Pancreatita acuta. Tratament

Conținutul articolului

Baza bolii este un proces inflamator-degenerativ acut cauzat de activarea enzimelor proteolitice în interiorul glandei sub influența diferitelor cauze (hipertensiune bilioasă și duodenală, traumatisme, infecție, reacție alergică la utilizarea medicamentelor, alimentelor etc.). ).

Etiologia, patogeneza pancreatitei acute

Nu există nicio îndoială că există o legătură între pancreatita acută și bolile vezicii biliare și ale tractului biliar. Datorită hipertensiunii în tractul biliar, refluxul de bilă care conține E. coli, citokinaza se acumulează în pancreas, sub influența căreia tripsinogenul este transformat în tripsină, kaplykreinogen în kalikreină, chimotripsinogen în chimotripsină și activarea carboxipeptidazei.
Activarea propriilor enzime duce la deteriorarea ulterioară a țesutului glandei. Tripsina și lipaza sunt activate secvenţial sau simultan. Tripsina afectează în primul rând vasele de sânge, provocând paralizie, hemostază, umflături masive cu hemoragii ulterioare. Efectul tripsinei explică fazele inițiale ale pancreatitei acute - umflarea și necroza hemoragică a glandei.Un alt substrat patomorfologic important al pancreatitei acute - necroza grasă - este asociat cu acțiunea lipazei activate, care descompune grăsimile neutre ale țesuturilor în glicerol și acizi grași. . Glicerolul, fiind solubil în apă, se absoarbe, iar acizii grași se leagă local cu sărurile de calciu, formând săpunuri insolubile (pete stearice).Pancreatita alergică poate apărea după administrarea de doze mari de tetraciclină, clortetraciclină și după terapia cu steroizi. Spre deosebire de datele autorilor străini care raportează un număr semnificativ (până la 60%) de pancreatită alcoolică, conform datelor noastre, la pacienți predomină pancreatita acută primară, asociată cu patologia tractului biliar.Modificările patologice depind de stadiul a procesului. În faza de edem, fierul este mărit macroscopic în volum de 2-3 ori, greu la atingere, de culoare palid, cu edem sticlos.Cu edem hemoragic, stază de sânge în vase, hemoragii și eliberare de globule roșii din se notează patul vascular. Glanda este marita, flasca, suprafata ei este acoperita cu hemoragii. Examenul histologic evidențiază umflături, acumulare de globule roșii și necroză alternând cu zone de țesut glandular relativ bine conservat. Există lichid hemoragic în cavitatea abdominală.
Cu necroza adipoasa, pancreasul este flasc, suprafata sa este punctata cu pete caracteristice alb-cenusiu, care amintesc de picaturi de stearina. Aceste pete vin în diferite dimensiuni și forme și se găsesc pe peritoneu și epiploon. Examinarea histologică a acestor zone relevă modificări necrotice severe în țesutul glandular, cristale de acizi grași.Pancreatita purulentă apare ca urmare a supurației secundare, poate fi focală (abcese în glande) și difuză cu carie purulentă a unei părți semnificative a glandei. și trecerea procesului purulent la țesuturile din jur. În unele cazuri, se poate dezvolta un chist fals la locul necrozei țesutului pancreatic.
Clasificarea pancreatitei acute:
1) interstitiala (forma edematoasa);
2) hemoragic (edem hemoragic);
3) necrotică (necroză pancreatică - totală și parțială);
4) purulent.

Clinica de pancreatită acută

Boala apare in 90% din cazuri la femei, iar in 50% dintre ele peste varsta de 50 de ani, dar exista cazuri izolate de boala in copilarie.Pancreatita acuta se dezvolta de obicei dupa o masa copioasa, consumul de alcool, dupa un tratament fizic sau oboseala psihica. Mulți pacienți au amneză care indică boala vezicii biliare sau colelitiază.
Pancreatita acută se manifestă prin durere acută în regiunea epigastrică, însoțită de vărsături repetate incontrolabile, mai întâi de alimente, apoi de bilă. Durerea este localizată în regiunea epigastrică și în hipocondrul stâng, are caracter de centură și iradiază spre scapula stângă și spre inimă. Starea pacienților este gravă, se notează simptome de intoxicație - tahicardie, hipotensiune arterială, iar în cazuri severe - colaps și șoc.
Pielea se caracterizează prin piele palidă, cianoză și, la unii pacienți, icter. Holstad (1901) a descris cianoza pielii abdomenului în pancreatita acută, Turner (1920) - cianoza suprafețelor laterale ale abdomenului. Mondor (1940) a subliniat prezența petelor violete pe pielea feței și a trunchiului în pancreatita acută. Temperatura corpului la începutul bolii este normală sau subfebrilă, apoi poate crește până la 38-39 ° C. Se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace și hipotensiune arterială. Abdomenul este moderat destins. Ca urmare a leziunii secundare a mezenterului colonului transvers de către enzimele pancreatice, se dezvoltă pareza intestinală, balonarea și retenția de scaun și gaze.
La palparea abdomenului se determină rigiditatea peretelui abdominal și durerea ascuțită în regiunea epigastrică și în hipocondrul stâng. Zona de durere corespunde proiecției pancreasului în regiunea epigastrică la 6-7 cm deasupra buricului (simptomul lui Kerthe) și unghiului costovertebral stâng (simptomul Mayo-Robson).
V.M. Voskresensky (1942) a descris dispariția pulsației aortice în timpul palpării în regiunea epigastrică din cauza edemului pancreatic Pancreatita acută se caracterizează prin versatilitatea leziunilor, așa-numitul sindrom plurivisceral. La un număr de pacienți, revărsatul în cavitatea abdominală este inițial limitat, apoi se formează 1-3 litri de exudat hemoragic, apar pleurezie, pericardită, afectarea rinichilor și poate apărea insuficiență hepato-renală. Odată cu dezvoltarea necrozei pancreatice, starea pacienților se înrăutățește brusc.

Diagnosticul pancreatitei acute

Examinarea cu raze X relevă semne indirecte de pancreatită - umflarea colonului transvers, estomparea conturului mușchiului lombar stâng (simptomul lui Tobn) și mobilitate limitată a cupolei stângi a diafragmei. O creștere a conținutului de diastază în urină este de mare importanță diagnostică. O creștere a acestui indicator se observă la 90% dintre pacienți și variază de la 128 la 50.000 de unități. Gradul de creștere a nivelului diastazei nu corespunde întotdeauna cu severitatea pancreatitei Hiperglicemia, ca urmare a leziunii părții insulare a glandei, este detectată la 10% dintre pacienți și este un semn de prognostic prost.Examinarea sângelui dezvăluie îngroșarea acestuia, creșterea hematocritului, hemoglobina prin deshidratare și leucocitoză până la 30 10Q g/l, creșterea VSH (40-55 mm/h). Pacienții prezintă hipocloremie, hipocalcemie, hipoproteinemie, activitate generală de coagulare crescută a sângelui și activitate anticoagulantă redusă.

Diagnosticul diferențial al pancreatitei acute

Pancreatita acută trebuie diferențiată de ulcer perforat, colecistită acută, obstrucție intestinală, infecție toxică alimentară, colica renală, infarct miocardic.Spre deosebire de ulcer perforat, pancreatita acută apare cu simptome crescânde: vărsături repetate, lipsă de ulcer și gaz liber. în cavitatea abdominală.Pancreatita acută Este dificil de distins de obstrucția intestinală acută, deoarece apare cu simptome de obstrucție paralitică. Obstrucția mecanică se caracterizează prin dureri de crampe, vărsături ale conținutului intestinal și simptome ale lui Valya și Sklyarov.
La examinarea cu raze X, obstrucția mecanică este caracterizată de cupe Kloiber. Simptomele obstrucției dinamice nu domină și dispar rapid după blocarea novocaină lombară conform A.V. Vishnevsky. Colecistita acută, spre deosebire de pancreatita acută, se caracterizează prin durere în hipocondrul drept, care iradiază către umărul drept și scapula dreaptă. Simptomele colecistitei acute nu cresc rapid, iar peritonita se dezvoltă la câteva zile după debutul bolii. Durerea cauzată de colecistită este ameliorată cu analgezice și medicamente. În pancreatita acută, medicamentele nu afectează intensitatea durerii.
Intoxicația alimentară apare cu simptome de gastroenterocolită, uneori cu perturbarea sistemului nervos central, ceea ce nu se întâmplă cu pancreatita acută. Intoxicația alimentară nu se caracterizează prin rigiditate a peretelui abdominal, durere locală în pancreas și pareză intestinală.
Tromboza vaselor mezenterice este dificil de diferențiat de pancreatita distructivă acută, deoarece ambele boli apar cu simptome de intoxicație, activitate cardiovasculară afectată, pareză intestinală și durere severă. Cu tromboza vaselor mezenterice, se pot observa scaune moale amestecate cu sânge și vărsături de culoarea zațului de cafea, ceea ce nu este tipic pentru pancreatita acută.La tromboza vaselor mezenterice nu există durere locală în pancreas.
Infarctul miocardic și angina pectorală pot fi uneori însoțite de dureri severe în regiunea epigastrică și sunt diagnosticate greșit ca pancreatită acută. Infarctul miocardic nu se caracterizează prin simptome caracteristice pancreatitei, vărsături repetate ale bilei, dureri locale în pancreas, pareză intestinală și rigiditate a peretelui abdominal.
Studiile fizice și electrocardiologice ale infarctului miocardic relevă tulburări pronunțate ale activității cardiace.
De mare importanță pentru diagnosticul corect este studiul conținutului de diastază din sânge și urină și zahăr din sânge.

Pancreatita acuta

Termenul „pancreatită acută” înseamnă nu numai inflamația pancreasului, ci și boala sa acută, însoțită de necroza parenchimului glandelor și a țesutului adipos, precum și de hemoragii extinse la nivelul pancreasului și țesutului retroperitoneal.

ÎN etiologie pancreatita acută, de mare importanță sunt următorii factori: boli ale căilor biliare, stomacului și duodenului, consumul de alcool, tulburări circulatorii în pancreas, exces de nutriție și tulburări metabolice, alergii, leziuni abdominale, intoxicații chimice, factori infecțioși și toxici.

Boala debutează brusc după o masă grea de grăsimi și proteine, însoțită de consumul de alcool. Cel mai important este sindromul abdominal (durere, vărsături, obstrucție intestinală dinamică).

Durerea, unul dintre cele mai persistente simptome ale pancreatitei acute, este inerentă tuturor formelor acestei boli. Durerea chinuitoare apare în regiunea epigastrică, în zona buricului, iradiază spre partea inferioară a spatelui, omoplat, umeri și uneori șolduri. Durerea de brâu este principalul simptom subiectiv al acestei boli groaznice.

Vărsăturile sunt al doilea cel mai frecvent simptom al sindromului abdominal. Cu toate acestea, absența sa nu poate elimina diagnosticul de pancreatită acută. Cel mai adesea, vărsăturile sunt continue, cu amărăciune (amestecate cu bilă), uneori repetate și dureroase, așa că unii pacienți suferă mai mult de vărsături decât de durere.

Încă de la începutul bolii, limba este acoperită cu un strat alb, iar odată cu dezvoltarea peritonitei devine uscată.

Cel mai mare număr de simptome ale sindromului abdominal sunt evidențiate în timpul unei examinări obiective a abdomenului.

La examinare, abdomenul este destins în regiunea epigastrică și nu există peristaltism din cauza parezei intestinale. La palpare, se observă durere ascuțită în regiunea epigastrică, nu se observă tensiune în peretele abdominal anterior. Simptomele Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson sunt pozitive.

Simptomul lui Voskresensky este absența pulsației aortei abdominale deasupra buricului, ca urmare a comprimării aortei de către pancreasul edematos.

Simptomul lui Kerthe este durerea transversală și rezistența la 6-7 cm deasupra buricului, corespunzătoare proiecției pancreasului.

Semnul Mayo-Robson - durere în unghiul costovertebral stâng.

Sindromul pancreatocardiovascular include o serie de simptome care indică gradul de implicare a sistemului cardiovascular în boala pancreatică. În acest caz, se observă cianoza generală cu transpirație abundentă, răcire a întregului corp și în special a membrelor, puls sub formă de fir, scădere a tensiunii arteriale, adică cu semne de colaps sever.

La începutul bolii, pulsul este normal și foarte rar lent, apoi devine mai frecvent și mai slab. În formele severe de pancreatită acută se observă aritmie, tahicardie, iar tensiunea arterială scade.

În formele severe de pancreatită, diafragma este implicată în proces, excursia sa devine dificilă, domul este înalt, respirația devine superficială și rapidă. Semnul precoce al pancreatitei acute este scurtarea respirației.

Când pancreasul este implicat într-un proces inflamator acut, toate enzimele sale pot fi detectate în sânge. Cu toate acestea, din cauza unor dificultăți tehnice, multe instituții medicale se limitează la cea mai accesibilă determinare a L-amilazei din sânge. Cu niveluri crescute în sânge, L-amilaza este excretată în urină, în care poate fi ușor detectată. Testele de urină pentru L-amilaza trebuie repetate, deoarece diastasuria nu este persistentă și depinde de faza pancreatitei acute.

Tabloul sanguin la pacienții cu pancreatită acută se caracterizează prin leucocitoză, o deplasare a numărului de leucocite la stânga, limfopenie și aenozinofilie.

Pentru practica de zi cu zi, este acceptată următoarea clasificare a pancreatitei și colecistopancreatitei:

1) edem acut sau pancreatită interstițială acută;

2) pancreatită acută hemoragică;

3) necroză pancreatică acută;

4) pancreatită purulentă;

5) cronică – recurentă și lipsită de boală;

6) colecistopancreatită - acută, cronică și cu exacerbări periodice.

Fiecare dintre aceste forme de pancreatită acută are un tablou clinic și patohistologic corespunzător.

Edem pancreatic acut(pancreatită interstițială acută). Acesta este stadiul inițial al pancreatitei acute. Boala începe de obicei cu o durere constantă pronunțată în regiunea epigastrică, care de cele mai multe ori apare brusc și uneori are un caracter de crampe. Majoritatea pacienților asociază aspectul lor cu aportul intens de alimente grase, iar durerea este atât de severă încât pacienții țipă și se grăbesc în pat. Ameliorarea durerii poate fi obținută prin blocarea perinefrică bilaterală sau administrarea lentă intravenoasă a 20-30 ml de soluție de novocaină 0,5%. În urma durerii, de regulă, apar vărsături și temperatura crește.

În timpul durerii, abdomenul participă la actul de respirație, este oarecum umflat, palparea dezvăluie durere și rigiditate a mușchilor din regiunea epigastrică, nu există simptome de iritație peritoneală.

