ילדים מיוחדים הם ילדים שמחים! תסמונת תפקוד לקוי אוטונומי במבוגרים וילדים: תסמינים וטיפול.

SVD הוא אבחנה קלינית בלבד, שכן רק על ידי ניתוח קפדני של תלונות, אנמנזה ו תסמינים שונים, הרופא יכול לקבוע נוכחות של חוסר איזון במערכת העצבים האוטונומית, להבהיר את טיבו ומיקומו.

תלונות.ילדים עם VDS עשויים להציג מגוון רחב של תלונות. הם, ככלל, אינם סובלים נסיעה בתחבורה, חדרים מחניקים, לפעמים הם חווים סחרחורת ואפילו אובדן הכרה לטווח קצר (התעלפות). לחץ דם לא יציב, עייפות מוגברת, שינה חסרת מנוחה, אובדן תיאבון, מצב רוח לא יציב, עצבנות. יכול להיות שיש תלונות על אִי נוֹחוּתברגליים, שלעתים קרובות מלוות בחוסר תחושה וגרד; הם בדרך כלל מופיעים לפני השינה ומתעצמים במחצית הראשונה של הלילה (עם וגוטוניה). תהליך ההירדמות מופרע, ילדים לא יכולים למצוא תנוחה נוחה לרגליים (תסמין של "רגליים חסרות מנוח"). לעתים קרובות יש תלונות על הטלת שתן תכופה, הרטבה מאובחנת לעתים קרובות.

סימפטיקוטונים, ככלל, אינם סובלים היטב קפה או שמש, והם מאופיינים ביובש וברק בעיניים. לעתים קרובות הם עלולים לחוות תחושות כאב שונות: כאבי ראש (צפלאלגיה), כאבי בטן וכאבים באזור הלב (קרדיאלגיה). התלונה הנפוצה ביותר עם SVD היא כְּאֵב רֹאשׁ,שבמקרים מסוימים עשוי להיות היחיד. ככלל, קפלגיה היא דו-צדדית בטבעה וממוקמת באזורים הפרונטומפורליים או הפרונטופריאטליים, לעיתים עם תחושת לחץ על העיניים. הם יכולים להיות בעלי אופי הידוק, לוחץ או לוחץ ולעיתים נדירות מאוד דוקרים. יותר ממחצית מהילדים הללו חווים כאבי ראש בתדירות ממוצעת של פעם בשבוע, בעוד הרוב מגדירים את התחושות שלהם כסבילות, ורק כ-10% מהחולים חווים כאבים עזים הדורשים טיפול תרופתי מיידי. כאב מופיע לעתים קרובות יותר בשעות אחר הצהריים, לעתים קרובות מעורר עייפות, שינויים במזג האוויר, ועשויים להיות קשורים להפרעות כלי דם וליקוורודינמיות (תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית). עם וגוטוניה, עלול להיות כאב פועם בצד אחד של הראש, בדומה למיגרנה, המלווה בבחילות או הקאות.

אחד הגורמים לכאבי ראש עשוי להיות נגע שנגרם באופן טבעי עמוד שדרה צוואריעמוד השדרה ועורקי החוליות. במקרים כאלה, כאב ראש קבוע בעוצמה נמוכה עלול להתעצם לאחר תנוחה מאולצת ממושכת או סיבוב חד של הראש, או מאמץ פיזי. במהלך בדיקת מישוש של עמוד השדרה, מתגלות נקודות כואבות באזורי בית החזה והצוואר העליונים.

כאבי בטן.עם SVD, ככלל, עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפתטי, ילדים מתלוננים לעתים קרובות על בחילות, כאבי בטן שונים שאינם קשורים לצריכת מזון (עד מה שנקרא בדרך כלל "קוליק מעיים"), עצירות ספסטית או שלשולים, נטייה לגזים. במיוחד בערבים ובלילה. בילדים, במיוחד עם דומיננטיות של וגוטוניה, ניתן להבחין במתחם סימפטומים של דיסקינזיה מרה מסוג היפו-מוטורי, המתבטא בכאב עמום בהיפוכונדריום הימני, תסמינים ציסטיים חיוביים (בדרך כלל אורטנר וקארה), הפרשת מרה מאוחרת ויתר לחץ דם. כיס המרה (לפי שיטות אינסטרומנטליות).

כאבים באזור הלב (קרדיאלגיה)זוהי גם אחת התלונות השכיחות ביותר בילדים עם VDS ומדורגת במקום השלישי בשכיחות לאחר כאבי ראש וכאבי בטן. קרדיאלגיה היא כאב הממוקם ישירות באזור הלב (פעימת קודקוד ואזור פרה-קורדיאלי), המתרחש באופן ספונטני או לאחר זמן מסוים (בדרך כלל ארוך) לאחר לחץ פיזי, או עקב עייפות, כמו גם בזמן חרדה ומתח רגשי. הכאב הוא כואב, דוקר, צובט, לעתים רחוקות יותר לוחץ או לוחץ בטבע. עוצמת הכאב קלה או בינונית. לרוב מדובר רק בתחושת אי נוחות באזור הלב הנמשכת בין מספר דקות לשעות רבות.

קרדיאלגיה אמיתית בילדות היא די נדירה. לרוב, כאב בחצי השמאלי של בית החזה נגרם מסיבות שאינן קשורות למחלות לב, אם התלונות אינן מתעוררות לאחר פעילות גופנית, אינן מקרינות לחצי השמאלי של בית החזה ומתחת לכתף השמאלית, אם כאב אינו מתרחש בלילה (בחצי הלילות השני). לקרדיאלגיה אמיתית בילדים ברוב המקרים יש אותן סיבות כמו אצל מבוגרים: איסכמיה בשריר הלב.

אצל ילדים, לאיסכמיה יש בדרך כלל גם אופי קורונרוגני (בדרך כלל משני) ויכולה להיגרם על ידי הגורמים הבאים:

1) מומים מולדים של כלי הדם הכליליים, בפרט, מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה (AOLCA מ-PA), פגם ששכיחותו היא 0.25-0.5% מבין כל מומי הלב המולדים (N.A. Belokon ו-M.B. Kuberger, 1987);

2) היפרטרופיה של שריר הלב - ראשונית (קרדיומיופתיה היפרטרופית) או משנית (עם היצרות אבי העורקים);

3) מבחינה פתולוגית "לב ספורטיבי" - באנשים העוסקים באופן מקצועי בספורט המבצעים עומסים לא מספקים.

סיבה לבבית תסמונת כאבמחלות קרום הלב עלולות להופיע בחצי השמאלי של בית החזה, אשר זיהוין מצריך בדיקה נוספת יסודית עם אקו לב חובה.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה שונים. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על כאב חריף המתרחש בשיא ההשראה ("לא ניתן לשאוף"). תלונה זו נגרמת על ידי עווית בחלק הלבבי של הקיבה, חולפת מעצמה, ולעיתים רחוקות היא חוזרת.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה כוללים גם הפרעות בשריר-שלד הנגרמות מפציעות (לדוגמה, מיקרוטראומות ספורט), אוסטאוכונדרוזיס מוקדמת בית החזהעמוד השדרה ונוירלגיה בין צלעית.

בין הגורמים לקרדיאלגיה ב-SVD עשויים להיות נוירוזות נלוות. אין בספרות הסבר מדויק לקרדיולגיה עקב חוסר תפקוד אוטונומי, בדיוק כפי שהסיבות המדויקות לנוירוזות אינן מצוינות בשמות. עם זאת, יש אמירה נפלאה של ר' ווד (1956), שרלוונטית עד היום: " רופא הטועה בכאב בצד שמאל של בית החזה בתור אנגינה, מאבחן מחלת לב מסתמית על סמך אוושה סיסטולית תמימה, ורואה התעלפות או חולשה כסימנים לב חלש, אשם לא רק בטיפשות ובבורות שלו, אלא גם בעובדה שהוא הופך את המטופל שלו לפסיכונוירוטי כרוני וחשוכת מרפא".

עוראצל ילדים עם VDS יש הבדל אופייני. עם וגוטוניהגוון העור ניתן לשינוי (ילדים מסמיקים ומחווירים בקלות), הידיים ציאנוטיות, לחות, קרות ומחווירות בלחיצה באצבע. לעתים קרובות מציינים שיישון של העור (שרשרת כלי דם) והזעה משמעותית. העור לרוב שומני, נוטה לאקנה, דרמוגרפיה אדומה ומורמת.

עם סימפטיקוטוניהעור יבש, הזעה קלה ודרמוגרפיה לבנה או ורודה נראים. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם לרוב רזים או יש להם משקל נורמלילמרות התיאבון המוגבר. עם וגוטוניההם נוטים להשמנה, חלוקה לא אחידה של שומן תת עורי מפותח יתר על המידה (בעיקר בירכיים, בישבן, בלוטות החלב). השמנת יתר תורשתית ב-90% מהמקרים נמצאת באחד ההורים או בשניהם, והיא מוסברת על ידי הדמיון לא רק של גורמים סביבתיים (תזונה, חוסר פעילות גופנית וכו'), אלא גם של מאפיינים תפקודיים ומורפולוגיים שנקבעו גנטית של ההיפותלמוס (הגבוהה ביותר). מרכז וגטטיבי). בגלל ה גיל ההתבגרותנקבע על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל-גונאד; אצל בנות עם חוסר תפקוד אוטונומי, יש לעתים קרובות התפתחות מוקדמת של מאפיינים מיניים משניים, הפרה מחזור חודשי, אצל בנים - התבגרות מאוחרת.

הפרה של ויסות חום (תרמונורוזיס)לעתים קרובות מלווה תסמינים אחרים של SVD. זה נובע מתפקוד לקוי של החלקים האחוריים של ההיפותלמוס (כיוון סימפטיקוטוני של התסמונת) או החלקים הקדמיים (אוריינטציה וגוטונית). עם "תרמונורוזיס" עם אוריינטציה סימפטיקוטונית, יש עליות טמפרטורה עד היפרתרמיה על הרקע מתח רגשי, לעתים קרובות יותר בבוקר. הטמפרטורה עולה ויורדת, ככלל, בפתאומיות ואינה משתנה במהלך בדיקת האידופירין. במקרה זה, אסימטריה תרמית מצוינת, טמפרטורה רגילהבלילה, סבילות טובה לטמפרטורה. אצל ילדים, עליות כאלה בטמפרטורה נצפות בתקופת הסתיו-חורף, שניתן לטעות בטעות ל-ARVI. בכל מקרה, בעת אבחון SVD, הרופא חייב להוציא את כל השאר מחלות אפשריותמלווה בעלייה בטמפרטורה.

עם האוריינטציה הוגוטונית של "תרמונורוזיס", סימנים להפרעת ויסות חום הם קרירות והתקפי צמרמורת. טמפרטורת הגוף של ילדים כאלה לעיתים רחוקות עולה לרמות גבוהות במהלך מחלות זיהומיות, אך לאחר המחלה נמשכת חום נמוך בדרגה נמוכה לאורך זמן.

קִלקוּל קֵבָה.אחד התסמינים השכיחים ביותר של SVD הם שינויים במערכת העיכול (ירידה בתיאבון, כאבי בטן, ריור מוגבר או ירידה, עצירות תפקודית או שלשולים). עם הגיל, ניתן לעקוב אחר הדינמיקה של שינויים אלה: בשנה הראשונה לחיים - רגורגיטציה וקוליק, בגיל 1-3 שנים - עצירות או שלשול, בגיל 3-8 שנים - הקאות מחזוריות ובגיל 6-12 - תסמינים של gastroduodenitis, דיסקינזיה מרה.

ראוי לתשומת לב מיוחדת התעלפות (סינקופה):הפרעה פתאומית של ההכרה עד לאובדן למשך 1-3 דקות, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה ואחריה טכיקרדיה, זיעה קרה, היפוטוניה בשרירים. ישנם מספר סוגי התעלפות:

1. סינקופה ואסובגלנגרמת על ידי ירידה חדה בזרימת הדם במוח. מנגנון התרחשותם נובע מעלייה פתאומית בפעילות הכולינרגית והתפתחות של התרחבות כלי דם של שרירי השלד, המלווה בירידה חדה בהתנגדות ההיקפית ובלחץ הדם, בעוד תפוקת הלב נותרת ללא שינוי. התעלפות כזו יכולה להתרחש בחדרים מחניקים, עם עומס יתר רגשי, עבודה יתר, חוסר שינה, עם כאב, למשל, במהלך זריקות וכו'. התעלפות כזו מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל ילדים עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפטטי.

2. התעלפות כמו תת לחץ דם אורתוסטטיקשור לכיווץ כלי דם לא מספק עקב רגישות יתרקולטנים β 2 -אדרנרגיים, הגורמים להתרחבות של כלי דם היקפיים. התעלפות כזו מעוררת שינוי פתאומי בתנוחת הגוף (למשל בקימה מהמיטה), עמידה ממושכת (לדוגמה, תוך כדי ביצוע בדיקה קלינורטוסטטית), נטילת תרופות משתנות, חנקות, חוסמי בטא.

3. התעלפות הנגרמת מתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד.עם תסמונת זו, סינקופה מתרחשת כתוצאה מהיפראקטיביות של רפלקס הצוואר, המלווה בברדיקרדיה חמורה ובחסימה אטריונוטריקולרית. התעלפות מסוג זה מעוררת סיבוב פתאומי של הראש, לבוש צווארון הדוק.

במקרה של התעלפות, יש צורך בבדיקה מוקדמת ויסודית, שכן הם עלולים להיגרם לא רק על ידי SVD, אלא גם על ידי מחלות חמורות יותר: אפילפסיה, פרפור חדרים על רקע מרווח QT מורחב, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריווצנטרית מלאה. , היצרות אבי העורקים, מיקסומה פרוזדורית שמאלית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

ממערכת הנשימהילדים עם SVD עלולים לחוות "קוצר נשימה" פתאומי במהלך פעילות גופנית מתונה, תחושת קוצר נשימה ונשימות רדודות תכופות. נשימה מהירה יכולה להתרחש גם עם מחלות אחרות המשפיעות על הריאות והלב (דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות, אי ספיקת לב וכו'). קוצר נשימה במקרים אלו נובע מכך שהגוף מנסה לפצות על המחסור בחמצן על ידי הגברת הנשימה. בניגוד למחלות אלו, עם VDS יש מספיק חמצן בגוף, והתסמינים הם פסיכוגניים בטבעם ואינם מסוכנים למטופל. לפעמים בלי סיבות גלויותילדים חווים "אנחות" עמוקות והתקפי שיעול נוירוטי ("שיעול ואגלי עוויתי"), שנעלמים לאחר נטילת תרופות הרגעה. תלונות אלו נצפות בדרך כלל בילדים עם דומיננטיות של פאראסימפטיקטוניה.

