grisâtres qui ressemblent à une bougie de suif.

4. Phase de formation du kyste. En plus des théories sur l'origine de la pancréatite, il est nécessaire de dire quelques mots sur les caractéristiques anatomiques et physiologiques du pancréas, en tant que facteurs supplémentaires prédisposant au développement de processus inflammatoires et destructeurs aigus dans l'organe.

5. Les modifications de l'AP se produisent non seulement dans la glande elle-même, mais également dans d'autres organes : le foie, la plèvre, le péritoine.

Classification des PO

1. Œdème aigu ou pancréatite interstitielle ;

2. Pancréatite hémorragique aiguë ;

3. Nécrose pancréatique aiguë ;

Complications de la pancréatite

1. Parapancréatite

2. Péritonite

3. Infiltrat de la bourse omentale (omentobursite pancréatogène)

4. Kystes pancréatiques

5. Pancréatite purulente - suppuration de nécrose pancréatique, péripancréatite purulente, abcès de la bourse omentale, péritonite purulente ;

6. Fistules pancréatiques

7. Saignement (principalement arrosif) ;

Variantes cliniques de l'évolution de l'AP :

1. Syndrome pancréatique-cardiovasculaire ;

2. Syndrome pancréatique-suprarénal ;

3. Syndrome pancréatorénal ;

4. Syndrome pancréato-cérébral ;

formes spéciales d'OP :

1. Cholécystopancréatite aiguë

2. Postopératoire

3. Traumatique

formes atypiques de pancréatite :

1. Pancréatite après thyroïdectomie ;

2. Pancréatite due à une hyperlipémie ;

3. Pancréatite sur fond d'oreillons ;

5. Pancréatite chez la femme enceinte ;

6. Pancréatite héréditaire ;

Diagnostic du PA

Le diagnostic de pancréatite aiguë est un problème urgent en chirurgie urgente. En soins d'urgence, le diagnostic de pancréatite n'est pas posé dans 38 à 80,4 % des cas. Ceci s'explique par les polysymptômes et le tableau clinique souvent atypique de la maladie, les troubles hémodynamiques sévères, l'intoxication alcoolique, la présence de maladies concomitantes graves et l'absence de réponse des patients âgés /10/.

Un diagnostic complet de pancréatite aiguë implique : 1) l'identification de la maladie et la confirmation de sa forme ; 2) évaluation de l'état des voies biliaires ; 3) reconnaissance des complications précoces ; 4) prédire l'évolution de la maladie /10/.

La place décisive dans le diagnostic de la pancréatite appartient à l'examen des patients à l'hôpital. Même dans un hôpital chirurgical, le premier jour suivant le début de la maladie, elle n'est pas reconnue chez 10 à 43 % des patients (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Une tâche tout aussi difficile consiste à établir en temps opportun la forme de pancréatite et à déterminer la profondeur des modifications destructrices développées dans le pancréas. Le nombre d'erreurs de diagnostic dans les formes destructrices de la maladie atteint 52 à 62 % (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Signes cliniques et morphologiques de diverses formes de pancréatite destructrice.

L'évolution clinique la plus sévère de la pancréatite destructrice est généralement observée dans le cas de la formation de plusieurs petits foyers infiltrant toute l'épaisseur du pancréas (nécrose pancréatique diffuse à petites focales), en particulier lorsque plusieurs grands foyers se forment ou que de petits foyers se confondent en de grands foyers nécrotiques. champs (nécrose pancréatique confluente focale). Un autre facteur important déterminant la gravité des manifestations cliniques est l'immensité de la zone touchée par les changements destructeurs /14/.

La particularité des formes destructrices de pancréatite est que leurs modifications se développent non seulement dans le pancréas, mais également au-delà de celui-ci.

Des foyers de stéatonécrose, d'hémorragie, d'infiltration hémorragique et séreuse se forment dans les structures cellulaires de l'espace rétropéritonéal, dans l'appareil ligamentaire de la cavité abdominale et souvent même dans le tissu cellulaire du médiastin, de l'épicarde et du péricarde /14/.

Parapancréatite- l'un des composants les plus importants de la nécrose pancréatique. Son évolution détermine en grande partie l’issue de la maladie. Des études montrent que la nécrose pancréatique mortelle est généralement associée à des lésions de plusieurs parties du tissu rétropéritonéal. Dans les cas les plus graves, des foyers de lésions tissulaires se trouvent à la surface du ligament gastrocolique et du grand omentum, à la surface du péritoine viscéral et pariétal, des dômes du diaphragme et dans le tissu péricolonique.

Les fibres aux premiers stades de la pancréatite destructrice sont caractérisées par des lésions focales. La nature des foyers de destruction est étroitement liée à l'étendue de la lésion et constitue un autre facteur influençant l'évolution clinique et l'issue de la maladie.

Les raisons du diagnostic tardif de pancréatite aiguë en milieu hospitalier sont le contenu informatif insuffisant des méthodes de laboratoire utilisées, la divergence entre la fermentémie et la gravité des modifications destructrices du pancréas, l'exclusion de l'examen laparoscopique, les caractéristiques de la localisation topographique-anatomique, significative différences dans la gravité des symptômes individuels dans la nécrose pancréatique graisseuse et hémorragique. Les difficultés liées au diagnostic de la pancréatite destructrice conduisent au fait que de nombreux patients ne reçoivent pas de traitement pathogénétique adéquat, entraînant parfois même la mort. Les résultats insatisfaisants du traitement de la pancréatite aiguë sont en grande partie dus à l'imperfection des méthodes existantes de diagnostic précoce et de confirmation du diagnostic, de différenciation et de clarification de la forme de la maladie, d'évaluation et de prédiction de l'évolution des processus destructeurs du tissu pancréatique. Seuls un diagnostic précoce et la mise en place en temps opportun d'un traitement pathogénétique intensif permettent d'espérer une amélioration significative de l'évolution de la maladie, une réduction des complications et de la mortalité /10/.

Chez la plupart des patients, le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur les plaintes du patient, un examen objectif et des données de laboratoire.

Les plaintes qui surviennent chez les patients atteints de pancréatite aiguë sont caractérisées par des douleurs de type ceinture dans la région épigastrique et au-dessus du nombril, dans l'hypocondre droit ou gauche, irradiant vers le bas du dos, des nausées et des vomissements.

Objectivement : le plus souvent l'abdomen est gonflé dans la projection du côlon transverse, localement douloureux, mou, moins souvent tendu, avec des symptômes péritonéaux, avec une motilité intestinale affaiblie ou avec son absence totale / 4 /.

Le diagnostic syndromique des formes destructrices de pancréatite aiguë n'est pas répandu. Cependant, l'analyse des syndromes cliniques identifiés dans les observations avec vérification morphologique du diagnostic de nécrose pancréatique a une signification scientifique et pratique /2/.

Dans les premiers stades de la pancréatite destructrice, les syndromes cliniques suivants se sont révélés les plus démonstratifs :

1) douloureux

2) péritonéal

3) obstruction intestinale dynamique

4) troubles hémodynamiques

Une comparaison des manifestations cliniques avec les caractéristiques morphologiques découvertes lors de la vérification a montré que l'intensité et la dynamique de ces syndromes sont largement liées à l'ampleur des modifications destructrices du pancréas, du tissu adipeux rétropéritonéal et de la cavité abdominale. Cela leur permet d'être utilisés non seulement pour le diagnostic précoce de la nécrose pancréatique, mais également pour l'évaluation diagnostique de l'évolution de la maladie /2/.

I. Le syndrome douloureux (PS) avec pancréatite destructrice est particulièrement intense. La douleur est généralement localisée dans la partie supérieure de l'abdomen et a un caractère annelant. Une autre caractéristique de la BS dans la nécrose pancréatique est que les médicaments antispasmodiques et autres médicaments antispasmodiques, ainsi que le blocage lombaire de la novocaïne, l'administration intraveineuse d'un mélange glucose-novocaïne donnent un effet analgésique temporaire ou suffisant. L'administration de morphine et de ses analogues est inacceptable, car elle contribue à la progression des modifications nécrotiques du pancréas /2/.

Les interventions d'urgence (laparoscopie, laparotomie), réalisées 6 à 12 heures après l'apparition d'une douleur sévère aux ceintures, ont montré qu'il existait déjà à ce moment des signes macroscopiques de pancréatite destructrice : exsudat péritonéal à forte activité enzymatique, plaques de stéatonécrose, œdèmes et hémorragies sur à la surface du pancréas et dans les tissus adipeux environnants /2/.

Un BS intense dans le tableau clinique de la pancréatite aiguë doit être considéré comme l'un des premiers signes cliniques de la formation d'une forme destructrice de la maladie, et la propagation de la douleur aux parties inférieures et latérales de l'abdomen reflète la généralisation du processus destructeur. dans le pancréas /2/.

II. Le syndrome péritonéal est retrouvé chez 20 à 40 % des patients atteints de pancréatite aiguë.

Il a été constaté qu'au stade initial de la nécrose pancréatique, la tension musculaire dans la paroi abdominale était présente dans 97,4 % des cas et le symptôme de Shchetkin-Blumberg était présent dans 57,7 % d'entre eux. Avec la nécrose pancréatique hémorragique, les manifestations cliniques du syndrome péritonéal sont retrouvées chez près de 100 % des patients, et avec la nécrose pancréatique graisseuse - chez 96,9 % /2/.

