» »

Tromboza hepatică a venei portă: cauze și metode de tratament. Tromboza venoasă hepatică: cum să recunoașteți și să acordați primul ajutor

23.04.2019

Ocluzia venei hepatice este mai bine cunoscută în medicină ca sindrom Budd-Chiari. Boala se caracterizează printr-o funcționare defectuoasă a organului, care apare din cauza blocării vasului său principal cu un cheag de sânge.

Un tromb care blochează fluxul de sânge provoacă o mărire semnificativă a ficatului, acumularea de lichid în cavitate abdominalăși este vinovat de dureri abdominale severe.

Boala este diagnosticată indiferent de vârstă, chiar și copii se găsesc printre pacienți.

  • Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
  • Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
  • Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
  • Sanatate tie si celor dragi!

Circulația sângelui în vasele ficatului

Fluxul de sânge în ficat este realizat de mai multe sisteme, fiecare dintre acestea fiind responsabil pentru o acțiune specifică, și anume:

  • sângele care intră în lobuli;
  • circulația sângelui în cavitățile lobulilor;
  • scurgeri de sânge.

Primul sistem care furnizează sânge constă din vena portă. Ea este responsabilă pentru drenajul sângelui din cavitatea abdominală și îl eliberează din aortă. Artera portală din ficat este împărțită într-un set de vase mici și artere necesare pentru circulația completă a sângelui în cavitatea lobulilor.

Al doilea sistem circulator este format din artere lobare, interlobulare și vasele situate în jurul lor. Începe în zona arterelor perilobulare și a venelor mici ale organului, din care pătrunde în lobuli și formează capilare intralobulare.

Toate vasele circulatorii responsabile de circulația în cavitatea lobulilor sunt situate între hepatocite - celule hepatice necesare pentru stocarea și sinteza proteinelor, precum și participarea la transformarea carbohidraților, procesarea colesterolului, sărurilor biliare și detoxifiere.

Sângele pătrunde în principal vena centrală(care este prezent în fiecare lobul) și devine venoasă. Apoi, migrează către arterele colectoare și hepatice, care sunt responsabile pentru ieșirea sângelui din organ, și intră în artera cavă inferioară.

Printre altele, circulația hepatică are o venă portă și un tract portal, care este responsabil pentru intrarea sângelui din intestine, stomac, pancreas și alte organe abdominale. Acest proces este necesar pentru detoxifierea sângelui. În plus, tractul portal este responsabil pentru alimentatie buna organul în sine.

Dimensiunile normale ale venei porte nu depășesc 8-10 mm, 14 mm este considerat acceptabil, cu toate acestea, aceste cifre se pot schimba în cazul procese patologiceîn ficat. Una dintre afecțiunile care afectează funcționarea vaselor de sânge ale organului este sindromul Budd-Chiari.

Tromboza venelor hepatice perturbă fluxul normal de sânge, ceea ce provoacă o creștere a presiunii în fluxul sanguin și extinde cavitatea venei porte. Blocajul afectează, de asemenea, modificări ale dimensiunii vaselor venoase drepte, stângi și mijlocii.

Mecanismul dezvoltării patologiei

Cel mai adesea, sindromul Budd-Chiari se dezvoltă din cauza anomaliilor congenitale ale arterelor hepatice sau factor ereditar. Tensiune arterială crescutăîn vasele și congestia venoasă în peritoneu nu numai că măresc dimensiunea venei porte, dar provoacă și apariția unor sindroame suplimentare care indică fibroza hepatică.

Mecanismul de dezvoltare a bolii are loc treptat. Inițial, organul începe să meargă dincolo arcul costal, uneori crescând în dimensiune. În plus, pe măsură ce progresează, excesul de lichid începe să se acumuleze în cavitatea peritoneală, ceea ce duce în timp la apariția ascitei - hidropizie.

Odată cu aceste procese, apare o mărire treptată a splinei - splenomegalie. Apare varice venele din cavitatea abdominală (pe peretele anterior) și venele hemoroidale și vasele din treimea inferioară a esofagului devin vizibile.

Din cauza deficit de oxigen, care a apărut pe fondul blocării lumenului arterei, pe pereții vaselor se formează fibre de colagen, care blochează găurile responsabile de metabolism, ceea ce provoacă dezvoltarea insuficienta hepatica.

Cauze

Principalul motiv care influențează apariția blocajului venos este creșterea coagularii sângelui. Acest tip de modificări patologice în compoziția sângelui provoacă o încetinire a circulației, stagnarea și formarea de cheaguri, care în cele din urmă înfundă lumenul vaselor de sânge și al arterelor.

Unele medicamente, boli de sânge și patologii ale inimii pot afecta coagularea și circulația sângelui.

Factorii în dezvoltarea unor astfel de tulburări includ, de asemenea:

Tromboza venelor hepatice poate apărea din mai multe motive.

Printre aceștia se numără următorii factori principali:

  • oncologie pancreatică;
  • predispoziție ereditară;
  • leziuni peritoneale;
  • malformații congenitale ale venelor hepatice;
  • utilizare pe termen lung contraceptive orale;
  • tumori la nivelul ficatului, glandelor suprarenale și inimii;
  • hemoglobinurie paroxistică nocturnă;
  • unele boli infecțioase (sifilis, amebiază, tuberculoză etc.);

Blocarea arterei hepatice apare adesea pe fondul tromboflebitei venelor profunde, precum și a unor afecțiuni congenitale, cum ar fi stenoza și fuziunea membranoasă a venei cave portale sau inferioare. Adesea, astfel de patologii sunt însoțite de ascită, ciroză și vene varicoase ale esofagului.

De multe ori tromboză hepatică diagnosticat la pacienţii cu antecedente de tromboflebită cronică migratorie. De asemenea, o astfel de ocluzie poate apărea din cauza peritonitei și pericarditei.

Cauza formării unui cheag de sânge și a blocării în continuare a arterei hepatice poate fi cronică boli inflamatorii, precum sarcoidoza etc. Printre altele, boala se poate dezvolta din cauza hipoplaziei (îngustarea) venelor și obstrucției postoperatorii.

Tromboza venei hepatice la nou-născuți apare din cauza infecției care pătrunde în organism prin cordonul ombilical. La copiii mai mari, blocarea arterei venoase hepatice se dezvoltă ca o complicație a inflamației apendicelui.

Simptome

Cu obstrucție hepatică unilaterală minoră, simptomele nu au manifestări speciale. Prezența semnelor depinde de natura dezvoltării patologiei, de localizarea trombozei arteriale și de complicațiile însoțitoare care apar.

Cel mai adesea, sindromul Budd-Chiari apare într-o formă cronică, perioadă lungă de timp, neînsoțit de niciunul simptome severe. Unele semne de blocaj hepatic pot fi detectate prin palparea peritoneului, iar boala în sine poate fi diagnosticată numai în timpul studiilor instrumentale.

Blocaj cronic Are următoarele simptome:
  • durere ușoară în hipocondrul drept;
  • greață, însoțită periodic de vărsături;
  • ușoară îngălbenire a pielii;
  • îngălbenirea sclerei ochilor.

