תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות חייבים להתבצע בפיקוח של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. נדרשת התייעצות עם מומחה!

מהי טרומבוציטופניה?

טרומבוציטופניה– מצב פתולוגי המאופיין בירידה בכמות טסיות דם(טסיות דם אדומות) בזרם הדם עד 140,000/µl ומטה (בדרך כלל 150,000 - 400,000/µl).

מבחינה מורפולוגית, טסיות דם הן שברים קטנים של ציטופלזמה מגה-קריוציטית נטולת גרעין. אלו הם תאי הדם הקטנים ביותר שמקורם במגהקריוציט, המבשר התאי הגדול ביותר.

טסיות דם אדומות נוצרות על ידי הפרדת חלקים של תא האם במח העצם האדום. תהליך זה לא נחקר מספיק, אך ידוע שהוא ניתן לשליטה - עם צורך מוגבר בטסיות, קצב היווצרותן עולה בחדות.

אורך החיים של טסיות הדם קצר יחסית: 8-12 ימים. צורות ניווניות ישנות נספגות על ידי מקרופאגים של רקמות (כמחצית מטסיות הדם האדומות מסיימות את מחזור החיים שלהן בטחול), וחדשות מגיעות ממח העצם האדום במקומן.

למרות היעדר גרעין, יש לטסיות תכונות מעניינות רבות. לדוגמה, הם מסוגלים לתנועה דמוית אמבה מכוונת אקטיבית ולפגוציטוזיס (ספיגה של יסודות זרים). לפיכך, טסיות הדם משתתפות בתגובות דלקתיות מקומיות.

הממברנה החיצונית של טסיות הדם מכילה מולקולות מיוחדות שיכולות לזהות אזורים פגומים של כלי דם. לאחר שזיהתה נזק קל בנימי הדם, לוחית הדם נצמדת לאזור הפגוע, ומטביעה את עצמה בדופן הכלי בצורה של כתם חי. לכן, כאשר מספר טסיות הדם במחזור הדם יורד, מתרחשים שטפי דם נקודתיים מרובים, הנקראים שטפי דם חיתולים.

עם זאת, התפקיד החשוב ביותר של טסיות הדם הוא שהן ממלאות תפקיד מוביל בעצירת דימום:

• ליצור תקע טסיות ראשי;
• לזהות גורמים התורמים להצרת כלי הדם;
• להשתתף בהפעלה של מערכת מורכבת של גורמי קרישת דם, מה שמוביל בסופו של דבר להיווצרות קריש פיברין.

לכן, עם טרומבוציטופניה משמעותית, מתרחש דימום מסכן חיים.

גורמים ופתוגנזה של טרומבוציטופניה

בהתאם למאפיינים הפיזיולוגיים של מחזור החיים של טסיות הדם, ניתן להבחין בין הגורמים הבאים לתרומבוציטופניה:
1. היווצרות מופחתת של טסיות דם במח העצם האדום (ייצור טרומבוציטופניה).
2. הרס מוגבר של טסיות דם (הרס טרומבוציטופניה).
3. חלוקה מחדש של טסיות הדם, הגורמת לירידה בריכוזן בזרם הדם (תרומבוציטופניה חלוקה מחדש).

ירידה בייצור טסיות דם במח עצם אדום

תרומבוציטופניה, הקשורה להפחתת היווצרות טסיות דם במח העצם האדום, יכולה להיות מחולקת לקבוצות הבאות:

• טרומבוציטופניה הקשורה להיפופלזיה של שושלת המגה-קריוציטים במח העצם (היווצרות לא מספקת של תאי מבשר טסיות);
• טרומבוציטופניה הקשורה לתרומבוציטופואזיס לא יעיל (במקרים כאלה נוצר מספר תאי קודמים תקין או אפילו מוגבר, אך מסיבה זו או אחרת נפגעת היווצרות טסיות דם ממגהקריוציטים);
• טרומבוציטופניה הקשורה למטפלזיה (החלפה) של השושלת המגהקריוציטית במח העצם האדום.

היפופלזיה של שושלת מגה-קריוציטים של מח העצם האדום (ייצור לא מספיק של תאי מבשר טסיות)
אומרים שהיפופלזיה של שושלת מגהקריוציטים מתרחשת במקרים בהם מח העצם אינו מסוגל לספק החלפה יומית של 10-13% מהטסיות (הצורך בהחלפה מהירה כזו קשור לתוחלת החיים הקצרה של טסיות הדם).

הסיבה השכיחה ביותר להיפופלזיה של שושלת המגהקריוציטים היא אנמיה אפלסטית. עם מחלה זו, מתרחשת היפופלזיה מוחלטת של כל התאים ההמטופואטיים (מבשרי אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם).

היפופלזיה של מח העצם עם התפתחות טרומבוציטופניה יכולה להיגרם על ידי תרופות רבות, כגון כלורמפניקול, ציטוסטטים, תרופות נגד בלוטת התריס, תכשירי זהב.

מנגנוני הפעולה של תרופות עשויים להיות שונים. לציטוסטטים יש השפעה מעכבת ישירה על מח העצם, ולבומציטין יכול להוביל לטרומבוציטופניה רק ​​במקרה של אידיוסינקרטיה (רגישות מוגברת אינדיווידואלית של מח העצם לאנטיביוטיקה נתונה).

ישנם נתונים ניסיוניים המוכיחים את העיכוב של שושלת המגהקריוציטים בהשפעת אלכוהול. במקרים כאלה, טרומבוציטופניה אינה מגיעה למספרים נמוכים במיוחד (עד 100,000/µl), אינה מלווה בדימום חמור ונעלמת 2-3 ימים לאחר הפסקה מוחלטת של שתיית אלכוהול.

לנגיף הכשל החיסוני האנושי יש גם השפעה ציטופטית ישירה על מגהקריוציטים. לעתים קרובות, אנשים נגועים ב-HIV מפתחים תרומבוציטופניה חמורה של ייצור.

לפעמים הגורם לעיכוב של שושלת המג-קריוציטים הוא זיהומים חיידקיים או פטרייתיים מוכללים (אלח דם). לרוב, סוג זה של סיבוכים מתפתח בילדות.

במקרים כאלה, ככלל, כל נבטי הרקמה ההמטופואטית מושפעים, המתבטאת בפנסיטופניה (ירידה במספר האלמנטים התאיים בדם - תאי דם אדומים, לויקוציטים וטסיות דם).

צריכה מוגברת (הרס) של טסיות דם

הרס מואץ של טסיות הדם הוא הגורם השכיח ביותר לתרומבוציטופניה. בדרך כלל, צריכה מוגברת של טסיות מובילה להיפרפלזיה של מח העצם, לעלייה במספר המגהקריוציטים ובהתאם לעלייה בייצור הטסיות. עם זאת, כאשר קצב ההרס עולה על יכולות הפיצוי של מח העצם האדום, מתפתחת טרומבוציטופניה.

ניתן לחלק את הרס טרומבוציטופניה לאלו הנגרמים על ידי מנגנונים אימונולוגיים ולא אימונולוגיים.

הרס של טסיות דם על ידי נוגדנים וקומפלקסים חיסוניים (תרומבוציטופניה חיסונית)
טרומבוציטופניה אצל אנשים עם ייצור תאי דם תקין ברוב המוחלט של המקרים נגרמת מהרס של טסיות דם בהשפעת מנגנוני חיסון שונים. במקרה זה נוצרים נוגדנים נגד טסיות, אותם ניתן לזהות במהלך בדיקה אימונולוגית מיוחדת.

כל טרומבוציטופניה חיסונית, ללא יוצא מן הכלל, מאופיינות בתסמינים הבאים:

• היעדר אנמיה חמורה ולוקופניה;
• גודל הטחול בגבולות נורמליים או מוגדל מעט;
• עלייה במספר המגה-קריוציטים במח העצם האדום;
• ירידה בתוחלת הטסיות.

יחד עם זאת, על פי סוג ההתפתחות, נבדלות שלוש קבוצות של טרומבוציטופניה אימונולוגית:
1. איזואימונית - נגרמת מייצור נוגדנים אלו (נוגדנים לאנטיגנים של טסיות דם של אורגניזם אחר).
2. אוטואימונית - נגרמת מייצור נוגדנים עצמיים (נוגדנים לאנטיגנים של טסיות הדם של הגוף עצמו).
3. חיסון - מעורר על ידי נטילת תרופות.

טרומבוציטופניה חיסונית, המתרחשת כאשר טסיות "זר" חודרות לגוף
טרומבוציטופניה איזואימונית מתרחשת כאשר טסיות "זר" חודרות לגוף (עירוי דם, הריון). קבוצה זו של פתולוגיות כוללת פורפורה טרומבוציטופנית אלואימונית (תינוקות), פורפורה שלאחר עירוי ועמידה בפני עירוי דם של המטופל.

פורפורה תרומבוציטופנית אלואימונית ביילוד (NATP) מתרחשת כאשר יש חוסר התאמה אנטיגני בין האם לילד לגבי אנטיגנים של טסיות דם, כך שנוגדנים אימהיים חודרים לדם העובר, ומשמידים את טסיות העובר. זוהי פתולוגיה נדירה למדי (1:200 - 1:1000 מקרים), שחומרתה תלויה בעוצמת התגובה החיסונית של האם.

בניגוד לחוסר התאמה בין האם לעובר בגלל גורם Rh, NATP יכול להתפתח במהלך ההריון הראשון. לפעמים טרומבוציטופניה בעובר מתרחשת כבר בשבוע ה-20 להתפתחות תוך רחמית.

הפתולוגיה מתבטאת בפריחה פטכיאלית כללית (שטפי דם נקודתיים) על העור והריריות, מלנה (צואה זפתית, המעידה על דימום פנימי) ודימומים מהאף. 20% מהילדים מפתחים צהבת. מסוכנים במיוחד הם דימומים תוך-מוחיים, המתפתחים בכל ילד שלישי עם NATP.

פורפורה טרומבוציטופנית לאחר עירוי מתפתח 7-10 ימים לאחר עירוי דם או טסיות דם, ומתבטא בדימום חמור, פריחה דימומית בעור וירידה קטסטרופלית בספירת הטסיות (עד 20,000/μl ומטה). מנגנון ההתפתחות של סיבוך נדיר זה עדיין לא נחקר.

עקשנות (חוסר רגישות) של חולים לעירוי טסיות מתפתח לעתים רחוקות ביותר עם עירויים חוזרים ונשנים של מוצרי דם המכילים טסיות דם. יחד עם זאת, רמת טסיות הדם בחולים נשארת נמוכה באופן קבוע, למרות קבלת טסיות דם תורם.

טרומבוציטופניה אוטואימונית
טרומבוציטופניה אוטואימונית קשורה למוות מוקדם של טסיות דם כתוצאה מפעולת נוגדנים ותסביכי חיסון שפותחו לטסיות הגוף עצמו. במקרה זה, מבחינים בין טרומבוציטופניה אוטואימונית ראשונית (אידיופתית, אטיולוגיה לא ידועה) לבין משנית (הנגרמת מסיבות ידועות).

אלה העיקריים כוללים ארגמן טרומבוציטופנית אידיופתית חריפה וכרונית. משניות הן מחלות רבות שבהן נוצרים נוגדנים עצמיים לטסיות דם:

• גידולים ממאירים של רקמת לימפה (לוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפומות, לימפוגרנולומטוזיס);
• אנמיה המוליטית אוטואימונית נרכשת (תסמונת אוונס-פישר);
• מחלות רקמת חיבור אוטואימוניות מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית);
• מחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים (דלקת כבד אוטואימונית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, אנקילוזינג ספונדיליטיס);
• זיהומים ויראליים (אדמת, HIV, הרפס זוסטר).

בנפרד, ככלל, מובחן טרומבוציטופניה אוטואימונית הקשורה לנטילת תרופות. רשימת התרופות שיכולות לגרום לתגובה חיסונית פתולוגית מסוג זה היא ארוכה למדי:

• אַספִּירִין;
• ריפמפיצין;
• הֵרוֹאִין;
• מוֹרפִין;
• סימטידין;

פתולוגיה זו מאופיינת בפריחה דימומית חמורה. המחלה מתרפאת מעצמה כאשר התרופה מופסקת.

גורמים לא חיסוניים להרס של טסיות דם
קודם כל, הרס מוגבר של טסיות דם יכול להתרחש בפתולוגיות הקשורות להפרעה של הציפוי הפנימי של כלי הדם, כגון:

• שינויים לאחר הניתוח (שסתומים מלאכותיים, שאנטים סינתטיים של כלי דם וכו');
• טרשת עורקים חמורה;
• נזק לכלי הדם על ידי גרורות.

בנוסף, תרומבוציטופניה צריכה מתפתחת עם תסמונת קרישה תוך וסקולרית, עם מחלת כוויות, עם חשיפה ממושכת למצבים של לחץ אטמוספרי גבוה או היפותרמיה.

ניתן להבחין בירידה בספירת הטסיות גם עם איבוד דם חמור ועירויים מסיביים (עם עירוי תוך ורידי של כמויות גדולות של תמיסות - מה שנקרא דילול טרומבוציטופניה).

הפרעת חלוקת טסיות דם

בדרך כלל, בין 30 ל-45% מהטסיות הפעילות בזרם הדם נמצאות בטחול, שהוא מעין מחסן של טסיות דם. כאשר הצורך בטסיות עולה, טסיות הדם יוצאות מהמחסן לדם.

במחלות המלוות בהגדלה משמעותית של הטחול, מספר הטסיות במחסן גדל באופן משמעותי, ובמקרים מסוימים יכול להגיע ל-80-90%.

עם שמירה ממושכת של טסיות דם במחסן, הרס מוקדם שלהן מתרחש. אז עם הזמן, טרומבוציטופניה של הפצה הופכת לתרומבוציטופניה של הרס.

לרוב, סוג זה של טרומבוציטופניה מתרחש במחלות הבאות:

• שחמת כבד עם התפתחות יתר לחץ דם פורטלי;
• מחלות אונקולוגיות של מערכת הדם (לוקמיה, לימפומה);
• מחלות זיהומיות (אנדוקרדיטיס זיהומיות, מלריה, שחפת וכו').

ככלל, עם הגדלה משמעותית של הטחול, מתפתחת pancytopenia (ירידה במספר כל האלמנטים התאיים של הדם), וטסיות הדם הופכות קטנות יותר, מה שמסייע באבחון.

מִיוּן

סיווג תרומבוציטופניה לפי מנגנון ההתפתחות אינו נוח מהסיבה שבמחלות רבות מעורבים מספר מנגנונים להתפתחות תרומבוציטופניה.