L'écart entre l'intensité du syndrome péritonéal et la sévérité de la douleur dans le tableau clinique de la pancréatite aiguë doit être considéré comme l'un des signes du développement d'une nécrose pancréatique /2/.

La péritonite pancréatogène primitive est pathogénétiquement associée au stade initial de la maladie, avec la formation d'une nécrose pancréatique et d'une parapancréatite.

La réaction des couches péritonéales au processus de destruction du pancréas et des tissus environnants, ainsi que l'émergence et le développement d'une hypertension portale aiguë lors d'une crise de nécrose pancréatique, s'accompagnent de la formation d'exsudat péritonéal /14/.

Transpirant à travers le péritoine recouvrant le pancréas et le tissu rétropéritonéal, l'épanchement s'accumule dans la bourse omentale et dans la cavité abdominale, souvent en grande quantité /14/.

La preuve de la nature pancréatogène de l'exsudat péritonéal est la présence d'une activité enzymatique. Une analyse rétrospective a révélé qu'une activité amylase élevée dans l'exsudat (512-1024 unités Wolgemut et plus) était présente chez 80,8 % des patients présentant des formes courantes de pancréatite pancréatogène. La vérification des observations basées sur des données chirurgicales et des études pathologiques a montré que l'augmentation de l'activité amylolytique est assez précisément corrélée au volume de la lésion.

L'activité la plus élevée est observée dans la nécrose pancréatique totale et subtotale. Dans les observations avec activité amylase dans l'exsudat péritonéal 1024 unités. Wolgemut et une mortalité plus élevée sont de 59,1% et avec moins d'activité - 19,0%. Ceci est cohérent avec les données selon lesquelles le degré d'augmentation de l'activité enzymatique de l'exsudat est associé à la distribution et à la profondeur des modifications nécrotiques du parenchyme pancréatique et au diamètre des canaux pancréatiques affectés /2/.

Pancréatogène secondaire la péritonite survient au cours de l'évolution inflammatoire-purulente de la nécrose pancréatique et de la parapancréatite ou comme complication d'autres organes. Les péritonites secondaires peuvent inclure une péritonite biliaire abondante ou perforée, une péritonite due à une perforation du pseudokyste de la bourse omentale, des ulcères aigus de l'estomac et des intestins /14/.

L'exsudat dans la péritonite secondaire contient un mélange de bile, de contenu intestinal, de fibrine et de pus /14/.

L'intensité de la couleur jaunâtre de l'exsudat dans la nécrose graisseuse du pancréas dépend du degré d'hypertension biliaire et de la fuite de bile à travers la paroi des voies biliaires. La couleur de l'exsudat sanglant dans la nécrose pancréatique hémorragique dépend du degré de perméabilité de la paroi vasculaire. En cas de modifications structurelles importantes, en particulier en cas de nécrose pancréatique, des conditions sont créées pour la libération non seulement de fragments d'érythrocytes, mais également de cellules inchangées dans l'espace périvasculaire /2/.

III. Le syndrome d'obstruction intestinale dynamique (DIOS) dans la pancréatite aiguë est observé chez 40 à 60 % et, selon certaines données, chez 90 % des patients.

Des comparaisons cliniques et morphologiques ont montré que les vomissements répétés doivent être considérés comme un signe pronostique. Dans les cas d'évolution défavorable, elle débute dès les premières heures d'une crise douloureuse /2/.

Les vomissements chez les patients atteints de pancréatite destructrice contiennent généralement un mélange de bile, mais avec le développement de lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac, ils ont l'apparence de « marc de café », et en cas de cirrhose concomitante du foie et des varices de l'œsophage, ils contiennent caillots de sang légèrement modifiés ou écarlates /4/.

La comparaison avec les changements morphologiques a révélé un parallélisme entre l'intensité de l'ADN et la gravité de l'évolution clinique de la pancréatite destructrice /2/.

La nécrose pancréatique d'évolution défavorable s'accompagne d'un ADN plus long ; les mesures conservatrices ne sont pas efficaces. Les radiographies de ces patients montrent des anses intestinales distendues, souvent avec des niveaux de liquide. Le diagnostic différentiel avec obstruction mécanique dans de tels cas est facilité par l'étude du passage du baryum dans les intestins. Chez les patients opérés ou décédés avec un tel tableau clinique, une nécrose pancréatique totale ou subtotale a été constatée avec des lésions importantes du tissu péripancréatique et du grand omentum. Dans la plupart de ces observations, il existait de multiples foyers de stéatonécrose dans le tissu du mésentère de l'intestin grêle, à un ou plusieurs endroits du tissu péri-intestinal /2/.

Pour évaluer la gravité de la nécrose pancréatique, la mesure du volume de contenu gastrique stagnant obtenu par sonde nasogastrique par jour est utilisée /2/.

Dans le groupe de patients ayant eu une évolution favorable (voir tableau), le volume de liquide stagnant atteint son apogée au 2-3ème jour de la crise et ne dépasse pas 600-800 ml par jour. À partir du 4-5ème jour, il diminue à 300-400 ml ou moins.

Dans le groupe de patients présentant une évolution défavorable de la nécrose pancréatique, le volume du contenu de l'estomac dépasse souvent 1 000 ml dès le 2-3ème jour. Dans les jours suivants, le volume du contenu gastrique stagnant augmente de 2 à 3 fois /2/.

Cette technique simple permet, dès les premiers jours de la maladie, d'identifier au moins provisoirement un groupe de patients présentant une évolution pronostique défavorable de la maladie et d'ajuster le traitement en conséquence.

IV. Les troubles hémodynamiques de la pancréatite aiguë ont été étudiés de manière approfondie à l'aide de techniques instrumentales spéciales. Dans des conditions de diagnostic d'urgence de pancréatite destructrice, une évaluation approximative de l'hémodynamique peut être réalisée en fonction de l'état du pouls, de la microcirculation périphérique, de la pression artérielle et veineuse centrale /2/.

La tachycardie lors de la formation de la nécrose pancréatique survient dès les premières heures d'une crise douloureuse. Le premier jour, elle est présente chez 67 % des patients (120-130 battements par minute), (avec pancréatite hémorragique - chez 49,3 %, avec nécrose graisseuse du pancréas - chez 71,4 %). Aux jours 2 et 3, le nombre de ces patients augmente à 81,5 % /2/.

La pression artérielle systolique (PAS) dans les premiers jours de la formation des formes destructrices de pancréatite est caractérisée par trois options : hypertensive, normotonique et hypotonique. Parmi les observations vérifiées aux stades précoces, les variantes hypertensives et normotoniques prédominaient /2/.

L'analyse des observations vérifiées a montré que le degré des troubles hémodynamiques correspond largement à la tendance générale du développement de la pancréatite destructrice /2/.

Chez 19,1 % des patients avec un diagnostic vérifié de nécrose pancréatique, l'augmentation de la PAS atteignait 250/100 mm Hg. Art. et a duré 7 à 8 jours. Le développement d'une telle « crise hypertensive » est l'un des signes cliniques de la formation d'une nécrose pancréatique avec la progression de changements destructeurs. Dans de tels cas, la section présente des lésions étendues du pancréas et du tissu rétropéritonéal. Des études patho-anatomiques ont montré que dès les 4 à 5 premiers jours, des modifications destructrices (foyers de nécrose adipeuse, hémorragies, foyers de nécrose) sont présentes dans la fibre para-adrénaline et dans le parenchyme des glandes surrénales. Cela permet d'associer la survenue d'une crise hypertensive dans les premiers jours de la formation de la nécrose pancréatique non seulement à des réactions réflexes à la douleur et à l'inflammation, mais également à la propagation de la zone de modifications destructrices du tissu para-surrénalien, glandes surrénales et autres parties du tissu rétropéritonéal. L'hypertension artérielle et la « crise hypertensive pancréatogène » sont plus souvent détectées dans les nécroses graisseuses du pancréas (52,1 %) que dans les nécroses hémorragiques (23,3 %)/2/.

L'hypotension artérielle survient plus souvent avec la nécrose pancréatique hémorragique (60,7 %) qu'avec la nécrose pancréatique graisseuse (11,1 %)/2/.

Une variante normotonique de l'hémodynamique au 1er jour de la formation de la nécrose pancréatique a été notée chez 37,4 % des patients avec un diagnostic vérifié /2/.

Les modifications de la pression veineuse centrale (CVP) dans les observations vérifiées de nécrose pancréatique avaient également une relation étroite avec l'évolution clinique de la maladie. Des lectures de CVP négatives ou proches de zéro au cours des premières 24 heures de la maladie se sont produites dans le contexte de lésions nécrotiques étendues du pancréas et du tissu rétropéritonéal /2/.

Des troubles de la microcirculation cutanée périphérique (PSMC) sous forme de modifications de la couleur de la peau sont présents chez 39,6 % des patients (taches violettes sur la peau de l'abdomen, des extrémités, cyanose et acrocyanose, pâleur), se développant généralement le 1er jour de la formation. de changements destructeurs importants /2/.