שינויים בלב מערכת כלי הדם תלוי בגרסה של SVD ויכול להיחשב כגרסה לבבית של דיסטוניה או, המונח המשמש לעתים קרובות - « קרדיופתיה תפקודית» (N.A. Belokon, 1985). בילדים כאלה, יחד עם תלונות על כאבים באזור הלב, בדיקת א.ק.ג עלולה לגלות:

הארכה של הולכה אטריו-חדרית (חסימה אטריו-חנטרית של 1-2 מעלות);

Extrasystoles;

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרים (תסמונת מרווח PQ קצר, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

נדידת קוצב דרך הפרוזדורים ומקצבים חוץ רחמיים;

שינויים ב-ECG של החלק הסופי של קומפלקס החדרים;

צניחת שסתום מיטרלי.

בלוקים אטריו-חדרייםיכול לנבוע מסיבות שונות. אלו כוללים:

1) חסימות מולדות, שביניהן, ככל הנראה, מקום משמעותי תפוס על ידי חסימות שנוצרו כתוצאה מקרדיטיס תוך רחמי, כמו גם חריגות בהתפתחות הקשר האטrioventricular;

2) חסימות נרכשות המופיעות לאחר תהליך דלקתי - לאחר שריר הלב, או לאחר פציעה - לאחר ניתוח;

3) חסימות פונקציונליות המתעוררות כביטוי להשפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הקשר האטריו-חדרי.

ניתן לזהות באופן אמין את הגורם לחסימה אטריו-חנטרית רק באותם מצבים קליניים שבהם ההיסטוריה תיעדה - אלקטרוקרדיוגרפית - אישור להיעדרו בעבר. עם זאת, לעתים קרובות יותר ב פרקטיקה קליניתהמצב שונה: חסימה אטריו-חנטרית על האלקטרוקרדיוגרמה מתגלה בטעות במהלך בדיקה קלינית או במהלך בדיקה לפתולוגיה אורגנית לבבית אפשרית. אלגוריתם להפניית ילד לבדיקה המקרה האחרוןלהלן: במהלך בדיקה גופנית (מתוכננת או אקראית), מתגלה אוושה סיסטולית, שבגינה הקרדיולוג מבצע קודם כל א.ק.ג, אשר מגלה חסימה אטריו-חדרי, אולי בדרגה גבוהה. ורק אחר כך מתבארת האנמנזה בדיעבד. עם זאת, גם במהלך בדיקה גופנית, ניתן לחשוד בדרגה גבוהה של חסימה אטריווצנטרית על ידי נוכחות של ברדיקרדיה ואוושה סיסטולית, אוושה "פליטה", המלווה תמיד בירידה ב קצב לבמכל מוצא. רעש הפליטה מופיע כאשר קטע הפלט מהחדר: אבי העורקים - מהחדר השמאלי ומעורק הריאה - מימין, הופך צר יחסית לנפח תפוקת הלב, שכן במצב משביע רצון של שריר הלב ובהתאם, גבולות נורמליים של הלב, עם קצב נדיר, תפוקת הלב יש יותר פליטות.

לא קשה להוכיח הופעת חסם אטריו-חדרי עקב השפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הולכה אטריו-חנטרית. ראשית, ניתוח הטון האוטונומי הראשוני מדגים את הדומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS; שנית, אין אינדיקציה באנמנזה של סיבות אפשריותהופעת מצור. בנוסף, במהלך הבדיקה הגופנית אין סימנים לאי ספיקת לב, לרבות סימנים של תפקוד לקוי של חדר שמאל אסימפטומטי - הרחבת גבולות קהות הלב היחסית, ירידה בשבר הפליטה. ביצוע כזה פונקציונלי מבחני מאמץכיצד ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון יכולים לאשר את האופי הפונקציונלי של הופעת חסם אטריו-חדרי. לעיתים מספיקה בדיקת א.ק.ג. באורתוסטזיס או לאחר מספר כפיפות בטן.

בפרקטיקה הקלינית, בדיקת תרופות עם אטרופין הפכה לנפוצה כדי לאשר את האופי התפקודי של חסימה אטריו-חדרית - בהשפעת התרופה, החסימה נעלמת או מידת הירידה שלו. עם זאת, יש לציין כי בדיקת אטרופין חיובית אינה שולל לחלוטין סיבה אורגניתהופעת חסם אטריו-חדרי.

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרי(תסמונת מרווח PQ קצר או תסמונת CLC, לעתים רחוקות יותר - תסמונת אמיתית או תופעת וולף-פרקינסון-וויט). לעתים קרובות יותר, בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה בילדים עם SVD, נרשמת תסמונת CLC, המתאפיינת בקיצור תפקודי של מרווח ה-P-Q (פחות מ-0.12 שניות), בעוד שקומפלקס QRS אינו מורחב ויש לו צורה על-חדרית.

התופעה או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW phenomenon) היא מצב גבולי. תסמונת זו מאופיינת בסימני ה-ECG הבאים: 1) קיצור מרווח ה-PQ בפחות מ-0.10-0.12 שניות, 2) התרחבות של קומפלקס QRS ל-0.11 שניות או יותר, 3) שינוי במקטע ST.

בדרך כלל, תופעת WPW היא ממצא אלקטרוקרדיוגרפי מקרי במהלך בדיקה קלינית או כאשר יש חשד לפתולוגיה לבבית אורגנית (כאשר מתגלים אוושה או שינויים אחרים במערכת הלב וכלי הדם). התרחשות תופעת ה-ECG הזו נובעת מהולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, חלקית לאורך נתיבים נוספים, תוך עקיפת הצומת האטrioventricular. מסלולים נוספים כאלה יכולים להיות, במיוחד, הצרורות של קנט, המחברים את שריר הלב הפרוזדורי עם שריר הלב החדרים. מסלולים נוספים נחשבים ראשוניים, קיימים ועשויים שלא לתפקד אצל כל האנשים, ולעתים קרובות יותר מופעלים במצב "חירום". מצב "חירום" כזה הוא חסימה של הולכה אטריו-חנטרית, אשר מאושרת על ידי התרחשות של חסימה אטריונו-חנטרית במהלך בדיקת תרופות עם גילוריתם בחולים עם תופעת WPW. בנוסף, במקרים נדירים, למרבה הצער, של בדיקת א.ק.ג מרפאה הקשורה לגיל, ניתן להתחקות אחר הופעת תופעת ה-WPW לאחר עלייה הדרגתית (ייתכן לאורך מספר שנים) במרווח ההולכה הפרוזדורי.

מבחינה קלינית, תופעת ה-WPW היא מצב לא מזיק למדי. מטופלים אינם מתלוננים באופן סובייקטיבי; בדיקה גופנית של מערכת הלב וכלי הדם אינה מגלה שינויים כלשהם. עם זאת, רופאים רבים ממליצים בצדק רב על ההגבלות הבאות לחולים כאלה: פטור מחינוך גופני בבית הספר, איסור השתתפות במועדוני ספורט חובבים וכן הלאה. זה מוסבר על ידי העובדה שתופעת ECG לא מזיקה יכולה להפוך בכל עת לתסמונת WPW האימתנית, הכוללת, בנוסף לתסמינים המתוארים, התקפי טכיקרדיה התקפי. התקף של טכיקרדיה התקפית מתרחשת כאשר מרווח ה-PR מתקצר, בשל העובדה שמסלולי הולכה נוספים הם בעלי תקופת עמידה קצרה, מתאוששים במהירות ויכולים להוביל דחף בכיוון ההפוך דרך מנגנון הכניסה לגנים (חזרה). יצירת גל של עירור במחזור, ובכך ליצור התקף של טכיקרדיה התקפית. אבל אף אחד לא יודע מתי, באיזה רגע תקיפה עלולה להתרחש והאם היא בכלל תתרחש אי פעם. הוא האמין כי התקף של טכיקרדיה התקפית יכול להיגרם על ידי עייפות מוגברת, היפוקסיה, מתח רגשי ופיזי. עם זאת, לדעתנו, לא פעם הגבלות מוגזמות אינן מוצדקות והן מוגזמות. בכל מקרה ספציפי ניתנות למטופל המלצות פרטניות, כולל טיפול כירורגי בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים,שינויים שנקראים ST-T, או שינויים בתהליך הקיטוב מחדש, מתרחשים לעתים קרובות למדי, במיוחד במקרים בהם הבדיקה האלקטרוקרדיוגרפית מתבצעת כצפוי, כלומר בשלושה מצבים: בשכיבה, באורתוסטזיס ובאורתוסטזיס לאחר פעילות גופנית. (10 סקוואט). האפשרות האידיאלית היא לבצע פעילות גופנית במינון - ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון. לפיכך, כאשר מנתחים א.ק.ג שנלקח בעמידה, מתגלה לעיתים קרובות ירידה במתח של גל ה-T, ואף תיתכן הופעה של גל T מוחלק או מעט שלילי ב-precordial leads השמאלי. בהיעדר שינויים אחרים באלקטרוקרדיוגרמה, בפרט סימנים של עומס יתר של חללי הלב, כמו גם בנוכחות תלונות בעלות אופי וגטטיבי, ניתן לחשוב על האופי התפקודי של השינויים באלקטרוקרדיוגרמה הנגרמים מחוסר איזון של תמיכה אוטונומית.

מעניין ששינויים כאלה בחלק האחרון של קומפלקס החדרים מתגלים לעתים קרובות אצל אנשים עם תסמונת עייפות כרונית - אצל תלמידי בית ספר בסוף שנת לימודיםאו במהלך פגישת הבדיקה, ונעלמים כמעט לחלוטין לאחר מנוחה ארוכה. בנוסף, שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים אפשריים במחלות ובמצבים אורגניים שריר הלב רבים הנקראים ניוון שריר הלב. ישנן מספר אבחנות מבדלת טכניקות אבחון. כך ניתן לבצע בדיקות רפואיות עם אשלגן כלורי ו/או אובסידן. עם זאת, בהתחשב בעובדה שרוב החולים בשינויים אלו נצפים באישפוז, ביצוע בדיקות סמים מעורר קשיים מסוימים. לכן, טיפול ניסוי בתרופות קרדיוטרופיות (פננגין, אספארקם, ריבוקסין, ויטמינים מקבוצת B, מגנרות ותרופות אחרות) הוא לרוב בעל ערך אבחנתי.

עם היעדרות השפעה טיפוליתוהופעת תלונות, מטופלים בקבוצה זו עשויים לדרוש בדיקה נוספת: אקו לב עם הערכה חובה של התכווצות שריר הלב, אולי סינטיגרפיה של שריר הלב.

עם איסכמיה של שריר הלב מכל מקור, מתרחש שינוי בחלק האחרון של קומפלקס החדרים, המתבטא בשינוי של מרווח ST מעל או מתחת לאיזולין. במקרה של עלייה קשתית של מקטע ST, יש לשלול אוטם שריר הלב, אשר בילדות תמיד יש לו מקור כלילי. השינויים המתוארים עשויים להתרחש עם כמה מומים של כלי הדם הכליליים, לעתים קרובות יותר עם תסמונת Blunt-White-Garland (מקור לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה). במצבים של פריקרדיטיס חריפה, תיתכן גם תזוזה כלפי מעלה של מרווח ST, אולם מצב פתולוגי זה מלווה בדרך כלל בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אחרים - ירידה במתח של קומפלקס החדרים.

כאשר מרווח ה-ST עובר מתחת לאיזולין (דיכאון מרווח ST), לפעמים ב-3-4 מ"מ, יש לשלול איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב, המתרחשת עם היפרטרופיה של שריר הלב מכל מוצא, כלומר, שינויים אלו יכולים להתרחש גם בקרדיומיופתיה היפרטרופית ראשונית. ובהיפרטרופיה משנית שריר הלב - היצרות מסתם אאורטלי. במפורט מצבים פתולוגייםשינויים בא.ק.ג. מחמירים במצב האורתוסטטי.

צניחת שסתום מיטרלי(PMK) - קומפלקס סימפטומים המבוסס על הפרעות מבניות ותפקודיות של המסתם המיטרלי, המוביל לכיפוף של עלי המסתם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי בזמן סיסטולה חדרית [ "צניחה של המסתם המיטרלי" מתוארת בפירוט. בהרצאות הבאות של כרך זה רעשי "תמימים" אצל תינוקות וילדים קטנים" ו"תסמונת דיספלזיה של רקמות החיבור"].

ילדים עם SVD מאופיינים ב שינויים בלחץ הדם. לחץ דם תקין - סיסטולי (SBP) ודיאסטולי (DBP) - הוא לחץ דם, שרמתו נמצאת בטווח שבין האחוזון ה-10 ל-89 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המתאימים. . לחץ דם תקין גבוה- SBP ו-DBP, שרמתם נמצאת באחוזון 90-94 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. יתר לחץ דם עורקי [ס"מ. "המלצות לאבחון, טיפול ומניעה של יתר לחץ דם עורקי בילדים ובני נוער". פותח על ידי קרדיולוגים VNO ואיגוד קרדיולוגים ילדים של רוסיה] מוגדר כמצב שבו רמת SBP ו/או DBP ממוצעת, המחושבת משלוש מדידות נפרדות, שווה או גדולה מהאחוזון ה-95 של העקומה המתאימה. עם עלייה לא יציבה בלחץ הדם, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי לאביל(כאשר רמת לחץ הדם מתועדת בצורה לא עקבית (עם תצפית דינמית). אפשרות זו נמצאת לרוב ב- SVD.