השלב השני הוא הצמדת טסיות הדם לדופן הכלי הפגוע. חוטי פיברין, אלמנטים אחרים ותאים נצמדים חדשים מונחים בשכבות על מסת הטסיות. כך, הפקקת גדלה לגודל המסוגל לחסום את קוטר הכלי ולעצור את הדימום. לפעמים חייו של אדם תלויים במהירות התהליך.

תפקיד צבירת הטסיות בתהליך קרישת הדם

קרישת דם תלויה בגורמים רבים. אחד מהם, צבירת טסיות דם, בגוף בריא הוא בעל אופי הסתגלותי מגן. תאים נדבקים זה לזה רק בכלי מדמם. במקרה זה, התהליך ממלא תפקיד חיובי.

אבל ישנם מצבים פתולוגיים ידועים שבהם היווצרות קרישי דם אינה רצויה, שכן היא מובילה להפרעה בתזונה של איברים חיוניים. לדוגמה, עם אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, פקקת של עורקים מובילים. פעילות ההצטברות של טסיות דם לוקחת צד של שינויים פתולוגיים. אתה צריך להילחם נגד זה בעזרת תרופות שונות.

קיים צורך מעשי לכמת צבירת טסיות טובה ורעות. כדי לעשות זאת, אתה צריך להשתמש בנורמה ולהבחין סטיות.

כיצד לקבוע תקינות ופתולוגיה?

האם בדיקת דם יכולה להראות את יכולת צבירת הטסיות של אדם מסוים? אחרי הכל, כדי לבצע את המחקר, דם נלקח מוריד, ומאותו רגע, "פקודות" הגוף לא פועלות על תאי הדם. סוג זה של ניתוח נקרא "in vitro", תרגום מילולי מלטינית "על זכוכית, במבחנה". מדענים תמיד מנסים לחקור את התגובה בתנאים קרובים לגוף האדם. רק נתונים המתקבלים בדרך זו יכולים להיחשב אמינים ולשימוש באבחון.

יכולות הטסיות נקבעות על ידי צבירה מושרה. המשמעות היא שחומרים שאינם זרים לגוף בהרכבו הכימיים ואשר עלולים לגרום לקרישי דם משמשים כחומר משרה. רכיבים של דופן כלי הדם משמשים כגורמים: אדנוזין דיפוספט (ADP), ריסטוצטין (ריסטומיצין), קולגן, סרוטונין, חומצה ארכידונית, אדרנלין.

צבירה ספונטנית נקבעת ללא מעוררים.

טכניקות כימות מבוססות על העברת גלי אור דרך פלזמת דם עשירה בטסיות דם. מידת פעילות הצבירה נחקרת לפי ההבדל בצפיפות האור של הפלזמה לפני תחילת הקרישה ולאחר קבלת התוצאה המקסימלית. גם קצב הצבירה בדקה הראשונה, אופי וצורת הגלים נקבעים.

הקצב תלוי בחומר המשרן ובריכוזו.

הצטברות טסיות דם עם ADP לרוב נקבעת ומוערכת בשילוב עם קולגן, ריסטומיצין ואדרנלין.

כללים להכנה לניתוח

כדי לבצע בדיקת דם ליכולת הצבירה, עליך להבין שהבדיקה לא תהיה מדויקת אם כללי ההכנה יופרו. יהיו חומרים בדם שמשפיעים על התוצאה.

• שבוע לפני תרומת דם, יש להפסיק את כל תרופות האספירין, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine ותרופות נוגדות דיכאון. השימוש בתרופות אלו מעכב (מדכא) היווצרות פקקת. אם אינך יכול להפסיק לקחת את זה, עליך ליידע את טכנאי המעבדה.
• אתה לא צריך לאכול לפחות 12 שעות; מזון שומני שאתה אוכל משפיע במיוחד על התוצאות שלך.
• המטופל צריך להיות רגוע ככל האפשר ולא לבצע עבודה פיזית.
• יום לפני, לא לכלול קפה, אלכוהול, שום מהאוכל, ולא לעשן.
• הניתוח אינו מבוצע אם יש תהליך דלקתי פעיל.

טסיות גושים נראות תחת מיקרוסקופ

בדיקת דם להצטברות טסיות נקבעת על ידי רופא אם יש צורך בטיפול בנוגדי קרישה, ניטור יעילותם, בחירת המינון האופטימלי, כדי לאבחן דימום מוגבר.

פענוח התוצאות

הסיבות לעריכת מחקרים עם שלושה מעוררים סטנדרטיים בבת אחת, ובמידת הצורך, הוספת חדשים, הן מנגנון ההפעלה השולט של אחד מגורמי הקרישה. לנורמה המזוהה, למשל, עם ADP בהיעדר דינמיקה עם משרנים אחרים, יש משמעות אבחנתית. התוצאות מוערכות על ידי רופא.

ירידה בהצטברות הטסיות עשויה להיגרם על ידי:

• שימוש מוצלח בטיפול נגד טסיות;
• קבוצה של מחלות הנקראות טרומבוציטופתיות.

מנגנון ניתוח צבירה

תפקידה של טרומבוציטופתיה

טרומבוציטופתיות יכולות להיות תורשתיות או נרכשות כתוצאה ממחלות אחרות. הסטטיסטיקה אומרת שעד 10% מאוכלוסיית כדור הארץ סובלים מפתולוגיה זו. כולם קשורים לתפקוד לקוי של טסיות הדם בהצטברות של חומרים מסוימים.

כתוצאה מכך לא מתרחשות קרישה והיווצרות קרישי דם, מה שמוביל לדימום מוגבר בפצעים קטנים ובחבורות (דימום פנימי).

מחלות מופיעות כבר בילדות עם חניכיים מדממות, דימומים תכופים מהאף, חבורות רבות בגוף הילד, נפיחות של המפרקים עקב חבורות. במהלך ההתבגרות, לבנות מתחילות לקבל מחזור ארוך וכבד. דימום מוביל להתפתחות אנמיה (אנמיה).

יכולת צבירה נמוכה בתרומבוציטופתיה יכולה להיות מופעלת על ידי זיהומים ויראליים וחיידקיים, תרופות והליכים פיזיותרפיים.

דימומים מהאף ב-80% מהמקרים נגרמים על ידי טרומבוציטופתיה ורק 20% על ידי מחלות של איברי אף אוזן גרון.

טרומבוציטופתיות משניות

טרומבוציטופתיות סימפטומטיות (משניות) נוצרות בלוקמיה כרונית, מיאלומה נפוצה, אנמיה מזיקה. מצב זה אופייני לשלב הסופי של אי ספיקת כליות (אורמיה), ירידה בתפקוד בלוטת התריס.

מנתחים נתקלים בתרומבוציטופתיות כאשר יש דימום מוגבר במהלך התערבויות כירורגיות.

עלייה בהצטברות הטסיות נצפית עם:

• טרשת עורקים וסקולרית נפוצה;
• לַחַץ יֶתֶר;
• אוטם של איברים פנימיים;
• פקקת של עורקי הבטן;
• שבץ;
• סוכרת

שינויים בהצטברות במהלך ההריון

הצטברות הטסיות במהלך ההריון עשויה לחרוג מהערכים הנורמליים.

צבירה מופחתת עקב ייצור לא מספיק של טסיות דם או הפרה של ההרכב האיכותי שלהם. זה מתבטא בדימום וחבורות. במהלך הלידה יש ​​לקחת בחשבון אפשרות של דימום מסיבי.

אגרגציה מוגברת לרוב במהלך רעילות עקב איבוד נוזלים עקב הקאות ושלשולים. עלייה בריכוז הדם מובילה להיווצרות פקקת מוגברת. זה יכול להוביל להפלה מוקדמת. הצטברות יתר מתונה נחשבת תקינה במהלך ההריון וקשורה להתפתחות מחזור השליה.

• במקרה של הפלה;
• טיפול בפוריות;
• לפני ובמהלך נטילת אמצעי מניעה;
• לפני הריון מתוכנן.

ניתוח של תכונות צבירה של טסיות דם מאפשר לנו לזהות סיכונים, לחזות סיבוכים מסוכנים במהלך מחלות ולבצע טיפול מונע באופן מיידי.

אחר הצהריים טובים עשיתי את המבחן, התוצאה: IAT עם ADP בשיעור של עד 90%; יש לי 95%. מה זה אומר.

אינדקס צבירה של טסיות דם (PAI) באמצעות ADP כגורם מעורר מאפשר הערכה מדויקת יותר של יכולתן של טסיות הדם להיצמד זה לזה וליצור קרישי דם. התוצאה תלויה בריכוז ה-ADP בשימוש. אם תמליל הניתוח מציין את הנורמה, והתוצאה שלך גבוהה יותר, אז יש צורך להוסיף מנה של תרופות נוגדות קרישה.

שלום, מידת הצבירה עם אפינפרין היא 19% בקצב תקין של 40-70%, קצב הצבירה עם אפינפרין הוא 33%/דקה בקצב תקין. הריון לאחר הליך IVF. מה המשמעות של סטייה זו? אילו אמצעים ניתן לנקוט?

ילד בן 8 - היפראגרגציה - עם ADP 100%, עם ריסטומיצין 92%. סוכר בדם 5.8 אילו בדיקות נוספות עלי לעבור לבדיקה?

ערב טוב! הריון 25 שבועות, ניתוח צבירת טסיות דם לא הראה אגרגציה עם קולגן. עם ריסטומצין, הצבירה מופחתת. הם לוקחים Thromboass 100. מה זה אומר?

אחר הצהריים טובים במהלך השנה, טסיות הדם לפי תוצאות הניתוח אינן עולות מעל 80-90. במהלך הספירה הידנית, מנה הטכנאי 192 יחידות וציין שהן במצב מגובש. בבקשה ספר לי מה גורם לזה ואיזה בדיקות אפשר לעשות כדי לזהות את הפתולוגיה?

במשך שישה חודשים הטסיות היו תקינות, ואז שוב 120

אחר הצהריים טובים היה הריון קפוא בשבוע 13. חודש לאחר מכן עשיתי בדיקה לאיתור דימום ממושך, כי... אני מתכננת הריון. כל האינדיקטורים תקינים, אחד אומר צבירה נמוכה של טסיות דם ראשוניות במהלך גירוי ADP - טרומבוציטופתיה. האם זו כבר אבחנה? האם אוכל להמשיך לתכנן את ההריון? ואם אתה צריך לבקר רופא, איזה? הגניקולוג שלי בחופשה.

תמרה, ערב טוב, את צריכה המטולוג. בדיקות: קרישה מפורטת, צבירת טסיות דם, תרומבודינמיקה ונוגדנים לטסיות, ואם תמצא רופא טוב הוא יגיד לך מה עוד לבדוק.

יש לציין עד כמה נמוך הצבירה.

שלום. הילד בן שנתיים. צבירת טסיות ADP היא 9, ברמה נורמלית, וצבירת טסיות ADP עם UIA היא 10, ברמה תקינה 14-18. בבקשה תגיד לי מה זה אומר. תודה.

ערב טוב. עברתי את IAT עם קולגן) התוצאה הייתה 67%. הריון 23 שבועות. זו הנורמה.

בעת תרומת דם עבור IPT, הדם לא נקרש תוך דקה. מה זה אומר? עוזרת המעבדה הודיעה על חזרה. מה לעשות?

אחר הצהריים טובים. היום עשיתי בדיקות לטרומבופיליה, התוצאות לא ממש טובות, אתה יכול להגיד לי ולפענח את התוצאות, כי... הריון ראשון 16 שבועות, ותור לרופא בעוד שבוע. תודה מראש.

ADF 86% ערך ר' 69-88

קולגן 106% 70-94

אדרנל (אפינפרין) 85% 78-94

טסיות 40

יש לי את הבכורה של דלקת מפרקים שגרונית - אני לוקח מטטרקסט 6.5 מ"ל בשבוע - טסיות הדם יורדות - 77. האם יש גבול תחתון למחלה זו?

אחר הצהריים טובים לילד יש המטוריה חוזרת. המוגלובין מופחת. נשלח לבדיקות. הנה התוצאה: צבירה ADP מופחתת (צבירה של גל יחיד, בלתי הפיך, דרגת צבירה 25.3%, שיעור צבירה 18.3%, גודל מצרפי 2.70 יחידות); צבירה של קולגן טסיות דם מופחתת (הצטברות חד-גל, בלתי הפיכה, דרגת צבירה 34.8%, שיעור צבירה 30.5%, גודל צבירה 4.18 LAG-PHASE קיים); צבירה ריסטומיצין מופחתת (צבירה של גל יחיד. בלתי הפיך, דרגת צבירה 47.4%, שיעור צבירה 30.4%, גודל צבירה 3.54 יחידות); צבירה של טסיות אדרנלין מופחתת (צבירת שני גלים, בלתי הפיכה, דרגת צבירה 15.8%, שיעור צבירה 8.00%, גודל צבירה 3.53 יחידות). מה אתה יכול להגיד על זה?

מהי צבירה של טסיות דם?

צבירה של טסיות דם היא תהליך הדבקת תאי הדם המוצגים יחד, כמו גם הצמדתם לדפנות כלי הדם. אגרגציה היא מטבעה השלב הראשוני של היווצרות קריש דם, המונע איבוד דם.

מהן טסיות דם?

טסיות דם נוצרות תאי דם המסייעים לנרמל את תהליך קרישת הדם. זה קורה כדלקמן. במקרה של הפרה של שלמות דפנות כלי הדם, טסיות הדם, דרך שרשרת של תגובות ביוכימיות, מקבלות אות מסוים, מתאספות במקום הפריצה ובהצמדות זו לזו, מבטיחות את תהליך החסימה. כך מתרחש תהליך הצבירה.

עם זאת, תהליך צבירה אינטנסיבי מדי הוא פתולוגי. הצטברות יתר של טסיות דם מובילה להיווצרות פקקת מוגברת, מה שמעלה משמעותית את הסיכון לפתח מחלות כמו שבץ מוחי ואוטם שריר הלב.

שיעורי צבירה נמוכים הם לא פחות מסוכנים ומהווים איום פוטנציאלי לא רק על הבריאות, אלא גם על חיי המטופל. הידבקות לא מספקת של טסיות דם מובילה להיווצרות מחלה כמו טרומבוציטופניה (קרישת דם מופחתת). יחד עם זאת, ישנה סבירות גבוהה להתפתחות דימום פנימי וחיצוני, אשר לא רק תורם להתפתחות צורות חמורות של אנמיה, אלא גם עלול לגרום למוות.