Ces dernières années, l'échographie et l'angiographie, la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) et la tomodensitométrie ont été de plus en plus utilisées dans le diagnostic de la pancréatite aiguë.

Cependant, l'utilisation de la CPRE et de l'angiographie dans le diagnostic de la pancréatite aiguë n'est pas répandue en raison du caractère invasif et de la complexité accrus de ces techniques. La méthode instrumentale la plus prometteuse pour diagnostiquer la pancréatite aiguë est la méthode d'examen échographique (échographie), en constante amélioration. Facile à utiliser, sans contre-indications, la méthode échographique est particulièrement intéressante en raison de la possibilité d'une utilisation répétée pour la surveillance dynamique de l'état du pancréas et du tissu parapancréatique environnant, identifiant les signes de pancréatite destructrice, y compris dans la période postopératoire.

Cependant, il est souvent difficile d'obtenir des données échographiques claires sur l'état du pancréas pendant la période aiguë de la maladie en raison de l'accumulation importante de gaz dans les intestins, chez les patients ayant une nutrition élevée, chez ceux qui ont déjà opéré des organes de la partie supérieure. cavité abdominale avec violation de la topographie de cette zone / 4 /.

L'échographie fournit un service inestimable dans le diagnostic de la nécrose pancréatique, une complication courante et très grave de la pancréatite aiguë. Les données échographiques de base (le degré d'hypertrophie du pancréas, la clarté de ses contours, la propagation des modifications de la structure de l'écho, l'échogénicité du parenchyme, les modifications de la vésicule biliaire) n'avaient pas de relation fiable avec l'évolution et le résultat. de la maladie, cependant, une tendance a été trouvée au cours de la nécrose pancréatique dans trois types de combinaisons de ces troubles fondamentaux faisant écho aux structures du pancréas. L'hétérogénéité en écho diffus de son parenchyme avec une alternance de zones de compactage et de raréfaction (type 1) correspondait dans 14,8 % des cas à l'évolution ultérieure de complications locales post-nécrotiques. Les mêmes complications se sont développées chez un tiers des patients avec une prédominance initiale de zones de réflexion du signal d'écho de haute intensité (type 2), leur fréquence a atteint 80 % dans les cas où prédominaient de grandes zones d'échogénicité réduite et des zones d'écho-négatif (type 3)/ dix/.

Parmi les méthodes instrumentales de diagnostic de la pancréatite, l'examen laparoscopique occupe une place importante, qui permet d'exclure des modifications dans d'autres organes de la cavité abdominale, d'identifier d'autres signes d'un processus destructeur en développement dans le pancréas et de clarifier la forme de la pancréatite et la nature de phénomènes péritonéaux.

La méthode laparoscopique peut être considérée comme une alternative à la laparotomie, le moyen optimal pour fournir un traitement chirurgical peu traumatisant et assez adéquat de la pancréatite aiguë. Cependant, les capacités diagnostiques et thérapeutiques de la méthode peuvent être considérablement limitées en raison de l'accessibilité insuffisante du pancréas pour l'examen, de la difficulté d'identifier la propagation rétropéritonéale de l'épanchement, lors de l'examen de patients présentant des adhérences dans la cavité abdominale, dans des conditions d'intestin sévère parésie, avec hernies ventrales étendues, chez des patients très obèses et dans le coma /4/.

Un grand nombre de signes angiographiques de pancréatite aiguë et leur variabilité dans des types similaires de lésions pancréatiques compliquent l'interprétation diagnostique des données dans chaque cas spécifique.

Il est donc plus judicieux de se concentrer sur certaines combinaisons de ces signes, reflétant la profondeur et la répartition de la nécrose du parenchyme pancréatique.

Il existe trois options typiques pour de telles combinaisons :

1. Destruction focale fine. L'angiosémiotique est rare et faiblement exprimée, caractérisée principalement par des sténoses diffuses, des occlusions et des déformations des petites artères pancréatiques.

2. Grande destruction focale. La caractéristique est l'apparition de zones hypo- et avasculaires étendues, couvrant parfois toute la partie anatomique de la glande.

Il y a souvent un long retard de l'agent de contraste dans les artères du pancréas et dans la phase veineuse - sténose ou thrombose de la veine splénique.

3. Nécrose totale-sous-totale. Habituellement, on observe souvent l'apparition de zones avasculaires, une rétention à long terme de produit de contraste dans les artères de 2-3 sections anatomiques de la glande, une thrombose ou une sténose de la veine splénique et une diminution du flux sanguin dans le tronc coeliaque.

Il convient de noter que toutes les méthodes de diagnostic instrumental sont conçues, à un degré ou à un autre, pour résoudre le problème de la détection des manifestations morphologiques grossières du processus destructeur dans le pancréas. Compte tenu des processus physiopathologiques et biochimiques complexes qui précèdent et accompagnent le développement des manifestations cliniques et morphologiques de la pancréatite destructrice, l'utilisation de ces méthodes ne résout pas le problème du diagnostic précoce et de la prédiction de l'évolution de la maladie. Même l'examen peropératoire du pancréas a une valeur diagnostique et pronostique limitée, en particulier dans les premiers stades de la maladie /4/.

Avec l'évolution du tableau clinique de la pancréatite, l'inefficacité des mesures conservatrices, la détérioration de l'état du patient, l'apparition de symptômes péritonéaux, le diagnostic de pancréatite destructrice par des méthodes instrumentales et chirurgicales ne trouve souvent qu'une confirmation tardive. L'expérience montre que les mesures thérapeutiques intensives prises à ce stade sont souvent inefficaces. Sur la base de ce qui précède, un rôle décisif dans le diagnostic précoce et le pronostic de l'évolution de la pancréatite aiguë devrait être attribué aux méthodes de laboratoire spéciales pour l'étude du pancréas. Ceux-ci comprennent des études sur l'activité des enzymes pancréatiques, divers tests fonctionnels, des indicateurs du métabolisme des protéines, des glucides et des électrolytes. Etant donné que le pancréas sécrète presque tous les groupes d'enzymes digestives, l'étude de ces enzymes dans divers environnements biologiques de l'organisme occupe une place centrale dans le diagnostic spécifique d'un organe de la pancréatite /4/.

Historiquement, la première enzyme qui a commencé à être étudiée pour le diagnostic de la pancréatite aiguë était l'amylase. Aujourd'hui, le dosage de cette enzyme dans le sang et les urines par la méthode proposée

Wolgemut, il y a plus de 80 ans, est le test de diagnostic le plus courant pour la pancréatite aiguë en clinique. Dès les premiers stades de la maladie, on observe une augmentation rapide et parfois significative des taux d'amylase dans le sang et l'urine. C'est cette propriété qui détermine la grande importance de l'enzyme dans le diagnostic d'urgence de la pancréatite aiguë dans un hôpital chirurgical. Cependant, une vaste expérience clinique et expérimentale indique les inconvénients suivants de cet indicateur enzymologique : augmentation à court terme et incohérente, faible spécificité, manque de valeur pronostique et corrélation avec la dynamique et la gravité du processus pathologique dans le pancréas /4/.

La faible spécificité de l'amylase pour le pancréas est due au fait que diverses isoformes de l'enzyme sont formées et présentes dans de nombreux organes et tissus du corps - glandes salivaires et sudoripares, foie, reins, uretères, alvéoles pulmonaires, intestin grêle, ovaires. et trompes de Fallope, leucocytes, histiocytes, etc. Possédant une activité enzymatique identique, ces isoformes enzymatiques provoquent parfois une augmentation significative du taux d'amylase dans près de 30 maladies différentes, comme l'appendicite aiguë, la cholécystite, l'occlusion intestinale, la thrombose des vaisseaux mésentériques, etc. Retour dans les années 70, la question du caractère pathognomonique de l'augmentation de la pancréatite a été discutée. le taux d'amylase, qui dans l'urine était estimé à 265 512 1024 unités. et plus. Cependant, il n’existe pas de pathognomonique au niveau de l’amylase pour la pancréatite. En raison de ses réserves importantes dans les cellules acineuses, toute violation de l'intégrité de la barrière histohématique, la difficulté d'écoulement normal des sécrétions pancréatiques entraînent une libération importante de l'enzyme enzymatiquement active dans la circulation sanguine. Ceci est particulièrement fréquent dans les formes bénignes de pancréatite. Dans les cas de maladie grave et évolutive, l’activité de l’amylase peut rapidement chuter à des valeurs normales ou inférieures à la normale. Ces indicateurs dans le sang et l'urine sont fortement influencés par la capacité de filtration des reins et le travail des tubules rénaux, dont l'état fonctionnel détermine la résorption de l'amylase dans le sang et la quantité de son excrétion dans l'urine. Ceci confirme l'absence de corrélation entre les valeurs numériques de l'activité amylase et la gravité de la maladie, ses formes et son faible rôle dans la prédiction de l'évolution de la pancréatite. Ainsi, la valeur des valeurs numériques de l'activité amylase et de sa dynamique ne doit être évaluée qu'en conjonction avec des données cliniques, instrumentales et autres données de laboratoire /4/.