La unii pacienți, icterul poate fi complet absent, dar prezența ascitei progresive și a insuficienței hepatice este diagnosticată în mai mult de jumătate din cazuri.

Acut Semnele apar mai clar, printre acestea se numără:
  • debut brusc de vărsături, transformându-se în vărsături sângeroase atunci când treimea inferioară a esofagului se rupe;
  • durere epigastrică acută;
  • dezvoltare rapida hidropizie abdominală, cauzată de stagnarea venoasă în cavitatea peritoneală;
  • răspândirea durerii în abdomen;
  • diaree.

Dacă tromboza apare în vena cavă inferioară, atunci boala este însoțită de insuficiență venoasă membrelor, manifestată prin umflarea picioarelor. Când cheagurile se răspândesc din arterele dilatate ale ficatului în cavitatea venei cave, poate apărea o embolie. artera pulmonara, care, în lipsa unei îngrijiri medicale în timp util, se termină adesea cu decesul pacientului.

Printre altele, boala este însoțită de o mărire a ficatului și a splinei. Formele acute și subacute ale bolii se caracterizează prin creșterea rapidă a durerii în abdomen, ascită însoțită de balonare și insuficiență hepatică. Îngălbenirea ochilor și a pielii devine, de asemenea, foarte vizibilă.

Cel mai formă rară Tromboza arterei hepatice este fulminantă. Se manifestă prin dezvoltarea excesiv de rapidă a tuturor simptomelor și apariția unor consecințe ireversibile.

Diagnosticare

Dacă sindromul Budd-Chiari apare într-o formă asimptomatică, atunci este destul de dificil de diagnosticat. În acest caz, medicul poate suspecta prezența unui blocaj prin interogarea atentă a pacientului, examenul fizic și palparea abdomenului.

Pe parcursul examinarea inițială Este foarte important să anunțați medicul în detaliu despre prezența plângerilor, când au apărut acestea și ce ar fi putut cauza starea de rău.

După stabilirea diagnosticului primar patologia renală, pacientul este trimis la rând studii de diagnostic, constând din:

  • Ecografia ficatului;
  • Examinarea cu raze X a cavității abdominale;
  • biopsie hepatică;
  • examinarea cu ultrasunete a venelor hepatice și porte;
  • scintigrafie;
  • angiografie;
  • cateterizarea portalului si a venei cave.

În cazurile de ascită extinsă, când ultrasunetele nu pot examina organul în detaliu, se utilizează RMN și CT. Exact acestea metode instrumentale diagnosticul face posibilă examinarea mai precisă a cavității abdominale și determinarea locației exacte a blocajului.

În absența simptomelor, indicație de utilizare diagnostic instrumental sunt rele cercetare de laborator. De exemplu, o biopsie hepatică, ale cărei rezultate indică atrofia hepatocitelor și congestia venoasă a venei porte, dă motive de a bănui că pacientul are probleme cu circulația sângelui în organ.

Un test de sânge de laborator pentru tromboza arterei hepatice determină prezența VSH crescut, leucocitoză, hipoproteinemie și distroinemie. Cu toate acestea, prezența acestor indicatori poate indica prezența altor procese patologice în organism.

Prin urmare, următorul pas ar fi diagnostic diferentiat, pentru a exclude boli similare și metode instrumentale pentru determinarea bolii.

Tratamentul trombozei venei hepatice

Cel mai adesea, tromboza arterei hepatice este tratată cuprinzător, aceasta este singura modalitate de a crește șansele de recuperare și de a preveni dezvoltarea complicațiilor.

Terapia constă în folosire medicamente si interventie chirurgicala:

Medicament
  • ca tratament medicamentos recurg la utilizarea de diuretice, anticoagulante și trombolitice;
  • terapie conservatoare care vizează eliminarea excesul de lichid din organism, normalizând coagularea sângelui și rezolvarea unui cheag de sânge;
  • dar un astfel de tratament ameliorează starea pacientului doar pentru o perioadă, așa că pentru o recuperare completă trebuie să recurgă intervenție chirurgicală.
Chirurgical Ţintă tratament chirurgical- aplicarea de conexiuni (anastamaze) intre vasele hepatice, restabilirea fluxului sanguin si eliminarea blocajului. Există trei tipuri de intervenții chirurgicale:
  • bypass;
  • angioplastie;
  • dilatarea balonului.

Cu toate acestea, astfel de operații sunt efectuate numai în absența insuficienței hepatice, altfel probabilitatea decesului este foarte mare.

În cazurile severe de tromboză, însoțită de afectarea țesutului hepatic prin ciroză și alte complicații ireversibile, pacientul este indicat pentru transplant de organ. Transplantul se efectuează numai după eliminarea cauzei principale care a provocat formarea unui cheag de sânge.

După tratament chirurgical pacientului continuă să i se administreze terapie medicamentoasă, constând din diuretice, medicamente care normalizează metabolismul în hepatocite, precum și glucocorticoizi, anticoagulante și trombolitice.

La sfârșitul tratamentului, pacientului i se prescrie din nou toate testele. După externarea din spital, pacientul continuă să ia medicamentele prescrise de ceva timp, care sunt necesare pentru a preveni formarea cheagurilor, pentru a elimina complicațiile și recidiva bolii.

Prognoze

Forma severă de tromboză hepatică are în majoritatea cazurilor un prognostic dezamăgitor. Același lucru este valabil și pentru pacienții care nu primesc un tratament adecvat. Moartea la astfel de pacienți apare cel mai adesea din cauza insuficienței hepatice și a cirozei.

Tromboza este cel mai ușor tratată în următoarele cazuri:

  • Varsta frageda;
  • ascită nedezvoltată;
  • prezență ușoară a hidropiziei abdominale;
  • creatinina scazuta in sange;
  • absența cirozei.

Cu tromboză progresivă, speranța de viață, fără tratamentul necesar, este de aproximativ trei luni. Dezvoltare forma cronica Boala poate dura până la trei ani.

La tratament adecvatși urmând toate recomandările medicului, rata medie de supraviețuire este de 5-7 ani în 87% din cazuri.

Prevenirea

Nu există metode de prevenire care să protejeze 100% împotriva acestei patologii. Cu toate acestea, există câteva recomandări pentru a ajuta la evitarea apariției bolilor care provoacă blocaj hepatic, de exemplu, tromboflebita.

Pentru a face acest lucru, este necesar să se conducă viata activa, faceți sport, renunțați la fumat, la alcool și la droguri și, de asemenea, monitorizați-vă dieta, care ar trebui să fie sănătoasă și corectă.

Pentru a preveni reapariția trombozei arterei hepatice, ar trebui să luați în mod regulat medicamente pentru subțierea sângelui și să urmați recomandările medicului dumneavoastră. O dată la șase luni este necesar să se facă o ecografie și analiza biochimică sânge.

Vena portă este un vas foarte important responsabil de funcționarea organelor digestive. Formarea unui cheag de sânge în acesta perturbă fluxul sanguin și provoacă dezvoltarea unor patologii grave, prin urmare tromboza hepatică este una dintre cele mai periculoase boli care reprezintă o amenințare pentru viața umană. Blocarea vasului este însoțită de simptome caracteristiceși necesită tratament imediat.

