Etiologia și patogeneza apendicitei flegmonoase acute. Apendicita acuta
Etiologie
Nu există o cauză unică a apendicitei acute, la fel cum nu există un agent patogen microbian specific: corpurile străine din lumenul apendicelui afectează membrana mucoasă și creează o cale pentru infecție. Creșterea presiunii în lumenul apendicelui (înfundare cu pietre fecale, viermi, cicatrice etc.) Stagnare fecaleîn apendice (afectarea motilității intestinale) Malnutriție a peretelui apendicelui Proliferarea țesutului limfoid Tulburări ale stării imunitare Caracteristici ale dietei (apare mai des la persoanele care consumă cantități mari de alimente din carne). Ca urmare a expunerii la unul dintre motivele de mai sus, apare spasmul apendicelui, care duce la o evacuare afectată și la stagnarea conținutului și este însoțită de vasospasm. Spasmele vasculare duc la malnutriția membranei mucoase a apendicelui. Ambele procese provoacă inflamație, mai întâi a membranei mucoase și apoi a altor straturi ale organului.Clinica
Nu există semne specifice de apendicită acută. Cel mai adesea caracterizat prin dureri abdominale cu debut rapid (uneori o senzație de greutate, greață și abia apoi apare mai întâi durerea) - în zonele submarine sau periumbilicale, treptat deplasându-se spre abdomenul inferior drept. Durerea scade odată cu aplecarea piciorul drept V articulatia soldului Lipsa poftei de mâncare Greață Vărsături unice Scaunul este de obicei normal, dar este și posibil scaun liber(o dată), ca urmare a transferului inflamației în cecum.Ușoară creștere a temperaturii corpului.În poziția pe partea dreaptă durerea scade.Copii: creșterea rapidă a manifestărilor de apendicite.Temperatura corpului este adesea ridicată. Vărsăturile și diareea sunt mai pronunțate.
Revenirea precoce la un regim de activitate fizică completă Vârstnici: manifestările neclare ale apendicitei pot fi motivul diagnosticării premature și al spitalizării. Sarcina: diagnosticul este dificil, deoarece
Apendicele vermiform este deplasat în sus de uterul gravid, ceea ce duce la o schimbare a locației tipice a durerii, iar locația sa în spatele uterului duce la o scădere a severității semnelor de iritație peritoneală.
Moartea fetală intrauterină apare în 2-8,5% din cazuri. Complicaţiile apendicitei Infiltrat apendicular Peritonită limitată sau difuză Pileflebită Fistulă fecală Obstrucţie intestinală adezivă.
Diagnosticare
De obicei, la pacienții cu apendicită acută, sunt detectate modificări ale testului general de sânge.Examinarea rectală (sau vaginală) evidențiază durere în peretele rectului din față și din dreapta, uneori - surplombarea fornixului în dreapta.X- examenul cu raze.În unele cazuri, dificultățile diagnostice și tactice pot fi rezolvate cu ajutorul laparoscopiei – se detectează o zonă inflamată apendice vermiform sau semne indirecte de inflamație (efuziune, hiperemie a membranelor seroase) Ecografia poate evidenția un apendice îngroșat și umflatTratament
Dacă se suspectează apendicita acută, este necesară internarea urgentă într-un spital chirurgical. Tratamentul este chirurgical. Infiltratul apendicular fără semne de formare a abcesului și peritonita este considerat o contraindicație a intervenției chirurgicale.Depinzând de capabilități tehnice(echipament) se efectuează îndepărtarea deschisă sau laparoscopică a apendicelui. Îndepărtarea deschisă a apendicelui este metoda de alegere pentru formele distructive de apendicită acută. Îndepărtarea laparoscopică a apendicelui este de preferat la pacienții obezi, precum și în cazurile de diagnostic neclar
Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.
Prognoza
Mortalitatea în apendicita acută variază între 0,15-0,30%. Vârsta înaintată, prezența unor boli concomitente severe (diabet zaharat, insuficiență cardiacă pulmonară) și peritonita generalizată agravează semnificativ prognosticul.Biletul 1. Întrebarea 1. Apendicita acuta. Etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic, tratament.
Apendicita acută este o inflamație nespecifică a apendicelui.
Etiopatogenie
Boala este polietiologică. Se pot evidenția mai multe puncte:
Teoria neurogenă - o încălcare a reglării nervoase a apendicelui duce la dezvoltarea spasmului mușchilor și vaselor de sânge, ceea ce duce la perturbarea circulației sângelui în apendice cu dezvoltarea edemului peretelui apendicelui;
Iritația directă a terminațiilor nervoase ale apendicelui de către corpuri străine (infestare helmintică, coproliți), ceea ce duce la obstrucție partea proximală apendicele și mucusul, care continuă să fie produse în apendice, duce la supraîntinderea acestuia, care este cauzată de o creștere a presiunii în el și, ca urmare, circulația sângelui în peretele apendicelui este perturbată;
Moment infecțios - o infecție poate pătrunde în apendice atât pe cale hematogenă, cât și pe cale limfogenă, care, dacă există o tulburare circulatorie în ea, va duce la inflamarea acestuia.
Întinderea pereților apendicelui cu umflarea și deteriorarea circulației sângelui în acesta duce la faptul că membrana mucoasă a apendicelui își pierde rezistența la microorganismele care sunt prezente în mod constant în ea și se dezvoltă inflamația.
Clasificare
1. Apendicita catarala acuta.
2. Apendicita flegmonoasa acuta (simpla, flegmono-ulcerativa, empiem de apendice, apendicita apostematoasa cu si fara perforatie).
3. Apendicita gangrenoasă acută: primară cu sau fără perforație, secundară.
Clinică tipică apendicita acuta. în curs de dezvoltare ascuțit, pe fundalul prosperității. Durerea apare în regiunea iliacă dreaptă. Sunt dureroase și tăioase în natură, rareori colici și crampe în natură. Durerea se intensifică atunci când este implicat peritoneul parietal. Există vărsături de 1-2 ori, ceea ce nu ameliorează starea, vărsăturile sunt întotdeauna secundare, iar durerea este primară. La început, starea este satisfăcătoare. La mișcare (mers, întoarcere, aplecare), durerea se intensifică. Pacientul poate lua o pozitie pe spate sau pe partea dreapta cu picioarele in aductie. O creștere bruscă a temperaturii nu este tipică, de obicei nu mai mult de 38 ° C. tahicardie. Limba e cam uscată, poate. acoperit cu un strat alb, gri-murdar. La examinarea abdomenului în timpul respirației, regiunea iliacă dreaptă rămâne în urmă.
La aproximativ 30% dintre pacienți, durerea apare mai întâi în regiunea epigastrică (simptomul Volkovich-Dyakonov), iar apoi, după 2-4 ore, se deplasează în regiunea iliacă dreaptă (simptomul Kocher).
La palpare superficială în regiunea iliacă dreaptă se determină tensiunea musculară protectoare.
Simptomul Shchetkin-Blumberg. La palparea regiunii iliace drepte, eliberăm brusc mâna, ceea ce duce la o creștere bruscă a durerii.
Simptomul lui Rovsing- apare in 70%. La prindere, sigma produce mișcări smucitoare deasupra punctului de prindere, ceea ce duce la durere în regiunea iliacă dreaptă.
Simptomul lui Sitkovsky- la intoarcerea spre stanga durerea in regiunea iliaca dreapta se intensifica.
semnul lui Barthomier-Mechelson- la palparea regiunii iliace drepte intr-o pozitie pe partea stanga, durerea se intensifica si se apropie de buric. Acest simptom este important la palparea persoanelor obeze, deoarece cecumul devine mai accesibil.
Semnul lui Voskresensky (cămăși). Se fac mișcări ascuțite de alunecare de-a lungul cămășii întinse de la epigastru în jos la dreapta și la stânga.
Simptomul lui Obraztsov. Se palpează regiunea iliacă dreaptă și, fără a elibera mâna, pacientul este rugat să ridice piciorul drept. Acest simptom nu trebuie utilizat în condiții de stres semnificativ. perete abdominal, care este periculos din cauza rupturii procesului alterat.
Simptom Mendel. Atingerea se efectuează în puncte diferite. Tapotarea în regiunea iliacă dreaptă crește durerea.
Simptomul lui Razdolsky. La percutarea regiunii iliace drepte, durerea se intensifică.
Tratamentul apendicitei acute
Chirurgie de urgență precoce;
Limitare: prezența infiltratului și necesită pregătire preoperatorie; calmant - general sau local; local + N L A;
Închiderea strânsă a cavității abdominale sau cu drenaj;
Perioada postoperatorie: prevenirea complicațiilor
Etiologie
Cel mai adesea, se observă peritonită purulentă pe scară largă. Cauzele frecvente sunt:
Apendicita distructivă;
Forme distructive de colecistită acută;
Boli ale stomacului și duodenului;
Ulcer, cancer, complicat de perforație;
Pancreatita acuta;
Perforarea diverticulilor și a cancerului de colon;
Tromboza vaselor mezenterului intestinului subțire și gros, răni penetrante, insuficiență anastomotică.
Un rol important în patogenia peritonitei revine protecției imunologice efectuate de limfocitele intestinale, plasturii Peyer, ganglionii limfatici mezenterici, celulele de lizotemie ale omentului și peritoneului, precum și imunoglobulinele.
Dacă mecanisme de apărare nu asigura resorbtia exudatului si a resturilor de sange in zona chirurgicala, lichidul se infecteaza usor si se formeaza peritonita localizata. Când apărarea organismului este slabă, agresiunea microbiană crește, inflamația progresează, se extinde în tot peritoneul, se formează exudat și se dezvoltă peritonita difuză.