La deuxième chose la plus importante dans le diagnostic en laboratoire de la pancréatite aiguë est de déterminer le degré d'augmentation de l'activité protéolytique totale du plasma sanguin. Comme on le sait, les indicateurs de l'activité protéase dans la pancréatite aiguë sont causés par l'activation pathologique des zymogènes sécrétoires du pancréas de la série sérine, et principalement de leur principal représentant, la trypsine. Cependant, les données sur les modifications de l'activité de la « trypsinase » dans le sang au cours d'une pancréatite aiguë sont assez contradictoires. L’absence de résultats clairs peut s’expliquer par la présence de puissants inhibiteurs de protéase dans le sérum sanguin et les tissus. Les inhibiteurs plasmatiques sont produits par le parenchyme pulmonaire, le foie et les glandes salivaires, se lient aux protéases sanguines libres et sont éliminés par les cellules du système réticuloendothélial. Sous diverses formes et à différents stades de pancréatite aiguë, les inhibiteurs de protéase présents dans le sang ((1-antitrypsine, (2-maroglobuline, antithrombine III, (1-antichymotrypsine, inter-(-antitrypsine, 2-antiplasmine)) subissent des fluctuations importantes. Une augmentation du taux d'inhibiteurs dans le sang peut provoquer des résultats faussement négatifs de l'activité de la trypsine et, à l'inverse, une diminution de la réactivité, une trypsinémie. La modification de la capacité des inhibiteurs est de nature systémique et est le résultat de la réponse de les réactions protectrices de l'organisme face à l'enzymémie pathologique, par conséquent, une diminution significative de celles-ci peut indiquer une évolution et un pronostic défavorables de la pancréatite aiguë /4/.

La détermination des systèmes inhibiteurs de la trypsine dans le plasma sanguin ne reflète pas la nature des modifications pathologiques du pancréas, ce qui réduit leur valeur diagnostique. La difficulté de déterminer la véritable activité de la trypsine réside dans le manque de substrats spécifiques /4/.

Le deuxième test diagnostique le plus important pour la pancréatite aiguë est la détermination de l'activité de la lipase pancréatique dans le sérum sanguin.

Environ 10 substrats différents sont actuellement utilisés pour déterminer l’enzyme, ce qui complique considérablement le diagnostic. Outre les difficultés méthodologiques, les inconvénients de ce test sont une augmentation tardive de l'activité lipase dans le sang, une spécificité et une sensibilité insuffisantes et une incohérence dans les valeurs numériques obtenues pour la gravité du processus dans le pancréas. Le manque de spécificité de la lipase est dû à une activité accrue dans la cholécystite aiguë, l'ulcère gastroduodénal et d'autres maladies chirurgicales aiguës. De grands espoirs pour déterminer la nature des processus destructeurs en développement dans le pancréas sont associés à la détermination de l'activité dans le sérum sanguin d'une autre enzyme lipolytique, la phospholipase A2. La corrélation de l'activité élastase est également à l'étude.

1 dans le sérum sanguin et la gravité des processus destructeurs dans le pancréas. Pour le diagnostic différentiel des formes de pancréatite, il est proposé d'utiliser la détermination de la méthémalbumine, ainsi que des tests enzymologiques spéciaux - pancréozymine, transamidase, test à la benzidine.

Avec des foyers inflammatoires dans le pancréas, les processus de peroxydation lipidique sont très actifs. Par conséquent, il est conseillé de déterminer la teneur en marqueurs de peroxydation lipidique dans le sang.

Ces marqueurs sont des conjugués diènes - produits LPO. Une méthode a été proposée pour déterminer les produits de peroxydation dans un test avec de l'acide thiobarbiturique, ainsi que pour déterminer le niveau de lueur plasma ultra-faible. Un autre marqueur de la LPO est la phosphatase acide, dont la détermination de l'activité est largement utilisée en clinique /13/.

Comme critère d'endommagement des membranes cellulaires, on peut utiliser la détermination de l'activité des enzymes endogènes (LDH, ALaT, ACaT, transamidase) et la concentration de lipoprotéines B dans le sang /13/.

La grande variété des indicateurs proposés indique leur contenu informatif insuffisant et indique la nécessité de rechercher des tests diagnostiques plus sensibles et plus spécifiques pour la pancréatite aiguë.

Traitement de la PA

I. Méthodes de traitement conservatrices :

Depuis les années 80, la grande majorité des chirurgiens privilégient le traitement conservateur de la pancréatite aiguë, n'effectuant des opérations que pour des indications strictes. Le traitement complexe de la pancréatite aiguë repose sur les principes de base suivants :

1. Élimination de la douleur ;

2. Assurer le repos fonctionnel du pancréas ;

3. Stabilisation des processus biosynthétiques dans les cellules pancréatiques ;

4. Désintoxication ;

5. Correction des troubles volémiques et des troubles de la microcirculation ;

6. Correction des troubles du métabolisme de l'oxygène ;

7. Prévention des complications purulentes ;

8. Réapprovisionnement des coûts énergétiques ;

Pour lutter contre le principal symptôme clinique de la maladie - la douleur - des blocages de la novocaïne sont utilisés - périnéphrique, plexus coeliaque et tronc sympathique, vagosympathique, sacro-spinal, péridural, sous-xiphoïde, fractionné, percutané, rétropéritonéal. Un effet analgésique prononcé est obtenu lors de l'utilisation de la trimécaïne après l'insertion d'un cathéter permanent dans l'espace péridural. Un bon effet analgésique est observé lors de l'utilisation de chlorhydrate de procaïne, de pyrazolone, de péthidine, de pentazocine, de dérivés de pyrazolone et de perfusions de calcitonine /12/.

Des études récentes ont montré la nécessité de supprimer l'augmentation de la sécrétion gastrique dans le traitement complexe de la pancréatite aiguë.

Il a été constaté que cela conduit à une réduction des complications gastriques et à une suppression indirecte de la sécrétion pancréatique. La gastrocépine a été utilisée à ces fins, l'utilisation de la cimétidine n'était pas répandue en raison du grand nombre d'effets secondaires. On sait que la somatostatine, le glucagon et la calcitonine, à des concentrations thérapeutiques, inhibent la fonction acidogène de l'estomac et la sécrétion écobolytique du pancréas par blocage des cellules acineuses. On suppose que la somatostatine et le glucagon stimulent la libération de calcitonine, qui supprime la résorption du calcium dans les os, et que les ions calcium jouent un rôle important dans le processus d'activation de la fonction exocrine du pancréas /6,12/.

Il n’existe toujours pas de consensus sur le mécanisme d’action des médicaments antienzymatiques. Certains chercheurs pensent qu'ils bloquent les plasmakinines sanguines et améliorent ainsi la production de leurs propres inhibiteurs, d'autres accordent la plus grande attention à l'inhibition de l'activité du kininogène dans le tissu pancréatique, et d'autres encore pensent que ces médicaments inhibent les enzymes du tissu pancréatique. Il a également été noté que les inhibiteurs de protéase affectent la synthèse des protéines intracellulaires, provoquant une diminution temporaire de leur production /6/.

En plus des critiques positives sur l'efficacité des inhibiteurs de protéase dans la pancréatite aiguë, il existe des preuves de leur efficacité douteuse ou de leur absence totale d'effet dans le traitement de la pancréatite. Selon certains auteurs, l'utilisation d'inhibiteurs de protéase n'empêche pas le développement de modifications morphologiques du pancréas et n'affecte pas la mortalité ni l'incidence des complications /6/.

Dans la littérature, il existe des indications sur la plus grande efficacité des médicaments antienzymatiques avec l'administration intra-artérielle sélective de médicaments, leur introduction dans le ligament rond du foie, dans le tissu parapancréatique, dans la cavité abdominale lors du drainage laparoscopique. L'électrophorèse interstitielle et transduodénale des inhibiteurs de protéase est également utilisée. Il existe également une opinion selon laquelle le plus prometteur est l'utilisation d'inhibiteurs de protéase à action prolongée, en particulier de médicaments à base de gordox et de carboxyméthyldextrane d'un poids moléculaire de 60 000/12/.

UN. Shcherbyuk estime que les inhibiteurs de protéase contribuent à une amélioration significative de l'état des patients dès le premier jour de la maladie grâce à leur effet antichoc. Les médicaments ne doivent être utilisés que le premier jour de la maladie, en association avec des médicaments qui suppriment la fonction pancréatique. Le mécanisme d'action des inhibiteurs, selon l'auteur, est la formation de complexes stables dépourvus d'activité catalytique /6/.

Les médicaments cytostatiques sont devenus très répandus dans le traitement de la pancréatite aiguë. De nombreux auteurs décrivent l'utilisation réussie du 5-fluorouracile dans le traitement de la pancréatite aiguë. Le mécanisme d'action des cytostatiques est assez complexe et comprend des facteurs tels que l'inhibition de la synthèse de l'ADN dans le noyau des cellules pancréatiques, l'inhibition de la transcription, la perturbation de la traduction dans le processus de biosynthèse des protéines, y compris les enzymes /12/.