בנוכחות עלייה מתמשכת בלחץ הדם, יש צורך לשלול יתר לחץ דם ראשוני (חיוני) עורקי - מחלה עצמאית שבה התסמין הקליני העיקרי הוא SBP ו/או DBP מוגבר. בנוסף לראשוני, יש צורך לשלול יתר לחץ דם עורקי משני או סימפטומטי, שעלול להתרחש עם היצרות או פקקת. עורקי כליהאו ורידים, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה, אבי העורקים הלא ספציפי, periarteritis nodosa, תסמונת Itsenko-Cushing, גידולים של בלוטות יותרת הכליה והכליות (Wilms), תפקוד לקוי מולד של קליפת יותרת הכליה (צורת יתר לחץ דם).

ניתן לקחת את הערכים הבאים כגבולות העליונים של לחץ דם בילדים: 7-9 שנים - 125/75 מ"מ כספית, 10-13 שנים - 130/80 מ"מ כספית. אמנות, 14-17 שנים - 135/85 מ"מ כספית. אומנות.

עם SVD יכול להיות תת לחץ דם עורקי - מצב בו ה-SBP ו/או ה-DBP הממוצעים, המחושבים משלוש מדידות נפרדות, שווה או מתחת לאחוזון ה-5 של עקומת התפלגות ה-BP באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. שכיחות של תת לחץ דם עורקי בילדים גיל צעיר יותרמ-3.1% ל-6.3% מהמקרים, בילדים בגיל בית ספר תיכון - 9.6-20.3%; סימפטום זה שכיח יותר אצל בנות מאשר אצל בנים. קיימת דעה כי תת לחץ דם עורקי ב-SVD עשוי להקדים את התפתחות תת לחץ הדם.

עם ירידה מבודדת בלחץ הדם, בהיעדר תלונות וללא הידרדרות בביצועים, אנו מדברים על תת לחץ דם פיזיולוגי. זה מתרחש אצל ספורטאים כאשר הגוף מסתגל לתנאי הרים גבוהים ואקלים טרופי. תת לחץ דם פיזיולוגי יכול להיות לאבילי או חולף.

תת לחץ דם עורקי יכול להתרחש לא רק ב-SVD, אלא גם בחולים עם פתולוגיה אנדוקרינית וכמה מומי לב מולדים. תת לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש בצורה חריפה, כגון עם הלם, אי ספיקת לב, או עלול להתרחש גם במהלך שימוש בסמים.

בפועל, ניתן להשתמש בערכי לחץ הדם הבאים, המעידים על יתר לחץ דם חמור בילדים (אחוזון 5): 7-10 שנים - 85-90/45-50 מ"מ כספית, 11-14 שנים -90-95/50-55 מ"מ כספית כספית, גיל 15-17 - 95-100/50-55 מ"מ כספית.

רוב הילדים עם SVD מציגים ביטויים סטריאוטיפיים שונים של נזק אורגני למערכת העצבים המרכזית: דיסטוניה שרירית, רעד באצבעות, עוויתות היפר-קינטיות של שרירי הגזע והגפיים העליונות וכו'. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם חסרי מוח, לעתים קרובות הם מציגים. תגובות נוירוטיות (נוירסטניה, היסטריה וכו'). ילדים עם וגוטוניה חווים תחושת חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בזיכרון, ישנוניות, אדישות, חוסר החלטיות ונטייה לדיכאון.

ביטויים קלינייםעם SVD אצל ילדים הם לעתים קרובות יותר בעלי אופי קבוע, עם זאת, אצל מספר ילדים הם עשויים לחוות משברים וגטטיביים (פרוקסיסמים או התקפי פאניקה).התפתחותם היא תוצאה של התמוטטות בתהליכי הסתגלות, ביטוי של חוסר ויסות. פרוקסיזמים מעוררים בעומס יתר רגשי או פיזי, ולעתים רחוקות יותר מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. ישנן הפרוקסיזמים סימפטיים-אדרנליים, ואגואינסולריים ומעורבים:

1. סימפטו-אדרנלפרוקסיזמים שכיחים יותר בילדים גדולים יותר ומלווים בצמרמורות, תחושות של חרדה, פחד, מתח עצבי, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם ובטמפרטורה, כאבי ראש ויובש בפה.

2. התקפי וגואינסולרישכיחים יותר בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני, המאופיינים בכאבי ראש דמויי מיגרנה, כאבי בטן עם בחילות, הקאות, הזעה מרובה, ירידה בלחץ הדם עד התעלפות, ברדיקרדיה, תחושת חוסר אוויר, לפעמים פריחה אלרגית. יש עלייה באצטילכולין והיסטמין בדם.

3. התפרצויות מעורבותכוללים תסמינים משני הסוגים.

לעתים קרובות יותר, אופי המשבר תואם את הטון הווגטטיבי הראשוני, אולם בחולים וגוטוניים יתכנו משברים סימפתטיים-אדרנליים, ובחולים סימפטיקוטוניים יתכנו משברים וגואינסולריים. משך ההתקפים הווגטטיביים נע בין מספר דקות למספר שעות.

דיסטוניה אוטונומית בילדים הפכה לאבחנה נפוצה מאוד בקרב נוירולוגים וקרדיולוגים ילדים. הוא משלב מספר סימפטומים ומכניס אי נוחות לחייהם של צעירים.

ב-25%, המצב מאובחן בילדות. קצב החיים ההולך וגובר מחייב הגברת היעילות בלימודים. הופעתם של סוגים חדשים של גאדג'טים מעמיסה את מערכת העצבים, השלד והשרירים והראייה.

VSD הוא "התמוטטות" בתפקוד מערכת כלי הדם של הגוף, אשר, בתורו, גורר חוסר זרימת חמצן לרקמות.

המונח החדש VSD - דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (נוירוסירקולטורית) הוצג ב-2005.

המאמר שלנו יחשוף את כל הסימפטומים של מחלה זו, להבין את הסיבה והכי חשוב, את הטיפול במחלה זו.

גורמים ל-VSD:

• מצבי לחץ, עבודה יתר.ככלל, בבית הספר ילד חווה מתח רגשי ונפשי רב. כיום, שיעורי בית הספר תופסים כמעט את כל זמנו הפנוי של התלמיד;
• סערות הורמונליות.זה חל על בני נוער מגיל 11 עד 12. ההתבגרות מתחילה כשהילד מתחיל "לפרוח" ו תנודות רגשיות. הם נמשכים עד 16 שנים;
• פציעות לידה, סיבוכים לאחר לידה.במיוחד פגיעה בחוליות הצוואר מובילה להפרעות במחזור הדם במוח;
• חוסר ויסות של מרכזי המוח.זה אומר שכל איברי הגוף שלנו מווסתים על ידי מערכת העצבים וההפרעה הקטנה ביותר בה באה לידי ביטוי בעבודה איברים פנימייםומערכות;
• אִינטֶנסִיבִי אימון גופני.

יכול להיות שזה לא נכון להתייחס ל-VSD כמחלה, כי זה רק אוסף של תסמינים של אי תפקוד איברים.

סימנים למצב

תלונות עיקריות:

כפי שאנו יכולים לראות מהאמור לעיל, תלונות המתייחסות להפרעה בתפקוד של איבר מסוים יכולות להיות מכל סוג עם VSD.

נכון לבצע אבחנה של "דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית" בילד מגיל 5. מאז בשלב זה מערכת העצבים כמעט מגיעה לשיא התפתחותה.

זרם של VSD

זְרִימָה דיסטוניה וגטטיבית-וסקולריתאולי:

לדיסטוניה פרוקסימלית (התקף) יש את התסמינים הבאים:

• חיוורון או אדמומיות פתאומית של עור הפנים;
• לחץ דם מוגבר;
• קרדיופלמוס.

התקף יכול להימשך בין כמה דקות לשעתיים - שלוש.

נטשה, בת 15:"הפעם הראשונה שחוויתי את זה הייתה כשהייתי בן 13. במהלך שיעור החינוך הגופני הרגשתי בחילה - סחרחורת, הידיים שלי התקררו. חברה אמרה שהחווירתי מאוד ונראיתי כמו קמח. עובדת הבריאות מדדה לי את לחץ הדם - 130/100. מיד נשלחתי הביתה. נחתי בבית והכל הסתדר".

פרובוקטורים תכופים של התקפות כאלה הם עבודה יתר, חרדה, פעילות גופנית אינטנסיבית.

אחד מסוגי VSD התקפי הוא התעלפות. זה כאשר הראייה של ילד הופכת פתאום כהה, סחרחורת מופיעה, והוא מאבד את הכרתו. במקרה זה, אין התקפים. הילד מתעשת בעצמו או בעזרת צמר גפן ואמוניה.

עם מהלך קבוע, התסמינים מרגישים את עצמם כמעט ללא הרף. אבל החומרה שלהם הרבה פחות.

סוגי VSD:

• לחץ דם נמוך;
• יתר לחץ דם;
• שֶׁל הַלֵב;
• מעורב.

תת לחץ דםסוג, כפי שהשם מרמז, מאופיין בלחץ דם נמוך, כלומר מתחת ל-100/60 מילימטר כספית (ממ כספית). לעור הילד יש גוון חיוור, ידיים קרות מצוינות ללא קשר לתנאי מזג האוויר. נטייה להתעלף.

יתר לחץ דםסוג מלווה בקצב לב מהיר, לחץ מוגבר עד 170/90 מ"מ. rt. אומנות, עור אדום, נטייה לעודף משקל, כאבי ראש תכופים.

אפשרות נוספת עבור VSD - שֶׁל הַלֵב. התסמין העיקרי הוא כאב באזור הלב.

סימנים נוספים:

• דופק מהיר במנוחה ובלילה;
• שינויים ב-ECG בצורה של הפרעות קצב, התכווצויות יוצאות דופן של הלב (extrasystoles);
• הפרעות בתפקוד הלב. הם מתבטאים כתחושה של שקיעה בלב.

מעורבסוג מתרחש ברוב המקרים, התסמינים יכולים להשתנות ולכלול את כל האמור לעיל.

הבדלים בין דיסטוניה למחלות של איברים פנימיים:

1. VSD ברוב המקרים מעורר משהו. לעיתים רחוקות התסמינים מתרחשים מעצמם.
2. זה עובר מעצמו ברגע שהילד נרגע או שוכב.
3. אין שינויים משמעותיים בבדיקות מעבדה כלליות או מכשירים.

טיפול בתסמונת הפרעה בתפקוד האוטונומי

שיטות טיפול שאינן תרופתיות:

פעילות גופנית נכונה

מה המשמעות של עומס נאות? הילד צריך לעשות תרגילי בוקר כל יום. שחייה, סקי, הליכה, ריצה קלה וריקוד הם שימושיים.

כאשר הלחץ עולה מעל 140/90 מ"מ. rt. אומנות. שיעורים בקבוצת החינוך הגופני העיקרית אינם מומלצים.

לוח זמנים של עבודה ומנוחה

הילד צריך לישון 8 שעות ביום. רצוי ללכת לישון ולקום בו זמנית, בהתאם לקצב הביולוגי שלך. שעה לפני השינה לא אמור להיות "בילוי" במחשבים, בטאבלטים או בטלפונים. במהלך היום, אסור להעמיס על הילד יותר מדי נפשית ורגשית. לאחר הלימודים יש צורך במנוחה של שעה.

הילד צריך לאכול שלוש ארוחות מלאות ביום בתוספת שני חטיפים.

מזונות המכילים אשלגן ומגנזיום שימושיים במיוחד לחיזוק מערכת העצבים ושריר הלב:

אל תכלולהכל מהתזונה פחמימות קלות לעיכולומזון מהיר - מוצרי קמח, נקניקיות, מיונז, נקניקיות וכדומה.

חָשׁוּב!אם ילדך חווה לחץ דם מוגבר, עליך:

• להגביל את צריכת המלח ל-5 גרם ליום;
• לאכול יותר פירות וירקות במחצית הראשונה של היום;
• לא לכלול מזון כבוש ומלוח;
• לא לכלול תה חזק, קפה.

לְעַסוֹת

עדיף להתייעץ עם מומחה. עבור דיסטוניה, רצוי עיסוי של אזור הצווארון. עדיף קורס של 10 הליכים. זה מקל היטב את המתח, מכיוון שהילד נאלץ לשבת הרבה זמן בגלל הלימודים שלו, עם עיסוי ראש.

לצמחים ולמוצרים הבאים יש השפעה מרגיעה, או מרגיעה:

ברפואת ילדים, אם התלונות הנ"ל מופיעות בילד ומתבצעת אבחנה של VSD, יש לטפל בילד בתרופות שאינן תרופתיות לפחות במשך 4 החודשים הראשונים.

Nootropics

תרופות המשפרות את פעילות המוח מגבירות את יעילות הנוירונים. הודות לכך, הזיכרון משתפר, קל יותר לילד לזכור טקסטים ולשלוט בנושאים בבית הספר. ילדים מתארגנים יותר והסקרנות שלהם גוברת.

נציגים בולטים של קבוצה זו:

אנסטסיה, בת 45: "בגיל 11 לבת שלי התחילו תלונות מוזרות - כאבי ראש, סחרחורת. לא יכולתי לרוץ במהלך החינוך הגופני וכמעט איבדתי את ההכרה. הקרדיולוג רשם לנו טיפול - Piracetam, ולאחר מכן Vinpocetine. שבועיים לאחר תחילת הטיפול הכל חזר לקדמותו והזיכרון שלי השתפר בהרבה. התחלתי לקלוט מידע נוסף".

פעולתם מבוססת על אפקט הרגעה. הרופא רושם אותם לילדים שפיתחו עצבנות, עצבנות ולתלמידי בית ספר במהלך ההכנה למבחנים. לילדים, כמובן, בתחילת הטיפול עדיף להשתמש בתרופות הרגעה ממקור צמחי.