Caracteristicile patologiei

Cu ajutorul venei porte, sângele curge către ficat din alte organe abdominale. Este un vas de sânge de numai 5–7 cm lungime și până la 2 cm în diametru.Vena portă are multe vase ramificate în ficat și este responsabilă de detoxifierea sângelui, precum și de lucru. sistem digestivîn general. Niciuna dintre patologiile acestui vas nu dispare fără urmă și provoacă consecințe grave.
Tromboza se manifestă prin prezența cheagurilor de sânge care împiedică mișcarea acestuia spre ficat, în timp ce presiunea din vase crește și cavitatea acestora se extinde. Un blocaj al vasului se poate forma oriunde în ficat de-a lungul întregii lungimi a venei porte.
Există diferite tipuri de cheaguri de sânge:

  • Truncular. Se formează în trunchiul venos.
  • Koreshkovy. Inițial apare în vasele stomacului sau splinei și în timp se răspândește la vena portă.
  • Terminal. Dezvoltarea sa are loc în interiorul ficatului.

Există patru etape de dezvoltare a trombozei:

  • Primul. Nu mai mult de jumătate din cavitatea venoasă este blocată, practic nu există simptome.
  • Al doilea. Apar primele semne ale bolii, 60% din lumen este trombozat, fluxul sanguin este ușor afectat.
  • Al treilea. Multe vene ale cavității abdominale sunt afectate, fluxul de sânge este încetinit semnificativ.
  • Al patrulea. Separarea sau distrugerea unui cheag de sânge.

Fluxul de sânge în vene nu este la fel de puternic ca în artere, astfel încât cheagurile de sânge nu se rup la fel de des în acest caz. Cu toate acestea, dacă se întâmplă acest lucru, cheagul se poate rupe în mai multe părți și poate provoca blocarea simultană a mai multor vase.
Dacă este lăsată netratată, boala poate provoca o serie de complicații grave. Printre acestea: sângerări, comă hepatică, varice esofagiene, peritonită, infarct intestinal.
Toate aceste patologii pot duce la moarte dacă nu sunt declanșate imediat. interventie chirurgicala sau terapie medicamentoasă.

Semne de tromboză

În funcție de natura manifestării sale, boala poate fi acută sau cronică. În prima formă de tromboză, se observă următoarele manifestări:
durere ascuțită în abdomen;

  • febră, frisoane;
  • creșterea temperaturii corpului;
  • greaţă;
  • tulburare de scaun;
  • splina mărită;
  • îngălbenirea pielii;
  • umflătură membrele inferioare;
  • dilatarea venelor esofagului;
  • balonare;
  • vărsături sângeroase;
  • redus presiunea arterială.

Patologia cronică are simptome mai puțin evidente și etapele inițiale poate fi detectat doar prin examinare. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că venele suplimentare preiau întreaga sarcină. Tromboza cronică se caracterizează prin urmatoarele semne: pofta slaba, slăbiciune, letargie, regulat Durere contondenteîn abdomen, splina și ficat mărite, temperatura corpului între 37–37,5 grade.

Motive pentru dezvoltarea trombozei

În aproape jumătate din cazuri, cauzele bolii rămân necunoscute. Cele mai frecvente premise pentru dezvoltarea trombozei sunt următorii factori:

  • operații chirurgicale;
  • leziuni ale pereților venelor;
  • compresia vaselor de sânge de către o tumoare pancreatică;
  • necroza pancreatică;
  • endocardită;
  • sifilis;
  • infecții (malarie, Ebola, tuberculoză);
  • colită ulcerativă;
  • colangită purulentă;
  • boala Buddy-Chiari;
  • formă critică de gestoză în timpul sarcinii;
  • insuficienta cardiaca;
  • helmintiază hepatică;
  • cancer hepatic sau intestinal;
  • pancreatită;
  • colecistita.

Cel mai adesea, blocarea vaselor de sânge este observată cu ciroza hepatică. Patologia în acest caz este cronică și se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și chiar ani. Uneori, cauza trombozei poate fi stilul de viață prost al pacientului.

Inactivitatea și munca regulată în poziție șezut sau în picioare, precum și fumatul și utilizare frecventă Băuturile alcoolice agravează starea ficatului.
În cazuri rare, tromboza hepatică a venei portă este detectată la femei după vârsta de 35-40 de ani când folosesc contraceptive orale. Blocarea vaselor de sânge la nou-născuți poate fi cauzată de o infecție dobândită prin cordonul ombilical. În copilărie, cauza trombozei poate fi apendicita. Acest lucru se întâmplă din cauza infecției care intră în organism și a inflamației ulterioare a vasului.

Diagnosticul bolii

Dacă o persoană are simptome de tromboză în venele ficatului, ar trebui să consulte un specialist. Pentru început, puteți vizita un terapeut. El va afla specificul bolii, va efectua o examinare și, dacă este necesar, vă va trimite la medicul potrivit. Dacă pacientul știe că are trombocite cronice, ar trebui să viziteze un gastroenterolog. Există și un hepatolog care poate pune un diagnostic folosind cele mai moderne tehnici.
Forma acută a bolii este mai ușor de identificat decât forma cronică. Acesta din urmă este foarte asemănător ca natură cu alte boli hepatice. Diagnosticul include de obicei următoarele examinări:

  • Analiza generala sânge.
  • Test de sânge pentru coagulare.
  • Ecografia și tomografia ficatului.
  • Radiografia vaselor hepatice.
  • Laparoscopie.
  • Biopsie.

Aceste studii ajută la identificarea unei creșteri a diametrului vaselor de sânge, la determinarea gradului de densitate a țesuturilor și la evaluarea naturii și a localizării patologiei care s-a dezvoltat în organism.

Opțiuni de tratament

De obicei, pacientul este prescris tratament medicamentos, care include administrarea diferitelor medicamente, inclusiv: antibiotice, anticoagulante, medicamente trombolitice și agenți de înlocuire a plasmei.
Medicul determină doza fiecărui medicament în mod individual; aceasta depinde de mai mulți factori: severitatea bolii, gradul de afectare a ficatului, patologiile concomitente, vârsta pacientului și toleranța la medicamente.
De obicei, un rezultat pozitiv apare la 1-3 zile după începerea tratamentului. Dacă terapia conservatoare nu aduce efectul dorit, iar starea pacientului se înrăutățește, aceștia recurg la intervenție chirurgicală. Cu ajutorul acestuia, ramurile vaselor de sânge sunt recreate pentru a reînnoi fluxul sanguin. Această operație este foarte periculoasă pentru sănătate și trebuie efectuată de un chirurg cu experiență. Perioada de reabilitare implică administrarea de medicamente pentru a reduce coagularea sângelui.
Deosebit de populară este metoda trombectomiei, care implică îndepărtarea cheagurilor de sânge cu un cateter, păstrând în același timp vasul în sine. Vena bolnavă este tăiată de-a lungul marginii cheagului de sânge și un cateter gol este introdus în orificiu. Apoi, folosind soluție salină, cheagul de sânge format este extras. În ciuda existenței diferitelor metode de tratament, rezultatul trombozei hepatice poate fi cel mai neașteptat.