לכן, חשוב ביותר לעקוב אחר תכולת הטסיות בדם, כמו גם את יכולתן להצטבר.

צבירת טסיות דם חשובה במיוחד במהלך ההריון. העובדה היא שהפרות של תהליך זה יכולות להוביל למספר השלכות חמורות למדי. היפואגרגציה (הצטברות מופחתת של טסיות דם) עלולה לעורר דימום רחמי במהלך תהליך הלידה או לאחר תקופת הלידה. הצטברות פעילה יתרה מסוכנת גם לאם לעתיד ולתינוקה, שכן היא עלולה להוביל להיווצרות קרישי דם, שהיא אחת הסיבות השכיחות להפלות ולהפסקת הריון ספונטנית בשלבים המוקדמים.

על מנת למנוע השלכות שליליות כאלה ולמזער סיכונים, מומחים ממליצים לערוך מחקר על רמת הטסיות בדם ולזהות את יכולתן להתחדש לפני ההתעברות, בעת תכנון הריון.

מחקרים לבקרת צבירה

בדיקת מעבדה של טסיות הדם מתבצעת בטכניקת אבחון הנקראת צבירה מושרה. כדי לבצע הליך זה, מוסיפים חומרים ספציפיים לדם הוורידי שנלקח מהמטופל, שהרכבם הכימי דומה לתאי גוף האדם, מקדמים את תהליך היווצרות הפקקת, וכתוצאה מכך צמיחת טסיות דם. חומרים המרכיבים את דפנות כלי הדם משמשים בדרך כלל כמשרצים. אלו כוללים:

לניתוח משתמשים במכשיר מיוחד - מנתח צבירה של טסיות דם. במהלך המחקר, גלי אור מועברים דרך פלזמת דם מלאה בטסיות דם. הניתוח מתבצע בשני שלבים. אינדיקטורים של מידת הצבירה מייצגים את ההבדל בצפיפות האור של הפלזמה לפני תחילת תהליך הקרישה ולאחר השלמתו. בנוסף, מומחים שמים לב לגורמים כמו הצורה, הטבע והספציפיות של גל האור.

צבירה מושרה של טסיות דם היא שיטה לבדיקת דם המאופיינת ברמת דיוק גבוהה במיוחד ולכן נמצאת בשימוש נרחב באבחון מודרני כאשר יש חשד למחלות מסוימות.

לא בכל המרפאות יש את הציוד הדרוש לביצוע הליך אבחון מסוג זה. עד כה בוצעו בהצלחה מחקרי צבירת טסיות במעבדות אינביטרו.

מדוע מתבצע המחקר?

בדיקת דם לבדיקת טסיות דם מאפשרת למומחה לקבוע את יכולתם של תאי דם אלו להצטבר ומאפשרת לזהות הפרעות דימום מסוימות, שיכולות להיות מולדות ונרכשות כאחד. בנוסף, על ידי לימוד צבירה של טסיות דם, ניתן לאבחן לא רק פתולוגיות של המערכת ההמטופואטית, אלא גם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. הליך זה נחוץ כדי לפקח על הדינמיקה של מספר מחלות מסוימות, לקבוע את הטכניקות הטיפוליות הדרושות ולשלוט בתהליך הטיפול.

אינדיקציות למחקר

אגרגציה מושרה יכול להיקבע על ידי מומחה במקרים הבאים:

1. טרומבוציטופניה.
2. קרישת דם מוגברת.
3. נטייה לפקקת.
4. חניכיים מדממים.
5. נפיחות מוגברת.
6. נטייה לדימום, דימום ברחם.
7. ריפוי לקוי של פצעים.
8. טיפול ארוך טווח בתכשירי חומצה אצטילסליצילית.
9. מחלות פון וילברנד וגלנצמן.
10. טרומבופיליה.
11. הריון מסובך.
12. תאונה מוחית, מחלת לב כלילית.
13. טרומבוציטופניה של אופי מולד או נרכש.
14. ורידים בולטים.
15. ניטור הדינמיקה של הטיפול בתרופות נוגדות טסיות.
16. מחלות אוטואימוניות.
17. מחקר של תפקוד תאי טסיות לפני ניתוח.
18. אִי פּוּרִיוּת.
19. מספר ניסיונות IVF לא מוצלחים ברצף.
20. הריון קפוא.
21. קביעת מידת הרגישות של המטופל להשפעות של תרופות נוגדות טסיות.
22. טרומבסטניה של גלנצמן.
23. מחלת ברנרד-סולייה.
24. לפני ותוך כדי נטילת אמצעי מניעה הורמונליים.

איך להתכונן למחקר?

בדיקת דם ליכולת הטסיות לעבור את תהליך ההצטברות מחייבת הקפדה על כללי ההכנה. על מנת שהמחקר יהיה נכון ויעיל ביותר, על המטופלים לפעול לפי ההמלצות הבאות:

1. שבוע לפני נטילת דם לבדיקה, עליך להפסיק ליטול תרופות המדכאות היווצרות פקקת. אלה כוללים את התרופות הבאות: תכשירי חומצה אצטילסליצילית, תרופות נוגדות דיכאון, Sulfapyridazine, Dipyridamole, Indomethacin, נוגדי טסיות, תרופות הורמונליות, אמצעי מניעה.
2. יום לפני המחקר, עליך להימנע משתיית משקאות המכילים קפאין ואלכוהול.
3. הסר מאכלים שומניים, חמים ומתובלים, תבלינים ושום מהתזונה שלך.
4. העישון אסור ביום ההליך.
5. הגבל בצורה קיצונית מתח פיזי ופסיכו-רגשי.
6. הארוחה האחרונה צריכה להיות לא יאוחר מ-12 שעות לפני דגימת דם לצורך ניתוח.

התווית נגד לצבירה מושרה של טסיות דם נחשבת לנוכחות של תהליכים דלקתיים חריפים או כרוניים בגוף.

יש צורך בעמידה בכללים הנ"ל כדי לקבל את התוצאות המדויקות והאובייקטיביות ביותר של המחקר!

ביצוע ניתוח

בדיקת דם לקביעת יכולתם של תאי טסיות להתחדש מתבצעת אך ורק בבוקר. הזמן האידיאלי לאיסוף דם נחשב בין 7 ל-10 בבוקר.

המחקר מתבצע על קיבה ריקה; ביום זה המטופל לא צריך לשתות שום דבר מלבד מים שקטים טהורים.

דם ורידי משמש לביצוע בדיקה לקביעת מידת הצטברות הטסיות. הוא נאסף מהווריד האולנרי של המטופל באמצעות מזרק חד פעמי. לאחר מכן, החומר מונח במבחנה עם תמיסת נתרן ציטראט של ארבעה אחוזים. לאחר מכן, המיכל הופך מספר פעמים כך שהדם יתערבב לחלוטין עם החומר הפעיל הזה. בשלב הבא נשלחת הצינורית עם הדם שנאסף למעבדה להמשך מחקר.

פרשנות של תוצאות

הפרשנות של תוצאות המחקר מתבצעת על ידי מומחה מוסמך בתנאי מעבדה.

הנורמה במקרה של ניתוח זה נקבעת בהתאם לחומר המשמש - מעורר המגיב עם הדם של המטופל.

בואו נסתכל על סוגיה זו ביתר פירוט:

1. רמות תקינות לתגובה עם קולגן נעות בין 46 ל-93%.
2. ערכים תקינים לתגובה עם אדנוזין דיפוספט נעים בין 30 ל-77%.
3. רמות תקינות לתגובות עם ריסטומיצין נעות בין 35 ל-92.5%.

ירידה בהצטברות הטסיות יכולה להיגרם מהגורמים הבאים:

1. פתולוגיות של המערכת ההמטופואטית.
2. השפעה חיובית של טיפול נגד טסיות דם.
3. טרומבוציטופתיה.

עלייה בהצטברות הטסיות עשויה להצביע על נוכחות של הפתולוגיות הבאות:

1. לַחַץ יֶתֶר.
2. שבץ.
3. סוכרת.
4. התקף לב.
5. טרשת עורקים של כלי דם.
6. פקקת של עורקי הבטן.

חקר תכונות צבירת הטסיות הוא הליך אבחון חשוב, המאפשר לאבחן מספר מחלות בשלב מוקדם של התפתחותן, לחזות סיבוכים אפשריים ולקבוע את מהלך הטיפול האופטימלי.

• הֵמוֹגלוֹבִּין
• גלוקוז (סוכר)
• סוג דם
• לויקוציטים
• טסיות דם
• תאי דם אדומים

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש אם תתקין קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

הצטברות טסיות דם היא אינדיקטור חשוב לקרישת דם

טסיות דם, תאי דם חסרי צבע, ממלאות תפקיד חיוני בהגנה על הגוף מפני איבוד דם. אפשר לקרוא להם אמבולנסים, מכיוון שהם ממהרים מיידית למקום הנזק וחוסמים אותו. תהליך זה נקרא צבירה.

צבירה של טסיות דם - מה זה?

צבירה של טסיות דם היא תהליך שבו תאים נצמדים זה לזה. זה יוצר פקק שסוגר את הפצע. בשלב הראשוני, תאי הדם נצמדים זה לזה ובהמשך נצמדים לדפנות הכלי. התוצאה היא קריש דם הנקרא פקקת.

בגוף בריא, הצבירה מגינה: טסיות דם סותמות את הפצע והדימום מפסיק. במקרים מסוימים, היווצרות קרישי דם אינה רצויה מכיוון שהם חוסמים כלי דם באיברים וברקמות חיוניים.

1. פעילות מוגברת של תאי דם חסרי צבע עלולה להוביל לשבץ ולהתקף לב.
2. ירידה בייצור הטסיות מוביל לרוב לאובדן דם גדול. דימום תכוף שאינו מפסיק לאורך זמן מוביל לתשישות ואנמיה (אנמיה).

על פי הסטטיסטיקה, אחד מכל 250 אנשים מת מפקקת מדי שנה.

על מנת למנוע את המחלה יש צורך לשלוט ברמת הטסיות וביכולת ההצטברות שלהן.

• דימום תכוף - רחם, מהאף;
• הופעת חבורות מהפציעה הקלה ביותר;
• ריפוי לקוי של פצעים;
• נְפִיחוּת.

אינדיקטורים רגילים

בדרך כלל, הצבירה היא 25-75%. אינדיקטורים כאלה מצביעים על hematopoiesis טוב ואספקת חמצן מספקת לרקמות ולאיברים.

נורמה טסיות דם - שולחן

ילד מתחת לגיל שנה

גברים מעל גיל 18

נשים מעל גיל 18

בדיקת צבירה של טסיות דם

בדיקת דם מאפשרת לזהות סטיות מהנורמה ולאבחן פתולוגיות של מערכות ההמטופואטיות והקרדיווסקולריות. בנוסף, ההליך נקבע למעקב אחר הדינמיקה של מספר מחלות ולקבוע טיפול מתאים.

הניתוח מתבצע בתנאי מעבדה. לשם כך, דם נלקח מוריד. לפני המחקר, מומלץ למטופל:

• בצע דיאטה שהוכנה על ידי מומחה במשך 1-3 ימים;
• 8 שעות לפני ההליך, הימנע ממזונות עתירי שומן, כמו גם נטילת תרופות, כולל ג'ל Voltaren (במידת האפשר);
• 24 שעות מראש, הימנעו משימוש בחומרים חיסוניים, לרבות קפה, אלכוהול, שום, והפסיקו לעשן.

המחקר מתבצע בבוקר על קיבה ריקה. לפני ההליך, אתה רשאי לשתות רק מים נקיים ושקטים.

לאחר איסוף דם ורידי, מוסיפים לו חומרים מיוחדים - מעוררים, אשר בהרכבם דומים לתאי גוף האדם, המקדמים היווצרות פקקת. למטרה זו השתמש ב:

השיטה לקביעת צבירה מבוססת על העברת גלי אור דרך פלזמת הדם לפני ואחרי קרישה. גם הטבע, הצורה והמהירות של גל האור נלקחים בחשבון.

יש לציין כי המחקר אינו מתבצע אם יש תהליך דלקתי בגוף.

המחוון תלוי בחומר שנוסף לדם ובריכוזו.

קצב צבירה בהתאם למשרן - טבלה

סוגי צבירה

רופאים מבחינים במספר סוגים של צבירה:

• ספונטני - נקבע ללא חומר משרן. כדי לקבוע את פעילות הצבירה של טסיות הדם, דם הנלקח מוריד מוכנס למבחנה, המונח במכשיר מיוחד, שם הוא מחומם לטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס;
• induced - המחקר מתבצע בתוספת משרצים לפלזמה. בדרך כלל משתמשים בארבעה חומרים: ADP, קולגן, אפינפרין וריסטומיצין. השיטה משמשת לקביעת מספר מחלות דם;
• בינוני - נצפה במהלך ההריון. נגרם על ידי מחזור השליה;
• נמוך - מתרחש בפתולוגיות של מערכת הדם. ירידה ברמות הטסיות יכולה להוביל לדימום מסוגים שונים. נצפה בנשים במהלך הווסת;
• מוגבר - מוביל להיווצרות פקקת מוגברת. זה מתבטא בצורה של נפיחות ותחושת נימול.

היפר-אגרגציה של טסיות דם

אם רמת הצבירה (היפר-אגרגציה) עולה, מתרחשת היווצרות פקקת מוגברת. במצב זה, הדם נע באיטיות דרך הכלים ונקרש במהירות (הנורמה היא עד שתי דקות).

היפר-אגרגציה מתרחשת כאשר:

• סוכרת;
• יתר לחץ דם - לחץ דם גבוה;
• סרטן הכליות, הקיבה, הדם;
• טרשת עורקים בכלי הדם;
• טרומבוציטופתיה.

רמות מוגברות של צבירה יכולות להוביל לתנאים הבאים:

• אוטם שריר הלב - מחלה חריפה של שריר הלב המתפתחת עקב אספקת דם לא מספקת;
• שבץ מוחי - תאונה מוחית;
• פקקת של הוורידים של הגפיים התחתונות.

התעלמות מהבעיה עלולה להיות קטלנית.

שיטות הטיפול תלויות במורכבות המחלה.

טיפול תרופתי

בשלב הראשוני מומלץ ליטול תרופות אשר פעולתן מכוונת לדילול הדם. אספירין רגיל מתאים למטרה זו. כדי למנוע דימום, התרופה במעטפת מגן נלקחת לאחר הארוחות.

השימוש בתרופות מיוחדות יסייע למנוע היווצרות של קרישי דם חדשים. כל התרופות נלקחות רק לאחר התייעצות עם הרופא המטפל.