În edemul pancreatic acut, apare adesea inflamația concomitentă a vezicii biliare.

Pancreatită hemoragică. La debutul bolii, tabloul clinic al pancreatitei hemoragice este similar cu tabloul edemului acut. Boala începe cu dureri severe, cu o iradiere caracteristică în sus, spre stânga, care este apoi însoțită de vărsături dureroase. De regulă, starea generală a acestor pacienți este gravă. Mucoasele vizibile și pielea sunt palide, simptomele de intoxicație sunt pronunțate, pulsul este rapid (100 - 130 de bătăi pe minut), umplere și tensiune slabă, limba este acoperită, uscată, abdomenul este umflat, există o ușoară tensiune musculară în regiunea epigastrică, Voskresensky, simptomele Mayo-Robson , Kerte sunt pozitive. Se observă o obstrucție intestinală dinamică.

Necroza pancreatică. Boala este acută și severă. Fie progresează din stadiul de edem pancreatic, fie începe de la sine imediat cu necroză. Necroza pancreatică se caracterizează prin durere severă cu intoxicație severă, colaps și șoc, tensiune peritoneală din cauza efuziunii și dezvoltarea peritonitei chimice.

Leucocitoza cu o schimbare a numărului de leucocite la stânga, limfopenia și creșterea VSH sunt pronunțate. Mulți pacienți au proteine, leucocite, eritrocite, epiteliu scuamos și uneori gips hialin în urină. L-amilaza în urină atinge de obicei niveluri ridicate, dar cu necroză extinsă a parenchimului pancreatic, conținutul său scade.

Este dificil de pus un diagnostic de necroză hemoragică a pancreasului atunci când procesul implică suprafața posterioară a pancreasului. În acest caz, simptomele din cavitatea abdominală nu sunt foarte pronunțate, deoarece procesul se dezvoltă retroperitoneal. Cu toate acestea, la acești pacienți, boala începe cu localizare și durere tipică, în timp ce se observă intoxicație severă, conținutul de L-amilază în urină este crescut și există modificări în sânge. Pentru stabilirea unui diagnostic corect este necesară monitorizarea dinamică a pacientului.

Se notează următoarele semne de necroză pancreatică:

1) o creștere a durerii și a simptomelor de iritație peritoneală, în ciuda tratamentului conservator folosind blocarea novocaină perinefrică bilaterală;

2) adâncirea stării de colaps și șoc, în ciuda terapiei conservatoare;

3) creșterea rapidă a leucocitozei (până la 25,0 - 109/l);

4) o scădere a nivelului de L-amilază în sânge și urină cu o deteriorare a stării generale;

5) scăderea progresivă a calciului seric (necroza grăsimilor);

6) apariția methemoglobinei în serul sanguin.

Cursul necrozei pancreatice este sever. Mortalitatea este de 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Pancreatită purulentă. Aceasta este una dintre cele mai severe forme de afectare pancreatică, cel mai adesea întâlnită la persoanele în vârstă și senile. Pancreatita purulentă poate apărea independent sau poate fi o dezvoltare ulterioară a edemului acut, precum și a necrozei hemoragice atunci când este asociată cu infecție. Inițial, tabloul clinic constă în simptome de edem pancreatic acut sau necroză hemoragică, apoi, atunci când apare o infecție, apar leucocitoză pronunțată cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, intoxicație purulentă și fluctuații bruște de temperatură.

Astfel, în prezent, este posibil să se facă nu numai un diagnostic de pancreatită acută, ci și să se indice forma de deteriorare a pancreasului, deoarece fiecare dintre formele sale este caracterizată de un tablou clinic și patomorfologic corespunzător.

Diagnostic și tratament diferențial. Este dificil să distingem pancreatita acută de alte boli acute ale organelor abdominale din cauza prezenței unor manifestări identice, care uneori apar pe fondul stării generale severe a pacientului.

Pancreatita acuta trebuie diferentiata de colecistita acuta, ulcerul gastric perforat, intoxicatiile alimentare, obstructia intestinala acuta, tromboza vaselor mezenterice, sarcina extrauterina, apendicita acuta si infarctul miocardic.

În tratamentul pancreatitei acute, toate măsurile trebuie direcționate către principalii factori etiopatogenetici: blocarea perinefrice cu o soluție de 0,25% de novocaină conform lui Vishnevsky ca efect asupra factorilor neuroreceptori; crearea repausului fiziologic pentru organul afectat - foame, aspirare a conținutului gastric (tub prin nas); inhibarea activității secretorii a pancreasului - atropină 0,1% subcutanat, 1 ml după 4 - 6 ore; administrare intravenoasă de sânge, plasmă, amestec de poliglucină-novocaină (poliglucină 50 ml + soluție de novocaină 1% 20 ml) până la 3 - 4 litri pentru a elimina tulburările circulatorii. Terapie antienzimatica - trazilol, tsalol, contrical (50.000 - 75.000 unitati, unii recomanda pana la 300.000 unitati per administrare), sandostatin, quamatel; pentru a elimina durerea - promedol (morfina nu este recomandată, deoarece provoacă spasm al sfincterului lui Oddi), difenhidramină 2% - 2 - 3 ori pe zi ca antihistaminic; insulina – 4 – 12 unități, 2% papaverină de 2 – 3 ori, nitroglicerină 0,0005 g în tablete sublinguale; acid aminocaproic 5% în soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos, 100 ml; hormoni corticosteroizi - hidrocortizon sau prednisolon (intravenos sau intramuscular - 15 - 30 mg); terapie antibacteriană, cardiacă (0,05% strofantină dar 0,5 - 1 ml de 2 ori, 0,05% corglicon 0,5 - 1 ml 1 dată).

Dacă starea se îmbunătățește în a 4-a - a 5-a zi, pacienților li se poate prescrie tabelul nr. 5a, adică alimente lichide cu conținut limitat de calorii, deoarece alimentele cu conținut scăzut de grăsimi, carbohidrați și proteine ​​reduc secreția pancreatică. Alcalii ingerați prin gură inhibă, de asemenea, secreția de suc pancreatic.

În a 8-a – a 10-a zi, pacienților li se poate prescrie tabelul nr. 5 și trebuie recomandate mesele împărțite. La externarea din spital, este interzis consumul de carne grasă și prăjită, alimente picante și acre și condimente timp de 1-2 luni.

Dacă terapia conservatoare nu are efect, iar starea pacientului se înrăutățește, intoxicația generală a corpului crește, durerea nu se oprește sau, dimpotrivă, se intensifică, apar semne de iritație peritoneală, cantitatea de L-amilază din sânge și urina rămâne ridicată sau crește, adică edem acut pancreasului devine necroză sau supurație, atunci este indicat tratamentul chirurgical.

Intervenția chirurgicală constă în următoarele etape:

1) laparotomie mediană (incizie de-a lungul liniei mediane de la procesul xifoid până la buric);

2) apropierea pancreasului în cavitatea bursei omentale, cel mai bine prin ligamentul gastrocolic (cel mai direct și convenabil mod de drenaj al pancreasului);

3) îndepărtarea exudatului din cavitatea abdominală cu aspirație electrică și tampoane de tifon;

4) disecţia peritoneului care acoperă glanda;

5) drenarea cavității bursei omentale cu tampoane și un tub de cauciuc.

Relevanța problemei.
Ultimii ani s-au caracterizat printr-o creștere semnificativă a bolilor inflamatorii acute ale pancreasului, care ocupă locul al treilea (6-9%) în rândul bolilor chirurgicale acute ale organelor abdominale, al doilea numai după apendicita acută și colecistita acută.
La 20-25% dintre pacienți, dezvoltarea pancreatitei acute este distructivă. Acest grup de pacienți este cel mai dificil din punct de vedere diagnostic, terapeutic și socio-economic. Acest lucru este evidențiat de ratele ridicate ale mortalității, complicațiile și costurile materiale, precum și o diversitate de opinii cu privire la tacticile de tratament
Rata mortalității pentru pancreatita acută în Federația Rusă în 1996-1997 a fost. 22,7-23,6%, la Moscova - 26,2-28,3%, iar la Sankt Petersburg această valoare, rămânând constantă pe parcursul multor ani, ajunge la 25%. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea formelor distructive de pancreatită acută și, mai ales, cu infecția focarelor de necroză, mortalitatea ajunge la 80-85%, fără o tendință semnificativă de scădere.

Pancreatita acută este un proces inflamator acut al pancreasului cu implicare variată a altor țesuturi regionale sau a sistemelor de organe îndepărtate, caracterizat prin dezvoltarea edemului pancreatic (pancreatită intestinală edematoasă) sau a necrozei pancreatice aseptice primare (pancreatită distructivă) urmată de o reacție inflamatorie.
Clasificarea este procesul de subordonare a conceptelor (sau obiectelor) în orice activitate umană sau arii de cunoaștere cu scopul de a stabili legături între aceste concepte (obiecte) și orientarea în diversitatea lor.
Procesul de clasificare este reglementat de un „arboresc” de clasificare (ierarhia elementelor subordonate) și de regulile de atribuire a acestor elemente unei anumite „ramuri a arborelui”.
Același set de obiecte sau concepte (de exemplu, forme de pancreatită) poate fi prezentat sub formă de sisteme de clasificare diferite, în funcție de proprietățile predeterminate (sfera de aplicare și scopul principal al clasificării obiectelor, de exemplu, alegerea unei metode de tratament) . Clasificările destinate rezolvării problemelor practice pot diferi de clasificările destinate utilizării în procesul educațional sau în scopuri științifice.

Clasificarea internațională a pancreatitei (Atlanta, 1992)
Pancreatita acuta
- usor
- greu
Necroză sterilă
Necroza infectată
Abcesul pancreatic
Chist fals acut

Semnificația practică a deciziilor conferinței de la Atlanta este că definițiile date se referă la condiții patologice care sunt „punctele nodale” ale algoritmilor terapeutici, tactici și de diagnostic. „Definițiile” includ numai cele mai importante - proprietăți distinctive ale unui concept - discriminanții săi, pe care metodele de diagnostic sunt menite să identifice.

Pancreatita ușoară este însoțită de o disfuncție minimă de organ și o recuperare lină. Fenomenul patologic principal este edemul interstițial al pancreasului.

Pancreatita severă este însoțită de disfuncția organelor și/sau complicații locale (necroză cu infecție, chisturi false sau abcese). Cel mai adesea este o manifestare a dezvoltării necrozei pancreatice, deși pacienții cu PA edematoasă pot avea un tablou clinic de PA severă.

Acumulări acute de lichid – apar în stadiile incipiente de dezvoltare a AP, sunt localizate în interiorul și în exteriorul pancreasului și nu au niciodată pereți de granulație sau țesut fibros.

Necroza pancreatică și infectată - necroza pancreatică este o zonă(e) difuză sau focală(e) de parenchim neviabil, care este de obicei însoțită de necroză adipoasă peripancreatică. Adăugarea infecției duce la necroză infectată, care este însoțită de o creștere bruscă a probabilității de deces.

Chistul fals acut este o acumulare de suc pancreatic înconjurat de pereți de țesut fibros sau de granulație care se dezvoltă după un atac de AP. Formarea unui chist fals durează 4 sau mai multe săptămâni de la debutul dezvoltării AP.

Necroză infectată - supusă colocării și/sau supurației, masă necrotică infiltrată cu însămânțare bacteriană a pancreasului și/sau țesut retroperitoneal, nediferențiată de țesuturile sănătoase."

Abcesul pancreatic este o acumulare intraabdominală limitată de puroi, de obicei în apropierea pancreasului, care nu conține țesut necrotic sau care îl conține în cantități mici și care apare ca o complicație a pancreatitei acute.

Principiile conferinței de conciliere din Atlanta buc. Georgia, la care au participat aproape toți fanii pancreatologiei clinice moderne, a apărut pe baza îmbunătățirilor semnificative ale rezultatelor tratamentului pancreatitei acute severe. În primul rând, acest lucru a fost exprimat printr-o reducere bruscă a așa-numitului. „moarte precoce” din pancreatită acută (în prima săptămână de boală." Păstrarea vieții pacienților în primele 7 zile ale bolii a făcut posibilă abandonarea laparotomiilor precoce în perioada cea mai instabilă, când se dezvoltă un sindrom de răspuns inflamator sistemic , însoțită de mediatoză și șoc).

Terapia respiratorie perfectă, monitorizarea fiziologică sofisticată, echipamentul respirator, toate medicamentele necesare, nutriția artificială parenterală și enterală, precum și sprijinul financiar adecvat au permis participanților la conferința de consens din Atlanta să ajungă la un consens că intervențiile chirurgicale precoce în prima săptămână de boala sunt INACCEPTABILE si ca pacientii trebuie sa se observe pana la identificarea indicatiilor de interventie chirurgicala pentru necroza pancreatica infectata sau (ceea ce se intampla mult mai rar) sterila.