Măsuri preventive

Ca măsură preventivă, experții recomandă să vă monitorizați starea de sănătate, să faceți anual o ecografie a ficatului pentru a monitoriza starea organului și să vizitați un medic la fiecare șase luni. Este interzisă auto-medicația sau utilizarea remedii populare ca terapie primară, poate provoca complicații grave. La primele simptome ale bolii, trebuie să solicitați imediat ajutor de la un medic.
Dezvoltarea blocajului venelor poate fi evitată prin următoarele măsuri simple de prevenire:

  • Trebuie să mănânci corect.
  • Trebuie să renunți obiceiuri proaste.
  • Nu trebuie să uităm să luăm medicamente pentru subțierea sângelui dacă o persoană a crescut coagularea.
  • Merită să petreceți timp pentru un stil de viață activ și activitate fizică.

Principala regulă în prevenirea și tratamentul trombozei este o vizită în timp util la medic. Pentru a vă menține sănătatea, trebuie să contactați o unitate medicală la primele simptome alarmante.

Cine a spus că este imposibil să vindeci bolile severe ale ficatului?

  • Au fost încercate multe metode, dar nimic nu ajută...
  • Și acum sunteți gata să profitați de orice oportunitate care vă va oferi bunăstarea mult așteptată!

Există un tratament eficient pentru ficat. Urmăriți linkul și aflați ce recomandă medicii!

Prima mențiune despre o boală care se dezvoltă cu obstrucția venelor hepatice a fost observată în 1845. A fost descrisă de englezul G. Budd. În 1899, austriacul H. Chiari a studiat mai mult de 10 pacienţi cu acelaşi sindrom. Numele cercetătorilor au stat la baza denumirii acestei patologii severe. Boala Budd-Chiari este o boală cauzată de blocarea venelor hepatice și porte. Boala rara(apare la 1 persoană din 100 de mii), ducând la o funcționare defectuoasă a ficatului din cauza dificultății de drenare a sângelui din acesta și manifestată prin semne presiune ridicataîn vena portă.

Motivele care duc la blocarea fluxului sanguin sunt:

  • Endoflebita venelor hepatice, provocând direct tromboza, obliterarea și blocarea acestora. Se dezvoltă după o leziune abdominală, boli ale sistemului de hemocoagulare, sarcină sau naștere complicată sau intervenții chirurgicale.
  • Tulburări congenitale ale structurii venelor hepatice.

O patologie care se manifestă cu aceleași simptome, dar se bazează pe obstrucția indirectă a fluxului sanguin din ficat (adică nu cauzată de afectarea și tromboza venelor hepatice), este considerată sindrom Budd-Chiari. Oamenii de știință încă se ceartă cu privire la necesitatea practică de a separa conceptul de boală de sindrom.

Sindromul Budd-Chiari se poate dezvolta din cauza următoarelor patologii:

  • inflamație în cavitatea abdominală sau în sacul inimii;
  • formațiuni tumorale ale regiunii abdominale (tumori hepatice, renale, suprarenale, tumoră Williams);
  • scăderea congenitală a lumenului venei cave inferioare sau îngustarea acesteia din cauza trombozei;
  • fuziunea membranoasă a venei cave inferioare (o patologie extrem de rară întâlnită în populația Japoniei și Africii);
  • ciroză;
  • defecte hepatice congenitale;
  • tulburări de hemocoagulare (boli mieloproliferative, policitemie, vasculite);
  • utilizarea pe termen lung a contraceptivelor;
  • blocaje mecanice postoperatorii;
  • boli infecțioase (tuberculoză, echinococoză, amibiază, sifilis).

Adesea, aceste patologii sunt însoțite de dilatarea varicoasă a venelor esofagiene, acumularea de transudat în cavitatea abdominală sau ciroză. La un sfert dintre pacienți, rămâne neclar de ce s-a dezvoltat acest complex de simptome. Această condiție se numește sindrom idiopatic. Există cazuri când sindromul a fost provocat la nou-născuți prin plasarea unui cateter în vena cavă inferioară.

Cursul clinic al bolii

Boala afectează atât femeile, cât și bărbații. Vârsta majorității pacienților este de aproximativ 45 de ani.

Tabloul clinic în curs de dezvoltare are o serie de simptome caracteristice hipertensiunii arteriale a venelor hepatice și porte:

  • durere surdă, dureroasă în jumătatea dreaptă a abdomenului;
  • ascită;
  • creșterea volumului ficatului și splinei;
  • suprafața ficatului este moale și dureroasă la atingere;
  • îngălbenirea pielii;
  • greață și vărsături;
  • tulburări ale funcției de coagulare a sângelui;
  • leziuni ale creierului.

Severitatea simptomelor variază în funcție de durata bolii, de gradul de blocare a venelor hepatice și porte, de severitatea trombozei și de nivelul vasoconstricției.

Sindromul Budd-Chiari este împărțit în 3 tipuri în funcție de localizarea îngustării vasului venos:

  • Tip 1 - blocarea venei cave inferioare și blocarea secundară a venei hepatice;
  • Tip 2 - blocarea venelor hepatice mari;
  • Tip 3 - blocarea vaselor venoase mici ale ficatului.

Cursul bolii este împărțit în acută (durată mai mică de o lună) și cronică:

  • Forma acută se observă la 5-20% dintre pacienți. Motiv dezvoltare acută Boala devine tromboembolism al venelor hepatice sau al venei cave inferioare. Caracterizată prin durere semnificativă în zona proiecției ficatului și deasupra buricului, crestere rapida dimensiunea ficatului, vărsături, îngălbenirea pielii.În câteva zile, este posibilă acumularea de lichid în cavitatea abdominală. Adesea însoțită de tromboză a venei porte și, în consecință, edem al extremităților inferioare, dilatarea rețelei venoase vasculare a abdomenului (simptomul „capului de meduză”). Apare sângerări masive, lichidul se acumulează în cavitatea sub formă de fante din jurul plămânilor. Diureticele devin rapid ineficiente. Adesea se termină cu moartea pacientului în mai puțin de o săptămână.
  • La majoritatea oamenilor, sindromul Budd-Chiari se dezvoltă ca o patologie cronică. O formă cronică se dezvoltă din cauza trombozei și fibrozei vaselor hepatice după oricare procese inflamatorii. În stadiile inițiale, boala nu se manifestă în niciun fel, cu excepția unei creșteri a dimensiunii ficatului. Numai cu o formă avansată încep să apară durerea în zona ficatului și senzația de greață. Apar adesea vărsături cu sânge. După prezentarea plângerilor, procesul de examinare evidențiază deja hepatomegalie, splenomegalie, ciroză hepatică și varice ale venei porte și rețeaua venoasă a suprafeței anterioare a corpului.

