» »

היפותרמיה: סוגים, שלבים ומנגנוני התפתחות. תגובות אדפטיביות במהלך היפותרמיה

17.04.2019

כמו בהתחממות יתר, ישנם שלושה שלבים בהתפתחות היפותרמיה.

1. שלב הפיצוי, המורכב מהגברת ייצור החום (פעילות מוגברת של השרירים, העצמה תהליכים מטבוליים) וירידה בהעברת חום (עווית כלים היקפיים, ירידה בנשימה, ברדיקרדיה).

2. שלב הדקומפנסציה, המאופיין ב"פירוק" וסטייה של מנגנונים תרמו-וויסותיים (הרחבת כלי עור, טכיפניאה, טכיקרדיה וכו'), וכתוצאה מכך אורגניזם הומיאותרמי רוכש את התכונות של פויקילותרמי.

3. שלב התרדמת, שבתחילתו מתפתח מצב "הרדמה קרה": נפילות לחץ עורקי, הנשימה מקבלת מאפיינים תקופתיים, ורמת התהליכים המטבוליים יורדת בחדות. מוות מתרחש בדרך כלל כתוצאה משיתוק של מרכז הנשימה.

עם היפותרמיה עמוקה של הגוף, עקב ירידה חדה ברמת התהליכים המטבוליים, הצורך הרקמה בחמצן יורד באופן משמעותי. תכונה זו הובילה ליצירת השיטה של ​​היפותרמיה מלאכותית, שהיא חובה כיום בארסנל המנתחים והמחייאה.

האיבר הרגיש ביותר להיפוקסיה (רעב חמצן) הוא המוח. כתוצאה מהפרעה באספקת החמצן תאי עצביםבהם מעוכבים תהליכי הזרחן החמצוני, וכתוצאה מכך יורדת בהדרגה רמת תרכובות הזרחן עתירות האנרגיה ברקמת המוח: פוספוקריאטין, אדנוזין טריפוספט. במקביל, כמות האדנוזין דיפוספט, אדנוזין מונופוספט וזרחן אנאורגני עולה. תקופת הדלדול של מאגרי האנרגיה של המוח בתנאים של היפוקסיה עמוקה, לפי חוקרים שונים, נעה בין שתיים לחמש דקות; בדקה השלושים וחמש של היפוקסיה מוחית בתנאי נורמותרמיה, מתרחש נזק כללי לממברנות של תאי עצב. ככלל, כאשר הגוף מוסר מהמדינה מוות קליני 7-10 דקות לאחר תחילתו, למרות שהחיים משוחזרים, אולם הנזק המוחי עלול להיות כבר בלתי הפיך וגם הפעילות הנפשית של המונשם נפגעת באופן בלתי הפיך. בפרקטיקה הכירורגית, לעיתים יש צורך לנתח לב "יבש", כלומר נקי מדם (לדוגמה, עם ניתוח פלסטיעל אודות מומים מולדים), והפסקת זרימת הדם במקרה זה צריכה להימשך לפעמים כמה עשרות דקות. השימוש במכונת לב-ריאה במקרה זה טומן בחובו מספר סיבוכים חמורים, הקשורים בעיקר לעובדה שעם זרימת דם ממושכת דרך מכונה זו, עלול להתרחש נזק כללי לממברנות של תאי הדם האדומים. בתנאים של היפותרמיה, העמידות של תאי העצב לגורם ההיפוקסי עולה משמעותית, מה שמגביר את האפשרות להחלמה מלאה של נפש האדם גם לאחר תקופה ארוכה של מוות קליני ופותח הזדמנויות גדולות בניתוחי לב, המאפשרים הרבה זמןלפעול בתנאים של עצירה במחזור הדם. לשם כך משתמשים בהיפותרמיה מלאכותית, שמייסד הדוקטרינה שלה הוא המדען הצרפתי לאבורי.

היפותרמיה מלאכותיתיכול להיות פיזי וכימי. לרוב, שני סוגי היפותרמיה אלה משמשים בשילוב.

היפותרמיה פיזית מושגת על ידי קירור גופו של המטופל מבחוץ: על ידי כיסויו במיכלי קרח. בעת שימוש במכונת לב-ריאה, הדם שמסתובב בה מקורר ל-25 - 28 מעלות צלזיוס.

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. שני שלבים של התפתחותו: 1) פיצוי (הסתגלות) ו-2) פיצוי (הסתגלות). כמה מחברים מזהים את השלב הסופי של היפותרמיה - הקפאה.

1.שלב הפיצוי

שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

מנגנון הפיתוח של שלב הפיצוי כולל:

שינוי בהתנהגותו של אדם שמטרתו לעזוב את התנאים שבהם הוא פועל טמפרטורה נמוכה סביבה(למשל, יציאה מחדר קר, שימוש בבגדים חמים, תנורי חימום וכו').

ירידה ביעילות העברת החום מושגת עקב ירידה והפסקת הזעה, היצרות של כלי העור והשרירים, ולכן זרימת הדם בהם מופחתת באופן משמעותי.