Clasificare modificată
Pancreatită interstițială edematoasă acută
-Uşor
-Greu
Pancreatită acută distructivă
-Steril
-Infectat
Complicațiile pancreatitei acute:
- Acumulări acute de lichid (în bursa epiploană, cavitatea abdominală, țesutul retroperitoneal, cavitățile pleurale)
- Abces acut al bursei omentale, tesut retroperitoneal
- Flegmon retroperitoneal
- Pseudochist

Standardul de examinare
1. Examenul clinic al pacientului
2. Examinarea de laborator a pacientului:
3. Analiza generală a sângelui și urinei
4. Bilirubină, AST, ALT, amilază, nivel de calciu, uree, azot rezidual, creatinina, coagulogramă
5. ECG
6. Ecografie – cavități abdominale și pleurale
7. Pentru hiperbilirubinemie - FGDS (conform indicațiilor RPCG)
8. Dacă se suspectează pancreatită distructivă – CT

Diagnosticul pancreatitei acute

Baza pentru stabilirea unui diagnostic de pancreatită acută este o combinație de cel puțin două semne identificate:
1. Tabloul clinic tipic (durere în cingătoare, vărsături incontrolabile, balonare, consum de alcool, alimentație necorespunzătoare, prezența colelitiazelor etc.)
2. Ecografia (creșterea dimensiunii glandei, diametrul canalului Wirsung, prezența lichidului liber în cavități abdominale, pleurale, spațiu retroperitoneal, contururi netede sau netede ale pancreasului, coledocolitiază infiltrat parapancreatic)
3. Hiperamilazemie, diastasurie, hipocalcemie
4. FGDS (prezența pietrei în duoden, ruptura vezicii urinare după trecerea pietrelor, modificarea reliefului peretelui duodenal)
5. Activitate mare a amilazei în exudatul obținut în timpul laparocentezei
6. Semne laparoscopice ale pancreatitei acute
Laparoscopia și laparocenteza se efectuează conform indicațiilor

Semne diagnostice caracteristice pancreatitei severe

Clinic:
-sindrom peritoneal
- hemodinamică instabilă
-Oligurie
-Encefalopatie
Analize generale de sânge:
-Hemoglobina peste 150 g/l
-leucocitoza peste 14000
Chimia sângelui:
-Glucoză peste 10 mmol/l
- Creșterea nivelului de azot
ECG - ischemie miocardică sau tulburări metabolice severe
Semne locale: apariția complicațiilor locale (acumulări acute de lichide)

Diagnosticul necrozei pancreatice sterile (timpul - de obicei 2 săptămâni de la momentul bolii)

Semne clinice:

Infiltrat peripancreatic (componentă locală)
- Febra de resorbtie (componenta sistemica a inflamatiei)
Modificări de laborator:
-Leucocitoză cu deplasare la stânga, limfopenie
-Concentrație crescută de fibrinogen, proteină C reactivă
Semne ecografice ale infiltratului peripancreatic:
- Creșterea dimensiunii pancreasului
-Neclaritatea contururilor sale
-Apariția lichidului în țesutul peripancreatic
Monitorizarea:
-Dinamica ultrasunetelor, CT

Rezultatele necrozei pancreatice sterile

• Resorbție, în care există o reducere a manifestărilor locale și generale ale reacției inflamatorii acute
• Sechestrarea aseptică a necrozei pancreatice cu rezultat într-un chist pancreatic: păstrarea dimensiunii pancreasului cu normalizarea bunăstării și diminuarea sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) pe fondul hiperamilazemiei persistente
• Sechestrarea septică (dezvoltarea complicațiilor purulente)

Diagnosticul necrozei pancreatice infectate (termen: 3 săptămâni de la debutul bolii)

Semne clinice:
- Peripancreatită purulent-necrotică
-Omentobursita purulenta
- Abces acut
- Flegmon retroperitoneal
Modificări de laborator:
-Progresia indicatorilor de inflamație acută în a treia săptămână de boală
-Creșterea fibrinogenului de 2 ori sau mai mult, proteina C reactivă ridicată, precalcitonina etc.
CT, ecografie
- Creșterea formațiunilor fluide
-Detectarea tesuturilor devitalizate si/sau prezenta bulelor de gaz
Rezultate pozitive ale bacterioscopiei și culturii de aspirat obținute din biopsie cu ac fin

Tratamentul pancreatitei intestinale acute ușoare
(conservator într-un cadru chirurgical)
-Foame
-Tondarea si aspirarea continutului gastric
-Hipotermie locală
-Analgezice - baralgin sau paracetamol 1,0 picatura IV. după 6 ore (doză maximă până la 4,0 g/zi), tramadol 50-100 mg IM, IV după 6 ore, promedol 1-2% - 1,0 IM.
- Antispastice (platifilin 0,2% -1,0 subcutanat dupa 12 ore)
-Terapia antisecretorie - omeprozol pentru formele usoare 20 mg x 2 r., Losek in situatii severe 40 mg IV dupa 12 ore, ca alternativa blocante H2 - famotidina (quamatel) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 zile, apoi pe cale orală 40 mg x 1 r., octreotidă 100 mcg x 3 r.
-Terapia antienzimatica - octreotida, acid aminocaproic 200,0 IV, 5-fluorouracil 5% -5,0 IV nr. 5 - in prezenta hiperamilazemiei
- Terapie prin perfuzie în volum de 40 ml la 1 kg de greutate corporală a pacientului
-Dacă nu există niciun efect al terapiei și există cel puțin un semn de pancreatită severă, pancreatita severă trebuie diagnosticată și pacientul trebuie transferat la secția de terapie intensivă

Tratamentul pancreatitei severe (unitatea de terapie intensivă)
1. Foamete
2. Sondarea și aspirarea conținutului gastric
3. Hipotermie locală
4. Analgezice:
Analgezice narcotice:
-tramadol 50-100 mg IM, IV după 4-6 ore.
-promedol 1-2% - 1,0 IM
Analgezice non-narcotice:
-baralgin 5,0 x 4 r. IM sau
-paracetamol 1,0 picatura IV. în 15 minute după 6 ore (doză maximă până la 4,0 g/zi)
5. Terapie antisecretorie:
-losec 40 mg IV la fiecare 12 ore (zilnic - până la 160 mg)
-famotidina (quamatel) 20 mg IV x 2 r. (zilnic - până la 160 mg)
-platifilină 0,2%-1,0 subcutanat după 12 ore
6. Terapie anti-enzima:
-octreotidă 100 mcg x 3p. s/c sau picurare intravenoasă
-5-fluorouracil 5%-5,0 i.v. nr. 5
-acid aminocaproic 200,0 i.v.
7. Terapie reologic activă:
-heparina, reopoliglucina, refortan etc.
8. Histoprotecție:
-a contractat cel puțin 50 de mii de unități,
-antioxidant
-terapie antihipoxica
9. Terapie prin perfuzie:
-Corectarea hipovolemiei acute, tulburari ale metabolismului hidro-electrolitic si acido-bazic
10. Terapie antibacteriană:
-Pefloxacină (abactal) 800 mg intravenos. 1 doză, apoi 400 mg picături IV. in 12 ore
-Ciprofloxacin (ciprinol) 500 mg intravenos. după 12 ore + metronidazol 500 mg intravenos. in 8 ore
-Cefotoxima 1,0 - 2,0 g la 6-8 ore + metronidazol 500 mg picaturi IV. in 8 ore
-Cefipima (maxipim) 1,0 - 2,0 g la 12 ore + metronidazol 500 mg intravenos. in 8 ore
-Cefoperazonă/sulbactam (sulperazon) 2,0-4,0 IV la fiecare 12 ore
-Tienam 500 mg picături IV (în 30 de minute) după 6 ore sau 1,0 picături IV (în 1 oră) după 8 ore
-Meronem 1.0 IV picurare. (în 3 ore) în 8 ore.
11. Medicamente antifungice:
-Fluconazol (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg picături IV. 1 zi, apoi 200 mg picături IV.
12. Suport nutrițional:
-Nutritie enterala (intubatie nazointestinala) cu amestecuri izocalorice (Nutricomp, Nutrizon, Berlition). Necesarul energetic este de 25-35 kcal/kg/zi.
13. Nutriție parenterală:
-MCT/LST emulsie grasa (lipofundina, lipovenoza) 20% - 25 ml/zi
-Amnoacizi (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500 ml/zi
- Glucoza 20% - 500 ml/zi

Laparotomia se efectuează numai pentru complicații chirurgicale (colecistita distructivă, tract gastrointestinal, obstrucție intestinală acută etc.) care nu pot fi eliminate prin metode endoscopice.

Laparoscopia sau mini-accesul este indicat:
1. Dacă există lichid liber în cavitatea abdominală
2. Dacă este necesar, diferențiați diagnosticul de alte boli ale cavității abdominale

Papilofinterotomia endoscopică neconjugatoare este indicată pentru o piatră impactată a LBD.
Tactici chirurgicale pentru formele complicate de pancreatită intersițială acută și necroză pancreatică infectată
Sarcini de diagnostic ale intervențiilor minim invazive:
1. Confirmarea diagnosticului de pancreatită acută
2. Identificarea semnelor de pancreatită severă (revărsat hemoragic, focare larg răspândite de steatonecroză, permeație hemoragică extinsă a țesutului retroperitoneal)

Obiectivele terapeutice ale intervențiilor minim invazive:
1. Îndepărtarea exudatului peritoneal și drenajul cavității abdominale
2. Decomprimarea țesutului retroperitoneal în cazurile de penetrare hemoragică sub mezocolon.
3. Colecistostomie – pentru hipertensiune biliară
4. Când pancreatita acută este combinată cu colecistita distructivă, este indicată colecistectomia cu drenaj al căii biliare comune.

Tactici de tratament
1. Pancreatita interstitiala acuta usoara - terapie conservatoare in sectia chirurgicala a spitalului.
2. Pancreatită acută interstițială sau sterilă distructivă, formă severă cu semne de disfuncție de organ - tratament conservator în secția de terapie intensivă. Monitorizare dinamică cu ultrasunete, CT.
3. Pancreatită acută interstițială sau distructivă sterilă, formă gravă cu prezența complicațiilor locale și/sau semne de disfuncție de organ - îndepărtarea minim invazivă și drenarea acumulărilor acute de lichide, tratament conservator în secția de terapie intensivă. Monitorizare CT dinamică.
4. Necroza pancreatică infectată - deschiderea și drenajul complicațiilor purulente ale necrozei pancreatice.
5. Papilofincterotomia endoscopică neconjugatoare este indicată pentru o piatră impactată a LBD.

Prelegere pentru maeștri

Tema cursului: Pancreatita acută

Introducere

Pancreatita acută este una dintre problemele dificile în intervenția chirurgicală abdominală de urgență. Ultimii ani s-au caracterizat printr-o creștere constantă a incidenței pancreatitei acute, reprezentând aproximativ 8% din contingentul spitalelor chirurgicale, iar ca frecvență ocupă locul trei după apendicita acută și colecistita acută.

Până în prezent, rămân o serie de probleme nerezolvate, inclusiv patogeneza bolii, modelele de dezvoltare a procesului și lipsa unei clasificări unificate pentru clinicieni și morfologi. Există anumite dificultăți în diagnostic, tactici conservatoare și chirurgicale pentru pancreatita acută (PA).

Potrivit diverșilor autori, mortalitatea în AP variază de la 2 la 8%. În cazul formelor edematoase de PA, rezultatele și prognosticul sunt adesea favorabile. Mortalitatea în necroza pancreatică variază între 10 și 15%, în principal din cauza complicațiilor purulent-septice.

Scopul acestei lucrări este de a aduce o oarecare claritate problemelor de diagnostic, tactici conservatoare și chirurgicale pentru AP.

Anatomie

Pancreasul este situat în spațiul retroperitoneal la nivelul L1-L2. Este format dintr-un cap, corp și coadă. Capul pancreasului este adiacent duodenului, coada ajunge la splină. Suprafețele anterioare și inferioare ale corpului sunt acoperite cu peritoneu. Glanda are o capsulă subțire de țesut conjunctiv și septuri de țesut conjunctiv slab definite. Lungimea pancreasului este de 15-25 cm, lățimea capului este de 3-7,5 cm, corpul este de 2-5 cm, coada este de 2-3,4 cm.Masa organului este de 60-115 g.

Topografia pancreasului (Figurile 1 și 3).

Capul pancreasului cu procesul uncinat se află în cotul duodenului în formă de potcoavă. La granița cu corpul se formează o crestătură în care trec artera și vena mezenterică superioară. În spatele capului se află vena cavă inferioară și venele porte, artera și vena renală dreaptă și canalul biliar comun.

Aorta și vena splenică sunt adiacente suprafeței posterioare a corpului, iar în spatele cozii se află rinichiul stâng cu o arteră și o venă și glanda suprarenală stângă.

Gâtul pancreasului este situat la nivelul confluenței splenicului și

Orez. 1 Sistemul ductal al venei mezenterice inferioare.

Peretele posterior al stomacului este adiacent cu suprafața anterioară a pancreasului. Dublarea rădăcinii mezenterului colonului transvers provine din marginea anterioară a corpului glandelor.

Canalul pancreatic (ductul Wirsung) se contopește cu canalul biliar comun pentru a forma ampula lui Vater a duodenului. În 20% din cazuri, conductele intră separat în duoden.

Canalul pancreatic accesoriu (ductul Santorini) se deschide pe papila minoră la 2 cm deasupra papilei duodenale majore.

Alimentarea cu sânge (Fig. 2):

1. Alimentarea cu sânge a capului pancreasului - arterele și venele pancreaticoduodenale superioare și inferioare. Artera pancreatoduodenală superioară este o ramură a arterei gastroduodenale, cea inferioară este o ramură a arterei mezenterice superioare.

2. Corpul și coada primesc sânge din artera splenică.

Drenaj limfatic.

Ganglionii limfatici sunt localizați de-a lungul vaselor și majoritatea se termină în ganglionii limfatici pancreatosplenici. O parte din limfă intră, de asemenea, în ganglionii limfatici pancreaticoduodenali și periaortici din apropierea gurii arterei mezenterice superioare.

Inervația este asigurată de sistemele nervos simpatic și parasimpatic prin plexul celiac și, într-o măsură mai mică, prin plexurile hepatice și mezenteric superior. Fibrele parasimpatice eferente ale nervului vag trec prin aceste plexuri fără a forma sinapse și se termină în ganglioni parasimpatici în septurile fibroase care separă lobulii pancreasului. Fibrele postganglionare furnizează acini, conducte și insulițe Langerhans. Fibrele simpatice eferente își au originea în substanța cenușie laterală a măduvei spinării toracice și lombare, apoi formează sinapse cu neuronii ganglionilor plexurilor celiace și mezenterice superioare. Fibrele simpatice postganglionare inervează vasele de sânge. Partea aferentă a inervației nu este pe deplin înțeleasă, dar poate că aceste fibre trec împreună cu nervul vag prin plexul celiac și apoi către lanțul simpatic prin nervii mari splanhnici. În general, toți nervii care merg spre și dinspre pancreas trec prin plexul celiac.

Etiologia pancreatitei acute

Pancreatita acută este o boală polietiologică a pancreasului cu evoluție fază, asociată cu activarea enzimelor sale și efectele acestora din urmă asupra țesutului glandei până la autodigestie și necroză.

Teorii despre originea OP

1. Teoria flux-enzimatică sau teoria „canalului comun” și presiunea crescută în ductul pancreatic. Refluxul bilei și conținutului duodenal în canalul pancreatic principal provoacă diferite modificări ale glandei, care sunt caracteristice pancreatitei acute. Potrivit multor autori, baza teoriei flux-enzimatice este activarea intraorganică (intraductală) a lipazei de către conținutul duodenal și bilă, care, la rândul său, provoacă modificări extinse atât în ​​glanda însăși, cât și în țesutul parapancreatic și în multe alte organe.

2. „Vascular” Teoria presupune că factorii principali sunt spasmul arterial, tromboza venoasă, îngustarea lumenului vaselor de sânge, precum și întreruperea fluxului sanguin intraorgan la nivelul microvasculaturii, ceea ce duce la o scădere a toleranței glandei la propriile enzime. , și, în consecință, la autoliza acestuia.