L'un des inconvénients les plus importants des médicaments est leur toxicité, dont les manifestations comprennent des modifications du spectre protéique du sérum sanguin et des ions potassium dans les globules rouges, une inhibition des germes érythrocytaires et neutrophiles de la moelle osseuse, des modifications dystrophiques de la muqueuse. membrane de l'intestin grêle avec troubles dyspeptiques ultérieurs, diminution des fonctions sécrétoires et acidifiantes de l'estomac. Afin de réduire les effets secondaires, ces médicaments sont administrés dans le tissu rétropancréatique, par voie intrapéritonéale, dans le tronc coeliaque, par voie intra-artérielle, dans le ligament rond du foie, dans les canaux pancréatiques et par voie endolymphatique /6/.

De nombreux auteurs utilisent avec succès la RNase pancréatique pour traiter la pancréatite aiguë et ses complications. On pense que la RNase est incluse dans le cycle de sécrétion, réduisant la quantité et la qualité des enzymes pancréatiques synthétisées sans provoquer d'effets néfastes sur les cellules. Cependant, des réactions allergiques surviennent souvent lors de l'utilisation répétée du médicament. Il est donc plus conseillé d’utiliser une seule injection de RNase/12/.

Le jeûne est une mesure thérapeutique pathogénétique généralement reconnue pour la pancréatite, car la consommation d'aliments et de liquides stimule l'activité exocrine du pancréas. Cependant, avec un jeûne prolongé, la résistance de l'organisme diminue, l'état acido-basique est perturbé vers le développement d'une acidose, le poids corporel diminue et le risque d'infection augmente. La durée du jeûne est déterminée en fonction de la présence de troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal et de la probabilité d'une exacerbation du processus après une reprise naturelle de la nutrition, c'est-à-dire temps nécessaire pour assurer un repos fonctionnel suffisant du pancréas. Cependant, avec un jeûne prolongé, il est nécessaire de fournir au corps des nutriments. La nutrition parentérale réalisée dans ce cas assure pleinement le repos fonctionnel du pancréas, mais n'est toujours pas en mesure de compenser pleinement les pertes protéino-énergétiques de l'organisme du patient.

Les possibilités limitées de nutrition parentérale, ainsi que le danger d'un cathétérisme à long terme des principaux vaisseaux pour la thérapie par perfusion, dictent le besoin d'énergie et de protéines supplémentaires. L’utilisation de l’alimentation par sonde entérale (ETF) à cette fin est récemment devenue de plus en plus populaire. Il a été établi que les composants glucidiques de l'alimentation sont absorbés dans la bordure en brosse de l'intestin grêle sans tension prononcée dans la sécrétion exocrine du pancréas. Le volume de sécrétion pancréatique dépend de la vitesse d'introduction des mélanges nutritionnels dans l'intestin, de la distance entre le point d'administration et la région pylorique, de la perte en retour de la bile, de la composition électrolytique des régimes et de leur osmolarité / 6 / .

Une aspiration constante du contenu gastrique est effectuée afin d'obtenir l'arrêt de la stimulation du pancréas par l'acide chlorhydrique, de réduire l'expansion paralytique de l'estomac, d'améliorer la respiration externe et les échanges gazeux /6/.

En raison de la nécessité d'éliminer les phénomènes de toxémie enzymatique qui sont à l'origine des manifestations systémiques de la maladie, les mesures de désintoxication font partie intégrante de la thérapie. À cette fin, la diurèse forcée et la dialyse péritonéale sont largement utilisées dans la pratique domestique. Vous pouvez également drainer le canal thoracique pour éliminer les enzymes et les substances biologiquement actives. Les inconvénients de cette méthode sont la perte de lymphocytes, d'électrolytes et de protéines /6/.

Le traitement par perfusion a été et reste la partie la plus importante de l'ensemble des mesures thérapeutiques de la pancréatite aiguë. Dans ce cas, les substituts sanguins de type colloïde et cristalloïde sont largement utilisés. Parmi les médicaments utilisés, l'albumine et le plasma frais congelé ont le plus grand effet positif. Pour corriger la microcirculation, des dextranes de haut poids moléculaire sont utilisés /6/.

La correction des perturbations de l'équilibre en oxygène est de la plus haute importance pour normaliser les processus métaboliques dans la pancréatite aiguë. À cette fin, l'oxygénothérapie est utilisée et, chez les patients atteints d'une maladie grave, la ventilation artificielle. L'oxygénothérapie hyperbare est largement utilisée. L’avantage de l’OHB par rapport à l’oxygénothérapie à pression atmosphérique est que l’OHB, en plus de corriger l’équilibre en oxygène de l’organisme, inhibe la fonction exocrine du pancréas et réduit la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine /6/.

Les résultats de la recherche nous ont permis de conclure sur l'importance des troubles du métabolisme lipidique dans le développement de la pancréatite aiguë. Un certain nombre d'auteurs soulignent que dans la pancréatite aiguë, les processus de peroxydation lipidique augmentent fortement. Pour corriger le métabolisme lipidique et stabiliser les membranes, le dibunol et le délagil sont utilisés. Dans le même but, l'utilisation de la catalase et de la peroxydase, des enzymes qui réduisent les radicaux actifs lors de la peroxydation lipidique en oxygène et en eau, est justifiée.

L'utilisation d'émulsions grasses dans le traitement des patients atteints de PA contribue à une diminution statistiquement significative de l'activité des enzymes intracellulaires dans le sang dans le contexte d'une relative normalisation des indicateurs de gravité de la réaction

LPO et augmentation de la concentration dans le sang de substances qui transportent les phosphoglycérides dans le système biomembranaire - les lipoprotéines B. Il faut supposer que l'effet résultant est associé à l'impact sur les systèmes membranaires des cellules pancréatiques et sur l'organisme dans son ensemble, à la fois en inhibant la réaction d'oxydation radicalaire des lipides et en introduisant dans l'organisme les éléments constitutifs des biomembranes - les phosphoglycérides, qui sont des substances structurelles des émulsions grasses /13/.

En raison de la nécessité de prévenir l'apparition de complications purulentes, de nombreux cliniciens recommandent l'utilisation de médicaments antibactériens. Également dans la littérature, l'efficacité plus élevée des méthodes non traditionnelles d'administration de médicaments antibactériens est rapportée - intra-artérielle, dans le tronc coeliaque, endolymphatique, dans le ligament rond du foie / 6 /.

En 1992 à Moscou, à l'Institut. Le groupe de scientifiques Sklifosovsky a introduit la méthode de dénervation médicamenteuse endoscopique de l'estomac dans le traitement de la pancréatite aiguë. Il existe le mécanisme physiopathologique suivant qui explique la pertinence de cette méthode. Il existe une relation physiologique étroite entre la sécrétion gastrique, le tonus vagal et la sécrétion pancréatique. Il existe des preuves d'une augmentation de l'activité fonctionnelle de l'estomac dans les maladies inflammatoires du pancréas, en particulier chez les patients atteints de pancréatite aiguë sévère, une hyperacidité est observée avec une altération de la fonction alcalinisante de l'antre de l'estomac, ce qui entraîne une augmentation du pH dans le duodénum. En conséquence, la régulation des hormones gastro-intestinales est perturbée /15/.

À cette fin, plusieurs méthodes sont utilisées - l'hypothermie, la famine, l'aspiration du contenu gastrique et l'utilisation de médicaments. Cependant, les deux premières méthodes ne peuvent pas bloquer complètement la sécrétion gastrique, car même sans prise alimentaire, l'estomac contient de l'acide chlorhydrique (sécrétion basale). L'aspiration du contenu de l'estomac doit être effectuée toutes les 2 heures, ce qui est peu pratique lorsqu'elle est utilisée dans une pratique clinique répandue. L'inconvénient de l'utilisation de médicaments réduisant la production d'acide chlorhydrique est la possibilité de réactions allergiques et le coût élevé des médicaments /15/.

La méthode développée permet une suppression fiable de la production d'acide dans l'estomac. La procédure est la suivante : une solution d'alcool éthylique injectée dans la zone du nerf vague provoque d'abord des troubles fonctionnels de la conduction nerveuse, puis l'interrompt en raison de la destruction des éléments nerveux avec des dommages mineurs aux tissus environnants /15/.

Selon la méthode habituelle, on réalise une FGS, au cours de laquelle, à travers une aiguille d'injection passée à travers le canal de travail du fibroscope, la couche muscle-série est infiltrée depuis l'angle de l'estomac jusqu'au cardia (en tenant compte des caractéristiques du nerf vague au niveau de la jonction cardio-œsophagienne, 2 injections sont réalisées dans les parois antérieure et postérieure de l'estomac à 2 et 0,5 cm sous le sphincter cardiaque). Utilisez 30 % d'alcool dans une solution de 2 % de novocaïne.

La profondeur d'injection peut atteindre 0,6 à 0,7 cm, la quantité de mélange ne dépasse pas 16 à 18 ml.