הפעלה של ייצור חום עקב זרימת דם מוגברת פנימה איברים פנימייםוהגברת התרמוגנזה של התכווצות השרירים.

הפעלה של תגובת לחץ (מצב נרגש של הקורבן, מוגבר פעילות חשמליתמרכזי ויסות חום, עלייה בהפרשת הליברינים בנוירונים של ההיפותלמוס, באדנוציטים של בלוטת יותרת המוח - ACTH ו-TSH, במדולה של יותרת הכליה - קטכולאמינים, ובקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, ב. בלוטת התריס- הורמוני בלוטת התריס.

טכיקרדיה מתפתחת, לחץ הדם ותפוקת הלב עולים, קצב הנשימה עולה ומספר תאי הדם האדומים עולה.

2. שלב הפירוק של תהליכי ויסות חום הוא תוצאה של התמוטטות של המנגנונים המרכזיים של ויסות חילופי חום

במהלך שלב הפירוק, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת רמה נורמלית(בפי הטבעת הוא יורד ל-35 מעלות צלזיוס ומטה) וממשיך לרדת עוד יותר. הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף מופרע: הגוף הופך לפויקילותרמי.

גורםהתפתחות שלב הדקומפנסציה: הגברת עיכוב הפעילות של מבנים קורטיקליים ותת-קורטיקליים של המוח, כולל מרכזי ויסות חום. זה האחרון גורם לחוסר היעילות של תגובות ייצור חום ולאיבוד מתמשך של חום על ידי הגוף.

פתוגנזה

הפרת מנגנונים ויסות נוירואנדוקריניחילוף חומרים ותפקוד של רקמות, איברים ומערכותיהם.

חוסר ארגון של תפקודי רקמות ואיברים.

עוֹשֶׁק תהליכים מטבולייםברקמות. מידת התפקוד והמטבוליזם תלוי ישירות במידת ומשך הירידה בטמפרטורת הגוף.

גילויים

הפרעות במחזור הדם:

לְהַקְטִין תפוקת לב

ירידה בלחץ הדם,

עלייה בצמיגות הדם.

הפרעות במחזור הדם (עד התפתחות קיפאון):

הגדלת החדירות של קירות מיקרו-וסקולריים עבור תרכובות אנאורגניות ואורגניות. זוהי תוצאה של פגיעה בזרימת הדם ברקמות, היווצרות ושחרור של חומרים פעילים ביולוגית בהן, התפתחות של היפוקסיה וחמצת. עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם מביאה לאובדן חלבון מהדם, בעיקר אלבומין (היפואלבומינמיה). נוזל יוצא החוצה מיטת כלי דםבבד.

התפתחות בצקת. מקדם התפתחות של בוצה וקרישי דם.

היפוקסיה מעורבת: כתוצאה מירידה בתפוקת הלב, הפרעה בזרימת הדם בכלי הדם מיקרו כלי דם, עקב ירידה בנפח האוורור הריאתי, כתוצאה מעיבוי דם, הידבקות, הצטברות ותמוגה של כדוריות דם אדומות, הפרעה בפירוק HbO 2 ברקמות, עקב דיכוי קור של פעילות ופגיעה באנזימי נשימה של רקמות) .

‡ מעגל קסמים מטבולי. ירידה בטמפרטורת הרקמה בשילוב עם היפוקסיה מעכבת את מהלך התגובות המטבוליות. ידוע שירידה בטמפרטורת הגוף ב-10 מעלות צלזיוס מפחיתה את קצב התגובות הביוכימיות פי 2-3 (דפוס זה מתואר כמקדם הטמפרטורה ואן הופה- שאלה 10). דיכוי קצב חילוף החומרים מלווה בירידה בשחרור אנרגיה חופשית בצורת חום.

‡ מעגל קסמים של כלי דם. ירידה הולכת וגוברת בטמפרטורת הגוף במהלך הקירור מלווה בהתרחבות של כלי עורקים (על פי המנגנון הנוירומיופראליטי) של העור, הריריות, רקמה תת עורית. תופעה זו נצפית בטמפרטורת גוף של 33-30 מעלות צלזיוס. התרחבות כלי העור וזרימת הדם החם אליהם מאיברים ורקמות מאיצים את תהליך איבוד החום על ידי הגוף. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, כלי הדם מתרחבים עוד יותר, חום אובד וכו'.

‡ עצבנימעגל קסמים שרירי. היפותרמיה פרוגרסיבית גורמת לירידה בריגוש של מרכזי עצבים, כולל אלו השולטים בטונוס השרירים והתכווצותם. כתוצאה מכך, מנגנון כה חזק של ייצור חום כמו תרמוגנזה של התכווצות שרירים כבוי.

העמקת ההיפותרמיה גורמת לעיכוב של תפקודי תחילה של מרכז הקורטיקל, ולאחר מכן של מרכזי העצבים התת-קורטיקליים. בהקשר זה, חולים מפתחים חוסר פעילות גופנית, אדישות ונמנום, שעלולים לגרום לתרדמת.

סיבות מוות מיידיות בהיפותרמיה עמוקה: הפסקת פעילות הלב ודום נשימה. גם הראשון וגם השני הם במידה רבה תוצאה של דיכאון קר של המרכז הבולברי הוזומוטורי והנשימה.

סיבת הפסקה תפקוד התכווצותהלב הוא התפתחות של פרפור (לעתים קרובות יותר) או אסיסטולה שלו (פחות תכופות).

כאשר אזור עמוד השדרה מקורר בעיקר (בזמן חשיפה ממושכת למים קרים או לקרח), לעיתים קרובות קודמת למוות קריסה. התפתחותו היא תוצאה של דיכאון קר של מרכזי כלי הדם בעמוד השדרה.

מותו של הגוף במהלך היפותרמיה מתרחש, ככלל, כאשר טמפרטורת פי הטבעת יורדת מתחת ל-25-20 מעלות צלזיוס.

אלה שמתו בתנאי היפותרמיה מראים סימנים של גודש ורידי של כלי האיברים הפנימיים, המוח והמוח עמוד שדרה; שטפי דם מוקדים קטנים וגדולים בהם; בצקת ריאות; דלדול מאגרי הגליקוגן בכבד, בשרירי השלד ובשריר הלב.

היפותרמיה מלאכותית היא ירידה מלאכותית בטמפרטורת הגוף כדי להפחית את קצב חילוף החומרים בגוף כולו (היפותרמיה כללית) או באיברים בודדים (היפותרמיה מקומית).

המשמעות של היפותרמיה היא שהיא מגדילה את משך המוות הקליני פי 3 עבור כל ירידה של 10 מעלות צלזיוס בטמפרטורת הגוף או האיברים, ולכן מגדילה את הזמן למניפולציות הדרושות בעת הכנסת אדם למצב של אנימציה מושעה.

באופן ספציפי, זה נראה כך: בטמפרטורת גוף של 37 מעלות צלזיוס, יש רק 5 עד 8 דקות להכניס אדם לאנימציה מושעה, אחרת האדם ימות. בהורדת הטמפרטורה ל-27 מעלות צלזיוס, יש לנו 15 דקות לכך, ב-17 מעלות יש לנו כבר 45 דקות, ובהורדת הטמפרטורה ל-7 מעלות צלזיוס יהיו לנו יותר משעתיים על מנת לשמור על זהותו של אדם. , לטבול אותו במצב של אנימציה מושעה.

2.פקקת, הגדרת המושג, סוגים, אטיולוגיה ופתוגנזה, תוצאות.

פַּקֶקֶת- היווצרות תוך-חיונית של קרישי דם בלומן של כלי הדם או בחללי הלב.

לבן, אדום, מעורב, חסימתי, פריאטלי.

§ טרומבים Hyaline - מכילים פיברין לעתים נדירות, מורכבים מתאי דם אדומים שנהרסו, טסיות דם וחלבוני פלזמה מזרזים; במקרה זה, מסות פקקת דומות להיאלין. קרישי דם כאלה מתרחשים בכלי המיקרו-וסקולטורה.

בהתאם למיקום ההיווצרות, הם נבדלים: פקקת ורידים, פקקת עורקים, פקקת מיקרו-וסקולרית.

כמו כן נבדל:

§ לפעמים קריש דם שמתחיל להיווצר בווריד, כמו הרגל התחתונה, צומח במהירות לאורך זרם הדם, ומגיע לכלי הוורידים המתאספים, כמו הווריד הנבוב התחתון. פקקת כזו נקראת פרוגרסיבית.

§ פקקת פרוזדור שמאלי גדל עלול להתנתק מהאנדוקרדיום. בהיותו חופשי בחלל האטריום, הוא "מלוטש" על ידי תנועות הדם ומקבל צורה כדורית - פקקת כדורית.

§ פקקת במפרצת נקראת מורחבת.

היפותרמיה- הפרעה באיזון התרמי, המלווה בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לערך התקין.

ישנם שני סוגים של היפותרמיה::

    היפותרמיה אנדוגנית(בהתאם לגורמים פנימיים) - חוסר תנועה ממושך, מחלות אנדוקריניות (היפותירואידיזם, אי ספיקת יותרת הכליה);

    היפותרמיה אקסוגנית(תלוי ב גורמים חיצוניים) - עונה קרה, לבוש לא הולם, פעילות גופנית נמוכה, הכנסת חוסמים.

שלבים של היפותרמיה:

    פיצוי- מורכב מהגברת ייצור החום (פעילות מוגברת של השרירים, העצמת תהליכים מטבוליים) והפחתת העברת החום (עווית כלי דם היקפית, ירידה בנשימה, ברדיקרדיה);

    פיצוי יחסי- מאופיין ב"התמוטטות" ועיוות של מנגנוני תרמוסגולציה (הרחבת כלי עור, נשימה מהירה, טכיקרדיה וכו') - טמפרטורת הגוף יורדת;

    פיצוי- לחץ הדם יורד, הנשימה מקבלת מאפיינים תקופתיים, ורמת התהליכים המטבוליים יורדת בחדות.

תגובות אדפטיביות של הגוף במהלך היפותרמיה. בתחילה, בשל השפעות הקור, כלי היקפי צרים והעברת החום פוחתת. ייצור החום עולה. תהליכים אלו שומרים על טמפרטורת גוף תקינה למשך זמן מה, מה שמקל גם על ידי לחץ דם מוגבר ורעידות שרירים (מגביר את יצירת החום בשרירים). אם הקור ממשיך לפעול, אז עקב איבוד חום מוגבר ודרישת חמצן מוגברת, מתרחשת היפוקסיה ( רעב חמצן) ועיכוב פעילות כלי הדם ההיקפיים. העברת החום עולה, טמפרטורת הגוף יורדת. חילוף החומרים מואט, התפקודים מעוכבים, לחץ הדם יורד, קצב הלב והנשימה מואט, מופיעה תחושת עייפות ונמנום. מוות מתרחש משיתוק נשימתי בטמפרטורת גוף של 23-24 מעלות צלזיוס.

צורות אופייניות של הפרעות בויסות חום. היפרתרמיה: סוגים, שלבים ומנגנוני התפתחות. מכת חום. מכת שמש. תגובות אדפטיביות של הגוף במהלך היפרתרמיה

טמפרטורת גוף האדם נשמרת על ידי מערכת ויסות תרמי מיוחד, כולל מנגנונים פיזיקליים וכימיים. מרכז ויסות החום ממוקם בהיפותלמוס.

ויסות חום פיזי:

    אידוי;

    קרינה תרמית;

    חיבור.

ויסות חום כימי:

    היווצרות ATP כתוצאה מחמצון;

    התמוטטות ATP.

יש שני צורות טיפוסיות של הפרעות בויסות חום:

    היפרתרמיה - התחממות יתר;

    היפותרמיה - היפותרמיה.

היפרתרמיה- הפרעה באיזון התרמי של הגוף, הקשורה לעלייה בטמפרטורת הגוף מעל לערכים הנורמליים.

סוגי היפרתרמיה:

    היפרתרמיה אנדוגנית(בהתאם לגורמים פנימיים) - תהליך דלקתי;

    היפרתרמיה אקסוגנית(בהתאם לגורמים חיצוניים) - טמפרטורת סביבה גבוהה.

שלבים של היפרתרמיה:

    פיצוי- טמפרטורת הסביבה גבוהה, וטמפרטורת גוף האדם היא 36.6 מעלות צלזיוס;

    פיצוי יחסי- ייצור חום גבוה מהעברת חום; ייצור הזיעה גדל וכתוצאה מכך משתפר האוורור;

    פיצוי(זרימת הדם נפגעת, הנשימה מעוכבת) - טמפרטורת הגוף זהה לטמפרטורת הסביבה החיצונית.

מכת חום- מתרחש כאשר טמפרטורה גבוההולחות סביבתית גבוהה. זהו השלב השלישי של היפרתרמיה אקסוגנית. שלבים 1 ו-2 עוקפים. מתרחשות בעיות נשימה, לחץ הדם יורד ומתרחש אובדן הכרה.

מכת שמש- מתרחש כאשר המוח ומרכז ויסות החום מתחממים יתר על המידה עקב חשיפה ישירה לאור השמש. שלב 3 של היפרתרמיה אקסוגנית נצפה. הנשימה הופכת לקויה, תפקוד הלב נחלש, לחץ הדם יורד ואובדן הכרה מתרחש.

תגובה אדפטיבית של הגוף במהלך היפרתרמיה:

    הרחבת כלי דם;

    מְיוֹזָע

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מאמץ יתר ממושך פחות או יותר, וכתוצאה מכך, התמוטטות מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, עם היפותרמיה, מבחינים בשני שלבים של התפתחותה: 1) פיצוי (הסתגלות) ו-2) דקומפנסציה (הסתגלות). כמה מחברים מזהים את השלב הסופי של היפותרמיה - הקפאה.

שלב הפיצויים

שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

מנגנון הפיתוח של שלב הפיצוי כולל:

שינוי התנהגותו של אדם מטרתו להשאיר אותו או אותה מתנאים שבהם פועלות טמפרטורות סביבה נמוכות.

ירידה ביעילות העברת החום מושגת עקב ירידה והפסקת הזעה, היצרות של כלי העור והשרירים, ולכן זרימת הדם בהם מופחתת משמעותית.

הפעלת ייצור חום עקב זרימת דם מוגברת באיברים פנימיים ותרמוגנזה מוגברת של התכווצות שרירים.

הפעלת תגובת הלחץ (מצב נרגש של הקורבן, פעילות חשמלית מוגברת של מרכזי ויסות תרמי, הפרשה מוגברת של ליברינים בנוירונים של ההיפותלמוס, באדנוציגים של בלוטת יותרת המוח - ACT G ו-TTT, במדולה של יותרת הכליה - קטכולאמינים, ובקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, בבלוטת התריס - הורמוני בלוטת התריס).

הודות למכלול השינויים הללו, טמפרטורת הגוף, למרות שהיא יורדת, עדיין לא עוברת את הגבול התחתון של הנורמה. הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף נשמר.

השינויים לעיל משנים באופן משמעותי את תפקוד האיברים והמערכות הפיזיולוגיות של הגוף: טכיקרדיה מתפתחת, לחץ הדם ותפוקת הלב עולים, קצב הנשימה עולה ומספר תאי הדם האדומים עולה.

שינויים אלו ועוד כמה יוצרים תנאים להפעלת תגובות מטבוליות, כפי שמתבטא בירידה בתכולת הגליקוגן בכבד ובשרירים, עליה ב-GPC ו-IVF ועלייה בצריכת החמצן ברקמות. התעצמות התהליכים המטבוליים משולבת עם שחרור מוגבר של אנרגיה בצורת חום ומונעת מהגוף להתקרר.

אם גורם סיבתיממשיך לפעול, תגובות פיצוי עלולות להפוך לבלתי מספקות. יחד עם זאת, הטמפרטורה של לא רק הרקמות השלמות של הגוף יורדת, אלא גם האיברים הפנימיים שלו, כולל המוח. זה האחרון מוביל להפרעות במנגנונים המרכזיים של ויסות חום, חוסר תיאום וחוסר יעילות של תהליכי ייצור חום - הפירוק שלהם מתפתח.

שלב הפיצוי

שלב הפירוק (הסתגלות) של תהליכי ויסות חום הוא תוצאה של התמוטטות של המנגנונים המרכזיים לוויסות חילופי החום.

במהלך שלב הפירוק, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת לרמות הנורמליות וממשיכה לרדת עוד יותר. הומאוסטזיס הטמפרטורה של הגוף מופרע - הגוף הופך לפויקילותרמי.

הסיבה להתפתחות שלב הפירוק: עיכוב גובר בפעילות המבנים הקורטיקליים והתת-קורטיקליים של המוח, לרבות מרכזי ויסות חום. זה האחרון גורם לחוסר היעילות של תגובות ייצור חום ולאיבוד מתמשך של חום על ידי הגוף.

פתוגנזה

הפרעה במנגנוני הוויסות הנוירואנדוקרינית של חילוף החומרים ותפקוד הרקמות, האיברים והמערכות שלהם.

חוסר ארגון של תפקודי רקמות ואיברים.

עיכוב תהליכים מטבוליים ברקמות. מידת התפקוד והמטבוליזם תלוי ישירות במידת ומשך הירידה בטמפרטורת הגוף.

גילויים

הפרעות במחזור הדם:

הפחתת תפוקת הלב הן עקב ירידה בכוח הכיווץ והן עקב קצב הלב - עד 40 לדקה,

ירידה בלחץ הדם

עלייה בצמיגות הדם.

הפרעות במחזור הדם (עד התפתחות קיפאון):

האטה בזרימת הדם בכלי כלי הדם,

זרימת דם מוגברת דרך shunts arteriorenular,

הפחתה משמעותית באספקת הדם לנימים.

הגדלת החדירות של קירות מיקרו-וסקולריים עבור תרכובות אנאורגניות ואורגניות. זוהי תוצאה של פגיעה בזרימת הדם ברקמות, היווצרות ושחרור של חומרים פעילים ביולוגית בהן, התפתחות של היפוקסיה וחמצת. עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם מביאה לאובדן חלבון מהדם, בעיקר אלבומין (היפואלבומינמיה). הנוזל יוצא ממיטת כלי הדם ונכנס לרקמה.

התפתחות בצקת. בהקשר זה, צמיגות הדם עולה עוד יותר, מה שמחמיר את הפרעות המיקרו-סירקולציה ותורם להתפתחות בוצה וקרישי דם.

מוקדים מקומיים של איסכמיה ברקמות ובאיברים הם תוצאה של שינויים אלה.

חוסר קואורדינציה ופירוק של תפקודים ומטבוליזם ברקמות ואיברים (ברדיקרדיה, לסירוגין עם אפיזודות של טכיקרדיה, הפרעות קצב לב, יתר לחץ דם עורקי, ירידה בתפוקת הלב, ירידה בתדירות ל-8-10 לדקה ולעומק תנועות נשימה, הפסקת רעידות שרירים קרות, ירידה במתח החמצן ברקמות, ירידה בצריכתו בתאים, ירידה בתכולת הגליקוגן בכבד ובשרירים).

היפוקסיה מעורבת:

מחזור הדם (כתוצאה מירידה בתפוקת הלב, הפרעה בזרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה),

מערכת הנשימה (עקב ירידה בנפח האוורור הריאתי),

דם (כתוצאה מעיבוי דם, הידבקות, הצטברות ותמוגגת כדוריות דם אדומות, הפרעה בניתוק ברקמות,

רקמה (עקב דיכוי קור של פעילות ופגיעה באנזימי נשימה של רקמות).

חמצת מתגברת, חוסר איזון של יונים בתאים ובנוזל הבין-תאי.

דיכוי חילוף החומרים, ירידה בצריכת חמצן על ידי רקמות, הפרעה באספקת האנרגיה לתאים.

היווצרות מעגלי קסמים המעצימים התפתחות של היפותרמיה והפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף

ירידה הולכת וגוברת בקצב חילוף החומרים ובטמפרטורת הגוף תלויה הדדית

מעצימה הדדית התרחבות של כלי שטח וירידה בטמפרטורת הגוף

ירידה פרוגרסיבית תלויה הדדית בריגוש עצבי-שרירי, תרמוגנזה מתכווצת וטמפרטורת הגוף


תוֹכֶן.
    מבוא.
    מושגי יסוד.
    אטיולוגיה של קירור.
    גורמי סיכון לקירור הגוף
    פתוגנזה של היפותרמיה, שלבים.
    מעגלים קסמים.
    טיפול בהיפותרמיה ועזרה ראשונה עבור כוויות קור והקפאה.
    עקרונות מניעת היפותרמיה.
    תרדמה רפואית.
    סיכום.
    בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה.

מבוא.
רופאים נתקלים לעיתים קרובות במצבים היפותרמיים וחשוב לדעת במה מדובר.
חשוב להבין את המושגים: מצב היפותרמי, היפותרמיה עצמה, היפותרמיה מבוקרת, כוויות קור. לאחר מכן יש לשקול את הסיבות, שלבי ההתפתחות של המצב ההיפותרמי, טיפול, מניעה ולבסוף יישום ברפואה. ללא ידע על הפתופיזיולוגיה של המצב ההיפותרמי, לא ניתן בעתיד לטפל באופן מלא וליישם קירור גוף בתרגול הרופא.

מושגי יסוד.
מצבים היפותרמיים מאופיינים בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה. הפיתוח שלהם מבוסס על הפרעה במנגנוני ויסות החום המבטיחים את המשטר התרמי האופטימלי של הגוף. מבחינים בין קירור הגוף (היפותרמיה עצמה) לבין היפותרמיה מבוקרת (מלאכותית), או תרדמה רפואית.
היפותרמיה- צורה אופיינית של הפרעת חילופי חום - מתרחשת כתוצאה מהשפעה על הגוף של טמפרטורת סביבה נמוכה וירידה משמעותית בייצור החום. היפותרמיה מאופיינת בשיבוש (כישלון) של מנגנוני ויסות חום ומתבטאת בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.
בהשפעת טמפרטורות נמוכות מתרחשים קירור מקומי (כוויות כפור) וקירור כללי (הקפאה).
כְּוִיַת קוֹר - מצב פתולוגינגרמת על ידי ההשפעה המקומית של קור על כל חלק בגוף.
קְפִיאָה - היפותרמיה כללית- מתרחש כאשר טמפרטורת הגוף יורדת מתחת ל-34 מעלות צלזיוס, ובפי הטבעת - מתחת ל-35 מעלות צלזיוס.

אטיולוגיה של קירור.
סיבות להתפתחותקירור הגוף מגוון:

    טמפרטורת סביבה נמוכה היא הכי הרבה סיבה נפוצההיפותרמיה. התפתחות היפותרמיה אפשרית לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות. הוכח שירידה בטמפרטורת הגוף (ברקטום) ל-25 מעלות צלזיוס כבר מסכנת חיים; עד 17-18 מעלות צלזיוס - בדרך כלל קטלני.
    שיתוק שרירים נרחב או הפחתה במסת השריר (לדוגמה, עם דלדול שרירים או ניוון).
    הפרעות מטבוליות וירידה ביעילות של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים. מצבים כאלה יכולים להתפתח עם אי ספיקת יותרת הכליה, מה שמוביל למחסור בקטכולאמינים בגוף; במצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס; לפציעות ותהליכים דיסטרופיים במרכזי מערכת העצבים הסימפתטית.
    דרגת תשישות קיצונית של הגוף.

גורמי סיכוןקירור הגוף.

    לחות אוויר מוגברת.
    מהירות אוויר גבוהה (רוח חזקה).
    לחות מוגברת של בגדים או שהם נרטבים.
    מכה מים קרים. למים יש כפי 4 יותר קיבולת חום ופי 25 יותר מוליכות תרמית מאשר אוויר. בהקשר זה, הקפאה במים יכולה להתרחש בטמפרטורה גבוהה יחסית: בטמפרטורת מים של +15 מעלות צלזיוס אדם נשאר בר-קיימא לא יותר מ-6 שעות, ב- +1 מעלות צלזיוס - כ-0.5 שעות.
    צום ממושך, עייפות גופנית, שיכרון אלכוהול, כמו גם מחלות שונות, פציעות ומצבים קיצוניים.
בנוסף, גורמי הסיכון לכווית קור כוללים:
    נעליים צמודות,
    שימוש בחוסם עורקים לאובדן דם.

פתוגנזה של היפותרמיה.
התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מאמץ יתר ממושך פחות או יותר, ובסופו של דבר, פירוק של מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, עם היפותרמיה (כמו עם היפרתרמיה), שני שלבים של התפתחותה מובחנים: פיצוי (הסתגלות) ופיזור (חוסר התאמה).
שלב הפיצויים
שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

    שינוי התנהגות של אדם (מכוון יציאה מחדר קר, שימוש בבגדים חמים, תנורי חימום וכו').
    העברת חום מופחתת (מושגת על ידי הפחתה והפסקת הזעה, צמצום כלי העורקים של העור והרקמות התת עוריות).
    הפעלת ייצור חום (עקב זרימת דם מוגברת באיברים פנימיים ותרמוגנזה מוגברת של התכווצות שרירים).
    הפעלת תגובת הלחץ (מצב נרגש של הקורבן, פעילות חשמלית מוגברת של מרכזי ויסות תרמי, הפרשה מוגברת של ליברינים בנוירונים של ההיפותלמוס, באדנוציטים של בלוטת יותרת המוח - ACTH ו-TSH, במדולה של יותרת הכליה - קטכולאמינים, וכן בקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, בבלוטת התריס - הורמוני בלוטת התריס).
הודות למכלול השינויים הללו, טמפרטורת הגוף, למרות שהיא יורדת, עדיין לא עוברת את הגבול התחתון של הנורמה. אם הגורם הסיבתי ממשיך לפעול, תגובות פיצוי עלולות להפוך לבלתי מספקות. במקביל, הטמפרטורה של לא רק של הרקמות, אלא גם של האיברים הפנימיים, כולל המוח, יורדת. זה האחרון מוביל להפרעות במנגנונים המרכזיים של ויסות חום, חוסר תיאום וחוסר יעילות של תהליכי ייצור חום - הפירוק שלהם מתפתח.
שלב הפיצוי
שלב הדקומפנסציה (אי-הסתגלות) הוא תוצאה של התמוטטות המנגנונים המרכזיים של ויסות חום. בשלב הדקומפנסציה, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת לרמות הנורמליות (בפי הטבעת היא יורדת ל-35 מעלות צלזיוס ומטה). הומאוסטזיס של טמפרטורת הגוף מופרע: הגוף הופך לפויקילותרמי. לעתים קרובות נוצרים מעגלים קסמים שמחזקים התפתחות של היפותרמיה והפרעות בתפקוד הגוף.
העמקת ההיפותרמיה גורמת לעיכוב של תפקודי תחילה של מרכז הקורטיקל, ולאחר מכן של מרכזי העצבים התת-קורטיקליים. חוסר פעילות גופנית, אדישות ונמנום מתפתחים, מה שעלול לגרום לתרדמת. בהקשר זה, השלב של "שינה" או תרדמת היפותרמי מובחן לעתים קרובות.
ככל שהשפעת גורם הקירור גוברת, מתרחשת הקפאה ומוות של הגוף.

פתוגנזה של כוויות קור.
חשיפה לקור מובילה לעווית ממושכת של כלי דם היקפיים, הפרעה במיקרו-סירקולציה עם התפתחות של פקקת ונמק רקמות לאחר מכן. שינויים באזורים הפגועים מתגלים זמן מה לאחר הקירור, לכן, במהלך כוויות קור, מבחינים ב-2 תקופות: תקופה טרום-תגובתית (נסתרת), או תקופה של היפותרמיה, הנמשכת עד תחילת ההתחממות והופעת סימני שיקום של זרימת הדם (ממספר שעות עד יום אחד), ותקופה תגובתית, המתרחשת לאחר חימום האזור הפגוע ושיקום זרימת הדם.
בתקופה הסמויה מציינים חיוורון של העור ואובדן רגישות באזור הכפיפות. בתקופה התגובתית, בהתאם לעומק הנזק לרקמות, נבדלות 4 מעלות של כוויות קור:
- תואר I: צביעה סגולה-כחלחלת של העור, הופעת היפרמיה קלה ונפיחות.
- דרגה II: שלפוחיות מלאות בצורת exudate שקופה על העור.
- דרגה III: האזורים הפגועים של העור מכוסים בשלפוחיות עם הוצאת דימום, המעידה על נמק של העור והרקמות התת עוריות, המערבות כלי דם.
- דרגת IV: נמק מתרחש לא רק של כל שכבות הרקמות הרכות, אלא גם של העצמות הבסיסיות, ואחריו חניטה של ​​רקמות פגועות, היווצרות קו תיחום והתפתחות גנגרנה.
עקיצת קור I תואר(הקל ביותר) מתרחש בדרך כלל עם חשיפה קצרה לקור. האזור הפגוע של העור חיוור, הופך לאדום לאחר התחממות, ובמקרים מסוימים יש לו גוון אדום-סגול; מתפתחת בצקת. אין עור מת. עד סוף השבוע שלאחר כוויות הכפור, לעיתים נצפה קילוף קל של העור. החלמה מלאה מתרחשת 5-7 ימים לאחר כוויות קור. הסימנים הראשונים של כוויות קור כאלה הם תחושת צריבה, תחושת עקצוץ ואחריה חוסר תחושה של האזור הפגוע. אז מופיעים גירוד וכאב בעור, שיכולים להיות קלים או חמורים.
עקיצת קור II מדרגהמתרחש עם חשיפה ממושכת לקור. בתקופה הראשונית יש חיוורון, קור, אובדן רגישות, אבל תופעות אלה נצפות עם כל דרגות הכפור. לכן, רוב תכונה אופיינית- היווצרות בימים הראשונים לאחר הפציעה של שלפוחיות מלאות בתוכן שקוף. שיקום מלא של שלמות עורמתרחשת תוך 1-2 שבועות, גרגירים וצלקות לא נוצרות. במקרה של כוויות קור בדרגה שנייה לאחר החימום, הכאב עז ומתמשך יותר מאשר כוויות קור בדרגה הראשונה, גירוד וצריבה בעור מטרידים.
בְּ כוויות קור III דרגהמשך תקופת החשיפה לקור וירידה בטמפרטורה ברקמות עולה. השלפוחיות שנוצרות בתקופה הראשונית מלאות בתוכן דמי, התחתון שלהן כחול-סגול, לא רגיש לגירוי. מותם של כל מרכיבי העור מתרחש עם התפתחות של גרגירים וצלקות כתוצאה מכווית קור. ציפורניים שנפלו אינן צומחות בחזרה או מתעוותות. הדחייה של רקמות מתות מסתיימת בשבוע השני - השלישי, ולאחר מכן מתרחשת צלקות, שנמשכת עד חודש. עוצמת ומשך הכאב בולטים יותר מאשר עם כוויות קור מהמעלה השנייה.
דרגת עקת קור IVמתרחשת בחשיפה ממושכת לקור; הירידה בטמפרטורה ברקמות היא הגדולה ביותר. לעתים קרובות זה משולב עם כוויות קור של התואר השלישי ואפילו השני. כל שכבות הרקמות הרכות מתות, עצמות ומפרקים נפגעים לעתים קרובות.
האזור הפגוע של הגפה הוא כחלחל חד, לפעמים עם צבע שיש. הנפיחות מתפתחת מיד לאחר ההתחממות ועולה במהירות. טמפרטורת העור נמוכה משמעותית מהרקמה המקיפה את אזור הכפור. בועות מתפתחות באזורים פחות מכורי קור שבהם יש כוויות קור בדרגה III-II. היעדר שלפוחיות עם בצקת מפותחת באופן משמעותי ואובדן רגישות מעידים על כוויות קור בדרגה IV.
כוויות כפור מהמעלה הראשונה מאופיינת בנזק לעור בצורה של הפרעות במחזור הדם הפיכות. עורו של הקורבן חיוור בצבע, נפוח במקצת, רגישותו מופחתת בחדות או נעדרת לחלוטין. לאחר ההתחממות, העור מקבל צבע כחול-סגול, הנפיחות גוברת, וכן כאב עמום. דלקת (נפיחות, אדמומיות, כאב) נמשכת מספר ימים, ואז חולפת בהדרגה. מאוחר יותר, מתרחשים קילופים וגירודים של העור. האזור הכפור נשאר רגיש מאוד לקור.
כוויות כפור מהמעלה השנייה מתבטאת בנמק של השכבות השטחיות של העור. כאשר מתחמם, העור החיוור של הקורבן מקבל צבע כחול-סגול, ונפיחות רקמות מתפתחת במהירות, ומתפשטת מעבר לכוויות הכפור. באזור כוויות הכפור, שלפוחיות מלאות בשקופות או לבןנוזל. זרימת הדם באזור הנזק משוחזרת לאט. פגיעה ברגישות העור עלולה להימשך זמן רב, אך יחד עם זאת מציינים כאבים משמעותיים.
דרגה זו של כוויות קור מאופיינת בתסמינים כלליים: עלייה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, תיאבון ירוד ושינה. אם לא מתרחש זיהום משני, מתרחשת דחייה הדרגתית של שכבות עור מתות באזור הפגוע ללא התפתחות גרנולציה וצלקות (15-30 יום). העור באזור זה נשאר כחלחל לאורך זמן, עם רגישות מופחתת.
במקרה של כוויות קור מהמעלה השלישית, הפרה של אספקת הדם (פקקת כלי דם) מובילה לנמק של כל שכבות העור והרקמות הרכות על גבי עומקים שונים. עומק הנזק מתגלה בהדרגה. בימים הראשונים, נמק עור נצפה: שלפוחיות מופיעות מלאות בנוזל אדום כהה וחום כהה. מסביב לאזור המת מתפתח פיר דלקתי (קו התיחום). נזק לרקמות עמוקות מתגלה לאחר 3-5 ימים בצורה של התפתחות גנגרנה רטובה. הרקמות אינן רגישות לחלוטין, אך החולים סובלים מכאבי תופת.
וכו.................