3. Teoria „tripsinei”, conform căreia baza pancreatitei acute este activarea enzimelor proprii ale pancreasului cu deteriorarea ulterioară a țesutului acestuia (tripsina activă, care acționează asupra țesutului interstițial al pancreasului și vaselor de sânge, duce la penetrare). de enzime active în sânge.Deteriorarea pereților are loc în vasele pancreasului , crescând permeabilitatea acestora, apare staza de sânge, se formează cheaguri de sânge, care, la rândul său, duce la umflarea glandei, hemoragie și necroză.

Există necroze pancreatice grase și hemoragice. Diferența lor este următoarea: necroza pancreatică grasă apare atunci când este activată lipaza, care la rândul său este activată de sărurile biliare, necroza pancreatică hemoragică apare atunci când tripsina acționează pe pereții vaselor pancreatice. Cel mai adesea, ambele tipuri de necroză sunt combinate cu o predominanță a unuia dintre ele.

Etape patomorfologice:

1. Faza de edem: glanda este palidă, sticloasă, umflată, tare, umflarea se extinde până la peritoneu, țesutul retroperitoneal. Apoi vasele mici devin supraumplute cu sânge, apare staza, capilarele se rup și apar hemoragii în țesut. Glanda devine roșie și umflată - edem hemoragic.

2. Faza de necroză hemoragică: glanda este flasca, pestrita cu hemoragii, apar pete intunecate de necroza.

3. Faza de necroză grasă: consecinte ale actiunii enzimelor proteolitice - glanda este flasca, pestrita cu pete gri ce arata ca o lumanare de seu.

4. Faza de formare a chistului. Pe lângă teoriile despre originea pancreatitei, este necesar să spunem câteva cuvinte despre caracteristicile anatomice și fiziologice ale pancreasului, ca factori suplimentari care predispun la dezvoltarea proceselor inflamatorii și distructive acute în organ.

5. Modificările AP apar nu numai în glanda însăși, ci și în alte organe: ficat, pleura, peritoneu.

Clasificarea OP

1. Edem acut sau pancreatită interstițială;

2. Pancreatită acută hemoragică;

3. Necroza pancreatică acută;

Complicațiile pancreatitei

1. Parapancreatită

2. Peritonita

3. Infiltrat al bursei omentale (omentobursita pancreatogena)

4. Chisturi pancreatice

5. Pancreatită purulentă - supurație de necroză pancreatică, peripancreatită purulentă, abces al bursei omentale, peritonită purulentă;

6. Fistule pancreatice

7. Sângerare (în principal arozivă);

Variante clinice ale cursului AP:

1. Sindrom pancreatico-cardiovascular;

2. Sindrom pancreatico-suprarenal;

3. Sindromul pancreatorenal;

4. Sindromul pancreatocerebral;

forme speciale de OP:

1. Colecistopancreatită acută

2. Postoperator

3. Traumatice

forme atipice de pancreatită:

1. Pancreatită după tiroidectomie;

2. Pancreatita datorata hiperlipemiei;

3. Pancreatită pe fondul oreionului;

5. Pancreatita la gravide;

6. Pancreatită ereditară;

Diagnosticarea AP

Diagnosticul pancreatitei acute este o problemă urgentă în intervenția chirurgicală urgentă. În îngrijirea de urgență, diagnosticul de pancreatită nu este pus în 38-80,4% din cazuri. Acest lucru se explică prin polisimptomele și tabloul clinic adesea atipic al bolii, tulburări hemodinamice severe, intoxicație cu alcool, prezența unor boli concomitente severe și lipsa de răspuns a pacienților vârstnici /10/.

Un diagnostic complet de pancreatită acută presupune: 1) identificarea bolii și confirmarea formei acesteia; 2) evaluarea stării căilor biliare; 3) recunoașterea complicațiilor precoce; 4) prezicerea cursului bolii /10/.

Locul decisiv în diagnosticul pancreatitei revine examinării pacienților din spital. Chiar și într-un spital chirurgical, în prima zi de la debutul bolii, nu este recunoscută la 10-43% dintre pacienți (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). O sarcină la fel de dificilă este stabilirea în timp util a formei de pancreatită și determinarea adâncimii modificărilor distructive dezvoltate în pancreas. Numărul erorilor de diagnostic în formele distructive ale bolii ajunge la 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă.

Cel mai sever curs clinic al pancreatitei distructive se observă de obicei în cazul formării mai multor focare mici care infiltrează întreaga grosime a pancreasului (necroză pancreatică mic-focală difuză), în special cu formarea mai multor focare mari sau fuziunea de mici. focare în câmpuri necrotice mari (necroză pancreatică confluentă focală). Un alt factor important care determină severitatea manifestărilor clinice este vastitatea zonei afectate afectate de modificări distructive /14/.

Particularitatea formelor distructive de pancreatită este că modificările acestora se dezvoltă nu numai în pancreas, ci și dincolo de acesta.

Focurile de steatonecroză, hemoragie, infiltrație hemoragică și seroasă se formează în structurile celulare ale spațiului retroperitoneal, în aparatul ligamentar al cavității abdominale și adesea chiar în țesutul celular al mediastinului, epicardului și pericardului /14/.

Parapancreatita- una dintre cele mai importante componente ale necrozei pancreatice. Evoluția sa determină în mare măsură rezultatul bolii. Studiile arată că necroza pancreatică fatală este de obicei asociată cu afectarea mai multor părți ale țesutului retroperitoneal. În cazurile cele mai severe, focarele de afectare a țesuturilor se găsesc pe suprafața ligamentului gastrocolic și a omentului mare, pe suprafața peritoneului visceral și parietal, cupolele diafragmei și în țesutul pericolonic.

Fibrele în stadiile inițiale ale pancreatitei distructive se caracterizează prin leziuni focale. Natura focarelor de distrugere este strâns legată de amploarea leziunii și este un alt factor care influențează evoluția clinică și rezultatul bolii.

Motivele pentru diagnosticarea tardivă a pancreatitei acute într-un cadru spitalicesc sunt conținutul insuficient de informații despre metodele de laborator utilizate, discrepanța între fermentemie și severitatea modificărilor distructive ale pancreasului, excluderea examenului laparoscopic, caracteristicile locației topografico-anatomice, semnificative. diferențe în severitatea simptomelor individuale în necroza pancreatică grasă și hemoragică. Dificultățile în diagnosticarea pancreatitei distructive duc la faptul că mulți pacienți nu primesc terapie patogenetică adecvată, uneori ducând chiar la deces. Rezultatele nesatisfăcătoare ale tratamentului pancreatitei acute se datorează în mare măsură imperfecțiunii metodelor existente pentru diagnosticul precoce și confirmarea diagnosticului, diferențierea și clarificarea formei bolii, evaluarea și predicția cursului proceselor distructive în țesutul pancreatic. Doar diagnosticul precoce și inițierea în timp util a tratamentului patogenetic intensiv oferă motive de așteptare la o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor bolii, o reducere a complicațiilor și a mortalității /10/.

La majoritatea pacienților, diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza plângerilor pacientului, a examinării obiective și a datelor de laborator.

Plângerile care apar la pacienții cu pancreatită acută sunt caracterizate prin dureri de natură cingătoare în regiunea epigastrică și deasupra buricului, în hipocondrul drept sau stâng, care iradiază în partea inferioară a spatelui, greață și vărsături.

Obiectiv: cel mai adesea abdomenul este umflat în proiecția colonului transvers, local dureros, moale, mai rar tensionat, cu simptome peritoneale, cu motilitate intestinală slăbită sau cu absența sa completă / 4 /.

Diagnosticul sindromic pentru formele distructive de pancreatită acută nu este larg răspândit. Totuși, analiza sindroamelor clinice identificate în observații cu verificare morfologică a diagnosticului de necroză pancreatică are semnificație științifică și practică /2/.

În stadiile inițiale ale pancreatitei distructive, următoarele sindroame clinice s-au dovedit a fi cele mai demonstrative:

1) dureros

2) peritoneal

3) obstrucție intestinală dinamică

4) tulburări hemodinamice

O comparație a manifestărilor clinice cu caracteristicile morfologice descoperite în timpul verificării a arătat că intensitatea și dinamica acestor sindroame sunt în mare măsură legate de amploarea modificărilor distructive ale pancreasului, țesutului adipos retroperitoneal și cavității abdominale. Acest lucru le permite să fie utilizate nu numai pentru diagnosticul precoce al necrozei pancreatice, ci și pentru evaluarea diagnostică a dezvoltării bolii /2/.

I. Sindromul de durere (PS) cu pancreatită distructivă este deosebit de intens. Durerea este de obicei localizată în partea superioară a abdomenului și are un caracter de centură. O altă caracteristică a BS în necroza pancreatică este că no-spa și alte medicamente antispastice, precum și blocarea novocaină lombară, administrarea intravenoasă a unui amestec de glucoză-novocaină dau un efect analgezic temporar sau suficient. Administrarea morfinei și a analogilor săi este inacceptabilă, deoarece contribuie la progresia modificărilor necrotice la nivelul pancreasului /2/.

Intervențiile de urgență (laparoscopie, laparotomie), efectuate la 6-12 ore după apariția durerii severe de centură, au arătat că deja în acest moment existau semne macroscopice de pancreatită distructivă: exudat peritoneal cu activitate enzimatică ridicată, plăci de steatonecroză, edem și hemoragii pe suprafaţa pancreasului şi în ţesutul adipos din jur /2/.

BS intens în tabloul clinic al pancreatitei acute ar trebui să fie considerat unul dintre semnele clinice timpurii ale formării unei forme distructive a bolii, iar răspândirea durerii în părțile inferioare și laterale ale abdomenului reflectă generalizarea procesului distructiv. în pancreas /2/.

II. Sindromul peritoneal este întâlnit la 20-40% dintre pacienții cu pancreatită acută.

S-a constatat că în stadiul inițial al necrozei pancreatice, tensiunea musculară în peretele abdominal a fost prezentă în 97,4% din cazuri, iar simptomul Shchetkin-Blumberg a fost prezent la 57,7% dintre aceștia. Cu necroza pancreatică hemoragică, manifestările clinice ale sindromului peritoneal sunt întâlnite la aproape 100% dintre pacienți, iar cu necroza pancreatică grasă - în 96,9% /2/.

Discrepanța dintre intensitatea sindromului peritoneal și severitatea durerii în tabloul clinic al pancreatitei acute trebuie privită ca unul dintre semnele dezvoltării necrozei pancreatice /2/.

Peritonita pancreatogenă primară este asociată patogenetic cu stadiul inițial al bolii, cu formarea necrozei pancreatice și a parapancreatitei.

Reacția straturilor peritoneale la procesul de distrugere a pancreasului și țesutului înconjurător, precum și apariția și dezvoltarea hipertensiunii portale acute în timpul unui atac de necroză pancreatică, este însoțită de formarea exudatului peritoneal /14/.

Transpirat prin peritoneul care acoperă pancreasul și țesutul retroperitoneal, revărsatul se acumulează în bursa epiploană și în cavitatea abdominală, adesea în cantități mari /14/.

Dovada naturii pancreatogene a exudatului peritoneal este prezența activității enzimatice în acesta. O analiză retrospectivă a constatat că o activitate ridicată a amilazei în exudat (512-1024 unități Wolgemut și mai mare) a fost prezentă la 80,8% dintre pacienții cu forme comune de pancreatită pancreatogenă. Verificarea observațiilor pe baza datelor chirurgicale și a studiilor patologice a arătat că creșterea activității amilolitice se corelează destul de precis cu volumul leziunii.

Cea mai mare activitate se observă în necroza pancreatică totală și subtotală. În observațiile cu activitate amilazică în exudatul peritoneal 1024 unități. Wolgemut și mortalitatea mai mare este de 59,1%, iar cu activitate mai mică - 19,0%. Acest lucru este în concordanță cu datele conform cărora gradul de creștere a activității enzimatice a exudatului este asociat cu distribuția și profunzimea modificărilor necrotice în parenchimul pancreatic și cu diametrul canalelor pancreatice afectate /2/.

Pancreatogen secundar peritonita apare in cursul evolutiei inflamator-purulente a necrozei si parapancreatitei pancreatice sau ca o complicatie a altor organe. Peritonita secundara poate include peritonita biliara abundenta sau perforata, peritonita datorata perforarii pseudochistului bursei omentale, ulcere acute ale stomacului si intestinelor /14/.

Exudatul în peritonita secundară conține un amestec de bilă, conținut intestinal, fibrină și puroi /14/.

Intensitatea culorii gălbui a exudatului în necroza pancreatică grasă depinde de gradul de hipertensiune biliară și de scurgerea bilei prin peretele căilor biliare. Culoarea exsudatului sanguin în necroza pancreatică hemoragică depinde de gradul de permeabilitate a peretelui vascular. Cu modificări structurale grosiere, în special cu necroza pancreatică, sunt create condiții pentru eliberarea nu numai a fragmentelor de eritrocite, ci și a celulelor nemodificate în spațiul perivascular /2/.

III. Sindromul de obstrucție intestinală dinamică (DIOS) în pancreatita acută este observat la 40-60%, iar conform unor date la 90% dintre pacienți.

Comparațiile clinice și morfologice au arătat că vărsăturile repetate trebuie luate ca semn de prognostic. În cazurile cu un rezultat nefavorabil, începe din primele ore ale unui atac dureros /2/.

Vărsăturile la pacienții cu pancreatită distructivă conține de obicei un amestec de bilă, dar odată cu dezvoltarea leziunilor erozive și ulcerative ale stomacului au aspectul de „zaț de cafea”, iar cu ciroza concomitentă a ficatului și varice ale esofagului conțin. cheaguri de sânge ușor modificate sau stacojiu /4/.

Comparația cu modificările morfologice a relevat un paralelism între intensitatea ADN-ului și severitatea cursului clinic al pancreatitei distructive /2/.

Necroza pancreatică cu un rezultat nefavorabil este însoțită de ADN mai lung; măsurile conservatoare nu sunt eficiente. Razele X ale unor astfel de pacienți arată ansele intestinale destinse, adesea cu niveluri de lichide. Diagnosticul diferențial cu obstrucție mecanică în astfel de cazuri este ajutat prin studierea trecerii bariului prin intestine. La pacienții care au fost operați sau au murit cu un astfel de tablou clinic, s-a găsit necroză pancreatică totală sau subtotală cu afectare extinsă a țesutului peripancreatic și omentum mai mare. În cele mai multe dintre aceste observații, au existat multiple focare de steatonecroză în țesutul mezenterului intestinului subțire, în unul sau mai multe locuri ale țesutului peri-intestinal /2/.

Pentru a evalua severitatea necrozei pancreatice, se utilizează măsurarea volumului conținutului gastric stagnant obținut printr-o sondă nazogastrică pe zi /2/.