Cette quantité d'alcool, comme le montrent les études histologiques, provoque une inflammation aseptique des éléments nerveux et n'entraîne pas de modifications destructrices des sites d'injection provenant d'autres tissus. En règle générale, lors de l'administration du mélange, le patient ressent une sensation de brûlure dans l'estomac. Les sensations désagréables disparaissent immédiatement après la manipulation. Il convient de souligner que les injections doivent être effectuées spécifiquement dans la couche séromusculaire de l'estomac, car la pénétration de la solution dans la couche sous-muqueuse entraîne la formation d'érosions aiguës au site d'injection. Après la manipulation, un blocus se développe d'abord, puis une destruction partielle des éléments nerveux des plexus d'Auerbach et de Meissner est notée, et l'augmentation des impulsions vagales et sympathiques observées dans la pancréatite aiguë est interrompue /15/.

II. Méthodes chirurgicales de traitement :

La variété exceptionnelle des options de localisation, de distribution et de nature des modifications pathomorphologiques du pancréas, des organes et des tissus environnants dans la pancréatite aiguë détermine l'existence de méthodes tout aussi nombreuses de traitement chirurgical de cette maladie. Selon la tradition établie, diverses méthodes de traitement chirurgical de la pancréatite aiguë sont classiquement divisées en radicale (pancréatectomie partielle ou totale) et palliative (nécrosequestrectomie du pancréas et des tissus environnants et de nombreuses méthodes de drainage de la bourse omentale, de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal). .

Comme il y a plusieurs décennies, dans la pratique chirurgicale largement répandue dans le traitement chirurgical de la pancréatite aiguë, la priorité est donnée aux interventions de drainage visant à prévenir les complications purulentes, à l'évacuation des épanchements toxiques à forte teneur en enzymes pancréatiques activées et en produits de son autolyse. Malheureusement, le nombre de complications purulentes de la nécrose pancréatique qui surviennent est aujourd'hui trop élevé. Avec une nécrose étendue du pancréas et le développement d'une pancréatite purulente, le processus inflammatoire se propage très rapidement au tissu parapancréatique, ce qui conduit à l'apparition de phlegmon rétropéritonéal, qui est l'une des causes de décès des patients. Lors de l'analyse des causes de décès, un drainage inadéquat de la zone pancréatique avec nécrose tissulaire, la formation de phlegmon ou de multiples abcès dans l'espace rétropéritonéal sont presque toujours établis. À cet égard, le développement de méthodes de drainage rétropéritonéal de la glande revêt une grande importance pratique /5, 9/.

Accès opérationnel. Quelle que soit la forme de pancréatite aiguë, le délai d'apparition de la maladie et la qualité du diagnostic topique préopératoire des complications, seule une laparotomie moyenne supérieure est préférable, qui, après révision de la cavité abdominale, des voies biliaires extra-hépatiques, de la bourse omentale , du pancréas et des espaces cellulaires rétropéritonéaux, peuvent être complétés par des incisions dans les zones lombaires ou iliaques selon la situation spécifique /9/.

Dans la plupart des cas, il doit être considéré comme erroné d'utiliser un accès direct isolé aux zones suspectées de localisation d'abcès, car une image complète de la localisation des foyers de nécrose et de la propagation du processus purulent ne peut être obtenue qu'après une inspection approfondie de la cavité abdominale et la bourse omentale à partir d'une large incision de laparotomie. Le désir d’un petit volume chirurgical « doux » se heurte souvent à une élimination inadéquate des tissus nécrotiques et à un drainage inefficace des foyers purulents /9/.

V. A. Gagushin et ses co-auteurs dans leur article «Retroperitoneostomy in Surgery for Pancreatic Necrosis» proposent une approche extrapéritonéale antérolatérale du pancréas. Une incision cutanée est pratiquée dans l'hypocondre gauche depuis le bord externe du muscle droit de l'abdomen, à une distance de 4 cm de l'arc costal, jusqu'à la ligne axillaire postérieure. Les muscles sont séparés le long des fibres. Il est nécessaire que la largeur de l’ouverture de la plaie soit d’au moins 12 à 16 cm et que la paume de l’opérateur puisse y passer librement. Le fascia transversal est soigneusement croisé sur toute sa longueur. Le péritoine est déplacé médialement vers la colonne vertébrale aussi largement que possible. L'accès permet d'ouvrir tous les abcès et d'évacuer les accumulations d'exsudat sur les faces antérieure et postérieure du corps et de la queue du pancréas. Les tissus paracoliques, para-aortiques et paranéphriques gauches sont bien accessibles pour le drainage ; une nécro et une séquestrectomie peuvent être réalisées /3/.

Révision de la cavité abdominale. Le choix de l'étendue de l'intervention chirurgicale et d'une chirurgie de drainage adéquate est largement déterminé par l'intégralité de la révision de la cavité abdominale, des voies biliaires extrahépatiques, de la bourse omentale et du pancréas, ainsi que de l'espace rétropéritonéal. De nombreux foyers de nécrose de coagulation et même de liquéfaction dans le pancréas et le tissu parapancréatique sont souvent inaccessibles pour un diagnostic préopératoire utilisant n'importe quelle méthode, y compris l'échographie, l'examen et la tomodensitométrie.

Séquence de révision :

1. Examen de la cavité abdominale inférieure, détermination de la quantité et de la nature de l'épanchement, localisation prédominante des foyers de nécrose graisseuse. Si nécessaire, le liquide est examiné pour déterminer la teneur en enzymes pancréatiques et la présence de flore microbienne /9/. A noter que la présence de flore microbienne dans l'exsudat péritonéal n'est pas encore un facteur de pronostic absolu du développement de complications purulentes /7/. La révision de l'espace rétropéritonéal est importante, notamment au niveau de la droite et les courbures gauches du côlon, la racine du mésentère. En cas d'accumulation massive de plaques de nécrose graisseuse et d'imbibition de tissus hémorragiques dans ces zones, il est nécessaire de disséquer le péritoine et d'éliminer autant que possible les nécroses graisseuses, les épanchements ou les tissus nécrotiques /9/.

2. La révision du pancréas et de la bourse omentale est réalisée après une large dissection du ligament gastrocolique. L'image visuelle de la pancréatite œdémateuse est caractérisée par un œdème vitreux du péritoine au-dessus du pancréas, du parenchyme de la glande elle-même et des tissus environnants.

La structure lobulaire de la glande est clairement visible, son tissu n'est pratiquement pas compacté. Il existe rarement des taches de nécrose adipeuse et des hémorragies ponctuelles.

La nécrose pancréatique présente des signes externes prononcés même aux premiers stades de la maladie. En règle générale, le pancréas est fortement augmenté en taille et n'est pas clairement différencié des tissus environnants, il est dense au toucher et ne présente pas la lobulation caractéristique. Même aux premiers stades de l'apparition de la maladie, de multiples taches de nécrose graisseuse et de vastes foyers d'hémorragie apparaissent, mais l'un de ces signes peut prédominer /9/.

En cas d'hémorragie rétropéritonéale massive, qui donne souvent au péritoine l'apparence d'une cape noire, il est difficile de diagnostiquer la véritable localisation et la profondeur des lésions du pancréas et des conclusions inadéquates sont possibles. Il n'est possible d'éviter les erreurs de diagnostic qu'en révisant le pancréas après avoir disséqué le péritoine pariétal le long de ses côtes supérieures et inférieures, ainsi qu'en mobilisant la tête du pancréas ainsi que le duodénum selon Kocher. En utilisant une méthode de dissection franche, la majeure partie du corps et de la queue du pancréas peut être facilement séparée du tissu rétropéritonéal (des précautions particulières doivent être prises car il existe un risque de lésion de la veine splénique). Cette technique permet une inspection complète du pancréas, en identifiant les foyers de ramollissement, en assurant la décompression de l'organe, en évaluant l'état des tissus environnants, en empêchant la propagation de l'épanchement hémorragique enzymatique à travers l'espace rétropéritonéal et, par conséquent, le développement de phlegmon rétropéritonéal /9/.

3. Inspection des voies biliaires extrahépatiques pour exclure une lithiase biliaire, des modifications inflammatoires de la paroi de la vésicule biliaire et une hypertension biliaire. Il convient de souligner que les modifications visuelles de la paroi de la vésicule biliaire dans la pancréatite aiguë ressemblent généralement à une inflammation catarrhale et, moins souvent, à une inflammation phlegmoneuse. Cependant, de tels changements reposent souvent sur un effet enzymatique sur la paroi de la vésicule biliaire et, lorsqu'une décompression biliaire est effectuée, ils régressent rapidement.

La question de savoir quand réaliser une cholécystectomie reste pratiquement importante. L'expérience de la plupart des chercheurs sur le problème de la pancréatite aiguë indique que la nécessité d'une cholécystectomie est aussi rare que de véritables modifications destructrices de la vésicule biliaire sont observées. Par conséquent, en l'absence de modifications phlegmono-gangreneuses évidentes de la paroi de la vésicule biliaire dans la pancréatite aiguë, la cholécystectomie est préférable. Même en présence de cholécystolithiase, uniquement en cas de pancréatite œdémateuse, une cholécystectomie peut être réalisée, suivie d'une décompression biliaire à travers le moignon du canal cystique, et chez les patients présentant une nécrose pancréatique, il est conseillé de réaliser une cholécystectomie. Ils sont extrêmement dangereux en cas de pancréatite aiguë et doivent être différés jusqu'à ce que les signes d'interférence au niveau du canal biliaire principal et de la papille duodénale majeure disparaissent. Par conséquent, même si l’étranglement d’un calcul au niveau de la papille duodénale majeure est confirmé, la préférence doit être donnée à la papillotomie endoscopique.

