קורס הרצאות בנושא החייאה ו טיפול נמרץספא ולדימיר ולדימירוביץ'

איבוד דם חריף

איבוד דם חריף

איבוד דם- זהו הנזק השכיח והעתיק ביותר מבחינה אבולוציונית לגוף האדם, המתרחש בתגובה לאובדן דם מכלי הדם ומאופיין בהתפתחות של מספר תגובות מפצות ופתולוגיות.

סיווג איבוד דם

מצב הגוף המתרחש לאחר דימום תלוי בהתפתחותן של תגובות אדפטיביות ופתולוגיות אלו, שהיחס ביניהן נקבע על פי נפח הדם האבוד. העניין המוגבר בבעיית איבוד הדם נובע מהעובדה שכמעט כל המומחים הכירורגיים נתקלים בה לעתים קרובות למדי. בנוסף, שיעורי התמותה כתוצאה מאיבוד דם נותרו גבוהים עד היום. איבוד דם של יותר מ-30% מנפח הדם במחזור הדם (CBV) תוך פחות משעתיים נחשב מסיבי ומסכן חיים. חומרת איבוד הדם נקבעת על פי סוגו, מהירות ההתפתחות, נפח הדם שאבד, דרגת היפובולמיה והתפתחות אפשרית של הלם, אשר מוצג בצורה המשכנעת ביותר בסיווג של P. G. Bryusov (1998), (טבלה 1).

סיווג איבוד דם

לפי המראה החיצוני

1. טראומטי, פצע, חדר ניתוח)

2. פתולוגי (מחלות, תהליכים פתולוגיים)

3. מלאכותי (איפוזיה, הקזת דם טיפולית)

לפי מהירות הפיתוח

1. חריף (› 7% עותק עותק לשעה)

2. תת אקוטי (5-7% מנפח הדם לשעה)

3. כרוני (‹ 5% עותק עותק לשעה)

לפי נפח

1. קטן (0.5 - 10% עותק מוסתר או 0.5 ליטר)

2. בינוני (11 - 20% עותק מוסתר או 0.5 - 1 ליטר)

3. גדול (21 - 40% עותק מוסתר או 1-2 ליטר)

4. מאסיבי (41 - 70% עותק מוסתר או 2-3.5 ליטר)

5. קטלני (› 70% מנפח הדם או יותר מ-3.5 ליטר)

על פי מידת ההיפווולמיה והאפשרות לפתח הלם:

1. קל (חסר BCC 10-20%, מחסור ב-HO פחות מ-30%, ללא הלם)

2. בינוני (חסר BCC 21-30%, מחסור ב-HO 30-45%, הלם מתפתח עם היפובולמיה ממושכת)

3. חמור (מחסור ב-BCC 31-40%, מחסור ב-HO 46-60%, הלם הוא בלתי נמנע)

4. חמור ביותר (חסר BCC מעל 40%, חסר HO מעל 60%, הלם, מצב סופני).

בחו"ל, הסיווג הנפוץ ביותר של איבוד דם הוצע על ידי ה-American College of Surgeons בשנת 1982, לפיו ישנם 4 סוגים של דימומים (טבלה 2).

שולחן 2.

איבוד דם חריף מוביל לשחרור קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה, גורם לעווית של כלי היקפי ובהתאם לירידה בנפח המיטה של ​​כלי הדם, אשר מפצה חלקית על הגירעון שנוצר ב-bcc. חלוקה מחדש של זרימת הדם באיברים (ריכוז מחזור הדם) מאפשרת לשמר זמנית את זרימת הדם באיברים חיוניים ולהבטיח קיום חיים בתנאים קריטיים. עם זאת, לאחר מכן מנגנון פיצוי זה יכול לגרום להתפתחות סיבוכים קשים איבוד דם חריף. מצב קריטי, הנקרא הלם, מתפתח בהכרח עם אובדן של 30% מנפח הדם, ומה שנקרא "סף המוות" נקבע לא לפי נפח הדימום, אלא לפי מספר תאי הדם האדומים שנותרו בגוף. מחזור. עבור אריתרוציטים רזרבה זו היא 30% מהנפח הכדורי (GO), עבור פלזמה רק 70%.

במילים אחרות, הגוף יכול לשרוד אובדן של 2/3 מתאי הדם האדומים במחזור, אך לא ישרוד אובדן של 1/3 מנפח הפלזמה. זה נובע מהמוזרויות של מנגנוני פיצוי המתפתחים בתגובה לאובדן דם ומתבטאים קלינית בהלם היפווולמי. הלם מובן כתסמונת המבוססת על זלוף נימי לא מספק עם חמצון מופחת ופגיעה בצריכת חמצן על ידי איברים ורקמות. זה (הלם) מבוסס על תסמונת מחזורית-מטבולית היקפית.

הלם הוא תוצאה של ירידה משמעותית ב-BCC (כלומר, היחס בין BCC ליכולת של מיטת כלי הדם) והידרדרות בתפקוד השאיבה של הלב, שיכולה להתבטא בהיפווולמיה מכל מוצא (אלח דם, טראומה, כוויות , וכו.).

גורמים ספציפיים להלם היפו-וולמי עקב אובדן דם מלא עשויים לכלול:

1. דימום במערכת העיכול;

2. דימום תוך חזה;

3. דימום תוך בטני;

4. דימום ברחם;

5. דימום לתוך החלל הרטרופריטונאלי;

6. קרעים של מפרצת אבי העורקים;

7. פציעות וכו'.