În grupul de pacienți cu un rezultat favorabil (vezi tabel), volumul de lichid stagnant atinge apogeul în a 2-3-a zi a atacului și nu depășește 600-800 ml pe zi. Din a 4-5-a zi scade la 300-400 ml sau mai puțin.

În grupul de pacienți cu un rezultat nefavorabil al necrozei pancreatice, volumul conținutului stomacului depășește adesea 1000 ml deja în a 2-3-a zi. În zilele următoare, volumul conținutului gastric stagnant crește de 2-3 ori /2/.

Această tehnică simplă permite, deja în primele zile ale bolii, să se identifice cel puțin provizoriu un grup de pacienți cu o evoluție nefavorabilă prognostic a bolii și să se ajusteze tratamentul în consecință.

IV. Tulburările hemodinamice în pancreatita acută au fost studiate amănunțit folosind tehnici instrumentale speciale. În condițiile diagnosticului de urgență al pancreatitei distructive, se poate efectua o evaluare aproximativă a hemodinamicii pe baza stării pulsului, a microcirculației periferice, a presiunii arteriale și venoase centrale /2/.

Tahicardia în timpul formării necrozei pancreatice apare încă din primele ore ale unui atac dureros. În prima zi, este prezent la 67% dintre pacienți (120-130 bătăi pe minut), (cu pancreatită hemoragică - în 49,3%, cu necroză pancreatică grasă - în 71,4%). În zilele 2-3, numărul acestor pacienți crește la 81,5% /2/.

Tensiunea arterială sistolică (TAS) în primele zile de formare a formelor distructive de pancreatită se caracterizează prin trei opțiuni: hipertensivă, normotonică și hipotonică. Dintre observaţiile verificate în stadiile incipiente au predominat variantele hipertensive şi normotonice /2/.

Analiza observațiilor verificate a arătat că gradul tulburărilor hemodinamice corespunde în mare măsură tendinței generale de dezvoltare a pancreatitei distructive /2/.

La 19,1% dintre pacienții cu diagnostic verificat de necroză pancreatică, creșterea TAS a ajuns la 250/100 mm Hg. Artă. și a durat 7-8 zile. Dezvoltarea unei astfel de „crize hipertensive” este unul dintre semnele clinice ale formării necrozei pancreatice cu progresia modificărilor distructive. În astfel de cazuri, secțiunea are leziuni extinse ale pancreasului și țesutului retroperitoneal. Studiile anatomopatologice au arătat că deja în primele 4-5 zile, modificările distructive (focurile de necroză adipoasă, hemoragii, focare de necroză) sunt prezente în fibra para-adrenalină și în parenchimul glandelor suprarenale. Acest lucru face posibilă asocierea apariției unei crize hipertensive în primele zile ale formării necrozei pancreatice nu numai cu reacții reflexe la durere și inflamație, ci și cu extinderea zonei de modificări distructive ale țesutului para-suprarenal, glandele suprarenale și alte părți ale țesutului retroperitoneal. Hipertensiunea arterială și „criza hipertensivă pancreatogenă” sunt depistate mai des în necroza pancreatică grasă (52,1%) decât în ​​cea hemoragică (23,3%) / 2 /.

Hipotensiunea arterială apare mai des cu necroza pancreatică hemoragică (60,7%) decât cu necroza pancreatică grasă (11,1%) / 2 /.

O variantă normotonică a hemodinamicii în prima zi de formare a necrozei pancreatice a fost observată la 37,4% dintre pacienții cu diagnostic verificat /2/.

Modificările presiunii venoase centrale (CVP) în observațiile verificate ale necrozei pancreatice au avut, de asemenea, o relație strânsă cu evoluția clinică a bolii. Citirile CVP negative sau aproape de zero în primele 24 de ore ale bolii au apărut pe fondul leziunilor necrotice extinse ale pancreasului și țesutului retroperitoneal /2/.

Tulburările microcirculației cutanate periferice (PSMC) sub formă de modificări ale culorii pielii sunt prezente la 39,6% dintre pacienți (pete violete pe pielea abdomenului, extremităților, cianoză și acrocianoză, paloare), de obicei se dezvoltă în prima zi a formării. de modificări distructive extinse /2/.

În ultimii ani, ultrasunetele și angiografia, colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) și tomografia computerizată au fost din ce în ce mai utilizate în diagnosticul pancreatitei acute.

Cu toate acestea, utilizarea ERCP și a angiografiei în diagnosticul pancreatitei acute nu este larg răspândită din cauza invazivității și complexității crescute a acestor tehnici. Cea mai promițătoare metodă instrumentală de diagnosticare a pancreatitei acute este metoda de examinare cu ultrasunete (ultrasunete) în continuă îmbunătățire. Ușor de utilizat, fără contraindicații, metoda cu ultrasunete este deosebit de valoroasă datorită posibilității de utilizare repetată pentru monitorizarea dinamică a stării pancreasului și a țesutului parapancreatic din jur, identificând semnele de pancreatită distructivă, inclusiv în perioada postoperatorie.

Cu toate acestea, obținerea de date clare cu ultrasunete privind starea pancreasului în perioada acută a bolii este adesea dificilă din cauza acumulării semnificative de gaze în intestine, la pacienții cu nutriție ridicată, la cei care au operat anterior organele superioare. cavitatea abdominală cu o încălcare a topografiei acestei zone / 4 /.

Ecografia oferă un serviciu de neprețuit în diagnosticul necrozei pancreatice, o complicație frecventă și foarte gravă a pancreatitei acute. Datele de bază ale ultrasunetelor (gradul de mărire a pancreasului, claritatea contururilor sale, răspândirea modificărilor în structura ecoului, ecogenitatea parenchimului, modificări ale vezicii biliare) nu au avut o relație de încredere cu evoluția și rezultatul. a bolii, cu toate acestea, un model a fost găsit în cursul necrozei pancreatice în trei tipuri de combinații ale acestor tulburări de bază ecou structurile pancreasului. Eterogenitatea ecou difuză a parenchimului său cu zone alternante de compactare și rarefacție (tip 1) în 14,8% din cazuri a corespuns dezvoltării ulterioare a complicațiilor post-necrotice locale. Aceleași complicații s-au dezvoltat la o treime dintre pacienți cu o predominanță inițială a zonelor cu reflectare a semnalului ecou de intensitate mare (tip 2), frecvența acestora a ajuns la 80% în cazurile în care au predominat zone mari de ecogenitate redusă și zone eco-negative (tip 3)/ 10/.

Printre metodele instrumentale de diagnosticare a pancreatitei, examinarea laparoscopică ocupă un loc semnificativ, ceea ce ajută la excluderea modificărilor altor organe ale cavității abdominale, la identificarea altor semne ale unui proces distructiv în curs de dezvoltare în pancreas și la clarificarea formei pancreatitei și a naturii acesteia. fenomene peritoneale.

Metoda laparoscopică poate fi considerată o alternativă la laparotomie, mijlocul optim de asigurare a unui tratament chirurgical scăzut traumatic și destul de adecvat pentru pancreatita acută. Cu toate acestea, capacitățile diagnostice și terapeutice ale metodei pot fi limitate semnificativ din cauza accesibilității insuficiente a pancreasului pentru examinare, a dificultății de identificare a răspândirii retroperitoneale a efuziunii, la examinarea pacienților cu aderențe în cavitatea abdominală, în condiții intestinale severe. pareza, cu hernii ventrale extinse, la pacientii foarte obezi in stare comatoasa /4/.

Un număr mare de semne angiografice de pancreatită acută și variabilitatea acestora în tipuri similare de leziuni pancreatice complică interpretarea diagnostică a datelor în fiecare caz specific.

Prin urmare, este mai indicat să se concentreze asupra anumitor combinații ale acestor semne, reflectând profunzimea și distribuția necrozei parenchimului pancreatic.

Există trei opțiuni tipice pentru astfel de combinații:

1. Distrugere focală fină. Angiosemiotica este limitată și slab exprimată, caracterizată în principal prin stenoze difuze, ocluzii și deformații ale arterelor pancreatice mici.

2. Distrugere focală mare. Caracteristic este aspectul unor zone hipo- și avasculare extinse, acoperind uneori întreaga parte anatomică a glandei.

Adesea, există o întârziere lungă a agentului de contrast în arterele pancreasului, iar în faza venoasă - stenoză sau tromboză a venei splenice.

3. Necroza total-subtotală. În mod obișnuit, se observă adesea apariția zonelor avasculare, reținerea pe termen lung a materialului de contrast în arterele a 2-3 secțiuni anatomice ale glandei, tromboză sau stenoză a venei splenice și scăderea fluxului sanguin în trunchiul celiac.

Trebuie remarcat faptul că toate metodele de diagnostic instrumental sunt concepute, într-o măsură sau alta, pentru a rezolva problema detectării manifestărilor morfologice brute ale procesului distructiv în pancreas. Ținând cont de procesele fiziopatologice și biochimice complexe care preced și însoțesc dezvoltarea manifestărilor clinice și morfologice ale pancreatitei distructive, utilizarea acestor metode nu rezolvă problema diagnosticului precoce și a predicției evoluției bolii. Chiar și examinarea intraoperatorie a pancreasului are valoare diagnostică și prognostică limitată, mai ales în stadiile inițiale ale bolii /4/.

Odată cu progresia tabloului clinic al pancreatitei, ineficacitatea măsurilor conservatoare, deteriorarea stării pacientului, apariția simptomelor peritoneale, diagnosticul de pancreatită distructivă folosind metode instrumentale și chirurgicale găsește adesea doar o confirmare tardivă. Experiența arată că măsurile terapeutice intensive luate în această etapă sunt adesea ineficiente. Pe baza celor de mai sus, un rol decisiv în diagnosticul precoce și prognosticul evoluției pancreatitei acute ar trebui acordat metodelor speciale de laborator pentru studierea pancreasului. Acestea includ studii ale activității enzimelor pancreatice, diverse teste funcționale, indicatori ai metabolismului proteinelor, carbohidraților și electroliților. Datorită faptului că pancreasul secretă aproape toate grupele de enzime digestive, studiul acestor enzime în diferite medii biologice ale organismului ocupă un loc central în diagnosticul specific de organ al pancreatitei /4/.

Din punct de vedere istoric, prima enzimă care a început să fie studiată pentru diagnosticul de pancreatită acută a fost amilaza. Astăzi, determinarea acestei enzime în sânge și urină folosind metoda propusă

Wolgemut, acum mai bine de 80 de ani, este cel mai frecvent test de diagnostic pentru pancreatita acută din clinică. Deja în stadiile incipiente ale bolii, se observă o creștere rapidă și uneori semnificativă a nivelului de amilază din sânge și urină. Această proprietate determină marea importanță a enzimei în diagnosticul de urgență al pancreatitei acute într-un spital chirurgical. Cu toate acestea, o vastă experiență clinică și experimentală indică următoarele dezavantaje ale acestui indicator enzimologic: creșterea pe termen scurt și inconsecventă, specificitate scăzută, lipsa valorii prognostice și corelarea cu dinamica și severitatea procesului patologic în pancreas /4/.

Specificitatea scăzută a amilazei pentru pancreas se datorează faptului că diferite izoforme ale enzimei sunt formate și prezente în multe organe și țesuturi ale corpului - glande salivare și sudoripare, ficat, rinichi, uretere, alveole pulmonare, intestin subțire, ovare. și trompele uterine, leucocite, histiocite etc. Posedând activitate enzimatică identică, aceste izoforme enzimatice determină uneori o creștere semnificativă a nivelului de amilază în aproape 30 de boli diferite, precum apendicita acută, colecistita, obstrucția intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc. în anii 70, s-a discutat problema patognomonicității pancreatitei crescute a nivelului de amilază, care în urină a fost estimat la 265, 512, 1024 de unități. și altele. Cu toate acestea, nu există un nivel de amilază patognomonic pentru pancreatită. Datorită rezervelor sale semnificative în celulele acinare, orice încălcare a integrității barierei histohematice, dificultatea în fluxul normal al secrețiilor pancreatice duce la o eliberare semnificativă a enzimei active enzimatic în fluxul sanguin. Acest lucru este frecvent în special în formele ușoare de pancreatită. În boala severă, progresivă, activitatea amilazelor se poate epuiza rapid la valori normale și subnormale. Acești indicatori din sânge și urină sunt influențați în mare măsură de capacitatea de filtrare a rinichilor și de activitatea tubulilor renali, a căror stare funcțională determină resorbția amilazei în sânge și cantitatea de excreție a acesteia în urină. Acest lucru confirmă lipsa corelației dintre valorile digitale ale activității amilazei și severitatea bolii, formele acesteia și rolul său scăzut în prezicerea evoluției pancreatitei. Astfel, valoarea valorilor digitale ale activității amilazei și dinamica acesteia ar trebui evaluată numai împreună cu datele clinice, instrumentale și alte date de laborator /4/.

Următorul lucru cel mai important în diagnosticul de laborator al pancreatitei acute este determinarea gradului de creștere a activității proteolitice totale a plasmei sanguine. După cum se știe, indicatorii activității proteazei în pancreatita acută sunt cauzați de activarea patologică a zimogenilor secretori ai pancreasului din seria serinei și, în primul rând, reprezentantul lor principal, tripsina. Cu toate acestea, datele privind modificările activității „tripsinazei” în sânge în timpul pancreatitei acute sunt destul de contradictorii. Lipsa rezultatelor clare poate fi explicată prin prezența inhibitorilor puternici de protează în serul sanguin și țesuturile. Inhibitorii plasmatici sunt produși de parenchimul pulmonar, ficat, glandele salivare, leagă proteazele sanguine libere și sunt îndepărtați de celulele sistemului reticuloendotelial. În diferite forme și în diferite stadii de pancreatită acută, inhibitorii de protează din sânge ((1-antitripsină, (2-maroglobulină, antitrombina III, (1-antichimotripsină, inter-(-antitripsină, 2-antiplasmină))) suferă fluctuații semnificative. O creștere a nivelului de inhibitori în sânge poate provoca rezultate fals-negative ale activității tripsinei și, dimpotrivă, cu o scădere a reactivității, tripsinemia. Modificarea capacității inhibitorilor este de natură sistemică și este rezultatul răspunsului reacțiile de protecție ale organismului la enzime patologice, prin urmare, o scădere semnificativă a acestora poate indica o evoluție nefavorabilă și un prognostic al pancreatitei acute /4/.

Determinarea sistemelor inhibitoare de tripsină în plasma sanguină nu reflectă natura modificărilor patologice din pancreas, ceea ce reduce valoarea lor diagnostică. Dificultatea de a determina adevărata activitate a tripsinei constă în lipsa substraturilor specifice /4/.