תרופות בקבוצה זו:

• גליצין.על פי כמה מקורות, לתרופה זו יש גם אפקט נוטרופי. זה מבוסס על תרכובת כימית- חומצה, שבזכותה מאוזן תפקוד מערכת העצבים, ויסות פעילות המוח. מכאן השיפור בזיכרון. עדיף להשתמש בו על ידי הנחתו מתחת ללשון, רצוי בלילה, שכן גליצין גורם לנמנום;
• מגן B6.כפי שהשם מרמז, הוא מבוסס על מגנזיום וויטמין B6. יש לו אפקט הרגעה טוב למדי. זה גם משפר את תפקוד הלב ויש לו השפעה מועילה על קצב הלב. Magne B6 ניתן למצוא באמפולות, כך שניתן לרשום אותו בבטחה לילדים מתחת לגיל שנה בצורת מינון זו;
• פרזן.התרופה ממקור צמחי, מומלצת למתבגרים מגיל 12.

ניתן לסווג קבוצה זו של תרופות כצמחי מרפא, מכיוון שהן מיוצרות על בסיס רכיבים צמחיים.

הפעולה שלהם:

• לנרמל את תפקוד מערכת העצבים המרכזית;
• להאיץ את חילוף החומרים;
• לשפר את מהלך התהליכים האנדוקריניים;
• סוגים שונים של אדפטוגנים יכולים להיות גם אפקט מרגיע וגם טוניק.

נציגים:

• שורש ג'ינסנג;
• Eleutherococcus;
• למון גראס;
• רדיולה ורוד;
• אכינצאה.

כל מוצר תרופתילילד יש להשתמש רק לפי ההוראות. אפשר לפתח תגובה אלרגית לנטילת תרופות צמחיות.

ניתן לייצר תרופות אלו בצורה של טינקטורות ותמציות נוזליות.

כמו כן, התווית נגד לאדפטוגנים היא ילדים מתחת לגיל 14.

לאדפטוגנים פשוט אין תחליף בספורט. עבור ספורטאים, הם מגבירים את תפקוד השרירים, מקלים על תהליך האימון ומאיצים את חילוף החומרים. הילד חווה גל של כוח ואנרגיה.

ויטמינים למערכת העצבים של הילדים

המועילים ביותר למערכת העצבים הם ויטמיני B. הם משפרים את תפקוד המוח בכלל ואת הנוירונים בפרט, ובעלי השפעה מרגיעה. מסייע בשיקום מערכת העצבים.

קומפלקס הוויטמין הנפוץ ביותר הוא התרופה Neuromultivit. תרופה זו מומלצת רק מגיל ההתבגרות.

באופן כללי, אבחנה של "דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית" פירושה שילוב של תסמינים רבים. וזה עשוי לשקף את קצב החיים השגוי של הילד. נסו לארגן נכון את היום של ילדכם כך שהוא יוכל לנוח במלואו. אז הוא לעולם לא יידע מהי תרופה.

אין סיווג מקובל של SVD. בעת אבחון VDS, הסיווג המוצע על ידי N.A משמש לרוב. Belokon (1987), לפיה האבחנה חייבת לשקף את הנקודות הבאות:

האם SVD הוא ראשוני או שמא הוא נוצר על רקע מחלה סומטית כרונית (עם גנזיס משני, האבחנה של SVD ממוקמת במקום האחרון);

גורם אטיולוגי מוביל: למשל, נזק אורגני שיורי למערכת העצבים המרכזית, מצב נוירוטי, גיל ההתבגרות, חוסר תפקוד אוטונומי פוסט טראומטי או חוקתי, דלקת שקדים מנותקת כרונית וכו';

וריאנט SVD: וגוטוניק, סימפטיקוטוני, מעורב;

לוקליזציה מובילה של איברים או אופי שינויים בלחץ הדם הדורשים תיקון: דיסקינזיה של דרכי המרה, המעיים, יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם; קרדיופתיה תפקודית;

דרגת החומרה תוך התחשבות במספר הסימנים הקליניים של IVT: קל, בינוני, חמור.

מהלך: קבוע או התקפי (נוכחות של התקפיות וגטטיביים עם פענוח הכיוון שלהם כלולה באבחנה)

כדוגמה לניסוח אבחנה לפי סיווג זה, ניתן לתת את הדברים הבאים:

SVD מסוג vagotonic, נזק אורגני שיורי למערכת העצבים המרכזית, תת לחץ דם עורקי, קרדיאלגיה, דיסקינזיה מרה, מהלך חמור עם התקפי נרתיק.

SVD מסוג מעורב, קרדיאלגיה, מהלך קל

SVD מסוג סימפטיקוטוני, יתר לחץ דם עורקי, צניחת מסתם מיטרלי ללא רגורגיטציה, מהלך בינוני, ללא התקפיות.

ניתן לאבחן ילדים שנמצאים בעמדת ביניים בין בריא ל-VDS "רגישות וגטטיבית". מצב זה מאופיין בהופעה של הפרעות אוטונומיות חולפות באיברים ומערכות שונות המתרחשות במהלך לחץ רגשי ופיזי מוגבר. הבסיס של לביליות וגטטיבית הוא התפקוד המופרז של אחד מקטעי ה-ANS. תנאי זה, לטענת א.מ. ספיבק (2003), יכול להיחשב כשלב הראשוני (הפרה-קליני) של חוסר ויסות אוטונומי והוא נמצא לעתים קרובות בילדים, במיוחד בגיל הרך ובגיל הגן.

קריטריונים לאבחון של FDS בילדים

SVD מאובחן בהדרה, כלומר. יש צורך, קודם כל, להוציא את הפתולוגיה ה"ראשונית" של איברים ומערכות שונות.

כדי להעריך את המאפיינים היציבים של אינדיקטורים אוטונומיים במנוחה, נעשה שימוש בקריטריונים אבחנתיים להערכת הטון האוטונומי הראשוני (IVT) על ידי A.M. Veina et al. (1981), שונה לילדות (טבלה 1). מספר הסימנים המופיעים בטבלה מצביע על וגוטוניה או סימפטיקוטוניה הן במערכת מסוימת והן בגוף כולו.

שולחן 1.

קריטריונים לאבחון טונוס אוטונומי ראשוני

הטבלה מחשבת את מספר הסימנים הוגו-וסימפטיקוטיים. בילדים בריאים, מספר הסימנים הוגוטוניים אינו עולה על 4, סימפטיקוטוני - 2, המתאים לאוטוניה. בילדים עם VDS, ככלל, קיים חוסר איזון בשני חלקי מערכת העצבים האוטונומית ואופי ה-IVT נשפט על פי הדומיננטיות של מספר הסימנים הסימפתטיים או הוגוטוניים בהשוואה לבריאים. IVT יכול להיות וגוטוני, סימפטיקוטוני, דיסטוני.

בנוסף להערכת IVT באמצעות טבלאות בילדים עם VDS, יש להשתמש בשיטות מחקר אחרות. לפיכך, כדי לקבוע את IVT של מערכת הלב וכלי הדם, נעשה שימוש בשיטת הקרדיו-אינטרוולוגרפיה (CIG). שיטה זו מבוססת על יכולתו של צומת הסינוס להגיב להפרעות האוטונומיות הקלות ביותר ממערכת הלב וכלי הדם.

מתודולוגיה לביצוע CIG.לאחר מנוחה של 5-10 דקות (שכיבה), נרשמים 100 מחזורי לב עבור הילד בהובלת הא.ק.ג הסטנדרטית השנייה. מהירות חגורה 50 מ"מ/שנייה. כדי לקבוע תגובתיות אוטונומית, רישום ה-CIG מבוצע בזמן שהילד מבצע בדיקת קלינורטוסטאטית (COT): לאחר רישום ה-CIG במנוחה, הילד קם (מצב אורתוקליני) ומיד מתועדים 100 קומפלקסים לבביים של א.ק.ג. בעת ניתוח CIG, מחושבים מספר אינדיקטורים:

Mo (מצב, שניות) הוא מרווח ה-R-R שחוזר על עצמו בתדירות הגבוהה ביותר בכל מערך הלב.

ΔХ - טווח שונות, - ההבדל בין הערכים המקסימליים והמינימליים במערך מחזורי הלב,

AMo - משרעת מצב - תדירות התרחשות של Mo (ב-% במערך הלב הכולל).

אמו (%)

2Mo x ΔХ (s)

עבור סימפטיקוטוניה במנוחה, IN 1 הוא יותר מ-90 ארב. יחידות, עבור וגוטוניה - פחות מ-30 יחידות קונבנציונליות. יחידות, לאוטוניה - מ-30 עד 90 ארב. יחידות ילדים עם דיסטוניה יכולים לפעמים להיות בעלי מדד מתח תקין עקב שילוב של וגוטוניה וסימפטיקוטוניה. במקרים כאלה, אופי SVD נקבע על ידי מכלול הנתונים הקליניים.

בהתבסס על תוצאות ה-CIG, בנוסף להערכת IVT, נוסף אינדיקטור חשוב- תגובתיות אוטונומית, שיש להבין אותה כשינוי בתגובות האוטונומיות של הגוף לגירויים חיצוניים ופנימיים.

אופי וסוג התגובתיות הווגטטיבית נקבעים על פי היחס בין IN 2 (מדד המתח במצב האורתוקלינאלי) ל-IN 1 (במנוחה). ישנם שלושה סוגים של תגובתיות אוטונומית: סימפטיקוטונית (רגילה), היפר-סימפטיקוטונית (מוגזמת) ואסימפתיקוטונית (לא מספקת). נתוני CIG המשמשים לקביעת סוג התגובתיות האוטונומית בהתאם לאינדיקטורים של IVT (IN 1) מוצגים בטבלה 2.

שולחן 2.

הערכת תגובתיות אוטונומית על פי המדד IN 2 / IN 1.

לצד שיטות המאפשרות להעריך מדדים להפרעות אוטונומיות, בשנים האחרונות החלו להשתמש בהצלחה בשיטות מחקר נוספות בילדים, למשל ניטור 24 שעות של קצב הלב ולחץ הדם.

ניטור לחץ דם 24 שעות ביממה(ABPM) היא שיטה להערכת קצב לחץ הדם הצירקדי בילדים ובני נוער בתנאים טבעיים באמצעות מדי לחץ דם ניידים. השימוש בשיטה זו מאפשר לזהות את הסטייה הראשונית בקצב היומי ובלחץ הדם, וכן לבצע אבחנה מבדלת של צורות שונות של יתר לחץ דם עורקי. בעזרת ABPM ניתן להימנע מאבחון יתר של יתר לחץ דם עורקי עקב תגובת אזעקה מוגזמת בצורת עלייה בלחץ הדם הקשורה לבדיקה רפואית - תופעת "יתר לחץ דם במעיל לבן", וכן לזהות אפיזודות של תת לחץ דם ולהעריך את יעילות הטיפול.

האינדיקציות העיקריות עבור ABPM הן:

1. יתר לחץ דם עורקי,

2. יתר לחץ דם עורקי,

3. סינקופה,

4. לטווח קצר, קשה לרישום עם מדידות אקראיות, תנודות בלחץ הדם,

5. יתר לחץ דם עורקי עמיד לטיפול תרופתי.

אין התוויות נגד לשימוש בשיטת ABPM ברפואת ילדים.

מתודולוגיה לביצוע ABPM.בעת ביצוע ABPM, לחץ הדם בשעות היום נמדד מ-6 עד 24 שעות ולחץ דם בלילה מ-0 עד 6 בבוקר. תדירות המדידות במהלך היום היא פעם אחת כל 15 דקות, ובלילה מעט פחות - פעם אחת כל 30 דקות. עליך לבחור את גודל השרוול המתאים. המוניטור מונח במארז ומצמיד אותו לגוף המטופל. כדי למנוע תחושות לא נעימות הקשורות למשך המדידות (גירוי מכני של העור, הזעה מקומית), ניתן להניח את השרוול מעל חולצה דקה או שרוול חולצת טריקו. השרוול מאובטח כך שחיבור הצינור נמצא בערך מעל העורק הברכיאלי. יש לכוון את צינור היציאה כלפי מעלה כך שהמטופל יוכל, במידת הצורך, לשים בגדים אחרים על השרוול. לאחר התקנת המוניטור, יש להסביר לילד את כללי הנוהל בזמן המדידה. המטופל לומד שהמדידה החלה על ידי לחיצת הכתף. ברגע זה אתה צריך לעצור, להוריד את היד עם השרוול לאורך הגוף ולהרפות את שרירי הזרוע ככל האפשר. מדידות מתוכננות מלוות בניפוח חלק של אוויר לתוך השרוול. המוניטורים מצוידים בכפתור "מדידה יוצאת דופן", עליו יכול המטופל ללחוץ אם מתרחש התקף כאב ראש.

תקופות שינה וערות מתועדות על ידי המטופל על ידי לחיצה על כפתור "אירוע" במוניטור. תחילת תקופת הלילה מוערכת כשעה לאחר "האירוע", ותקופת היום שעה אחת לפני "האירוע".

כאשר מנתחים נתונים המתקבלים מ-ABPM, האינפורמטיביים ביותר הם קבוצות הפרמטרים הבאות:

ערכי לחץ דם ממוצעים (SBP, DBP, דופק והמודינמיקה ממוצעת) ליום, יום ולילה;

שונות בלחץ הדם;

ערכי לחץ דם מקסימליים ומינימליים בתקופות שונות של היום;

מדד יומי (דרגת ירידה לילית בלחץ הדם);

אינדיקטורים של "עומס לחץ" (מדד זמן יתר לחץ דם, מדד אזור יתר לחץ דם) ליום, יום, לילה;

עליית בוקר בלחץ הדם (גודל ומהירות עליית בוקר בלחץ הדם);

משך פרקי לחץ דם נמוך (מדד זמן, מדד אזור תת לחץ דם) בתקופות שונות של היום.

ביטויים קליניים של SVD.

SVD הוא אבחנה קלינית בלבד, שכן רק על ידי ניתוח קפדני של תלונות, אנמנזה ותסמינים שונים, הרופא יכול לקבוע את נוכחותו של חוסר איזון במערכת העצבים האוטונומית, להבהיר את טיבו ומיקומו.