Etapa finală de dezvoltare a sindromului Budd-Chiari este: dilatarea ireversibilă a venei cave inferioare și a venelor porte, însoțită de sângerare, insuficiență hepatică, blocarea patului vascular peritoneal prin cheaguri de sânge și tromboză intestinală. Pacienții cu ascită pot dezvolta peritonită. Dacă cauza sindromului a fost fuziunea membranoasă a vasului, atunci în 30-45% din cazuri se poate aștepta formarea carcinomului hepatocelular.

Diagnosticul bolii

Pentru a clarifica diagnosticul, pe lângă plângerile făcute de pacienți, și semne clinice este necesar să se efectueze o serie de studii care să ajute la determinarea tipului și structurii ficatului și a venelor porte, să detecteze cheaguri de sânge sau lumeni înguste în patul vascular al ficatului și să determine gradul de perturbare a fluxului sanguin.

  1. Test de sange. Analiza generala si cercetare biochimicăîn forma acută sau cronică a sindromului va prezenta o creștere a numărului de leucocite, o scădere a conținutului de proteine ​​din sânge și dezechilibrul acestora și o accelerare a VSH. Tromboza venei hepatice se caracterizează prin creșterea nivelului de proteine ​​​​și albuminei serice. Un studiu de coagulogramă va dezvălui o creștere a timpului de protrombină în 15-20 de secunde.
  2. Ecografia ficatului, radiografie, scanare CT sau imagistica prin rezonanță magnetică va arăta o modificare a dimensiunii organului, insuficiență circulatorie. Sindromul Budd-Chiari este determinat de atrofia părților exterioare ale ficatului și de mărirea părților centrale. La fiecare al doilea pacient, este vizualizat un lob caudat mărit.
  3. Ecografia Doppler. Determină cu precizie prezența trombozei și vizualizează localizarea cheagurilor de sânge în vasele de sânge.
  4. Cavografia și venohepatografia cu un agent de contrast vor arăta contururile rețelei venoase, prezența îngustărilor sau blocajelor vaselor de sânge. Folosit adesea în timpul operațiunilor.
  5. Biopsia hepatică percutanată va dezvălui celule hepatice moarte, stagnare sânge venosși tromboză în zona ramurilor terminale ale venelor.

Înainte de a pune un diagnostic, este necesar să se excludă boala veno-ocluzivă (se dezvoltă după transplant) măduvă osoasă, chimioterapie) și insuficiență cardiacă de tip ventricular drept.

Pacienții trebuie să fie sub supravegherea unui gastroenterolog și a unui chirurg.

Tratamentul și prevenirea bolii

Tratamentul medicamentos are ca scop reducerea severității simptomelor bolii. Sunt utilizate următoarele grupe de medicamente:

  • hepatoprotectoare;
  • stimularea proceselor metabolice;
  • diuretice;
  • glucocorticosteroizi;
  • medicamente care afectează coagularea sângelui și elimină cheaguri de sânge.

Pentru dilatarea varicoasă a venelor esofagiene, venelor stomacului și intestinelor, medicamentele din grupul de beta-blocante sunt prescrise pentru a preveni sângerarea de la acestea.

Tratamentul conservator al sindromului Budd-Chiari este paliativ. Dacă nu se efectuează intervenția chirurgicală, rata mortalității din această boală ajunge la 90% în doi ani.

Principalul tratament al bolii este chirurgical. Tipul de intervenție chirurgicală depinde de ceea ce a declanșat dezvoltarea bolii:

  • anastomoză pe venele afectate;
  • membranotomie transatrială;
  • proteze venoase;
  • dilatarea zonelor înguste ale vasului;
  • bypass de venă portă;
  • transplant de ficat.

Pentru a elimina o astfel de condiție periculoasă precum ascita, se utilizează o tehnică de laparocenteză, în timpul căreia lichidul este îndepărtat prin mici incizii în peretele abdominal. Transplantul hepatic și șuntarea dintre venele porții și hepatice au, de asemenea, un efect pozitiv și de durată.

Prevenirea exacerbărilor necesită utilizarea constantă a medicamentelor anticoagulante și dieta pe tot parcursul vieții.

Prognoza

Sindromul Budd-Chiari acut este de obicei sever și se termină adesea în comă hepatică cu fatal. Forma cronică a bolii cu tratament adecvat permite ca 55% dintre pacienții de 10 ani sau mai mult să aibă o calitate satisfăcătoare a vieții. Transplantul hepatic crește rata de supraviețuire a pacienților la 70% la 5 ani de urmărire. Dacă evoluția bolii este nefavorabilă, moartea apare din cauza dezvoltării insuficienței hepatice și a ascitei.

Prognosticul de viață depinde de motivele care au determinat dezvoltarea sindromului și de momentul tratamentului. A fost creată o formulă specială pentru calcularea indicelui de prognostic. Prognosticul este considerat favorabil dacă rezultatul este mai mic de 5,4.

Vena portă transportă sângele de la organele digestive la ficat. Tromboza emergentă a venelor hepatice face imposibilă îmbogățirea acesteia cu oxigen și nutrienți, care presupune dezvoltarea unor patologii care devin o amenințare pentru viața umană. Blocarea vaselor de sânge la o persoană se manifestă prin simptome; dacă acestea sunt identificate, este necesar să consultați un medic pentru examinare și terapie ulterioară.

De ce apare?

Tromboza renală are stadii care diferă în funcție de dimensiunea trombului și de localizarea acestuia:

  • Primul. Lumenul cavității venoase este umplut cu un tromb, care închide trecerea venei porte în vena splenică.
  • Al doilea. Fluxul sanguin încetinește. Trombul se deplasează spre vena mezenterică.
  • Al treilea. Leziuni ale venelor cavității abdominale.
  • Al patrulea. Fluxul sanguin devine lent.

Motivele care influențează evoluția bolii depind de vârsta persoanei și sunt prezentate în tabel:

Principala cauză a cheagurilor de sânge în vena portă este coagularea crescută a sângelui. Cu această patologie, circulația sângelui devine mai lentă, apar cheaguri care blochează lumenul în artere și vase. Aceasta este influențată de:

  • sarcina;
  • hipotensiune;
  • sedentar, stil de viață sedentar;
  • obiceiuri proaste;
  • coagulanți;
  • bradicardie;
  • lupus eritematos;
  • tromboflebită;
  • ateroscleroza;
  • ereditate.

Reveniți la cuprins

Simptomele unui cheag de sânge în ficat

Medicii disting două tipuri de tromboză hepatică: acută și cronică. În blocajul acut, se observă următoarele simptome:

  • pierderea poftei de mâncare;
  • balonare, dureri abdominale;
  • presiune scăzută;
  • stomac deranjat, vărsături;
  • umflarea picioarelor;
  • febră.

În stadiile inițiale ale formei cronice, boala nu are nicio manifestare, deci poate fi diagnosticată doar prin examinare. Acest lucru se întâmplă din cauza expansiunii arterei hepatice și a dezvoltării unei rețele de colaterale venoase (mecanisme compensatorii), care preiau întreaga sarcină. În stadiile ulterioare ale bolii, apar simptome caracteristice:

Îngroșarea sângelui în ficat este însoțită de indigestie, pierderea forței, fluctuații ale tensiunii arteriale și ale temperaturii și icter.