Următorul cel mai important test de diagnostic pentru pancreatita acută este determinarea activității lipazei pancreatice în serul sanguin.

Aproximativ 10 substraturi diferite sunt utilizate în prezent pentru a determina enzima, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Pe lângă dificultățile metodologice, dezavantajele acestui test sunt o creștere tardivă a activității lipazei în sânge, specificitatea și sensibilitatea insuficiente și inconsecvența valorilor digitale rezultate pentru severitatea procesului în pancreas. Lipsa specificității lipazei se datorează activității crescute în colecistita acută, ulcer peptic și alte boli chirurgicale acute. Marile speranțe pentru determinarea naturii dezvoltării proceselor distructive în pancreas sunt asociate cu determinarea activității în serul sanguin a unei alte enzime lipolitice, fosfolipaza A2. De asemenea, este în studiu corelarea activității elastazei

1 în serul sanguin și severitatea proceselor distructive din pancreas. Pentru diagnosticul diferențial al formelor de pancreatită se propune să se utilizeze determinarea metamalbuminei, precum și teste enzimologice speciale - testul pancreozimină, transamidază, benzidină.

Cu focare inflamatorii în pancreas, procesele de peroxidare a lipidelor sunt foarte active. Prin urmare, este recomandabil să se determine conținutul de markeri ai peroxidării lipidelor din sânge.

Astfel de markeri sunt conjugați de dienă - produse LPO. A fost propusă o metodă pentru determinarea produselor de peroxidare într-un test cu acid tiobarbituric, precum și pentru determinarea nivelului de strălucire ultra-scăzută a plasmei. De asemenea, un marker al LPO este fosfataza acidă, a cărei determinare a activității este utilizată pe scară largă în clinica /13/.

Ca criteriu de deteriorare a membranelor celulare se poate folosi determinarea activității enzimelor endogene (LDH, ALaT, ACaT, transamidaze) și a concentrației de lipoproteine ​​B în sânge /13/.

Varietatea indicatorilor propuși indică conținutul lor informativ insuficient și indică necesitatea căutării unor teste de diagnostic mai sensibile și mai specifice pentru pancreatita acută.

Tratamentul AP

I. Metode conservatoare de tratament:

Începând cu anii 80, marea majoritate a chirurgilor au preferat tratamentul conservator al pancreatitei acute, efectuând operații doar pentru indicații stricte. Tratamentul complex al pancreatitei acute se bazează pe următoarele principii de bază:

1. Eliminarea durerii;

2. Asigurarea repausului funcțional al pancreasului;

3. Stabilizarea proceselor de biosinteză în celulele pancreatice;

4. Detoxifiere;

5. Corectarea tulburărilor volemice și a tulburărilor de microcirculație;

6. Corectarea tulburărilor metabolismului oxigenului;

7. Prevenirea complicațiilor purulente;

8. Suplimentarea costurilor energetice;

Pentru combaterea principalului simptom clinic al bolii - durere - se folosesc blocaje de novocaină - perinefrice, plex celiac și trunchi simpatic, vagosimpatic, sacrospinal, epidural, subxifoid, fracționat, percutanat, retroperitoneal. Un efect analgezic pronunțat se obține la utilizarea trimecainei după introducerea unui cateter permanent în spațiul epidural. Se observă un efect analgezic bun cu utilizarea clorhidratului de procaină, pirazolonă, petidină, pentazocină, derivați de pirazolonă și infuzii de calcitonină /12/.

Studii recente au demonstrat necesitatea suprimarii secretiei gastrice crescute in tratamentul complex al pancreatitei acute.

S-a constatat că aceasta duce la o reducere a complicațiilor gastrice și la suprimarea indirectă a secreției pancreatice. Gastrocepină a fost utilizată în aceste scopuri; utilizarea cimetidinei nu a fost larg răspândită din cauza numărului mare de efecte secundare. Se știe că somatostatina, glucagonul și calcitonina în concentrații terapeutice inhibă funcția de formare a acidului a stomacului și secreția ecobolitică a pancreasului prin blocarea celulelor acinare. Se presupune că somatostatina și glucagonul stimulează eliberarea calcitoninei, care suprimă resorbția calciului în oase, iar ionii de calciu joacă un rol important în procesul de activare a funcției exocrine a pancreasului /6,12/.

Nu există încă un consens cu privire la mecanismul de acțiune al medicamentelor antienzimatice. Unii cercetători cred că blochează plasmakininele din sânge și, prin urmare, îmbunătățesc producția propriilor inhibitori, alții acordă cea mai mare atenție inhibării activității kininogenului în țesutul pancreatic, iar alții cred că aceste medicamente inhibă enzimele din țesutul pancreatic. De asemenea, sa observat că inhibitorii de protează afectează sinteza proteinelor intracelulare, determinând o scădere temporară a producției lor /6/.

Pe lângă recenziile pozitive despre eficacitatea inhibitorilor de protează în pancreatita acută, există dovezi ale eficacității lor îndoielnice sau ale lipsei complete de efect în tratamentul pancreatitei. Potrivit unor autori, utilizarea inhibitorilor de protează nu împiedică dezvoltarea modificărilor morfologice la nivelul pancreasului și nu afectează mortalitatea sau incidența complicațiilor /6/.

În literatura de specialitate există indicii ale eficienței mai mari a medicamentelor antienzimatice cu administrarea selectivă intra-arterială a medicamentelor, introducerea lor în ligamentul rotund al ficatului, în țesutul parapancreatic, în cavitatea abdominală în timpul drenajului laparoscopic. Se folosește și electroforeza interstițială și transduodenală a inhibitorilor de protează. Există, de asemenea, o opinie că cea mai promițătoare este utilizarea inhibitorilor de protează cu acțiune lungă, în special medicamente pe bază de gordox și carboximetildextran cu o greutate moleculară de 60.000/12/.

UN. Shcherbyuk consideră că inhibitorii de protează contribuie la o îmbunătățire semnificativă a stării pacienților în prima zi a bolii datorită efectului lor anti-șoc. Medicamentele trebuie utilizate numai în prima zi a bolii împreună cu medicamente care suprimă funcția pancreatică. Mecanismul de acțiune al inhibitorilor, conform autorului, este formarea de complexe stabile lipsite de activitate catalitică /6/.

Medicamentele citostatice au devenit destul de răspândite în tratamentul pancreatitei acute. Mulți autori descriu utilizarea cu succes a 5-fluorouracilului în tratamentul pancreatitei acute. Mecanismul de acțiune al citostaticelor este destul de complex și constă din factori precum inhibarea sintezei ADN-ului în nucleul celulelor pancreatice, inhibarea transcripției, perturbarea translației în procesul de biosinteză a proteinelor, inclusiv enzimele /12/.

Unul dintre cele mai semnificative dezavantaje ale medicamentelor este toxicitatea lor, ale cărei manifestări includ modificări ale spectrului proteic al serului sanguin și ionilor de potasiu în celulele roșii din sânge, inhibarea germenilor de eritrocite și neutrofile ale măduvei osoase, modificări distrofice ale mucoasei. membrana intestinului subțire cu tulburări dispeptice ulterioare, o scădere a funcțiilor secretoare și formatoare de acid ale stomacului. Pentru a reduce efectele secundare, aceste medicamente sunt administrate în țesutul retropancreatic, intraperitoneal, în trunchiul celiac, intraarterial, în ligamentul rotund al ficatului, în canalele pancreatice și endolimfatic /6/.

Mulți autori folosesc cu succes RNaza pancreatică pentru a trata pancreatita acută și complicațiile acesteia. Se crede că RNaza este inclusă în ciclul secretor, reducând cantitatea și calitatea enzimelor pancreatice sintetizate fără a provoca efecte dăunătoare asupra celulelor. Cu toate acestea, reacțiile alergice apar adesea la utilizarea repetată a medicamentului. Prin urmare, este mai recomandabil să folosiți o singură injecție de RNase/12/.

Postul este o măsură terapeutică patogenetică general recunoscută pentru pancreatită, deoarece aportul de alimente și lichide stimulează activitatea exocrină a pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, rezistența organismului scade, starea acido-bazică este perturbată spre dezvoltarea acidozei, greutatea corporală scade și riscul de infecție crește. Durata postului este determinată pe baza prezenței tulburărilor funcționale ale tractului gastrointestinal și a probabilității unei exacerbări a procesului după reluarea alimentației în mod natural, adică. timpul necesar pentru a asigura repaus funcțional suficient al pancreasului. Cu toate acestea, cu postul prelungit, este necesar să se aprovizioneze organismul cu substanțe nutritive. Nutriția parenterală efectuată în acest caz asigură complet odihna funcțională a pancreasului, dar încă nu este capabilă să compenseze pe deplin pierderile de proteine-energie ale corpului pacientului.

Posibilitățile limitate de nutriție parenterală, precum și pericolul cateterizării pe termen lung a principalelor vase pentru terapia prin perfuzie, dictează nevoia de energie și proteine ​​suplimentare. Utilizarea hrănirii enterale cu tub (ETF) în acest scop a devenit recent din ce în ce mai populară. S-a stabilit că componentele carbohidrate ale dietei sunt absorbite la marginea periei a intestinului subțire fără o tensiune pronunțată în secreția exocrină a pancreasului. Volumul secreției pancreatice depinde de viteza de introducere a amestecurilor nutritive în intestin, de distanța dintre punctul de administrare și regiunea pilorică, de pierderea de întoarcere a bilei, de compoziția electrolitică a dietelor și de osmolaritatea acestora / 6 / .

Aspirația constantă a conținutului gastric se efectuează pentru a obține încetarea stimulării pancreasului cu acid clorhidric, reducerea expansiunii paralitice a stomacului, îmbunătățirea respirației externe și schimbul de gaze /6/.

Datorită nevoii de eliminare a fenomenelor de toxemie enzimatică care stau la baza manifestărilor sistemice ale bolii, măsurile de detoxifiere sunt o componentă integrantă a terapiei. În acest scop, diureza forțată și dializa peritoneală sunt utilizate pe scară largă în practica casnică. De asemenea, puteți drena ductul toracic pentru a elimina enzimele și substanțele biologic active. Dezavantajele acestei metode sunt pierderea de limfocite, electroliți și proteine ​​/6/.

Terapia prin perfuzie a fost și rămâne cea mai importantă parte a complexului de măsuri de tratament pentru pancreatita acută. În acest caz, înlocuitorii de sânge atât de tip coloid, cât și de tip cristaloid sunt utilizați pe scară largă. Dintre medicamentele utilizate, albumina și plasma proaspătă congelată au cel mai mare efect pozitiv. Pentru a corecta microcirculația, se folosesc dextrani cu molecule înalte /6/.

Corectarea tulburărilor echilibrului de oxigen este de cea mai mare importanță în normalizarea proceselor metabolice în pancreatita acută. În acest scop, se folosește oxigenoterapia, iar la pacienții cu boală severă, ventilația artificială. Terapia cu oxigen hiperbaric este utilizată pe scară largă. Avantajul HBOT față de oxigenoterapie la presiune atmosferică este că HBOT, pe lângă corectarea echilibrului de oxigen din organism, inhibă funcția exocrină a pancreasului și reduce secreția de acid clorhidric și pepsină /6/.

Rezultatele cercetării ne-au permis să ajungem la concluzia despre importanța tulburărilor metabolismului lipidic în dezvoltarea pancreatitei acute. O serie de autori indică faptul că în pancreatita acută procesele de peroxidare a lipidelor cresc brusc. Pentru a corecta metabolismul lipidic și a stabiliza membranele, se utilizează dibunol și delagil. În același scop, se justifică utilizarea catalazei și peroxidazei, enzime care reduc radicalii activi în timpul peroxidării lipidelor în oxigen și apă.

Utilizarea emulsiilor de grăsime în tratamentul pacienților cu PA contribuie la o scădere semnificativă statistic a activității enzimelor intracelulare din sânge pe fondul normalizării relative a indicatorilor de severitate a reacției.

LPO și creșterea concentrației în sânge a substanțelor care transportă fosfogliceridele în sistemul biomembranar - lipoproteinele B. Trebuie să presupunem că efectul rezultat este asociat cu impactul asupra sistemelor membranare ale celulelor pancreatice și asupra corpului în ansamblu, atât prin inhibarea reacției de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor, cât și prin introducerea în organism a elementelor constitutive ale biomembranelor - fosfogliceride, care sunt substanțe structurale ale emulsiilor de grăsimi /13/.

Datorită necesității de a preveni apariția complicațiilor purulente, mulți clinicieni recomandă utilizarea medicamentelor antibacteriene. De asemenea, în literatură se raportează eficiența mai mare a metodelor netradiționale de administrare a medicamentelor antibacteriene - intraarterial, în trunchiul celiac, endolimfatic, în ligamentul rotund al ficatului / 6 /.

În 1992 la Moscova, la Institut. Grupul de oameni de știință Sklifosovsky a introdus metoda de denervare endoscopică a stomacului cu medicamente în tratamentul pancreatitei acute. Există următorul mecanism patofiziologic care explică oportunitatea acestei metode. Există o strânsă relație fiziologică între secreția gastrică, tonusul vagal și secreția pancreatică. Există dovezi ale creșterii activității funcționale a stomacului în bolile inflamatorii ale pancreasului, în special la pacienții cu pancreatită acută severă, hiperaciditatea este observată cu afectarea funcției alcalinizante a antrului stomacului, ceea ce duce la o creștere a pH-ului în duodenul. Ca urmare, reglarea hormonilor gastrointestinali este perturbată /15/.

În acest scop, sunt utilizate mai multe metode - hipotermie, înfometare, aspirație a conținutului gastric și utilizarea medicamentelor. Cu toate acestea, primele două metode nu pot bloca complet secreția gastrică, deoarece chiar și fără aportul alimentar stomacul conține acid clorhidric (secreție bazală). Aspirația conținutului stomacului trebuie făcută la fiecare 2 ore, ceea ce este incomod atunci când este utilizat în practica clinică pe scară largă. Dezavantajul utilizării medicamentelor care reduc producția de acid clorhidric este posibilitatea apariției reacțiilor alergice și costul ridicat al medicamentelor /15/.

Metoda dezvoltată asigură o suprimare fiabilă a producției de acid în stomac. Procedura este următoarea: o soluție de alcool etilic injectată în zona nervului vag provoacă mai întâi tulburări funcționale ale conducerii nervoase, apoi o întrerupe din cauza distrugerii elementelor nervoase cu leziuni minore ale țesuturilor înconjurătoare /15/.