לאחר מחקרים נוספים, המטופל רושם:

• נוגדי קרישה - תרופות המונעות קרישת דם מהירה;
• חסימת נובוקאין, משככי כאבים;
• תרופות המעודדות הרחבת כלי דם.

דִיאֵטָה

חשוב מאוד לשמור על משטר שתייה, שכן כמות לא מספקת של נוזלים גורמת לכיווץ כלי הדם, וכתוצאה מכך הדם מתעבה עוד יותר. אתה צריך לצרוך לפחות 2-2.5 ליטר מים ביום.

הימנע ממזונות המעודדים hematopoiesis:

מוצרים אסורים - גלריה

מדע אתנו

לטיפול בהצטברות מוגברת של טסיות הדם, נעשה שימוש בשיטות טיפול לא מסורתיות. לפני השימוש במרתח וחליטות, עליך להתייעץ עם הרופא שלך, מכיוון שצמחי מרפא רבים אסורים בטרומבוציטוזיס.

1. תלתן מתוק. יוצקים 1 כף מים רותחים על כוס. ל. עשבי תיבול טחונים, השאר למשך 30 דקות. מחלקים את הנוזל ל-3-4 חלקים שווים ושותים לאורך היום. מהלך הטיפול הוא חודש. במידת הצורך, חזור על הטיפול.
2. אַדְמוֹנִית. טוחנים את השורש ויוצקים 70% אלכוהול בשיעור של 1 כף. ל. עבור 250 מ"ל. השאירו במקום חשוך למשך 21 יום. קח 30 טיפות לפני הארוחות 3 פעמים ביום במשך שבועיים. אז אתה צריך לקחת הפסקה למשך שבוע ולחזור על הקורס.
3. תה ירוק. מערבבים 1 כפית. שורש ג'ינג'ר ותה ירוק, יוצקים 500 מ"ל מים רותחים, מוסיפים קינמון על קצה הסכין. להשרות תה כ-15 דקות. אפשר להוסיף לימון לפי הטעם. שתו במהלך היום.
4. תפוזים. מומלץ לשתות 100 מ"ל מיץ תפוזים סחוט טרי מדי יום. ניתן לערבב עם מיץ דלעת ביחס של 1:1.

על דם סמיך וקרישי דם בכלי דם - וידאו

תת-אגרגציה של טסיות דם

רמת צבירה מופחתת מסוכנת לא פחות לבריאותו ולחייו של המטופל. צבירה לא מספקת של טסיות דם (היפואגרגציה) גורמת לקרישת דם לקויה (תרומבוציטופניה). כתוצאה מכך לא מתרחשת היווצרות קרישים (טרומביים), מה שמוביל לדימום חמור.

רופאים מבחינים בין תת-אגרגציה של טסיות דם תורשתית ונרכשת.

לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, המחלה פוגעת בכ-10% מאוכלוסיית העולם.

יכולת צבירה נמוכה מופעלת על ידי זיהום ויראלי או חיידקי, פיזיותרפיה או נטילת תרופות.

היפואגרגציה מתרחשת כאשר:

• כשל כלייתי;
• לוקמיה כרונית - מחלה ממארת של מערכת הדם;
• ירידה בתפקוד בלוטת התריס;
• אנמיה (אנמיה).

דִיאֵטָה

תזונה היא גורם חשוב בנרמול רמות הטסיות. התזונה צריכה להכיל מזונות המעודדים המטופואזה:

• כוסמת;
• דג;
• בשר אדום - מוכן בכל דרך;
• בשר כבד;
• ביצים;
• יֶרֶק;
• סלטים עם גזר, סרפד, פלפל, סלק;
• רימונים, בננות, גרגרי רואן, מיץ שושנים.

במקרה זה, כדאי להפחית או לחסל לחלוטין את צריכת הג'ינג'ר, פירות הדר ושום.

טיפול מסורתי

במקרים מתקדמים, הטיפול מתבצע רק במסגרת בית חולים. למטופל רושמים:

1. תמיסה של חומצה אמינוקפרואית 5% לווריד.
2. נתרן אדנוזין טריפוספט תוך שרירי או תת עורי.
3. תכשירים: Emosint, Dicynone, Tranexamic acid.

במקרה של דימום חמור, מתבצע עירוי של מסת טסיות תורם.

על המטופלים להימנע מנטילת תרופות המדללות את הדם:

תרופות לטיפול בהיפואגרגציה - גלריה

טיפול לא שגרתי

שיטות טיפול מסורתיות משמשות כעזר, שכן אי אפשר להעלות את ספירת הטסיות רק בעזרת צמחי מרפא.

1. סִרְפָּד. טוחנים 1 כף. ל. צמחים, יוצקים כוס מים רותחים ומניחים על אש נמוכה למשך 10 דקות. מצננים את הנוזל ומסננים. קח לפני כל ארוחה. הקורס הוא חודש.
2. מיץ סלק. מגררים סלק חי, מוסיפים 1 כף. ל. סוכר. השאר את המשחה למשך הלילה. בבוקר, לסחוט את המיץ ולשתות לפני ארוחת הבוקר. משך הטיפול הוא 2-3 שבועות.
3. שמן שומשום. משמש הן לטיפול והן למניעה. קח 3-4 פעמים ביום לאחר הארוחות.

תכונות במהלך ההריון

לרמת הצבירה במהלך ההריון יש חשיבות רבה. העובדה היא כי שיבוש של תהליך זה מוביל לתוצאות חמורות.

הנורמה במהלך ההריון נחשבת ל-150-380 x 10^9/l.

עלייה קלה במדד קשורה למחזור הדם של השליה ונחשבת תקינה. הסף העליון לא יעלה על 400 x 10^9/l.

רמת הצבירה הנורמלית בתוספת של כל משרן היא 30-60%.

היפר-אגרגציה

הצטברות יתר של טסיות דם מסוכנת לא רק לאם, אלא גם לתינוק, שכן היא עלולה לגרום להפלה או הפלה ספונטנית בשלבים המוקדמים. הרופאים מציינים את הסיבות העיקריות להצטברות מוגברת של טסיות במהלך ההריון:

• התייבשות הגוף כתוצאה מהקאות, יציאות תכופות, משטר שתייה לא מספיק;
• מחלות שיכולות לעורר עלייה משנית ברמות הטסיות.

נשים בהריון חייבות לעבור בדיקה רפואית ולעבור בדיקות סדירות. רק כך ניתן להבחין בסטייה מהנורמה בזמן ולנקוט באמצעים מתאימים.

עם עלייה מתונה ברמת הקרישה, מומלץ להתאים את התזונה. עליך לצרוך מזונות המדללים את פלזמת הדם שלך. אלה הם זרעי פשתן ושמני זית, בצל, מיץ עגבניות. התזונה צריכה לכלול מזונות המכילים מגנזיום:

אם הדיאטה אינה מביאה לתוצאות, טיפול תרופתי נקבע.

היפואגרגציה

ירידה ביכולת הצבירה מסוכנת לא פחות לבריאות האישה ההרה והעובר מאשר הצבירה יתר. במצב זה, כלי הדם הופכים שבירים, חבורות מופיעות על הגוף, והחניכיים מתחילות לדמם. זה מתרחש עקב הפרה של ההרכב האיכותי של תאי דם או ייצור לא מספיק שלהם. היפואגרגציה עלולה לגרום לדימום רחמי במהלך ואחרי הלידה.

ירידה ברמות הטסיות נגרמת על ידי הגורמים הבאים:

• נטילת תרופות - משתנים, אנטיבקטריאליים;
• מחלות אוטואימוניות ואנדוקריניות;
• אַלֶרגִיָה;
• רעלנות חמורה;
• תזונה לקויה;
• חוסר בויטמינים B12 ו-C.

כדי לשפר את הסינתזה של תאי הדם, מומלץ לאישה לצרוך מזונות עשירים בויטמינים B ו-C:

הרופא רושם תרופות מיוחדות בעלות השפעה מועילה על המערכת ההמטופואטית מבלי להשפיע לרעה על התינוק.

כדי להימנע מההשלכות השליליות והסיכונים הקשורים בהיפר- או תת-אגרגציה, הרופאים ממליצים לערוך מחקר על יכולת צבירת טסיות הדם גם בעת תכנון הריון.

תכונות אצל ילדים

למרות העובדה שכושר צבירה מוגברת נמצא בדרך כלל באוכלוסייה הבוגרת, לאחרונה חלה עלייה במקרי המחלה בילדים.

1. היפר-אגרגציה יכולה להיות תורשתית או נרכשת. הסיבות להעלאת רמות הטסיות אינן שונות בהרבה אצל מבוגרים. בעיקר:
   • מחלות של מערכת הדם;
   • מחלות זיהומיות וויראליות;
   • התערבות כירורגית.

בילדים מתחת לגיל שנה, היפר-אגרגציה יכולה להיגרם מהתייבשות ואנמיה. בגיל ההתבגרות, מצבי לחץ וצמיחה פיזיולוגית של הגוף משחקים תפקיד חשוב.

הטיפול מתחיל בבירור הגורם לסטייה מהנורמה ביכולת צבירת הטסיות. לפעמים די בהתאמת תזונה ומשטר השתייה. במקרים מסוימים נדרש טיפול במחלה שגרמה לחריגה.

במידת הצורך, המטולוג יערוך בדיקה נוספת וירשום טיפול תרופתי בהתאם לגיל המטופל וחומרת המחלה.

מדוע רמות הטסיות יורדות - וידאו

מחקר של רמת צבירת הטסיות הוא הליך אבחון חשוב המאפשר לזהות מחלות קשות, להפחית את הסיכון לסיבוכים ולבצע טיפול בזמן.

• הדפס

החומר מתפרסם למטרות מידע בלבד ובשום פנים ואופן אין לראות בו תחליף להתייעצות רפואית עם מומחה במוסד רפואי. הנהלת האתר אינה אחראית לתוצאות השימוש במידע המפורסם. לשאלות של אבחון וטיפול, כמו גם רישום תרופות וקביעת משטר המינון שלהן, אנו ממליצים לפנות לרופא.

תאי דם קטנים נחוצים בעיקר כדי להגן על הגוף מפני איבוד דם.

התהליך המגורה נחוץ כדי לקבל תגובה המאפשרת לקבוע הפרעות בתפקוד הלב והאיברים הקשורים אליו. ניתוח קליני נקבע במקרה של סימנים של שינויים בקרישת הדם.

הסימפטומים של מצב זה ברורים: חבורות עם פציעות קלות, ריפוי פצעים ממושך, נפיחות. המצב מסוכן במיוחד במהלך ההריון, שכן הוא טומן בחובו השלכות מסוכנות לעובר ולאם.

תהליך קרישת הדם - כיצד משפיעה הצטברות הטסיות

דם, כידוע, הוא רקמת חיבור ניידת שמסתובבת בכל הגוף. מורכב מיסודות שנוצרו (לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם).

קרישת דם (המוסטזיס) חשובה להפליא מכיוון שברמות נמוכות אדם יכול לפצוע את עצמו ולדמם למוות. הקרישה קובעת את תקופת סגירת הפצע - נראה שהרקמה חוזרת לגוף, והפצע נסגר עם "מכסה" של תאים קרושים.

הדבקה של טסיות לגוף בריא מבצעת תפקיד מגן. התהליך הוא אדפטיבי - תאים מתאחדים רק במקום שבו זרימת הדם מופרעת.

עם זאת, ישנם תנאים שבהם לא כדאי לסנתז את התוצאה. יוביל להפרעה בתזונה של איברים חשובים.

חריגים שבהם לא מבוצעת אגרגציה כוללים מחלות לב. פעילות התא תוביל לסיבוכים של המחלה, ויידרש טיפול תרופתי להצטברות טסיות דם.

לפעמים יש צורך בהליך מסונתז מסיבות מעשיות. זה מאפשר לך לכמת את הסטייה של צבירה טובה ורע. הניתוח המגדיר מתבצע על בסיס הנורמה, תוך התחשבות בסטיות אפשריות.

תכונות פיזיקליות ותפקודים של טסיות דם

האפשרות לבצע את ההליך נקבעת על ידי התכונות הפיזיולוגיות של תאי הדם. כל טסיות נוטה להידבקות (היצמדות לדפנות הרקמה), הצטברות (התלכדות לקבוצות) וספיחה (שיקוע) על פני כלי הדם.

למעשה, זה מאפשר לך "לסגור" קרעים פנימיים מבלי להזדקק לניתוח.

תכונות אלה הן המבטיחות דימום של כלי דם קטנים. על ידי היצמדות זה לזה, טסיות הדם עוצרות את הדם. הם מעוררים את ההורמונים הבאים: אדרנלין, סרוטונין, קולגן.

בהתבסס על התכונות הפיזיולוגיות, זה די פשוט לקבוע את הפונקציות העיקריות של תאים:

1. הם מעורבים ישירות בקרישת הדם ובתהליך ההפוך - פיברינוליזה, כאשר קרישי דם מתמוססים.
2. הגן על הגוף על ידי דיכוי אורגניזמים פתוגניים.
3. לייצר אנזימים כדי לעצור דימום.
4. להשפיע על חדירות של קירות נימיים.

תהליכים כאלה נצפים במחלות שונות. אופייני לכך שחוסר בטסיות דם בדם מסוכן יותר מעודף מספרן בסדר גודל.

גורמים לתרומבוציטוזיס וטרומבוציטופניה

גורמים להתפתחות טרומבוציטופניה נקבעים על פי מצבים פתולוגיים, ומחולקים לארבע קבוצות. הסיווג מבוסס על מה שגורם להיווצרות תאים לא מספקת.

גורמים להצטברות טסיות דם:

1. היווצרות של טסיות דם במח העצם נצפית במחלות: כל סוגי האנמיה, גרורות גידולים, לוקמיה, מחלות זיהומיות ויראליות, שיכרון אלכוהול. המצב יכול להתפתח כתוצאה מכימותרפיה והקרנות בחולי סרטן, כמו גם בעת נטילת תרופות מסוימות.
2. המחסור נגרם מדימום מסיבי.
3. ישנה הפרעה בפיזור האחיד של טסיות הדם בגוף, במקום זאת הן מצטברות בטחול.
4. צריכה מוגברת גורמת להרס בפתולוגיות: תסמונת DIC (קרישה תוך-וסקולרית), . זהו גם RDS (תסמונת מצוקה נשימה, כאשר תפקודי הנשימה נפגעים, האופיינית לילודים). גורמים נוספים: גידולים ממאירים, מחלות אוטואימוניות ושימוש בתותבות כלי דם, כתוצאה מהם נפגעים הפלאקים.