  • prosternare;
  • temperatura in subsuoară 37 de grade și peste;
  • balonare a cavității abdominale datorită acumulării de lichid în interior și măririi ficatului și splinei;
  • greaţă;
  • îngălbenirea pielii.

Reveniți la cuprins

Acțiuni de diagnosticare

O hemoleucograma completă și un test de coagulare arată leucocitoză, scăderea concentrației de proteine ​​​​plasmatice și o viteză mare de sedimentare a eritrocitelor (VSH).

Deoarece tromboza hepatică, în general, nu se manifestă în niciun fel, numai un medic poate identifica boala după o examinare externă, teste și alte masuri de diagnostic:

  • diagnosticul cu ultrasunete al cavității abdominale;
  • radiografia vaselor hepatice cu introducerea de contrast;
  • biopsie de țesut hepatic.

Reveniți la cuprins

Tratamentul bolii

Tromboza venoasă hepatică necesită tratament în timp util. Scopul este de a preveni blocarea completă a lumenului venelor, de a încetini fluxul de sânge, de a preveni desprinderea cheagurilor de sânge și de a preveni complicațiile. Pentru eficiență mai mareȘi vindecare completă numit terapie complexă constând în folosirea medicamentele si interventie chirurgicala.

Utilizarea unor medicamente ușurează viața pacientului doar pentru o anumită perioadă de timp. Grupe de medicamente utilizate în timpul tratamentului:

  • Anticoagulante („Heparina”, „Fenindiona”, „Acenocumarol”). Prin subțierea sângelui, ele previn formarea cheagurilor de sânge.
  • Laxative. Acestea reduc cantitatea de sânge circulant, ameliorând astfel organismul de stresul puternic.
  • Trombolitice („Streptodecase”, „Fibrinolizină”, „Urokinaza”). Eliminați un cheag de sânge existent.
  • Vitamine. Îmbunătățește metabolismul hepatic.

Reveniți la cuprins

Chirurgie pentru boală

În timpul operațiilor, arterele și venele hepatice sunt conectate, iar cheagurile de sânge existente sunt eliminate. Intervenție chirurgicală poate apărea în trei moduri, în funcție de stadiul trombozei hepatice:

  • Angioplastie. Datorită introducerii unei substanțe speciale, cheagul de sânge este distrus. Există riscul de rupere a cheagurilor.
  • De manevrare. Aplicarea vaselor sintetice, datorită cărora crește fluxul de sânge din ficat.
  • Transplantul. Este utilizat în cazuri extreme, care sunt însoțite de complicații.

Complicații

O boală avansată și un tratament necorespunzător duc la complicații grave:

  • abces subrenal;
  • peritonită purulentă;
  • necroză;
  • fibroză;
  • infarct intestinal;
  • ciroză;
  • hemoragie în tractul gastrointestinal;
  • comă hepatică;
  • moarte.

Reveniți la cuprins

Prevenire și prognostic

La forme severe o persoană moare cel mai adesea din cauza complicațiilor dezvoltate.

Pentru a evita tromboza hepatică, ar trebui să mâncați corect, să renunțați la obiceiurile proaste și să duceți un stil de viață activ.

Rezultat favorabil - contactați un medic și începeți terapia pentru primele etape tromboză, când organismul este încă capabil să întârzie procesele ireversibile. Pentru a preveni tromboza hepatică, se recomandă trecerea la alimentație adecvată, renunță la alcool, fumat, menține coagularea normală a sângelui, duc o viață activă și efectuează examinări regulate în spital.

Simptomele și cauzele trombozei venei hepatice

Patologia ficatului cauzată de perturbarea circulației sângelui și a formării acestuia cheaguri de sânge blocarea fluxului de sânge venos din organ se numește tromboză venoasă hepatică. ÎN medicina oficială Termenul „sindrom Budd-Chiari” este comun.

Boala se caracterizează prin îngustarea parțială sau completă a lumenului vas de sânge sub influența unui cheag de sânge.

Cel mai adesea, se formează la gura trunchiurilor mari ale venelor hepatice, unde se varsă în vena cavă.

Caracteristicile bolii

Până în prezent, disputele cu privire la etiologia (originea) bolii nu s-au atenuat. Unii experți clasifică tromboza venelor hepatice ca o boală independentă, alții ca un proces patologic secundar cauzat de o complicație a bolii primare.

În primul caz vorbim despre boala Budd-Chiari, care are ca rezultat tromboză venă hepatică se dezvoltă pentru prima dată. În al doilea caz, ne referim la „sindromul Budd-Chiari”, care se manifestă pe fondul unei evoluții agravate a bolii de bază. Având în vedere natura problematică a măsurilor de diagnostic diferențial pentru aceste două procese, tulburările circulatorii din venele hepatice sunt de obicei numite un sindrom mai degrabă decât o boală.

Procesul patologic se dezvoltă diferit în fiecare caz concret. Acest lucru depinde de dimensiunea și gradul de ocluzie - o încălcare a permeabilității unui vas cauzată de închiderea sa parțială sau completă într-o anumită zonă. Cu alte cuvinte, cu cât îngustarea lumenului este mai pronunțată, cu atât boala este mai acută.

Natura modificărilor adverse este influențată și de momentul formării trombului. Apariția sa rapidă implică și o evoluție agravată a bolii.

Tromboza hepatică apare sub două forme principale:

  1. Picant. Această formă se caracterizează printr-un debut ascuțit cu simptome pronunțate (vărsături cu sânge, severe senzații dureroaseîn zona spatelui și a ficatului). În primele zile, se dezvoltă comă hepatică și viața însăși organ importantîncepe să se atrofieze. La aplicarea intempestivă in spate îngrijire medicalăÎn câteva zile, pacientul dezvoltă insuficiență hepatică acută, care duce la moarte.
  2. Cronic. Se observă la pacienți în marea majoritate a cazurilor. În timpul observațiilor pacienților, medicii sunt adesea capabili să diagnosticheze doar o recidivă a bolii. Perioada precursorilor din cauza exprimării slabe a semnelor nu este posibilă depistată la timp. De aceea, pacienții caută ajutor medical în stadiile ulterioare ale bolii, când dezvoltarea cirozei hepatice este deja evidentă.

Este de remarcat faptul că îngustarea permeabilității vaselor venelor hepatice se caracterizează printr-o stagnare ascuțită a sângelui. Având în vedere natura leziunii sale, și anume venele hepatice individuale, se dezvoltă modificări cirotice focale.

Patologia nu are restricții de vârstă.

Astăzi, principalul grup de risc include:

  • copii;
  • adolescenti;
  • tineri, indiferent de sex;
  • femei de la 45-55 de ani;
  • bărbați și femei în vârstă;
  • femeile însărcinate.

Dacă în urmă cu doar câteva decenii patologia a afectat în primul rând persoanele în vârstă, acum riscul de a dezvolta insuficiență a acestui organ există chiar și la nou-născuți.