Conform metodei obișnuite, se efectuează FGS, în timpul căreia, printr-un ac de injecție trecut prin canalul de lucru al fibroscopului, stratul muscular-serial este infiltrat din unghiul stomacului spre cardia (ținând cont de caracteristicile nervul vag în zona joncțiunii cardioesofagiene, se fac 2 injecții în pereții anterior și posterior ai stomacului la 2 și 0,5 cm sub sfincterul cardiac). Utilizați alcool 30% într-o soluție de novocaină 2%.

Adâncimea de injectare este de până la 0,6 - 0,7 cm, cantitatea de amestec nu este mai mare de 16 - 18 ml.

Această cantitate de alcool, așa cum arată studiile histologice, provoacă inflamația aseptică a elementelor nervoase, nu duce la modificări distructive ale locurilor de injectare din alte țesuturi. În timpul administrării amestecului, de regulă, pacientul are o senzație de arsură în stomac. Senzațiile neplăcute dispar imediat după manipulare. Trebuie subliniat faptul că injecțiile trebuie efectuate în mod specific în stratul seromuscular al stomacului, deoarece pătrunderea soluției în stratul submucos implică formarea de eroziuni acute la locul injectării. După manipulare, se dezvoltă mai întâi o blocare, apoi se observă distrugerea parțială a elementelor nervoase ale plexurilor Auerbach și Meissner, iar impulsurile vagale și simpatice crescute observate în pancreatita acută sunt întrerupte /15/.

II. Metode chirurgicale de tratament:

Varietatea excepțională de opțiuni pentru localizarea, distribuția și natura modificărilor patomorfologice în pancreas, organele și țesuturile înconjurătoare în pancreatita acută determină existența a la fel de numeroase metode de tratament chirurgical al acestei boli. Conform tradiției consacrate, diferitele metode de tratament chirurgical al pancreatitei acute sunt împărțite în mod convențional în radicale (pancreatectomie parțială sau totală) și paliative (necrosequestrectomia pancreasului și a țesuturilor înconjurătoare și numeroase metode de drenaj al bursei omentale, cavității abdominale și spațiului retroperitoneal). .

Ca cu multe decenii în urmă, în practica chirurgicală răspândită în tratamentul chirurgical al pancreatitei acute, se acordă prioritate intervențiilor de drenaj care vizează prevenirea complicațiilor purulente, evacuarea efuziunii toxice cu conținut ridicat de enzime pancreatice activate și produse ale autolizei acesteia. Din păcate, numărul complicațiilor purulente ale necrozei pancreatice care apar este prea mare astăzi. Cu necroza extinsă a pancreasului și dezvoltarea pancreatitei purulente, procesul inflamator se extinde foarte repede la țesutul parapancreatic, ceea ce duce la apariția flegmonului retroperitoneal, care este una dintre cauzele decesului pacienților. La analizarea cauzelor deceselor, aproape întotdeauna se stabilește drenajul inadecvat al zonei pancreatice cu necroză tisulară, formarea de flegmon sau abcese multiple în spațiul retroperitoneal. În acest sens, dezvoltarea metodelor de drenaj retroperitoneal al glandei are o mare importanță practică /5, 9/.

Acces operațional. Indiferent de forma pancreatitei acute, de momentul de la debutul bolii și de calitatea diagnosticului topic preoperator al complicațiilor, este de preferat doar o laparotomie medie superioară, care, după revizuirea cavității abdominale, a căilor biliare extrahepatice, a bursei omentale. , pancreasul si spatiile celulare retroperitoneale, pot fi completate cu incizii in zonele lombare sau iliace in functie de situatia specifica /9/.

În cele mai multe cazuri, ar trebui considerată eronată utilizarea accesului izolat direct la zonele suspectate de localizare a abceselor, deoarece o imagine completă a localizării focarelor de necroză și a răspândirii procesului purulent poate fi obținută numai după o inspecție amănunțită a cavitatea abdominală și bursa omentală dintr-o incizie largă de laparotomie. Dorința pentru un volum mic, „blând” de intervenție chirurgicală este adesea plină de îndepărtarea inadecvată a țesutului necrotic și drenajul ineficient al focarelor purulente /9/.

V. A. Gagushin și coautorii în articolul lor „Retroperitoneostomy in surgery for pancreatic necrosis” oferă o abordare anterolaterală extraperitoneală a pancreasului. Se face o incizie cutanata in hipocondrul stang de la marginea exterioara a muschiului drept abdominal, la o distanta de 4 cm de arcul costal, pana la linia axilara posterioara. Mușchii sunt separați de-a lungul fibrelor. Este necesar ca lățimea deschiderii plăgii să fie de cel puțin 12-16 cm și ca palma operatorului să poată trece liber prin ea. Fascia transversală este străbătută cu grijă pe toată lungimea sa. Peritoneul este deplasat medial spre coloana vertebrală cât mai larg posibil. Accesul face posibilă deschiderea tuturor abceselor și evacuarea acumulărilor de exudat de pe suprafețele anterioare și posterioare ale corpului și cozii pancreasului. Țesutul paracolic, para-aortic și paranefric stâng este bine accesibil pentru drenaj; se pot efectua necro și sechestrectomie /3/.

Revizuirea cavității abdominale. Alegerea volumului de intervenție chirurgicală și a intervenției chirurgicale de drenaj adecvate este în mare măsură determinată de completitatea revizuirii cavității abdominale, a căilor biliare extrahepatice, a bursei omentale și a pancreasului, precum și a spațiului retroperitoneal. Multe focare de coagulare și chiar necroză de lichefiere atât în ​​pancreas, cât și în țesutul parapancreatic sunt adesea inaccesibile pentru diagnosticul preoperator folosind orice metodă, inclusiv ultrasunete, examen și tomografie computerizată.

Secvența de revizuire:

1. Examinarea cavității abdominale inferioare, determinarea cantității și naturii efuziunii în ea, localizarea predominantă a focarelor de necroză adipoasă. Dacă este necesar, lichidul este examinat pentru conținutul de enzime pancreatice și prezența florei microbiene /9/. Trebuie remarcat faptul că prezența florei microbiene în exudatul peritoneal nu este încă un factor în prognosticul absolut al dezvoltării complicațiilor purulente / 7 /. Revizuirea spațiului retroperitoneal este importantă, în special în zona dreaptă. iar coturile stângi ale colonului, rădăcina mezenterului. Dacă există acumulări masive de plăci de necroză grasă și imbibiție de țesut hemoragic în aceste zone, este necesară disecția peritoneului și îndepărtarea cât mai mult posibil de necroză grasă, efuziune sau țesut necrotic /9/.

2. Revizia pancreasului și a bursei omentale se efectuează după o disecție largă a ligamentului gastrocolic. Imaginea vizuală a pancreatitei edematoase este caracterizată de edem sticlos al peritoneului de deasupra pancreasului, parenchimul glandei în sine și țesutul înconjurător.

Structura lobulară a glandei este clar vizibilă, țesutul său practic nu este compactat. Rareori există pete de necroză adipoasă și hemoragii punctuale.

Necroza pancreatică are semne externe pronunțate chiar și în stadiile incipiente ale bolii. De regulă, pancreasul este mărit brusc în dimensiune și nu este diferențiat clar de țesuturile din jur, este dens la atingere și nu are lobulația caracteristică. Chiar și în stadiile incipiente ale debutului bolii apar multiple pete de necroză adipoasă și focare extinse de hemoragie, dar unul dintre aceste semne poate predomina /9/.

Cu hemoragia retroperitoneală masivă, care dă adesea peritoneului aspectul unei mantii negre, diagnosticarea adevăratei localizări și profunzimii leziunii pancreasului este dificilă și sunt posibile concluzii inadecvate. Este posibil să se evite erorile de diagnostic numai prin revizuirea pancreasului după disecția peritoneului parietal de-a lungul coastelor sale superioare și inferioare, precum și mobilizarea capului pancreasului împreună cu duodenul conform lui Kocher. Folosind o metodă de disecție contonată, cea mai mare parte a corpului și a cozii pancreasului pot fi separate cu ușurință de țesutul retroperitoneal (trebuie acordată atenție suplimentară deoarece există posibilitatea de deteriorare a venei splenice). Această tehnică permite o inspecție completă a pancreasului, identificarea focarelor de înmuiere în acesta, asigurarea decompresiei organului, evaluarea stării țesutului înconjurător, prevenirea răspândirii efuziunii hemoragice enzimatice prin spațiul retroperitoneal și, în consecință, dezvoltarea flegmon retroperitoneal /9/.

3. Inspecția tractului biliar extrahepatic pentru a exclude colelitiaza, modificările inflamatorii ale peretelui vezicii biliare și hipertensiunea biliară. Trebuie subliniat că modificările vizuale ale peretelui vezicii biliare în pancreatita acută, de regulă, seamănă cu inflamația catarrală și, mai rar, cu inflamația flegmonoasă. Cu toate acestea, astfel de modificări se bazează adesea pe un efect enzimatic asupra peretelui vezicii biliare, iar atunci când se efectuează decompresia biliară, ele regresează rapid.

Întrebarea când trebuie efectuată colecistectomia rămâne practic importantă. Experiența majorității cercetătorilor în problema pancreatitei acute indică faptul că necesitatea colecistectomiei este la fel de rară pe cât se observă modificări adevărate distructive ale vezicii biliare. Prin urmare, în absența unor modificări flegmono-gangrenoase evidente în peretele vezicii biliare în pancreatita acută, este de preferat colecistectomia. Chiar și în prezența colecistolitiazelor, numai în caz de pancreatită edematoasă se poate efectua colecistectomie, urmată de decompresie biliară prin ciotul canalului cistic, iar la pacienții cu necroză pancreatică este indicată efectuarea colecistectomiei. Sunt extrem de periculoase în pancreatita acută și trebuie amânate până când semnele de interferență asupra căii biliare comune și a papilei duodenale majore dispar. Prin urmare, chiar dacă se confirmă strangularea unui calcul în papila duodenală majoră, ar trebui să se acorde preferință papilotomiei endoscopice.

Drenajul cavității abdominale. Pancreasul și secțiunile retroperitoneale ale duodenului se află într-un pat de fascie de origine peritoneală. Peretele său posterior este alcătuit din fascia lui Toldt, iar peretele anterior este alcătuit din mezenterul stratificat (sau derivatele acestuia) ale colonului.

Fibra de țesut conjunctiv din acest pat conectează lejer foile fasciale, ceea ce contribuie la răspândirea rapidă a exudatului în timpul pancreatitei distructive în interiorul patului, precum și în paracolonul drept sau stâng care comunică cu acesta. Forma dungilor depinde de caracteristicile specificate ale locației foilor fasciale. Când focarul de distrugere este localizat în capul pancreasului, exudatul, care persistă mai întâi în complexul pancreaticoduodenal, poate apoi, fără niciun obstacol special, să coboare în paracolonul drept, adică în golul situat între fascia Toldt din spate. iar colonul ascendent cu „mezenterul” său în față. Atunci când focarul de distrugere este localizat în partea de mijloc a corpului pancreasului, exudatul se poate acumula în partea de mijloc a rădăcinii mezenterului colonului transvers și la începutul mezenterului intestinului subțire.

În acest caz, răspândirea către paracolonul drept este împiedicată de ligamentul retroperitoneal inferior al duodenului /16/.

Când focarul de distrugere este localizat în partea stângă a pancreasului, exudatul se poate răspândi în paracolonul stâng. Dacă întreaga glandă este afectată, exudatul poate ocupa toate aceste spații.

Este necesar să se facă distincția între două straturi de paracolons: anterior și posterior. Sunt despărțiți de fascia lui Toldt. Cel posterior este descris de Stromberg, îi poartă numele și conține țesut adipos. Paracolonul anterior este descris de autorul acestui articol - Bondarchuk O.I. Este limitat în spate de fascia lui Toldt, iar în față de colonul ascendent sau descendent cu „mezenterii” lor fixe. Este umplut cu fibre de țesut conjunctiv lax și, spre deosebire de cea posterioară, comunică cu patul în care se află duodenul și pancreasul. Prin urmare, există o posibilitate nestingherită de răspândire a exudatului în paracolonul anterior. Ceea ce necesită drenajul lor în pancreatita acută.

Dacă luăm în considerare straturile fasciale ale zonei pancreaticoduodenale, mergând din spate în față, putem determina următoarea ordine a apariției lor:

1. Fascia prerenală;

2. Fascia Toldt (peritoneul parietal primar);

3. Stratul posterior al fasciei proprii a duodenului și pancreasului (peritoneul visceral primar);

4. Stratul anterior al fasciei proprii a complexului pancreaticoduodenal (tot peritoneul visceral primar);

În plus față de formațiunile fasciale descrise, ar trebui să se țină cont de prezența ligamentului retroperitoneal inferior al duodenului, întins între suprafața inferioară a părții orizontale inferioare a intestinului și rădăcina mezenterului intestinului subțire. Acest ligament triunghiular cu marginea dreaptă liberă umple unghiul dintre partea inferioară a duodenului și partea superioară a intestinului subțire /16/.

Acest decalaj variază individual în mărime, iar cu o parte inferioară mai extinsă a duodenului, lățimea ligamentului descris poate ajunge la 7-8 cm. Marginea inferioară a ligamentului este mai subțire decât cea superioară și este fixată la rădăcina ligamentului. mezenterul intestinului subțire, împletit cu frunza lui stângă.

Indicații: prezența efuziunii sau exsudatului în cantități mari în cavitatea abdominală liberă.

Tehnică. Pentru revărsat enzimatic (neinfectat) de până la 200 ml, se instalează un drenaj siliconic cu un lumen intern de 5 mm în zona foramenului Winslow și este scos printr-o puncție a peretelui abdominal anterior sub arcul costal. de-a lungul liniei axilare anterioare. Cu un volum mai mare de revărsat, este de asemenea indicat să se instaleze drenaj în cavitatea pelviană printr-o puncție a peretelui abdominal anterior în regiunea iliacă dreaptă. Doar în cazurile de peritonită purulentă răspândită este necesară și drenarea cavității abdominale cu 2 - 4 microirigatoare pentru perfuzia de agenți antibacterieni.

Drenarea bursei omentale și a spațiului retroperitoneal. În cazul pancreatitei edematoase, scopul principal al drenajului este evacuarea efuziunii din bursa epiploană și prevenirea complicațiilor purulente. Deoarece volumul revărsării seroase nu depășește de obicei 50-100 ml, este suficient un drenaj siliconic cu diametrul intern de 5-6 mm instalat în bursa omentală prin orificiul Winslow. În plus, un microirigator este plasat în bursa omentală pentru perfuzia de soluții de antibiotice, care este scos printr-o fereastră în ligamentul gastrocolic și o puncție separată a peretelui abdominal anterior (vezi Figura 1 „Drenajul cavității abdominale”) / 9/.