Drainage de la cavité abdominale. Le pancréas et les sections rétropéritonéales du duodénum reposent dans un lit de fascia d'origine péritonéale. Sa paroi postérieure est constituée du fascia de Toldt et la paroi antérieure est constituée du mésentère en couches (ou ses dérivés) du côlon.

La fibre du tissu conjonctif de ce lit relie de manière lâche les feuilles fasciales, ce qui contribue à la propagation rapide de l'exsudat lors d'une pancréatite destructrice à l'intérieur du lit lui-même, ainsi que dans le paracolon droit ou gauche communiquant avec lui. La forme des stries dépend des caractéristiques spécifiées de l'emplacement des feuilles fasciales. Lorsque le foyer de destruction est localisé dans la tête du pancréas, l'exsudat, persistant d'abord au sein du complexe pancréaticoduodénal, peut ensuite, sans obstacle particulier, descendre dans le paracolon droit, c'est-à-dire dans l'interstice situé entre le fascia de Toldt à l'arrière. et le côlon ascendant avec son « mésentère » à l'avant. Lorsque le foyer de destruction est localisé dans la partie médiane du corps du pancréas, l'exsudat peut s'accumuler dans la partie médiane de la racine du mésentère du côlon transverse et au début du mésentère de l'intestin grêle.

Dans ce cas, la propagation au paracolon droit est empêchée par le ligament rétropéritonéal inférieur du duodénum /16/.

Lorsque le foyer de destruction est localisé dans la partie gauche du pancréas, l'exsudat peut se propager dans le paracolon gauche. Si toute la glande est touchée, l’exsudat peut occuper tous ces espaces.

Il faut distinguer deux couches de paracolons : antérieure et postérieure. Ils sont séparés par le fascia de Toldt. La partie postérieure est décrite par Stromberg, porte son nom et contient du tissu adipeux. Le paracolon antérieur est décrit par l'auteur de cet article - Bondarchuk O.I. Il est limité à l'arrière par le fascia de Toldt, et à l'avant par le côlon ascendant ou descendant avec leurs « mésentères » fixes. Il est rempli de fibres de tissu conjonctif lâche et, contrairement à la fibre postérieure, communique avec le lit dans lequel se trouvent le duodénum et le pancréas. Il existe donc une possibilité illimitée de propagation de l’exsudat dans le paracolon antérieur. Ce qui nécessite leur drainage en cas de pancréatite aiguë.

Si l'on considère les couches fasciales de la zone pancréaticoduodénale, en allant de l'arrière vers l'avant, on peut déterminer l'ordre suivant de leur apparition :

1. Fascia prérénal ;

2. Fascia de Toldt (péritoine pariétal primaire) ;

3. Couche postérieure du fascia propre du duodénum et du pancréas (péritoine viscéral primaire) ;

4. Couche antérieure du propre fascia du complexe pancréaticoduodénal (également péritoine viscéral primaire) ;

En plus des formations fasciales décrites, il convient de prendre en compte la présence du ligament rétropéritonéal inférieur du duodénum, ​​tendu entre la surface inférieure de la partie horizontale inférieure de l'intestin et la racine du mésentère de l'intestin grêle. Ce ligament triangulaire à bord droit libre comble l'angle entre la partie inférieure du duodénum et la partie supérieure de l'intestin grêle /16/.

Cet espace varie individuellement en taille et avec une partie inférieure du duodénum plus étendue, la largeur du ligament décrit peut atteindre 7 à 8 cm. Le bord inférieur du ligament est plus fin que le supérieur et est fixé à la racine du mésentère de l'intestin grêle, entrelacé avec sa feuille gauche.

Indications : présence d'épanchement ou d'exsudat en grande quantité dans la cavité abdominale libre.

Technique. Pour un épanchement enzymatique (non infecté) jusqu'à 200 ml, un drainage en silicone avec une lumière interne de 5 mm est installé au niveau du foramen de Winslow et est ressorti par une ponction de la paroi abdominale antérieure sous l'arc costal le long de la ligne axillaire antérieure. Avec un volume d'épanchement plus important, il est également conseillé d'installer un drainage dans la cavité pelvienne par une ponction de la paroi abdominale antérieure dans la région iliaque droite. Ce n'est qu'en cas de péritonite purulente étendue qu'il est également nécessaire de drainer la cavité abdominale avec 2 à 4 microirrigateurs pour la perfusion d'agents antibactériens.

Drainage de la bourse omentale et de l'espace rétropéritonéal. En cas de pancréatite œdémateuse, le drainage a pour objectif principal l'évacuation de l'épanchement de la bourse omentale et la prévention des complications purulentes. Étant donné que le volume de l'épanchement séreux ne dépasse généralement pas 50 à 100 ml, un drainage en silicone d'un diamètre interne de 5 à 6 mm installé dans la bourse omentale à travers le trou de Winslow est suffisant. De plus, un micro-irrigateur est placé dans la bourse omentale pour la perfusion de solutions antibiotiques, qui est extraite par une fenêtre dans le ligament gastrocolique et une ponction séparée de la paroi abdominale antérieure (voir Figure 1 « Drainage de la cavité abdominale ») / 9/.

Dans la nécrose pancréatique, le drainage doit poursuivre des objectifs plus larges : assurer un lavage régional pour éliminer les épanchements hautement toxiques activés par les enzymes pancréatiques, contenant des produits de décomposition tissulaire et des petits séquestrants tissulaires, ainsi que la prévention des complications purulentes post-nécrotiques. Par conséquent, un microirrigateur pour la perfusion de solutions médicinales, ainsi qu'au moins deux drainages en silicone d'un diamètre interne allant jusqu'à 12-15 mm et de multiples trous latéraux, doivent être placés dans la bourse omentale. L’un de ces drains est placé le long de la côte inférieure du pancréas, l’autre le long de la côte supérieure. L'aspiration est réalisée en continu à travers les deux drainages pendant la période postopératoire. Dans certains cas, il est possible d'effectuer un drainage par drainage, lorsqu'un tube de grand diamètre avec de nombreux trous latéraux est placé le long de la surface postéro-inférieure du pancréas et que ses extrémités sont sorties à gauche - derrière la rate et sur le à droite - derrière les courbures hépatiques du côlon.

L'avantage de ce type de drainage est la possibilité de remplacement systématique des tubes si leur lumière est remplie de détritus nécrotiques et que les propriétés de drainage sont perdues. Le système de drainage est utilisé pour effectuer un lavage continu de la bourse omentale avec des solutions antiseptiques avec aspiration active obligatoire à travers des tubes de plus grand diamètre.

En cas de complications purulentes post-nécrotiques, le choix de la méthode de drainage dépend de la nature et de la répartition du processus purulent. Ce n'est qu'en cas d'abcès isolés du pancréas, de la bourse omentale ou du tissu rétropéritonéal qu'il est justifié d'utiliser des tampons de gaze de caoutchouc munis d'un tube de drainage, qui sont ressortis en fonction de la projection de l'abcès sur la paroi abdominale antérieure ou latérale, le long de la partie la plus courte et la plus courte. chemin le plus direct (voir figure « Lit de drainage » du pancréas").

UN V. Pugaev et ses collègues proposent plusieurs méthodes de drainage du pancréas et de son lit, en fonction de la localisation des cavités purulentes-nécrotiques. Dans le cas du type de lésion centrale, des drains à double lumière sont installés le long du bord inférieur du pancréas et derrière celui-ci, plaçant ces derniers parallèlement au bord supérieur du pancréas jusqu'à la tête et les retirant par des incisions dans la région lombaire. sous la deuxième côte. Dans le type gauche, la fuite derrière le côlon descendant a été drainée par un troisième drainage, en l'éliminant par une incision supplémentaire en dessous des deux précédentes. Dans le cas d'une lésion de type mixte, cette technique a été complétée par un drainage. de l'espace rétropéritonéal droit à travers la région lombaire du même nom. Le tissu rétropéritonéal dans la zone du fer à cheval du duodénum, ​​s'il était affecté, était drainé avec un drainage supplémentaire. Dans le cas d'une lésion purulente de type mixte du pancréas, du tissu parapancréatique et de l'espace rétropéritonéal, un drainage combiné a été réalisé selon les schémas décrits ci-dessus (voir schéma de drainage des cavités purulentes-nécrotiques en AP et schéma des tubes de drainage pour le drainage)/8/.

Sa conception est la suivante. Un fragment de tube en mousse est modelé selon la forme de la surface de la zone nécrotique. Un canal est formé à l'intérieur de l'éponge, correspondant au diamètre du tube de drainage qui y est placé avec 2-3 trous latéraux. Ce système de drainage en caoutchouc mousse est posé sur une surface nécrotique. Le tube de drainage est retiré et connecté au système d'aspiration. Le drainage moussant, modelé en fonction de la forme de la plaie, assure une élimination adéquate du suc pancréatique accumulé et continu, de l'exsudat inflammatoire et accumule de petits séquestres tissulaires à la surface.