Factorii de apariție

Procesele patologice de natură hepatică și extrahepatică pot fi o consecință a dezvoltării sindromului Budd-Chiari la o persoană. Principala cauză a stagnării venoase este considerată a fi o încălcare a coagulării sângelui, și anume creșterea acesteia. Ca urmare a curgerii lente, se formează exces de lichid (sânge), care se transformă în cheaguri. Acestea înfundă vena și îngustează semnificativ lumenul vaselor de sânge și al arterelor.

Principalii factori care influențează apariția sindromului sunt considerați a fi patologiile cardiace primare, precum și bolile. sistem circulatorși alte sisteme și organe vitale.

Acestea includ:

  • lupus eritematos;
  • eritremie;
  • ateroscleroza;
  • tensiune arterială scăzută (hipotensiune arterială);
  • bradicardie;
  • tromboflebită;
  • stenoză;
  • fuziunea membranoasă a venei cave inferioare etc.

Este de remarcat faptul că cauza dezvoltării trombozei venei hepatice la nou-născuți poate fi orice infecție intrauterină care ajunge la făt prin cordonul ombilical. La copii și adolescenți, blocarea venelor apare adesea pe fondul apendicitei complicate.

Simptomele bolii

Simptomele obstrucției hepatice vor depinde de natura bolii, de localizarea cheagului de sânge și de prezența patologiilor concomitente.

Forma de tromboză cronică

În majoritatea cazurilor diagnosticate, congestia venoasă a ficatului are loc într-o formă cronică, care nu se caracterizează prin severitatea manifestărilor bolii. Nu este posibilă diagnosticarea imediată a bolii, ci numai după cercetări speciale.

În cazul trombozei venoase cronice, pot fi observate următoarele simptome:

  1. Durere ușoară în partea dreaptă (sub coaste).
  2. Greață și vărsături.
  3. Icter.
  4. Insuficiență hepatică.
  5. Ascita (un proces patologic de acumulare de lichid în peritoneu, care duce la creșterea volumului abdomenului și a greutății corporale a unei persoane).

Dacă pacientul poate să nu aibă îngălbenirea pielii, atunci insuficiența și hidropizia abdominală (ascita) se dezvoltă în mai mult de 50% din cazuri de dezvoltare a unei forme cronice a patologiei.

Forma de tromboză acută

Simptomele bolii sunt caracterizate de progresia rapidă a bolii, precum și de dezvoltarea manifestărilor sale pronunțate.

Pacienții prezintă următoarele simptome:

  • creșterea durerii în abdomen, spate și ficat;
  • ascită severă;
  • flatulență;
  • insuficiență a unui organ;
  • o creștere a dimensiunii ficatului care se extinde dincolo de arcul costal;
  • vărsături sângeroase, ducând la ruperea esofagului;
  • îngălbenire în zona ochilor și a pielii;

Dacă s-a format un cheag de sânge în vena cavă inferioară, poate exista următoarele simptome boli:

  • umflarea picioarelor;
  • insuficiență a vaselor venoase;
  • embolie.

Dezvoltare tromboză acută trebuie să semnaleze spitalizarea de urgență a pacientului.

În caz contrar, există o mare probabilitate de deces.

Este de remarcat faptul că în cazuri foarte rare se poate dezvolta formă de fulger boli. Se caracterizează prin simptome rapide și dezvoltarea unor procese patologice incompatibile cu viața umană.

Cauzele trombozei venei hepatice și ce metode de tratament există

Tromboza venei hepatice, sau sindromul Budd-Chiari, este o tulburare a fluxului sanguin care rezultă din formarea de cheaguri în ficat și vasele de sânge. Aceasta provoacă tromboză hepatică și duce la tulburări operatie normala a sistemului cardio-vascular.

Sindromul se dezvoltă din următoarele motive:

  • traumatisme abdominale;
  • boli oncologice (neoplasme în pancreas, rinichi și glandele suprarenale);
  • lupus eritematos;
  • boală mieloproliferativă;
  • hemoglobinurie paroxistică nocturnă;
  • utilizarea medicamentelor care cresc coagularea sângelui;
  • boli infecțioase (sifilis, tuberculoză etc.);
  • sarcina;
  • utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale;
  • ereditate.

Simptome

Tromboza vaselor hepatice apare individual la fiecare persoană, dar există câteva simptome comune:

  1. Splina și ficatul mărite. Acest lucru poate fi judecat după mărirea abdomenului, iar persoana simte adesea greutate și balonare.
  2. Senzații dureroase. În ciuda diferitelor pragul durerii, notează mulți pacienți dureri severe, privând somnul.
  3. Un abdomen mărit din cauza acumulării de lichid în abdomen - ascită.
  4. Encefalopatie hepatica.
  5. Icter.
  6. Sângerare din venele dilatate ale esofagului și stomacului.

Dacă apare cel puțin unul dintre aceste semne, trebuie să contactați imediat un specialist.

Măsuri de diagnostic

Deoarece este extrem de dificil să se determine tromboza fără studii și teste, se folosesc folosind următoarele metode identificandu-l:

  1. Ecografia Doppler ajută la detectarea sindromului - prezența cheagurilor de sânge în venele ficatului. În acest caz, este posibil să se determine dacă sunt atașați de pereții venei sau nu și, de asemenea, să se afle vârsta țesutului conjunctiv.
  2. Angiografie. Folosind aceasta metoda un cateter cu o soluție specială este introdus în venele hepatice, ceea ce face posibilă realizarea mai multor raze X. Uneori în combinație cu cu un medicament special Sunt injectate substanțe care detectează și distrug un cheag de sânge.

De asemenea, se efectuează cercetări cu radionuclizi, teste suplimentareși RMN-ul cavității abdominale, permițând un diagnostic mai precis al bolii și prescriind un tratament eficient.

Cum să tratăm fenomenul

Tratamentul trombozei vasculare hepatice trebuie abordat cuprinzător. În acest scop, medicamentele, kinetoterapie și, în mai multe cazuri, cazuri severe si interventii chirurgicale.

În timpul terapiei medicamentoase, sunt prescrise diuretice, antibiotice, anticoagulante, trombolitice și alte medicamente pentru a ajuta la rezolvarea cheagului de sânge și la normalizarea funcției hepatice. Doza este determinată de medic în funcție de severitatea bolii, de complicații sub formă de alte boli, de vârsta pacientului, precum și de tolerabilitatea acestuia la componentele medicamentoase. Dacă un astfel de tratament nu funcționează rezultate pozitiveîn câteva zile, atunci trebuie luate alte măsuri.

Astfel de măsuri includ intervenția chirurgicală. Poate fi efectuată în 3 moduri, în funcție de stadiul bolii:

  1. Angioplastie. O substanță preparată este injectată în venele hepatice pentru a distruge cheagul de sânge. Cu o astfel de operație, există riscul ca cheagul să se rupă (dacă este conectat la peretele venos) și să înceapă să se miște de-a lungul venei. În acest caz, este posibilă o complicație sub formă de tromboembolism.
  2. Bypass-ul vaselor hepatice. Această operație presupune aplicarea unor vase artificiale pentru a asigura un flux sanguin normal.
  3. Transplantul hepatic este indicat în cazurile severe de boală acută. Aplicabil în stadii tardive cu complicații severe.