תלונות.ילדים עם VDS עשויים להציג מגוון רחב של תלונות. הם, ככלל, אינם סובלים נסיעה בתחבורה, חדרים מחניקים, לפעמים הם חווים סחרחורת ואפילו אובדן הכרה לטווח קצר (התעלפות). לעיתים קרובות מציינים לחץ דם לא יציב, עייפות מוגברת, שינה חסרת מנוחה, פגיעה בתיאבון, מצב רוח לא יציב ועצבנות. ייתכנו תלונות על אי נוחות ברגליים, שלעתים קרובות מלוות בחוסר תחושה וגרד; הם בדרך כלל מופיעים לפני השינה ומתעצמים במחצית הראשונה של הלילה (עם וגוטוניה). תהליך ההירדמות מופרע, ילדים לא יכולים למצוא תנוחה נוחה לרגליים (תסמין של "רגליים חסרות מנוח"). לעתים קרובות יש תלונות על הטלת שתן תכופה, ולעתים קרובות מאובחנת הרטבת.

סימפטיקוטונים, ככלל, אינם סובלים היטב קפה או שמש, והם מאופיינים ביובש וברק בעיניים. לעתים קרובות הם עלולים לחוות תחושות כאב שונות: כאבי ראש (צפלאלגיה), כאבי בטן וכאבים באזור הלב (קרדיאלגיה). התלונה הנפוצה ביותר עם SVD היא כְּאֵב רֹאשׁ,שבמקרים מסוימים עשוי להיות היחיד. ככלל, קפלגיה היא דו-צדדית בטבעה וממוקמת באזורים הפרונטומפורליים או הפרונטופריאטליים, לעיתים עם תחושת לחץ על העיניים. הם יכולים להיות בעלי אופי הידוק, לוחץ או לוחץ ולעיתים נדירות מאוד דוקרים. יותר ממחצית מהילדים הללו חווים כאבי ראש בתדירות ממוצעת של פעם בשבוע, בעוד הרוב מגדירים את התחושות שלהם כסבילות, ורק כ-10% מהחולים חווים כאבים עזים הדורשים טיפול תרופתי מיידי. כאב מופיע לעתים קרובות יותר בשעות אחר הצהריים, לעתים קרובות מעורר עייפות, שינויים במזג האוויר, ועשויים להיות קשורים להפרעות כלי דם וליקוורודינמיות (תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית). עם וגוטוניה, עלול להיות כאב פועם בצד אחד של הראש, בדומה למיגרנה, המלווה בבחילות או הקאות.

אחד הגורמים לכאבי ראש עלול להיגרם באופן טבעי מנזק לעמוד השדרה הצווארי ולעורקי החוליות. במקרים כאלה, כאב ראש קבוע בעוצמה נמוכה עלול להתעצם לאחר תנוחה מאולצת ממושכת או סיבוב חד של הראש, או מאמץ פיזי. במהלך בדיקת מישוש של עמוד השדרה, מתגלות נקודות כואבות באזורי בית החזה והצוואר העליונים.

כאבי בטן.עם SVD, ככלל, עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפתטי, ילדים מתלוננים לעתים קרובות על בחילות, כאבי בטן שונים שאינם קשורים לצריכת מזון (עד מה שנקרא בדרך כלל "קוליק מעיים"), עצירות ספסטית או שלשולים, נטייה לגזים. במיוחד בערבים ובלילה. בילדים, במיוחד עם דומיננטיות של וגוטוניה, ניתן להבחין במתחם סימפטומים של דיסקינזיה מרה מסוג היפו-מוטורי, המתבטא בכאב עמום בהיפוכונדריום הימני, תסמינים ציסטיים חיוביים (בדרך כלל אורטנר וקארה), הפרשת מרה מאוחרת ויתר לחץ דם. כיס המרה (לפי שיטות אינסטרומנטליות).

כאבים באזור הלב (קרדיאלגיה)זוהי גם אחת התלונות השכיחות ביותר בילדים עם VDS ומדורגת במקום השלישי בשכיחות לאחר כאבי ראש וכאבי בטן. קרדיאלגיה היא כאב הממוקם ישירות באזור הלב (פעימת קודקוד ואזור פרה-קורדיאלי), המתרחש באופן ספונטני או לאחר זמן מסוים (בדרך כלל ארוך) לאחר לחץ פיזי, או עקב עייפות, כמו גם בזמן חרדה ומתח רגשי. הכאב הוא כואב, דוקר, צובט, לעתים רחוקות יותר לוחץ או לוחץ בטבע. עוצמת הכאב קלה או בינונית. לרוב מדובר רק בתחושת אי נוחות באזור הלב הנמשכת בין מספר דקות לשעות רבות.

קרדיאלגיה אמיתית בילדות היא די נדירה. לרוב, כאב בחצי השמאלי של בית החזה נגרם מסיבות שאינן קשורות למחלות לב, אם התלונות אינן מתעוררות לאחר פעילות גופנית, אינן מקרינות לחצי השמאלי של בית החזה ומתחת לכתף השמאלית, אם כאב אינו מתרחש בלילה (בחצי הלילות השני). לקרדיאלגיה אמיתית בילדים ברוב המקרים יש אותן סיבות כמו אצל מבוגרים: איסכמיה בשריר הלב.

אצל ילדים, לאיסכמיה יש בדרך כלל גם אופי קורונרוגני (בדרך כלל משני) ויכולה להיגרם על ידי הגורמים הבאים:

1) מומים מולדים של כלי הדם הכליליים, בפרט, מקור חריג של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה (AOLCA מ-PA), פגם ששכיחותו היא 0.25-0.5% מבין כל מומי הלב המולדים (N.A. Belokon ו-M.B. Kuberger, 1987);

2) היפרטרופיה של שריר הלב - ראשונית (קרדיומיופתיה היפרטרופית) או משנית (עם היצרות אבי העורקים);

3) מבחינה פתולוגית "לב ספורטיבי" - באנשים העוסקים באופן מקצועי בספורט המבצעים עומסים לא מספקים.

הגורם הלבבי לכאב בחצי השמאלי של בית החזה עשוי להיות מחלות של קרום הלב, שזיהוין מצריך בדיקה נוספת יסודית עם אקו לב חובה.

גורמים חוץ-לביים לכאב בחצי השמאלי של בית החזה שונים. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על כאב חריף המתרחש בשיא ההשראה ("לא ניתן לשאוף"). תלונה זו נגרמת על ידי עווית בחלק הלבבי של הקיבה, חולפת מעצמה, ולעיתים רחוקות היא חוזרת.

גורמים חוץ-לביים לכאבים בחצי השמאלי של בית החזה כוללים גם הפרעות בשריר-שלד הנגרמות מפציעות (לדוגמה, מיקרוטראומות ספורט), אוסטאוכונדרוזיס מוקדם של עמוד השדרה החזי ונוירלגיה בין-צלעית.

בין הגורמים לקרדיאלגיה ב-SVD עשויים להיות נוירוזות נלוות. אין בספרות הסבר מדויק לקרדיולגיה עקב חוסר תפקוד אוטונומי, בדיוק כפי שהסיבות המדויקות לנוירוזות אינן מצוינות בשמות. עם זאת, יש אמירה נפלאה של ר' ווד (1956), שרלוונטית עד היום: " הרופא הטועה בכאב בצד שמאל של בית החזה בתור אנגינה פקטוריס, המאבחן מחלת לב מסתמית על בסיס אוושה סיסטולית תמימה, הרואה בהתעלפות או חולשה סימנים של לב חלש, אשם לא רק בטיפשות שלו. בורות, אבל גם על העובדה שהוא הופך את המטופל שלו לפסיכונוירוטי כרוני וחשוכת מרפא".

עוראצל ילדים עם VDS יש הבדל אופייני. עם וגוטוניהגוון העור ניתן לשינוי (ילדים מסמיקים ומחווירים בקלות), הידיים ציאנוטיות, לחות, קרות ומחווירות בלחיצה באצבע. לעתים קרובות מציינים שיישון של העור (שרשרת כלי דם) והזעה משמעותית. העור לרוב שומני, נוטה לאקנה, דרמוגרפיה אדומה ומורמת.

עם סימפטיקוטוניהעור יבש, הזעה קלה ודרמוגרפיה לבנה או ורודה נראים. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם לרוב רזים או בעלי משקל תקין, למרות תיאבון מוגבר. עם וגוטוניההם נוטים להשמנה, חלוקה לא אחידה של שומן תת עורי מפותח יתר על המידה (בעיקר בירכיים, בישבן ובבלוטות החלב). השמנת יתר תורשתית ב-90% מהמקרים נמצאת באחד ההורים או בשניהם, והיא מוסברת על ידי הדמיון לא רק של גורמים סביבתיים (תזונה, חוסר פעילות גופנית וכו'), אלא גם של מאפיינים תפקודיים ומורפולוגיים שנקבעו גנטית של ההיפותלמוס (הגבוהה ביותר). מרכז וגטטיבי). מאחר שהתבגרות נקבעת על ידי מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל-גונדאלי, בנות עם הפרעה בתפקוד אוטונומי חוות לעיתים קרובות התפתחות מוקדמת של מאפיינים מיניים משניים, אי-סדירות במחזור החודשי ועיכוב בהתבגרות אצל בנים.

הפרה של ויסות חום (תרמונורוזיס)לעתים קרובות מלווה תסמינים אחרים של SVD. זה נובע מתפקוד לקוי של החלקים האחוריים של ההיפותלמוס (כיוון סימפטיקוטוני של התסמונת) או החלקים הקדמיים (אוריינטציה וגוטונית). עם "תרמונורוזיס" עם אוריינטציה סימפטיקוטונית, עליות טמפרטורה עד היפרתרמיה מצוינות על רקע מתח רגשי, לעתים קרובות בבוקר. הטמפרטורה עולה ויורדת, ככלל, בפתאומיות ואינה משתנה במהלך בדיקת האידופירין. במקרה זה, יש אסימטריה תרמית, טמפרטורה רגילה בלילה וסבילות טובה לטמפרטורה. אצל ילדים, עליות כאלה בטמפרטורה נצפות בתקופת הסתיו-חורף, שניתן לטעות בטעות ל-ARVI. בכל מקרה, בעת אבחון VDS, הרופא חייב לשלול את כל המחלות האפשריות האחרות המלוות בעלייה בטמפרטורה.

עם האוריינטציה הוגוטונית של "תרמונורוזיס", סימנים להפרעת ויסות חום הם קרירות והתקפי צמרמורת. טמפרטורת הגוף של ילדים כאלה לעיתים רחוקות עולה לרמות גבוהות במהלך מחלות זיהומיות, אך לאחר המחלה נמשכת חום נמוך בדרגה נמוכה לאורך זמן.

קִלקוּל קֵבָה.אחד התסמינים השכיחים ביותר של SVD הם שינויים במערכת העיכול (ירידה בתיאבון, כאבי בטן, ריור מוגבר או ירידה, עצירות תפקודית או שלשולים). עם הגיל, ניתן לעקוב אחר הדינמיקה של שינויים אלה: בשנה הראשונה לחיים - רגורגיטציה וקוליק, בגיל 1-3 שנים - עצירות או שלשול, בגיל 3-8 שנים - הקאות מחזוריות ובגיל 6-12 - תסמינים של gastroduodenitis, דיסקינזיה מרה.

ראוי לתשומת לב מיוחדת התעלפות (סינקופה):הפרעה פתאומית של ההכרה עד לאובדן למשך 1-3 דקות, ירידה בלחץ הדם, ברדיקרדיה ואחריה טכיקרדיה, זיעה קרה, יתר לחץ דם בשרירים. ישנם מספר סוגי התעלפות:

1. סינקופה ואסובגלנגרמת על ידי ירידה חדה בזרימת הדם במוח. מנגנון התרחשותם נובע מעלייה פתאומית בפעילות הכולינרגית והתפתחות של התרחבות כלי דם של שרירי השלד, המלווה בירידה חדה בהתנגדות ההיקפית ובלחץ הדם, בעוד תפוקת הלב נותרת ללא שינוי. התעלפות כזו יכולה להתרחש בחדרים מחניקים, עם עומס יתר רגשי, עבודה יתר, חוסר שינה, עם כאב, למשל, במהלך זריקות וכו'. התעלפות כזו מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל ילדים עם דומיננטיות של טונוס פאראסימפטטי.

2. התעלפות כמו תת לחץ דם אורתוסטטיקשור לכיווץ כלי דם לא מספק עקב רגישות מוגברת של קולטני β 2 -אדרנרגיים, הגורם להתרחבות של כלי דם היקפיים. התעלפות כזו מעוררת שינוי פתאומי בתנוחת הגוף (למשל בקימה מהמיטה), עמידה ממושכת (לדוגמה, תוך כדי ביצוע בדיקה קלינורטוסטטית), נטילת תרופות משתנות, חנקות, חוסמי בטא.

3. התעלפות הנגרמת מתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד.עם תסמונת זו, סינקופה מתרחשת כתוצאה מהיפראקטיביות של רפלקס הצוואר, המלווה בברדיקרדיה חמורה ובחסימה אטריונוטריקולרית. התעלפות מסוג זה מעוררת סיבוב פתאומי של הראש, לבוש צווארון הדוק.

במקרה של התעלפות, יש צורך בבדיקה מוקדמת ויסודית, שכן הם עלולים להיגרם לא רק על ידי SVD, אלא גם על ידי מחלות חמורות יותר: אפילפסיה, פרפור חדרים על רקע מרווח QT מורחב, תסמונת סינוס חולה, חסימה אטריווצנטרית מלאה. , היצרות אבי העורקים, מיקסומה פרוזדורית שמאלית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני.

ממערכת הנשימהילדים עם SVD עלולים לחוות "קוצר נשימה" פתאומי במהלך פעילות גופנית מתונה, תחושת קוצר נשימה ונשימות רדודות תכופות. נשימה מהירה יכולה להתרחש גם עם מחלות אחרות המשפיעות על הריאות והלב (דלקת ריאות, אסטמה של הסימפונות, אי ספיקת לב וכו'). קוצר נשימה במקרים אלו נובע מכך שהגוף מנסה לפצות על המחסור בחמצן על ידי הגברת הנשימה. בניגוד למחלות אלו, עם VDS יש מספיק חמצן בגוף, והתסמינים הם פסיכוגניים בטבעם ואינם מסוכנים למטופל. לפעמים, ללא סיבה נראית לעין, ילדים מפתחים "אנחות" עמוקות והתקפי שיעול נוירוטי ("שיעול נרתיק עוויתי"), שנעלמים לאחר נטילת תרופות הרגעה. תלונות אלו נצפות בדרך כלל בילדים עם דומיננטיות של פאראסימפטיקטוניה.