פתוגנזה

אובדן נפח הדם פוגע בביצועי שריר הלב, אשר נקבע על ידי:

1. נפח דקות הלב (MCV): MCV = CV x HR, (CV – נפח שבץ הלב, HR – קצב הלב);

2. לחץ מילוי של חללי הלב (טעינה מראש);

3. תפקוד מסתמי הלב;

4. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR) - אפטר עומס.

במידה וההתכווצות של שריר הלב אינה מספקת, נותר מעט דם בחללי הלב לאחר כל התכווצות, והדבר מוביל לעלייה בעומס מראש. חלק מהדם מתאפק בלב, מה שנקרא אי ספיקת לב. במקרה של איבוד דם חריף, המוביל להתפתחות חוסר BCC, לחץ המילוי בחללי הלב יורד בתחילה, וכתוצאה מכך יורדים SVR, MVR ולחץ הדם. מכיוון שרמת לחץ הדם נקבעת במידה רבה על ידי תפוקת הלב (MVR) והתנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR), כדי לשמור עליה ברמה המתאימה כאשר נפח נפח הדם יורד, מנגנוני פיצוי, שמטרתו להגביר את קצב הלב וההתנגדות ההיקפית. שינויים מפצים המתרחשים בתגובה לאובדן דם חריף כוללים שינויים נוירואנדוקריניים, הפרעות מטבוליות ושינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה. הפעלת כל קשרי הקרישה מאפשרת לפתח קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (תסמונת DIC). כהגנה פיזיולוגית, הגוף מגיב לנזק השכיח ביותר שלו עם דילול דם, המשפר את נזילות הדם ומפחית את צמיגותו, התגייסות ממחסן תאי הדם האדומים, ירידה חדה בצורך הן בנפח הדם והן במתן חמצן, עליה ב קצב הנשימה, תפוקת לב, שחרור וניצול חמצן ברקמות.

שינויים נוירואנדוקריניים מתממשים על ידי הפעלה של המערכת הסימפתואדרנלית בצורה של שחרור מוגבר של קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין) על ידי מדוללת יותרת הכליה. קטכולאמינים מקיימים אינטראקציה עם קולטנים a-ו-b-אדרנרגיים. גירוי של קולטנים אדרנרגיים בכלים היקפיים גורם לכיווץ כלי דם. לגירוי של קולטנים p1-אדרנרגיים הממוקמים בשריר הלב יש יונוטרופי חיובי השפעות כרונוטרופיות, גירוי של קולטנים אדרנרגיים β2 הממוקמים בכלי דם גורם להרחבה קלה של העורקים ולהתכווצות ורידים. שחרור קטכולאמינים בזמן הלם מוביל לא רק לירידה ביכולת המיטה של ​​כלי הדם, אלא גם לפיזור מחדש של נוזל תוך-וסקולרי מכלי דם היקפיים למרכזיים, המסייע בשמירה על לחץ הדם. מערכת ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל מופעלת, הורמונים אדרנו-קורטיקוטופיים ואנטי-דיורטיים, קורטיזול, אלדוסטרון משתחררים לדם, וכתוצאה מכך עלייה בלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם, מה שמוביל לספיגה מחדש מוגברת של נתרן ומים, ירידה בשתן. ועלייה בנפח הנוזל התוך-וסקולרי. נצפות הפרעות מטבוליות. הפרעות מפותחות בזרימת הדם והיפוקסמיה מובילות להצטברות של חומצות חלב ופירוביות. עם חוסר או היעדר חמצן, חומצה פירובית מצטמצמת לחומצה לקטית (גליקוליזה אנאירובית), שהצטברותה מובילה לחמצת מטבולית. גם חומצות אמינו וחומצות שומן חופשיות מצטברות ברקמות ומחמירות את החמצת. מחסור בחמצן וחמצת משבשים את החדירות של ממברנות התא, כתוצאה מכך אשלגן יוצא מהתא, ונתרן ומים נכנסים לתאים וגורמים להתנפחותם.

שינויים במערכת הלב וכלי הדם ובמערכת הנשימה בזמן הלם הם משמעותיים מאוד. שחרור קטכולאמינים בשלבים מוקדמים של הלם מגביר את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים, את התכווצות שריר הלב ואת קצב הלב - המטרה היא ריכוז זרימת הדם. עם זאת, הטכיקרדיה המתקבלת מפחיתה מהר מאוד את זמן המילוי הדיאסטולי של החדרים, וכתוצאה מכך, את זרימת הדם הכליליים. תאי שריר הלב מתחילים לסבול מחמצת. במקרים של הלם ממושך, מנגנוני פיצוי נשימתיים נכשלים. היפוקסיה וחמצת מובילים לעוררות מוגברת של קרדיומיוציטים והפרעות קצב. שינויים הומוראליים מתבטאים בשחרור של מתווכים שאינם קטכולאמינים (היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים, תחמוצת חנקן, גורם נמק גידולים, אינטרלוקינים, לויקוטריאנים), הגורמים להרחבת כלי הדם ולחדירות מוגברת. קיר כלי דםעם שחרור שלאחר מכן של החלק הנוזלי של הדם לחלל הבין-סטיציאלי וירידה בלחץ הזילוף. הדבר מחמיר את המחסור ב-O2 ברקמות הגוף, הנגרם כתוצאה מירידה באספקה ​​שלו עקב מיקרוטרומבוזה ואיבוד חריף של נשאי O2 - אריתרוציטים.