קיים סיכון גבוה לדימום נרחב - פנימי וחיצוני כאחד, אם נפגע שלמות הרקמה.

טרומבוציטמיה נגרמת מייצור עודף והצטברות של טסיות דם. מלווה תהליכים כרוניים:

• דלקת מפרקים שגרונית;
• שַׁחֶפֶת;
• אריתרוציטוזיס;
• לוקמיה מיאלואידית;
• סרקואידוזיס;
• קוליטיס;
• דלקת מעיים;
• מחלות אונקולוגיות;
• דימום (אנמיה, המוליזה).

מדוע טסיות הדם נדבקות זו לזו? זה מתרחש כאשר הם מצטברים באיבר או חלק מסוים בגוף עקב נזק חמור.

הגוף חש בחסר ומגביר את סינתזת התאים. אין איום של דימום, אבל המצב מסוכן מכיוון שהוא סימן למחלה קשה.

נורמה וסטייה

מחקרים קליניים עוזרים לקבוע בדיוק באיזה מצב הגוף חווה. הם מסתמכים על נורמות קיימות ובודקים כל חריגה מהן.

אבל צריך לקחת בחשבון שזה כל הזמן משתנה - גם בדיקות שנעשו באותו יום עם הפסקה קצרה יראו כמויות שונות.

הכמות נמדדת באלפי תאים כפול מיקרוליטר דם. תוכן רגיל הוא בטווח של 200*109 לליטר. יתר על כן, 200 אלף הוא הנתון המינימלי, שמתגלה עד 400 אלף.

אופייני שזוהי דווקא הנורמה הגברית, בעוד שהנורמה הנשית נעה בין 180 ל-320 אלף. ההצטברות יורדת משמעותית במהלך ההריון ובזמן הווסת.

המדד הנורמלי של הילדים תלוי בגיל:

• יילוד - 100-420 אלף יחידות/μl;
• מחודש עד שנה - 150-390 אלף יחידות/μl;
• עד 5 שנים - 180-380 אלף יחידות/μl;
• עד 7 שנים - 180–450 אלף יחידות/μl.

לאחר מכן, הסכום חוזר לנורמה למבוגרים. לפיכך, כמות מוגברת תסמן טרומבוציטוזיס, וירידה - טרומבוציטופניה. מתקיים פעם בשנה.

שינויים באינדיקטורים במהלך ההריון

הריון הוא סיבה ברורה כאשר הצבירה חורגת מהנורמה. זהו אחד הגורמים שגורמים לאישה לפתח נפיחות וחבורות בקלות – גם בלחץ פשוט על העור.

כל ביטוי כזה הוא אות למחסור בטסיות דם. המצב יהיה מסוכן במהלך הלידה שכן הוא יגרום לדימום מסיבי.

עלייה בנורמה הכמותית מתרחשת בשליש הראשון ולפעמים השני של ההריון. בחילות בוקר (טוקסיוזיס) וצואה חלשה גורמות להתייבשות, בעוד שריכוז הדם נשאר זהה.

הניתוח נקבע עבור הגורמים הבאים:

• אִי פּוּרִיוּת;
• הפלות;
• לפני נטילת אמצעי מניעה;
• לפני הריון מתוכנן.

הכנה לניתוח צבירה

עליך להפסיק ליטול תרופות כלשהן 7 ימים לפני הבדיקה המתוכננת שלך. אם זה לא אפשרי, עליך להזהיר את עוזר המעבדה בעת נטילת דם.

הבדיקה מתבצעת על קיבה ריקה, לא ניתן לאכול או לשתות מוצרים כ-12 שעות לפני האיסוף. בפרט, מזון שומני עם הרבה תבלינים ישפיע על התוצאה. כדאי גם להסיר קפה, אלכוהול, שום וסיגריות לפחות 24 שעות מראש.

בדיקת דם להצטברות מתבטלת אם מתגלה פתולוגיה זיהומית או כל תהליך דלקתי. חשוב להבין שרק רופא יכול לקרוא את התוצאה הסופית, ולאחר מכן הוא ירשום טיפול במידת הצורך.

מבחנים מקוונים

• בדיקת מידת הזיהום של הגוף (שאלות: 14)

  ישנן דרכים רבות לגלות עד כמה הגוף שלך מזוהם. בדיקות, מחקרים ובדיקות מיוחדות יעזרו לך לזהות בזהירות ובכוונה הפרות של האנדואקולוגיה של הגוף שלך...

טרומבוציטופניה

מהי טרומבוציטופניה -

תרומבוציטופניה מובנת כקבוצה של מחלות המאופיינות בירידה בספירת הטסיות מתחת לרמות הנורמליות (150 H 109/L).

ירידה בספירת הטסיות קשורה הן להרס מוגבר והן לירידה בייצור.

טרומבוציטופניה מחולקת לצורות תורשתיות ונרכשות.

צורות נרכשות של טרומבוציטופניה מובדלות בהתאם למנגנון הנזק למנגנון המגה-קריוציטים-טסיות. בין מנגנונים כאלה, מנגנוני חיסון תופסים מקום מיוחד. ניתן לאפיין את התפתחותם במספר גורמים, שעיקרם: נזק מכני לטסיות הדם, החלפת מח העצם ברקמת גידול, עיכוב חלוקת תאי מח העצם, צריכה מוגברת של טסיות דם, מוטציות, מחסור בויטמין B12 או חומצה פולית. .

ישנן 4 קבוצות של טרומבוציטופניה חיסונית:

1) איזו-אימונית (אלואימונית), שבה הרס של טסיות דם קשור לחוסר התאמה באחת ממערכות קבוצת הדם או נגרם מעירוי של טסיות זרות למקבל בנוכחות נוגדנים להן או מחדירת נוגדנים ל- ילד מאם שחוסנה בעבר עם אנטיגן שאין לה, אבל יש לה ילד;

2) טרנסאימונית, שבה נוגדנים עצמיים של אם הסובלת מטרומבוציטופניה אוטואימונית חודרים לשליה וגורמים לטרומבוציטופניה אצל הילד;

3) הטרואימונית, הקשורה להפרה של המבנה האנטיגני של הטסיות בהשפעת וירוס או עם הופעת אנטיגן חדש;

4) אוטואימונית, שבה נוצרים נוגדנים נגד האנטיגן הבלתי משתנה של האדם עצמו.

יש לציין כי לרוב החולים עם ארגמן טרומבוציטופני תורשתית ונרכשת יש תגובה דומה של מח עצם ללא הגדלת טחול.

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי שינויים חיסוניים מהווה את רוב הטרומבוציטופניה. בילדות, ככלל, מתפתחת צורה הטרואימונית של המחלה, ובגיל מבוגר יותר שולטים וריאנטים אוטואימוניים. נוגדנים המעורבים ישירות בפיתוח יכולים להיות מכוונים נגד תאים שונים של הדם והמערכת ההמטופואטית. תאים אלו הם טסיות דם, מגה-קריוציטים או המבשר הנפוץ של טסיות דם, לויקוציטים ואריתרוציטים. טרומבוציטופניות מסווגות באופן דומה.

תהליך אוטואימוני נקרא אידיופתי אם לא ניתן לזהות את הגורם לאוטוקגרסיה, ותסמיני אם הוא תוצאה של מחלה אחרת, הבסיסית.

טרומבוציטופניה אוטואימונית אידיופטית היחס בין גברים לנשים הסובלים מפתולוגיה זו הוא בערך 1: 1.5 לכל 100,000 אוכלוסייה. ברוב המקרים, טרומבוציטופניה אידיופטית היא אוטואימונית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך טרומבוציטופניה:

בשנת 1915, I.M. פרנק הציע שהבסיס למחלה הוא הפרה של הבשלת מגה-קריוציטים בהשפעת גורם כלשהו, ​​הממוקם כנראה בטחול. בשנת 1946, דמשק ומילר הראו שמספר המגהקריוציטים בפורפורה טרומבוציטופנית אינו מופחת, אלא אף גדל. הם הציעו שהניתוק של טסיות דם ממגהקריוציטים מופרע. בשנת 1916 הציע קזנלסון כי בפורפורה טרומבוציטופנית עולה עוצמת הרס הטסיות בטחול. במשך שנים רבות, ההשערה של פרנק הייתה פופולרית יותר.

עם זאת, מחקרים מצאו כי תוחלת החיים של טסיות דם בכל סוג של ארגמן טרומבוציטופנית מופחתת בצורה חריפה. בדרך כלל, משך הקיום של תאי דם אלה הוא 7-10 ימים, ועם התפתחות הפתולוגיה - רק כמה שעות.

מחקרים נוספים גילו כי באחוז גדול יותר ממקרי טרומבוציטופניה, תכולת טסיות הדם הנוצרות ליחידת זמן אינה יורדת, כפי שהניחו בעבר, אלא עולה משמעותית בהשוואה למספרן הרגיל - פי 26. העלייה במספר המג-קריוציטים וטסיות הדם קשורה לעלייה במספר הטרומבוציטופואיטינים (גורמים המעודדים יצירת וגדילה של תאי הדם הנ"ל) בתגובה לירידה במספר הטסיות.

מספר המגה-קריוציטים המלאים מבחינה תפקודית אינו מופחת, אלא גדל. מספר רב של מגה-קריוציטים צעירים, ניתוק מהיר של טסיות דם ממגה-קריוציטים ושחרורם המהיר לזרם הדם יוצרים את הרושם השגוי שתפקודם של מגה-קריוציטים בפורפורה טרומבוציטופית אידיופטית נפגע.

בצורות תורשתיות של פורפורה טרומבוציטופנית, תוחלת החיים של טסיות הדם מתקצרת כתוצאה מפגם במבנה הממברנה שלהן או כתוצאה מפגם בחילוף החומרים האנרגטי בהן. בתרומבוציטופניה חיסונית, הרס טסיות הדם מתרחש עקב השפעת הנוגדנים עליהם.

תהליך היווצרות מגהקריוציטים מופרע, ככלל, אם כמות הנוגדנים נגד טסיות הדם גדולה מדי או אם הנוגדנים המתקבלים מכוונים את פעולתם נגד האנטיגן מגהקריוציטים, הנעדר על קרום הטסיות.

קביעת נוגדנים נגד טסיות (נוגדנים נגד טסיות) קשורה לקשיים מתודולוגיים גדולים, שגרמו לרוב הפערים בסיווגים של טרומבוציטופניה. לפיכך, בעבודות רבות, מחלת ורלהוף מחולקת לשתי צורות: חיסונית ולא חיסונית. כדי להוכיח את הצורה החיסונית של מחלת ורלהוף, נקבעים תרומבואגטלוטינינים בסרום (חומרים המעודדים "הדבקה" של טסיות דם). עם זאת, בטרומבוציטופניה חיסונית, נוגדנים ברוב המקרים נצמדים לפני השטח של טסיות הדם, ובכך משבשים את תפקודם ומובילים למותם. עם זאת, נוגדנים אינם גורמים לאגלוטינציה של טסיות דם. שיטת thromboagglutination מאפשרת לקבוע רק נוגדנים הגורמים לאגלוטינציה ("הדבקה") של טסיות דם בעת ערבוב הסרום של החולה עם הדם של התורם. לעתים קרובות, "הדבקה" מתרחשת כאשר נחשפים לא רק לסרום הבדיקה, אלא גם לסרום הבקרה. זה נובע מהיכולת של טסיות להצטבר (ליצור אגרגטים בגדלים שונים), ולא ניתן להבחין בהצטברותן מהצטברות. בהקשר זה, התברר שאי אפשר להשתמש לא רק בתרומבוגלוטינציה, אלא גם בבדיקות Coombs ישירות ועקיפות כדי לקבוע נוגדנים נגד טסיות.

בדיקת Steffen הייתה בשימוש נרחב לאיתור נוגדנים נגד טסיות, אך הרגישות שלה נמצאה ירודה. התוצאות התבררו לעתים קרובות כחיוביות שגויות בעת שימוש בסרום תורם וסרום של חולים עם מחלות אחרות.

בשנים האחרונות הוצעו בדיקות חדשות, רגישות יותר ואמינות יותר, לקביעת נוגדנים נגד טסיות (נוגדנים נגד טסיות). חלק מהשיטות מבוססות על קביעת יכולתם של נוגדנים בסרום של המטופל לפגוע בטסיות של אנשים בריאים, וכן על קביעת תוצרי פירוק טסיות. ב-65% מהחולים עם ארגמן טרומבוציטופנית, מתגלים בסרום נוגדנים השייכים למחלקת IgG. כמו כן, הוכח שניתן לבודד נוגדנים אלו מתמציות של הטחול שהוצאו ממטופל עם ארגמן טרומבוציטופני. כל השיטות הללו קובעות רק את הנוגדנים הקיימים בסרום הדם, דבר אשר, ראשית, מפחית את הרגישות, מכיוון שלא לכל החולים יש נוגדנים בסרום, ושנית, אינו מאפשר הבחנה של נוגדנים אלו או עצמיים.

שיטת דיקסון היא בעלת העניין הגדול ביותר. שיטה זו מבוססת על קביעה כמותית של נוגדנים הממוקמים על קרום הטסיות. בדרך כלל, קרום הטסיות מכיל כמות מסוימת של אימונוגלובולין מסוג G. עם טרומבוציטופניה חיסונית, הכמות שלו עולה כמה עשרות פעמים.

השיטה של ​​דיקסון היא בעלת ערך אינפורמטיבי רב, אך היא עתירת עבודה רבה יותר ולא ניתן להשתמש בה בתרגול נרחב. בנוסף, יש גבול תחתון מסוים למספר הטסיות שבהן ניתן לבדוק נוגדנים על פני השטח שלהן. למספרים נמוכים מאוד, השיטה של ​​דיקסון אינה מתאימה.

כדי לחקור נוגדנים נגד טסיות, מומלץ להשתמש בשיטת אימונופלורסנט. טכניקה זו משתמשת ב-paraformaldehyde, אשר מכבה את הזוהר הלא ספציפי שנוצר במהלך היווצרות קומפלקסים של אנטיגן + נוגדנים, ומשאיר רק את אלו הקשורים לנוגדנים נוגדי טסיות.

באמצעות כל השיטות הללו, נוגדנים נגד טסיות מתגלים על פני הטסיות ברוב החולים עם ארגמן טרומבוציטופני.

איבר כמו הטחול מייצר את עיקר כל הטסיות בגוף האדם.

תסמינים של טרומבוציטופניה:

המחלה לפעמים מתחילה בפתאומיות, מתקדמת או עם החמרות, או נוטה למהלך ממושך.