Peritoneu(lat. peritoneu) - o membrană seroasă subțire translucidă care acoperă pereții interni ai cavității abdominale și suprafața organelor interne. Peritoneul are o suprafață netedă și lucioasă, formată din două straturi - visceral (acoperind organele) și parietal (parietal), trecând unul în celălalt pentru a forma un sac închis - cavitatea peritoneală (lat. cavum peritonei).
Cavitatea peritoneală este un sistem de spații sub formă de fante umplute cu conținut seros, format atât între secțiuni individuale ale stratului visceral, cât și între straturile visceral și parietal. Frunzele peritoneului formează pliuri care ies în interior, formând mezenterele organelor goale, epiploonul mai mare și cel mic.
Există organe acoperite cu peritoneu pe toate părțile (intraperitoneal - stomac, uter), pe trei părți (mezoperitoneal - ficat) și pe o parte (extraperitoneal - pancreas). În acest caz, vasele și nervii care se îndreaptă către organele abdominale din spațiul retroperitoneal nu străpung peritoneul, ci se află în spațiile sub formă de fante dintre straturi. mezenterul- duplicarea peritoneului care leagă peritoneul visceral al organului cu parietalul
Biletul 3 Întrebarea 2. Sângerare gastroduodenală. Cauze (ulcer peptic, gastrită erozivă, sindrom Mallory-Weiss, varice ale esofagului, tumori etc.), clinica, diagnostic, diagnostic diferential, tratament.
Cauze Ulcer peptic - 71,2% Vene varicoase ale esofagului - 10,6% Gastrita hemoragică - 3,9% Cancer și leiomiom de stomac - 2,9% Altele: sindrom Mallory-Weiss, hernie hiatală, arsuri și leziuni - 10, 4%.
Tabloul clinic Anamneză. Boli cronice ale stomacului, duodenului, ficatului, sângelui Plângeri de slăbiciune, amețeli, somnolență, leșin, sete, vărsături de sânge proaspăt sau zaț de cafea, scaune gudronate Date obiective. Pielea palida si mucoasele vizibile, limba uscata, pulsul rapid si moale, tensiunea arteriala cu pierderi minore de sange este initial crescuta, apoi normala. Odată cu pierderi semnificative de sânge, pulsul crește progresiv, tensiunea arterială scade și presiunea venoasă centrală scade deja primele etape. Examenul rectal evidenţiază scaun gudronizat. Constatări de laborator. În primele 2-4 ore apare o ușoară creștere a Hb urmată de o scădere. Scăderea Hb și Ht (rezultatul hemodiluției) progresează odată cu pierderea continuă de sânge, BCC scade odată cu creșterea pierderii de sânge
Diagnosticare FEGDS: identificați sursa sângerării și natura acesteia, evaluați riscul de recidivă dacă sângerarea s-a oprit.Cercetarea radionuclizilor se bazează pe introducerea albuminei serice în sânge (etichetă - izotopi radioactivi iod sau tehnețiu) urmată de căutarea/studiul radioactivității în zona de sângerare. Metoda este aplicabilă (și indicată) numai dacă sângerarea ascunsă continuă.
Diagnostic diferentiat. Sângerarea esofag-gastrică este uneori confundată cu sângerare pulmonară (în care o parte din sângele tusit poate fi înghițit și apoi vărsat într-o formă modificată, cum ar fi zațul de cafea) și cu sângerare intestinală la femei din uter. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat și cu sângerare acută în cavitatea abdominală (cu ruptură a ficatului, splinei, sarcină extrauterină etc.), atunci când tabloul clinic principal este un colaps care se dezvoltă brusc la o pacientă cu patologie. tractului digestiv(ulcer peptic, diverticul, tumoră etc.), Trebuie amintit că, atunci când sângerează din tractul gastrointestinal, de obicei trece ceva timp, deși relativ scurt, înainte ca sângele să fie eliberat în mediul extern.
Pentru terapia hemostatică sunt utilizate medicamente care cresc coagularea sângelui și medicamente care reduc fluxul sanguin în zona sângerării. Aceste evenimente includ:
1) injectare intramusculară și intravenoasă fracționată de plasmă de 20–30 ml la fiecare 4 ore;
2) administrarea intramusculară a unei soluții 1% de Vikasol până la 3 ml pe zi;
3) administrarea intravenoasă a unei soluții de clorură de calciu 10%;
4) acid aminocaproic (ca inhibitor al fibripolizei) picurare intravenoasă a 100 ml soluție 5% după 4 - 6 ore.
Utilizarea agenților hemostatici trebuie monitorizată prin timpul de coagulare a sângelui, timpul de sângerare, activitatea fibrinolitică și concentrația de fibrinogen.
ÎN În ultima vremeÎmpreună cu terapia hemostatică generală, metoda hipotermiei gastrice locale este utilizată pentru a opri sângerarea gastroduodenală. Facand examen endoscopic Vasul de sângerare este tăiat sau coagulat.
Pentru sângerarea din vene varicoase arozive ale esofagului, cea mai eficientă este utilizarea unei sonde esofagiene cu baloane pneumatice Blakemore.
În complexul de măsuri pentru sângerarea gastroduodenală acută, un loc important revine transfuziei de sânge pentru a compensa pierderea de sânge.
Tratamentul chirurgical de urgență este indicat pentru sângerări de neoprit.
COMPLICATII.
Perforație acută a intestinului nu este observată des, apariția acestei complicații este direct legată de activitatea procesului inflamator și de amploarea leziunilor intestinale, aceasta este cea mai mare. complicație formidabilă Colita ulceroasă are cea mai mare rată a mortalității.
Stricturi ale rectului sau colonului. Obstrucția cauzată de stricturi benigne apare la aproximativ 10% dintre pacienții cu colită ulceroasă.
Megacolon toxic(Dilatația acută toxică a colonului)
Cancer pe fondul colitei ulcerative.
Clinica depinde de forma colitei ulcerative și de prezența sau absența complicațiilor.
În forma acută (fulminantă) (la 10% dintre pacienți) de colită ulceroasă, se observă diaree (de până la 40 de ori pe zi) cu eliberare de sânge și mucus, uneori puroi, dureri severe pe tot abdomenul, tenesmus, vărsături, căldură corpuri. Starea pacientului este gravă. In scadere presiunea arterială, tahicardia crește. Abdomenul este umflat și dureros la palpare de-a lungul colonului. Leucocitoza cu o schimbare este detectată în sânge formula leucocitară la stânga, o scădere a nivelului de hemoglobină, hematocrit și a numărului de globule roșii. Ca urmare a diareei, însoțită de pierderea unor cantități mari de lichide, apar rapid pierderi semnificative în greutate corporală, tulburări ale metabolismului hidro-electrolitic și ale stării acido-bazice și deficiență de vitamine.
Marea majoritate a pacienților prezintă o formă cronică recidivante de colită ulceroasă (50%), caracterizată prin perioade alternante de exacerbări și remisiuni, iar perioadele de remisie pot ajunge la câțiva ani.
O exacerbare a bolii este provocată de stres emoțional, oboseală, erori în alimentație, utilizarea de antibiotice, laxative etc. În perioadele de exacerbare a bolii, tabloul clinic seamănă cu cel al formei acute a procesului. Apoi toate manifestările bolii dispar, diareea dispare, cantitatea de sânge, puroi și mucus din fecale scade, treptat. scurgeri patologice Stop. Are loc remiterea bolii, timp în care pacienții nu prezintă nicio plângere.
Complicații: sângerare, perforație, dilatare toxică a intestinului, stenoză, malignitate.
Diagnosticare- pe baza unei evaluări a istoricului medical, a plângerilor pacienților, a rezultatelor sigmoidoscopiei, irigografiei, colonoscopiei.
Diagnostic diferentiat efectuate cu dizenterie, proctită, boala Crohn.
Tratament: terapia conservatoare pentru colita ulceroasă include o dietă cu predominanță a proteinelor, limitând cantitatea de carbohidrați, excluzând laptele, desensibilizante și antihistaminice(difenhidramină, pipolfen, suprastin); vitamine (A, E, C, K, grupa B); medicamente bacteriostatice (etazol, ftalazol, sulgin, enteroseptol). Tratamentul cu salazopiridazină, care are efect antimicrobian și desensibilizant, dă rezultate bune. În absența efectului terapiei și în forma acută a bolii, se recomandă utilizarea hormonilor steroizi (prednisolon, dexametazonă).
Tratamentul chirurgical este indicat pentru dezvoltarea complicațiilor care amenință viața pacientului (sângerare abundentă, perforație intestinală, dilatație toxică). Indicațiile pentru tratamentul chirurgical apar și în cazul evoluției continue sau recurente a bolii, care nu este controlată prin măsuri conservatoare, cu dezvoltarea cancerului.
Pentru dilatarea toxică a colonului se efectuează o ileo- sau colostomie. În alte situații, se recurge la rezecția părții afectate a intestinului, colectomie sau coloproctectomie, terminând cu aplicarea unei ileostomii.
Tratament
În funcție de cauza invaginației (care, de regulă, variază semnificativ pentru diferite grupe de vârstă), tratamentul acesteia poate fi conservator sau chirurgical. La sugari, intussuscepția în majoritatea cazurilor se rezolvă cu măsuri conservatoare. ÎN acest moment Se folosește o metodă conservatoare de tratare a invaginației intestinale - pomparea aerului în intestinul gros printr-o ieșire de gaz folosind un bec de presiune. aceasta metoda eficient pentru invaginarea colicilor mici timp de până la 18 ore. De regulă, invaginația intestinală subțire nu poate fi îndreptată în acest fel.