שינויים במערכת הלב וכלי הדםתלוי בגרסה של SVD ויכול להיחשב כגרסה לבבית של דיסטוניה או, המונח המשמש לעתים קרובות - "קרדיופתיה תפקודית"(N.A. Belokon, 1985). בילדים כאלה, יחד עם תלונות על כאבים באזור הלב, בדיקת א.ק.ג עלולה לגלות:

הארכה של הולכה אטריו-חדרית (חסימה אטריו-חנטרית של 1-2 מעלות);

Extrasystoles;

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרים (תסמונת מרווח PQ קצר, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט);

נדידת קוצב דרך הפרוזדורים ומקצבים חוץ רחמיים;

שינויים ב-ECG של החלק הסופי של קומפלקס החדרים;

צניחת שסתום מיטרלי.

בלוקים אטריו-חדרייםיכול לנבוע מסיבות שונות. אלו כוללים:

1) חסימות מולדות, שביניהן, ככל הנראה, מקום משמעותי תפוס על ידי חסימות שנוצרו כתוצאה מקרדיטיס תוך רחמי, כמו גם חריגות בהתפתחות הקשר האטrioventricular;

2) חסימות נרכשות המופיעות לאחר תהליך דלקתי - לאחר שריר הלב, או לאחר פציעה - לאחר ניתוח;

3) חסימות פונקציונליות המתעוררות כביטוי להשפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הקשר האטריו-חדרי.

ניתן לזהות באופן אמין את הגורם לחסימה אטריו-חנטרית רק באותם מצבים קליניים שבהם ההיסטוריה תיעדה - אלקטרוקרדיוגרפית - אישור להיעדרו בעבר. עם זאת, לעתים קרובות יותר בפרקטיקה הקלינית המצב שונה: חסימה אטריו-חנטרית על אלקטרוקרדיוגרמה מתגלה במקרה במהלך בדיקה קלינית או במהלך בדיקה לפתולוגיה אורגנית לבבית אפשרית. האלגוריתם להפניית ילד לבדיקה במקרה האחרון הוא כדלקמן: במהלך בדיקה גופנית (מתוכננת או אקראית), מתגלה אוושה סיסטולית, שעבורה קרדיולוג מבצע תחילה א.ק.ג. אשר מגלה חסם אטריו-חדרי, אולי גבוה תוֹאַר. ורק אחר כך מתבארת האנמנזה בדיעבד. עם זאת, גם במהלך בדיקה גופנית, ניתן לחשוד בדרגה גבוהה של חסימה אטריווצנטרית על ידי נוכחות של ברדיקרדיה ואוושה סיסטולית, אוושה "פליטה", המלווה תמיד בירידה בקצב הלב מכל מוצא. רעש הפליטה מופיע כאשר קטע הפלט מהחדר: אבי העורקים - מהחדר השמאלי ומעורק הריאה - מימין, הופך צר יחסית לנפח תפוקת הלב, שכן במצב משביע רצון של שריר הלב ובהתאם, גבולות נורמליים של הלב, עם קצב נדיר, תפוקת הלב יש יותר פליטות.

לא קשה להוכיח הופעת חסם אטריו-חדרי עקב השפעה פאראסימפתטית מוגזמת על הולכה אטריו-חנטרית. ראשית, ניתוח הטון האוטונומי הראשוני מדגים את הדומיננטיות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-ANS, ושנית, אין אינדיקציה באנמנזה לסיבות האפשריות לחסימה. בנוסף, במהלך הבדיקה הגופנית אין סימנים לאי ספיקת לב, לרבות סימנים של תפקוד לקוי של חדר שמאל אסימפטומטי - הרחבת גבולות קהות הלב היחסית, ירידה בשבר הפליטה. ביצוע בדיקות מאמץ תפקודיות כגון ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון מאפשרת לך לאשר את האופי התפקודי של הופעת חסם אטריונוטריקולרי. לעיתים מספיקה בדיקת א.ק.ג. באורתוסטזיס או לאחר מספר כפיפות בטן.

בפרקטיקה הקלינית, בדיקת תרופות עם אטרופין הפכה לנפוצה כדי לאשר את האופי התפקודי של חסימה אטריו-חדרית - בהשפעת התרופה, החסימה נעלמת או מידת הירידה שלו. עם זאת, יש לציין כי בדיקת אטרופין חיובית אינה שוללת לחלוטין את הגורם האורגני לחסימה אטריווצנטרית.

תסמונות של עירור קדם של שריר הלב החדרי(תסמונת מרווח PQ קצר או תסמונת CLC, לעתים רחוקות יותר - תסמונת אמיתית או תופעת וולף-פרקינסון-וויט). לעתים קרובות יותר, בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה בילדים עם SVD, נרשמת תסמונת CLC, המתאפיינת בקיצור תפקודי של מרווח ה-P-Q (פחות מ-0.12 שניות), בעוד שקומפלקס QRS אינו מורחב ויש לו צורה על-חדרית.

התופעה או תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WPW phenomenon) היא מצב גבולי. תסמונת זו מאופיינת בסימני ה-ECG הבאים: 1) קיצור מרווח ה-PQ בפחות מ-0.10-0.12 שניות, 2) התרחבות של קומפלקס QRS ל-0.11 שניות או יותר, 3) שינוי במקטע ST.

בדרך כלל, תופעת WPW היא ממצא אלקטרוקרדיוגרפי מקרי במהלך בדיקה קלינית או כאשר יש חשד לפתולוגיה לבבית אורגנית (כאשר מתגלים אוושה או שינויים אחרים במערכת הלב וכלי הדם). התרחשות תופעת ה-ECG הזו נובעת מהולכת דחף מצומת הסינוס לחדרים, חלקית לאורך נתיבים נוספים, תוך עקיפת הצומת האטrioventricular. מסלולים נוספים כאלה יכולים להיות, במיוחד, הצרורות של קנט, המחברים את שריר הלב הפרוזדורי עם שריר הלב החדרים. מסלולים נוספים נחשבים ראשוניים, קיימים ועשויים שלא לתפקד אצל כל האנשים, ולעתים קרובות יותר מופעלים במצב "חירום". מצב "חירום" כזה הוא חסימה של הולכה אטריו-חנטרית, אשר מאושרת על ידי התרחשות של חסימה אטריונו-חנטרית במהלך בדיקת תרופות עם גילוריתם בחולים עם תופעת WPW. בנוסף, במקרים נדירים, למרבה הצער, של בדיקת א.ק.ג מרפאה הקשורה לגיל, ניתן להתחקות אחר הופעת תופעת ה-WPW לאחר עלייה הדרגתית (ייתכן לאורך מספר שנים) במרווח ההולכה הפרוזדורי.

מבחינה קלינית, תופעת ה-WPW היא מצב לא מזיק למדי. מטופלים אינם מתלוננים באופן סובייקטיבי; בדיקה גופנית של מערכת הלב וכלי הדם אינה מגלה שינויים כלשהם. עם זאת, רופאים רבים ממליצים בצדק רב על ההגבלות הבאות לחולים כאלה: פטור מחינוך גופני בבית הספר, איסור השתתפות במועדוני ספורט חובבים וכן הלאה. זה מוסבר על ידי העובדה שתופעת ECG לא מזיקה יכולה להפוך בכל עת לתסמונת WPW האימתנית, הכוללת, בנוסף לתסמינים המתוארים, התקפי טכיקרדיה התקפי. התקף של טכיקרדיה התקפית מתרחשת כאשר מרווח ה-PR מתקצר, בשל העובדה שמסלולי הולכה נוספים הם בעלי תקופת עמידה קצרה, מתאוששים במהירות ויכולים להוביל דחף בכיוון ההפוך דרך מנגנון הכניסה לגנים (חזרה). יצירת גל של עירור במחזור, ובכך ליצור התקף של טכיקרדיה התקפית. אבל אף אחד לא יודע מתי, באיזה רגע תקיפה עלולה להתרחש והאם היא בכלל תתרחש אי פעם. הוא האמין כי התקף של טכיקרדיה התקפית יכול להיגרם על ידי עייפות מוגברת, היפוקסיה, מתח רגשי ופיזי. עם זאת, לדעתנו, לא פעם הגבלות מוגזמות אינן מוצדקות והן מוגזמות. בכל מקרה ספציפי ניתנות למטופל המלצות פרטניות, כולל טיפול כירורגי בתסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

שינויים בחלק הטרמינל של קומפלקס החדרים,שינויים שנקראים ST-T, או שינויים בתהליך הקיטוב מחדש, מתרחשים לעתים קרובות למדי, במיוחד במקרים בהם הבדיקה האלקטרוקרדיוגרפית מתבצעת כצפוי, כלומר בשלושה מצבים: בשכיבה, באורתוסטזיס ובאורתוסטזיס לאחר פעילות גופנית. (10 סקוואט). האפשרות האידיאלית היא לבצע פעילות גופנית במינון - ארגומטריית אופניים או בדיקת הליכון. לפיכך, כאשר מנתחים א.ק.ג שנלקח בעמידה, מתגלה לעיתים קרובות ירידה במתח של גל ה-T, ואף תיתכן הופעה של גל T מוחלק או מעט שלילי ב-precordial leads השמאלי. בהיעדר שינויים אחרים באלקטרוקרדיוגרמה, בפרט סימנים של עומס יתר של חללי הלב, כמו גם בנוכחות תלונות בעלות אופי וגטטיבי, ניתן לחשוב על האופי התפקודי של השינויים באלקטרוקרדיוגרמה הנגרמים מחוסר איזון של תמיכה אוטונומית.

מעניין ששינויים כאלה בחלק הסופי של קומפלקס החדרים מתגלים לעתים קרובות אצל אנשים עם תסמונת עייפות כרונית - אצל תלמידי בית ספר בסוף שנת הלימודים או במהלך פגישת הבדיקה, ונעלמים כמעט לחלוטין לאחר מנוחה ארוכה. בנוסף, שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים אפשריים במחלות ובמצבים אורגניים שריר הלב רבים הנקראים ניוון שריר הלב. קיימות מספר טכניקות אבחון לאבחנה מבדלת. כך ניתן לבצע בדיקות רפואיות עם אשלגן כלורי ו/או אובסידן. עם זאת, בהתחשב בעובדה שרוב החולים בשינויים אלו נצפים באישפוז, ביצוע בדיקות סמים מעורר קשיים מסוימים. לכן, טיפול ניסוי בתרופות קרדיוטרופיות (פננגין, אספארקם, ריבוקסין, ויטמינים מקבוצת B, מגנרות ותרופות אחרות) הוא לרוב בעל ערך אבחנתי.

בהיעדר השפעה טיפולית והופעת תלונות, מטופלים בקבוצה זו עשויים לדרוש בדיקה נוספת: אקו לב עם הערכה חובה של התכווצות שריר הלב, אולי סינטיגרפיה של שריר הלב.

עם איסכמיה של שריר הלב מכל מקור, מתרחש שינוי בחלק האחרון של קומפלקס החדרים, המתבטא בשינוי של מרווח ST מעל או מתחת לאיזולין. במקרה של עלייה קשתית של מקטע ST, יש לשלול אוטם שריר הלב, אשר בילדות תמיד יש לו מקור כלילי. השינויים המתוארים עשויים להתרחש עם כמה מומים של כלי הדם הכליליים, לעתים קרובות יותר עם תסמונת Blunt-White-Garland (מקור לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה). במצבים של פריקרדיטיס חריפה, תיתכן גם תזוזה כלפי מעלה של מרווח ST, אולם מצב פתולוגי זה מלווה בדרך כלל בשינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אחרים - ירידה במתח של קומפלקס החדרים.

כאשר מרווח ה-ST עובר מתחת לאיזולין (דיכאון מרווח ST), לפעמים ב-3-4 מ"מ, יש לשלול איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב, המתרחשת עם היפרטרופיה של שריר הלב מכל מוצא, כלומר, שינויים אלו יכולים להתרחש גם בקרדיומיופתיה היפרטרופית ראשונית. ובהיפרטרופיה משנית שריר הלב - היצרות אבי העורקים. במצבים פתולוגיים אלו, שינויים באק"ג מחמירים במצב האורתוסטטי.

צניחת שסתום מיטרלי(PMK) - קומפלקס סימפטומים המבוסס על הפרעות מבניות ותפקודיות של המסתם המיטרלי, המוביל לכיפוף של עלי המסתם לתוך חלל הפרוזדור השמאלי בזמן סיסטולה חדרית [ "צניחה של המסתם המיטרלי" מתוארת בפירוט. בהרצאות הבאות של כרך זה רעשי "תמימים" אצל תינוקות וילדים קטנים" ו"תסמונת דיספלזיה של רקמות החיבור"].

ילדים עם SVD מאופיינים ב שינויים בלחץ הדם. לחץ דם תקין - סיסטולי (SBP) ודיאסטולי (DBP) - הוא לחץ דם, שרמתו נמצאת בטווח שבין האחוזון ה-10 ל-89 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המתאימים. . לחץ דם תקין גבוה– SBP ו-DBP, שרמתם נמצאת באחוזון 90-94 של עקומת התפלגות לחץ הדם באוכלוסיה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. יתר לחץ דם עורקי [ס"מ. « המלצות לאבחון, טיפול ומניעה של יתר לחץ דם עורקי בילדים ובני נוער". פותח על ידי קרדיולוגים VNO ואיגוד קרדיולוגים ילדים של רוסיה] מוגדר כמצב שבו רמת SBP ו/או DBP ממוצעת, המחושבת משלוש מדידות נפרדות, שווה או גדולה מהאחוזון ה-95 של העקומה המתאימה. עם עלייה לא יציבה בלחץ הדם, הם מדברים על יתר לחץ דם עורקי לאביל(כאשר רמת לחץ הדם נרשמת באופן לא עקבי (במהלך תצפית דינמית). זוהי אפשרות זו שנמצאת לרוב ב-SVD.