סיווגים מסוימים משתמשים בטרמינולוגיה מסורתית כדי להגדיר צורות שונות של פורפורה טרומבוציטופנית: היא מחולקת לאקוטית וכרונית. בצורת כרונית של טרומבוציטופניה אידיופטית הכוונה בעצם לטרומבוציטופניה אוטואימונית, ובצורה חריפה הכוונה לטרומבוציטופניה הטרואימונית. מינוח זה אינו יכול להיחשב מוצלח, שכן הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה אינם מאפשרים לנו לסווג מקרה ספציפי של פורפורה טרומבופנית אידיופטית כצורה ספציפית.

הצורה האידיופתית של המחלה מתפתחת ללא קשר ברור עם כל מחלה קודמת, וצורות סימפטומטיות נצפו בלוקמיה לימפוציטית כרונית, מיאלומה נפוצה, דלקת כבד פעילה כרונית, זאבת אריתמטית מערכתית ודלקת מפרקים שגרונית. טרומבוציטופניה אידיופטית ותסמינית מתרחשת לעתים קרובות באותו אופן, אך לצורותיהן עדיין יש השפעה מסוימת על התמונה הקלינית.

תסמונת דימום טרומבוציטופנית מאופיינת בשטפי דם בעור ודימומים מהריריות. שטפי דם בעור נצפים לעתים קרובות יותר על הגפיים והגו, בעיקר לאורך המשטח הקדמי. לעיתים קרובות יש שטפי דם באתרי ההזרקה. שטפי דם קלים מתרחשים לרוב ברגליים. לעיתים מופיעים שטפי דם בפנים, בלחמית ובשפתיים. הופעת שטפי דם כאלה נחשבת לתסמין רציני, המעיד על אפשרות של שטפי דם במוח.

דימום במקרה של עקירת שיניים לא תמיד מתרחש, הוא מתחיל מיד לאחר ההתערבות ונמשך מספר שעות או ימים. עם זאת, לאחר הפסקה, הם, ככלל, אינם חוזרים, וזו הסיבה שהם שונים מהחמרה בדימום בהמופיליה.

בדיקות שבריריות נימים הן לרוב חיוביות.

טחול מוגדל אינו אופייני לארגמן טרומבוציטופני אידיופטי ומופיע בצורות סימפטומטיות של טרומבוציטופניה אוטואימונית הקשורה לממאירות המטולוגית, לוקמיה לימפוציטית, הפטיטיס כרונית ומחלות אחרות. הטחול מוגדל לעיתים קרובות בחולים בהם טרומבוציטופניה משולבת עם אנמיה המוליטית אוטואימונית. הגדלת כבד אינה אופיינית לתרומבוציטופניה. בחלק מהחולים, במהלך החמרה של המחלה, בלוטות הלימפה מתרחבות מעט, במיוחד בצוואר, והטמפרטורה הופכת לדרגה נמוכה (עד 38 מעלות צלזיוס). לימפדנופתיה (פגיעה בבלוטות הלימפה), תסמונת ארתרלגית (כאבי מפרקים) ו-ESR מואץ מחייבים אי הכללה של זאבת אדמנתית מערכתית, שיכולה להתחיל עם טרומבוציטופניה אוטואימונית.

בניתוח כללי של דם היקפי, קיימת ירידה במספר הטסיות (במקרים מסוימים עד להיעלמותן המוחלטת) עם רמות תקינות או מוגברות של גורמי קרישה בפלסמה. בקושי ניתן לדבר על מספר קריטי של טסיות דם שבהן מופיעים סימנים של דיאתזה דימומית. נתון זה תלוי במצב התפקודי של טסיות הדם. אם ספירת הטסיות עולה על 50 × 109/l, אז דיאתזה דימומית נצפית רק לעתים רחוקות.

לעתים קרובות מתגלים שינויים מורפולוגיים בטסיות הדם, כגון עלייה בגודלן והופעת תאים כחולים. לפעמים יש צורות קטנות של צלחות, הפויקילוציטוזיס שלהם מצוין. מספר טסיות הדם, שניתן להמחיש באמצעות מיקרוסקופ ניגודיות פאזה, יורד.

התוכן של תאי דם אדומים והמוגלובין במקרים מסוימים אינו שונה מזה בהיעדר פתולוגיה. לעיתים נצפית אנמיה פוסט-דמורגית. במספר חולים, טרומבוציטופניה ממקור אוטואימונית מתרחשת בשילוב עם אנמיה המוליטית אוטואימונית. המורפולוגיה של כדוריות הדם האדומות תלויה בשאלה האם למטופל יש אנמיה ומה מקורה. העלייה במספר הרטיקולוציטים בדם תלויה בעוצמת איבוד הדם או המוליזה (הרס של תאי דם אדומים). ספירת הלויקוציטים ברוב החולים תקינה או מוגברת מעט.

לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים) נצפית עם נזק משולב ל-2 או 3 שושלות המטופואטיות. במקרים מסוימים, אאוזינופיליה (מספר מוגבר של אאוזינופילים) אפשרי.

לרוב החולים עם פתולוגיה זו יש מספר מוגבר של מגהקריוציטים במח העצם. לפעמים זה נשאר בגבולות הנורמליים. רק עם החמרת המחלה מספר המגהקריוציטים פוחת באופן זמני עד שהם נעלמים לחלוטין. מגה-קריוציטים מוגדלים נמצאים לעתים קרובות. לפעמים נמצא גירוי נבט אדום במח העצם, הקשור לדימום או להרס מוגבר של תאי דם אדומים.

בדיקה היסטולוגית של מח העצם מגלה ברוב המקרים יחס תקין בין שומן לרקמה המטופואטית. מספר המגהקריוציטים בדרך כלל עולה.

זמן הדימום מתארך לעתים קרובות. נסיגת קריש דם מופחתת. קרישת דם תקינה ברוב החולים. לעתים קרובות עם טרומבוציטופניה אוטואימונית, נצפות הפרעות טסיות תפקודיות.

אבחון של טרומבוציטופניה:

אבחון המחלה מבוסס על התמונה הקלינית ובדיקות מעבדה. קודם כל, אפלזיה של hematopoiesis, hemoblastosis, מחלת Marchiafava-Micheli, אנמיה מחוסר ויטמין B12, גרורות סרטן אינן נכללות, שבגינן מבצעים ניקור עצם החזה (דקור עצם החזה), טרפנוביופסיה של מח העצם והמוסידרין בשתן. בדק.

במחלת Marchiafava-Miceli, טסיות דם, אריתרוציטים וליקוציטים עם קרום פגום נוצרים במח העצם כתוצאה ממוטציה, אשר נהרסים בקלות בדם ההיקפי בהשפעת חומרים מסוימים. למרות טרומבוציטופניה, שלעיתים בולטת במחלה זו, דימום נדיר ויש נטייה לפקקת.

טרומבוציטופניה בשילוב עם אנמיה נצפית עם מחסור של ויטמין B12 או חומצה פולית. במקרה זה, טרומבוציטופניה מתבטאת לעתים קרובות בצורה קלה, ולמעט חריגים נדירים ביותר, החולים אינם חווים דימום.

קבוצה מיוחדת מורכבת מטרומבוציטופניה צריכה, שהיא מלווה נפוץ למדי של פקקת ותסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. תהליכים אלו גורמים לאובדן אינטנסיבי של טסיות דם ופיברינוגן ממחזור הדם. ברוב המקרים, ההיסטוריה ונתוני הבדיקה מאפשרים לנו לקבוע טרומבוציטופניה סימפטומטית, אך ייתכנו קשיים אבחוניים גדולים. תסמונת טרומבוציטופנית בשלב מסוים עשויה להיות הביטוי היחיד של פקקת סמויה או תסמונת DIC. מקור המחסור בטסיות הדם מתברר במהלך ניטור דינמי של החולים והטיפול.

בצורות מבדילות בקבוצת הטרומבוציטופניות התורשתיות והחיסוניות, ההיסטוריה המשפחתית בחלק מהמקרים יכולה להיות לעזר שאין לו תחליף, אך לעיתים, במיוחד בצורות תורשתיות רצסיביות, החולה הנבדק נותר האדם היחיד הסובל ממחלה זו במשפחה.

סיוע חשוב לאבחון נכון של פורפורה תרומבוציטופנית תורשתית מסופק על ידי מחקר מורפולוגי של טסיות דם, קביעת גודלן, המבנה, התכונות התפקודיות שלהן, כמו גם ביטויים מעבדתיים וקליניים אחרים של פתולוגיה תורשתית הטבועה בצורות מסוימות של טרומבוציטופתיה עם תסמונת טרומבוציטופנית.

המצב התפקודי של טסיות הדם מופרע הן בצורות תורשתיות והן בצורות חיסוניות של פורפורה טרומבוציטופנית, שכן נוגדנים לא רק מקצרים את תוחלת החיים של טסיות הדם, אלא גם משבשים את פעילותן התפקודית.

מספר המגה-קריוציטים בבדיקת מח עצם נשאר ברוב המקרים בנורמה הפיזיולוגית או גדל, רק לעיתים בתקופות של החמרת המחלה או בצורותיה הקשות במיוחד היא פוחתת.

לפיכך, האבחנה של טרומבוציטופניה אוטואימונית מבוססת על הסימנים הבאים:

1) היעדר תסמינים של המחלה בילדות המוקדמת;

2) היעדר סימנים מורפולוגיים ומעבדתיים של צורות תורשתיות של טרומבוציטופניה;

3) היעדר סימנים קליניים או מעבדתיים למחלה בקרב קרובי דם;

4) יעילות הטיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים במינונים מספקים;

5) זיהוי, במידת האפשר, של נוגדנים נגד טסיות דם.

פורפורה אוטואימונית טרומבוציטופנית מסומנת בעקיפין על ידי שילוב של טרומבוציטופניה עם אנמיה המוליטית אוטואימונית וזיהוי נוגדנים אנטי-אריתרוציטים (נוגדנים אנטי-אריתרוציטים). עם זאת, היעדר סימנים של אנמיה המוליטית אינו שולל את המקור האוטואימוני של טרומבוציטופניה.

בכל המקרים של פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית, יש לשלול צורות סימפטומטיות הקשורות לזאבת אדמנתית מערכתית, לוקמיה לימפוציטית כרונית, דלקת כבד כרונית בשלב החריף או מספר מחלות אחרות.

טיפול בטרומבוציטופניה:

יַחַס טרומבוציטופניה אוטואימונית מכל מוצא מורכבת משימוש בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים, הסרת הטחול וטיפול בתרופות מדכאות חיסוניות.

הטיפול מתחיל תמיד עם פרדניזולון במינון ממוצע של 1 מ"ג/ק"ג ליום. במקרים חמורים, מינון זה עשוי להיות לא מספיק, ולאחר מכן לאחר 5-7 ימים הוא גדל פי 1.5-2. השפעת הטיפול מופיעה בדרך כלל בימים הראשונים של הטיפול. ראשית, התסמונת הדימומית נעלמת, ואז ספירת הטסיות מתחילה לעלות. הטיפול נמשך עד להשגת האפקט המלא. לאחר מכן הם מתחילים להפחית את המינון ובהדרגה, מפסיקים לאט את הגלוקוקורטיקוסטרואידים.

במקרים מסוימים, רק קורס אחד כזה של טיפול הורמונלי יכול להוביל לריפוי סופי. עם זאת, לעתים קרובות יותר, לאחר הפסקת ההורמונים או אפילו כאשר מנסים להפחית את המינון, מתרחשת הישנות (החמרת המחלה), המחייבת חזרה למינונים הגבוהים המקוריים של התרופה. בכ-10% מהחולים, ההשפעה של טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים נעדרת לחלוטין או לא מלאה: הדימום נפסק, אך הטרומבוציטופניה נשארת.

אם השפעת הטיפול בהורמוני גלוקוקורטיקוסטרואידים אינה שלמה ואינה יציבה (בדרך כלל 3-4 חודשים מתחילת הטיפול), עולות אינדיקציות להסרת הטחול או מרשם של תרופות מדכאות חיסוניות. אצל יותר מ-75% מהחולים עם טרומבוציטופניה אוטואימונית, הסרת הטחול מובילה להתאוששות מעשית, במיוחד אם הורמונים של גלוקוקורטיקוסטרואידים מספקים השפעה טובה אך לא יציבה. התוצאות של הסרת הטחול טובות יותר כאשר מתרחשת נורמליזציה של טסיות הדם עם מינון קטן של פרדניזולון. שיפור לאחר הסרת הטחול הוא כמעט תמיד קבוע אם בימים הראשונים לאחר הניתוח ספירת הטסיות עולה ל-1000 H 109/l או יותר.

הסרת הטחול מבוצעת לרוב על רקע טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים, ומעלים את מינון הפרדניזולון 4-5 ימים לפני הניתוח כך שרמת הטסיות תהפוך תקינה או תת תקינה ככל האפשר. 1-2 ימים לפני הניתוח, ללא קשר אם ניתן היה לנרמל את רמות הטסיות או לא, המינון של פרדניזולון מוכפל. בשל סילוק מהיר יותר (הסרה) מהגוף של פרדניזולון במתן תוך שרירי, יש לרשום מינון של פרדניזולון גבוה פי 2 מאשר במתן דרך הפה; במתן תוך ורידי, מינון התרופה צריך להיות גבוה פי 3. לפיכך, ביום הניתוח יש לתת פרדניזולון תוך שרירית במינון גבוה פי 4 מהמינון המקורי. זה מבטיח דימום משופר במהלך ואחרי ההתערבות. מהיום ה-3 לאחר הסרת הטחול, מינון הפרדניזולון מופחת במהירות ועד ליום ה-5-6 של התקופה שלאחר הניתוח הוא מובא למינון המקורי, ולאחר מכן, בהתאם להשפעת הניתוח, מינון איטי. מתחילה הפחתה וגמילה הדרגתית של הורמוני הגלוקוקורטיקוסטרואידים. עם ירידה במספר הטסיות יחד עם ירידה בפרדניזולון, עוצמתו מואטת.

גם עם הסרה לא יעילה של הטחול, אצל יותר ממחצית מהחולים, הדימום נעלם, למרות שרמת הטסיות נשארת נמוכה. לחלקם יש השפעה מושהית של הניתוח - עלייה איטית ברמות הטסיות במהלך 56 החודשים הבאים או יותר. לעתים קרובות, לאחר הסרת הטחול, מופיעה ההשפעה הטיפולית של גלוקוקורטיקוסטרואידים שלא היו יעילים בעבר, וניתן להשתמש בקורסים לסירוגין של מינונים קטנים יחסית של הורמונים במשך זמן רב.

הקשיים הגדולים ביותר במונחים טיפוליים הם חולים עם טרומבוציטופניה אוטואימונית לאחר הסרה לא יעילה של הטחול, בהם חזרה לטיפול הורמונלי אינה יעילה או נותנת השפעה זמנית ולא יציבה גם בשימוש במינונים גבוהים של הורמונים. חולים אלו מיועדים לטיפול בתרופות מדכאות חיסוניות ציטוסטטיות בשילוב עם הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים. ההשפעה של כימותרפיה מדכאת חיסונית מופיעה לאחר 1.5-2 חודשים, ולאחר מכן הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים נסוגים בהדרגה.

Imuran (azathioprine) משמש כמדכא חיסון במינון של 2-3 מ"ג/ק"ג ליום, משך הקורס הוא עד 3-5 חודשים; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 מ"ג ליום (בדרך כלל 400 מ"ג ליום), כ-6-8 גרם לקורס; vincristine - 1-2 מ"ג/מ"ר משטח הגוף פעם בשבוע, משך הקורס - 1.5-2 חודשים. לווינקריסטין יש יתרון מסוים על פני תרופות מדכאות חיסוניות אחרות, אך לעיתים היא גורמת לדלקת עצבית.

עבור תרומבוציטופניה אוטואימונית סימפטומטית, סיבוך של זאבת אדמנתית מערכתית ומחלות רקמות חיבור מפוזרות אחרות, המובלסטוזיס, הטיפול בתרופות מדכאות חיסון מתחיל מוקדם, כריתת טחול מבוצעת בדרך כלל רק אם תרופות ציטוסטטיות אינן יעילות ותסמונת דימום חמורה, לעיתים מסיבות בריאותיות. טקטיקה זו חלה רק על צורות חמורות של מחלות רקמת חיבור. בצורות נמחקות של המחלה, במיוחד בקרב צעירים, רציונלי יותר להסיר את הטחול ולאחר מכן טיפול בחומרים ציטוסטטיים בהיעדר השפעה מהניתוח ושימוש בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים.

השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות לפני הסרת הטחול במקרה של טרומבוציטופניה אוטואימונית הוא לא הגיוני. טיפול ציטוסטטי מצריך בחירה פרטנית של תרופה יעילה, שכן אין קריטריונים לחזות את היעילות של תרופה מסוימת. במקביל, הרופאים רושמים לחולים מינונים גדולים למדי של ציטוסטטים ותרופות הורמונליות למשך תקופה ארוכה. טיפול זה מחמיר בצורה חדה את התנאים להסרת הטחול לאחר מכן, מה שלא ניתן להימנע אצל יותר ממחצית מהחולים. יעילות הטיפול באמצעות תרופות מדכאות חיסוניות נמוכה משמעותית מהסרת הטחול. לבסוף, בילדים ובצעירים, הטיפול הציטוסטטי טומן בחובו אפקט מוטגני (התרחשות של מוטציות מסוגים שונים), אי פוריות או פתולוגיה בצאצאים. בהתבסס על שיקולים אלו, יש לראות בהסרת הטחול כטיפול הבחירה בטיפול בטרומבוציטופניה אידיופטית, וטיפול ציטוסטטי צריך להיחשב כ"שיטת ייאוש" במקרה של כריתת טחול לא יעילה.

טיפול בטרומבוציטופניה נרכשת שאינה חיסונית מורכב מטיפול במחלה הבסיסית.

טיפול סימפטומטי בתסמונת דימומית עם תרומבוציטופניה כולל סוכני דימום מקומיים וכלליים. השימוש בחומצה אמינוקפרואית, אסטרוגנים, פרוגסטין, אדרוקסון וחומרים אחרים הוא רציונלי.

באופן מקומי, במיוחד עבור דימומים מהאף, נעשה שימוש נרחב בספוג המוסטטי, תאית מחומצנת, אדרוקסון, קריותרפיה מקומית וחומצה אמינוקפרואית.

עירויי דם (עירוי דם), במיוחד מסיביים, מפחיתים בחדות את תכונות הצבירה של טסיות דם, מה שמוביל לעיתים קרובות להחמרה ב-thrombocytopenic purpura עקב צריכה של תאים צעירים במיקרוטרומבי. האינדיקציות לעירויי דם מוגבלות בהחלט, ורק תאי דם אדומים שטופים, שנבחרו בנפרד, עוברים עירוי. עבור כל סוגי הטרומבוציטופניה האוטואימונית, עירוי טסיות אינו מיועד, מכיוון שהוא מאיים להחמיר את התרומבוציטוליזה ("המסה" של טסיות הדם).

על המטופלים להימנע בזהירות מכל החומרים והתרופות המפריעים לתכונות צבירת הטסיות.

חולים עם תרומבוציטופתיות נתונים לתצפית קלינית על ידי המטולוגים. בתהליך של תצפית כזו ובדיקה קלינית ומעבדתית מלאה, נקבעת צורת הטרומבוציטופתיות והקשר שלה עם מחלות או חשיפות מסוימות. ההיסטוריה המשפחתית נחקרת בקפידה, נבדקת התפקוד והמורפולוגיה של טסיות הדם אצל קרובי המטופל. רצוי לבדוק את אותם קרובי משפחה שאין להם דימום, שכן טרומבוציטופתיות יכולות להיות אסימפטומטיות או עם תופעות דימומיות מינימליות.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להעלמת חשיפות שעלולות לגרום או להגביר דימום. שתיית אלכוהול אסורה; יש צורך להוציא מהתזונה את כל המנות המכילות חומץ ומוצרים שימורים ביתיים שהוכנו עם סליצילטים. מזון צריך להיות עשיר בויטמינים C, P ו-A, האחרון מיועד במיוחד לדימומים תכופים מהאף. ויטמינים אלה נרשמים גם בצורה של תרופות, במיוחד בחורף ובאביב. זה שימושי לכלול בוטנים בתזונה שלך.

יש צורך לא לכלול בטיפול תרופות במקביל למחלה המשפיעות על קרישת הדם, כמו גם תפקוד הטסיות. מסוכנים במיוחד הם סליצילטים, ברופן, בוטאזולידינים, אינדומתצין, קרבניצילין, כלורפרומאזין, נוגדי קרישה עקיפים ופיברינוליטים. ניתן לרשום הפרין רק לתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

מינונים קטנים יחסית של חומצה אמינוקפרואית (0.2 גרם/ק"ג או 6-12 גרם ליום לחולה בוגר) מפחיתים באופן משמעותי את הדימום בתרומבוציטופטיות פירוק רבות ובמקביל מגבירים את שיעורי הצטברות הקולגן, ה-ADP והטרומבין, ומצמצמים את הזמן. של דימום נימי. התרופה יעילה ביותר עבור אטרומביה חיונית, טרומבוציטופתיות של פירוק חלקי עם "תגובת שחרור" רגילה וגם לקויה ומחלת פון וילברנד קלה עד בינונית. מבין הטרומבוציטופתיות הסימפטומטיות, חומצה אמינוקפרואית יעילה ביותר בצורות שלאחר עירוי, דימום רחמי היפו-אסטרוגני, תפקוד לקוי של טסיות דם ממקור תרופתי ולוקמיה.

ההשפעה המפסיקה של חומצה אמינוקפרואית על דימום רחם (למעט הצורות החמורות ביותר של גלנצמן טרומבסטניה ומחלת פון וילברנד) ודימומים מהאף בולטת במיוחד. חולים עם דימום ברחם נקבעים לשימוש קבוע בתרופה מהיום ה-1 עד ה-6 של כל מחזור וסת. בחר את המינון המינימלי ואת הקורס הקצר ביותר של נטילת התרופה, שיעצור דימום וסתי כבד וממושך.

בחלק מהחולים, לאחר קורס של טיפול בחומצה אמינוקפרואית, מתרחש היעדר זמני של דימום וסת, שאינו מצריך טיפול מיוחד, אך במקרים כאלה יש לשלול הריון.

חומצה אמינוקפרואית נקבעת דרך הפה, והמנה היומית מחולקת ל-6-8 מנות (המנה הראשונה יכולה להיות מנת הלם, כפולה).

עם מתן תוך ורידי, קשה להשיג פעולה מתמשכת של התרופה, מתרחשת פקקת ורידים, וכאשר ניתנים מינונים גדולים, מתרחשת תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת, ולכן מתן תוך ורידי מותר רק בנוכחות אינדיקציות חירום.

ההשפעה ההמוסטטית של חומצה אמינוקפרואית מוסברת על ידי השפעתה המורכבת על חלקים שונים של מערכת ההמוסטזיס - תפקוד טסיות דם, פיברינוליזה ומערכת קרישת הדם. זה כנראה מסביר את הירידה בדימום לא רק עם פגמים איכותיים בטסיות, אלא גם עם החסר החמור שלהן.

בטיפול בטרומבוציטופתיות ניתן להשתמש בחומצות אמינו מחזוריות הקשורות לחומצה אמינוקפרואית בעלות פעולה אנטי-פיברינוליטית - חומצה paraaminomethylbenzoic, tranexamic acid. הם מפחיתים משמעותית דימום מיקרו-מחזורי ובעיקר דימום וסת.

תרופות סינתטיות למניעת הריון הורמונליות מגבירות באופן משמעותי את תפקוד ההדבקה של טסיות הדם. הם מפחיתים באופן משמעותי את הדימום במספר תרומבוציטופתיות ראשוניות ותסמיניות. עם זאת, גם כאשר יש תרומבוציטופניה עמוקה או תפקוד הטסיות אינו משתפר, אמצעי מניעה סינתטיים עוצרים ומונעים דימום רחמי, דבר בעל ערך בטיפול בדימום רחמי בחולים המטולוגיים.

הם גורמים לאותם שינויים מבניים באנדומטריום כמו הריון, והמחזור או מפסיק לחלוטין או הופך לדל וקצר מועד.

כל התכונות הללו מסתירות גם את ההיבטים השליליים של פעולתם של אמצעי מניעה סינתטיים - יכולתם להגביר את הסבירות לפקקת ולעורר קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. במקרה של תרומבוציטופתיה וטרומבוציטופניה הנגרמות מקרישיות תוך וסקולרית, או עם סבירות גבוהה להתפתחותה, אין לרשום תרופות אלו, שכן הן עלולות להגביר את הדימום, כולל דימום רחמי.

הצורות הנ"ל כוללות לוקמיה פרומיאלוציטית, טרומבוציטופתיות במחלות מיאלופרוליפרטיביות, קולגנוזיס, עירויים מסיביים ומחלות כבד.

השימוש המשולב באמצעי מניעה וחומצה אמינוקפרואית הוא מסוכן. יש צורך במניעת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

בטיפול בטרומבוציטופתיה, נעשה שימוש מסורתי ב-ATP (2 מ"ל מתמיסה 1% מדי יום תוך שרירית במשך 3-4 שבועות) עם מתן בו זמנית של מגנזיום גופרתי (תוך שרירי 5-10 מ"ל של תמיסה 25% למשך 5-10 ימים) עם המינוי לאחר מכן מגנזיום thiosulfate דרך הפה (0.5 גרם 3 פעמים ביום לפני הארוחות).

טיפול זה מספק תועלת מסוימת לתרומבוציטופתיות של פירוק חלקי עם "תגובת שחרור" לקויה, אך הוא כמעט לא יעיל עבור צורות מתקדמות (גלנצמן טרומבסטניה, אטרומביה חיונית) וצורות של הצטברות לא מספקת של רכיבי גרגירים צפופים.

אדרוקסון (כרומאדרן, אדרנוקסיל) נותן אפקט המוסטטי טוב גם כאשר הוא מיושם מקומי וגם כאשר הוא מנוהל תת עורי או תוך שריר. התרופה ממריצה את התפקוד ההמוסטטי של טסיות הדם ומשפרת את הדימום המיקרו-מחזורי (עוזר לעצור דימום פרנכימלי, דימום מקרומים ריריים) ובמקביל לא מפעילה קרישת דם או מעכבת פיברינוליזה. זה מאפשר שימוש נרחב באדרוקסון עבור כל טרומבוציטופתיה וטרומבוציטופניה, כולל צורות הקשורות לתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

Adroxon משמש בצורה של זריקות תת עוריות או תוך שריריות של 1-2 מ"ל של תמיסה 0.025% 2-4 פעמים ביום: מהלך הטיפול יכול להימשך 1-2 שבועות. התרופה מושקה על פני השטח המדמם או שמפיות ספוגות בתמיסת אדרוקסון מוחלות עליה.

עבור דימום טרומבוציטופטי, דיצינון נמצא גם בשימוש נרחב, תת עורי ותוך שרירי, או בטבליות דרך הפה.

ללא ספק, אנטגוניסטים של ברדיקינין - פירידינול קרבמט (אנגינין, פרודקטין, פרמידין) משפיעים לטובה במספר תרומבוציטופתיות. כאשר נלקח דרך הפה בקורס של 1-3 גרם ליום, הדימום פוחת הן בתרומבוציטופתיות רבות והן בתרומבוציטופניה (אידיופתית, היפופלסטית, לוקמית). עבור דימום וסת, תרופה זו יכולה להיות משולבת עם פרוגסטין סינתטי, ולטרומבוציטופניה חיסונית - עם גלוקוקורטיקוסטרואידים.

במחלת פון וילברנד, נגזרת סינתטית של וזופרסין יעילה ביותר; כאשר היא ניתנת לוריד, היא גורמת לעלייה בפעילות של פקטור פון וילברנד ולפעילות הקרישה של פקטור VIII בפלסמה, תוך הפסקת דימום. התרופה משמשת בצורה של זריקות תוך ורידי במינון של 0.2-0.4 מ"ג/ק"ג 2 פעמים ביום בתקופות של דימום או לפני ואחרי התערבויות כירורגיות. זה יכול להיות משולב עם cryoprecipitate וחומצה aminocaproic (או חומצה tramexanoic).

עירויי דם ברוב הטרומבוציטופתיה אינם מפסיקים דימום, ועירוי דם מסיבי מדי מחמירים את תפקוד הטסיות ותורמות להתפתחות קרישה תוך-וסקולרית מפושטת עם תרומבוציטופניה צריכה.

עירויים של פלזמה מקומית אנטי-המופילית ומתן קריו-פריפפיטאט נותרו השיטות העיקריות לטיפול חלופי במחלת פון וילברנד. הם מפסיקים דימום ומונעים סיבוכים דימומים במהלך הניתוח. פחות ברור, אבל במקרים רבים ההשפעה של פלזמה אנטי-המופילית ו-cryoprecipitate בולטת ללא ספק ב-Glanzmann Thrombasthenia, אטרומביה חיונית וכמה הפרעות בתפקוד טסיות משניות.

עצירה מקומית של הדימום מובטחת על ידי השקיה של משטח הדימום בתמיסה של 5% של חומצה אמינוקפרואית מקוררת ל-6-8 מעלות צלזיוס, ולאחר מכן מריחת סרט פיברין עם תרומבין, מריחת אדרוקסון על פני השטח המדמם, מריחת קולגן או חיבור. תמצית רקמה עם תרומבין.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך טרומבוציטופניה:

האם משהו מציק לך? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על טרומבוציטופניה, גורמיה, תסמיניה, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו סימנים חיצוניים ויעזרו לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, יעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמינים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופא, כדי לא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהתעדכן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.

מחלות נוספות מהקבוצה מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני:

אנמיה מחוסר B12

אנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה וניצול פורפירינים

אנמיה הנגרמת כתוצאה מהפרה של המבנה של שרשראות גלובין

אנמיה המאופיינת על ידי נשיאת המוגלובינים לא יציבים מבחינה פתולוגית

אנמיה של פנקוני

אנמיה הקשורה להרעלת עופרת

אנמיה אפלסטית

אנמיה המוליטית אוטואימונית

אנמיה המוליטית אוטואימונית

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים חום לא שלמים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם אגלוטינינים קרים מלאים

אנמיה המוליטית אוטואימונית עם המוליזינים חמים

מחלות שרשרת כבדה

מחלת ורלהוף

מחלת פון וילברנד

מחלת די גוגלילמו

מחלת חג המולד

מחלת Marchiafava-Miceli

מחלת רנדו-אוסלר

מחלת שרשרת כבדה של אלפא

מחלת שרשרת כבדה גמא

מחלת הנוך-שונליין

נגעים חוץ מדולריים

לוקמיה של תאי שיער

Hemoblastoses

תסמונת המוליטית - אורמית

תסמונת המוליטית - אורמית

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בוויטמין E

אנמיה המוליטית הקשורה למחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז (G-6-PDH)

מחלה המוליטית של העובר והילוד

אנמיה המוליטית הקשורה לנזק מכני לתאי דם אדומים

מחלה דימומית של היילוד

היסטיוציטוזיס ממאיר

סיווג היסטולוגי של לימפוגנולומטוזיס

תסמונת DIC

מחסור בגורמים תלויי ויטמין K

מחסור בפקטור I

מחסור בפקטור II

מחסור בפקטור V

מחסור בפקטור VII

מחסור בפקטור XI

מחסור בפקטור XII

מחסור בפקטור XIII

אנמיה מחוסר ברזל

מבוגרים יודעים מה זה קרישי דם ומדוע היווצרותם בכלי הדם מסוכנת. אבל אם גוף האדם לא ידע ליצור קרישי דם, אדם ידמם למוות אם ניזוק כלי דם. טסיות דם אחראיות להיווצרות קרישי דם בגוף.

מהן טסיות דם? אלו הם תאי הדם הקטנים ביותר. הם נקראים טסיות דם כי אין להם גרעין. מה משמעותם עבור הגוף? יש להם משמעות רבה מכיוון שבנוסף להפסקת הדימום, טסיות הדם מבצעות גם פונקציות אחרות.

כך נסגר הנזק בדופן כלי הדם

נוֹרמָה

ההתאמה של טסיות הדם לנורמה נקבעת על ידי בדיקת דם כללית. המחקר יקבע מדדי טסיות דם. מה המשמעות שלהם ולמה אתה צריך להכיר אותם? מדדי הטסיות הם:

• נפח ממוצע (MPV);
• רוחב חלוקת תאים יחסית לפי נפח (PDW);
• תרומבוקריט (PCT).

כל אחד מהמדדים מצביע על מחלה בגוף.

בדרך כלל, מספר טסיות הדם בדם של מבוגר נע בין 200-400 אלף למילימטר מעוקב של דם. יש חוקרים שמרחיבים את הטווח, מורידים את הנורמה התחתונה ל-150 אלף יחידות ומעלים את העליונה ל-450 אלף.

עם זאת, ריכוז טסיות הדם מסיבות שונות יורד ועולה. התוכן שלהם בבדיקת דם עשוי להיות גבוה מהרגיל: 550, 700 ו-900 אלף יחידות. או שבדיקות עשויות להראות ירידה במספרן.

אם בדיקת דם כללית מגלה רמה גבוהה של טסיות דם, הם מדברים על טרומבוציטוזיס. מספר מוגבר של טסיות דם בדם אינו משהו לשמוח ממנו. תאים אלו בכמויות גדולות מהנדרש לא יובילו לריפוי חתך עמוק תוך מספר שניות. זה המצב כשהכל טוב במידה.

ספירת טסיות מוגברת בדם

מדוע טסיות דם גבוהות בדם מסוכנות?

טרומבוציטוזיס מסוכן מכיוון שהוא מאיים על היווצרות קרישי דם בכלי הדם. עודף של טסיות דם עשוי להצביע על נוכחות של פתולוגיות בגוף, ורציניות למדי.

מדענים חקרו את המספר הגדול של טסיות הדם בדם ואת הסיבות לתופעה זו. הם מבחינים בין שני סוגים של טרומבוציטוזיס, בשל סיבות שונות.

טרומבוציטוזיס סוג 1

נקראת טרומבוציטוזיס ראשונית. טסיות דם גבוהות אצל מבוגרים מעל גיל 60. בקטגוריות גיל אחרות, טרומבוציטוזיס מסוג 1 מאובחן במקרים נדירים.

תסמינים

הם מתבטאים בצורה שונה אצל מטופלים.

• חולים מתלוננים על כאבי ראש.
• כאבים בכפות הרגליים ובידיים.
• הראייה מתדרדרת.
• חניכיים מדממות, מהאף מדמם.
• עם דימום במערכת העיכול, יש דם בצואה.
• חולשה כללית ועצבנות.

תא ענק - מגהקריוציט

גורם ל

יש רק סיבה אחת - מח העצם מגביר את יצירת תאי ענק - מגהקריוציטים, המשמשים כחומר המקור לטסיות הדם. יותר מגהקריוציטים במח העצם פירושם יותר טסיות דם בדם.

טסיות מבוגרים גדולות יותר מאשר טסיות דם רגילות. למרות גודלם המוגדל, הם פגומים. יש להם נטייה ליצור קרישי דם בכלי דם שלמים ואינם נצמדים מספיק זה לזה כאשר יש צורך להפסיק את הדימום. מה זה אומר? העובדה שהיווצרות קרישי דם בכלי דם משולבת עם דימום ממושך עקב נזק לכלי הדם.

יַחַס

מדענים אינם יודעים מדוע מח העצם מתחיל לייצר יותר מגה-קריוציטים, אשר מגבירים את ייצור טסיות הדם, ומה לעשות כדי לנרמל את מספרם. משמעות הדבר היא שהטיפול אינו מסתכם בסילוק הגורם לפתולוגיה, אלא בטיפול בתוצאות.

תאי דם עודפים מטופלים בתרופות. מונה:

• תרופות המפחיתות קרישת דם (נוגדי קרישה);
• תרופות המונעות את היצמדות הטסיות זו לזו (נוגדי טסיות);
• אינטרפרון, הממריץ את מערכת החיסון;
• Anagrelide היא תרופה המעכבת יצירת טסיות דם ממגהקריוציטים.

במקרים מסוימים, כאשר יש נטייה לעלייה נוספת, הרופאים נוקטים בהליך של טסיות דם. הדם מופרד כדי להפחית את הרמה העודפת של תאי הדם.

יש לזכור שצמיגות הדם עולה:

• תרופות הורמונליות;
• אמצעי מניעה;
• משתנים;
• לעשן;
• כּוֹהֶל.

יש לדווח לרופא שלך מידע על גורמים אלה.

דיאטה עם ספירת טסיות גבוהה בדם עוזרת להפחית את מספרן

דִיאֵטָה

אם טסיות הדם גבוהות מהרגיל, זו סיבה רצינית לשקול מחדש את התזונה שלך.

• קודם כל, אתה צריך לשים לב לכמות הנוזל. אם אין מספיק ממנו, הדם סמיך יותר. ניתן להגדיל את כמות הנוזלים על ידי שתיית תה, מיצים, פירות ופירות יער.
• "בית מרקחת" למזון ביתי צריך להכיל מוצרים שנוטים לדלל את הדם:

1. שום;
2. לימונים;
3. שמן זית;
4. שומן דגים;
5. מיץ עגבניות ועגבניות.

• אם ריכוז טסיות הדם גבוה, כדי לא לחשוף את עצמך לסיכון גבוה לקרישי דם, אל תכלול מזונות המגבירים את צמיגות הדם מהתזונה שלך:

1. קטניות;
2. אֱגוֹזִים;
3. מנגו;
4. בננות.

קרא גם: – סיבות לסטיות, עד כמה הן מסוכנות ומה לעשות כדי לייצב את האינדיקטורים

טרומבוציטוזיס סוג 2

המכונה טרומבוציטוזיס משנית, טסיות הדם מוגדלות עקב פתולוגיות שהן ראשוניות ביחס לטרומבוציטוזיס. ניתן לראות פתולוגיה מסוג זה אצל ילדים ומבוגרים. המחלה אינה נדירה.

תסמינים

תסמינים של תרומבוציטוזיס משני הסוגים שכיחים, אך במקרה השני הם אינם באים לידי ביטוי בבירור ומתווספים לביטויים של המחלות המקוריות.

גורם ל

בטרומבוציטוזיס מסוג 2, הגורמים להגברת טסיות הדם בדם יכולים להשתנות: מסרטן ועד אלכוהוליזם.

• הגורם החמור ביותר לעלייה במספר הטסיות הוא פתולוגיות אונקולוגיות של הכבד, מערכת העצבים הסימפתטית, הריאות, הקיבה וכו'. תאים סרטניים מפרישים חומרים המפעילים יצירת מספר רב של טסיות דם במח העצם. התוצאה היא מספר מוגבר של טסיות דם בדם.למרבה המזל, סרטן, למרות שהגורם החמור ביותר לרמות גבוהות של טסיות בדם, אינו השכיח ביותר.

סיבה שכיחה לרמות גבוהות של טסיות דם היא מחלות זיהומיות.

רמות גבוהות של טסיות דם ואנמיה מחוסר ברזל כל כך קשורות, שאם יש חשד לתרומבוציטוזיס, הרופאים יפנו את החולה לבדיקת פריטין, חלבון המכיל ברזל.

כאשר יש חוסר בברזל, טסיות הדם גדלות לפי עקרון הסחף. מחסור בתאי דם אדומים מאלץ את מח העצם להגביר את ייצורם, ובמקביל גם ייצור טסיות הדם עולה.

• הסרת הטחול, שהוא האפוטרופוס העיקרי של טסיות הדם, עלולה לגרום לעלייה ברמת הטסיות בדם. בתנאים רגילים, הטחול מכיל עד שליש מהטסיות בגוף. עם טחול, הטחול הופך גדול מבחינה פתולוגית. באחסון המורחב בצורה חריגה, נשמר מספר רב (עד 90%) של טסיות הדם, מה שגורם לירידה במספר הטסיות בדם (טרומבוציטופניה). זה מסוכן לבריאותו ולחייו של המטופל.

הסרה כירורגית של הטחול גורמת לטסיות לחדור למחזור הדם.

תהליך דומה מתרחש אם אנשים נולדים עם פגם כגון היעדר הטחול (אספלניה), או שהוא מתנוון (אספלניה תפקודית).

• יש לחפש את הסיבה לעלייה בטסיות הדם בסוגים שונים של איבוד דם. איבוד דם חריף יכול להתרחש במהלך פציעות שונות, התערבויות כירורגיות ולידה. דימום כרוני מתרחש עקב פתולוגיות במערכת העיכול. עקב איבוד דם בגוף, נוצר מחסור בתאי דם אדומים והמוגלובין. מח העצם מגיב למחסור, כמו במקרה של אנמיה מחוסר ברזל, בניסיון להגדיל את מספר תאי הדם החסרים. כתוצאה מכך, מספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם, הבזופילים ותאים אחרים בזרם הדם עולה.

• תהליכים דלקתיים ארוכי טווח יכולים להגביר את טסיות הדם בדם. הגוף מגיב לדלקת על ידי הפרשת מולקולות אנטי דלקתיות (אינטרלוקין 6). אנזים זה מגביר את ייצור ההורמון thrombopoietin, המשפיע על הצמיחה וההבשלה של מגה-קריוציטים.

תהליכים דלקתיים ארוכי טווח מלווים בפתולוגיות רבות:

• מחלות כרוניות של מערכת העיכול (קוליטיס, enterocolitis, enteritis);
• דלקת פרקים (דלקת של המפרקים);
• סרקואידוזיס (פגיעה באיברים עם היווצרות מוקדי דלקת בצורה של גושים צפופים);
• תסמונת קוואסאקי (מחלה דלקתית של כלי דם);
• קולגנוזיס (מחלה חיסונית הפוגעת ברקמת החיבור);
• תסמונת הנוך-שונליין (פתולוגיה מערכתית המשפיעה על כלי דם קטנים).
• עלייה בטסיות הדם בדם נרשמות לאחר טיפול בתרופות.

יש הרבה תרופות כאלה:

• קורטיקוסטרואידים;
• תרופות נגד פטריות;
• סימפטומימטיקה המשמשת לאסטמה של הסימפונות, נזלת, אלרגיות, לחץ דם נמוך.
• טסיות הדם עשויות לעלות באופן זמני אצל אלכוהוליסטים לאחר בולמוס, שבמהלכו יורדים תאי דם אדומים וטסיות דם. הגוף מתחיל להתאושש ומגיב למחסור בתאי דם על ידי הגברת ייצורם.
• בנשים, בדיקת דם כללית עשויה להראות עלייה בטסיות הדם לאחר הלידה. זה לא נחשב לפתולוגיה.

יַחַס

אם אתה חושד בעודף טסיות דם, אתה צריך יותר מסתם בדיקת דם כללית. יש צורך במחקר נוסף כדי לזהות את הסיבות הבסיסיות.

שיטת הטיפול נקבעת על סמך בדיקת דם כללית ובדיקות נוספות.

לדוגמא: אם תכולת טסיות הדם מוגברת עקב סרטן, ההחלטה על שיטת הטיפול מתקבלת על ידי אונקולוג. נעשה שימוש בניתוח, כימותרפיה והקרנות.