Biletul 6 Întrebarea 3. Tratamentul chirurgical al colecistitei acute. Indicatii pentru interventie chirurgicala, pregatire preoperatorie, tipuri de operatii. Indicații și contraindicații pentru colecistectomia laparoscopică.
Anestezie.În condițiile moderne, principalul tip de ameliorare a durerii în timpul operațiilor pentru colecistita acută și complicațiile acesteia este anestezia endotraheală cu relaxante. În condiții de anestezie generală, se reduce durata operației, se facilitează manipulările la nivelul căii biliare comune și se asigură prevenirea complicațiilor intraoperatorii. Anestezia locală poate fi utilizată numai atunci când se efectuează o colecistostomie.
Abordări chirurgicale. Pentru accesarea vezicii biliare și a căilor biliare extrahepatice au fost propuse multe incizii ale peretelui abdominal anterior, dar cele mai frecvente sunt inciziile Kocher, Fedorov, Cherny și laparotomia mediană superioară. Inciziile optime sunt în hipocondrul drept, conform lui Kocher și Fedorov.
Domeniul intervenției chirurgicale.În colecistita acută, este determinată de starea generală a pacientului, de severitatea bolii de bază și de prezența modificărilor concomitente în căile biliare extrahepatice. În funcție de aceste circumstanțe, natura operației poate fi colecistostomia sau colecistectomia.
Decizia finală cu privire la amploarea intervenției chirurgicale se ia numai după o inspecție amănunțită a căilor biliare extrahepatice, care se efectuează folosind simple și metodele disponibile studii (inspecție, palpare, sondare prin ciotul ductului cistic sau al ductului biliar comun deschis), inclusiv colangiografia intraoperatorie. Efectuarea colangiografiei intraoperatorii este element obligatoriu operatii pentru colecistita acuta. Numai în funcție de datele colangiografiei se poate aprecia în mod fiabil starea căilor biliare, locația lor, lățimea, prezența sau absența pietrelor și stricturilor. Pe baza datelor colangiografice, ei pledează pentru intervenția asupra căii biliare comune și alegerea unei metode de corectare a leziunilor acestuia.
Colecistectomie.Îndepărtarea vezicii biliare este operația principală pentru colecistita acută, ducând la o recuperare completă a pacientului. După cum se știe, sunt utilizate două metode de colecistectomie - de la gât și de la fund. N
Colecistostomie.În ciuda caracterului paliativ al acestei operații, ea nu și-a pierdut semnificația practică. Ca operație cu un nivel scăzut de traumatism, colecistostomia este utilizată la cei mai severi și slăbiți pacienți, când gradul de risc chirurgical este deosebit de mare.
Indicații pentru colecistectomie prin tehnica laparoscopică:
6. cronică colecistită calculoasă;
7. polipi și colesteroza vezicii biliare;
8. colecistită acută(în primele 2-3 zile de la debutul bolii);
9. colecistită cronică acalculoasă;
10. colecistolitiază asimptomatică (pietre mari și mici).
Contraindicatii. Principalele contraindicații ale colecistectomiei laparoscopice trebuie luate în considerare:
4. tulburări pulmonare-cardiace severe;
5. tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui;
6. întâlniri târzii sarcina;
7. leziune malignă a vezicii biliare;
8. operaţii anterioare la etajul superior al cavităţii abdominale.
Biletul 7. Întrebarea 1. Apendicita acută. Pregătirea pentru operație. Managementul postoperator bolnav. Modalități de reducere a mortalității.
La pacienții cu apendicită acută, hernie strangulată și sarcină extrauterină, după examinare și obținerea consimțământului pentru intervenție chirurgicală, pregătirea preoperatorie se limitează la administrarea de morfină și medicamente cardiace;
9. În cazul evoluției necomplicate a plăgii după apendicectomie dar din cauza apendicitei gangrenoase, suturile primare întârziate se aplică în a treia sau a patra zi.
10. O analiză generală de sânge este prescrisă la o zi după operație și înainte de externare.
11. Pentru toate formele de apendicita acuta, suturile se indeparteaza in a 7-a - a 8-a zi, cu o zi inainte ca pacientul sa fie externat pentru tratament in clinica.
12. In conditiile complexelor spital-policlinice, cu contacte practicate cu chirurgi policlinici, externarea se poate efectua intr-un mod mai mult întâlniri timpurii, înainte de îndepărtarea suturilor.
13. Dupa operatii endovideochirurgicale se poate efectua externarea incepand de la 3-4 zile.
14. Tratamentul complicațiilor în curs de dezvoltare se efectuează în conformitate cu natura lor
Mortalitate redusă - laparoscopie
Cauzele bolii
Dezvoltarea bolii este favorizată de stagnarea bilei. Principala cauză a colangitei este inflamația cronică vezica biliara cu răspândirea ulterioară a infecției la căile biliare.
Clinica: Boala începe de obicei cu atac de durere, asemănătoare colicii hepatice (o manifestare a coledocolitiază), după care apar rapid icterul obstructiv și febra, piele iritata. La examinare, icter piele, există urme de zgârieturi pe piele, limba este umedă și acoperită, stomacul nu este umflat. La palparea abdomenului, există o anumită rigiditate musculară în hipocondrul drept, durere; la palpare profundă, se determină o creștere a dimensiunii ficatului, marginea sa este rotunjită. Temperatura este uneori agitată, frisoane. În sânge există leucocitoză cu o deplasare la stânga. Hiperbilirubinemia se datorează în principal bilirubina directă, crește fosfataza alcalină, creștere moderată a enzimelor hepatice (ALT, AST) din cauza afectarii toxice a parenchimului hepatic. Examinarea cu ultrasunete a ficatului și a căilor biliare poate oferi un ajutor semnificativ în stabilirea diagnosticului de colangită.
Pentru diagnosticeîngustarea căilor biliare mari, se efectuează colangiografie retrogradă (endoscopică).
Tratamentul colangitei
Un pacient cu suspiciune de colangită necesită spitalizare urgentă, deoarece tratamentul este predominant chirurgical. Pe stadiu premedical se prescriu medicamente antispastice și antiinflamatoare, antibiotice cu spectru larg care nu au proprietăți hepatotoxice.
Managementul pacienților cu colangită prezintă dificultăți semnificative, acestea fiind cauzate de prezența unui proces purulent, icter obstructiv și colecistită distructivă acută. Fiecare dintre aceste puncte necesită o rezolvare promptă, dar pacienții cu icter obstructiv nu pot tolera intervenții chirurgicale îndelungate și traumatice. Prin urmare, este recomandabil, în primul rând, să se asigure un flux adecvat de bilă, care reduce simultan manifestările clinice ale colangitei și intoxicației. A doua etapă este o intervenție radicală care vizează eliminarea cauzei colangitei.
În spital se efectuează detoxifiere și terapie antibacteriană, iar pacientul este pregătit pentru intervenție chirurgicală. Cel mai frecvent tratament pentru colangita acută este metode endoscopice drenajul căilor biliare, asigurând scurgerea normală a bilei. Prognosticul colangitei catarale cu tratament în timp util este favorabil. Cu colangita purulentă, difterică și necrotică, prognosticul este mai grav și depinde de severitatea morfolului. schimbări, starea generala pacientul, precum și din factorul care a provocat colangita. În cazul colangitei cronice pe termen lung, se poate dezvolta ciroză biliară a ficatului sau colangită în abces, al cărei prognostic este nefavorabil. Prevenirea constă în detectarea și tratarea în timp util a bolilor tractului biliar și a zonei papilei duodenale majore.
Pentru decomprimarea căilor biliare se efectuează papilosfinterotomie endoscopică după colangiografia retrogradă preliminară. Cu pietre reziduale ale căii biliare comune după papilosfinterotomie, se observă uneori trecerea pietrelor din tractul biliar, fenomenele de colangită sunt oprite și problema necesității. reoperare dispare. Prognosticul este grav.
Tabloul clinic.
Simptomele diverticulozei de colon pot să nu apară mult timp și sunt adesea descoperite întâmplător în timpul examinării pacienților.
Diverticuloza colonului necomplicată, exprimată clinic, se manifestă:
- durere abdominală;
- disfuncție intestinală;
Durerea variază în natură, de la furnicături ușoare până la atacuri de colici severe. Mulți pacienți experimentează durere ușoară sau moderată, dar constantă. Mai des sunt determinate în jumătatea stângă a abdomenului sau deasupra uterului.
La majoritatea pacienților, durerea scade după mișcarea intestinului, dar la unii pacienți, actul defecării crește durerea.
Disfuncția intestinală se manifestă adesea sub formă de constipație, iar absența prelungită a scaunului crește semnificativ sindromul de durere. Mai puțin frecvente sunt scaunele moale (diaree) care nu poartă permanent. Pacienții se plâng adesea de scaune instabile, uneori combinate cu greață sau vărsături.
Complicatii:
18. Diverticulita
19. Perforarea diverticulului
20. Obstrucție intestinală.
21. Sângerări intestinale –
Diagnosticare
Detectarea diverticulozei este posibilă numai cu ajutorul metode instrumentale cercetare. Liderii sunt:
- irigoscopie;
- colonoscopie;
- sigmoidoscopie;
Mărimea și numărul diverticulilor identificați variază de la unic la multiplu, distribuite pe tot colonul, cu un diametru de 0,2-0,3 până la 2-3 cm sau mai mult.
Este necesar să se efectueze diagnostic diferentiat cu o tumoare de colon.
Tratament conservator.
Diverticuloza asimptomatică a colonului, descoperită întâmplător, nu necesită tratament special. Astfel de pacienți li se recomandă să consume o dietă bogată în fibre vegetale.