Tratamentul trombozei vasculare hepatice este complex și destul de costisitor. La fel de măsuri preventive(mai ales dacă există o predispoziție ereditară la sindrom), merită să limitați consumul de alcool, să vă monitorizați dieta, să faceți exerciții fizice și să fiți examinat de un medic cel puțin o dată pe an.

Toată lumea știe că sângele curge prin vene din organe. Dar în corpul nostru există o excepție. Vorbim despre vena portă. Este format din 2 vene mezenterice si una splenica. Colectează sângele din tractul gastrointestinal, apoi intră în ficat.

Tromboza venă portă este o afecțiune periculoasă când se formează un cheag de sânge în lumenul unui vas. În consecință, fluxul sanguin este întrerupt.

Cauze

Boala se poate dezvolta nu numai la adulți. Chiar și bebelușii sunt supuși anumitor riscuri. O complicație a infecției ciotului cordonului ombilical este tromboza venei portă. Apendicita acuta poate provoca, de asemenea, dezvoltarea unor consecințe grave.

Să ne uităm la principalele cauze ale trombozei venei porte. Omul de știință german Rudolf Virchow a descoperit asta pentru a pune în aplicare a acestei boli Sunt necesare 3 conditii.

  1. Încălcarea integrității peretelui vascular. Și anume endoteliul. Dacă suprafaţa nu are modificări patologice, cheagurile formate se deplasează odată cu fluxul sanguin. Ei bine, în caz de leziuni sau procese inflamatorii, structura endoteliului se modifică. Cheagurile formate se instalează în aceste locuri, acumulându-se treptat. Ca urmare, apare obstrucția vaselor.
  • Intervenții chirurgicale.
  • Flebită.
  • Arterita.
  1. Creșterea coagularii sângelui. Boala poate fi determinată genetic sau dobândită.

Factori etiologici:

  • Patologii congenitale (deficit de proteină S, deficit de antitrombină, deficit de proteină C, sindromul antifosfolipidic, hiperhomocisteinemie).
  • Boli oncologice.
  • Luarea contraceptivelor orale.
  • Medicamente antitumorale.

O coagulabilitate crescută se observă și la femeile însărcinate. Perioada postpartum de asemenea cu risc de a dezvolta hipercoagulabilitate. Acest lucru se explică prin procese bazate pe fiziologic: nivelul factorilor procoagulanți crește și activitatea anticoagulantă scade.

  1. Viteza redusă a fluxului sanguin.
  • Insuficienta cardiaca.
  • Imobilizare pre- și postoperatorie pe termen lung.
  • Stilul de viață pasiv.
  • Zboruri lungi.

Manifestări principale

Expresivitate tablou clinic, pe baza căruia un medic poate diagnostica tromboza venă portă, depinde de evoluția bolii (acută sau cronică), de localizarea trombului și de lungimea focalizării patologice.

  • Dacă curs acut, mecanismele compensatorii nu au timp să funcționeze la timp. În cazul trombozei combinate ale venei portă și mezenterice, rezultatul poate fi fatal.
  • La curs cronic schimbările cresc treptat. Fluxul sanguin colateral preia funcțiile zonei pierdute. Prognosticul este mai favorabil.

Semne

  1. Hipertensiunea portală.
  2. Splina mărită.
  3. Sângerare din venele dilatate ale esofagului. În acest caz, pacienții se plâng de dureri severe și scaune negre. Posibile vărsături de „zaț de cafea”.
  4. Dureri în intestine, flatulență, simptome de intoxicație. Motivul pentru aceasta este ileusul paralitic al intestinului ca urmare a lipsei fluxului sanguin prin venele mezenterice.
  5. Mărirea ficatului, durere, frisoane. Apare ca urmare a pileflebitei purulente.
  6. Îngălbenirea feței, sclera.
  7. Se poate dezvolta encefalopatie ca urmare a insuficienței hepatice.

Trebuie remarcat faptul că un atac de cord nu se dezvoltă numai în mușchiul inimii. Ocluzia lumenului venei mezenterice duce la o complicație gravă - infarct intestinal. Și aceasta, la rândul său, provoacă peritonită.

Examinarea pacientului

În scopuri de diagnostic, atât metodele de cercetare de laborator, cât și instrumentele sunt utilizate pe scară largă. Să le privim mai detaliat.

  1. Pe primul loc, desigur, este ultrasunetele. Medicul verifică nu numai lumenul venei porte (după administrarea unui agent de contrast), ci și starea ficatului și a tuturor organelor sistemului digestiv. Există cazuri când este necesar să se efectueze inspecție cuprinzătoare. Uneori, în timpul examinării, este posibilă detectarea bolilor hepatice (ciroză, malignitate– carcinom hepatocelular).
  2. La efectuarea unei coagulograme, următoarele semne indică tromboză:
  • Niveluri crescute de fibrinogen.
  • PTI crescut (indice de protrombină).
  • Reducerea timpului de coagulare a sângelui.
  1. Angiografie. Bazele studiu instrumental, ceea ce confirmă nu numai diagnosticul de „tromboză a venei porte”, dar permite și identificarea localizării exacte a trombului, a extinderii și chiar a vitezei fluxului sanguin atât prin vena portă, cât și prin vasele hepatice și portacave. Acest lucru se face după cum urmează. Un agent de contrast este injectat în vena portă. Monitorul cu raze X examinează uniformitatea fluxului sanguin.
  2. Cu ajutorul CT și RMN, este posibil să se detecteze nu numai un cheag de sânge, ci și să se înregistreze semnele patologice însoțitoare. Și anume: dilatarea varicoasă a anastomozelor portocave, ascită (acumularea de lichid în cavitatea abdominală), splina mărită.

Tratament

În primul rând, se prescrie terapia medicamentoasă. Regimul de tratament pentru pacienții diagnosticați cu tromboză a venei portă include:

  • Agenți trombolitici. Fibrinolizina se administrează intravenos (cu picături).
  • Anticoagulante cu acțiune indirectă. Neodicumarină, Sincumar.
  • Reopoliglucină pentru a umple volumul necesar de lichid circulant.
  • Antibioticele sunt prescrise pentru dezvoltarea complicațiilor purulente.

Primul ajutor pentru tromboză este heparina (Fraxiparin). Acest medicament aparține grupului de anticoagulante cu acțiune directă. Aplicați în prima oră de dezvoltare a semnelor bolii.

Dacă nu se observă o dinamică pozitivă în timpul tratamentului conservator, se recurge la intervenția chirurgicală. Sarcina acestuia din urmă este de a recrea colaterale pentru a restabili fluxul sanguin. De regulă, se efectuează o anastomoză splenorrenală.

Tromboza venă portă poate provoca infarct intestinal, peritonită, sângerare masivă, insuficiență renală și hepatică. Prin urmare, atunci când identificați primele semne, ar trebui să consultați un medic. Astfel poți evita complicații periculoase fara a apela la interventii chirurgicale.