IN מיקרו כלי דםמתפתחים שינויים שהם בעלי אופי פאזי:

1. שלב 1 – אנוקסיה איסכמית או התכווצות של סוגרים פרה ופוסט נימיים;

2. שלב 2 - קיפאון נימי או התרחבות של ורידים קדם נימיים;

3. שלב 3 – שיתוק של כלי דם היקפיים או התרחבות של סוגרים טרום-ופוסט-נימיים...

תהליכי משבר בקפילרון מפחיתים את אספקת החמצן לרקמות. האיזון בין אספקת חמצן לדרישת חמצן נשמר כל עוד מובטחת מיצוי הרקמה הדרושה של חמצן. אם יש עיכוב בהתחלת הטיפול האינטנסיבי, אספקת החמצן לקרדיומיוציטים מופרעת, חמצת שריר הלב מתגברת, המתבטאת קלינית בלחץ דם נמוך, טכיקרדיה וקוצר נשימה. ירידה בזלוף הרקמות מתפתחת לאיסכמיה גלובלית עם פגיעה ברקמת החזרה בעקבות ייצור מוגבר של ציטוקינים על ידי מקרופאגים, הפעלה של חמצון שומנים, שחרור תחמוצות על ידי נויטרופילים והפרעות נוספות במיקרו-סירקולציה. מיקרוטרומבוזה לאחר מכן יוצרת הפרעה פונקציות ספציפיותאיברים וקיים סיכון לפתח אי ספיקת איברים מרובה. איסכמיה משנה את החדירות של רירית המעי, הרגישה במיוחד להשפעות מתווכות של איסכמיה-רפרפוזיה, הגורמת לנקע של חיידקים וציטוקינים למערכת הדם ולהתרחשות של תהליכים מערכתיים כמו אלח דם, תסמונת מצוקה נשימתית ואי ספיקת איברים מרובה. . המראה שלהם מתאים למרווח זמן מסוים או לשלב של הלם, שיכול להיות ראשוני, הפיך (שלב של הלם הפיך) ובלתי הפיך. במידה רבה, הבלתי הפיך של הלם נקבע על פי מספר המיקרוטרומביים הנוצרים בקפילרון והגורם הזמני של משבר המיקרו-סירקולציה. באשר לתזוזה של חיידקים ורעלים עקב איסכמיה במעיים ופגיעה בחדירות דופן, מצב זה אינו כה ברור כיום ודורש מחקר נוסף. עם זאת ניתן להגדיר הלם כמצב בו צריכת החמצן של הרקמות אינה מספקת לצרכיהן לתפקוד חילוף החומרים האירובי.

תמונה קלינית.

כאשר מתפתח הלם דימומי, ישנם 3 שלבים.

1. הלם הפיך מפוצה. נפח איבוד הדם אינו עולה על 25% (700-1300 מ"ל). טכיקרדיה בינונית, לחץ הדם אינו משתנה או מופחת מעט. נָטוּשׁ ורידים סאפניים, לחץ ורידי מרכזי יורד. מתרחשים סימנים של כיווץ כלי דם היקפי: קור של הגפיים. כמות השתן המופרשת מופחתת בחצי (בקצב תקין של 1-1.2 מ"ל לדקה). הלם הפיך משוחרר. נפח איבוד הדם הוא 25-45% (1300-1800 מ"ל). קצב הדופק מגיע ל-120-140 לדקה. לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-100 מ"מ כספית, ולחץ הדופק יורד. קוצר נשימה חמור מתרחש, המפצה בחלקו על חמצת מטבולית באמצעות אלקלוזיס נשימתי, אך יכול גם להיות סימן לריאות הלם. קור מוגבר של הגפיים ואקרוציאנוזיס. מופיעה זיעה קרה. קצב תפוקת השתן נמוך מ-20 מ"ל לשעה.

2. בלתי הפיך הלם דימומי . התרחשותו תלויה במשך חוסר הפיצוי במחזור הדם (בדרך כלל עם יתר לחץ דם עורקי מעל 12 שעות). נפח איבוד הדם עולה על 50% (2000-2500 מ"ל). הדופק עולה על 140 לדקה, לחץ הדם הסיסטולי יורד מתחת ל-60 מ"מ כספית. או לא נקבע. אין תודעה. אוליגונוריה מתפתחת.

אבחון

האבחנה מבוססת על הערכה של סימנים קליניים ומעבדתיים. במצבים של איבוד דם חריף, חשוב ביותר לקבוע את נפחו, לשם כך יש צורך להשתמש באחת מהשיטות הקיימות, המחולקות לשלוש קבוצות: קלינית, אמפירית ומעבדתית. שיטות קליניותמאפשר לך להעריך את נפח איבוד הדם על סמך תסמינים קלינייםופרמטרים המודינמיים. רמת לחץ הדם וקצב הדופק לפני תחילת הטיפול החלופי משקפים במידה רבה את גודל הגירעון של BCC. היחס בין קצב הדופק ללחץ הדם הסיסטולי מאפשר לך לחשב את מדד ההלם אלגובר. ערכו בהתאם לגירעון BCC מוצג בטבלה 3.