În necroza pancreatică, drenajul ar trebui să urmărească obiective mai largi - furnizarea de spălături regionale pentru a elimina revărsările foarte toxice activate de enzimele pancreatice, care conțin produse de degradare a țesuturilor și mici sechestrați de țesuturi, precum și prevenirea complicațiilor purulente post-necrotice. Prin urmare, un microirigator pentru infuzia de soluții medicinale, precum și cel puțin două drenaje din silicon cu un diametru intern de până la 12-15 mm și găuri laterale multiple, trebuie plasate în bursa omentală. Unul dintre aceste drenuri este plasat de-a lungul coastei inferioare a pancreasului, celălalt de-a lungul coastei superioare. Aspirația se realizează continuu prin ambele drenaje în perioada postoperatorie. În unele cazuri, este posibil să se efectueze prin drenaj, atunci când un tub de diametru mare cu multe găuri laterale este plasat de-a lungul suprafeței posteroinferioare a pancreasului, iar capetele sale sunt scoase în stânga - în spatele splenei și pe dreapta – în spatele flexurilor hepatice ale colonului.

Avantajul acestui tip de drenaj este posibilitatea înlocuirii sistematice a tuburilor dacă lumenul lor este umplut cu detritus necrotic și se pierd proprietățile de drenaj. Sistemul de drenaj este utilizat pentru a efectua spălarea în flux a bursei omentale cu soluții antiseptice cu aspirație activă obligatorie prin tuburi de diametru mai mare.

În cazul complicațiilor purulente post-necrotice, alegerea metodei de drenaj depinde de natura și distribuția procesului purulent. Numai în cazul abceselor izolate la nivelul pancreasului, bursei epiploale sau țesutului retroperitoneal este justificată utilizarea tampoanelor din tifon de cauciuc cu tub de drenaj, care se scot în funcție de proiecția abcesului pe peretele abdominal anterior sau lateral, de-a lungul celui mai scurt și calea cea mai directă (vezi figura „Drenaj” patul pancreasului”).

A.V. Pugaev și colaboratorii propun mai multe metode de drenare a pancreasului și a patului acestuia, în funcție de localizarea cavităților purulent-necrotice. În cazul leziunii de tip central, drenurile cu dublu lume sunt instalate de-a lungul marginii inferioare a pancreasului și în spatele acesteia, așezându-le pe acesta din urmă paralel cu marginea superioară a pancreasului până la cap și retrăgându-le prin incizii în regiunea lombară. sub a doua coastă.În tipul stâng, scurgerea din spatele colonului descendent a fost drenată cu un al treilea drenaj, îndepărtându-se printr-o incizie suplimentară sub cele două precedente.În cazul unei leziuni de tip mixt, această tehnică a fost completată cu drenaj. a spațiului retroperitoneal drept prin regiunea lombară cu același nume Țesutul retroperitoneal din zona potcoavei duodenului, dacă a fost afectat, a fost drenat cu drenaj suplimentar.În cazul unui tip mixt de leziune purulentă al pancreasului, țesutului parapancreatic și spațiului retroperitoneal s-a efectuat drenaj combinat conform schemelor descrise mai sus (vezi diagrama drenajului cavităților purulent-necrotice în AP și diagrama tuburilor de drenaj pentru drenaj)/8/.

Designul său este după cum urmează. Un fragment dintr-un tub de spumă este modelat în funcție de forma suprafeței zonei necrotice. În interiorul buretelui se formează un canal, corespunzător diametrului tubului de drenaj plasat în el cu 2-3 orificii laterale. Acest sistem de drenaj-spumă de cauciuc este așezat pe o suprafață necrotică. Tubul de drenaj este scos și conectat la sistemul de aspirație. Drenajul din cauciuc spumos, modelat în funcție de forma plăgii, asigură îndepărtarea adecvată a sucului pancreatic acumulat și continuu, a exsudatului inflamator și acumulează mici captive de țesut la suprafață.

Utilizarea unui astfel de sistem de aspirație are o serie de avantaje față de toate cele cunoscute: 1) asigură drenarea întregii suprafețe a focarului patologic; 2) o suprafață mare poroasă exclude acoperirea sa completă cu detritus și fragmente de sechestrare; 3) se elimină riscul de formare a escarelor și a sângerărilor arozive /3/.

Tactica pentru flegmonul retroperitoneal merită o atenție specială.

Golirea și drenajul lor eficient este posibilă numai cu lombotomie. În dreapta, lombotomia este rar utilizată, deoarece în această direcție spațiul retroperitoneal poate fi drenat după mobilizarea flexurii hepatice a colonului, iar abordarea capului pancreasului este limitată la vena cavă inferioară. (Vezi poza

„Drenajul patului pancreatic prin lombotomie pentru aspirație activă”) / 9/.

Necrosequestrectomie din pancreas și din țesuturile înconjurătoare.

Operațiile de drenaj pentru necroza pancreatică și complicațiile sale post-necrotice se dovedesc a fi ineficiente și nu asigură recuperarea pacienților, în timp ce necroza masivă și sechestrarea țesuturilor rămân în zona pancreatică, contribuind la răspândirea proceselor purulent-necrotice.

Controlul asupra procesului de sechestrare trebuie efectuat în timpul pansamentelor efectuate sub anestezie. O atenție deosebită trebuie acordată la îndepărtarea necrozei în zona confluenței venelor mezenterice și splenice - principala sursă de sângerare arozivă și compresie a fluxului sanguin portal.

Criteriile vizuale pentru non-viabilitatea zonei pancreasului care trebuie îndepărtat sunt prezența țesutului gri sau negru sub forma unei mase fără structură din care se eliberează puroi. De regulă, această zonă este îndepărtată în mod liber atunci când este trasă în sus cu forceps sub forma unui sechester moale /11/.

Concluzie

Astfel, diagnosticul și tratamentul pacienților cu pancreatită acută continuă să fie o problemă complexă și nerezolvată complet.

Dificultățile existente ale diagnosticului clinic, instrumental și de laborator al pancreatitei acute determină una dintre direcțiile principale în problema pancreatitei - căutarea de noi, pe baza mecanismului de patogeneză, indicatori biochimici obiectivi care pot crește acuratețea și actualitatea diagnosticului, reflectă dinamica procesului patologic acut în pancreas. Dezvoltarea unor astfel de metode este, de asemenea, de mare importanță teoretică și, pe lângă utilizarea practică în clinică, poate găsi aplicație în pancreatologia experimentală și va ajuta la extinderea înțelegerii moderne a pancreatitei acute.

Lista literaturii folosite

1. Albitsky V.B. //Afectiuni chirurgicale (prelegeri clinice pentru subalterni) în două volume. 1993

2. Atanov Yu.P.//Evaluarea clinică a unor sindroame de necroză pancreatică.

Chirurgie Nr 10.-1993 - de la 64-70.

3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomy în chirurgia necrozei pancreatice. Chirurgie nr 6 - 1996 - p. 66-68.

4. Penin V.A., Pisarevsky G.N. // Probleme de diagnostic de pancreatită acută. Chirurgie Nr. 12 - 1993 - p. 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 3 - 1993 - p. 47-51.

6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Principii moderne ale tratamentului conservator al pancreatitei acute. Chirurgie nr. 6 - 1996 - din 38-

7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B. // Despre patogeneza complicațiilor purulente ale pancreatitei acute. Buletin de chirurgie nr 1 volum 154.II - 1995 - p. 32-34.

8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Tratamentul chirurgical al complicațiilor pancreatitei acute. Chirurgie nr 2 - 1997 - p. 79-81.

9. Kubyshkin V.A.//Operații de drenaj pentru pancreatita acută. Chirurgie nr 1 - 1997 - p. 29-32.

10. Kubyshkin V.A., Savelyev V.S. // Necroza pancreatică. Starea și perspectivele. Chirurgie nr 6 - 1993 - p. 22-27.

11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Tratamentul chirurgical al pancreatitei distructive acute. Chirurgie nr. 3 - 1994.

12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Farmacologie clinică. În două volume. M.

„Medicina” 1993

13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnosticul și tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr 11 - 1991 De la 53-56

14. Atanov Yu.P.//Semne clinice și morfologice ale diferitelor forme de pancreatită distructivă. Chirurgie nr 11 - 1991 de la 62-68

15. Sinev Yu. V., Bodukhin M. V., Shcherbyuk A. N., Golubev A. S. // Metoda de denervare endoscopică a stomacului cu medicamente în tratamentul pancreatitei acute. Chirurgie nr. 1 -1992.s 58-61.

16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentyev G. V., Seredin V. G. // Metoda de drenare a spațiului retroperitoneal în caz de pancreatită distructivă. Chirurgie nr.1 - 1992.p.89-92.

Pancreatită acută edematoasă - terapie conservatoare maximă în secția de terapie intensivă, post absolut (închiderea stimulării pancreatice), nutriție parenterală, o sondă gastrică pentru aspirarea conținutului gastric și blocante H2 (Ranitidin, Zantic), astfel încât sucul gastric să nu stimuleze secreția pancreatică .

Reaprovizionare cu lichide (aproximativ 4 litri pe zi pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a țesutului neafectat, în funcție de presiunea arterială, venoasă centrală, temperatură).

Completarea electroliților (K, Ca, Na, Cl) în funcție de necesități Analgezie: pentru dureri moderate Pethidin (Dolantin), pentru dureri severe: Procaină 2 g/zi și suplimentar Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenos, 50-100 mg subcutanat sau intramuscular la fiecare 3-4 ore (opiaceele nu sunt permise, deoarece duc la o creștere a presiunii în canale din cauza spasmului sfincterian).

Prevenirea infecției cu febră;în unele clinici se efectuează profilaxia cu antibiotice ca măsură regulată.Hemodializă sau plasmafereză: pentru îndepărtarea mediatorilor toxici atunci când se dezvoltă insuficiență multiplă de organe. Insulina este indicată pentru hiperglicemie > 250 mg/dl. Când treceți la o dietă normală, administrați enzime pancreatice. Medicamente suplimentare: Calcitonina, Somatostatina, blocante ale anhidrazei carbonice, glucagon pentru reducerea secretiei hormonale, Aprotinina, Trasylol, toate aceste medicamente reduc suficient severitatea si mortalitatea.

Pentru pancreatita biliară cu colelitiază: CPRE și papilotomie endoscopică (EPT) cu îndepărtarea calculilor.

Pentru pseudochisturile pancreatice: 50% dispar de la sine în decurs de 6 luni. Dacă dimensiunea este > 10 cm, dispariția spontană este nerealistă; sunt necesare puncții repetate sub control ecografic sau intervenție chirurgicală (cistojejunostomie). Indicatii pentru interventie chirurgicala: chisturi persistente > 5-8 cm dupa 6 saptamani (cu aceasta valoare apar complicatii in 50% din cazuri). Se efectuează o operație pentru aplicarea unei fistule pancreatice în exterior într-un caz acut - marsupializare (de exemplu, folosind o puncție sub control CT sau ultrasunete sau suturarea peretelui chistului la peretele abdominal). Drenaj intern mai bun folosind o fistulă la intestinul subțire - cistojejunostomie. Chisturile din pancreatita acută trebuie distinse de chisturile adevărate: fibroză chistică, echinococ, pancreas polichistic (congenital), chistadenomul mucinos (potențial malign).

În cazul abcesului pancreatic sau suprainfectării pseudochisturilor se efectuează puncții eco-ghidate și identificarea agentului patogen pentru terapia antibiotică țintită.

Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt pancreatita acută necrotică cu răspândire la organele învecinate („burtă de cauciuc”, peritonită), formarea de abces de necroză, necroză extinsă, sepsis, formarea de ascită din cauza secreției care pătrunde în cavitatea abdominală din cauza necrozei ductului sau dacă pacientul starea se înrăutățește în primele 2-3 zile, precum și dacă se suspectează un proces malign.

Acces operator: transversal superior, deschidere Bursa omentalis și necroectomie, spălări repetate (spălare aspirație până la 12 litri pe zi) ale patului pancreatic prin drenaj, relaparotomie cu fermoar (închiderea temporară a cavității abdominale).

Dacă este necesar, rezecția parțială a pancreasului pentru necroză larg răspândită (mortalitate ridicată).

Tratamentul pancreatitei acute în faza de recuperare: nutriție parenterală pentru a 1-a săptămână; apoi ceai, biscuiți. În absența plângerilor: hrănirea mucoasă, reducerea terapiei prin perfuzie. Mese din ziua 8-9: piure de cartofi, lapte, tăiței, chefir cu conținut scăzut de grăsimi, oprirea terapiei cu perfuzie. Nutriție din zilele 10-14: carne suplimentară. Timp de 4-8 săptămâni, evitați să consumați alimente greu digerabile cu un conținut ridicat de grăsimi, prăjituri, varză și condimente picante. Evitati consumul de alcool in cazul pancreatitei edematoase cel putin 6 luni, iar pe viata in cazul pancreatitei necrotice.

Administrare orală de enzime: pentru reducerea rapidă a alimentelor în faza acută și la începutul nutriției enterale. După 8 săptămâni, preparatele enzimatice sunt indicate numai în caz de întrerupere a proceselor de absorbție (scăderea chimotripsinei în scaun, steatoree, test patologic pancreolauril).

Prognosticul pentru pancreatita acută

Forma edematoasă: cel mai adesea recuperare completă (mortalitate maxim 5%), după necrosectomie cu lavaj programat de Bursa omentalis (mortalitate 10%), mortalitate globală aproximativ 10-15%. În forma hemoragico-necrozantă (gradul III), rata mortalității este de 25-50%.

Complicațiile pancreatitei acute

• necroza pancreasului (pancreatită acută necrozantă) cu prognostic nefavorabil, necroza retroperitoneală a țesutului adipos
• pseudochisturile se formează în zona cicatricilor (infecțioase, traumatice sau ca urmare a acute sau (ating până la 10 cm)
• sângerare, compresie a venelor splenice, ductul biliar comun, aroziunea A. gastroduodenalis, deplasarea stomacului, duodenului, colonului, formarea de fistule cu organele învecinate, perforație, sângerare, infecție, blocarea fluxului limfatic, ascită, pleurezie
• sângerare gastrointestinală din cauza aroziunii vasculare, tromboză a venelor splenice
• șoc cu insuficiență renală, insuficiență respiratorie acută, coagulopatie de consum, obstrucție intestinală parțială, insuficiență acută multiplă de organe
• formarea abcesului, sechestrare, sepsis
• trecerea la pancreatită cronică

Prevenirea pancreatitei: evitarea alcoolului, tratarea bolii de bază

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg