תסמונות של נזק מוחי אורגני. נזק מוחי אורגני: גורמים, תסמינים, טיפול

פסיכיאטריה פרטית

פרק 16. מחלות אורגניות של המוח. הפרעות נפשיות אקסוגניות וסומטוגניות

שאלות כלליות של טקסונומיה

פרק זה דן במחלות המתעוררות כתוצאה מנזק ראשוני או משני לרקמת המוח, כלומר. מחלות אורגניות. למרות שהחלוקה ל"הפרעות אורגניות ותפקודיות נמצאת בשימוש נרחב ברפואה, במקרים מסוימים לא ניתן למתוח קו ברור בין מושגים אלה. לפיכך, עם סכיזופרניה, שנחשבת באופן מסורתי כפסיכוזה תפקודית, סימנים לא ספציפיים של אורגני. לעתים קרובות מוצאים שינויים במוח. המחברים ICD-10 מדגישים שהמונח "אורגני" אינו מרמז שבכל מחלות הנפש האחרות אין שינויים במבנה של רקמת העצבים, אך מצביע על כך שבמקרה זה הגורם ל נזק מוחי או אופיו של נזק כזה ידוע.

בניגוד להפרעות נפשיות תפקודיות, בעת אבחון מחלות אורגניות, נעשה שימוש נרחב בשיטות לחקר המבנה והתפקוד של המוח (ראה סעיפים 2.2-2.4). עם זאת, היעדר סימנים ברורים של פתולוגיה במהלך בדיקה פרא-קלינית אינו דוחה את האבחנה של מחלה אורגנית. במובן זה, בפסיכיאטריה נעשה שימוש נרחב יותר במונח "אורגני" מאשר בנוירולוגיה, והאבחנה של מחלות אורגניות מבוססת במידה רבה על הביטויים הקליניים הכלליים שלהן.

הסימנים הבולטים העיקריים של מחלות אורגניות הם פגיעה ברורה בזיכרון, פגיעה אינטלקטואלית, בריחת שתן רגשית ושינויים באישיות. לייעד את כל המכלול של נפשות אורגניות

תסמינים פסיכוטיים פרודוקטיביים

נוירולוגי

סימפטומים

סומטי

מדינה

מהלך המחלה

מופרע ממש בתחילת המחלה (חזרות והשמטות של מכתבים בכתב)

אלמנטים של שאננות עם חברותיות ודברנות בתחילת המחלה ואדישות לסביבה בהמשך

רעיונות הזויים של פגיעה או רדיפה בתקופה הראשונית של המחלה

מתעורר בהדרגה בשלבים המאוחרים של המחלה; התקפים אפילפטיים הם שכיחים

רווחה סומטית נצפתה במשך זמן רב

התקדמות קבועה

יכול להתמיד לאורך זמן

פסיביות, ספונטניות או חוסר עכבות של דחפים, גסות רוח, חוסר צניעות

לא אופייני

לא אופייני

רווחה סומטית נצפתה במשך זמן רב

התקדמות יציבה מהירה

שינוי כתב יד ללא שגיאות כתיב גסות

חולשה וחוסר יכולת רגשית

מתרחש בצורה חריפה על רקע של הפרעה בזרימת הדם המוחית, לעתים קרובות עכירות התודעה

מתרחש בצורה חריפה עקב תאונה חריפה של כלי דם מוחיים, לפעמים התקפים אפילפטיים

תלונות אופייניות הן כאבי ראש וסחרחורת, לעיתים קרובות נזק לבבי משולב

אופי גלי, "מהבהב" של הקורס על רקע עלייה כללית בסימפטומים

מגוון הפרעות ונתונים אנמנסטיים המאשרים נוכחות של מחלת כלי דם. ניתן לאשר פגיעה במחזור הדם המוחי על ידי בדיקה של רופא עיניים (טרשת, היצרות ופיתול של כלי הקרקע), וכן על ידי rheoencephalography ודופלרוגרפיה של כלי הראש. יש להבדיל מחלה זו מהביטויים הראשוניים של מחלות אטרופיות של המוח (טבלה 16.1). אם יש סימנים של נזק מוחי מקומי ב-EEG וסימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר, יש לשלול גידול מוחי. יש לקחת בחשבון שהתמונה הקלינית של הפרעות נפשיות עם פגיעה בכלי דם מסוגים שונים (יתר לחץ דם, דלקת עגבת, סוכרת, קולגנוזיס מערכתית וכו') כמעט זהה לזו שתוארה לעיל.

טיפול בטרשת עורקים מוחית יעיל רק בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר טיפול הולם יכול להאט משמעותית את המשך התפתחות התהליך ולקדם רווחה טובה יותר. מרחיבים (cavinton, xanthinol nicotinate, cinnarizine, sermion, tanakan), נוגדי קרישה ותרופות נוגדות טסיות דם (אספירין, טרנטל) וסוכנים המווסתים את חילוף החומרים של שומנים (clofibrate, lipostabil). במקרה של יתר לחץ דם משולב, חשוב לרשום תרופות להורדת לחץ דם. תכשירי ריבוקסין ו-ATP יכולים לעזור לשפר לא רק את פעילות הלב אלא גם את המוח. נוטרופיים טיפוסיים (פיראצטם ופירידיטול) יש לרוב השפעות חיוביות, אך יש להשתמש בהם בזהירות מכיוון שהם עלולים לגרום לחרדה מוגברת ולנדודי שינה. תרופות עם השפעות הרגעה והרחבת כלי דם במקביל (פיקמילון, גליצין) נסבלות בצורה טובה יותר. Aminalon ו Cerebrolysin נמצאים בשימוש נרחב עבור תאונות מוחיות. דיכאון בחולים ומצב רוח דיכאוני מעידים על צורך לרשום תרופות נוגדות דיכאון. עם זאת, הם מנסים לא להשתמש ב-TCA טיפוסיים לטרשת עורקים בגלל הסיכון לסיבוכים לבביים. תרופות בטוחות הן אזפן, פירזידול, קואקסיל, גרפונל, זולופט ופקסיל. בעת טיפול בנדודי שינה והקלה על פסיכוזות חריפות, יש לקחת בחשבון את הרגישות המוגברת של חולים אלו לתרופות הרגעה בנזודיאזפינים, ולכן עדיפות לתרופות קצרות טווח במינונים מופחתים. עדיף לא להשתמש באמינזין וטיזרצין להקלה על פסיכוזות חריפות, מכיוון שהם מפחיתים בחדות את לחץ הדם. רצוי יותר להשתמש בשילוב של מינונים קטנים של הלופרידול ותרופות הרגעה בשילוב עם טיפול וזוטרופי. מומלץ לתקן את תזונת החולים על ידי הגבלת שומנים מן החי והפחתת סך הקלוריות: זה

חשוב במיוחד אם יש סימנים לסוכרת סמויה. הפסקת עישון משפרת בדרך כלל את זרימת הדם במוח.

בנוכחות סימנים יציבים של דמנציה וסקולרית, טיפול נוטרופי ווזוטרופי אינם יעילים בדרך כלל. תרופות סימפטומטיות פסיכוטרופיות נקבעות לתיקון הפרעות התנהגותיות (סונפקס, נוילפטיל, מינונים קטנים של הלופרידול) ולשיפור השינה (imovan, nozepam, lorazepam).

מחלה היפרטוניתברוב המקרים זה משולב עם טרשת עורקים. בהקשר זה, תסמיני המחלה דומים לאלו של טרשת עורקים מוחית. רק הפרעות הנלוות למשברי יתר לחץ דם נבדלות בפסיכופתולוגיה מיוחדת. במהלך תקופה זו, על רקע כאבי ראש וסחרחורות עזים, לעיתים קרובות מתרחשות אשליות ראייה אלמנטריות בצורה של זבובים מהבהבים וערפל. המצב מאופיין בעלייה חדה בחרדה, בלבול ופחד ממוות. אפיזודות הזויות ופסיכוזות הזויות חולפות עלולות להתרחש.

כאשר מטפלים בחולים עם טרשת עורקים ויתר לחץ דם, יש לקחת בחשבון את האופי הפסיכוסומטי של מחלות אלו. לעיתים קרובות מקדימות להתקפות טראומה פסיכולוגית ומצבי מתח רגשי. לכן, מתן בזמן של תרופות הרגעה ונוגדי דיכאון הוא דרך יעילה למנוע התקפים חדשים של המחלה. למרות שטיפול תרופתי בהפרעות כלי דם הוא השיטה העיקרית, אין להזניח פסיכותרפיה. במקרה זה, יש צורך להשתמש בסוגסטיות המוגברת של חולים. מצד שני, הגברת הסוגסטיות מחייבת זהירות בדיון על ביטויי המחלה עם החולה, שכן תשומת לב מוגזמת של הרופא לתסמין מסוים עלולה לגרום לאטרוגניות בצורה של התפתחות אישיות היפוכונדרית.

הפרעות נפשיות בעלות אופי זיהומיות

כמעט כל מוח ותהליכים זיהומיים כלליים יכולים להוביל להפרעות נפשיות. למרות שמתוארים מספר ביטויים אופייניים וסוג מיוחד של קורס לכל אחת מהמחלות, יש לזכור שהקבוצה העיקרית של ביטויים נפשיים תואמת בדרך כלל את הרעיון של סוג אקסוגני של תגובות שתואר לעיל. הספציפיות של כל זיהום בודד נקבעת על ידי מהירות ההתקדמות, חומרת הסימנים הנלווים של שיכרון (עלייה בטמפרטורת הגוף, חדירות כלי דם,

בצקת רקמות), מעורבות ישירה של קרומי המוח ומבני המוח בתהליך הפתולוגי.

הביטויים של זיהום מוחי עגבת נחקרו במלואם.

נוירוסיפיליס [A52.1, F02.8]

יש לזכור שפסיכוזות עגבת אינן ביטוי חובה של זיהום עגבת כרוני. אפילו במאה הקודמת, כאשר לא היו טיפולים יעילים לעגבת, פסיכוזות עגבת התפתחו רק ב-5% מכלל האנשים הנגועים. ככלל, הפרעות נפשיות מתעוררות די מאוחר (אחרי

15 שנים לאחר ההדבקה הראשונית), ולכן אבחון בזמן של מחלות אלה מציג קשיים משמעותיים. ככלל, החולה עצמו וקרוביו אינם מדווחים על זיהום ולעתים קרובות אינם יודעים כי התרחש זיהום כזה. ישנן 2 צורות עיקריות של פסיכוזות עגבת: עגבת מוחית ושיתוק מתקדם.

עגבת של המוח(lues cerebri) היא מחלה דלקתית ספציפית עם נזק עיקרי לכלי דם וקרום המוח. המחלה מתחילה בדרך כלל מעט מוקדם יותר מאשר שיתוק מתקדם - 4-6 שנים לאחר ההדבקה. האופי המפוזר של נזק מוחי תואם לתסמינים פולימורפיים ביותר, המזכירים את מחלות כלי הדם הלא ספציפיות שתוארו בסעיף הקודם. הופעת המחלה היא הדרגתית, עם עליה בתסמינים דמויי נוירוזה: עייפות, אובדן זיכרון, עצבנות. עם זאת, בהשוואה לטרשת עורקים, ראויים לציון התפרצות מוקדמת יחסית של המחלה והתקדמות מהירה יותר ללא התסמינים ה"מרצדים" האופייניים להפרעות כלי דם. אופייני הוא התרחשות מוקדמת של התקפים של הפרעות במחזור הדם המוחי. אף על פי שכל אחד מהאפיזודות האפופלקטיות עשוי להסתיים עם שיפור מסוים במצב ושיקום חלקי של תפקודים אובדים (פרזיס, הפרעות דיבור), דימומים חוזרים ונשנים נצפים במהרה ותמונת הדמנציה הלקונרית מתפתחת במהירות. בשלבים שונים, הביטוי לנזק מוחי אורגני יכול להיות תסמונת קורסקוב, התקפים אפילפטיים, מצבי דיכאון ארוכי טווח ופסיכוזות עם תסמינים הזויים והזויים. עלילת האשליות היא בדרך כלל רעיונות של רדיפה וקנאה, אשליות היפוכונדריות. הזיה (בדרך כלל שמיעתית) מתבטאת באמירות מאיימות ומאשימות. בשלב מאוחר של המחלה, ניתן להבחין בתסמינים קטטוניים בודדים (שליליות, סטריאוטיפים, אימפולסיביות).

כמעט תמיד מתגלים תסמינים נוירולוגיים לא ספציפיים עם הפרעות א-סימטריות של מיומנויות מוטוריות ורגישות, anisocoria, אישונים לא אחידים וירידה בתגובתם לאור. באבחון, הסימן החשוב ביותר לעגבת הוא בדיקות סרולוגיות חיוביות (תגובת ווסרמן, RIF, RIBT). יתר על כן, עם עגבת מוחית, בניגוד לשיתוק מתקדם, ניתן לראות תוצאות שליליות של בדיקות דם לעתים קרובות יותר. במקרה זה, יש לבצע תגובות עם נוזל מוחי. בעת ניקוב, ניתן לזהות תגובות קולואידיות אופייניות אחרות (ראה סעיף 2.2.4), בפרט את ה"שן העגבת" הספציפית בתגובת לאנג.

מהלך העגבת במוח איטי, הפרעות נפשיות יכולות לעלות במשך מספר שנים ואף עשורים. לפעמים מוות פתאומי מתרחש לאחר שבץ נוסף. התחלה בזמן של טיפול ספציפי יכול לא רק לעצור את התקדמות המחלה, אלא גם להיות מלווה בהתפתחות הפוכה חלקית של סימפטומים. בשלבים המאוחרים יותר, נצפה פגם נפשי מתמשך בצורה של דמנציה לאקונרית (מאוחר יותר מוחלטת).

שיתוק מתקדם(מחלת בייל, שיתוק progressiva afienorum) - דלקת קרום המוח עגבת עם פגיעה קשה בתפקודים אינטלקטואליים ומנסטיים ותסמינים נוירולוגיים שונים. ההבדל בין מחלה זו הוא פגיעה ישירה בחומר המוח, המלווה בתסמינים מרובים של אובדן תפקודים נפשיים. הביטויים הקליניים של המחלה תוארו על ידי א. JT. J. Baylem בשנת 1822. אמנם במהלך המאה ה-20. הועלתה שוב ושוב כי למחלה יש אופי עגבת; ה-spirochete pallidum זוהה ישירות במוחם של חולים רק בשנת 1911 על ידי החוקר היפני H. Noguchi.

המחלה מתרחשת על רקע של בריאות מלאה 10-15 שנים לאחר ההדבקה הראשונית. הסימן הראשון למחלה מתחילה אינו ספציפי תסמינים פסאודונוראסטנייםבצורה של עצבנות, עייפות, דמעות, הפרעות שינה. בדיקה יסודית מאפשרת כבר בשלב זה של המחלה לזהות כמה סימנים נוירולוגיים של המחלה (תגובת אישונים לקויה לאור, anisocoria) ותגובות סרולוגיות. ראויה לציון ההתנהגות המיוחדת של מטופלים עם ירידה בביקורת ויחס לא הולם כלפי הפרות קיימות.

די מהר המחלה מגיעה לשלב הפריחה המלא. לעתים רחוקות, המעבר לשלב זה מלווה באפיזודות פסיכוטיות חולפות עם בלבול, חוסר התמצאות או אשליות רדיפה. הביטוי העיקרי של המחלה בשלב זה הוא שינויי אישיות גסים ב

טיפוס אורגני עם אובדן ביקורת, אבסורד, הערכת חסר של המצב. התנהגות מאופיינת בהפרעה: המטופל נותן רושם של חוסר רצון כלפי הסובבים אותו. נראה שהאדם פועל כשהוא שיכור. הוא עוזב את הבית, מוציא כסף ללא מחשבה, מאבד אותו ומשאיר דברים בסביבה. לעתים קרובות המטופל יוצר היכרות מזדמנת, נכנס למערכות יחסים, ולעתים קרובות הופך לקורבן של חוסר הגינות של מכריו, שכן הוא מובחן בפתיחות וסוגסטיות מדהימות. המטופלים אינם מבחינים בהפרעה בבגדיהם ויכולים לצאת מהבית לבושים למחצה.

התוכן העיקרי של המחלה הוא מוגבלות שכלית חמורה ( דמנציה מוחלטת)עם עלייה מתמדת בהפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות. בהתחלה אולי אין הפרה בוטה של ​​שינון, אבל הערכה ממוקדת של חשיבה מופשטת מגלה חוסר הבנה של מהות המשימות ושטחיות בשיפוטים. יחד עם זאת, מטופלים אף פעם לא מבחינים בטעויות שעשו, שאננים, לא נבוכים מאחרים, שואפים להפגין את יכולותיהם, מנסים לשיר ולרקוד.

הביטויים האופייניים של המחלה שתוארו לעיל עשויים להיות מלווים בכמה תסמינים אופציונליים שקובעים את המאפיינים האישיים של כל חולה. במאה הקודמת, אשליות הוד עם רעיונות אבסורדיים של עושר חומרי היו נפוצות יותר מהפרעות אחרות. במקרה זה, תמיד מופתעים מהגרנדיוזיות וחוסר המשמעות הברור של ההתפארות של המטופלים. המטופל לא רק מבטיח לתת לכל הסובבים אותו מתנות יקרות, אלא רוצה "להרעיף עליהם יהלומים" וטוען כי "יש לו 500 קופסאות זהב מתחת למיטה שלו בבית". סוג זה של שיתוק מתקדם מכונה צורה מרחיבה.בשנים האחרונות הוא נמצא בתדירות נמוכה בהרבה - ב-70% מהמקרים יש דומיננטיות של הפרעות אינטלקטואליות בתמונה הקלינית ללא הפרעת מצב רוח נלווית ( טופס דמנציה).לעתים נדירות למדי יש וריאנטים של המחלה עם מצב רוח ירוד, רעיונות של ביטול עצמי והזיות היפוכונדריות ( צורה דיכאונית)או רעיונות ברורים של רדיפה והזיות בודדות ( צורה פרנואידית).

תסמינים נוירולוגיים שונים אופייניים מאוד. כמעט תמיד נתקלים בסימפטום של ארגייל רוברטסון (חוסר תגובה של אישונים לאור תוך שמירה על התגובה להתכנסות וההתאמות). לעתים קרובות למדי, האישונים צרים (כמו דקירת סיכה), לפעמים נצפית אנזוקוריה או דפורמציה של האישונים, והראייה מופחתת. חולים רבים חווים דיסארטריה. הפרעות דיבור אחרות נצפו לעתים קרובות (אף, לוגקלוניה, סריקה

דיבור מדובר). אסימטריה של קפלי האף, פרזיס של עצב הפנים, מראה דמוי מסכה של הפנים, סטייה של הלשון, עוויתות של שרירי הפנים אינם תסמינים חובה, אך ניתן להבחין בהם. בעת הכתיבה מתגלים גם אי סדרים בכתב היד וגם שגיאות כתיב גסות (השמטות וחזרה על אותיות). לעיתים קרובות נצפתה אסימטריה של רפלקסים בגידים, ירידה או נעדרת רפלקסים בברך או אכילס. בשלבים המאוחרים של המחלה, התקפים אפילפטיים מתרחשים לעתים קרובות למדי. הם מתארים צורות מיוחדות של המחלה עם דומיננטיות של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים: שיתוק טאבו -שילוב של דמנציה עם ביטויים של tabes dorsalis (tabes dorsalis מתבטאת בהפרה של רגישות שטחית ועמוקה והיעלמות של רפלקסים של גידים בגפיים התחתונות בשילוב עם כאבי ירי), טופס ליסאואר- אובדן מוקד של תפקודים נפשיים עם דומיננטיות של אפזיה ואפרקסיה.

מטופלת בת 45, סגנית מנהל חנות כלבו גדולה, הופנתה למרפאה פסיכיאטרית עקב התנהגות פסולה וחוסר אונים בעבודה.

התורשה אינה מכבידה. החולה היא הבכורה מבין שתי בנות. אמו של החולה בריאה, אביה נפטר מהתקף לב. היא התפתחה כרגיל בילדות. היא סיימה את בית הספר ואת המכון לכלכלה לאומית על שמו. פלחנוב. היא תמיד עבדה במסחר והצטיינה בזהירותה ובתובנותיה. היא לא הייתה יפה במיוחד, אבל הייתה לה אופי קליל ומלא חיים והייתה פופולרית בקרב גברים. היא התחתנה בגיל 22 לגבר שהיה מבוגר ממנה ב-5 שנים. חיי המשפחה התנהלו יפה. יש לו שני בנים.

כחצי שנה לפני האשפוז בפועל, היא הפכה פחות חרוצה בעבודה וצחקה הרבה. באביב, בדאצ'ה, היה פרק שבו לא יכולתי לישון בלילה: התרוצצתי בבית; לא הבנתי איפה אני. בבוקר בעלי ביקש מהילדים לבוא. המטופלת לא זיהתה את בנה הבכור ופחדה ממנו. קרובי המשפחה פנו לרופא פרטי. הטיפול בוצע במספר תרופות, כולל אנטיביוטיקה.

מצבה השתפר משמעותית: היא הייתה מכוונת לחלוטין וניסתה לצאת לעבודה. עם זאת, היא לא יכלה להתמודד עם חובותיה הרשמיות, עשתה בדיחות מטופשות והתפארה בפני עובדיה על עושרה. פעם אחת ניסיתי לצאת מהבית לעבודה בלי ללבוש חצאית; לא הגבתי רגשית להערה של בעלי על זה - פשוט התלבשתי בצורה הנכונה.

עם קבלתו לבית החולים הוא אינו מגיש תלונות, אך אינו מתנגד לאשפוז. מציין במדויק את שמו ושנת הלידה שלו, אבל עושה טעויות בקביעת התאריך האמיתי. מחמיא לרופאים, במיוחד לגברים. הוא מביט בבן שיחו, לבוש במעיל לבן, ואינו יכול לקבוע את מקצועו. מדבר לא ברור, לפעמים בולע הברות מסוימות. היא צוחקת ומצהירה ללא היסוס שהיא עשירה מאוד: “אני עובדת בחנות - אני יכולה להשיג מה שתרצי. כסף הוא זבל".

עושה טעויות גסות בחיוב הפשוט ביותר, לא זוכר את שמו של הרופא המטפל: "צעיר כל כך צעיר ומקסים משרת אותי". הוא כותב את שמו וכתובתו ללא שגיאות, אך כתב ידו יוצא דופן, עם משיכות לא אחידות וקווים עקומים. הוא מאפיין את עצמו כאדם עליז, חברותי. הוא שר שירים ברצון, למרות שהוא לא תמיד יכול לבטא את המילים. הוא מכה את הקצב בכפות ידיו, קם ומתחיל לרקוד.

מציינים מיוזיס וחוסר תגובת אישונים לאור. רפלקסי הגידים מימין ומשמאל זהים, רפלקס אכילס מופחת משני הצדדים. בדיקת מעבדה העלתה תגובה חיובית של וסרמן ("++++"), תגובות RIF ו-RIBT חיוביות. נוזל המוח השדרתי צלול, הלחץ שלו אינו מוגבר, pleocytosis הוא 30 תאים ב-1 μl, יחס גלובולין/אלבומין הוא 1.0; תגובה לאנג - 4444332111111111.

הטיפול בוצע באמצעות מלחי יוד, ביו-קינול ופניצילין. כתוצאה מהטיפול היא נעשתה רגועה יותר וצייתנית יותר, אך לא נצפה שיפור משמעותי בתהליכים מנסטיים-אינטלקטואליים. הוצאה קבוצת נכים 2.

חומרת ההפרעות הנפשיות והנוירולוגיות במקרים טיפוסיים של שיתוק מתקדם מאפשרת לאבחן את המחלה במהלך בדיקה קלינית. עם זאת, בשנים האחרונות, מקרים לא טיפוסיים של המחלה שקשה לאבחן הפכו לשכיחים יותר. בנוסף, בשל הירידה החדה בתדירות של מחלה זו, לרופאים המודרניים אין תמיד ניסיון קליני מספיק כדי לזהות אותה. שיטת האבחון האמינה ביותר היא בדיקות סרולוגיות. תגובת וסרמן נותנת תוצאה חיובית חדה ב-95% מהמקרים; כדי לא לכלול מקרים חיוביים כוזבים, RIF ו-RIBT מבוצעים תמיד. למרות שאם תוצאת הבדיקות הסרולוגיות חיובית בבירור, ייתכן שלא יבוצע ניקור בעמוד השדרה, רצוי מחקר של נוזל המוח השדרתי, שכן הוא מאפשר להבהיר את מידת הפעילות של תהליך המחלה. לפיכך, נוכחות של תופעות דלקתיות מסומנת על ידי עלייה באלמנטים שנוצרו בנוזל השדרה ל-100 ב-1 μl, הדומיננטיות של חלק הגלובולין של חלבונים, ושינוי צבע זהב קולואידי במבחנות עם הדילול הנמוך ביותר של נוזל מוחי (“סוג עקומת שיתוק” בתגובת לאנג).

במאה האחרונה המחלה הייתה ממאירה ביותר וברוב המקרים הסתיימה במוות לאחר 3-8 שנים. בשלב הסופני (מראסמי) נצפו הפרות גסות של תפקודים פיזיולוגיים (פגיעה בתפקודי אגן, הפרעות בליעה ונשימה), התקפים אפילפטיים והפרעות טרופיות ברקמות (כיבים טרופיים ברגליים, נשירת שיער, פצעי שינה). בשנים האחרונות, טיפול בזמן במחלה איפשר לא רק להציל את חיי החולים, אלא גם במקרים מסוימים להשיג דינמיקה חיובית ברורה של המצב.

טיפול בקיטור פרוגרסיבי הוצע בתחילת המאה

חיסון נגד מלריה [Wagner-Jauregg Yu., 1917] עקב הכנסת אנטיביוטיקה הלכה למעשה אינו בשימוש. עם זאת, בעת ביצוע טיפול אנטיביוטי, יש לקחת בחשבון סיבוכים אפשריים. אז, בשלבים מאוחרים יותר של זיהום עגבת, התרחשות של gummas סביר מאוד. במקרה זה, מרשם אנטיביוטיקה יכול להוביל למוות מאסיבי של הפתוגן ולמוות כתוצאה משיכרון. לכן, הטיפול מתחיל לעתים קרובות עם מרשם של תכשירי יוד וביסמוט. אם אתה אלרגי לתרופות מקבוצת הפניצילין, הוא רשום אריתרומיצין. היעילות של טיפול אנטיביוטי עשויה להיות גבוהה יותר בשילוב עם פירותרפיה. כדי לתקן את התנהגות המטופלים, משתמשים בתרופות אנטי פסיכוטיות קלות.

הפרעות נפשיות באיידס

לנגיף הכשל החיסוני האנושי יש זיקה בולטת הן למערכת הלימפה והן לרקמות העצבים. בהקשר זה, הפרעות נפשיות בשלבים שונים של המחלה נצפות כמעט בכל החולים. זה יכול להיות די קשה להבדיל בין הפרעות הנגרמות מתהליך אורגני לבין הפרעות נפשיות בעלות אופי פסיכוגני הקשורות למודעות לעובדה של מחלה חשוכת מרפא.

הפרעות נפשיות באיידס מתאימות בעיקר לתגובות מסוג אקסוגני. בתקופה הראשונית נצפות לעתים קרובות תופעות של אסתניה מתמשכת עם תחושת עייפות מתמדת, הזעה מוגברת, הפרעות שינה וירידה בתיאבון. דיכאון, מלנכוליה ודיכאון עלולים להתרחש לפני ביצוע האבחנה. שינויים באישיות מתבטאים בעלייה בעצבנות, מזג חם, קפריזיות או חוסר עיכוב של כוננים. כבר בשלב מוקדם של מהלך המחלה, פסיכוזות חריפות מתפתחות לעתים קרובות בצורה של דליריום, הלם בין דמדומים, הזיות, פסיכוזות פרנואידיות חריפות לעתים רחוקות יותר, מצב של התרגשות עם השפעה מאנית. התקפים אפילפטיים מתרחשים לעתים קרובות למדי.

לאחר מכן, התסמינים השליליים בצורה של דמנציה מתגברים במהירות (במשך מספר שבועות או חודשים). ב-25% מהמקרים מתגלים סימני דמנציה כבר בשלב הראשוני של המחלה. ביטויים של דמנציה אינם ספציפיים ותלויים באופי התהליך המוחי. בתהליכים מוקדיים (לימפומה מוחית, דימום), ניתן להבחין באובדן מוקד של תפקודים בודדים (הפרעות דיבור, תסמינים חזיתיים, התקפים עוויתיים, פארזיס ושיתוק), נזק מפוזר (דלקת מוח תת-חריפה מפושטת, דלקת קרום המוח, דלקת עורקים מוחית) מתבטא במחלה כללית. עלייה בפסיביות, חוסר יוזמה,

ישנוניות, הפרעת קשב, אובדן זיכרון. בשלבים המאוחרים של המחלה, הדמנציה מגיעה לרמה של סך. מתווספות הפרעות בתפקוד אברי האגן, הפרעות נשימה ולב. סיבת המוות בחולים היא בדרך כלל זיהומים אינטראקטיביים וניאופלזמות ממאירות.

הפרעות נפשיות אורגניות מלוות כמעט תמיד בחוויות מובנות מבחינה פסיכולוגית של מטופלים. התגובה הפסיכולוגית למחלה יכולה להתבטא כתסמיני דיכאון מובהקים או הכחשה מתמשכת של עובדת המחלה כמנגנון הגנה (ראה סעיף 1.1.4). מטופלים דורשים פעמים רבות בדיקה חוזרת, מאשימים רופאים באי-כשירות ומנסים להפיל את כעסם על אחרים. לפעמים, מתוך שנאה כלפי אנשים בריאים, הם מנסים להדביק אחרים.

בעיה חשובה הקשורה לזיהום ב-HIV היא הסכנה לאבחון יתר של איידס על ידי רופאים וגם נשאי HIV. לפיכך, חולים נגועים עלולים לטעות בכל תחושות לא נעימות בגוף כסימנים של ביטוי המחלה ולהגיב בכבדות לבדיקה, בהתחשב בכך כעדות להתרחשותה. במקרים אלו יתכן רצון להתאבד.

לא קיים טיפול יעיל לאיידס, אך טיפול רפואי יכול לסייע בהארכת חיי החולים, וכן בשיפור איכות החיים בתקופת המחלה. במקרים של פסיכוזה חריפה משתמשים בתרופות נוירולפטיות (האלופרידול, אמיזין, דרופידול) ותרופות הרגעה במינונים מופחתים בהתאם לחומרת הפגם האורגני. אם יש סימנים של דיכאון, תרופות נוגדות דיכאון נקבעות תוך התחשבות בתופעות הלוואי שלהן. תיקון הפרעות אישיות מתבצע בעזרת תרופות הרגעה ותרופות נוירולפטיות קלות (כגון תיאורידזין ונוילפטיל). הגורם החשוב ביותר בשמירה על איזון פסיכולוגי הוא פסיכותרפיה מאורגנת כהלכה.

מחלות פריון

הזיהוי של קבוצת מחלות זו קשור לגילוי ב-1983 של חלבון הפריון, שהוא חלבון טבעי בבני אדם ובעלי חיים (הגן המקודד לחלבון זה נמצא על הזרוע הקצרה של כרומוזום 20). הוכחה האפשרות של זיהום על ידי צורות מוטנטיות של חלבון זה, והוכחה הצטברותו ברקמת המוח. נכון לעכשיו, תוארו 4 מחלות אנושיות ו-6 מחלות של בעלי חיים הנגרמות על ידי פריונים. ביניהן מחלות ספורדיות, זיהומיות ותורשתיות. אולם יש

נתונים המראים שלחלבוני פריון המיוצרים על ידי מוטציה אקראית (מקרים ספורדיים של מחלה) יש דרגת מדבקות זהה לזה של מדבקים.

דוגמה למחלת פריון אנושית מדבקת בדרך כלל היא קורו- מחלה שהתגלתה באחד מהשבטים של פפואה גינאה החדשה, שם היה נהוג לאכול באופן פולחני את מוחם של בני שבטים שנפטרו. כיום, יחד עם השינוי בטקסים, מחלה זו כמעט נעלמה. מחלות פריון תורשתיות כוללות תסמונת גרסטמן-שטראוסלר-שיינקר, נדודי שינה משפחתיים קטלניים וצורות משפחתיות של מחלת קרויצפלד-יעקב. מחלות משפחתיות וזיהומיות מהוות לא יותר מ-10% מכלל המקרים, ב-90% מהמקרים נצפים מקרים ספורדיים של המחלה (צורה ספורדית של מחלת קרויצפלד-ג'ייקוב).

מחלת קרויצפלד-יעקב[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] היא מחלה ממארת המתקדמת במהירות המאופיינת בניוון ספוגי של קליפת המוח, קליפת המוח והחומר האפור של הגרעינים התת-קורטיקליים. הביטוי העיקרי של המחלה הוא דמנציה עם פגיעה חמורה בתפקודי המוח (אגנוזיה, אפזיה, אלקסיה, אפרקסיה) והפרעות תנועה (מיוקלונוס, אטקסיה, רעד כוונה, הפרעות אוקולומוטוריות, התקפים, הפרעות פירמידליות ואקסטרה-פירמידליות).

ב-30% מהמקרים מקדימים להתפתחות המחלה תסמינים פרודרומליים לא ספציפיים בצורת אסתניה, הפרעות שינה ותיאבון, פגיעה בזיכרון, שינויים התנהגותיים וירידה במשקל. תחילתה המיידית של המחלה מתבטאת בהפרעות ראייה, כאבי ראש, סחרחורת, חוסר יציבות ופרסטזיה. המחלה מתרחשת בדרך כלל בין הגילאים 50 עד 65; גברים נפגעים לעתים קרובות יותר. לא נמצאו שיטות טיפול יעילות, רוב החולים מתים במהלך השנה הראשונה, אך לפעמים המחלה נמשכת שנתיים או יותר.

אבחון בזמן של המחלה מציג קשיים משמעותיים. סימני אבחון חשובים הם התקדמות מהירה של התסמינים, היעדר שינויים דלקתיים בדם וב-CSF (ללא חום, ESR מוגבר, לויקוציטוזיס בדם ופלוציטוזיס בנוזל השדרה), שינויים ספציפיים ב-EEG (פעילות טרי-פאזית ופוליפאזית חוזרת ונשנית. עם משרעת של לפחות 200 μV, המתרחשת כל 1-2 שניות).

עניין מיוחד במחלות פריון התעורר בקשר למגפת האנצפלופתיה הספוגית של בקר באנגליה והופעה באותה תקופה של 11 מקרים של מחלת קרויצפלד-יעקב עם הופעה מוקדמת לא טיפוסית באנגליה ובצרפת.

למרות שלא נמצאה עדות ברורה לקשר בין שתי העובדות הללו, על מדענים לקחת בחשבון מידע על התמדה גבוהה של חלבוני פריון (טיפול ברקמות שנפטרו עם פורמלדהיד אינו מפחית את הדבקותם). במקרים מתועדים של העברת מחלת קרויצפלד-יעקב מאדם אחד למשנהו, תקופת הדגירה הייתה 1.5-2 שנים.

הפרעות נפשיות בזיהומים מוחיים וחוץ מוחיים חריפים

הפרעות של תפקודים נפשיים יכולים להתרחש כמעט עם כל מוח או זיהום כללי. דלקות מוח ספציפיות כוללות דלקת מוח מגיפה, דלקת מוח קרציות ויתושים וכלבת. לא תמיד ניתן למתוח קו ברור בין תהליכים מוחיים לחוץ-מוחיים, שכן דלקת מוח, דלקת קרום המוח ונזק כלי דם מוחי עלולים להתרחש עם זיהומים נפוצים כמו שפעת, חצבת, קדחת ארגמן, שיגרון, חזרת, אבעבועות רוח, שחפת, ברוצלוזיס, מלריה , וכו' בנוסף, נזק מוחי עקיף על רקע היפרתרמיה, שיכרון כללי, היפוקסיה עם דלקת ריאות לא ספציפית, נגעים כירורגיים מוגלתיים יכולים גם להוביל לפסיכוזות, הדומות בביטוייהן לזיהומי מוח.

עם זיהומים שונים, אותן תסמונות פסיכופתולוגיות נצפות לעתים קרובות. בדרך כלל הם משתלבים במושג של תגובה אקסוגנית. לפיכך, פסיכוזות חריפות מתבטאות בכיבוי או בהשתאות של התודעה (דליריום, אמנציה, ולעתים רחוקות יותר התקפים דומים לאוניירואיד). פסיכוזה מתרחשת לרוב בשעות הערב על רקע חום חמור ומלווה בסימני דלקת בבדיקות דם ונוזל מוחי. גורמים המגבירים את הסיכון לפסיכוזה כוללים מחלות אורגניות קודמות של מערכת העצבים המרכזית (טראומה, הפרעות בדינמיקה של אלכוהול), שיכרון (אלכוהוליזם והתמכרות לסמים). פסיכוזה נוטה יותר להתרחש בילדים.

עם זיהומים ממושכים, אינדולנטיים, לפעמים מתרחשות הפרעות הזיה והזיות-הזיות. מחלות מתישות מובילות לאסתניה ממושכת. כתוצאה מתהליך זיהומי חמור עלולה להופיע תסמונת קורסקוב או דמנציה (תסמונת פסיכו-אורגני). סיבוך שכיח מאוד של מחלות זיהומיות קשות הוא דיכאון, המתפתח לעיתים על רקע פתרון הדרגתי של ביטויים חריפים של המחלה. הפרעות מאניות וקטטוניות שכיחות הרבה פחות.

התמונה הקלינית הספציפית ביותר שונה דלקת מוח מגיפה(מחלת שינה). המחלה תוארה בשנת 1917 על ידי הפסיכיאטר האוסטרי K. Economo במהלך המגיפה של 1916-1922. בשנים האחרונות לא נצפו מגיפות של מחלה זו - תוארו רק מקרים ספורדיים בודדים.

למחלה מגוון משמעותי של ביטויים. תוארו גם מקרים חריפים שמובילים במהירות למוות וגם וריאנטים בעלי תסמינים נמוכים שמתפתחים בהדרגה. לעתים קרובות, לאחר פתרון השלב החריף של המחלה, הסימפטומים חוזרים במידה פחותה. בשלב החריף של המחלה, על רקע חום נמוך (37.5-38.5 מעלות), נצפים מגוון תסמינים נוירולוגיים: דיפלופיה, פטוזיס, אנזוקוריה, פיגור מוטורי, אממיה, מצמוץ נדיר, הפרעה בתנועות ידידותיות של הידיים והרגליים. בהתפרצות החריפה ביותר עלולים להיות כאבי ראש חזקים וכאבי שרירים, הקאות, פגיעה בהכרה עם הזיות, הזיות, היפרקינזיס ולעיתים התקפים אפילפטיים. סימפטום כמעט מחייב הוא הפרעת שינה, בין אם בצורת תקופות של תרדמה פתולוגית הנמשכת מספר ימים או שבועות, או בצורה של הפרעה במחזור שינה-ערות עם ישנוניות פתולוגית ביום ונדודי שינה בלילה. לפעמים תסיסה והזיות מתרחשות בלילה.

בנוסף לגרסאות האופייניות של המחלה, צורות לא טיפוסיות עם דומיננטיות של הפרעות נפשיות נצפות לעתים קרובות - דליריום, המזכיר אלכוהוליזם; דיכאון עם רעיונות היפוכונדריים מובהקים ונטיות אובדניות; מצבים מאניים לא טיפוסיים עם התרגשות לא פרודוקטיבית כאוטית; תופעות של אדישות, אדינמיה, קטטוניה, מצבים הזויים-הזויים, שיש להבדיל מהתפרצות הסכיזופרניה.

במגיפות קודמות עד "/ 3 חולים מתו בשלב החריף של המחלה. לרבים מהם היה מהלך מתמשך של המחלה. בתקופה ארוכת הטווח, הפרעות תנועה בצורה של נוקשות שרירים, רעד, ברדיקינזיה ( פרקינסוניזם) היו בולטים במיוחד. הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות חמורות בדרך כלל לא נצפו. לעתים קרובות, במשך זמן רב, נרשמו תחושות לא נעימות ביותר בראש ובכל הגוף (זחילה, גירוד). קולות בראש, פסאודו חזותי. תמונות הזויות, הפרה של תחושת האחדות הפנימית דמתה לתסמינים סכיזופרניים.

האבחנה מאושרת על ידי סימנים של דלקת איטית בנוזל השדרה - עלייה בכמות החלבון והסוכר, תגובת לאנג פתולוגית (פחות ברורה מאשר עם עגבת).

הטיפול במחלות זיהומיות מבוסס בעיקרו על טיפול אטיוטרופי. למרבה הצער, במקרה של

כימותרפיה לזיהומים רוסיים בדרך כלל אינה יעילה. לעיתים משתמשים בסרום הבראה. טיפול אנטי דלקתי לא ספציפי כולל שימוש בתרופות לא סטרואידיות או הורמונים קורטיקוסטרואידים ו-ACTH. אנטיביוטיקה משמשת למניעת זיהומים משניים. במקרה של שיכרון כללי חמור (למשל עם דלקת ריאות), יש חשיבות רבה לאמצעי ניקוי רעלים בצורת עירוי של תמיסות פוליוניות וקולואידיות (המודז, ריאופוליגלוצין). כדי להילחם בבצקת מוחית משתמשים בתרופות משתנות, קורטיקוסטרואידים וחמצן, ולעיתים ניקור מותני. בפסיכוזות חריפות, יש צורך לרשום תרופות אנטי פסיכוטיות ותרופות הרגעה (בדרך כלל במינונים מופחתים). לשיקום מלא יותר של תפקוד המוח במהלך תקופת ההבראה, נקבעים נוטרופיים (piracetam, pyriditol) וממריצים-adaptogens קלים (eleutherococcus, ג'ינסנג, pantocrine, schisandra סינית). טיפול בתרופות נוגדות דיכאון נקבע במקרה של דיכאון מתמשך של מצב הרוח לאחר חלוף השלב החריף של המחלה (בשלב החריף של המחלה, TCAs ותרופות אנטיכולינרגיות אחרות עלולות לעורר דליריום).

הפרעות נפשיות בגידולי מוח

ברוב המקרים, הביטויים הראשונים של גידולים תוך גולגולתיים הם תסמינים נוירולוגיים שונים, ולכן החולים פונים תחילה לנוירולוגים. רק במקרים מסוימים הפרעות נפשיות הן ביטוי מוקדם ועיקרי של המחלה. טבעם תלוי במידה רבה בלוקליזציה של התהליך (ראה סעיף 1.1.3 וטבלה 1.3). בדרך כלל, הפרעות נפשיות הופכות דומיננטיות כאשר גידולים ממוקמים באזורים "שקטים" נוירולוגיים כגון האונות הקדמיות, הקורפוס קלוסום וחלקים עמוקים של האונות הטמפורליות. מגוון התסמינים של גידולים מקשה על האבחנה. זה מסביר את העובדה שעד 50% מגידולי המוח בפרקטיקה הפסיכיאטרית מאובחנים לראשונה במהלך בדיקה פתולוגית.

תסמינים של גידולים תוך גולגולתיים כוללים תסמינים מוחיים ומקומיים כלליים. סימנים מוחיים כלליים כוללים סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר וביטויים של שיכרון. הסימן המוקדם ביותר ללחץ תוך גולגולתי מוגבר הוא כאבי ראש מתפרצים, מתמשכים, החמרה לאחר שינה ובעת שינוי תנוחת הראש, בשילוב עם ברדיקרדיה. לעתים קרובות, בשיא הכאב, נצפתה הקאות, שאינן קשורות לאכילה.

ביטוי נוסף ללחץ תוך גולגולתי מוגבר הוא תקופות של הפרעה בהכרה (הממה, חוסר תחושה, נמנום, התקפי הזויה בתדירות נמוכה יותר) עם קושי בהבנת הדיבור המופנה למטופל, ופיגור בחשיבה. בדרך כלל, פרקים כאלה אינם יציבים; לעתים קרובות הם מתרחשים בערב. לפעמים יש כאבים מעורפלים בשרירים ובגפיים. תסמינים מוחיים כלליים בילדים עשויים להיות קלים עקב הגמישות של עצמות הגולגולת.

תסמינים מקומיים של גידולים יכולים להתבטא כסימנים של גירוי (הזיות, עוויתות, התקפים) וגם אובדן (דמנציה, אפזיה, אמנזיה, אפרקסיה, אדישות, אבוליה, פארזיס). לדוגמה, כאשר האונה העורפית פגומה, מציינים גם אובדן אזורים של שדה הראייה, hemianoia וגם אפיזודות של הטעיות ראייה אלמנטריות (פוטופסיה). כאשר האונה הטמפורלית פגומה, לעיתים קרובות מתרחשות הזיות שמיעתיות, חוש ריח ולעתים רחוקות יותר, אך עלולים להופיע גם אובדן שמיעה, אפזיה חושית ופגיעה בזיכרון (עד תסמונת קורסקוף). הקשים ביותר לאבחון הם גידולים של האונות הקדמיות, המתבטאים בשינויי אישיות עם הגדלת האדינמיה והפסיביות או להיפך, חוסר עיכוב דחפים וירידה חדה בביקורת. רופאים צריכים להיזהר מאוד מהתקפי אפילפסיה (הן עוויתיים והן לא עוויתיים), שהופיעו לראשונה בגיל 30 ומעלה. עבור גידולי מוח, התקפים חלקיים אופייניים בעיקר (ראה סעיף 11.1 וטבלה 11.1). מאופיין בעלייה מהירה בתדירות ההתקפים, לפעמים התרחשות של סטטוס אפילפטיקוס.

אבחון גידולים מבוסס במידה רבה על נתונים משיטות בדיקה מיוחדות (ראה פרק 2). ניתן לזהות סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר בסקרניוגרמה מסורתית (עלייה בהופעות דיגיטליות, הרחבת כלי דם, שינויים בצורת ה- sella turcica), במהלך ניקור עמוד השדרה (אם יש חשד לגידול בפוסה הגולגולת האחורית, הליך זה אינו מבוצע עקב הסכנה של תופעת ה-"wedging", וגם כאשר נבדק על ידי רופא עיניים (דיסקים אופטיים גדושים, עלייה לא אחידה בלחץ התוך עיני, exophthalmos חד צדדי). EEG מאפשר לנו לזהות הן תסמינים מוחיים כלליים (פעילות מוגברת של גלים איטיים) והן הפרעות מקומיות (אסימטריה בולטת, פעילות התקפית מוקדית). ניתן לקבוע את הלוקליזציה של התהליך באמצעות קביעה קולית של מיקום ה-M-echo. שיטות מודרניות להדמיה תוך-חייתית של מבני מוח - CT ו-MRI - חשובות במיוחד לאבחון גידולים.

יש לבצע אבחנה מבדלת עם תהליכים תופסי מקום אחרים במוח (המטומות, מורסות,

ציסטות, cysticercosis וכו'). תסמינים פרונטאליים יכולים להזכיר מאוד את הביטויים של שיתוק פרוגרסיבי, במיוחד מכיוון שלחלק מהרפלקסים של אישונים יש תמונה דומה בגידולים ועגבת. הדומיננטיות של תסמיני הצניחה עשויה להידמות לתמונה של התהליך האטרופי. יש לזכור ששינויים הקשורים לגיל במוח (טרשת עורקים, תופעות אטרופיות), המשפיעים על הביטויים הקליניים של גידולים, יכולים לסבך את האבחנה שלהם.

השיטה היחידה לטיפול רדיקלי היא ניתוח. אם הסרת גידול רדיקלית אינה אפשרית, לעיתים משתמשים בשיטות פליאטיביות (רנטגן, כימותרפיה, טיפול הורמונלי). לאחר הסרה כירורגית של הגידול, תיתכן גם שיקום חלקי של תפקודים שאבדו וחזרה לעבודה, וגם התמדה מתמשכת של סימפטומים של פגם אורגני (דמנציה). תיקון הפרעות נפשיות מתבצע בעזרת תרופות אנטי פסיכוטיות קלות (תיורידאזין, כלורפרוטיקסן, נוילפטיל), נוגדי פרכוסים (קרבמזפין) ותרופות הרגעה נמצאות בשימוש נרחב. השימוש ב-nootropics צריך להתבצע תוך התחשבות בעלייה אפשרית בצמיחת הגידול.

פציעות מוחיות ופסיכוזות פוסט טראומטיות

התסמינים של פגיעה מוחית טראומטית תלויים במיקום, בצורה (זעזוע מוח, חבורה, דחיסה) ובחומרת הפגם המוחי. בְּ זַעֲזוּעַ(commotio cerebri) בסיס המוח וחלק הגזע מושפעים בעיקר, עם שיבוש שלאחר מכן בהמודינמיקה הכללית ובדינמיקת האלכוהול של המוח. בְּ חבלה במוח(contusio cerebri) נזק מקומי לכלי דם ולחומר המוח מתרחש על פני ההמיספרות. זה מתאים לאובדן מסיבי של תפקודי קליפת המוח. יש לקחת בחשבון שברוב המקרים יש שילוב של חבורות וזעזוע מוח. מאפיינים מסוימים מבחינים בהפרעות אורגניות בחולים שניצלו מתלייה עצמית.

הדפוסים הכלליים של מהלך כל פציעה הם שלבים ונטייה לסימפטומים פסיכופתולוגיים לסגת. מיד לאחר הפציעה יש הפרעה בהכרה (עד לתרדמת). משך התרדמת יכול להשתנות (ממספר דקות וימים למספר שבועות). חלק מהחולים מתים מבלי לחזור להכרה. במקרים קלים יותר, פגיעה בהכרה מתבטאת בהמם. תוארו מקרים של פגיעה בהכרה מאוחרת (המתרחשת זמן מה לאחר הפציעה). בדרך כלל, במקרים אלה, יש לשלול המטומה מתרחבת.

לאחר שחזור ההכרה, ניתן להבחין בהפרעות שונות הקשורות לסוג התגובות האקסוגני - תסמינים אסתניים חמורים, הפרעות וסטיבולריות, בחילות, הפרעות קשב וזיכרון. בתקופה חריפה של מחלה טראומטית, עלולות להתרחש פסיכוזה עם עכירות תודעה (הפרעת דמדומים, דליריום, לעתים רחוקות יותר של oneiroid), הזיות, תסמונת קורסקוב, דיכאון עם עצבנות או אופוריה עם עימותים והתקפי דליריום לא שיטתי. פסיכוזות טראומטיות חריפות נוטות להיות מהלך גלי (התסמינים מתגברים בערב), מתאפיינות בטווח קצר ובנטייה לפתרון ספונטני. לאחר תרדמת ארוכה ועם אמצעי החייאה לא נאותים, תסמונת אפלית (תוצאה של עיקור) עלולה להתרחש עם חוסר מגע מוחלט עם המטופל בעוד שחלק מהרפלקסים נשמרים וקיימת יכולת לבלוע באופן עצמאי.

בתקופת ההבראה חל שיפור הדרגתי במצב, אם כי במקרים מסוימים לא מתרחש שיקום מלא של תפקודים שאבדו. במשך מספר חודשים לאחר הפציעה נמשכות הפרעות סומטוגטטיביות קשות (סחרחורת, בחילות, הזעה, כאבי ראש, טכיקרדיה, עייפות, תחושת חום) ותסמינים נוירולוגיים מוחיים כלליים (ניסטגמוס, פגיעה בקואורדינציה של תנועות, רעד, חוסר יציבות בעמדת רומברג). סביר להניח, תופעות אלה מוסברות על ידי הפרעה זמנית בדינמיקה של המו-ומשקאות חריפים. אצל מרבית המטופלים, השלמת תקופת ההבראה מביאה לשיקום בריאותי מלא, אולם הטראומה שעברה עלולה להשאיר חותם על מאפייני התגובה הפסיכולוגית של המטופל ללחץ (פגיעות מוגברת, עצבנות) ולגרום לשינויים בסובלנות ללחץ. תרופות מסוימות ואלכוהול.

בחלק מהחולים, המחלה הטראומטית הופכת לכרונית. בהתאם לחומרת הפגם האורגני בתקופה של ההשלכות ארוכות הטווח של הפציעה, מתוארים התנאים של גרביס מוחי-שדרתי ואנצפלופתיה. שלטים מחלה פוסט טראומטית של כלי דם במוחהן הפרעות נפשיות ברמה נוירוטית קלה - עייפות מוגברת, כאבי ראש תכופים, הפרעות שינה, הפרעות קשב, עצבנות, מחשבות היפוכונדריות. המצב בדרך כלל משתפר לאחר מנוחה, אך כל עומס חדש גורם שוב לדיקומפנסציה חדה. אנצפלופתיה פוסט טראומטיתמתבטא כסימנים ברורים של פגם אורגני מתמשך - הפרעת זיכרון מתמשכת (תסמונת קורסקוף), ירידה

אינטליגנציה (עד דמנציה מוחלטת), התקפים אפילפטיים (בדרך כלל מוכללים חלקיים או משניים). ביטוי טיפוסי של אנצפלופתיה הוא שינויים באישיות מסוג אורגני (ראה סעיף

עם קטנוניות גוברת, עצבנות, עקשנות, נקמנות ובו זמנית מזג חם, חוסר סובלנות, רגישות רגשית ולעיתים חולשה.

תאר פסיכוזות חריפות המתרחשות בתקופה המאוחרת של מחלה טראומטית. ביטויים אופייניים לפסיכוזות כאלה הם הזיות תקופתיות, הפרעות פסיכוחושיות ואפיזודות של דה-ריאליזציה. יחד עם זאת, הזיות (בדרך כלל נכונות) הן די סטריאוטיפיות ופשוטות בתוכן. לעתים קרובות אפיזודות פסיכוטיות לובשות צורה של התקפיות. כמה אמירות הזויות של מטופלים קשורות קשר הדוק לזיכרון והפרעות אינטלקטואליות ומזכירות יותר קונפאבולציות. התקפי הזיה הזויים הם בדרך כלל לא יציבים, אך ניתן לחזור עליהם עם מחזוריות מסוימת. אולי הסיבה לפסיכוזה היא הפרעות זמניות בדינמיקה של משקאות חריפים. הפרעה מתמשכת יותר עשויה להיות דיכאון, שלעיתים נמשכת חודשים רבים. עם זאת, עלייה מתמדת בסימפטומים במהלך מחלה טראומטית אינה נצפית.

מטופלת כבת 25 הועברה לבית חולים פסיכיאטרי מהמחלקה הנוירולוגית בבית חולים כללי עקב התנהגות אבסורדית. מהאנמנזה ידועים: התורשה אינה מכבידה. החולה הוא הבכור מבין 2 ילדים; אבא הוא קצין לשעבר, תובעני, לפעמים עריץ; אמא היא עקרת בית. פיתוח מוקדם ללא תכונות. הוא למד היטב, לאחר שסיים את בית הספר הוא נכנס לבית הספר הגבוה לתעופה צבאית בריגה. הוא השלים אותו בהצלחה ועבד במפעל למטוסים. הוא היה בריא מבחינה סומטית, לא התעלל באלכוהול, גר עם הוריו ואחיו.

בגיל 22, בעודו נוהג בשכרות, הוא ספג פגיעה מוחית טראומטית קשה והיה מחוסר הכרה במשך 20 יום. עם ההחלמה מהתרדמת נצפו ליקויים בדיבור ושיתוק, והוא טופל בשבר בירך. במהלך החודשים הבאים, דיבורו שוחזר והוא החל ללכת. פוטר מחיל החימוש. נרשמה נכות של קבוצה 2. הרופאים הציעו ליטול כל הזמן תרופות פסיכוטרופיות (פינלפסין ונוזפאם). לאחר מכן, נמשכו הפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות קשות ושינוי חד באישיות עם ירידה בביקורת. משלא הבין את חומרת ההפרות הקיימות, הוא ניסה למצוא עבודה בהתמחותו והשתתף בקורסים בתשלום בניהול ואנגלית. הוא סירב לעבודה בלתי מיומנת שהוצעה לו. הוא היה עצבני וחם מזג. הוא התלונן בפני אמו על היעדר חיי מין סדירים. שישה חודשים לפני האשפוז הזה הוא הפסיק ליטול את התרופות המומלצות. עד מהרה הופיעו חרדה ונדודי שינה. הוא הצהיר כי הוריו מונעים ממנו להתחתן; לא בילה את הלילה בבית, התעללה באלכוהול. האשים את אמו במגורים משותפים עם הצעירה שלו

אח, דרש קרבה מאמו. חודש לפני שנכנס למרפאה הוא הוכה ונשדד ברחוב. בילה מספר ימים בבית החולים. בתקופה זו התעוררו אשליות של רדיפה. לא זכרתי כלום מהקרב שקרה. טען שהוא נרדף על ידי הומוסקסואלים; סבר שהוא נאנס על ידי שכן, מפקד יחידה צבאית ואביו. הוא הלך לעתים קרובות לתחנה ועלה לרכבות כדי לצפות בבנות לא מוכרות. רשמתי במחברת איך הם היו לבושים; חשבתי שכולן זונות. מדי פעם הוא סירב לאכול אוכל, בהתחשב בכך שהוא מורעל. הוא סירב להתלבש וחשד שבגדיו הוחלפו. במצב זה הוא אושפז בבית חולים נוירולוגי, שם לא התגלתה פגיעה גסה בתפקודים הנוירולוגיים. הצהרותיו האבסורדיות של המטופל, סירובו ליטול תרופות, נדודי שינה ואי שקט בלילה שימשו בסיס למעבר למרפאה פסיכיאטרית.

עם הקבלה, הוא מתוח, חשדן ומתבונן בקפידה סביבו. לפני שמתיישב, הוא בוחן היטב את המושב ושואל את שמות כל בני השיח. מציין נכון את התאריך, החודש, השנה, אך מתקשה לנקוב ביום בשבוע. לכל שאלות הרופאים על מצבו הוא עונה במתח שהוא בריא לחלוטין. מציין כמה קשיים בזיכרון, אבל מאמין שהוא חייב לעבוד. הוא אינו זוכר את שמות הרופאים, אינו זוכר דבר מהקרב האחרון, ומכחיש בהתמדה כי הוכה. כשהוא מפרש פתגמים ואמרות, הוא מפגין חשיבה קונקרטית. כשהוא נשאר לנפשו, הוא חרד, חסר מנוחה ואינו יכול להישאר בחדר. הוא מתלונן על "האווירה הרעה" במרפאה, שכן לרופאים ולמטופלים יש "עיניים בולטות". ועיניו גם "התנפחו עד כדי כך שהעפעפיים יכלו להתפוצץ". מסרב לאכול, וקובע ש"משהו הוחמק לתוך האוכל". מאיים לשבור זכוכית בחלונות, מסרב ליטול תרופות וזריקות. מבין ההפרעות הנוירולוגיות מצוינת רק דיסארטריה מובהקת; אין פאראזיס או שיתוק.

החולה טופל בפינלפסין בשילוב עם מינונים קטנים של תרופות אנטי פסיכוטיות (האלופרידול ונוילפטיל). כטיפול לא ספציפי, בוצעו הזרקות של מגנזיום סולפט, נוטרופיל וויטמינים מקבוצת B. החרדה ירדה באופן משמעותי, רעיונות הזויים בוטלו. עם השחרור, הוא לא הצליח לזכור דבר על התנהגותו השגויה עם הקבלה. פגיעה בזיכרון, באינטליגנציה וירידה בביקורת נמשכת.

טיפול בחולים עם פגיעה מוחית טראומטית כרוך בשמירה על מנוחה בתקופה החריפה (במשך 2-4 שבועות), מתן מרשם לטיפול בהתייבשות (מגנזיום סולפט, Diacarb, Lasix, תמיסת גלוקוז מרוכזת), תרופות נוטרופיות (אמילון, נוטרופיל, אנצפבול, סרברוליזין). כדי להפחית עצבנות ולתקן הפרעות שינה, רושמים תרופות הרגעה (phenazepam, diazepam וכו'). במקרה של התקפי אפילפטיה, תרופות נוגדות פרכוסים (פנוברביטל, קרבמזפין) נקבעות. יש לקחת בחשבון שקרבמזפין (פינלפסין) עוזר לייצב את מצב הרוח של המטופלים, מונע עצבנות, מזג חם ומקל על ביטויים דמויי פסיכופת במהלך שינויים פוסט טראומטיים

אישיות, ניתן לרשום בהעדר תסמינים התקפים. עבור פסיכוזות, נוירולפטיקה נקבעת יחד עם תרופות משקמות ונוטרופיות. יש לקחת בחשבון את הסבירות הגבוהה למדי לתופעות לוואי של תרופות אנטי פסיכוטיות, ולכן תרופות אלו נרשמות בשילוב עם קורקטורים במינונים נמוכים יחסית. העדפה ניתנת לתרופות בעלות פחות תופעות לוואי (כלורפרוטיקסן, נוילפטיל, סונפקס, אמיזין, אזלפטין). עבור דיכאון, תרופות נוגדות דיכאון נקבעות, תוך התחשבות בתופעות לוואי אפשריות.

פסיכוזות שיכרון

הפרעות נפשיות הנובעות מהרעלה עם חומרים בעלי מבנים כימיים שונים נבדלות על ידי קווי דמיון משמעותיים 1 . במקרים רבים, קביעה מדויקת של אופי השיכרון רק מסימפטומים קליניים היא בלתי אפשרית, שכן ביטויים נפשיים תואמים בעיקר את הרעיון של סוג אקסוגני של תגובה. הפרעות הנגרמות על ידי שיכרון חריף וכאלה שהתפתחו כתוצאה מהרעלה כרונית עם מינונים קטנים של חומר רעיל נבדלות במידה רבה יותר. שיכרון חריף חמור, הפוגע באופן משמעותי בפרמטרים מטבוליים בסיסיים, מלווה בדרך כלל באובדן הכרה (המם, קהות חושים או תרדמת). החולה עלול למות מבלי לחזור להכרה צלולה. הרעלה פחות מסוכנת יכולה להתבטא במצב של אופוריה עם חוסר זהירות, עליצות טיפשית ושאננות. תסמינים מוקדמים תכופים של שיכרון חריף הם סחרחורת, כאבי ראש, בחילות והקאות (לדוגמה, במקרה של הרעלה עם ממיסים אורגניים, מלחי ארסן, תרכובות אורגניות). על רקע זה נצפות לעתים קרובות פסיכוזות חריפות. דליריום מתפתח לעתים קרובות יותר מאשר פסיכוזות אחרות (במיוחד במקרה של הרעלה בתרופות אנטיכולינרגיות). ככל שהמצב מחמיר, תמונת הדליריום משתנה, מתקרבת יותר ויותר להזיות מתייסרת או אפילו למצב אמנטלי. Oneiroid טיפוסי במהלך שיכרון נצפה לעתים רחוקות ביותר, אולם עם כמה שיכרון (פסיכוסטימולנטים, הזיה), עלולות להופיע תמונות של תוכן פנטסטי, המשלבות סימנים של דליריום ו-oneiroid. הפרעה נדירה יחסית היא הזיות חריפה: במקרה של הרעלת עופרת טטראתיל, מתוארת תחושת נוכחותם של עצמים זרים ושיער בפה; פסיכוסטימולנטים וקוקאין - תחושת תנועה

1 ב-ICD-10, אופיו של חומר רעיל מצוין בקודים מ-T36 עד T65.

חרקים מתחת לעור. אצל אנשים עם ירידה בסף המוכנות לעוויתות, שיכרון עלול להיות מלווה בתסמינים אפילפטיים - התקפי עווית או התקפי הלם בין דמדומים. במצב של תסיסה אפילפטית (עם דיספוריה ודמדומים), החולים יכולים להיות תוקפניים.

ההחלמה ממצב שיכור היא לרוב ממושכת ומלווה במגוון הפרעות נפשיות. X. Wieck (1956) תיאר מספר מצבים התופסים עמדת מעבר בין פסיכוזות אקסוגניות חריפות לבין פגם אורגני מתמשך, אותם כינה תסמונות מעבר.שלא כמו תסמונת פסיכו-אורגנית מתמשכת, תסמונות מעבר נוטות לסגת, ולמרות שלא תמיד נצפה שיקום מלא של הבריאות, שיפור משמעותי במצב אפשרי לאחר זמן מה. תסמונות מעבר הן גם ביטוי אופייני של שיכרון כרוני המתפתח באיטיות.

האפשרות הטובה ביותר לתסמיני מעבר היא תסמונת אסתנית,מתבטאת בעייפות חמורה, עצבנות והפרעת קשב. הפרוגנוזה חיובית יחסית כאשר מְדוּכָּאומצבי דיכאון-הזויים. למרות שדיכאון יכול להיות ממושך ולרוב מלווה במחשבות היפוכונדריות כואבות ואף נטיות אובדניות, טיפול בזמן מאפשר החלמה מלאה. לעתים נדירות למדי עם שיכרון כרוני הם מתפתחים שִׁגָעוֹנִיו הזוי-הזויפסיכוזות (לדוגמה, עם מנת יתר של הורמונים סטרואידים, פסיכוסטימולנטים או תרופות נגד שחפת). במקרה זה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות אנדוגניות. בניגוד לסכיזופרניה, גרסאות אלה של פסיכוזות אקסוגניות בדרך כלל גם נפתרות בצורה חיובית. פרוגנוזה גרועה משמעותית מתרחשת כאשר תסמונת אמנסטית (קורסקוב).במקרה האחרון, שחזור תפקוד הזיכרון הוא לעתים רחוקות מושלם; ברוב המקרים, מתפתח פגם אורגני בלתי הפיך כתוצאה מכך.

בשלב הסופי של שיכרון חמור של מערכת העצבים המרכזית, מתמשך תסמונת פסיכו-אורגנית (אנצפלופתית).בצורה של ירידה בזיכרון, באינטליגנציה, שינויים באישיות עם עלייה במזג חם, חוסר זהירות, תשישות או אדישות.

להלן רשימה של כמה מהשכרות הנפוצות ביותר 1 .

1 שיכרון חומרים נדון בפרק

ממיסים אורגניים[T52, T53] (בנזין, אצטון, טולואן, בנזן, כלורואתיל, דיכלורואתן וכו') במינונים קטנים גורמים לאופוריה, המלווה לרוב בסחרחורת וכאבי ראש; עם שיכרון מוגבר ועם התאוששות משיכרון נצפים לעתים קרובות בחילות והקאות. מדי פעם מתרחש דליריום של שיכרון. שיכרון כרוני מלווה בסימנים חמורים של אנצפלופתיה עם אובדן זיכרון ושינויים באישיות.

תרופות אנטיכולינרגיות מסוג M[T42, T44] (אטרופין, ציקלודול, אסטמטול) גורמים לתסיסה, טכיקרדיה, מידריאזיס ורעד. לעתים קרובות מאוד, בשיא השכרות, מציינים הפתעה הזויה. הרעלה חמורה עלולה לגרום לתרדמת ומוות. סימני אנצפלופתיה מתפתחים לעתים רחוקות, בדרך כלל לאחר תרדמת.

תרכובות זרחן אורגניות[T44, T60] (קוטלי חרקים, קרבפוס, כלורופוס וכו') יש מנגנון פעולה הפוך לאטרופין. גורם לברדיקרדיה, בחילות, הקאות, הזעה, ברונכוספזם וברונכוריאה. שיכרון חמור מתבטא בתרדמת עם עוויתות. בשכרות כרונית, הסימפטומים מתבטאים באסתניה חמורה, בחילות, דיסארטריה, פוטופוביה ובלביליות רגשית.

פחמן חד חמצני(חד חמצני פחמן) [T58] עלול לגרום להמם חמור, תרדמת ומוות אם לא מטפלים בו בזמן. הפתעה הזויה היא פחות שכיחה. לאחר אמצעי החייאה מתגלים לעיתים קרובות הפרעות זיכרון (תסמונת קורסקוב), הפרעות דיבור (אפזיה) ושינויי אישיות אורגניים.

אבחנה של הרעלה כרונית עם מתכות כבדות, ארסן ומנגן היא די קשה [T56]. סימנים של הרעלת ארסן הם דיספפסיה, הגדלה של הכבד והטחול. כַּספִּיתשיכרון מתבטא בתסמינים נוירולוגיים (אטקסיה, דיסארטריה, רעד) בשילוב עם רגישות רגשית, חוסר ביקורתיות, אופוריה ולעיתים אסונטניות. הַרעָלָה עוֹפֶרֶתמתבטא בכאב ראש, אסתניה, עצבנות, דיכאון. דיכאון חמור אף יותר, המלווה בחרדה, הפרעות פסיכו-חושיות, רעיונות הזויים של יחסים, נצפה עם הרעלה כרונית מַנגָןעם כל אחד מהשכרות המפורטים, אנצפלופתיה נוצרת במהירות.

שיטות אטיופתוגנטיות משמשות בעיקר בטיפול. עבור כמה שיכרון חריף, אפשר לתת תרופות נוגדות (למשל, אטרופין - להרעלה עם תרופות זרחן אורגניות, bemegride - לשיכרון ברביטורי, אלכוהול אתילי - לנטילת אלכוהול מתיל, נתרן כלורי - להרעלה עם מלחי ליתיום). אמצעי ניקוי רעלים תלויים בטבע

רעלן (טיפול בחמצן - לשאיפת פחמן חד חמצני, המודיאליזה - להרעלה עם תרכובות במשקל מולקולרי נמוך, דימוי ספיגה ופלזפרזה - להרעלה עם רעלים במשקל מולקולרי גבוה). במקרים מסוימים, במקרה של שיכרון חריף (לדוגמה, ברביטורטים), שטיפת קיבה שימושית. להמודזה ומשתן כפוי יש אפקט ניקוי רעלים לא ספציפי. במקרה של שיכרון כרוני, אמצעי ניקוי רעלים אינם נותנים השפעה כה מהירה. ניתן להבחין בביטויים של אנצפלופתיה גם כאשר החומר הרעיל שגרם להן אינו ניתן לזיהוי בגוף. במקרה זה, ככלל, נדרש מרשם של תרופות פסיכוטרופיות: תרופות אנטי-פסיכוטיות - לתסיסה פסיכו-מוטורית, מאניה ודליריום, תרופות נוגדות דיכאון - לדיכאון, תרופות הרגעה - לחרדה, נדודי שינה ועצבנות. כדי למנוע התפתחות של אנצפלופתיה, נוטרופיים וסוכנים מטבוליים (נוטרופיל, סרברוליזין, אנצפבול, גלוקוז, ויטמינים) נקבעים די מוקדם.

הפרעות נפשיות במחלות סומטיות

הדפוסים המתוארים בסעיף הקודם חלים לא רק על שכרות, אלא גם על מגוון רחב של הפרעות נפשיות אקסוגניות (פגיעה בקרינה, תסמונת מדור ארוכת טווח, היפוקסיה, מצבים לאחר ניתוח חמור), כמו גם למחלות סומטיות רבות.

התסמינים נקבעים במידה רבה על פי שלב המחלה. לפיכך, מחלות סומטיות כרוניות, מצבים של הפוגה והבראה לא מלאה מאופיינים באסתניה קשה, תסמינים היפוכונדריים והפרעות רגשיות (אופוריה, דיספוריה, דיכאון). החמרה חדה של מחלה סומטית עלולה להוביל לפסיכוזה חריפה (דליריום, אמנטיה, הזיה, מצב דיכאוני-הזוי). כתוצאה מהמחלה עלולה להופיע תסמונת פסיכו-אורגנית (תסמונת קורסקוב, דמנציה, שינויים באישיות אורגניים, התקפים עוויתיים).

הפרעות נפשיות במחלות סומטיות מתואמות בצורה מדויקת למדי לשינויים במצב הסומטי הכללי. לפיכך, אפיזודות הזויות נצפות בשיא של מצב חום, הפרעה עמוקה של התהליכים המטבוליים העיקריים תואמת למצבים של כיבוי התודעה (מהמם, קהות חושים, תרדמת), שיפור במצב תואם לעלייה במצב הרוח (אופוריה). של הבראה).

הפרעות נפשיות בעלות אופי אורגני במחלות סומטיות די קשה להפריד מדאגות פסיכוגניות לגבי חומרת מחלה סומטית, פחדים מהאפשרות להחלמה ודיכאון הנגרם מהמודעות לחוסר האונים של האדם. לפיכך, עצם הצורך לפנות לאונקולוג יכול להיות גורם לדיכאון חמור. מחלות רבות (עור, אנדוקריניות) קשורות לאפשרות לפתח פגם קוסמטי, שהוא גם טראומה פסיכולוגית חזקה. תהליך הטיפול עלול לעורר דאגה אצל המטופלים עקב אפשרות לתופעות לוואי וסיבוכים.

הבה נבחן את ההיבט הפסיכיאטרי של המחלות הנפוצות ביותר.

מחלת לב כרונית(מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, שיגרון) מתבטאים לעתים קרובות בתסמינים אסתניים (עייפות, עצבנות, עייפות), עניין מוגבר בבריאותו (היפוכונדריה) וירידה בזיכרון ובקשב. אם מתרחשים סיבוכים (לדוגמה, אוטם שריר הלב), תיתכן היווצרות של פסיכוזות חריפות (בדרך כלל אמנטיה או דליריום). לעתים קרובות, על רקע אוטם שריר הלב, מתפתחת אופוריה עם הערכת חסר של חומרת המחלה. הפרעות דומות נצפו לאחר ניתוח לב. פסיכוזה במקרה זה מתרחשת בדרך כלל ביום השני או השלישי לאחר הניתוח.

גידולים ממאיריםעלולים כבר בתקופה הראשונית של המחלה להתבטא בעייפות ועצבנות מוגברת, ולעתים קרובות נוצרים מצבים תת-דיכאוניים. פסיכוזות מתפתחות בדרך כלל בשלב הסופני של המחלה ומתאימות לחומרת השיכרון הנלווה.

קולגנוזות מערכתיות(זאבת אדמנתית מערכתית) יש מגוון רחב של ביטויים. בנוסף לתסמינים אסתניים והיפוכונדריים, על רקע החמרה, נצפות לעתים קרובות פסיכוזות בעלות מבנה מורכב - רגשי, הזוי, אונירי, קטטוני; דליריום עלול להתפתח על רקע חום.

לאי ספיקת כליותכל ההפרעות הנפשיות מתרחשות על רקע של אדינמיה ופסיביות חמורה: דיכאון אדינמי, מצבי הזיות ומצבים אמנטיים נמוכים עם עוררות קלה, קהות חושים קטטונית.

דלקת ריאות לא ספציפיתלעיתים קרובות מלווה בהיפרתרמיה, מה שמוביל להזיות. במהלך הטיפוסי של שחפת, פסיכוזה נצפית לעתים רחוקות - תסמינים אסתניים, אופוריה והערכה נמוכה יותר של חומרת המחלה שכיחים יותר. התרחשות של התקפים עוויתיים עלולה להעיד על הופעת פקעות במוח. הסיבה לפסיכוזות שחפת (מאניות, הזויות

פרנואיד) אולי לא התהליך הזיהומי עצמו, אלא כימותרפיה נגד שחפת.

טיפול בהפרעות סומטוגניות צריך להיות מכוון בעיקר לטיפול במחלה הסומטית הבסיסית, הפחתת טמפרטורת הגוף, שחזור זרימת הדם, כמו גם נרמול תהליכים מטבוליים כלליים (איזון חומצה-בסיס ואלקטרוליטים, מניעת היפוקסיה) וגמילה. בין התרופות הפסיכוטרופיות, יש חשיבות מיוחדת לתרופות נוטרופיות (מינאלון, פיראצטם, אנצפבול). אם מתרחשת פסיכוזה, יש להשתמש בזהירות בתרופות נוירולפטיות (haloperidol, droperidol, chlorprothixene, tizercin). תרופות בטוחות לחרדה וחוסר שקט הן תרופות הרגעה. בין תרופות נוגדות דיכאון, יש להעדיף תרופות עם מספר קטן של תופעות לוואי (פירסידול, בפול, פלוקסטין, קואקסיל, הפטראל). עם טיפול בזמן בפסיכוזות סומטוגניות חריפות רבות, מצוין שיקום מלא של בריאות הנפש. בנוכחות סימנים ברורים של אנצפלופתיה, הפגם הנפשי נמשך גם לאחר שיפור המצב הסומטי.

מעמד מיוחד בין הגורמים הסומטוגניים להפרעות נפשיות תופס על ידי מחלות אנדוקריניות.ביטויים חמורים של אנצפלופתיה במחלות אלה מתגלים הרבה יותר מאוחר. בשלבים הראשונים שולטים תסמינים רגשיים והפרעות כונן, שעשויות להידמות לביטויים של מחלות נפש אנדוגניות (סכיזופרניה ו-MDP). התופעות הפסיכופתולוגיות עצמן אינן ספציפיות: ביטויים דומים יכולים להתרחש כאשר בלוטות אנדוקריניות שונות נפגעות, לעיתים עלייה וירידה בייצור ההורמונים מתבטאות באותם תסמינים. M. Bleuler (1954) תיאר את התסמונת הפסיכואנדוקרינית, הנחשבת לאחת הגרסאות של התסמונת הפסיכו-אורגנית. הביטויים העיקריים שלו הם חוסר יציבות רגשית והפרעות כונן, המתבטאות בסוג של התנהגות פסיכופתית. מה שיותר מאפיין הוא לא סטייה של כוננים, אלא התחזקות או היחלשות בלתי פרופורציונלית שלהם. מבין ההפרעות הרגשיות, דיכאון הוא השכיח ביותר. הם מתרחשים לעתים קרובות עם תת-תפקוד של בלוטת התריס, בלוטות יותרת הכליה ובלוטות הפאראתירואיד. הפרעות רגשיות שונות במקצת מהדיכאונות הטהורים והמאניות האופייניות ל-MDP. לעתים קרובות יותר, מצבים מעורבים נצפים, מלווים בעצבנות, עייפות או עצבנות וכעס.

תאר כמה מאפיינים של כל אחת מהאנדוקרינופתיות. ל מחלת Itsenko-Cushingמאופיין באדינמיה, פסיביות, תיאבון מוגבר, ירידה בחשק המיני ללא קהות רגשית בולטת האופיינית לסכיזופרניה.

האבחנה המבדלת עם סכיזופרניה מסובכת על ידי הופעת תחושות מוזרות, יומרניות בגוף - סניסטופתיות ("המוח יבש", "משהו מנצנץ בראש", "החלק הפנימי מתפתל"). מטופלים אלו מתקשים מאוד לחוות את הפגם הקוסמטי שלהם. בְּ יתר בלוטת התריס,להיפך, נצפתה פעילות מוגברת, עצבנות וחוסר יכולת רגשית עם מעבר מהיר מבכי לצחוק. לעתים קרובות יש ירידה בביקורת עם תחושה שקרית שלא המטופל הוא שהשתנה, אלא המצב ("החיים נהיו קדחתניים"). מדי פעם מתרחשת פסיכוזה חריפה (דיכאון, דליריום, בלבול). פסיכוזה עלולה להתרחש גם לאחר ניתוח כריתת סטרומקטומי. בְּ תת פעילות של בלוטת התריססימנים של תשישות נפשית מצטרפים במהירות לביטויים של תסמונת פסיכו-אורגנית (ירידה בזיכרון, אינטליגנציה, תשומת לב). מאופיין בעצבנות, היפוכונדריה והתנהגות סטריאוטיפית. סימן מוקדם מחלת אדיסוןהיא עייפות גוברת, המורגשת בהתחלה רק בערב ונעלמת לאחר מנוחה. מטופלים עצבניים, רגישים; תמיד מנסה לישון; החשק המיני יורד בחדות. לאחר מכן, הפגם האורגני גדל במהירות. הידרדרות חדה במצב (משבר אדיסון) יכולה להתבטא בהפרעות תודעה ופסיכוזות חריפות של מבנה מורכב (דיכאון עם דיספוריה, אופוריה עם אשליות רדיפה או אשליות אירוטיות וכו'). אקרומגליהבדרך כלל מלווה באיטיות מסוימת, נמנום ואופוריה קלה (לפעמים מוחלפת בדמעות או התפרצויות כעס). אם נצפית ייצור יתר של פרולקטין במקביל, ניתן להבחין באכפתיות מוגברת ורצון לטפל באחרים (במיוחד בילדים). פגם אורגני בחולים עם סוכרתנגרמת בעיקר על ידי פתולוגיה נלווית של כלי דם ודומה לביטויים של מחלות כלי דם אחרות.

בחלק מהאנדוקרינופתיות, התסמינים הפסיכופתולוגיים חסרים לחלוטין ספציפיות וכמעט בלתי אפשרי לבצע אבחנה ללא מחקר הורמונלי מיוחד (לדוגמה, במקרה של תפקוד לקוי של בלוטות הפאראתירואיד). היפוגונדיזם,הנובע מילדות, מתבטא רק בחלומות בהקיץ מוגבר, פגיעות, רגישות, ביישנות וסוגסטיות (אינפנטיליזם נפשי). סירוס אצל מבוגר מוביל רק לעתים רחוקות לפתולוגיה נפשית חמורה - לעתים קרובות הרבה יותר חוויות של מטופלים קשורות למודעות לפגם שלהם.

שינויים במצב ההורמונלי עלולים לגרום לאי נוחות נפשית כלשהי אצל נשים הַפסָקַת וֶסֶת(בדרך כלל לפני גיל המעבר). חולים מתלוננים על גלי חום, הזעה, לחץ דם מוגבר ותסמינים דמויי נוירוזה (היסטרית, אסתנית, תת-דיכאונית). IN תקופה קדם וסתיתלעתים קרובות יש מה שנקרא

תסמונת קדם וסתית, המאופיינת בעצבנות, ירידה בביצועים, דיכאון, הפרעות שינה, כאבי ראש ובחילות דמויי מיגרנה, ולעיתים טכיקרדיה, תנודות בלחץ הדם, גזים ובצקות.

למרות שהטיפול בתסמונת הפסיכואנדוקרינית מצריך פעמים רבות טיפול הורמונלי חלופי מיוחד, השימוש בתרופות הורמונליות בלבד לא תמיד משיג שיקום מלא של הרווחה הנפשית. לעתים קרובות יש צורך לרשום בו זמנית תרופות פסיכוטרופיות (תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות אנטי פסיכוטיות קלות) לתיקון הפרעות רגשיות. במקרים מסוימים יש להימנע משימוש בתרופות הורמונליות. לפיכך, עדיף להתחיל את הטיפול בפוסט-סירוס, גיל המעבר ותסמונת קדם-וסתית חמורה בתרופות פסיכו-פרמקולוגיות, שכן מרשם בלתי סביר של טיפול הורמונלי חלופי עלול להוביל להופעת פסיכוזות (דיכאון, מאניה, מצבים מאניים-הזויים). במקרים רבים, רופאים כלליים מזלזלים בחשיבותה של פסיכותרפיה בטיפול באנדוקרינופתיות. כמעט כל המטופלים עם פתולוגיה אנדוקרינית זקוקים לפסיכותרפיה, ועם גיל המעבר ותסמונת קדם וסתית, פסיכותרפיה נותנת לרוב השפעה טובה ללא שימוש בתרופות.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

אברבוך א.ס.הפרעות נפשיות Vגיל מאוחר. היבט פסיכיאטרי של גרונטולוגיה וגריאטריה. - JL: Medicine, 1969. - 284 עמ'.

Gilyarovsky V.A.פְּסִיכִיאָטרִיָה. - מהדורה שנייה. - M. - JL: מדינה. הוצאת הספרים הביולוגית והרפואית, 1954. - 752 עמ'.

דבורקינה נ.יא.פסיכוזות זיהומיות. - מ.: רפואה, 1975. - 184 עמ'.

Dobrokhotova T.A., Bragina N.N.אסימטריה תפקודית ופסיכופתולוגיה של נגעים מוקדיים במוח. - מ.: רפואה, 1977. - 360 עמ'.

Zavalishin I.A., Roykhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E.מחלות פריון אנושיות // כתב עת. נוירופתול. ופסיכיאטר. -

ת' 98, מס' 1. - עמ' 61-66.

קליניתפסיכיאטריה: תרגום. איתו. / אד. G. Grule, K. Jung,

ו' מאייר-גרוסה. - מ', 1967. - 832 עמ'.

Kovalev V.V.הפרעות נפשיות עקב מומי לב. - מ.: רפואה, 1974. - 191 עמ'.

ניקוליבה V.V.ההשפעה של מחלה כרונית על הנפש. - מ.: בית ההוצאה לאור של אוניברסיטת מוסקבה, 1987. - 166 עמ'.

רוז'ינסקי יו.ב.שינויים נפשיים עקב פגיעה באונות הקדמיות

מוֹחַ - מ.: רפואה, 1948. - 147 עמ'.

יש הרבה מחלות מוח ידועות שכנראה כולם שמעו עליהן. לדוגמה, טרשת נפוצה, שבץ או דלקת מוח, אבל מושג כזה כמו נזק מוחי אורגני מוביל לעתים קרובות לקהות חושים. מונח זה אינו נכתב בסיווג הבינלאומי של מחלות, אך אבחנות רבות הקשורות לנזק מוחי מתחילות במילים אלו. מה זה, מהם הסימפטומים של הפתולוגיה והגורמים לה?

נזק מוחי אורגני אינו מחלה נפרדת, אלא תהליך בלתי הפיך ברקמת המוח שהחל עקב התפתחות אחת המחלות של איבר זה. למעשה, שינויים אורגניים במבנה המוח הם תוצאה של נזק, זיהום או דלקת במוח.

מה הסיבות?

נגעים אורגניים יכולים להיות מולדים או נרכשים, והגורם להופעתם תלוי בכך. במקרה של "אורגניות" מולדות של המוח, הסיבות לתהליך זה עשויות להיות הגורמים הבאים:

• היפרדות שליה מוקדמת;
• מחלות זיהומיות של נשים בהריון;
• נטילת אלכוהול, סמים או עישון על ידי האם לעתיד;
• היפוקסיה עוברית;
• לידה קשה, פגיעות ראש אפשריות לעובר במהלכה;
• אטוניה של הרחם;
• נטילת תרופות לא חוקיות במהלך ההריון;
• נזק גנטי וכו'.

שינויים אורגניים נרכשים במוח יכולים להתרחש ממספר סיבות אחרות, כולל:

• פציעות מוח טראומטיות (חבורות או זעזוע מוח, שבר בגולגולת וכו');
• פתולוגיות כלי דם: טרשת עורקים, שבץ, אנצפלופתיה;
• הפרעות מתמשכות במחזור הדם במוח;
• פתולוגיות זיהומיות: דלקת קרום המוח, דלקת המוח, מורסה;
• שיכרון סמים או אלכוהול;
• מחלת פרקינסון, מחלת אלצהיימר;
• גידולי מוח;
• נזק למערכת העצבים על ידי נגיף ההרפס;
• דלקת כלי דם וכו'.

חומרת הפתולוגיה

המוזרות של נגעים אורגניים היא שהמראה שלהם אינו מלווה בתסמינים בולטים. התמונה הקלינית גדלה בהדרגה, כך שמטופלים רבים אפילו לא מודעים לכך שיש להם בעיה דומה.

לכן, אם אנחנו מדברים על התקופה הסב-לידתית, כאשר המבנה האורגני של הילד מולד, הסימפטומים שלו יכולים להופיע בגיל הגן או אפילו בגיל בית הספר. לרוב, המחלה מלווה בעיכוב התפתחותי כללי, כולל דיבור, זיכרון ותפיסה.

נזק מוחי אורגני מתחלק באופן קונבנציונלי לשלוש דרגות, בהתאם לחומרת התהליך הפתולוגי ולגלובליותו. יש שלוש דרגות:

• הראשון, זה גם תואר קל. במקרה זה, לא יותר מ-20% מרקמת המוח מושפעת. ככלל, שינויים כאלה אינם משפיעים במידה רבה על חיי היומיום ועשויים להיעלם מעיניהם;
• תואר שני - ממוצע. הרס מוחי מגיע מ-20 ל-50%, במקרה זה בולטים תסמינים נוירולוגיים ונדרש טיפול במטופל;
• דרגה שלישית - חמורה. הנזק מגיע ל-70%, תהליך ההרס הופך לבלתי נשלט. התמונה הקלינית של הפרעות פסיכו-נוירולוגיות בולטת; הטיפול התרופתי מכוון לשמירה על תפקודיו החיוניים של האדם, אך אינו מסוגל לעצור את התהליך הזה.

תמונה קלינית

מכיוון שנגעים אורגניים הם השלכות של פתולוגיות בודדות של המוח ומערכת העצבים המרכזית, התמונה הקלינית יכולה להיות מגוונת מאוד. קשה לומר בדיוק כיצד המחלה תתבטא במקרה מסוים, אך אנו יכולים להבחין בקבוצות התסמינים העיקריות, למשל:

• נגעים מוקדיים. קבוצה זו כוללת את כל הפרעות השרירים והשלד, למשל, paresis או שיתוק של הגפיים, הפרעות וגטטיביות-טרופיות, ניוון של עצב הראייה או הפנים, המלווה בפזילה, אובדן ראייה או עיוות של הפנים;
• תסמינים מוחיים. לרוב, הוא נוצר כתוצאה ממחלות זיהומיות קודמות של המוח, גידול של גידול או ציסטה. בין התסמינים הללו: כאבי ראש עזים, הקאות שאינן קשורות לצריכת מזון, התעלפות, סחרחורת, לחץ תוך גולגולתי גבוה, התפתחות הידרוצפלוס, האחרון בעיקר בילדים;
• הפרעות נפשיות. אינטליגנציה מופחתת, אפילו דמנציה, אובדן זיכרון, אמנזיה חלקית או מלאה.

אם נשקול את התסמינים בנפרד עבור כל מחלה, הם יהיו שונים וגם קצב העלייה בתסמינים כאלה יהיה שונה. למשל, במקרה של שבץ מוחי, כאשר זרימת הדם במוח מופרעת עקב קרע או חסימה של כלי, תסמיני הנגע מופיעים מיד ולאחר ביטול ההשלכות של השבץ, עדיין נותרים שינויים אורגניים. לעתים קרובות מדובר בהפרת דיקציה, שיתוק של הגפיים בצד אחד, פגיעה בזיכרון וכו'.

אבחון

שיטות האבחון הפופולריות ביותר בשנים האחרונות הן מחקרי הדמיה עצבית. לדוגמה, MRI או אגנוגרפיה עם ניגודיות. שיטות אינסטרומנטליות אלו מסייעות לבחון בפירוט את מצב מבני המוח. MRI מאפשר לך לראות נוכחות של:

• מפרצת;
• גידולים;
• ציסטות;
• לקבוע את היקף הנזק, למשל, לאחר דימום.

הודות לאגנוגרפיה עם ניגודיות, ניתן להעריך את מצב כלי הדם. ראה מקומות שבהם דפנות כלי הדם היצרות או חסומות וכן מקומות של קרעים וכו'.

בנוסף למחקרים אינסטרומנטליים, מבוצעות בדיקות נוספות לקביעת ליקויים קוגניטיביים, כגון פגיעה בזיכרון, ריכוז, דיבור וכו'.

יַחַס

טיפול בהפרעות מוח מעולם לא היה פשוט. מדובר במכלול שלם של אמצעים שונים שמטרתם לעכב את תהליכי ההרס ולדכא את התסמינים המתעוררים. לא הנזק המוחי האורגני עצמו מטופל, אלא הפתולוגיה שקדמה לו. במקרים רבים, אם מתחילים את הטיפול בזמן, ניתן למנוע נזקים אורגניים. כמובן, במקרים מסוימים הם בלתי נמנעים אפילו עם טיפול בזמן, למשל, עם שבץ גדול, שינויים פתולוגיים יראו בכל מקרה. הם יכולים להתבטא הן בהפרעות בדיבור, בזיכרון או בקשב, והן בפעילות מוטורית, לרוב בשיתוק חד צדדי.

במקרה זה יש צורך בטיפול בכל מקרה. מכיוון שרק טיפול תרופתי שנבחר נכון, כמו גם הליכים פיזיותרפיים, יסייעו בחלקו להקל על חיי המטופל ולהפחית את הסיכון להישנות.

מכיוון שהפרעות אורגניות הן בלתי הפיכות, למרבה הצער לא ניתן להיפטר מהן לחלוטין; הטיפול במקרה זה הוא פליאטיבי ולאורך חיים.

לגבי התרופות הנחוצות לטיפול, הן נקבעות באופן אינדיבידואלי, בהתאם למחלה שסבלה והשלכותיה. טיפול עצמי במקרה זה הוא התווית קפדנית ויכול להוביל להידרדרות ברווחתו של המטופל.

נזק מוחי אורגני, לאחר שהתחיל, לא ניתן לעצור. זהו תהליך פתולוגי המתקדם באיטיות המוביל לשינויים ניווניים במבנה המוח. המטרה העיקרית של הטיפול היא להאט את התהליך הזה ככל האפשר ולהפחית ביטויים קליניים המונעים מאדם לחיות חיים מלאים. שינויים אורגניים במוח דורשים טיפול שיטתי לכל החיים.

קריאה מחזקת קשרים עצביים:

1. נגעים טראומטיים במוח. פגיעות מוחיות והשלכותיהן נותרו אחת הבעיות הקשות והבלתי פתורות ביותר של הרפואה המודרנית והן בעלות חשיבות רבה בשל שכיחותן ומצבן הרפואי הקשה. השלכות חברתיות. ככלל, נצפית עלייה משמעותית במספר האנשים שסבלו מפגיעות ראש בתקופות מלחמה ובשנים הבאות לאחר מכן.

עם זאת, גם בתנאים של חיים שלווים, עקב הצמיחה של רמת ההתפתחות הטכנית של החברה, נצפתה שכיחות גבוהה למדי של פציעות. על פי נתונים שבוצעו בתחילת שנות ה-90. מחקר אפידמיולוגי של פגיעה מוחית טראומטית, ברוסיה, יותר ממיליון 200 אלף אנשים מקבלים נזק מוחי מדי שנה (L.B. Likhterman, 1994).

במבנה הנכות וסיבות המוות, פציעות מוח טראומטיות והשלכותיהן תפסו זה מכבר את המקום השני לאחר הפתולוגיה הקרדיווסקולרית (A.N. Konovalov et al., 1994). חולים אלו מהווים חלק ניכר מהאנשים הרשומים בבתי חולים פסיכו-נוירולוגיים. בקרב האוכלוסייה הפסיכיאטרית המשפטית, חלק ניכר הם אנשים עם נגעים אורגניים במוח והשלכותיהם של אטיולוגיה טראומטית.

פגיעה מוחית מתייחסת לנזק מכני למוח ולעצמות הגולגולת מסוגים וחומרה משתנים.

פגיעות מוח טראומטיות מחולקות לפתוח וסגור. עם פגיעות ראש סגורות, שלמות עצמות הגולגולת אינה נפגעת; עם פגיעות פתוחות הן נפגעות. פגיעות ראש פתוחות יכולות להיות חודרות או לא חודרות. בפציעות חודרות יש פגיעה בחומר המוח וקרום המוח, בפציעות לא חודרות, המוח וקרום המוח אינם נפגעים. עם פגיעת ראש סגורה, מובחנים זעזוע מוח (מהומה), חבורות (זעזוע מוח) וברוטראומה.

זעזוע מוח מופיע ב-70-80% מהנפגעים ומאופיין בשינויים רק ברמת התא והתת-תאי (טיגרוליזה, נפיחות, השקיה של תאי מוח). חבלה מוחית מאופיינת בנזק מקרו-מבנה מוקד לחומר המוח בדרגות שונות (שטפי דם, הרס), כמו גם שטפי דם תת-עכבישיים, שברים בעצמות הקמרון ובסיס הגולגולת, שחומרתם תלויה בחומרת המוח. חבלה.

בדרך כלל נצפו בצקת ונפיחות של המוח, שיכולות להיות מקומיות או מוכללות. מחלת מוח טראומטית.

תהליך פתולוגי המתפתח כתוצאה מפגיעה מכנית במוח ומאופיין, למרות מגוון צורותיו הקליניות, באחדות האטיולוגיה, מנגנוני התפתחות ותוצאות פתוגנטיים וסנוגנטיים, נקרא מחלת מוח טראומטית. כתוצאה מפגיעת ראש, מופעלים בו זמנית שני תהליכים מכוונים הפוכים, ניווניים ומתחדשים, המתרחשים עם דומיננטיות קבועה או משתנה של אחד מהם. זה קובע את נוכחותם או היעדרם של ביטויים קליניים מסוימים, במיוחד בתקופה ארוכת טווח של פגיעת ראש. מבנה מחדש פלסטי של המוח לאחר פגיעת ראש יכול להימשך זמן רב (חודשים, שנים ואפילו עשרות שנים). במהלך מחלת מוח טראומטית ישנן 4 תקופות עיקריות: ראשונית, חריפה, תת-חריפה וארוכת טווח.

התקופה הראשונית נראית מיד לאחר פגיעת ראש ומאופיינת באובדן הכרה הנמשך בין שניות בודדות למספר שעות, ימים ואף שבועות, בהתאם לחומרת הפציעה.

עם זאת, בכ-10% מהקורבנות, למרות נזק חמור לגולגולת, לא נצפה אובדן הכרה. העומק של כיבוי התודעה יכול להיות שונה: קהות חושים, קהות חושים, תרדמת. כשמתחרשים, יש דיכאון תודעה עם שימור מגע מילולי מוגבל על רקע עלייה בסף התפיסה של גירויים חיצוניים וירידה בפעילות הנפשית של האדם עצמו.

עם קהות חושים, דיכאון עמוק של התודעה מתרחש עם שימור של תגובות הגנה מתואמות ופתיחת העיניים בתגובה לגירויים כואבים, קוליים ואחרים. החולה בדרך כלל מנומנם, שוכב בעיניים עצומות, ללא תנועה, אך בתנועת ידו הוא ממקם את מקום הכאב. תרדמת היא כיבוי מוחלט של התודעה ללא סימני חיים נפשיים. יתכן אובדן זיכרון לתקופה צרה של אירועים במהלך הפציעה, לפני ואחרי הפציעה. אמנזיה רטרוגרדית עשויה להתהפך לאורך זמן כאשר תקופת הזיכרון של אירועים מצטמצמת או מופיעים זכרונות מקוטעים. עם שחזור ההכרה, אופייניות תלונות מוחיות, בחילות, הקאות, לעיתים חוזרות או חוזרות. בהתאם לחומרת פגיעת הראש, נצפות הפרעות נוירולוגיות שונות והפרעות בתפקודים חיוניים.

בתקופה החריפה של מחלה טראומטית, ההכרה משוחזרת ותסמינים מוחיים נעלמים. במקרה של פגיעות ראש קשות, לאחר חזרת ההכרה, נצפית תקופה של אדינמיה נפשית ממושכת (מ-2-3 שבועות עד מספר חודשים). באנשים שסבלו מפגיעת ראש סגורה קלה או בינונית, "תסמונת חבלה קלה" נצפית תוך 1-2 שבועות בצורה של אסתניה, סחרחורת והפרעות אוטונומיות (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). אסתניה מתבטאת בתחושת מתח פנימי, תחושת עייפות, חולשה ואדישות. הפרעות אלו מחמירות בדרך כלל בשעות הערב. בעת שינוי תנוחת גוף, תוך כדי הליכה, בעלייה וירידה במדרגות מתרחשות סחרחורות, כהות עיניים ובחילות. לפעמים מתפתחות הפרעות פסיכו-חושיות כאשר מטופלים מרגישים כאילו קיר נופל עליהם, פינת החדר משופעת וצורת החפצים הסובבים מתעוותת. פגיעה בזיכרון, הידרדרות של רבייה, חולשה עצבנית והפרעות מוחיות כלליות (כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות וסטיבולריות). כושר העבודה פוחת באופן ניכר, הקשב מופרע והתשישות גוברת. מאופיין בשינוי בתפקוד מעצב המשמעות וירידה בתפקוד המניע, היחלשות של מניעים משמעותיים חברתית.

העומק והחומרה של הפרעות אסתניות משתנים באופן משמעותי. חלק מהחרדה, עצבנות, חוסר שקט, אפילו עם לחץ אינטלקטואלי ופיזי קל, מוחלפים באדיפות, חולשה, תחושת עייפות, קשיי ריכוז והפרעות אוטונומיות. בדרך כלל, הפרעות אלו הן חולפות בטבען, אך הן יכולות להיות גם מתמשכות ובולטות יותר ולהחמיר משמעותית את חוסר הביצועים. התסמין העיקרי של תסמונת חבלה קלה הוא כאב ראש. זה מתרחש מעת לעת עם מתח נפשי ופיזי, כיפוף של הגו והראש. לעתים רחוקות יותר, כאב הראש נמשך ללא הרף. לכל המטופלים יש שינה מופרעת, שהופכת לחסרת מנוחה, לא מרעננת, עם חלומות חיים ומאופיינת בהתעוררות עם תחושת פחד. נדודי שינה מתמשכים עלולים להתרחש.

הפרעות וגטטיביות-וסקולריות מתבטאות בהזעת יתר, היפרמיה של העור, ציאנוזה של הידיים, אדמומיות והלבנה פתאומית של הפנים והצוואר, הפרעות טרופיות של העור ודפיקות לב. בהתאם לחומרת פגיעת הראש, תיתכן הפרעות נוירולוגיות שונות - מפארזיס, שיתוק ויתר לחץ דם תוך גולגולתי ועד לתסמינים נוירולוגיים מפוזרים.

מהלך של מחלה טראומטית בתקופה החריפה הוא גלי, תקופות של שיפור מוחלפות בהידרדרות של המצב. הידרדרות המצב נצפית במתח נפשי, בהשפעת גורמים פסיכוגניים ותנודות אטמוספריות. במקביל, ביטויים אסתניים מתעצמים, יתכן התפתחות של התקפים עוויתיים, הפרעות תודעה כגון דמדומים או הזויים, אפיזודות פסיכוטיות חריפות קצרות טווח של מבנה הזוי והזוי.

משך התקופה החריפה הוא בין 3 ל-8 שבועות, תלוי בחומרת פגיעת הראש.

התקופה התת-חריפה של מחלה טראומטית מאופיינת בהחלמה מלאה של הנפגע או בשיפור חלקי במצבו. משך הזמן שלו הוא עד 6 חודשים.

התקופה ארוכת הטווח של מחלה טראומטית נמשכת מספר שנים, ולעתים כל חיי החולה. ראשית, היא מאופיינת בהפרעות מוחיות עם עצבנות, רגישות, פגיעות, דמעות, תשישות מוגברת בזמן לחץ פיזי ובעיקר נפשי וירידה בביצועים. מטופלים מתלוננים על הפרעות שינה, חוסר סובלנות לחום ומחניקות, תחושת סחרחורת בנהיגה בתחבורה ציבורית וירידה קלה בזיכרון. תגובות היסטריות עלולות להתרחש עם יבבות מופגנות, סחיטה של ​​ידיים, תלונות מוגזמות על בריאות לקויה ודרישות להרשאות מיוחדות. בדיקה אובייקטיבית מגלה סימפטומים נוירולוגיים קלים מפוזרים והפרעות כלי דם. בדרך כלל, להפרעות מוחיות יש דינמיקה חיובית ולאחר כמה שנים הן מפולסות לחלוטין.

פתולוגיה רגשית אופיינית לשלב המאוחר של מחלה טראומטית. זה יכול להתבטא כהפרעות דיכאון קלות בשילוב עם רגישות רגשית בולטת יותר או פחות, כאשר, מסיבה קלה, מתרחשות בקלות שינויים במצב הרוח בכיוון מטה. הפרעות רגשיות בולטות יותר מבחינה קלינית אפשריות בצורה של מצבי דיכאון עם תחושה של אובדן עניין בדאגות יומיומיות קודמות, פרשנות בלתי סבירה של יחסם של אחרים כלפי עצמו באופן שלילי וחוויה של חוסר יכולת לבצע פעולות אקטיביות. רגש דיכאוני יכול לקבל גוון של דיספוריה, המתבטא בתגובות כעס-שליליות ותחושת מתח פנימי.

הפרעות דיכאון מלוות בדרך כלל בהתרגשות מוגברת, עצבנות, כעס או עגמומיות, קדרות, חוסר שביעות רצון מאחרים, הפרעות שינה ופגיעה ביכולת העבודה. במקרה זה, הפרעות במצב הרוח יכולות להגיע לרמה של דיסתימיה חמורה או אפילו דיספוריה. משך מצבים דיסטימיים ודיספוריים כאלה אינו עולה על יום עד יום וחצי, והמראה שלהם קשור בדרך כלל לגורמים מצביים. במבנה של מצבי דיכאון, ניתן לזהות מרכיב אפתי כאשר מטופלים מתלוננים על שעמום, אדישות, חוסר עניין בסביבה, עייפות וירידה בטונוס הגופני.

רוב האנשים הללו מאופיינים בירידה בסף הרגישות הפסיכוגנית. הדבר מוביל לעלייה בתגובות היסטריות שנקבעו במצב ובצורות פרימיטיביות אחרות של ביטוי מחאה (אוטו-הטרו-אגרסיביות, תגובות האופוזיציה), עלייה בגסות ובאכזריות של התגובה הרגשית. צורות ההתנהגות של מטופלים במקרים כאלה נקבעות על ידי תגובות רגשיות-נפצות קצרות טווח עם עצבנות מוגברת, ריגוש, רגישות, רגישות וחוסר התאמה של תגובה להשפעות חיצוניות. התפרצויות רגשיות עם פריקה מוטורית אלימה מתרחשות בדרך כלל מסיבה לא משמעותית, אינן תואמות בעוצמת ההשפעה את הגורם הגנטי, ומלוות בתגובה וזו-וגטטיבית בולטת. להערות קלות, לפעמים לא מזיקות (מישהו צוחק בקול רם, מדבר) הן נותנות פריקות רגשיות אלימות בתגובה של כעס, כעס וכעס. ההשפעה היא בדרך כלל לא יציבה ומתישה בקלות. הצטברותו ארוכת הטווח עם נטייה לעיבוד חוויות לטווח ארוך אינה אופיינית.

חולים רבים מפתחים הפרעות דמויות פסיכופתיות בתקופה המאוחרת של מחלה טראומטית. עם זאת, לעתים קרובות קשה לדבר על תסמונת דמויית פסיכופת מוגדרת קלינית. הפרעות רגשיות-רצוניות במקרים אלו, עם כל האחידות הטיפולוגית שלהן, אינן קבועות, נוצרות בהשפעת השפעות אקסוגניות נוספות ומזכירות יותר תגובות פסיכופתיות מהסוג הנפיץ, ההיסטרי או האסתני. מאחורי החזית של הפרעות מוחיות והפרעות רגשיות-רצוניות, רוב החולים מפגינים שינויים אינטלקטואליים-מנסטיים פחות או יותר בולטים.

תשישות נפשית וגופנית, מוסחת מוגברת, יכולת ריכוז מוחלשת מביאים לירידה בביצועים, לצמצום תחומי עניין וירידה בביצועים בלימודים. חולשה אינטלקטואלית מלווה באיטיות של תהליכים אסוציאטיביים, קשיים בשינון ובשעתוק. לרוב לא ניתן לפרש באופן חד משמעי הפרעות אלו עקב פגם פסיכו-אורגני, כמו גם להעריך את עומקו ואיכותו בשל חומרת הביטויים האסתניים, אשר מחד גיסא מעצימים את ההפרעות הללו, ומאידך. אחד הגורמים להתפתחותם.

מאפיין ייחודי של כל החולים בתקופה ארוכת הטווח של פגיעת ראש הוא הנטייה להחמרה תקופתית של המצב עם החמרה של כל מרכיבי התסמונת הפסיכו-אורגנית - מוחית, רגשית-רצונית, אינטלקטואלית-מנסטית - והופעת אופציונליים חדשים. סימפטומים. החמרה כזו של סימפטומים פסיכופתולוגיים קשורה תמיד להשפעות חיצוניות (מחלות ביניים, הפרעות פסיכוגניות).

מטופלים חווים כאבי ראש מוגברים, עייפות פסיכופיזית, היפר-אסתזיה כללית, הפרעות שינה ועלייה חדה בהפרעות וסוא-וגטטיביות. במקביל, המתח הרגשי גובר, העצבנות והמזג הקצר עולים בחדות.

פיצוץ רגשי מתוקן בצורה גרועה מקבל אופי גס וברוטאלי ביותר ומוצא פורקן במעשים תוקפניים ובפעולות הרסניות. ביטויים היסטריים מאבדים ניידות מצבית וכושר ביטוי, הופכים חדים, מונוטוניים עם מרכיב בולט של ריגוש ונטייה לניפוח עצמי.

הדיסהרמוניה האישית מתעצמת עקב הופעתן של היפוכונדריות והיסטרופורמיות (תחושה של גוש בגרון, תחושת חוסר אוויר, הפרעות בלב) הפרעות, רעיונות לא יציבים של ביטול עצמי, ערך נמוך, גישה. במצב החקירה המשפטית, מתגלה גם הרגישות התגובתית האופיינית לאנשים אלה עם התרחשות קלה של שכבות פסיכוגניות. הדבר מתבטא בירידה במצב הרוח, רגישות רגשית מוגברת ובלביליות מוגברת, ובמקרים מסוימים בהופעת הפרעות היסטרופורמיות וילדות-פסאודמנציה.

במקרים נדירים, דמנציה טראומטית מתפתחת לאחר פגיעות ראש קשות. המבנה הפסיכופתולוגי של האישיות במקרים אלו נקבע על ידי תסמונת פסיכו-אורגנית גסה עם ירידה בולטת בכל המדדים של קשב, חשיבה, זיכרון, יכולת ניבוי וקריסה של מנגנונים לוויסות פעילות קוגניטיבית. כתוצאה מכך, המבנה האינטגרלי של התהליכים האינטלקטואליים מופרע, התפקוד המשולב של פעולות תפיסה, עיבוד והקלטה של ​​מידע חדש, השוואה בינו לבין ניסיון קודם.

פעילות אינטלקטואלית מאבדת את התכונה של תהליך הסתגלות תכליתי, ומתרחשת חוסר התאמה ביחס בין תוצאות הפעילות הקוגניטיבית לפעילות רגשית-רצונית. על רקע קריסת שלמות התהליכים האינטלקטואליים, דלדול חד של מלאי הידע, צמצום מגוון תחומי העניין והגבלתם לסיפוק צרכים ביולוגיים בסיסיים, הפרעה בסטריאוטיפים מורכבים של פעילות מוטורית ועבודה. כישורים מתגלים. ישנה פגיעה פחות או יותר בולטת ביכולות הקריטיות.

היווצרות תסמונת פסיכו-אורגנית במקרים אלו הולכת בדרך של הפיכה לגרסה אפתית של פגם אישיותי פסיכו-אורגני ומורכבת מתסמינים זוגיים כגון עצבנות חשיבה ובמקביל מוגברת הסחת הדעת, ירידה בטונוס החיוני, אדישות ואדינמיה בשילוב עם רגישות רגשית, הפרעות דיסמנסטיות עם תשישות מוגברת. מחקר פתופסיכולוגי מגלה במקרים אלו תשישות מוגברת, תנודות בביצועים, ירידה בתפוקה אינטלקטואלית, פגיעה בזיכרון הן ישירות והן דרך קשרים עקיפים, מוחלשת מיקוד וחוסר עקביות של שיפוטים ונטייה להתמדה.

לפעמים נצפים פרקים של הפתעת דמדומים. הם מתבטאים כהתפרצות חריפה ופתאומית ללא אזהרה, משך זמן קצר יחסית של הקורס, השפעת פחד, זעם עם חוסר התמצאות בסביבה, נוכחות של תמונות הזויות חיות בעלות אופי מפחיד והזיות חריפה. מטופלים במצב זה נרגשים מוטורית, תוקפניים, ובסוף הפסיכוזה הם חווים שינה סופנית ואמנזיה.

מעשים בלתי חוקיים במדינות כאלה מכוונים תמיד נגד חייהם ובריאותם של אחרים, אין להם מוטיבציה מספקת, מאופיינים באכזריות, אי נקיטת אמצעים להסתרת הפשע וחווית הזרות של המעשה. בפרקטיקה פסיכיאטרית משפטית, הם מוערכים לעתים קרובות כהפרעות נפשיות כואבות לטווח קצר בצורה של מצב דמדומים. בתקופה ארוכת טווח של מחלה טראומטית, פסיכוזות טראומטיות עלולות להתרחש. הם מתרחשים בדרך כלל 10-15 שנים לאחר פגיעת ראש. התפתחותם צפויה על ידי פגיעות ראש חוזרות ונשנות, מחלות זיהומיות והשפעות פסיכוגניות. הם מתרחשים בצורה של הפרעות רגשיות או הזויות-הזיות.

פסיכוזות רגשיות מתבטאות במצבים תקופתיים של דיכאון או מאניה. תסמונת דיכאון מאופיינת בירידה במצב הרוח, בהשפעה מלנכולית ותחושות היפוכונדריות. עם מאניה, מצב הרוח ברקע מוגבר, הכעס והעצבנות שולטים. בשיא של פסיכוזות רגשיות, עלולה להתפתח הלם בין דמדומים. המצב הפסיכוטי מתרחש בשילוב עם תסמונת פסיכו-אורגנית בחומרה משתנה. מהלך הפסיכוזה הוא 3-4 חודשים עם התפתחות הפוכה של סימפטומים רגשיים ופסיכוטיים.

פסיכוזות הזיה-הזויות מתרחשות גם ללא אזהרה. בשלב הראשוני של התפתחותם, ערפול התודעה אפשרי כמו דמדומים או דליריום עם הכללת תופעות הזויות.

לאחר מכן, התמונה הקלינית נשלטת על ידי הפרעות הזיה-הזיות פולימורפיות עם הכללת אלמנטים של תסמונת קנדינסקי-קלרמבול. בגרסה מתונה יותר של מהלך הפסיכוזה, חוויות המטופלים הן בגדר רעיונות מוערכים יתר על המידה של תוכן היפוכונדרי או דיוני. פסיכוזות טראומטיות מאוחרות שונות מסכיזופרניה בנוכחות תסמונת פסיכו-אורגנית בולטת, הופעה בשיא התפתחותן של מצב של פגיעה בהכרה, ועם החלמה מפסיכוזה - סימני אסתניה והפרעות אינטלקטואליות-מנסטיות.

הערכה פסיכיאטרית משפטית של אנשים שסבלו מפגיעות ראש אינה חד משמעית ותלויה בשלב המחלה ובביטויים הקליניים של המחלה. הערכת המומחים הקשה ביותר היא התקופה האקוטית של מחלה טראומטית, שכן מומחים אינם מתבוננים בה באופן אישי. כדי להעריך את המצב הנפשי, המתבצע בדיעבד, הם משתמשים בתיעוד רפואי מבתי חולים כירורגיים, שבהם החולה מאושפז בדרך כלל מיד לאחר פגיעת ראש, חומרים מתיקים פליליים ותיאור מצבו של החולה ביחס לאותה תקופה. אם לוקחים בחשבון אמנזיה רטרו-אנטרוגרדית, המידע שמספק המטופלים הוא בדרך כלל דל ביותר. יחד עם זאת, הפרקטיקה מלמדת כי בתקופה האקוטית של מחלה טראומטית מבוצעות פעמים רבות פעולות בלתי חוקיות חמורות המכוונות נגד הפרט ועבירות תחבורה. הערכת המומחים של הקורבנות היא בעלת חשיבות מיוחדת.

ביחס לאנשים שביצעו מעשים בלתי חוקיים, ישנה חשיבות רבה לפגיעות מוחיות טראומטיות קלות ובינוניות, שכן התודעה במקרים אלו אינה עכורה עמוקה והיא בעלת אופי גלי. אצל אנשים במצב זה, ההליכה אינה נפגעת ואפשריות לבצע פעולות תכליתיות אינדיבידואליות.

עם זאת, הבעת פנים מבולבלת, חוסר במגע דיבור הולם, חוסר התמצאות בסביבה, אמנזיה רטרו-אנטרוגרדית נוספת מעידים על הפרה של התודעה בצורה של חירשות. מצבים אלו נכנסים למושג הפרעה נפשית זמנית ומצביעים על אי שפיותם של אנשים אלו ביחס למעשה המואשם בהם.

אמצעים רפואיים שניתן להמליץ ​​לחולים כאלה נקבעים לפי חומרת ההשפעות הנותרות של פגיעת הראש. עם התפתחות הפוכה לחלוטין של הפרעות נפשיות, החולים זקוקים לטיפול בבתי חולים פסיכיאטריים כלליים.

אם הבדיקה מגלה הפרעות פוסט טראומטיות בולטות בנבדק (התקפי אפילפטיה, פסיכוזות תקופתיות, ירידה אינטלקטואלית ונפשית בולטת), ניתן להפעיל אמצעים רפואיים כפויים על המטופלים בבתי חולים פסיכיאטריים מיוחדים.

כאשר מומחים מבצעים עבירות תחבורה, מצבו הנפשי של הנהג מוערך משתי עמדות. ראשית, ייתכן שלנהג הייתה היסטוריה של פגיעה מוחית טראומטית, ובזמן התאונה חשוב להעריך האם הייתה לו הפרעה אפילפטיפורמית הפסולה כגון התקף petit mal, התקף אבסנס או התקף מלא.

העמדה השנייה היא שבזמן התאונה הנהג מקבל פעמים רבות פגיעה מוחית טראומטית שניה. נוכחותו של האחרון מחפה על המצב הפוסט-טראומטי הקודם. אם הנבדק סבל בעבר ממחלה טראומטית, יש לאשר זאת באמצעות תיעוד רפואי מתאים.

הדברים החשובים ביותר לחוות דעת מומחה הם ניתוח דפוס התנועה, עדות היושבים ברכב עם הנהג בזמן התאונה, ההצהרה או ההכחשה של שכרות אלכוהול, והאחראי לתיאור התאונה של מצבו הנפשי.

אם בזמן ביצוע העבירה נפגעה הכרתו של המומחה, האדם מוכרז שלא שפוי. במקרים בהם התקבלה פגיעה מוחית טראומטית בזמן התאונה, ללא קשר לחומרתה, האדם נחשב כשפוי.

מצבו הנוסף של הנהג מוערך לפי חומרת הפגיעה המוחית הטראומטית. במקרה של התפתחות הפוכה לחלוטין של המצב הפוסט טראומטי או תופעות שיוריות קלות, האדם נשלח לחקירה ומשפט. אם ועדת המומחים מוודאת קיומן של הפרעות פוסט טראומטיות בולטות, יש לשלוח את האדם לטיפול בבית חולים פסיכיאטרי בפיקוח שגרתי, הן על בסיס כללי והן לטיפול כפוי.

גורלו הנוסף של המטופל נקבע על פי המאפיינים של מהלך המחלה הטראומטית.

לבדיקה פסיכיאטרית משפטית של נפגעים שספגו פגיעת ראש במצב פלילי יש מאפיינים משלה. במקביל, נפתרת מכלול של סוגיות, כגון יכולתו של אדם לתפוס נכון את נסיבות המקרה ולהעיד עליהן, יכולתו להבין נכון את מהות המעשים הבלתי חוקיים שנעשו נגדו, כפי ש. וכן יכולתו, עקב מצבו הנפשי, להשתתף בפעולות חקירה שיפוטיות ולממש את זכותו להגנה (יכולת פרוצדורלית).

ביחס לאנשים כאלה, ועדה מקיפה עם נציג הבדיקה הרפואית המשפטית פותרת את סוגיית חומרת פגיעות הגוף כתוצאה מפגיעת ראש שהתקבלה במצב פלילי. אם נגרם לאדם פגיעה קלה כתוצאה ממעשים בלתי חוקיים שבוצעו נגדו, הוא יכול לתפוס נכון את נסיבות האירוע ולהעיד עליהן, וכן להבין את מהות ומשמעות המתרחש ולממש את זכותו להגנה.

אם אדם מאובחן עם סימנים של אמנזיה רטרו ואנטרוגרדית, הוא אינו יכול לתפוס נכון את נסיבות המקרה ולמסור עדות נכונה לגביהן. יש לקחת בחשבון שאנשים כאלה מחליפים לעתים קרובות הפרעות זיכרון הקשורות לתקופת העבירה בפיקציות ופנטזיות (קונפבולציה).

הדבר מעיד על חוסר יכולתו של הקורבן לתפוס נכון את נסיבות המקרה. במקרה זה, הבדיקה מחויבת לקבוע את גבולות הזמן של הפרעות זיכרון, תוך התחשבות בדינמיקה ההפוכה של אמנזיה רטרוגרדית בזמן הבדיקה.

אם הפרעות פוסט טראומטיות אינן חמורות, אז אדם כזה יכול לאחר מכן לממש באופן עצמאי את זכותו להגנה ולהשתתף בדיון בבית המשפט. במקרה של פגיעות ראש קשות והפרעות פוסט טראומטיות קשות, האדם אינו יכול לקלוט את נסיבות המקרה ולמסור עדות נכונה לגביהן.

2. הפרעות נפשיות במחלות כלי דם במוח. אחת הבעיות הדוחקות של הרפואה המודרנית בתחילת המאות ה-20 וה-21. הפך למגיפה של מחלות כלי דם.

השכיחות הרחבה של הפתולוגיה המוחית, העלייה המתמשכת במספר החולים המקבילים, התפתחות המחלה בגיל צעיר יותר, תמותה גבוהה ונכות של חולים מהווים בעיה רפואית וחברתית מרכזית.

הפרעות נפשיות תופסות את אחד המקומות העיקריים בין הביטויים הפתולוגיים במרפאת מחלות כלי דם במוח ומחמירות משמעותית את מהלך המחלה. בין הפרעות נפשיות אלו, חלק נכבד הוא פסיכוזה. הפרעות נפשיות יכולות לרוב להיות מסוכנות חברתית הטבע, הקובע את המשמעות הרפואית והחברתית המיוחדת שלהם.

הפרעות נפשיות ממקור כלי דם הן הצורה הנפוצה ביותר של פתולוגיה, במיוחד בשלב מאוחר יותר בחיים. לאחר 60 שנה, הם נמצאים כמעט בכל חולה חמישי (S. I. Gavrilova, 1977). מבין כל קבוצת ההפרעות הנפשיות ממקור כלי דם, לכ-4/5 מהמקרים יש הפרעות נפשיות שאינן מגיעות לרמה של פסיכוזה (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

הצורך לחקור הפרעות נפשיות במחלות כלי דם במוח מוכתב בעיקר על ידי עלייה משמעותית במספר החולים.

במהלך העשורים האחרונים, גדל הן מספר האנשים המשוגעים בקרב קבוצת חולים זו (Ya. S. Orudzhev et al., 1989; S. E. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982, וכו'), והן חומרת המחלה. גילויי עוולות שביצעו אנשים אלה.

לחולים עם הפרעות נפשיות הנובעות מטרשת עורקים מוחית ויתר לחץ דם, הקשורים לצורות שונות של פתולוגיה של כלי הדם, יש הרבה מן המשותף: גורם גיל, תורשה, תכונות חולניות, נזקים אקסוגניים שונים (אלכוהוליזם, פגיעה מוחית טראומטית, פסיכוגניה). כל זה מסביר את הפתוגנזה הנפוצה, התמונה הקלינית והפתומורפולוגית של זנים אלה של התהליך המוחי הכללי, במיוחד בשלבים המוקדמים של התפתחותו.

כאשר מתארים ומקבצים את הביטויים הקליניים של טרשת עורקים מוחית, יש לצאת מרעיונות מקובלים על שלבי ההתפתחות של תהליך כלי הדם המוחי. ישנן מאפיינים קליניים (פסיכופתולוגיים) ומורפולוגיים (מבניים) האופייניים לכל שלב. התפתחות התהליך הנגרם על ידי טרשת עורקים מוחית מאופיינת בשלושה שלבים: שלב I - ראשוני (דמוי נוירסטני), שלב II - הפרעות נפשיות קשות ושלב III - דמנציה.

הביטוי השכיח ביותר של שלב I (ראשוני) (בערך 1/3 מהמקרים) של טרשת עורקים מוחית הוא תסמונת דמויית נוירסטניה. הסימנים העיקריים למצב זה הם עייפות, חולשה, תשישות של תהליכים נפשיים, עצבנות, רגישות רגשית. לפעמים עלולים להתרחש מצבים ריאקטיביים ודיכאוניים. במקרים אחרים של התקופה הראשונית, הבולטת ביותר היא התסמונת הפסיכופתית (עם עצבנות, קונפליקט וחוסר שיתוף פעולה) או תסמונת היפוכונדריה.

חולים מתלוננים על סחרחורת, טינטון ואובדן זיכרון.

בשלב II (תקופת ההפרעות הנפשיות המובהקות) של טרשת עורקים מוחית, ככלל, הפרעות נפשיות-אינטלקטואליות מתגברות: הזיכרון מתדרדר באופן משמעותי, במיוחד עבור אירועים בהווה, החשיבה הופכת להיות אינרטית, יסודית, רגישות רגשית עולה, וחולשה מצוינת.

טרשת עורקים מוחית בחולים אלו משולבת לעיתים קרובות עם יתר לחץ דם.

עם טרשת עורקים מוחית, יתכנו גם מצבים פסיכוטיים. בפרקטיקה הפסיכיאטרית המשפטית, החשובות ביותר הן פסיכוזות המתרחשות עם תמונה של תסמונות דיכאוניות, פרנואידיות ופרנואידיות הזויות, מצבים בהלם. לפעמים התקפים אפילפטיים אפשריים. הסטריאוטיפ של התפתחות תהליך טרשת עורקים מוחי לא תמיד מתאים לתרשים לעיל.

לתסמונות פרנואידיות חריפות יש משמעות פסיכיאטרית משפטית מסוימת. חולים אלו במצב טרום תחלואה נבדלים על ידי בידוד, חשדנות, או בעלי תכונות אופי מעוררות חרדה וחשודות. לעתים קרובות התורשה שלהם עמוסה במחלות נפש, ויש היסטוריה של אלכוהוליזם. התוכן של האשליות הוא מגוון: השכיחים ביותר לידי ביטוי הם רעיונות הזויים של קנאה, רדיפה, הרעלה, לפעמים רעיונות של נזק, ואשליות היפוכונדריות. אשליות בחולים אלו נוטות להימשך באופן כרוני, כאשר רעיונות הזויים משולבים לרוב זה בזה ומלווים בהתפרצויות כעסים של עצבנות ותוקפנות. במצב זה, הם יכולים לבצע פעולות קשות מבחינה חברתית. דיכאון נצפה מעט פחות בפסיכוזות טרשתיות. בניגוד לתסמונת האסתנית-דיכאונית של התקופה הראשונית, המלנכוליה באה לידי ביטוי בצורה חדה, צוין פיגור מוטורי ובעיקר אינטלקטואלי, מטופלים כאלה לעיתים קרובות חרדים, מבטאים רעיונות של האשמה עצמית והשפלה עצמית. הפרעות אלו משולבות עם תלונות של כאבי ראש, סחרחורת, צלצולים וטינטון. מחלת טרשת עורקים נמשכת, ככלל, בין מספר שבועות למספר חודשים, ולעתים קרובות נצפות תלונות היפוכונדריות. לאחר שיצאו ממצב דיכאוני, החולים אינם מראים ירידה אורגנית בולטת, אך הם חלשים ומצב רוחם אינו יציב. לאחר זמן מה, דיכאון עלול לחזור על עצמו.

פסיכוזות טרשת עורקים עם תסמונות של הפרעת הכרה נצפות לעתים קרובות יותר בחולים עם היסטוריה של שילוב של מספר גורמים שליליים: פגיעה מוחית טראומטית עם אובדן הכרה, אלכוהוליזם, מחלות סומטיות קשות. הצורה הנפוצה ביותר של הפרעה בהכרה היא דליריום, לעתים רחוקות יותר - מצב תודעה דמדומים. משך הפרעת ההכרה מוגבל למספר ימים, אך עלולות להתרחש גם הישנות. למקרים של טרשת עורקים מוחית עם תסמונת הפרעת תודעה יש פרוגנוזה לא חיובית; דמנציה מופיעה לעתים קרובות במהירות לאחר החלמה מפסיכוזה.

הלוצינוזה נדירה יחסית בפסיכוזות טרשתיות. מצב זה מתרחש כמעט תמיד בשלב מאוחר בחיים. המטופלים שומעים קולות "מבחוץ" בעלי אופי פרשנות.

אחד הביטויים של שלב III (תקופת ההפרעות הנפשיות הקשות) של טרשת עורקים מוחית הוא לפעמים התקפי אפילפטי. לעתים קרובות יותר אלה הם התקפי עוויתות ראשוניים כלליים לא טיפוסיים ואפיזודות פסיכומוטוריות עם אוטומטיזם. בנוסף להפרעות התקפיות, חולים אלו מפגינים הפרעות נפשיות הקרובות לאפילפסיות. קצב העלייה בדמנציה במקרים אלו הוא הדרגתי, ודמנציה חמורה מופיעה 8-10 שנים לאחר הופעת תסמונת זו.

ביטויים נפשיים בחולים עם טרשת עורקים מוחית משולבים עם הפרעות סומטיות (טרשת עורקים, כלי דם כליליים, קרדיווסקלרוזיס) ותסמינים נוירולוגיים בעלי אופי אורגני (תגובה איטית של האישונים לאור, חלקות קפלי האף, חוסר יציבות בעמדת רומברג , רעידות ידיים, תסמונת האוטומטיזם הפה). נצפים גם תסמינים נוירולוגיים חמורים בצורה של אפזיה סנסומוטורית ואמנסטית והשפעות שיוריות של hemiparesis. עם זאת, בדרך כלל לא נמצא הקבלה בין התפתחות תסמינים נוירולוגיים ופסיכופתולוגיים.

הביטויים הפסיכופתולוגיים הראשוניים של יתר לחץ דם מתבטאים באותן תסמונות כמו בטרשת עורקים מוחית. במבנה של פסיכוזות יתר לחץ דם, שלהן תמונה קלינית דומה בתסמונות בסיסיות לפסיכוזות טרשתיות, הפרעות רגשיות בולטות יותר: החרדה שולטת ומתבטאת יחד עם דליריום, דיכאון והזיה, מה שמאפשר להעריך מצבים אלו כחרדה -תסמונות הזויות, חרדה-דיכאוניות. מהלך של פסיכוזות יתר לחץ דם דינמי וקצר יותר מזה של פסיכוזות טרשתיות.

ביטוי תכוף של יתר לחץ דם בשלב III הוא התקפי אפילפטיום, המתרחשים לעתים קרובות בתאונות מוחיות ולעתים קרובות יותר בחולים עם יתר לחץ דם מאשר עם טרשת עורקים. ישנן מגוון צורות של התקפים אפילפטיים המופיעים בהפרעות מוחיות בחולים עם יתר לחץ דם.

התפקיד המוביל בהפרעות במחזור הדם בעלות אופי איסכמי שייך לפתולוגיה של העורקים הראשיים של המוח ולפגיעה באזורי אספקת הדם הסמוכים למוח בפתוגנזה של הפרוקסיסמים מוקדיים.

עם הפרעות במחזור הדם בעורקים של מערכת החוליות-בזילרית, יכולים להתרחש מגוון של התקפים שאינם עוויתיים. זה ידוע כי לעתים קרובות יותר הם אחד הסימפטומים המוקדמים של הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי המתרחשות עם פתולוגיה של החלקים החוץ גולגולתיים של העורקים, ועשויים להיות הביטוי היחיד שלהם.

התקפים אפילפטיים עשויים להיות הביטוי הקליני הראשון של משבר מוחי יתר לחץ דם ולהתרחש על רקע עלייה חדה נוספת בלחץ הדם.

במהלך משברים, התקפים אפילפטיים כלליים ראשוניים מתרחשים לעתים קרובות יותר; צורות מוקדיות של התקפיות נצפות לעתים רחוקות. בפתוגנזה של התפתחות התקפים אפילפטיים כלליים, ניתנת חשיבות מובילה לבצקת מוחית, המתפתחת בצורה חריפה בשיא המשבר.

עם שטפי דם במוח, חולים עם יתר לחץ דם מפתחים בדרך כלל צורות עוויתות של התקפים, לעתים קרובות מסובכות על ידי סטטוס אפילפטיקוס. התקפים מוקדיים בתקופה החריפה של שבץ דימומי מתרחשים כאשר המטומה מוגבלת ממוקמת, אשר יכולה לשמש כאחת האינדיקציות לטיפול כירורגי בשבץ מוחי. בשלב החריף של שבץ דימומי ואיסכמי, כתוצאה מהתפתחות בצקת מוחית ונקע של גזע המוח, עלולים להתרחש התקפים אפילפטיים בין-אנצפליים. הם אחד מהסימנים לתזוזה של החלקים העליונים של גזע המוח, בפרט תזוזה ודחיסה של המוח התיכון (E. S. Prokhorova, 1981). לעתים קרובות טרשת עורקים מוחית משולבת עם יתר לחץ דם.

הפרעות נפשיות בתת לחץ דם של כלי דם מוחי קרובים במקורם לביטויים דומים ביתר לחץ דם ועשויות להיות בעלות צורות דומות. התסמונת השכיחה ביותר עם תת לחץ דם היא אסתנית. הפרעות פסיכוטיות מוגדרות על ידי הפרעות מרהיבות: דיכאון חרדתי והפרעות תודעה קצרות טווח (פרקים של הפרעות תודעה בין דמדומים).

האטיולוגיה והפתוגנזה של פסיכוזות טרשת עורקים ויתר לחץ דם, כמו גם הפרעות פסיכופתולוגיות ממקור מוחי, לא נחקרו מספיק. עדיין לא ברור מדוע מתרחשות הפרעות נפשיות במקרים מסוימים ולא במקרים אחרים.

שינויים בכלי המוח הם ככל הנראה ראשוניים, ושינויים מסיביים בפרנכימה העצבית עם תופעות בולטות של ניוון שומני-שומני הם משניים, הנגרמים בעיקר על ידי פתולוגיה של כלי הדם. בפתוגנזה של שינויים אלה, התפקיד המוביל הוא על ידי היפוקסיה כרונית ותת תזונה של רקמת המוח, הנגרמת על ידי הפרעות במחזור הדם ופתולוגיה חמורה של כלי הדם.

כאשר השוו נתונים פתומורפולוגיים במקרים של טרשת עורקים מוחית ויתר לחץ דם, צוין מצע מורפולוגי דומה במידה רבה, המיוצג בעיקר על ידי פתולוגיה חמורה של כלי הדם, הגורם להיפוקסיה כרונית ולשינויים המתאימים בדרך כלל במסגרת של אנצפלופתיה היפוקסית.

מחקר וניתוח קליני ומורפולוגי של הפרעות נפשיות בטרשת עורקים מוחית ויתר לחץ דם לא גילו מתאמים ישירים בין תסמונות פסיכופתולוגיות ספציפיות לפתומורפולוגיה. קשרי סיבה ותוצאה המתעוררים במקרים אלו להפרעות נפשיות שונות מורכבים ומגוונים יותר.

עם זאת, שינויים פתומורפולוגיים ממלאים תפקיד חשוב כרקע שעליו מתפתחות תמונות פסיכופתולוגיות שונות. במקרה זה, החשיבות הגדולה ביותר שייכת להפרעות במחזור הדם ולגורם ההיפוקסי, מלווה קבוע לתהליך כלי הדם של טרשת עורקים מוחית ויתר לחץ דם.

בנוסף, עקב חדירות מוגברת של כלי הדם ופגיעה בחילוף החומרים במים, בצקת מוחית היא ככל הנראה התנאי החשוב ביותר להתפתחות של תמונות פסיכוטיות מסוימות, בפרט הפרעות תודעה על ביטוייה השונים.

לא פחות חשוב בהתפתחות ביטויים פסיכוטיים של ג'נסיס כלי דם הוא אדמה שעברה שינוי פתולוגי במובן הרחב, הכוללת תורשה פתולוגית, מאפיינים קדם-מורבידיים, שינויים בתגובתיות של המטופל בהשפעת גורם הגיל וסוגים שונים של אקסוגניה ופסיכוגניה.

בהתרחשות של דמנציה במחלות כלי דם במוח, גורמים הרסניים ממלאים תפקיד גדול יותר מאשר בפסיכוזה. תהליכים מוחיים כתוצאה מהתקדמות של אנצפלופתיה דיספולטורית.

גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות אנצפלופתיה הם יתר לחץ דם עורקי, הפרעות סומטיות, במיוחד פתולוגיה לבבית (F. E. Gorbacheva et al., 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

B. A. Karpov et al., 1997; N. N. Yakhno, 1997, 1998; I. V. Damulin, 1997, 1998). בחולים קשישים, נמצא לרוב שילוב של מספר גורמי סיכון, אליהם מתווספים גורמים בעלי אופי נטייה.

השימוש בשיטות מחקר נוירו-הדמיה (הדמיה ממוחשבת ותהודה מגנטית) של המוח בפרקטיקה הקלינית המודרנית איפשר להעריך את מצבם של מבני מוח שונים באופן תוך-חיי. במקרה זה, לרוב נראה ניוון מוחי, שהסיבה לכך יכולה להיות תהליכים אינבולוציוניים, כלי דם או תהליכים ניווניים ראשוניים בטבע.

אוטמים מוחיים המתגלים באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית נחשבים לסימן אופייני לתהליך כלי דם במוח.

נכון להיום, בפתוגנזה של אי ספיקת כלי דם מוחי, מיוחסת חשיבות רבה ללוקואראיוזיס (פגיעה מפוזרת בחומר הלבן של המוח) (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki et al., 1987;

סי פישר, 1989; T. S. Gunevskaya, 1993; N.V. Vereshchagin, 1995), המופיעה בצורה הרבה יותר טובה T2-מצב מאשר ב-MRI במצב T עם CT (A. Qasse et al., 1998).

לתהליך כלי הדם המוחי יש מאפיינים קליניים ונוירודימיים ספציפיים. עם זאת, אין מתאם ישיר בין חומרת הדמנציה לבין השינויים שזוהו על ידי CT ו-MRI. עם זאת, הביטויים החמורים ביותר של דמנציה נמצאים במקרים עם ניוון מוחי חמור, מוקדים מרובים של פתולוגיה של כלי דם ולוקואראיוזיס תת-קורטיקלי.

במקורה של דמנציה וסקולרית, בניגוד לתהליכים אטרופיים (מחלת אלצהיימר), את התפקיד המוביל משחק חוסר תפקוד של החלקים הקדמיים של המוח, המתבטא במאפיינים קליניים מסוימים ובתופעות נוירו-ויזואליות.

הגורם להפרעות כאלה, במיוחד בחולים עם מהלך שלילי של המחלה, הוא לעתים קרובות תופעת "ניתוק" הנגרם על ידי פגיעה במסלולים הקורטיקליים-תת-קורטיקליים המחברים את החלקים הקדמיים של המוח עם חלקים אחרים של הקורטקס ומבנים תת-קורטיקליים. (I. V. Damulin, 1997).

טיפול ומניעה

כאשר מטפלים בהפרעות נפשיות במחלות כלי דם, יש צורך קודם כל להשפיע על תהליך כלי הדם הפתולוגי הבסיסי. למטרה זו, נעשה שימוש בקומפלקס של השפעות טיפוליות שמטרתן לשפר ולנרמל את אספקת הדם למוח לאחר הקלה על כלי הדם והיפוקסיה במוח.

השפעות נוירוטרופיות נוגדות עוויתות מופעלות על ידי גורמים המשפיעים על חלקים שונים של ויסות אוטונומי. קבוצת תרופות זו כוללת תרופות אנטיכולינרגיות (אטרופין, מטמיזיל וכו'). לתרופות בעלות אפקט הרגעה מרכזי יש השפעה נוגדת עוויתות - תרופות הרגעה (Seduxen, Grandaxin, Elenium וכו'), כדורי שינה (Eunoctin וכו').

אספקת הדם המוחי והכלילי משופרת על ידי נוגדי עוויתות ומרחיבים כליליים ידועים (ללא ספא, קומפלין, דיבזול, פעמונים וכו'). נוטרופיות, תרופות כולינרגיות, מטבוליטים במוח (נוטרופיל, סטוגרון, אמירידין, Cerebrolysin, Vasobral (Oxibral), Caventon, Gammalon, Tanakan וכו' פועלים על המדוללה).

רצוי להשתמש בתרופות היפוליפמיות (מיסקלרון, חומצה ניקוטינית וכו'). השימוש הנרחב בקומפלקס של ויטמינים (A, B p) מגביר את יעילות הטיפול ב 2, ב -6, IN }