L'utilisation d'un tel système d'aspiration présente un certain nombre d'avantages par rapport à tous les systèmes connus : 1) assure le drainage de toute la surface du foyer pathologique ; 2) une grande surface poreuse exclut son recouvrement complet par des détritus et des fragments de séquestration ; 3) le risque de formation d'escarres et de saignements arrosifs est éliminé /3/.

Les tactiques contre le phlegmon rétropéritonéal méritent une attention particulière.

Leur vidange et leur drainage efficaces ne sont possibles qu'avec une lombotomie. A droite, la lombotomie est rarement utilisée, car dans cette direction l'espace rétropéritonéal peut être drainé après mobilisation de l'angle hépatique du côlon, et l'abord de la tête du pancréas est limité à la veine cave inférieure. (voir l'image

«Drainage du lit pancréatique par lombotomie pour aspiration active» / 9/.

Nécrosequestrectomie du pancréas et des tissus environnants.

Les opérations de drainage pour la nécrose pancréatique et ses complications post-nécrotiques s'avèrent inefficaces et ne garantissent pas la guérison des patients, tandis que des nécroses massives et une séquestration tissulaire subsistent dans la zone pancréatique, contribuant à la propagation des processus purulents-nécrotiques.

Le contrôle du processus de séquestration doit être effectué lors des pansements réalisés sous anesthésie. Des précautions particulières doivent être prises lors de l'élimination de la nécrose dans la zone de confluence des veines mésentériques et spléniques - la principale source de saignement arrosif et de compression du flux sanguin porte.

Les critères visuels de non viabilité de la zone du pancréas à retirer sont la présence de tissu gris ou noir sous la forme d'une masse sans structure d'où s'échappe du pus. En règle générale, cette zone est retirée librement lorsqu'elle est tirée vers le haut avec une pince en forme de séquestre souple /11/.

Conclusion

Ainsi, le diagnostic et le traitement des patients atteints de pancréatite aiguë restent un problème complexe et non entièrement résolu.

Les difficultés existantes du diagnostic clinique, instrumental et de laboratoire de la pancréatite aiguë déterminent l'une des principales orientations du problème de la pancréatite - la recherche de nouveaux indicateurs biochimiques objectifs, basés sur le mécanisme de pathogenèse, qui peuvent augmenter la précision et la rapidité du diagnostic, refléter la dynamique du processus pathologique aigu dans le pancréas. Le développement de telles méthodes revêt également une grande importance théorique et, en plus de leur utilisation pratique en clinique, peut trouver une application en pancréatologie expérimentale et contribuera à élargir la compréhension moderne de la pancréatite aiguë.

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Pancréatite œdémateuse aiguë - traitement conservateur maximum en unité de soins intensifs, jeûne absolu (arrêt de la stimulation pancréatique), nutrition parentérale, sonde gastrique pour aspirer le contenu gastrique et anti-H2 (Ranitidine, Zantic), afin que le suc gastrique ne stimule pas la sécrétion pancréatique .

Reconstitution hydrique (environ 4 litres par jour pour améliorer l'apport sanguin aux tissus non affectés, en fonction de la pression artérielle, veineuse centrale et de la température).

Réapprovisionnement en électrolytes (K, Ca, Na, Cl) selon les besoins Analgésie : en cas de douleurs modérées Pethidin (Dolantin), en cas de douleurs intenses : Procain 2 g/jour et en plus Pethidin (Dolantin) 50 mg par voie intraveineuse, 50-100 mg par voie sous-cutanée ou par voie intramusculaire toutes les 3-4 heures (les opiacés ne sont pas autorisés car ils entraînent une augmentation de la pression dans les conduits en raison d'un spasme du sphincter).

Prévention de l'infection par la fièvre ; dans certaines cliniques, une prophylaxie antibiotique est effectuée régulièrement. Hémodialyse ou plasmaphérèse : pour éliminer les médiateurs toxiques en cas de défaillance de plusieurs organes. L'insuline est indiquée en cas d'hyperglycémie > 250 mg/dl. Lors du passage à un régime alimentaire normal, donnez des enzymes pancréatiques. Médicaments complémentaires : Calcitonine, Somatostatine, bloqueurs de l'anhydrase carbonique, glucagon pour réduire la sécrétion hormonale, Aprotinine, Trasylol, tous ces médicaments réduisent suffisamment la gravité et la mortalité.

Pour la pancréatite biliaire avec lithiase biliaire : CPRE et papillotomie endoscopique (EPT) avec ablation des calculs.

Pour les pseudokystes pancréatiques : 50 % disparaissent d’eux-mêmes en 6 mois. Si la taille est > 10 cm, la disparition spontanée est irréaliste ; des ponctions répétées sous contrôle échographique ou chirurgicales (cystojéjunostomie) sont nécessaires. Indications chirurgicales : kystes persistants > 5-8 cm après 6 semaines (à cette valeur, des complications surviennent dans 50 % des cas). Une opération est réalisée pour appliquer une fistule pancréatique vers l'extérieur dans un cas aigu - marsupialisation (par exemple, en utilisant une ponction sous contrôle CT ou échographique ou en suturant la paroi du kyste à la paroi abdominale). Meilleur drainage interne par fistule jusqu'à l'intestin grêle - cystojéjunostomie. Les kystes de la pancréatite aiguë doivent être distingués des vrais kystes : mucoviscidose, échinocoque, pancréas polykystique (congénital), cystadénome mucineux (potentiellement malin).

En cas d'abcès pancréatique ou de surinfection de pseudokystes, des ponctions échoguidées et une identification de l'agent pathogène pour une antibiothérapie ciblée sont réalisées.

Traitement chirurgical de la pancréatite aiguë

Les indications du traitement chirurgical sont la pancréatite nécrotique aiguë avec propagation aux organes voisins («ventre de caoutchouc», péritonite), la formation d'abcès avec nécrose, la nécrose étendue, la septicémie, la formation d'ascite due à la sécrétion pénétrant dans la cavité abdominale en raison d'une nécrose canalaire ou si le patient l'état s'aggrave au cours des 2 à 3 premiers jours, ainsi que si un processus malin est suspecté.

Accès opératoire : transversal supérieur, ouverture de la bourse omentale et nécroectomie, lavages répétés (aspiration de lavage jusqu'à 12 litres par jour) du lit pancréatique par drainage, relaparotomie à l'aide d'une fermeture éclair (fermeture temporaire de la cavité abdominale).

Si nécessaire, résection partielle du pancréas en cas de nécrose étendue (forte mortalité).

Traitement de la pancréatite aiguë en phase de récupération : nutrition parentérale la 1ère semaine ; puis du thé, des crackers. En l'absence de plaintes : alimentation muqueuse, réduction du traitement par perfusion. Repas du 8e au 9e jour : purée de pommes de terre, lait, nouilles, kéfir faible en gras, arrêt du traitement par perfusion. Nutrition des jours 10 à 14 : viande supplémentaire. Pendant 4 à 8 semaines, évitez de manger des aliments difficiles à digérer et riches en matières grasses, des aliments frits, du chou et des assaisonnements épicés. Évitez de boire de l'alcool en cas de pancréatite œdémateuse pendant au moins 6 mois, et à vie en cas de pancréatite nécrotique.

Administration orale d'enzymes : pour une réduction rapide des aliments en phase aiguë et en début de nutrition entérale. Après 8 semaines, les préparations enzymatiques ne sont indiquées qu'en cas de perturbation des processus d'absorption (diminution de la chymotrypsine dans les selles, stéatorrhée, test pathologique au pancréolauril).

Pronostic de la pancréatite aiguë

Forme œdémateuse : guérison le plus souvent complète (mortalité maximum 5 %), après nécrosectomie avec lavage programmé de la bourse omentale (mortalité 10 %), mortalité globale environ 10-15 %. Dans la forme hémorragique-nécrosante (grade III), le taux de mortalité est de 25 à 50 %.

Complications de la pancréatite aiguë

• nécrose du pancréas (pancréatite nécrosante aiguë) de mauvais pronostic, nécrose rétropéritonéale des tissus adipeux
• des pseudokystes se forment au niveau des cicatrices (infectieuses, traumatiques ou à la suite d'une crise aiguë ou (atteignent jusqu'à 10 cm)
• saignement, compression des veines spléniques, du canal biliaire principal, arrosion d'A. gastroduodenalis, déplacement de l'estomac, du duodénum, ​​du côlon, formation de fistules avec les organes voisins, perforation, saignement, infection, blocage de l'écoulement lymphatique, ascite, pleurésie
• hémorragie gastro-intestinale due à une arrosion vasculaire, thrombose des veines spléniques
• choc avec insuffisance rénale, insuffisance respiratoire aiguë, coagulopathie de consommation, occlusion intestinale partielle, défaillance multiviscérale aiguë
• formation d'abcès, séquestration, septicémie
• transition vers une pancréatite chronique

Prévention de la pancréatite : éviter l'alcool, traiter la maladie sous-jacente

L'article a été préparé et édité par : chirurgien