בנוכחות עלייה מתמשכת בלחץ הדם, יש צורך לשלול יתר לחץ דם ראשוני (חיוני) עורקי - מחלה עצמאית שבה התסמין הקליני העיקרי הוא SBP ו/או DBP מוגבר. בנוסף לראשוני, יש צורך לשלול יתר לחץ דם עורקי משני או סימפטומטי, אשר ניתן להבחין עם היצרות או פקקת של העורקים או הוורידים הכלייתיים, קוארקטציה של אבי העורקים, פיאוכרומוציטומה, אאורטרוטיטיס לא ספציפית, periarteritis nodosa, תסמונת Itsenko-Cushing , גידולים של בלוטות יותרת הכליה והכליות (Wilms), הפרעה מולדת בתפקוד בלוטות יותרת הכליה (צורת יתר לחץ דם).

ניתן לקחת את הערכים הבאים כגבולות העליונים של לחץ דם בילדים: 7-9 שנים - 125/75 מ"מ כספית, 10-13 שנים - 130/80 מ"מ כספית. אמנות, 14-17 שנים – 135/85 מ"מ כספית. אומנות.

עם SVD יכול להיות תת לחץ דם עורקי – מצב בו ה-SBP ו/או ה-DBP הממוצעים, המחושבים משלוש מדידות נפרדות, שווה או מתחת לאחוזון ה-5 של עקומת התפלגות ה-BP באוכלוסייה עבור הגיל, המין והגובה המקבילים. השכיחות של תת לחץ דם עורקי בילדים צעירים היא בין 3.1% ל-6.3% מהמקרים, בילדים בגיל תיכון - 9.6-20.3%; סימפטום זה שכיח יותר אצל בנות מאשר אצל בנים. קיימת דעה כי תת לחץ דם עורקי ב-SVD עשוי להקדים את התפתחות תת לחץ הדם.

עם ירידה מבודדת בלחץ הדם, בהיעדר תלונות וללא הידרדרות בביצועים, אנו מדברים על תת לחץ דם פיזיולוגי. זה מתרחש אצל ספורטאים כאשר הגוף מסתגל לתנאי הרים גבוהים ואקלים טרופי. תת לחץ דם פיזיולוגי יכול להיות לאבילי או חולף.

תת לחץ דם עורקי יכול להתרחש לא רק ב-SVD, אלא גם בחולים עם פתולוגיה אנדוקרינית וכמה מומי לב מולדים. תת לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש בצורה חריפה, כגון עם הלם, אי ספיקת לב, או עלול להתרחש גם במהלך שימוש בסמים.

בפועל, ניתן להשתמש בערכי לחץ הדם הבאים, המעידים על יתר לחץ דם חמור בילדים (אחוזון 5): 7-10 שנים - 85-90/45-50 מ"מ כספית, 11-14 שנים -90-95/50-55 מ"מ כספית כספית, גיל 15-17 – 95-100/50-55 מ"מ כספית.

רוב הילדים עם SVD מציגים ביטויים סטריאוטיפיים שונים של נזק אורגני למערכת העצבים המרכזית: דיסטוניה שרירית, רעד באצבעות, עוויתות היפר-קינטיות של שרירי הגזע והגפיים העליונות וכו'. ילדים עם סימפטיקוטוניה הם חסרי מוח, לעתים קרובות הם מציגים. תגובות נוירוטיות (נוירסטניה, היסטריה וכו'). ילדים עם וגוטוניה חווים תחושת חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בזיכרון, ישנוניות, אדישות, חוסר החלטיות ונטייה לדיכאון.

ביטויים קליניים של VDS בילדים הם לרוב קבועים, עם זאת, אצל חלק מהילדים הם עלולים להתפתח משברים וגטטיביים (פרוקסיסמים או התקפי פאניקה).התפתחותם היא תוצאה של התמוטטות בתהליכי הסתגלות, ביטוי של חוסר ויסות. פרוקסיזמים מעוררים בעומס יתר רגשי או פיזי, ולעתים רחוקות יותר מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. ישנן הפרוקסיזמים סימפטיים-אדרנליים, ואגואינסולריים ומעורבים:

1. סימפטו-אדרנלפרוקסיזמים שכיחים יותר בילדים גדולים יותר ומלווים בצמרמורות, תחושות של חרדה, פחד, מתח עצבי, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם ובטמפרטורה, כאבי ראש ויובש בפה.

2. התקפי וגואינסולרישכיחים יותר בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני, המאופיינים בכאבי ראש דמויי מיגרנה, כאבי בטן עם בחילות, הקאות, הזעה מרובה, ירידה בלחץ הדם עד התעלפות, ברדיקרדיה, תחושת חוסר אוויר, ולעיתים פריחה אלרגית. יש עלייה באצטילכולין והיסטמין בדם.

3. התפרצויות מעורבותכוללים תסמינים משני הסוגים.

לעתים קרובות יותר, אופי המשבר תואם את הטון הווגטטיבי הראשוני, אולם בחולים וגוטוניים יתכנו משברים סימפתטיים-אדרנליים, ובחולים סימפטיקוטוניים יתכנו משברים וגואינסולריים. משך ההתקפים הווגטטיביים נע בין מספר דקות למספר שעות.

המושג "תסמונת" פירושו קבוצה של סימפטומים מסוימים המתרחשים בנוכחות מסוימים תהליכים פתולוגייםבאורגניזם. תפקוד לקוי נקרא הפרעה בתפקוד של איברים, במקרה זה מערכת העצבים האוטונומית (ANS). הוא אחראי על כל תפקודי הגוף שאינם נשלטים על ידי התודעה: נשימה, פעימות לב, תנועת דם וכו'. הפרעת ANS מתחילה להתפתח בילדות ויכולה ללוות אדם לבגרות.מצב זה מחמיר את איכות החיים, אבל יחס הולםאפשר לטפל בזה.

מהו חוסר תפקוד אוטונומי

קומפלקס של מבנים תאיים מרכזיים והיקפיים המווסתים את רמת התפקוד של הגוף, מה שמבטיח תגובה נאותה של כל מערכותיו - זוהי מערכת העצבים האוטונומית (ANS). זה נקרא גם קרביים, אוטונומיים וגנגליוניים. חלק זה של מערכת העצבים מסדיר את העבודה של:

• בלוטות אנדוקריניות ואקסוקריניות;
• דם וכלי לימפה;
• איברים פנימיים.

ה-ANS ממלא תפקיד מוביל בהבטחת עקביות סביבה פנימיתהגוף ובתוכו תגובות אדפטיביות. חלק זה של מערכת העצבים פועל באופן לא מודע, ועוזר לאדם להסתגל לתנאי הסביבה המשתנים. מבחינה אנטומית ופונקציונלית, ה-ANS מחולק לחלקים הבאים:

1. אוֹהֵד. מגביר את קצב הלב, משפר את תפקוד הלב, מחליש את תנועתיות המעיים, מגביר הזעה, מכווץ כלי דם, מגביר לחץ דם, מרחיב אישונים.
2. פאראסימפתטי. מחזק את תנועתיות מערכת העיכול, מכווץ שרירים, ממריץ בלוטות, מכווץ את האישון, מוריד לחץ דם, מאט את הלב.
3. מטאסימפטי. מתאם את פעילויות ההפרשה, המוטוריות והספיגה של איברים.

תסמונת תפקוד אוטונומית (AVS) היא מצב פסיכוגני המתבטא בתסמינים של מחלות סומטיות, אך אינו מאופיין בנגעים אורגניים. הפתולוגיה מלווה בהפרעות הבאות:

• יתר לחץ דם עורקי;
• נוירוזות;
• הֶפסֵד תגובה נורמליתכלי לגירויים שונים;
• הידרדרות במצב הבריאותי הכללי.

פתולוגיה זו גורמת לתסמינים רבים ושונים, וזו הסיבה שהמטופלים הולכים לעתים קרובות למספר רופאים ומציגים תלונות מעורפלות. חלק מהמומחים אפילו חושבים שהמטופל ממציא הכל, אבל במציאות, הסימפטומים של דיסטוניה מסבים לו סבל רב. חוסר תפקוד אוטונומי מתרחש אצל 15% מהילדים, 100% מהמתבגרים (עקב שינויים הורמונליים) ו-80% מהמבוגרים. שיא השכיחות נצפית בגיל 20-40 שנים.לעתים קרובות יותר מהתסמונת דיסטוניה וגטטיביתנשים סובלות.

גורמים להפרעות

סימפטי ו חלוקות פאראסימפתטיותיש השפעות הפוכות, ובכך משלימים זה את זה. בדרך כלל, הם נמצאים במצב של איזון ומופעלים בעת הצורך. חוסר תפקוד אוטונומי מתפתח כאשר אחת המחלקות מתחילה לעבוד בצורה אינטנסיבית יותר או פחות. תלוי מי מהם מתחיל לתפקד באופן שגוי, מופיעים תסמינים מסוימים של חוסר תפקוד אוטונומי. פתולוגיה זו ידועה גם בשם אחר - דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VSD).

הרופאים עדיין לא הצליחו לקבוע במדויק את הסיבות המדויקות להתפתחות הסטייה הזו. באופן כללי, זה מתפתח עקב הפרה של ויסות עצבים. המחלות והמצבים הבאים מעורבים בכך:

1. נגעים סביב הלידהמערכת העצבים המרכזית (CNS). הם מובילים להפרעות בכלי הדם במוח, לפגיעה בדינמיקה של נוזל המוח והידרוצפלוס. כאשר מערכת העצבים האוטונומית נפגעת, נצפה חוסר איזון רגשי, מתפתחות הפרעות נוירוטיות ותגובות לא נאותות ללחץ.
2. השפעות פסיכוטראומטיות. זה כולל מצבי קונפליקטבמשפחה, בבית הספר, בעבודה, בבידוד הילד או טיפול מופרז מצד ההורים. כל זה מוביל לחוסר הסתגלות נפשית של הילד ולעלייה לאחר מכן בהפרעות ANS.
3. מחלות אנדוקריניות, זיהומיות, נוירולוגיות, סומטיות, שינויים פתאומיים במזג האוויר, שינויים הורמונליים במהלך ההתבגרות.
4. מאפייני גיל. לילדים יש את היכולת הטבועה לפתח תגובות כלליות בתגובה לגירוי מקומי, וזו הסיבה ש-VSD מתרחשת לעתים קרובות יותר בילדות.

זֶה סיבות נפוצותפיתוח SVD. בכל אחת מהקבוצות המפורטות ניתן לזהות גורמים מעוררים. אלה כוללים את המחלות והמצבים הבאים:

• תורשה ( סיכון של VSDגבוה ב-20% באנשים שקרוביהם סבלו מפתולוגיה זו);
• פעילות מוטורית חלשה מילדות;
• פציעות לידה, היפוקסיה עוברית;
• הריון אימהי, שהתרחש עם סיבוכים;
• עבודת יתר שיטתית;
• מתח מתמיד;
• תסמונת קדם וסתית;
• מחלת אורוליתיאזיס;
• מחלות במהלך תקופת היילוד;
• סוכרת;
• הַשׁמָנָה;
• תת פעילות של בלוטת התריס;
• תזונה לקויה;
• פגיעה מוחית טראומטית;
• מוקדי זיהום כרוני בגוף - סינוסיטיס, עששת, נזלת, דלקת שקדים.

תסמינים

התמונה הקלינית של VSD מתבטאת בביטוי של מספר תסמונות בו זמנית באדם. השלב הראשוני של המחלה מאופיין בנוירוזה אוטונומית, מילה נרדפת מותנית ל-VSD. המצב מלווה בתסמינים הבאים:

• שינויים כלי דם - גלי חום, זיעת לילה;
• רגישות עור לקויה;
• טרופיזם שרירים;
• הפרעות קרביים;
• ביטויים אלרגיים.

בשלב מוקדם של VSD, נוירסטניה באה לידי ביטוי - הפרעות נפשיות המתבטאות על ידי עצבנות מוגברת, אובדן יכולת למתח פיזי ונפשי ממושך, עייפות. ככל שהפרעה אוטונומית מתקדמת, התסמינים הבאים:

• סחרחורת וכאב ראש;
• בחילה, גיהוקים תכופים;
• עלייה בקצב הלב;
• פחד חסר סיבה;
• מצבים קרובים להתעלפות;
• מרוצי סוסים לחץ דם;
• דחף תכוףלמתן שתן;
• הזעה מוגברת של כפות הידיים והרגליים;
• עלייה קלהטֶמפֶּרָטוּרָה;
• חוסר לכאורה של אוויר;
• חיוורון של העור.

תסמינים נלווים

הסימפטומים של VSD הם כל כך רחבים עד שקשה לתאר בפירוט את כל ביטוייו. בנוסף, כל מטופל עלול לפתח סימנים מסוימים של חוסר תפקוד אוטונומי. ניתן לחשוד ב-SVD בהתבסס על קבוצה של סימפטומים, המשולבים לתסמונות הבאות:

• הפרעות נפשיות. מלווה במצב רוח ירוד, רגשנות, דמעות, נדודי שינה, נטייה להאשמה עצמית, היפוכונדריה וחרדה בלתי נשלטת.
• אסתני. זה מתבטא בעייפות מוגברת, תשישות של הגוף, ירידה בביצועים, רגישות למזג האוויר ותגובת כאב מוגזמת לכל אירוע.
• עצבית. גורם לעווית של הוושט, אירופאגיה, צרבת, גיהוקים, שיהוקים ב במקומות ציבוריים, גזים, עצירות.
• לב וכלי דם. מלווה בכאבים בלב המתרחשים לאחר לחץ, תנודות בלחץ הדם ועלייה בקצב הלב.
• כלי דם מוחיים. קשור לליקוי אינטלקטואלי, כאבי מיגרנה, עצבנות, ובמקרים חמורים, שבץ מוחי והתקפי איסכמי.
• הפרעות בכלי דם היקפיים. מתבטא במיאלגיה, עוויתות, היפרמיה של הגפיים.
• מערכת הנשימה. תסמונת זו נגרמת על ידי חוסר תפקוד סומטופורמי של מערכת העצבים האוטונומית, המשפיעה על מערכת הנשימה. הפתולוגיה מתבטאת בקוצר נשימה בזמן לחץ, קשיי נשימה, דחיסה של בית החזה ותחושת חוסר אוויר.