Pentru diverticuloza cu manifestari clinice:
- dieta (fibre alimentare);
- antispastice și antiinflamatoare;
- preparate si produse bacteriene;
- antibiotice (pentru diverticulită);
- antiseptice intestinale;
Dieta trebuie urmată în mod constant, terapie medicamentoasă- cursuri de 2-6 saptamani - de 2-3 ori pe an. Pentru mulți pacienți, acest tratament produce un efect de durată, de lungă durată.
Interventie chirurgicala.
Indicata la 10-20% dintre pacientii cu diverticuloza de colon.
Indicatii pentru interventii chirurgicale urgente:
- perforarea diverticulului în cavitatea abdominală liberă;
- pătrunderea unui abces perifocal în cavitatea abdominală liberă;
- obstructie intestinala;
- abundent sângerare intestinală.
Indicații pentru intervenția chirurgicală electivă:
- simularea infiltraţiei cronice tumoare maligna;
- fistule colonice;
- diverticulită cronică cu exacerbări frecvente;
- diverticuloză pronunțată clinic, nesupusă conservarii complexe. tratament.
INFILTRAT Apendicular
- Aceasta este peritonită limitată, cauzată de. inflamație c.o.
Se dezvoltă la 3-5 zile după un atac acut. Ca urmare, se va inflama. reacții transpirație fibrină. lipeste sigiliul, balamalele intestinul subtire, apendice uterine, care limitează c.o. în regiunea iliacă. Apoi organele în sine s-au inflamat, formând un infiltrat (tumoare).
Etape: 1) restricție în cavitatea abdominală
2) se va inflama. infiltrarea tisulară
3) resorbție (aderențe rămase) sau supurație (poate drenarea abcesului în cavitatea abdominală, intestin sau afară).
Se palpează o formațiune asemănătoare tumorii în regiunea iliacă dreaptă - netedă, nebuloasă, mobilă.
Diferențierea necesară cu o tumoare în cecum (iregoscopie - contur neuniform și defect de umplere), în ovar, uter. (Vezi întrebarea în continuare)
Tratament: repaus strict la pat, hrană fără o cantitate mare de fibre, blocaj perinefric bilateral cu soluție de novocaină 0,25% conform lui Vishnevsky, antibiotice, când procesul încetează - clisme cu soluție de sifon cald, DDT, UHF. După 4-6 săptămâni. în planuri. ordin - apendicectomie (posibil la 10 zile după tratamentul spitalicesc).
Tabloul clinic
Debutul bolii este un atac tipic de apendicita acută.
Dacă există semne de apendicită acută în 2-3 zile, trebuie presupusă formarea unui infiltrat apendicular.
Palparea - o formațiune dureroasă, imobilă asemănătoare unei tumori în regiunea iliacă dreaptă, polul său inferior este determinat în timpul examinării vaginale sau rectale.
Semne clinice Nu există peritonită larg răspândită.
2 opțiuni pentru dezvoltarea tabloului clinic: Tratamentul în curs de desfășurare al infiltratului apendicular este ineficient Creșterea temperaturii corpului la 39-40 ° C Creșterea dimensiunii infiltratului (apropiindu-se de peretele abdominal anterior) Creșterea intensității durerii pulsatile Apariția semnelor de iritație peritoneală Creșterea diferenței dintre temperatura corpului măsurată în subsuoarăși rect Tratamentul infiltratului apendicular dă un efect temporar - simptomele locale sunt netezite, dar după 2-3 zile (în ziua a 5-7 de boală) procesul începe să progreseze Hiperemia și fluctuația cutanată sunt semne tardive.
În unele cazuri - fenomene de obstrucție intestinală.
Cercetare de laborator Creșterea treptată a leucocitozei cu deplasare nucleară spre stânga.Creștere semnificativă (până la 30-40 mm/h) a VSH.
Metode speciale de cercetare Examen rectal sau vaginal - durere severă, uneori se poate palpa polul inferior al formațiunii.Radiografia simplă a organelor abdominale - nivelul lichidului în jumătatea dreaptă a cavității abdominale.Ecografia vă permite să determinați dimensiunea abcesului și exactă a acestuia. Locație.
Tratament- chirurgical: deschiderea si drenajul cavitatii abcesului Anestezie - general Accesul este determinat de localizarea abcesului Extraperitoneal lateral dreapta Prin rect Prin fornixul posterior vaginal
Îndepărtarea apendicelui nu este considerată o procedură obligatorie.Cavitatea abcesului este spălată cu antiseptice.
Drenaje Tuburi dublu lumen pentru spalare si aspirare activa a continutului in perioada postoperatorie În formă de trabuc drenaje Drenaje din membrana celulozica hidratata In perioada postoperatorie - detoxifiere si terapie antibacteriana. Cura de slabire.În perioada inițială - dieta nr. 0.
Complicații Deschiderea unui abces în cavitatea abdominală liberă, lumenul intestinal, pe pielea regiunii iliace drepte Sepsis Pileflebită Abces hepatic
Prognosticul este grav și depinde de oportunitatea și adecvarea intervenției chirurgicale.
Diverticuli esofagieni.
Localizarea cea mai frecventă este esofagul cervical (70%), nivelul bifurcației traheale (20%) și esofagul supradiafragmatic (10%). Diverticulii de bifurcație sunt clasificați ca tracționali, în timp ce restul sunt clasificați ca pulsaționali (vezi. boala divertic).
Diverticulul esofagian cervical apare ca urmare a slăbiciunii zidul din spate joncțiunea faringoesofagiană (Al lui Lymer triunghi) - pe o parte și diskinezia mușchiului cricofaringian - pe de altă parte.
Dintre diverticulii esofagului cervical, diverticulul este cel mai frecvent Zenker. Aceasta este o proeminență asemănătoare unui sac a membranei mucoase a esofagului, situată deasupra zonei mușchiului cricofaringian, formându-se mai întâi pe peretele posterior și apoi deplasându-se în lateral. Destul de des, un diverticul sacular umplut cu mase alimentare determină compresia externă și obstrucția esofagului. Diverticuli mari necesită tratament chirurgical,
Diverticulii de bifurcație sunt considerați tracționali. Ele se formează datorită tensiunii aderențelor țesutului peri-esofagian din părțile mijlocii și distale ale esofagului; Se crede că apar secundar proceselor inflamatorii, de exemplu, tuberculoza (cicatrici ale ganglionilor limfatici, granuloame).
Diverticulii supraradiafragmatici sunt de obicei localizați în treimea inferioară a esofagului deasupra deschiderii esofagiene a diafragmei. Cel mai adesea provin din peretele drept al esofagului, dar cresc spre stânga.
Tabloul clinic
Diverticul Zenker. Principalul simptom este disfagia. dimensiuni mari diverticul dupa masa apare o senzatie de presiune si satietate in gat, in acelasi timp apare o formatiune palpabila anterior muschiului sternocleidomastoidian stang.Un diverticul care se umple treptat cu alimente poate comprima esofagul si determina obstructia acestuia.Cand diverticulul este golit. , apare regurgitarea resturilor alimentare în cavitatea bucală, însoțită de un zgomot specific, se restabilește permeabilitatea esofagului.La apăsarea pe diverticul apare și regurgitarea resturilor alimentare; conținutul gastric acid nu este eliberat. Regurgitarea poate apărea și noaptea (pe pernă rămân urme de mâncare și mucus) și miros urât din gură, tusind, vocea capătă un ton de gâlgâit.
Diverticul de bifurcație. Tabloul clinic este similar cu diverticulul cervical și este provocat de o defecțiune Valsalvas
Diverticulii suprafrenici sunt adesea asimptomatici.
Tratament. Tratamentul chirurgical este indicat pentru diverticulii mari care sunt predispusi la complicatii.
Etiologie
Factorii endogeni includ, în primul rând, sexul și vârsta.
Factorul constituțional joacă, aparent, un rol semnificativ.
Dintre factorii exogeni, rolul principal pare să fie jucat de caracteristicile nutriționale asociate cu caracteristicile geografice, naționale și economice ale vieții populației.
Simptome
Simptomul lui Ortner:
semn o. colecistită; pacientul este în decubit dorsal. Când atingeți marginea palmei pe marginea arcului costal din dreapta, este detectată durerea
Murphy- Apăsați uniform cu degetul mare pe zona vezicii biliare (punctul Kera - intersecția marginii exterioare a mușchiului drept al abdomenului și arcul costal drept, sau mai precis, cu marginea inferioară a ficatului găsită anterior), pacientul este rugat să respire adânc; în același timp, își ia respirația și există dureri semnificative în această zonă.
Simptomul lui Mussi-Georgievsky (simptomul phrenicus):
Diagnosticare
Cea mai populară metodă de diagnosticare a colelitiaza este ultrasunetele. Dacă ecografia este efectuată de un specialist calificat, este nevoie de examinări suplimentare absent. Deși, colecistoangiografia și colangiopancreatografia retrogradă pot fi, de asemenea, utilizate pentru diagnostic. scanare CTși tomografia RMN sunt mai scumpe, dar permit diagnosticarea cursului bolii cu nu mai puțină acuratețe.
Terapie
Se recomandă dieta Pövsner nr. 5. Pentru tratament conservator Se poate folosi litotritia cu unde de soc, se recomanda utilizarea in absenta colesticitei si diametrul total al calculilor este de pana la 2 cm, contractilitate buna a vezicii biliare (cel putin 75%). Eficienţă metode cu ultrasunete destul de mic, mai puțin de 25%, deoarece în majoritatea cazurilor pietrele nu sunt suficient de fragile. Dintre metodele minim invazive se utilizează colecistectomia laparoscopică. Aceste metode nu obțin întotdeauna rezultatul dorit, astfel încât se efectuează colecistectomia laparotomie „de la gât”. Clasic chirurgie abdominală Pentru îndepărtarea vezicii biliare, colecistectomia a fost efectuată pentru prima dată în 1882 la Berlin.
Îndepărtarea vezicii biliare în 99% din cazuri elimină problema colecistitei. De regulă, acest lucru nu are un efect vizibil asupra activităților vieții, deși în unele cazuri duce la sindromul postcolecistectomie ( simptome clinice poate persista la 40% dintre pacienti dupa colecistectomia standard pentru calculi biliari). Letalitatea operațiilor variază semnificativ pentru formele acute (30-50%) și cronice ale bolii (3-7%).
TRATAMENT
Pregătirea preoperatorie durează nu mai mult de 2 - 3 ore și are ca scop reducerea intoxicației și corectarea activității organelor vitale. Pentru a reduce intoxicația și a restabili metabolismul apă-electroliți, pacientului i se administrează soluții de hemodez, glucoză și Ringer.
Acces online ar trebui să ofere posibilitatea de a examina întreaga cavitate abdominală. Această cerință este îndeplinită printr-o laparotomie mediană deasupra și sub buric, ocolindu-l pe stânga. Dacă sursa peritonitei este cunoscută cu precizie, atunci sunt posibile alte abordări (de exemplu, mijlocul inferior, în hipocondrul drept etc.). După aceasta, se efectuează o procedură chirurgicală, care include eliminarea sursei peritonitei. Finalizarea operației constă în igienizarea și drenarea cavității abdominale.
Mare valoare pentru
Apendicita acuta- cea mai frecventă boală chirurgicală. În fiecare an, unul din 200-250 de persoane suferă de apendicită acută. Femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât bărbații. În Rusia, peste 1 milion de apendicetomii sunt efectuate anual. Mortalitatea postoperatorie este de 0,2-0,3%, iar cauza ei sunt cel mai adesea complicații care s-au dezvoltat la pacienții operați târziu de la debutul bolii. În acest sens, este necesară o muncă constantă sanitară și educațională cu populația, al cărei scop este de a promova în rândul populației nevoia de a căuta precoce ajutor medical pentru durerile abdominale și de a evita automedicația.
Etiologia și patogeneza apendicitei acute
Ca urmare a disfuncției aparatului de reglare nervoasă a apendicelui, în el apar tulburări circulatorii, ceea ce duce la modificări troficeîn apendicele vermiform.
Disfuncția aparatului de neuroreglare poate fi cauzată de trei grupuri de factori.
1. Sensibilizare (componentă alergică – alergie alimentară, infestare helmintică).
2. Calea reflexă (boli ale stomacului, intestinelor, vezicii biliare).
3. Iritație directă ( corpuri străineîn apendicele vermiform, pietre fecale, îndoituri).
În aproximativ 1/3 din cazuri, apendicita acută este cauzată de obstrucția lumenului apendicelui cu pietre fecale (fecalită), corpi străini, viermi etc. Fecalita se întâlnește la aproape 40% dintre pacienții cu apendicită simplă, la 65% a pacientilor cu apendicita distructiva si la 99% dintre pacientii cu apendicita perforata.apendicita tiva. Odată cu obstrucția părții proximale a apendicelui, secreția de mucus continuă în partea sa distală, ceea ce duce la o creștere semnificativă a presiunii intraluminale și la afectarea circulației în peretele apendicelui.
Disfuncția aparatului de neuroreglare duce la spasm al mușchilor și vaselor de sânge din apendice. Ca urmare a tulburărilor circulatorii din apendice, apare umflarea peretelui acestuia. Membrana mucoasă umflată închide gura apendicelui, conținutul acumulat în ea o întinde, pune presiune pe peretele apendicelui, perturbând și mai mult trofismul acestuia. Ca urmare, membrana mucoasă își pierde rezistența la microbii care sunt întotdeauna prezenți în lumenul său (Escherichia coli, stafilococi, streptococi, enterococi și alți microbi). Ele pătrund în peretele apendicelui și apare inflamația. Prin urmare, apendicita acută este un proces inflamator nespecific.
Când proces inflamator captează întreaga grosime a peretelui apendicelui, țesuturile din jur sunt implicate în proces. Apare un revărsat seros, care apoi devine purulent. Răspândindu-se în tot peritoneul, procesul capătă caracterul de peritonită purulentă difuză. Cu o evoluție favorabilă a bolii, fibrina cade din exsudat, care lipește ansele intestinale și epiploonul, delimitând sursa inflamației. O astfel de demarcație în jurul apendicelui se numește infiltrat apendicular.
Infiltratul apendicular se poate dizolva sau putreza. Când infiltratul apendicular supurează, se formează un abces periapendicular, care se poate sparge în cavitatea abdominală liberă (ducând la peritonită difuză), în intestin, în spațiul retroperitoneal și poate enchista și duce la septicopiemie. Foarte rar, un astfel de abces poate izbucni prin peretele abdominal anterior. Când un abces se sparge în spațiul retroperitoneal, apare flegmonul țesutului retroperitoneal.
O complicație rară este pileflebita (tromboflebita venei portale) cu dezvoltarea ulterioară a abceselor în țesutul hepatic. Pileflebita este detectată la 0,05% dintre pacienții cu apendicită acută.
Clasificarea apendicitei acute (conform lui V.I. Kolesov)
1. Colica apendiculară.
2. Apendicita simplă (superficială, catarrală).
3. Apendicita distructivă: flegmonoasă, gangrenoasă, perforată.
4. Apendicita complicata: infiltrat apendicular, abces apendicular, peritonita purulenta difuza, alte complicatii ale apendicitei acute (pileflebita, sepsis etc.)
Anatomia patologică a apendicitei acute
Pentru colici apendiculare nu pot fi detectate modificări în anexă.
Apendicita simpla (catarala). La deschiderea cavității abdominale, uneori este vizibil un revărsat seros transparent, inodor (exudat). Apendicele vermiform este oarecum îngroșat, ușor tensionat, membrana sa seroasă este hiperemică. Membrana mucoasă este îngroșată, umflată, slăbită, hiperemică, uneori sunt vizibile mici ulcerații - focare de distrugere a epiteliului. Aceste modificări sunt cele mai pronunțate la vârful apendicelui. Ca urmare a inflamației catarale, mucusul se acumulează în lumenul apendicelui. Examenul histologic evidențiază zone mici de distrugere epitelială pe membrana mucoasă, în jurul cărora țesuturile sunt infiltrate cu leucocite și există un înveliș fibrinos pe suprafața lor.
Din acest focar de distrugere a epiteliului membranei mucoase, procesul se răspândește rapid atât în grosimea apendicelui la toate straturile sale, cât și în întreaga - de la vârful apendicelui până la baza acestuia. Inflamația devine purulentă în natură, adică se dezvoltă apendicita flegmonoasă.În acest caz, exudatul din cavitatea abdominală poate fi seros sau purulent, peritoneul fosei iliace devine plictisitor și tulbure, adică procesul se extinde dincolo de limitele apendicelui. Apendicele vermiform este puternic îngroșat și tensionat, hiperemic și acoperit cu placă fibrinoasă. În lumenul apendicelui cu inflamație flegmonoasă există puroi. Dacă fluxul de ieșire din apendice este complet blocat, atunci puroiul se acumulează în cavitatea sa închisă - se formează un empiem al apendicelui, în care are o formă în formă de balon și este puternic tensionat.
La examen histologic a unui apendice modificat flegmon, îngroșarea peretelui său, diferențierea slabă a straturilor, cu infiltrarea lor pronunțată leucocitară, sunt clar vizibile. Ulcerațiile sunt vizibile pe membrana mucoasă.
Următoarea etapă a procesului este apendicita gangrenoasă,în care apare necroza unor secțiuni de perete sau a întregului apendice. Apendicita gangrenoasă este o consecință a trombozei vaselor mezenterului apendicelui. În cavitatea abdominală există o efuziune seroasă sau purulentă, adesea cu un miros puternic neplăcut. Procesul are o culoare verde murdară, dar, de cele mai multe ori, modificările cangrenoase nu sunt vizibile la exterior. Există necroză a membranei mucoase, care poate fi afectată în toată sau în anumite zone, mai des în secțiunile distale.
Examenul histologic evidențiază necroza straturilor peretelui procesului și hemoragii în peretele acestuia. Cu apendicita gangrenoasă, organele și țesuturile din jurul apendicelui sunt implicate în procesul inflamator. Pe peritoneu apar hemoragii, acesta este acoperit cu placa fibrinoasa. Ansele intestinale și epiploonul sunt lipite împreună.
Pentru dezvoltarea apendicitei gangrenoase, nu este necesară apariția unei forme flegmonoase de inflamație, care duce la tromboza vaselor peretelui apendicelui (gangrenă secundară). În caz de tromboză sau spasm pronunțat al vaselor apendicelui, poate să apară imediat necroza acestuia (gangrenă primară), uneori însoțită de autoamputarea apendicelui.
Topirea purulentă a secțiunilor peretelui apendicelui în apendicita flegmonoasă sau necroza în apendicita gangrenoasă duce la perforarea acesteia, adică la dezvoltarea apendicita perforata, în care conținutul apendicelui se revarsă în cavitatea abdominală, ceea ce duce la dezvoltarea unei peritonite limitate sau difuze. Prin urmare, trăsătură distinctivă apendicita perforată este prezența unui defect traversant în peretele apendicelui. În acest caz, modificările histologice în apendice corespund apendicitei flegmonoase sau gangrenoase.
Boli chirurgicale. Kuzin M.I., Shkrob O.S. și colab., 1986
Cauzat de introducerea florei microbiene patogene în peretele său. Principala cale de infectare a peretelui apendicelui este enterogenă. Variantele hematogene și limfogene ale infecției sunt extrem de rare și nu joacă un rol decisiv în patogenia bolii.
Clasificare: Majoritatea chirurgilor au adoptat următoarea clasificare a apendicitei.
1. Apendicita acută necomplicată:
a) cataral (simplu, superficial),
b) distructive (flegmonoase, gangrenoase).
2. Apendicita acuta complicata: perforatie a apendicelui, infiltrat apendicular, abcese (pelvine, subfrenice, interintestinale), peritonita, flegmon retroperitoneal, sepsis, pileflebita.
3. Apendicita cronică (cronică primară, reziduală, recurentă).
Clasificarea apendicitei acute
(V.S. Savelyev, 1986)
Apendicita catarrală
Apendicita flegmonoasă
Apendicita gangrenoasă
Apendicita perforata
În apendicita catarrală: Umflarea apendicelui (microcirculație afectată) Hiperemia (congestie vasculară) Încălcarea integrității membranei mucoase
Apendicita flegmonoasa: Raspandirea infectiei in toate straturile peretelui intestinal.Edemul se extinde in cavitatea abdominala.Pe membrana seroasa sunt depozite de fibrina.
Apendicita gangrenoasă: necroza peretelui intestinal pe fondul inflamației flegmonoase, revărsare contaminată bacterian în cavitatea abdominală
Etiologie. Cauza directă a inflamației este o varietate de microorganisme (bacterii, viruși, protozoare) situate în apendice. Dintre bacterii, flora anaerobă neformătoare de spori (bacteroide și coci anaerobi) se găsește cel mai des (90%). Flora aerobă este mai rar întâlnită (6-8%) și este reprezentată în primul rând de Escherichia coli, Klebsiella, enterococi etc. (numerele reflectă raportul dintre anaerobi și aerobi din chimul colonului).
Secreția de mucus care continuă în aceste condiții duce la dezvoltarea și creșterea bruscă a presiunii intracavitare într-un volum limitat al cavității apendicelui (0,1-0,2 ml). O creștere a presiunii în cavitatea apendicelui datorită întinderii sale cu secreții, exudat și gaz duce la întreruperea mai întâi a fluxului sanguin venos și apoi arterial.
Odată cu creșterea ischemiei peretelui apendicelui, sunt create condiții pentru proliferarea rapidă a microorganismelor. Producția lor de exo- și endotoxine duce la deteriorarea funcției de barieră a epiteliului și este însoțită de ulcerația locală a membranei mucoase (afectul Aschoff primar). Ca răspuns la agresiunea bacteriană, macrofagele, leucocitele, limfocitele și alte celule imunocompetente încep să secrete simultan interleukine antiinflamatorii și antiinflamatorii, factor de activare a trombocitelor, molecule adezive și alți mediatori inflamatori, care, atunci când interacționează între ele și cu celulele, epiteliul este capabil să limiteze dezvoltarea inflamației, să prevină generalizarea procesului, apariția unei reacții sistemice a organismului la inflamație.
Clinica: Tabloul clinic al apendicitei acute este variabil și depinde de gradul modificărilor inflamatorii în peretele apendicelui, de localizarea apendicelui în cavitatea abdominală, de vârsta, de starea fizică a pacienților, de reactivitatea acestora și de prezența sau absența acestora. a complicațiilor bolilor concomitente.
Se crede că apendicita acută se caracterizează printr-o anumită secvență în apariția simptomelor:
1) durere în epigastru sau regiunea ombilicală;
2) anorexie, greață, vărsături;
3) durere locală și tensiune musculară protectoare în timpul palpării abdomenului în regiunea iliacă dreaptă;
4) creșterea temperaturii corpului;
5) leucocitoză . Reclamații.În apendicita acută necomplicată, la debutul bolii, apare brusc disconfort abdominal: senzație de balonare, distensie a abdomenului, durere colică sau vagă în epigastru sau în regiunea ombilicală. Trecerea scaunului sau a gazului ameliorează starea pacientului pentru o perioadă scurtă. În timp (1-3 ore), intensitatea durerii crește și caracterul acesteia se schimbă. În locul durerii paroxistice, dureroase, înjunghiătoare, apare o durere constantă, arzătoare, izbucnitoare, apăsătoare. De regulă, aceasta corespunde fazei de migrare a durerii din epigastru în cadranul inferior drept al abdomenului (simptomul Kocher-Volkovich). În această perioadă, mișcări bruște respirație adâncă, tusea, tremuratul, mersul cresc durerea locală, care poate forța pacientul să ia o poziție forțată (pe partea dreaptă cu picioarele aduse la stomac).
Algoritm de examinare : Chestionare Examinare sistemică Examinare detaliată a organelor abdominale cu teste speciale Utilizarea metodelor suplimentare de laborator și de examinare instrumentală (laparoscopie, ecografie)
În timpul revizuirii fluoroscopie organele abdominale la 80% dintre pacienți, pot fi identificate unul sau mai multe semne indirecte de apendicită acută: nivelul lichidului în cecum și ileonul terminal (simptomul „buclei de pază”), pneumatoza ileonului și a jumătății drepte a colonului, deformarea conturul medial al cecului, conturul neclar m. ileopsoas. Mult mai rar, o umbră pozitivă cu raze X a unei pietre fecale este detectată în proiecția apendicelui. Când apendicele este perforat, gazul se găsește uneori în cavitatea abdominală liberă. L aparoscopic semnele de apendicita acută pot fi, de asemenea, împărțite în directe și indirecte. Semnele directe includ modificări vizibile ale apendicelui, rigiditatea pereților, hiperemia peritoneului visceral, hemoragii punctuale pe acoperirea seroasă a apendicelui, depozite de fibrină și infiltrarea mezenterului. Semnele indirecte sunt prezența revărsării tulbure în cavitatea abdominală (cel mai adesea în fosa iliacă dreaptă și pelvisul mic), hiperemia peritoneului parietal în regiunea iliacă dreaptă, hiperemia și infiltrarea peretelui cecului.
Caracteristici clinice în funcție de poziția apendicelui. Caracteristicile manifestărilor apendicitei acute la copii, femei însărcinate și vârstnici. Metode de diagnosticare și eficacitatea lor
Cea mai frecventă variantă a formelor atipice este apendicita retrocecală. În acest caz, procesul poate fi prezent îndeaproape rinichiul drept, ureterul, muschii lombari. Boala începe de obicei cu durere în epigastru sau în jumătatea dreaptă a abdomenului. Dacă are loc migrarea acestuia, este localizat în regiunea laterală dreaptă sau lombară. Durerea este constantă, de intensitate scăzută, de obicei se intensifică la mers și mișcare în articulația șoldului drept. Dezvoltarea contracturii mușchiului iliopsoas drept poate duce la șchiopătare la piciorul drept. Greața și vărsăturile sunt mai puțin frecvente, dar iritarea cupolei cecumului determină apariția de 2-3 ori scaun lichid și păstos. Iritarea rinichilor sau a peretelui ureteral duce la disurie. La examinarea obiectivă rețineți absența simptomului cheie - tonusul crescut al mușchilor peretelui abdominal anterior, dar dezvăluie rigiditatea mușchilor lombari din dreapta. Zona de maximă durere este localizată în apropierea creastei iliace sau în regiunea laterală dreaptă a abdomenului. Semnul Shchetkin-Blumberg de pe peretele abdominal anterior este discutabil; poate fi cauzat numai în zona triunghiului lombar drept (Petit). Caracteristicile apendicitei retrocecale sunt simptomul lui Obraztsov și durerea la percuție și palparea regiunii lombare din dreapta. La examinarea laboratorului date, trebuie acordată atenție analizei urinei, unde sunt detectate leucocite, globule roșii proaspete și levigate.
Poziție joasă sau pelviană apendice la femei de 2 ori mai des decât la bărbați. Procesul poate fi localizat fie deasupra intrării în pelvisul mic, fie în partea inferioară a cavității rectovezicale (uterine), direct în cavitatea pelviană. În aceste condiții, durerea începe adesea în tot abdomenul, iar apoi este localizată în primul caz - în regiunea pubiană, mai rar - în zona inghinală stângă; în al doilea - deasupra pubisului sau în regiunea iliacă dreaptă, direct deasupra pliului inghinal.
Apropierea apendicelui inflamat de rect și vezică provoacă adesea scaune urgente, frecvente, moale, cu mucus (tenesmus), precum și urinare dureroasă frecventă (disurie). Abdomenul, atunci când este examinat, are o formă corectă și participă la actul de respirație. Dificultatea diagnosticului este că tensiunea musculară abdominală și simptomul Shchetkin-Blumberg pot fi absente. Diagnosticul este clarificat prin examinare rectală, deoarece deja în primele ore este detectată o durere ascuțită în pereții anteriori și drepti ai rectului (simptomul Kulenkampff). Datorită delimitării precoce frecvente a procesului inflamator, reacțiile de temperatură și leucocitare în apendicita pelviană sunt mai puțin pronunțate decât în localizarea tipică a apendicelui.
Localizare medială apendicele apare la 8-10% dintre pacienții cu forme atipice de apendicită. În acest caz, procesul este deplasat pe linia mediană și este situat aproape de rădăcina mezenterului intestinului subțire. De aceea, apendicita cu o locație mediană a organului se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a simptomelor clinice.
Durerea abdominală este inițial difuză, dar apoi localizată în buric sau cadranul inferior drept al abdomenului, însoțită de vărsături repetate și febră mare. Durerea locală, tensiunea în mușchii abdominali și simptomul Shchetkin-Blumberg sunt cele mai pronunțate în apropierea buricului și în dreapta acestuia. Din cauza iritației reflexe a rădăcinii mezenterului, balonarea apare precoce și crește rapid din cauza parezei intestinale. Pe fondul deshidratării în creștere, apare febra.