טבלה 3. הערכה על בסיס מדד ההלם אלגובר

בדיקת מילוי נימי, או סימן "נקודה לבנה", מעריכה זלוף נימי. זה מבוצע על ידי לחיצה על ציפורן, עור המצח או תנוך האוזן. בדרך כלל, הצבע משוחזר לאחר 2 שניות, עם בדיקה חיובית - לאחר 3 שניות או יותר. לחץ ורידי מרכזי (CVP) הוא אינדיקטור ללחץ המילוי של החדר הימני ומשקף את תפקוד השאיבה שלו. בדרך כלל, הלחץ הוורידי המרכזי נע בין 6 ל-12 ס"מ של עמוד מים. ירידה בלחץ הוורידי המרכזי מצביעה על היפובולמיה. עם גירעון של BCC של 1 ליטר, הלחץ הוורידי המרכזי יורד ב-7 ס"מ של מים. אומנות. התלות של ערך CVP בגירעון BCC מוצגת בטבלה 4.

טבלה 4. הערכה של חוסר בנפח הדם במחזור על סמך ערך הלחץ הוורידי המרכזי

משתן שעתי משקף את רמת זלוף הרקמות או את מידת המילוי של מיטת כלי הדם. בדרך כלל, 0.5-1 מ"ל/ק"ג של שתן מופרש לשעה. ירידה בשתן של פחות מ-0.5 מ"ל/ק"ג/שעה מצביעה על אספקת דם לא מספקת לכליות עקב מחסור בנפח הדם.

שיטות אמפיריות להערכת נפח איבוד הדם משמשות לרוב בטראומה ופוליטראומה. הם משתמשים בערכים סטטיסטיים ממוצעים של איבוד דם שנקבעו עבור סוג מסוים של פציעה. באותו אופן, ניתן להעריך באופן גס את אובדן הדם במהלך התערבויות כירורגיות שונות.

איבוד דם ממוצע (l)

1. המוטורקס – 1.5-2.0

2. שבר של צלע אחת – 0.2–0.3

3. פגיעה בבטן – עד 2.0

4. שבר בעצמות האגן (המטומה רטרופריטונאלית) – 2.0-4.0

5. שבר בירך – 1.0-1.5

6. שבר בכתף/טיביה – 0.5-1.0

7. שבר בעצמות האמה – 0.2–0.5

8. שבר בעמוד השדרה – 0.5-1.5

9. פצע קרקפת בגודל כף יד – 0.5

איבוד דם כירורגי

1. לפרוטומיה – 0.5-1.0

2. Thoracotomy – 0.7-1.0

3. קטיעה של הרגל התחתונה – 0.7–1.0

4. אוסטאוסינתזה של עצמות גדולות – 0.5-1.0

5. כריתת קיבה – 0.4–0.8

6. כריתת קיבה – 0.8-1.4

7. כריתת המעי הגס – 0.8-1.5

8. חתך קיסרי – 0,5–0,6

שיטות מעבדה כוללות קביעת מספר המטוקריט (Ht), ריכוז המוגלובין (Hb), צפיפות יחסית (p) או צמיגות הדם.

הם מחולקים ל:

1. חישובים (יישום נוסחאות מתמטיות);

2. חומרה (שיטות עכבה אלקטרופיזיולוגיות);

3. אינדיקטור (שימוש בצבעים, דילול תרמו, דקסטרנים, רדיואיזוטופים).

בין שיטות החישוב, נוסחת מור נמצאת בשימוש הנפוץ ביותר:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

כאשר KVP הוא איבוד דם (ml);

TCVd - נפח תקין של דם במחזור הדם (מ"ל).

בדרך כלל, בנשים, CBVd עומד על 60 מ"ל/ק"ג בממוצע, בגברים - 70 מ"ל/ק"ג, בנשים הרות - 75 מ"ל/ק"ג;

№d - המטוקריט תקין (בנשים - 42%, בגברים - 45%);

№f - המטוקריט בפועל של המטופל. בנוסחה זו, במקום המטוקריט, אתה יכול להשתמש במדד ההמוגלובין, עם 150 גרם/ליטר כרמתו המתאימה.

אתה יכול גם להשתמש בערך של צפיפות הדם, אבל טכניקה זו ישימה רק עבור אובדן דם קטן.

אחת משיטות החומרה הראשונות לקביעת BCC הייתה שיטה המבוססת על מדידת ההתנגדות הבסיסית של הגוף באמצעות rheoplethysmograph (נמצא יישום במדינות ה"מרחב הפוסט-סובייטי").

שיטות אינדיקטור מודרניות מספקות לבסס את BCC בהתבסס על שינויים בריכוז החומרים המשמשים ומחולקות באופן קונבנציונלי למספר קבוצות:

1. קביעת נפח הפלזמה, ולאחר מכן נפח הדם הכולל דרך Ht;

2. קביעת נפח אריתרוציטים ועל פיו נפח הדם הכולל דרך Ht;

3. קביעה בו זמנית של נפח כדוריות הדם האדומות ופלסמת הדם.

צבע אוונס (T-1824), דקסטרנים (פוליגלוצין), אלבומין אנושי המסומן ביוד (131 I) או כרום כלוריד (51 CrCl 3) משמשים כאינדיקטורים. אבל, למרבה הצער, כל השיטות לקביעת איבוד הדם נותנות שגיאה גבוהה (לעיתים עד ליטר), ולכן יכולות לשמש רק כמדריך במהלך הטיפול. עם זאת, הקביעה של VO 2 צריכה להיחשב הפשוטה ביותר קריטריון אבחוןזיהוי של הלם.

העיקרון האסטרטגי של טיפול בעירוי לאובדן דם חריף הוא שיקום זרימת הדם באיברים (זלוף) על ידי השגת נפח הדם הנדרש. שמירה על רמת גורמי הקרישה בכמויות המספיקות להמוסטזיס מחד, ולמניעת קרישה מופצת מוגזמת מאידך. חידוש מספר תאי הדם האדומים במחזור (נשאי חמצן) לרמה המבטיחה מינימום צריכת חמצן מספקת ברקמות. עם זאת, רוב המומחים רואים בהיפובולמיה את הבעיה האקוטית ביותר של איבוד דם, ובהתאם, המקום הראשון במשטרי הטיפול ניתן לחידוש נפח הדם, שהוא גורם קריטי לשמירה על המודינמיקה יציבה. התפקיד הפתוגני של ירידה בנפח הדם בהתפתחות של הפרעות חמורות של הומאוסטזיס קובע מראש את החשיבות של תיקון בזמן והולם של הפרעות נפח על תוצאות הטיפול בחולים עם אובדן דם מסיבי חריף. המטרה הסופית של כל המאמצים של האינטנסיסט היא לשמור על צריכת חמצן נאותה ברקמות כדי לשמור על חילוף החומרים.

העקרונות הכלליים לטיפול באובדן דם חריף הם כדלקמן:

1. להפסיק לדמם, להילחם בכאב.

2. הבטחת חילופי גזים נאותים.

3. חידוש גירעון BCC.

4. טיפול בתפקוד לקוי של איברים ומניעת אי ספיקת איברים מרובה:

טיפול באי ספיקת לב;

מניעת אי ספיקת כליות;

תיקון של חמצת מטבולית;

ייצוב תהליכים מטבולייםבכלוב;

טיפול ומניעה של תסמונת DIC.

5. מניעה מוקדמת של זיהום.

להפסיק את הדימום ולשלוט בכאב.

עם כל דימום, חשוב לחסל את מקורו בהקדם האפשרי. לדימום חיצוני - לחץ על הכלי, תחבושת לחץ, חוסם עורקים, קשירה או מהדק על הכלי המדמם. במקרה של דימום פנימי - דחוף כִּירוּרגִיָה, המתבצע במקביל ל אמצעים טיפולייםלהוציא את החולה מהלם.

טבלה מס' 5 מציגה נתונים על אופי הטיפול בעירוי לאובדן דם חריף.

1. העירוי מתחיל עם קריסטלואידים, ואז קולואידים. עירוי דם - כאשר Hb יורד לפחות מ-70 גרם/ליטר, Ht פחות מ-25%.

2. קצב עירוי לאיבוד דם מאסיבי עד 500 מ"ל/דקה!!! (צנתור של הווריד המרכזי השני, עירוי תמיסות בלחץ).

3. תיקון וולמיה (ייצוב פרמטרים המודינמיים).

4. נורמליזציה של נפח כדורי (Hb, Ht).

5. תיקון הפרעות במטבוליזם של מים-מלח

להילחם עם תסמונת כאבהגנה מפני מתח נפשי מתבצעת על ידי מתן תוך ורידי (iv) של משככי כאבים: 1-2 מ"ל של תמיסה של 1% של מורפיום הידרוכלוריד, 1-2 מ"ל של תמיסה של 1-2% של פרומדול, כמו גם נתרן הידרוקסיבוטיראט ( 20-40 מ"ג/ק"ג משקל גוף), סיבזון (5-10 מ"ג), אפשר להשתמש במינונים תת-נרקוטיים של קליפסול והרגעה עם פרופופול. יש להפחית את המינון של משככי כאבים נרקוטיים ב-50% עקב דיכאון נשימתי אפשרי, בחילות והקאות שעלולים להתרחש במהלך מתן תוך ורידיהתרופות הללו. בנוסף, יש לזכור שהכנסתם אפשרית רק לאחר שנשלל נזק. איברים פנימיים. הבטחת חילופי גזים נאותים מכוונת הן לניצול חמצן על ידי רקמות והן להסרה של פחמן דו חמצני. לכל החולים מוצג מתן מניעתי של חמצן דרך צנתר אף בקצב של לפחות 4 ליטר לדקה.

אם מתרחש כשל נשימתי, המטרות העיקריות של הטיפול הן:

1. הבטחת יכולת חוצה מדינות דרכי הנשימה;

2. מניעת שאיבת תוכן קיבה;

3. ניקוי דרכי הנשימה מליחה;

4. אוורור;

5. שחזור חמצון רקמות.

היפוקסמיה מפותחת יכולה להיגרם על ידי:

1. hypoventilation (בדרך כלל בשילוב עם hypercapnia);

2. אי התאמה בין אוורור הריאות לבין הזילוף שלהן (נעלמת במהלך הנשימה חמצן טהור);

3. shunting דם תוך ריאתי (מוגן על ידי נשימה של חמצן טהור) הנגרמת על ידי תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (PaO2 ‹ 60–70 מ"מ כספית. FiO2 › 50%, חדירות ריאתיות דו-צדדית, לחץ רגילמילוי חדרים), בצקת ריאות, דלקת ריאות חמורה;

4. הפרעה בדיפוזיה של גזים דרך הממברנה האלביולו-נימית (נעלמת בעת נשימה של חמצן טהור).

אוורור הריאות, המתבצע לאחר אינטובציה של קנה הנשימה, מתבצע במצבים שנבחרו במיוחד היוצרים תנאים לחילופי גזים מיטביים ואינם מפריעים להמודינמיקה המרכזית.

חידוש הגירעון של BCC

קודם כל, במקרה של איבוד דם חריף, על המטופל ליצור תנוחת טרנדלבורג משופרת כדי להגביר את ההחזר הוורידי. העירוי מתבצע בו זמנית ב-2-3 ורידים היקפיים או 1-2 ורידים מרכזיים. קצב חידוש איבוד הדם נקבע לפי ערך לחץ הדם. ככלל, העירוי מתבצע בתחילה כזרם או בטפטוף מהיר (עד 250-300 מ"ל לדקה). לאחר ייצוב לחץ הדם ברמה בטוחה, העירוי מתבצע בטפטוף. טיפול בעירוי מתחיל במתן קריסטלואידים. ובעשור האחרון חלה חזרה לשקול את האפשרות להשתמש בפתרונות NaCI היפרטוניים.

תמיסות היפרטוניות של נתרן כלוריד (2.5-7.5%), בשל השיפוע האוסמוטי הגבוה שלהן, מספקות ניוד מהיר של נוזל מהאינטרסטיטיום לזרם הדם. עם זאת, משך הפעולה הקצר שלהם (1-2 שעות) ונפחים קטנים יחסית של מתן (לא יותר מ-4 מ"ל/ק"ג משקל גוף) קובעים את השימוש העיקרי שלהם בשלב הטרום-אשפוזי של טיפול באובדן דם חריף. פתרונות קולואידים של פעולה נגד הלם מחולקים לטבעיים (אלבומין, פלזמה) ומלאכותיים (דקסטרנים, עמילנים הידרוקסי-אתיל). אלבומין ו חלק חלבוןפלזמה מגדילה ביעילות את נפח הנוזל התוך-וסקולרי, מכיוון יש לחץ אונקוטי גבוה. עם זאת, הם חודרים בקלות לקירות נימים ריאתייםוממברנות בסיס גלומרולריות לתוך החלל החוץ-תאי, מה שעלול להוביל לנפיחות של רקמת הביניים של הריאות (תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים) או כליות (חריפה) כשל כלייתי). נפח הדיפוזיה של דקסטרנים מוגבל, מכיוון הם גורמים נזק לאפיתל של צינוריות הכליה ("כליה דקסטרן") ומשפיעים לרעה על מערכת קרישת הדם ותאי החיסון. לכן, כיום "תרופות הבחירה הראשונה" הן תמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל. עמילן הידרוקסיאתיל הוא פוליסכריד טבעי המתקבל מעמילן עמילופקטין ומורכב משאריות גלוקוז מקוטבות במשקל מולקולרי גבוה. חומרי המוצא להשגת HES הם עמילן מפקעות תפוחי אדמה וטפיוקה, דגנים מזנים שונים של תירס, חיטה ואורז.

HES מתפוחי אדמה ותירס, יחד עם שרשראות עמילאז ליניאריות, מכיל שבריר של עמילופקטין מסועף. הידרוקסילציה של עמילן מונעת את פירוקו האנזימטי המהיר, מגבירה את יכולת החזקת המים ומגבירה את הלחץ האוסמוטי הקולואידי. בטיפול בעירוי משתמשים בתמיסות HES של 3%, 6% ו-10%. מתן תמיסות HES גורם לאפקט החלפת נפח איזובולמי (עד 100% בעת מתן תמיסה של 6%) או אפילו היפר-וולמי בתחילה (עד 145% מהנפח הניתן של תמיסת 10% מהתרופה), הנמשך למשך לפחות 4 שעות.

בנוסף, לפתרונות HES יש המאפיינים הבאים, נעדר מתרופות אחרות להחלפת פלזמה קולואידית:

1. למנוע התפתחות של תסמונת יתר חדירות נימית על ידי סגירת הנקבוביות בדפנותן;

2. לווסת את פעולתן של מולקולות דבקים או מתווכים דלקתיים במחזור, אשר, במחזור הדם במצבים קריטיים, מגבירים את הנזק המשני לרקמות על ידי קשירה לנויטרופילים או לתאי אנדותל;

3. לא להשפיע על הביטוי של אנטיגנים בדם על פני השטח, כלומר לא לשבש את התגובות החיסוניות;

4. לא לגרום להפעלה של מערכת המשלים (מורכבת מ-9 חלבוני סרום C1 - C9), הקשורים לתהליכים דלקתיים מוכללים המשבשים את תפקודם של איברים פנימיים רבים.

יש לציין כי ב השנים האחרונותהיו מחקרים אקראיים נפרדים של רמה גבוהה של עדויות (A,B) המצביעות על יכולתם של עמילנים לגרום להפרעה בתפקוד הכלייתי ומתן עדיפות לאלבומין ואפילו תכשירי ג'לטין.

במקביל, החל מסוף שנות ה-70 של המאה ה-20, החלו לחקור באופן פעיל תרכובות פרפלואורי-פחמן (PFOS), שהיוו את הבסיס לדור חדש של מרחיבים פלזמה עם פונקציה של העברת O2, שאחד מהם הוא perftoran. השימוש באחרון באיבוד דם חריף מאפשר להשפיע על הרזרבות של שלוש רמות של חילופי O2, והשימוש בו-זמני בטיפול בחמצן יכול גם להגדיל את עתודות האוורור.

טבלה 6. שיעור השימוש בפרפטורן בהתאם לרמת החלפת הדם

מבחינה קלינית, מידת הירידה בהיפובולמיה באה לידי ביטוי בסימנים הבאים:

1. לחץ דם מוגבר;

2. ירידה בקצב הלב;

3. חימום וורוד של העור; -לחץ דופק מוגבר; - משתן מעל 0.5 מ"ל/ק"ג/שעה.

לפיכך, בסיכום האמור לעיל, נדגיש כי האינדיקציות לעירוי דם הן: - איבוד דם של יותר מ-20% מהנפח המתאים, - אנמיה, בה תכולת ההמוגלובין נמוכה מ-75 גרם לליטר, ומספר ההמטוקריט. הוא פחות מ-0.25.

טיפול בתפקוד לקוי של איברים ומניעת אי ספיקת איברים מרובה

אחת המשימות החשובות ביותר היא טיפול באי ספיקת לב. אם הנפגע היה בריא לפני התאונה, אז על מנת לנרמל את פעילות הלב, הוא בדרך כלל ישלים במהירות וביעילות את הגירעון בנפח הדם. אם לקורבן יש היסטוריה של מחלות לב או כלי דם כרוניות, אז היפובולמיה והיפוקסיה מחמירות את מהלך המחלה הבסיסית, ולכן מתבצע טיפול מיוחד. קודם כל, יש צורך להשיג עלייה בעומס מראש, אשר מושגת על ידי הגדלת נפח נפח הדם, ולאחר מכן להגביר את ההתכווצות של שריר הלב. לרוב, תרופות vasoactive ואינוטרופיות אינן רושמות, אך אם תת לחץ דם הופך מתמשך ואינו מתאים לטיפול בעירוי, ניתן להשתמש בתרופות אלו. יתר על כן, השימוש בהם אפשרי רק לאחר פיצוי מלא של BCC. מבין התרופות הווזואקטיביות, תרופת הקו הראשון לשמירה על פעילות הלב והכליות היא דופמין, שמתוכו 400 מ"ג מדולל ב-250 מ"ל תמיסה איזוטונית.

קצב העירוי נבחר בהתאם להשפעה הרצויה:

1. 2-5 מק"ג/ק"ג/דקה (מינון "כליתי") מרחיב את כלי המזנטריה והכליות מבלי להעלות את קצב הלב ולחץ הדם;

2. האם 5-10 מק"ג/ק"ג/דקה מייצרים אפקט יונוטרופי בולט, הרחבת כלי דם קלה עקב גירוי? 2 - קולטנים אדרנרגיים או טכיקרדיה מתונה;

3. 10-20 מק"ג/ק"ג/דקה מובילים לעלייה נוספת בהשפעה היונוטרופית וטכיקרדיה בולטת.

יותר מ-20 מק"ג/ק"ג/דקה - טכיקרדיה חדה עם איום של טכי-קצב, היצרות של ורידים ועורקים עקב גירוי של קולטנים אדרנרגיים α1_ והידרדרות של זלוף רקמות. כתוצאה מיתר לחץ דם עורקי והלם, מתפתחת בדרך כלל אי ​​ספיקת כליות חריפה (ARF). על מנת למנוע התפתחות של הצורה האוליגורית של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך לעקוב אחר משתן שעתי (בדרך כלל אצל מבוגרים זה 0.51 מ"ל/ק"ג/שעה, בילדים - יותר מ-1 מ"ל/ק"ג/שעה).

מדידת ריכוזי נתרן וקריאטין בשתן ובפלזמה (באי ספיקת כליות חריפה, קריאטין בפלזמה עולה על 150 מיקרומול/ליטר, קצב הסינון הגלומרולרי נמוך מ-30 מ"ל לדקה).

עירוי דופמין במינון "כליתי".אין כיום מחקרים אקראיים בספרות. לימודים רב מרכזיים, המצביע על יעילות השימוש ב"מינונים כלייתיים" של סימפטומימטיקה.

גירוי משתן על רקע שחזור של Bcc (לחץ ורידי מרכזי יותר מ-30-40 ס"מ H2O) ותפוקת לב מספקת (furosemide, IV במינון ראשוני של 40 מ"ג, גדל במידת הצורך פי 5-6).

נורמליזציה של המודינמיקה והחלפת נפח הדם במחזור הדם (CBV) צריכה להתבצע תחת שליטה של ​​PCWP (לחץ טריז נימי ריאתי), CO (תפוקת לב) ו-TPR. במהלך הלם, שני האינדיקטורים הראשונים יורדים בהדרגה והאחרון עולה. שיטות לקביעת קריטריונים אלו והנורמות שלהם מתוארות היטב בספרות, אך, למרבה הצער, נעשה בהן שימוש שוטף במרפאות בחו"ל ולעתים רחוקות בארצנו.

הלם מלווה בדרך כלל בחמצת מטבולית חמורה. בהשפעתו, התכווצות שריר הלב פוחתת, תפוקת הלב יורדת, מה שתורם לירידה נוספת בלחץ הדם. התגובות של הלב והכלים ההיקפיים לקטכולאמינים אנדו ואקסוגניים מופחתות. שאיפת O2, אוורור מכני וטיפול בעירוי משחזרים מנגנוני פיצוי פיזיולוגיים וברוב המקרים מבטלים חמצת. נתרן ביקרבונט מנוהל עבור חמצת מטבולית חמורה (pH דם ורידימתחת ל-7.25), חישובו באמצעות הנוסחה המקובלת, לאחר קביעת האינדיקטורים לאיזון חומצה-בסיס.

ניתן לתת בולוס של 44-88 mEq (50-100 מ"ל של 7.5% HCO3) באופן מיידי, כאשר הכמות הנותרת במהלך 4-36 השעות הבאות. יש לזכור כי מתן יתר של נתרן ביקרבונט יוצר את התנאים המוקדמים להתפתחות אלקלוזה מטבולית, היפוקלמיה והפרעות קצב. עלייה חדה באוסמולריות הפלזמה אפשרית, עד להתפתחות של תרדמת היפראוסמולרית. במקרה של הלם, המלווה בהידרדרות קריטית בהמודינמיקה, יש צורך בייצוב תהליכים מטבוליים בתא. טיפול ומניעה של תסמונת DIC, כמו גם מניעה מוקדמת של זיהומים, מתבצעים על פי תוכניות מקובלות.

מוצדקת, מנקודת מבטנו, גישה פתופיזיולוגית לפתרון בעיית ההתוויות לעירויי דם, המבוססת על הערכה של הובלת חמצן וצריכתו. הובלת חמצן היא נגזרת של תפוקת הלב ויכולת החמצן בדם. צריכת החמצן תלויה באספקה ​​וביכולת של הרקמה לקחת חמצן מהדם.

כאשר היפובולמיה מתחדשת בתמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות, מספר תאי הדם האדומים מצטמצם ויכולת החמצן של הדם מצטמצמת. עקב הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, עליות מפצות תפוקת הלב (לעיתים חורגת מהערכים הנורמליים פי 1.5-2), המיקרו-סירקולציה "נפתחת" והזיקה של ההמוגלובין לחמצן פוחתת, רקמות לוקחות יחסית יותר חמצן מהדם ( מקדם מיצוי החמצן עולה). זה מאפשר לך לשמור על צריכת חמצן תקינה כאשר קיבולת החמצן של הדם נמוכה.

אצל אנשים בריאים, דילול נורמובולמי עם רמת המוגלובין של 30 גרם/ליטר והמטוקריט של 17%, למרות שהוא מלווה בירידה בהובלת חמצן, אינו מפחית את צריכת החמצן על ידי הרקמות, ורמת הלקטט בדם אינה עולה, אשר מאשר את אספקת החמצן לגוף ושמירה על תהליכים מטבוליים ברמה מספקת. באנמיה איזובולמית חריפה עד המוגלובין (50 גרם/ליטר), בחולים במנוחה, לא נצפית היפוקסיה של רקמות לפני הניתוח. צריכת החמצן אינה יורדת, ואף עולה מעט, ורמות הלקטט בדם אינן עולות. בנורמבולמיה, צריכת החמצן אינה סובלת ברמת אספקה ​​של 330 מ"ל/דקה/מ"ר; ברמות אספקה ​​נמוכות יותר קיימת תלות של צריכה באספקת חמצן, המקבילה בקירוב לרמת המוגלובין של 45 גרם/ליטר עם לב תקין. תְפוּקָה.

להגדלת קיבולת החמצן של הדם על ידי עירוי של דם משומר ומרכיביו יש היבטים שליליים. ראשית, עלייה בהמטוקריט מובילה לעלייה בצמיגות הדם ולהידרדרות המיקרו-סירקולציה, מה שיוצר לחץ נוסף על שריר הלב. שנית, תוכן נמוך 2,3-DPG באריתרוציטים של דם תורם מלווה בעלייה בזיקה של חמצן להמוגלובין, תזוזה של עקומת ניתוק האוקסיהמוגלובין שמאלה וכתוצאה מכך הידרדרות בחמצון הרקמות. שלישית, דם שעבר עירוי מכיל תמיד מיקרו-קרישי דם, שעלולים "לסתום" את נימי הריאות ולהגביר בחדות את ה-shunt הריאתי, ולפגוע בחמצון הדם. בנוסף, תאי דם אדומים שעברו עירוי מתחילים להשתתף באופן מלא בהובלת חמצן רק 12-24 שעות לאחר עירוי הדם.

הניתוח שלנו של הספרות הראה כי בחירת האמצעים לתיקון אובדן דם ו אנמיה פוסט-דמורגיתאינו נושא מסודר. זה נובע בעיקר מהיעדר קריטריונים אינפורמטיביים להערכת האופטימליות של שיטות מסוימות לפיצוי על הובלה וצריכת חמצן. המגמה הנוכחית של הפחתת עירויי דם נובעת קודם כל מהאפשרות של סיבוכים הקשורים בעירוי דם, הגבלות על תרומה וסירוב החולים לעבור עירוי דם מכל סיבה שהיא. במקביל, מספר המצבים הקריטיים הקשורים לאובדן דם ממקורות שונים, עולה. עובדה זו מכתיבה את הצורך בפיתוח נוסף של שיטות ואמצעים טיפול חלופי.

אינדיקטור אינטגרלי המאפשר לך להעריך באופן אובייקטיבי את נאותות חמצון הרקמות הוא הרוויה של המוגלובין עם חמצן בדם ורידי מעורב (SvO2). ירידה במדד זה לפחות מ-60% על פני תקופה קצרה מובילה להופעת סימנים מטבולייםחוב חמצן לרקמות (חמצת לקטית וכו'). כתוצאה מכך, עלייה בתכולת הלקטט בדם יכולה להוות סמן ביוכימי למידת ההפעלה של מטבוליזם אנאירובי ולאפיין את יעילות הטיפול.