שלבים וצורות של פתולוגיה

ישנם שני שלבים עיקריים של הפתולוגיה: החמרה עם תסמינים בולטים והפוגה, כאשר סימני הפתולוגיה נחלשים או נעלמים לחלוטין. בנוסף, אופיו של ה- SVD הוא כדלקמן:

• התקפי פאניקה מתרחשים מעת לעת, שבמהלכם התסמינים הופכים בולטים יותר ואז נחלשים באופן ניכר;
• קבוע, מאופיין בסימפטומים חלשים.

כדי להקל על האבחון, הוחלט לסווג חוסר תפקוד אוטונומי לסוגים, תוך התחשבות בפעילות שבה חלק מה-ANS משופר. בהתאם לכך, SVD יכול להתרחש באחד מהסוגים הבאים:

• לפי לב, או לבבי. במקרה זה, המחלקה הסימפתטית של ה-ANS פועלת באופן פעיל מדי. המצב האנושי מלווה בחרדה, פחד ממוות וקצב לב מוגבר. ייתכן שהמטופל סובל מלחץ דם מוגבר, חלשה בתנועתיות המעיים ופיתח אי שקט מוטורי.
• לפי יתר לחץ דם. מלווה בלחץ דם מוגבר. במקרה זה, האדם מפתח את התסמינים הבאים: בחילות, הקאות, הזעת יתר, ערפל מול העיניים, פחדים, מתח עצבני.
• לפי היפוטוני. עם פעילות מוגזמת של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, הלחץ יורד ל-90-100 מ"מ כספית. אומנות. על רקע זה, ישנם קשיי נשימה, עור חיוור, תחושת חולשה, הפרעות בצואה, צרבת, בחילות, היחלשות הדופק.
• לפי vagotonic. מתבטא בילדות כמו שינה גרועה, עייפות, הפרעות במערכת העיכול.
• לפי מעורב. עם סוג זה של תסמונת תפקוד אוטונומית, סימפטומים של צורותיה השונות משולבים או מתחלפים. רוב החולים חווים הזעת יתר, רעד בידיים, חום נמוך, היפרמיה של החזה והראש, אקרוציאנוזיס, דרמוגרפיה אדומה.

תסמונת תפקוד לקוי אוטונומי בילדים ובני נוער

פתולוגיה זו מאובחנת לעתים קרובות במיוחד בילדות ו גיל ההתבגרות. SVD בתקופות אלה הוא בעל אופי כללי. משמעות הדבר היא שילדים ומתבגרים חווים ביטויים קליניים מרובים ומגוונים של VDS. כמעט כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך: לב וכלי דם, מערכת עיכול, חיסונית, אנדוקרינית, נשימה.

הילד עשוי להציג תלונות שונות. הוא לא סובל נסיעות בתחבורה ציבורית או חדרים מחניקים. ילדים עלולים לחוות סחרחורת ואפילו התעלפות לטווח קצר. תכונות מאפיינות SVD בילדות ובגיל ההתבגרות הם התסמינים הבאים:

• לחץ דם לאבילי - עלייה ספונטנית קבועה;
• עייפות מוגברת;
• הפרעות תיאבון;
• נִרגָנוּת;
• דיסקינזיה חלקים תחתוניםמערכת העיכול - תסמונת המעי הרגיז;
• מצב רוח לא יציב;
• שינה חסרת מנוחה;
• אי נוחות ברגליים עם חוסר תחושה או גירוד;
• הילד אינו יכול למצוא תנוחה נוחה לרגליו בזמן ההירדמות (תסמונת רגליים חסרות מנוח);
• הטלת שתן תכופה;
• הרטבה - בריחת שתן;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• יובש וברק של העיניים;
• קוצר נשימה פתאומי;
• תחושה של חוסר אוויר;
• ירידה ביכולת הריכוז.

סיבוכים

תסמונת חוסר תפקוד אוטונומי במבוגרים וילדים מסוכנת מכיוון שהתמונה הקלינית שלה דומה לתסמינים של מגוון מחלות: אוסטאוכונדרוזיס, מיגרנה, התקף לב וכו'. הדבר קשור לקושי באבחון SVD. אם האבחנה אינה נכונה, עלולות להתרחש השלכות לא נעימות ואף מסוכנות.באופן כללי, SVD יכול להוביל לסיבוכים הבאים:

• התקפי חרדה. הם מתפתחים עם שחרור גדול של אדרנלין לדם, מה שתורם להתפתחות הפרעות קצב ועלייה בלחץ הדם. בנוסף, מצב זה ממריץ את הייצור של נוראדרנלין, מה שגורם לאדם להרגיש עייף לאחר ההתקף. שחרור ממושך של אדרנלין גורם לדלדול של חומרים באדרנל, מה שמוביל לאי ספיקת יותרת הכליה.
• משברים ואגואינסולריים. מלווה בשחרור משמעותי של אינסולין. כתוצאה מכך יורדת רמת הגלוקוז בדם, מה שגורם לאדם להרגיש כאילו הלב שלו עוצר. המצב מלווה בחולשה, זיעה קרה, כהות עיניים.

ההשלכות של סוג הלב של תסמונת תפקוד לקוי אוטונומי: יתר לחץ דם, יתר לחץ דם ומחלות אחרות מערכת דם. בצורה הפסיכו-נוירולוגית אפשר להתפתח מחלת נפש. ידועים מקרים בהם אדם תכנת את עצמו למוות לאחר שאובחנה אצלו מחלה כזו. מסיבה זו, כאשר מתמודדים עם SVD, חשוב מאוד לא להלחיץ ​​את עצמך, שכן בטיפול מתאים המחלה אינה מסכנת חיים.

אבחון

תסמונת תפקוד לקוי אוטונומי היא פתולוגיה רב סימפטומטית ולכן מחייבת אבחנה מבדלת. חשוב לרופא לא לטעות, כי אנחנו מדברים על מחלה קשה שיכולה להתבלבל בקלות עם SVD. למטרה זו מומחה תשומת - לב מיוחדתמקדיש זמן לאיסוף אנמנזה. בשלב זה חשוב לספר לרופא על כל התסמינים ועל מועד הופעתם. כדי לבצע אבחנה נכונה, המטופל מקבל בנוסף את ההליכים הבאים:

1. אלקטרואנצפלוגרמה ודופלרוגרפיה. הם משקפים את מצב כלי הדם של הלב והמוח ואינם כוללים מחלות הקשורות אליהם.
2. אלקטרוקרדיוגרמה. זה מתבצע במצב רגוע ולאחר פעילות גופנית. הכרחי כדי לשלול מחלות לב.
3. אולטרסאונד בהתאם לתסמינים. הליך זה עוזר לזהות שינויים מבניים קרדינליים באיברים פנימיים.
4. טומוגרפיה של המוח. מגלה תהליכי גידולומחלות אחרות של הגוף הזה.
5. ניתוח ביוכימי של דם ושתן. הם עוזרים לאשר נוכחות/היעדר תהליכים דלקתיים בגוף.
6. מדידות לחץ דם. הכרחי כדי לקבוע את סוג SVD - היפוטוני או היפרטוני.

יַחַס

אם אתה חושד ב-SVD, עליך לפנות לנוירולוג.לאחר אישור האבחנה, רופא זה רושם משטר טיפול, הכולל את המשימות הבאות:

• מניעת משברים;
• הקלה על הסימפטומים העיקריים של SVD;
• תֶרַפּיָה מחלות נלוות;
• נוֹרמָלִיזָצִיָה מצב פסיכו-רגשיחוֹלֶה.

כדי להשיג מטרות אלו, על המטופל לפעול לפי מספר כללים פשוטים הנוגעים לכל תחומי חייו. רשימת ההמלצות נראית כך:

• לצאת לטיולים לעתים קרובות יותר אוויר צח;
• להקשות את הגוף;
• שתהיה לך מנוחה טובה;
• להפסיק לעשן, לחסל אלכוהול;
• לישון לפחות 7-8 שעות ביום;
• לעסוק בספורט קבוצתי, שחייה;
• לחסל מקורות מתח על ידי נורמליזציה של יחסי משפחה ומשק בית;
• לאכול ארוחות קטנות, להגביל את צריכת המזונות המלוחים והחריפים.

הליכים פיזיותרפיים

טיפול בתסמונת תפקוד אוטונומית לא תמיד קשור לנטילת תרופות.אם מהלך המחלה חלק, ללא משברים בולטים, אזי המטופל רושם רק פיזיותרפיה ותרופות רפואה מסורתית. האינדיקציה לנטילת תרופות היא מהלך התקפי של SVD עם החמרות חמורות. במקרה זה, פיזיותרפיה משמשת בשילוב עם תרופות. כדי לנרמל את הפעילות של מערכת העצבים האוטונומית, ההליכים הבאים שימושיים:

1. מֵימִי. זה כולל אמבטיות רפואיות, כולל עם מים מינרלייםשמרגיעים את הגוף. הליך נוסף הוא המקלחת של שארקוט. זה מורכב מעיסוי הגוף בזרם מים. לשחייה סדירה בבריכה יש גם אפקט מרגיע וטוניק.
2. טיפול בשינה אלקטרו- השפעה על המוח זרם דופקתדירות נמוכה. משפר את זרימת הדם, מפחית רגישות לכאב, מגדיל את נפח הנשימה הדקה.
3. אַקוּפּוּנקטוּרָה. מקל על מתח, מקדם רגיעה ומשפר את החיוניות הכללית.
4. עיסוי כללי. מקל על מתח שרירים, מנרמל את קצב הלב, מבטל כאבי ראש, נותן דחיפה עוצמתית של אנרגיה, מתמודד עם עייפות ועבודת יתר.

טיפול תרופתי

אם פיזיותרפיה ושיטות טיפול משקמות אינן מביאות לתוצאה חיובית, המטופל מקבל תרופות. בהתאם לתסמינים, ניתן להשתמש בקבוצות התרופות הבאות:

1. נוירולפטיקה: Sonapax, Frenolone. הם מפחיתים את מהירות ההעברה של דחפים מוחיים, ובכך עוזרים להעלים פחד. מיועד להפרעות נפשיות.
2. תרופות נוגדות דיכאון: אזפן, טרימיפרמין. הם מבטלים סימני דיכאון, ולכן הם משמשים לטיפול בהפרעות חרדה ופאניקה, נוירוזות, בולימיה והרטבת.
3. כלי חיזוק: Trental, Cavinton. לשפר את חילוף החומרים במוח ואת זרימת הדם, להפחית את ההתנגדות כלי דם. בנוירולוגיה הם משמשים להפרעות נוירולוגיות ונפשיות.
4. היפוטוניקה: אנאפרילין, טנורמין, אגילוק. עוזר להפחית את לחץ הדם בסוגים היפוטוניים של תפקוד אוטונומי.
5. Nootropic: Piracetam, Pantogam. הם מעוררים תהליכים מטבוליים במערכת העצבים המרכזית, משפרים את זרימת הדם האזורית ומקלים על תהליך הלמידה. נקבע עבור דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, הפרעת שתן נוירוגני, הפרעות נוירוטיות.
6. כדורי שינה: Flurazepam, Temazepam. מיועד ליקיצות מוקדמות או לילה, שיבוש תהליך ההירדמות. בנוסף לכדורי שינה, הם מספקים אפקט הרגעה.
7. לב: דיגיטוקסין, קורגליקון. יש להם השפעות אנטי-אריתמיות וקרדיוטוניות. מיועד להתקפי מיגרנה, קצב לב גבוה, אי ספיקת לב כרונית.
8. תרופות הרגעה: Phenazepam, Seduxen, Relanium. משמש למשברים וגטטיביים, תגובות עוויתות ומצבי דיכאון. יש להם אפקט היפנוטי ומרגיע.

תרופות עממיות

במקרה של תסמונת תפקוד אוטונומית קבועה, הטיפול מותר תרופות עממיות. לאחר התייעצות עם רופא, הם יכולים לשמש גם על ידי נשים בהריון, שכן תרופות סינתטיות הן התווית נגד במהלך ההריון. באופן כללי, התרופות הבאות מומלצות לחולים עם הפרעה בתפקוד אוטונומי:

1. מערבבים 25 גרם צימוקים, תאנים, אגוזים ו-200 גרם משמשים מיובשים. טוחנים את כל החומרים בעזרת מטחנת בשר או בלנדר. אכלו 1 כף מדי יום על בטן ריקה. ל. תרופות, נשטף עם קפיר או יוגורט. חזור על זה במשך חודש. לאחר מכן, קחו הפסקה של שבוע ותעברו קורס טיפול נוסף.
2. לחלוט 3 כפות עם כוס מים רותחים. ל. עשבי תיבול תולעת, השאר למשך 1.5 שעות. שתו 1 כף בכל פעם לפני הארוחות. ל. קח עד שהמצב ישתפר.
3. ל-5 שיני שום בינוניות, קח מיץ מ-5 לימונים וכוס דבש. מערבבים הכל ומשאירים לשבוע. לאחר מכן, קח 1 כפית. מוצרים עד 3 פעמים במהלך היום. זמן מתן: לפני הארוחות. מהלך הטיפול צריך להימשך חודשיים.
4. שתו קמומיל מדי יום בתור תה על ידי חליטת 1 כף. ל. עשבי תיבול עם כוס מים רותחים.

מְנִיעָה

אמצעים למניעת הפרעות ANS אינם כוללים דרישות קשות. כדי לפתח עמידות ללחץ, כדאי לשלוט בטכניקות אימון אוטומטי והרפיה. מערכת העצבים מושפעת לטובה מיוגה, קריאת ספרים, נהלי מים, האזנה למוזיקה נעימה. הבסיס למניעה הוא אורח חיים בריא, הכרוך בהקפדה על בעקבות הכללים:

• סֵרוּב הרגלים רעים;
• בדיקה רפואית שנתית עם מטפל;
• דיאטה מאוזנת;
• פעילות גופנית סדירה ובילוי באוויר הצח;
• הדרה של מצבי לחץ;
• אופטימיזציה של משטר המנוחה;
• טיפול במחלות נלוות;
• נטילת מתחמי ויטמינים בסתיו ובאביב.

וִידֵאוֹ