Cu varianta subhepaticăÎn apendicita acută, durerea care apare inițial în regiunea epigastrică se deplasează apoi spre hipocondrul drept, de obicei localizată lateral de proiecția vezicii biliare – de-a lungul liniei axilare anterioare. Palparea acestei zone face posibilă stabilirea tensiunii în mușchii abdominali largi, simptome de iritație peritoneală și iradierea durerii în regiunea epigastrică. Simptomele Sitkovsky, Razdolsky, Rovsing sunt pozitive. Localizarea înaltă a cupolei cecumului poate fi verificată prin fluoroscopia simplă a organelor abdominale. SUA Pot oferi informații utile.
Apendicita acută stângă observat extrem de rar. Această formă este cauzată de poziția inversă a organelor interne sau de mobilitatea excesivă a jumătății drepte a colonului. Manifestările clinice ale bolii diferă doar prin localizarea tuturor semnelor locale de apendicite în regiunea iliacă stângă. Diagnosticul bolii este mai ușor dacă medicul detectează dextracardia și localizarea ficatului în hipocondrul stâng.
Apendicita acută la copii Are caracteristici clinice la grupa de vârstă mai mică (până la 3 ani). Maturarea incompletă a sistemului imunitar și subdezvoltarea omentului mare contribuie la dezvoltarea rapidă schimbări distructiveîn apendicele vermiform. Un semn distinctiv al dezvoltării bolii este predominanța simptomelor generale față de cele locale. Echivalentul clinic al durerii la copiii mici este o schimbare în comportamentul lor și refuzul de a mânca. Primul simptom obiectiv Există adesea febră și vărsături repetate. Se notează scaune moale frecvente, care, împreună cu vărsăturile, duce la dezvoltarea deshidratării timpurii.
În timpul examinării, acordați atenție uscăciunii membranelor mucoase ale cavității bucale și tahicardiei de peste 100 de bătăi pe minut. Este indicat să se examineze abdomenul în stare de somn medicat. În acest scop, se administrează pe cale rectală o soluție de clorhidrat de 2% în doză de 10 ml/an din viața pacientului. Examinarea în timpul somnului relevă durere provocată, manifestată prin flexia piciorului drept la articulația șoldului și o încercare de a împinge mâna chirurgului (simptomul „brațului drept și piciorului drept”). În plus, este detectată tensiunea musculară, care în timpul somnului poate fi diferențiată de apărarea musculară activă. Aceeași reacție ca și palparea abdomenului este cauzată și de percuția peretelui abdominal anterior, efectuată de la stânga la dreapta. În sângele copiilor sub 3 ani, se detectează leucocitoză pronunțată (15-18 10 9 / l) cu o schimbare neutrofilă.
La pacienții vârstnici și senili , ștergerea manifestărilor clinice ale apendicitei acute, pe de altă parte, predominarea formelor distructive.
Boala progresează într-un ritm rapid
Complexul de simptome are o imagine neclară (tensiunea musculară nu este exprimată cu simptome pozitive Voskresensky și Sitkovsky; formula de sânge se modifică ușor)
Gangrena apendicelui se poate dezvolta la 6-12 ore de la debutul bolii
În timpul examinării, ar trebui să acordați atenție stării de rău generală severă, uscăciunii membranelor mucoase ale cavității bucale pe fondul balonării cauzate de pareza intestinală. Deși, din cauza relaxării peretelui abdominal legată de vârstă, tensiunea musculară asupra leziunii este exprimată nesemnificativ, simptomul cardinal - durere locală la palpare și percuție peste localizarea apendicelui - este de obicei detectat. Adesea, simptomele lui Shchetkin-Blumberg, Voskresensky, Sitkovsky, Rovsing nu sunt exprimate clar și au o formă ștearsă. Temperatura corpului, chiar și în cazul apendicitei distructive, rămâne normală sau crește la valori subfebrile. Numărul de leucocite este, de asemenea, normal sau crescut la 8-12 * 10 9 / l, deplasarea neutrofilelor nu este pronunțată. La persoanele în vârstă, mai des decât la persoanele de vârstă mijlocie, apare infiltrarea apendiculară, caracterizată printr-un curs lent, lent.
Apendicita acută la gravide 1) schimba pozitia c.o. (din cauza maririi uterului)
2) este dificil de determinat tensiunea musculară, deoarece uterul le întinde
3) ia-l. femeie în timpul examinării. fiind într-o poziție pe partea stângă (uterul se deplasează spre stânga și regiunea iliacă dreaptă este eliberată la palpare) + pe rect.
4) Diagnosticul dificil în timpul nașterii
5) Exudatul inflamator se răspândește cu ușurință în toate părțile cavității abdominale, deoarece h.o. împins în sus de uterul gravid, se află liber între ansele intestinelor, epiploonul mai mare este împins în sus - o condiție pentru peritonită.
6) Poate fi șters trompa uterinaîn loc de c.o.
7) După operație, m.b. avort.
8) În al doilea trimestru de sarcină, hidratarea țesuturilor crește semnificativ, astfel încât rana se vindecă mai greu.
Simptomele Shchetkin-Blumberg și Voskresensky nu sunt exprimate (uterul acoperă cupola cecumului), modificarea hemoleucogramei poate fi fiziologică. Simptomul Bartomier-Michelson este pronunțat. Caracteristici ale cursului apendicitei acute la femeile gravide ( de obicei începând cu 4 luni de sarcină):
Tratamentul apendicitei acute, indicații și contraindicații pentru apendicectomie, alegerea metodei de anestezie și abordarea chirurgicală. Pregatirea pacientilor pentru interventie chirurgicala, gestionarea perioadei postoperatorii.
INDICAȚII DE FUNCȚIONARE
complex de semne
Tabloul clinic tipic al durerii abdominale
Durere în regiunea iliacă dreaptă, intensificându-se în timpul testării
Prezența simptomelor peritoneale
Modificări reactive în sânge
Semne de obstrucție intestinală
Semne ecografice și radiologice de inflamație a apendicelui
Contraindicatii pana la apendicectomia nu exista, cu exceptia cazurilor de stare agonala a pacientului, cand operatia nu mai este recomandabila. Sarcina este o contraindicație la laparoscopie. Cu toate acestea, atunci când se utilizează metoda fără gaz (fără insuflare de gaz în cavitatea abdominală), este simplă și sigură.
Urgența intervenției nu necesită timp suficient pentru pregătirea pacientului, prin urmare, se efectuează de obicei minimul necesar de examinări (analiza generală de sânge, test de urină, coagulogramă, consultații cu specialiști, ecografie, radiografie). Femei pentru excludere patologie acută anexele uterine necesită examinare de către un ginecolog, eventual cu examenul cu ultrasunete. La Risc ridicat tromboza venelor extremităților, acestea din urmă sunt bandajate înainte de operație cu bandaje elastice.
Cateterismul înainte de operație vezică urinară, conținutul este îndepărtat din stomac dacă pacientul a mâncat mai târziu de 6 ore înainte de operație; pentru constipație, este indicată o clismă. Etapa pregătitoare nu trebuie să dureze mai mult de două ore.
Apendicectomie efectuate sub anestezie generală (intravenoasă sau endotraheală) sau locală. Se efectuează folosind o metodă deschisă sau laparoscopică. La apendicectomia laparoscopică se modifică doar abordarea chirurgicală. Tehnica de îndepărtare a apendicelui este aceeași ca și pentru chirurgia convențională. Avantajele apendicectomiei endoscopice sunt soluționarea simultană a problemelor diagnostice și terapeutice, traumatisme reduse și reducerea numărului de complicații (supurația plăgii). În acest sens, perioada postoperatorie și durata reabilitării sunt reduse. Durata intervenției chirurgicale laparoscopice este puțin mai lungă decât a intervenției chirurgicale deschise. Când „deschis” Apendicectomiile folosesc adesea un abord oblic, cu mijlocul inciziei trecând prin punctul McBurney; Accesul pararectal este utilizat mai rar. Dacă se suspectează o peritonită purulentă răspândită, este recomandabil să se efectueze o laparotomie pe linia mediană., care vă permite să efectuați o inspecție completă și să efectuați orice operație asupra organelor abdominale, dacă apare o astfel de nevoie.
După laparotomie, cupola cecumului împreună cu apendicele este îndepărtată în rană, vasele mezenterului apendicelui sunt ligate, apoi se aplică o ligatură absorbabilă la baza acesteia. După aceasta, procesul este întrerupt și ciotul său este scufundat în cecum folosind șnur de poșetă și suturi în formă de Z. Dacă cupola cecumului este inflamată și o sutură cu șnur de poșetă este imposibilă, ciotul apendicelui este peritonizat cu o sutură seromusculară liniară, captând numai țesutul nemodificat al cecumului. La copiii sub 10 ani, ciotul apendicelui este bandajat cu material neabsorbabil, iar membrana mucoasă vizibilă este arsă cu un electrocoagulator sau o soluție de iod 5%. Unii chirurgi invaginează ciotul apendice la copii. În timpul apendicectomiei laparoscopice, un clip metalic este plasat la baza apendicelui. Butucul procesului nu este scufundat în cecum.
Perioada postoperatorie
În cazurile de forme necomplicate de apendicită și un curs favorabil al operației, pacientul poate fi dus imediat la secția de chirurgie, în alte cazuri - la secția postoperatorie sau la unitatea de terapie intensivă și terapie intensivă. În timpul perioadei de reabilitare, îngrijirea rănilor și activarea timpurie a pacientului sunt de mare importanță, permițând intestinelor să se „pornească” în timp și să evite complicațiile. Pansamentele se efectuează o dată la două zile, dacă există drenaje - zilnic.
În prima zi după intervenție, pacientul poate prezenta durere și creșterea temperaturii corpului. Terapia antibacteriană este indicată pentru formele complicate de apendicită. Un rol foarte important in interventiile asupra organelor abdominale este acordat alimentatiei si alimentatiei.
Complicațiile apendicitei acute. Clasificare. Manifestari clinice. Diagnosticare. Tratament.
Apendicita acută este o boală inflamatorie nespecifică a apendicelui cauzată de microbi flora intestinalași microbii supurației.
Infecția în apendice poate apărea în mai multe moduri:
- 1) enterogen (din lumenul apendicelui);
- 2) hematogen (introducerea microbilor în aparatul limfoid al apendicelui dintr-o sursă îndepărtată);
- 3) calea limfogenă (introducerea microbilor de la infectați organele vecineși țesături).
Microbii patogeni sunt întotdeauna prezenți în apendice, dar apendicita este o problemă
Apare numai atunci când funcția de barieră de protecție a epiteliului este întreruptă, ceea ce se observă atunci când reacțiile de protecție ale organismului sunt slăbite și când apar cauze externe care predispun la apariția locală. proces infecțiosîn ţesuturile apendicelui.
Multe dintre teoriile patogenezei apendicitei acute se bazează pe luarea în considerare a acțiunii acestor factori predispozanți.
Să luăm în considerare următoarele teorii ale patogenezei apendicitei acute.
1. Teoria stagnării asociază apariția apendicitei cu stagnarea fecalelor. Contractilitatea afectată a apendicelui cu lumen îngust poate duce la formarea de pietre fecale, care, exercitând o presiune constantă asupra mucoasei în combinație cu spasmul mușchilor apendicelui, duc la formarea de escare pe mucoasă cu infecția ulterioară a straturile rămase ale apendicelui.
2. Teoria cavităţilor închise (Dieulafoy, 1898).
Esența acestei teorii este că, ca urmare a formării de aderențe, cicatrici și îndoituri în apendice, se formează cavități închise în care se creează condiții pentru dezvoltarea inflamației.
- 3. Teoria mecanică originea apendicitei se explică prin pătrunderea corpurilor străine în apendice - semințe de fructe, peri de periuță de dinți, infestare helmintică; care lezează mecanic membrana mucoasă a apendicelui și deschid poarta de intrare pentru infecție.
- 4. Teoria infecției (Aschof, 1908) explică apariția apendicitei acute prin influența florei microbiene, a cărei virulență, din cauza unor motive pe care Aschof nu le dezvăluie, a crescut brusc. Sub influența florei microbiene, în special a enterococului, se formează un efect primar în membrana mucoasă a apendicelui într-unul sau chiar mai multe locuri. Defectul epitelial este acoperit cu un strat de fibrină și leucocite. Apoi leziunea se extinde în alte straturi ale procesului.
- 5. Teoria angioneurotică (Rikker, 1928).
Esența acestei teorii este aceea din anexă
Din cauza tulburărilor neurogenice, apare spasmul vascular. Nutriția afectată a țesuturilor apendicelui poate duce la necroză cu dezvoltarea ulterioară a modificărilor inflamatorii.
6. Teoria hematogenă (Kretz, 1913).
Kretz, în timpul autopsiilor pacienților care au murit de apendicită, a descoperit modificări semnificative la nivelul amigdalelor. În opinia sa, amigdalele la acești pacienți erau focare infecțioase, surse de bacterii. El a considerat dezvoltarea apendicitei acute în aceste cazuri drept metastază a infecției.
7. Teoria alergică (Fischer, Keyserling).
Principalele prevederi ale acestei teorii se rezumă la faptul că alimentele albe sensibilizează organismul și, în anumite condiții, pot deveni un alergen, a cărui acțiune provoacă un răspuns din apendicele vermiform.
8. Teoria nutrițională (Hoffman).
Susținătorii acestei teorii consideră că alimentele bogate în proteine promovează dezvoltarea putregaiului în intestine și activează flora microbiană. Teoria nutrițională se bazează pe date statistice care indică o scădere bruscă a incidenței apendicitei în Rusia și Germania în anii foametei (1918-1922) și o creștere a incidenței datorită îmbunătățirii stării de bine a oamenilor din post. - ani de război.
9. Teoria bauginospasmului (I.I. Grekov).
I.I. Grekov consideră că contracția spastică prelungită a valvei bauginiene provoacă durere și stagnare a conținutului în apendice, cu deteriorarea ulterioară a mucoasei sale și răspândirea infecției la pereții apendicelui. După ce a prezentat teoria bauginospasmului, I.I. Grekov a considerat de fapt un posibil mecanism neurogen pentru dezvoltarea apendicitei acute.
10. Teoria cortikov-vescială (A.V. Rusakov, 1952).
Conform acestei teorii, patogeneza apendicitei acute se bazează pe o perturbare a funcționării normale a cortexului cerebral. Această tulburare poate fi cauzată atât de influențe patologice extroceptive, cât și interoceptive, determinând focare de excitație stagnantă și inhibiție în cortexul cerebral, care întăresc sau slăbesc reacțiile reflexe din organele interne sau chiar le distorsionează. Un atac de apendicită apare numai atunci când, pe baza unui proces inert de excitare în cortexul cerebral între acesta din urmă și organe interne(V în acest caz, apendice vermiform) se formează un arc reflex patologic și apare un spasm neuro-reflex al vaselor apendicelui, ducând la ischemie și apoi la necroza țesuturilor acestuia. Mai târziu, se instalează infecția.
Teoria cortico-viscerală a genezei apendicitei acute a condus la încercarea de a identifica stadiul funcțional al apendicitei acute, în care există doar modificări reversibile ale elementelor nervoase, iar modificările inflamatorii nu s-au dezvoltat încă. Recunoașterea existenței unui stadiu funcțional al apendicitei acute a dus la faptul că tacticile de așteptare, respinse anterior de toți chirurgii, au început să fie inițiate din nou într-o oarecare măsură. Practica a arătat. Că, pe baza datelor clinice, este imposibil să se distingă stadiul funcțional al apendicitei, iar managementul în așteptare duce la o creștere a numărului de pacienți cu distrugerea apendicelui. Prin urmare principiul interventie chirurgicala de urgenta Odată ce a fost stabilit un diagnostic de apendicită acută, acesta rămâne de neclintit.
11. Teoria apendicopatiei, prezentată în 1964 de I.V. Davydovsky și V.S. Yudin a încercat să explice de ce, cu evident tablou clinicÎn cazurile de apendicită acută, modificările inflamatorii nu sunt adesea detectate în apendice. Acești autori au propus să facă distincția între apendicita acută și apendicecopatie, care a fost înțeleasă ca un set de manifestări clinice ale apendicitei acute fără o imagine anatomică a inflamației apendicelui. Potrivit lui I.V. Davydovsky și V.S. Apendicopatia Yudina este cauzată de modificări vasomotorii în apendice și în zona unghiului ileocecal, adică. apendicopatia este de fapt un stadiu funcțional al apendicitei acute. Teoria apendicopatiei nu a fost recunoscută de chirurgi.
Încheind discuția cu teoria patogenezei apendicitei acute, este necesar să se evidențieze factorii conducători care conduc la dezvoltarea apendicitei. Acești factori includ:
- 1. Modificări ale reactivității organismului;
- 2. Modificari ale conditiilor de nutritie;
- 3. Stagnarea conținutului în cecum și apendice;
- 4. Spasm, și apoi tromboză a vaselor de sânge cu formarea focarelor de necroză și dezvoltarea procesului inflamator.
În general, poate fi prezentată patogeneza apendicitei acute
în felul următor. Procesul patologic începe cu tulburări funcționale, care constau în fenomene spastice din unghiul ileocecal (baginospasm), cecum și apendice. Este posibil ca fenomenele spastice să se bazeze inițial pe tulburări digestive, cum ar fi creșterea proceselor de putrefacție în timpul cantitati mari alimente proteice, infestare cu helmintici, pietre fecale, corpi străini etc. Datorită comunității inervației autonome, spasmul mușchilor netezi este însoțit de spasm vascular. Primul dintre ele duce la o evacuare afectată, stagnare în apendice, iar al doilea duce la deteriorarea locală a membranei mucoase, ceea ce duce la efectul primar. La rândul său, stagnarea în apendice ajută la creșterea virulenței microflorei, care, în prezența unui afect primar, pătrunde ușor în peretele apendicelui. Din acest moment, începe un proces supurat tipic, exprimat prin infiltrarea masivă a leucocitelor la începutul straturilor mucoase și submucoase, apoi toate straturile apendicelui, inclusiv acoperirea sa peritoneală. Infiltrarea este însoțită de hiperplazia rapidă a aparatului limfoid al apendicelui. Prezența țesutului necrotic în zona unuia sau mai multor afecte primare determină apariția enzimelor patologice de supurație - citokinaza etc. Aceste enzime, având un efect proteolitic, provoacă distrugerea pereților apendicelui, care se termină în cele din urmă cu perforarea acestuia, eliberarea conținutului purulent în cavitatea abdominală liberă și dezvoltarea peritonită purulentă, ca una dintre cele mai grave complicații.
-
Milano Metropolitan: harta, prețurile biletelor și sfaturi utile Cât costă biletele?
-
Învățați să citiți diagramele Jeppesen - Tutorial Instalarea suplimentelor care vor îmbunătăți semnificativ grafica și realismul simulatorului
-
Când și în ce cazuri ar trebui un antreprenor individual să depună o declarație zero?
-
Ce este un epitet și cum să-l găsești?
